Shto te të preferuarat
në shtëpi Ekografia e kokës dhe qafës

Karakteristikat e klinikës, diagnoza dhe trajtimi i varianteve të ndryshme të insuficiencës mitrale jo reumatike. Prolapsi i valvulës mitrale: simptoma, trajtimi i shkallëve të ndryshme

Më pas u vu re se te personat me një klikim sistolik mesatar dhe zhurmë sistolike në pikën e parë të auskultimit gjatë ekokardiografisë, fletëza (t) e valvulës mitrale ulet në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës.

Aktualisht dallohen MVP primare (idiopatike) dhe sekondare. Shkaktarët e MVP dytësore janë reumatizma, trauma e gjoksit, infarkti akut i miokardit dhe disa sëmundje të tjera. Në të gjitha këto raste, ka një shkëputje të kordave të valvulës mitrale, si rezultat i së cilës fletëpalosje fillon të ulet në zgavrën atriale. Në pacientët me reumatizëm, për shkak të ndryshimeve inflamatore që prekin jo vetëm kupat, por edhe kordat e ngjitura me to, më së shpeshti u vu re shkëputja e kordave të vogla të rendit 2 dhe 3. Sipas pikëpamjeve moderne, për të konfirmuar bindshëm etiologjinë reumatizmale të MVP, është e nevojshme të tregohet se pacienti nuk e ka pasur këtë fenomen para fillimit të reumatizmit dhe ka lindur gjatë rrjedhës së sëmundjes. Megjithatë, është shumë e vështirë për ta bërë këtë në praktikën klinike. Në të njëjtën kohë, në pacientët me insuficiencë të valvulës mitrale të referuar për kirurgji kardiake, edhe pa një indikacion të qartë të historisë së reumatizmit, në rreth gjysmën e rasteve, ekzaminimi morfologjik i kuspeve të valvulës mitrale zbulon ndryshime inflamatore si në kusp ashtu edhe në korda. .

Trauma e kraharorit është shkaku i shkëputjes akute të kordave dhe zhvillimit të insuficiencës së rëndë mitrale me pamje klinike të insuficiencës akute të ventrikulit të majtë. Shpesh ky është shkaku i vdekjes së pacientëve të tillë. Infarkti akut i pasmë i miokardit që përfshin muskulin papilar posterior gjithashtu çon në heqjen e kordave dhe zhvillimin e prolapsit të fletës së pasme mitrale.

Frekuenca e popullsisë së MVP, sipas autorëve të ndryshëm (nga 1.8 në 38%), ndryshon ndjeshëm në varësi të kritereve diagnostike të përdorura, por shumica e autorëve besojnë se është 1015%. Në të njëjtën kohë, pjesa e MVP dytësore përbën jo më shumë se 5% të të gjitha rasteve. Prevalenca e MVP luhatet ndjeshëm me moshën pas 40 vjetësh, numri i personave me këtë fenomen zvogëlohet ndjeshëm dhe në popullatën e moshës mbi 50 vjeç është vetëm 13%. Prandaj, MVP është një patologji e njerëzve të moshës së re të punës.

Në personat me MVP, sipas rezultateve të shumë studiuesve, është konstatuar një rritje e incidencës së komplikimeve serioze: vdekje e papritur, aritmi kërcënuese për jetën, endokardit bakterial, goditje në tru, insuficiencë e rëndë e valvulës mitrale. Frekuenca e tyre është e ulët deri në 5%, megjithatë, duke qenë se këta pacientë janë të moshës së punës, tërheqjes dhe lindjes së fëmijëve, problemi i identifikimit të një nëngrupi pacientësh me rrezik të shtuar të komplikimeve në një numër të madh njerëzish me MVP bëhet jashtëzakonisht i rëndësishëm.

MVP idiopatike (primare) është aktualisht patologjia më e zakonshme e aparatit valvular të zemrës. Sipas shumicës absolute të autorëve, baza e patogjenezës së MVP idiopatike janë çrregullimet e përcaktuara gjenetikisht të përbërësve të ndryshëm të indit lidhës, gjë që çon në "dobësi" të indit lidhës të fletëve të valvulës mitrale dhe, rrjedhimisht, prolapsimin e tyre në zgavrën atriale nën presionin e gjakut në sistol. Meqenëse displazia e indit lidhor konsiderohet të jetë lidhja qendrore patogjenetike në zhvillimin e MVP, këta pacientë duhet të kenë shenja të dëmtimit të indit lidhës nga sisteme të tjera, jo vetëm nga zemra. Në të vërtetë, shumë autorë kanë përshkruar një kompleks ndryshimesh në indin lidhës të sistemeve të ndryshme të organeve te individët me MVP. Sipas të dhënave tona, këta pacientë kanë dukshëm më shumë gjasa të kenë një lloj konstitucioni asthenik, shtrirje të shtuar të lëkurës (më shumë se 3 cm mbi skajet e jashtme të klavikulës), deformim të gjoksit me gyp, skoliozë, këmbë të sheshta (gjatësore dhe tërthore), miopi, hipermobilitet i shtuar i nyjeve (3 ose më shumë nyje), venat me variçe (përfshirë varikocelën tek meshkujt), shenja pozitive të gishtit të madh (aftësia për të lëvizur falangën distale të gishtit të madh përtej skajit ulnar të pëllëmbës) dhe kyçet e dorës ( gishti i parë dhe i pestë kryqëzohen kur kapni kyçin e dorës së kundërt). Meqenëse këto shenja zbulohen gjatë një ekzaminimi të përgjithshëm, ato quhen shenja fenotipike të displazisë së indit lidhor. Në të njëjtën kohë, të paktën 3 nga shenjat e listuara zbulohen njëkohësisht tek personat me MVP (shpesh 56 ose edhe më shumë). Prandaj, për të zbuluar MVP, rekomandojmë që individët të referohen për ekokardiografi me praninë e njëkohshme të 3 ose më shumë shenjave fenotipike të displazisë së indit lidhor.

Kemi kryer një studim morfologjik të ekzemplarëve të biopsisë së lëkurës tek personat me MVP duke përdorur ekzaminimin dritë-optik (metoda histologjike dhe histokimike). U identifikua një kompleks shenjash morfologjike të patologjisë së lëkurës: distrofia epidermale, hollimi dhe rrafshimi i shtresës papilare, shkatërrimi dhe çorganizimi i kolagjenit dhe fibrave elastike, ndryshimet në aktivitetin biosintetik të fibroblasteve dhe patologjia e enëve të mikrovaskulaturës dhe disa. të tjerët. Në të njëjtën kohë, nuk u gjetën ndryshime të tilla në biopsi të lëkurës të grupit të kontrollit (pa MVP). Shenjat e zbuluara tregojnë për praninë e displazisë së indit lidhor të lëkurës tek personat me MVP dhe, për rrjedhojë, përgjithësimin e procesit të "dobësisë" së indit lidhor.

Pamja klinike

Kuadri klinik në MVP është shumë i larmishëm dhe mund të ndahet me kusht në 4 sindroma të mëdha të distonisë autonome, çrregullime vaskulare, hemorragjike dhe psikopatologjike. Sindroma e distonisë vegjetative (SVD) përfshin dhimbje në anën e majtë të gjoksit (thikë, dhembje, që nuk ka lidhje me aktivitetin fizik, që zgjat ose disa sekonda për dhimbje therëse ose orë për dhimbje), sindromën e hiperventilimit (simptomë qendrore është një ndjenjë e mungesa e ajrit, dëshira për të marrë frymë thellë dhe të plotë), shkelje e rregullimit autonom të aktivitetit të zemrës (ankesa për palpitacione, një ndjenjë e një rrahjeje të rrallë të zemrës, një ndjenjë e rrahjeve të pabarabarta, "venitje" e zemrës). shkelje të termorregullimit (një ndjenjë "ftohjeje", gjendje subfebrile afatgjatë pas infeksioneve), çrregullime të traktit gastrointestinal (sindroma e zorrës së irrituar, dispepsi funksionale gastrike, etj.), Disuria psikogjenike (urinim i shpeshtë ose, përkundrazi, i rrallë në përgjigje ndaj stresit psiko-emocional), djersitje e tepruar. Natyrisht, në një situatë të tillë, të gjitha shkaqet e mundshme organike që mund të shkaktojnë simptoma të ngjashme duhet të përjashtohen.

Sindroma e çrregullimeve vaskulare përfshin gjendjet vazovagale sinkopale (të fikët në dhoma të mbytura, me qëndrim të zgjatur, etj.), gjendje ortostatike, si dhe gjendje para të fikëti në të njëjtat kushte, migrenë, ndjesi zvarritjeje në këmbë, të ftohtë në prekje distale. ekstremitetet, dhimbje koke në mëngjes dhe në mbrëmje (të cilat bazohen në stazë venoze), marramendje, pastozitet idiopatik ose ënjtje. Aktualisht, hipoteza e natyrës aritmogjene të sinkopës në MVP nuk është konfirmuar dhe ato konsiderohen si vasovagale (d.m.th., shkelje e rregullimit autonom të tonit vaskular).

Sindroma hemorragjike kombinon ankesat për mavijosje të lehtë, gjakderdhje të shpeshtë nga hundët dhe gjakderdhje nga mishrat e dhëmbëve, menstruacione të rënda dhe/ose të zgjatura tek gratë. Patogjeneza e këtyre ndryshimeve është komplekse dhe përfshin grumbullimin e dëmtuar të trombociteve të shkaktuar nga kolagjeni (për shkak të patologjisë së kolagjenit në këta pacientë) dhe/ose trombocitopatitë, si dhe patologjinë vaskulare të tipit vaskulit. Tek personat me MVP dhe sindromë hemorragjike, shpesh konstatohet trombocitoza dhe një rritje e ADPagregimit të trombociteve, të cilat konsiderohen si ndryshime reaktive në sistemin e hemostazës nga lloji i hiperkoagulimit, si përgjigje kompensuese e këtij sistemi ndaj sindromës hemorragjike kronike.

Sindroma e çrregullimeve psikopatologjike përfshin neurasteni, çrregullime ankthi-fobike, çrregullime të humorit (më shpesh në formën e paqëndrueshmërisë së saj). Një fakt interesant është se ashpërsia e simptomave klinike lidhet drejtpërdrejt me numrin e shenjave fenotipike të "dobësisë" së indit lidhës nga sistemet e tjera të organeve dhe me ashpërsinë e ndryshimeve morfologjike në lëkurë (shih më lart).

Ndryshimet e EKG-së në MVP më së shpeshti zbulohen me monitorimin Holter. Në mënyrë të konsiderueshme më shpesh, këta pacientë kishin valë T negative në prirjet V1,2, episode të takikardisë supraventrikulare paroksizmale, mosfunksionim të nyjeve sinusale, zgjatje të intervalit QT, ekstrasistola supraventrikulare dhe ventrikulare në sasinë më shumë se 240 në ditë, depresion horizontal të Segmenti ST (që zgjat më shumë se 30 minuta në ditë). Duke qenë se depresioni i segmentit ST është i pranishëm tek individët me dhimbje në gjysmën e majtë të kraharorit, përveç anginës pectoris, duke pasur parasysh edhe moshën e re të këtyre pacientëve, mungesën e dislipidemisë dhe faktorëve të tjerë rreziku për sëmundjen e arterieve koronare, këto ndryshime nuk interpretohen. si ishemike. Ato bazohen në furnizimin e pabarabartë të gjakut në miokard dhe / ose simpatikotoni. Ekstrasistola, veçanërisht ato ventrikulare, u zbuluan kryesisht në pozicionin e pacientëve të shtrirë. Në të njëjtën kohë, gjatë testit të ushtrimeve, ekstrasistolat u zhdukën, gjë që tregon natyrën e tyre funksionale dhe rolin e hiperparasimpatikotonisë në gjenezën e tyre. Në një studim të veçantë, ne vumë re mbizotërimin e tonit parasimpatik dhe / ose një ulje të ndikimeve simpatike tek individët me MVP dhe ekstrasistole.

Gjatë kryerjes së një testi me aktivitet fizik maksimal, kemi vendosur një performancë fizike të lartë ose shumë të lartë të pacientëve me MVP, e cila nuk ndryshonte nga ajo e grupit të kontrollit. Megjithatë, këta individë shfaqën shkelje të ofrimit hemodinamik të aktivitetit fizik në formën e vlerave të pragut më të ulët të ritmit të zemrës (HR), presionit të gjakut sistolik (BP), produktit të dyfishtë dhe rritjes së tyre më të ulët për ngarkesën e pragut, që lidhet drejtpërdrejt me ashpërsia e SVD dhe ashpërsia fenotipike.displazia e indit lidhor.

Zakonisht në praktikën klinike, MVP shoqërohet me praninë e hipotensionit arterial. Sipas të dhënave tona, frekuenca e hipotensionit arterial nuk ndryshonte ndjeshëm tek personat me ose pa MVP, megjithatë, frekuenca e hipertensionit arterial (shkalla 1 sipas HEAV) ishte dukshëm më e lartë se në grupin e kontrollit. Hipertensioni arterial u zbulua nga ne në rreth 1/3 e të rinjve të ekzaminuar (1840) me MVP, ndërsa në grupin e kontrollit (pa MVP) vetëm 5%.

Funksionimi i sistemit nervor autonom në MVP ka një rëndësi të madhe klinike, pasi deri vonë besohej se tek këta pacientë mbizotërojnë ndikimet simpatike, ndaj b-bllokuesit ishin barnat e zgjedhura për trajtim. Sidoqoftë, aktualisht, pikëpamja për këtë aspekt ka ndryshuar ndjeshëm: midis këtyre njerëzve ka individë si me mbizotërim të tonit simpatik ashtu edhe me një mbizotërim të tonit të lidhjes parasimpatike të sistemit nervor autonom. Për më tepër, këto të fundit madje mbizotërojnë. Sipas të dhënave tona, një rritje në tonin e një ose një lidhjeje tjetër lidhet më shumë me simptomat klinike. Pra, simpatikotonia u vu re në prani të migrenës, hipertensionit arterial, dhimbjes në gjysmën e majtë të gjoksit, takikardisë supraventrikulare paroksizmale, vagotonisë në sinkopë, ekstrasistolës.

Prania e SVD dhe lloji i rregullimit autonom te personat me MVP lidhet drejtpërdrejt me sindromën e katërt të tablosë klinike të çrregullimeve psikopatologjike. Në prani të këtyre çrregullimeve, incidenca dhe ashpërsia e SVD, si dhe shpeshtësia e zbulimit të hipersympathicotonia rritet. Sipas shumë autorëve, janë çrregullimet psikopatologjike në këta individë ato që janë parësore dhe simptomat e SVD janë dytësore, që lindin si përgjigje ndaj këtyre veçorive psikopatologjike. Në favor të kësaj teorie dëshmojnë indirekt edhe rezultatet e trajtimit të personave me MVP. Pra, përdorimi i b-bllokuesve, megjithëse ju lejon të eliminoni shenjat objektive të hipersympathicotonia (për shembull, rrahjet e zemrës zvogëlohen ndjeshëm), por të gjitha ankesat e tjera vazhdojnë. Nga ana tjetër, trajtimi i personave me MVP me medikamente kundër ankthit çoi jo vetëm në korrigjimin e çrregullimeve psikopatologjike, një përmirësim të ndjeshëm të mirëqenies së pacientëve, por edhe në zhdukjen e hipersympathicotonia (rrahjet e zemrës dhe presioni i gjakut. zvogëlohen, ekstrasistolat supraventrikulare dhe paroksizmat e takikardisë supraventrikulare janë ulur ose janë zhdukur).

Diagnostifikimi

Ekokardiografia është ende metoda kryesore për diagnostikimin e MVP. Aktualisht, besohet se duhet të përdoret vetëm Vmode, përndryshe mund të merret një numër i madh i rezultateve false pozitive. Në vendin tonë, është zakon që PVP të ndahet në 3 gradë në varësi të thellësisë së prolapsit (1 deri në 5 mm nën unazën e valvulës, 2 610 mm dhe 3 më shumë se 10 mm), megjithëse shumë autorë vendas kanë gjetur se PVP lart. deri në 1 cm thellësi është prognostikisht e favorshme. Në të njëjtën kohë, personat me shkallën 1 dhe 2 të prolapsit praktikisht nuk ndryshojnë nga njëri-tjetri në simptomat klinike dhe shpeshtësinë e komplikimeve. Në vende të tjera, është zakon që MVP të ndahet në organike (në prani të degjenerimit miksomatoz) dhe funksionale (në mungesë të kritereve ekokardiografike për degjenerimin miksomatoz). Sipas mendimit tonë, një ndarje e tillë është më optimale, pasi mundësia e komplikimeve varet nga prania e degjenerimit miksomatoz (pavarësisht nga thellësia e MVP).

Degjenerimi miksomatoz kuptohet si një kompleks ndryshimesh morfologjike në fletët e valvulës mitrale, që korrespondon me "dobësinë" e indit lidhës (shih përshkrimin e ndryshimeve morfologjike në lëkurë më lart) dhe përshkruhet nga morfologët si rezultat i studimit të materialeve të marra gjatë kirurgji kardiake (në personat me MVP dhe regurgitim mitrale të rëndë, hemodinamikisht të rëndësishme). Në fillim të viteve '90, autorët japonezë krijuan kritere ekokardiografike për degjenerimin miksomatoz; ndjeshmëria dhe specifika e tyre është rreth 75%. Këto përfshijnë trashjen e fletëpalosjes më të madhe se 4 mm dhe reduktimin e ekogjenitetit. Identifikimi i individëve me degjenerim myxomatoz të fletëpalosjes duket të jetë shumë i rëndësishëm, pasi të gjitha komplikimet e MVP (vdekja e papritur, pamjaftueshmëria e rëndë e valvulës mitrale që kërkon trajtim kirurgjik, endokardit bakterial dhe goditjet në tru) në 95-100% të rasteve janë vërejtur vetëm në prani të myxomatozes. degjenerimi i fletëpalosjes. Sipas disa autorëve, pacientëve të tillë duhet t'u jepet profilaksë antibiotike për endokarditin bakterial (për shembull, gjatë nxjerrjes së dhëmbit). MVP me degjenerim miksomatoz konsiderohet gjithashtu një nga shkaqet e goditjes në tru tek të rinjtë pa faktorë rreziku përgjithësisht të pranuar për goditje në tru (kryesisht hipertension arterial). Ne studiuam frekuencën e goditjeve ishemike dhe sulmeve ishemike kalimtare në pacientët nën moshën 40 vjeç sipas të dhënave arkivore nga 4 spitale klinike në Moskë për një periudhë 5-vjeçare. Përqindja e këtyre kushteve te njerëzit nën 40 vjeç ishte mesatarisht 1.4%. Nga shkaqet e goditjeve në tru tek të rinjtë, hipertensioni duhet theksuar në 20% të rasteve, megjithatë, në 2/3 e të rinjve nuk kishte faktorë rreziku përgjithësisht të pranuar për zhvillimin e dëmtimit ishemik të trurit. Disa nga këta pacientë (të cilët pranuan të merrnin pjesë në studim) iu nënshtruan ekokardiografisë dhe në 93% të rasteve u gjet MVP me degjenerim miksomatoz të fletëpalosjeve prolapsuese. Fletëzat e ndryshuara miksomatikisht të valvulës mitrale mund të jenë bazë për formimin e mikro dhe makrotrombeve, pasi humbja e shtresës endoteliale me shfaqjen e ulçerave të vogla për shkak të rritjes së stresit mekanik shoqërohet me depozitimin e fibrinës dhe trombociteve mbi to. Rrjedhimisht, goditjet në tru në këta pacientë janë me origjinë tromboembolike, dhe për këtë arsye, një numër autorësh rekomandojnë marrjen ditore të dozave të vogla të acidit acetilsalicilik për personat me MVP dhe degjenerim miksomatoz. Një arsye tjetër për zhvillimin e çrregullimeve akute të qarkullimit cerebral në MVP është endokarditi bakterial dhe emboli bakteriale.

Çështjet e trajtimit të këtyre pacientëve praktikisht nuk janë zhvilluar. Vitet e fundit, një numër në rritje i studimeve janë fokusuar në efektivitetin e preparateve të magnezit nga goja. Kjo për faktin se jonet e magnezit janë të nevojshëm për vendosjen e fibrave të kolagjenit në një strukturë kuaternare, prandaj, mungesa e magnezit në inde shkakton rregullimin kaotik të fibrave të kolagjenit, shenja kryesore morfologjike e displazisë së indit lidhës. Dihet gjithashtu se biosinteza e të gjithë përbërësve të matricës në indin lidhor, si dhe ruajtja e qëndrueshmërisë së tyre strukturore, është një funksion i fibroblasteve. Nga ky këndvështrim duket i rëndësishëm ulja e përmbajtjes së ARN-së në citoplazmën e fibroblasteve të lëkurës, e zbuluar nga ne dhe autorë të tjerë, gjë që tregon një ulje të aktivitetit biosintetik të këtyre të fundit. Duke pasur parasysh informacionin për rolin e mungesës së magnezit në mosfunksionimin e fibroblasteve, mund të supozohet se ndryshimet e përshkruara në funksionin biosintetik të fibroblasteve dhe shkeljet e strukturës së matricës jashtëqelizore shoqërohen me mungesë magnezi në pacientët me MVP.

Një numër studiuesish kanë raportuar mungesë të magnezit të indeve tek individët me MVP. Ne kemi gjetur një ulje të ndjeshme të nivelit të magnezit në flokë në 3/4 e pacientëve me MVP (mesatarisht, 60 ose më pak mcg/g në një normë prej 70-180 mcg/g).

Ne trajtuam 43 pacientë me MVP të moshës 18 deri në 36 vjeç për 6 muaj me Magnerot që përmban 500 mg orotate magnezi (32.5 mg magnez elementar) në një dozë prej 3000 mg/ditë (196.8 mg magnez elementar), për 3 pritje.

Pas përdorimit të Magnerot në pacientët me MVP, u zbulua një rënie e konsiderueshme në frekuencën e të gjitha simptomave të SVD. Kështu, frekuenca e shkeljeve të rregullimit autonom të ritmit të zemrës u ul nga 74.4 në 13.9%, çrregullimet e termorregullimit nga 55.8 në 18.6%, dhimbje në anën e majtë të gjoksit nga 95.3 në 13.9%, çrregullime të traktit gastrointestinal nga 69.8 në 27.9%. Para trajtimit, një shkallë e lehtë e SVD u diagnostikua në 11.6%, e moderuar në 37.2% dhe e rëndë në 51.2% të rasteve, d.m.th. mbizotëronin pacientët me ashpërsi të rëndë dhe të moderuar të sindromës së distonisë vegjetative. Pas trajtimit, u vu re një ulje e ndjeshme e ashpërsisë së SVD: kishte persona (7%) me mungesë të plotë të këtyre çrregullimeve, numri i pacientëve me SVD të lehtë u rrit me 5 herë, ndërsa SVD e rëndë nuk u zbulua në asnjë pacient. .

Pas terapisë, pacientët me MVP gjithashtu ulën ndjeshëm shpeshtësinë dhe ashpërsinë e çrregullimeve vaskulare: dhimbje koke në mëngjes nga 72.1 në 23.3%, sinkopë nga 27.9 në 4.6%, presinkopa nga 62.8 në 13.9%, migrenë nga 27.9 në 7%, çrregullime vaskulare në ekstremitetet nga 88.4 në 44.2%, marramendje nga 74.4 në 44.2%. Nëse para trajtimit të lehtë, të moderuar dhe të rëndë janë diagnostikuar përkatësisht në 30.2, 55.9 dhe 13.9% të personave, atëherë pas trajtimit në 16.3% të rasteve nuk ka pasur çrregullime vaskulare, numri i pacientëve me shkallë të lehtë të çrregullimeve vaskulare, ndërsa një shkallë e rëndë nuk u zbulua në asnjë nga të ekzaminuarit pas trajtimit me Magnerot.

U konstatua gjithashtu një rënie e ndjeshme në shpeshtësinë dhe ashpërsinë e çrregullimeve hemorragjike: menstruacionet e rënda dhe / ose të zgjatura tek gratë nga 20.9 në 2.3%, gjakderdhja nga hundët nga 30.2 në 13.9%, gjakderdhja e mishrave të dhëmbëve u zhduk. Numri i personave pa çrregullime hemorragjike u rrit nga 7 në 51.2%, me një ashpërsi mesatare të sindromës hemorragjike u ul nga 27.9 në 2.3%, dhe një shkallë e rëndë nuk u zbulua.

Së fundi, pas trajtimit në pacientët me MVP, frekuenca e neurastenisë (nga 65,1 në 16,3%) dhe çrregullimeve të humorit (nga 46,5 në 13,9%) u ul ndjeshëm, megjithëse frekuenca e çrregullimeve ankthi-fobike nuk ndryshoi.

Ashpërsia e pamjes klinike në tërësi pas trajtimit gjithashtu u ul ndjeshëm. Prandaj, nuk është për t'u habitur që është vërejtur një përmirësim shumë domethënës në cilësinë e jetës së këtyre pacientëve. Ky koncept nënkupton opinionin subjektiv të pacientit për nivelin e mirëqenies së tij në aspektin fizik, psikologjik dhe social. Para trajtimit, në një shkallë të vetëvlerësimit të mirëqenies së përgjithshme, personat me MVP e vlerësuan atë më keq se grupi i kontrollit (personat pa MVP) me rreth 30%. Pas trajtimit, pacientët me MVP vunë re një përmirësim të ndjeshëm në cilësinë e jetës në këtë shkallë me një mesatare prej 40%. Në të njëjtën kohë, vlerësimi i cilësisë së jetës në shkallët "punë", "jeta sociale" dhe "jeta personale" përpara trajtimit në pacientët me MVP ndryshonte gjithashtu nga kontrolli: në prani të MVP, pacientët i shikonin dëmtimet e tyre. në këto tre shkallë si fillestare ose mesatare përafërsisht njësoj, ndërsa personat e shëndetshëm vunë re mungesën e shkeljeve. Pas trajtimit, pacientët me MVP treguan një përmirësim shumë domethënës në cilësinë e jetës me 4050% krahasuar me bazën.

Sipas monitorimit të EKG Holter pas terapisë me Magnerot, krahasuar me bazën, një rënie e ndjeshme e ritmit mesatar të zemrës (me 7.2%), numri i episodeve të takikardisë (me 44.4%), kohëzgjatja e intervalit QT dhe numri i u vendosën ekstrasistola ventrikulare (me 40%). Veçanërisht i rëndësishëm është efekti pozitiv i Magnerot në trajtimin e ekstrasistolës ventrikulare në këtë kategori pacientësh.

Sipas monitorimit ditor të presionit të gjakut, u zbulua një ulje e ndjeshme në vlerat normale të presionit mesatar sistolik dhe diastolik të gjakut, ngarkesë hipertensionale. Këto rezultate konfirmojnë faktin e vërtetuar më parë se ekziston një lidhje e kundërt midis nivelit të magnezit në inde dhe nivelit të presionit të gjakut, si dhe faktin se mungesa e magnezit është një nga hallkat patogjenetike në zhvillimin e hipertensionit arterial.

Pas trajtimit, u zbulua një rënie në thellësinë e prolapsit të valvulës mitrale, një rënie e ndjeshme e numrit të pacientëve me hipersympathicotonia, ndërsa numri i personave me një ton të barabartë të të dy pjesëve të sistemit nervor autonom u rrit. Informacion i ngjashëm gjendet në veprat e autorëve të tjerë kushtuar trajtimit të personave me MVP me preparate magnezi nga goja.

Më në fund, sipas studimit morfologjik të mostrave të biopsisë së lëkurës pas terapisë me Magnerot, ashpërsia e ndryshimeve morfologjike u ul me 2 herë.

Kështu, pas një kursi 6-mujor terapie me Magnerot në pacientët me MVP idiopatike, u konstatua një përmirësim i dukshëm i simptomave objektive dhe subjektive me një reduktim të plotë ose pothuajse të plotë të manifestimeve të sëmundjes në më shumë se gjysmën e pacientëve. Gjatë trajtimit, u vu re një ulje e ashpërsisë së sindromës së distonisë autonome, çrregullime vaskulare, hemorragjike dhe psikopatologjike, aritmi kardiake, nivele të presionit të gjakut, si dhe përmirësim i cilësisë së jetës së pacientëve. Përveç kësaj, gjatë trajtimit, ashpërsia e shënuesve morfologjikë të displazisë së indit lidhës u ul ndjeshëm sipas të dhënave të biopsisë së lëkurës.

Literatura:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolapsi i valvulës mitrale. Pjesa I. Tiparet fenotipike dhe manifestimet klinike. // Kardiologji. 1998, Nr. 1 F. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolapsi i valvulës mitrale. Pjesa II. Çrregullime të ritmit dhe gjendjes psikologjike. // Kardiologji. 1998, nr. 2, f. 7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Roli i magnezit në patogjenezën dhe zhvillimin e simptomave klinike në pacientët me prolapsi idiopatik i valvulës mitrale. // Gazeta Ruse e Kardiologjisë 1998, Nr. 3 S. 4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Rezultatet e përdorimit të kripës së magnezit të acidit orotik "Magnerot" në trajtimin e pacientëve me prolapsi idiopatik i valvulës mitrale. // Lajmet Mjekësore Ruse 1999 Nr. 2 S.1216.

Kardiologjia dhe kardiokirurgjia

mk-31mm, sipërfaqja mitr. otv -9,4sm2

fibrozë ++, gradient presioni maksimal - 6.4 mm Hg

barkushe e majtë: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

atriumi i djathtë-41/61 mm

Gjendja shëndetësore është normale, ndonjëherë shfaqet sikur të kishte dështime në punën e zemrës,

dikur ishte më shpesh, sidomos pas pirjes së alkoolit, tani nuk pi fare

per tre muaj kam ecur dhe vrap ne mengjes rreth 5 km, pa frymemarrje

Ka një hernie ndërvertebrale prej 4.2 mm

2 muaj më parë një tjetër mjek i ka përshkruar medikamente:

Predctal, bisoprolol, xefocam, panangin

Pas marrjes së bisoprololit 2.5 mg, rrahjet e zemrës u ulën në 49 në pushim normal

BP ra në 110 me 125 ndjesi të zakonshme shumë të pakëndshme, sikur koka është bosh

Ndaloi marrjen e ilaçeve duke u ndjerë mirë

Ju lutem më tregoni nëse duhet të bëj operacionin dhe nëse po, sa shpejt

Dhe a do të mund të vazhdoj punën pas operacionit, jam marinar

Pasojat e shkëputjes së kordës së valvulës mitrale

Ruptura e kordave të valvulës mitrale është një gjendje që mund të zhvillohet si një ndërlikim i degjenerimit kongjenital të elementeve të aparatit valvular dhe sëmundjeve më të zakonshme të valvulës mitrale, duke përfshirë valvulitin reumatik, endokarditin infektiv dhe gjithashtu të bëhet pasojë. të lëndimit traumatik. Në një mënyrë apo tjetër, sipas shumicës së autorëve, këputja e kordës rrallë ndodh pa një faktor provokues ose pa një patologji predispozuese.

Ky ndërlikim është mjaft tipik për pacientët me degjenerim miksomatoz të valvulës mitrale. Siç është përmendur tashmë, në këtë gjendje, materiali qelizor është rregulluar rastësisht me thyerje dhe fragmentim të fibrileve të kolagjenit. Kordat e tendinave hollohen dhe/ose zgjaten.

Mekanizmat e rimodelimit kardiak dhe zhvendosjet hemodinamike që zhvillohen në patologjinë e prikës janë të ngjashme me ndryshimet në pacientët me mosfunksionim dhe këputje të muskujve papilarë. Klinikisht, simptoma kryesore e këputjes së kordës është sigurisht dështimi progresiv i zemrës. Përveç kësaj, tipare të ndryshme të takiaritmive janë karakteristike. Shpesh ecuria e sëmundjes ndërlikohet nga tromboembolia.

Studimet kanë treguar se në sipërfaqen atriale dhe në zonat e fiksimit në miokardin e kordave të fletës së pasme të valvulës mitrale, e cila, sipas literaturës, është e përfshirë në proces në më shumë se gjysmën e rasteve, trombocitet. shpesh ndodh grumbullimi. Natyra dhe rëndësia prognostike e këtij fenomeni nuk është plotësisht e qartë. Supozohet se organizimi i indit lidhor të këtyre grumbullimeve të trombociteve mund të përfshihet në ndryshimin e pamjes së valvulës.

Një gjetje karakteristike ekokardiografike në pacientët me këputje të kordës së valvulës mitrale është një valvul mitrale anormalisht e lëvizshme. Në literaturën vendase, termi "valvul mitrale me çekiç" ose "fletëz me çekan" përdoret shpesh për të përcaktuar këtë fenomen.

Patologjia zbulohet më së miri gjatë kryerjes së një ekokardiografie dydimensionale, e cila tregon rënien e një pjese të fletës së valvulës mitrale në sistolë në zgavrën e atriumit të majtë. Në të njëjtën kohë, një veçori e rëndësishme që bën të mundur dallimin e këtij qëndrimi nga prolapsi i rëndë i valvulës mitrale është se fundi i "fletëzimit të shirjes" tregon atriumin e majtë. Si rregull, tek pacientët me këputje të kordave të valvulës mitrale, mungon edhe mbyllja e dy fletëve të valvulës mitrale dhe flutteri i tyre sistolik.

Së fundi, tipari i tretë karakteristik i kësaj patologjie është lëvizja kaotike diastolike e fletëve të valvulës, e cila më së miri shihet në pozicionin e boshtit të shkurtër. Me zhvillimin akut të insuficiencës mitrale për shkak të shkëputjes së kordave, përveç kësaj, zgjerimi i zgavrës së atriumit të majtë zhvillohet mjaft shpejt.

Ka të dhëna se këputja e kordave te të sëmurët me ethe reumatizmale akute çrregullon shpesh funksionin e fletës së përparme të valvulës mitrale, ndërsa fletëza e pasme më shpesh përfshihet në proces te pacientët me “fletëz threshing”.

Dopplerografia zbulon shkallë të ndryshme të regurgitimit mitrale, rryma e së cilës në pacientët me një valvul patologjikisht të lëvizshme, si në prolapsin e valvulës mitrale, zakonisht drejtohet në mënyrë ekscentrike, në drejtim të kundërt me fletën e përfshirë në proces.

Trajtimi i këputjes së kordave, që çoi në formimin e pamjaftueshmërisë së valvulës mitrale hemodinamikisht domethënëse, duhet të jetë kirurgjikale. Vendimi për çështjen e operacionit rindërtues në valvul duhet të merret në kohën e duhur.

Avulsioni i kordës së fletës së pasme të valvulës mitrale

#1 Leon Lime

3. Periudha e rikuperimit?

Faleminderit paraprakisht për përgjigjen tuaj.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Sa urgjent është operacioni? Sa kohë mund të jetojë një person me një diagnozë të tillë me shëndet normal (ka një gulçim të lehtë gjatë ushtrimit)

2. Sa i vështirë dhe i rrezikshëm është operacioni? Koha e funksionimit?

3. Periudha e rikuperimit?

4. A janë pasojat e operacionit pozitive dhe negative?

Faleminderit paraprakisht për përgjigjen tuaj.

1. Mosha dhe gjendja e përgjithshme e personit?

2. Varet se kush do ta bëjë dhe ku, në Evropë operacione të tilla vihen në qarkullim. Kohëzgjatja e operacionit është disa orë

3. javë - 10 ditë në spital, nëse gjithçka është pa komplikime. Pastaj zakonisht fizioterapia dhe rehabilitimi nga një muaj në 2-3, kush kujdeset

4. Nëse gjithçka është pa komplikime, atëherë vetëm pasoja pozitive

#3 Leon Lime

Mosha 38, gjendja - nëse nuk do të kisha shkuar në spital për një dëmtim që nuk lidhet me zemrën, do ta kisha kuptuar që ekziston një problem i tillë, por presioni i lartë i gjakut u zbulua 10 vjet më parë, por u bllokua me mjekim. (ulur në një tabletë)

#4 Nikolai_Kiselev

Në varësi të çdo lloj ndërhyrjeje për momentin, ka periudha të ndryshme rikuperimi, por në çdo rast, duke pasur parasysh moshën, gjendja e pacientit përmirësohet në mënyrë dramatike.

#5 Leon Lime

#6 Nikolai_Kiselev

Mund t'ju them nga përvoja ime e shoqërimit të këtyre pacientëve në Evropë

#7 Leon Lime

Sigurisht, do të isha i interesuar të dëgjoja mendimin tuaj.

Thyerja e kordave të valvulës mitrale

Shkaku kryesor i regurgitimit mitrale është valvuliti reumatik. Megjithatë, në veprat e autorëve modernë është treguar se rreth gjysma e rasteve të insuficiencës mitrale shoqërohen me lezione të tilla si prolapsi i valvulës mitrale, ishemia dhe infarkti i miokardit, endokarditi, anomalitë kongjenitale të fletëpalosjeve, mosfunksionimi ose këputja e papilës. muskujt dhe kordat e tendinit të valvulës mitrale.

Rastet e regurgitimit të rëndë mitrale si pasojë e këputjes së kordave pa dëmtim të fletëpalosjeve ishin gjetje të rralla për një kohë të gjatë dhe u përshkruan në vepra të vetme. Arsyeja e rrallësisë së kësaj sindrome ishte mungesa e një tabloje të qartë klinike, diagnoza e gabuar dhe ecuria zakonisht e shpejtë e sëmundjes, që shpesh përfundonte me vdekje, përpara se të vendosej diagnoza.

Futja e gjerë e bypass-it kardiopulmonar në praktikën klinike dhe mundësia e kryerjes së operacioneve në zemër të hapur kanë çuar në shfaqjen në literaturë të një numri në rritje të raporteve për zhvillimin e pamjaftueshmërisë mitrale si rezultat i këputjes së kordave. Në punimet e autorëve modernë përshkruhen më në detaje patogjeneza, shenjat klinike, diagnoza dhe trajtimi i kësaj gjendjeje. Këputja e kordave është treguar të jetë një patologji më e zakonshme sesa mendohej më parë. Pra, sipas autorëve të ndryshëm, këputja e kordës konstatohet në 16-17% të pacientëve të operuar për insuficiencë mitrale.

Aparati i valvulës mitrale ka një strukturë komplekse, funksioni i tij varet nga bashkëveprimi i koordinuar i të gjithë përbërësve të tij. Në literaturë, shumë vepra i kushtohen anatomisë dhe funksionit të valvulës mitrale.

Ekzistojnë gjashtë përbërës kryesorë anatomikë dhe funksionalë të aparatit mitral:

  • muri i atriumit të majtë
  • unazë fibroze,
  • brez,
  • akorde,
  • muskujt papilarë
  • muri i barkushes së majtë.

Forca e tkurrjes dhe relaksimit të murit të pasmë të atriumit të majtë ndikon në "kompetencën" e valvulës mitrale.

Unaza mitrale është një ligament i ngurtë rrethor i indit lidhor që formon bazën për fletët e holla të valvulës fibroelastike, vepron si një muskul unazor gjatë sistolës, duke reduktuar madhësinë e vrimës mitrale në 19-39%.

"Kompetenca" e valvulës varet nga dendësia e mbylljes së fletëve, nga të cilat shpesh janë dy: pjesa e përparme, e quajtur edhe anteromedial ose aortike, ka një skelet fibroz të përbashkët me koronarin e majtë dhe gjysmën e jo- fletëpalosje koronare e valvulës aortike. Kjo valvul është gjysmërrethore, në formë trekëndore, shpesh ka pika përgjatë skajit të lirë. Në sipërfaqen e saj atriale, në një distancë prej 0,8-1 cm nga buza e lirë, duket qartë një kreshtë, e cila përcakton vijën e mbylljes së valvulës.

Distale me kreshtën është e ashtuquajtura zonë e përafërt, e cila në momentin e mbylljes së valvulës bie në kontakt me një zonë të ngjashme të fletës së pasme. Fletëpalosja e pasme, e quajtur edhe më e vogla, ventrikulare, murale ose posterolaterale, ka një bazë më të madhe në anulus fibrosus. Në buzën e tij të lirë ka pika që formojnë "tas". Në anulus fibrosus, skajet anësore të të dy valvulave mbërthehen nga komisura anësore të përparme dhe të pasme. Sipërfaqja e valvulave është 2 1/2 herë më e madhe se vrima që supozohet të mbulojnë. Normalisht, hapja mitrale kalon dy gishta, distanca midis komisurave është 2,5-4 cm, dhe madhësia e hapjes anteroposteriore është mesatarisht 1,5 cm. Buza e brendshme, e lirë e valvulave është e lëvizshme, ato duhet të hapen vetëm drejt zgavrës së ventrikulit të majtë.

Kordat e tendinit janë ngjitur në sipërfaqen ventrikulare të valvulave, të cilat i mbajnë valvulat nga prolapsi në zgavrën atriale gjatë sistolës ventrikulare. Numri i kordave, degëzimi i tyre, vendi i lidhjes me valvulat, muskujt papilarë dhe muri i barkushes së majtë, gjatësia, trashësia e tyre janë shumë të ndryshme.

Ekzistojnë tre grupe kordash të valvulës mitrale: korda që shtrihen nga muskuli papilar anterolateral në një trung të vetëm, pastaj divergjentisht radikalë dhe ngjiten në të dy valvulat në rajonin e komisurës anterolaterale; korda që shtrihen nga muskuli papilar posteromedial dhe ngjiten në valvulat në rajonin e komisurës posterolaterale; të ashtuquajturat korda bazale, të cilat largohen nga muri i barkushes së majtë ose nga majat e trabekulave të vogla dhe bashkohen me sipërfaqen ventrikulare vetëm në bazën e fletës së pasme.

Në aspektin funksional, ka korda të vërteta që lidhen me valvulat, dhe korda të rreme që lidhin pjesë të ndryshme të murit muskulor të barkushes së majtë. Në total, ka nga 25 deri në 120 korda të valvulës mitrale. Në literaturë ka një sërë klasifikimesh të akordeve. Klasifikimi i akordeve të propozuar nga Ranganathan është i dobishëm, pasi lejon përcaktimin e rëndësisë funksionale të filamenteve të tendinit: Lloji I - akorde që depërtojnë në zonën "e përafërt" të valvulave, nga të cilat dy akordet e fletës së përparme janë të trasha dhe quhen mbështetëse, zona e futjes së tyre quhet kritike; Lloji II - korda bazale të ngjitura në bazën e valvulës së pasme; Lloji III - korda të ngjitura në të çarat e valvulës së pasme.

Dy muskujt kryesorë papilarë, nga majat e të cilëve shtrihen kordat, dhe muri i barkushes së majtë janë dy përbërës muskulorë të valvulës mitrale, dhe funksionet e tyre janë të ndërlidhura. Me lezione të ndryshme të muskujve papilarë, lidhja midis tyre dhe murit të barkushes së majtë mund të ndërpritet (me këputje të muskujve papilarë) ose të dobësohet (me ishemi ose fibrozë të muskujve papilarë). Qarkullimi i gjakut në muskujt papilarë kryhet nga arteriet koronare. Muskuli papilar anterolateral furnizohet me gjak nga degët e cirkumfleksit dhe degët e përparme zbritëse të arteries koronare të majtë. Furnizimi me gjak i muskulit papilar median posterior është më i varfër dhe më i ndryshueshëm: nga degët terminale të arteries koronare të djathtë ose dega cirkumfleks e arteries koronare të majtë, në varësi të asaj se cila furnizim me gjak dominon në anën e pasme të zemrës. Sipas disa autorëve, është furnizimi më i keq me gjak i muskulit papilar median posterior që shpjegon këputjet më të shpeshta të kordave të fletës së pasme mitrale.

Mekanizmi i mbylljes së valvulës mitrale kryhet si më poshtë: në fillim të sistolës së barkushes së majtë, presioni subvalvular rritet me shpejtësi, muskujt papilarë tensionohen dhe ushtrojnë presionin e duhur në korda. Kuspi i përparmë shpaloset rreth rrënjës së aortës mbrapa, kuspja e pasme përpara. Ky rrotullim i valvulave ndodh derisa kufijtë apikalë dhe komisuralë të të dy valvulave të mbyllen. Nga kjo pikë e tutje, valvula është e mbyllur, por e paqëndrueshme. Ndërsa gjaku mbushet dhe presioni arterial rritet në barkushen e majtë, presioni në sipërfaqet kontaktuese të valvulave rritet. Trekëndëshi i hollë i lëvizshëm i brezit të përparmë zgjatet lart dhe zhvendoset prapa drejt sipërfaqes konkave të bazës së brezit të pasmë.

Baza e lëvizshme e brezit të pasmë i reziston presionit të brezit të përparmë, duke rezultuar në mbylljen e plotë të tyre. Kështu, mekanizmi i mbylljes së valvulës mitrale konsiston në avancimin gradual të kontaktit të sipërfaqeve të fletëpalosjeve nga majat drejt bazës së fletëve. Ky mekanizëm "rrotullues" i mbylljes së valvulave është një faktor i rëndësishëm në mbrojtjen e fletëpalosjeve nga dëmtimi si rezultat i presionit të lartë intraventrikular.

Shkelja e funksionit të ndonjë prej strukturave të mësipërme të valvulës çon në një shkelje të funksionit të mbylljes së saj dhe në regurgitim mitrale. Ky rishikim merr në konsideratë të dhënat e literaturës që kanë të bëjnë vetëm me regurgitimin mitrale si rezultat i këputjes së kordave dhe masat për eliminimin e tij.

Arsyet për këputjen e kordave ose ndarjen e majave të tyre të muskujve papilarë mund të jenë shumë të ndryshme dhe në disa raste shkaku nuk mund të përcaktohet. Shkëputja e kordave lehtësohet nga sëmundjet reumatike të zemrës, endokarditi bakterial, sindroma e Marfanit, në të cilën jo vetëm që prishet struktura e valvulave, por edhe kordat shkurtohen, trashen ose shkrihen dhe bëhen më të prirura për këputje. Këputja e kordave mund të jetë pasojë e traumave, duke përfshirë dëmtime kirurgjikale, por edhe të mbyllura, në të cilat këputja e kordave mund të mos shfaqet klinikisht në fillim, por me kalimin e moshës ka një këputje "spontane" të kordave.

Ndër faktorët e tjerë etiologjikë, autorët vënë në dukje degjenerimin miksomatoz të aparatit kordopapilar dhe sindromën e prolapsit të valvulës shoqëruese. Me këtë sindromë, konstatohet një tablo histologjike karakteristike: fletët e valvulave janë holluar, skajet e tyre janë të përdredhura dhe të varura në zgavrën e barkushes së majtë, hapja mitrale është zgjeruar.

Në 46% të rasteve me një patologji të tillë vihet re këputje e kordave ose e muskujve papilarë. Mikroskopikisht, zbulohet hialinizimi i indeve, një rritje në përmbajtjen e substancës kryesore dhe një shkelje e arkitektonikës së substancës së kolagjenit. Shkaku i degjenerimit miksomatoz është i paqartë. Kjo mund të jetë një sëmundje kongjenitale siç është një formë e fshirë e sindromës Marfan ose një proces degjenerues i fituar, për shembull, nën ndikimin e një rryme gjaku të drejtuar në valvul. Pra, në sëmundjet e valvulës së aortës, jet regurgitant drejtohet në valvulën mitrale, e cila mund të shkaktojë lezione dytësore të kësaj të fundit.

Në lidhje me një studim më të detajuar të patogjenezës së sindromës së këputjes së kordës, numri i të ashtuquajturave raste spontane po zvogëlohet gjatë gjithë kohës. Në punimet e viteve të fundit është treguar një lidhje më e ngushtë e kësaj sindrome me hipertensionin dhe sëmundjet koronare të zemrës. Nëse zona ishemike e miokardit shtrihet në zonën e bazës së muskulit papilar, atëherë si rezultat i një shkelje të furnizimit të tij me gjak, përkeqësimit të funksionit dhe tkurrjes së parakohshme, një shkëputje e akordit nga maja e muskulit papilar. mund të ndodhë. Autorë të tjerë besojnë se këputja e notokordit nuk mund të jetë për shkak të dëmtimit ishemik të vetë notokordit, pasi ai përbëhet nga kolagjen, fibrocite dhe elastinë dhe është i mbuluar me një epitel njështresor. Nuk ka enë gjaku në korda. Natyrisht, këputja e kordave ose ndarja e tyre nga muskujt papilarë vjen si pasojë e fibrozës së këtyre të fundit, e cila vërehet shpesh në sëmundjet koronare. Një nga shkaqet e zakonshme të këputjes së kordës është infarkti i miokardit dhe mosfunksionimi i mëvonshëm i muskujve papilarë. Zgavra e zgjeruar e barkushes së majtë dhe aneurizmat pas infarktit çojnë në zhvendosje të muskujve papilarë, shkelje të marrëdhënieve gjeometrike të përbërësve të valvulës dhe këputje të kordave.

Sipas Caufield, në të gjitha rastet e këputjes "spontane" të kordave, ekzaminimi mikroskopik zbulon shkatërrimin fokal të substancës elastike, zhdukjen e fibrociteve dhe një rregullim të çrregullt të fibrave të kolagjenit. Autori beson se një ndryshim i tillë në elementët e indit lidhës shkaktohet nga proceset enzimatike, dhe sëmundjet infektive (pneumonia, abscesi, etj.) mund të jenë burim i një niveli të rritur të elastase. Procesi i shkatërrimit dhe lëngëzimit të kolagjenit nuk përfundon domosdoshmërisht me një këputje të kordonit, pasi procesi i zëvendësimit të zonës së prekur të akordit me fibroblaste të indit lidhës ndodh mjaft shpejt. Megjithatë, një akord i tillë dobësohet kryesisht dhe rrezikon të këputet.

Shenjat kryesore klinike të këputjes së kordës janë zhvillimi i papritur i simptomave të mbingarkesës dhe pamjaftueshmërisë së barkushes së majtë, gulçim. Gjatë ekzaminimit fizik të pacientit, përcaktohet një zhurmë e fortë pansistolike apikale, e cila i ngjan një zhurmë ejeksioni sistolik. Me këputjen më të shpeshtë të konstatuar të kordave të fletës së pasme, një avion regurgitant me forcë të madhe drejtohet në murin septal të atriumit të majtë, ngjitur me llambën e aortës, gjë që shkakton rrezatim të zhurmës në këndin e sipërm të djathtë të sternumit. dhe simulimi i defektit të aortës. Nëse fletëpalosje e përparme bëhet "e paaftë", rrjedha e gjakut regurgitant do të drejtohet prapa dhe anash, në murin e lirë të atriumit të majtë, gjë që krijon rrezatim zhurme në rajonin e majtë axilar dhe në murin e kraharorit prapa.

Këputja e kordave karakterizohet nga mungesa e kardiomegalisë dhe një atrium i majtë i zmadhuar në rreze x, ritmi sinus dhe një valë V jashtëzakonisht e lartë në kurbën e presionit atrial të majtë dhe presionit kapilar pulmonar. Në ndryshim nga sëmundja reumatizmale, me këputjen e kordës, ka një vëllim dukshëm më të ulët të presionit fund-diastolik në barkushen e majtë. Në 60% të pacientëve, unaza mitrale është e zgjeruar.

Diagnoza e sindromës është mjaft e vështirë. Në të gjithë pacientët me zhurmë holosistolike apikale dhe edemë pulmonare në zhvillim akute, duhet të dyshohet për këputje të kordave të valvulës mitrale. EKG nuk ka veçori karakteristike. Me ndihmën e ekokardiografisë, këputja e kordës mund të diagnostikohet në 60% të rasteve. Kur kordat e valvulës së përparme çahen, diapazoni i lëvizjes së tij vihet re me një amplitudë deri në 38 mm. me dridhje kaotike të njëkohshme të jehonës së fletës gjatë diastolës dhe eko të shumëfishta gjatë sistolës. Kur kordat e fletës së pasme çahen, vërehet një gamë paradoksale e lëvizshmërisë së saj gjatë sistolës dhe diastolës. Ekziston gjithashtu një eko e atriumit të majtë gjatë sistolës dhe një eko shtesë midis dy fletëve të valvulës mitrale. Gjatë kateterizimit kardiak në barkushen e majtë, përcaktohet presioni normal sistolik me rritje të presionit fund-diastolik. Rritja e ndjeshme e presionit në atriumin e majtë. Nëse dyshohet për këputje të kordës, është e nevojshme të kryhet angiografia koronare, pasi nëse një pacient ka sëmundje koronare, eliminimi i saj mund të jetë një faktor i domosdoshëm në trajtimin e këputjes së kordës.

Ashpërsia e regurgitimit mitrale varet nga numri dhe vendndodhja e kordave të çara. Një akord prishet rrallë, më shpesh - një grup i tërë akordesh. Më shpesh (deri në 80% të rasteve) ka një këputje të kordave të valvulës së pasme. Në 9% të rasteve ka këputje të kordave të të dy valvulave. Spektri i kushteve klinike varion nga regurgitimi i lehtë që rezulton nga këputja e një korde deri tek regurgitimi katastrofik i pakthyeshëm i shkaktuar nga këputja e kordave të shumta.

Në rastin e parë sëmundja mund të përparojë ngadalë për 1 vit e më shumë, në rastin e dytë vdekja ndodh shumë shpejt, brenda 1 jave.17.6 muaj.Në shumicën e rasteve regurgitimi i shkaktuar nga këputja e kordave është malinje, duke çuar në myxomatoze. degjenerimi dhe prolapsi i fletëve të valvulës dhe zgjerimi i unazës mitrale.

Këputja e kordave karakterizohet nga përkeqësim i shpejtë klinik pavarësisht trajtimit mjekësor. Prandaj, trajtimi kirurgjik indikohet për të gjithë pacientët me këtë patologji. Nëse simptomat vazhdojnë për më pak se 2 vjet, atriumi i majtë zmadhohet, vala V në kurbën e presionit atrial të majtë arrin 40 mm. rt. Art., atëherë pacientë të tillë kanë nevojë për trajtim urgjent kirurgjik.

Nuk ka konsensus në lidhje me taktikat e trajtimit kirurgjik për akordet e këputura. Numri i përgjithshëm i operacioneve të kryera për këtë patologji mezi i kalon 200. Në varësi të ashpërsisë së lezionit, kryhen kohëzgjatja e simptomave, prania e sëmundjeve shoqëruese, proteza ose ndërhyrje rikonstruktive ruajtëse të valvulave. Shumica e autorëve aktualisht preferojnë të zëvendësojnë valvulën me një protezë artificiale, pasi proteza është një zgjidhje "më e lehtë" për kirurgun. Sidoqoftë, kur zëvendësohet valvula mitrale për shkak të një kordoni të shqyer, fistulat paravalvulare ndodhin mjaft shpesh (në 10% të rasteve), pasi qepjet në indin e butë të paprekur të anulusit mbahen me vështirësi.

Fakti që kur kordhat çahen, fletët e valvulës mitrale nuk kanë trashje të konsiderueshme fibroze dhe shenja të tjera që shoqërojnë dëmtimet reumatizmale, si ngjitja e kordave, kalcifikimi i fletëve dhe zgjerimi i unazës fibroze është i parëndësishëm. është e kuptueshme që kirurgët duan të ruajnë vetë valvulën e pacientit. Në 20-25% të pacientëve me këputje të kordave të valvulës mitrale është e nevojshme të kryhen ndërhyrje klanore.

Kirurgjia rindërtuese duhet të synojë rikthimin e "kompetencës" së valvulës, e arritur me mbylljen e mirë të fletëpalosjeve të saj. Një nga operacionet rindërtuese më efektive dhe të përdorura shpesh është pligjia e valvulave. Metoda e funksionimit, e propozuar në I960 nga McGoon, është që segmenti "lundrues" ose "i varur" i valvulës është i zhytur në drejtim të barkushes së majtë dhe indi i këtij segmenti i afrohet kordave të paprekura. Gerbode propozoi një modifikim të këtij operacioni, i cili konsiston në faktin se suturat e pliksionit shtrihen në bazën e fletës dhe fiksohen këtu në unazën dhe murin e atriumit të majtë me sutura dysheku. Sipas A. Zeltser et al., operacioni i plikimit të fletës së pasme me këtë metodë për sa i përket traumës dhe prognozës jep rezultate më të mira sesa zëvendësimi i valvulës.

Rezultate të mira arrihen duke kombinuar plikimi i fletëpalosjes me anuloplastikën. Kështu, Hessel raportoi në një artikull rishikues se 54 pacientë që iu nënshtruan një ndërhyrje të tillë të kombinuar për rupturën e kordave në 9 qendra kirurgjikale nuk kishin komplikime serioze për më shumë se 5 vjet ndjekje. Rezultate të mira u arritën në 92% të rasteve.

Në disa raste, vetëm zvogëlimi i madhësisë së vrimës mitrale me anuloplastikë mund të arrijë konvergjencën e skajeve të fletëve dhe të rivendosë funksionin e valvulës.

Literatura përshkruan raste të qepjes së drejtpërdrejtë të një kordeje të çarë, duke e qepur atë në muskulin papilar. Në veprat e një sërë autorësh u përshkrua zëvendësimi i kordave me fije të qarta ose dakrone, si dhe shirita ose kthesa të marcelinës, teflonit, dakronit. Sipas disa autorëve, operacione të tilla rikonstruktive janë efektive, sipas të tjerëve, shpesh shoqërohen me shpërthim qepjesh, trombozë dhe dobësim gradual të materialit artificial. Gjatë operacionit, është e vështirë të përcaktohet gjatësia e kërkuar e protezës së kordonit, përveç kësaj, pas eliminimit të regurgitimit, madhësia e barkushes së majtë zvogëlohet dhe proteza e kordës bëhet më e gjatë se ç'duhet, gjë që çon në prolapsin e valvulave në atriumin e majtë.

Duhet të theksohet se, pavarësisht rezultateve të mira të operacioneve rindërtuese të kryera nga një numër kirurgësh për këputjen e kordave të valvulës mitrale, shumica ende preferojnë zëvendësimin e valvulës. Rezultatet e operacioneve janë më të mira, sa më e shkurtër të jetë kohëzgjatja e sëmundjes, atriumi i majtë dhe aq më e madhe është vala V në kurbën e presionit në atriumin e majtë.

Prolapsi i valvulës mitrale

Prolapsi i valvulës mitrale (MVP) është një patologji klinike në të cilën një ose dy fletëpalosje të këtij formacioni anatomik prolapsojnë, domethënë përkulen në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës (tkurrjes së zemrës), gjë që normalisht nuk duhet të ndodhë.

Diagnoza e MVP u bë e mundur falë përdorimit të teknikave të ultrazërit. Prolapsi i fletëpalosjes mitrale është ndoshta patologjia më e zakonshme në këtë zonë dhe ndodh në më shumë se gjashtë përqind të popullsisë. Tek fëmijët, anomalia zbulohet shumë më shpesh sesa tek të rriturit, dhe tek vajzat gjendet rreth katër herë më shpesh. Në adoleshencë, raporti i vajzave ndaj djemve është 3:1, dhe për gratë dhe burrat 2:1. Tek të moshuarit, diferenca në frekuencën e shfaqjes së MVP në të dy gjinitë është e niveluar. Kjo sëmundje shfaqet edhe gjatë shtatzënisë.

Anatomia

Zemra mund të imagjinohet si një lloj pompe që bën që gjaku të qarkullojë nëpër enët e të gjithë trupit. Lëvizja e tillë e lëngut bëhet e mundur duke ruajtur nivelin e duhur të presionit në zgavrën e zemrës dhe punën e aparatit muskulor të organit. Zemra e njeriut përbëhet nga katër zgavra të quajtura dhoma (dy barkushe dhe dy atriume). Dhomat ndahen nga njëra-tjetra me "dyer", ose valvola të veçanta, secila prej të cilave përbëhet nga dy ose tre grila. Falë kësaj strukture anatomike të motorit kryesor të trupit të njeriut, çdo qelizë e trupit të njeriut furnizohet me oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Ka katër valvula në zemër:

  1. Mitrale. Ndan zgavrën e atriumit të majtë dhe barkushes dhe përbëhet nga dy valvula - të përparme dhe të pasme. Prolapsi i fletëpalosjes së përparme është shumë më i zakonshëm se ai i pasmë. Fijet e veçanta, të quajtura korda, janë ngjitur në secilën prej valvulave. Ato sigurojnë kontakt të valvulave me fibrat muskulore, të cilat quhen muskuj papilarë ose papilarë. Për punën e plotë të këtij formacioni anatomik, është e nevojshme puna e përbashkët e koordinuar e të gjithë komponentëve. Gjatë tkurrjes kardiake - sistolës - zgavra e barkushes muskulore të zemrës zvogëlohet, dhe, në përputhje me rrethanat, presioni në të rritet. Në të njëjtën kohë, në punë përfshihen muskujt papilarë, të cilët mbyllin daljen e gjakut përsëri në atriumin e majtë, nga ku ai derdhej nga qarkullimi pulmonar, i pasuruar me oksigjen dhe, në përputhje me rrethanat, gjaku hyn në aortë dhe më tej, përmes enëve arteriale, shpërndahet në të gjitha organet dhe indet.
  2. Valvula trikuspidale (trikuspidale). Ai përbëhet nga tre krahë. Ndodhet midis atriumit të djathtë dhe barkushes.
  3. valvula aortale. Siç u përshkrua më lart, ai ndodhet midis barkushes së majtë dhe aortës dhe nuk lejon që gjaku të kthehet në barkushen e majtë. Gjatë sistolës, ajo hapet, duke lëshuar gjakun arterial në aortë nën presion të lartë, dhe gjatë diastolës, mbyllet, gjë që pengon kthimin e gjakut në zemër.
  4. Valvula pulmonare. Ai shtrihet midis barkushes së djathtë dhe arteries pulmonare. Ngjashëm me valvulën e aortës, parandalon kthimin e gjakut në zemër (barkushen e djathtë) gjatë diastolës.

Normalisht, puna e zemrës mund të përfaqësohet si më poshtë. Në mushkëri, gjaku pasurohet me oksigjen dhe hyn në zemër, ose më mirë, në atriumin e saj të majtë (ka mure të hollë muskulor dhe është vetëm një "rezervuar"). Nga atriumi i majtë, ai derdhet në barkushen e majtë (të përfaqësuar nga një "muskul i fuqishëm" i aftë për të shtyrë të gjithë vëllimin e gjakut në hyrje), nga ku përhapet përmes aortës në të gjitha organet e qarkullimit sistemik (mëlçia, truri, gjymtyrët dhe të tjerët) gjatë periudhës së sistolës. Pas transferimit të oksigjenit në qeliza, gjaku merr dioksid karboni dhe kthehet në zemër, këtë herë në atriumin e djathtë. Nga zgavra e tij, lëngu hyn në barkushen e djathtë dhe gjatë sistolës nxirret në arterien pulmonare, dhe më pas në mushkëri (qarkullimi pulmonar). Cikli përsëritet.

Çfarë është prolapsi dhe pse është i rrezikshëm? Kjo është një gjendje e funksionimit të dëmtuar të aparatit valvular, në të cilin gjatë tkurrjes së muskujve, traktet e rrjedhjes së gjakut nuk mbyllen plotësisht, dhe, për rrjedhojë, një pjesë e gjakut gjatë periudhës së sistolës kthehet përsëri në zemër. Pra, me prolapsin e valvulës mitrale, lëngu gjatë sistolës pjesërisht hyn në aortë, dhe pjesërisht nga barkushe shtyhet përsëri në atrium. Ky kthim i gjakut quhet regurgitim. Zakonisht, me patologjinë e valvulës mitrale, ndryshimet nuk janë të theksuara, kështu që kjo gjendje shpesh konsiderohet si një variant i normës.

Shkaqet e prolapsit të valvulës mitrale

Ka dy shkaqe kryesore të kësaj patologjie. Njëri prej tyre është një çrregullim kongjenital në strukturën e indit lidhës të valvulave të zemrës dhe i dyti është pasojë e sëmundjeve ose lëndimeve të mëparshme.

  1. Prolapsi kongjenital i valvulës mitrale është mjaft i zakonshëm dhe shoqërohet me një defekt trashëgues në strukturën e fibrave të indit lidhës që shërbejnë si bazë e valvulave. Me këtë patologji zgjaten fijet (kordat) që lidhin valvulën me muskulin dhe vetë valvulat bëhen më të buta, më të lakueshme dhe më lehtë të shtrira, gjë që shpjegon mbylljen e lirshme të tyre në momentin e sistolës së zemrës. Në shumicën e rasteve, MVP kongjenitale vazhdon në mënyrë të favorshme, pa shkaktuar komplikime dhe dështim të zemrës, prandaj, më së shpeshti konsiderohet një tipar i trupit, dhe jo një sëmundje.
  2. Sëmundjet e zemrës që mund të shkaktojnë ndryshime në anatominë normale të valvulave:
    • Reumatizma (sëmundje reumatike të zemrës). Si rregull, një ataku në zemër i paraprin një dhimbje të fytit, disa javë pas së cilës ndodh një atak reumatizmi (dëmtimi i kyçeve). Sidoqoftë, përveç inflamacionit të dukshëm të elementeve të sistemit musculoskeletal, në proces përfshihen valvulat e zemrës, të cilat janë të ekspozuara ndaj një efekti shumë më të madh shkatërrues të streptokokut.
    • Sëmundja ishemike e zemrës, infarkti i miokardit (muskuli i zemrës). Me këto sëmundje vërehet një përkeqësim i furnizimit me gjak ose ndërprerja e plotë e tij (në rastin e infarktit të miokardit), duke përfshirë edhe muskujt papilarë. Mund të ndodhin ndërprerje të akordit.
    • Lëndimi i gjoksit. Goditjet e forta në zonën e gjoksit mund të provokojnë një ndarje të mprehtë të kordave valvulare, gjë që çon në komplikime serioze nëse ndihma nuk ofrohet në kohën e duhur.

Klasifikimi i prolapsit të valvulës mitrale

Ekziston një klasifikim i prolapsit të valvulës mitrale në varësi të ashpërsisë së regurgitimit.

  • Shkalla I karakterizohet nga një devijim i brezit nga tre në gjashtë milimetra;
  • Shkalla II karakterizohet nga një rritje e amplitudës së devijimit deri në nëntë milimetra;
  • Shkalla III karakterizohet nga ashpërsia e devijimit prej më shumë se nëntë milimetra.

Simptomat e prolapsit të valvulës mitrale

Siç u përmend më lart, prolapsi i valvulës mitrale në shumicën dërrmuese të rasteve është pothuajse asimptomatik dhe diagnostikohet rastësisht gjatë një ekzaminimi mjekësor parandalues.

Simptomat më të zakonshme të prolapsit të valvulës mitrale përfshijnë:

  • Kardialgji (dhimbje në rajonin e zemrës). Kjo simptomë shfaqet në rreth 50% të rasteve të MVP. Dhimbja zakonisht lokalizohet në rajonin e gjysmës së majtë të gjoksit. Ato mund të jenë të natyrës afatshkurtër dhe të shtrihen për disa orë. Dhimbja mund të ndodhë edhe në pushim ose me stres të rëndë emocional. Megjithatë, shpesh nuk është e mundur të lidhet shfaqja e një simptome kardiake me ndonjë faktor provokues. Është e rëndësishme të theksohet se dhimbja nuk ndalet duke marrë nitroglicerinë, gjë që ndodh me sëmundjet koronare të zemrës;
  • Ndjenja e mungesës së frymëmarrjes. Pacientët kanë një dëshirë të parezistueshme për të marrë frymë thellë "gjoks plot";
  • Ndjenja e ndërprerjeve në punën e zemrës (ose një rrahje shumë e rrallë e zemrës, ose, përkundrazi, e shpejtë (takikardi);
  • Marramendje dhe të fikët. Ato shkaktohen nga çrregullime të ritmit të zemrës (me një rënie afatshkurtër të rrjedhjes së gjakut në tru);
  • Dhimbje koke në mëngjes dhe në mbrëmje;
  • Rritje e temperaturës, pa asnjë arsye.

Diagnoza e prolapsit të valvulës mitrale

Si rregull, prolapsi i valvulës diagnostikohet nga një terapist ose kardiolog gjatë auskultimit (dëgjimi i zemrës me stetofonendoskop), të cilin ata e kryejnë tek çdo pacient gjatë ekzaminimeve rutinë mjekësore. Zhurmërat në zemër shkaktohen nga dukuritë e zërit kur hapen dhe mbyllen valvulat. Nëse dyshohet për një sëmundje të zemrës, mjeku jep një referim për diagnostikimin me ultratinguj (ultratinguj), i cili ju lejon të vizualizoni valvulën, të përcaktoni praninë e defekteve anatomike në të dhe shkallën e regurgitimit. Elektrokardiografia (EKG) nuk pasqyron ndryshimet që ndodhin në zemër me këtë patologji të fletëve të valvulave

Trajtimi dhe kundërindikacionet

Taktika e trajtimit të prolapsit të valvulës mitrale përcaktohet nga shkalla e prolapsit të fletëve të valvulës dhe vëllimi i regurgitimit, si dhe nga natyra e çrregullimeve psiko-emocionale dhe kardiovaskulare.

Një pikë e rëndësishme në terapi është normalizimi i regjimeve të punës dhe pushimit për pacientët, respektimi i rutinës së përditshme. Sigurohuni t'i kushtoni vëmendje një gjumi të gjatë (të mjaftueshëm). Çështja e kulturës fizike dhe sportit duhet të vendoset individualisht nga mjeku që merr pjesë pas vlerësimit të treguesve të aftësisë fizike. Pacientëve, në mungesë të regurgitimit të rëndë, u tregohet një aktivitet fizik i moderuar dhe një mënyrë jetese aktive pa asnjë kufizim. Më të preferuarat ski, not, patinazh, çiklizëm. Por aktivitetet që lidhen me llojin e lëvizjeve të çrregullta nuk rekomandohen (boks, kërcim). Në rastin e regurgitimit të rëndë mitrale, sportet janë kundërindikuar.

Një komponent i rëndësishëm në trajtimin e prolapsit të valvulës mitrale është mjekësia bimore, veçanërisht e bazuar në bimët qetësuese (qetësuese): sanëz, murriz, murriz, ledum, sherebelë, kantariona e të tjera.

Për të parandaluar zhvillimin e lezioneve reumatoid të valvulave të zemrës, indikohet tonsilektomia (heqja e bajameve) në rast të bajameve kronike (tonsilitit).

Terapia me ilaçe për MVP ka për qëllim trajtimin e komplikimeve të tilla si aritmia, dështimi i zemrës, si dhe trajtimi simptomatik i manifestimeve të prolapsit (sedacion).

Në rast regurgitimi të rëndë, si dhe shtimit të dështimit të qarkullimit të gjakut, një operacion është i mundur. Si rregull, valvula mitrale e prekur qepet, domethënë kryhet valvuloplastika. Nëse është i paefektshëm ose i pamundur për një sërë arsyesh, implantimi i një analoge artificiale është e mundur.

Komplikimet e prolapsit të valvulës mitrale

  1. Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale. Kjo gjendje është një ndërlikim i zakonshëm i sëmundjes reumatike të zemrës. Në këtë rast, për shkak të mbylljes jo të plotë të valvulave dhe defektit anatomik të tyre, ka një kthim të konsiderueshëm të gjakut në atriumin e majtë. Pacienti është i shqetësuar për dobësi, gulçim, kollë dhe shumë të tjera. Në rast të zhvillimit të një ndërlikimi të tillë, tregohet zëvendësimi i valvulës.
  2. Sulmet e angina pectoris dhe aritmitë. Kjo gjendje shoqërohet me një ritëm jonormal të zemrës, dobësi, marramendje, një ndjenjë ndërprerjesh në punën e zemrës, zvarritje "goosegun" para syve, të fikët. Kjo patologji kërkon trajtim serioz mjekësor.
  3. Endokarditi infektiv. Në këtë sëmundje ndodh inflamacioni i valvulës së zemrës.

Parandalimi i prolapsit të valvulës mitrale

Para së gjithash, për parandalimin e kësaj sëmundjeje, është e nevojshme të dezinfektohen të gjitha vatrat kronike të infeksionit - dhëmbët karies, bajamet (është e mundur të hiqni bajamet sipas indikacioneve) dhe të tjera. Sigurohuni që t'i nënshtroheni ekzaminimeve të rregullta mjekësore vjetore në kohën e duhur për të trajtuar ftohjet, veçanërisht dhimbjet e fytit.

Insuficienca akute mitrale (AMN) është një fillim i papritur i regurgitimit të valvulave që çon në dështim të zemrës së ventrikulit të majtë me edemë pulmonare dhe hipertension pulmonar.
Shkaqet e regurgitimit akut mitrale tek fëmijët dhe adoleshentët

Tek fëmijët dhe adoleshentët, shkaqet e OMN janë zakonisht trauma e topitur e gjoksit, reumatizma dhe endokarditi infektiv dhe, më rrallë, degjenerimi miksomatoz dhe tumoret kardiake. Shkaqet e OMN janë renditur më poshtë, në varësi të strukturave anatomike të aparatit valvular.

Lëndimi i unazës mitrale:
endokarditi infektiv (formimi i abscesit);
trauma (kirurgji valvulare);
dështimi paravalvular për shkak të ndarjes së qepjeve (problem teknik kirurgjik, endokardit infektiv).

Lëndimi i valvulës mitrale:
- endokarditi infektiv (perforimi i fletëpalosjes ose për shkak të bllokimit të fletëpalosjes nga bimësia);
- Trauma (këputja e fletëpalosjes gjatë valvotomisë perkutane të balonës mitrale, trauma depërtuese e gjoksit);
- tumoret (miksoma atriale);
- degjenerim miksomatoz;
- lupus eritematoz sistemik (endokarditi Libman-Sachs).

Thyerja e kordës së tendinit:
- idiopatike (spontane);
- degjenerimi miksomatoz (prolapsi i valvulës mitrale, sindroma Marfan, sindroma Ehlers-Danlos);
- endokardit infektiv;
- ethet reumatizmale akute;
- trauma (valvuloplastika perkutane me balon, trauma e mbyllur e gjoksit)

Dëmtimi i muskujve papilarë:
- sëmundjet e arterieve koronare, që çojnë në mosfunksionim dhe më rrallë në ndarje të muskujve papilarë;
- mosfunksionim akut global i barkushes së majtë;
- sëmundjet infiltrative (amiloidoza, sarkoidoza);
- trauma.

Tek fëmijët, shkaku më i zakonshëm i regurgitimit akut mitrale është një fletëpalosje mitrale.

Ndryshe nga prolapsi i MV, maja e pjesës së grisur zhvendoset në atrium më shumë se trupi i valvulës (Fig. 6.1). Sindroma e gjetheve të varura shfaqet si rezultat i një këputjeje të një pjese të fletës, kordave ose muskujve papilarë, gjë që nuk është gjithmonë e mundur të diferencohet. Kjo këputje zakonisht ndodh me trauma të mbyllura të topitura të gjoksit (veçanërisht te fëmijët me MVP miksomatoze), më rrallë si një ndërlikim i endokarditit infektiv.

Hemodinamika
OMN, e cila zakonisht ndodh dytësore pas një shkëputjeje të kordave të valvulës mitrale, çon në një mbingarkesë të papritur të barkushes së majtë dhe atriumit të majtë. Mbingarkimi i vëllimit të barkushes së majtë shoqërohet me një rritje të ndjeshme të punës së tij. Një rritje në presionin e mbushjes së barkushes së majtë, e kombinuar me një devijim gjaku nga barkushja e majtë në atriumin e majtë gjatë sistollës, çon në një rritje të presionit në atriumin e majtë. Nga ana tjetër, një rritje e presionit në atriumin e majtë çon në një rritje të mprehtë të presionit në mushkëri, gjë që rezulton në edemë pulmonare akute dhe dështim të frymëmarrjes.

Pamja klinike
Në rast regurgitimi akut mitrale, tabloja klinike përcaktohet kryesisht nga simptomat e edemës pulmonare dhe dështimit akut të ventrikulit të majtë.

Madhësia e zemrës, si rregull, mbetet normale.

shenja auskultative
Insuficienca akute mitrale karakterizohet nga shfaqja e simptomave të mëposhtme të zërit.

Dëgjohet një dridhje sistolike ose një zhurmë e trashë sistolike. Mund të dëgjohet edhe nga mbrapa, afër rruazave, më afër qafës. Zhurma mund të kryhet në rajonin sqetullor, në anën e pasme ose përgjatë skajit të majtë të sternumit.

Ekziston një zhurmë e regurgitimit sistolik në procesin xiphoid (d.m.th., në projeksionin e valvulës trikuspidale) për shkak të zhvillimit të shpejtë të hipertensionit pulmonar dhe mbingarkesës akute të ventrikulit të djathtë.

Zhurma maksimale sistolike dëgjohet jo në rajonin e majës së zemrës, por përgjatë skajit të majtë të sternumit dhe në bazën e zemrës (kjo vërehet me mosfunksionim të strukturave subvalvulare të fletës së përparme të valvulës mitrale , që çon në drejtimin medial të rrjedhjes së gjakut regurgitant).

Zhurmërimi sistolik përfundon para komponentit të aortës të tonit II (për shkak të kufizimit të shtrirjes së atriumit të majtë dhe rënies së gradientit të presionit midis barkushes së majtë dhe atriumit të majtë në fund të sistolës).

Nuk ka ton III, pavarësisht dështimit të rëndë të zemrës.

Shfaqet një ton patologjik IV, i cili dëgjohet më mirë në rajonin e majës së zemrës në pozicionin e fëmijës në anën e majtë (zakonisht toni IV dëgjohet me regurgitim mitrale, sekondar nga mosfunksionimi i muskujve papilarë, dhe gjithashtu me OMN për shkak të këputjes së kordave të tendinit).

Shpejt lind një theks i tonit II dhe ndarja e tij mbi arterien pulmonare.

Simptomat e edemës akute pulmonare:
- gulçim, më shpesh frymëzues, më rrallë i përzier;
- kollë me pështymë;
- ortopnea;
- djersë e madhe e ftohtë;
- cianoza e mukozave të lëkurës;
- shumë fishkëllima në mushkëri;
- takikardi, ritmi i galopit, toni i theksit II mbi arterien pulmonare.

I izoluar në mënyrë konvencionale klinikisht 4 fazat e edemës akute pulmonare:
I - dispnoetike: karakterizohet nga dispne, rritje e frymëmarrjes së thatë, e cila shoqërohet me shfaqjen e edemës së indit të mushkërive (kryesisht intersticiale); ka pak rale të lagështa;

II - ortopnea: shfaqen rale me lagështi, numri i të cilave mbizotëron mbi ato të thata;

III - simptoma klinike të avancuara: dëgjohet fishkëllimë në distancë, ortopnea e theksuar;

IV - jashtëzakonisht i rëndë: shumë fishkëllima me përmasa të ndryshme, shkumë, djersë e madhe e ftohtë, progresion i cianozës difuze. Kjo fazë quhet sindroma e samovarit të zierjes.

Ka edemë pulmonare intersticiale dhe alveolare.
Me edemën pulmonare intersticiale, e cila korrespondon me pamjen klinike të astmës kardiake, infiltrimi i lëngjeve ndodh në të gjithë indin e mushkërive, duke përfshirë hapësirat perivaskulare dhe peribronkiale. Kjo përkeqëson ndjeshëm kushtet për shkëmbimin e oksigjenit dhe dioksidit të karbonit midis ajrit të alveolave ​​dhe gjakut, dhe kontribuon në një rritje të rezistencës pulmonare, vaskulare dhe bronkiale.

Rrjedhja e mëtejshme e lëngut nga intersticiumi në zgavrën e alveolave ​​çon në edemë pulmonare alveolare me shkatërrimin e surfaktantit, kolapsin e alveolave, duke i përmbytur ato me transudat që përmbajnë jo vetëm proteina gjaku, kolesterol, por edhe elementë të formuar. Kjo fazë karakterizohet nga formimi i një shkume proteinike jashtëzakonisht të qëndrueshme që bllokon lumenin e bronkiolave ​​dhe bronkeve, e cila nga ana tjetër çon në hipoksemi dhe hipoksi fatale (si asfiksia gjatë mbytjes). Sulmi i astmës kardiake zhvillohet zakonisht gjatë natës, pacienti zgjohet nga ndjenja e mungesës së ajrit, merr një pozicion ulur të detyruar, priret të shkojë në dritare, është i emocionuar, shfaqet frika nga vdekja, u përgjigjet pyetjeve me vështirësi, ndonjëherë me një tundje e kokës, nuk tërhiqet nga asgjë, duke u dorëzuar plotësisht në luftën për ajër. Kohëzgjatja e një ataku të astmës kardiake është nga disa minuta në disa orë.

Gjatë dëgjimit të mushkërive, si shenja të hershme të edemës intersticiale, mund të dëgjohet frymëmarrje e dobësuar në pjesët e poshtme, rales të thata, që tregojnë ënjtje të mukozës bronkiale.

Edema pulmonare alveolare akute është një formë më e rëndë e dështimit të ventrikulit të majtë. Frymëmarrja me flluska është karakteristike me lëshimin e thekoneve të shkumës së bardhë ose rozë (për shkak të përzierjes së eritrociteve). Sasia e tij mund të arrijë disa litra. Në këtë rast, oksigjenimi i gjakut është veçanërisht i shqetësuar dhe mund të ndodhë asfiksia. Kalimi nga edema pulmonare intersticiale në edemë alveolare ndodh ndonjëherë shumë shpejt, brenda pak minutash. Pamja e detajuar klinike e edemës pulmonare alveolare është aq e ndritshme sa nuk shkakton vështirësi diagnostikuese. Si rregull, në sfondin e pamjes klinike të përshkruar më sipër të edemës pulmonare intersticiale në pjesën e poshtme, dhe më pas në seksionet e mesme dhe në të gjithë sipërfaqen e mushkërive, shfaqet një sasi e konsiderueshme e rales së lagësht me madhësi të ndryshme. Në disa raste, së bashku me ralat e lagështa, dëgjohen edhe ralla të thata, dhe më pas është e nevojshme diagnoza diferenciale me sulmin e astmës bronkiale. Ashtu si astma kardiake, edema pulmonare alveolare është më e zakonshme gjatë natës. Ndonjëherë është afatshkurtër dhe largohet vetvetiu, në disa raste zgjat disa orë. Me shkumë të fortë, vdekja nga asfiksia mund të ndodhë shumë shpejt, në minutat e ardhshme pas fillimit të manifestimeve klinike.

Kuadri radiologjik në edemën pulmonare alveolare në rastet tipike është për shkak të impregnimit simetrik të transudatit të të dy mushkërive.

Kërkim instrumental
Elektrokardiografia
Në elektrokardiogramë në rast të pamjaftueshmërisë akute mitrale, shfaqen shpejt shenjat e mbingarkesës së pjesëve të djathta të zemrës. Valët P të larta, të mprehta, me gjatësi normale zakonisht regjistrohen në prizat II dhe III. Vihet re takikardia, një ndryshim në pjesën fundore të kompleksit QT në formën e një rënie në segmentin ST.

Radiografia
Në rastet e hipervolemisë së qarkullimit pulmonar, nga metodat shtesë të kërkimit për diagnostikimin e edemës pulmonare intersticiale, rëndësia më e madhe është radiografia. Në të njëjtën kohë, vërehen një numër karakteristikash karakteristike:
- Linjat septale të Kerleyt A dhe B, që pasqyrojnë ënjtjen e septave interlobulare;
rritje e modelit pulmonar për shkak të infiltrimit edematoz të indeve intersticiale perivaskulare dhe peribronkiale, veçanërisht të theksuara në zonat bazale për shkak të pranisë së hapësirave limfatike dhe një bollëk indesh në këto zona;
- edema subpleurale ne forme vule pergjate fisures interlobare.

Në edemën akute alveolare, radiografia zbulon një tablo tipike të edemës pulmonare me lokalizim mbizotërues të edemës në rajonet bazale dhe bazale.

ekokardiografia
Manifestimet tipike ekokardiografike të regurgitimit akut mitrale janë:
- shfaqja e papritur e një rryme të gjerë regurgitimi që depërton thellë në atriumin e majtë;

Fryrja e gjethes në këputje të kordës ose muskujve papilarë;

Lëvizja e tepërt e fletëve të valvulës mitrale;

Mungesa e zgjerimit të atriumit të majtë ose zgjerimi i lehtë i tij;

Hiperkinezia sistolike e mureve të miokardit të barkushes së majtë.

Mjekimi
Masat terapeutike synojnë kryesisht mekanizmin kryesor të zhvillimit të edemës me një ulje të kthimit venoz në zemër, një ulje të ngarkesës pasuese, një rritje të funksionit shtytës të barkushes së majtë dhe një ulje të presionit hidrostatik të rritur në enët pulmonare. qarkullimi. Me edemën pulmonare alveolare, merren masa shtesë për të shkatërruar shkumën, si dhe për të korrigjuar më fuqishëm çrregullimet dytësore.

Në trajtimin e edemës pulmonare, zgjidhen detyrat e mëposhtme.
A. Reduktoni hipertensionin në qarkullimin pulmonar duke:
- ulje e kthimit venoz në zemër;
- ulje e vëllimit të gjakut qarkullues (BCC);
- dehidratim i mushkërive;
- normalizimi i presionit të gjakut;
- anestezi.

B. Rritja e tkurrjes së miokardit të ventrikulit të majtë me:
- agjentë inotropikë;
- barna antiaritmike (nëse është e nevojshme).

B. Normalizoni ekuilibrin acido-bazik të përbërjes së gazit të gjakut.

D. Kryerja e aktiviteteve mbështetëse.

Masat kryesore terapeutike për edemën akute pulmonare
- Cakto inhalimin e oksigjenit përmes kanulave të hundës ose një maskë në një përqendrim të mjaftueshëm për të mbajtur pO2 të gjakut arterial më shumë se 60 mm Hg. (e mundur përmes avullit të alkoolit).

Një vend të veçantë në trajtimin e edemës pulmonare zë përdorimi i analgjezik narkotik morfin hidroklorur (fëmijët mbi 2 vjeç - 0,001-0,005 g për dozë). Morfina lehtëson zgjimin psiko-emocional, zvogëlon frymëmarrjen, ka një efekt vazodilues, zvogëlon presionin në arterien pulmonare. Nuk duhet të administrohet me presion të ulët të gjakut dhe shqetësime të frymëmarrjes. Kur shfaqen shenja të depresionit të qendrës së frymëmarrjes, administrohen antagonistët e opiateve - naloksoni (0,3-0,7 mg në mënyrë intravenoze).

Për të reduktuar kongjestionin në mushkëri dhe për të siguruar një efekt të fuqishëm venodilues që ndodh pas 5-8 minutash, furosemidi administrohet me infuzion në një dozë prej 0,1-1,0 mg (kg x h) nën kontrollin e diurezës.

Në rast të edemës pulmonare refraktare, kur administrimi i saluretikëve është joefektiv, ato kombinohen me një diuretik osmotik (manitol - tretësirë ​​10-20% në një dozë 0,5-1,5 g/kg të peshës trupore në mënyrë intravenoze 1 herë në ditë).

Në presionin e lartë të gjakut, përshkruhet nitroprusid natriumi, i cili zvogëlon ngarkesën para dhe pas. Doza fillestare është 0,5-10,0 mcg/min. Doza zgjidhet individualisht deri në normalizimin e presionit të gjakut.

Eufillin (me bronkospazmë shoqëruese) administrohet në mënyrë intravenoze ngadalë në një dozë prej 160-820 mg, dhe më pas 50-60 mg çdo orë.

Dobutamina administrohet në një normë doze prej 2-20 µg (kg×min), maksimumi - 40 µg (kg×min) në mënyrë intravenoze.

Amrinon administrohet me infuzion, doza fillestare është 50 μg/kg peshë trupore për 15 minuta; Një dozë mbajtëse në një normë prej 0,1-1 μg (kg × min) vazhdon të administrohet deri në një rritje të vazhdueshme të presionit të gjakut.

Në hipokseminë e rëndë, hiperkapnia, ventilimi artificial i mushkërive (ALV) është efektiv.

Frymëmarrja duhet të jetë nën presion të vazhdueshëm pozitiv (frymëmarrje spontane me presion konstant pozitiv - SD PPD).

Kundërindikimet për përdorimin e SD PPD janë:
- shqetësime në rregullimin e frymëmarrjes - bradipnea ose frymëmarrje Cheyne-Stokes me periudha të gjata apnee (mbi 15-20 s), kur indikohet ventilimi mekanik;
- një pamje e stuhishme e edemës pulmonare alveolare me sekrecione të bollshme të shkumëzuara në orofaring dhe nazofaringë, që kërkon heqjen e shkumës dhe administrimin intratrakeal të deshumësve aktivë;
- shkelje të rënda të funksionit kontraktues të barkushes së djathtë.

Parashikim
Edema akute pulmonare dhe shoku kardiogjen janë shpesh një ndërlikim i regurgitimit akut mitrale. Vdekshmëria gjatë ndërhyrjeve kirurgjikale në insuficiencën akute mitrale arrin në 80%.

Kur gjendja stabilizohet, pamjaftueshmëria akute mitrale kalon në fazën kronike - ndodh insuficienca kronike mitrale (CMI).

Pacienti thirri SMP (EKG nuk u mor). Gjendja konsiderohet si një sulm i astmës bronkiale. Pas ndërhyrjes, gjendja e pacientit u përmirësua. Pacienti shkoi në punë të nesërmen. Ai nuk ka kërkuar ndihmë mjekësore. Por që nga ajo kohë, ai filloi të vinte re gulçim me një tendosje të moderuar fizike (ngjitja në katin e 3-të). Tre muaj më vonë, gjatë ekzaminimit të radhës mjekësor, fibrilacioni atrial u regjistrua në EKG. Në fazën ambulatore është kryer ekokardiografia: ka një formacion të rrumbullakosur, me konture të qarta, me përmasa 2 * 2 cm, bazuar në fletën e përparme të valvulës mitrale (miksoma?)

Ekuipazhi i ambulancës e dërgoi pacientin në spital për ekzaminim dhe përzgjedhje të terapisë.

Gjithashtu nga anamneza bëhet e ditur se prej 25 vitesh punon si “shpues tuneli”. Puna shoqërohet me punën e përditshme të rëndë fizike (ngritje peshash).

Të dhënat objektive të ekzaminimit: gjendja e përgjithshme e pacientit me ashpërsi mesatare. Vetëdija është e qartë. Integumente me ngjyrosje normale, lagështi normale. Nuk ka edemë të ekstremiteteve të poshtme. Nyjet limfatike nuk janë zgjeruar. Frymëmarrja në auskultim është e vështirë, pa fishkëllimë. NPV 16 për min. Zona e zemrës nuk ndryshon. Rrahja e majës nuk është e përcaktuar. Në auskultim, tingujt e zemrës janë të mbytur, aritmikë. Dëgjohet një zhurmë sistolike në majë. PB 140/90 mm Hg HR=PS 72 rrahje/min.

EKG: fibrilacion atrial. Rrahjet e zemrës 100 në minutë. Nuk ka ndryshime akute fokale.

Ekokardiografia: rrënja e aortës - 3,2 cm; valvula e aortës: fletëzat nuk janë të kalcifikuara, hapja - 2,0 cm Diametri LA - 6,0 cm, vëllimi ml. IVS - 1,3 cm, GL - 1,3 cm, CDR - 5,7 cm, CSR - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSD - 55 ml, VW - 58%. Shkeljet e kontraktueshmërisë lokale nuk u identifikuan. AP 22 cm2, RV PSAX 3,4 cm, RV diametri bazal 3,7 cm, trashësia e murit të lirë 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, kolaps inspirator< 50%.

Studimi u krye në sfondin e fibrilacionit atrial. SDLA - 45 mm Hg.

Në zgavrën e LA në sistolë, vizualizohet një pjesë e kordës së fletës së përparme të valvulës mitrale.

Përfundim: Hipertrofia koncentrike e barkushes së majtë. Zgjerimi i të dy atriumeve. Shkëputja e kordës së fletës së përparme të valvulës mitrale me formimin e pamjaftueshmërisë së rëndë. Pamjaftueshmëria e TC në një shkallë të vogël. Shenjat e hipertensionit pulmonar.

Prolapsi i valvulës mitrale

Prolapsi i valvulës mitrale (MVP) është një patologji klinike në të cilën një ose dy fletëpalosje të këtij formacioni anatomik prolapsojnë, domethënë përkulen në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës (tkurrjes së zemrës), gjë që normalisht nuk duhet të ndodhë.

Diagnoza e MVP u bë e mundur falë përdorimit të teknikave të ultrazërit. Prolapsi i fletëpalosjes mitrale është ndoshta patologjia më e zakonshme në këtë zonë dhe ndodh në më shumë se gjashtë përqind të popullsisë. Tek fëmijët, anomalia zbulohet shumë më shpesh sesa tek të rriturit, dhe tek vajzat gjendet rreth katër herë më shpesh. Në adoleshencë, raporti i vajzave ndaj djemve është 3:1, dhe për gratë dhe burrat 2:1. Tek të moshuarit, diferenca në frekuencën e shfaqjes së MVP në të dy gjinitë është e niveluar. Kjo sëmundje shfaqet edhe gjatë shtatzënisë.

Anatomia

Zemra mund të imagjinohet si një lloj pompe që bën që gjaku të qarkullojë nëpër enët e të gjithë trupit. Lëvizja e tillë e lëngut bëhet e mundur duke ruajtur nivelin e duhur të presionit në zgavrën e zemrës dhe punën e aparatit muskulor të organit. Zemra e njeriut përbëhet nga katër zgavra të quajtura dhoma (dy barkushe dhe dy atriume). Dhomat ndahen nga njëra-tjetra me "dyer", ose valvola të veçanta, secila prej të cilave përbëhet nga dy ose tre grila. Falë kësaj strukture anatomike të motorit kryesor të trupit të njeriut, çdo qelizë e trupit të njeriut furnizohet me oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Ka katër valvula në zemër:

  1. Mitrale. Ndan zgavrën e atriumit të majtë dhe barkushes dhe përbëhet nga dy valvula - të përparme dhe të pasme. Prolapsi i fletëpalosjes së përparme është shumë më i zakonshëm se ai i pasmë. Fijet e veçanta, të quajtura korda, janë ngjitur në secilën prej valvulave. Ato sigurojnë kontakt të valvulave me fibrat muskulore, të cilat quhen muskuj papilarë ose papilarë. Për punën e plotë të këtij formacioni anatomik, është e nevojshme puna e përbashkët e koordinuar e të gjithë komponentëve. Gjatë tkurrjes kardiake - sistolës - zgavra e barkushes muskulore të zemrës zvogëlohet, dhe, në përputhje me rrethanat, presioni në të rritet. Në të njëjtën kohë, në punë përfshihen muskujt papilarë, të cilët mbyllin daljen e gjakut përsëri në atriumin e majtë, nga ku ai derdhej nga qarkullimi pulmonar, i pasuruar me oksigjen dhe, në përputhje me rrethanat, gjaku hyn në aortë dhe më tej, përmes enëve arteriale, shpërndahet në të gjitha organet dhe indet.
  2. Valvula trikuspidale (trikuspidale). Ai përbëhet nga tre krahë. Ndodhet midis atriumit të djathtë dhe barkushes.
  3. valvula aortale. Siç u përshkrua më lart, ai ndodhet midis barkushes së majtë dhe aortës dhe nuk lejon që gjaku të kthehet në barkushen e majtë. Gjatë sistolës, ajo hapet, duke lëshuar gjakun arterial në aortë nën presion të lartë, dhe gjatë diastolës, mbyllet, gjë që pengon kthimin e gjakut në zemër.
  4. Valvula pulmonare. Ai shtrihet midis barkushes së djathtë dhe arteries pulmonare. Ngjashëm me valvulën e aortës, parandalon kthimin e gjakut në zemër (barkushen e djathtë) gjatë diastolës.

Normalisht, puna e zemrës mund të përfaqësohet si më poshtë. Në mushkëri, gjaku pasurohet me oksigjen dhe hyn në zemër, ose më mirë, në atriumin e saj të majtë (ka mure të hollë muskulor dhe është vetëm një "rezervuar"). Nga atriumi i majtë, ai derdhet në barkushen e majtë (të përfaqësuar nga një "muskul i fuqishëm" i aftë për të shtyrë të gjithë vëllimin e gjakut në hyrje), nga ku përhapet përmes aortës në të gjitha organet e qarkullimit sistemik (mëlçia, truri, gjymtyrët dhe të tjerët) gjatë periudhës së sistolës. Pas transferimit të oksigjenit në qeliza, gjaku merr dioksid karboni dhe kthehet në zemër, këtë herë në atriumin e djathtë. Nga zgavra e tij, lëngu hyn në barkushen e djathtë dhe gjatë sistolës nxirret në arterien pulmonare, dhe më pas në mushkëri (qarkullimi pulmonar). Cikli përsëritet.

Çfarë është prolapsi dhe pse është i rrezikshëm? Kjo është një gjendje e funksionimit të dëmtuar të aparatit valvular, në të cilin gjatë tkurrjes së muskujve, traktet e rrjedhjes së gjakut nuk mbyllen plotësisht, dhe, për rrjedhojë, një pjesë e gjakut gjatë periudhës së sistolës kthehet përsëri në zemër. Pra, me prolapsin e valvulës mitrale, lëngu gjatë sistolës pjesërisht hyn në aortë, dhe pjesërisht nga barkushe shtyhet përsëri në atrium. Ky kthim i gjakut quhet regurgitim. Zakonisht, me patologjinë e valvulës mitrale, ndryshimet nuk janë të theksuara, kështu që kjo gjendje shpesh konsiderohet si një variant i normës.

Shkaqet e prolapsit të valvulës mitrale

Ka dy shkaqe kryesore të kësaj patologjie. Njëri prej tyre është një çrregullim kongjenital në strukturën e indit lidhës të valvulave të zemrës dhe i dyti është pasojë e sëmundjeve ose lëndimeve të mëparshme.

  1. Prolapsi kongjenital i valvulës mitrale është mjaft i zakonshëm dhe shoqërohet me një defekt trashëgues në strukturën e fibrave të indit lidhës që shërbejnë si bazë e valvulave. Me këtë patologji zgjaten fijet (kordat) që lidhin valvulën me muskulin dhe vetë valvulat bëhen më të buta, më të lakueshme dhe më lehtë të shtrira, gjë që shpjegon mbylljen e lirshme të tyre në momentin e sistolës së zemrës. Në shumicën e rasteve, MVP kongjenitale vazhdon në mënyrë të favorshme, pa shkaktuar komplikime dhe dështim të zemrës, prandaj, më së shpeshti konsiderohet një tipar i trupit, dhe jo një sëmundje.
  2. Sëmundjet e zemrës që mund të shkaktojnë ndryshime në anatominë normale të valvulave:
    • Reumatizma (sëmundje reumatike të zemrës). Si rregull, një ataku në zemër i paraprin një dhimbje të fytit, disa javë pas së cilës ndodh një atak reumatizmi (dëmtimi i kyçeve). Sidoqoftë, përveç inflamacionit të dukshëm të elementeve të sistemit musculoskeletal, në proces përfshihen valvulat e zemrës, të cilat janë të ekspozuara ndaj një efekti shumë më të madh shkatërrues të streptokokut.
    • Sëmundja ishemike e zemrës, infarkti i miokardit (muskuli i zemrës). Me këto sëmundje vërehet një përkeqësim i furnizimit me gjak ose ndërprerja e plotë e tij (në rastin e infarktit të miokardit), duke përfshirë edhe muskujt papilarë. Mund të ndodhin ndërprerje të akordit.
    • Lëndimi i gjoksit. Goditjet e forta në zonën e gjoksit mund të provokojnë një ndarje të mprehtë të kordave valvulare, gjë që çon në komplikime serioze nëse ndihma nuk ofrohet në kohën e duhur.

Klasifikimi i prolapsit të valvulës mitrale

Ekziston një klasifikim i prolapsit të valvulës mitrale në varësi të ashpërsisë së regurgitimit.

  • Shkalla I karakterizohet nga një devijim i brezit nga tre në gjashtë milimetra;
  • Shkalla II karakterizohet nga një rritje e amplitudës së devijimit deri në nëntë milimetra;
  • Shkalla III karakterizohet nga ashpërsia e devijimit prej më shumë se nëntë milimetra.

Simptomat e prolapsit të valvulës mitrale

Siç u përmend më lart, prolapsi i valvulës mitrale në shumicën dërrmuese të rasteve është pothuajse asimptomatik dhe diagnostikohet rastësisht gjatë një ekzaminimi mjekësor parandalues.

Simptomat më të zakonshme të prolapsit të valvulës mitrale përfshijnë:

  • Kardialgji (dhimbje në rajonin e zemrës). Kjo simptomë shfaqet në rreth 50% të rasteve të MVP. Dhimbja zakonisht lokalizohet në rajonin e gjysmës së majtë të gjoksit. Ato mund të jenë të natyrës afatshkurtër dhe të shtrihen për disa orë. Dhimbja mund të ndodhë edhe në pushim ose me stres të rëndë emocional. Megjithatë, shpesh nuk është e mundur të lidhet shfaqja e një simptome kardiake me ndonjë faktor provokues. Është e rëndësishme të theksohet se dhimbja nuk ndalet duke marrë nitroglicerinë, gjë që ndodh me sëmundjet koronare të zemrës;
  • Ndjenja e mungesës së frymëmarrjes. Pacientët kanë një dëshirë të parezistueshme për të marrë frymë thellë "gjoks plot";
  • Ndjenja e ndërprerjeve në punën e zemrës (ose një rrahje shumë e rrallë e zemrës, ose, përkundrazi, e shpejtë (takikardi);
  • Marramendje dhe të fikët. Ato shkaktohen nga çrregullime të ritmit të zemrës (me një rënie afatshkurtër të rrjedhjes së gjakut në tru);
  • Dhimbje koke në mëngjes dhe në mbrëmje;
  • Rritje e temperaturës, pa asnjë arsye.

Diagnoza e prolapsit të valvulës mitrale

Si rregull, prolapsi i valvulës diagnostikohet nga një terapist ose kardiolog gjatë auskultimit (dëgjimi i zemrës me stetofonendoskop), të cilin ata e kryejnë tek çdo pacient gjatë ekzaminimeve rutinë mjekësore. Zhurmërat në zemër shkaktohen nga dukuritë e zërit kur hapen dhe mbyllen valvulat. Nëse dyshohet për një sëmundje të zemrës, mjeku jep një referim për diagnostikimin me ultratinguj (ultratinguj), i cili ju lejon të vizualizoni valvulën, të përcaktoni praninë e defekteve anatomike në të dhe shkallën e regurgitimit. Elektrokardiografia (EKG) nuk pasqyron ndryshimet që ndodhin në zemër me këtë patologji të fletëve të valvulave

Trajtimi dhe kundërindikacionet

Taktika e trajtimit të prolapsit të valvulës mitrale përcaktohet nga shkalla e prolapsit të fletëve të valvulës dhe vëllimi i regurgitimit, si dhe nga natyra e çrregullimeve psiko-emocionale dhe kardiovaskulare.

Një pikë e rëndësishme në terapi është normalizimi i regjimeve të punës dhe pushimit për pacientët, respektimi i rutinës së përditshme. Sigurohuni t'i kushtoni vëmendje një gjumi të gjatë (të mjaftueshëm). Çështja e kulturës fizike dhe sportit duhet të vendoset individualisht nga mjeku që merr pjesë pas vlerësimit të treguesve të aftësisë fizike. Pacientëve, në mungesë të regurgitimit të rëndë, u tregohet një aktivitet fizik i moderuar dhe një mënyrë jetese aktive pa asnjë kufizim. Më të preferuarat ski, not, patinazh, çiklizëm. Por aktivitetet që lidhen me llojin e lëvizjeve të çrregullta nuk rekomandohen (boks, kërcim). Në rastin e regurgitimit të rëndë mitrale, sportet janë kundërindikuar.

Një komponent i rëndësishëm në trajtimin e prolapsit të valvulës mitrale është mjekësia bimore, veçanërisht e bazuar në bimët qetësuese (qetësuese): sanëz, murriz, murriz, ledum, sherebelë, kantariona e të tjera.

Për të parandaluar zhvillimin e lezioneve reumatoid të valvulave të zemrës, indikohet tonsilektomia (heqja e bajameve) në rast të bajameve kronike (tonsilitit).

Terapia me ilaçe për MVP ka për qëllim trajtimin e komplikimeve të tilla si aritmia, dështimi i zemrës, si dhe trajtimi simptomatik i manifestimeve të prolapsit (sedacion).

Në rast regurgitimi të rëndë, si dhe shtimit të dështimit të qarkullimit të gjakut, një operacion është i mundur. Si rregull, valvula mitrale e prekur qepet, domethënë kryhet valvuloplastika. Nëse është i paefektshëm ose i pamundur për një sërë arsyesh, implantimi i një analoge artificiale është e mundur.

Komplikimet e prolapsit të valvulës mitrale

  1. . Kjo gjendje është një ndërlikim i zakonshëm i sëmundjes reumatike të zemrës. Në këtë rast, për shkak të mbylljes jo të plotë të valvulave dhe defektit anatomik të tyre, ka një kthim të konsiderueshëm të gjakut në atriumin e majtë. Pacienti është i shqetësuar për dobësi, gulçim, kollë dhe shumë të tjera. Në rast të zhvillimit të një ndërlikimi të tillë, tregohet zëvendësimi i valvulës.
  2. Sulmet e angina pectoris dhe aritmitë. Kjo gjendje shoqërohet me një ritëm jonormal të zemrës, dobësi, marramendje, një ndjenjë ndërprerjesh në punën e zemrës, zvarritje "goosegun" para syve, të fikët. Kjo patologji kërkon trajtim serioz mjekësor.
  3. Endokarditi infektiv. Në këtë sëmundje ndodh inflamacioni i valvulës së zemrës.

Parandalimi i prolapsit të valvulës mitrale

Para së gjithash, për parandalimin e kësaj sëmundjeje, është e nevojshme të dezinfektohen të gjitha vatrat kronike të infeksionit - dhëmbët karies, bajamet (është e mundur të hiqni bajamet sipas indikacioneve) dhe të tjera. Sigurohuni që t'i nënshtroheni ekzaminimeve të rregullta mjekësore vjetore në kohën e duhur për të trajtuar ftohjet, veçanërisht dhimbjet e fytit.

Shkëputja e kordës së trajtimit të valvulës mitrale

Fjalë kyçe: tendoni i kordës, insuficienca mitrale, ekokardiografia.

Pacienti, Hakobyan Artashes, 76 vjeç, u shtrua në Departamentin e Kirurgjisë Hepatike të Qendrës Mjekësore Erebuni më 7 qershor 2004. për një operacion të planifikuar për një hernie inguinale-skrotale të anës së majtë. Nga anamneza: 4 ditë më parë, teksa punonte në një komplot personal, papritur ndjeu gulçim të rëndë për herë të parë në jetën e tij.

Ekzaminimi objektiv: pozicioni i detyruar në shtrat - ortopnea, lëkura cianotike, frekuenca e frymëmarrjes - 24 në minutë. Në mushkëri gjatë auskultimit - në të djathtë në n / o frymëmarrja dobësohet, në të njëjtin vend - rales të vetme me lagështi, në të majtë - pa karakteristika. Ritmi i zemrës - 80 në minutë, presioni i gjakut - 150/90 mm Hg. Art. Tingujt e zemrës janë ritmike, zhurmë e qartë, pansistolike e trashë dëgjohet në të gjitha pikat. Kufiri i majtë i zemrës zgjerohet me 1,5–2 cm, kufiri i djathtë 1–1,5 cm Mëlçia është e zmadhuar, fryhet nga poshtë buzës së harkut brinjor me 2 cm, jashtëqitja dhe diureza janë normale. Nuk ka edemë periferike.

Në EKG: shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë, ndryshime difuze në miokardin ventrikular.

Ekokardiografia (18 qershor 2004): zgjerim i të gjitha kaviteteve të zemrës, LA = 4,8 cm, LVCD = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Hipertrofia e miokardit në të dy ventrikulat. Aorta është e mbyllur, në seksionin ngjitës nuk është e zgjeruar. AK: gjethet janë të mbyllura, antifaza nuk është e prishur. MK: fleta e përparme, pas pjesës së saj të mesme, noton, lëviz në mënyrë asinkrone, në krahasim me bazën dhe pjesën e mesme, fleta e pasme është e ngjeshur, amplituda e hapjes së saj nuk zvogëlohet. Nuk ka zona asinergjie lokale.

Ekziston hiperkinezia e septumit interventrikular. Kontraktueshmëria e përgjithshme zvogëlohet për shkak të regurgitimit të rëndë mitrale. EF = 50–52%. Doppler: regurgitim mitrale 3-4 gradë, regurgitim trikuspidale 2 gradë.

Për të sqaruar diagnozën dhe për të vizualizuar më mirë ndryshimet strukturore në valvulën mitrale, është kryer ekokardiografia transezofageale (9 qershor 2004): vizualizimi është i kënaqshëm. Përcaktohet flotacioni i fletës së përparme të valvulës mitrale, vërehet shkëputja e njërës prej kordave të tendinit. Doppler: regurgitim mitrale 3-4 gradë, regurgitim tricusidal 2 gradë. Avioni regurgitant në atriumin e majtë arrin venën e parë pulmonare. Presioni në arterien pulmonare - 50 mm Hg. Dilatimi i atriumit të majtë: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacienti u transferua në urgjencën e kardiologjisë dhe mori nitrate, frenues ACE, bllokues tubular Ca 2+ dhe diuretikë. Ai ka refuzuar kategorikisht trajtimin kirurgjik. Në sfondin e trajtimit me arteriolodilatorë, ekokardiografia u krye në dinamikë. Ka pasur një rënie në shkallën e regurgitimit mitrale. Ai ka dalë në gjendje të kënaqshme në sfondin e terapisë. Trajtimi dhe ndjekja e rekomanduar ambulatore.

Karakteristikat e klinikës, diagnoza dhe trajtimi i varianteve të ndryshme të insuficiencës mitrale jo-reumatike

Prolapsi i valvulës mitrale dhe mosfunksionimi i muskujve papilarë janë shkaqet më të zakonshme të insuficiencës mitrale joreumatike. Ruptura e kordave tendinoze dhe kalcifikimi i unazës mitrale janë më pak të zakonshme.

Prolapsi i valvulës mitrale është një sindromë klinike e shkaktuar nga patologjia e njërës ose të të dy fletëve të valvulës mitrale, më shpesh ajo e pasme, me fryrjen dhe prolapsin e tyre në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës ventrikulare. Ka prolaps primar, ose idiopatik, i cili është një sëmundje e izoluar e zemrës, dhe dytësore.

Prolapsi primar i valvulës mitrale ndodh në 5-8% të popullsisë. Shumica dërrmuese e pacientëve kanë një ecuri asimptomatike, duke qenë sëmundja valvulare më e zakonshme. Gjendet kryesisht tek individët, më shpesh tek femrat. Prolapsi sekondar i valvulës mitrale vërehet në një sërë sëmundjesh të zemrës - reumatizma, duke përfshirë defektet reumatike (mesatarisht në 15% ose më shumë raste), PS, veçanërisht defekti sekondar i septalit atrial (20-40%), sëmundjet e arterieve koronare (16-32). %), kardiomiopati, etj.

Etiologjia nuk është vërtetuar. Në prolapsin primar, vihet re një predispozicion trashëgues me një lloj transmetimi autosomik dominant. Substrati i tij morfologjik është jospecifik, i ashtuquajturi degjenerimi miksomatoz fletë valvulash me zëvendësimin e shtresave sfungjerore dhe fibroze me një akumulim të mukopolisaharideve acidike patologjike, në të cilat ka fibra të fragmentuara kolagjeni. Nuk ka elementë të inflamacionit. Ndryshime të ngjashme morfologjike janë karakteristike për sindromën Marfan. Në disa pacientë me prolapsi të valvulës mitrale, vërehet hipermobiliteti i kyçeve, ndryshimet në skelet (gishtat e hollë të gjatë, sindroma e shpinës së drejtë, skolioza) dhe herë pas here dilatim i rrënjës së aortës. Shfaqet gjithashtu prolapsi i valvulave trikuspidale dhe aortale, ndonjëherë në kombinim me një lezion të ngjashëm të valvulës mitrale. Këto fakte bënë të mundur të sugjerohej se sëmundja bazohet në një patologji të përcaktuar gjenetikisht të indit lidhor me një lezion të izoluar ose mbizotërues të kupave të valvulave të zemrës, më shpesh atë mitrale.

Në mënyrë makroskopike, një ose të dy fletëpalosjet zmadhohen dhe trashen, dhe kordat tendinoze të ngjitura në to hollohen dhe zgjaten. Si rezultat, valvulat në formë kube depërtojnë në zgavrën e atriumit të majtë (vela) dhe mbyllja e tyre është pak a shumë e shqetësuar. Unaza e valvulës mund të shtrihet. Në shumicën dërrmuese të pacientëve, regurgitimi mitrale është minimal dhe nuk përkeqësohet me kalimin e kohës dhe nuk ka shqetësime hemodinamike. Në një pjesë të vogël të pacientëve, megjithatë, ajo mund të rritet. Për shkak të rritjes së rrezes së lakimit të fletëpalosjes, stresi i përjetuar nga kordat tendinoze dhe muskujt papilarë të pandryshuar rritet, gjë që përkeqëson shtrirjen e korkut dhe mund të kontribuojë në këputjen e tyre. Tensioni i muskujve papilarë mund të çojë në mosfunksionim dhe ishemi të këtyre muskujve dhe miokardit ngjitur të murit të ventrikulit. Kjo mund të kontribuojë në rritjen e regurgitimit dhe aritmive.

Në shumicën e rasteve të prolapsit primar, miokardi është i pandryshuar morfologjikisht dhe funksionalisht, megjithatë, në një pjesë të vogël të pacientëve simptomatikë, janë përshkruar distrofia dhe fibroza jospecifike të miokardit pa shkak. Këto të dhëna shërbejnë si bazë për të diskutuar mundësinë që prolapsi të shoqërohet me dëmtime të miokardit me etiologji të panjohur, pra me kardiomiopati.

Klinika. Manifestimet dhe rrjedha e sëmundjes janë shumë të ndryshueshme, dhe rëndësia klinike e prolapsit të valvulës mitrale mbetet e paqartë. Në një pjesë të konsiderueshme të pacientëve, patologjia zbulohet vetëm me auskultim ose ekokardiografi të kujdesshme. Në shumicën e pacientëve, sëmundja mbetet asimptomatike gjatë gjithë jetës.

Ankesat janë jospecifike dhe përfshijnë lloje të ndryshme kardialgjie, shpesh të vazhdueshme, të pandaluara nga nitroglicerina, ndërprerje dhe rrahje zemre që ndodhin periodikisht, kryesisht në pushim, një ndjenjë e mungesës së ajrit me psherëtima të zymta, marramendje, të fikët, dobësi të përgjithshme dhe lodhje. Një pjesë e konsiderueshme e këtyre ankesave është me origjinë funksionale, neurogjenike.

Të dhënat e auskultimit kanë një vlerë të madhe diagnostike. Është karakteristik një klik sistolik i mesëm ose i vonë, i cili mund të jetë i vetmi manifestim i patologjisë ose, më shpesh, i shoqëruar me të ashtuquajturën zhurmë sistolike të vonë. Siç tregojnë të dhënat e fonokardiografisë, vërehet 0,14 s ose më shumë pas tonit të parë dhe, me sa duket, është për shkak të një tensioni të mprehtë të varjes së kordave të zgjatura të tendinit ose një fletë valvule të zgjatur. Zhurma e vonshme sistolike mund të ndodhë pa një klikim dhe është tregues i regurgitimit mitrale. Më së miri dëgjohet mbi majën e zemrës, i shkurtër, shpesh i qetë dhe muzikor. Klikimi dhe zhurma zhvendosen në fillim të sistolës, dhe zhurma zgjatet dhe intensifikohet me një ulje të mbushjes së barkushes së majtë, gjë që përkeqëson mospërputhjen midis madhësisë së zgavrës së saj dhe aparatit të valvulës mitrale. Për këto qëllime, auskultimi dhe fonokardiografia kryhen kur pacienti lëviz në një pozicion vertikal, testi Valsalva (sforcim), inhalimi i nitritit amil. Përkundrazi, rritja e EDV-së së barkushes së majtë gjatë mbledhjes dhe ngarkimit izometrik (kompresimi i një dinamometri manual) ose administrimi i hidrotartratit të norepinefrinës shkakton një vonesë në klikimin dhe shkurtimin e zhurmës, deri në zhdukjen e tyre.

Diagnostifikimi. Ndryshimet në EKG mungon ose jo specifike. Më shpesh, vërehen dhëmbë bifazikë ose negativë. T në plumbat II, III dhe aVF, zakonisht pozitivizuar me një test obzidan (enderal). Të dhënat radiografi pa veçori. Vetëm në rastet e regurgitimit të rëndë vërehen ndryshime karakteristike të insuficiencës mitrale.

Diagnoza bëhet me ekokardiografia. Gjatë ekzaminimit në modalitetin M, përcaktohet një zhvendosje e mprehtë e pasme e pjesës së pasme ose të të dyja fletëve të valvulës mitrale në mes ose në fund të sistolës, e cila përkon me klikimin dhe shfaqjen e zhurmës sistolike (Fig. 56). Skanimi dydimensional nga pozicioni parasternal tregon qartë zhvendosjen sistolike të njërës ose të të dy valvulave në atriumin e majtë. Prania dhe ashpërsia e regurgitimit shoqërues mitrale vlerësohet duke përdorur një studim Doppler.

Në vlerën e saj diagnostike, ekokardiografia nuk është inferiore ndaj angiokardiografi, e cila përcakton edhe fryrjen e fletëve të valvulës mitrale në atriumin e majtë me injektimin e një agjenti kontrasti nga barkushja e majtë në të. Megjithatë, të dyja metodat mund të japin rezultate false pozitive dhe veçoritë ekzistuese diagnostikuese kërkojnë verifikim.

Ecuria dhe prognoza janë të favorshme në shumicën e rasteve. Pacientët, si rregull, bëjnë një jetë normale dhe defekti nuk dëmton mbijetesën. Komplikimet e rënda janë shumë të rralla. Siç tregohet nga rezultatet e vëzhgimeve afatgjata (20 vjet ose më shumë), rreziku i tyre rritet me një trashje të konsiderueshme të fletëve të valvulës mitrale sipas ekokardiografisë (A. Marks et al., 1989, etj.). Pacientë të tillë i nënshtrohen mbikëqyrjes mjekësore.

Komplikimet e sëmundjes përfshijnë: 1) zhvillimin e regurgitimit të theksuar mitrale. Vërehet në rreth 5% të pacientëve dhe në disa raste shoqërohet me rupturë spontane të notokordit (2); 3) aritmitë ektopike ventrikulare, të cilat mund të shkaktojnë palpitacione, marramendje dhe të fikët, dhe në raste të izoluara, jashtëzakonisht të rralla, çojnë në fibrilacion ventrikular dhe vdekje të papritur; 4) endokardit infektiv; 5) emboli e enëve cerebrale me mbivendosje trombotike, të cilat mund të formohen në valvulat e ndryshuara. Megjithatë, dy ndërlikimet e fundit janë aq të rralla sa nuk parandalohen në mënyrë rutinore.

Në rrjedhën asimptomatike të sëmundjes, trajtimi nuk kërkohet. Me kardialgjinë, p-bllokuesit janë mjaft efektivë, të cilët

disa shkallë empirike. Në prani të regurgitimit të rëndë mitrale me shenja të dështimit të ventrikulit të majtë, tregohet trajtimi kirurgjik - zëvendësimi plastik ose i valvulës mitrale.

Rekomandimet për profilaksinë antibiotike të endokarditit infektiv nuk pranohen përgjithësisht për shkak të prevalencës së konsiderueshme të prolapsit të valvulës mitrale, nga njëra anë, dhe rrallësisë së endokarditit në pacientë të tillë, nga ana tjetër.

Mosfunksionim i muskujve papilarë për shkak të ishemisë së tyre, fibrozës, rrallë inflamacion. Shfaqja e tij lehtësohet nga një ndryshim në gjeometrinë e barkushes së majtë gjatë zgjerimit të saj. Është mjaft i zakonshëm në format akute dhe kronike të sëmundjeve të arterieve koronare, kardiomiopative dhe sëmundjeve të tjera të miokardit. Regurgitimi mitral, si rregull, është i vogël dhe manifestohet si një zhurmë sistolike e vonshme për shkak të mbylljes së dëmtuar të fletëve të valvulës në mes dhe në fund të sistolës, e cila sigurohet kryesisht nga tkurrja e muskujve papilarë. Herë pas here, me mosfunksionim domethënës, zhurma mund të jetë pansistolike. Kursi dhe trajtimi përcaktohen nga sëmundja themelore.

Ruptura e tendinit të kordës ose e kordave mund të jetë spontane ose e shoqëruar me trauma, endokardit akut reumatik ose infektiv dhe degjenerim miksomatoz të valvulës mitrale. Ajo çon në shfaqjen akute të insuficiencës mitrale, shpesh domethënëse, e cila shkakton një mbingarkesë të mprehtë të vëllimit të barkushes së majtë dhe zhvillimin e pamjaftueshmërisë së saj. Atriumi i majtë dhe venat pulmonare nuk kanë kohë për t'u zgjeruar, si rezultat i së cilës presioni në qarkullimin pulmonar rritet ndjeshëm, gjë që mund të çojë në dështim të ventrikulit.

Në rastet më të rënda, vërehet edemë pulmonare e rëndë e përsëritur, ndonjëherë e pandalshme, për shkak të hipertensionit të lartë pulmonar venoz, madje edhe shoku kardiogjen. Ndryshe nga regurgitimi kronik reumatik mitrale, edhe me dështim të konsiderueshëm të ventrikulit të majtë, pacientët ruajnë ritmin sinus. Zhurmërimi është i fortë, shpesh pansistolik, por ndonjëherë përfundon para përfundimit të sistolës për shkak të barazimit të presionit në barkushen e majtë dhe atriumin dhe mund të ketë një epiqendër atipike. Kur kordat e valvulës së pasme çahen, ndonjëherë lokalizohet në anën e pasme, dhe valvula e përparme është në bazën e zemrës dhe kryhet në enët e qafës. Krahas tonit III, vihet re edhe toni IV.

Ekzaminimi me rreze X karakterizohet nga shenja të kongjestionit të theksuar venoz në mushkëri, deri në edemë, me një rritje relativisht të vogël të barkushes së majtë dhe atriumit. Me kalimin e kohës, zgavra e zemrës zgjerohet.

Ekokardiografia lejon konfirmimin e diagnozës, në të cilën fragmente të fletës dhe kordonit të valvulës janë të dukshme në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës dhe shenjave të tjera. Në ndryshim nga sëmundja reumatizmale, fletët e valvulave janë të holla, nuk ka kalcifikim dhe rrjedha e regurgitimit është e vendosur në mënyrë ekscentrike në ekzaminimin Doppler.

Zakonisht nuk kërkohet kateterizimi kardiak për të konfirmuar diagnozën. Një tipar i të dhënave të saj është hipertensioni i lartë pulmonar.

Ecuria dhe rezultati i sëmundjes varen nga gjendja e miokardit të barkushes së majtë. Shumë pacientë vdesin dhe të mbijetuarit kanë një pamje të regurgitimit të rëndë mitrale.

Trajtimi përfshin terapi konvencionale për dështimin e rëndë të zemrës. Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet zvogëlimit të ngarkesës së mëvonshme me ndihmën e vazodilatorëve periferikë, të cilët mund të zvogëlojnë regurgitimin dhe stazën e gjakut në qarkullimin pulmonar dhe të rrisin MOS. Pas stabilizimit të gjendjes, bëhet korrigjimi kirurgjikal i defektit.

Kalcifikimi i unazave mitrale është një sëmundje e të moshuarve, më shpesh femrave, shkaku i së cilës nuk dihet. Shkaktohet nga ndryshime degjenerative në indin fibroz të valvulës, zhvillimi i të cilave nxitet nga një ngarkesë e shtuar në valvul (prolapsi, rritja e KDD në barkushen e majtë) dhe hiperkalcemia, veçanërisht në hiperparatiroidizëm. Kalcifikimet nuk janë të vendosura në vetë unazën, por në rajonin e bazës së kupave të valvulës, më e madhe se ajo e pasme. Depozitat e vogla të kalciumit nuk ndikojnë në hemodinamikën, ndërsa ato domethënëse, duke shkaktuar imobilizimin e unazës mitrale dhe të kordave, çojnë në zhvillimin e regurgitimit mitrale, zakonisht të lehtë ose të moderuar. Në raste të izoluara shoqërohet me ngushtim të grykës mitrale (stenozë mitrale). Shpesh kombinohet me kalcifikim të grykës së aortës, duke shkaktuar stenozën e saj.

Sëmundja është zakonisht asimptomatike dhe zbulohet kur një zhurmë e rëndë sistolike ose depozita kalciumi zbulohen në projeksionin e valvulës mitrale në një rreze x. Shumica e pacientëve kanë dështim të zemrës, kryesisht për shkak të dëmtimit shoqërues të miokardit. Sëmundja mund të komplikohet nga përçueshmëria intraventrikulare e dëmtuar për shkak të depozitave të kalciumit në septumin interventrikular, endokarditit infektiv dhe rrallë shkakton emboli ose tromboembolizëm, më shpesh enët cerebrale.

Diagnoza vendoset në bazë të të dhënave të ekokardiografisë. Kalcifikimi i valvulës në formën e një brezi sinjalesh jehone intensive përcaktohet midis fletës së pasme të valvulës dhe murit të pasmë të barkushes së majtë dhe lëviz paralelisht me murin e pasmë.

Në shumicën e rasteve, nuk kërkohet trajtim i veçantë. Me regurgitim të konsiderueshëm, kryhet zëvendësimi i valvulës mitrale. Është treguar parandalimi i endokarditit infektiv.

endokarditi infektiv i valvulës mitrale

pamjaftueshmëria e valvulës mitrale

Etiologjia. Ethe reumatike, endokardit infektiv, aterosklerozë, dëmtim të zemrës me shkëputje të kordave, muskuj papilarë, infarkt miokardi që përfshin muskujt papilarë. Pamjaftueshmëria "relative" e valvulës mitrale (pa deformimin e saj të konsiderueshëm dhe shkurtimin e valvulave) ndodh me prolapsin e valvulës mitrale dhe zgjerimin e zgavrës së ventrikulit të majtë të shkaktuar nga ndonjë arsye.

Klinika, diagnostifikimi. Në fazën e kompensimit të defektit, pacienti nuk ankohet. Në fazën e dekompensimit shfaqet gulçim, fillimisht gjatë sforcimeve fizike, palpitacioneve, ndonjëherë edhe kardialgjisë. Në fazat e mëvonshme, janë karakteristike shtimi i gulçimit në pushim dhe sulmet e natës të astmës kardiake, dhimbje në hipokondriumin e djathtë për shkak të një mëlçie të zmadhuar dhe edemë e ekstremiteteve të poshtme.

Impulsi i ventrikulit të majtë rritet, zgjerohet, zhvendoset në të majtë. Sipas goditjes, në fazat fillestare, kufijtë e mërzisë relative të zemrës nuk ndryshojnë; me dilatimin miogjenik të zemrës, ka një zhvendosje të kufirit të majtë në të majtë, të sipërm - lart.

Në auskultim - toni i 1-rë i dobësuar, toni i tretë patologjik në kulmin e zemrës, theksi i tonit të dytë në arterien pulmonare. Zhurma sistolike me një maksimum në majë të zemrës, shpesh me natyrë në rënie, kryhet në zgavrën sqetullore të majtë.

Studim me rreze X. Një rritje në harkun e barkushes së majtë dhe atriumit të majtë. Devijimi i hijes së ezofagut të kontrastuar përgjatë një harku me rreze të madhe (8-10 cm).

Elektrokardiograma. Shenjat e hipertrofisë së barkushes së majtë, atriumit të majtë (zgjerimi dhe ndarja e dhëmbit në prizat standarde të 1-të të 2-të).

Fonokardiograma. Ulja e amplitudës së tonit të parë në kulm, në të njëjtin vend - një ton i tretë patologjik (lëkundjet me frekuencë të ulët të ndara nga toni i 2-të me një interval kohor prej të paktën 0,13 sekondash). Zhurma sistolike e shoqëruar me tonin e 1-rë, me natyrë të reduktuar, duke zënë nga 2/3 në të gjithë sistolën.

Eko kardiogramë. Zgjerimi i zgavrës së atriumit të majtë, barkushes së majtë.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe kardiomiopatia hipertrofike. Me kardiomiopatinë hipertrofike, në majë të zemrës dëgjohet një zhurmë sistolike, e cila me një ekzaminim sipërfaqësor të pacientit mund të shërbejë si arsye për diagnostikimin e pamjaftueshmërisë së valvulës mitrale. Probabiliteti i një gabimi diagnostik rritet nëse zhurma sistolike në një pacient me kardiomiopati hipertrofike kombinohet me një dobësim të tonit të parë dhe ekstratone. Ashtu si me pamjaftueshmërinë e valvulës mitrale, epiqendra e zhurmës mund të vendoset në kulmin e zemrës dhe në zonën Botkin. Megjithatë, në insuficiencën mitrale, zhurma përçohet në sqetull. Me kardiomiopati, zhurma rritet kur qëndroni në këmbë, gjatë testit Valsalva. Dyshimet diagnostike zgjidhen me ekokardiografi, e cila zbulon një shenjë të rëndësishme të kardiomiopatisë hipertrofike - hipertrofinë asimetrike të septumit interventrikular.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe kardiomiopatia e zgjeruar. Vështirësitë diferenciale diagnostikuese lindin nëse është e theksuar insuficienca e valvulës mitrale. Defekti i valvulave dhe shkurtimi i tyre është aq domethënës sa çon në një regurgitim të madh të gjakut nga barkushja e majtë në atriumin e majtë. Pacientë të tillë zhvillojnë kardiomegalinë e hershme, aritmi, dështim total të zemrës.

Me kardiomiopati të zgjeruar, pamjaftueshmëria e valvulës mitrale (relative, pa dëmtime anatomike të valvulave) është e pranishme në shumicën dërrmuese të pacientëve. Pasoja e kësaj është rigurgitimi i gjakut nga barkushja e majtë në atriumin e majtë dhe zhurma sistolike, dhe mungesa e një periudhe të valvulave të mbyllura dhe dobësimi i sistolës çojnë në një ulje të tingullit të tonit të parë në majë të zemra.

Ndryshimet e EKG-së mund të jenë identike në kardiomiopatinë e zgjeruar dhe insuficiencën organike të valvulës mitrale, si dhe rezultatet e një studimi FCG. Metoda e zgjedhur në diferencimin e sëmundjeve në shqyrtim është eko kardiografike. Vërteton mungesën e ndryshimeve anatomike të valvulës në kardiomiopatinë dilatuese dhe praninë e tyre në insuficiencën organike të valvulës mitrale.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe defekte të tjera të fituara të zemrës. Stenoza e gojës së aortës zhvillohet, si rregull, me një zhurmë sistolike në kulmin e zemrës. Megjithatë, kjo zhurmë dëgjohet edhe në bazë të zemrës, ajo kryhet jo në sqetull, por në arteriet karotide.

Pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale me një hipertrofi të mprehtë dhe zgjerim të barkushes së djathtë mund të çojë në faktin se në zonën e lokalizimit normal të impulsit të ventrikulit të majtë, ekziston një impuls i ventrikulit të djathtë. Vështirësitë diagnostike zgjidhen me anë të testit Rivero-Corvallo: në kulmin e frymëzimit rritet zhurma e pamjaftueshmërisë së valvulës trikuspidale. Insuficienca e valvulës trikuspidale karakterizohet nga simptoma të dështimit të izoluar të ventrikulit të djathtë, për insuficiencën e valvulës bikuspidale - dështimi i zemrës ventrikulare të majtë ose biventrikulare.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe sëmundjet kongjenitale të zemrës - defekt septal. Tipike për një defekt septal janë: dridhja sistolike e zemrës në vendin e ngjitjes së brinjëve 3-4 në sternum në të majtë; zhurmë e trashë sistolike në të njëjtën zonë dhe në majë, që ka një formë shiriti në fonokardiogram; sipas rentgenit dhe shenjave EKG të hipertrofisë së të dy ventrikujve. Kërkimi dhe zbulimi aktiv i këtyre simptomave e shtyn mjekun të dyshojë për një defekt septal dhe ta dërgojë pacientin në një qendër të specializuar.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe zhurma funksionale sistolike. Zhurma funksionale sistolike në majën e zemrës dëgjohet në sëmundjet e muskulit të zemrës, aneurizmin e zemrës, hipertensionin arterial me dilatim të kavitetit të barkushes së majtë. Kur trajtohen çështjet e diagnozës diferenciale, merret parasysh pamja klinike e sëmundjes në tërësi dhe karakteristikat e zhurmës (amplituda e saj, raporti i zërit me tonin e parë, lidhja me të, përçueshmëria). Ndihmë të konsiderueshme në raste të vështira jep ekokardiografia, e cila dëshmon mungesën e ndryshimeve në kuspat e valvulës mitrale.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale dhe zhurma e pafajshme e zemrës. Zhurmat sistolike të pafajshme (të rastësishme, aksidentale) dëgjohen në kulmin e zemrës, në zonën e Botkinit tek fëmijët dhe adoleshentët e shëndetshëm, ndonjëherë tek të rinjtë me konstitucion asthenik. Këto zhurma nuk janë të forta, nuk kombinohen me dobësimin e tonit të parë, nuk përcillen në sqetull. Kufijtë e zemrës, sipas metodës së goditjes dhe rëntgenit, nuk ndryshojnë. Sipas FCG, zhurmat e pafajshme nuk shoqërohen me tonin e parë, ato janë të ndryshueshme. Zënë 1/3-1/2 sistolë.

Insuficienca “e pastër” e valvulës mitrale të etiologjisë reumatizmale është një defekt i rrallë. Deklarata e G.F. Langa, S.S. Zimnitsky se "vula reumatike" është një defekt i kombinuar mitrale. Për diagnostikimin e etheve reumatizmale përdoren kriteret e pranuara përgjithësisht të Jones në modifikime të ndryshme.

Në endokarditin infektiv dëmtimi i valvulës së aortës është më tipik me formimin e pamjaftueshmërisë së saj. Valvula mitrale preket shumë më rrallë dhe ky lezion kombinohet natyrshëm me endokarditin e valvulës aortale. Kriteret për diagnostikimin e endokarditit infektiv janë të detajuara në kapitullin përkatës.

Insuficienca aterosklerotike e valvulës mitrale zakonisht diagnostikohet tek të moshuarit me shenja të sëmundjes së arterieve koronare, hipertensionit.

Lezioni aterosklerotik i aortës vazhdon me zhurmë sistolike, trashje dhe kalcifikim të aortës, sipas metodës me rreze X.

Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale në infarktin e miokardit ndodh për shkak të dëmtimit të muskujve papilarë dhe shkëputjes së kordave. Simptomat (murmuritje sistolike me rrezatim tipik të sqetullës, rritje ose shfaqje e insuficiencës kardiake të ventrikulit të majtë) zhvillohen në mënyrë akute, zakonisht në ditën e 5-11 të sëmundjes.

Insuficienca traumatike e valvulës mitrale karakterizohet nga një histori e përshtatshme. Në fakt, defekti jatrogjen traumatik është pamjaftueshmëria e valvulës mitrale në rezultatin e komisurotomisë mitrale (insuficienca mitrale pas komisurotomisë).

Prolapsi i valvulës mitrale është i zakonshëm tek gratë e moshuara me peshë të ulët trupore.

Ndryshe nga këndvështrimi i pranuar përgjithësisht, fotografia klasike auskultative e prolapsit të valvulës mitrale - klikimi sistolik dhe zhurma e vonshme sistolike - ndodh vetëm në 25-30% të pacientëve. Në raste të tjera, një zhurmë sistolike e ndryshueshme dëgjohet në majë të zemrës. Sipas numrit të valvulave të prekura, variante me ndryshime në njërën (anteriore, të pasme) ose të dyja janë të mundshme. Sipas kohës së shfaqjes, prolapsi i valvulës mund të jetë i hershëm, i vonë dhe pansistolik. Prolapsi i shkallës së parë duhet thënë, sipas eko kardiografit dhe metodës së shahut, nëse është 3-6 mm, në të dytën është 6-9 mm, në të tretën i kalon 9 mm. Mund të mungojnë shqetësimet hemodinamike (prolaps pa regurgitim). Në prani të regurgitimit, ashpërsia e tij vlerësohet në mënyrë gjysmë sasiore, nga 1 në 4.

Ecuria e sëmundjes mund të jetë asimptomatike, e lehtë, e moderuar ose e rëndë. Një kurs i lehtë karakterizohet nga ankesa të një lloji kryesisht asthenik (dobësi, lodhje, dhimbje koke, dhimbje të paqartë në zonën e zemrës), luhatje spontane në presionin e gjakut, ndryshime jo specifike të EKG-së (depresioni i intervalit S-T në 2, 3 priza standarde, plumbi aVF, plumbat e kraharorit të majtë, valë T përmbysëse). Ecuria e ashpërsisë së moderuar karakterizohet nga ankesa për dhimbje në rajonin e zemrës, palpitacione, ndërprerje, marramendje jo-sistematike, të fikët. Në EKG, së bashku me ndryshimet jospecifike, çrregullime të ritmit dhe përcjelljes. Regurgitimi mitrale shprehet në mënyrë jo të mprehtë. Duhet diskutuar një ecuri e rëndë me një shkallë të konsiderueshme të regurgitimit mitrale, e cila çon në dështim të ventrikulit të majtë dhe më pas në dështim total të zemrës.

Ecuria e insuficiencës së valvulës mitrale është e ndryshueshme, përcaktohet nga ashpërsia e regurgitimit dhe gjendja e miokardit. Nëse insuficienca mitrale është e lehtë, për një kohë të gjatë pacienti mbetet i aftë për punë. Insuficienca mitrale me regurgitim të madh të gjakut në atriumin e majtë është e vështirë, ndonjëherë në këta pacientë dekompensimi zhvillohet më shpejt sesa me stenozën mitrale. Simptomat e pamjaftueshmërisë së pjesëve të djathta të zemrës bashkohen me dështimin e ventrikulit të majtë pas disa muajsh ose vitesh.

Komplikimet. Aritmitë. Dështimi akut i zemrës së ventrikulit të majtë. Tromboembolizmi i arterieve renale, mezenterike, enëve cerebrale.

pamjaftueshmëria e valvulës mitrale

Thelbi i këtij defekti është një shkelje e funksionit të mbylljes së valvulës për shkak të deformimit fibroz të kupave, strukturave subvalvulare, zgjerimit të unazës fibroze ose shkeljes së integritetit të elementeve të valvulës mitrale, gjë që shkakton kthimin e pjesë e gjakut nga barkushe e majtë në atrium. Këto çrregullime të hemodinamikës intrakardiake shoqërohen me një ulje të vëllimit minutë të qarkullimit të gjakut, zhvillimin e sindromës së hipertensionit pulmonar.

Shkaqet e insuficiencës mitrale janë paraqitur në tabelën 1.

Insuficienca akute mitrale

Lëndimi i unazës mitrale

  • Endokarditi infektiv (formimi i abscesit)
  • Trauma (gjatë operacionit të valvulës)
  • Fistula paraprotetike për shkak të këputjes së suturave ose endokarditit infektiv

Lëndimi i valvulës mitrale

  • Endokarditi infektiv (perforimi ose shkatërrimi i fletëpalosjes (Fig. 7).)
  • Lëndimi
  • Tumoret (miksoma atriale)
  • Degjenerimi miksomatoz i fletëpalosjes
  • Lupus eritematoz sistemik (lezioni Libmann-Sachs)

Thyerja e kordave të tendinit

  • Idiopatike, d.m.th. spontane
  • Degjenerimi miksomatoz (prolapsi i valvulës mitrale, sindroma Marfn, Ehlers-Danlos)
  • Endokarditi infektiv
  • Reumatizma
  • Lëndimi

Dëmtim ose mosfunksionim i muskujve papilarë

  • Ishemia e zemrës
  • Dështimi akut i ventrikulit të majtë
  • amiloidoza, sarkoidoza
  • Lëndimi

Mosfunksionimi i protezës së valvulës mitrale (në pacientët që i janë nënshtruar më parë operacionit)

  • Perforimi i fletëpalosjes së bioprotezës për shkak të endokarditit infektiv
  • Ndryshimet degjenerative në fletëpalosjet e bioprotezave
  • Dëmtime mekanike (këputje e fletëpalosjes së bioprotezës)
  • Bllokimi i elementit mbyllës (disku ose topi) i një proteze mekanike

Insuficienca kronike mitrale

Ndryshimet inflamatore

  • Degjenerimi miksomatoz i fletëve të valvulës mitrale (“sindroma e klikimit”, sindroma e Barlow, fletëza prolapsuese, prolapsi i valvulës mitrale
  • sindromi Marfan
  • Sindroma Ehlers-Danlos
  • Pseudoksantoma
  • Kalcifikimi i unazës mitrale
  • Endokarditi infektiv në valvulat normale, të ndryshuara ose protetike
  • Ruptura e kordave të tendinit (spontane ose dytësore për shkak të infarktit të miokardit, traumës, prolapsit të valvulës mitrale, endokarditit)
  • Rupturë ose mosfunksionim i muskujve papilarë (për shkak të ishemisë ose infarktit të miokardit)
  • Zgjerimi i unazës fibroze të valvulës mitrale dhe zgavrës së barkushes së majtë (kardiomiopatia, zgjerimi aneurizmal i barkushes së majtë)
  • Kardiomiopatia hipertrofike
  • Fistula paraprotetike për shkak të shpërthimit të qepjeve
  • Ndarja ose mbytja e fletës së valvulës mitrale
  • Formimi i një valvule mitrale "parashutë" për shkak të:
  • Çrregullime të bashkimit të jastëkëve endokardial (rudimentet e valvulës mitrale)
  • Fibroelastoza e endokardit
  • Transpozimet e anijeve të mëdha
  • Formimi jonormal i arteries koronare të majtë

Kirurgji ose mjekim për infeksionin e valvulës mitrale

Në kirurgji, është zakon që endokarditi infektiv të ndahet në endokardit primar, sekondar dhe valvul protetik ("protetik"). Primar i referohet zhvillimit të një procesi infektiv në të ashtuquajturat valvula të pandryshuara më parë. Me një infeksion dytësor, ai ndërlikon defektet e zemrës të formuara tashmë për shkak të një procesi reumatik ose sklerotik. Në vetvete, prania e një infeksioni në zemër nuk është një kundërindikacion për kryerjen e ndërhyrjeve rindërtuese.

Vendimi për mundësinë dhe efikasitetin hemodinamik të një varianti të caktuar të kirurgjisë rindërtuese në pacientët me endokardit infektiv merret duke marrë parasysh lokalizimin e lezionit, prevalencën e tij dhe kohëzgjatjen e ekzistencës. Çdo proces infektiv shoqërohet me edemë dhe infiltrim të indeve dhe në raste të avancuara me shkatërrim. Kjo vlen plotësisht për strukturat intrakardiake. Kur vlerësohet mundësia e ruajtjes së strukturave të valvulave, është e rëndësishme të kuptohet se qepjet e vendosura në indet edematoze, të përflakur ka të ngjarë të prehen, gjë që do të çojë në një rezultat të padëshiruar - dështim të valvulës. Prandaj, shumë kirurgë kanë vërejtur gjatë dhe me të drejtë se operacionet e kryera në sfondin e endokarditit infektiv aktiv shoqërohen nga një numër dukshëm më i madh i komplikimeve.

Natyrisht, është më mirë të operohet në periudhën "të ftohtë", në sfondin e faljes së procesit infektiv. Megjithatë, kjo nuk është gjithmonë e mundur dhe e përshtatshme. Në raste të tilla, është e dëshirueshme që të gjitha indet e prekura të akcizohen nga njëra anë në mënyrë radikale, nga ana tjetër - sa më ekonomikisht të jetë e mundur. Qepjet duhet të vendosen në inde të paprekura dhe, nëse është e mundur, duhet të përdoren jastëkë (në mënyrë optimale - nga autoperikardi). Kur përdorni teknika pa implant, është ende e dëshirueshme të forconi zonën plastike në një mënyrë ose në një tjetër. Ju mund të përdorni të njëjtat shirita nga autopericardium për këtë. Disa kirurgë i trajtojnë paraprakisht për 9 minuta në një tretësirë ​​të glutaraldehidit (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Nga pikëpamja praktike, është e rëndësishme të dihet se me cilat terma duhet të udhëhiqet kirurgu kur vendos për kirurgji në një pacient me endokardit infektiv aktiv. Është e qartë se nuk ka asnjë recetë të vetme standarde dhe nuk mund të jetë. Gjithçka përcaktohet nga virulenca e mikroorganizmit patogjen, veçoritë e marrëdhënies së tij me makroorganizmin dhe natyra e terapisë që kryhet. Por duhet të merren parasysh disa të dhëna fillestare. Studimet klasike eksperimentale të Durack D.T. et al. (1970, 1973) dhe puna jonë mbi sepsën angiogjene te lepujt (Shikhverdiev N.N. 1984) tregoi se formimi i një fokusi aktiv të endokarditit infektiv është i mundur brenda 2-3 ditëve pas infektimit në sfondin e traumës endokardiale (për shembull, me kateteri). Ka edhe shembuj klinikë shumë të qartë. Për endokarditin infektiv primar, shpesh është e mundur të përcaktohet data e saktë (dhe ndonjëherë edhe koha e saktë) e infeksionit dhe më pas të lidhet natyra e ndryshimeve patomorfologjike me periudhën e kaluar nga fillimi i sëmundjes. Në veçanti, ne vëzhguam një pacient që zhvilloi endokardit infektiv që përfshin të katër valvulat brenda 3-4 ditëve. Sipas ideve tona, duhen 2 deri në 5 ditë për të formuar një fokus që kërkon higjienë kirurgjikale. Si shembull, japim një fotografi të valvulës mitrale të një pacienti në të cilin kanë kaluar 12 ditë nga momenti i infektimit deri në shkatërrimin e plotë të valvulës mitrale.

Shkatërrimi i plotë i valvulës mitrale në endokarditin infektiv primar me kohëzgjatje të sëmundjes 12 ditë. Vegjetacione, perforime, abscese të hapura.

Por kjo nuk do të thotë që të gjithë pacientët duhet të operohen brenda këtyre afateve. Për më tepër, në terma të tillë, pacientët operohen shumë rrallë.

Së pari, siç u përmend tashmë, mos e nënvlerësoni terapinë konservative, në veçanti terapinë me antibiotikë: është gjithmonë më mirë të operoni në sfondin e një procesi septik të ndërprerë. Sipas koncepteve moderne, një nga indikacionet për trajtimin kirurgjik të endokarditit infektiv është joefektiviteti i terapisë konservative për 2 javë (më parë konsiderohej 4-6 javë).

Së dyti, lokalizimi i lezionit ka një rëndësi të madhe. Kur valvula e aortës shkatërrohet nga një proces infektiv, trajtimi kirurgjik mund të thuhet se është i pashmangshëm dhe sa më shpejt të kryhet, aq më mirë për pacientin. Për valvulat mitrale dhe veçanërisht trikuspidale, koha e zhvillimit të dekompensimit të qarkullimit të gjakut është më e gjatë. Natyrisht, përvoja është e nevojshme për të marrë një pacient për operacion në statusin më të favorshëm, dhe nga ana tjetër, për të parandaluar shkatërrimin e konsiderueshëm të strukturave intrakardiake, të cilat nuk do të lejojnë ruajtjen e valvulës së vet. Në këtë drejtim, kirurgjia rindërtuese kërkon një qasje më proaktive.

Për krahasim, ne paraqesim një valvul mitrale të prerë në një pacient që është trajtuar në mënyrë konservative për një kohë të gjatë (brenda 6 muajve). Me një terapi të tillë konservatore afatgjatë, fletët e valvulës trashen, shfaqet fibroza dhe në fund valvula bëhet e papërshtatshme për rindërtim dhe e vetmja mundësi për pacientin është zëvendësimi i valvulës mitrale.

Prolapsi i valvulës mitrale (MVP) është një patologji klinike në të cilën një ose dy fletëpalosje të këtij formacioni anatomik prolapsojnë, domethënë përkulen në zgavrën e atriumit të majtë gjatë sistolës (tkurrjes së zemrës), gjë që normalisht nuk duhet të ndodhë.

Diagnoza e MVP u bë e mundur falë përdorimit të teknikave të ultrazërit. Prolapsi i fletëpalosjes mitrale është ndoshta patologjia më e zakonshme në këtë zonë dhe ndodh në më shumë se gjashtë përqind të popullsisë. Tek fëmijët, anomalia zbulohet shumë më shpesh sesa tek të rriturit, dhe tek vajzat gjendet rreth katër herë më shpesh. Në adoleshencë, raporti i vajzave ndaj djemve është 3:1, dhe për gratë dhe burrat 2:1. Tek të moshuarit, diferenca në frekuencën e shfaqjes së MVP në të dy gjinitë është e niveluar. Kjo sëmundje shfaqet edhe gjatë shtatzënisë.

Anatomia

Zemra mund të imagjinohet si një lloj pompe që bën që gjaku të qarkullojë nëpër enët e të gjithë trupit. Lëvizja e tillë e lëngut bëhet e mundur duke ruajtur nivelin e duhur të presionit në zgavrën e zemrës dhe punën e aparatit muskulor të organit. Zemra e njeriut përbëhet nga katër zgavra të quajtura dhoma (dy barkushe dhe dy atriume). Dhomat ndahen nga njëra-tjetra me "dyer", ose valvola të veçanta, secila prej të cilave përbëhet nga dy ose tre grila. Falë kësaj strukture anatomike të motorit kryesor të trupit të njeriut, çdo qelizë e trupit të njeriut furnizohet me oksigjen dhe lëndë ushqyese.

Ka katër valvula në zemër:

  1. Mitrale. Ndan zgavrën e atriumit të majtë dhe barkushes dhe përbëhet nga dy valvula - të përparme dhe të pasme. Prolapsi i fletëpalosjes së përparme është shumë më i zakonshëm se ai i pasmë. Fijet e veçanta, të quajtura korda, janë ngjitur në secilën prej valvulave. Ato sigurojnë kontakt të valvulave me fibrat muskulore, të cilat quhen muskuj papilarë ose papilarë. Për punën e plotë të këtij formacioni anatomik, është e nevojshme puna e përbashkët e koordinuar e të gjithë komponentëve. Gjatë tkurrjes kardiake - sistolës - zgavra e barkushes muskulore të zemrës zvogëlohet, dhe, në përputhje me rrethanat, presioni në të rritet. Në të njëjtën kohë, në punë përfshihen muskujt papilarë, të cilët mbyllin daljen e gjakut përsëri në atriumin e majtë, nga ku ai derdhej nga qarkullimi pulmonar, i pasuruar me oksigjen dhe, në përputhje me rrethanat, gjaku hyn në aortë dhe më tej, përmes enëve arteriale, shpërndahet në të gjitha organet dhe indet.
  2. Valvula trikuspidale (trikuspidale). Ai përbëhet nga tre krahë. Ndodhet midis atriumit të djathtë dhe barkushes.
  3. valvula aortale. Siç u përshkrua më lart, ai ndodhet midis barkushes së majtë dhe aortës dhe nuk lejon që gjaku të kthehet në barkushen e majtë. Gjatë sistolës, ajo hapet, duke lëshuar gjakun arterial në aortë nën presion të lartë, dhe gjatë diastolës, mbyllet, gjë që pengon kthimin e gjakut në zemër.
  4. Valvula pulmonare. Ai shtrihet midis barkushes së djathtë dhe arteries pulmonare. Ngjashëm me valvulën e aortës, parandalon kthimin e gjakut në zemër (barkushen e djathtë) gjatë diastolës.

Normalisht, puna e zemrës mund të përfaqësohet si më poshtë. Në mushkëri, gjaku pasurohet me oksigjen dhe hyn në zemër, ose më mirë, në atriumin e saj të majtë (ka mure të hollë muskulor dhe është vetëm një "rezervuar"). Nga atriumi i majtë, ai derdhet në barkushen e majtë (të përfaqësuar nga një "muskul i fuqishëm" i aftë për të shtyrë të gjithë vëllimin e gjakut në hyrje), nga ku përhapet përmes aortës në të gjitha organet e qarkullimit sistemik (mëlçia, truri, gjymtyrët dhe të tjerët) gjatë periudhës së sistolës. Pas transferimit të oksigjenit në qeliza, gjaku merr dioksid karboni dhe kthehet në zemër, këtë herë në atriumin e djathtë. Nga zgavra e tij, lëngu hyn në barkushen e djathtë dhe gjatë sistolës nxirret në arterien pulmonare, dhe më pas në mushkëri (qarkullimi pulmonar). Cikli përsëritet.

Çfarë është prolapsi dhe pse është i rrezikshëm? Kjo është një gjendje e funksionimit të dëmtuar të aparatit valvular, në të cilin gjatë tkurrjes së muskujve, traktet e rrjedhjes së gjakut nuk mbyllen plotësisht, dhe, për rrjedhojë, një pjesë e gjakut gjatë periudhës së sistolës kthehet përsëri në zemër. Pra, me prolapsin e valvulës mitrale, lëngu gjatë sistolës pjesërisht hyn në aortë, dhe pjesërisht nga barkushe shtyhet përsëri në atrium. Ky kthim i gjakut quhet regurgitim. Zakonisht, me patologjinë e valvulës mitrale, ndryshimet nuk janë të theksuara, kështu që kjo gjendje shpesh konsiderohet si një variant i normës.

Shkaqet e prolapsit të valvulës mitrale

Ka dy shkaqe kryesore të kësaj patologjie. Njëri prej tyre është një çrregullim kongjenital në strukturën e indit lidhës të valvulave të zemrës dhe i dyti është pasojë e sëmundjeve ose lëndimeve të mëparshme.

  1. Prolapsi kongjenital i valvulës mitrale është mjaft i zakonshëm dhe shoqërohet me një defekt trashëgues në strukturën e fibrave të indit lidhës që shërbejnë si bazë e valvulave. Me këtë patologji zgjaten fijet (kordat) që lidhin valvulën me muskulin dhe vetë valvulat bëhen më të buta, më të lakueshme dhe më lehtë të shtrira, gjë që shpjegon mbylljen e lirshme të tyre në momentin e sistolës së zemrës. Në shumicën e rasteve, MVP kongjenitale vazhdon në mënyrë të favorshme, pa shkaktuar komplikime dhe dështim të zemrës, prandaj, më së shpeshti konsiderohet një tipar i trupit, dhe jo një sëmundje.
  2. Sëmundjet e zemrës që mund të shkaktojnë ndryshime në anatominë normale të valvulave:
    • Reumatizma (sëmundje reumatike të zemrës). Si rregull, një ataku në zemër i paraprin një dhimbje të fytit, disa javë pas së cilës ndodh një atak reumatizmi (dëmtimi i kyçeve). Sidoqoftë, përveç inflamacionit të dukshëm të elementeve të sistemit musculoskeletal, në proces përfshihen valvulat e zemrës, të cilat janë të ekspozuara ndaj një efekti shumë më të madh shkatërrues të streptokokut.
    • Sëmundja ishemike e zemrës, infarkti i miokardit (muskuli i zemrës). Me këto sëmundje vërehet një përkeqësim i furnizimit me gjak ose ndërprerja e plotë e tij (në rastin e infarktit të miokardit), duke përfshirë edhe muskujt papilarë. Mund të ndodhin ndërprerje të akordit.
    • Lëndimi i gjoksit. Goditjet e forta në zonën e gjoksit mund të provokojnë një ndarje të mprehtë të kordave valvulare, gjë që çon në komplikime serioze nëse ndihma nuk ofrohet në kohën e duhur.

Klasifikimi i prolapsit të valvulës mitrale

Ekziston një klasifikim i prolapsit të valvulës mitrale në varësi të ashpërsisë së regurgitimit.

  • Shkalla I karakterizohet nga një devijim i brezit nga tre në gjashtë milimetra;
  • Shkalla II karakterizohet nga një rritje e amplitudës së devijimit deri në nëntë milimetra;
  • Shkalla III karakterizohet nga ashpërsia e devijimit prej më shumë se nëntë milimetra.

Simptomat e prolapsit të valvulës mitrale

Siç u përmend më lart, prolapsi i valvulës mitrale në shumicën dërrmuese të rasteve është pothuajse asimptomatik dhe diagnostikohet rastësisht gjatë një ekzaminimi mjekësor parandalues.

Simptomat më të zakonshme të prolapsit të valvulës mitrale përfshijnë:

  • Kardialgji (dhimbje në rajonin e zemrës). Kjo simptomë shfaqet në rreth 50% të rasteve të MVP. Dhimbja zakonisht lokalizohet në rajonin e gjysmës së majtë të gjoksit. Ato mund të jenë të natyrës afatshkurtër dhe të shtrihen për disa orë. Dhimbja mund të ndodhë edhe në pushim ose me stres të rëndë emocional. Megjithatë, shpesh nuk është e mundur të lidhet shfaqja e një simptome kardiake me ndonjë faktor provokues. Është e rëndësishme të theksohet se dhimbja nuk ndalet duke marrë nitroglicerinë, gjë që ndodh me sëmundjet koronare të zemrës;
  • Ndjenja e mungesës së frymëmarrjes. Pacientët kanë një dëshirë të parezistueshme për të marrë frymë thellë "gjoks plot";
  • Ndjenja e ndërprerjeve në punën e zemrës (ose një rrahje shumë e rrallë e zemrës, ose, përkundrazi, e shpejtë (takikardi);
  • Marramendje dhe të fikët. Ato shkaktohen nga çrregullime të ritmit të zemrës (me një rënie afatshkurtër të rrjedhjes së gjakut në tru);
  • Dhimbje koke në mëngjes dhe në mbrëmje;
  • Rritje e temperaturës, pa asnjë arsye.

Diagnoza e prolapsit të valvulës mitrale

Si rregull, prolapsi i valvulës diagnostikohet nga një terapist ose kardiolog gjatë auskultimit (dëgjimi i zemrës me stetofonendoskop), të cilin ata e kryejnë tek çdo pacient gjatë ekzaminimeve rutinë mjekësore. Zhurmërat në zemër shkaktohen nga dukuritë e zërit kur hapen dhe mbyllen valvulat. Nëse dyshohet për një sëmundje të zemrës, mjeku jep një referim për diagnostikimin me ultratinguj (ultratinguj), i cili ju lejon të vizualizoni valvulën, të përcaktoni praninë e defekteve anatomike në të dhe shkallën e regurgitimit. Elektrokardiografia (EKG) nuk pasqyron ndryshimet që ndodhin në zemër me këtë patologji të fletëve të valvulave

Taktika e trajtimit të prolapsit të valvulës mitrale përcaktohet nga shkalla e prolapsit të fletëve të valvulës dhe vëllimi i regurgitimit, si dhe nga natyra e çrregullimeve psiko-emocionale dhe kardiovaskulare.

Një pikë e rëndësishme në terapi është normalizimi i regjimeve të punës dhe pushimit për pacientët, respektimi i rutinës së përditshme. Sigurohuni t'i kushtoni vëmendje një gjumi të gjatë (të mjaftueshëm). Çështja e kulturës fizike dhe sportit duhet të vendoset individualisht nga mjeku që merr pjesë pas vlerësimit të treguesve të aftësisë fizike. Pacientëve, në mungesë të regurgitimit të rëndë, u tregohet një aktivitet fizik i moderuar dhe një mënyrë jetese aktive pa asnjë kufizim. Më të preferuarat ski, not, patinazh, çiklizëm. Por aktivitetet që lidhen me llojin e lëvizjeve të çrregullta nuk rekomandohen (boks, kërcim). Në rastin e regurgitimit të rëndë mitrale, sportet janë kundërindikuar.

Një komponent i rëndësishëm në trajtimin e prolapsit të valvulës mitrale është mjekësia bimore, veçanërisht e bazuar në bimët qetësuese (qetësuese): sanëz, murriz, murriz, ledum, sherebelë, kantariona e të tjera.

Për të parandaluar zhvillimin e lezioneve reumatoid të valvulave të zemrës, indikohet tonsilektomia (heqja e bajameve) në rast të bajameve kronike (tonsilitit).

Terapia me ilaçe për MVP ka për qëllim trajtimin e komplikimeve të tilla si aritmia, dështimi i zemrës, si dhe trajtimi simptomatik i manifestimeve të prolapsit (sedacion).

Në rast regurgitimi të rëndë, si dhe shtimit të dështimit të qarkullimit të gjakut, një operacion është i mundur. Si rregull, valvula mitrale e prekur qepet, domethënë kryhet valvuloplastika. Nëse është i paefektshëm ose i pamundur për një sërë arsyesh, implantimi i një analoge artificiale është e mundur.

Komplikimet e prolapsit të valvulës mitrale

  1. Pamjaftueshmëria e valvulës mitrale. Kjo gjendje është një ndërlikim i zakonshëm i sëmundjes reumatike të zemrës. Në këtë rast, për shkak të mbylljes jo të plotë të valvulave dhe defektit anatomik të tyre, ka një kthim të konsiderueshëm të gjakut në atriumin e majtë. Pacienti është i shqetësuar për dobësi, gulçim, kollë dhe shumë të tjera. Në rast të zhvillimit të një ndërlikimi të tillë, tregohet zëvendësimi i valvulës.
  2. Sulmet e angina pectoris dhe aritmitë. Kjo gjendje shoqërohet me një ritëm jonormal të zemrës, dobësi, marramendje, një ndjenjë ndërprerjesh në punën e zemrës, zvarritje "goosegun" para syve, të fikët. Kjo patologji kërkon trajtim serioz mjekësor.
  3. Endokarditi infektiv. Në këtë sëmundje ndodh inflamacioni i valvulës së zemrës.

Parandalimi i prolapsit të valvulës mitrale

Para së gjithash, për parandalimin e kësaj sëmundjeje, është e nevojshme të dezinfektohen të gjitha vatrat kronike të infeksionit - dhëmbët karies, bajamet (është e mundur të hiqni bajamet sipas indikacioneve) dhe të tjera. Sigurohuni që t'i nënshtroheni ekzaminimeve të rregullta mjekësore vjetore në kohën e duhur për të trajtuar ftohjet, veçanërisht dhimbjet e fytit.
KATEGORITË
Shqyrtimi
Ekografia e ekstremiteteve
Llojet e ultrazërit
ekografia e barkut
ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR
Ne e kuptojmë se sa fiton Putin

Ne e kuptojmë se sa fiton Putin
Agresioni verbal dhe presioni psikologjik: si të luftoni kundër një bori ose një manipulues Karakteristikat e sjelljes në një situatë presioni psikologjik

Agresioni verbal dhe presioni psikologjik: si të luftoni kundër një bori ose një manipulues Karakteristikat e sjelljes në një situatë presioni psikologjik
Si të gjeni një sponsor dhe pse japin para

Si të gjeni një sponsor dhe pse japin para
shabllon i marrëveshjes së qirasë

shabllon i marrëveshjes së qirasë
Teknika psikologjike për të ndikuar tek bashkëbiseduesi Teknika për tërheqjen e vëmendjes në një prezantim gojor

Teknika psikologjike për të ndikuar tek bashkëbiseduesi Teknika për tërheqjen e vëmendjes në një prezantim gojor

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut