Shkaqet e dislipidemisë tek fëmijët kanë të bëjnë me kolesterolin. Trajtimi i dislipidemisë në situata të ndryshme klinike

Në Romë (Itali) në kongresin vjetor të Shoqatës Evropiane të Kardiologjisë (ESC), rekomandimet e reja për trajtimin e dislipidemisë, të cilat u krijuan së bashku nga ekspertët (ESC) dhe Shoqata Evropiane për Studimin e Aterosklerozës (EAS), janë paraqitur. Punimi i ri u botua njëkohësisht në European Heart Journal dhe në faqen e internetit të ESC.

Sëmundjet kardiovaskulare (CVD) vret më shumë se katër milionë njerëz në Evropë çdo vit, dhe të paktën 80% e të gjitha rasteve të CVD janë potencialisht të parandalueshme duke shmangur modelet e sjelljes me rrezik mjekësor. Siç komentoi profesori Ian Graham nga Irlanda (Rep. ESC) në një deklaratë për shtyp, lipidet janë ndoshta faktori më themelor i rrezikut për CVD. Ai vuri në dukje se lidhja midis lipideve, veçanërisht kolesterolit të lipoproteinës me densitet të ulët (LDL), është e fortë dhe e varur nga doza, dhe lidhja shkakësore midis tyre është vërtetuar mjaft qartë. Sulmet në zemër zhvillohen rrallë në popullatat me nivele jashtëzakonisht të ulëta të lipideve, edhe nëse këta njerëz pinë duhan.

Udhëzimet e reja theksojnë nevojën për të ulur nivelet e lipideve si në nivel popullsie ashtu edhe në grupet me rrezik të lartë. Siç shpjegoi profesori Graham, njerëzit në rrezik të lartë duhet të jenë prioriteti i parë për mjekët që trajtojnë pacientë individualë, por shumica e vdekjeve ende ndodhin tek njerëzit me kolesterol vetëm pak të ngritur - thjesht sepse ka kaq shumë njerëz të tillë. Kjo do të thotë se nevojiten edhe qasje të bazuara në popullatë për reduktimin e lipideve, në veçanti ndryshimet e stilit të jetesës.

Në lidhje me rekomandimet specifike për pacientët, udhëzimi i ri sugjeron zgjedhjen e objektivave individuale të kolesterolit LDL bazuar në nivelin e rrezikut (i cili përcaktohet komorbiditetet dhe rreziku i vlerësuar 10-vjeçar i vdekjes nga CVD). Për shembull, për pacientët me rrezik të lartë, niveli i synuar i kolesterolit LDL do të ishte më pak se 2.6 mmol/L (100 mg/dL). Në të njëjtën kohë, në të gjithë pacientët, pavarësisht nga rreziku i tyre, duhet të arrihet të paktën një ulje prej 50% e kolesterolit LDL. Siç shpjegohet nga bashkëkryetari i grupit të punës, profesor Alberico Catapano nga Italia (përfaqësues i EAS), për të garantuar të paktën 50% ulje të kolesterolit LDL në të gjithë pacientët, ekspertët bënë një lloj përzierjeje të niveleve të synuara. të kolesterolit LDL dhe një nivel të synuar të uljes së kolesterolit.

Kjo qasje e individualizuar ndryshon nga udhëzimet e SHBA-së, të cilat përshkruajnë statina për të gjithë pacientët me rrezik të lartë, edhe nëse ata kanë nivel i ulët kolesterolit. Sipas profesor Graham, zbatimi në Evropë i të njëjtës qasje si në Amerikë do të nënkuptonte që dukshëm më shumë njerëz do të merrnin statina. Megjithatë, grupi i punës vendosi të braktiste këtë qasje të vetme për të gjithë për shkak të shqetësimeve se shumë pacientë me rrezik të lartë, obezë dhe joaktivë do të ulnin nivelet e tyre të kolesterolit me ilaçe, por më pas do të injoronin faktorët e tjerë të rrezikut.

Agjërimi nuk kërkohet më përpara ekzaminimit të lipideve pasi studimet e reja kanë treguar se mostrat e gjakut pa agjërim japin të njëjtat rezultate të kolesterolit si pas periudhës së agjërimit të rekomanduar më parë.

Rekomandimet për stilin e jetës dhe të ushqyerit nga versioni i mëparshëm i udhëzimeve ESC/EAS janë përmirësuar dhe nivelet e synuara për indeksin e masës trupore dhe parametrat e tjerë të peshës janë shtuar. Rekomandime për produktet e preferuara ushqimet, ushqimet për konsum të moderuar dhe ato ushqime që duhen zgjedhur vetëm herë pas here dhe në sasi të kufizuar. Profesor Graham shpjegoi se ekspertët u fokusuan më shumë në nevojën për ushqime si drithërat, perimet, frutat dhe peshkun sesa në kufizimin e yndyrës. Ky vendim u mor pas marrjes së rezultateve të dy studimeve, të cilat gjetën një efekt të papritur të madh në vdekshmërinë në dietë mesdhetare. Në një deklaratë për shtyp, profesori Graham tha: "Ne nuk po themi se nuk duhet të keni kujdes me yndyrat e ngopura, ne po themi se nëse zgjidhni ushqimet e duhura, veçanërisht nëse gjeni ushqime që ju pëlqejnë, do të jetë më e lehtë. për t'u marrë me të."

Dokumenti gjithashtu ofron udhëzime për terapi e kombinuar në pacientët me nivele rezistente të kolesterolit. Statinat janë linja e parë e trajtimit. Kombinimi i një statine me ezetimibe mund të sigurojë një reduktim shtesë prej 15-20% të niveleve të kolesterolit LDL. Frenuesit e protein konvertazës subtilisin/kexin tip 9 (PCSK9) mund të merren parasysh në ata pacientë që kanë një rritje të vazhdueshme të kolesterolit LDL gjatë kombinimit të një statine dhe ezetimibe. Siç shpjegoi profesor Catapano, frenuesit PCSK9 janë dukshëm më efektivë se terapia maksimale e përshkruar më sipër dhe janë një zbulim i vërtetë, për shembull, për pacientët me hiperkolesterolemi të rëndë familjare. Megjithatë, për shkak të kostos së tyre jashtëzakonisht të lartë, përdorimi i tyre në disa vende duhet të jetë i kufizuar. Ai përfundoi duke thënë: “Shpresojmë që mjekët do të bëjnë çdo përpjekje të mundshme për të maksimizuar reduktim i mundshëm Kolesteroli LDL në pacientët e tyre. Për të ndihmuar në arritjen e kësaj, ne kemi përcaktuar sekuencën e barnave. Baza duhet të jenë statinat, pastaj trajtimi i kombinuar me ezetimibe dhe si linjë e tretë, inhibitorët e rinj PCSK9.

Dislipidemiaështë shkelje e raportit tipe te ndryshme lipide (substanca të ngjashme me yndyrën) në gjakun e njeriut.

Dislipidemia- shkaktari kryesor i aterosklerozës, një sëmundje kronike e karakterizuar nga trashja e mureve të arterieve (enët që sjellin gjak në organe) dhe ngushtimi i lumenit të tyre, i ndjekur nga dëmtimi i furnizimit me gjak të organeve).

Kolesteroli - një substancë e ngjashme me yndyrën, kryesisht përbëhet nga pllaka aterosklerotike dhe është fajtori kryesor në zhvillimin e aterosklerozës - një sëmundje e arterieve të njeriut.

*Kështu që, kolesterolit(substanca e ngjashme me yndyrën) në gjak është e pranishme në përbërjen e komplekseve të ndryshme, shkelje e raportit të të cilave është dislipidemia. Kolesteroli është i nevojshëm për trupin: përdoret për të ndërtuar disa hormone (substanca që rregullojnë funksionet e trupit), për të rivendosur membranat qelizore (veçanërisht trurin), etj.

Formularët

Sipas mekanizmit të shfaqjes, dislipidemia ndahet në disa forma:

1. Fillore(domethënë nuk është pasojë e ndonjë sëmundjeje).

1.1. Dislipidemia monogjenike primare është një dislipidemia trashëgimore (e përcjellë nga prindërit te fëmijët) e shoqëruar me çrregullime në gjene (bartës të informacionit trashëgues).

• Dislipidemia trashëgimore homozigote (pacienti ka marrë gjene me defekt nga të dy prindërit) është e rrallë: 1 rast për 1 milion banorë.
• Dislipidemia trashëgimore heterozigote (pacienti ka marrë një gjen me defekt nga njëri prej prindërve) është shumë më i zakonshëm: 1 rast për 500 njerëz të popullsisë.

1.2 Dislipidemia poligjenike primare është dislipidemia për shkak të faktorëve trashëgues dhe ndikimit mjedisi i jashtëmështë forma më e zakonshme e dislipidemisë.

2. Dislipidemia dytësore(zhvillohet për shkak të sëmundjeve të caktuara).

3. Dislipidemia ushqimore(zhvillohet me konsumimin e tepërt të yndyrave shtazore).

Shkaqet

Ekzistojnë tre grupe të shkaqeve të dislipidemisë:

1. Shkak i dislipidemive primare- trashëgimi nga njëri ose të dy prindërit e një gjeni anormal (një bartës i shqetësuar i informacionit trashëgues) përgjegjës për sintezën e kolesterolit.

2. Shkak i dislipidemive dytësore- sëmundjet dhe kushtet e mëposhtme:

• hipotiroidizëm (funksion i zvogëluar gjëndër tiroide për shkak të inflamacionit të tij, heqjes kirurgjikale, etj.);
• diabetit(një sëmundje në të cilën rrjedhja e glukozës - një karbohidrat i thjeshtë - në qeliza është ndërprerë);
• sëmundjet obstruktive të mëlçisë (sëmundjet në të cilat dalja e biliare nga mëlçia, një lëng i sekretuar nga mëlçia dhe i akumuluar në fshikëzën e tëmthit), është i shqetësuar, për shembull, kolelitiaza (formimi i gurëve në fshikëz e tëmthit);
• marrja e medikamenteve (disa nga diuretikët, beta-bllokuesit, imunosupresantët, etj.);

3. Shkak i ushqimit(lidhur me zakonet ushqimore) dislipidemia- përmbajtje e lartë e yndyrave shtazore në ushqim.

• Hiperkolesterolemia kalimtare (pra kalimtare) vërehet të nesërmen pas marrjes një numër i madh Ushqim i yndyrshem.
• Hiperkolesterolemia e përhershme ushqimore vërehet me konsumimin e rregullt të ushqimit me sasi e madhe yndyrat shtazore.

Faktorët

Në zhvillimin dhe përparimin e dislipidemisë, të njëjtët faktorë luajnë një rol si për aterosklerozën:

Të modifikueshme (domethënë ato që mund të eliminohen ose korrigjohen).

1. Mënyra e jetesës (dietë, ushtrime, duhanpirje, mbipeshë trupat drejtpërdrejt ose indirekt (nëpërmjet mekanizmave të rezistencës ndaj insulinës) ndikojnë në metabolizmin e lipideve):

• hipodinamia ( imazh i ulur jeta);
• abuzimi i ushqimeve të yndyrshme dhe të pasura me kolesterol;
• tiparet e personalitetit dhe sjelljes - një lloj karakteri stresues (prania e një reagimi të dhunshëm emocional ndaj stimujve të ndryshëm). Stresi psiko-emocional promovon çrregullime të metabolizmit të lipideve përmes stimulimit neuroendokrin, veçanërisht për shkak të rritjes së aktivitetit të sistemit nervor autonom;
• abuzimi me alkoolin;
• pirja e duhanit.

2. Hipertensioni arterial(rritje e vazhdueshme presionin e gjakut).

3. Diabeti (një sëmundje në të cilën hyrja e glukozës në qeliza, një karbohidrat i thjeshtë, është i dëmtuar) me një nivel të glukozës në gjak të agjërimit prej më shumë se 6 mmol / l (norma është 3,3-5,5 mmol / l).

4. Obeziteti abdominal (rreth perimetri i belit tek meshkujt më shumë se 102 cm, perimetri i belit tek femrat më shumë se 88 cm). Obeziteti, veçanërisht abdominal (intra-abdominal), shoqërohet me një rritje të triglicerideve, kolesterolit të ulët. densitet i lartë dhe një rritje në përqendrimin e kolesterolit me densitet të ulët, i cili është faktori kryesor që kontribuon në formimin e aterosklerozës vaskulare.

Duhet theksuar se dislipidemia është manifestimi më i hershëm i të ashtuquajturës sindromë metabolike.

*****************

Faktorët e pamodifikueshëm (ata që nuk mund të ndryshohen) përfshijnë disa faktorë.

1. Mosha: meshkujt mbi 45 vjeç (gratë mbi 55 vjeç ose me menopauzë të hershme (ndërprerje e plotë e menstruacioneve për shkak të ndërprerjes së funksionit ovarian - gonadat femërore).

2. Prania në një histori familjare (ndër të afërmit: nën 55 vjeç për burrat dhe deri në 65 vjeç për gratë) të rasteve të aterosklerozës së hershme:

• dislipidemia familjare (predispozicion i trashëguar për rritjen e formimit të lipideve në mëlçi);
• infarkt miokardi (vdekja e një pjese të muskulit të zemrës për shkak të ndërprerjes së rrjedhjes së gjakut në të);
• goditje ishemike(vdekja e një pjese të trurit për shkak të ndërprerjes së qarkullimit të gjakut në të);
• vdekja e papritur (vdekja jo e dhunshme brenda 1 ore nga fillimi i simptomave akute).

Trajtimi i dislipidemisë

Në trajtimin e dislipidemive dytësore (të zhvilluara si rezultat i ndonjë sëmundjeje, alkooli ose ilaçesh të caktuara), rëndësi parësore ka identifikimi dhe trajtimi i sëmundjes themelore dhe heqja e alkoolit dhe barnave që shkaktojnë dislipideminë.

1. Trajtimi jo medikamentoz dislipidemia.

• Normalizimi i peshës trupore.

• Aktiviteti fizik i dozuar nën furnizim të mjaftueshëm me oksigjen. Regjimi i ngarkesës zgjidhet individualisht, duke marrë parasysh lokalizimin dhe ashpërsinë e aterosklerozës, si dhe sëmundjet shoqëruese.

• Dietë e kufizuar me yndyrë shtazore, pasuruar me vitamina dhe fibra dietike, përmbajtja kalorike e të cilave korrespondon me ngarkesat e pacientit. Rekomandohet të përmbaheni nga ushqimet e yndyrshme dhe të skuqura. Këshillohet që mishi në dietë të zëvendësohet me peshk (mundësisht deti) 2-3 herë në javë. Perimet dhe frutat, të pasura me fibra dhe vitamina, duhet të përbëjnë pjesën më të madhe të dietës.

• Kufizimi i konsumit të alkoolit. Alkooli rrit nivelet e triglicerideve (komponimet kimike - esteret triglicerina me acide yndyrore, të cilat kontribuojnë në zhvillimin e aterosklerozës - një sëmundje kronike e karakterizuar nga trashja e mureve të arterieve (enët që sjellin gjak në organe) dhe ngushtimi i lumenit të tyre, i ndjekur nga një shkelje e furnizimit me gjak të organeve); kontribuon në një rritje të peshës trupore, përkeqësim të rrjedhës së përdhes (çrregullime metabolike acidi urik), provokon dëmtimin e muskujve te pacientët që marrin statina (një grup barnash që ndikojnë në sintezën e lipideve nga mëlçia).

• Për të lënë duhanin. Pirja e duhanit rrit ndjeshëm rrezikun e zhvillimit sëmundjet kardiovaskulare sidomos infarkti i miokardit dhe sëmundjet arteriale ekstremitetet e poshtme. Lënia e duhanit, përkundrazi, shoqërohet me një rritje të niveleve në gjak të substancave antiaterogjene (substanca që parandalojnë dëmtimin vaskular aterosklerotik).

• ​statinat- zvogëlojnë sintezën e kolesterolit nga mëlçia dhe kolesterolin ndërqelizor, rrisin shkatërrimin e lipideve (substanca të ngjashme me yndyrën), kanë një efekt anti-inflamator, parandalojnë dëmtimin e pjesëve të reja të enëve të gjakut, rrisin jetën e pacientëve, zvogëlojnë incidencën. e komplikimeve të aterosklerozës. Vendimi për të përshkruar statina për parandalim ose trajtim merret vetëm nga një mjek. Në vetvete, marrja e statinave nuk zëvendëson korrigjimin e stilit të jetesës dhe të ushqyerit, pasi ato ndikojnë në mekanizma të ndryshëm të zhvillimit dhe përparimit të sëmundjes dhe plotësojnë njëra-tjetrën. Statinat mund të shkaktojnë dëmtim të mëlçisë dhe muskujve, prandaj, gjatë marrjes së tyre, është e nevojshme të monitorohen rregullisht testet e gjakut për praninë e produkteve të dëmtimit të mëlçisë (alanine aminotransferaza - ALT) dhe muskujt (kreatinë fosfokinaza - CPK) në to. Statinat nuk duhet të përdoren në sëmundjet aktive të mëlçisë (nëse nivelet e ALT janë më shumë se 3 herë normale). Statinat janë të ndaluara për përdorim tek fëmijët, gratë shtatzëna dhe ato që ushqehen me gji;

• frenuesit e përthithjes së kolesterolit në zorrë (një grup medikamentesh që pengojnë përthithjen e kolesterolit në zorrët). Efekti i këtij grupi të barnave është i kufizuar, pasi kolesteroli dietik është afërsisht 1/5 e kolesterolit total në trup, dhe 4/5 e kolesterolit formohet në mëlçi. E ndaluar për fëmijët;

• sekuestruesit e acidit biliar (rrëshirat e shkëmbimit të joneve) - një grup ilaçesh që lidhin acidet biliare që përmbajnë kolesterol në lumenin e zorrëve dhe i largojnë ato nga trupi. Mund të shkaktojë kapsllëk, fryrje, shqetësime të shijes. Miratuar për përdorim nga fëmijët, gratë shtatzëna dhe laktuese;

• fibrate- një grup barnash që ulin nivelin e triglicerideve (molekula të vogla të substancave të ngjashme me yndyrën) dhe rrisin nivelin e lipoproteinave me densitet të lartë (substanca mbrojtëse që parandalojnë aterosklerozën). Mund të përdoret së bashku me statinat. Nuk rekomandohet përdorimi i fibrateve për fëmijët, gratë shtatzëna dhe laktuese;

• acide yndyrore të pangopura omega-3 - një grup barnash që rrjedhin nga muskujt e peshkut. Ulja e nivelit të triglicerideve, zvogëlimi i rrezikut të çrregullimeve të ritmit të zemrës, zgjatja e jetës së pacientëve pas infarktit të miokardit (vdekja e një pjese të muskujve të zemrës për shkak të ndërprerjes së plotë të rrjedhjes së gjakut në të).

3. Trajtimet ekstrakorporale(imunosorbimi i lipoproteinave, filtrimi i plazmës kaskadë, thithja e plazmës, hemosorbimi, etj.) është një ndryshim në përbërjen dhe vetitë e gjakut të pacientit jashtë trupit duke përdorur pajisje speciale. Përdoret për trajtim forma të rënda dislipidemia. Lejohet për fëmijët (me peshë të paktën 20 kg) dhe gratë shtatzëna.

4. Metodat e inxhinierisë gjenetike(ndryshimi i materialit trashëgues të qelizave për të marrë cilësitë e dëshiruara) në të ardhmen mund të përdoret në pacientët me dislipidemi trashëgimore.

Komplikimet dhe pasojat

Pasoja kryesore natyrore dhe ndërlikimi i dislipidemisë është ateroskleroza(sëmundje kronike e karakterizuar nga trashja e mureve të arterieve (enë që sjellin gjak në organe) dhe ngushtim i lumenit të tyre, i ndjekur nga një shkelje e furnizimit me gjak të organeve).

Në varësi të vendndodhjes së enëve që përmbajnë pllaka aterosklerotike (trashje e dendur e rreshtimit të brendshëm të enës që përmban kolesterol), ekzistojnë:

1. ateroskleroza e aortës(shumica anije e madhe trupi i njeriut), i cili çon në hipertension arterial (rritje e vazhdueshme e presionit të gjakut) dhe mund të kontribuojë në formimin

2. Sëmundja aterosklerotike e zemrës: stenozë (ngushtim) dhe pamjaftueshmëri (paaftësia për të parandaluar rrjedhjen e gjakut) të valvulës së aortës;
ateroskleroza e enëve të zemrës quhet sëmundje koronare e zemrës dhe mund të çojë në zhvillimin e:

• infarkt miokardi (vdekja e një pjese të muskulit të zemrës për shkak të ndërprerjes së rrjedhjes së gjakut në të);
• çrregullime të ritmit të zemrës;
• defektet e zemrës ( çrregullime strukturore zemrat);
• dështimi i zemrës (një sëmundje e shoqëruar me furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në organe në pushim dhe gjatë stërvitjes, shpesh e shoqëruar me stazë gjaku);

3. ateroskleroza e enëve cerebraleçon tek shkelje të ndryshme aktiviteti mendor, dhe me mbylljen e plotë të enës - deri në goditje ishemike (vdekja e një pjese të trurit për shkak të ndërprerjes së rrjedhjes së gjakut në të);

4. ateroskleroza e arterieve renale zakonisht manifestohet me hipertension arterial;

5. ateroskleroza e arterieve të zorrëve mund të çojë në një atak në zemër të zorrëve (vdekja e një pjese të zorrëve për shkak të ndërprerjes së plotë të rrjedhjes së gjakut në të);

6. ateroskleroza e enëve të ekstremiteteve të poshtmeçon në zhvillimin e klaudikacionit intermitent ( paraqitje e papritur dhimbje në këmbë gjatë ecjes, kalim pas një ndalese), zhvillimi i ulcerave (defekte të thella në lëkurë dhe indet e poshtme), etj.

Për aterosklerozën, pavarësisht nga lokalizimi i saj, dallohen dy grupe komplikimesh: kronike dhe akute:

komplikime kronike. Pllaka aterosklerotike çon në stenozë (ngushtim) të lumenit të enës (aterosklerozë stenozuese). Që nga formimi i një pllake nëenët - procesi është i ngadalshëm, shfaqet ishemi kronike (furnizimi i pamjaftueshëm me lëndë ushqyese dhe oksigjen për shkak të rrjedhjes së zvogëluar të gjakut) në zonën e furnizimit me gjak të kësaj ene.

Komplikime akute. Ato shkaktohen nga shfaqja e trombeve (mpiksjes së gjakut), embolive (mpiksjeve të gjakut që janë shkëputur nga vendi i formimit, të bartura nga rrjedha e gjakut dhe kanë mbyllur lumenin e enës), spazma (ngjeshje) e enëve. Ka një mbyllje akute të lumenit të enëve, e shoqëruar me akute insuficienca vaskulare(ishemia akute), e cila çon në zhvillimin e infarkteve (vdekja e një pjese të organit për shkak të ndërprerjes së rrjedhjes së gjakut në të) organe të ndryshme(për shembull, infarkt miokardi, veshka, zorrë, goditje ishemike, etj.). Ndonjëherë mund të ketë një këputje të anijes.

ParashikimDislipidemia varet nga:

• niveli i lipideve të gjakut pro-aterogjene (që shkaktojnë aterosklerozë) dhe antiaterogjene (parandalimi i zhvillimit të aterosklerozës) (substanca të ngjashme me yndyrën);
• shkalla e zhvillimit të ndryshimeve aterosklerotike;
• lokalizimi i aterosklerozës. Ecuria më e favorshme është ateroskleroza e aortës, më pak e favorshme është ateroskleroza e arterieve të zemrës.

Eliminimi i faktorëve të rrezikut të modifikueshëm (d.m.th., atyre që mund të ndikohen) dhe trajtimi i plotë në kohë mund të zgjasë ndjeshëm jetën e pacientëve dhe të përmirësojë cilësinë e tij.

Parandalimi

Parandalimi parësor i dislipidemisë

(dmth para se të dilte)

1. Efektet jo-ilaçe mbi faktorët e rrezikut të modifikueshëm (të cilët mund të ndryshohen):

• normalizimi i peshës trupore;
• ndjekja e një diete me pak yndyrë dhe kripë (deri në 5 g në ditë), e pasuruar me vitamina dhe fibra;
• refuzimi për të marrë alkool dhe pirja e duhanit;
• nivel të personalizuar Aktiviteti fizik;
• kufizimi i mbingarkesës emocionale;
• nivele normale të glukozës në gjak (karbohidrate të thjeshta);
• Presioni i gjakut nën 140/90 mm Hg.

2. Trajtimi i plotë në kohë i sëmundjeve që mund të çojnë në dislipidemi, për shembull, sëmundjet e gjëndrës tiroide dhe të mëlçisë.

Parandalimi dytësor

(d.m.th., te njerëzit me dislipidemi ekzistuese)

Ai synon të parandalojë shfaqjen dhe përparimin e ndryshimeve vaskulare aterosklerotike dhe zhvillimin e komplikimeve.

• Efektet jo-ilaçe mbi faktorët e rrezikut të modifikueshëm (të cilët mund të ndryshohen).

Cm.

Dislipidemia është një gjendje në të cilën metabolizmi i yndyrës është i shqetësuar, gjë që çon në shfaqjen e aterosklerozës.

Me këtë sëmundje muret vaskulare të ngjeshura, hendeku midis tyre ngushtohet, gjë që shkakton shkelje të lëvizjes së gjakut në të gjitha organet e trupit. Kjo është e mbushur me zhvillimin e sëmundjes ishemike të muskujve të zemrës ose trurit, goditje në tru, sulm në zemër, hipertension.

Informacione të përgjithshme për sëmundjen

Nëse niveli i lipideve është tepër i ngritur, atëherë patologjia quhet hiperlipidemia. Zhvillimi i sëmundjes ndikohet nga mënyra e jetesës, dieta, marrja e barnave të caktuara, mungesa e aktivitetit dhe zakonet e këqija.

Dislipidemia tregon një shkelje të ekuilibrit të elementeve yndyrore. Këto komponime me peshë të ulët molekulare sintetizohen në mëlçi me transportin e mëvonshëm në të gjitha strukturat qelizore dhe indore nga lipoproteinat - komplekse komplekse të lipideve. përbërjen e proteinave. Mund të klasifikohen tre lloje, në të cilat densitet i ulët, i lartë ose shumë i ulët.

LDL dhe VLDL janë struktura të mëdha që kanë një aftësi të theksuar për t'u depozituar në një precipitat kolesteroli. Janë ata që shkaktojnë sëmundje. shtrat vaskular dhe zemra, dhe ky kolesterol është "i keq". LDL provokon formimin e pllakave në endoteli, gjë që redukton lumenin e enëve të gjakut.

HDL i referohet molekulave që treten në ujë dhe nxisin sekretimin e kolesterolit, duke parandaluar depozitimin e tij në enët e gjakut. Në mëlçi, ato mund të shndërrohen në acide biliare që largohen nga trupi përmes zorrëve.

Vlera aterogjenike (koeficienti) është raporti i shumës së LDL dhe VLDL me komponentët me densitet të lartë. quhet tejkalimi i numrit të elementeve të tillë në gjakun e njeriut.

Në sfondin e këtyre problemeve, si dhe dislipidemisë, mund të shfaqet ateroskleroza, e cila shkakton hipoksi të indeve. Për të identifikuar një gjendje të tillë, mjafton të analizohen mostrat e gjakut dhe të vlerësohet metabolizmi i lipideve.

Ne flasim për çekuilibër kur:

• Niveli i kolesterolit (total) kalon 6.3 mmol/l.
• KA është më e madhe se 3.
• TG më shumë se 2.5 mmol / l.
• LDL kalon 3 mmol/l.
• HDL më pak se 1 mmol/l për meshkujt dhe nën 1.2 mmol/l për femrat.

Faktorët e shfaqjes së patologjisë

Shkaqet e formimit të sëmundjes mund të ndahen në disa grupe:

• predispozicion trashëgues. Dislipidemitë primare transmetohen kryesisht nga prindërit që kanë një element jonormal në ADN-në e tyre që është përgjegjës për sintezën e kolesterolit.
• Faktorët që shkaktojnë dislipideminë dytësore janë gjetur:
  1. Me hipotiroidizëm, kur funksionaliteti i gjëndrës tiroide zvogëlohet.
  2. Në pacientët me diabet mellitus, kur përpunimi i glukozës është i dëmtuar.
  3. Nëse ka sëmundje të mëlçisë në gjendje obstruksioni, kur dalja e tëmthit është e shqetësuar.
  4. Kur përdorni medikamente të caktuara.

• Gabimet në të ushqyerit. Ka dy forma: kalimtare dhe të përhershme. E para karakterizohet nga shfaqja e hiperkolesterolemisë menjëherë ose një ditë pas një marrjeje të konsiderueshme të ushqimeve yndyrore. Patologjia e përhershme ushqimore vërehet tek individët që konsumojnë rregullisht ushqime me një sasi të madhe yndyrash shtazore.

Grupi i rrezikut

Duhet pasur parasysh se në formimin e dislipidemisë përfshihen faktorët që provokojnë përparimin e aterosklerozës. Ato mund të ndahen në të modifikueshme dhe jo të modifikueshme. Ekziston një grup rreziku i njerëzve që janë më të ndjeshëm ndaj zhvillimit të sëmundjes.

Faktorët e modifikuar:

• Ushqimi jo i duhur, në të cilin mbizotërojnë ushqimet e yndyrshme me kolesterol.
• Mënyra e jetesës pasive.
• Prania e stresit.
• Zakonet e këqija: alkooli, pirja e duhanit.
• Obeziteti.
• Presioni i lartë i gjakut.
• Dekompensimi i diabetit mellitus.

Këta faktorë janë subjekt i korrigjimit me kërkesë të pacientit.

Një arsye e pamodifikuar nuk mund të ndryshohet. Ato janë tipike për meshkujt mbi 45 vjeç. Të ndjeshëm ndaj sëmundjes janë edhe personat me histori familjare që kanë pasur raste paraqitje e hershme ateroskleroza, dislipidemia, sulmi në zemër, goditje në tru, vdekje e papritur.

Shenjat e sëmundjes

Simptomat e jashtme mund të shfaqen si:

• ksantoma. Këto janë nyje, të dendura në prekje, të cilat përmbajnë grimca të kolesterolit. Ato janë të vendosura mbi shtresat e tendinit. Më shpesh ato mund të gjenden në duar, më rrallë shfaqen në pëllëmbët dhe shputat, shpinën ose zona të tjera të lëkurës.
• Xanthelasma. Manifestohet në grumbullimin e kolesterolit nën palosjet e qepallave. Nga pamjen ngjajnë me nyjet e një ngjyre të verdhë ose ngjyrë normale të lëkurës.
• Harku lipoid i kornesë. Në pamje, ky është një buzë që depozitohet përgjatë skajit të kornesë së syrit. Është e bardhë ose ngjyrë gri. Nëse shfaqen probleme te pacientët që nuk janë ende 50 vjeç, atëherë kjo sugjeron se shkaku i sëmundjes është dislipidemia trashëgimore.

Sëmundja ka një veçori që nuk shfaqet kohe e gjate kur trupit tashmë i është bërë dëm i konsiderueshëm. Aktiv faza fillestare patologji, ju mund të identifikoni problemin kur kaloni analizën në lipidogram.

Shkeljet janë të bazuara sindroma metabolike, në përgjithësi, ky është një kompleks dështimesh midis metabolizmit të yndyrave dhe normalizimit të presionit të gjakut. Manifestimet karakteristike mund të ketë një ndryshim në sasinë e lipideve në analizën e gjakut, hipertension, hiperglicemia, gabime të hemostazës.

Klasifikimi i sëmundjes

Bazuar në sasinë e lipideve, dallohen llojet e mëposhtme të patologjisë:

• Hiperkolesterolemia e izoluar, kur kolesteroli, i cili është pjesë e lipoproteinave, është i ngritur.
• Hiperlipidemia e përzier, kur analiza zbulon një rritje të kolesterolit dhe triglicerideve.

Dislipidemia sipas mekanizmit të shfaqjes mund të jetë primare (këtu përfshihen patologjitë trashëgimore) ose dytësore, të cilat u shfaqën nën ndikimin e faktorëve negativë.

Përveç kësaj, ekziston një klasifikim sipas Fredrickson, në të cilin llojet e sëmundjes varen nga lloji i lipidit që është i ngritur. Në shumicën e rasteve, sëmundja mund të çojë në aterosklerozë. Dallohen format e mëposhtme:

• Hiperkilomikronemia trashëgimore. Ai ndryshon në atë që vetëm kilomikronet janë të ngritura në testin e gjakut. Ky është i vetmi nëngrup në të cilin rreziku i zhvillimit të aterosklerozës është minimal.
• Tipi 2a është hiperkolesterolemia trashëgimore ose që lind nën ndikimin e pafavorshme faktorët e jashtëm. Në të njëjtën kohë, nivelet e LDL u rritën.
• Lloji 2b, kjo përfshin hiperlipideminë e kombinuar, kur lipoproteinat me densitet shumë të ulët dhe të ulët, si dhe trigliceridet, rriten.
• Lloji i tretë është dis-beta-lipoproteinemia trashëgimore, kur LDL është e ngritur.
• Tipi 4 quhet hiperlipidemia endogjene, me nivele të larta të lipoproteinave me densitet shumë të ulët.
• 5 llojet e fundit përfshijnë hipertriglicerideminë trashëgimore, në të cilën kilomikronet dhe lipoproteinat me densitet shumë të ulët janë rritur.

Diagnostifikimi

Në shumicën e rasteve, dislipidemia mund të zbulohet duke kryer një sërë ekzaminimesh të veçanta. Diagnoza përfundimtare bëhet pas:

• Një ekzaminim fillestar kryhet me mbledhjen e ankesave dhe anamnezës. Mjeku po përpiqet të identifikojë karakteristikat sëmundje në një pacient, dhe gjithashtu studion informacione rreth patologjive trashëgimore dhe të kaluara.
• Zbulohet prania e ksantelasmës, ksantomës, harkut lipoid të kornesë.
• Ata dhurojnë gjak dhe urinë për analiza.
• . Ndihmon në përcaktimin e koeficientit të aterogjenitetit.
• Imunoglobulinat e klasit M dhe G përcaktohen në gjak.

Trajtimi i sëmundjes

Për normalizim metabolizmin e yndyrës mjekët mund të përshkruajnë preparate speciale, ushqim dietik, mënyrë aktive e jetesës, metoda të mjekësisë tradicionale.

Mënyra mjekësore e trajtimit konsiston në marrjen e:

• Statinat janë ilaçe që ndihmojnë në reduktimin e biosintezës së kolesterolit në qelizat e mëlçisë. Këto barna kanë një efekt anti-inflamator. Më të zakonshmet janë Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibratet e përshkruara për. Trajtimi promovon një rritje të HDL, e cila parandalon shfaqjen e aterosklerozës. Kombinimi i statinave dhe fibrateve është më efektiv, megjithatë, i rëndë dështuar të tilla si miopatia. Nga ky grup përdoren Clofibrate, Fenofibrate.
• Acidi nikotinik në përbërjen e Niacinës, Enduracin. Këto barna kanë veti hipolipidemike.
• të poliunsaturuara Acidet yndyrore, omega 3. Ato mund të gjenden në vajrat e peshkut. Ky trajtim ndihmon në uljen e niveleve të kolesterolit, lipideve, LDL dhe VLDL në gjak. Droga të tilla janë antiaterogjene, mund të përmirësojnë funksionet reologjike të gjakut dhe të pengojnë formimin e mpiksjes së gjakut.
• Frenuesit e përthithjes së kolesterolit që ndihmojnë në ndalimin e përthithjes në zorrën e hollë. Droga më e famshme është Ezetimibe.
• Rrëshirat për lidhjen e acideve biliare: Kolestipol, Kolestiramin. Këto fonde nevojiten si monoterapi për hiperlipideminë ose si pjesë e trajtimit kompleks me barna të tjera hipokolesterolemike.

metodat e shtëpisë

Mjetet juridike popullore ndihmojnë në uljen e niveleve të kolesterolit dhe përmirësojnë gjendjen e enëve të gjakut. Ato mund të përdoren si ndihmë shtesë.

Metodat më të zakonshme janë:

• Pritja lëng patate. Duhet të pihet çdo ditë me stomak bosh. Për këtë patate të papërpunuara pastroni, lani dhe fërkojeni, shtrydhni përmbajtjen. Pija që rezulton pihet e freskët.
• Një përzierje e limonit, mjaltit, vajit vegjetal. Është e nevojshme të pini një ilaç të tillë për një kohë të gjatë, të paktën 2-3 muaj.
• çaj Melissa. Qetëson dhe tonifikon mirë, përmirëson enët e trurit dhe zemrës.
• Banja me hithër. Për ta bërë këtë, vendoset një bimë e sapo prerë banje e nxehte. Pasi insistoni për gjysmë ore, sillni në temperaturën e kërkuar dhe këmbët zhyten në këtë ujë. Ndihmon në ndalimin e aterosklerozës në ekstremitetet e poshtme.

Parimet e të ushqyerit në rast sëmundjeje

Një dietë me këtë patologji është e nevojshme për të ulur nivelin e kolesterolit. Një dietë e ekuilibruar ndihmon në uljen e peshë të tepërt dhe normalizon nivelin e glukozës në gjak.

Kur vërehet sindromi dislipidemik, pacienti duhet të përmbahet nga konsumimi i sasive të mëdha të yndyrave shtazore.

Nga dieta duhet të përjashtohen yndyrat, kosi, të verdhat e vezëve, gjalpë, mish me yndyrë, salsiçe, salsiçe, të brendshmet, karkaleca, kallamar, havjar, djathë me yndyrë mbi 40%.

Për të mbajtur të ushqyerit të plotë, mund të zëvendësoni yndyrat shtazore me ato bimore. Do të jetë e dobishme për pacientët që të marrin vajra misri, luledielli, pambuku, liri, vajra soje.

Përveç kësaj, është e nevojshme të futni ushqime të tjera origjinë bimore, domethënë:

• Frutat, manaferrat, perimet, bishtajore. Të gjitha këto substanca përmbajnë fibra dietike, e cila kërkon të paktën 30 g në ditë.
• Vaj rapese dhe sojë, të cilat përmbajnë stanole. Sasia ditore e tyre duhet të jetë 3 g.
• Kumbulla të freskëta, kajsi, pjeshkë, rrush pa fara e zezë, panxhar, karota. Këto ushqime janë të pasura me pektina. Gjatë ditës, duhet të hani rreth 15 g ushqim të tillë.

• Marrja e rregullt e frutave, perimeve, manave.
• Përdorimi i yndyrave të pangopura, mono- dhe yndyrave të ngopura duhet të bëhet në një raport 1:1:1.
• Kufizimi i produkteve të qumështit me yndyrë të lartë.
• Ulja e konsumit të vezëve në 3 copë në 7 ditë.

Abuzimi me alkoolin është kundërindikuar, megjithatë, vera e kuqe e thatë, e marrë në sasi të vogla para ngrënies, është e dobishme për pacientët.

Komplikimet e patologjisë

Të gjitha Pasojat negative sëmundjet mund të ndahen në akute dhe kronike. E para përfshin goditje në tru, infarkt miokardi. Patologjia po zhvillohet me shpejtësi dhe shumë shpesh përfundon me vdekje.

Komplikimet kronike përfshijnë trombet, aritminë, hipertensionin, stenozën e valvulës së aortës, insuficiencën renale, angina pectoris, ulçerat trofike dhe sindromën e klaudikimit intermitent.

Duke marrë parasysh se ku ndodh dëmtimi vaskular për shkak të akumulimit pllaka aterosklerotike, dallojnë aterosklerozën:

• Aorta. Ai thërret hipertensioni arterial, në disa raste mund të provokojë defekte të zemrës, insuficiencë të valvulës aortale, stenozë.
• Enët e zemrës. Mund të çojë në infarkt miokardi, dështim të ritmit të zemrës, sëmundje të zemrës ose dështim.
• Enët cerebrale. Në të njëjtën kohë, aktiviteti i organit përkeqësohet. Mund të ndodhë okluzion vaskular, duke shkaktuar ishemi dhe goditje në tru.
• arteriet renale. Shfaqet në hipertension.
• arteriet e zorrëve. Shpesh çon në infarkt të zorrëve.
• Enët e ekstremiteteve të poshtme. Mund të shkaktojë klaudikacion intermitent ose ulçerë.

Si të parandaloni sëmundjen

Parandalimi i dislipidemisë është:

• Normalizimi i peshës.
• Të udhëheqni një mënyrë jetese aktive.
• Përjashtimi i situatave stresuese.
• Kalimi i ekzaminimeve parandaluese.
• Ushqimi i duhur.
• Arritja e kompensimit për patologjitë kronike si diabeti. Ata duhet të trajtohen në kohën e duhur, duke shmangur komplikimet.

Çrregullimet e metabolizmit të lipideve mund të ndodhin në çdo moshë nëse nuk monitoroni trupin tuaj. Për të mos ditur se çfarë është - dislipidemia, është shumë e rëndësishme të hani siç duhet dhe të hiqni dorë nga zakonet e këqija.

Shumica komplikim i rrezikshëm, me të cilën pacienti mund të hasë është zhvillimi i aterosklerozës, infarktit, goditjes në tru, insuficiencës kardiake.

Trajtimi konsiston kryesisht në korrigjimin e metabolizmit të yndyrës, përshkrimin e statinave, fibrateve, acidit nikotinik, inhibitorëve të përthithjes së kolesterolit, rrëshirave lidhëse të acideve biliare, acideve yndyrore të pangopura.

Dislipidemia (kodi ICD E78) është një patologji kongjenitale ose e fituar e metabolizmit të yndyrës, e cila shoqërohet me shkelje të sintezës, transportit dhe sekretimit të yndyrave nga gjaku. Është për këtë arsye që vërehet përmbajtja e tyre e shtuar në gjakun qarkullues.

Ekzistojnë disa klasifikime të kësaj sëmundjeje:

• sipas Fredrickson;
• në varësi të mekanizmit të zhvillimit;
• në varësi të llojit të lipideve.

Sipas Fredrickson, klasifikimi i dislipidemisë nuk ka fituar popullaritet të gjerë në mesin e mjekëve, por megjithatë ndonjëherë mbahet mend, sepse është miratuar nga OBSH. Faktori kryesor që merret parasysh në këtë klasifikim është lloji i lipidit që është i ngritur. Ekzistojnë 6 lloje të dislipidemisë, ndër të cilat vetëm 5 kanë aftësi aterogjene, domethënë çojnë në zhvillim të shpejtë ateroskleroza.

• Lloji i parë është një patologji trashëgimore në të cilën vërehet një përmbajtje e shtuar e kilomikroneve në gjakun e pacientit (ICD E78.3). Është gjithashtu i vetmi lloj që nuk shkakton zhvillimin e aterosklerozës.
• Lloji i dytë (a dhe b) është një patologji trashëgimore, e cila karakterizohet nga hiperkolesterolemia (a) ose hiperlipidemia e kombinuar (b).
• Lloji i tretë është disbetalipoproteinemia, e cila karakterizohet nga një rritje e nivelit të triglicerideve dhe lipoproteinave me densitet të ulët.
• Lloji i katërt është hiperlipidemia origjinë endogjene, në të cilën është rritur niveli i lipoproteinave me densitet shumë të ulët.
• Lloji i pestë është hipertrigliceridemia trashëgimore, e cila karakterizohet nga një përmbajtje e shtuar e kilomikroneve në gjak.

Sipas mekanizmit të shfaqjes, klasifikimi i dislipidemisë ka disa forma:

1. Primar - është një sëmundje e pavarur dhe ndodh:
   • monogjenike - patologji trashëgimore e lidhur me mutacione gjenesh;
   • homozigot - një formë shumë e rrallë kur një fëmijë merr gjene me defekt një nga një nga të dy prindërit;
   • heterozigot - marrja e një gjeni të dëmtuar nga njëri prej prindërve.
2. Sekondar - zhvillohet si një ndërlikim i sëmundjeve të tjera.
3. Ushqimore – zhvillimi i kësaj lloj sëmundjeje lidhet drejtpërdrejt me konsumimin e tepërt të yndyrave shtazore.

Në varësi të yndyrave që përmbahen në gjak në një sasi të shtuar, ato sekretojnë:

• i izoluar (i pastër) (sipas kodit ICD e78.0) - përmbajtja e kolesterolit në gjak në kombinim me proteina dhe lipide, lipoproteina.
• hiperlipidemia e kombinuar (e përzier) (ICD e78.2) - sasi e rritur në gjak kolesteroli dhe trigliceridet (përbërjet kimike të acideve yndyrore dhe triglicerinës).

Shkaqet

Është e pamundur të përmendet një arsye që e shkakton këtë sëmundje. Në varësi të mekanizmit të zhvillimit, faktorët e mëposhtëm mund të jenë shkaktarët e dislipidemisë:

1. Dislipidemia primare shfaqet si pasojë e patologjisë së gjeneve të një ose dy prindërve dhe është e trashëguar.
2. Shkaqet e dislipidemisë dytësore mund të jenë sëmundjet e organeve dhe sistemeve të tilla:
3. Dislipidemia ushqyese mund të shkaktohet nga çrregullime të ushqyerit e ekuilibruar, pra konsumimi i tepërt i yndyrave shtazore. Për më tepër, kjo lloj sëmundje mund të jetë e disa formave:
   • sëmundjet endokrine (hipotiroidizmi, diabeti mellitus);
   • sëmundjet obstruktive të sistemit hepatobiliar (për shembull, kolelitiaza);
   • përdorimi afatgjatë i barnave (diuretikët, imunosupresantët, beta-bllokuesit);
   • kalimtare - ndodh pas ushqimit të bollshëm dhe të yndyrshëm të nesërmen pas përdorimit të tij;
   • konstante - vërehet te njerëzit që konsumojnë vazhdimisht ushqime të yndyrshme.

Faktorët që kontribuojnë në shfaqjen dhe përparimin e sëmundjes mund të jenë:

• mënyrë jetese e ulur;
• shkelje të rënda të dietës dhe të ushqyerit;
• pirja e duhanit, abuzimi me alkoolin;
• hipertension arterial;
• lloji abdominal i obezitetit;
• gjinia mashkullore;
• mosha mbi 45 vjeç;
• histori familjare e ngarkuar (infarkti, ateroskleroza, sëmundjet ishemike të zemrës).

Klinika

Është e pamundur të veçohet një sindrom klinik në dislipideminë. Shumë shpesh, një sëmundje e tillë shoqërohet me zhvillimin e simptomave që ngjajnë me aterosklerozën, sëmundjen e arterieve koronare dhe sëmundje të tjera të sistemit kardiovaskular. Sindroma gjithashtu mund të pankreatiti akut, e cila është më tipike me një përmbajtje të lartë të triglicerideve. Me një përmbajtje të lartë të lipoproteinës me densitet të lartë (HDL), pacientët vërejnë shfaqjen e:

Sindroma e dëmtimit të organeve të brendshme manifestohet me zhvillimin e aterosklerozës së enëve të gjakut.

Duke folur për manifestimi klinik dislipidemia, mos harroni për një koncept të tillë si. Sindroma metabolike është një kompleks çrregullimesh të metabolizmit të lipideve dhe yndyrave, si dhe mosfunksionim të mekanizmave të rregullimit të presionit të gjakut. Në praktikë, sindroma metabolike përfaqësohet nga:

• dislipidemia;
• obeziteti i barkut;
• hiperglicemia;
• hipertension arterial;
• shkelje e hemostazës.

Diagnostifikimi

Diagnoza e dislipidemisë mund të bëhet vetëm nga një mjek shumë i kualifikuar, pas diagnostikimit shtesë:

Mjekimi

Trajtimi i dislipidemisë varet nga lloji, ashpërsia dhe lloji i dislipidemisë dhe zgjidhet rreptësisht individualisht për çdo pacient. Ekzistojnë disa lloje të trajtimit për dislipideminë:

• trajtim medikamentoz;
• trajtim jo medikamentoz;
• terapi diete;
• terapi ekstrakorporale;
• metodat e inxhinierisë gjenetike.

Të gjitha metodat e trajtimit kanë për qëllim normalizimin e metabolizmit të lipideve, uljen e niveleve të kolesterolit dhe lipoproteinave.

Trajtim mjekësor:

• - ilaçe, veprimi i të cilave synon të zvogëlojë sintezën e kolesterolit nga hepatocitet dhe përmbajtjen e tij ndërqelizore;
• Frenuesit e adsorbimit të kolesterolit janë një grup barnash që parandalojnë thithjen e kolesterolit nga zorrët;
• Rrëshirat e shkëmbimit të joneve (sekuestruesit e acideve biliare) - grup farmaceutike, të cilat kanë aftësinë të lidhin acidet biliare dhe kolesterolin që ato përmbajnë dhe t'i largojnë ato nga lumeni i zorrëve;
• - barna që ulin nivelin e triglicerideve në gjak dhe rrisin sasinë e substancave mbrojtëse HDL;
• Acidet yndyrore të pangopura omega-3 janë ilaçe të sintetizuara nga muskujt e peshkut që mbrojnë zemrën nga një atak në zemër, zvogëlojnë rrezikun e zhvillimit të aritmive.

Trajtimi jo medikamentoz

Trajtoni dislipideminë me medikamente, pa përdorimin e metodat jo medikamentoze jo e këshillueshme. Në fund të fundit, duke rregulluar dietën, regjimin e punës dhe pushimit, si dhe aktivitetin fizik, mund të arrini një efekt shumë të mirë terapeutik. Për këtë ju duhet:

• zvogëloni sasinë e yndyrave shtazore në dietë ditore dhe ndonjëherë i braktis plotësisht ato;
• normalizimi i peshës trupore;
• rritja e aktivitetit fizik, në përputhje me forcat dhe aftësitë e pacientit;
• kaloni në një dietë të ekuilibruar, të fortifikuar dhe të pjesshme;
• kufizoni ose braktisni plotësisht përdorimin e alkoolit, i cili rrit sasinë e triglicerideve në gjakun e pacientit, kontribuon në trashjen e mureve të enëve të gjakut dhe përshpejton zhvillimin e aterosklerozës.
• Pirja e duhanit gjithashtu luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e kësaj sëmundjeje.

terapi diete

Siç u përmend më lart, dieta për dislipideminë është një nga faktorët kryesorë në trajtimin efektiv. Dieta nuk është një fenomen i përkohshëm, por një mënyrë jetese dhe ushqyerjeje, mbi të cilën bazohet parandalimi i aterosklerozës. Dieta për këtë sëmundje ka për qëllim pacientin dhe ka disa parime:

• kufizoni konsumin e mishit të yndyrshëm, peshkut, dhjamit, karkalecave, gjalpë, varietete yndyrore të produkteve të qumështit të fermentuar, djathrave industrialë, salsiçeve dhe salsiçeve;
• pasuroni dietën tuaj me yndyrna, origjinë bimore, perime, fruta, varieteteve me pak yndyrë mish shpendësh dhe peshk;
• pa yndyrë produktet e qumështit indikohet edhe në këtë lloj sëmundjeje;
• , në pjesë të vogla në intervale të rregullta.

Trajtim ekstrakorporal

Një trajtim i tillë përdoret për të ndryshuar vetitë dhe përbërjen e gjakut, jashtë trupit të njeriut. Dislipidemia e rëndë aterogjene është një tregues për përdorimin e kësaj metode. Në të vërtetë, dislipidemia aterogjene është një faktor që kontribuon në zhvillimin e komplikimeve në formën e sëmundjeve kardiovaskulare.

Metodat e inxhinierisë gjenetike

Ky lloj trajtimi në të ardhmen mund të bëhet një nga më kryesorët në trajtimin e dislipidemisë trashëgimore. Zhvillimet në inxhinierinë gjenetike përdoren për të ndryshuar materialin gjenetik dhe për t'i dhënë atij cilësitë e dëshiruara. Ky lloj trajtimi po zhvillohet për të ardhmen.

Komplikimet dhe pasojat e mundshme

Sëmundja është e trajtueshme, por ky proces është mjaft i gjatë dhe kërkon disiplinë dhe vullnet nga pacienti. Por këto përpjekje ia vlen për të parandaluar komplikimet komplekse dhe të rrezikshme në formën e:

• ateroskleroza;
• sëmundje ishemike të zemrës;
• atak ne zemer;
• goditje në tru
• çrregullime të ritmit të zemrës;
• hipertensioni arterial dhe;
• ateroskleroza e zorrëve;
• ateroskleroza e ekstremiteteve të poshtme.

Sipas mekanizmit të zhvillimit, të gjitha ndërlikimet mund të ndahen në dy grupe:

• mprehtë;
• kronike.

Komplikimet mund të jenë të ndryshme, nga ateroskleroza në goditje në tru

Komplikimet akute janë shfaqja e stenozës (kompresimit) të enës dhe ndarja e trombit nga vendi i ngjitjes së saj. E thënë thjesht, një tromb mbyll plotësisht ose pjesërisht lumenin e enës dhe ndodh një emboli. Kjo patologji është shpesh vdekjen. Komplikimet kronike janë ngushtimi gradual i lumenit të enës dhe formimi i një trombi në të, i cili çon në ishemi kronike zona e furnizuar nga kjo anije. Prognoza për dislipideminë varet nga:

• ashpërsia dhe lloji i sëmundjes;
• lokalizimi i fokusit të aterosklerozës;
• shkalla e zhvillimit të procesit patologjik;
• kohëzgjatja e diagnozës dhe trajtimit.

Parandalimi

Kjo sëmundje, si të gjitha të tjerat, është më e lehtë për t'u parandaluar sesa për t'u trajtuar për një kohë të gjatë dhe të vështirë. Prandaj, dislipidemia mund të jetë e disa llojeve:

1. Parandalimi parësor është një grup masash që synojnë parandalimin e shfaqjes dhe zhvillimit të një sëmundjeje. Për këtë, rekomandohet:
2. Parandalimi sekondar - masa që synojnë parandalimin e zhvillimit të komplikimeve dhe përparimin e sëmundjes. Ky lloj profilaksie do të përdoret për dislipideminë tashmë të diagnostikuar. Për këtë qëllim, mund të aplikoni:
   • normalizimi i peshës trupore;
   • mënyrë aktive e jetës;
   • shmangia e stresit;
   • shpërndarja racionale e kohës për punë dhe pushim;
   • ekzaminim të rregullt mjekësor me analiza të detyrueshme të gjakut dhe urinës, si dhe matje të presionit të gjakut;
   • terapi diete;
   • profilaksia e drogës;
   • efekt jo i drogës në shkakun e sëmundjes.

Kur i pari simptomat e ankthit ju duhet të kërkoni kujdes mjekësor të kualifikuar.

Parandalimi, diagnostikimi dhe trajtimi i kryer në kohën e duhur mund të zgjasin dhe ruajnë jetën e pacientit dhe cilësinë e saj. Vetëm kushti kryesor për një parashikim të tillë është disiplina dhe respektimi i shëndetit.

Dislipidemia është një rritje e niveleve të kolesterolit plazmatik dhe/ose një ulje e niveleve të triglicerideve ose HDL, e cila kontribuon në zhvillimin e aterosklerozës. Dislipidemia mund të jetë primare (e përcaktuar gjenetikisht) ose dytësore. Diagnoza vendoset duke matur nivelet e kolesterolit total, triglicerideve dhe lipoproteinave në plazmën e gjakut. Dislipidemia trajtohet bazuar në një dietë specifike, stërvitje dhe medikamente për uljen e lipideve.

Kodi ICD-10

E78 Çrregullime të metabolizmit të lipoproteinave dhe lipidemive të tjera

Shkaqet e dislipidemisë

Dislipidemia ka shkaqet kryesore zhvillimi - mutacione gjenetike të vetme ose të shumëfishta, si rezultat, pacientët përjetojnë hiperprodhim ose defekte në çlirimin e triglicerideve dhe kolesterolit LDL, ose hipoprodhim ose sekretim të tepërt të HDL. Çrregullimet parësore të lipideve dyshohen te pacientët me prova klinike të një gjendjeje si dislipidemia, zhvillimi i hershëm i aterosklerozës sistemike dhe CAD (para moshës 60 vjeç), një histori familjare e CAD ose një nivel i vendosur i kolesterolit në serum > 240 mg/dL (> 6.2 mmol/l). Çrregullimet primare janë shkaku më i zakonshëm i zhvillimit në fëmijëri dhe në një përqindje të vogël të rasteve tek të rriturit. Shumë nga emrat ende pasqyrojnë nomenklaturën e vjetër, sipas së cilës lipoproteinat ndaheshin në a dhe zinxhirë me ndarje elektroforetike me xhel.

Dislipidemia tek të rriturit më së shpeshti zhvillohet për shkaqe dytësore. Faktorët më të rëndësishëm në zhvillimin e tij në vendet e zhvilluara janë mënyra e jetesës sedentare, ngrënia e tepërt, veçanërisht abuzimi me ushqimet yndyrore që përmbajnë yndyrna të ngopura, kolesterol dhe acide yndyrore trans (TFA). TFA-të janë acide yndyrore të pangopura të cilave u janë shtuar atomet e hidrogjenit; ato përdoren më gjerësisht në përpunimin e ushqimit dhe janë aterogjene, yndyrë të ngopur. Shkaqe të tjera dytësore të zakonshme përfshijnë diabetin mellitus, abuzimin me alkoolin, dështimin kronik të veshkave ose humbjen e plotë të funksionit të veshkave, hipotiroidizmin, cirrozën primare biliare dhe sëmundjet e tjera kolestatike të mëlçisë, patologjitë e shkaktuara nga ilaçet (barna të tilla si tiazidet, bllokuesit, retinoidet, antiretroviralët shumë aktivë, estrogjeni dhe progesteroni dhe glukokortikoidet).

Dislipidemia shpesh zhvillohet në sfondin e diabetit mellitus, pasi pacientët me diabet kanë tendencë për aterogjenezë në kombinim me hipertriglicerideminë dhe nivele të larta LDL me nivele njëkohësisht të ulëta të fraksioneve HDL (dislipidemia diabetike, hipertrigliceridemia, hiperapo B). Pacientët me diabet tip 2 kanë një rrezik veçanërisht të lartë për të zhvilluar një gjendje të tillë si dislipidemia. Kombinimet klinike mund të përfshijnë obezitet të theksuar dhe/ose kontroll të dobët të diabetit, gjë që mund të rezultojë në rritjen e qarkullimit të gjakut të FFA, duke çuar në rritjen e prodhimit të VLDL hepatike. Më pas, trigliceridet e pasura me VLDL i transferojnë këto TG dhe kolesterol në LDL dhe HDL, duke ndihmuar në formimin e LDL-së së pasur me TG, të vogël, me densitet të ulët dhe ekskretimin e HDL-së së pasur me TG. Dislipidemia diabetike shpesh përkeqësohet kur pacienti tejkalon ndjeshëm marrjen ditore të kalorive dhe uljen e aktivitetit fizik, të cilat janë tipare karakteristike të stilit të jetesës në pacientët me diabet të tipit 2. Gratë me diabet tip 2 mund të kenë një rrezik specifik të zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare.

Patogjeneza

Nuk ka ndarje natyrale në normale dhe jonormale nivelet e lipideve sepse vetë matja e lipideve është një proces i gjatë. Ekziston një lidhje lineare midis niveleve të lipideve në gjak dhe rrezikut të zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare, kështu që shumë njerëz që kanë nivele "normale" të kolesterolit bëjnë përpjekje për t'u ulur edhe më shumë. Prandaj, nuk ka një gamë specifike vlerash numerike për nivelet që tregojnë një gjendje të tillë si dislipidemia; ky term zbatohet për ato nivele të lipideve të gjakut që janë të përshtatshme për korrigjim të mëtejshëm terapeutik.

Dëshmia për përfitimin e një korrigjimi të tillë është mjaft e fortë për nivele pak të ngritura të LDL-së dhe më pak e fortë për detyrën e uljes së niveleve të ngritura të triglicerideve dhe rritjes së niveleve të ulëta të HDL; pjesërisht për shkak se nivelet e larta të triglicerideve dhe nivelet e ulëta të HDL janë faktorë rreziku më të fortë për sëmundjet kardiovaskulare tek gratë sesa tek burrat.

Simptomat e dislipidemisë

Në vetvete, dislipidemia nuk ka simptomat e veta, por mund të çojë në simptoma klinike të sëmundjeve kardiovaskulare, duke përfshirë sëmundjen e arterieve koronare dhe duke zhdukur aterosklerozën enët e ekstremiteteve të poshtme. Nivelet e larta të triglicerideve [> 1000 mg/dL (> 11.3 mmol/L)] mund të jenë shkaktar i pankreatitit akut.

Nivelet e larta të LDL mund të çojnë në ksantomatozë të qepallave, errësirë ​​të kornesë dhe ksantoma të tendinit që gjenden në tendinat e Akilit, bërrylit dhe gjurit dhe rreth nyjeve metakarpofalangeale. Në pacientët homozigotë me zhvillim të hiperkolesterolemisë familjare, mund të shfaqen shenja klinike shtesë në formën e ksantomave shputore ose të lëkurës. Pacientët me rritje të rënda të triglicerideve mund të kenë lezione xantomatoze në trung, shpinë, bërryla, mollaqe, gjunjë, parakrahë dhe këmbë. Pacientët me disbetalipoproteinemi të rrallë mund të kenë ksantoma palmare dhe shputore.

Hipertrigliceridemia e rëndë [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] mund të çojë në depozitime të bardha kremoze (lipemia retinalis) në arteriet dhe venat retinës. Një rritje e menjëhershme e nivelit të lipideve në gjak manifestohet klinikisht edhe me shfaqjen e përfshirjeve të bardha, "qumështore" në plazmën e gjakut.

Formularët

Dislipidemia tradicionalisht është klasifikuar sipas modelit të zmadhimit të lipideve dhe lipoproteinave (klasifikimi Fredrickson). Dislipidemia ndahet në primare dhe dytësore dhe ndahet vetëm sipas rritjes së kolesterolit (hiperkolesterolemia e pastër ose e izoluar) ose në varësi të rritjes së kolesterolit dhe triglicerideve (hiperlipidemia e përzier ose e kombinuar). Sistemi i klasifikimit të mësipërm nuk trajton anomalitë specifike të lipoproteinave (p.sh. ulje e HDL ose rritje e LDL), të cilat mund të çojnë në sëmundje nozologjike pavarësisht niveleve normale të kolesterolit dhe triglicerideve plazmatike.

Diagnoza e dislipidemisë

Dislipidemia krijohet në bazë të matjes së lipideve në serum, megjithëse një studim i tillë mund të mos kërkohet për shkak të pranisë në pacientët e karakteristikës foto klinike. Matjet rutinë (spektri i lipideve) përfshijnë përcaktimin e kolesterolit total (TC), triglicerideve, HDL dhe LDL.

Bëhet një matje e drejtpërdrejtë e kolesterolit total, triglicerideve dhe HDL në plazmë; Vlerat sasiore të niveleve të kolesterolit total dhe triglicerideve pasqyrojnë përmbajtjen e kolesterolit dhe TG në të gjitha lipoproteinat qarkulluese, duke përfshirë kilomikronet, VLDL, HDL, LDL dhe HDL. Niveli i luhatjeve në vlerat e TC është rreth 10%, dhe TG është deri në 25% me matje ditore, edhe në mungesë të një forme nozologjike të sëmundjes. TC dhe HDL mund të maten pa agjërim, megjithatë, në shumicën e pacientëve, për të marrë maksimumin rezultatet e sakta studimi duhet të kryhet rreptësisht në stomak bosh.

Të gjitha matjet duhet të kryhen në pacientë të shëndetshëm (jashtë sëmundjeve inflamatore akute), pasi në kushte inflamacion akut niveli i triglicerideve rritet dhe niveli i kolesterolit bie. Spektri lipidik mbetet i vlefshëm gjatë 24 orëve të para pas zhvillimit të MI akut dhe më pas ndodhin ndryshime.

Numri më i zakonshëm i llogaritur i LDL-së pasqyron sasinë e kolesterolit që nuk gjendet në HDL dhe VLDL; niveli i VLDL llogaritet nga përmbajtja e triglicerideve (TG / 5), d.m.th. LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (Formula e Friedland). Kolesteroli që përmbahet në VLDL llogaritet nga niveli i triglicerideve (TG/5), sepse përqendrimi i kolesterolit në grimcat VLDL është zakonisht 1/5 e përmbajtjen e përgjithshme lipidet në këtë grimcë. Kjo llogaritje është e saktë vetëm kur niveli i triglicerideve

LDL gjithashtu mund të matet drejtpërdrejt në gjak duke përdorur metodën e ultracentrifugimit të plazmës, e cila ndan fraksionet e kilomikronit dhe VLDL nga HDL dhe LDL, si dhe përmes metodës së imuno-analizimit enzimë. Matja e drejtpërdrejtë e plazmës mund të jetë e dobishme në disa pacientë me nivele të larta të triglicerideve për të përcaktuar nëse LDL-C është gjithashtu e ngritur, por një matje e tillë e drejtpërdrejtë nuk është rutinë në praktika klinike. Roli i përcaktimit të apo B është nën hetim, pasi nivelet e tij pasqyrojnë të gjithë kolesterolin jo-HDL (d.m.th., kolesterolin e gjetur në VLDL, mbetjet e VLDL, LDLR dhe LDL) dhe mund të jetë një parashikues më i mirë i rrezikut të CHD sesa vetëm një. LDL.

Spektri i lipideve të agjërimit duhet të matet te të gjithë të rriturit > 20 vjeç dhe të përsëritet çdo 5 vjet më pas. Matja e niveleve të lipideve duhet të plotësohet duke përcaktuar praninë e faktorëve të tjerë të rrezikut kardiovaskular, si diabeti mellitus, pirja e duhanit, hipertensioni arterial dhe prania e një historie familjare të sëmundjes së arterieve koronare tek burrat e shkallës së parë të të afërmve deri në 55 vjeç. vjeç ose në gratë e shkallës së parë të të afërmve deri në 65 vjeç.

Nuk ka një moshë specifike përtej së cilës pacientët nuk do të kishin nevojë për ekzaminim të mëtejshëm, por është e qartë se depistimi nuk është më i nevojshëm pasi pacientët arrijnë moshën 80 vjeç, veçanërisht nëse zhvillojnë sëmundje të arterieve koronare.

Ekzaminimi indikohet te pacientët nën 20 vjeç të cilët kanë faktorë rreziku për aterosklerozë si diabeti, hipertensioni, duhani dhe obeziteti, forma të trashëguara të CAD tek të afërmit, gjyshërit ose vëllezërit e motrat, ose nëse nivelet e kolesterolit rriten me më shumë se 240 mg. /dL (> 6.2 mmol/l), ose dislipidemia tek të afërmit. Në rast se informacioni për lidhjet familjare nuk është i disponueshëm, pasi me birësimet, ekzaminimi është në diskrecionin e mjekut që merr pjesë.

Në pacientët me forma trashëgimore të CAD dhe nivele normale (ose pothuajse normale) të lipideve, në pacientët me një histori të pasur familjare të sëmundjeve kardiovaskulare, ose me nivele të larta të LDL-së refraktare ndaj terapisë me ilaçe, nivelet e apolipoproteinës [Lp (a)] duhet ende të maten. Nivelet plazmatike të Lp(a) gjithashtu mund të maten drejtpërdrejt te pacientët me nivele të larta kufitare të LDL-së për të vendosur për korrigjimin e barit. Në të njëjtët pacientë, mund të përcaktohen nivelet e proteinës C-reaktive dhe homocisteinës.

Metodat laboratorike për studimin e shkaqeve dytësore që provokojnë një gjendje të tillë si dislipidemia, duke përfshirë përcaktimin e glukozës në gjak të agjërimit, enzimave të mëlçisë, kreatininës, niveleve të TSH dhe proteinave të urinës, duhet të zbatohen në shumicën e pacientëve me dislipidemi të sapo diagnostikuar dhe në rastet e pashpjegueshme. dinamika negative komponente individuale lipidogramet.

Trajtimi i dislipidemisë

Trajtoni dislipideminë duke u dhënë të gjithë pacientëve me CAD (parandalim sekondar) dhe në disa raste pacientëve pa CAD ( parandalimi parësor). Udhëzimet e zhvilluara nga Komisioni për trajtimin e aterosklerozës tek të rriturit (ATP III), që funksionojnë në kuadër të Programit Kombëtar të Arsimit (NCEP), janë publikimi më autoritar shkencor dhe praktik, i cili përcakton drejtpërdrejt indikacionet për përshkrimin e terapisë për të rriturit. pacientët. Udhëzimet fokusohen në uljen e niveleve të ngritura të LDL dhe zbatimin parandalimi dytësor synon trajtimin e niveleve të larta të TG, niveleve të ulëta të HDL dhe sindromës metabolike. Një udhëzues alternativ trajtimi (tabela Sheffield) përdor raportin TC:HDL në kombinim me verifikimin e faktorëve të rrezikut CHD për parandalimin e rrezikut kardiovaskular, por kjo qasje nuk çon në efektin e dëshiruar të trajtimit parandalues.

Taktikat terapeutike tek fëmijët nuk janë zhvilluar. Respektimi i rreptë i një diete specifike në fëmijëri është i vështirë dhe nuk ka prova të besueshme shkencore që ulja e niveleve të lipideve në fëmijëri është një metodë efektive për parandalimin e sëmundjeve kardiovaskulare në të njëjtët pacientë në të ardhmen. Përveç kësaj, çështja e përshkrimit të terapisë për uljen e lipideve dhe efektiviteti i saj për një kohë të gjatë (vite) është mjaft e diskutueshme. Megjithatë, Akademia Amerikane e Pediatrisë (AAP) rekomandon këtë terapi në disa fëmijë me nivele të ngritura të LDL.

Regjimi specifik i trajtimit varet nga anomalia e krijuar e metabolizmit të lipideve, megjithëse shpesh ka një model të përzier të çrregullimeve të metabolizmit të lipideve. Dhe në disa pacientë, anomalitë e vetme të metabolizmit të lipideve mund të kërkojnë një qasje komplekse terapeutike, duke përfshirë përdorimin e disa llojeve të trajtimit; në raste të tjera, përdorimi i të njëjtës metodë terapeutike me disa lloje të çrregullimeve të metabolizmit të lipideve, mund të jetë mjaft efektiv. Masat terapeutike duhet të përfshijnë gjithmonë trajtimin e hipertensionit dhe diabetit mellitus, ndërprerjen e duhanit dhe në ata pacientë që kanë rrezik për MI ose vdekje kardiovaskulare gjatë 10 viteve të ardhshme prej 10% ose më shumë (siç vlerësohet nga Tabela Framingham, Tabela 1596 dhe 1597 ), përshkrimi i detyrueshëm i dozave të vogla të aspirinës.

Në përgjithësi, regjimet terapeutike për të dy gjinitë janë të njëjta.

Nivele të ngritura të LDL

Kushtet klinike, në bazë të të cilave pacienti konsiderohet të jetë në rrezik të zhvillimit të ngjarjeve kardiake në të ardhmen, janë të ngjashme me kriteret për rrezikun e zhvillimit të vetë CHD (ekuivalentët e CHD, si diabeti mellitus, aneurizma aorta abdominale duke zhdukur aterosklerozën enët periferike dhe aterosklerozës arteriet karotide, manifestohet simptomat klinike); ose prania e 2 faktorëve të rrezikut për sëmundjen e arterieve koronare. Udhëzimet e ATP III rekomandojnë që pacientë të tillë të kenë një nivel të LDL-së më pak se 100 mg/dl, por është e qartë se në praktikë qëllimi i terapisë është edhe më i rreptë - të mbahet niveli i LDL-së nën 70 mg/dl. shifra që janë optimale për pacientët me rrezik shumë të lartë (për shembull, me diagnoza e vendosur IHD dhe DM dhe faktorë të tjerë rreziku të kontrolluar dobët, në prani të sindromës metabolike ose akute sindromi koronar). Gjatë përshkrimit të terapisë me ilaçe, është e dëshirueshme që doza e barnave të sigurojë një ulje të niveleve të LDL me të paktën 30-40%.

AAP rekomandon terapi dietike për fëmijët me nivele të LDL mbi 110 mg/dL. Terapia mjekësore rekomandohet për fëmijët mbi 10 vjeç që kanë një përgjigje terapeutike të dobët ndaj terapisë dietike dhe nivele të vazhdueshme të LDL prej 190 mg/dL ose më shumë dhe që nuk kanë një histori familjare të sëmundjeve kardiovaskulare të trashëguara. Terapia me barna rekomandohet edhe për fëmijët mbi 10 vjeç me nivel LDL 160 mg/dL e lart dhe me histori familjare të njëkohshme të patologjisë kardiovaskulare ose me 2 ose më shumë faktorë rreziku për zhvillimin e kësaj patologjie. Faktorët e rrezikut në fëmijëri, përveç historisë familjare dhe diabetit përfshijnë duhanin, hipertensionin, HDL të ulët (

Qasja terapeutike përfshin ndryshime në stilin e jetës (duke përfshirë nevojat dietike dhe ushtrimore), medikamente, suplemente ushqimore, fizioterapi dhe trajtime të tjera, dhe terapi eksperimentale. Pjesa më e madhe e mësipërme është gjithashtu efektive për trajtimin e çrregullimeve të tjera të lipideve. Të mjaftueshme Aktiviteti fizik ka një efekt të drejtpërdrejtë të drejtpërdrejtë në uljen e niveleve të LDL në disa pacientë, gjë që është gjithashtu e dobishme për kontrollin ideal të peshës trupore.

Ndryshimi i mënyrës së zakonshme dhe natyrës së të ushqyerit dhe aktivitetit fizik duhet të konsiderohet në çdo rast elementet fillestare të terapisë, sa herë që ajo kryhet.

Dieta terapeutike përfshin reduktimin e përmbajtjes dietike të yndyrave të ngopura dhe kolesterolit; një rritje e yndyrave të pangopura, fibër diete dhe karbohidratet totale dhe arritjen e peshës ideale trupore. Për këtë qëllim, konsultimi me një nutricionist shpesh është shumë i dobishëm, veçanërisht në pacientët e moshuar që kanë dislipidemi.

Kohëzgjatja e periudhës së ndryshimit të stilit të jetesës e përdorur para fillimit të terapisë për uljen e lipideve është e diskutueshme. Në pacientët me rrezik të moderuar ose të ulët kardiovaskular, është e kujdesshme të lejohen 3 deri në 6 muaj për këtë. Zakonisht, 2-3 vizita të pacientit te mjeku brenda 2-3 muajsh janë të mjaftueshme për të vlerësuar motivimin dhe për të përcaktuar shkallën e respektimit të pacientit në kuadrin e përcaktuar dietik.

Terapia me barna është hapi tjetër, i cili përdoret kur ndryshimi i vetëm një stili jetese është i paefektshëm. Megjithatë, për pacientët me rritje të konsiderueshme të LDL-C [> 200 mg/dL (> 5.2 mmol/L)] dhe rrezik të lartë të CV, terapia me ilaçe duhet të kombinohet me dietë dhe ushtrime që nga fillimi i trajtimit.

Statinat janë barnat e zgjedhura për korrigjimin e niveleve të LDL dhe janë treguar se zvogëlojnë rrezikun e vdekshmërisë kardiovaskulare. Statinat pengojnë hidroksimetilglutaril CoAreduktazën, një enzimë kyçe në sintezën e kolesterolit, duke rregulluar receptorët LDL dhe duke rritur pastrimin e LDL. Ilaçet e këtij grupi ulin nivelet e LDL me maksimum 60% dhe shkaktojnë një rritje të lehtë të HDL dhe një ulje të moderuar të niveleve të TG. Statinat gjithashtu ndihmojnë në reduktimin e inflamacionit intra-arterial dhe (ose) sistemik duke stimuluar prodhimin e oksidit nitrik endotelial; ato gjithashtu mund të zvogëlojnë depozitimin e LDL në makrofagët endoteliale dhe përmbajtjen e kolesterolit në membranat qelizore gjatë zhvillimit të proceseve sistemike. inflamacion kronik. Ky efekt anti-inflamator duket të jetë aterogjen edhe në mungesë të rritjes së lipideve. Efektet anësore janë jo specifike, por manifestohen si rritje e enzimave të mëlçisë dhe zhvillim i miozitit ose rabdomiolizës.

Përshkroi zhvillimin e dehjes së muskujve dhe pa një rritje të enzimave. Zhvillimi i efekteve anësore është më tipik për të moshuarit dhe mosha e vjetër me patologji të kombinuara të shumë organeve dhe marrjen e terapisë me shumë barna. Për disa pacientë, kalimi nga një statinë në tjetrin gjatë trajtimit ose zvogëlimi i dozës së statinës së përshkruar eliminon të gjitha problemet që lidhen me efekte anesore drogë. Toksiciteti i muskujve është më i theksuar kur disa nga statinat përdoren me barna që frenojnë citokromin P3A4 (p.sh. me antibiotikë makrolidë, antimykotikë azole, ciklosporina) dhe me fibrate, veçanërisht gemfibrozil. Vetitë e statinave janë të përbashkëta për të gjitha barnat e grupit dhe ndryshojnë pak për çdo ilaç specifik, kështu që zgjedhja e tij varet nga gjendja e pacientit, nivelet e LDL dhe përvoja e personelit mjekësor.

Sekuestruesit e acideve biliare (FFAs) bllokojnë rithithjen e acideve biliare në zorrën e vogël, kanë një efekt të fortë rregullues të kundërt në receptorët e LDL-së në mëlçi, duke nxitur kapjen e kolesterolit qarkullues për sintezën biliare. Barnat e këtij grupi kontribuojnë në uljen e vdekshmërisë kardiovaskulare. Për të aktivizuar reduktimin e niveleve të LDL, sekuestruesit e acidit biliar zakonisht përdoren së bashku me statinat ose preparatet e acidit nikotinik dhe janë barnat e zgjedhura për përshkrimin e fëmijëve dhe grave që planifikojnë shtatzëninë. Këto ilaçe janë të mjaftueshme grup efektiv barna për uljen e lipideve, por përdorimi i tyre është i kufizuar për shkak të efekteve anësore që shkaktojnë në formën e fryrjeve, të përzierave, konvulsioneve dhe kapsllëkut. Përveç kësaj, ato gjithashtu mund të rrisin nivelet e TG, kështu që përdorimi i tyre është kundërindikuar në pacientët me hipertrigliceridemi. Kolestiramina dhe kolestipoli, por jo kolosevelami, janë të papajtueshëm (pengojnë përthithjen) me pritje të njëkohshme barna të tjera - të gjitha tiazidet e njohura, β-bllokuesit, warfarina, digoksina dhe tiroksina - efekti i tyre mund të zbutet duke përshkruar FFA 4 orë para ose 1 orë pas marrjes së tyre.

Ezetimibe (Ezetimibe) pengon thithjen e zorrëve të kolesterolit, fitosterolit. Zakonisht ul LDL me vetëm 15-20% dhe shkakton një rritje të lehtë të HDL dhe një ulje të moderuar të TG. Ezetimibe mund të përdoret si monoterapi në pacientët me intolerancë ndaj barnave të statinave ose mund të përshkruhet në kombinim me statina në pacientët me doza maksimale barna të këtij grupi dhe duke pasur një rritje të vazhdueshme të LDL. Efektet anësore zhvillohen rrallë.

Plotësimi i trajtimit me një dietë për uljen e lipideve përfshin fibra dietike dhe margarinë të përballueshme që përmban yndyrat bimore(sitosterol dhe kampesterol) ose stanolet. Në rastin e fundit, reduktimi i LDL-së deri në 10% mund të arrihet pa asnjë efekt në nivelet e HDL dhe TG përmes zëvendësimit konkurrues të kolesterolit në epitelin viloz të zorrës së hollë. Shtimi i hudhrës në dietë arra si një përbërës ushqimor për uljen e LDL-së nuk rekomandohet për shkak të efektivitetit minimal të dukshëm të këtyre suplementeve.

Terapitë plotësuese janë të përfshira në terapi komplekse në pacientët me hiperlipidemi të rëndë (LDL

Ndër metodat e reja që po zhvillohen aktualisht për të ulur nivelet e LDL-së, në të ardhmen e afërt është e mundur të përdoren agonistët e receptorit të aktivizuar nga proliferatori i peroksizomës (PPAR) me veti të ngjashme me tiazolidinedione dhe fibrate, aktivizues të receptorit LDL, një aktivizues LPL dhe apo. Rekombinantët E. - Antitrupat LDL dhe përshpejtimi i pastrimit të LDL nga serumi) dhe inxhinieria transgjenike (transplantimi i gjeneve) janë drejtime konceptuale. kërkimin shkencor, të cilat janë aktualisht në studim, por zbatimi klinik i të cilave është i mundur në pak vite.

Nivele të ngritura të triglicerideve

Është ende e paqartë nëse nivelet e larta të triglicerideve kanë një efekt të pavarur në zhvillimin e sëmundjeve kardiovaskulare, pasi një rritje e triglicerideve shoqërohet me anomali të shumta metabolike, si rezultat i të cilave zhvillohet CHD (p.sh. diabeti, sindroma metabolike). Konsensusi është se ulja e niveleve të larta të triglicerideve është klinikisht e garantuar. Nuk ka objektiva specifike terapeutike për korrigjimin e hipertrigliceridemisë, por nivelet e triglicerideve

Terapia fillestare përfshin ndryshime në stilin e jetesës (aktiviteti fizik i dozuar, lufta me mbipeshë trupi dhe abstenimi nga konsumimi i sheqerit të rafinuar dhe alkoolit). Shtimi në dietë (2 deri në 4 herë në javë) enët e peshkut e pasur me 3 acide yndyrore mund të jetë klinikisht efektive, por sasia e 3 acideve yndyrore në peshk është shpesh e ulët, kështu që mund të nevojitet plotësim. Në pacientët me diabet dhe që kanë dislipidemi, nivelet e glukozës në gjak duhet të monitorohen rreptësisht. Me mungesën e efektivitetit të masave të mësipërme, duhet të konsiderohet e përshtatshme të përshkruhen ilaçe për uljen e lipideve. Pacientët me nivele shumë të larta të triglicerideve duhet të trajtohen me mjekim që nga momenti i diagnozës në mënyrë që të reduktohet sa më shpejt rreziku i zhvillimit të pankreatitit akut.

Marrja e fibrateve redukton nivelet e triglicerideve me afërsisht 50%. Ato fillojnë të stimulojnë LPL endoteliale, gjë që çon në një rritje të oksidimit të acideve yndyrore në mëlçi dhe muskuj dhe një ulje të sintezës intrahepatike të VLDL. Barnat e këtij grupi gjithashtu rrisin L-PVP me gati 20%. Fibratet mund të shkaktojnë efekte anësore gastrointestinale, duke përfshirë dispepsi dhe dhimbje barku. Në disa raste, ato mund të shkaktojnë kolelitiazë. Fibratet kontribuojnë në zhvillimin e intoksikimit të muskujve në rastet kur ato janë të përshkruara së bashku me statinat dhe fuqizojnë efektet e warfarinës.

Përdorimi i preparateve të acidit nikotinik mund të ketë gjithashtu një efekt klinik pozitiv.

Statinat mund të përdoren në pacientët me nivele të triglicerideve

Acidet yndyrore omega-3 në doza të larta mund të ketë një efekt pozitiv në uljen e niveleve të triglicerideve. 3 acide yndyrore EPA dhe DHA gjenden si përbërës aktivë në vajin e peshkut ose në kapsula 3. Efektet anësore përfshijnë gulçim dhe diarre dhe mund të reduktohen duke ndarë dozën ditore të kapsulave vaj peshku në recepsion 2 ose 3 herë në ditë me vakte. Administrimi i 3 acideve yndyrore mund të jetë i dobishëm në trajtimin e sëmundjeve të tjera.

HDL e ulët

Ndërhyrjet terapeutike që synojnë rritjen e niveleve të HDL mund të rezultojnë në uljen e rrezikut të vdekjes, por publikimet shkencore mbi këtë temë janë të pakta. Në udhëzimet ATP III, HDL e ulët përcaktohet si nivel

Masat terapeutike përfshijnë rritjen e aktivitetit fizik dhe shtimin e yndyrave të pangopura në dietë. Alkooli rrit nivelet e HDL, por përdorimi i tij nuk rekomandohet si trajtim për shkak të shumë efekteve të tjera anësore të përdorimit të tij. Terapia mjekësore rekomandohet në rastet kur vetëm ndryshimet në stilin e jetës nuk janë të mjaftueshme për të arritur qëllimet tuaja.

Acidi nikotinik (niacina) është ilaçi më efektiv për rritjen e niveleve të HDL. Mekanizmi i veprimit të tij është i panjohur, por ka një efekt si në rritjen e HDL ashtu edhe në frenimin e pastrimit të HDL dhe mund të nxisë mobilizimin e kolesterolit nga makrofagët. Niacina gjithashtu ul nivelet e TG dhe, në doza nga 1500 deri në 2000 mg/ditë, ul LDL. Niacina shkakton skuqje (dhe skuqje të lidhur me lëkurën), kruajtje të lëkurës dhe nauze; administrimi paraprak i dozave të vogla të aspirinës mund të parandalojë këto efekte anësore, dhe efekti i ngadaltë i dozave të vogla të barit të ndarë në disa doza në ditë është shpesh shkaku i një reduktimi të ndjeshëm të ashpërsisë së efekteve anësore. Niacina mund të shkaktojë rritje të enzimave të mëlçisë dhe, rrallë, dështim të mëlçisë, rezistencë ndaj insulinës, hiperuricemi dhe përdhes. Mund të rrisë gjithashtu nivelet e homocisteinës. Në pacientët me nivele mesatare të LDL dhe nën mesatare Nivelet e HDL trajtimi me niacinë në kombinim me statina mund të jetë shumë efektiv në parandalimin e sëmundjeve kardiovaskulare.

Fibratet rrisin përmbajtjen e HDL. Infuzionet rekombinante HDL (p.sh., apolipoproteina A1 Milano, një variant i veçantë HDL në të cilin aminoacidi cisteina zëvendësohet nga arginina në pozicionin 173 për të formuar një dimer) janë aktualisht një trajtim premtues për aterosklerozën, por kërkojnë zhvillim të mëtejshëm. Torcetrapib, një frenues i CETP, rrit ndjeshëm HDL dhe ul LDL, por efektiviteti i tij në aterosklerozë nuk është vërtetuar dhe ky ilaç gjithashtu ka nevojë për studime të mëtejshme.

Nivele të ngritura të lipoproteinës (a)

Kufiri i sipërm i normales për lipoproteinën (a) është rreth 30 mg/dL (0,8 mmol/L), por vlerat individuale rriten më lart në popullatat afrikane dhe amerikane. Deri më sot, ka shumë pak medikamente që mund të veprojnë në nivele të larta të lipoproteinës (a) ose të provojnë efikasiteti klinik një ndikim të tillë. Niacina është i vetmi medikament që ul drejtpërdrejt nivelet e lipoproteinës (a); kur administrohet në doza të larta, mund të reduktojë lipoproteinën (a) me rreth 20%. Strategjia e zakonshme e trajtimit në pacientët me nivele të larta të lipoproteinës (a) është ulja aktive e niveleve të LDL.

Si trajtohet dislipidemia dytësore?

Dislipidemia diabetike trajtohet me ndryshime të stilit të jetesës të kombinuara me statina për të ulur LDL dhe/ose fibrate për të ulur nivelet e TG. Metformina zvogëlon nivelet e TG, gjë që mund të jetë arsyeja për zgjedhjen e preferuar të këtij ilaçi midis të gjithë agjentëve antihiperglicemikë kur përshkruan trajtimin për një pacient me diabet. Disa tiazolidinedione (TZD) rrisin HDL dhe LDL (ndoshta në një masë më të vogël ato që kanë një efekt aterogjenik). Disa TZD ulin gjithashtu TG. Këto barna nuk duhet të zgjidhen si agjentët kryesorë për uljen e lipideve në trajtimin e çrregullimeve të lipideve te pacientët diabetikë, por mund të jenë të dobishëm si terapi shtesë. Pacientët me nivele shumë të larta të TG dhe më pak se kontrolli optimal i diabetit mund të kenë një përgjigje më të mirë ndaj terapisë me insulinë sesa ndaj agjentëve hipoglikemikë oralë.

Dislipidemia në pacientët me hipotiroidizëm, sëmundje të veshkave dhe/ose sëmundje obstruktive të mëlçisë fillimisht përfshin terapi për shkaqet themelore dhe më pas për anomalitë e lipideve. Nivelet e ndryshuara të spektrit të lipideve në pacientët me funksion të lehtë të reduktuar të tiroides ( Niveli i TSH në kufirin e sipërm të normës) normalizohen me caktimin e terapisë zëvendësuese të hormoneve. Duhet të konsiderohet e arsyeshme zvogëlimi i dozës ose ndalimi i plotë i marrjes së barit që shkaktoi shkelje të metabolizmit të lipideve.

Monitorimi i dislipidemisë

Nivelet e lipideve pas fillimit të terapisë duhet të kontrollohen periodikisht. Nuk ka të dhëna për të mbështetur intervale specifike monitorimi, por matja e niveleve të lipideve 2-3 muaj pas fillimit ose ndryshimit të trajtimit dhe më pas 1 ose 2 herë në vit pasi nivelet e lipideve të jenë stabilizuar është praktikë e zakonshme.

Pavarësisht rasteve të rralla të hepatotoksicitetit dhe akumulimit të toksinave muskulore me statina (0,5-2% e të gjitha rasteve), një rekomandim popullor për një gjendje të tillë si dislipidemia është matja bazë e niveleve të enzimës së mëlçisë dhe muskujve në fillim të trajtimit. Shumë specialistë përdorin të paktën një studim shtesë të enzimave të mëlçisë 4-12 javë pas fillimit të trajtimit dhe më pas çdo vit gjatë terapisë. Terapia me statina mund të vazhdojë derisa enzimat e mëlçisë të jenë më shumë se 3 herë më shumë se kufiri i sipërm i normales. Nivelet e enzimës së muskujve nuk kanë nevojë të monitorohen rregullisht derisa pacientët të zhvillojnë mialgji ose simptoma të tjera të dëmtimit të muskujve.

Parashikim

Dislipidemia ka një prognozë të ndryshueshme, në varësi të dinamikës së spektrit lipidik dhe pranisë së faktorëve të tjerë të rrezikut për sëmundjet kardiovaskulare.