Ata janë të përfshirë në një reaksion alergjik të tipit të vonuar. Reaksione alergjike të tipit të vonuar dhe të menjëhershëm

Shoku anafilaktik

Është ndërlikimi më i frikshëm alergjik. Shoku anafilaktik mund të shkaktohet nga pothuajse të gjitha barnat e përdorura aktualisht, serumet dhe vaksinat, alergjenët e polenit gjatë periudhës së testeve jokorrekte provokuese, ushqimet, veçanërisht peshku, qumështi, vezët e të tjera, pijet alkoolike, larja në ujë të ftohtë me alergji të ftohtë, pickimi i grerëzave. , bletët, grerëzat, grerëzat. Shoku anafilaktik i referohet komplikimeve alergjike që ndodhin me antitrupat humoralë që qarkullojnë, karakteristika kryesore e të cilave është efekti i tyre në mekanizmin e substancave biologjikisht aktive të reaksionit antigjen-antitrup në inde dhe media të lëngshme të indeve, dhe si ndërmjetëse, proceset e ngacmimit. të sistemit nervor qendror. Në patogjenezën e shokut anafilaktik (dhe llojeve të tjera të alergjive humorale, të tipit të menjëhershëm), dallohen tre faza: imunologjike, patokimike (biokimike) dhe patofiziologjike. Faza fillestare e fazës imunologjike është sensibilizimi, pra procesi i mbindjeshmërisë. Sensibilizimi ndodh përafërsisht brenda 7-8 ditëve (në eksperiment), dhe tek njerëzit kjo periudhë mund të zgjasë shumë muaj dhe vite. Faza e sensibilizimit karakterizohet nga ristrukturimi imunologjik i trupit, prodhimi i antitrupave homocitotropikë (ose reaginave). Ndërveprimi i një alergjeni me antitrupat ndodh në organet dhe qelizat ku antitrupat janë të fiksuar, d.m.th., në organet e shokut. Këto organe përfshijnë lëkurën, muskujt e lëmuar të organeve të brendshme, qelizat e gjakut, indin nervor, indin lidhës. Veçanërisht i rëndësishëm është reagimi në mastocitet e indit lidhës, të cilat ndodhen pranë enëve të vogla të gjakut nën mukozën, si dhe në leukocitet bazofile. Gjatë fazës patokimike, kompleksi alergjen-antitrup çon në shtypjen e aktivitetit të frenuesve të enzimave të indeve dhe serumit, gjë që shkakton dehje dhe çlirimin e disa substancave biologjikisht aktive (histamine, serotonin, heparinë, acetilkolinë, etj.) dhe formimin e e substancave të tjera biologjikisht aktive (bradikinina, substancat me veprim të ngadaltë të anafilaksisë përgjegjëse për bronkospazmën, etj.). Faza patofiziologjike jep një kompleks çrregullimesh patofiziologjike që qëndrojnë në themel të pasqyrës klinike. Karakteristike janë bronkospazma, spazma e muskujve të lëmuar të zorrëve, fshikëzës, mitrës, përshkueshmëria e enëve të gjakut të dëmtuar. Në këtë fazë shfaqet edhe inflamacioni alergjik, i cili zhvillohet në lëkurë, mukoza dhe organet e brendshme. Baza patomorfologjike e shokut anafilaktik është bollëku dhe ënjtja e meningjeve dhe trurit, mushkërive, hemorragjitë në pleurë, endokardi, veshkat, gjëndrat mbiveshkore, mukozat, stomaku dhe zorrët, emfizema. Shoku anafilaktik medikamentoz, si rregull, zhvillohet te pacientët që e kanë marrë këtë mjekim në mënyrë të përsëritur, dhe shpesh me komplikime alergjike, te personat me sensibilizimin e drogës që është zhvilluar si rezultat i kontaktit profesional (infermiere, mjekë, farmacistë, etj.), në pacientët me sëmundje alergjike (ethet e barit, astma bronkiale, urtikaria, neurodermatiti - dermatiti atonik, etj.).

Shpejtësia e komplikacionit është nga disa sekonda ose minuta deri në 2 orë.Simptomat e shokut janë të ndryshme, ashpërsia e tyre ndryshon në pacientë të ndryshëm. Shkalla e ashpërsisë ndahet në katër faza: e lehtë, e moderuar, e rëndë dhe jashtëzakonisht e rëndë (fatale). Shumica e pacientëve ankohen për dobësi të papritur, gulçim, kollë të thatë, marramendje, ulje të shikimit, humbje dëgjimi, kruajtje të rëndë të lëkurës ose ndjenjë të nxehtësisë në të gjithë trupin, të dridhura, dhimbje barku, zemër, të përzier, të vjella, nxitje për jashtëqitje. dhe urinimit. Mund të ndodhë humbja e vetëdijes. Objektivisht, takikardi, puls me fije, presion i ulët ose plotësisht i pazbulueshëm i gjakut, djersë e ftohtë, cianozë ose skuqje e mprehtë e lëkurës, tinguj të mbytur të zemrës, bebëza të zgjeruara, konvulsione, shkumë nga goja, ndonjëherë një ënjtje e mprehtë e gjuhës, ënjtje e fytyrë (edema e Quincke), laring, defekim i pavullnetshëm, mbajtje urinare, skuqje e përhapur. Kohëzgjatja e simptomave të shokut anafilaktik varet nga shkalla e sensibilizimit, korrektësia dhe kohëzgjatja e trajtimit për sëmundjet shoqëruese, etj. Në disa raste, vdekja e pacientëve ndodh brenda 5-30 minutave nga asfiksia, në të tjera - pas 24- 48 orë ose disa ditë nga ndryshimet e rënda në veshka (për shkak të glomerulonefritit), mëlçisë (hepatiti, nekroza e mëlçisë), trakti gastrointestinal (gjakderdhje e bollshme gastrointestinale), zemër (miokarditi) dhe organe të tjera. Pas vuajtjes së shokut anafilaktik, vërehen ethe, letargji, dhimbje në muskuj, në bark, në pjesën e poshtme të shpinës, të vjella, diarre, kruajtje të lëkurës, urtikarie ose edemë të Quincke, sulme të astmës bronkiale etj.. Komplikimet e shokut anafilaktik, përveç atyre të përmendura më lart, përfshijnë një atak në zemër, pneumoni, hemiparezë dhe hemiparalizë, përkeqësim të kolitit kronik me gjakderdhje të zgjatur të zorrëve. Vdekshmëria në shokun anafilaktik varion nga 10 në 30%. Të gjithë pacientët që kanë pësuar shok anafilaktik kanë nevojë për vëzhgim ambulant të një alergologu. Masat më të rëndësishme parandaluese janë mbledhja e synuar e një historie alergjike, si dhe eliminimi i recetave të paarsyeshme të barnave, veçanërisht për pacientët që vuajnë nga një formë ose një tjetër e një sëmundjeje alergjike. Ilaçi, ndaj të cilit ka pasur një reaksion alergjik të çdo lloji, duhet të përjashtohet plotësisht nga kontakti me pacientin në çdo formë farmakologjike.

Urtikaria akute dhe angioedema (edema angioneurotike, urtikaria gjigante)

Kjo është një sëmundje klasike alergjike e lëkurës, e cila shoqërohet me një shkelje të përshkueshmërisë së murit vaskular dhe zhvillimin e edemës, shpesh të shoqëruar me dëmtim të sistemit kardiovaskular dhe sistemeve të tjera të trupit. Faktorët etiologjikë që mund të shkaktojnë edemën e Quincke janë shumë medikamente, ushqime, alergjene shtëpiake, bakteriale dhe kërpudhore etj. Sipas patogjenezës, edema Quincke i referohet një sëmundjeje alergjike që shfaqet me antitrupa humoralë, qarkullues. Ndërmjetësi kryesor i një reaksioni alergjik është histamina. Ndërmjetësuesit shkaktojnë zgjerim kapilar dhe rritje të përshkueshmërisë së enëve të gjakut, duke çuar në skuqje, flluska dhe edemë. Në klinikën e urtikarisë akute, mbizotërojnë ankesat për kruajtje torturuese lokale ose të përhapur, të dridhura, të përziera, dhimbje barku dhe të vjella.

Me edemën e Quincke, nuk ka kruajtje të lëkurës, ka një ndjenjë tensioni në lëkurë, një rritje në madhësinë e buzëve, qepallave, veshëve, gjuhës, skrotumit etj., me ënjtje të laringut - vështirësi në gëlltitje, ngjirja e zërit. e zërit. Edema e Quincke konsiderohet si një nga format e urtikarisë. Ndryshe nga urtikaria, me angioedemë, kapen seksione më të thella të lëkurës dhe indit nënlëkuror. Shpesh këto sëmundje kombinohen. Urtikaria akute mund të ndodhë me komplikime të tilla si miokarditi, glomerulonefriti dhe edema e laringut, të cilat mund të çojnë në asfiksi të rëndë që kërkon trakeotomi urgjente.

Sëmundja e serumit dhe reaksionet e ngjashme me serumin Këto janë sëmundje alergjike klasike sistemike që shfaqen pas futjes së serumeve terapeutike të huaja dhe shumë preparateve medicinale. Sëmundjet i referohen reaksioneve alergjike që ndodhin me antitrupat humoralë qarkullues. Në pamjen klinike dallohet një periudhë inkubacioni prej 7 deri në 12 ditë, e cila në varësi të shkallës së sensibilizimit mund të ulet në disa orë ose të rritet në 8 javë ose më shumë. Sipas shkallës së ashpërsisë, dallohen format e lehta, të mesme dhe të rënda. Pacientët ankohen për kruajtje, të dridhura, dhimbje koke, djersitje, dhimbje barku, ndonjëherë nauze, të vjella, dhimbje kyçesh. Gjatë ekzaminimit, përcaktohen skuqjet në lëkurë, edema e Quincke, ethe nga numrat subfebrile në 40 ° C, nyjet limfatike të fryra, ënjtja e kyçeve, takikardia, hipotensioni. Mund të ketë ënjtje të laringut me kërcënimin e asfiksisë. Kohëzgjatja e rrjedhës së sëmundjes është nga disa ditë deri në 2-3 javë, ndonjëherë ka një formë anafilaktike të sëmundjes së serumit, e cila në rrjedhën e saj ngjan me shokun anafilaktik. Sëmundja e serumit mund të japë komplikime: miokarditi, glomerulonefriti, hepatiti, polineuriti, encefaliti. Prognoza në një numër të konsiderueshëm rastesh është e favorshme nëse nuk ka komplikime të vonshme të rënda nga organet e brendshme të treguara më sipër.

Reaksionet alergjike si fenomeni Arthus-Sakharov D Një emër tjetër për këto reaksione është "reaksione gluteale" sepse ato ndodhin në vendin e injektimit. Shkaktarët e këtyre reaksioneve janë serumet e huaja, antibiotikët, vitaminat (për shembull, B1), aloe, insulina dhe shumë barna të tjera. Mekanizmi patogjenetik është se ekziston një ndërveprim lokal i antigjenit (ose haptenit) me antitrupat në murin e enëve të vogla, antitrupi i afrohet murit të enëve të gjakut, por nuk depërton në inde. Kompleksi antigjen-antitrup formohet në shtresën subendoteliale të murit të enëve të gjakut, në të cilën irriton indet, duke shkaktuar ndryshime nekrotike. Histamina nuk merr pjesë në këto reaksione. Në indet e buta, formohet një granuloma, e cila është komplekse në strukturën morfologjike. Faktorët e mëposhtëm tregojnë rritjen e ndjeshmërisë: zhvillimi parësor i nekrozës sipas llojit të fenomenit Arthus, formimi i shpejtë i një kapsule rreth fokusit, reaksione të theksuara vaskulare dhe proliferative qelizore rreth nekrozës me formimin e strukturave granulomatoze dhe formave gjigante të makrofagëve. . Karakteristikë e granulomës morfologjike është zhvillimi i strukturave tuberkuloide, të cilat janë shumë të ngjashme me tablonë e procesit tuberkuloz. Kohëzgjatja e reagimit është nga 2-3 ditë në 1 muaj ose më shumë. Pacientët ankohen për dhimbje të forta në vendin e injektimit, kruajtje lokale të lëkurës. Hiperemia e theksuar objektivisht, ngjeshje, e dhimbshme kur preket. Nëse injeksionet nuk ndërpriten në kohën e duhur, atëherë infiltratet rriten në madhësi, bëhen shumë të dhimbshme dhe mund të formohet nekroza lokale. Granuloma në indet e buta ka një tendencë për formimin e abscesit aseptik dhe formimin e fistulave. Prognoza është e favorshme në shumicën e rasteve.

Astma bronkiale

Astma bronkiale është një sëmundje alergjike, në ecurinë klinike të së cilës vendin qendror e zënë sulmet e astmës të tipit ekspirator (ekspirimi është i vështirë), i shkaktuar nga bronkospazma, hipersekretimi dhe ënjtja e mukozës bronkiale. Ka shumë arsye pse mund të zhvillohet astma. Mund të jenë alergjenë me origjinë infektive dhe jo infektive. Nga alergjenët infektivë, në vend të parë janë Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli e të tjerë, pra mikroorganizmat oportunistë dhe saprofitikë. Jo-infektive përfshijnë alergenet shtëpiake (pluhuri dhe puplat e shtëpisë, marimangat), pluhuri i librave dhe bibliotekave, polenit nga pemët, barërat, barërat e këqija, qimet dhe zbokthi i kafshëve, ushqimi për peshqit e akuariumit. Alergjenët ushqimorë - peshku, drithërat, qumështi, vezët, mjalti dhe të tjerët - janë të rëndësishëm si shkaktarë të astmës bronkiale kryesisht tek fëmijët, dhe tek të rriturit - me ethe bari. Alergjenët mund të jenë kërpudha patogjene dhe jo patogjene, substanca medicinale. Astma bronkiale ndahet në atonike (joinfektive-alergjike) dhe infektive-alergjike. Sipas këtyre dy formave merret parasysh edhe patogjeneza e sëmundjes, ndërsa patogjeneza e sulmit dhe patogjeneza e sëmundjes. Rezultati i një reaksioni alergjik që ndodh në indet e pemës bronkiale është gjithmonë një sulm i astmës bronkiale. Në formën atonike, një atak është rezultat i një reaksioni alergjik me antitrupa qarkullues humoralë (reagina, të cilat lidhen kryesisht me JgE), të fiksuara në mastocitet e sensibilizuara, një numër i madh i të cilave ndodhen në indin lidhor të bronkopulmonar. aparate.

Në astmën bronkiale dallohen tre faza: imunologjike, patokimike dhe patofiziologjike. Në formimin e një sulmi, marrin pjesë substanca me veprim të ngadaltë anafilaksina, histamina, acetilkolina dhe substanca të tjera biologjikisht aktive që çlirohen gjatë formimit të kompleksit antigjen-antitrup. Në fazën patofiziologjike të formës atonike të astmës bronkiale, zhvillohet një spazmë e muskujve të lëmuar të bronkeve dhe bronkiolave, rritet përshkueshmëria vaskulare, rritet formimi i mukusit në gjëndrat mukoze dhe stimulohen qelizat nervore.

Mekanizmat alergjikë janë lidhja kryesore në patogjenezën e astmës bronkiale, megjithatë, në një fazë të sëmundjes, mekanizmat e rendit të dytë aktivizohen, veçanërisht ato neurogjene dhe endokrine. Ekziston edhe një predispozitë gjenetike ndaj sëmundjeve atonike (rreth 50%). Një nga karakteristikat gjenetike kushtetuese është një ulje e ndjeshmërisë së receptorit β-adrenergjik, e cila shkakton një rritje të ndjeshmërisë së muskujve të lëmuar të bronkiolit ndaj veprimit të histaminës, acetilkolinës, dhe në këtë mënyrë çon në bronkospazmë. Në formën infektive-alergjike të astmës bronkiale, patogjeneza shoqërohet me një alergji të tipit qelizor (të vonuar). Në mekanizmin e këtij lloji të alergjisë, rolin kryesor luajnë proceset e acarimit të strukturave të lëkurës dhe indit lidhës nga alergjenët dhe formimi i llojeve të ndryshme të inflamacionit. Faza fillestare e një reaksioni alergjik të tipit qelizor është kontakti i drejtpërdrejtë specifik i limfociteve të sensibilizuara me agjentët alergjikë në sipërfaqen e qelizave të sensibilizuara. Në tablonë histologjike vërehen veçori të përhapjes së elementeve histiomonocitare që krijojnë struktura të tipit tuberkuloid, infiltrim masiv perivaskular nga qelizat mononukleare si limfocitet e mesme dhe të vogla. Me zhvillimin e një reaksioni alergjik të tipit qelizor, përveç faktorit të frenimit të migrimit të makrofagëve, çlirohen edhe faktorë të tjerë humoralë (përshkueshmëria e nyjeve limfatike, limfotoksina, kemotaksia, faktori reaktiv i lëkurës, etj.). Përveç makrofagëve dhe fibroblasteve, objekte të ndikimit të faktorëve humoralë, të cilët janë ndërmjetës biokimikë të një reaksioni alergjik të një lloji qelizor, mund të jenë qelizat epiteliale, endoteli i mureve të enëve të gjakut, elementët joqelizor (mielina) etj. Një reaksion alergjik i një lloji qelizor zhvillohet si përgjigje ndaj antigjeneve të mikroorganizmave, por mund të ndodhë edhe në lidhje me proteinat e pastruara dhe kimikatet e thjeshta në kombinim me një proteinë autologe.

Në tablonë klinike të astmës bronkiale, sulmet e përsëritura të astmës luajnë një rol kryesor. Zakonisht fillojnë natën ose herët në mëngjes. Një numër pacientësh kanë disa pararendës: letargji, kruajtje në hundë, kongjestion nazal ose teshtitje, një ndjenjë shtrëngimi në gjoks. Sulmi fillon me një kollë të dhimbshme, zakonisht të thatë (pa pështymë), pastaj shfaqet një dispne tipike e tipit ekspirator (ekspirimi është i vështirë). Që në fillim të sulmit, frymëmarrja ndryshon, bëhet e zhurmshme dhe fishkëllimë, e dëgjueshme në distancë. Pacienti përpiqet të mbajë një gjendje pushimi, shpesh merr një pozicion ulur në shtrat apo edhe në gjunjë, duke u përpjekur në mënyrë refleksive të rrisë kapacitetin e mushkërive. Numri i lëvizjeve të frymëmarrjes reduktohet në 10 ose më pak në minutë. Në kulmin e sulmit, për shkak të tensionit të madh, pacienti mbulohet me djersë. Pauza midis thithjes dhe nxjerrjes zhduket. Gjoksi është në pozicionin e një frymëmarrjeje të thellë, frymëmarrja bëhet e mundur kryesisht për shkak të pjesëmarrjes së muskujve ndër brinjë. Ka tension në muskujt e barkut. Gjatë një sulmi, lëkura e fytyrës zbehet, shpesh vërehet cianozë. Gjatë dëgjimit në të gjithë sipërfaqen e mushkërive, përcaktohen fërshëllimat e thata. Sulmi përfundon më shpesh me një kollë me ndarje të pështymës së lehtë, viskoze ose të trashë dhe purulente.

Sulmet asfiksuese mund të jenë të lehta, të moderuara dhe të rënda, në varësi të kohëzgjatjes së tyre, mundësisë së lehtësimit (ndërprerjes) me ndihmën e medikamenteve, formës së astmës bronkiale, kohëzgjatjes së ecurisë së saj dhe pranisë së sëmundjeve shoqëruese të aparatit bronkopulmonar. Ka raste kur një sulm i astmës bronkiale nuk mund të ndalet brenda 24 orëve me barna konvencionale kundër astmës. Pastaj zhvillohet e ashtuquajtura gjendje astmatike, ose statusi astmatik. Në patogjenezën e gjendjes astmatike në formën atonike të astmës bronkiale, rolin kryesor e luan edema e mukozës dhe spazma e muskujve të lëmuar të bronkeve të vogla. Ne formen infektive vihet re pengim mekanik i lumenit te bronkeve me mukus te trashe viskoze.

Manifestimi klinik në një gjendje astmatike është dispnea e rëndë e frymëmarrjes me frymëmarrje të cekët shumë të rrallë. Lëkura bëhet e lagësht, cianotike, me një nuancë gri. Pozicioni i pacientit është i detyruar - ulur. Zhurmat e frymëmarrjes (gulçim me fishkëllimë) dobësohen derisa zhduken plotësisht (“mushkëri e heshtur”), duke krijuar një përshtypje mashtruese të mirëqenies. Në statusin e rëndë të astmës, zhvillohet koma hipoksike, e cila mund të jetë dy llojesh: me avancim të shpejtë dhe ngadalë. Një koma me rrjedhje të shpejtë karakterizohet nga një humbje e hershme e vetëdijes, zhdukja e reflekseve, cianoza dhe frymëmarrje e shpeshtë e cekët. Fëshpëritja mbi mushkëri pushon së dëgjuari, tingujt e zemrës bëhen të forta, pulsi është i shpeshtë, presioni i gjakut bie. Me një koma që rrjedh ngadalë, të gjitha shenjat zgjaten në kohë. Një gjendje astmatike mund të ndërlikohet nga pneumotoraksi, atelektaza e indit të mushkërive për shkak të bllokimit të bronkeve me pështymë viskoze. Prognoza për formën atonike është e favorshme. Me një formë infektive, është shumë më keq, në këtë rast sëmundja shpesh çon në paaftësi. Shkaktarët e vdekjeve janë abuzimi me disa medikamente, alergjia ndaj medikamenteve (shoku anafilaktik), sindroma e tërheqjes tek pacientët që kanë marrë prej kohësh hormone glukokortikoide, qetësues të fortë.

Të dhënat nga studimet imunologjike në astmën bronkiale. Antitrupat alergjik ndaj lëkurës (ose reaginat) janë lloje të ndryshme imunoglobulinash që kanë aftësinë të reagojnë në mënyrë specifike me substanca alergjike. Ato janë llojet më të rëndësishme të antitrupave që përfshihen në mekanizmat e reaksioneve alergjike te njerëzit. Dallimet e antitrupave alergjikë nga globulinat "normale" janë specifika e tyre imunologjike dhe vetitë biologjike të reaksioneve të ndryshme alergjike. Antitrupat alergjikë ndahen në antitrupa dëshmitarë dëmtues (agresivë) dhe bllokues, të cilët shkaktojnë kalimin e gjendjes së alergjisë në imunitet. Metoda më e besueshme për zbulimin e reaginave në serumin e gjakut të pacientëve me sëmundje alergjike të tipit humoral është metoda Prausnitz-Küstner. Në formën atonike të astmës, rezultate pozitive u morën me amvisëri, polen, ushqim, myk dhe një sërë alergjenësh të tjerë, si dhe në disa raste me një formë infektive me monovaksina bakteriale. Reagins janë imunologjikisht heterogjenë, disa prej tyre janë të lidhur me JgA dhe JgJ, por pjesa më e madhe shoqërohet me llojin JgE. Me astmën bronkiale dhe sëmundje të tjera alergjike në serumin e gjakut, përmbajtja e JgE rritet me 4-5 herë. JgE gjendet gjithashtu në përqendrime shumë të ulëta në mukozën e hundës, bronke, kolostrum dhe urinë. Komplikimet e astmës bronkiale janë emfizema pulmonare, pneumoskleroza, kor pulmonale kronike, dështimi pulmonar i zemrës.

Pollinoza (ethet e barit)

Kjo është një sëmundje klasike që shkaktohet nga poleni i bimëve të pjalmuara nga era. Ka një sezonalitet të theksuar, d.m.th., rëndohet gjatë periudhës së lulëzimit të bimëve. Polinozat shkaktohen nga poleni i pemëve dhe shkurreve (si thupër, akacie, verr, lajthi, panje, hiri, plepi, etj.), livadhe, barëra drithërash (të tilla si Timote, fescue, bluzë, etj.), drithëra të kultivuara ( të tilla si thekra, misri, luledielli) dhe barërat e këqija (të tilla si pelini, quinoa, luleradhiqe, etj.). Patogjenetikisht, ethet e barit është një sëmundje tipike alergjike që shfaqet me antitrupat humoralë që qarkullojnë. Reagimet ndaj alergjenëve të polenit përcaktohen në serumin e gjakut, mukozën e hundës, sputumin, konjuktivën.

Variantet klinike të polinozës janë riniti, konjuktiviti dhe bronkiti astmatik ose astma bronkiale. Opsione të tjera janë të mundshme, për shembull, me neurodermatit, urtikari. Pacientët në periudhën e përkeqësimit ankohen për teshtitje të dhimbshme dhe të shpeshta me rrjedhje të bollshme ujore nga zgavra e hundës, kongjestion dhe kruajtje të hundës, kruajtje të qepallave, lotim të syve, dhimbje në sy, kruajtje të mukozës së hundës. nazofaring, laring, kruarje e përhapur e lëkurës. Astma e polenit karakterizohet nga sulmet e dispnesë ekspirative, të cilat kombinohen me simptoma të rinitit dhe konjuktivitit. Zhvillohen simptomat e të ashtuquajturit dehje me polen: dhimbje koke, dobësi, djersitje, të dridhura, temperaturë të ulët. Sytë e pacientëve janë të ënjtur, të përflakur, të përlotur, hunda është e fryrë, zëri i hundës. Frymëmarrja përmes hundës është e vështirë. Ecuria e sëmundjes mund të jetë relativisht e lehtë me rinitin ose konjuktivitin e izoluar, të moderuar - me një kombinim të këtyre sëmundjeve dhe një pamje më të theksuar të intoksikimit me polen, e rëndë - me shtimin e astmës bronkiale, e cila mund të provokohet edhe nga një gjendje astmatike. .

Në pacientët që vuajnë nga ethet e barit, acarimet afatshkurtra mund të ndodhin jashtë periudhës së lulëzimit të bimëve pas gëlltitjes së produkteve ushqimore që kanë veti të përbashkëta antigjenike me polenin e pemëve (arra, thupër, qershi, lëng molle dhe produkte të tjera). Gjithashtu, acarimet e lehta të etheve të barit te pacientët me sëmundje kronike të traktit gastrointestinal shkaktohen nga ngrënia e drithërave në formë buke, drithëra të ndryshme dhe pije alkoolike. Gjithashtu, për pacientët që vuajnë nga ethet e barit, konsiderohet shumë e rrezikshme përdorimi i zierjeve të bimëve të ndryshme në dimër për trajtimin e ftohjes. Fitoterapia në pacientë të tillë mund të kontribuojë në një përkeqësim të rëndë të etheve të barit dhe të shkaktojë sulme të astmës bronkiale.

Një analizë laboratorike e gjakut zbulon eozinofilinë, limfocitozën. Në serumin e gjakut rritet përmbajtja e histaminës, serotoninës, ?2- dhe ?-globulinave. Në pështymën e pacientëve me astmë bronkiale polenike, konstatohet një grumbullim i eozinofileve. Në pacientët me bronkit astmatik polen dhe astmë bronkiale, u vu re mbindjeshmëria bronkiale ndaj acetilkolinës dhe histaminës. Me polinozë, komplikimet janë të mundshme në formën e konjuktivitit bakterial, sinusitit, sinusitit frontal, etmoiditit, bronkitit astmatik dhe astmës bronkiale. Pacientët me ethe të barit janë astmatikë të mundshëm, por në përgjithësi ka një numër të mjaftueshëm rastesh të një ecurie të gjatë dhe mjaft të favorshme të sëmundjes, kur aftësia për të punuar prishet vetëm gjatë periudhës së lulëzimit të bimëve, dhe në pjesën tjetër. vit, ruhet shëndeti i mirë. Pacientët me ethe të barit kanë nevojë për vëzhgim afatgjatë të një alergologu.

Identifikimi i një reaksioni alergjik nuk është një proces i lehtë, por i domosdoshëm për ofrimin e ndihmës së parë kompetente për pacientin dhe hartimin e një plani efektiv për trajtimin e mëtejshëm. Në situata klinike, i njëjti reagim në pacientë të ndryshëm mund të ketë karakteristikat e veta, pavarësisht të njëjtit mekanizëm të shfaqjes.

Prandaj, është mjaft e vështirë të vendoset një kornizë e saktë për klasifikimin e alergjive, si rezultat, shumë sëmundje janë të ndërmjetme midis kategorive të mësipërme.

Duhet të theksohet se koha e shfaqjes së një reaksioni alergjik nuk është një kriter absolut për përcaktimin e një lloji specifik të sëmundjes, sepse. varet nga një sërë faktorësh (fenomeni Arthus): sasia e alergjenit, kohëzgjatja e ekspozimit të tij.

Llojet e reaksioneve alergjike

Në varësi të kohës së shfaqjes së reaksioneve alergjike pas kontaktit me alergjenin, ato dallojnë:

alergji e tipit të menjëhershëm (simptomat shfaqen menjëherë pas kontaktit të trupit me alergjenin ose brenda një periudhe të shkurtër kohe);
alergji e tipit të vonuar (shfaqjet klinike ndodhin pas 1-2 ditësh).

Për të zbuluar se cilës kategori i përket reagimi, ia vlen t'i kushtohet vëmendje natyrës së procesit të zhvillimit të sëmundjes, veçorive patogjenetike.

Diagnostifikimi i mekanizmit kryesor të alergjisë është një kusht i domosdoshëm për përpilimin e një trajtimi kompetent dhe efektiv.

Alergji e tipit të menjëhershëm

Një alergji e tipit të menjëhershëm (anafilaktik) ndodh për shkak të reagimit të antitrupave të grupeve E (IgE) dhe G (IgG) me një antigjen. Kompleksi që rezulton depozitohet në membranën e qelizave mast. Kjo stimulon trupin të rrisë sintezën e histaminës së lirë. Si rezultat i shkeljes së procesit rregullues të sintezës së imunoglobulinave të grupit E, përkatësisht formimit të tepërt të tyre, rritet ndjeshmëria e trupit ndaj efekteve të stimujve (sensibilizimi). Prodhimi i antitrupave varet drejtpërdrejt nga raporti i sasisë së proteinave që kontrollojnë përgjigjen IgE.

Shkaqet e mbindjeshmërisë së menjëhershme janë shpesh:

Kjo lloj alergjie mund të ndodhë për shkak të transferimit të serumit të gjakut të pacientit tek një person i shëndetshëm.

Shembuj tipikë të një reagimi imunitar të menjëhershëm janë:

shoku anafilaktik;
astma bronkiale e llojit alergjik;
inflamacion i mukozës së hundës;
rhinoconjunctivitis;
skuqje alergjike;
inflamacion i lëkurës;

Gjëja e parë që duhet bërë për të lehtësuar simptomat është identifikimi dhe eliminimi i alergjenit. Reaksionet e lehta alergjike si urtikaria dhe riniti trajtohen me antihistamina.

Në rast sëmundjesh të rënda përdoren glukokortikoidet. Nëse një reaksion alergjik zhvillohet me shpejtësi në një formë të rëndë, është e nevojshme të telefononi një ambulancë.

Gjendja e shokut anafilaktik kërkon kujdes urgjent mjekësor. Eliminohet nga barnat hormonale si adrenalina. Gjatë ndihmës së parë, pacienti duhet të shtrihet në jastëk për të lehtësuar procesin e frymëmarrjes.

Pozicioni horizontal kontribuon gjithashtu në normalizimin e qarkullimit të gjakut dhe presionit, ndërsa pjesa e sipërme e trupit dhe koka e pacientit nuk duhet të ngrihen. Kur frymëmarrja ndalet dhe humbet vetëdija, është i nevojshëm ringjallja: kryhet një masazh indirekt i zemrës, frymëmarrje artificiale gojë më gojë.

Nëse është e nevojshme, në një mjedis klinik, trakeja e pacientit intubohet për të furnizuar oksigjenin.

alergji e vonuar

Alergjia e tipit të vonuar (hipersensibilizimi i vonë) ndodh për një periudhë më të gjatë kohore (ditë ose më shumë) pasi trupi ka rënë në kontakt me antigjenin. Antitrupat nuk marrin pjesë në reagim; në vend të kësaj, antigjeni sulmohet nga klone specifike - limfocitet e sensibilizuara të formuara si rezultat i marrjes së mëparshme të antigjenit.

Proceset inflamatore të përgjigjes shkaktohen nga substanca aktive të sekretuara nga limfocitet. Si rezultat, aktivizohet reaksioni fagocitar, procesi i kemotaksisë së makrofagëve dhe monociteve, ndodh frenimi i lëvizjes së makrofagëve, rritet akumulimi i leukociteve në zonën inflamatore, pasojat çojnë në inflamacion me formimin e granulomave.

Kjo gjendje e dhimbshme shpesh shkaktohet nga:

bakteret;
spore mykotike;
mikroorganizma oportunistë dhe patogjenë (stafilokokët, streptokokët, kërpudhat, patogjenët e tuberkulozit, toksoplazmoza, bruceloza);
disa substanca që përmbajnë komponime të thjeshta kimike (kripërat e kromit);
vaksinat;
inflamacion kronik.

Një alergji e tillë nuk transferohet te një person i shëndetshëm nga serumi i gjakut i pacientit. Por leukocitet, qelizat e organeve limfoide dhe eksudati mund të bartin sëmundjen.

Sëmundjet tipike janë:

Alergjitë e tipit të vonuar trajtohen me medikamente të destinuara për lehtësimin e sëmundjeve sistemike të indit lidhor dhe imunosupresues (barna shtypëse imuniteti). Grupi farmakologjik i barnave përfshin barna të përshkruara për artritin reumatoid, lupus eritematoz sistemik, ulcerativ jospecifik shpoj. Ata shtypin proceset hiperimune në trup të shkaktuara nga imuniteti i dëmtuar i indeve.

Përfundime: dallimet kryesore midis llojeve të reaksioneve alergjike

Pra, dallimet kryesore midis alergjive të tipit të menjëhershëm dhe të vonuar janë si më poshtë:

patogjeneza e sëmundjes, përkatësisht kalueshmëria e zhvillimit të sëmundjes;
prania ose mungesa e antitrupave qarkullues në gjak;
grupet e alergeneve, natyra e origjinës së tyre, shkaqet e shfaqjes;
sëmundjet e shfaqura;
trajtimi i sëmundjes, grupet farmakologjike të barnave të treguara në trajtimin e llojeve të ndryshme të alergjive;
mundësia e transmetimit pasiv të sëmundjes.

Alergjia (greqisht "allos" - një tjetër, ndryshe, "ergon" - veprim) është një proces tipik imunopatologjik që ndodh në sfondin e ekspozimit ndaj një antigjeni alergjen në një organizëm me një reaktivitet imunologjik të ndryshuar cilësisht dhe shoqërohet me zhvillimin e hiperergjisë. reaksionet dhe dëmtimet e indeve.

Ka reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm dhe të vonuar (përkatësisht - reaksione humorale dhe qelizore). Antitrupat alergjikë janë përgjegjës për zhvillimin e reaksioneve alergjike të tipit humoral.

Për shfaqjen e pamjes klinike të një reaksioni alergjik, janë të nevojshme të paktën 2 kontakte të trupit me antigjen-alergjen. Doza e parë e ekspozimit ndaj alergjenit (e vogël) quhet sensibilizuese. Doza e dytë e ekspozimit - një e madhe (lejuese) shoqërohet me zhvillimin e manifestimeve klinike të një reaksioni alergjik. Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm mund të ndodhin që në disa sekonda ose minuta, ose 5 deri në 6 orë pas kontaktit të përsëritur të organizmit të sensibilizuar me alergjenin.

Në disa raste, persistenca afatgjatë e alergjenit në trup është e mundur dhe, në këtë drejtim, është praktikisht e pamundur të vihet një vijë e qartë midis ndikimit të dozave të para sensibilizuese dhe të përsëritura zgjidhëse të alergjenit.

Klasifikimi i reaksioneve alergjike të tipit të menjëhershëm:

1) anafilaktike (atopike);
2) citotoksike;
3) patologji imunokomplekse.

Fazat e reaksioneve alergjike:

I - imunologjike

II - patokimike

III - patofiziologjike.

Alergjenët që nxisin zhvillimin e reaksioneve alergjike të tipit humoral

Antigjenet alergjene ndahen në antigjene bakteriale dhe jo bakteriale.

Alergjenët jo bakterial përfshijnë:

1) industriale;
2) amvisëri;
3) medicinale;
4) ushqimi;
5) perime;
6) origjina shtazore.

Janë izoluar antigjenet e plota (grupet përcaktuese + proteina mbartëse) që mund të stimulojnë prodhimin e antitrupave dhe të ndërveprojnë me ta, si dhe antigjenet jo të plota, ose haptenet, që përbëhen vetëm nga grupe përcaktuese dhe nuk nxitin prodhimin e antitrupave, por që ndërveprojnë me antitrupa të gatshëm. . Ekziston një kategori e antigjeneve heterogjene që kanë një strukturë të ngjashme të grupeve përcaktuese.

Alergjenët mund të jenë të fortë ose të dobët. Alergjenët e fortë stimulojnë prodhimin e një numri të madh të antitrupave imune ose alergjikë. Antigjenet e tretshëm, zakonisht të natyrës proteinike, veprojnë si alergjenë të fortë. Një antigjen i natyrës proteinike është sa më i fortë, aq më i lartë është pesha e tij molekulare dhe aq më e ngurtë është struktura e molekulës. Të dobëta janë antigjenet korpuskulare, të patretshme, qelizat bakteriale, antigjenet e qelizave të dëmtuara të trupit të vet.

Ekzistojnë gjithashtu alergjenë të varur nga timusi dhe alergjenë të pavarur nga timusi. Të varur nga timusi janë antigjene që nxisin një përgjigje imune vetëm me pjesëmarrjen e detyrueshme të 3 qelizave: një makrofag, një limfocit T dhe një limfocit B. Antigjenet e pavarur nga timusi mund të nxisin një përgjigje imune pa përfshirjen e limfociteve T ndihmëse.

Modelet e përgjithshme të zhvillimit të fazës imunologjike të reaksioneve alergjike të tipit të menjëhershëm

Faza imunologjike fillon me ekspozimin ndaj një doze sensibilizuese të alergjenit dhe periudhën latente të sensibilizimit, dhe gjithashtu përfshin ndërveprimin e dozës zgjidhëse të alergjenit me antitrupat alergjikë.

Thelbi i periudhës latente të sensibilizimit qëndron, para së gjithash, në reaksionin makrofag, i cili fillon me njohjen dhe thithjen e alergjenit nga makrofagu (qeliza A). Në procesin e fagocitozës, shumica e alergjenit shkatërrohet nën ndikimin e enzimave hidrolitike; pjesa e pahidrolizuar e alergjenit (grupet përcaktuese) ekspozohet në membranën e jashtme të qelizës A në kombinim me proteinat Ia dhe mARN të makrofagut. Kompleksi që rezulton quhet superantigjen dhe ka imunogjenitet dhe alergjenitet (aftësia për të nxitur zhvillimin e reaksioneve imune dhe alergjike), shumë herë më të larta se ai i alergjenit origjinal origjinal. Në periudhën latente të sensibilizimit, pas reaksionit të makrofagut, ndodh procesi i bashkëpunimit specifik dhe jospecifik të tre llojeve të qelizave imunokompetente: qelizave A, limfocitet T-ndihmëse dhe kloneve antigjen-reaktive të limfociteve B. Së pari, alergjeni dhe proteinat Ia të makrofagut njihen nga receptorët specifikë të qelizave ndihmëse të limfociteve T, më pas makrofagu sekreton interleukin-1, i cili stimulon përhapjen e qelizave T-ndihmëse, të cilat, nga ana tjetër, sekretojnë një imunogjenezë. induktor që stimulon përhapjen e kloneve të limfociteve B të ndjeshme ndaj antigjenit, diferencimin dhe shndërrimin e tyre në qeliza plazmatike - prodhues të antitrupave specifikë alergjikë.

Procesi i formimit të antitrupave ndikohet nga një lloj tjetër imunocitesh - T-supresorët, veprimi i të cilave është i kundërt me veprimin e ndihmësve T: ata pengojnë përhapjen e limfociteve B dhe shndërrimin e tyre në qeliza plazmatike. Normalisht, raporti i T-ndihmësve ndaj T-suppressors është 1.4 - 2.4.

Antitrupat alergjikë ndahen në:

1) antitrupa-agresorë;
2) antitrupa dëshmitarë;
3) antitrupat bllokues.

Çdo lloj reaksioni alergjik (patologji anafilaktike, citolitike, imunokomplekse) karakterizohet nga disa antitrupa agresorë që ndryshojnë në vetitë imunologjike, biokimike dhe fizike.

Kur një dozë lejuese e antigjenit depërton (ose në rastin e qëndrueshmërisë së antigjenit në trup), qendrat aktive të antitrupave ndërveprojnë me grupet përcaktuese të antigjeneve në nivel qelizor ose në qarkullimin sistemik.

Faza patokimike konsiston në formimin dhe lëshimin në mjedis në një formë shumë aktive të ndërmjetësuesve të alergjisë, që ndodh gjatë ndërveprimit të antigjenit me antitrupat alergjikë në nivel qelizor ose fiksimit të komplekseve imune në qelizat e synuara.

Faza patofiziologjike karakterizohet nga zhvillimi i efekteve biologjike të ndërmjetësve të alergjive të tipit të menjëhershëm dhe manifestimeve klinike të reaksioneve alergjike.

Reaksionet anafilaktike (atonike).

Ka reaksione anafilaktike të gjeneralizuara (shoku anafilaktik) dhe lokale (astma bronkiale atopike, riniti dhe konjuktiviti alergjik, urtikaria, angioedema).

Alergjenët që më shpesh nxisin zhvillimin e shokut anafilaktik:

1) alergjenët e serumeve antitoksike, preparatet alogjenike?-globulinat dhe proteinat e plazmës së gjakut;
2) alergenet e proteinave dhe hormoneve polipeptide (ACTH, insulinë, etj.);
3) barna (antibiotikë, në veçanti penicilina, relaksues muskulor, anestetikë, vitamina, etj.);
4) substanca radiopake;
5) alergenet e insekteve.

Reaksionet anafilaktike lokale mund të shkaktohen nga:

1) alergenet e polenit (polinozat), sporet e kërpudhave;
2) alergjenët e pluhurit shtëpiak dhe industrial, epidermës dhe qimeve të kafshëve;
3) alergjenët e kozmetikës dhe parfumeve, etj.

Reaksionet anafilaktike lokale ndodhin kur një alergjen hyn në trup në mënyrë natyrale dhe zhvillohet në vendet e portës hyrëse dhe fiksimit të alergjenëve (mukozat e konjuktivës, pasazhet e hundës, trakti gastrointestinal, lëkura, etj.).

Antitrupat-agresorë në anafilaksi janë antitrupa homocitotropikë (reagina ose atopene) të lidhura me imunoglobulinat e klasave E dhe G4, të afta të fiksohen në qeliza të ndryshme. Reaginat fiksohen kryesisht në bazofilet dhe qelizat mast - qelizat me receptorë me afinitet të lartë, si dhe në qelizat me receptorë me afinitet të ulët (makrofagët, eozinofilet, neutrofilet, trombocitet).

Me anafilaksinë, dallohen dy valë të lëshimit të ndërmjetësve të alergjisë:

Vala 1 ndodh afërsisht 15 minuta më vonë, kur ndërmjetësit çlirohen nga qelizat me receptorë me afinitet të lartë;
Vala e dytë - pas 5 - 6 orësh, burimet e ndërmjetësve në këtë rast janë qelizat bartëse të receptorëve me afinitet të ulët.

Ndërmjetësuesit e anafilaksisë dhe burimet e formimit të tyre:

1) mastocitet dhe bazofilet sintetizojnë dhe sekretojnë histaminën, serotoninën, faktorët eozinofile dhe neutrofilë, kemiotatikë, heparinën, arilsulfatazën A, galaktozidazën, kimotripsinën, superoksid dismutazën, leukotrienet, prostaglandinat;
2) eozinofilet janë burim i arilsulfatazës B, fosfolipazës D, histaminazës, proteinave kationike;
3) leukotrienet, histaminazat, arilsulfatazat, prostaglandinat lirohen nga neutrofilet;
4) nga trombocitet - serotonin;
5) Bazofilet, limfocitet, neutrofilet, trombocitet dhe qelizat endoteliale janë burime të formimit të faktorit aktivizues të trombociteve në rast të aktivizimit të fosfolipazës A2.

Simptomat klinike të reaksioneve anafilaktike janë për shkak të veprimit biologjik të ndërmjetësve të alergjisë.

Shoku anafilaktik karakterizohet nga zhvillimi i shpejtë i manifestimeve të përgjithshme të patologjisë: një rënie e mprehtë e presionit të gjakut deri në një gjendje kollaptoide, çrregullime të sistemit nervor qendror, çrregullime të sistemit të koagulimit të gjakut, spazma e muskujve të lëmuar të traktit respirator. traktin gastrointestinal, rritje të përshkueshmërisë vaskulare, kruajtje të lëkurës. Një rezultat vdekjeprurës mund të ndodhë brenda gjysmë ore me simptoma asfiksie, dëmtime të rënda të veshkave, mëlçisë, traktit gastrointestinal, zemrës dhe organeve të tjera.

Reaksionet anafilaktike lokale karakterizohen nga një rritje e përshkueshmërisë së murit vaskular dhe zhvillimi i edemës, shfaqja e kruajtjes së lëkurës, nauze, dhimbje barku për shkak të spazmës së organeve të muskujve të lëmuar, ndonjëherë të vjella dhe të dridhura.

Reaksionet citotoksike

Varietetet: shoku i transfuzionit të gjakut, papajtueshmëria Rh e nënës dhe fetusit, anemi autoimune, trombocitopeni dhe sëmundje të tjera autoimune, një komponent i refuzimit të transplantit.

Antigjeni në këto reaksione është një përbërës strukturor i membranës qelizore të organizmit të vet ose një antigjen i një natyre ekzogjene (një qelizë bakteriale, një substancë medicinale, etj.), e cila është e fiksuar fort në qeliza dhe ndryshon strukturën e cipë.

Citoliza e qelizës së synuar nën ndikimin e një doze zgjidhëse të antigjenit-alergjen sigurohet në tre mënyra:

1) për shkak të aktivizimit të komplementit - citotoksiciteti i ndërmjetësuar nga komplementi;
2) për shkak të aktivizimit të fagocitozës së qelizave të veshura me antitrupa - fagocitoza e varur nga antitrupat;
3) përmes aktivizimit të citotoksicitetit qelizor të varur nga antitrupat - me pjesëmarrjen e qelizave K (nul, ose as T- dhe as B-limfocitet).

Ndërmjetësuesit kryesorë të citotoksicitetit të ndërmjetësuar nga komplementi janë fragmentet e komplementit të aktivizuar. Komplementi është një sistem i lidhur ngushtë i proteinave enzimë të serumit.

REAKSIONET E HIPERSENSITIVE TË LLOJIT TË VONES

Hipersensitiviteti i tipit të vonuar (DTH) është një nga patologjitë e imunitetit qelizor që kryhet nga limfocitet T imunokompetente ndaj antigjeneve të membranës qelizore.

Për zhvillimin e reaksioneve të DTH, është i nevojshëm sensibilizimi paraprak, i cili ndodh me kontaktin fillestar me antigjenin. HRT zhvillohet tek kafshët dhe njerëzit 6-72 orë pas depërtimit në indet e një doze zgjidhëse (të përsëritur) të antigjenit alergjen.

Llojet e reagimit të HRT:

1) alergji infektive;
2) dermatiti i kontaktit;
3) refuzimi i graftit;
4) sëmundjet autoimune.

Antigjenet-alergenet që nxisin zhvillimin e reaksionit HRT:

Pjesëmarrësit kryesorë në reaksionet e DTH janë limfocitet T (CD3). Limfocitet T formohen nga qelizat staminale të padiferencuara të palcës kockore që shumohen dhe diferencohen në timus, duke përvetësuar vetitë e limfociteve antigjen-reaktive të varur nga timusi (limfocitet T). Këto qeliza vendosen në zonat e varura nga timusi i nyjeve limfatike, shpretkës dhe janë gjithashtu të pranishme në gjak, duke siguruar reagime të imunitetit qelizor.

Nënpopullimet e limfociteve T

1) T-efektorët (T-vrasësit, limfocitet citotoksike) - shkatërrojnë qelizat tumorale, qelizat e transplantit gjenetikisht të huaj dhe qelizat e mutuara të trupit të tyre, duke kryer funksionin e mbikëqyrjes imunologjike;
2) T-prodhuesit e limfokinave - marrin pjesë në reaksionet e DTH, duke çliruar ndërmjetësuesit e DTH (limfokinat);
3) T-modifikuesit (T-ndihmësit (CD4), amplifikuesit) - kontribuojnë në diferencimin dhe përhapjen e klonit përkatës të limfociteve T;
4) T-suppressors (CD8) - kufizojnë forcën e përgjigjes imune, duke bllokuar riprodhimin dhe diferencimin e qelizave të serive T dhe B;
5) Qelizat T të memories - T-limfocitet që ruajnë dhe transmetojnë informacion rreth antigjenit.

Mekanizmat e përgjithshëm për zhvillimin e një reaksioni të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar

Antigjeni alergjen, kur hyn në organizëm, fagocitohet nga një makrofag (qelizë A), në fagolizozomin e të cilit, nën ndikimin e enzimave hidrolitike, shkatërrohet një pjesë e antigjenit alergjen (rreth 80%). Pjesa e pafragmentuar e antigjen-alergjenit në kompleks me molekulat e proteinës Ia shprehet në membranën e qelizës A si superantigjen dhe prezantohet në limfocitet T që njohin antigjenin. Pas reaksionit makrofag, ekziston një proces bashkëpunimi midis qelizës A dhe T-ndihmës, faza e parë e të cilit është njohja e një antigjeni të huaj në sipërfaqen e qelizës A nga receptorët specifikë të antigjenit në membranën e. T-ndihmësit, si dhe njohja e proteinave Ia të makrofagut nga receptorët specifikë të T-helperit. Më tej, qelizat A prodhojnë interleukin-1 (IL-1), e cila stimulon përhapjen e T-ndihmuesve (T-përforcuesit). Këto të fundit sekretojnë interleukin-2 (IL-2), e cila aktivizon dhe ruan transformimin, proliferimin dhe diferencimin blastik të T-prodhuesve të limfokinave dhe T-vrasësve të stimuluar nga antigjeni në nyjet limfatike rajonale.

Gjatë ndërveprimit të T-prodhuesve-limfokinave me antigjenin sekretohen më shumë se 60 ndërmjetës të tretshëm të DTH-limfokinave, të cilët veprojnë në qeliza të ndryshme në fokusin e inflamacionit alergjik.

Klasifikimi i limfokinave.

I. Faktorët që ndikojnë në limfocitet:

1) Faktori i transferimit të Lawrence;
2) faktori mitogjen (blastogjenik);
3) një faktor që stimulon limfocitet T dhe B.

II. Faktorët që ndikojnë në makrofagët:

1) faktori frenues i migrimit (MIF);
2) faktori aktivizues i makrofagut;
3) një faktor që rrit proliferimin e makrofagëve.

III. Faktorët citotoksikë:

1) limfotoksina;
2) një faktor që pengon sintezën e ADN-së;
3) një faktor që frenon qelizat hematopoietike staminale.

IV. Faktorët kemotaktikë për:

1) makrofagët, neutrofilet;
2) limfocitet;
3) eozinofilet.

V. Faktorët antiviralë dhe antimikrobikë -?-interferoni (interferoni imunitar).

Së bashku me limfokinat, substanca të tjera biologjikisht aktive luajnë një rol në zhvillimin e inflamacionit alergjik në HRT: leukotrienet, prostaglandinat, enzimat lizozomale dhe kalone.

Nëse T-prodhuesit e limfokinave e kuptojnë efektin e tyre nga distanca, atëherë T-vrasësit e sensibilizuar kanë një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik në qelizat e synuara, i cili kryhet në tre faza.

Faza I - njohja e qelizave të synuara. T-vrasësi lidhet me qelizën e synuar përmes receptorëve qelizorë për një antigjen specifik dhe antigjene të histokompatibilitetit (proteinat H-2D dhe H-2K - produkte të gjeneve D dhe K të lokacioneve MHC). Në këtë rast, ekziston një kontakt i ngushtë membranor midis T-vrasës dhe qelizës së synuar, gjë që çon në aktivizimin e sistemit metabolik të T-vrasës, i cili më pas lizon "qelizën e synuar".

Faza II - grevë vdekjeprurëse. T-vrasësi ka një efekt të drejtpërdrejtë toksik në qelizën e synuar për shkak të aktivizimit të enzimave në membranën e qelizës efektore.

Faza III - liza osmotike e qelizës së synuar. Kjo fazë fillon me një sërë ndryshimesh të njëpasnjëshme në përshkueshmërinë e membranës së qelizës së synuar dhe përfundon me një çarje të membranës qelizore. Dëmtimi parësor i membranës çon në një hyrje të shpejtë të joneve të natriumit dhe ujit në qelizë. Vdekja e qelizës së synuar ndodh si rezultat i lizës osmotike të qelizës.

Fazat e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar:

I - imunologjik - përfshin periudhën e sensibilizimit pas dozës së parë të antigjenit alergjen, përhapjen e kloneve përkatëse të efektorëve të limfociteve T, njohjen dhe ndërveprimin me membranën e qelizës së synuar;

II - patokimike - faza e çlirimit të ndërmjetësve të DTH (limfokinave);

III - patofiziologjik - manifestim i efekteve biologjike të ndërmjetësve të DTH dhe limfociteve T citotoksike.

Forma të veçanta të HRT

dermatiti i kontaktit

Alergjia e këtij lloji shfaqet shpesh ndaj substancave me peshë të ulët molekulare me origjinë organike dhe inorganike: kimikate të ndryshme, bojëra, llaqe, kozmetikë, antibiotikë, pesticide, arseniku, kobalti, komponimet e platinit që ndikojnë në lëkurë. Dermatiti i kontaktit mund të shkaktohet edhe nga substanca me origjinë bimore - farat e pambukut, agrumet. Alergjenët, duke depërtuar në lëkurë, formojnë lidhje të qëndrueshme kovalente me grupet SH- dhe NH2 të proteinave të lëkurës. Këto konjugate kanë veti sensibilizuese.

Sensibilizimi zakonisht rezulton nga kontakti i zgjatur me një alergjen. Me dermatitin e kontaktit, vërehen ndryshime patologjike në shtresat sipërfaqësore të lëkurës. Vihet re infiltrim me elemente qelizore inflamatore, degjenerim dhe shkëputje e epidermës, shkelje e integritetit të membranës bazale.

alergji infektive

HRT zhvillohet në infeksionet kronike bakteriale të shkaktuara nga kërpudhat dhe viruset (tuberkulozi, bruceloza, tularemia, sifilizi, astma bronkiale, infeksionet streptokoke, stafilokoksike dhe pneumokokale, aspergilloza, blastomikoza), si dhe në sëmundjet e shkaktuara nga protozoa (toksoplazmoza me helmintoplazmozë), .

Sensibilizimi ndaj antigjeneve mikrobiale zakonisht zhvillohet me inflamacion. Nuk përjashtohet mundësia e sensibilizimit të organizmit nga disa përfaqësues të mikroflorës normale (Neisseria, Escherichia coli) ose mikrobeve patogjene kur janë bartës.

refuzimi i transplantit

Gjatë transplantimit, trupi i marrësit njeh antigjenet e huaja të transplantit (antigjenet e histokompatibilitetit) dhe kryen përgjigje imune që çojnë në refuzimin e transplantit. Antigjenet e transplantit gjenden në të gjitha qelizat me bërthama, me përjashtim të qelizave të indit dhjamor.

Llojet e transplanteve

1. Syngeneic (izotransplant) - dhuruesi dhe marrësi janë përfaqësues të linjave inbred që janë antigjenikisht identike (binjakët monozigotë). Kategoria e singjeneve përfshin një autotransplant gjatë transplantimit të indit (lëkurës) brenda të njëjtit organizëm. Në këtë rast, refuzimi i transplantit nuk ndodh.
2. Alogjenik (homotransplanti) - dhuruesi dhe marrësi janë përfaqësues të linjave të ndryshme gjenetike brenda së njëjtës specie.
3. Ksenogjenik (heterograft) - dhuruesi dhe marrësi i përkasin llojeve të ndryshme.

Transplantet alogjene dhe ksenogjene pa përdorimin e terapisë imunosupresive refuzohen.

Dinamika e refuzimit të alograftit të lëkurës

Në 2 ditët e para, lëkura e transplantuar bashkohet me lëkurën e marrësit. Në këtë kohë, vendoset qarkullimi i gjakut midis indeve të dhuruesit dhe marrësit dhe transplanti ka pamjen e lëkurës normale. Në ditën 6 - 8 shfaqet ënjtje, infiltrim i graftit me qeliza limfoide, trombozë lokale dhe stazë. Grafti bëhet i kaltërosh dhe i fortë, ndodhin ndryshime degjenerative në epidermë dhe në gjëndrat e flokëve. Në ditën e 10-12, grafti vdes dhe nuk rigjenerohet edhe kur transplantohet te një donator. Me transplantim të përsëritur të një transplanti nga i njëjti dhurues, ndryshimet patologjike zhvillohen më shpejt - refuzimi ndodh në ditën e 5-të ose më herët.

Mekanizmat e refuzimit të graftit

1. Faktorët qelizor. Limfocitet e marrësit të sensibilizuar nga antigjenet e dhuruesit migrojnë në graft pas vaskularizimit të graftit, duke ushtruar një efekt citotoksik. Si rezultat i ekspozimit ndaj T-vrasësve dhe nën ndikimin e limfokinave, përshkueshmëria e membranave qelizore të synuara prishet, gjë që çon në çlirimin e enzimave lizozomale dhe dëmtimin e qelizave. Në fazat e mëvonshme, makrofagët marrin pjesë edhe në shkatërrimin e graftit, duke rritur efektin citopatogjen, duke shkaktuar shkatërrimin e qelizave nga lloji i citotoksicitetit qelizor të varur nga antitrupat për shkak të pranisë së antitrupave citofile në sipërfaqen e tyre.
2. Faktorët humor. Me alotransplantimin e lëkurës, palcës kockore dhe veshkave, shpesh formohen hemagglutinina, hemolizina, leukotokeina dhe antitrupa ndaj leukociteve dhe trombociteve. Gjatë reaksionit antigjen-antitrup, formohen substanca biologjikisht aktive që rrisin përshkueshmërinë vaskulare, gjë që lehtëson migrimin e T-vrasësve në indin e transplantuar. Liza e qelizave endoteliale në enët e transplantit çon në aktivizimin e proceseve të koagulimit të gjakut.

Sëmundjet autoimune

Sëmundjet autoimune ndahen në dy grupe.

Grupi i parë përfaqësohet nga kolagjenozat - sëmundjet sistemike të indit lidhës, në të cilat gjenden autoantitrupa në serumin e gjakut pa specifikë strikte të organeve. Pra, në SLE dhe artritin reumatoid, zbulohen autoantitrupa ndaj antigjeneve të shumë indeve dhe qelizave: indit lidhës të veshkave, zemrës dhe mushkërive.

Në grupin e dytë bëjnë pjesë sëmundjet në të cilat në gjak zbulohen antitrupa specifikë të organeve (tiroiditi Hashimoto, anemia pernicioze, sëmundja e Addison-it, anemia hemolitike autoimune etj.).

Janë identifikuar disa mekanizma të mundshëm në zhvillimin e sëmundjeve autoimune.

1. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve natyrale (primare) - antigjene të indeve barriere imunologjike (nervore, lente, tiroide, testikuj, spermatozoide).
2. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve të fituara (sekondare) të formuara nën ndikimin e efekteve dëmtuese në organe dhe inde të faktorëve patogjenë të natyrës joinfektive (nxehtësia, i ftohti, rrezatimi jonizues) dhe infektiv (toksina mikrobike, viruse, baktere).
3. Formimi i autoantitrupave kundër antigjeneve me reaksion të kryqëzuar ose heterogjen. Membranat e disa llojeve të streptokokut kanë ngjashmëri antigjenike me antigjenet e indit kardiak dhe antigjenet e membranës bazale glomerulare. Në këtë drejtim, antitrupat ndaj këtyre mikroorganizmave në infeksionet streptokoksike reagojnë me antigjenet e indeve të zemrës dhe veshkave, duke çuar në zhvillimin e një lezioni autoimun.
4. Lezionet autoimune mund të ndodhin si rezultat i një prishjeje të tolerancës imunologjike ndaj indeve të pandryshuara. Ndërprerja e tolerancës imunologjike mund të shkaktohet nga mutacionet somatike të qelizave limfoide, të cilat çojnë ose në shfaqjen e kloneve mutante të ndaluara të qelizave T-ndihmëse që sigurojnë zhvillimin e një përgjigje imune ndaj antigjeneve të tyre të pandryshuara, ose në një mungesë të T- supresorët dhe rrjedhimisht një rritje e agresivitetit të sistemit B të limfociteve ndaj antigjeneve vendase.

Zhvillimi i sëmundjeve autoimune është për shkak të ndërveprimit kompleks të reaksioneve alergjike të llojeve qelizore dhe humorale me mbizotërimin e një ose një reaksioni tjetër, në varësi të natyrës së sëmundjes autoimune.

Parimet e hiposensibilizimit

Në reaksionet alergjike të tipit qelizor, si rregull, përdoren metoda të hiposensibilizimit jo specifik, që synojnë shtypjen e lidhjes aferente, fazës qendrore dhe lidhjes eferente të mbindjeshmërisë së tipit të vonuar.

Lidhja aferente sigurohet nga makrofagët e indeve - qelizat A. Komponimet sintetike shtypin fazën aferente - ciklofosfamidi, mustarda e azotit, preparatet e arit

Për të shtypur fazën qendrore të reaksioneve të tipit qelizor (përfshirë proceset e bashkëpunimit të makrofagëve dhe kloneve të ndryshme të limfociteve, si dhe përhapjen dhe diferencimin e qelizave limfoide reaktive antigjene), përdoren imunosupresorë të ndryshëm - kortikosteroide, antimetabolitë, në veçanti. , analoge të purinave dhe pirimidinave (merkaptopurina, azatioprinë), antagonistët e acidit folik (ametopterina), substancat citotoksike (aktinomycina C dhe D, kolkicina, ciklofosfamidi). goditje elektrike mjekësore antigjen alergjik

Për të shtypur lidhjen eferente të reaksioneve të mbindjeshmërisë së tipit qelizor, duke përfshirë efektin dëmtues në qelizat e synuara të T-vrasësve, si dhe ndërmjetësuesit e alergjive të tipit të vonuar - përdoren limfokinat, ilaçet anti-inflamatore - salicilatet, antibiotikët me efekt citostatik - aktinomycin C dhe rubomycin, hormone dhe substanca biologjikisht aktive, në veçanti kortikosteroide, prostaglandina, progesterone, antiserume.

Duhet të theksohet se shumica e barnave imunosupresive të përdorura nuk shkaktojnë një efekt frenues selektiv vetëm në fazat aferente, qendrore ose eferente të reaksioneve alergjike të tipit qelizor.

Duhet të theksohet se në shumicën dërrmuese të rasteve, reaksionet alergjike kanë një patogjenezë komplekse, duke përfshirë, së bashku me mekanizmat mbizotërues të reaksioneve të mbindjeshmërisë së vonuar (qelizore), mekanizmat ndihmës të alergjive të tipit humoral.

Në këtë drejtim, për të shtypur fazat patokimike dhe patofiziologjike të reaksioneve alergjike, këshillohet të kombinohen parimet e desensibilizimit të përdorura në llojet humorale dhe qelizore të alergjive.

Sipas koncepteve moderne, të gjitha reaksionet alergjike, të gjitha manifestimet e alergjive varësisht nga shpejtësia e shfaqjes dhe intensiteti i manifestimit të shenjave klinike pas një takimi të përsëritur të alergjenit me trupin, ato ndahen në dy grupe:

* Reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm;

* Reaksione alergjike të tipit të vonuar.

Reaksione alergjike të tipit të menjëhershëm (hiperndjeshmëri e tipit të menjëhershëm, reaksion i tipit anafilaktik, reaksion i tipit kimergjik, reaksione të varura B). Këto reaksione karakterizohen nga fakti se antitrupat në shumicën e rasteve qarkullojnë në lëngjet e trupit dhe ato zhvillohen brenda pak minutash pas ekspozimit të përsëritur ndaj alergjenit.

Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm vazhdojnë me pjesëmarrjen e antitrupave të formuar në përgjigje të ngarkesës antigjenike në mediat humorale qarkulluese. Rihyrja e antigjenit çon në ndërveprimin e tij të shpejtë me antitrupat qarkullues, formimin e komplekseve antigjen-antitrup. Sipas natyrës së ndërveprimit të antitrupave dhe alergjenit, ekzistojnë tre lloje të reaksioneve të menjëhershme të mbindjeshmërisë: lloji i parë - r e a g i n o v y, duke përfshirë reaksionet anafilaktike. Antigjeni i riinjektuar takohet me një antitrup (Ig E) të fiksuar në bazofilet e indeve. Si rezultat i degranulimit, histamina, heparina, acidi hialuronik, kalekreina dhe komponime të tjera biologjikisht aktive lirohen dhe hyjnë në qarkullimin e gjakut. Komplementi nuk merr pjesë në reaksione të këtij lloji. Reaksioni i përgjithshëm anafilaktik manifestohet me shok anafilaktik, lokal - me astmë bronkiale, ethe të barit, urtikarie, edema Quincke.

Lloji i dytë - citotoksik, i karakterizuar nga fakti se antigjeni thithet në sipërfaqen e qelizës ose përfaqëson një pjesë të strukturës së saj dhe antitrupi qarkullon në gjak. Kompleksi antigjen-antitrup që rezulton në prani të komplementit ka një efekt të drejtpërdrejtë citotoksik. Përveç kësaj, imunocitet dhe fagocitet e aktivizuara vrasës janë të përfshirë në citolizë. Citoliza ndodh me futjen e dozave të mëdha të serumit citotoksik antiretikular. Reaksionet citotoksike mund të përftohen në lidhje me çdo ind të kafshës marrëse, nëse ajo injektohet me serumin e gjakut të një dhuruesi të imunizuar më parë kundër tyre.

Lloji i tretë është reaksione të tipit të fenomenit Artyus. Ai u përshkrua nga autori në 1903 në lepuj të sensibilizuar më parë me serumin e kalit pas injektimit nënlëkuror të të njëjtit antigjen. Inflamacioni akut nekrotizues i lëkurës zhvillohet në vendin e injektimit. Mekanizmi kryesor patogjenetik është formimi i një kompleksi antigjen + antitrup (Ig G) me komplementin e sistemit. Kompleksi i formuar duhet të jetë i madh, përndryshe nuk precipiton. Në të njëjtën kohë, serotonina e trombociteve ka një rëndësi të madhe, e cila rrit përshkueshmërinë e murit vaskular, nxit mikroprecipitimin e komplekseve imune, depozitimin e tyre në muret e enëve të gjakut dhe strukturave të tjera. Në të njëjtën kohë, ka gjithmonë një sasi të vogël (Ig E) në gjak, të fiksuar në bazofile dhe mastocite. Komplekset imune tërheqin neutrofilet, i fagocitojnë ato, ato sekretojnë enzima lizozomale, të cilat, nga ana tjetër, përcaktojnë kemotaksinë e makrofagëve. Nën ndikimin e enzimave hidrolitike të çliruara nga qelizat fagocitare (faza patokimike), fillojnë dëmtimet (faza patofiziologjike) e murit vaskular, lirimi i endotelit, trombozat, hemorragjitë dhe çrregullimet e mprehta të mikroqarkullimit me vatra nekrotike. Inflamacioni zhvillohet.

Përveç fenomenit Arthus, sëmundja e serumit mund të shërbejë si një manifestim i reaksioneve alergjike të këtij lloji.

Sëmundja e serumit- një kompleks simptomash që shfaqet pas administrimit parenteral të serumeve në trupin e kafshëve dhe njerëzve për qëllime profilaktike ose terapeutike (anti-tërbimi, kundër tetanozit, kundër murtajës, etj.); imunoglobulina; gjak i transfuzuar, plazma; hormonet (ACTH, insulina, estrogjeni etj.) disa antibiotikë, sulfonamide; me pickimet e insekteve që çlirojnë komponime toksike. Baza për formimin e sëmundjes së serumit janë komplekset imune që lindin në përgjigje të hyrjes parësore, të vetme të antigjenit në trup.

Vetitë e antigjenit dhe karakteristikat e reaktivitetit të organizmit ndikojnë në ashpërsinë e manifestimit të sëmundjes së serumit. Kur një antigjen i huaj hyn në kafshë, vërehen tre lloje të përgjigjes: 1) antitrupat nuk formohen fare dhe sëmundja nuk zhvillohet; 2) ka një formim të theksuar të antitrupave dhe komplekseve imune. Shenjat klinike shfaqen shpejt, me rritjen e titrit të antitrupave, ato zhduken; 3) gjeneza e dobët e antitrupave, eliminimi i pamjaftueshëm i antigjenit. Krijohen kushte të favorshme për qëndrueshmërinë afatgjatë të komplekseve imune dhe efektin e tyre citotoksik.

Simptomat karakterizohen nga polimorfizëm i theksuar. Periudha prodromale karakterizohet me hiperemi, rritje të ndjeshmërisë së lëkurës, zmadhimin e nyjeve limfatike, emfizemë pulmonare akute, dëmtime dhe ënjtje të kyçeve, ënjtje të mukozave, albuminuri, leukopeni, trombocitopeni, rritje të ESR, hipoglicemi. Në rastet më të rënda vërehen glomerulonefriti akut, mosfunksionimi i miokardit, aritmi, të vjella dhe diarre. Në shumicën e rasteve, pas 1-3 javësh, shenjat klinike zhduken dhe ndodh rikuperimi.

Astma bronkiale - Karakterizohet nga një sulm i papritur mbytjeje me një vështirësi të mprehtë në fazën e ekspirimit si pasojë e një pengese difuze në sistemin e bronkeve të vogla. Manifestohet me bronkospazmë, ënjtje të mukozës së bronkeve, hipersekretim të gjëndrave mukoze. Në formën atopike, sulmi fillon me një kollë, pastaj zhvillohet një pamje e mbytjes së frymëmarrjes, një numër i madh fërshëllimash të thata dëgjohen në mushkëri.

Pollinoza (ethet e barit, riniti alergjik) - një sëmundje e përsëritur e lidhur me thithjen dhe konjuktivën e polenit të bimëve nga ajri gjatë periudhës së lulëzimit të tyre. Karakterizohet nga predispozicion trashëgues, sezonalitet (zakonisht pranverë-verë, për shkak të periudhës së lulëzimit të bimëve). Shfaqet me rinit, konjuktivit, acarim dhe kruajtje të qepallave, ndonjëherë dobësi të përgjithshme, temperaturë. Në gjak zbulohet një sasi e shtuar e histaminës, reaginave (Ig E), granulociteve eozinofile, fraksionit të globulinës së serumit të gjakut, një rritje në aktivitetin e transaminazave. Sulmet e sëmundjes zhduken pasi kontakti me alergenet bimore ndërpritet pas disa orësh, ndonjëherë pas disa ditësh. Forma rino-konjuktivale e polinozës mund të përfundojë me një sindromë viscerale, në të cilën preken një sërë organesh të brendshme (pneumoni, pleurit, miokardit, etj.).

Urtikaria dhe angioedema- shfaqen kur ekspozohen ndaj bimëve, polenit, kimikateve, epidermave, serumit, alergeneve medikamentoze, pluhurit të shtëpisë, pickimit të insekteve etj. Kjo sëmundje zakonisht fillon papritur, me shfaqjen e kruajtjes shumë shpesh të padurueshme. Në vendin e gërvishtjes, shfaqet hiperemia në çast, pastaj shfaqet një skuqje në lëkurë e flluskave që kruhen, të cilat janë ënjtje e një zone të kufizuar, kryesisht të shtresës papilare të lëkurës. Ka një rritje të temperaturës së trupit, ënjtje të kyçeve. Sëmundja zgjat nga disa orë deri në disa ditë.

Një lloj urtikarie është edema e Quincke-së (urtikaria gjigante, angioedema). Me edemën e Quincke, kruarja e lëkurës zakonisht nuk ndodh, pasi procesi lokalizohet në shtresën nënlëkurore, duke mos u përhapur në skajet e ndjeshme të nervave të lëkurës. Ndonjëherë urtikaria dhe edema e Quincke zhvillohen shumë shpejt, duke i paraprirë zhvillimit të shokut anafilaktik. Në të shumtën e rasteve, dukuritë akute të urtikarisë dhe edemës së Quincke shërohen plotësisht. Format kronike janë të vështira për t'u trajtuar, të karakterizuara nga një ecuri e valëzuar me periudha të alternuara të acarimit dhe faljes. Forma e gjeneralizuar e urtikarisë është shumë e vështirë, në të cilën edema kap mukozën e gojës, qiellzën e butë, gjuhën dhe gjuha mezi futet në zgavrën e gojës, ndërsa gëlltitja është shumë e vështirë. Në gjak, konstatohet një rritje e përmbajtjes së granulociteve eozinofile, globulinave dhe fibrinogjenit, një ulje e nivelit të albuminave.

Patogjeneza e përgjithshme e reaksioneve të menjëhershme alergjike .

Reaksionet alergjike të tipit të menjëhershëm, të ndryshme në manifestime të jashtme, kanë mekanizma të përbashkët zhvillimi. Në gjenezën e mbindjeshmërisë dallohen tri faza: imunologjike, biokimike (patokimike) dhe patofiziologjike. Faza imunologjike fillon me kontaktin e parë të alergjenit me trupin. Goditja e antigjenit stimulon makrofagët, ata fillojnë të lëshojnë interleukina që aktivizojnë limfocitet T. Këto të fundit, nga ana tjetër, nxisin proceset e sintezës dhe sekretimit në limfocitet B, të cilat kthehen në qeliza plazmatike. Qelizat plazmatike gjatë zhvillimit të një reaksioni alergjik të llojit të parë prodhojnë kryesisht Ig E, lloji i dytë - Ig G 1,2,3, Ig M, lloji i tretë - kryesisht Ig G, Ig M.

Imunoglobulinat fiksohen nga qelizat në sipërfaqen e të cilave ka receptorët përkatës - mbi bazofilet qarkulluese, mastocitet e indit lidhor, trombocitet, qelizat e muskujve të lëmuar, epitelin e lëkurës, etj. Fillon një periudhë sensibilizimi, ndjeshmëri ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj të njëjtit alergjen rritet. Ashpërsia maksimale e sensibilizimit ndodh pas 15-21 ditësh, megjithëse reaksioni mund të ndodhë shumë më herët. Në rastin e riinjektimit të antigjenit tek një kafshë e sensibilizuar, ndërveprimi i alergjenit me antitrupat do të ndodhë në sipërfaqen e bazofileve, trombociteve, masteve dhe qelizave të tjera. Kur një alergjen lidhet me më shumë se dy molekula të imunoglobulinës ngjitur, struktura e membranës prishet, qeliza aktivizohet dhe ndërmjetësuesit e alergjive të sintetizuar më parë ose të sapoformuar fillojnë të çlirohen. Për më tepër, vetëm rreth 30% e substancave biologjikisht aktive që përmbahen atje çlirohen nga qelizat, pasi ato nxirren vetëm përmes seksionit të deformuar të membranës qelizore të synuar.

AT stadi patokimik ndryshimet që ndodhin në membranën qelizore në fazën imunologjike për shkak të formimit të komplekseve imune shkaktojnë një kaskadë reaksionesh, faza fillestare e së cilës është, me sa duket, aktivizimi i esterazave qelizore. Si rezultat, një numër i ndërmjetësuesve të alergjisë çlirohen dhe risintetizohen. Ndërmjetësuesit kanë aktivitet vazoaktiv dhe kontraktues, veti kimiotoksike, aftësi për të dëmtuar indet dhe për të stimuluar proceset e riparimit. Roli i ndërmjetësve individualë në reagimin e përgjithshëm të trupit ndaj ekspozimit të përsëritur ndaj alergjenit është si më poshtë.

Histamine - një nga ndërmjetësuesit më të rëndësishëm të alergjive. Lëshimi i tij nga mastocitet dhe bazofilet kryhet me sekretim, i cili është një proces i varur nga energjia. Burimi i energjisë është ATP, i cili zbërthehet nën ndikimin e ciklazës adenilate të aktivizuar. Histamina zgjeron kapilarët, rrit përshkueshmërinë vaskulare duke zgjeruar arteriolat terminale dhe duke ngushtuar venulat postkapilare. Ai pengon aktivitetin citotoksik dhe ndihmës të limfociteve T, përhapjen e tyre, diferencimin e qelizave B dhe sintezën e antitrupave nga qelizat plazmatike; aktivizon T-supresorët, ka një efekt kemokinetik dhe kemotaktik mbi neutrofilet dhe eozinofilet, pengon sekretimin e enzimave lizozomale nga neutrofilet.

Serotonin - ndërmjetëson tkurrjen e muskujve të lëmuar, rritjen e përshkueshmërisë dhe vazospazmës së zemrës, trurit, veshkave dhe mushkërive. Lëshohet te kafshët nga mastocitet. Ndryshe nga histamina, ajo nuk ka një efekt anti-inflamator. Aktivizon popullatën shtypëse të limfociteve T të timusit dhe shpretkës. Nën ndikimin e tij, T-supresorët e shpretkës migrojnë në palcën e eshtrave dhe nyjet limfatike. Së bashku me efektin imunosupresiv, serotonina mund të ketë një efekt imunostimulues përmes timusit. Rrit ndjeshmërinë e qelizave mononukleare ndaj faktorëve të ndryshëm të kemotaksisë.

Bradykinin - komponenti më aktiv i sistemit kinin. Ndryshon tonin dhe përshkueshmërinë e enëve të gjakut; ul presionin e gjakut, stimulon sekretimin e ndërmjetësve nga leukocitet; ndikon në një farë mase në lëvizshmërinë e leukociteve; shkakton tkurrje të muskujve të lëmuar. Në pacientët astmatikë, bradikinina çon në bronkospazmë. Shumë nga efektet e bradikininës janë për shkak të një rritje dytësore të sekretimit të prostaglandinës.

Heparina - proteoglikani, i cili formon komplekse me antitrombinë, të cilat parandalojnë efektin koagulues të trombinës (koagulimit të gjakut). Lirohet në reaksione alergjike nga mastocitet, ku gjendet në sasi të mëdha. Përveç antikoagulimit, ai ka funksione të tjera: merr pjesë në reagimin e proliferimit të qelizave, stimulon migrimin e qelizave endoteliale në kapilarë, pengon veprimin e komplementit, aktivizon pino- dhe fagocitozën.

Fragmentet e komplementit - kanë aktivitet anafilaktik (çlirimues të histaminës) kundër mastociteve, bazofileve, leukociteve të tjera, rrisin tonin e muskujve të lëmuar. Nën ndikimin e tyre, përshkueshmëria vaskulare rritet.

Substanca me reagim të ngadalshëm të anafilaksisë (MRSA) - ndryshe nga histamina, shkakton një tkurrje të ngadaltë të muskujve të lëmuar të trakesë dhe ileumit të derrit të ginit, bronkiolave të njeriut dhe majmunit, rrit përshkueshmërinë e enëve të lëkurës dhe ka një efekt bronkospastik më të theksuar. sesa histamina. Veprimi i MRSA nuk hiqet nga antihistaminet. Sekretohet nga bazofilet, monocitet alveolare dhe të gjakut peritoneal, mastocitet, strukturat e ndryshme të sensibilizuara të mushkërive.

Protoglandinat - prostaglandinat E, F, D sintetizohen në indet e trupit.Prostaglandinat ekzogjene kanë aftësinë të stimulojnë ose pengojnë procesin inflamator, të shkaktojnë ethe, të zgjerojnë enët e gjakut, të rrisin përshkueshmërinë e tyre dhe të shkaktojnë eritemë. Prostaglandinat F shkaktojnë bronkospazmë të rëndë. Prostaglandinat E kanë efekt të kundërt, duke pasur një aktivitet të lartë bronkodilues.

stadi patofiziologjik.Është një manifestim klinik i reaksioneve alergjike. Substancat biologjikisht aktive të sekretuara nga qelizat e synuara kanë një efekt sinergjik në strukturën dhe funksionin e organeve dhe indeve të organizmit të kafshëve. Reaksionet vazomotore që rezultojnë shoqërohen me çrregullime të qarkullimit të gjakut në shtratin mikroqarkullues dhe reflektohen në qarkullimin sistemik. Zgjerimi i kapilarëve dhe rritja e përshkueshmërisë së barrierës histohematike çojnë në lirimin e lëngjeve përtej mureve të enëve të gjakut, zhvillimin e inflamacionit seroz. Dëmtimi i mukozës shoqërohet me edemë, hipersekretim të mukusit. Shumë ndërmjetës të alergjisë stimulojnë funksionin kontraktues të miofibrileve të mureve të bronkeve, zorrëve dhe organeve të tjera të zbrazëta. Rezultatet e kontraktimeve spastike të elementeve muskulore mund të shfaqen në asfiksi, çrregullime të funksionit motorik të traktit gastrointestinal, si të vjella, diarre, dhimbje akute nga kontraktimet e tepërta të stomakut dhe zorrëve.

Komponenti nervor i gjenezës së një lloji të menjëhershëm të alergjisë është për shkak të ndikimit të kininave (bradikininës), histaminës, serotoninës në neuronet dhe formacionet e tyre të ndjeshme. Çrregullimet e aktivitetit nervor me alergji mund të manifestohen me të fikët, ndjenjë dhimbjeje, djegie, kruajtje të padurueshme. Reaksionet e mbindjeshmërisë së tipit të menjëhershëm përfundojnë me shërim ose vdekje, të cilat mund të shkaktohen nga asfiksia ose hipotensioni akut.

Reaksione alergjike të vonuara (mbindjeshmëria e tipit të vonuar, mbindjeshmëria e tipit të vonuar, reaksione të varura nga T). Kjo formë alergjie karakterizohet nga fakti se antitrupat janë të fiksuar në membranën e limfociteve dhe janë receptorë për këto të fundit. Klinikisht zbulohet 24-48 orë pas kontaktit të organizmit të sensibilizuar me alergjenin. Ky lloj reagimi vazhdon me pjesëmarrjen mbizotëruese të limfociteve të sensibilizuara, prandaj konsiderohet si një patologji e imunitetit qelizor. Ngadalësimi i reagimit ndaj antigjenit shpjegohet me nevojën për një kohë më të gjatë për akumulimin e qelizave limfocitare (limfocitet T dhe B të popullatave të ndryshme, makrofagët, bazofilet, qelizat mast) në zonën e veprimit. të një lënde të huaj në krahasim me antigjenin e reaksionit humoral + antitrup me mbindjeshmëri të tipit të menjëhershëm. Reaksionet e tipit të vonuar zhvillohen me sëmundjet infektive, vaksinimet, alergjitë e kontaktit, sëmundjet autoimune, me futjen e substancave të ndryshme antigjenike në kafshë dhe aplikimin e hapteneve. Ato përdoren gjerësisht në mjekësinë veterinare për diagnostikimin alergjik të formave latente të sëmundjeve kronike infektive si tuberkulozi, gjëndrat dhe disa infektime helmintike (ekinokokoza). Reaksionet e tipit të vonuar janë reaksionet alergjike tuberkulinike dhe maleike, refuzimi i indit të transplantuar, reaksionet autoalergjike, alergjitë bakteriale.

Patogjeneza e përgjithshme e reaksioneve alergjike të tipit të vonuar

Hipersensitiviteti i vonuar ndodh në tre faza:

AT stadi patokimik limfocitet T të stimuluara sintetizojnë një numër të madh limfokinash - ndërmjetësues të HRT. Ata, nga ana tjetër, përfshijnë lloje të tjera qelizash, të tilla si monocitet / makrofagët, neutrofilet, në përgjigje të një antigjeni të huaj. Më të rëndësishmet në zhvillimin e fazës patokimike janë ndërmjetësit e mëposhtëm:

faktori frenues i migrimit është përgjegjës për praninë e monociteve/makrofagëve në infiltratin inflamator, i është caktuar roli më i rëndësishëm në formimin e përgjigjes fagocitare;

faktorët që ndikojnë në kemotaksinë e makrofagëve, ngjitjen e tyre, rezistencën;

ndërmjetësues që ndikojnë në aktivitetin e limfociteve, si një faktor transferues që nxit maturimin e qelizave T në trupin e marrësit pas futjes së qelizave të sensibilizuara; një faktor që shkakton transformimin dhe përhapjen e shpërthimit; një faktor shtypës që pengon përgjigjen imune ndaj një antigjeni, etj.;

një faktor kemotaksi për granulocitet që stimulon emigrimin e tyre dhe një faktor frenues që vepron në mënyrë të kundërt;

interferoni, i cili mbron qelizën nga futja e viruseve;

faktori reaktiv i lëkurës, nën ndikimin e të cilit rritet përshkueshmëria e enëve të lëkurës, shfaqet ënjtje, skuqje dhe trashje e indeve në vendin e riinjektimit të antigjenit.

Ndikimi i ndërmjetësve të alergjisë është i kufizuar nga sistemet kundërshtare që mbrojnë qelizat e synuara.

AT stadi patofiziologjik Substancat biologjikisht aktive të çliruara nga qelizat e dëmtuara ose të stimuluara përcaktojnë zhvillimin e mëtejshëm të reaksioneve alergjike të tipit të vonuar.

Ndryshimet lokale të indeve në reaksionet e tipit të vonuar mund të zbulohen që në 2-3 orë pas ekspozimit ndaj një doze zgjidhëse të antigjenit. Ato manifestohen nga zhvillimi fillestar i një reaksioni granulocitik ndaj acarimit, pastaj limfocitet, monocitet dhe makrofagët migrojnë këtu, duke u grumbulluar rreth enëve. Së bashku me migrimin, përhapja e qelizave ndodh në fokusin e një reaksioni alergjik. Megjithatë ndryshimet më të theksuara vërehen pas 24-48 orësh.Këto ndryshime karakterizohen nga inflamacion hiperergjik me shenja të theksuara.

Reaksionet alergjike të vonuara shkaktohen kryesisht nga antigjenet e varur nga timusi - proteinat e pastruara dhe të papurifikuara, përbërësit e qelizave mikrobike dhe ekzotoksinat, antigjenet e virusit, haptenet e konjuguara me proteina me peshë të ulët molekulare. Reagimi ndaj antigjenit në këtë lloj alergjie mund të formohet në çdo organ, ind. Nuk shoqërohet me pjesëmarrjen e sistemit të komplementit. Roli kryesor në patogjenezë i takon limfociteve T. Kontrolli gjenetik i reaksionit kryhet ose në nivelin e nënpopullimeve individuale të limfociteve T- dhe B, ose në nivelin e marrëdhënieve ndërqelizore.

reaksion alergjik malleik përdoret për të zbuluar gjendrat e kuajve. Aplikimi i malleinit të pastruar të marrë nga patogjenët në mukozën e syrit të kafshëve të infektuara pas 24 orësh shoqërohet me zhvillimin e konjuktivitit akut hiperergjik. Në të njëjtën kohë, vërehet një dalje e bollshme e eksudatit gri-purulent nga këndi i syrit, hiperemia arteriale dhe ënjtja e qepallave.

refuzimi i indeve të transplantuara si rezultat i transplantimit të indeve të huaja, limfocitet e marrësit sensibilizohen (bëhen bartës të faktorit transferues ose të antitrupave qelizorë). Këto limfocite imune më pas migrojnë në transplant, ku shkatërrohen dhe lëshojnë antitrupat, gjë që shkakton shkatërrimin e indit të transplantuar. Indi ose organi i transplantuar refuzohet. Refuzimi i transplantit është rezultat i një reaksioni alergjik të tipit të vonuar.

Reaksionet autoalergjike - reaksione që rezultojnë nga dëmtimi i qelizave dhe indeve nga autoalergenët, d.m.th. alergeneve që e kanë origjinën në vetë organizmin.

Alergjia bakteriale - shfaqet me vaksinime parandaluese dhe me disa sëmundje infektive (me tuberkuloz, brucelozë, kokale, infeksione virale dhe kërpudhore). Nëse alergjeni administrohet në mënyrë intradermale tek një kafshë e sensibilizuar, ose aplikohet në lëkurë të gërvishtur, atëherë përgjigja fillon jo më herët se 6 orë më vonë. Në vendin e kontaktit me alergjenin shfaqet hiperemia, ngurtësimi dhe ndonjëherë nekroza e lëkurës. Me injektimin e dozave të vogla të alergjenit, nekroza mungon. Në praktikën klinike, reagimet e vonuara të lëkurës Pirquet, Mantoux përdoren për të përcaktuar shkallën e sensibilizimit të trupit në një infeksion të veçantë.

Klasifikimi i dytë. Në varësi të llojit të alergjenit Të gjitha alergjitë ndahen në:

Serum

infektive

Perime
Origjina shtazore
alergji ndaj drogës
Idiosinkrazi
alergjitë shtëpiake
Autoalergji

Alergji në serum. Kjo është një alergji e tillë që shfaqet pas futjes së çdo serumi terapeutik. Një kusht i rëndësishëm për zhvillimin e kësaj alergjie është prania e një konstitucioni alergjik. Ndoshta kjo është për shkak të veçantisë së sistemit nervor autonom, aktivitetit të histaminazës së gjakut dhe treguesve të tjerë që karakterizojnë vendosjen e trupit ndaj një reaksioni alergjik.

Kjo lloj alergjie është veçanërisht e rëndësishme në praktikën veterinare. Serumi kundër erizipelës, me trajtim të pahijshëm shkakton fenomenin e alergjisë, serumi kundër tetanozit mund të jetë alergjen, me administrim të përsëritur, serumi kundër difterisë mund të jetë alergjen.

Mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes së serumit është se një proteinë e huaj e futur në trup shkakton formimin e antitrupave të tilla si precipitina. Antitrupat fiksohen pjesërisht në qeliza, disa prej tyre qarkullojnë në gjak. Pas rreth një jave, titri i antitrupave arrin një nivel të mjaftueshëm për të reaguar me një alergjen specifik për ta - një serum i huaj që ruhet ende në trup. Si rezultat i kombinimit të alergjenit me antitrupin lind një kompleks imunitar, i cili vendoset në endotelin e kapilarëve të lëkurës, veshkave dhe organeve të tjera.Kjo shkakton dëmtim të endotelit të kapilarëve, rritje të përshkueshmërisë. Zhvillohet edemë alergjike, urtikarie, inflamacion i nyjeve limfatike, glomerula të veshkave dhe çrregullime të tjera karakteristike për këtë sëmundje.

alergji infektive – një alergji e tillë, kur alergjeni është ndonjë patogjen. Kjo pronë mund të ketë një bacil tuberkuloz, patogjenë të gjëndrave, brucelozë, helminths.

Alergjia infektive përdoret për qëllime diagnostikuese. Kjo do të thotë se mikroorganizmat rrisin ndjeshmërinë e organizmit ndaj preparateve të përgatitura nga këta mikroorganizma, ekstrakte, ekstrakte.

alergji ushqimore – manifestime të ndryshme klinike të alergjive të lidhura me marrjen e ushqimit. Faktori etiologjik janë proteinat ushqimore, polisaharidet, substancat me peshë të ulët molekulare që veprojnë si hapten (alergjenë ushqimorë). Alergjitë ushqimore më të shpeshta janë ndaj qumështit, vezëve, peshkut, mishit dhe produkteve të bëra nga këto produkte (djathërat, gjalpi, kremrat), luleshtrydhet, luleshtrydhet, mjalti, arrat, agrumet. Vetitë alergjike posedohen nga aditivët dhe papastërtitë që përmbahen në produktet ushqimore, konservantët (acidet benzoike dhe acetilsalicilike), ngjyrat ushqimore etj.

Ka reagime të hershme dhe të vonshme të alergjive ushqimore. Të hershmet zhvillohen brenda një ore nga momenti i gëlltitjes, është i mundur shoku i rëndë anafilaktik, deri në vdekje, gastroenteriti akut, diarre hemorragjike, të vjella, kolaps, bronkospazma, ënjtje e gjuhës dhe e laringut. Shfaqjet e vona të alergjisë shoqërohen me lezione të lëkurës, dermatit, urtikarie, angioedemë. Simptomat e alergjive ushqimore vërehen në pjesë të ndryshme të traktit gastrointestinal. Zhvillimi i mundshëm i stomatitit alergjik, gingivitit, dëmtimit të ezofagut me simptoma të edemës, hiperemisë, skuqjeve në mukozën, ndjenjës së vështirësisë në gëlltitje, djegie dhe dhimbje përgjatë ezofagut. Shpesh preket stomaku. Një lezion i tillë është klinikisht i ngjashëm me gastritin akut: nauze, të vjella, dhimbje në rajonin epigastrik, tension në murin e barkut, eozinofili e përmbajtjes së stomakut. Me gastroskopinë, vërehet ënjtje e mukozës së stomakut, skuqjet hemorragjike janë të mundshme. Me dëmtimin e zorrëve, ka ngërçe ose dhimbje të vazhdueshme, fryrje, tension në murin e barkut, takikardi dhe rënie të presionit të gjakut.

alergji ndaj bimëve – një alergji e tillë, kur alergjeni është poleni i një bime. Pjalmi i livadhit blu, këmba e gjelit, pelini, bari i Timotit, fesku i livadheve, ragweed dhe barishte të tjera. Poleni i bimëve të ndryshme ndryshon nga njëri-tjetri në përbërjen antigjenike, por ka edhe antigjene të zakonshme. Kjo shkakton zhvillimin e sensibilizimit polivalent të shkaktuar nga poleni i shumë barërave, si dhe shfaqjen e reaksioneve të kryqëzuara ndaj alergjenëve të ndryshëm te pacientët me ethe të barit.

Vetitë alergjike të polenit varen nga kushtet në të cilat ai banon. Poleni i freskët, d.m.th. kur lirohet në ajër nga grimcat e pluhurit të stamenave të barërave dhe pemëve, është shumë aktiv. Duke hyrë në një mjedis të lagësht, për shembull, në mukozën, kokrra e polenit bymehet, guaska e saj shpërthen dhe përmbajtja e brendshme - plazma, e cila ka veti alergjike, absorbohet në gjak dhe limfë, duke sensibilizuar trupin. Është vërtetuar se poleni i barit ka veti alergjike më të theksuara sesa poleni i pemëve. Përveç polenit, pjesë të tjera të bimëve mund të kenë veti alergjike. Më të studiuarit prej tyre janë frutat (pambuku).

Kontakti i përsëritur me polenin e bimëve mund të shkaktojë mbytje, astmë bronkiale, inflamacion të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes etj.

Alergji me origjinë shtazore- qelizat e indeve të ndryshme, përbërësit e strukturave të ndryshme të një organizmi të gjallë kanë veti të theksuara alergjike. Më të rëndësishmet janë alergenet epidermale, helmet Hymenoptera dhe marimangat. Alergenet epidermale përbëhen nga inde integrale: zbokthi, epiderma dhe flokët e kafshëve dhe njerëzve të ndryshëm, grimcat e kthetrave, sqepat, thonjtë, puplat, thundrat e kafshëve, luspat e peshqve dhe gjarpërinjve. Reaksione të shpeshta alergjike në formën e shokut anafilaktik nga pickimi i insekteve. Prania e reaksioneve ndër-alergjike të shkaktuara nga pickimi i insekteve është treguar brenda klasës ose specieve. Helmi i insekteve është produkt i gjëndrave të veçanta. Përbëhet nga substanca me aktivitet të theksuar biologjik: aminat biogjene (histamina, dopamina, acetilkolina, norepinefrina), proteinat dhe peptidet. Alergjenët e rriqrave (shtrati, hambari, dermatofagu etj.) janë shpesh shkaktarë të astmës bronkiale. Kur futen me ajrin e thithur, ndjeshmëria e trupit zvetënohet.

alergji ndaj drogës - kur alergjeni është ndonjë substancë medicinale. Reaksionet alergjike të shkaktuara nga barnat aktualisht paraqesin ndërlikimet më serioze në terapinë me ilaçe. Alergjenët më të zakonshëm janë antibiotikët, veçanërisht të administruar nga goja (penicilina, streptomicina, etj.). Shumica e barnave nuk janë antigjene të plota, por kanë vetitë e hapteneve. Në trup, ato formojnë komplekse me proteinat e serumit të gjakut (albumin, globulinë) ose inde (prokolagjen, histon, etj.). Kjo tregon aftësinë e pothuajse çdo ilaçi ose kimikati për të shkaktuar reaksione alergjike. Në disa raste, haptenet nuk janë antibiotikë ose ilaçe kimioterapie, por produkte të metabolizmit të tyre. Kështu, përgatitjet sulfanilamide nuk kanë veti alergjike, por i fitojnë ato pas oksidimit në trup. Një tipar karakteristik i alergjenëve medikamentoz është aftësia e tyre e theksuar për të shkaktuar reaksione paraspecifike ose të kryqëzuara, gjë që përcakton polivalencën e alergjisë ndaj drogës. Manifestimet e alergjive medikamentoze variojnë nga reaksionet e lehta në formën e skuqjes së lëkurës dhe temperaturës, deri te zhvillimi i shokut anafilaktik.

Idiosinkrazi - (nga greqishtja . idios - i pavarur, sinkrasis - përzierje) është një mbindjeshmëri e lindur ndaj ushqimit ose drogës. Kur marrin ushqime të caktuara (luleshtrydhe, qumësht, proteina pule, etj.) ose barna (jod, jodoform, brom, kininë), individë të caktuar përjetojnë çrregullime. Patogjeneza e idiosinkrazisë ende nuk është vendosur. Disa studiues theksojnë se në idiosinkrazi, ndryshe nga anafilaksia, nuk është e mundur të zbulohen antitrupa specifikë në gjak. Supozohet se idiosinkrazia ushqimore shoqërohet me praninë e përshkueshmërisë kongjenitale ose të fituar të rritur të murit të zorrëve. Si rezultat, proteinat dhe alergjenët e tjerë mund të absorbohen në gjak në një formë të pandarë dhe në këtë mënyrë të sensibilizojnë trupin ndaj tyre. Kur trupi ndeshet me këta alergjenë, ndodh një sulm idiosinkrazi. Tek disa persona shfaqen fenomene alergjike karakteristike kryesisht nga lëkura dhe sistemi vaskular: hiperemia e mukozave, edemë, urtikarie, ethe, të vjella.

alergjitë shtëpiake - në këtë rast, alergjen mund të jetë myku, ndonjëherë ushqimi i peshkut - dafnia e tharë, planktoni (kustacet e poshtme), pluhuri i shtëpisë, pluhuri i shtëpisë, marimangat. Pluhuri shtëpiak është pluhuri i ambienteve të banimit, përbërja e të cilit ndryshon për nga përmbajtja e kërpudhave të ndryshme, baktereve dhe grimcave me origjinë organike dhe inorganike. Pluhuri i bibliotekës në sasi të mëdha përmban mbetje letre, kartoni etj. Sipas shumicës së të dhënave moderne, alergjeni nga pluhuri i shtëpisë është një mukoproteinë dhe një glikoproteinë. Alergenet shtëpiake mund të sensibilizojnë trupin.

Autoalergji- ndodh kur alergenet formohen nga indet e tyre. Me funksionin normal të sistemit imunitar, trupi largon, neutralizon qelizat e veta, të degjeneruara dhe nëse sistemi imunitar i trupit nuk mund të përballojë, atëherë qelizat dhe indet e degjeneruara bëhen alergjene, d.m.th. autoalergenet. Në përgjigje të veprimit të autoalergeneve, formohen autoantitrupa (reagins). Autoantitrupat kombinohen me autoalergenët (vetë-antigjenet) dhe formojnë një kompleks që dëmton qelizat e indeve të shëndetshme. Kompleksi (antigjen + antitrup) është në gjendje të vendoset në sipërfaqen e muskujve, indeve të tjera (indet e trurit), në sipërfaqen e kyçeve dhe të shkaktojë sëmundje alergjike.

Sipas mekanizmit të autoalergjisë, shfaqen sëmundje si reumatizma, sëmundje reumatizmale të zemrës, encefaliti, kolagjenoza (dëmtohen pjesët joqelizore të indit lidhor), preken veshkat.

Klasifikimi i tretë i alergjive.

Në varësi të agjentit sensibilizues Ekzistojnë dy lloje të alergjive:

* Specifike

* Jo specifike

Alergjia quhet specifike nëse ndjeshmëria e organizmit zvetënohet vetëm ndaj alergjenit me të cilin organizmi sensibilizohet, d.m.th. këtu ka specifikë strikte.

Një përfaqësues i një alergjie specifike është anafilaksia. Anafilaksia përbëhet nga dy fjalë (ana - pa, phylaxis - mbrojtje) dhe fjalë për fjalë - pambrojtje.

Anafilaksia- kjo është një përgjigje e shtuar dhe cilësisht e çoroditur e organizmit ndaj alergjenit ndaj të cilit organizmi është i sensibilizuar.

Futja e parë e një alergjeni në trup quhet administrimi sensibilizues, ose ndryshe sensibilizuese. Vlera e dozës sensibilizuese mund të jetë shumë e vogël, ndonjëherë është e mundur të sensibilizohet me një dozë të tillë si 0.0001 g alergjen. Alergjeni duhet të hyjë në trup në mënyrë parenterale, d.m.th., duke anashkaluar traktin gastrointestinal.

Gjendja e ndjeshmërisë së shtuar të trupit ose gjendja e sensibilizimit ndodh pas 8-21 ditësh (kjo është koha e nevojshme për prodhimin e antitrupave të klasës E), në varësi të llojit të kafshës ose karakteristikave individuale.

Një organizëm i sensibilizuar nuk duket ndryshe nga një organizëm i pandjeshëm.

Ri-futja e një antigjeni quhet futja e një doze zgjidhëse ose riinjektimi.

Madhësia e dozës zgjidhëse është 5-10 herë më e lartë se doza sensibilizuese, dhe doza zgjidhëse duhet të administrohet edhe parenteralisht.

Kuadri klinike që shfaqet pas futjes së një doze zgjidhëse (sipas Bezredko) quhet shoku anafilaktik.

Shoku anafilaktik është një manifestim i rëndë klinik i alergjisë. Shoku anafilaktik mund të zhvillohet me shpejtësi rrufeje, brenda pak minutash pas futjes së alergjenit, më rrallë pas disa orësh. Paralajmëruesit e shokut mund të jenë një ndjenjë e nxehtësisë, skuqje e lëkurës, kruajtje, frikë, vjellje. Zhvillimi i shokut karakterizohet nga një kolaps në rritje të shpejtë (zbehje, cianozë, takikardi, puls me fije, djersë të ftohtë, ulje të mprehtë të presionit të gjakut), mbytje, dobësi, humbje të vetëdijes, ënjtje të mukozave dhe konvulsione. Në raste të rënda, ka insuficiencë akute të zemrës, edemë pulmonare, dështim akut të veshkave, lezione alergjike të zorrëve janë të mundshme, deri në obstruksion.

Në raste të rënda, mund të zhvillohen ndryshime distrofike dhe nekrotike në tru dhe organet e brendshme, pneumonia intersticiale dhe glomerulonefriti. Në kulmin e shokut në gjak, vërehet eritremia, leukocitoza, eozinofilia, rritja e ESR; në urinë - proteinuria, hematuria, leukocituria.

Sipas shkallës së shfaqjes, shoku anafilaktik mund të jetë (akut, subakut, kronik). Forma akute - ndryshimet ndodhin pas disa minutash; subakute ndodh pas disa orësh; kronike - ndryshimet ndodhin pas 2-3 ditësh.

Llojet e ndryshme të kafshëve nuk tregojnë të njëjtën ndjeshmëri ndaj shokut anafilaktik. Më të ndjeshmet ndaj anafilaksisë janë derrat gini, dhe më tej nga shkalla e ndjeshmërisë, kafshët janë të renditura në rendin vijues - lepujt, delet, dhitë, bagëtitë, kuajt, qentë, derrat, zogjtë, majmunët.

Pra, derrat gini kanë ankth, kruarje, kruarje, teshtitje, derri fërkon surrat me putra, dridhet, vërehet jashtëqitje e pavullnetshme, merr pozicion anësor, frymëmarrja vështirësohet, me ndërprerje, ngadalësohen lëvizjet e frymëmarrjes, shfaqen konvulsione dhe mund të jenë. fatale. Kjo pamje klinike kombinohet me rënie të presionit të gjakut, ulje të temperaturës së trupit, acidozë dhe rritje të përshkueshmërisë së enëve të gjakut. Një autopsi e një derr gini që ngordhi nga shoku anafilaktik zbulon vatra emfizeme dhe atelektaze në mushkëri, hemorragji të shumta në mukozën dhe gjak pa mpiksje.

Lepujt - 1-2 minuta pas futjes së një doze zgjidhëse të serumit, kafsha fillon të shqetësohet, tund kokën, shtrihet në stomak, shfaqet gulçim. Pastaj ka një relaksim të sfinkterëve dhe urina dhe feçet ndahen në mënyrë të pavullnetshme, lepuri bie, përkul kokën prapa, shfaqen konvulsione, pastaj ndalon frymëmarrja, ndodh vdekja.

Tek delet, shoku anafilaktik është shumë akut. Pas futjes së një doze lejuese të serumit, gulçimi, rritja e pështymës, lakrimi ndodh brenda pak minutash, bebëzat zgjerohen. Vërehet ënjtje e mbresë, zvogëlohet presioni i gjakut, shfaqet ndarja e pavullnetshme e urinës dhe feçeve. Pastaj ka parezë, paralizë, konvulsione dhe shpesh ndodh ngordhja e kafshës.

Tek dhitë, gjedhët dhe kuajt, simptomat e shokut anafilaktik janë disi të ngjashme me ato te lepurit. Megjithatë, ato më qartë tregojnë shenja të parezës, paralizës dhe gjithashtu ka ulje të presionit të gjakut.

Qentë. Thelbësore në dinamikën e shokut anafilaktik janë çrregullimet e qarkullimit portal dhe staza e gjakut në mëlçi dhe enët e zorrëve. Prandaj, shoku anafilaktik tek qentë zhvillohet sipas llojit të pamjaftueshmërisë akute vaskulare, në fillim ka eksitim, gulçim, të vjella, presioni i gjakut bie ndjeshëm, ndarja e pavullnetshme e urinës dhe feces, kryesisht e kuqe (një përzierje eritrocitesh), shfaqet. Pastaj kafsha bie në një gjendje stuporoze, ndërsa ka një rrjedhje të përgjakshme nga rektumi. Shoku anafilaktik tek qentë është rrallë fatale.

Në macet dhe kafshët lesh (dhelpra arktike, dhelpra, vizon) vërehet një dinamikë e ngjashme tronditjeje. Sidoqoftë, dhelprat arktike janë më të ndjeshme ndaj anafilaksisë sesa qentë.

Majmuni. Shoku anafilaktik tek majmunët nuk është gjithmonë i riprodhueshëm. Në tronditje, majmunët përjetojnë vështirësi në frymëmarrje, kolaps. Numri i trombociteve bie, koagulimi i gjakut zvogëlohet.

Në shfaqjen e shokut anafilaktik, gjendja funksionale e sistemit nervor ka rëndësi. Nuk është e mundur të shkaktohet një pamje e shokut anafilaktik tek kafshët e anestezuara (bllokimi narkotik i sistemit nervor qendror i çaktivizon impulset që shkojnë në vendin e futjes së alergjenit), gjatë letargji, tek të sapolindurit, me ftohje të papritur, si dhe te peshqit; amfibët dhe zvarranikët.

Antianafilaksi- kjo është një gjendje e trupit që vërehet pas goditjes anafilaktike (nëse kafsha nuk ka ngordhur). Kjo gjendje karakterizohet nga fakti se trupi bëhet i pandjeshëm ndaj këtij antigjeni (alergjen brenda 8-40 ditësh). Gjendja e anti-anafilaksisë ndodh 10 ose 20 minuta pas shokut anafilaktik.

Zhvillimi i shokut anafilaktik mund të parandalohet duke i dhënë doza të vogla antigjeni një kafshe të sensibilizuar 1-2 orë para injektimit të sasisë së kërkuar të barit. Sasi të vogla të antigjenit lidhin antitrupat, dhe doza zgjidhëse nuk shoqërohet me zhvillimin e fazave imunologjike dhe të tjera të mbindjeshmërisë së menjëhershme.

Alergji jospecifike- ky është një fenomen i tillë kur trupi është i sensibilizuar ndaj një alergjeni, dhe reagimi i ndjeshmërisë ndaj një alergjeni tjetër është i çoroditur.

Ekzistojnë dy lloje të alergjive jo specifike (paraalergjia dhe heteroalergjia).

Paraalergji - një alergji të tillë e quajnë kur trupi sensibilizohet nga një antigjen, dhe ndjeshmëria rritet ndaj një antigjeni tjetër, d.m.th. një alergjen rrit ndjeshmërinë e trupit ndaj një alergjeni tjetër.

Heteroalergjia është një fenomen i tillë kur trupi sensibilizohet nga një faktor me origjinë jo antigjenike, dhe ndjeshmëria rritet, zvetënohet ndaj çdo faktori me origjinë antigjenike ose anasjelltas. Faktorët me origjinë jo antigjenike mund të jenë të ftohtët, rraskapitja, mbinxehja.

I ftohti mund të rrisë ndjeshmërinë e trupit ndaj proteinave të huaja, antigjeneve. Kjo është arsyeja pse në gjendje të ftohtë, serumi nuk duhet të administrohet; virusi i gripit e shfaq efektin e tij shumë shpejt nëse trupi është superftohur.

Klasifikimi i katërt -sipas natyrës së manifestimit Alergjitë dallohen:

Gjeneral- kjo është një alergji e tillë, kur, me futjen e një doze zgjidhëse, gjendja e përgjithshme e trupit është e shqetësuar, funksionet e organeve dhe sistemeve të ndryshme prishen. Për të marrë një alergji të përgjithshme, mjafton një sensibilizim i vetëm një herë.

lokal alergji - Kjo është një alergji e tillë kur, me futjen e një doze zgjidhëse, ndodhin ndryshime në vendin e injektimit të alergjenit dhe në këtë vend mund të zhvillohen:

inflamacion hiperergjik

ulçera

trashje e rrudhave të lëkurës

ënjtje

Për të marrë një alergji lokale, kërkohet sensibilizimi i shumëfishtë me një interval prej 4-6 ditësh. Nëse i njëjti antigjen injektohet disa herë në të njëjtin vend të trupit me një interval prej 4-6 ditësh, atëherë pas injeksioneve të para, antigjeni shpërndahet plotësisht, dhe pas injektimit të gjashtë, të shtatë, në injeksion shfaqet ënjtje, skuqje. vend, dhe ndonjëherë reaksion inflamator me edemë të gjerë, hemorragji të gjerë, d.m.th. vërehen ndryshime morfologjike lokale.

Alergjia është një reagim joadekuat i sistemit imunitar ndaj substancave që nuk paraqesin kërcënim për trupin. Në botën moderne, numri i njerëzve që vuajnë nga lloje të ndryshme alergjish po rritet çdo ditë. Kjo është veçanërisht e vërtetë për sëmundjet e llojit të menjëhershëm.

Në alergologji, të gjitha reaksionet alergjike ndahen në dy lloje - të menjëhershme dhe të vonuara. E para karakterizohet nga zhvillimi spontanisht i shpejtë. Tashmë më pak se gjysmë ore pas depërtimit të alergjenit në trup, ndodh qarkullimi i antitrupave. Pacienti fillon të reagojë ashpër ndaj depërtimit të provokatorit në zgavrën e gojës, traktin respirator ose në lëkurë.

Në varësi të moshës së personit alergjik dhe gjendjes së tij shëndetësore, para kontaktit me katalizatorin e sëmundjes, ai mund të shfaqë simptoma të caktuara me forca të ndryshme. Alergjia e tipit të menjëhershëm shkakton urtikari, astmë bronkiale atopike, shok anafilaktik, sëmundje serike, ethe të barit, glomerulonefrit akut, edemë Quincke.

Diagnostifikimi

Fillimisht, epiteli, sistemi kardiovaskular, i tretjes dhe i frymëmarrjes vuajnë nga alergjitë e shpejta. Rruga e zhvillimit të një reagimi ndaj një stimuli të bezdisshëm identifikohet që nga momenti kur antitrupi ose imunoglobulina përplasen me antigjenin.

Lufta e trupit me një substancë të huaj kontribuon në inflamacionin e brendshëm. Në një situatë të aktivitetit të tepërt të antigjeneve, mund të ndodhë shoku anafilaktik.

Një reaksion alergjik i menjëhershëm ndodh në tre faza:

kontakti i antigjenit dhe antitrupave;
lëshimi i substancave aktive toksike në trup;
inflamacion akut.

Urtikaria akute dhe angioedema

Më shpesh, me alergji, urtikaria shfaqet menjëherë. Karakterizohet nga skuqje të shumta të kuqe. Njollat e vogla prekin fytyrën, qafën, gjymtyrët, ndonjëherë edhe pjesë të tjera të trupit. Pacienti ankohet për të dridhura, të përziera, duke u kthyer në të vjella.

E rëndësishme! Edema e Quincke ka të bëjë me shtresat më të thella të lëkurës. Pacientët kanë buzë të fryrë, qepalla, fyt, zë të ngjirur. Ndonjëherë ka probleme me zemrën dhe enët e gjakut. Urtikaria në kombinim me edemën e Quincke mund të shkaktojë komplikime në formën e asfiksisë së rëndë.

Një anamnezë, një analizë gjaku për rritjen e imunoglobulinës E, teste provokuese për përpjekje fizike, ftohje, dridhje etj., do të ndihmojnë për të diagnostikuar urtikarinë dhe edemën e Quincke. Në klinikë, kryhet një ekzaminim i përgjithshëm i stomakut dhe zorrëve. Në raste të vështira, alergologët përshkruajnë studime imunologjike.

Trajtimi fillon me përjashtimin e provokuesve të sëmundjes dhe përgatitjen e një plani individual të të ushqyerit. Qëllimi i barnave specifike varet nga shkaqet e sëmundjes. Në rast të zhvillimit urgjent të një alergjie, pacienti duhet të ulet dhe të thirret një ambulancë, nëse është një fëmijë, merrni atë. Për të lehtësuar frymëmarrjen, duhet të hiqni kravatën e viktimës dhe çdo veshje tjetër të ngushtë. Është e nevojshme t'i sigurohet atij një frymëmarrje të plotë me një gjoks të plotë.

Nëse alergjia ka ndodhur nga pickimi i insekteve, është urgjente të hiqni thumbin nga trupi i pacientit. Me depërtimin e alergjenit brenda, duhet të merrni sorbentë - Smecta ose karbon të aktivizuar. Është e pamundur të lani stomakun. Në shtëpi, mund të aplikoni një kompresë të ftohtë në vendin e edemës, t'i jepni personit një pije të bollshme - ujë mineral ose një zgjidhje sode.

Mjeku do t'i përshkruajë pacientit trajtimin me antihistamine - Suprastin, Tavegil. Kundër edemës së Quincke-së ndihmojnë glukokortikosteroidet – Dexamethasone ose Prednisolone. Ata injektohen në një venë ose nën lëkurë, ndonjëherë u lejohet të derdhin ampulën nën gjuhë.

Në disa raste, një person alergjik duhet të rrisë urgjentisht presionin. Për këtë, përdoret një injeksion i adrenalinës. Është e rëndësishme të dini se kujdesi mjekësor i parakohshëm mund të çojë në asfiksi dhe vdekje klinike. Nëse pacienti ka ndërprerë frymëmarrjen, është e nevojshme të rifillohet artificialisht.

Astma bronkiale

Zhvillimi tjetër i zakonshëm i alergjisë ndodh për shkak të alergeneve infektive ose jo infektive. Kjo është astma bronkiale.

Ndër katalizatorët infektivë të sëmundjes, mjekët përcaktojnë Escherichia coli, mikroorganizmat, llojet e artë dhe të bardhë të stafilokokut aureus. Vihet re se patogjenët e natyrës jo infektive janë shumë më të mëdha. Këto janë zbokthi, pluhuri, droga, poleni, puplat, leshi.

Tek fëmijët, astma bronkiale mund të shkaktohet edhe nga provokuesit ushqimorë të sëmundjes. Më shpesh, alergjitë zhvillohen pas ngrënies së mjaltit, drithërave, qumështit, peshkut, ushqimeve të detit ose vezëve.

Alergologët vërejnë se astma jo-infektive është shumë më e lehtë. Simptomat kryesore në këtë rast janë sulmet sistematike të mbytjes gjatë natës. Astma bronkiale shoqërohet me teshtitje, kruajtje në hundë, shtrëngim në gjoks.

E rëndësishme! Për të identifikuar astmën bronkiale, pacienti duhet të vizitojë një pulmonolog dhe një alergolog-imunolog. Specialistët kryejnë teste alergjie të ndjeshmërisë ndaj patogjenëve fungale, epidermale dhe shtëpiake dhe përshkruajnë trajtim.

Si rregull, mjeku përshkruan imunoterapi specifike për alergjen. Pacientit i injektohet vazhdimisht doza e tretësirës së alergjenit, duke i rritur ato. Bronkodilatorët, inhalatorët me aerosol ose terapia me nebulizator mund të ndihmojnë në lehtësimin e sulmeve të astmës. Terapia anti-inflamatore përfshin kortikosteroide. Kalueshmëria bronkiale përmirësohet nga shurupet ekspektorantë - Gerbion, Ambrobene, etj.

Me astmën bronkiale alergjike, trajtimi me mjete juridike popullore duhet të trajtohet me kujdes ekstrem. Do të ishte më mirë të bëni ushtrime të frymëmarrjes ose sporte, për të vendosur një dietë hipoallergjike.

Sëmundja e serumit

Shenjat kryesore të kësaj sëmundjeje janë dhimbjet e kyçeve dhe kokës, kruajtje e fortë, djersitje e shtuar, të përziera deri në të vjella. Për rastet më komplekse janë karakteristike skuqjet e lëkurës dhe ënjtja e laringut, sëmundja shoqërohet me temperaturë të lartë, ënjtje të nyjeve limfatike.

Alergjitë mund të shkaktohen nga serumet mjekësore ose medikamentet. Diagnoza e saj lidhet me identifikimin e substancës specifike që provokoi sëmundjen.

Trajtimi përfshin heqjen e atyre barnave që shkaktuan zhvillimin e një reaksioni negativ, respektimin e një diete hipoallergjike dhe një kursi ilaçesh. Së pari, kryhet terapi me infuzion, një klizmë pastrimi, përshkruhen enterosorbentë dhe laksativë.

Pas heqjes së alergeneve, është e nevojshme të merren antihistamine. Në raste të vështira, mjeku përshkruan glukokortikosteroide.

Shoku anafilaktik

Konsiderohet si manifestimi më kërcënues për jetën e një alergjie dhe mund të ndodhë në një kohë mjaft të shkurtër - nga disa momente në disa orë. Në të njëjtën kohë, çdo pacient vëren gulçim dhe dobësi, ndryshime në temperaturën e trupit, konvulsione, nauze deri në të vjella, dhimbje në bark, skuqje, kruajtje. Mund të ketë humbje të vetëdijes, ulje të presionit të gjakut.

Kjo simptomë alergjike ndonjëherë rrjedh në një atak në zemër, hemorragji në zorrë dhe pneumoni. Me një sulm të rëndë të pacientit, është e nevojshme që menjëherë të shtrohet në spital dhe të fillohet urgjentisht terapia. Pas kësaj, pacienti duhet të jetë vazhdimisht nën kontrollin e alergologëve.

Për të eliminuar shokun anafilaktik, është e nevojshme të ndihmoni në izolimin e alergjenit nga pacienti, ta shtrini atë në një sipërfaqe horizontale, duke ngritur këmbët në lidhje me kokën e tij. Pastaj mund t'i jepni pacientit një nga antihistaminet që mjeku i ka përshkruar më parë dhe të vëzhgoni pulsin dhe presionin derisa të mbërrijë ambulanca.

konkluzionet

Duke ditur simptomat dhe rregullat e ndihmës së parë për një lloj të menjëhershëm të reaksionit alergjik, nuk është aq e vështirë të ruani shëndetin tuaj dhe shëndetin e të dashurve. Mos harroni se kjo lloj alergjie kërkon vëmendje të menjëhershme.

Në kontakt me

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Ne e kuptojmë se sa fiton Putin
	Agresioni verbal dhe presioni psikologjik: si të luftoni kundër një bori ose një manipulues Karakteristikat e sjelljes në një situatë presioni psikologjik
	Si të gjeni një sponsor dhe pse japin para
	shabllon i marrëveshjes së qirasë
	Teknika psikologjike për të ndikuar tek bashkëbiseduesi Teknika për tërheqjen e vëmendjes në një prezantim gojor

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut