nefropati medikamentoze. Metodat për parandalimin e kësaj gjendjeje patologjike

Nefropatia toksike. Lëndimet e veshkave të shkaktuara nga droga. Përdorimi afatgjatë barnaçon në dëmtime të izoluara ose të kombinuara me organe të tjera të veshkave. Sipas mekanizmit të veprimit në indet renale, dallohen nefriti medikamentoz, veshka toksike (nefriti nefrotoksik) dhe nefropatia medikamentoze.

Patogjeneza e nefritit medikamentoz shoqërohet me reaksione të menjëhershme të tipit I (IT-I) dhe dëmtim imunitar. indet renale. Zhvillimi i tij mund të shoqërohet me marrjen e ndonjë produkt medicinal, si dhe me futjen e vaksinave dhe serumeve. Baza e nefropative toksike dhe medikamentoze janë çrregullimet morfofunksionale të veshkave të shkaktuara nga veprimi i drejtpërdrejtë i komponimeve kimike, si dhe i barnave ose metabolitëve të tyre në indin renal. Intensiteti i lartë i qarkullimit të gjakut në veshka, qarkullimi i shumëfishtë i të gjithë gjakut dhe së bashku me të medikamentet, përmes veshkave krijojnë kushtet më të “favorshme” për dëmtimin e barrierës së filtrimit glomerular, qelizave intersticiale të medullës dhe epitelit të tubular nefron. sistemi. Një efekt nefrotoksik i drejtpërdrejtë dhe i theksuar ushtrohet nga antibiotikët e grupit të aminoglikozideve, veçanërisht neomicina, monomicina, kanamicina, streptomicina; dëmtim mesatar shkaktohet nga amfotericina B, polimiksina dhe gentamicina. Efekti nefrotoksik i tetraciklinës manifestohet nëse grumbullohet në trup për shkak të një rënie në funksionin ekskretues të veshkave. Dëmtimi i veshkave ndodh me përdorim të zgjatur të barnave anti-inflamatore jo-steroide (acidi acetilsalicilik, butadion), të cilët kontribuojnë në prishjen e fosforilimit oksidativ në epitelin e aparatit tubular të nefronit. Pasoja të rënda në formën e spazmës së mikrovazeve, trombozës së kapilarëve renale dhe zhvillimit të insuficiencës renale akute ndodhin gjatë studimeve angiografike me futjen e substancave radiopake. Me përdorim të zgjatur të diuretikëve, laksativëve, është e mundur një shkelje e aftësisë së përqendrimit të veshkave për shkak të distrofisë së epitelit të tubave.

Shenjat kryesore të nefropatisë medikamentoze përfshijnë hematurinë (eritrociturinë), proteinurinë, sindromën nefrotike. Ndoshta zhvillimi i oligurisë në sfondin e dështimit akut të veshkave. Disa nefropati (fenacetina) mund të jenë asimptomatike për një kohë të gjatë. Me shfaqjen e sëmundjes, simptomat kronike dështimi i veshkave(poliuria, izohipostenuria, ulje e shkallës së filtrimit glomerular, rritje e kreatininës, anemi dhe hipertensioni arterial). Nefropatitë medikamentoze vërehen në trajtimin e benzilpenicilinës, sulfonamideve, medikamenteve kundër tuberkulozit (tubazid), preparateve të arit dhe nitrofuranit, kripërave të merkurit, përbërjeve të hekurit me dektrans, novokainës.

Zhvillimi i nefropatisë toksike është i mundur me intoksikim ekzogjen me metale të rënda (Cd, Pb), të cilat drejtpërdrejt shkaktojnë nekrozë të parenkimës renale. Alokimi i nefropatisë së kadmiumit dhe plumbit. Një pasqyrë e zgjeruar klinike në nefropatitë toksike të shkaktuara nga metalet e rënda shoqërohet me një ulje të shkallës së filtrimit glomerular, zhvillimin e oligurisë ose anurisë, proteinurisë, hipertensionit arterial, aminoacidurisë dhe glikosurisë.

Dinefropatia abetike (DN)- kjo është koncept i përgjithshëm, i cili kombinon lloje të ndryshme të dëmtimit të veshkave në diabetin mellitus, duke përfshirë glomerulosklerozën, infeksionin traktit urinar dhe nekroza papilare. Glomeruloskleroza diabetike (nefropatia diabetike) është një sëmundje e karakterizuar nga shfaqja e ndryshimeve specifike degjenerative në enët e glomerulave, duke çuar në zhvillimin e proteinurisë, edemës dhe hipertensionit arterial. nefropati diabetikeështë shkaku më i zakonshëm i vdekjeve në shumicën e vendeve të zhvilluara. Përafërsisht 25% e pacientëve me diabet tip 1 vuajnë nga DN 7-10 vjet pas diagnozës së sëmundjes themelore. Faktorët kryesorë të rrezikut për nefropatinë diabetike janë nivelet e pakontrolluara të hiperglicemisë dhe hipertensionit arterial, si dhe predispozita trashëgimore. Është vërtetuar se DN zhvillohet si rezultat i mutacioneve në gjenet e enzimave të shoqëruara me nivele të tepërta të homocisteinës në gjak. Me DN vihet re trashje e barrieres filtruese, hialinoza e arteriolave ​​aferente dhe eferente, skleroza e glomeruleve renale, e ndjekur nga perhapja e proceseve atrofike ne tubulat nefronike. Shfaqja e hiperfiltrimit glomerular tregon zhvillimin e insuficiencës renale. Një shenjë prognostikisht e pafavorshme e rrjedhës së nefropatisë në pacientët me diabet mellitus është sindroma nefrotike.

sindromi nefrotik kongjenital(nefroza kongjenitale, nefroza familjare) është një sëmundje autosomale recesive që shfaqet në tre muajt e parë të jetës dhe është fatale. Nefroza kongjenitale shfaqet në grupe të ndryshme etnike, më shpesh tek finlandezët. Mekanizmi kryesor i patogjenezës së nefrozës familjare është humbja e një proteine ​​transmembranore, nefrina, si rezultat i mutacioneve të gjeneve dhe rrjedhja jo selektive e proteinës përmes membranës glomerulare. Proteinuria masive zhvillohet në javën 35-38 të shtatzënisë. Humbja masive e proteinave çon në një vonesë në zhvillimin intrauterin të fetusit. Të porsalindurit zhvillojnë edemë, deri në ascit, dhe gjithashtu rrisin ndjeshëm ndjeshmërinë ndaj një infeksioni bakterial të frymëmarrjes. Në nefrozën e rëndë kongjenitale me mungesë proteinash, shfaqet një çekuilibër i faktorëve të hemostazës dhe zhvillohet trombofilia dhe sinteza e hormoneve të tiroides (hipotiroidizmi) ngadalësohet. Në veshka shfaqet skleroza glomerulare, zhvillohet fibroza intersticiale, atrofia tubulare dhe humbja e diferencave morfologjike midis shtresave kortikale dhe palcës së indit renale. Në moshën 3 deri në 8 vjeç, niveli i kreatininës dhe uresë rritet gradualisht në gjakun e fëmijëve me zhvillimin e fazave përfundimtare të CRF.

Nefropati gjatë shtatzënisë. Ndërsa fetusi zhvillohet në trupin e një gruaje shtatzënë, ngarkesa funksionale në sistemet kardiovaskulare dhe endokrine, si dhe në metabolizmin e ujit dhe elektroliteve, rritet vazhdimisht. Ndryshimet në homeostazën në nivel organizëm çojnë në një ristrukturim të rregullt morfologjik dhe funksional të organeve dhe indeve. Në veshka rritet fluksi i gjakut, rritet ngarkesa funksionale në nefronet, gjë që çon në hipertrofi të glomerulave renale, një rritje të intensitetit të filtrimit glomerular dhe ndryshime të tjera. Proteinuria fiziologjike është një pasqyrim i gjendjes së veçantë funksionale të veshkave gjatë shtatzënisë. Ekskretimi i proteinave në urinë në ditë gjatë shtatzënisë rritet me pothuajse 2 herë. Me një rrjedhë të ndërlikuar të shtatzënisë, në gjysmën e dytë (preeklampsi), edema dhe ndryshimet degjenerative në endotelin e kapilarëve glomerular ndodhin në veshka, dhe lumeni i enëve gjithashtu zvogëlohet ndjeshëm. Këto ndryshime patologjike në veshkat e grave shtatzëna njihen si “endotelioza glomerulare”. Me endoteliozën glomerulare, humbja e proteinave nga trupi me urinë mund të arrijë 10 g në ditë. Zhvillohet sindroma nefrotike (edema dhe simptoma të tjera), shfaqet edhe hipertensioni arterial. AT raste të rralla ka dëmtime të rënda të shtresës kortikale të veshkave ose nekrozë tubulare me zhvillimin e insuficiencës renale akute tek gratë shtatzëna.

Anomalitë kongjenitale të veshkave. Teknologjitë moderne radiodiagnoza lejojnë të zbulohen anomalitë në zhvillimin e veshkave tek fetusi që në javën e 20-të të shtatzënisë. Anomalitë kongjenitale mbeten shkaku kryesor i sëmundjes së veshkave në fazën përfundimtare te fëmijët. Një shenjë e formimit jonormal të sistemit urinar është hidronefroza. hidronefroza – zgjerimi i vazhdueshëm i kaviteteve të legenit dhe kaliksit renale me ndryshime patologjike ind intersticial dhe atrofia e parenkimës renale, e shkaktuar nga një shkelje e rrjedhjes së urinës. Ndahet në dy anë dhe të njëanshme. Ndër shkaqet e hidronefrozës dypalëshe mund të jetë rritja e refluksit të urinës nga fshikëza në uretër (refluksi), atonik. fshikëz dhe një ureter i madh, si dhe ngushtim jonormal i ureterëve (atresia). Hidronefroza e njëanshme ndodh kur kryqëzimi i legenit dhe ureterit ngushtohet, si dhe kur dyfishimi i veshkës ose veshkës patkua. Kjo anomali njihet tek foshnjat si anomalia më e zakonshme renale dhe shoqërohet me hidronefrozë.

Dëmtimi i veshkave nga ilaçet është shumë i zakonshëm në praktikë me mjekim afatgjatë. Pas disa kurseve terapeutike, në organizëm shfaqen patologji, të karakterizuara nga dëmtime të veshkave në nivel funksional dhe organik. Sipas statistikave, mund të shihet se gjatë viteve të fundit, nefropatia e shkaktuar nga medikamentet është rritur me 20%. Vlen të theksohet se ndikim negativ droga shfaqet si në helmimin akut kronik me ilaçe, ashtu edhe si rezultat i një mbidozimi. Në disa raste, faji është përçarja sistemi i imunitetit, e cila tregon reagim i kundërt për antibiotikë dhe anestetikë. Në këtë artikull, ne do të shqyrtojmë të gjitha tiparet e dëmtimit të veshkave pas marrjes së ilaçeve.

Karakteristikat dhe karakteristikat e dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet

E veçanta e patologjive për shkak të dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet është se sëmundja konsiderohet si një ndryshim formë morfologjike mëlçisë. Deformimi është për shkak të përdorim afatgjatë barna. Sëmundja është e bukur dukuri e shpeshtë sepse sot ka sasi e madhe barna që mund të shkaktojnë çrregullime në funksionimin e organeve të veshkave.

E rëndësishme! Sipas studimeve, mund të themi se ndër efektet anësore kryesore pas medikamenteve janë verdhëza - në 2.5%, hepatiti - në 40% dhe dështimi i veshkave. formë akute- në 25% të pacientëve në spital.

Nëse marrim parasysh natyrën subklinike të dëmtimit të organit renal të shkaktuar nga barnat, duhet theksuar se është e mundur të përcaktohet shpeshtësia në raste të rralla. Komplikimet pas marrjes së medikamenteve janë bërë shumë më të zakonshme në praktikë. Ky fakt ndikohet nga fakti se shumica e barnave dhe preparateve shpërndahen nga farmacistët pa recetë. Pacienti nuk mund të marrë informacion të gjerë për veçoritë e ilaçit, kështu që rreziku i efekteve anësore rritet. Kështu, nëse pini 5 në të njëjtën kohë tipe te ndryshme pilula, rrit gjasat pasoja negative me 4%, nëse 10 - atëherë me 10%, dhe nëse merrni rreth 30-60 barna, atëherë rreziku rritet me 60%.

Kujdes! Duhet të theksohet se gjysma e të gjitha pasojave negative pas marrjes së antibiotikëve janë për shkak të paaftësisë ose gabimeve të rënda të mjekëve. Sipas statistikave, vdekja për shkak të situatave të tilla zë vendin e 5-të në renditje. Për këtë arsye, merrni ilaçet tuaja me shumë kujdes.

Shkaqet e dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet

Dëmtimet e ndryshme të organeve të shkaktuara nga ilaçet më së shpeshti varen nga një numër i madh faktorët. Ndër kushtet e tilla të patologjisë shoqëruese, mund të dallohen sa vijon:

• mosha e pacientit;
• Femrat dhe meshkujt kanë tolerancë të ndryshme ndaj barnave të caktuara;
• Karakteristikat e statusit trofik;
• Në pozicionin e shtatzënisë, një grua i toleron ilaçet ndryshe;
• Doza dhe kohëzgjatja e kursit terapeutik të barnave mund të luajë një rol fatal;
• Si ndërveprojnë barnat me njëra-tjetrën nëse ju janë dhënë disa prej tyre;
• Induksionet e ndryshme të enzimës ose polimorfizmi i tyre;
• Nëse një person ka një patologji të mëlçisë, atëherë mjekimi duhet të merret me shumë kujdes;
• Nëse pacienti ka sëmundje sistemike ose kronike;
• Në shkelje të funksionimit të veshkave.

Kujdes! Të gjithë e dinë faktin që veshkat luajnë një mëlçi rol i rendesishem në trup, pasi janë ata që biotransformojnë barnat. Domethënë, goditja e parë e pilulave bie mbi këto organe.

Simptomat e dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga ilaçet

Në përgjithësi, simptomat i ngjajnë helmimit të zakonshëm njerëzor. Shenjat e para mund të zëvendësohen në sekrecionet urinare, ku ndodhin ndryshime. Shumica e rasteve të dëmtimit të drogës nuk i bëhen të njohura një personi. Vetëm nëse doza e barit ekzagjerohet shumë ose shfaqen komplikime. Në raste të tilla efekte anësore mund të shkaktojë shqetësim të madh.

Pjesa më e madhe e të gjitha nefropative toksike bie në dëmtimin e drogës. Në këtë rast vërehet reagimi i elementeve imune të trupit dhe reagentëve kimikë. Veshkat përmbajnë komponentë të zonave alergjike, të tilla si qelizat direk, interleukinat dhe imunoglobulina. Kështu, me dëmtimin e veshkave të shkaktuara nga ilaçet, të gjithë këta përbërës hyjnë drejtpërdrejt në fokus, gjë që e rëndon situatën. Në përgjithësi, simptomat e patologjive ngjajnë glomerulonefriti akut. Ndër më të shumtët shenja të dukshme duhet theksuar:

• Një person mundohet nga sëmundja dhe dobësia e përgjithshme;
• Pacienti bëhet nervoz dhe mund të shfaqë agresivitet;
• Gjatë kësaj periudhe ka ënjtje e shtuar të gjithë trupit;
• Zvogëlohet frekuenca dhe vëllimi i emetimit urinar, që në mjekësi quhet oligoanuria;
• Paralelisht me dëmtimin e drogës, vërehet shumë shpesh hipertensioni arterial, i cili mund të rritet aq shumë sa që një person mundohet nga konvulsione dhe madje ndalojnë kontraktimet e zemrës.

Efektet toksike të substancave sulfonamide, veçanërisht nga streptocidi dhe norsulfazoli, shoqërohen më së shpeshti me ethe, dhimbje të forta në zonën e kyçeve, lëkura dhe mukozat janë të prekura, shfaqen skuqje hemorragjike. Nëse marrim parasysh kapilarët në veshka, mund të shohim një lezion endotelial, në të cilin muret ulcerojnë dhe rritet përshkueshmëria vaskulare.

Karakteristikat e procesit të trajtimit

Në shumicën e rasteve, prania nefropati toksikeçon në formimin e nefritit intersticial, sindromës hemolitiko-uremike dhe insuficiencës renale akute. Në nefritin akut ose kronik, një person ka simptomat e mëposhtme:

• prerje ose Është një dhimbje e shurdhër në rajonin e mesit;
• Rritja e treguesit të presionit për një periudhë të shkurtër kohe;
• Shpesh pacienti mundohet nga dhimbjet e kyçeve, në mjekësi të quajtur artralgji;
• Vëzhguar ndryshime të ndryshme në sekrecionet urinare.

Një analizë e urinës mund të zbulojë sasi e rritur ESR, simptomat e anemisë dhe leukocitozës së moderuar. Vlen të përmendet se kur arrihet insuficienca renale akute, rreziku i vdekjes rritet, kështu që sëmundja tashmë është e rrezikshme. Kjo është për shkak të faktit se funksioni i veshkave mund të bjerë ndjeshëm ose të bjerë jashtë. Në këtë rast, shfaqet i gjithë grupi standard. simptomat klinike, domethënë oligoanuria, një vonesë në trupin e skorjeve azotike, një shkelje e ujit dhe bilanci i acidit etj.

Siç mund ta shihni, sëmundja jep shumë pasoja të pakëndshme. Më vjen mirë që çdo lezion i drogës është i trajtueshëm, gjëja kryesore është që ndihmë në kohë. Nëse trajtimi nuk është në kohë, atëherë me të vërtetë do të jetë e mundur të kryhet vetëm detoksifikimi ose terapi simptomatike. Fillimisht, mjeku përcakton përbërjen e elementëve që çuan në lezion, dhe duke marrë parasysh këtë, përshkruan barnat e nevojshme dhe metodat për përmirësimin e gjendjes njerëzore. Më shpesh, përshkruhen diuretikë, agjentë alkaline. Kështu u njohëm me veçoritë e dëmtimit të veshkave me ilaçe.

Përshkrim:

Gjatë marrjes së medikamenteve, mund të shfaqen gjendje patologjike, të karakterizuara nga lezione funksionale dhe organike të veshkave.

Vitet e fundit, për shkak të marrjes së madhe të medikamenteve nga pacientët, frekuenca e dëmtimit të veshkave (drogave) është rritur (rreth 10-20% e të gjithë patologjive renale). Veshkat mund të preken si si rezultat i helmimit akut ashtu edhe kronik me ilaçe - me mbidozë, me përdorim të zgjatur ose me intolerancë ndaj ilaçeve (me tipare të veçanta ose gjeno- dhe fetale të trupit).

Simptomat:

Manifestimet klinike përbëhen nga manifestime të përgjithshme të një sëmundjeje medikamentoze (ethe, skuqje të lëkurës) dhe shenja të nefropatisë - glomerulonefriti, intersticiale, tubulopati, etj. Akute dhe shpesh mund të ndodhë.

Një tipar i zhvillimit të ilaçit është mungesa e rëndësishme dhe.

Shkaqet e shfaqjes:

Në shumicën e rasteve, nefropatia e shkaktuar nga medikamentet shoqërohet me një shkelje të përgjigjes imune ndaj një sërë barnash (antibiotikë, anestetikë, ilaçe sulfa, kripëra të metaleve të rënda, etj.) ose ndaj vaksinave dhe serumeve. Keto demtime renale karakterizohen kryesisht nga demtimet e glomerulave renale me depozitimin e komplekseve antigjen-antitrupa ne strukturat e tyre dhe shfaqjen e crregullimeve funksionale glomerulare. Me nefropati alergjike, vaskuliti i rëndë shpesh zhvillohet me përfshirjen e indit intersticial në proces. Efekti enzimopatik i disa barnave ose metabolitëve të tyre mund të manifestohet në dëmtimin mbizotërues të strukturave tuba-intersticiale të veshkave. Polimorfizmi i nefropative të induktuara nga medikamentet është karakteristik dhe një ilaç mund të shkaktojë lezione renale të llojeve të ndryshme dhe ekspozimi ndaj barnave të ndryshme mund të shkaktojë nefropati të ngjashme.

Trajtimi:

Për trajtim caktoni:

Trajtimi konsiston kryesisht në heqjen e barnave, kundër të cilave zhvillohet nefropatia. Trajtimi dietik dhe medikamentoz varet nga natyra e nefropatisë. Me gjenezën imune të nefropatisë, indikohen hormonet (prednizoloni, triamcinoloni, etj.).

Parandalimi konsiston në mbledhjen e kujdesshme të historisë alergjike, përshkrimin e ligjshëm të barnave, veçanërisht me rritjen e sensibilizimit ndaj tyre, parandalimin e përdorimit të barnave nefrotoksike, mungesën e sëmundjeve të veshkave; në rast të pashmangshmërisë së terapisë me ilaçe, kryhet monitorim i rregullt i analizës së urinës.

Ky është një lezion akut ose kronik i glomerulave renale, tubulave, intersticit, i shkaktuar nga mjekimi. Manifestohet me poliuri, oligoanuri, nokturi, hematuri, dhimbje shpine, sindroma astenike, edematoze dhe hipertensive. Diagnostikuar në bazë të përgjithshme dhe analizat biokimike gjaku, urina, ekografia, ekografia, CT, MRI e veshkave, urografia ekskretuese, nefroscintigrafia, biopsia e indit renale. Trajtimi përfshin terapi detoksifikuese, kortikosteroide, infuzionet e drogës, antikoagulantë, antiagregantë, barna antihipertensive, ZPT. Me mosfunksionim kronik të vazhdueshëm, kërkohet transplantimi i veshkave.

ICD-10

N14.0 N14.1 N14.2

Informacion i pergjithshem

Sipas vëzhgimeve të urologëve vendas dhe të huaj, vitet e fundit, frekuenca e dëmtimit të veshkave të shkaktuara nga medikamentet është rritur, manifestuar opsione të ndryshme nefropatitë akute dhe kronike. Kjo është kryesisht për shkak të zgjerimit të arsenalit medikamente përdoret në terapi sëmundje të ndryshme dhe nefrotoksicitetin e mundshëm të shumicës së barnave. Në 10-11% të pacientëve me sëmundje të veshkave që kërkojnë terapi zëvendësuese, patologjia nefrologjike lidhet pikërisht me marrjen e medikamenteve.

Tek grupi rrezik i rritur përfshin pacientë të moshuar Grupmosha të cilët marrin mirëmbajtje afatgjatë trajtim i kombinuar rreth kronike sëmundjet somatike dhe i nënshtrohen procedurat diagnostike me përdorimin e barnave nefrotoksike. Pesha e tyre në numrin e të sëmurëve nefrologjikë arrin në 66%.

Arsyet

Nefropatia medikamentoze me përdorimin e barnave farmaceutike dhe paramjekësore me efekte nefrotoksike. Zakonisht, parakushtet për zhvillimin e dëmtimit të veshkave janë mjekimi i pakontrolluar pa marrë parasysh kundërindikimet (vetë-mjekimi), efektet anësore me recetë të paarsyeshme ose kombinimi i pahijshëm i barnave, predispozicion trashëgues, Disponueshmëria patologji shoqëruese(diabeti mellitus, hipertensioni, sëmundjet nefrologjike etj.). Dëmtimi i indit të veshkave mund të shkaktojë:

• Ilaçet zyrtare. Mosfunksionimi i veshkave ndodh gjatë marrjes barna antibakteriale(penicilinat, cefalosporinat, aminoglikozidet, tetraciklinat, fluorokinolonet, sulfonamidet, barnat kundër tuberkulozit), analgjezikët, NSAIDs, diuretikët, barbituratet, citostatikët, bllokuesit e receptorit H2-histamine, ACE frenuesit, fenotiazinat, etj. Kur përdoret kontrasti me rreze X, është i mundur zhvillimi i nefropatisë së shkaktuar nga kontrasti.
• Vaksinat dhe serumet. Deri në 23% të rasteve të patologjisë nefrologjike të shkaktuar nga medikamentet shkaktohen nga futja e serumeve antitetanoz, kundër fruthit, antistafilokokut, ADS, ADS-M, DPT, gonovaksina. Rreziku i nefropative pas vaksinimit ose serumit rritet gjatë imunizimit ose futjes së antitrupave të gatshëm te pacientët me histori të ngarkuar alergjike, mbindjeshmëri ndaj përbërësve të imunitetit.
• Medikamente paramjekësore. Sipas vëzhgimeve, deri në 80% e popullsisë përdor fonde mjekësi alternative. Në të njëjtën kohë, efektet vazokonstriktore, citopatike, kristalurike, dismetabolike shpesh nënvlerësohen. bimët medicinale. Sipas FDA, deri në 32% e përgatitjeve Ayurvedic përmbajnë merkur, arsenik, plumb, acid aristolokik, i njohur si një nga shkaqet e mundshme Nefropatia endemike ballkanike, përbërës të tjerë nefrotoksikë.

Patogjeneza

Baza për zhvillimin e nefropatisë së drogës është një kombinim i disa mekanizmat patogjenetike. Disa barna kanë një efekt të drejtpërdrejtë dëmtues, duke çuar në dëmtim parësor të qelizave të tubulave proksimale, duke rithithur nefrotoksik përbërje kimike. Epiteli tubular gjithashtu mund të shkatërrohet gjatë precipitimit të kristaleve në sfondin e përdorimit të ilaçeve sulfanilamide, pengimit të mioglobinës gjatë rabdomiolizës për shkak të përdorimit të statinave, frenuesve të monoamine oksidazës, derivateve të fenotiazinës dhe disa anestetikëve.

Mosfunksionimi tubular që rezulton provokon një shkelje dytësore të kapacitetit të filtrimit. Një faktor i pavarur ose rëndues për shkatërrimin është ndryshimet ishemike indet e shkaktuara nga shoku anafilaktik, mikroangiopatia trombotike, frenimi i prostaglandinave dhe sistemit renin-angiotensin, i ndjekur nga spazma vaskulare.

Një lidhje e veçantë në patogjenezë është dëmtimi i glomerularit dhe tubularit membranat bazale komplekset imune, të cilat përfshijnë ilaçin e marrë ose metabolitët e tij si antigjen. Glomerulopatia dhe tubulopatia mund të zhvillohen si rezultat i precipitimit të qarkullimit në gjak komplekset imune, si dhe në reagimin e antitrupave ndaj substancave kimike te shoqeruara me elemente strukturore renale.

Në mekanizmi imunitar Shkaku kryesor i nefropatisë është një reaksion hiperergjik me mikroqarkullim të dëmtuar të veshkave, çlirimin e histaminës dhe ndërmjetësve të tjerë inflamatorë. Ishemia e zgjatur e indeve në kombinim me alterimin elementet qelizore fuqizon kolagjenogjenezën dhe sklerozën e indeve me zëvendësim elementet funksionale fibrat e indit lidhor.

Klasifikimi

Diagnostifikimi

Në rast të mosfunksionimit akut të veshkave të shoqëruar në kohë me përdorimin e barnave potencialisht nefrotoksike, diagnoza nefropati medikamentoze zakonisht nuk paraqet ndonjë vështirësi. Më e plotë kërkimi diagnostik kërkohet për rritje graduale simptomat renale në pacientin kohe e gjate duke pranuar një të caktuar bar farmaceutik. Për diagnostikimin e nefropative medikamentoze rekomandohen metoda laboratorike dhe instrumentale për të vlerësuar strukturën morfologjike dhe aftësinë funksionale të veshkave:

• Analiza e përgjithshme e urinës. Në opsione të ndryshme gjendje patologjike në material mund të përcaktohet një ulje ose një rritje e ndjeshme e densitetit relativ, eritrociteve, leukociteve, cilindrave, kristaleve të kripës. Për të vlerësuar funksionin e riabsorbimit të tubave, studimi shpesh plotësohet me një test Zimnitsky.
• Kimia e gjakut. Një rritje në nivelet e kreatininës tregon një ulje të funksionit të filtrimit, acidi urik, ure, ndryshimi i përmbajtjes së kaliumit, kalciumit, natriumit, fosforit. Një çekuilibër i joneve është i mundur në shkelje të riabsorbimit të tyre. Me proteinuri, shfaqet hipo- dhe disproteinemia.
• Kompleksi nefrologjik. Përcaktimi i shëndetit të organizmit bazohet në të dhënat për përmbajtjen e kreatininës, uresë, acidit urik, makronutrientëve. Indikative është shfaqja në urinë e proteinave, glukozës, mikroalbuminës. Si metodë shtesë Rekomandohet testi hemorenal i Reberg, testi i Sulkoviçit.
• Sonografia. Ekografia e veshkave zbulon një rritje ose ulje të madhësisë së organit, difuze dhe ndryshimet fokale në parenkimë dhe medulla. Skanim me ultratinguj plotësim me ultratinguj, i cili lejon vlerësimin e rrjedhës së gjakut në veshka, nëse është e nevojshme - me tomografi (MRI, CT).
• Urografia intravenoze. Sipas të dhënave të tërheqjes mjet kontrasti karakteristikat e furnizimit me gjak të veshkave dhe të tyre veprimtari funksionale. Urografia ekskretuese mund të plotësohet me nefroscintigrafi. Për shkak të përkeqësimit të mundshëm të simptomave, ekzaminimi i pacientëve me ARF është i kufizuar.
• Biopsia me gjilpërë e veshkave. Ekzaminimi histologjik biomateriali bën të mundur vlerësimin më të saktë të gjendjes së glomeruleve, tubulave, indit intersticial, kapilarëve, arteriolave. Rezultatet e biopsisë renale janë veçanërisht të vlefshme për përzgjedhjen taktika mjekësore në pacientët me nefropati kronike të induktuara nga medikamentet.

AT analiza e përgjithshme gjaku, një përshpejtim i moderuar i ESR, një rritje në nivelin e eozinofileve, një rënie në përmbajtjen e eritrociteve dhe hemoglobinës janë të mundshme. Diagnoza diferenciale kryhet me glomerulonefrit akut dhe malinj, nefropati me përdhes, lupus, vaskulit autoimun, urolithiasis, tuberkulozi renale, idiopatik nefriti intersticial. Në këshillimin e pacientit, përveç urologut ose nefrologut, mund të përfshihet edhe një anesteziolog-reanimator, toksikolog, reumatolog, imunolog, fthisiatër, infektolog dhe onkolog.

Trajtimi i nefropatisë medikamentoze

Taktikat mjekësore të menaxhimit të pacientëve me patologji nefrologjike të shkaktuar nga medikamentet marrin parasysh formën klinike dhe morfologjike dhe veçoritë e patogjenezës së sëmundjes. Në çdo rast, trajtimi fillon me heqjen e barit që shkaktoi nefropatinë. Në proceset akute, metodat që synojnë eliminimin e përbërjes së dëmshme janë të justifikuara - marrja e antidoteve (nëse ka), lavazhi i stomakut, hemosorbimi dhe përshpejtimi i sekretimit (përshkrimi i sorbentëve, laksativëve). Terapia kryhet duke marrë parasysh funksionet e filtrimit dhe riabsorbimit. Varet nga situata klinike mund të aplikojnë:

• Kortikosteroidet. Terapia me glukokortikoid me medium dhe doza të larta justifikuar në patogjenezën imune të nefropatisë, kryhet për lehtësimin e shpejtë të autoimuneve dhe reaksione alergjike. Efekti imunosupresiv përfshin një ulje të edemës intersticiale, shtypjen e funksioneve të makrofagëve, kufizimin e migrimit të leukociteve në indet e inflamuara, frenimin e sintezës së ndërmjetësve inflamatorë dhe antitrupave. Glukokortikosteroidet stabilizojnë në mënyrë efektive membranat qelizore dhe lizozomale.
• Mjetet juridike simptomatike. Mosfunksionimi i veshkave shoqërohet me shfaqjen e çrregullimeve organike dhe sistemike që kërkojnë korrigjim urgjent. Për të rivendosur ekuilibrin e ujit dhe elektrolitit, hemodinamikën, mikroqarkullimin, perfuzionin e indeve, terapi me infuzion me futjen e solucioneve koloidale, kristaloidale, agjentëve antitrombocitar, antikoagulantëve. Në shkelje të rregullimit të renin-angiotenzinës, zakonisht kërkohen barna antihipertensive.
• Terapia e zëvendësimit të veshkave. Pastrimi ekstrarenal i gjakut është përshkruar për të parandaluar komplikimet e rënda uremike në raste të rënda pamjaftueshmëri funksionale. Hemodializa, dializa peritoneale, hemofiltrimi, hemodiafiltrimi mund të kryhen në mënyrë intermitente deri në rivendosjen e funksionit të veshkave ose vazhdimisht në dështimin e rëndë kronik të veshkave. Në kursi kronik nefropatia e shkaktuar nga medikamentet mund të kërkojë transplantim të veshkave.

Parashikimi dhe parandalimi

Rezultati i sëmundjes varet nga kohëzgjatja e trajtimit dhe shkalla e dëmtimit të parenkimës renale. Nëse nefropatia akute nuk shfaqet ndryshime të pakthyeshme në strukturën anatomike të organit prognoza është e favorshme. Shfaqja e shkatërrimit masiv dhe dështimit akut të veshkave në mungesë të terapi adekuate rrit ndjeshëm rrezikun rezultat vdekjeprurës. Në pacientët me sëmundje kronike nefrologjike dhe sfond të rënduar premorbid, shpesh vërehet një rënie e vazhdueshme e aftësisë filtruese të veshkave, e cila mund të ngadalësohet disi duke përshkruar terapi medikamentoze.

Për parandalimin e nefropatisë medikamentoze, është e nevojshme të rregullohen dozat e barnave që metabolizohen në veshka, në përputhje me vlerat e pastrimit të kreatininës, të refuzohet përdorimi i barnave nefrotoksike në prani të faktorëve të rrezikut ( mosha e moshuar, gjinia femërore, sëmundjet interkurente, ulje e BCC), përjashtimi i polifarmacisë.