Trajtimi i astmës bronkiale dhe hipertensionit arterial. Frenuesit ACE në astmën bronkiale

Në astmën bronkiale, edhe në formën më të rëndë, nuk ka rritje të vazhdueshme të presionit në venën dhe arterien pulmonare, prandaj është disi e gabuar të konsiderohet ky mekanizëm patologjik si një faktor i tërë etiologjik në hipertensionin arterial dytësor në astmën bronkiale.

Përveç kësaj, ka një numër pikash shumë të rëndësishme. Me shfaqjen e hipertensionit arterial kalimtar të shkaktuar nga një sulm i astmës në astmën bronkiale, një rritje e presionit intrathoracic është e një rëndësie vendimtare. Ky është një fenomen prognostikisht i pafavorshëm, pasi pas një kohe pacienti do të jetë në gjendje të vëzhgojë një ënjtje të theksuar të venave të qafës së mitrës, me të gjitha pasojat negative që pasojnë (në përgjithësi, simptomat e kësaj gjendjeje do të kenë shumë të përbashkëta me pulmonare emboli, sepse mekanizmat e zhvillimit të këtyre gjendjeve patologjike janë shumë të ngjashme).

Për shkak të rritjes së presionit intratorakal dhe uljes së kthimit venoz të gjakut në zemër, ngecja ndodh në pellgun e venës kava inferiore dhe sipërore. Ndihma e vetme adekuate në këtë gjendje do të jetë lehtësimi i bronkospazmës me metodat që përdoren në astmën bronkiale (beta2-agonistët, glukokortikoidet, metilksantinat) dhe hemodilucioni masiv (terapi me infuzion).

Nga të gjitha sa më sipër, bëhet e qartë se hipertensioni nuk është pasojë e astmës bronkiale si e tillë, për arsyen e thjeshtë se rritja e presionit që rezulton në rrethin e vogël është me ndërprerje dhe nuk çon në zhvillimin e kor pulmonale kronike.

Një pyetje tjetër janë sëmundjet e tjera kronike të sistemit të frymëmarrjes që shkaktojnë hipertension të vazhdueshëm në qarkullimin pulmonar. Para së gjithash, këto përfshijnë sëmundjen pulmonare obstruktive kronike (COPD), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza. Në këtë rast, po, pjesëmarrja e tyre në shfaqjen e hipertensionit arterial është plotësisht e justifikuar.

Një pikë e rëndësishme është dëmtimi i indeve të zemrës për shkak të urisë së oksigjenit, që ndodh gjatë një ataku të astmës bronkiale. Në të ardhmen, kjo mund të luajë një rol në rritjen e presionit (të vazhdueshme), megjithatë, kontributi i këtij procesi do të jetë shumë, shumë i parëndësishëm.

Në një numër të vogël njerëzish me astmë bronkiale (rreth dymbëdhjetë për qind) ka një rritje dytësore të presionit të gjakut, i cili, në një mënyrë ose në një tjetër, është i ndërlidhur me një shkelje të formimit të acidit arachidonik të pangopur, i shoqëruar me një çlirim të tepërt të tromboksanit. -A2, disa prostaglandina dhe leukotriene në gjak.

Ky fenomen shkaktohet, përsëri, nga një rënie në furnizimin e pacientit me oksigjen në gjak. Megjithatë, një arsye më domethënëse është përdorimi i zgjatur i simpatomimetikëve dhe kortikosteroideve. Fenoteroli dhe salbutamoli kanë një efekt jashtëzakonisht negativ në gjendjen e sistemit kardiovaskular në astmën bronkiale, sepse në doza të larta ato ndikojnë ndjeshëm jo vetëm në receptorët beta2-adrenergjikë, por gjithashtu janë në gjendje të stimulojnë receptorët beta1-adrenergjikë, duke rritur ndjeshëm ritmin e zemrës ( duke shkaktuar takikardi të vazhdueshme), duke rritur kështu kërkesën e miokardit për oksigjen, duke rritur hipoksinë tashmë të theksuar.

Gjithashtu, metilksantinat (teofilina) kanë një efekt negativ në funksionimin e sistemit kardiovaskular. Me përdorim të vazhdueshëm, këto barna mund të çojnë në aritmi të rënda, dhe si rezultat, në përçarje të zemrës dhe hipertension arterial pasues.

Glukokortikoidet e përdorura në mënyrë sistematike (veçanërisht ato që përdoren sistematikisht) gjithashtu kanë një efekt jashtëzakonisht të keq në gjendjen e enëve të gjakut - për shkak të efektit të tyre anësor, vazokonstriksionit.

Taktikat e menaxhimit të pacientëve me astmë bronkiale, të cilat do të zvogëlojnë rrezikun e zhvillimit të komplikimeve të tilla në të ardhmen.

Gjëja më e rëndësishme është t'i përmbaheni vazhdimisht kursit të trajtimit të përshkruar nga një mjek pulmonolog kundër astmës bronkiale dhe të shmangni kontaktin me alergjen.
Në fund të fundit, trajtimi i astmës bronkiale kryhet sipas protokollit Jin, të zhvilluar nga pulmonologët kryesorë në botë. Është në të që propozohet një terapi racionale hap pas hapi e kësaj sëmundjeje.

Domethënë, në fazën e parë të këtij procesi, konvulsionet vërehen shumë rrallë, jo më shumë se një herë në javë, dhe ato ndalen me një dozë të vetme të ventolinës (salbutamol). Në përgjithësi, me kusht që pacienti t'i përmbahet kursit të trajtimit dhe të udhëheqë një mënyrë jetese të shëndetshme, të përjashtojë kontaktin me alergjen, sëmundja nuk do të përparojë.

Asnjë hipertension nuk do të zhvillohet nga doza të tilla të ventolinës. Por pacientët tanë, në pjesën më të madhe, janë njerëz të papërgjegjshëm, ata nuk i përmbahen trajtimit, gjë që çon në nevojën për të rritur dozën e barnave, nevojën për të shtuar grupe të tjera barnash në regjimin e trajtimit me efekte anësore shumë më të theksuara. për shkak të përparimit të sëmundjes. E gjithë kjo më pas kthehet në rritje të presionit, edhe tek fëmijët dhe adoleshentët.

Vlen të përmendet fakti se trajtimi i këtij lloji të hipertensionit arterial është shumë herë më i vështirë se trajtimi i hipertensionit esencial klasik, duke qenë se nuk mund të përdoren shumë barna efektive. Të njëjtët beta-bllokues (le të marrim të fundit - nebivolol, metoprolol) - me gjithë selektivitetin e tyre të lartë, ata ende ndikojnë në receptorët e vendosur në mushkëri dhe mund të çojnë në statusin e astmës (mushkëri e heshtur), në të cilën ventolina nuk është më saktësisht do të ndihmojë, duke pasur parasysh mungesën e ndjeshmërisë ndaj tij.

Kolla si një efekt anësor i pilulave për presionin e gjakut

Kolla e thatë është një efekt anësor i barnave antihipertensive nga grupi i frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës. Sidomos shpesh ndodh kur përdorni tableta:

gjenerata e parë - Enap, Captopril;
vazhdimisht dhe në doza të mëdha;
në pacientët me mbindjeshmëri ndaj alergeneve;
në pleqëri;
në sfondin e bronkitit kronik, astmës bronkiale;
te duhanpirësit.

Është krijuar gjithashtu një predispozitë trashëgimore ndaj një reagimi të tillë. Kolla nuk shkakton komplikime, por përkeqëson ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientëve, duke i detyruar ata të marrin ilaçe për ta shtypur atë. Zakonisht nuk ndihmojnë shumë dhe është i nevojshëm ndryshimi i mjekimit për ta hequr qafe atë. Në këtë rast, do të ishte mirë të kaloni në një grup tjetër.

Është vërtetuar se medikamentet nën presion që lidhen me sartanët, emra tregtarë të ilaçeve, praktikisht nuk shkaktojnë kollë:

Vasar,
Lorista,
Diokori,
Valsacor,
Kandesar,
Mikardis,
Teveten.

Pothuajse të gjitha medikamentet me aerosol të përdorur nga pacientët për trajtimin e astmës bronkiale shkaktojnë rritje të presionit të gjakut.

Zhvillimi i kollës është një efekt anësor kur përdoren tableta presioni nga grupi i frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës. Kjo për faktin se efekti i tyre terapeutik bazohet në çlirimin e substancave (bradikininës) që shkaktojnë bronkospazmë.

Prandaj, në pacientët me përdorim të zgjatur të Enap, Kapoten, më rrallë Lisinopril dhe Prestarium, shfaqet një kollë e thatë e thatë. Ky është një tregues për ndryshimin e ilaçit, pasi antitusivë nuk funksionojnë në të.

Në prani të astmës bronkiale dhe bronkitit kronik, ilaçet e këtij grupi janë të padëshirueshme për t'u përdorur. Duke qenë se pacientët përdorin medikamente që zgjerojnë bronket, ata maskojnë refleksin e kollës. Në të njëjtën kohë, përgjigja e pacientit ndaj ilaçeve kundër astmës zvogëlohet dhe dozat e tyre duhet të rriten.

Hipertensioni dhe astma bronkiale kanë mekanizma të ndryshëm zhvillimi, por shpesh kombinohen në një pacient. Kjo është për shkak të efektit negativ në hemodinamikën e mungesës së oksigjenit gjatë bronkospazmës, si dhe ndryshimeve në murin arterial në pacientët me sëmundje pulmonare obstruktive.

Një nga shkaqet e hipertensionit të shpeshtë tek astmatikët është marrja e barnave nga grupi i beta-agonistëve, hormoneve steroide. Përzgjedhja e medikamenteve për të ulur presionin duhet të bëhet nga fondet që nuk dëmtojnë ventilimin e mushkërive.

Përkundër faktit se hipertensioni pulmonar ende nuk ekziston si një sëmundje ekzistuese e pavarur zyrtarisht e konfirmuar, një rritje e presionit të gjakut në astmën bronkiale vazhdon të ndjekë një numër të madh pacientësh.

Prandaj, zgjedhja e barnave duhet të bëhet me shumë kujdes.

Zakonisht, nëse një pacient vëren një rritje të presionit të gjakut vetëm gjatë një sulmi astme, mjafton të përdorni vetëm një inhalator (për shembull, Salbutamol) për të ndaluar të dy simptomat menjëherë - mbytje dhe rritje të presionit. Nuk kërkohet trajtim specifik për hipertensionin. Situata është e ndryshme në një situatë ku pacienti ka hipertension të vazhdueshëm që nuk shoqërohet me fazat e rrjedhës së astmës bronkiale.

Mjeku duhet të ketë parasysh edhe faktin se me një kurs të gjatë të astmës bronkiale, pacienti zhvillon një "sindromë pulmonale", që në praktikë nënkupton një ndryshim në farmakodinamikën e barnave të caktuara, përfshirë ato hipertensive. Kur përshkruani një ilaç për të luftuar presionin e lartë të gjakut, substanca aktive dhe doza duhet të zgjidhen duke marrë parasysh këtë veçori të trupit të pacientit.

Mbështetësit e teorisë së pranisë së hipertensionit pulmonar si një sëmundje e pavarur këmbëngulin se sëmundjet COPD, përfshirë astmën bronkiale, mund të shkaktojnë hipertension të vazhdueshëm me kalimin e kohës. Mjekët ia atribuojnë këtë hipoksisë, e cila i përndjek pacientët me astmë bronkiale. Mekanizmi me të cilin ndodh kjo marrëdhënie është kompleks dhe përfshin neurotransmetuesit CNS, por mund të përmblidhet si më poshtë:

Korrektësia e këtij mekanizmi konfirmohet pjesërisht nga vëzhgimet e pacientëve në provat klinike.

Në të njëjtën kohë, kur frymëmarrja ndalet, regjistrohet aktivizimi i sistemit simpatik, mekanizmi i veprimit të të cilit u përshkrua më lart.

Përveç kësaj, siç u përmend më herët, një kurs i gjatë dhe i rëndë i astmës bronkiale mund të provokojë zhvillimin e një kompleksi simptomash të njohur si "cor pulmonale". Kjo frazë në praktikë nënkupton paaftësinë e barkushes së djathtë të zemrës për të kryer siç duhet funksionin e saj.

Cor pulmonale mund të ketë pasoja të ndryshme në varësi të neglizhencës së sëmundjes dhe disponueshmërisë së trajtimit adekuat. Një nga simptomat e tij më të zakonshme është hipertensioni.

Një arsye tjetër për zhvillimin e hipertensionit arterial në sfondin e astmës bronkiale është përdorimi i barnave hormonale për të ndaluar sulmet e astmës.

Glukokortikoidet, të administruara si tableta (nga goja) ose injeksione (intramuskulare), mund të shkaktojnë efekte anësore serioze të shoqëruara me çrregullime të sistemit endokrin. Përveç hipertensionit arterial, me përdorimin e shpeshtë të barnave hormonale për astmën, mund të zhvillohet diabeti mellitus ose osteoporoza. Megjithatë, këto efekte anësore janë të privuara nga preparatet aktuale të prodhuara në formën e inhalatorëve dhe nebulizatorëve.

Rezultati

Nga të gjitha sa më sipër, mund të nxirren përfundimet e mëposhtme:

Vetë astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension arterial, por kjo ndodh në një numër të vogël pacientësh, zakonisht me trajtim jo të duhur, shoqëruar me një numër të madh sulmesh të obstruksionit bronkial. Dhe më pas, do të jetë një efekt indirekt, përmes çrregullimeve trofike të miokardit.
Një shkak më serioz i hipertensionit sekondar do të ishin sëmundje të tjera kronike të rrugëve të frymëmarrjes (sëmundja pulmonare obstruktive kronike (SPOK), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza).
Shkaku kryesor i shfaqjes së hipertensionit te astmatikët janë barnat që trajtojnë vetë astmën bronkiale.
Zbatimi sistematik nga pacienti i regjimeve të përshkruara të trajtimit dhe rekomandimeve të tjera të mjekut që merr pjesë është një garanci (por jo njëqind për qind) se procesi nuk do të përparojë, dhe nëse ndodh, do të jetë shumë më i ngadalshëm. Kjo do t'ju lejojë të mbani terapinë në nivelin që ishte përshkruar fillimisht, të mos përshkruani ilaçe më të forta, efektet anësore të të cilave nuk do të çojnë në formimin e hipertensionit arterial në të ardhmen.

Si të trajtojmë hipertensionin në astmën bronkiale?

Më herët në artikull u tha tashmë se një pacient që vuan nga hipertensioni me astmë bronkiale duhet të monitorojë gjendjen e tij për ca kohë.

Madje, mjeku mund t'i kërkojë pacientit të mbajë një ditar, duke regjistruar rregullisht vlerat e presionit të gjakut, si dhe shpeshtësinë dhe intensitetin e sulmeve të astmës, medikamente që përdoren për lehtësimin e simptomave. Bazuar në këto të dhëna, mund të konkludohet nëse rritja e presionit të gjakut varet vetëm nga sulmet e astmës apo e ndjek vazhdimisht pacientin.

Nëse vlerat e presionit të gjakut tejkalojnë normën vetëm gjatë dhe pas një sulmi astme, nuk kërkohet trajtim i veçantë. Pacienti duhet të zgjedhë vetëm ilaçin e duhur, të llogarisë dozën dhe kohën e pranimit për të eliminuar simptomat e astmës. Nëse mbytja mund të ndalet shpejt me frymëmarrje, rritja e presionit mund të shmanget pa përdorimin e barnave specifike.

Zgjedhja e barnave

Nëse hipertensioni arterial është i pranishëm vazhdimisht tek pacienti, kur përshkruan ilaçin, mjeku duhet të zgjidhë problemet e mëposhtme. Ilaçi duhet:

Pothuajse të gjitha këto kritere plotësohen nga barnat, veprimi i të cilave bazohet në bllokimin e kanaleve të kalciumit. Ato ulin presionin e gjakut në mushkëri, pa çuar në uljen e kalueshmërisë bronkiale.

Ndër antagonistët e kalciumit, ekzistojnë dy grupe kryesore të barnave:

Dihidropiridina;
Jo-dihidropiridine.

Dallimi kryesor qëndron në faktin se grupi i parë i barnave nuk zvogëlon rrahjet e zemrës, dhe i dyti e bën, prandaj nuk përdoret në rast të insuficiencës kongjestive të zemrës.

Barnat e dihidropiridinës:

Amlodipinë;
Nifedipina;
felodipinë;
Nimodipina.

Vendimi për të përdorur këtë apo atë ilaç duhet të merret nga mjeku, duke marrë parasysh gjendjen e pacientit dhe rreziqet e mundshme që lidhen me komplikimet nga marrja e tij. Duhet të jeni veçanërisht të kujdesshëm kur i përshkruani një ilaç një pacienti me sindromën pulmonale, në mënyrë ideale, caktoni një konsultë shtesë me një kardiolog.

Marrëdhënia e patologjive

Vendosni presionin e gjakut Lëvizni rrëshqitësit nga 120 në 80

35% e njerëzve me sëmundje të frymëmarrjes vuajnë nga hipertensioni;
gjatë sulmeve (përkeqësimeve), presioni rritet dhe gjatë periudhës së faljes normalizohet.

Gjatë një sulmi, ka një rritje të presionit të gjakut.

Hipertensioni arterial në astmën bronkiale trajtohet në varësi të asaj që e shkakton atë. Prandaj, është e rëndësishme të kuptojmë rrjedhën e sëmundjes dhe çfarë e provokon atë. Presioni mund të rritet gjatë një ataku astme. Në këtë rast, një inhalator do të ndihmojë në heqjen e të dy simptomave, gjë që ndalon sulmin e astmës dhe lehtëson presionin.

Një ilaç i përshtatshëm për presionin zgjidhet nga mjeku, duke marrë parasysh mundësinë që pacienti të zhvillojë sindromën e "cor pulmonale" - një sëmundje në të cilën barkushja e djathtë e zemrës nuk mund të funksionojë normalisht. Hipertensioni mund të provokohet nga përdorimi i barnave hormonale për astmën. Mjeku duhet të gjurmojë natyrën e rrjedhës së sëmundjes dhe të përshkruajë trajtimin e duhur.

Pavarësisht se të dyja sëmundjet nuk kanë lidhje patogjenetike, është zbuluar se presioni i gjakut rritet mjaft shpesh në astmë.

Disa astmatikë janë në rrezik të lartë të zhvillimit të hipertensionit, përkatësisht njerëzit:

Mosha e moshuar.
Me rritjen e peshës trupore.
Me astmë të rëndë, të pakontrolluar.
Marrja e medikamenteve që provokojnë hipertension.

Mjekët veçmas dallojnë hipertensionin sekondar. Nominale kjo formë e presionit të lartë të gjakut është më e zakonshme tek pacientët me astmë bronkiale. Kjo është për shkak të formimit të kor pulmonale kronike tek pacientët. Kjo gjendje patologjike zhvillohet për shkak të hipertensionit në qarkullimin pulmonar, i cili, nga ana tjetër, çon në vazokonstriksion hipoksik.

Megjithatë, astma bronkiale shoqërohet rrallë nga një rritje e vazhdueshme e presionit në arteriet dhe venat pulmonare. Kjo është arsyeja pse mundësia e zhvillimit të hipertensionit sekondar për shkak të kor pulmonale kronike tek astmatikët është e mundur vetëm nëse ata kanë një sëmundje kronike shoqëruese të mushkërive (për shembull, sëmundje obstruktive).

Rrallë, astma bronkiale çon në hipertension sekondar për shkak të çrregullimeve në sintezën e acidit arachidonic poli-të pangopur. Por shkaku më i zakonshëm i hipertensionit në pacientë të tillë janë barnat që përdoren për një kohë të gjatë për të eliminuar simptomat e sëmundjes themelore.

Vlen të kujtohet se një sulm i astmës mund të shkaktojë një rritje kalimtare të presionit. Kjo gjendje është kërcënuese për jetën e pacientit, sepse në sfondin e rritjes së presionit intratorakal dhe stagnimit në vena kava superiore dhe inferiore, shpesh zhvillohet ënjtje e venave të qafës së mitrës dhe një pamje klinike e ngjashme me embolinë pulmonare.

Një gjendje e tillë, veçanërisht pa kujdes të menjëhershëm mjekësor, mund të çojë në vdekje. Gjithashtu, astma bronkiale, e cila shoqërohet me tension të lartë, është e rrezikshme për zhvillimin e çrregullimeve në qarkullimin cerebral dhe koronar ose insuficiencë kardiopulmonare.

Astma bronkiale është një inflamacion kronik i traktit të sipërm respirator, i cili shoqërohet me bronkospazmë. Pacientët që vuajnë nga kjo sëmundje shpesh kanë mosfunksionim autonom. Dhe këto të fundit në disa raste bëhen shkak i hipertensionit arterial. Kjo është arsyeja pse të dyja sëmundjet janë të lidhura patogjenetikisht.

Përveç kësaj, rritja e presionit të gjakut është një simptomë e astmës bronkiale, në të cilën trupi vuan nga mungesa e oksigjenit, i cili në një sasi më të vogël hyn në mushkëri përmes një rruge të ngushtuar të frymëmarrjes. Për të kompensuar hipoksinë, sistemi kardiovaskular rrit presionin në qarkullimin e gjakut, duke u përpjekur t'i sigurojë organeve dhe sistemeve sasinë e nevojshme të gjakut të oksigjenuar.

Astma bronkiale dhe hipertensioni nuk kanë parakushte të përbashkëta për shfaqjen - faktorë të ndryshëm rreziku, popullata e pacientëve, mekanizmat e zhvillimit. Ecuria e shpeshtë e përbashkët e sëmundjeve është bërë një rast për të studiuar modelet e këtij fenomeni. Janë gjetur kushte që shpesh rrisin presionin e gjakut tek astmatikët:

mosha e moshuar;
obeziteti;
astma e dekompensuar;
duke marrë medikamente që kanë efekte anësore në formë.

Karakteristikat e rrjedhës së hipertensionit në sfondin e astmës bronkiale është një rrezik i shtuar i komplikimeve në formën e çrregullimeve të qarkullimit cerebral dhe koronar, insuficiencës kardiopulmonare. Është veçanërisht e rrezikshme që astmatikët të mos kenë presion të mjaftueshëm gjatë natës, dhe gjatë një sulmi, një përkeqësim i mprehtë i gjendjes së tyre është i mundur.

Një nga mekanizmat që shpjegon shfaqjen e hipertensionit sistemik është për shkak të bronkospazmës, e cila provokon çlirimin e përbërësve vazokonstriktor në gjak. Me një kurs të gjatë të astmës, muri arterial dëmtohet. Kjo manifestohet në formën e mosfunksionimit të membranës së brendshme dhe shtimit të ngurtësimit të enëve.

Një ilaç i përshtatshëm për presionin zgjidhet nga mjeku, duke marrë parasysh mundësinë që pacienti të zhvillojë sindromën e "cor pulmonale" - një sëmundje në të cilën barkushja e djathtë e zemrës nuk mund të funksionojë normalisht. Hipertensioni mund të provokohet nga përdorimi i barnave hormonale për astmën. Mjeku duhet të gjurmojë natyrën e rrjedhës së sëmundjes dhe të përshkruajë trajtimin e duhur.

Këto medikamente përfshijnë simpatomimetikë dhe kortikosteroide. Pra, Fenoterol dhe Salbutamol, të cilat përdoren mjaft shpesh, në doza të larta mund të rrisin rrahjet e zemrës dhe, në përputhje me rrethanat, të rrisin hipoksinë duke rritur kërkesën e miokardit për oksigjen.

Në praktikën mjekësore, nuk është e pazakontë që njerëzit me një patologji të sistemit të frymëmarrjes të përjetojnë një rritje të konsiderueshme të presionit të gjakut (BP) gjatë një përkeqësimi të sëmundjes.

Ky grup përfshin sëmundje të tilla si bronkiti kronik obstruktiv, astma bronkiale dhe emfizema. Fenomeni që shkakton hipertension në astmë quhet hipertension arterial pulmonogjen (pulmonar).

Shumë mjekë mohojnë praninë e hipertensionit pulmonar, duke këmbëngulur në praninë e dy sëmundjeve të pavarura nga njëra-tjetra.

Megjithatë, jo më pak specialistë janë të bindur për lidhjen e drejtpërdrejtë midis këtyre patologjive. Besimi i tyre bazohet në faktet e mëposhtme:

rreth 35% e pacientëve me forma të ndryshme të COPD vuajnë nga hipertensioni;
përkeqësimi i sëmundjes sjell një rritje të presionit të gjakut;
periudha e faljes së sëmundjes bronkopulmonare shoqërohet me normalizimin e presionit të gjakut.

Shenjat e rritjes së presionit të gjakut

Në rastet më të rënda, në sfondin e një sulmi astme dhe një krize, ka një sindromë konvulsive, humbje të vetëdijes. Kjo gjendje mund të zhvillohet në edemë cerebrale me pasoja fatale për pacientin. Grupi i dytë i komplikimeve shoqërohet me mundësinë e zhvillimit të edemës pulmonare si pasojë e dekompensimit kardiak dhe pulmonar.

Astma bronkiale është një sëmundje kronike e sistemit të frymëmarrjes me natyrë infektive-alergjike, e cila manifestohet në çrregullime obstruktive të lumenit bronkial (d.m.th., e thënë më thjesht, në ngushtimin e lumenit të rrugëve të frymëmarrjes) dhe shumë elementë qelizorë të Një natyrë shumë e ndryshme marrin pjesë në këtë proces, duke hedhur jashtë një numër të madh të të gjitha llojeve të ndërmjetësve - substancave biologjikisht aktive, të cilat janë shkaku kryesor i të gjitha këtyre dukurive dhe, si rezultat, sulmeve të astmës.

Cor pulmonale kronike është një gjendje patologjike që karakterizohet nga një sërë ndryshimesh në vetë zemrën dhe enët e gjakut (më themeloret janë hipertrofia e ventrikulit të djathtë dhe ndryshimet vaskulare). Kjo është kryesisht për shkak të hipertensionit të qarkullimit pulmonar. Gjithashtu, pas ca kohësh, zhvillohet hipertensioni arterial i një natyre dytësore (d.m.th., një rritje e presionit, shkaku i të cilit dihet me besueshmëri). Pyetja në lidhje me presionin në astmën bronkiale, shkaqet e shfaqjes së saj dhe pasojat e këtij fenomeni ka qenë gjithmonë e rëndësishme.

Përsa i përket faktit nëse këto dy sëmundje janë të ndërlidhura, ekzistojnë dy këndvështrime diametralisht të kundërta.

Një grup akademikësh dhe profesorësh të nderuar është i mendimit se njëri nuk ka ndikuar kurrë dhe nuk do të ndikojë në tjetrin në asnjë mënyrë, një grup tjetër njerëzish jo më pak të respektuar janë të mendimit se astma bronkiale është pa dështuar faktori kryesor shkakësor në zhvillimin e zemra pulmonare kronike, dhe si rezultat - hipertension arterial sekondar. Kjo është, sipas kësaj teorie - të gjithë astmatikët në të ardhmen e hipertensionit.

Ajo që është më interesante, të dhënat thjesht statistikore konfirmojnë teorinë e atyre shkencëtarëve që e shohin astmën bronkiale si burimin kryesor të hipertensionit arterial sekondar - me kalimin e moshës, njerëzit me astmë bronkiale përjetojnë një rritje të presionit të gjakut.

Mund të argumentohet se hipertensioni (i njohur ndryshe si hipertensioni esencial) vërehet me moshën tek çdo person i parë.

Një argument i rëndësishëm në favor të këtij koncepti të veçantë do të jetë edhe fakti që kor pulmonale kronike, dhe si rezultat, hipertensioni arterial dytësor, zhvillohet tek fëmijët dhe adoleshentët që vuajnë nga astma bronkiale.

Por a konfirmohen statistikat në nivelin e fiziologjisë? Pyetja është shumë serioze, pasi duke vendosur etiologjinë e vërtetë, patogjenezën dhe lidhjen e këtij procesi me faktorët mjedisorë, është e mundur të zhvillohet një regjim trajtimi i optimizuar.

Përgjigjen më të kuptueshme për këtë temë e ka dhënë profesori V.K. Gavrisyuk nga Instituti Kombëtar i Ftiziologjisë dhe Pulmologjisë me emrin F.G. Yanovsky. Është gjithashtu e rëndësishme që ky shkencëtar të jetë gjithashtu një mjek praktik, dhe për këtë arsye mendimi i tij, i cili konfirmohet nga studime të shumta, mund të pretendojë jo vetëm një hipotezë, por edhe një teori. Thelbi i këtij mësimi është dhënë më poshtë.

Për të kuptuar gjithë këtë problem, është e nevojshme të kuptohet më mirë patogjeneza e të gjithë procesit. Kor pulmonale kronike zhvillohet vetëm në sfondin e dështimit të ventrikulit të djathtë, i cili, nga ana tjetër, formohet për shkak të rritjes së presionit në qarkullimin pulmonar.

Hipertensioni i rrethit të vogël shkaktohet nga vazokonstriksioni hipoksik - një mekanizëm kompensues, thelbi i të cilit është të zvogëlojë sigurimin e qarkullimit të gjakut në lobet ishemike të mushkërive dhe drejtimin e rrjedhjes së gjakut në atë vend ku shkëmbimi i gazit është intensiv (kështu- të quajtura zona perëndimore).

Shkak dhe pasojë

Duhet të theksohet se për formimin e dështimit të ventrikulit të djathtë me hipertrofinë e tij dhe formimin e mëvonshëm të kor pulmonale kronike, është e nevojshme prania e hipertensionit arterial të vazhdueshëm.

Ky është një fenomen prognostikisht i pafavorshëm, pasi pas një kohe pacienti do të jetë në gjendje të vëzhgojë një ënjtje të theksuar të venave të qafës së mitrës, me të gjitha pasojat negative që pasojnë (në përgjithësi, simptomat e kësaj gjendjeje do të kenë shumë të përbashkëta me pulmonare emboli, sepse mekanizmat e zhvillimit të këtyre gjendjeve patologjike janë shumë të ngjashme).

Skema e formimit të një rrethi vicioz.

Një pyetje tjetër janë sëmundjet e tjera kronike të sistemit të frymëmarrjes që shkaktojnë hipertension të vazhdueshëm në qarkullimin pulmonar.

Para së gjithash, këto përfshijnë sëmundjen pulmonare obstruktive kronike (COPD), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza.

Në këtë rast, po, pjesëmarrja e tyre në shfaqjen e hipertensionit arterial është plotësisht e justifikuar.

Gjëja më e rëndësishme është t'i përmbaheni vazhdimisht kursit të trajtimit të përshkruar nga një mjek pulmonolog kundër astmës bronkiale dhe të shmangni kontaktin me alergjen. Në fund të fundit, trajtimi i astmës bronkiale kryhet sipas protokollit Jin, të zhvilluar nga pulmonologët kryesorë në botë. Është në të që propozohet një terapi racionale hap pas hapi e kësaj sëmundjeje.

E gjithë kjo më pas kthehet në rritje të presionit, edhe tek fëmijët dhe adoleshentët.

Radiografia e një pacienti me hipertension të rëndë pulmonar. Numrat tregojnë vatrat e ishemisë.

Shkaqet e astmës dhe hipertensionit arterial janë të ndryshme, faktorët e rrezikut, tiparet e rrjedhës së sëmundjeve nuk kanë shenja të përbashkëta. Por shpesh, në sfondin e sulmeve të astmës bronkiale, pacientët përjetojnë një rritje të presionit. Sipas statistikave, raste të tilla janë të shpeshta, ndodhin rregullisht.

A shkakton astma bronkiale hipertension te pacientët apo këto dy sëmundje paralele zhvillohen në mënyrë të pavarur? Mjekësia moderne ka dy pikëpamje të kundërta për çështjen e marrëdhënies së patologjive.

Disa mjekë flasin për nevojën për të vendosur një diagnozë të veçantë në astmatikët me presion të lartë të gjakut - hipertension pulmonar.

Mjekët tregojnë për marrëdhënie të drejtpërdrejta shkakësore midis patologjive:

35% e astmatikëve zhvillojnë hipertension arterial;
gjatë një sulmi astme, presioni i gjakut rritet ndjeshëm;
normalizimi i presionit shoqërohet me një përmirësim të gjendjes astmatike (mungesa e sulmeve).

Adhuruesit e kësaj teorie e konsiderojnë astmën si faktorin kryesor në zhvillimin e kor pulmonale kronike, e cila shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit. Sipas statistikave, tek fëmijët me sulme bronkiale, një diagnozë e tillë ndodh shumë më shpesh.

Grupi i dytë i mjekëve flet për mungesën e varësisë dhe lidhjes mes dy sëmundjeve. Sëmundjet zhvillohen veçmas nga njëra-tjetra, por prania e tyre ndikon në diagnozën, efektivitetin e trajtimit dhe sigurinë e barnave.

Cilat pilula kundër kollës rrisin presionin e gjakut

Ekzistojnë disa grupe barnash që përdoren në trajtimin e hipertensionit arterial. Mjeku zgjedh barna që nuk dëmtojnë sistemin e frymëmarrjes së pacientit, në mënyrë që të mos ndërlikojnë rrjedhën e astmës bronkiale.

Në fund të fundit, grupe të ndryshme të barnave kanë efekte anësore:

Beta-bllokuesit shkaktojnë spazma të indeve në bronke, ventilimi i mushkërive është i shqetësuar dhe gulçimi rritet.
Frenuesit ACE (enzima konvertuese e angiotenzinës) provokojnë një kollë të thatë (ndodh në 20% të pacientëve që i marrin), gulçim, duke rënduar gjendjen e astmatikëve.
Diuretikët shkaktojnë ulje të nivelit të kaliumit në serumin e gjakut (hipokalemi), rritje të dioksidit të karbonit në gjak (hiperkapni).
Alfa-bllokuesit rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës. Kur merren nga goja, ato janë praktikisht barna të sigurta.

Në trajtimin kompleks, është e rëndësishme të merret parasysh efekti i barnave që ndalojnë një sulm astmatik në shfaqjen e hipertensionit. Një grup beta-agonistësh (Berotek, Salbutamol) me përdorim të zgjatur provokojnë një rritje të presionit të gjakut. Mjekët e vëzhgojnë këtë prirje pas rritjes së dozës së aerosolit të thithur. Nën ndikimin e tij, muskujt e miokardit stimulohen, gjë që shkakton një rritje të ritmit të zemrës.

Marrja e barnave hormonale (Methylprednisolone, Prednisolone) shkakton një shkelje të rrjedhës së gjakut, rrit presionin e rrjedhës në muret e enëve të gjakut, gjë që shkakton kërcime të mprehta të presionit të gjakut. Ilaçet adenosinergjike (Aminophylline, Eufillin) çojnë në çrregullime të ritmit të zemrës, duke shkaktuar një rritje të presionit.

Është e rëndësishme që barnat që trajtojnë hipertensionin të mos përkeqësojnë rrjedhën e astmës bronkiale dhe ilaçet për të eliminuar një sulm nuk shkaktojnë rritje të presionit të gjakut. Një qasje e integruar do të sigurojë trajtim efektiv. Kriteret me të cilat mjeku zgjedh barnat për astmën nga presioni:

ulje e simptomave të hipertensionit;
mungesa e ndërveprimit me bronkodilatorët;
karakteristikat antioksiduese;
ulje e aftësisë për të formuar mpiksje gjaku;
mungesa e efektit antitusiv;
Ilaçi nuk duhet të ndikojë në nivelin e kalciumit në gjak.

Përgatitjet e grupit antagonist të kalciumit plotësojnë të gjitha kërkesat. Studimet kanë treguar se këto fonde nuk prishin sistemin e frymëmarrjes, edhe me përdorim të rregullt. Mjekët përdorin bllokues të kanaleve të kalciumit në terapi komplekse.

Ekzistojnë dy grupe të barnave të këtij veprimi:

dihidropiridina (Felodipine, Nikardipine, Amlodipine);
jo-dihidropiridine (Isoptin, Verapamil).

Ilaçet e grupit të parë përdoren më shpesh, nuk rrisin ritmin e zemrës, gjë që është një avantazh i rëndësishëm.

Në terapi komplekse përdoren gjithashtu diuretikët (Lasix, Uregit), agjentët kardioselektive (Concor), një grup barnash që kursejnë kalium (Triampur, Veroshpiron), diuretikët (Tiazid).

Zgjedhja e barnave, forma e tyre, dozimi, shpeshtësia e përdorimit dhe kohëzgjatja e përdorimit mund të bëhet vetëm nga një mjek. Vetë-mjekimi kërcënon zhvillimin e komplikimeve serioze.

Është e nevojshme të zgjidhet me kujdes kursi i trajtimit për astmatikët me "sindromën pulmonale". Mjeku përshkruan metoda shtesë diagnostikuese për të vlerësuar gjendjen e përgjithshme të trupit.

Mjekësia tradicionale ofron një gamë të gjerë metodash që ndihmojnë në uljen e shpeshtësisë së sulmeve të astmës, si dhe uljen e presionit të gjakut. Koleksionet shëruese të bimëve, tinkturave, fërkimit zvogëlojnë dhimbjen gjatë një acarimi. Përdorimi i mjekësisë tradicionale duhet gjithashtu të bihet dakord me mjekun që merr pjesë.

Siç është përmendur tashmë, astma bronkiale mund të përparojë në sfondin e disa ilaçeve antihipertensive të zgjedhura gabimisht.

Kjo perfshin:

Beta bllokues. Një grup barnash që rrit obstruksionin bronkial, reaktivitetin e rrugëve të frymëmarrjes dhe zvogëlon efektin terapeutik të simpatomimetikëve. Kështu, barnat përkeqësojnë rrjedhën e astmës bronkiale. Aktualisht, lejohet përdorimi i beta-bllokuesve selektivë (Atenolol, Tenoric) në doza të vogla, por vetëm në mënyrë rigoroze sipas indikacioneve.
Disa diuretikë. Tek astmatikët, ky grup barnash mund të shkaktojë hipokaleminë, e cila çon në përparimin e dështimit të frymëmarrjes. Duhet të theksohet se përdorimi i përbashkët i diuretikëve me beta-2-agonistë dhe glukokortikosteroide sistemike vetëm sa rrit sekretimin e padëshiruar të kaliumit. Gjithashtu, ky grup i barnave është në gjendje të rrisë mpiksjen e gjakut, të shkaktojë alkalozë metabolike, si rezultat i së cilës qendra e frymëmarrjes frenohet dhe treguesit e shkëmbimit të gazit përkeqësohen.
ACE frenuesit. Veprimi i këtyre barnave shkakton ndryshime në metabolizmin e bradikininës, rrit përmbajtjen e substancave antiinflamatore në parenkimën e mushkërive (substanca P, neurokinina A). Kjo çon në bronkokonstriksion dhe kollë. Përkundër faktit se ky nuk është një kundërindikacion absolut për emërimin e frenuesve ACE, preferenca në trajtim i jepet ende një grupi tjetër të barnave.

Një grup tjetër i barnave, gjatë përdorimit të të cilave duhet pasur kujdes, janë alfa-bllokuesit (Physiotens, Ebrantil). Sipas studimeve, ato mund të rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës, si dhe të rrisin gulçimin tek pacientët me astmë bronkiale.

Cilat barna antihipertensive lejohen ende të përdoren në astmën bronkiale?

Barnat e linjës së parë përfshijnë antagonistët e kalciumit. Ato ndahen në jo- dhe dihidropidike. Grupi i parë përfshin Verapamilin dhe Diltiazemin, të cilët përdoren më rrallë tek astmatikët në prani të insuficiencës kongjestive shoqëruese të zemrës, për shkak të aftësisë së tyre për të rritur ritmin e zemrës.

Antagonistët e kalciumit të dihidropiridinës (Nifedipine, Nikardipine, Amlodipine) janë barnat më efektive antihipertensive për astmën bronkiale. Ato zgjerojnë lumenin e arteries, përmirësojnë funksionin e endotelit të saj dhe parandalojnë formimin e pllakave aterosklerotike në të. Nga ana e sistemit të frymëmarrjes - përmirësoni kalueshmërinë e bronkeve, zvogëloni reaktivitetin e tyre. Efekti më i mirë terapeutik u arrit kur këto barna kombinoheshin me diuretikët tiazidë.

Megjithatë, në rastet kur pacienti ka aritmi të rënda shoqëruese të zemrës (bllok atrioventrikular, bradikardi të rëndë), antagonistët e kalciumit janë të ndaluar për përdorim.

Një grup tjetër i barnave antihipertensive që përdoren zakonisht në astmë janë antagonistët e receptorit të angiotenzinës II (Cozaar, Lorista). Në vetitë e tyre, ato janë të ngjashme me frenuesit ACE, megjithatë, ndryshe nga këta të fundit, ato nuk ndikojnë në metabolizmin e bradikininës dhe kështu nuk shkaktojnë një simptomë kaq të pakëndshme si kolla.

Krahas astmës shfaqen edhe sëmundje të tjera: alergjitë, riniti, sëmundjet e aparatit tretës dhe hipertensioni. A ka pilula të veçanta presioni për astmatikët dhe çfarë mund të pinë pacientët që të mos provokojnë probleme me frymëmarrjen? Përgjigja për këtë pyetje varet nga shumë faktorë: si vazhdojnë krizat, kur fillojnë dhe çfarë i provokon ato. Është e rëndësishme të përcaktohen saktë të gjitha nuancat e rrjedhës së sëmundjeve në mënyrë që të përshkruhet trajtimi i duhur dhe të zgjidhni ilaçet.

Kompleksiteti i trajtimit të pacientëve me një kombinim të hipertensionit dhe astmës bronkiale qëndron në faktin se shumica e medikamenteve për terapinë e tyre kanë efekte anësore që përkeqësojnë ecurinë e këtyre patologjive.

Përdorimi afatgjatë i beta-agonistëve në astmë shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit të gjakut. Kështu, për shembull, Berotek dhe Salbutamol, të cilët përdoren shumë shpesh nga astmatikët, vetëm në doza të ulëta kanë një efekt selektiv në receptorët beta bronkial. Me një rritje të dozës ose frekuencës së inhalimit të këtyre aerosoleve, stimulohen edhe receptorët e vendosur në muskulin e zemrës.

Kjo përshpejton ritmin e kontraktimeve dhe rrit prodhimin kardiak. Diastolik rritet dhe bie. Presioni i lartë i pulsit të gjakut, një çlirim i mprehtë i hormoneve të stresit gjatë një sulmi çojnë në një çrregullim të rëndësishëm të qarkullimit të gjakut.

Preparatet hormonale nga grupi i kortikosteroideve, të cilat përshkruhen për astmën e rëndë bronkiale, si dhe Eufillin, që çon në çrregullime të ritmit të zemrës, kanë një efekt negativ në hemodinamikën.

Prandaj, për trajtimin e hipertensionit në prani të astmës bronkiale, përshkruhen ilaçe të grupeve të caktuara.

Përdorimi i diuretikëve preferohet nga grupi i barnave të lakut - Lasix, Uregit, si dhe kursyes të kaliumit - Veroshpiron dhe Triampur.

Kur përshkruani ilaçe antihipertensive, duhet të kihet parasysh se beta-bllokuesit çojnë në bronkospazmë. Kjo dëmton ventilimin pulmonar dhe manifestohet me gulçim, një rritje të gulçimit. Kjo është veçanërisht e vërtetë për barnat me veprim jo selektiv.

Agjentë kardioselektive me dozë të ulët për takikardi shoqëruese dhe mund të përdoren në pacientët me astmë. Më e sigurta për këtë kategori pacientësh janë analogët e saj.

Një ndërlikim i shpeshtë i marrjes së frenuesve të enzimës konvertuese të angiotenzinës është thatësia kokëfortë. Prandaj, edhe pse këto medikamente nuk ndikojnë drejtpërdrejt në tonin e bronkeve, por sulmet e gulçimit, duke u kthyer në mbytje, dështimi i frymëmarrjes përkeqësojnë ndjeshëm mirëqenien e pacientëve me astmë.

Formimi i "zemres pulmonare"

Në raste të rënda, astmatikët zhvillojnë një kompleks simptomash të quajtur cor pulmonale.
. Pacientë të tillë janë të prirur ndaj disritmive të rënda - dhe ata nuk duhet të përdorin antagonistë të kalciumit që ngadalësojnë ritmin e zemrës.

Në këtë drejtim, të gjithë pacientët që marrin ilaçe hormonale dhe përdorin aerosole për të lehtësuar një atak astme, këshillohen të monitorojnë çdo ditë pulsin dhe presionin e gjakut. Me një rritje ose ulje të vazhdueshme të tyre, duhet të kontaktoni mjekun tuaj për të korrigjuar terapinë.

Pse shfaqet hipertensioni në astmë

Teoria e hipertensionit pulmonar lidh zhvillimin e hipotensionit në astmën bronkiale me mungesën e oksigjenit (hipoksi) që shfaqet te astmatikët gjatë sulmeve. Cili është mekanizmi i shfaqjes së komplikimeve?

Mungesa e oksigjenit zgjon receptorët vaskularë, gjë që shkakton një rritje të tonit të sistemit nervor autonom.
Neuronet rrisin aktivitetin e të gjitha proceseve në trup.
Sasia e hormonit të prodhuar në gjëndrat mbiveshkore (aldosteroni) rritet.
Aldosteroni shkakton stimulim të shtuar të mureve të arterieve.

Ky proces shkakton një rritje të mprehtë të presionit të gjakut. Të dhënat konfirmohen nga studimet klinike të kryera gjatë sulmeve të astmës bronkiale.

Me një periudhë të gjatë të sëmundjes, kur astma trajtohet me ilaçe të fuqishme, kjo shkakton shqetësime në punën e zemrës. Ventrikuli i djathtë pushon së funksionuari normalisht. Ky ndërlikim quhet sindroma pulmonale dhe provokon zhvillimin e hipertensionit arterial.

Agjentët hormonalë të përdorur në trajtimin e astmës bronkiale për të ndihmuar në gjendje kritike gjithashtu rrisin presionin tek pacientët. Injeksionet me glukokortikoid ose medikamente orale me përdorim të shpeshtë prishin sistemin endokrin. Rezultati është zhvillimi i hipertensionit, diabetit, osteoporozës.

Astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension arterial në vetvete. Arsyeja kryesore për zhvillimin e hipertensionit janë ilaçet që përdoren nga astmatikët për të lehtësuar sulmet.

Ka faktorë rreziku në të cilët një rritje e presionit vërehet më shpesh tek pacientët me astmë:

peshë e tepërt;
mosha (pas 50 vjetësh);
zhvillimi i astmës pa trajtim efektiv;
efektet anësore të barnave.

Disa faktorë rreziku mund të eliminohen duke bërë ndryshime në stilin e jetës dhe duke ndjekur rekomandimet e mjekut tuaj për marrjen e medikamenteve.

Për të filluar trajtimin në kohë të hipertensionit, astmatikët duhet të njohin simptomat e presionit të lartë të gjakut:

Dhimbje koke e fortë.
Rëndësia në kokë.
Zhurma në vesh.
Nauze.
Dobësi e përgjithshme.
Pulsi i shpeshtë.
Palpitacion.
Djersitje.
Mpirje e duarve dhe këmbëve.
Dridhja.
Dhimbje në gjoks.

Një rrjedhë veçanërisht e rëndë e sëmundjes ndërlikohet nga sindroma konvulsive gjatë një ataku astme. Pacienti humbet vetëdijen, mund të zhvillohet edemë cerebrale, e cila mund të jetë fatale.

1 Cila është lidhja midis sëmundjeve?
2 Llojet e hipertensionit
3 Ecuria e sëmundjes
4 Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në astmë

Parimet e terapisë

Hipertensioni dhe astma duhet të trajtohen vetëm nga një specialist.
Së pari, një mjek i tillë do të jetë në gjendje të analizojë saktë situatën dhe ta drejtojë pacientin në ekzaminimet e nevojshme. Së dyti, duke u fokusuar në rezultatet, mjeku përshkruan barna për të luftuar hipertensionin dhe astmën bronkiale.

Këto barna mund të shkaktojnë obstruksion bronkial te pacientët astmatikë, si dhe të provokojnë reaktivitet të rrugëve të frymëmarrjes, gjë që bllokon efektin terapeutik të medikamenteve inhaluese dhe orale. Beta-bllokuesit nuk janë ilaçe absolutisht të sigurta, kështu që edhe pikat e syve nga kjo kategori mund të përkeqësojnë astmën ose hipertensionin.

Fatkeqësisht, edhe përkundër arritjeve të mjekësisë moderne, ende nuk ka një mendim të saktë, prandaj përdorimi i këtij grupi mund të provokojë bronkospazmë. Sidoqoftë, besohet se në një situatë të tillë, shqetësimet në sistemin parasimpatik të trupit janë faktori kryesor.

frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE);

Për sa i përket efekteve anësore, kolla e thatë është më e shpeshta dhe kjo simptomë zakonisht shfaqet për shkak të acarimit të rrugëve të sipërme të frymëmarrjes. Sipas vëzhgimeve të mjekëve, pacientët me astmë bronkiale më shpesh sesa njerëzit e shëndetshëm kanë një pasojë të tillë si kollitja.

Përveç kësaj, mund të vërehen gulçim, mbytje dhe hipertension, përkatësisht, vetë astma mund të përkeqësohet. Deri më sot, specialistët rrallë përshkruajnë frenues ACE për pacientët me bronkit, veçanërisht format obstruktive. Por në fakt, çdo sëmundje e sistemit të frymëmarrjes mund të trajtohet me këtë kategori barnash, gjëja kryesore është që mjeku të zgjedhë saktë ilaçin.

Ky grup është i mrekullueshëm për astmatikët, por mund të provokojë zhvillimin e hipokalemisë. Mund të zhvillohet edhe hiperkapnia, e cila shtyp qendrën e frymëmarrjes, e cila rrit hipokseminë. Nëse, me hipertension, pacienti nuk ka ënjtje të theksuar të traktit respirator, atëherë diuretikët përshkruhen në doza shumë të vogla për të dhënë efektin maksimal pa efekte anësore.

Me hipertension arterial dhe astmë, pacientëve shpesh u përshkruhet nifedipina dhe nikardipina, të cilat i përkasin grupit të dihidropiridinës. Këto barna ndihmojnë në relaksimin e muskujve të pemës trakeobronkiale, pengojnë lëshimin e granulave në indet përreth dhe gjithashtu rrisin efektin bronkodilator.

Këto barna përdoren me shumë kujdes në trajtimin e hipertensionit, veçanërisht kur pacienti ka astmë bronkiale. Nëse barnat merren nga goja, atëherë nuk do të vërehen ndryshime në kalueshmërinë bronkiale, por në vend të kësaj mund të ketë një problem me reagimin e bronkeve ndaj histaminës.

Tashmë është vërejtur më lart se është e nevojshme të përcaktohet se cili problem është kryesori - hipertensioni ose astma. Në pjesën e mëparshme, vëmendje iu kushtua trajtimit mjekësor të hipertensionit, tani është koha për të folur.

Për të hequr qafe një sëmundje të tillë, përdoren metodat e mëposhtme:

mjete për përdorim të brendshëm - preparate bimore (ekstrakte), komplekse të fortifikuara, komplekse me mikroelemente, klorofilipt, preparate farmaceutike;
mjekësia popullore - zierje dhe tinktura bimore;
pika dhe shurupe për administrim oral - mund të përfaqësohen nga ekstrakte nga bimët medicinale;
mjete për veprim lokal - pomada, fërkim, kompresa, mikroorganikë, substanca të bazuara në pigmente bimore, vitamina dhe vajra esencialë, yndyrna bimore dhe infuzione bimore;
trajtimi i bronkitit astmatik kryhet gjithashtu me ndihmën e terapisë me vitamina - këto fonde mund të përdoren me gojë ose nënlëkurë;
preparate për trajtimin e gjoksit, ka një efekt në lëkurë, kështu që mund të përdoren ekstrakte bimore, vajra natyralë me makro-, mikroelemente dhe monovitamina, klorofilipt;
sa i përket ndikimit të jashtëm, mund të përdorni akoma një folës, i cili mund të përfshijë infuzione bimore, minerale, medikamente, klorofilipt dhe ta aplikoni atë jo vetëm në gjoks, por edhe në të gjithë trupin, veçanërisht në anët;
emulsione dhe xhel - të aplikueshëm për efekte lokale në gjoks, të krijuara në bazë të pigmenteve dhe yndyrave bimore, ekstrakte bimore, elementë gjurmë, vitamina A dhe B, monovitamina;
astma bronkiale gjithashtu trajtohet me sukses me ndihmën e laktoterapisë - këto janë injeksione intramuskulare të ekstrakteve nga qumështi i plotë i lopës, të cilave u shtohet lëngu i pemës së aloe;
apipunktura - një metodë relativisht e re e trajtimit, ndihmon në uljen e manifestimeve jo vetëm të astmës, por edhe të hipertensionit;
fizioterapi - ky trajtim përfshin përdorimin e ultrazërit, UHF, elektroforezës, rrezatimit të gjakut me lazer të jashtëm, magnetoterapisë, terapisë me lazer magnetik;
farmaceutikë - bronkodilatorë, antihistaminikë, ekspektorantë, imunomodulues, antiinflamatorë, antitoksikë, antiviralë, mukolitikë, antifungale dhe ilaçe të tjera.

Siç e dini, presioni i gjakut në pothuajse çdo person rritet me moshën. Megjithatë, për astmatikët, prania e hipertensionit është një shenjë e keqe prognostike. Pacientë të tillë kanë nevojë për vëmendje të veçantë dhe terapi medikamentoze të planifikuar me kujdes.

Mjeku/infermierja që kontrollon presionin e gjakut.

Astma bronkiale dhe presioni i lartë i gjakut duhet të trajtohen nën mbikëqyrjen e një specialisti. Vetëm një mjek mund të përshkruajë barnat e duhura për të dyja sëmundjet. Në fund të fundit, çdo ilaç mund të ketë efekte anësore:

Një beta-bllokues mund të shkaktojë obstruksion bronkial ose bronkospazmë në një astmatik, të bllokojë efektin e përdorimit të ilaçeve kundër astmës dhe inhalacioneve.
Droga ACE provokon kollë të thatë, gulçim.
Një diuretik mund të shkaktojë hipokalemi ose hiperkapni.
antagonistët e kalciumit. Sipas studimeve, ilaçet nuk shkaktojnë komplikime në funksionin e frymëmarrjes.
Alfa bllokues. Kur merren, ato mund të provokojnë një reagim të pasaktë të trupit ndaj histaminës.

Astma bronkiale shoqërohet shpesh me presion të lartë të gjakut. Ky kombinim i referohet një shenje të pafavorshme prognostike të rrjedhës së të dy sëmundjeve. Shumica e ilaçeve të astmës përkeqësojnë rrjedhën e hipertensionit dhe vërehen reaksione të kundërta, të cilat duhet të merren parasysh gjatë kryerjes së terapisë.

Lexoni në këtë artikull

Zgjedhja e ilaçit për hipertensionin në astmën bronkiale varet nga ajo që provokon zhvillimin e patologjisë. Mjeku kryen një pyetje të plotë të pacientit për të përcaktuar se sa shpesh ndodhin sulmet e astmës dhe kur vërehet një rritje e presionit.

Ekzistojnë dy skenarë për zhvillimin e ngjarjeve:

BP rritet gjatë një ataku astme;
presioni nuk varet nga konvulsionet, vazhdimisht i ngritur.

Opsioni i parë nuk kërkon trajtim specifik për hipertensionin. Ekziston nevoja për të eliminuar sulmin. Për ta bërë këtë, mjeku zgjedh një agjent kundër astmës, tregon dozën dhe kohëzgjatjen e përdorimit të tij. Në shumicën e rasteve, thithja me një llak mund të ndalojë një sulm, të zvogëlojë presionin.

Nëse rritja e presionit të gjakut nuk varet nga sulmet dhe remisioni i astmës bronkiale, është e nevojshme të zgjidhni një kurs trajtimi për hipertensionin. Në këtë rast, barnat duhet të jenë sa më neutrale përsa i përket pranisë së efekteve anësore që nuk shkaktojnë përkeqësim të sëmundjes themelore të astmatikëve.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë

Sëmundja pulmonare obstruktive kronike (COPD) është një sëmundje kronike, me progresion të ngadaltë. karakterizohet nga obstruksioni i pakthyeshëm ose pjesërisht i kthyeshëm (me përdorimin e bronkodilatorëve ose trajtime të tjera) të pemës bronkiale. Sëmundja kronike obstruktive pulmonare është e përhapur në popullatën e rritur dhe shpesh kombinohet me hipertensionin arterial (AH). COPD përfshin:

Astma bronkiale
Bronkit kronik
emfizemë
bronkektazi

Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në sfondin e COPD janë për shkak të disa faktorëve.

1) Disa barna antihipertensive janë në gjendje të rrisin tonin e bronkeve të vogla dhe të mesme, duke përkeqësuar kështu ventilimin e mushkërive dhe duke përkeqësuar hipokseminë. Këta agjentë duhet të shmangen në COPD.

2) Në personat me një histori të gjatë të COPD, formohet një kompleks simptomash i "cor pulmonale". Farmakodinamika e disa barnave antihipertensive ndryshon në këtë rast, gjë që duhet të merret parasysh gjatë përzgjedhjes dhe trajtimit afatgjatë të hipertensionit.

3) Trajtimi medikamentoz i COPD në disa raste mund të ndryshojë ndjeshëm efektivitetin e terapisë së zgjedhur antihipertensive.

Me një ekzaminim fizik, është e vështirë të vendoset diagnoza e cor pulmonale, pasi shumica e shenjave të zbuluara gjatë ekzaminimit (pulsimi i venave jugulare, zhurma sistolike mbi valvulën trikuspidale dhe rritja e tingullit të dytë të zemrës mbi valvulën pulmonale) janë të pandjeshme ose jospecifike.

Në diagnozën e kor pulmonale përdoret EKG, radiografia, fluoroskopia, ventrikulografia me radioizotop, shintigrafia e miokardit me izotop taliumi, por metoda më informuese, më e lirë dhe më e thjeshtë diagnostike është ekokardiografia me skanim Doppler. Duke përdorur këtë metodë, është e mundur jo vetëm të identifikohen ndryshimet strukturore në pjesët e zemrës dhe në aparatin e saj valvular, por edhe të matet me mjaft saktësi presioni i gjakut në arterien pulmonare. Shenjat e EKG-së të cor pulmonale janë renditur në tabelën 1.

Cilat barna antihipertensive mund të shkaktojnë kollë të thatë

Në pacientët me astmë bronkiale, shpesh vërehet një rritje e presionit të gjakut (BP) dhe shfaqet hipertension.

Për të normalizuar gjendjen e pacientit, mjeku duhet të zgjedhë me kujdes pilula presioni për astmën. Shumë ilaçe të përdorura për trajtimin e hipertensionit mund të shkaktojnë sulme astme.

Terapia duhet të kryhet duke marrë parasysh dy sëmundje për të shmangur komplikimet.

Llojet e barnave

Hipertensioni arterial, ose hipertensioni, është një nga sëmundjet më të zakonshme të njerëzimit, e cila është shkaku kryesor i infarktit të miokardit dhe goditjes në tru. Për të parandaluar pasojat negative të sëmundjes, pacientët me hipertension duhet të monitorojnë vazhdimisht nivelin e presionit të gjakut dhe në rast të rritjes së tij, të marrin barnat e përshkruara nga mjeku.

ACE inhibitorë;
diuretikët;
beta-bllokues;
bllokuesit e kanaleve të kalciumit;
sartanët.

Frenuesit ACE janë pilula urgjente për presionin e lartë të gjakut. Ato përshkruhen në rastet e krizës dhe sulmit hipertensiv, kur duhet të normalizoni shpejt presionin e gjakut dhe pulsin. Kur gëlltitet nga një pacient, frenuesit ACE parandalojnë ngushtimin e enëve venoze dhe arteriale, parandalojnë rrjedhjen e gjakut në zemër dhe zvogëlojnë gjasat e ngjeshjes së muskujve të zemrës.

Diuretikët janë ilaçe antihipertensive diuretike që normalizojnë presionin e gjakut duke rritur nivelin e ujit në trup dhe duke rritur diurezën. Falë kësaj, është e mundur të zvogëlohet ënjtja në muret e enëve të gjakut, gjë që ju lejon të rritni boshllëqet brenda tyre dhe të normalizoni nivelin e presionit.

Beta-bllokuesit janë pilulat më efektive për të luftuar hipertensionin e rëndë. Ato janë të përshkruara për njerëzit që vuajnë nga fibrilacioni atrial, angina pectoris, dështimi i zemrës. Përveç kësaj, ato përdoren si pjesë e terapisë së kombinuar pas infarktit të miokardit.

Bllokuesit e kanalit të kalciumit janë një grup ilaçesh të destinuara për trajtimin kompleks të hipertensionit. Ato u përshkruhen kryesisht njerëzve të moshuar që vuajnë nga angina pectoris, aritmitë kardiake dhe ateroskleroza.

Sartanët janë ilaçe që ulin në mënyrë efektive presionin e gjakut dhe e mbajnë atë normal gjatë gjithë ditës. Ato veprojnë shpejt dhe nuk shkaktojnë efekte të rënda anësore nga trupi. Kjo i lejon ato të përdoren për trajtimin e hipertensionit për një kohë të gjatë.

Ndër përfaqësuesit më të famshëm të grupit të frenuesve ACE është ilaçi Kapoten, përbërësi kryesor aktiv i të cilit është kaptoprili. Përveç hipertensionit, rekomandohet për dështimin kronik të zemrës, nefropati diabetike dhe problemet që lidhen me funksionimin e barkushes së majtë në periudhën pas infarktit. Kundërindikimet për marrjen e drogës janë:

mbindjeshmëria ndaj përbërësve të tij;
intoleranca individuale ndaj frenuesve ACE;
patologji të rënda hepatike dhe renale;
gjendja pas transplantimit të veshkave;
stenoza e arterieve renale;
hiperkalemia;
stenozë e aortës;
shtatzënia;
periudha e laktacionit;
mosha nën 18 vjeç.

Capoten është një ilaç efektiv, por jo i sigurt. Në disa pacientë, marrja e tij ka efekte anësore në trup në formën e uljes së presionit të gjakut, takikardisë, kollës së thatë, dhimbjes së kokës, diarresë, anemisë dhe acidozës. Përveç Kapotenit, në grupin e ACE inhibitorëve bëjnë pjesë: Enap, Lotensin, Zokardis, Prestarium, Parnavel, Diroton, Epsitron, Irumed, Quinopril, Renitek etj. Të gjitha këto barna kanë një përbërje kimike të ndryshme, por ato janë po aq efektive në presion të lartë.

Pilulat e presionit të lartë të gjakut Hypotiazid është një diuretik i testuar me kohë, efektiviteti i të cilit është konfirmuar nga shumë pacientë me hipertension. Përbërësi aktiv i ilaçit është hidroklorotiazidi. Në praktikën mjekësore, Hipotiazidi përdoret për trajtimin e hipertensionit arterial dhe sindromës edematoze, si dhe për të parandaluar formimin e gurëve në sistemin urinar. Ilaçi nuk duhet të merret nga personat që vuajnë nga:

intoleranca individuale ndaj përbërësve të tij;
mbindjeshmëria ndaj sulfonamideve;
diabeti mellitus progresiv;
sekretim i pamjaftueshëm i urinës;
insuficiencë e rëndë renale ose hepatike;
Sëmundja e Addison-it.

Hipotiazidi nuk përshkruhet në tremujorin e parë të shtatzënisë. Në tremujorin II dhe III, përdoret kur është absolutisht e nevojshme. Kur përdorni ilaçin gjatë periudhës së laktacionit, ushqyerja me gji duhet të ndërpritet përkohësisht. Në praktikën pediatrike, ky diuretik nuk është i përshkruar për fëmijët nën 3 vjeç.

Marrja e Hypotiazid nuk funksionon gjithmonë për pacientët pa efekte anësore. Në disa raste, në sfondin e përdorimit të tij, pacientët zhvillojnë reaksione alergjike, pankreatit, kolecistit, kapsllëk, nefrit, aritmi dhe çekuilibër të ujit dhe elektrolitit. Një rritje e efekteve anësore vërehet me përdorim të zgjatur të ilaçit, kështu që ato duhet të trajtohen nën mbikëqyrjen e një specialisti.

Trajtimi i presionit të lartë të gjakut tek njerëzit me sëmundje shoqëruese kardiovaskulare kryhet duke përdorur beta-bllokues. Një ilaç që i përket këtij grupi është Atenolol, i cili mund të ulë presionin e gjakut dhe të normalizojë ritmin e zemrës. Indikacionet për përdorimin e tij: hipertension, sëmundje të shoqëruara nga një shkelje e rrahjeve të zemrës dhe angina pectoris. Ilaçi është i ndaluar t'u përshkruhet pacientëve që kanë:

mbindjeshmëria ndaj Atenolol;
rrahjet e zemrës më pak se 40 rrahje / min;
angina vazospastike;
tendenca për hipotension;
dështimi i zemrës i tipit kronik ose akut;
shoku kardiogjen;
kardiomegalia.

Ilaçi nuk përdoret në trajtimin e fëmijëve dhe adoleshentëve nën 18 vjeç, grave shtatzëna dhe laktuese. Efektet anësore më të theksuara gjatë trajtimit me Atenolol përfshijnë: reaksione alergjike, ulje të presionit të gjakut, rritje të manifestimeve të dështimit të zemrës, depresion, nauze, të vjella, bronkospazma, pagjumësi, mosfunksionim seksual.

Për të moshuarit që zhvillojnë hipertension në sfondin e sëmundjeve shoqëruese të sistemit kardiovaskular, rekomandohet terapi komplekse, duke kombinuar administrimin e njëkohshëm të disa grupeve të barnave. Bllokuesit e kanaleve të kalciumit përdoren shpesh në këtë trajtim. Amlodipina, një ilaç i përdorur gjerësisht në trajtimin e hipertensionit, anginës vazospatike dhe anginës stërvitore, konsiderohet të jetë një përfaqësues i njohur i këtij grupi. Ilaçi është kundërindikuar për faktorët e mëposhtëm:

shtatzënia dhe laktacioni;
nën moshën 18 vjeç;
intoleranca individuale ndaj amlodipinës;
presioni i ulët i gjakut;
kolaps;
angina e paqëndrueshme;
shoku kardiogjen.

Duke marrë Amlodipine, duhet të kihet parasysh se mund të shkaktojë pasoja të padëshiruara tek pacienti në formën e dhimbjes në rajonin epigastrik, të përzier, lodhje, palpitacione, gulçim dhe reaksione alergjike. Në mënyrë që trajtimi medikamentoz të mos ndikojë negativisht në mirëqenien e pacientit, ai duhet të merret nën mbikëqyrjen e një specialisti.

Grupi i Sartanëve

Disa ekspertë besojnë se pilulat më të mira të presionit të gjakut janë sartanët, të cilët përfshijnë Losartanin. Ky medikament përdoret në trajtimin e hipertensionit dhe dështimit kronik të zemrës. Kundërindikimet për përdorimin e tij janë:

mbindjeshmëria ndaj përbërësve të ilaçit;
mosha deri në 18 vjeç;
periudha e shtatzënisë dhe laktacionit;
dehidratimi i trupit;
patologji e rëndë e mëlçisë;
hiperkalemia.

Losartan në përgjithësi tolerohet mirë nga pacientët. Efektet anësore nga përdorimi i tij ndodhin në afërsisht 5% të njerëzve dhe karakterizohen nga takikardi, nauze, diarre, dhimbje koke, pagjumësi, ngërçe muskulore dhe edemë periferike. Mundësia e ulët e zhvillimit të reaksioneve anësore ju lejon të merrni Losartan për aq kohë sa është e nevojshme.

Kjo qasje ju lejon të përmirësoni efektin e tabletave dhe të arrini një ulje më të shpejtë të presionit. Para se t'i përshkruajë një pacient një ilaç të caktuar, mjeku shqyrton me kujdes rezultatet e kardiogramit dhe analizave të tij, si dhe merr parasysh moshën dhe shëndetin e tij të përgjithshëm.

Ilaçet e kundërindikuara përfshijnë beta-bllokues jo selektiv (për shembull, Anaprilin), pasi ato shkaktojnë bronkospazmë. Barnat me efekt selektiv (Concor) mund të përdoren pas një ataku kardiak në një dozë të vogël.

Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës nuk janë të përshkruara, pasi ato provokojnë një kollë, përkeqësojnë rrjedhën e astmës bronkiale. Diuretikët janë të pranueshëm, por efektiviteti i tyre në pacientët me gjendje astmatike është i ulët, është mirë që ato të përdoren në kombinim me antagonistët e kalciumit (Arifam).

hipertensioni;
angina;
infarkti miokardial;
sëmundje të rënda të zemrës - miokarditi, aritmia, kardiomiopatia;
tirotoksikoza (rritje e funksionit të tiroides);
ateroskleroza e përhapur (bllokimi i enëve të zemrës, trurit, gjymtyrëve).

Simptomat e astmës dhe hipertensionit

RKNPK Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë

Karakteristikat kryesore strukturore dhe funksionale të "cor pulmonale":

Hipertrofia e miokardit e barkushes së djathtë dhe atriumit të djathtë
Zgjerimi i volumit dhe mbingarkesa e volumit të zemrës së djathtë
Rritje e presionit sistolik në zemrën e djathtë dhe në arteriet pulmonare
Prodhim i lartë kardiak (i hershëm)
Çrregullime të ritmit atrial (ekstrasistoli, takikardi, më rrallë - fibrilacion atrial)
Insuficienca e valvulës trikuspidale, më vonë pamjaftueshmëria e valvulës pulmonike
Dështimi i zemrës në qarkullimin sistemik (në fazat e mëvonshme).

Ndryshimet në vetitë strukturore dhe funksionale të miokardit në sindromën e "cor pulmonale" shpesh çojnë në reaksione "paradoksale" ndaj ilaçeve, përfshirë ato që përdoren për korrigjimin e presionit të lartë të gjakut. Në veçanti, një nga shenjat e shpeshta të cor pulmonale janë aritmitë kardiake dhe çrregullimet e përcjelljes (bllokada sinoatriale dhe atrioventrikulare, taki- dhe bradiarritmi).

b-bllokuesit

Bllokimi i receptorëve b2-adrenergjikë shkakton spazmë të bronkeve të mesme dhe të vogla. Përkeqësimi i ventilimit të mushkërive shkakton hipoksemi, dhe klinikisht manifestohet me rritje të dispnesë dhe rritje të frymëmarrjes. B-bllokuesit jo selektivë (propranolol, nadolol) bllokojnë receptorët b2-adrenergjikë, prandaj, në COPD, si rregull, ato janë kundërindikuar, ndërsa medikamentet kardioselektive (bisoprolol, betaxolol, metoprolol) mund të në disa raste (angina pectoris shoqëruese e rëndë, tatima e rëndë. ) të përshkruhet në doza të vogla nën monitorimin e ngushtë të EKG-së dhe gjendjes klinike (Tabela 2).

Bisoprololi (Concor) ka kardioselektivitetin më të lartë (përfshirë në krahasim me barnat e listuara në Tabelën 2) të b-bllokuesve të përdorur në Rusi. Studimet e fundit kanë treguar një avantazh të rëndësishëm të Concor për sa i përket sigurisë dhe efikasitetit në bronkitin kronik obstruktiv në krahasim me atenololin.

Gjithashtu, një krahasim i efektivitetit të atenololit dhe bisoprololit në individë me hipertension dhe astmë bronkiale shoqëruese, për sa i përket parametrave që karakterizojnë gjendjen e sistemit kardiovaskular (rrahjet e zemrës, presioni i gjakut) dhe treguesit e obstruksionit bronkial (FEV1. VC, etj. .) tregoi avantazhin e bisoprololit. Në grupin e pacientëve që merrnin bisoprolol, përveç uljes së ndjeshme të presionit diastolik të gjakut, ilaçi nuk kishte efekt në gjendjen e rrugëve të frymëmarrjes, ndërsa në grupin e placebo-s dhe atenolol-it, u zbulua një rritje e rezistencës së rrugëve të frymëmarrjes.

B-bllokuesit me aktivitet të brendshëm simpatomimetik (pindolol, acebutolol) kanë më pak efekt në tonin bronkial, por efektiviteti i tyre hipotensiv është i ulët dhe përfitimi prognostik në hipertensionin arterial nuk është vërtetuar. Prandaj, kur kombinohen me hipertensionin dhe COPD, emërimi i tyre justifikohet vetëm sipas indikacioneve individuale dhe nën kontroll të rreptë.

Përdorimi i b-AB me veti të drejtpërdrejta vazodiluese (carvedilol) dhe b-AB me vetitë e një induktori të sintezës së oksidit nitrik endotelial (nebivolol) në hipertensionin arterial është studiuar më pak, si dhe efekti i këtyre barnave në frymëmarrje në sëmundjet kronike të mushkërive.

Në simptomat e para të përkeqësimit të frymëmarrjes, çdo b-AB anulohet.

antagonistët e kalciumit

Ato janë "barnat e zgjedhura" në trajtimin e hipertensionit në sfondin e COPD, pasi, së bashku me aftësinë për të zgjeruar arteriet e një rrethi të madh, ato kanë vetitë e bronkodilatorëve, duke përmirësuar kështu ventilimin e mushkërive.

Vetitë bronkodiluese janë vërtetuar në fenilalkilamina, dihidropiridina me veprim të shkurtër dhe të gjatë dhe në një masë më të vogël në AK-të benzodiazepine (Tabela 3).

Megjithatë, doza të mëdha të antagonistëve të kalciumit mund të shtypin vazokonstriksionin kompensues të arteriolave të vogla bronkiale dhe në këto raste mund të prishin raportin ventilim-perfuzion dhe të rrisin hipokseminë. Prandaj, nëse është e nevojshme të rritet efekti hipotensiv në një pacient me COPD, është më e këshillueshme që antagonistit të kalciumit t'i shtohet një ilaç antihipertensiv i një klase të ndryshme (diuretik, bllokues i receptorëve të angiotenzinës, frenues ACE), duke marrë parasysh tolerancën dhe kundërindikacione të tjera individuale.

Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës dhe bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës

Deri më sot, nuk ka të dhëna për efektin e drejtpërdrejtë të dozave terapeutike të ACE inhibitorëve në perfuzionin dhe ventilimin e mushkërive, pavarësisht nga përfshirja e provuar e mushkërive në sintezën e ACE. Prania e COPD nuk është një kundërindikacion specifik për përdorimin e frenuesve ACE për qëllime antihipertensive. Prandaj, kur zgjidhni një ilaç antihipertensiv në pacientët me COPD, frenuesit ACE duhet të përshkruhen "në baza të përgjithshme".

Megjithatë, duhet mbajtur mend se një nga efektet anësore të barnave në këtë grup është një kollë e thatë (deri në 8% të rasteve), e cila në raste të rënda mund të vështirësojë ndjeshëm frymëmarrjen dhe të përkeqësojë cilësinë e jetës së një pacienti me COPD. . Shumë shpesh kolla e vazhdueshme në pacientë të tillë është një arsye e mirë për ndërprerjen e ACE frenuesit.

Deri më sot, nuk ka asnjë dëshmi të një efekti negativ në funksionin e mushkërive të bllokuesve të receptorit të angiotenzinës (Tabela 4). Prandaj, përshkrimi i tyre për qëllime antihipertensive nuk duhet të varet nga prania e COPD në pacient.

Diuretikët

Në trajtimin afatgjatë të hipertensionit arterial, zakonisht përdoren diuretikët tiazidë (hidroklorotiazid, oksodolin) dhe diuretiku indol indapamid. Duke qenë në udhëzimet moderne "gur themeli" i terapisë antihipertensive me efikasitet të lartë parandalues të konfirmuar në mënyrë të përsëritur, diuretikët tiazidë nuk përkeqësojnë ose përmirësojnë karakteristikat e ventilimit-perfuzionit të qarkullimit pulmonar - pasi ato nuk ndikojnë drejtpërdrejt në tonin e arteriolave pulmonare, të vogla dhe bronke të mesme.

Në trajtimin afatgjatë të hipertensionit arterial, zakonisht përdoren diuretikët tiazidë (hidroklorotiazid, oksodolin) dhe diuretiku indol indapamid. Duke qenë në udhëzimet moderne "gur themeli" i terapisë antihipertensive me efikasitet të lartë parandalues të konfirmuar në mënyrë të përsëritur, diuretikët tiazidë nuk përkeqësojnë ose përmirësojnë karakteristikat e ventilimit-perfuzionit të qarkullimit pulmonar - pasi ato nuk ndikojnë drejtpërdrejt në tonin e arteriolave pulmonare, të vogla dhe bronke të mesme.

Prandaj, prania e COPD nuk kufizon përdorimin e diuretikëve për trajtimin e hipertensionit shoqërues. Me dështimin shoqërues të zemrës me kongjestion në qarkullimin pulmonar, diuretikët bëhen mjeti i zgjedhjes, pasi ato ulin presionin e ngritur në kapilarët pulmonar, megjithatë, në raste të tilla, diuretikët tiazidë zëvendësohen nga diuretikët e lakut (furosemide, bumetanide, acid etakrinik).

Me dekompensimin e "cor pulmonale" kronike me zhvillimin e dështimit të qarkullimit të gjakut në një rreth të madh (hepatomegalia, ënjtje e ekstremiteteve), preferohet të përshkruhen ilaçe jo-tiazide. dhe diuretikët e lakut (furosemide, bumetanide, acid etakrinik). Në raste të tilla, është e nevojshme të përcaktohet rregullisht përbërja e elektrolitit të plazmës dhe, nëse shfaqet hipokalemia, si faktor rreziku për aritmitë kardiake, të përshkruhen në mënyrë aktive barna që kursejnë kalium (spironolactone).

a-bllokuesit dhe vazodilatatorët

Në hipertension, ndonjëherë përshkruhet vazodilatatori i drejtpërdrejtë hydralazine, ose a-bllokuesit prazosin, doxazosin, terazosin. Këto barna reduktojnë rezistencën vaskulare periferike duke vepruar drejtpërdrejt në arteriola. Këto barna nuk kanë një efekt të drejtpërdrejtë në funksionin e frymëmarrjes, dhe për këtë arsye, nëse tregohet, ato mund të përshkruhen për të ulur presionin e gjakut.

Sidoqoftë, një efekt anësor i zakonshëm i vazodilatatorëve dhe a-bllokuesve është takikardia reflekse, që kërkon emërimin e b-AB, të cilat, nga ana tjetër, mund të shkaktojnë bronkospazmë. Përveç kësaj, në dritën e të dhënave të fundit nga provat e mundshme të rastësishme, emërimi i a-bllokuesve në hipertension është tani i kufizuar për shkak të rrezikut të zhvillimit të dështimit të zemrës me përdorim afatgjatë.

Përgatitjet e Rauwolfia

Edhe pse në shumicën e vendeve preparatet rauwolfia janë përjashtuar prej kohësh nga lista zyrtare e barnave për trajtimin e hipertensionit, në Rusi këto barna përdoren ende gjerësisht, kryesisht për shkak të çmimit të lirë. Barnat e këtij grupi mund të përkeqësojnë frymëmarrjen në disa pacientë me COPD (kryesisht për shkak të edemës së mukozës së traktit të sipërm respirator).

Droga me veprim "qendror".

Barnat antihipertensive të këtij grupi kanë një efekt të ndryshëm në traktin respirator, por në përgjithësi, përdorimi i tyre në COPD shoqëruese konsiderohet i sigurt. Klonidina është një agonist a-adrenergjik, megjithatë, ajo vepron kryesisht në receptorët a-adrenergjikë të qendrës vazomotore të trurit, kështu që efekti i saj në enët e vogla të mukozës së traktit respirator është i parëndësishëm.

Aktualisht nuk ka raporte për përkeqësim serioz të frymëmarrjes në COPD gjatë trajtimit të hipertensionit me metildopa, guanfacinë dhe moksonidinë. Megjithatë, duhet theksuar se ky grup i barnave pothuajse nuk përdoret për trajtimin e hipertensionit në shumicën e vendeve për shkak të mungesës së provave për përmirësimin e prognozës dhe një numri të madh të efekteve anësore.

Efekti i barnave të përdorura në COPD në efektivitetin e terapisë antihipertensive

Si rregull, antibiotikët, ilaçet mukolitike dhe ekspektorante të përshkruara për pacientët me COPD nuk ndikojnë në efektivitetin e terapisë antihipertensive. Situata është disi e ndryshme me barnat që përmirësojnë kalueshmërinë bronkiale. Inhalimet e b-agonistëve në doza të larta mund të shkaktojnë takikardi te pacientët me hipertension dhe të provokojnë një rritje të presionit të gjakut - deri në krizë hipertensioni.

Ndonjëherë të përshkruara në COPD për lehtësimin / parandalimin e bronkospazmës, barnat steroide të thithura zakonisht nuk ndikojnë në presionin e gjakut. Në rastet kur kërkohet marrja afatgjatë e hormoneve steroide nga goja, mbajtja e lëngjeve, shtimi në peshë dhe rritja e presionit të gjakut janë të mundshme si pjesë e zhvillimit të sindromës së drogës Cushing. Në raste të tilla, korrigjimi i presionit të lartë të gjakut kryhet, para së gjithash, me diuretikë.

Patologjitë e sistemit të frymëmarrjes, të cilat do të diskutohen, shënohen kolektivisht me shkurtesën COPD - sëmundje pulmonare obstruktive kronike.

Ky grup përfshin sëmundje të tilla si bronkiti kronik obstruktiv, astma bronkiale dhe emfizema. Fenomeni që shkakton hipertension në astmë quhet hipertension arterial pulmonogjen (pulmonar).

Shumë mjekë mohojnë praninë e hipertensionit pulmonar, duke këmbëngulur në praninë e dy sëmundjeve të pavarura nga njëra-tjetra.

Megjithatë, jo më pak specialistë janë të bindur për lidhjen e drejtpërdrejtë midis këtyre patologjive. Besimi i tyre bazohet në faktet e mëposhtme:

rreth 35% e pacientëve me forma të ndryshme të COPD vuajnë nga hipertensioni;
përkeqësimi i sëmundjes sjell një rritje të presionit të gjakut;
periudha e faljes së sëmundjes bronkopulmonare shoqërohet me normalizimin e presionit të gjakut.

A mund të shkaktojë astma bronkiale komplikime në formën e hipertensionit?

Përkundër faktit se hipertensioni pulmonar ende nuk ekziston si një sëmundje ekzistuese e pavarur zyrtarisht e konfirmuar, një rritje e presionit të gjakut në astmën bronkiale vazhdon të ndjekë një numër të madh pacientësh.

Në të njëjtën kohë, është e nevojshme të trajtohet presioni i lartë i gjakut me shumë kujdes, sepse. Shumë mjete për normalizimin e presionit janë mënyra për të shkaktuar një sulm mbytjeje te një pacient. Tableta të tilla rrisin tonin e bronkeve të vogla, dhe për këtë arsye ventilimi i tyre përkeqësohet.

Prandaj, zgjedhja e barnave duhet të bëhet me shumë kujdes.

Korrektësia e këtij mekanizmi konfirmohet pjesërisht nga vëzhgimet e pacientëve në provat klinike.

Pacientët që nuk vuajnë nga COPD, por që përjetojnë apnea të gjumit (frymëmarrja periodike ndalet për shkak të gërhitjes), vuajnë nga presioni i lartë i gjakut në pothuajse 90% të rasteve!

Në të njëjtën kohë, kur frymëmarrja ndalet, regjistrohet aktivizimi i sistemit simpatik, mekanizmi i veprimit të të cilit u përshkrua më lart.

Një arsye tjetër për zhvillimin e hipertensionit arterial në sfondin e astmës bronkiale është përdorimi i barnave hormonale për të ndaluar sulmet e astmës.

Si të trajtojmë hipertensionin në astmën bronkiale?

Më herët në artikull u tha tashmë se një pacient që vuan nga hipertensioni me astmë bronkiale duhet të monitorojë gjendjen e tij për ca kohë.

Zgjedhja e barnave

Nëse hipertensioni arterial është i pranishëm vazhdimisht tek pacienti, kur përshkruan ilaçin, mjeku duhet të zgjidhë problemet e mëposhtme. Ilaçi duhet:

Ndër antagonistët e kalciumit, ekzistojnë dy grupe kryesore të barnave:

Dihidropiridina;
Jo-dihidropiridine.

Dallimi kryesor qëndron në faktin se grupi i parë i barnave nuk zvogëlon rrahjet e zemrës, dhe i dyti e bën, prandaj nuk përdoret në rast të insuficiencës kongjestive të zemrës.

Barnat e dihidropiridinës:

felodipinë;

Barnat jo-dihidropiridine:

Verapamil;
Diltiazem.

Sa i komplikuar është trajtimi i astmës në hipertension?

Vështirësitë në luftën kundër astmës me hipertension shoqërues shoqërohen me të njëjtat probleme si në zgjedhjen e një ilaçi për hipertensionin në astmë. Është e nevojshme të siguroheni që mjetet juridike që synojnë eliminimin e të dy simptomave janë të pajtueshme me njëra-tjetrën - d.m.th. mos hyni në një reaksion kimik dhe mos rritni efektet anësore të njëri-tjetrit. Përveç kësaj, ju duhet:

Në përgjithësi, me një diagnozë kompetente dhe në kohë të sëmundjes dhe caktimin e barnave të përputhshme të gjeneratës së re, pacienti mund të jetojë për shumë vite pa përjetuar simptoma të rënda hipertensionale dhe astmatike.

Në të njëjtën kohë, është e rëndësishme të kuptojmë përgjegjësinë e dikujt për marrjen në kohë të barnave në dozën e duhur dhe, nëse është e mundur, të minimizojmë faktorët "shkaktues" që provokojnë sulme astme ose hipertension.

Në pacientët me astmë bronkiale, shpesh vërehet një rritje e presionit të gjakut (BP) dhe shfaqet hipertension. Për të normalizuar gjendjen e pacientit, mjeku duhet të zgjedhë me kujdes pilula presioni për astmën. Shumë ilaçe të përdorura për trajtimin e hipertensionit mund të shkaktojnë sulme astme. Terapia duhet të kryhet duke marrë parasysh dy sëmundje për të shmangur komplikimet.

Disa mjekë flasin për nevojën për të vendosur një diagnozë të veçantë në astmatikët me presion të lartë të gjakut - hipertension pulmonar.

Mjekët tregojnë për marrëdhënie të drejtpërdrejta shkakësore midis patologjive:

35% e astmatikëve zhvillojnë hipertension arterial;
gjatë një sulmi astme, presioni i gjakut rritet ndjeshëm;
normalizimi i presionit shoqërohet me një përmirësim të gjendjes astmatike (mungesa e sulmeve).

Adhuruesit e kësaj teorie e konsiderojnë astmën si faktorin kryesor në zhvillimin e kor pulmonale kronike, e cila shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit. Sipas statistikave, tek fëmijët me sulme bronkiale, një diagnozë e tillë ndodh shumë më shpesh.

Pavarësisht nëse ekziston një lidhje midis astmës bronkiale dhe hipertensionit, duhet të merret parasysh prania e patologjive për të zgjedhur kursin e duhur të trajtimit. Shumë pilula për presionin e gjakut janë kundërindikuar te pacientët me astmë.

Mungesa e oksigjenit zgjon receptorët vaskularë, gjë që shkakton një rritje të tonit të sistemit nervor autonom.
Neuronet rrisin aktivitetin e të gjitha proceseve në trup.
Sasia e hormonit të prodhuar në gjëndrat mbiveshkore (aldosteroni) rritet.
Aldosteroni shkakton stimulim të shtuar të mureve të arterieve.

Ky proces shkakton një rritje të mprehtë të presionit të gjakut. Të dhënat konfirmohen nga studimet klinike të kryera gjatë sulmeve të astmës bronkiale.

Astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension arterial në vetvete. Arsyeja kryesore për zhvillimin e hipertensionit janë ilaçet që përdoren nga astmatikët për të lehtësuar sulmet.

Ka faktorë rreziku në të cilët një rritje e presionit vërehet më shpesh tek pacientët me astmë:

peshë e tepërt;
mosha (pas 50 vjetësh);
zhvillimi i astmës pa trajtim efektiv;
efektet anësore të barnave.

Disa faktorë rreziku mund të eliminohen duke bërë ndryshime në stilin e jetës dhe duke ndjekur rekomandimet e mjekut tuaj për marrjen e medikamenteve.

Për të filluar trajtimin në kohë të hipertensionit, astmatikët duhet të njohin simptomat e presionit të lartë të gjakut:

Dhimbje koke e fortë.
Rëndësia në kokë.
Zhurma në vesh.
Nauze.
Dobësi e përgjithshme.
Pulsi i shpeshtë.
Palpitacion.
Djersitje.
Mpirje e duarve dhe këmbëve.
Dridhja.
Dhimbje në gjoks.

Një rrjedhë veçanërisht e rëndë e sëmundjes ndërlikohet nga sindroma konvulsive gjatë një ataku astme. Pacienti humbet vetëdijen, mund të zhvillohet edemë cerebrale, e cila mund të jetë fatale.

Ekzistojnë dy skenarë për zhvillimin e ngjarjeve:

BP rritet gjatë një ataku astme;
presioni nuk varet nga konvulsionet, vazhdimisht i ngritur.

Opsioni i parë nuk kërkon trajtim specifik për hipertensionin. Ekziston nevoja për të eliminuar sulmin. Për ta bërë këtë, mjeku zgjedh një agjent kundër astmës, tregon dozën dhe kohëzgjatjen e përdorimit të tij. Në shumicën e rasteve, thithja me një llak mund të ndalojë një sulm, të zvogëlojë presionin.

Në fund të fundit, grupe të ndryshme të barnave kanë efekte anësore:

Beta-bllokuesit shkaktojnë spazma të indeve në bronke, ventilimi i mushkërive është i shqetësuar dhe gulçimi rritet.
Frenuesit ACE (enzima konvertuese e angiotenzinës) provokojnë një kollë të thatë (ndodh në 20% të pacientëve që i marrin), gulçim, duke rënduar gjendjen e astmatikëve.
Diuretikët shkaktojnë ulje të nivelit të kaliumit në serumin e gjakut (hipokalemi), rritje të dioksidit të karbonit në gjak (hiperkapni).
Alfa-bllokuesit rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës. Kur merren nga goja, ato janë praktikisht barna të sigurta.

Marrja e barnave hormonale (Methylprednisolone, Prednisolone) shkakton një shkelje të rrjedhës së gjakut, rrit presionin e rrjedhës në muret e enëve të gjakut, gjë që shkakton kërcime të mprehta të presionit të gjakut. Ilaçet adenosinergjike (Aminophylline, Eufillin) çojnë në çrregullime të ritmit të zemrës, duke shkaktuar një rritje të presionit.

Kriteret me të cilat mjeku zgjedh barnat për astmën nga presioni:

ulje e simptomave të hipertensionit;
mungesa e ndërveprimit me bronkodilatorët;
karakteristikat antioksiduese;
ulje e aftësisë për të formuar mpiksje gjaku;
mungesa e efektit antitusiv;
Ilaçi nuk duhet të ndikojë në nivelin e kalciumit në gjak.

Ekzistojnë dy grupe të barnave të këtij veprimi:

dihidropiridina (Felodipine, Nikardipine, Amlodipine);
jo-dihidropiridine (Isoptin, Verapamil).

Ilaçet e grupit të parë përdoren më shpesh, nuk rrisin ritmin e zemrës, gjë që është një avantazh i rëndësishëm.

Në terapi komplekse përdoren gjithashtu diuretikët (Lasix, Uregit), agjentët kardioselektive (Concor), një grup barnash që kursejnë kalium (Triampur, Veroshpiron), diuretikët (Tiazid).

Zgjedhja e barnave, forma e tyre, dozimi, shpeshtësia e përdorimit dhe kohëzgjatja e përdorimit mund të bëhet vetëm nga një mjek. Vetë-mjekimi kërcënon zhvillimin e komplikimeve serioze.

Pacientët me astmë bronkiale mund të shmangin zhvillimin e hipertensionit arterial nëse ndjekin rekomandimet e mjekut në lidhje me trajtimin dhe mënyrën e jetesës:

Lehtësoni sulmet e astmës me preparate lokale, duke reduktuar efektet e toksinave në të gjithë trupin.
Kryeni monitorim të rregullt të rrahjeve të zemrës dhe presionit të gjakut.
Nëse keni shqetësime të ritmit të zemrës ose një rritje të qëndrueshme të presionit, konsultohuni me një mjek.
Bëni një kardiogramë dy herë në vit për zbulimin në kohë të patologjive.
Merrni barna mirëmbajtjeje në rast të hipertensionit kronik.
Shmangni sforcimet e shtuara fizike, stresin, provokimin e rënies së presionit.
Hiqni dorë nga zakonet e këqija (pirja e duhanit përkeqëson astmën dhe hipertensionin).

Astma bronkiale nuk është një fjali dhe një shkak i drejtpërdrejtë i zhvillimit të hipertensionit arterial. Një diagnozë në kohë, një kurs i saktë trajtimi që merr parasysh simptomat, faktorët e rrezikut dhe efektet anësore, si dhe parandalimi i komplikimeve do t'i lejojë pacientët me astmë të jetojnë për shumë vite.

Astma bronkiale me sëmundje shoqëruese të organeve të ndryshme- veçoritë e ecurisë klinike të astmës bronkiale në sëmundje të ndryshme shoqëruese.

Më të shpeshtat në pacientët me astmë bronkiale janë riniti alergjik, rinosinusopatia alergjike, riniti vazomotor, polipoza e hundës dhe sinusit, hipertensioni arterial, çrregullimet e ndryshme endokrine, patologjitë e sistemit nervor dhe tretës.

Prania e hipertensionit arterial në pacientët me astmë bronkiale është një fakt i njohur përgjithësisht. Frekuenca e kombinimit të këtyre sëmundjeve është në rritje. Faktori kryesor në rritjen e presionit arterial sistemik janë çrregullimet hemodinamike qendrore dhe rajonale: një rritje e rezistencës vaskulare periferike, një rënie në mbushjen e trurit me gjak të pulsit dhe çrregullime hemodinamike në qarkullimin pulmonar. Hipoksia dhe hiperkapnia që shoqërojnë obstruksionin kronik bronkial, si dhe ndikimi i substancave vazoaktive (serotonin, katekolaminat dhe pararendësit e tyre) kontribuojnë në rritjen e presionit të gjakut. Ekzistojnë dy forma të hipertensionit arterial në astmën bronkiale: hipertensioni (25% e pacientëve), i cili vazhdon në mënyrë beninje dhe përparon ngadalë, dhe simptomatik "pulmogjenik" (forma mbizotëruese, 75% e pacientëve). Me formën "pulmogjenike", presioni i gjakut rritet kryesisht gjatë obstruksionit të rëndë bronkial (sulm, acarim) dhe në disa pacientë nuk arrin normën dhe rritet gjatë acarimit (faza e qëndrueshme).

Astma bronkiale shpesh kombinohet me çrregullime endokrine. Ekziston një lidhje e njohur midis simptomave të astmës dhe funksionit gjenital femëror. Në pubertet tek vajzat dhe në premenopauzë tek gratë, ashpërsia e sëmundjes rritet. Tek gratë që vuajnë nga astma bronkiale, shpesh shfaqet sindroma astmatike premenstruale: përkeqësim 2-7 ditë para fillimit të menstruacioneve, më rrallë njëkohësisht me të; me fillimin e menstruacioneve vjen një lehtësim i dukshëm. Nuk ka luhatje të theksuara në reaktivitetin bronkial. Shumica e pacientëve kanë mosfunksionim ovarian.

Astma bronkiale është e rëndë kur kombinohet me hipertiroidizëm, i cili çrregullon ndjeshëm metabolizmin e glukokortikosteroideve. Një kurs veçanërisht i rëndë i astmës bronkiale vërehet në sfondin e sëmundjes së Addison (një kombinim i rrallë). Ndonjëherë astma bronkiale kombinohet me miksedemën dhe diabetin mellitus (rreth 0.1% të rasteve).

Astma bronkiale shoqërohet me çrregullime të SNQ të natyrave të ndryshme. Në fazën akute vërehen gjendje psikotike me agjitacion psikomotor, psikoza dhe koma. Në një ecuri kronike, distonia vegjetative formohet me ndryshime në të gjitha nivelet e sistemit nervor autonom. Sindroma asthenoneurotike manifestohet me nervozizëm, lodhje, shqetësim të gjumit. Distonia vegjetative-vaskulare karakterizohet nga një sërë shenjash: hiperhidroza e pëllëmbëve dhe këmbëve, "dermografizmi" kuq e bardhë, dridhje, kriza vegjetative të tipit simpathoadrenal (gulçim i papritur me frekuencë respiratore 34-38 në 1 min. , një ndjenjë nxehtësie, takikardi deri në 100-120 në 1 min, rritje e presionit të gjakut në 150/80-190/100 mm Hg, urinim i shpeshtë i bollshëm, nxitje për defekim). Krizat zhvillohen të izoluara, imitojnë një atak astmatik me ndjenjën subjektive të mbytjes, por nuk ka nxjerrje të vështirë dhe fishkëllima në mushkëri. Simptomat e distonisë autonome shfaqen me shfaqjen e astmës bronkiale dhe bëhen më të shpeshta paralelisht me acarimet e saj. Mosfunksionimi autonom manifestohet me dobësi, marramendje, djersitje, të fikët dhe kontribuon në zgjatjen e periudhës së kollitjes, sulmet e astmës, simptomat e mbetura, përparimin më të shpejtë të sëmundjes dhe rezistencën relative ndaj terapisë.

Sëmundjet shoqëruese të sistemit tretës (mosfunksionimi i pankreasit, mosfunksionimi i mëlçisë, zorrëve), të cilat gjenden në një të tretën e pacientëve, veçanërisht me terapi të zgjatur me glukokortikosteroide, mund të kenë një ndikim të rëndësishëm në rrjedhën e astmës bronkiale.

Sëmundjet shoqëruese ndërlikojnë rrjedhën e astmës bronkiale, ndërlikojnë trajtimin e saj dhe kërkojnë korrigjimin e duhur. Terapia e hipertensionit arterial në astmën bronkiale ka veçori të caktuara. Hipertensioni arterial "pulmogjenik", i cili vërehet vetëm gjatë sulmeve të mbytjes (faza labile), mund të normalizohet pas eliminimit të obstruksionit bronkial pa përdorimin e barnave antihipertensive. Në rastet e hipertensionit arterial të qëndrueshëm, trajtimi kompleks përdor preparate hidralazine, gangliobllokues (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitaminë), hipotiazid, veroshpiron (ka vetitë e bllokuesit të aldosteronit, korrigjon çrregullimet e elektrolitit) 100-150 mg në ditë. javë. Barnat adrenergjike a-bllokuese, në veçanti piroksani, mund të jenë efektive, përdoren antagonistët e kalciumit (corinfar, izoptin).

Gangliobllokuesit dhe antikolinergjikët mund të ndikojnë në komponentët neurogjenikë të një sulmi astmatik (mund të përdoret në kombinim me bronkodilatorët: arpenal ose fubromegan - 0,05 g tre herë në ditë; halidor - 0,1 g tre herë në ditë; temehin - 0,001 g tre herë në ditë ), të cilat rekomandohen për sulme të lehta të natyrës refleksore ose të kushtëzuara, me një kombinim të astmës bronkiale me hipertension arterial dhe hipertension pulmonar. Këto barna duhet të përdoren nën kontrollin e presionit të gjakut; ato janë kundërindikuar në hipotension. Për trajtimin e pacientëve me mbizotërim të komponentit neurogjenik në patogjenezë, përdoren opsione të ndryshme për bllokadat e novokainës (në varësi të tolerancës së novokainës), psikoterapisë, terapisë hipnosuggestive, elektrogjumit, refleksologjisë dhe fizioterapisë. Këto metoda janë në gjendje të eliminojnë gjendjen e frikës, mekanizmat refleks të kushtëzuar të konfiskimeve, gjendjen e ankthit.

Trajtimi i diabetit shoqërues kryhet sipas rregullave të përgjithshme: dietë, barna antidiabetike. Në të njëjtën kohë, për korrigjimin e metabolizmit të karbohidrateve, nuk rekomandohet përdorimi i biguanideve, të cilat, për shkak të rritjes së glikolizës anaerobe (mekanizmi i veprimit hipoglikemik), mund të përkeqësojnë klinikën e sëmundjes themelore.

Prania e ezofagitit, gastritit, ulçerës gastrike dhe duodenale krijon vështirësi për terapinë me glukokortikosteroide. Në rastet akute gastrointestinale

gjakderdhje, është më e këshillueshme përdorimi i barnave glukokortikosteroide parenteral, preferohet një regjim alternativ trajtimi. Mënyra optimale për trajtimin e astmës bronkiale të komplikuar nga diabeti mellitus dhe ulçera peptike është caktimi i terapisë së mirëmbajtjes me glukokortikosteroide inhalatore. Në hipertiroidizëm, mund të ketë nevojë për rritje të dozave të barnave glukokortikosteroide, pasi një tepricë e hormoneve tiroide rrit ndjeshëm shkallën dhe ndryshon rrugët metabolike të këtyre të fundit. Trajtimi i hipertiroidizmit përmirëson rrjedhën e astmës bronkiale.

Në rastet e hipertensionit arterial shoqërues, angina pectoris dhe sëmundjeve të tjera kardiovaskulare, si dhe hipertiroidizmit, është e nevojshme të përdoren me shumë kujdes barnat adrenergjike B-stimuluese. Për personat me funksion të dëmtuar të gjëndrave të tretjes, këshillohet që të përshkruhen preparate enzimatike (festal, digestin, panzinorm), të cilat reduktojnë përthithjen e alergeneve ushqimore dhe mund të ndihmojnë në uljen e gulçimit, veçanërisht në prani të alergjive ushqimore. Pacientëve me rezultate pozitive të testit të tuberkulinës dhe një histori të tuberkulozit gjatë terapisë afatgjatë me glukokortikosteroide u përshkruhen barna tuberkulostatike (izoniazid) në mënyrë profilaktike.

Në pacientët e moshuar, përdorimi i barnave B-stimuluese adrenergjike dhe metilksantinës është i padëshirueshëm për shkak të efekteve të tyre anësore në sistemin kardiovaskular, veçanërisht në aterosklerozën koronare. Përveç kësaj, efekti bronkodilues i barnave adrenergjike zvogëlohet me moshën. Me lëshimin e një sasie të konsiderueshme të pështymës së lëngshme në pacientët me astmë bronkiale të kësaj grupmoshe, janë të dobishëm barnat antikolinergjike, të cilat në disa raste janë më efektive se bronkodilatorët e tjerë. Ekzistojnë rekomandime për përdorimin e androgjenëve sintetikë për burrat e moshuar që vuajnë nga astma bronkiale me një rënie të mprehtë të aktivitetit androgjenik të gonadave (sustanon-250 - 2 ml në mënyrë intramuskulare me një interval prej 14-20 ditësh, një kurs prej tre deri në pesë injeksione); në të njëjtën kohë, remisioni arrihet më shpejt dhe doza mbajtëse e barnave glukokortikosteroide reduktohet. Ka indikacione për këshillimin e përdorimit të agjentëve antitrombocitar, veçanërisht dipiridamol (curantyl) - 250300 mg në ditë - dhe acid acetilsalicilik (në mungesë të kundërindikacioneve) - 1.53.0 g në ditë, veçanërisht në pacientët e moshuar që kanë astmë bronkiale të kombinuara. me patologji të sistemit kardiovaskular. Në rast të çrregullimeve të mikroqarkullimit dhe ndryshimeve në vetitë reologjike të gjakut, heparina përdoret në një dozë prej 10-20 mijë njësi në ditë për 510 ditë.

Trajtimi i patologjisë shoqëruese të traktit të sipërm respirator kryhet.

Hipertensioni arterial, astma bronkiale dhe sëmundjet pulmonare obstruktive kronike

Ilaçet e zgjedhura për trajtimin e hipertensionit arterial në astmën bronkiale dhe sëmundjet pulmonare obstruktive kronike janë antagonistët e kalciumit dhe bllokuesit e receptorit A II.

Rreziku i përshkrimit të beta-bllokuesve kardioselektive në raste të tilla shpesh është i ekzagjeruar; në doza të vogla dhe të mesme, këto barna zakonisht tolerohen mirë. Me bronkospazmë të rëndë dhe pamundësi për të përshkruar beta-bllokues, ato zëvendësohen me antagonistë të kalciumit - bllokues të kanaleve të ngadalta të kalciumit, të cilët në doza të moderuara kanë një efekt bronkodilues. Megjithatë, në sëmundjet e rënda pulmonare obstruktive kronike, doza të larta të bllokuesve të ngadaltë të kanalit të kalciumit mund të përkeqësojnë çrregullimet e raportit ventilim-perfuzion dhe në këtë mënyrë të rrisin hipokseminë.

I sëmurë sëmundje kronike obstruktive pulmonare me intolerancë ndaj acidit acetilsalicilik, klopidogrel mund të përshkruhet si një agjent kundër trombociteve.

Letërsia

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. hipertensioni arterial. Udhëzues referimi për mjekët. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Sëmundja e qëndrueshme koronare e zemrës: strategjia dhe taktikat e trajtimit. M. 2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Dështimi kronik i zemrës në rrugët e të moshuarve dhe moshave të moshuara. Kardiologji praktike. - M. 2005.

Parandalimi, diagnostikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial. Rekomandimet ruse. Zhvilluar nga Komiteti i Ekspertëve të VNOK. M. 2004.

Rehabilitimi në sëmundjet e sistemit kardiovaskular / Ed. NË. Makarova. M. 2010.

Përmbajtje të ngjashme:

Obeziteti dhe hipertensioni. Bombë me sahat

Shumë shpesh, pronarët e kilogramëve të tepërt vuajnë nga presioni i lartë i gjakut. Në përgjithësi, të qenit mbipeshë është një bombë me sahat, pasi strehon mikrobet e sëmundjeve të tilla të rënda si diabeti, hipertensioni, astma bronkiale, madje edhe kanceri.

Në një organizëm të tejmbushur me produkte të tepërta (yndyrë), tendenca dhe mundësia e rritjes së tumorit rritet shumë, pasi janë krijuar të gjitha kushtet për ushqyerjen e qelizave kancerogjene anormale, agresive, shumë yndyrë dhe pak oksigjen - me obezitet, proceset redoks të indeve. janë të shqetësuar! Eshtë e panevojshme të thuhet se kilogramët e tepërt të yndyrës e bëjnë zemrën të vuajë, të shfaqen gulçim, dhimbje dhe deformime në kyçe dhe shtyllë kurrizore, ënjtje në zorrë dhe në mëlçi. Inflamacioni i fshikëzës së tëmthit dhe depozitimi në të i të gjitha llojeve të mbetjeve metabolike të kristalizuara, të quajtura "gurë", është një shoqërues i zakonshëm i obezitetit.

Nga gjithë sa u tha, një gjë është e qartë: obeziteti duhet trajtuar. Por si? Ka shumë trajtime “të lehta” dhe “të këndshme” – nga kodimi, akupunktura, trajtimi psikik e deri te pilulat, “djegësit e dhjamit” të ndryshëm. Mjerisht, veprimi i të gjitha këtyre metodave bazohet në një mekanizëm - të ndikojë në një mënyrë ose në një tjetër në sistemin hormonal të trupit, domethënë në sistemin e gjëndrave endokrine (gjëndra tiroide, pankreasi, gjëndrat mbiveshkore, gonadat), të cilat nga afër ndërveprojnë me njëri-tjetrin dhe me trurin (kodimi). Këto barna shkaktojnë punën e tij të zgjeruar - djegien e yndyrës, me shqetësime të mëvonshme në funksionimin e gjëndrave endokrine, një sërë keqfunksionimesh në të, duke filluar nga sëmundjet e tiroides deri te çrregullimet seksuale (parregullsi menstruale, impotencë) dhe madje edhe diabeti.

Me humbjen e peshës gjatë muajve të parë të trajtimit, njerëzit marrin sëmundje të reja ose mbipesha kthehet shpejt dhe më e rëndësishmja, ato sëmundje që shoqërojnë obezitetin nuk shërohen. Por, siç thotë mençuria popullore, "nuk mund të nxjerrësh as një peshk nga një pellg pa vështirësi", dhe aq më tepër, nuk do të shpëtoni nga toksinat e tepërta dhe ndotëse të trupit: yndyrë, qelb, gurë, mukusit, i cili, duke na bllokuar organet, na bën të sëmuremi dhe të vdesim para kohe.

Çdo sëmundje mund të shërohet vetëm nëse respektoni ligjet e natyrës dhe respektoni ato. Është e pamundur të luftosh me natyrën (dhe përdorimi i çdo ilaçi është një luftë me trupin tënd), është gjithashtu e pamundur të mashtrosh natyrën (mund të hani dhe të humbni peshë në të njëjtën kohë duke përdorur djegës të yndyrës). Natyra mund të bindet vetëm, sepse ajo na krijoi sipas ligjeve të saj.

Dhe ligji i parë i natyrës, në të cilin jemi vazhdimisht shkatërrojmë, është pastërti. Pastërtia e mjedisit të jashtëm, shumë e shqetësuar në formën e teknologjisë dhe kimisë, dhe e mjedisit të brendshëm, domethënë vetë organizmit. Nga rruga, kjo pastërti po përpiqet vazhdimisht të vëzhgojë vetë trupin. Pavarësisht se ne e ndotim shumë trupin me ushqime të papërshtatshme dhe të tepërta. Dhe pastaj pastrojmë me kujdes gjakun dhe organet vitale përmes mëlçisë, këtij filtri gjigant, depozitojmë të gjitha helmet dhe toksinat në indin dhjamor, prandaj thuhet se yndyra është një gropë skorje.

Çfarë lidhje ka hipertensioni me gjithë këtë? Më e drejtpërdrejta: veshkat e skoruara fillojnë të reagojnë me një spazmë të enëve të tyre të gjakut në mënyrë që të kalojnë në to më pak produkte toksike toksike të panevojshme. Në të njëjtën kohë, renina fillon të çlirohet, duke shkaktuar një spazëm të vazhdueshëm të enëve të të gjithë organizmit. Këtu shkon: presioni diastolik është i ngritur. Dhe për të shtyrë ende gjakun përmes këtyre enëve të ngjeshur në të gjitha organet dhe për të mos shkaktuar shqetësime të furnizimit me gjak në to, zemra detyrohet të punojë me një ngarkesë të dyfishtë dhe të trefishtë, të punojë shumë, kështu që presioni i gjakut sistolik rritet - ai arrin 200 e lart. (normale - 120 njësi). Por në fund të fundit, presioni rritet jo vetëm te obezët, por edhe te njerëzit e dobët, edhe pse më rrallë. Po, nëse puna e zorrëve dhe e pankreasit është e shqetësuar dhe në këtë mënyrë aftësia për të asimiluar ushqimin e marrë dëmtohet. Por pankreasi dhe zorrët nuk funksionojnë mirë, sepse ato vetë janë gjithashtu të kontaminuara me produkte të kalbjes së indeve të trupit. Kur ato pastrohen nga këto produkte të tepërta, shumë helmuese, puna e zorrëve dhe e veshkave rikthehet, dhe të hollë (ashtu si dhe të plotë) fitojnë peshë normale dhe presion normal të gjakut.

Po, mrekullitë e vërteta mund të bëhen vetëm nga natyra, domethënë trajtimi natyral.

Tani disa fjalë për ata që e trajtuan veten me natyrën, dhe jo me drogën: pacienti Z.T. 62 vjeç, filloi mjekimin me peshën 125 kg dhe me presionin e gjakut 220/110. Për 6 muaj trajtim, pesha e saj u ul në 80 kg, presioni i gjakut u kthye plotësisht në normale. Ndryshuar plotësisht nga veshja në jetë. Tani kjo nuk është një grua e sëmurë, plakë që do të vdiste, por një e re, gazmore, plot optimizëm, e cila thotë: “Hamba 50 kg dhe dukesha 30 vjet më e re dhe shkova. në grupin e vallëzimit të sallës së ballit.

Pacientja Barannikova OI, 68 vjeç, vuante nga dhimbje koke dhe tension të lartë për 50 vjet. Një muaj pas fillimit të trajtimit, dhimbjet e kokës pushuan plotësisht, presioni i gjakut u kthye në normale pas dy muajsh dhe pas katër muajsh të tjerë u shërua plotësisht nga psoriasis.

Smirnov A. I. kishte një peshë prej 138 kg, presionin e gjakut 230/120. Merrte rregullisht 2-3 kurse trajtimi natyral në vit, në një vit pesha u ul në 75 kg dhe presioni i gjakut u bë plotësisht normal dhe i qëndrueshëm.

Dhe ka shumë shembuj të tillë. Shërimi natyror nuk është shërim magjik. Nëse je i sëmurë për pesë apo njëzet vjet, nuk do të shërohesh për një javë apo një muaj. Keni nevojë për këmbëngulje dhe këmbëngulje, si dhe besim në forcat e natyrës.

Lexoni në këtë artikull

mosha e moshuar;
obeziteti;
astma e dekompensuar;
duke marrë medikamente që kanë një efekt anësor në formën e hipertensionit.

Karakteristikat e rrjedhës së hipertensionit në sfondin e astmës bronkiale është një rrezik i shtuar i komplikimeve në formën e çrregullimeve të qarkullimit cerebral dhe koronar, insuficiencës kardiopulmonare. Është veçanërisht e rrezikshme që te astmatikët presioni gjatë natës nuk zvogëlohet sa duhet, dhe gjatë një ataku është i mundur një përkeqësim i mprehtë i gjendjes në formën e një krize hipertensionale.

Një nga mekanizmat që shpjegon shfaqjen e hipertensionit sistemik është furnizimi i pamjaftueshëm i oksigjenit për shkak të bronkospazmës, i cili provokon çlirimin e përbërësve vazokonstriktor në gjak. Me një kurs të gjatë të astmës, muri arterial dëmtohet. Kjo manifestohet në formën e mosfunksionimit të membranës së brendshme dhe shtimit të ngurtësimit të enëve.

Lexoni më shumë rreth kujdesit urgjent për astmën kardiake këtu.

Përdorimi afatgjatë i beta-agonistëve në astmë shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit të gjakut. Kështu, për shembull, Berotek dhe Salbutamol, të cilët përdoren shumë shpesh nga astmatikët, vetëm në doza të ulëta kanë një efekt selektiv në receptorët beta bronkial. Me një rritje të dozës ose frekuencës së inhalimit të këtyre aerosoleve, stimulohen edhe receptorët e vendosur në muskulin e zemrës.

Kjo përshpejton ritmin e kontraktimeve dhe rrit prodhimin kardiak. Presioni sistolik i gjakut rritet dhe presioni diastolik bie. Presioni i lartë i pulsit të gjakut, takikardia e papritur dhe lirimi i hormoneve të stresit gjatë një sulmi çojnë në një çrregullim të rëndësishëm të qarkullimit të gjakut.

Prandaj, për trajtimin e hipertensionit në prani të astmës bronkiale, përshkruhen ilaçe të grupeve të caktuara.

Siç e dini, presioni i gjakut në pothuajse çdo person rritet me moshën. Megjithatë, për astmatikët, prania e hipertensionit është një shenjë e keqe prognostike. Pacientë të tillë kanë nevojë për vëmendje të veçantë dhe terapi medikamentoze të planifikuar me kujdes.

Pavarësisht se të dyja sëmundjet nuk kanë lidhje patogjenetike, është zbuluar se presioni i gjakut rritet mjaft shpesh në astmë.

Disa astmatikë janë në rrezik të lartë të zhvillimit të hipertensionit, përkatësisht njerëzit:

Mosha e moshuar.
Me rritjen e peshës trupore.
Me astmë të rëndë, të pakontrolluar.
Marrja e medikamenteve që provokojnë hipertension.

Mjekët veçmas dallojnë hipertensionin sekondar. Nominale kjo formë e presionit të lartë të gjakut është më e zakonshme tek pacientët me astmë bronkiale. Kjo është për shkak të formimit të kor pulmonale kronike tek pacientët. Kjo gjendje patologjike zhvillohet për shkak të hipertensionit në qarkullimin pulmonar, i cili, nga ana tjetër, çon në vazokonstriksion hipoksik.

Këto medikamente përfshijnë simpatomimetikë dhe kortikosteroide. Pra, Fenoterol dhe Salbutamol, të cilat përdoren mjaft shpesh, në doza të larta mund të rrisin rrahjet e zemrës dhe, në përputhje me rrethanat, të rrisin hipoksinë duke rritur kërkesën e miokardit për oksigjen.

Vlen të kujtohet se një sulm i astmës mund të shkaktojë një rritje kalimtare të presionit. Kjo gjendje është kërcënuese për jetën e pacientit, sepse në sfondin e rritjes së presionit intratorakal dhe stagnimit në vena kava superiore dhe inferiore, shpesh zhvillohet ënjtje e venave të qafës së mitrës dhe një pamje klinike e ngjashme me embolinë pulmonare.

Parimet e terapisë

Siç është përmendur tashmë, astma bronkiale mund të përparojë në sfondin e disa ilaçeve antihipertensive të zgjedhura gabimisht.

Kjo perfshin:

Beta bllokues. Një grup barnash që rrit obstruksionin bronkial, reaktivitetin e rrugëve të frymëmarrjes dhe zvogëlon efektin terapeutik të simpatomimetikëve. Kështu, barnat përkeqësojnë rrjedhën e astmës bronkiale. Aktualisht, lejohet përdorimi i beta-bllokuesve selektivë (Atenolol, Tenoric) në doza të vogla, por vetëm në mënyrë rigoroze sipas indikacioneve.
Disa diuretikë. Tek astmatikët, ky grup barnash mund të shkaktojë hipokaleminë, e cila çon në përparimin e dështimit të frymëmarrjes. Duhet të theksohet se përdorimi i përbashkët i diuretikëve me beta-2-agonistë dhe glukokortikosteroide sistemike vetëm sa rrit sekretimin e padëshiruar të kaliumit. Gjithashtu, ky grup i barnave është në gjendje të rrisë mpiksjen e gjakut, të shkaktojë alkalozë metabolike, si rezultat i së cilës qendra e frymëmarrjes frenohet dhe treguesit e shkëmbimit të gazit përkeqësohen.
ACE frenuesit. Veprimi i këtyre barnave shkakton ndryshime në metabolizmin e bradikininës, rrit përmbajtjen e substancave antiinflamatore në parenkimën e mushkërive (substanca P, neurokinina A). Kjo çon në bronkokonstriksion dhe kollë. Përkundër faktit se ky nuk është një kundërindikacion absolut për emërimin e frenuesve ACE, preferenca në trajtim i jepet ende një grupi tjetër të barnave.

Një grup tjetër i barnave, gjatë përdorimit të të cilave duhet pasur kujdes, janë alfa-bllokuesit (Physiotens, Ebrantil). Sipas studimeve, ato mund të rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës, si dhe të rrisin gulçimin tek pacientët me astmë bronkiale.

Cilat barna antihipertensive lejohen ende të përdoren në astmën bronkiale?

Megjithatë, në rastet kur pacienti ka aritmi të rënda shoqëruese të zemrës (bllok atrioventrikular, bradikardi të rëndë), antagonistët e kalciumit janë të ndaluar për përdorim.

Një grup tjetër i barnave antihipertensive që përdoren zakonisht në astmë janë antagonistët e receptorit të angiotenzinës II (Cozaar, Lorista). Në vetitë e tyre, ato janë të ngjashme me frenuesit ACE, megjithatë, ndryshe nga këta të fundit, ato nuk ndikojnë në metabolizmin e bradikininës dhe kështu nuk shkaktojnë një simptomë kaq të pakëndshme si kolla.

Astma bronkiale dhe hipertensioni

Një numër sëmundjesh shoqëruese kërkojnë korrigjimin e terapisë medikamentoze të patologjisë themelore. Hipertensioni arterial në astmën bronkiale është një dukuri mjaft e zakonshme. Prandaj, është e rëndësishme që mjeku dhe pacienti të dinë se cilat ilaçe janë kundërindikuar në rrjedhën e kombinuar të këtyre sëmundjeve. Pajtueshmëria me rregulla të thjeshta do të ndihmojë për të shmangur komplikimet dhe për të shpëtuar jetën e pacientit.

Ilaçet e zgjedhura për trajtimin e hipertensionit arterial në astmën bronkiale dhe sëmundjet pulmonare obstruktive kronike janë antagonistët e kalciumit dhe bllokuesit e receptorit A II.

Pacientëve me sëmundje pulmonare obstruktive kronike me intolerancë ndaj acidit acetilsalicilik mund t'u përshkruhet klopidogrel si një agjent antitrombocitar.

Letërsia

Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. hipertensioni arterial. Udhëzues referimi për mjekët. M. 1999.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V. Sëmundja e qëndrueshme koronare e zemrës: strategjia dhe taktikat e trajtimit. M. 2003.

Preobrazhensky D.V. Batyraliev T.A. Sharoshina I.A. Dështimi kronik i zemrës në rrugët e të moshuarve dhe moshave të moshuara. Kardiologji praktike. - M. 2005.

Parandalimi, diagnostikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial. Rekomandimet ruse. Zhvilluar nga Komiteti i Ekspertëve të VNOK. M. 2004.

Rehabilitimi në sëmundjet e sistemit kardiovaskular / Ed. NË. Makarova. M. 2010.

Mungesa e oksigjenit zgjon receptorët vaskularë, gjë që shkakton një rritje të tonit të sistemit nervor autonom.
Neuronet rrisin aktivitetin e të gjitha proceseve në trup.
Sasia e hormonit të prodhuar në gjëndrat mbiveshkore (aldosteroni) rritet.
Aldosteroni shkakton stimulim të shtuar të mureve të arterieve.

Ky proces shkakton një rritje të mprehtë të presionit të gjakut. Të dhënat konfirmohen nga studimet klinike të kryera gjatë sulmeve të astmës bronkiale.

Me një periudhë të gjatë të sëmundjes, kur astma trajtohet me ilaçe të fuqishme, kjo shkakton shqetësime në punën e zemrës. Ventrikuli i djathtë pushon së funksionuari normalisht. Ky ndërlikim quhet sindroma pulmonale dhe provokon zhvillimin e hipertensionit arterial.

Astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension arterial në vetvete. Arsyeja kryesore për zhvillimin e hipertensionit janë ilaçet që përdoren nga astmatikët për të lehtësuar sulmet.

Ka faktorë rreziku në të cilët një rritje e presionit vërehet më shpesh tek pacientët me astmë:

peshë e tepërt;
mosha (pas 50 vjetësh);
zhvillimi i astmës pa trajtim efektiv;
efektet anësore të barnave.

Disa faktorë rreziku mund të eliminohen duke bërë ndryshime në stilin e jetës dhe duke ndjekur rekomandimet e mjekut tuaj për marrjen e medikamenteve.

Për të filluar trajtimin në kohë të hipertensionit, astmatikët duhet të njohin simptomat e presionit të lartë të gjakut:

Dhimbje koke e fortë.
Rëndësia në kokë.
Zhurma në vesh.
Nauze.
Dobësi e përgjithshme.
Pulsi i shpeshtë.
Palpitacion.
Djersitje.
Mpirje e duarve dhe këmbëve.
Dridhja.
Dhimbje në gjoks.

Karpov Yu.A. Sorokin E.V.

RKNPK Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë

Astma bronkiale
Bronkit kronik
emfizemë
bronkektazi

Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në sfondin e COPD janë për shkak të disa faktorëve.

3) Trajtimi medikamentoz i COPD në disa raste mund të ndryshojë ndjeshëm efektivitetin e terapisë së zgjedhur antihipertensive.

Me një ekzaminim fizik, është e vështirë të vendoset diagnoza e cor pulmonale, pasi shumica e shenjave të zbuluara gjatë ekzaminimit (pulsimi i venave jugulare, zhurma sistolike mbi valvulën trikuspidale dhe rritja e tingullit të dytë të zemrës mbi valvulën pulmonale) janë të pandjeshme ose jospecifike.

Është e rëndësishme të mbani mend se përveç COPD, kompleksi i simptomave "cor pulmonale" mund të shkaktohet nga një sërë shkaqesh të tjera (sindroma e apnesë së gjumit, hipertensioni pulmonar primar, sëmundjet dhe dëmtimet e shtyllës kurrizore, gjoksit, muskujve të frymëmarrjes dhe diafragmës, tromboembolia e përsëritur e degëve të vogla të arteries pulmonare, gjoksi me obezitet të rëndë, etj.), shqyrtimi i të cilave është përtej qëllimit të këtij neni.

Karakteristikat kryesore strukturore dhe funksionale të "cor pulmonale":

Hipertrofia e miokardit e barkushes së djathtë dhe atriumit të djathtë
Zgjerimi i volumit dhe mbingarkesa e volumit të zemrës së djathtë
Rritje e presionit sistolik në zemrën e djathtë dhe në arteriet pulmonare
Prodhim i lartë kardiak (i hershëm)
Çrregullime të ritmit atrial (ekstrasistoli, takikardi, më rrallë - fibrilacion atrial)
Insuficienca e valvulës trikuspidale, më vonë pamjaftueshmëria e valvulës pulmonike
Dështimi i zemrës në qarkullimin sistemik (në fazat e mëvonshme).

Ndryshimet në vetitë strukturore dhe funksionale të miokardit në sindromën e "cor pulmonale" shpesh çojnë në reaksione "paradoksale" ndaj ilaçeve, përfshirë ato që përdoren për korrigjimin e presionit të lartë të gjakut. Në veçanti, një nga shenjat e shpeshta të cor pulmonale janë aritmitë kardiake dhe çrregullimet e përcjelljes (bllokada sinoatriale dhe atrioventrikulare, taki- dhe bradiarritmi).

b-bllokuesit

Bllokimi i receptorëve b2-adrenergjikë shkakton spazmë të bronkeve të mesme dhe të vogla. Përkeqësimi i ventilimit të mushkërive shkakton hipoksemi, dhe klinikisht manifestohet me rritje të dispnesë dhe rritje të frymëmarrjes. B-bllokuesit jo selektivë (propranolol, nadolol) bllokojnë receptorët b2-adrenergjikë, prandaj, në COPD, si rregull, ato janë kundërindikuar, ndërsa medikamentet kardioselektive (bisoprolol, betaxolol, metoprolol) mund të në disa raste (angina pectoris shoqëruese e rëndë, tatima e rëndë. ) të përshkruhet në doza të vogla nën monitorimin e ngushtë të EKG-së dhe gjendjes klinike (Tabela 2).

B-bllokuesit me aktivitet të brendshëm simpatomimetik (pindolol, acebutolol) kanë më pak efekt në tonin bronkial, por efektiviteti i tyre hipotensiv është i ulët dhe përfitimi prognostik në hipertensionin arterial nuk është vërtetuar. Prandaj, kur kombinohen me hipertensionin dhe COPD, emërimi i tyre justifikohet vetëm sipas indikacioneve individuale dhe nën kontroll të rreptë.

Ku është lidhja midis patologjive?

Lajmet shkencore

Në SHBA, u montua pushka më e lehtë AR-15

Specialistët e dyqanit amerikan të armëve Guns (amp)amp; Taktika ka arritur të mbledhë versionin më të lehtë të pushkës vetëngarkuese AR-15. Masa e armës që rezulton është vetëm 4.5 paund (2.04 kilogramë). Për krahasim, masa e një serie standarde AR-15 është mesatarisht 3.1 kilogramë, në varësi të prodhuesit dhe versionit.

Krijoi gishta robotikë me ngurtësi të ndryshueshme

Studiuesit në Universitetin Teknik të Berlinit kanë zhvilluar një aktivizues me ngurtësi të ndryshueshme. Rezultatet e punës u demonstruan në konferencën ICRA 2015, teksti i raportit u publikua në faqen e internetit të universitetit.

Shkencëtarët nga organizata private norvegjeze kërkimore SINTEF kanë krijuar një teknologji për të testuar cilësinë e mishit të papërpunuar duke përdorur rreze X të dobëta. Një njoftim për shtyp i teknikës së re është publikuar në gemini.no.

35% e njerëzve me sëmundje të frymëmarrjes vuajnë nga hipertensioni;
gjatë sulmeve (përkeqësimeve), presioni rritet dhe gjatë periudhës së faljes normalizohet.

Disa mjekë flasin për nevojën për të vendosur një diagnozë të veçantë në astmatikët me presion të lartë të gjakut - hipertension pulmonar.

Mjekët tregojnë për marrëdhënie të drejtpërdrejta shkakësore midis patologjive:

35% e astmatikëve zhvillojnë hipertension arterial;
gjatë një sulmi astme, presioni i gjakut rritet ndjeshëm;
normalizimi i presionit shoqërohet me një përmirësim të gjendjes astmatike (mungesa e sulmeve).

Adhuruesit e kësaj teorie e konsiderojnë astmën si faktorin kryesor në zhvillimin e kor pulmonale kronike, e cila shkakton një rritje të qëndrueshme të presionit. Sipas statistikave, tek fëmijët me sulme bronkiale, një diagnozë e tillë ndodh shumë më shpesh.

Pavarësisht nëse ekziston një lidhje midis astmës bronkiale dhe hipertensionit, duhet të merret parasysh prania e patologjive për të zgjedhur kursin e duhur të trajtimit. Shumë pilula për presionin e gjakut janë kundërindikuar te pacientët me astmë.

Në fund të fundit, grupe të ndryshme të barnave kanë efekte anësore:

Beta-bllokuesit shkaktojnë spazma të indeve në bronke, ventilimi i mushkërive është i shqetësuar dhe gulçimi rritet.
Frenuesit ACE (enzima konvertuese e angiotenzinës) provokojnë një kollë të thatë (ndodh në 20% të pacientëve që i marrin), gulçim, duke rënduar gjendjen e astmatikëve.
Diuretikët shkaktojnë ulje të nivelit të kaliumit në serumin e gjakut (hipokalemi), rritje të dioksidit të karbonit në gjak (hiperkapni).
Alfa-bllokuesit rrisin ndjeshmërinë e bronkeve ndaj histaminës. Kur merren nga goja, ato janë praktikisht barna të sigurta.

ulje e simptomave të hipertensionit;
mungesa e ndërveprimit me bronkodilatorët;
karakteristikat antioksiduese;
ulje e aftësisë për të formuar mpiksje gjaku;
mungesa e efektit antitusiv;
Ilaçi nuk duhet të ndikojë në nivelin e kalciumit në gjak.

Ekzistojnë dy grupe të barnave të këtij veprimi:

dihidropiridina (Felodipine, Nikardipine, Amlodipine);
jo-dihidropiridine (Isoptin, Verapamil).

Ilaçet e grupit të parë përdoren më shpesh, nuk rrisin ritmin e zemrës, gjë që është një avantazh i rëndësishëm.

Në terapi komplekse përdoren gjithashtu diuretikët (Lasix, Uregit), agjentët kardioselektive (Concor), një grup barnash që kursejnë kalium (Triampur, Veroshpiron), diuretikët (Tiazid).

Zgjedhja e barnave, forma e tyre, dozimi, shpeshtësia e përdorimit dhe kohëzgjatja e përdorimit mund të bëhet vetëm nga një mjek. Vetë-mjekimi kërcënon zhvillimin e komplikimeve serioze.

Parimet e terapisë

Ekzistojnë dy skenarë për zhvillimin e ngjarjeve:

BP rritet gjatë një ataku astme;
presioni nuk varet nga konvulsionet, vazhdimisht i ngritur.

ROLI I PROGRAMEVE EDUKIMORE NË MENAXHIMIN E PACIENTËVE ME PATOLOGJI E KOMBINITUAR (ASTMA BRONKIALE DHE HIPERTENSION ARTERIAL)

Shkaku i rritjes së presionit të gjakut sistolik dhe diastolik është rritja e rezistencës së enëve periferike dhe rritja e funksionit të pompimit të miokardit. Këto janë reagime kompensuese ndaj mungesës së oksigjenit. Te personat e moshuar hipertensioni është një sëmundje që provokon depozitimin e pllakave aterosklerotike në muret vaskulare.

Lajmet shkencore

Simptomat e astmës dhe hipertensionit

Në prani të një kombinimi të këtyre dy patologjive, shfaqen simptomat e mëposhtme klinike:

Dispnea. Më shpesh ka natyrë ekspirative. Është më e vështirë për pacientin të nxjerrë frymë sesa të marrë frymë. Akti i frymëmarrjes tek ai ndodh me praninë e një bilbili specifik - fishkëllimë.
Cianoza e trekëndëshit nasolabial dhe majave të gishtave. Kjo simptomë shfaqet si pasojë e furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në pjesët distale të trupit.
Kollë me një sasi të vogël të pështymës së pastër. Nëse ka një shtresëzim të një infeksioni bakterial, shkarkimi bëhet i verdhë ose i gjelbër.
Dhimbje koke. Shpesh shfaqet në sfondin e presionit të lartë të gjakut dhe shoqërohet me anomali të lehta neurologjike.
Presion në gjoks. Ka natyrë angina pectoris dhe provokohet nga bronkospazma.
Rritja e simptomave në përgjigje të faktorëve të jashtëm - aktiviteti fizik, ndryshimet e motit.
Dobësi e përgjithshme. Shkaktohet nga uria e oksigjenit e organeve dhe indeve.
Zhurmë në vesh dhe fluturon para syve. Këto dukuri shkaktojnë edhe mungesë oksigjeni.

Kolla mund të jetë një manifestim i të dyja patologjive njëherësh.

Karakteristikat e trajtimit të hipertensionit në astmë

Një beta-bllokues mund të shkaktojë obstruksion bronkial ose bronkospazmë në një astmatik, të bllokojë efektin e përdorimit të ilaçeve kundër astmës dhe inhalacioneve.
Droga ACE provokon kollë të thatë, gulçim.
Një diuretik mund të shkaktojë hipokalemi ose hiperkapni.
antagonistët e kalciumit. Sipas studimeve, ilaçet nuk shkaktojnë komplikime në funksionin e frymëmarrjes.
Alfa bllokues. Kur merren, ato mund të provokojnë një reagim të pasaktë të trupit ndaj histaminës.

Prandaj, është kaq e rëndësishme që pacientët me astmë dhe hipertension të ekzaminohen nga një specialist për të zgjedhur barnat dhe për të siguruar trajtimin e duhur. Çdo ilaç në vetë-mjekim mund të komplikojë jo vetëm sëmundjet aktuale, por edhe të përkeqësojë shëndetin e përgjithshëm. Pacienti vetë mund të lehtësojë rrjedhën e sëmundjes bronkiale, në mënyrë që të mos provokojë sulme mbytjeje, duke përdorur metoda popullore: preparate bimore, tinktura dhe zierje, vajra dhe fërkime. Por zgjedhja e tyre duhet të jetë dakord edhe me mjekun.

Është e nevojshme të zgjidhni me kujdes pilulat e presionit për astmatikët, pasi disa ilaçe antihipertensive mund të përkeqësojnë gjendjen e tyre. Këto medikamente të rrezikshme përfshijnë beta-bllokuesit dhe frenuesit ACE. Këto barna janë në gjendje të rrisin shtrëngimin e pemës bronkiale dhe të rrisin formimin e sekrecioneve mukoze në traktin e sipërm respirator.

Efekti i fundit anësor parandalon efektin terapeutik të simpatomimetikëve të thithur, të cilët ndalojnë një atak astmatik. Hipertensioni në pacientët me astmë bronkiale trajtohet me bllokues të kanalit të kalciumit. Këto barna janë të përshtatshme në mënyrë optimale për pacientët me hipertension, gjendja e të cilëve përkeqësohet nga sulmet astmatike. Midis këtij grupi të barnave, përparësi i jepet "Nifedipine" dhe "Nicardipine". Diuretikët janë gjithashtu të përfshirë në regjimin e barnave.

RKNPK Ministria e Shëndetësisë e Federatës Ruse, Moskë

b-bllokuesit

antagonistët e kalciumit

Vetitë bronkodiluese janë vërtetuar në fenilalkilamina, dihidropiridina me veprim të shkurtër dhe të gjatë dhe në një masë më të vogël në AK-të benzodiazepine (Tabela 3).

Frenuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës dhe bllokuesit e receptorëve të angiotenzinës

Deri më sot, nuk ka të dhëna për efektin e drejtpërdrejtë të dozave terapeutike të ACE inhibitorëve në perfuzionin dhe ventilimin e mushkërive, pavarësisht nga përfshirja e provuar e mushkërive në sintezën e ACE. Prania e COPD nuk është një kundërindikacion specifik për përdorimin e frenuesve ACE për qëllime antihipertensive. Prandaj, kur zgjidhni një ilaç antihipertensiv në pacientët me COPD, frenuesit ACE duhet të përshkruhen "në baza të përgjithshme".

Diuretikët

Prandaj, prania e COPD nuk kufizon përdorimin e diuretikëve për trajtimin e hipertensionit shoqërues. Me dështimin shoqërues të zemrës me kongjestion në qarkullimin pulmonar, diuretikët bëhen mjeti i zgjedhjes, pasi ato ulin presionin e ngritur në kapilarët pulmonar, megjithatë, në raste të tilla, diuretikët tiazidë zëvendësohen nga diuretikët e lakut (furosemide, bumetanide, acid etakrinik).

a-bllokuesit dhe vazodilatatorët

Në hipertension, ndonjëherë përshkruhet vazodilatatori i drejtpërdrejtë hydralazine, ose a-bllokuesit prazosin, doxazosin, terazosin. Këto barna reduktojnë rezistencën vaskulare periferike duke vepruar drejtpërdrejt në arteriola. Këto barna nuk kanë një efekt të drejtpërdrejtë në funksionin e frymëmarrjes, dhe për këtë arsye, nëse tregohet, ato mund të përshkruhen për të ulur presionin e gjakut.

Përgatitjet e Rauwolfia

Edhe pse në shumicën e vendeve preparatet rauwolfia janë përjashtuar prej kohësh nga lista zyrtare e barnave për trajtimin e hipertensionit, në Rusi këto barna përdoren ende gjerësisht, kryesisht për shkak të çmimit të lirë. Barnat e këtij grupi mund të përkeqësojnë frymëmarrjen në disa pacientë me COPD (kryesisht për shkak të edemës së mukozës së traktit të sipërm respirator).

Droga me veprim "qendror".

Aktualisht nuk ka raporte për përkeqësim serioz të frymëmarrjes në COPD gjatë trajtimit të hipertensionit me metildopa, guanfacinë dhe moksonidinë. Megjithatë, duhet theksuar se ky grup i barnave pothuajse nuk përdoret për trajtimin e hipertensionit në shumicën e vendeve për shkak të mungesës së provave për përmirësimin e prognozës dhe një numri të madh të efekteve anësore.

Efekti i barnave të përdorura në COPD në efektivitetin e terapisë antihipertensive

Kështu, trajtimi i hipertensionit në sfondin e COPD ka një numër karakteristikash. njohja e të cilave është e rëndësishme si për një pulmonolog, ashtu edhe për kardiologët dhe terapistët, pasi do të përmirësojë ndjeshëm jo vetëm cilësinë, por edhe prognozën e jetës së pacientëve me patologji të kombinuar kardiovaskulare dhe pulmonare.

1. Almazov V.A. Arabidze GG// Parandalimi, diagnostikimi dhe trajtimi i hipertensionit arterial primar në Federatën Ruse - Gazeta Mjekësore Ruse. 2000, vëll 8, nr 8 - fq 318-342

2. Arabidze G.G. Belousov Yu.B. Karpov Yu.A. “Hipertensioni arterial. Udhëzues referimi për mjekët. M. "Remedium", 1999

3. Raporti i Komitetit të Ekspertëve të OBSH-së // Luftimi i hipertensionit arterial - Gjenevë, 1996, f. 862

4. Makolkin V.I. “Veçoritë e trajtimit të hipertensionit arterial në situata të ndryshme klinike”. RMJ, 2002; 10 (17) 12-17

5. Makolkin V.I. Podzolkov VI// Hipertensioni. M: Mjeku rus. 2000; 96

6. Sëmundja kronike obstruktive pulmonare. program federal

Mekanizmat patogjenetike

Përsa i përket faktit nëse këto dy sëmundje janë të ndërlidhura, ekzistojnë dy këndvështrime diametralisht të kundërta. Një grup akademikësh dhe profesorësh të nderuar është i mendimit se njëri nuk ka ndikuar kurrë dhe nuk do të ndikojë në tjetrin në asnjë mënyrë, një grup tjetër njerëzish jo më pak të respektuar janë të mendimit se astma bronkiale është pa dështuar faktori kryesor shkakësor në zhvillimin e zemra pulmonare kronike, dhe si rezultat - hipertension arterial sekondar. Kjo është, sipas kësaj teorie - të gjithë astmatikët në të ardhmen e hipertensionit.

Një argument i rëndësishëm në favor të këtij koncepti të veçantë do të jetë edhe fakti që kor pulmonale kronike, dhe si rezultat, hipertensioni arterial dytësor, zhvillohet tek fëmijët dhe adoleshentët që vuajnë nga astma bronkiale. Por a konfirmohen statistikat në nivelin e fiziologjisë? Pyetja është shumë serioze, pasi duke vendosur etiologjinë e vërtetë, patogjenezën dhe lidhjen e këtij procesi me faktorët mjedisorë, është e mundur të zhvillohet një regjim trajtimi i optimizuar.

Për të kuptuar gjithë këtë problem, është e nevojshme të kuptohet më mirë patogjeneza e të gjithë procesit. Kor pulmonale kronike zhvillohet vetëm në sfondin e dështimit të ventrikulit të djathtë, i cili, nga ana tjetër, formohet për shkak të rritjes së presionit në qarkullimin pulmonar. Hipertensioni i rrethit të vogël shkaktohet nga vazokonstriksioni hipoksik - një mekanizëm kompensues, thelbi i të cilit është të zvogëlojë sigurimin e qarkullimit të gjakut në lobet ishemike të mushkërive dhe drejtimin e rrjedhjes së gjakut në atë vend ku shkëmbimi i gazit është intensiv (kështu- të quajtura zona perëndimore).

Shkak dhe pasojë

Duhet të theksohet se për formimin e dështimit të ventrikulit të djathtë me hipertrofinë e tij dhe formimin e mëvonshëm të kor pulmonale kronike, është e nevojshme prania e hipertensionit arterial të vazhdueshëm. Në astmën bronkiale, edhe në formën më të rëndë, nuk ka rritje të vazhdueshme të presionit në venën dhe arterien pulmonare, prandaj është disi e gabuar të konsiderohet ky mekanizëm patologjik si një faktor i tërë etiologjik në hipertensionin arterial dytësor në astmën bronkiale.

Skema e formimit të një rrethi vicioz.

Për shkak të rritjes së presionit intratorakal dhe uljes së kthimit venoz të gjakut në zemër, ngecja ndodh në pellgun e venës kava inferiore dhe sipërore. Ndihma e vetme adekuate në këtë gjendje do të jetë lehtësimi i bronkospazmës me metodat që përdoren në astmën bronkiale (beta2-agonistët, glukokortikoidet, metilksantinat) dhe hemodilucioni masiv (terapi me infuzion).

Një pyetje tjetër janë sëmundjet e tjera kronike të sistemit të frymëmarrjes që shkaktojnë hipertension të vazhdueshëm në qarkullimin pulmonar. Para së gjithash, këto përfshijnë sëmundjen pulmonare obstruktive kronike (COPD), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza. Në këtë rast, po, pjesëmarrja e tyre në shfaqjen e hipertensionit arterial është plotësisht e justifikuar.

Një pikë e rëndësishme është dëmtimi i indeve të zemrës për shkak të urisë së oksigjenit, që ndodh gjatë një ataku të astmës bronkiale. Në të ardhmen, kjo mund të luajë një rol në rritjen e presionit (të vazhdueshme), megjithatë, kontributi i këtij procesi do të jetë shumë, shumë i parëndësishëm.

Glukokortikoidet e përdorura në mënyrë sistematike (veçanërisht ato që përdoren sistematikisht) gjithashtu kanë një efekt jashtëzakonisht të keq në gjendjen e enëve të gjakut - për shkak të efektit të tyre anësor, vazokonstriksionit.

Taktikat e menaxhimit të pacientëve me astmë bronkiale, të cilat do të zvogëlojnë rrezikun e zhvillimit të komplikimeve të tilla në të ardhmen.

Gjëja më e rëndësishme është t'i përmbaheni vazhdimisht kursit të trajtimit të përshkruar nga një mjek pulmonolog kundër astmës bronkiale dhe të shmangni kontaktin me alergjen. Në fund të fundit, trajtimi i astmës bronkiale kryhet sipas protokollit Jin, të zhvilluar nga pulmonologët kryesorë në botë. Është në të që propozohet një terapi racionale hap pas hapi e kësaj sëmundjeje.

Vlen të përmendet fakti se trajtimi i këtij lloji të hipertensionit arterial është shumë herë më i vështirë se trajtimi i hipertensionit esencial klasik, duke qenë se nuk mund të përdoren shumë barna efektive. Të njëjtët beta-bllokues (le të marrim të fundit - nebivolol, metoprolol) - me gjithë selektivitetin e tyre të lartë, ata ende ndikojnë në receptorët e vendosur në mushkëri dhe mund të çojnë në statusin e astmës (mushkëri e heshtur), në të cilën ventolina nuk është më saktësisht do të ndihmojë, duke pasur parasysh mungesën e ndjeshmërisë ndaj tij.

Radiografia e një pacienti me hipertension të rëndë pulmonar. Numrat tregojnë vatrat e ishemisë.

Nga të gjitha sa më sipër, mund të nxirren përfundimet e mëposhtme:

Vetë astma bronkiale mund të shkaktojë hipertension arterial, por kjo ndodh në një numër të vogël pacientësh, zakonisht me trajtim jo të duhur, shoqëruar me një numër të madh sulmesh të obstruksionit bronkial. Dhe më pas, do të jetë një efekt indirekt, përmes çrregullimeve trofike të miokardit.
Një shkak më serioz i hipertensionit sekondar do të ishin sëmundje të tjera kronike të rrugëve të frymëmarrjes (sëmundja pulmonare obstruktive kronike (SPOK), shumë sëmundje të tjera që prekin parenkimën e mushkërive, si skleroderma ose sarkoidoza).
Shkaku kryesor i shfaqjes së hipertensionit te astmatikët janë barnat që trajtojnë vetë astmën bronkiale.
Zbatimi sistematik nga pacienti i regjimeve të përshkruara të trajtimit dhe rekomandimeve të tjera të mjekut që merr pjesë është një garanci (por jo njëqind për qind) se procesi nuk do të përparojë, dhe nëse ndodh, do të jetë shumë më i ngadalshëm. Kjo do t'ju lejojë të mbani terapinë në nivelin që ishte përshkruar fillimisht, të mos përshkruani ilaçe më të forta, efektet anësore të të cilave nuk do të çojnë në formimin e hipertensionit arterial në të ardhmen.

Shenjat e rritjes së presionit të gjakut

Një rritje e presionit të gjakut në astmën bronkiale mund të dyshohet nga manifestimet klinike të mëposhtme:

Në rastet më të rënda, në sfondin e një sulmi astme dhe një krize, ka një sindromë konvulsive, humbje të vetëdijes. Kjo gjendje mund të zhvillohet në edemë cerebrale me pasoja fatale për pacientin. Grupi i dytë i komplikimeve shoqërohet me mundësinë e zhvillimit të edemës pulmonare si pasojë e dekompensimit kardiak dhe pulmonar.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Mohimi jo me folje (në formë vetjake, në paskajore, në formën e gerundit) shkruhet veçmas: mos merr, nuk ishte, nuk dija, ngadalë.
	Prezantimi, raporti i veçorive kryesore të filozofisë së rilindjes
	Stili i fiksionit
	Fëmijët e tokës Prezantim ne jemi fëmijët e tokës për kopshtin
	Prezantim me temen Barrierat e komunikimit puna u be nga nxenesit Pa komunikim mbyllemi brenda.

2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut