Sindroma metabolike: diagnoza, trajtimi, obeziteti në MS tek gratë dhe burrat. Sindroma metabolike tek gratë: shkaqet dhe trajtimi

Sindroma metabolike është një kompleks i çrregullimeve metabolike që tregon se një person ka një rrezik në rritje të sëmundjeve kardiovaskulare dhe diabetit të tipit 2. Arsyeja për këtë është ndjeshmëria e dobët e indeve ndaj veprimit të insulinës. Trajtimi i sindromës metabolike është dhe. Dhe ka një ilaç tjetër të dobishëm, për të cilin do të mësoni më poshtë.

Insulina është "çelësi" që hap "dyert" në membranën qelizore dhe përmes tyre glukoza hyn nga gjaku. Me sindromën metabolike në gjakun e një pacienti rritet niveli i sheqerit (glukozës) dhe insulinës në gjak. Megjithatë, glukoza e pamjaftueshme hyn në qeliza sepse "kyçja ndryshket" dhe insulina humbet aftësinë e saj për ta hapur atë.

Një çrregullim i tillë metabolik quhet, d.m.th., rezistencë e tepruar e indeve të trupit ndaj veprimit të insulinës. Zakonisht zhvillohet gradualisht dhe çon në simptoma që bëjnë diagnozën e sindromës metabolike. Është mirë nëse diagnoza mund të bëhet në kohë në mënyrë që trajtimi të ketë kohë për të parandaluar diabetin dhe sëmundjet kardiovaskulare.

Shumë organizata ndërkombëtare mjekësore po zhvillojnë kritere për diagnostikimin e sindromës metabolike te pacientët. Në vitin 2009 u botua dokumenti "Dakordimi për përcaktimin e sindromës metabolike", nën të cilin u nënshkruan:

• Instituti Kombëtar i Zemrës, Mushkërive dhe Gjakut të SHBA-së;
• Organizata Botërore e Shëndetësisë;
• Shoqëria Ndërkombëtare e Aterosklerozës;
• Shoqata Ndërkombëtare për Studimin e Obezitetit.

Sipas këtij dokumenti, sindroma metabolike diagnostikohet nëse pacienti ka të paktën tre nga kriteret e renditura më poshtë:

• Rritja e perimetrit të belit (tek meshkujt >= 94 cm, tek femrat >= 80 cm);
• Niveli i triglicerideve në gjak i kalon 1.7 mmol/l, ose pacienti tashmë po merr mjekim për trajtimin e dislipidemisë;
• Lipoproteinat me densitet të lartë (HDL, kolesteroli "i mirë") në gjak - më pak se 1.0 mmol / l tek burrat dhe nën 1.3 mmol / l tek gratë;
• Presioni sistolik (i sipërm) i gjakut kalon 130 mm Hg. Art. ose presioni diastolik (më i ulët) i gjakut më i madh se 85 mm Hg. Art., ose pacienti tashmë po merr mjekim për hipertensionin;
• Glukoza e gjakut të agjërimit >= 5.6 mmol/L, ose terapia për uljen e sheqerit në gjak është duke u zhvilluar.

Para ardhjes së kritereve të reja për diagnostikimin e sindromës metabolike, obeziteti ishte një parakusht për të vendosur një diagnozë. Tani është bërë vetëm një nga pesë kriteret. Diabeti mellitus dhe sëmundja koronare e zemrës nuk janë përbërës të sindromës metabolike, por sëmundje të rënda të pavarura.

Trajtimi: përgjegjësi e mjekut dhe e vetë pacientit

Qëllimet e trajtimit të sindromës metabolike:

• reduktimi i peshës trupore në një nivel normal, ose të paktën ndalimi i përparimit të obezitetit;
• normalizimi i presionit të gjakut, profili i kolesterolit, nivelet e triglicerideve në gjak, pra korrigjimi i faktorëve të rrezikut kardiovaskular.

Me të vërtetë Aktualisht nuk ka kurë për sindromën metabolike. Por ju mund ta kontrolloni mirë për të jetuar një jetë të gjatë të shëndetshme pa diabet, infarkt, goditje në tru, etj. Nëse një person ka këtë problem, atëherë terapia e tij duhet të kryhet gjatë gjithë jetës. Një komponent i rëndësishëm i trajtimit është edukimi i pacientit dhe motivimi për të kaluar në një mënyrë jetese të shëndetshme.

Trajtimi kryesor për sindromën metabolike është dieta. Praktika ka treguar se është e kotë edhe të përpiqeni t'i përmbaheni ndonjë prej dietave "të uritur". Ju në mënyrë të pashmangshme do të liroheni herët a vonë dhe pesha shtesë do të kthehet menjëherë. Ne ju rekomandojmë që ta përdorni për të kontrolluar sindromën metabolike.

Masat shtesë për trajtimin e sindromës metabolike:

• rritje e aktivitetit fizik - kjo përmirëson ndjeshmërinë e indeve ndaj insulinës;
• lënia e duhanit dhe konsumimi i tepruar i alkoolit;
• matja e rregullt e presionit të gjakut dhe trajtimi i hipertensionit, nëse shfaqet;
• kontrollin e treguesve të kolesterolit "të mirë" dhe "të keq", triglicerideve dhe glukozës në gjak.

Ne ju këshillojmë gjithashtu të interesoheni për një ilaç të quajtur. Është përdorur që nga fundi i viteve 1990 për të rritur ndjeshmërinë e qelizave ndaj insulinës. Ky ilaç ka një përfitim të madh për pacientët obezë dhe diabetikë. Dhe deri më sot, ai nuk ka shfaqur efekte anësore më të rënda se rastet episodike të dispepsisë.

Për shumicën e njerëzve që janë diagnostikuar me sindromën metabolike, kufizimi i karbohidrateve në dietë është jashtëzakonisht i dobishëm. Kur një person kalon në një dietë me pak karbohidrate, mund të pritet që të ketë:

• niveli i triglicerideve dhe kolesterolit në gjak është normalizuar;
• presioni i gjakut do të ulet;
• ai do të humbasë peshë.

Receta të dietës me pak karbohidrate

Por nëse një dietë me pak karbohidrate dhe aktiviteti fizik i shtuar nuk funksionojnë mjaftueshëm, mund t'i shtoni metforminë (Siofor, Glucophage) me mjekun tuaj. Në rastet më të rënda, kur pacienti ka indeks të masës trupore > 40 kg/m2, përdoret edhe trajtimi kirurgjik i obezitetit. Quhet kirurgji bariatrike.

Si të normalizoni kolesterolin dhe trigliceridet në gjak

Pacientët me sindromë metabolike zakonisht kanë rezultate të dobëta të testit të gjakut për kolesterolin dhe trigliceridet. Ka pak kolesterol "të mirë" në gjak, dhe kolesteroli "i keq", përkundrazi, është i ngritur. Gjithashtu nivele të larta të triglicerideve. E gjithë kjo do të thotë se enët janë të prekura nga ateroskleroza, një atak në zemër ose goditje në tru nuk është larg. Testet e gjakut për kolesterolin dhe trigliceridet quhen kolektivisht si "spektri i lipideve". Mjekët duan të flasin e të shkruajnë, thonë, po ju dërgoj të bëni analizat për spektrin lipidik. Ose më keq - spektri i lipideve është i pafavorshëm. Tani do ta dini se çfarë është.

Për të përmirësuar rezultatet e testit të gjakut për kolesterolin dhe trigliceridet, mjekët zakonisht përshkruajnë një dietë me kalori të ulët dhe/ose medikamente me statinë. Në të njëjtën kohë, ata bëjnë një pamje të zgjuar, përpiqen të duken mbresëlënëse dhe bindëse. Megjithatë, dieta e urisë nuk ndihmon aspak, dhe pilulat ndihmojnë por shkaktojnë efekte anësore të rëndësishme. Po, statinat përmirësojnë rezultatet e testit të gjakut për kolesterolin. Por nëse ato ulin vdekshmërinë nuk është fakt...ka mendime të ndryshme...Megjithatë, problemin e kolesterolit dhe triglicerideve mund ta zgjidhni pa pilula të dëmshme dhe të shtrenjta. Dhe, mund të jetë më e lehtë se sa mendoni.

Një dietë me kalori të ulët zakonisht nuk normalizon kolesterolin dhe trigliceridet në gjak. Për më tepër, në disa pacientë, rezultatet e testit edhe përkeqësohen. Kjo është për shkak se një dietë me pak yndyrë "urie" është e mbingarkuar me karbohidrate. Nën veprimin e insulinës, karbohidratet që hani shndërrohen në trigliceride. Por pikërisht këto trigliceride do të doja të kisha më pak në gjak. Trupi juaj nuk i toleron karbohidratet, prandaj është zhvilluar sindroma metabolike. Nëse nuk ndërmerrni masa, atëherë do të kthehet pa probleme në diabet të tipit 2 ose do të përfundojë papritur në një katastrofë kardiovaskulare.

Ata nuk do të rrahin rreth shkurret për një kohë të gjatë. Ai zgjidh në mënyrë të përsosur problemin e triglicerideve dhe kolesterolit. Niveli i triglicerideve në gjak normalizohet pas 3-4 ditësh nga respektimi i tij! Provoni dhe shikoni vetë. Kolesteroli përmirësohet më vonë, pas 4-6 javësh. Bëni analizat e gjakut për kolesterolin dhe trigliceridet përpara se të filloni një "jetë të re" dhe pastaj përsëri. Sigurohuni që një dietë me pak karbohidrate të ndihmon vërtet! Në të njëjtën kohë, normalizon presionin e gjakut. Ky është parandalimi i vërtetë i sulmit në zemër dhe goditjes në tru, dhe pa ndjenjën torturuese të urisë. Presioni i gjakut dhe suplementet e zemrës plotësojnë mirë dietën. Ata kushtojnë para, por shpenzimet shpërblehen sepse do të ndiheni shumë më energjik.

Afati kohor: 0

Navigimi (vetëm numrat e punës)

0 nga 8 detyrat e përfunduara

Informacion

Ju tashmë e keni bërë testin më parë. Ju nuk mund ta ekzekutoni atë përsëri.

Testi po ngarkohet...

Ju duhet të identifikoheni ose të regjistroheni për të filluar testin.

Ju duhet të plotësoni testet e mëposhtme për të filluar këtë:

rezultatet

Përgjigjet e sakta: 0 nga 8

Koha mbaroi

1. Me një përgjigje
2. E kontrolluar

1. Detyra 1 nga 8

   1 .

   

   Cila është një shenjë e sindromës metabolike:

   Në mënyrë korrekte
   

   Jo siç duhet
   

   Nga të gjitha sa më sipër, vetëm hipertensioni është një shenjë e sindromës metabolike. Nëse një person ka mëlçi të yndyrshme, atëherë ai ndoshta ka sindromë metabolike ose diabet të tipit 2. Megjithatë, mëlçia e yndyrshme nuk konsiderohet zyrtarisht si shenjë e MS.

2. Detyra 2 nga 8

   2 .

   Si diagnostikohet sindroma metabolike me analizat e kolesterolit?

   Në mënyrë korrekte
   

   Jo siç duhet
   

   Kriteri zyrtar për diagnostikimin e sindromës metabolike është vetëm ulja e kolesterolit "të mirë".

3. Detyra 3 nga 8

   3 .

   Çfarë analizash gjaku duhen bërë për të vlerësuar rrezikun e një ataku kardiak?

   Në mënyrë korrekte
   

   Jo siç duhet
   

4. Detyra 4 nga 8

   4 .

   Çfarë e normalizon nivelin e triglicerideve në gjak?

   Në mënyrë korrekte
   

   Jo siç duhet
   

   Ilaçi kryesor është një dietë me pak karbohidrate. Edukimi fizik nuk ndihmon në normalizimin e nivelit të triglicerideve në gjak, me përjashtim të sportistëve profesionistë që stërviten 4-6 orë në ditë.

5. Detyra 5 nga 8

   5 .

   Cilat janë efektet anësore të medikamenteve me statina për kolesterolin?

   Në mënyrë korrekte
   

   Jo siç duhet
   

Përshkrim:

Sindroma metabolike (MS, sindroma X, sindroma e rezistencës ndaj insulinës) - një grup çrregullimesh metabolike, duke përfshirë mbipeshën me formimin e llojit abdominal, rezistencën ndaj insulinës, dislipideminë dhe / ose. Vërehen edhe simptoma të tjera të MS: mikroalbuminuria, çrregullime të sistemit të hemostazës.
Frekuenca e MS, në varësi të kritereve të përfshirjes, është disi e ndryshme. Sidoqoftë, varësia e moshës është vërtetuar qartë. Në SHBA, MS u diagnostikua në 6.7% të pacientëve të moshës 20-29 vjeç, në 43.6% të atyre të moshës 60-69 vjeç dhe në 42% të atyre 70 vjeç e lart. Sipas një studimi të OBSH-së në popullatën e Novosibirsk në moshën 25-64 vjeç, incidenca e MS ishte 40%.

Shkaqet e shfaqjes:

Etiologjia është e panjohur. Ka studime që tregojnë rolin e faktorëve të mëposhtëm në zhvillimin e MS:
■ rrit tonin e sistemit nervor simpatik;
■ rezistenca ndaj insulinës;
■ hiperandrogjenizmi;
■ mungesa e faktorit të rritjes të ngjashme me insulinën;
■ roli i citokinave pro-inflamatore (TNF-a, proteina C-reaktive, IL-6, IL-10).
Sindroma metabolike është një prestazë e diabetit mellitus tip 2, e cila ndryshon nga kjo e fundit e qëndrueshme, pasi rezistenca ndaj insulinës në këtë fazë shtypet për shkak të hiperinsulinemisë. Reduktimi i peshës trupore duke rritur aktivitetin fizik dhe një regjim adekuat redukton rrezikun e zhvillimit të diabetit të tipit 2 me 30-50% tashmë në këtë fazë.
Efekti i hormoneve seksuale në indet lipidike:
Estrogjenet:
- një rritje në aktivitetin e lipoprotein lipazës në rajonin femoral-vithore;
- akumulimi i lipideve për të siguruar rezerva energjie gjatë shtatzënisë dhe laktacionit.
Progesteroni:
- receptorët për progesteronin që gjenden në indin dhjamor nënlëkuror të barkut;
- merr pjesë në rregullimin e metabolizmit të indit dhjamor;
- është konkurrent i glukokortikoideve për receptorët e tyre në qelizat dhjamore në fazën e vonë luteale, rrit konsumin e energjisë;
- në gratë pas menopauzës, mungesa e progesteronit shpjegon ngadalësimin e metabolizmit.
Rregullimi i estrogjenit të prodhimit të leptinës nga adipocitet ndodh nga një mekanizëm reagimi pozitiv. Leptina është një hormon proteinik i sintetizuar nga qelizat dhjamore që sinjalizon trurin për pragun e ngopjes, për mjaftueshmërinë e energjisë në trup.
Natyra e shpërndarjes së indit dhjamor përcaktohet nga hormonet seksuale: estrogjenet dhe progesteroni janë përgjegjës për lokalizimin e yndyrës në rajonin gluteal-femoral (gjinoid), androgjenet - në bark (android).
Indi dhjamor është vendi i sintezës ekstragonadale dhe metabolizmit të estrogjeneve, në të cilin marrin pjesë P450-aromatazat.
Obeziteti abdominal dhe veçanërisht visceral është një faktor rreziku për sëmundjet kardiovaskulare, i cili është për shkak të vetive specifike anatomike dhe morfologjike të këtij indi dhjamor. Furnizimi i tij me gjak përmirësohet, proceset metabolike rriten dhe qelizat dhjamore kanë një densitet të lartë të receptorëve p-adrenergjikë (stimulimi i tyre çon në lipolizë) me një densitet relativisht të ulët të receptorëve a-adrenergjikë dhe receptorëve të insulinës, stimulimi i të cilëve bllokon lipolizën.  .
Lipoliza intensive në indin dhjamor të rajonit abdominal-visceral çon në një rritje të nivelit të acideve yndyrore të lira në qarkullimin sistemik, gjë që shkakton një çrregullim metabolik karakteristik për obezitetin abdominal: rezistencë ndaj insulinës, rritje të niveleve të glukozës, insulinës, VLDL dhe triglicerideve në gjak.
Në rezistencën ndaj insulinës, oksidimi i lipideve nuk shtypet dhe, në përputhje me rrethanat, një sasi e madhe e acideve yndyrore të lira lirohet nga qelizat yndyrore. Përveç kësaj, një tepricë e acideve yndyrore të lira aktivizon glukoneogjenezën, përshpejton sintezën dhe dëmton eliminimin e VLDL-C dhe triglicerideve, gjë që shoqërohet me ulje të niveleve të HDL-C. Dislipoproteinemia, nga ana tjetër, përkeqëson gjendjen e rezistencës ndaj insulinës, siç dëshmohet, për shembull, nga një ulje e numrit të receptorëve të insulinës në indet e synuara me një rritje të LDL-C.
Marrëdhënia midis hipertensionit arterial dhe hiperinsulinemisë shpjegohet me:
■ rritje e riabsorbimit të natriumit në veshka (efekt antidiuretik);
■ stimulimi i sistemit nervor simpatik dhe prodhimi i katekolaminave;
■ rritja e proliferimit të qelizave të muskujve të lëmuar të enëve të gjakut dhe ndryshimet në përqendrimin e joneve të natriumit në endotelin vaskular.
Në MS në menopauzë, në sfondin e mungesës së hormoneve seksuale, përqendrimi i proteinës që lidh steroidet seksuale zvogëlohet, gjë që çon në një rritje të përmbajtjes së androgjenëve të lirë në gjak, të cilat vetë mund të ulin nivelet e HDL dhe të shkaktojnë insulinë. rezistenca dhe hiperinsulinemia.
Në obezitetin dhe rezistencën ndaj insulinës, aktivizohen faktorët e përgjigjes pro-inflamatore [TNF-a, IL-6, inhibitori i aktivizuesit të plazminogenit-1 (PAI-1), acidet yndyrore të lira, angiotensinogeni II], gjë që çon në mosfunksionim endotelial, stres oksidativ, një kaskadë citokine inflamatore, që kontribuon në ndryshimet aterosklerotike dhe zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës.
Marrëdhënia midis sistemit hemostatik dhe rezistencës ndaj insulinës shpjegohet me një marrëdhënie të drejtpërdrejtë midis nivelit të insulinës dhe aktivitetit të faktorëve VII, X dhe (IAI-1): insulina stimulon sekretimin e tyre.
Të gjithë komponentët e sindromës metabolike - rezistenca ndaj insulinës, dislipoproteinemia, hiperaktiviteti i sistemit nervor simpatik - janë të ndërlidhur, por secili prej tyre shoqërohet domosdoshmërisht me obezitetin abdominal, i cili konsiderohet një tipar kryesor i sindromës metabolike.

Simptomat:

Izolimi i MS është klinikisht i rëndësishëm, për faktin se kjo gjendje, nga njëra anë, pëson regresion, dhe nga ana tjetër, është baza e patogjenezës jo vetëm të hipertensionit të tipit 2, por edhe të hipertensionit esencial dhe.
Përveç kësaj, sipas numrit të faktorëve kryesorë të rrezikut për zhvillimin e sëmundjes së arterieve koronare (lloji i sipërm i obezitetit, toleranca e dëmtuar e glukozës, AH) të përfshira në MS, përkufizohet si një "kuartet vdekjeprurës". MS përfshin përbërësit kryesorë të mëposhtëm:
■ rezistenca ndaj insulinës;
■ hiperinsulinemia dhe nivele të larta të C-peptidit;
■ dëmtimi i tolerancës ndaj glukozës;
■ hipertrigliceridemia;
■ ulje e HDL dhe/ose rritje e LDL;
■ lloji i obezitetit abdominal (android, visceral);
■ AG;
■ hiperandrogjenizmi tek femrat;
■         rritja e niveleve të hemoglobinës së glikuar dhe fruktozaminës, shfaqja e proteinave në urinë, metabolizmi i dëmtuar i purinës,.
MS mund të shfaqet si ndonjë nga kushtet e listuara; të gjithë komponentët e sindromës nuk respektohen gjithmonë.
Obeziteti abdominal është simptoma kryesore klinike e sindromës metabolike.
Shumë shpesh, cikli menstrual prishet sipas llojit, metroragjisë,. Shpesh gjenden vezoret policistike.
Obeziteti rrit rrezikun e:
-sëmundjet kardiovaskulare;
- apnea obstruktive e gjumit (gërhitës);
- diabeti mellitus;
- osteoartriti;
- hipertension arterial;
-patologjia e mëlçisë;
- kanceri i rektumit;
-probleme psikologjike;
- kanceri i gjirit.
Apnea obstruktive e gjumit vërehet në 60-70% të njerëzve me obezitet. Karakteristike janë përgjumja gjatë ditës, ishemia kardiake, e miokardit, sindroma e hiperventilimit, hipertensioni pulmonar, insuficienca kardiovaskulare.

Trajtimi:

Qëllimi i trajtimit: humbja e sigurt e peshës, rivendosja e funksioneve riprodhuese në rast të shkeljes së tyre.

Trajtimi efektiv për sindromën metabolike përfshin:
a. formimi dhe ruajtja e motivimit të brendshëm të pacientit për të ulur peshën trupore;
b. kontakt i vazhdueshëm me pacientin me vendosjen dhe marrëveshjen për qëllimet e ndërmjetme të trajtimit dhe monitorimin e arritjes së tyre.
Trajtimi pa ilaçe:
- Ligjërata për të sëmurët.
- Ushqimi racional hipo- dhe eukalorik.
- Rritja e aktivitetit fizik.
- Normalizimi i stilit të jetesës.
- Trajtim kirurgjik që synon uljen e vëllimit të stomakut.
Terapia mjekësore:
- Një frenues selektiv i rimarrjes së serotoninës dhe norepinefrinës (sibutramine) në 10-15 mg në ditë: shkakton fillimin e shpejtë dhe zgjatjen e ngopjes dhe, si rezultat, një ulje të sasisë së ushqimit të konsumuar. Doza fillestare e sibutraminës është 10 mg në ditë. Me një humbje peshe prej më pak se 2 kg brenda 4 javësh, doza rritet në 15 mg në ditë. Ilaçi është kundërindikuar në hipertensionin arterial.
- Ilaçi me veprim periferik - orlistat frenon sistemet enzimatike të zorrëve, duke reduktuar sasinë e acideve yndyrore të lira dhe monoglicerideve në zorrën e hollë. Doza më efektive është 120 mg 3 herë në ditë. Së bashku me humbjen e peshës gjatë trajtimit me Xenical, u vu re normalizimi ose një ulje e ndjeshme e presionit të gjakut, kolesterolit total, kolesterolit LDL, triglicerideve, gjë që tregon një ulje të rrezikut të zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare. Xenical tolerohet mirë dhe i sigurt.
- Ilaqet kundër depresionit - frenuesit selektiv të rimarrjes së serotoninës janë të indikuar për pacientët me çrregullime ankthi-depresive, sulme paniku dhe bulimia nervore: fluoksetina - një dozë ditore prej 20 deri në 60 mg për 3 muaj ose fluvoxamine 50-100 mg në ditë për 3 muaj.
Terapia patogjenetike e barnave për MS në menopauzë - terapi zëvendësuese hormonale.

Humbja e peshës ndihmon në uljen e rrezikut të zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare, parandalimin e diabetit të tipit 2, zvogëlimin e incidencës së apneas së gjumit dhe osteoartritit. Mekanizmat për arritjen e rezultatit përfundimtar pas humbjes së peshës janë mjaft komplekse dhe përfshijnë:
- normalizimi i metabolizmit të lipideve;
- ulje e presionit të gjakut, përqendrimi i insulinës, citokina pro-inflamatore, rreziku i trombozës, stresi oksidativ.
Meqenëse oligomenorrea vërehet shpesh tek gratë e moshës riprodhuese me MS, si rregull, një rënie e peshës trupore me 10% ose më shumë kontribuon në normalizimin e cikleve menstruale në 70% të grave dhe rivendosjen e ovulacionit në 37% të grave pa barna hormonale. HRT me MMS ndihmon në uljen e peshës trupore, zvogëlimin e indeksit të perimetrit të belit / perimetrit të ijeve, normalizimin e niveleve të insulinës dhe spektrit të lipideve të gjakut.

Pesha e mbetur e tepërt trupore rrit rrezikun e sëmundjeve kardiovaskulare, lezioneve të sistemit muskuloskeletor, si dhe disa sëmundjeve obstetrike dhe gjinekologjike (hiperplazi endometriale, DMC, dobësi e aktivitetit kontraktues të mitrës gjatë lindjes).

Tema 9. Sindroma metabolike F-165

SINDROMA METABOLIKE.

Koncepti i "sindromës" zakonisht interpretohet si një grup simptomash, një kompleks simptomash. Kur diskutojmë problemin e sindromës metabolike, nënkuptojmë jo aq shumë tërësinë e simptomave, sa një kombinim të disa sëmundjeve të bashkuara nga një lidhje fillestare e përbashkët e patogjenezës dhe të shoqëruara me çrregullime të caktuara metabolike.

Evolucioni i ideve për sindromën metabolike u formua pothuajse gjatë gjithë shekullit të njëzetë, dhe duhet konsideruar fillimi i vitit 1922, kur në një nga veprat e tij, klinicisti i shquar rus G.F. Lang vuri në dukje marrëdhënien e ngushtë midis hipertensionit arterial dhe obezitetit. Çrregullime të lipideve dhe karbohidrateve, shkëmbim dhe përdhes. Kronologjia e ngjarjeve të mëtejshme që çuan në formimin e konceptit modern të sindromës metabolike mund të përmblidhet si më poshtë:

30-ta Shekulli 20 Deputeti Konchalovsky kombinoi mbipeshën, përdhesin, tendencën ndaj sëmundjeve të sistemit kardiovaskular dhe astmës bronkiale me termin "kushtetutë artritike (diatezë)";

1948 E. M. Tareev vendosi mundësinë e zhvillimit të hipertensionit arterial në sfondin e mbipeshës dhe hiperuricemisë;

60-ta Shekulli 20 J. P. Camus e ka cilësuar kombinimin e diabetit mellitus, hipertrigliceridemisë dhe përdhes si "trisindromë metabolike";

Në vitin 1988, shkencëtari amerikan G. M. Riven propozoi termin "sindroma metabolike X" për t'iu referuar një kombinimi të çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve dhe lipideve, duke përfshirë hiperinsulineminë (HI), tolerancën e dëmtuar të glukozës (IGT), hipertriglicerideminë (GTG), një ulje të përqendrimi i densitetit të lartë të kolesterolit të lipoproteinave (kolesteroli HDL) dhe hipertensionit arterial (AH). Këto simptoma interpretohen nga autori si një grup çrregullimesh metabolike të shoqëruara me një patogjenezë të zakonshme, lidhja kryesore në zhvillimin e së cilës është rezistenca ndaj insulinës (IR). Kështu, G. M. Riven ishte i pari që parashtroi teorinë e sindromës metabolike si një drejtim i ri në studimin e patogjenezës së sëmundjeve multifaktoriale.

Më vonë, për emërimin e këtij kompleksi të çrregullimeve metabolike, u propozuan terma të tjerë: sindroma e rezistencës ndaj insulinës; sindromi plurimetabolik: sindromi dismetabolik; termi "kuartet vdekjeprurës" u propozua nga N. M. Kaplan për t'iu referuar një kombinimi të obezitetit abdominal (përbërësi më domethënës i sindromës, sipas autorit), IGT, hipertensionit arterial dhe TG. Shumica e autorëve i japin rezistencës ndaj insulinës një rol udhëheqës në patogjenezën e këtyre çrregullimeve dhe nga ky këndvështrim, termi "sindromi i rezistencës ndaj insulinës", i propozuar nga S. M. Hafner, duket të jetë më i përshtatshmi. Megjithatë, studiues të tjerë e konsiderojnë më të rëndësishëm dhe dominues në zhvillimin e kësaj patologjie rolin e obezitetit abdominal dhe jo të rezistencës ndaj insulinës.

Organizata Botërore e Shëndetësisë (OBSH) (1999) rekomandoi përdorimin e termit "sindroma metabolike". Federata Ndërkombëtare e Diabetit (2005) përfshiu çrregullimet e mëposhtme në sindromën metabolike (MS):

obeziteti i barkut;

rezistenca ndaj insulinës dhe hiperinsulinemia kompensuese;

hiperglicemia (për shkak të uljes së tolerancës ndaj glukozës dhe / ose glicemisë së lartë të agjërimit, deri në zhvillimin e diabetit mellitus);

dislipidemia aterogjenike (një kombinim i përqendrimeve të larta të triglicerideve, grimcave të vogla dhe të dendura të lipoproteinave me densitet të ulët (LDL) dhe përqendrimeve të ulëta të kolesterolit);

hipertension arterial;

inflamacion kronik subklinik (rritje e niveleve të proteinës C-reaktive dhe citokinave të tjera pro-inflamatore);

shkelje e sistemit të hemostazës: hiperkoagulimi për shkak të një rritje të përqendrimit të fibrinogjenit dhe një rënie në aktivitetin fibrinolitik të gjakut - hipofibrinoliza.

Studime të mëtejshme kanë zgjeruar ndjeshëm listën e komponentëve të MS. Vitet e fundit, simptomat, sindromat dhe sëmundjet e vërejtura në sindromën metabolike i atribuohen gjithashtu:

steatoza e mëlçisë;

apnea obstruktive e gjumit;

ateroskleroza e hershme;

hiperuricemia dhe përdhes;

mikroalbuminuria;

hiperandrogjenizmi dhe sindroma e vezores policistike.

Sipas koncepteve moderne, kombinimet mbizotëruese në kuadrin klinik të MS janë obeziteti, hipertensioni arterial, hiperkolesterolemia dhe diabeti mellitus.

Kështu, duket e mundur të përkufizohet sindroma metabolike si një kompleks çrregullimesh në rregullimin neurohumoral të karbohidrateve, yndyrave, proteinave dhe llojeve të tjera të metabolizmit, të shkaktuara nga rezistenca ndaj insulinës dhe hiperinsulinemia kompensuese dhe duke qenë një faktor rreziku për zhvillimin e obezitetit, aterosklerozës. , diabeti mellitus i tipit 2, sëmundje të sistemit kardiovaskular (hipertension). , sëmundje koronare të zemrës) me komplikime të mëvonshme, kryesisht me origjinë ishemike.

Etiologjia e sindromës metabolike

Në gjenezën e sindromës metabolike, dallohen shkaqet (faktorët e brendshëm) dhe faktorët e zhvillimit të procesit të çrregullimeve metabolike (faktorët e jashtëm, faktorët e rrezikut). Shkaqet e MS përfshijnë: kushtëzimin ose predispozicion gjenetik, çrregullime hormonale, shqetësime në proceset e rregullimit të oreksit në hipotalamus, çrregullime në prodhimin e adipocitokinave nga indi dhjamor, mosha mbi 40 vjeç. Faktorët e jashtëm të MS janë hipodinamia, ushqimi i tepërt ose shkelja e dietës adekuate për nevojat e trupit, stresi kronik.

Efekti etiologjik i shkaqeve të brendshme dhe faktorëve të jashtëm në zhvillimin e MS karakterizohet nga marrëdhënie komplekse dhe ndërvarësia e ndikimit të kombinimeve të tyre të ndryshme. Rezultati i këtij veprimi dhe në të njëjtën kohë lidhja kryesore në patogjenezën e MS është rezistenca ndaj insulinës (IR).

Mekanizmat e formimit të rezistencës ndaj insulinës. Rezistenca ndaj insulinës kuptohet si një shkelje e veprimit të saj biologjik, e manifestuar në një ulje të transportit të varur nga insulina të glukozës në qeliza dhe duke shkaktuar hiperinsulinemi kronike. IR, si komponenti kryesor i patogjenezës së MS, shoqërohet me dëmtim të përdorimit të glukozës në indet e ndjeshme ndaj insulinës: muskujt skeletorë, mëlçinë, indin dhjamor dhe miokardin.

arsye gjenetike, që çon në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës dhe MS-së pasuese, janë për shkak të mutacioneve të fiksuara trashëgimore në gjenet që kontrollojnë sintezën e proteinave të metabolizmit të karbohidrateve. Metabolizmi i karbohidrateve sigurohet nga një sasi shumë e konsiderueshme e proteinave, të cilat, nga ana tjetër, çojnë në një sërë mutacionesh të mundshme të gjeneve dhe vetë shkaqet gjenetike. Si rezultat i mutacionit të gjeneve, ndryshimet e mëposhtme në strukturat e proteinave të membranës bëhen të mundshme:

ulje në numrin e receptorëve të insulinës të sintetizuara:

sinteza e një strukture të modifikuar të receptorit;

çrregullime në sistemin e transportit të glukozës në qelizë (GLUT-proteinat);

shkeljet në sistemin e transmetimit të sinjalit nga receptori në qelizë:

ndryshime në aktivitetin e enzimave kryesore të metabolizmit ndërqelizor të glukozës - glikogjen sintetaza dhe piruvat dehidrogjenaza.

Rezultati përfundimtar i këtyre modifikimeve është formimi i IR.

Dallohen mutacione në gjenet e proteinave që transmetojnë sinjalin e insulinës, substrati-protein i receptorit të insulinës, glikogjen sintetaza, lipaza e ndjeshme ndaj hormoneve, receptorët p3-adrenergjikë, faktori i nekrozës së tumorit a (TNF-a), etj. si me rëndësi parësore në zhvillimin e Ig.

Në zhvillimin e shqetësimeve në proceset e rregullimit të oreksit në hipotalamus Roli i leptinës, një hormon proteinik i sekretuar nga dhjamosja, është studiuar më së shumti. Veprimi kryesor i leptinës është shtypja e oreksit dhe rritja e shpenzimit të energjisë. Ajo kryhet përmes një ulje të prodhimit të neuropeptid-Y në hipotalamus. U zbulua një efekt i drejtpërdrejtë i leptinës në qelizat e shijes, duke çuar në frenimin e aktivitetit ushqimor. Një ulje e aktivitetit të leptinës në lidhje me qendrën rregulluese të hipotalamusit është e lidhur ngushtë me obezitetin visceral, i cili shoqërohet me rezistencë relative të hipotalamusit ndaj veprimit qendror të hormonit dhe, si rezultat, ushqimit të tepërt dhe shkeljeve të tij të zakonshme. dietë.

Plakja (mbi 40 vjeç) dhe obeziteti visceral luajnë një rol të rëndësishëm në zhvillimin që çon në rezistencën ndaj insulinës. çrregullime hormonale, manifestohet:

një rritje në përqendrimin e testosteronit, androstenedione dhe një ulje e progesteronit tek gratë;

ulje e testosteronit tek meshkujt;

një rënie në përqendrimin e somatotropinës;

hiperkortizolizmi;

hiperkatekolaminemia.

Indi dhjamor ka aftësinë të sekretojë një numër të madh substancash biologjikisht aktive, shumë prej të cilave mund të shkaktojnë zhvillimin e IR. Këto përfshijnë të ashtuquajturat "adipocitokina": leptina, adipsina, stimuluesi i acilimit të proteinave, adiponektina, TNF-a, proteina C-reaktive, interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6) dhe të tjera. Një rritje e peshës trupore për shkak të indit dhjamor visceral çon në dëmtim të prodhimit të adipocitokinave nga indi dhjamor. Mekanizmi i veprimit të leptinës është përshkruar tashmë më lart. Sa për adipocitokina të tjera, ndikimi i tyre është shumë i larmishëm dhe shpesh sinergjik.

Për shembull, adipsin, në mungesë të marrjes së ushqimit, stimulon qendrën e urisë në hipotalamus, duke shkaktuar rritje të oreksit, marrje të tepërt të ushqimit dhe shtim në peshë.

Proteina stimuluese e acilimit, duke aktivizuar marrjen e glukozës nga qelizat dhjamore, stimulon procesin e lipolizës, e cila, nga ana tjetër, çon në stimulimin e diacilglicerol-aciltransferazës, frenimin e lipazës dhe një rritje të sintezës së triglicerideve.

U zbulua se mungesa e adiponektinës e vërejtur në obezitet është shkaku i IR, zvogëlon vetitë antiaterogjene të citokinës dhe shoqërohet me një ulje të ndjeshmërisë ndaj insulinës tek gratë me hiperandrogjenemi.

Me një rritje të peshës trupore, prodhimi i TNF-a rritet ndjeshëm, gjë që redukton aktivitetin e receptorit të insulinës tirozinë kinazë, fosforilimin e substratit të tij dhe çon në frenimin e shprehjes së proteinave GLUT të transportit ndërqelizor të glukozës. Është vërtetuar sinergjia e këtij veprimi të TNF-a me IL-1 dhe IL-6. Së bashku me IL-6 dhe proteinën C-reaktive TNF-a, shkakton aktivizimin e koagulimit.

Ndikimi i plakjes (mbi 40 vjeç) si shkaktar i brendshëm i IR është i ndërlidhur ngushtë dhe ndërmjetësohet përmes veprimit të shkaqeve dhe faktorëve të tjerë të MS: defekte gjenetike, pasiviteti fizik, mbipesha, çrregullime hormonale, stresi kronik.

Mekanizmat që çojnë në formimin e IR gjatë plakjes reduktohen kryesisht në ndryshimet vijuese të njëpasnjëshme. Plakja, së bashku me një ulje të aktivitetit fizik, çon në një ulje të prodhimit të hormonit somatotropik (GH). Një faktor në uljen e prodhimit të GH është edhe rritja e niveleve të kortizolit, e shkaktuar nga një rritje e tensionit social dhe personal, që shoqëron pa ndryshim procesin e plakjes. Një çekuilibër i këtyre dy hormoneve (ulja e hormonit të rritjes dhe rritja e kortizolit) është shkaku i zhvillimit të obezitetit visceral, i cili, përveç kësaj, stimulohet nga ushqimi i tepërt. Obeziteti visceral dhe rritja e aktivitetit simpatik të shoqëruar me stresin kronik çojnë në një rritje të nivelit të acideve yndyrore të lira, të cilat reduktojnë ndjeshmërinë qelizore ndaj insulinës.

Hipodinamia - si një faktor rreziku që ndikon negativisht në ndjeshmërinë e indeve ndaj insulinës, shoqërohet me një ulje të zhvendosjes së proteinave transportuese të glukozës (proteinat GLUT) në miocite. Rrethana e fundit është një nga mekanizmat për formimin e IR. Më shumë se 25% e subjekteve të ulur kanë rezistencë ndaj insulinës.

Mbiushqyerja dhe shkeljet e njëkohshme të dietës adekuate për nevojat e trupit (në veçanti, konsumimi i tepërt i yndyrave shtazore) çon në ndryshime strukturore në fosfolipidet e membranës qelizore dhe shtypjen e shprehjes së gjeneve që kontrollojnë transmetimin e sinjalit të insulinës në qelizë. . Këto çrregullime shoqërohen me hipertrigliceridemi, duke çuar në depozitimin e tepërt të lipideve në indet e muskujve, gjë që prish aktivitetin e enzimave të metabolizmit të karbohidrateve. Ky mekanizëm i formimit të IR është veçanërisht i theksuar në pacientët me obezitet visceral.

Predispozita trashëgimore ndaj IR dhe obezitetit, e kombinuar me pasivitetin fizik dhe mbiushqyerjen, krijon një rreth vicioz të patogjenezës së MS. GI kompensuese e shkaktuar nga IR çon në një ulje dhe bllokon më tej ndjeshmërinë e receptorëve të insulinës. Pasoja e kësaj është depozitimi i lipideve dietike dhe glukozës nga indi dhjamor, i cili rrit IR, dhe më pas GI. Hiperinsulinemia ka një efekt dëshpërues në lipolizën, e cila shkakton përparimin e obezitetit.

Efekti i stresit kronik , si faktor i jashtëm në zhvillimin e sindromës metabolike, shoqërohet me aktivizimin e ndarjes simpatike të sistemit nervor autonom dhe një rritje të përqendrimit të kortizolit në gjak. Simpatikotonia është një nga arsyet e zhvillimit të rezistencës ndaj insulinës. Ky veprim bazohet në aftësinë e katekolaminave për të rritur lipolizën me një rritje të përqendrimit të acideve yndyrore të lira, gjë që çon në formimin e IR. Rezistenca ndaj insulinës, nga ana tjetër, ka një efekt të drejtpërdrejtë aktivizues në ndarjen simpatike të sistemit nervor autonom (ANS). Kështu, formohet një rreth vicioz: simpatikotonia - një rritje në përqendrimin e acideve yndyrore të lira (FFA) - rezistenca ndaj insulinës - një rritje në aktivitetin e seksionit simpatik të ANS. Përveç kësaj, hiperkatekolaminemia, duke frenuar shprehjen e proteinave GLUT, çon në frenimin e transportit të glukozës të ndërmjetësuar nga insulina.

Glukokortikoidet zvogëlojnë ndjeshmërinë e indeve ndaj insulinës. Ky veprim realizohet nëpërmjet rritjes së sasisë së indit dhjamor në organizëm duke rritur akumulimin e lipideve dhe duke penguar mobilizimin e tyre. U zbulua polimorfizmi i gjenit të receptorit glukokortikoid, i cili shoqërohet me një rritje të sekretimit të kortizolit, si dhe polimorfizmi i gjeneve të receptorit të dopaminës dhe leptinës, i shoqëruar me rritjen e aktivitetit të sistemit nervor simpatik në MS. Feedback-u në sistemin hipotalamo-hipofizë-adrenal bëhet i paefektshëm me polimorfizmin në lokalizimin e pestë të gjenit të receptorit glukokortikoid. Ky çrregullim shoqërohet me rezistencë ndaj insulinës dhe obezitet abdominal.

Një rritje në nivelin e kortizolit ka një efekt të drejtpërdrejtë dhe të tërthortë (përmes një ulje të nivelit të somatotropinës) në formimin e obezitetit visceral, i cili çon në një rritje të FFA dhe zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës.

Patogjeneza e sindromës metabolike.

Rezistenca ndaj insulinës, shkaqet e së cilës janë përshkruar më sipër, është lidhja qendrore në patogjenezën dhe baza unifikuese e të gjitha manifestimeve të sindromës metabolike.

Lidhja tjetër në patogjenezën e MS është hiperinsulinemia sistemike. Nga njëra anë, GI është një fenomen kompensues fiziologjik që synon ruajtjen e transportit normal të glukozës në qeliza dhe tejkalimin e IR, dhe nga ana tjetër, luan një rol të rëndësishëm në zhvillimin e çrregullimeve metabolike, hemodinamike dhe të organeve karakteristike për MS.

Mundësia e shfaqjes, si dhe format e manifestimeve klinike të GI, janë të lidhura ngushtë me praninë e një gjendjeje ose predispozicioni gjenetik. Pra, tek individët që janë bartës të një gjeni që kufizon aftësinë e (3-qelizave të pankreasit për të rritur sekretimin e insulinës), IR çon në zhvillimin e diabetit mellitus të tipit 2 (DM). pompa, HI shoqërohet me zhvillimin të akumulimit ndërqelizor të Na dhe Ca dhe një rritje të ndjeshmërisë së qelizave ndaj veprimit të angiotenzinës dhe norepinefrinës. Rezultati përfundimtar i çrregullimeve metabolike të mësipërme është zhvillimi i hipertensionit arterial. Kombinimi i HI me një mbizotërim të ndryshimeve trashëgimore parësore në Përbërja e lipideve të gjakut mund të stimulojë shprehjen e gjenit përkatës dhe të inicojë shfaqjen e një fenotipi të karakterizuar nga një rritje e nivelit të lipoproteinës me densitet të ulët (LDL) dhe një ulje e nivelit të lipoproteinës me densitet të lartë (HDL), gjë që çon në zhvillimi i aterosklerozës dhe sëmundjeve të lidhura me to të sistemeve të trupit dhe, para së gjithash, të sistemit të qarkullimit të gjakut.

Një rol të rëndësishëm në zhvillimin dhe përparimin e rezistencës ndaj insulinës dhe çrregullimeve metabolike të lidhura me to luhet nga indi dhjamor i rajonit abdominal, çrregullimet neurohumorale të shoqëruara me obezitetin abdominal dhe rritjen e aktivitetit të sistemit nervor simpatik.

Të publikuara në vitin 1983, rezultatet e Studimit të Framingham tregojnë se obeziteti është një faktor rreziku i pavarur për sëmundjet kardiovaskulare. Në një ndjekje të ardhshme 26-vjeçare të 5209 burrave dhe grave duke përdorur metodën e analizës së regresionit, u zbulua se një rritje në peshën fillestare trupore ishte një faktor rreziku për zhvillimin e sëmundjes koronare të zemrës (CHD), vdekje nga arteriet koronare. sëmundjet dhe dështimi i zemrës, pavarësisht nga mosha, nivelet e kolesterolit në gjak, pirja e duhanit, presioni sistolik i gjakut (BP), hipertrofia e ventrikulit të majtë dhe toleranca e dëmtuar e glukozës.

Rreziku i zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare dhe diabetit mellitus jo të varur nga insulina në obezitet përcaktohet jo aq nga prania e obezitetit sesa nga lloji i tij.

Marrëdhënia midis natyrës së shpërndarjes së yndyrës dhe mundësisë së zhvillimit të aterosklerozës, hipertensionit arterial, diabetit mellitus jo të varur nga insulina dhe përdhes u vu re për herë të parë nga Wagyu në 1956. gjysma e poshtme e trupit, obeziteti gluteofemoral.

Lloji qendror i obezitetit zakonisht zhvillohet pas moshës 30 vjeç dhe shoqërohet me reagime fiziologjike të dëmtuara në sistemin hipotalamo-hipofizë-adrenal: një rënie në ndjeshmërinë e zonës hipotalamike-hipofizare ndaj efektit frenues të kortizolit, për shkak të moshës. ndryshimet e lidhura me to dhe stresi kronik psiko-emocional. Si rezultat, zhvillohet hiperkortizolizmi. Kuadri klinike i obezitetit abdominal është i ngjashëm me shpërndarjen e indit dhjamor në sindromën e vërtetë Cushing. Një tepricë e vogël por kronike e kortizolit aktivizon lipazën lipoproteinike të varur nga kortizoli në kapilarët e qelizave yndyrore në gjysmën e sipërme të trungut, murin e barkut dhe indin dhjamor të organeve të brendshme, gjë që çon në rritjen e depozitimit të yndyrës dhe hipertrofinë e dhjamit në këto zona. Në të njëjtën kohë, një përqendrim i shtuar i kortizolit redukton ndjeshmërinë e indeve ndaj insulinës, nxit zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës dhe GI kompensuese, e cila stimulon lipogjenezën (formimin e yndyrës në përgjigje të humbjes së saj gjatë lipolizës) dhe frenon lipolizën (shpërbërjen e yndyrës me çlirimi i acideve yndyrore dhe glicerinës). Glukokortikoidet ndikojnë në qendrat që rregullojnë oreksin dhe aktivitetin e sistemit nervor autonom. Nën veprimin e glukokortikoideve, ndodh shprehja e gjeneve përgjegjëse për adipogjenezën.

Indi dhjamor visceral, në ndryshim nga indi dhjamor i lokalizimit tjetër, është më i pasur i inervuar, ka një rrjet më të gjerë kapilarësh të lidhur drejtpërdrejt me sistemin portal. Adipocitet viscerale kanë një densitet të lartë të receptorëve p3-adrenergjikë, receptorë për kortizolin dhe steroidet androgjenike dhe një densitet relativisht të ulët të insulinës dhe p2-adrenoreceptorëve. Kjo shkakton një ndjeshmëri të lartë të indit dhjamor visceral ndaj efektit lipolitik të katekolaminave, më i madh se efekti stimulues i lipogjenezës së insulinës.

Bazuar në karakteristikat e dhëna anatomike dhe funksionale të indit dhjamor visceral, u formulua një teori portale e rezistencës ndaj insulinës, duke sugjeruar se IR dhe manifestimet e lidhura me të janë për shkak të një furnizimi të tepërt të mëlçisë me acide yndyrore të lira përmes venës porta, e cila kullon gjakun. nga indi dhjamor visceral. Kjo zvogëlon aktivitetin e proceseve të lidhjes dhe degradimit të insulinës në hepatocitet dhe çon në zhvillimin e rezistencës ndaj insulinës në nivelin e mëlçisë dhe frenimin e efektit shtypës të insulinës në prodhimin e glukozës nga mëlçia. Pasi hyn në qarkullimin sistemik, FFA kontribuon në përthithjen dhe përdorimin e dëmtuar të glukozës në indet e muskujve, duke shkaktuar rezistencë periferike ndaj insulinës.

Efekti i drejtpërdrejtë i FFA-ve të formuara gjatë lipolizës në funksionimin e enzimave dhe proteinave transportuese të përfshira në metabolizmin e glukozës dhe sintezën e glikogjenit është vërtetuar. Në prani të përqendrimeve të rritura të FFA në mëlçi dhe muskuj, aktiviteti dhe ndjeshmëria ndaj insulinës e enzimave të glikolizës dhe glikogjenezës zvogëlohet, dhe ka një rritje të glukoneogjenezës në mëlçi. Manifestimi klinik i këtyre proceseve është një rritje në përqendrimin e glukozës (në stomak bosh), një shkelje e transportit të saj dhe një rritje e rezistencës ndaj insulinës.

Një nga aspektet e rëndësishme të patogjenezës së MS është potenciali i saj aterogjenik, pra rreziku i zhvillimit të komplikimeve kardiovaskulare të shkaktuara nga ateroskleroza.

Çrregullimet më tipike të metabolizmit të lipideve në MS janë rritja e përqendrimit të triglicerideve dhe ulja e përqendrimit të kolesterolit të lipoproteinës me densitet të lartë (HDL-C) në plazmën e gjakut. Më pak e zakonshme është një rritje e kolesterolit total (kolesterol) dhe kolesterolit LDL. Heqja e LDL nga gjaku rregullohet nga lipoprotein lipaza (LPL). Kjo enzimë kontrollohet nga përqendrimi i insulinës në gjak. Me zhvillimin e obezitetit, diabetit të tipit 2 dhe sindromës së rezistencës ndaj insulinës, LPL bëhet rezistente ndaj veprimit të insulinës. Insulina e tepërt stimulon kalimin e LDL në murin arterial dhe aktivizon marrjen e kolesterolit nga monocitet. Insulina gjithashtu stimulon migrimin e qelizave të muskujve të lëmuar në intimë dhe përhapjen e tyre. Në intimë, qelizat e muskujve të lëmuar me monocite të mbushura me kolesterol formojnë qeliza shkumë, e cila çon në formimin e një pllake ateromatoze. Promovimi i formimit të aterosklerotikëve

pllakat, insulina parandalon mundësinë e zhvillimit të kundërt të saj. Insulina gjithashtu aktivizon ngjitjen dhe grumbullimin e trombociteve, prodhimin e tyre të faktorëve të rritjes së trombociteve.

Hipertensioni arterial është shpesh një nga manifestimet e para klinike të sindromës metabolike. Çrregullimet kryesore hemodinamike në MS janë rritja e vëllimit të gjakut qarkullues, prodhimi kardiak dhe rezistenca totale vaskulare periferike.

Mekanizmat me të cilët rezistenca ndaj insulinës çon në zhvillimin e hipertensionit nuk janë kuptuar plotësisht. Supozohet se insulina vepron në kanalet membranore të qelizave që rregullojnë rrjedhën e natriumit dhe kalciumit në qelizë. Kalciumi ndërqelizor është një nga faktorët që përcakton tensionin dhe kontraktueshmërinë e miociteve vaskulare në përgjigje të veprimit të faktorëve vazokonstriktor. Është vërtetuar se marrja e kalciumit në qelizat e muskujve të lëmuar dhe trombocitet nën veprimin e insulinës zvogëlohet. Në IR, insulina nuk është në gjendje të zvogëlojë fluksin e kalciumit në qeliza, gjë që ndoshta luan një rol në zhvillimin e AH.

Hiperinsulinemia, duke qenë një nga faktorët kryesorë në rritjen e presionit të gjakut në MS, çon në efektet e mëposhtme:

rritje e aktivitetit të sistemit nervor simpatik;

aktivizimi i riabsorbimit të natriumit dhe ujit në tubulat e veshkave, gjë që çon në një rritje të vëllimit të gjakut qarkullues;

stimulimi i shkëmbimit transmembranor të joneve të natriumit dhe hidrogjenit, duke çuar në akumulimin e natriumit në qelizat e muskujve të lëmuar të enëve të gjakut, duke rritur ndjeshmërinë e tyre ndaj agjentëve shtypës endogjenë (norepinefrina, angiotensin-2, etj.) dhe rritjen e rezistencës vaskulare periferike;

modulimi i një transmetimi 2-adrenergjik të impulseve në nivelin e murit vaskular;

rimodelimi i murit vaskular duke stimuluar shtimin e qelizave të muskujve të lëmuar.

Një rritje e aktivitetit të sistemit nervor simpatik në sfondin e hiperinsulinemisë realizohet kryesisht përmes lidhjeve qendrore të rregullimit simpatik të qarkullimit të gjakut - frenimit të aktivitetit të receptorëve 2-adrenergjikë dhe receptorëve Ij-imidazoline. Ka dëshmi të një roli prohipertensiv të leptinës, i realizuar përmes stimulimit të aktivitetit simpatik.

Një rritje e rezistencës vaskulare periferike çon në një ulje të rrjedhës së gjakut në veshka, duke shkaktuar aktivizimin e sistemit renin-angiotensin-aldosterone.

Një kontribut i rëndësishëm në gjenezën e AH në sindromën metabolike jep disfunksioni endotelial vaskular. Endoteli është "organi i synuar" i rezistencës ndaj insulinës. Në të njëjtën kohë, prodhimi i vazokonstriktorëve nga endoteli rritet, sekretimi i vazodilatorëve (prostaciklinë, oksid nitrik) zvogëlohet.

Shkelja e vetive hemorheologjike të gjakut (një rritje në përmbajtjen e fibrinogjenit dhe një rritje në aktivitetin e frenuesit të plazminogenit të indeve) në kombinim me hiperlipideminë kontribuon në trombozë dhe mikroqarkullim të dëmtuar në organet vitale. Kjo kontribuon në humbjen e hershme të "organeve të synuara" të hipertensionit si zemra, truri, veshkat.

Algoritmet diagnostike.

Simptomat dhe manifestimet kryesore të sindromës metabolike janë:

rezistenca ndaj insulinës dhe hiperinsulinemia;

toleranca e dëmtuar e glukozës dhe diabeti i tipit 2;

hipertension arterial;

obeziteti abdominal-visceral;

dislipidemia;

ateroskleroza e hershme dhe sëmundjet ishemike të zemrës;

hiperuricemia dhe përdhes;

shkeljet e hemostazës;

mikroalbuminuria;

Hiperandrogjenizmi tek femrat dhe ulja e testosteronit tek meshkujt.

Lista e mësipërme e vetëm manifestimeve kryesore që përbëjnë MS,

shumë i gjerë. Megjithatë, për diagnozën e sindromës metabolike, nuk është e nevojshme të përcaktohen të gjithë përbërësit e tij. Ky lloj patologjie karakterizohet nga shoqata të manifestimeve klinike që ndryshojnë në përbërjen e përbërësve. Ndërveprimi i shkaqeve të ndryshme gjenetike dhe faktorëve të rrezikut çon në një fenotip të pjesshëm të sindromës metabolike, i karakterizuar nga një kombinim i veçantë i simptomave, sindromave dhe sëmundjeve.

Detyra kryesore e diagnostikimit të MS është identifikimi i shënuesve fillestarë të sindromës dhe përshkrimi i studimeve shtesë për zbulimin e çrregullimeve metabolike latente. Manifestimet më të hershme të MS janë dislipidemia, hipertensioni, shënuesit e ndryshëm laboratorikë të IR dhe obeziteti visceral.

Sot, liderët në numrin e vdekjeve janë sëmundjet e sistemit kardiovaskular (infarkti, infarkti i miokardit) dhe diabeti i tipit 2, ndaj njerëzimi ka luftuar gjatë dhe me kokëfortësi kundër këtyre sëmundjeve. Baza e masave parandaluese kundër çdo sëmundjeje është eliminimi i faktorëve të rrezikut.

Sindroma metabolike është një term i përdorur në praktikën mjekësore për zbulimin e hershëm dhe eliminimin e faktorëve të rrezikut për diabetin dhe sëmundjet kardiovaskulare. Në thelb, sindroma metabolike është një grup faktorësh rreziku për diabetin dhe sëmundjet kardiovaskulare.

Çrregullimet që janë pjesë e sindromës metabolike mbeten të pazbuluara për një kohë të gjatë. Shpesh ato fillojnë të formohen në fëmijëri ose adoleshencë dhe formojnë shkaqet e diabetit, sëmundjeve aterosklerotike, hipertensionit arterial.

Shpesh në pacientët me obezitet; nivele pak të ngritura të glukozës në gjak; presionit të gjakut, i cili është në kufirin e sipërm të normës, nuk i kushtohet vëmendja e duhur. Pacienti merr kujdes mjekësor vetëm kur kriteret e rrezikut çojnë në zhvillimin e një sëmundjeje të rëndë.

Është e rëndësishme që faktorë të tillë të identifikohen dhe korrigjohen sa më shpejt që të jetë e mundur, dhe jo kur në horizont shfaqet një atak në zemër.

Për lehtësinë e praktikuesve dhe të vetë pacientëve, janë vendosur kritere të qarta, falë të cilave është bërë i mundur vendosja e diagnozës së "sindromës metabolike" me ekzaminim minimal.

Sot, shumica e profesionistëve mjekësorë përdorin një përkufizim të vetëm që karakterizon sindromën metabolike tek gratë dhe burrat.

U propozua nga Federata Ndërkombëtare e Diabetit: tërësia e obezitetit abdominal me çdo dy kriter shtesë (hipertension arterial, metabolizëm i dëmtuar i karbohidrateve, dislipidemia).

Shenjat simptomatike

Për të filluar, vlen të merret në konsideratë më në detaje sindroma metabolike, kriteret dhe simptomat e saj.

Treguesi kryesor dhe i detyrueshëm është obeziteti abdominal. Cfare eshte? Në obezitetin abdominal, indi dhjamor depozitohet kryesisht në bark. Një obezitet i tillë quhet edhe "android" ose "si mollë". Është e rëndësishme të theksohet dhe

Obeziteti “gjinoid” apo “lloji dardhe” karakterizohet nga depozitimi i indeve dhjamore në kofshë. Por ky lloj i obezitetit nuk ka pasoja aq të rënda si ai i mëparshmi, prandaj, nuk vlen për kriteret për sindromën metabolike dhe nuk do të merret parasysh në këtë temë.

Për të përcaktuar shkallën e obezitetit të barkut, duhet të merrni një centimetër dhe të matni belin në mes të distancës midis skajeve të kockave iliake dhe harqeve bringje. Një perimetër i belit në një mashkull Kaukazian më shumë se 94 cm është një tregues i obezitetit të barkut. Një grua ka një perimetër të belit më shumë se 80 cm, gjë që sinjalizon të njëjtën gjë.

Normat e obezitetit për kombin aziatik janë më të rrepta. Për burrat, vëllimi i lejuar është 90 cm, për gratë mbetet i njëjtë - 80 cm.

Shënim! Shkaku i obezitetit mund të jetë jo vetëm ushqimi i tepërt dhe mënyra e keqe e jetesës. Kjo patologji mund të shkaktojë sëmundje të rënda endokrine ose gjenetike!

Prandaj, nëse simptomat e listuara më poshtë janë të pranishme të vetme ose të kombinuara, duhet të kontaktoni qendrën mjekësore sa më shpejt të jetë e mundur për ekzaminim nga një endokrinolog, i cili do të përjashtojë ose konfirmojë format dytësore të obezitetit:

• lëkurë të thatë;
• ënjtje;
• dhimbje kockash;
• kapsllëk;
• strijat në lëkurë;
• dëmtimi i shikimit;
• ngjyra e lëkurës ndryshon.

Kritere të tjera:

1. Hipertensioni arterial - patologjia diagnostikohet nëse presioni sistolik i gjakut është i barabartë ose i kalon 130 mm Hg. Art., dhe diastolike e barabartë ose më e madhe se 85 mm Hg. Art.
2. Çrregullime të spektrit të lipideve. Për të përcaktuar këtë patologji kërkohet një analizë biokimike e gjakut, e cila është e nevojshme për të përcaktuar nivelin e kolesterolit, triglicerideve dhe lipoproteinave me densitet të lartë. Kriteret për sindromën përcaktohen si më poshtë: indeksi i triglicerideve është më shumë se 1.7 mmol / l; indeksi i lipoproteinave me densitet të lartë është më pak se 1.2 mmol tek gratë dhe më pak se 1.03 mmol / l tek burrat; ose fakt i vërtetuar i trajtimit të dislipidemisë.
3. Shkelja e metabolizmit të karbohidrateve. Kjo patologji dëshmohet nga fakti se niveli i sheqerit në gjak i kalon 5.6 mmol/l ose përdorimi i barnave hipoglikemike.

Vendosja e diagnozës

Nëse simptomat janë të paqarta dhe patologjia nuk është e qartë, mjeku që merr pjesë përshkruan një ekzaminim shtesë. Diagnoza e sindromës metabolike është si më poshtë:

• Studimi i EKG-së;
• monitorimi i përditshëm i presionit të gjakut;
• Ultratinguj i enëve të gjakut dhe zemrës;
• përcaktimi i nivelit të lipideve në gjak;
• përcaktimi i sheqerit në gjak 2 orë pas një vakt;
• studimi i funksionit të veshkave dhe mëlçisë.

Si të trajtohet

Para së gjithash, pacienti duhet të ndryshojë rrënjësisht stilin e jetës së tij. Në vend të dytë është terapia medikamentoze.

Ndryshimi i stilit të jetesës do të thotë:

• ndryshimi në dietë dhe dietë;
• refuzimi i zakoneve të këqija;
• rritje e aktivitetit fizik gjatë hipodinamisë.

Pa këto rregulla, trajtimi me ilaçe nuk do të sjellë rezultate të prekshme.

Dieta shumë strikte dhe për më tepër, uria në sindromën metabolike nuk rekomandohen. Pesha e trupit duhet të ulet gradualisht (5-10% në vitin e parë). Nëse pesha do të ulet me shpejtësi, pacienti do ta ketë shumë të vështirë ta mbajë atë në nivelin e arritur. Kilogramët e humbur ndjeshëm, në shumicën e rasteve, kthehen përsëri.

Një ndryshim në dietë do të jetë shumë më i dobishëm dhe efektiv:

• zëvendësimi i yndyrave shtazore me yndyrna bimore;
• një rritje në sasinë e fibrave dhe fibrave bimore;
• reduktimi i marrjes së kripës.

Nga dieta duhet të përjashtohen pijet e gazuara, ushqimet e shpejta, ëmbëlsirat, buka e bardhë. Supat duhet të dominohen nga perimet, dhe varietetet e mishit të viçit me pak yndyrë përdoren si produkte mishi. Shpendët dhe peshku duhet të zihen në avull ose të zihen.

Nga drithërat, rekomandohet përdorimi i hikërrorit dhe tërshërës, lejohet orizi, meli, elbi. Por bollguri është i dëshirueshëm për të kufizuar ose përjashtuar krejtësisht. Ju mund ta rafinoni atë në mënyrë që të llogaritni gjithçka saktë.

Perime të tilla si: panxhari, karota, patatet, dietologët këshillojnë të konsumohen jo më shumë se 200 gr. në një ditë. Por kungull i njomë, rrepka, marule, lakra, speca zile, kastravecat dhe domatet mund të hahen pa kufizime. Këto perime janë të pasura me fibra dhe për këtë arsye shumë të dobishme.

Mund të hani manaferra dhe fruta, por jo më shumë se 200-300 gr. në një ditë. Qumështi dhe produktet e qumështit duhet të kenë një përmbajtje minimale yndyre. Mund të hani 1-2 gota gjizë ose kefir në ditë, por kremi i trashë dhe kosi duhet të konsumohen vetëm herë pas here.

Nga pijet, mund të përdorni kafe të dobët, çaj, lëng domate, lëngje dhe komposto nga fruta të tharta pa sheqer dhe mundësisht shtëpi.

Cili duhet të jetë aktiviteti fizik

Aktiviteti fizik rekomandohet të rritet gradualisht. Me sindromën metabolike, përparësi duhet t'i jepet vrapimit, ecjes, notit dhe gjimnastikës. Është e rëndësishme që ngarkesat të jenë të rregullta dhe të përputhen me aftësitë e pacientit.

Trajtimi me barna

Për të kuruar sindromën, duhet të hiqni qafe obezitetin, hipertensionin arterial, çrregullimet e metabolizmit të karbohidrateve, dislipideminë.

Sot, sindroma metabolike trajtohet me përdorimin e metforminës, doza e së cilës zgjidhet duke monitoruar nivelet e glukozës në gjak. Zakonisht në fillim të trajtimit është 500-850 mg.

Shënim! Për të moshuarit, ilaçi përshkruhet me kujdes, dhe për pacientët me funksion të dëmtuar të mëlçisë dhe veshkave, metformina është kundërindikuar.

Zakonisht ilaçi tolerohet mirë, por efektet anësore në formën e çrregullimeve gastrointestinale janë ende të pranishme. Prandaj, rekomandohet përdorimi i metforminës pas ngrënies ose gjatë tij.

Në rast të shkeljes së dietës ose në rast të mbidozës së barit, mund të zhvillohet hipoglikemia. Simptomat e gjendjes shprehen me dridhje dhe dobësi në të gjithë trupin, ankth dhe ndjenjë urie. Prandaj, nivelet e glukozës në gjak duhet të monitorohen me kujdes.

Idealisht, pacienti duhet të ketë një glukometër në shtëpi, i cili ju lejon të monitoroni rregullisht sheqerin në gjak në shtëpi, ju mund ta përdorni atë, për shembull.

Në trajtimin e obezitetit, Orlistat (Xenical) është mjaft popullor sot. Merrni atë jo më shumë se tre herë në ditë, gjatë vaktit kryesor.

Nëse ushqimi në dietë nuk është i yndyrshëm, ilaçi mund të anashkalohet. Veprimi i ilaçit bazohet në një ulje të përthithjes së yndyrave në zorrë. Për këtë arsye, me një rritje të yndyrës në dietë, mund të shfaqen efekte anësore të pakëndshme:

• dëshira e shpeshtë për të zbrazur;
• fryrje;
• rrjedhje vajore nga anusi.

Pacientëve me dislipidemi, me joefektivitet të terapisë dietike afatgjatë, u përshkruhen barna për uljen e lipideve nga grupet e fibrateve dhe statinave. Këto barna kanë kufizime të konsiderueshme dhe efekte anësore serioze kur përdoren. Prandaj, vetëm mjeku që merr pjesë duhet t'i përshkruajë ato.

Barnat që ulin presionin e gjakut të përdorura në sindromën metabolike përmbajnë frenues të enzimës konvertuese të angiotenzinës (lisinopril, enalapril), agonistë të receptorit imidozaline (moxonidine, rilmenidine), bllokues të kanaleve të kalciumit (amlodipine).

Catad_tema Sindroma metabolike - artikuj

Sindroma metabolike - baza e terapisë patogjenetike

T. V. Adasheva, Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar
O. Yu. Demicheva
Universiteti Shtetëror i Mjekësisë dhe Stomatologjisë në Moskë
Spitali klinik i qytetit №11

Në vitin 1948, klinicisti i mirënjohur E. M. Tareev shkroi: "Koncepti i hipertensionit shoqërohet më së shpeshti me një hipersthenik obez, me një shkelje të mundshme të metabolizmit të proteinave, me bllokimin e gjakut me produkte të metamorfozës jo të plotë - kolesterol, acid urik . ..” Kështu, më shumë se 50 vjet më parë, koncepti i sindromës metabolike (MS) u formua praktikisht. Në vitin 1988, G. Reaven përshkroi një kompleks simptomash, duke përfshirë hiperinsulineminë, tolerancën e dëmtuar të glukozës, nivelet e ulëta të HDL-C dhe hipertensionin arterial, duke i dhënë emrin "sindroma X" dhe për herë të parë sugjeroi se rezistenca ndaj insulinës (IR) është baza e të gjitha këtyre ndryshimeve.hiperinsulinemia kompensuese. Në vitin 1989, J. Kaplan tregoi se një komponent thelbësor i "kateretit vdekjeprurës" është obeziteti abdominal. Në vitet '90. u shfaq termi "sindrom metabolik" i propozuar nga M. Henefeld dhe W. Leonhardt. Prevalenca e këtij kompleksi simptomash merr karakterin e një epidemie dhe në disa vende, përfshirë Rusinë, arrin 25-35% në mesin e popullsisë së rritur.

Kriteret e pranuara përgjithësisht për MS nuk janë zhvilluar ende, me sa duket për shkak të mungesës së pikëpamjeve të përbashkëta mbi patogjenezën e saj. Diskutimi i vazhdueshëm rreth legjitimitetit të përdorimit të termave MS "e plotë" dhe "jo e plotë" ilustron nënvlerësimin e një mekanizmi të vetëm që shkakton zhvillimin paralel të të gjitha kaskadave të çrregullimeve metabolike në rezistencën ndaj insulinës.

IR është një patologji poligjenike, në zhvillimin e së cilës mutacionet e gjeneve të substratit të receptorit të insulinës (IRS-1 dhe IRS-2), receptorëve β 3-adrenore, proteinave të shkyçjes (UCP-1), si dhe defekteve molekulare në proteinat e rruga e sinjalizimit të insulinës (transportuesit e glukozës). Një rol të veçantë luhet nga ulja e ndjeshmërisë ndaj insulinës në indet e muskujve, dhjamit dhe mëlçisë, si dhe në gjëndrat mbiveshkore. Në miocitet, marrja dhe përdorimi i glukozës është i shqetësuar dhe rezistenca ndaj veprimit anti-lipolitik të insulinës zhvillohet në indin dhjamor. Lipoliza intensive në adipocitet viscerale rezulton në çlirimin e sasive të mëdha të acideve yndyrore të lira (FFA) dhe glicerinës në qarkullimin portal. Duke hyrë në mëlçi, FFA-të, nga njëra anë, bëhen një substrat për formimin e lipoproteinave aterogjene dhe nga ana tjetër, parandalojnë lidhjen e insulinës me hepatocitin, duke fuqizuar IR. IR e hepatociteve çon në një ulje të sintezës së glikogjenit, aktivizimin e glikogjenolizës dhe glukoneogjenezës. Për një kohë të gjatë, IR kompensohet nga prodhimi i tepërt i insulinës, kështu që shkelja e kontrollit të glicemisë nuk manifestohet menjëherë. Por, ndërsa funksioni i qelizave β të pankreasit është i varfëruar, ndodh dekompensimi i metabolizmit të karbohidrateve, fillimisht në formën e dëmtimit të glicemisë së agjërimit dhe tolerancës ndaj glukozës (IGT), dhe më pas diabeti mellitus i tipit 2 (T2DM). Një rënie shtesë e sekretimit të insulinës në MS shkaktohet nga ekspozimi i zgjatur ndaj përqendrimeve të larta të FFA-ve në qelizat β (i ashtuquajturi efekt lipotoksik). Me defektet ekzistuese të përcaktuara gjenetikisht në sekretimin e insulinës, zhvillimi i T2DM përshpejtohet ndjeshëm.

Sipas një hipoteze tjetër, indi dhjamor i rajonit abdominal luan një rol kryesor në zhvillimin dhe përparimin e rezistencës ndaj insulinës. Një tipar i adipociteve viscerale është ndjeshmëria e tyre e lartë ndaj veprimit lipolitik të katekolaminave dhe ndjeshmëria e ulët ndaj veprimit antilipolitik të insulinës.

Përveç substancave që rregullojnë drejtpërdrejt metabolizmin e lipideve, qeliza yndyrore prodhon estrogjene, citokina, angiotensinogen, frenues aktivizues plazminogen-1, lipoproten lipazë, adipsin, adinopektin, interleukin-6, faktor nekrozë të tumorit-α (TNF-α), duke transformuar rritjen. faktori B, leptina dhe të tjera. Është treguar se TNF-α është në gjendje të veprojë në receptorin e insulinës dhe transportuesit e glukozës, duke fuqizuar rezistencën ndaj insulinës dhe duke stimuluar sekretimin e leptinës. Leptina (“zëri i indit dhjamor”) rregullon sjelljen e të ngrënit duke vepruar në qendrën hipotalamike të ngopjes; rrit tonin e sistemit nervor simpatik; rrit termogjenezën në adipocite; pengon sintezën e insulinës; vepron në receptorin e insulinës së qelizës, duke reduktuar transportin e glukozës. Obeziteti është i lidhur me rezistencën ndaj leptinës. Besohet se hiperleptinemia ka një efekt stimulues në disa faktorë çlirues hipotalamik (RF), veçanërisht në ACTH-RF. Kështu, në MS vihet re shpesh hiperkortizolizmi i lehtë, i cili luan një rol në patogjenezën e MS.

Vëmendje e veçantë duhet t'i kushtohet mekanizmave të zhvillimit të hipertensionit arterial (AH) në MS; disa prej tyre ishin të panjohura deri vonë, kjo është arsyeja pse qasja patogjenetike për trajtimin e MS nuk është zhvilluar plotësisht.

Ka studime të shumta kushtuar studimit të mekanizmave delikate të ndikimit të rezistencës ndaj insulinës dhe hiperinsulinemisë në nivelin e presionit të gjakut.

Normalisht, insulina ka një efekt mbrojtës vaskular për shkak të aktivizimit të fosfatidil-3-kinazës në qelizat endoteliale dhe mikroenë, gjë që çon në shprehjen e gjenit endotelial NO sintaza, lirimin e NO nga qelizat endoteliale dhe vazodilatimin e ndërmjetësuar nga insulina.

Aktualisht, janë krijuar mekanizmat e mëposhtëm të efektit të hiperinsulinemisë kronike në presionin e gjakut:

• stimulimi i sistemit simpatoadrenal (SAS);
• stimulimi i sistemit renin-angiotensin-aldosterone (RAAS);
• bllokimi i mekanizmave të shkëmbimit të joneve transmembranore me një rritje të përmbajtjes së Na + dhe Ca ++ ndërqelizore, një rënie në K + (rritje e ndjeshmërisë së murit vaskular ndaj efekteve shtypëse);
• rritja e riabsorbimit të Na + në tubulat proksimale dhe distale të nefronit (mbajtja e lëngjeve me zhvillimin e hipervolemisë), mbajtja e Na + dhe Ca ++ në muret e enëve të gjakut me një rritje të ndjeshmërisë së tyre ndaj efekteve shtypëse;
• stimulimi i përhapjes së qelizave të muskujve të lëmuar të murit vaskular (ngushtimi i arteriolave ​​dhe rritja e rezistencës vaskulare).

Insulina është e përfshirë në rregullimin e aktivitetit të sistemit nervor simpatik në përgjigje të marrjes së ushqimit. Në studimet eksperimentale, u zbulua se gjatë urisë, aktiviteti i CAS zvogëlohet, dhe kur konsumohet ushqimi, ai rritet (sidomos yndyrat dhe karbohidratet).

Supozohet se insulina, duke kaluar nëpër barrierën gjak-tru, stimulon marrjen e glukozës në qelizat rregullatore të lidhura me bërthamat ventromediale të hipotalamusit. Kjo zvogëlon efektin e tyre frenues në qendrat e sistemit nervor simpatik të trungut të trurit dhe rrit aktivitetin e sistemit nervor qendror simpatik.

Në kushte fiziologjike, ky mekanizëm është rregullues, ndërsa në hiperinsulinemi çon në aktivizimin e vazhdueshëm të SAS dhe stabilizimin e AH.

Një rritje në aktivitetin e seksioneve qendrore të CAS çon në hipersympathicotonia periferike. Në veshka, aktivizimi i receptorëve β JGA shoqërohet me prodhimin e reninës, rritjen e mbajtjes së natriumit dhe lëngjeve. Hipersimpatikotonia e vazhdueshme në periferi në muskujt skeletorë çon në përçarje të mikrovaskulaturës, fillimisht me rrallim fiziologjik të mikrovazeve dhe më pas në ndryshime morfologjike, si p.sh. zvogëlimi i numrit të kapilarëve funksionalë. Një rënie në numrin e miociteve të furnizuara në mënyrë adekuate, të cilat janë konsumatori kryesor i glukozës në trup, çon në një rritje të rezistencës ndaj insulinës dhe hiperinsulinemisë. Kështu, rrethi vicioz mbyllet.

Insulina, nëpërmjet proteinës kinazës së aktivizuar nga mitogjeni, rrit efektet e dëmshme vaskulare duke stimuluar faktorë të ndryshëm të rritjes (faktori i rritjes së trombociteve, faktori i rritjes i ngjashëm me insulinën, faktori i rritjes transformuese P, faktori i rritjes së fibroblastit, etj.), gjë që çon në përhapjen dhe migrimin e qetë. qelizat muskulore, proliferimi i fibroblasteve vaskulare, muret, grumbullimi i matrices jashteqelizore. Këto procese shkaktojnë rimodelimin e sistemit kardiovaskular, duke çuar në humbjen e elasticitetit të murit vaskular, mikroqarkullim të dëmtuar, progresion të aterogjenezës dhe, në fund, në një rritje të rezistencës vaskulare dhe stabilizim të hipertensionit arterial.

Disa autorë besojnë se mosfunksionimi endotelial luan një rol të madh në patogjenezën e hipertensionit të shoqëruar me çrregullime metabolike. Në personat me rezistencë ndaj insulinës dhe hiperinsulinemi, vërehet një ulje e përgjigjes ndaj vazodilatimit dhe një rritje e efekteve vazokonstriktore, gjë që çon në komplikime kardiovaskulare.

Sindroma metabolike karakterizohet nga hiperuricemia (shfaqet, sipas burimeve të ndryshme, në 22-60% të pacientëve me MS).

Tani është treguar se përqendrimi i acidit urik në gjak lidhet me triglicerideminë dhe ashpërsinë e obezitetit abdominal; Ky fenomen bazohet në faktin se rritja e sintezës së acideve yndyrore aktivizon rrugën pentozë të oksidimit të glukozës, duke nxitur formimin e ribozës-5-fosfatit, nga i cili sintetizohet bërthama e purinës.

Duke marrë parasysh të gjitha aspektet e mësipërme të problemit, duhet të formohet një algoritëm terapeutik i qasjes patogjenetike për trajtimin e sindromës metabolike.

Trajtimi i sindromës metabolike

Kompleksi i trajtimit të sindromës metabolike përfshin këto pozicione ekuivalente: ndryshime në stilin e jetës, trajtimin e obezitetit, trajtimin e çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve, trajtimin e hipertensionit arterial, trajtimin e dislipidemisë.

Ndryshimi i stilit të jetesës

Ky aspekt qëndron në themel të trajtimit të suksesshëm të sindromës metabolike.

Qëllimi i mjekut në këtë rast është të formojë një motivim të qëndrueshëm tek pacienti, që synon zbatimin afatgjatë të rekomandimeve për të ushqyerit, aktivitetin fizik dhe marrjen e medikamenteve. "Mendësia e suksesit" e bën më të lehtë për pacientin të durojë vështirësitë që kërkon ndryshimi i stilit të jetesës.

Ndryshimi i dietës. Dieta e një pacienti me sindromën metabolike nuk duhet të sigurojë vetëm ulje të peshës trupore, por edhe të mos shkaktojë çrregullime metabolike dhe të provokojë rritje të presionit të gjakut. Uria në sindromën X është kundërindikuar, pasi është një stres i rëndë dhe me çrregullime metabolike ekzistuese, mund të çojë në komplikime akute vaskulare, depresion dhe shpërbërje në një "kapje ushqimi". Vaktet duhet të jenë të shpeshta, ushqimi duhet të merret në pjesë të vogla (zakonisht tre vakte kryesore dhe dy ose tre të ndërmjetme) me një konsum kalorike ditor jo më shumë se 1500 kcal. Vakti i fundit është një orë e gjysmë para gjumit. Baza e të ushqyerit janë karbohidratet komplekse me një indeks të ulët glicemik, ato duhet të jenë deri në 50-60% të vlerës ushqyese. Një njësi e indeksit glicemik të ushqimit është ndryshimi i glicemisë pas një vakti, i barabartë me ndryshimin e glicemisë pas ngrënies së 100 g bukë të bardhë. Shumica e produkteve të ëmbëlsirave, pijeve të ëmbla, kifleve, drithërave të vogla kanë një indeks të lartë glicemik; konsumi i tyre duhet të eliminohet ose të reduktohet në minimum. GI i ulët në drithëra, perime, fruta të pasura me fibra dietike. Sasia totale e yndyrës nuk duhet të kalojë 30% të kalorive totale, yndyra e ngopur - 10%. Çdo vakt duhet të përfshijë një sasi të mjaftueshme proteinash për të stabilizuar gliceminë dhe për të nxitur ngopjen. Peshku duhet të hahet të paktën dy herë në javë. Perimet dhe frutat duhet të jenë të pranishme në dietë të paktën pesë herë në ditë. Sasia e lejuar e frutave të ëmbla varet nga shkalla e çrregullimit të metabolizmit të karbohidrateve; në prani të diabetit të tipit 2, ato duhet të kufizohen ndjeshëm.

Kripë dietike - jo më shumë se 6 g në ditë (një lugë çaji).

Alkooli, si burim i “kalorive boshe”, stimulues i oreksit, destabilizues i glicemisë, duhet të përjashtohet nga dieta ose të reduktohet në minimum. Nëse është e pamundur të heqësh dorë nga alkooli, duhet t'i jepet përparësi verës së kuqe të thatë, jo më shumë se 200 ml në ditë.

Është e nevojshme të lini duhanin, kjo ul ndjeshëm rrezikun e komplikimeve kardiovaskulare dhe onkologjike.

Aktiviteti fizik. Sipas G. Reaven, 25% e njerëzve që udhëheqin një mënyrë jetese të ulur mund të zbulojnë rezistencën ndaj insulinës. Në vetvete, aktiviteti i rregullt i muskujve çon në ndryshime metabolike që reduktojnë rezistencën ndaj insulinës. Për të arritur një efekt terapeutik, mjafton të praktikoni 30 minuta ecje intensive çdo ditë ose 20-30 minuta vrapim tre deri në katër herë në javë.

trajtimi i obezitetit

Në trajtimin e sindromës metabolike, një rezultat i kënaqshëm mund të konsiderohet një humbje peshe prej 10-15% në vitin e parë të trajtimit, 5-7% në vitin e dytë dhe mungesa e përsëritjes së shtimit të peshës në të ardhmen.

Pajtueshmëria me një dietë me kalori të ulët dhe regjimin e aktivitetit fizik nuk është gjithmonë e realizueshme për pacientët. Në këto raste, indikohet terapi medikamentoze për obezitetin.

Aktualisht, ilaçet orlistat dhe sibutramine janë regjistruar dhe rekomanduar për trajtimin afatgjatë të obezitetit në Rusi. Mekanizmi i veprimit të tyre është thelbësisht i ndryshëm, gjë që lejon në secilin rast të zgjidhni ilaçin optimal, dhe në raste të rënda të obezitetit rezistent ndaj monoterapisë, t'i përshkruani këto barna në mënyrë komplekse.

Trajtimi i çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve

Ashpërsia e çrregullimeve të metabolizmit të karbohidrateve në sindromën metabolike varion nga minimale (glicemia e dëmtuar e agjërimit dhe toleranca e glukozës (IGT)) deri në zhvillimin e diabetit mellitus të tipit 2.

Barnat që ndikojnë në metabolizmin e karbohidrateve në rastin e sindromës metabolike duhet të përshkruhen jo vetëm në prani të T2DM, por edhe në çrregullime më pak të rënda (të kthyeshme!) të metabolizmit të karbohidrateve. Hiperinsulinemia kërkon taktika terapeutike agresive. Ka dëshmi të pranisë së komplikimeve karakteristike të diabetit mellitus, tashmë në fazën e tolerancës së dëmtuar të glukozës. Kjo mendohet të jetë e lidhur me episodet e shpeshta të hiperglicemisë pas ngrënies.

Një arsenal i fuqishëm i agjentëve modernë hipoglikemikë ju lejon të zgjidhni terapinë optimale në secilin rast.

1. Barnat që ulin rezistencën ndaj insulinës

Me sindromën metabolike - barna të zgjedhura.

A. biguanides

Aktualisht, i vetmi biguanide që redukton rezistencën ndaj insulinës është metformina. Sipas UKPDS, trajtimi me metforminë në T2DM ul rrezikun e vdekjes nga diabeti me 42%, infarkti i miokardit me 39% dhe goditjet në tru me 41%.

Mekanizmi i veprimit: rritja e ndjeshmërisë së indeve ndaj insulinës; shtypja e glukoneogjenezës në mëlçi; ndryshimi i farmakodinamikës së insulinës duke reduktuar raportin e insulinës së lidhur me atë të lirë dhe duke rritur raportin e insulinës ndaj proinsulinës; shtypja e oksidimit të yndyrës dhe formimi i acideve yndyrore të lira, një rënie në trigliceridet dhe LDL, një rritje në HDL; sipas disa raporteve - një efekt hipotensiv; stabilizim ose humbje peshe. Redukton hipergliceminë e agjërimit dhe hipergliceminë pas ngrënies. Nuk shkakton hipoglicemi.

Mund të përshkruhet për NTG, e cila është veçanërisht e rëndësishme në drejtim të parandalimit të zhvillimit të T2DM.

B. Tiazolidinedionet ("glitazonet", sensibilizues ndaj insulinës)

Pioglitazone dhe rosiglitazone janë miratuar për përdorim klinik.

Në Rusi, është një grup ilaçesh pak i përdorur, ndoshta për shkak të risive relative, një rreziku të njohur të dështimit akut të mëlçisë dhe kostos së lartë.

Mekanizmi i veprimit: rritja e marrjes së glukozës nga indet periferike (aktivizoni GLUT-1 dhe GLUT-4, shtypni shprehjen e faktorit të nekrozës së tumorit, i cili rrit rezistencën ndaj insulinës); zvogëloni prodhimin e glukozës nga mëlçia; zvogëlojnë përqendrimin e acideve yndyrore të lira dhe triglicerideve në plazmë duke shtypur lipolizën (përmes një rritje të aktivitetit të fosfodiesterazës dhe lipoprotein lipazës). Ato veprojnë vetëm në prani të insulinës endogjene.

2. Frenuesit e α-glukozidazës

Përgatitja e akarbozës

Mekanizmi i veprimit: frenon në mënyrë konkurruese α-glukozidazat intestinale (sakaza, maltaza, glukoamilaza) - enzima që shpërbëjnë sheqernat komplekse. Parandalon përthithjen e karbohidrateve të thjeshta në zorrën e hollë, gjë që çon në një ulje të hiperglicemisë pas ngrënies. Redukton peshën trupore dhe, si rezultat, ka një efekt hipotensiv.

3. Sekretogjenët e insulinës

Barnat e kësaj klase përshkruhen për sindromën metabolike në rastet kur nuk është e mundur të arrihet një kontroll i kënaqshëm i glicemisë me ilaçe që ulin rezistencën ndaj insulinës dhe / ose akarbozë, si dhe në prani të kundërindikacioneve ndaj tyre. Rreziku i zhvillimit të hipoglikemisë dhe shtimit të peshës me përdorim të zgjatur kërkon një qasje rreptësisht të diferencuar kur zgjidhni një ilaç. Takimi me NTG nuk praktikohet. Kombinimi i sekretogjenëve të insulinës me biguanide është shumë efektiv.

A. Sulfonilureat

Përvoja klinike tregon se monoterapia me disa sekretogjenë të insulinës (në veçanti, glibenklamidi) në pacientët me sindromë metabolike zakonisht rezulton të jetë joefektive edhe në doza maksimale për shkak të rritjes së rezistencës ndaj insulinës - aftësia sekretuese e qelizave β është e varfëruar dhe një insulinë që kërkon është formuar varianti i T2DM. Preferenca duhet t'u jepet formave të dozimit shumë selektive që nuk shkaktojnë hipoglicemi. Është e dëshirueshme që ilaçi të merret një herë në ditë - për të përmirësuar pajtueshmërinë e trajtimit.

Këto kërkesa plotësohen nga ilaçi i gjeneratës së dytë gliclazide në formën farmakologjike të MR (lirim i modifikuar) dhe ilaçi i gjeneratës së tretë glimepiride.

Gliclazidi - medikament shumë selektiv (specifik për nënnjësinë SUR1 të kanaleve të kaliumit të qelizave β të ndjeshme ndaj ATP), rikthen profilin fiziologjik të sekretimit të insulinës; rrit ndjeshmërinë e indeve periferike ndaj insulinës, duke shkaktuar ndryshime post-transkriptuese në GLUT-4 dhe duke aktivizuar veprimin e insulinës në glikogjen sintetazën e muskujve; zvogëlon rrezikun e trombozës duke penguar grumbullimin dhe ngjitjen e trombociteve dhe duke rritur aktivitetin e plazminogenit të indeve; zvogëlon nivelin e peroksideve të lipideve në plazmë.

Glimepiride i kompleksuar me receptorin sulfonilurea SURX. Ka një efekt të theksuar periferik: rrit sintezën e glikogjenit dhe yndyrës duke aktivizuar zhvendosjen e GLUT-1 dhe GLUT-4; zvogëlon shkallën e glukoneogjenezës në mëlçi, duke rritur përmbajtjen e fruktozës-6-bisfosfatit. Ka një aktivitet glukagonotropik më të ulët se barnat e tjera të sulfoniluresë. Siguron një rrezik të ulët të hipoglikemisë - shkakton një ulje maksimale të glukozës në gjak me sekretim minimal të insulinës. Ka efekte antiagreguese dhe antiaterogjene, duke frenuar në mënyrë selektive ciklooksigjenazën dhe duke reduktuar shndërrimin e acidit arachidonic në tromboksan A2. Kompleksohet me kaveolinë në qelizat dhjamore, gjë që ndoshta përcakton specifikën e efektit të glimepiridit në aktivizimin e përdorimit të glukozës në indin dhjamor.

B. Rregullatorët e glicemisë së ushqimit (sekretogjenë me veprim të shkurtër)

Barna hipoglikemike me veprim të shpejtë, derivate të aminoacideve. Në Rusi, ato përfaqësohen nga repaglinide dhe nateglinide.

Mekanizmi i veprimit- Stimulimi i shpejtë dhe afatshkurtër i sekretimit të insulinës nga qelizat β për shkak të ndërveprimit të shpejtë të kthyeshëm me receptorët specifikë të kanaleve të kaliumit të ndjeshëm ndaj ATP.

Nateglinidi konsiderohet të jetë më i sigurt në lidhje me zhvillimin e hipoglikemisë: sekretimi i insulinës i shkaktuar nga nateglinidi varet nga niveli i glicemisë dhe zvogëlohet me uljen e nivelit të glukozës në gjak. Është duke u hetuar mundësia e përdorimit të dozave të ulëta të nateglinidit për IGT në pacientët me rrezik të lartë të komplikimeve kardiovaskulare (NAVIGATOR).

4. Terapia me insulinë

Fillimi i hershëm i terapisë me insulinë në sindromën metabolike (përveç rasteve të diabetit të dekompensuar) duket të jetë i padëshirueshëm, pasi ka të ngjarë të përkeqësojë manifestimet klinike të hiperinsulinizmit. Megjithatë, duhet theksuar se, për të shmangur komplikimet e diabetit mellitus, duhet të arrihet me çdo kusht kompensimi i metabolizmit të karbohidrateve. Nëse efekti i llojeve të trajtimit të listuara më parë është i pakënaqshëm, duhet të përshkruhet terapi me insulinë, ndoshta në kombinime të pranueshme me barna hipoglikemike orale. Në mungesë të kundërindikacioneve, preferohet kombinimi me biguanide.

Trajtimi i hipertensionit arterial

Niveli i synuar i presionit të gjakut në zhvillimin e diabetit mellitus të tipit 2 -< 130/85 мм рт. ст.; при нарушении функции почек - < 125/75 мм рт. ст.

Ilaçi ideal antihipertensiv në këtë situatë klinike duhet të ketë një efekt të provuar në pikat përfundimtare kardiovaskulare, të mos ketë efekte metabolike negative, të ndikojë në lidhjet patogjenetike të hipertensionit në rezistencën ndaj insulinës dhe të ketë një sërë efektesh mbrojtëse (kardio-, nefro-, vazoproteksioni) me një efekt i dobishëm në funksionin endotelial, hemostazën trombocitare-vaskulare dhe fibrinolizën.

ACE frenuesit

Frenuesit ACE janë barnat e zgjedhura në grupin klinik të diskutuar. Kjo është për shkak të, së pari, vlefshmërisë patogjenetike të përdorimit të tyre (aktivizimi i RAAS në IR) dhe, së dyti, për një sërë avantazhesh të kësaj klase të barnave:

• ulje e rezistencës ndaj insulinës dhe përmirësim i kontrollit të glicemisë;
• nuk ka efekt negativ në metabolizmin e lipideve dhe purinave (FASET, ABCD, CAPPP, HOPE, UKPDS);
• veprim vazoprotektiv - regresion i rimodelimit vaskular; efekti anti-aterosklerotik (substudim SIGURT - HOPE);
• veprim nefroprotektiv në format diabetike dhe jodiabetike të nefropatisë (FACET, MICRO-HOPE, REIN, EUCLID, AIPRI, BRILLIANT);
• korrigjimi i disfunksionit endotelial, efekti i dobishëm në hemostazën dhe fibrinolizën e trombociteve: NO, prostaciklinë, ↓endotelin, faktor hiperpolarizimi i varur nga endoteli, ↓potenciali prokoagulant, aktivizues i plazminogenit të indeve, ↓ grumbullimi i trombociteve (TREND).

Kështu, frenuesit ACE plotësojnë të gjitha kërkesat për një ilaç antihipertensiv për pacientët me sindromë metabolike.

β-bllokuesit

Emërimi i β-bllokuesve te pacientët me sindromë metabolike ka një avantazh të pamohueshëm patogjenetik për shkak të pranisë së hipersimpatokotonisë në to, mekanizmat e së cilës u diskutuan më lart. Sidoqoftë, për një kohë të gjatë në këtë grup klinik, këto barna u përshkruan duke marrë parasysh një numër kufizimesh, gjithashtu besohej se ato janë kundërindikuar tek pacientët me diabet mellitus për shkak të efektit të tyre negativ në metabolizmin e karbohidrateve dhe lipideve.

Megjithatë, rezultatet e UKPDS dhe studimeve të tjera kanë vërtetuar efikasitetin dhe sigurinë e β-bllokuesve selektivë në pacientët me çrregullime metabolike dhe diabeti mellitus tip 2. Të gjitha efektet anësore negative u shoqëruan kryesisht me përdorimin e β-bllokuesve jo selektivë dhe me përzgjedhje të ulët.

Kështu, në pacientët me sindromë metabolike, është e mundur përdorimi i β-bllokuesve shumë selektivë (betaxolol, bisoprolol, nebivolol, etj.) si pjesë e terapisë së kombinuar në doza të vogla.

Diuretikët

Së bashku me β-bllokuesit, tiazidët dhe diuretikët e ngjashëm me tiazidin konsiderohen barna të linjës së parë për terapi afatgjatë në pacientët me hipertension të pakomplikuar. Megjithatë, si në rastin e β-bllokuesve, përdorimi i këtij grupi barnash ka një sërë kufizimesh për shkak të zhvillimit të efekteve anësore: ulje e ndjeshmërisë së indeve periferike ndaj insulinës me hiperinsulinemi kompensuese, rritje të glicemisë, efekte të padëshiruara në lipide. profili (rritje e niveleve të triglicerideve në gjak, kolesterolit total, kolesterolit të lipoproteinave me densitet të ulët), çrregullime të metabolizmit të acidit urik (hiperuricemia).

Shumë studime prospektive shumëqendrore kanë vënë në dukje një incidencë të lartë të diabetit mellitus në pacientët hipertensivë të trajtuar me tiazidë dhe diuretikë të ngjashëm me tiazidin. Indapamidi diuretik i ngjashëm me tiazidin, i cili kombinon vetitë e një diuretiku dhe një vazodilator, ka një efekt më të vogël në faktorët e rrezikut metabolik. Sipas literaturës, me terapi afatgjatë, indapamidi nuk ndikon negativisht në metabolizmin e karbohidrateve dhe lipideve, nuk dëmton hemodinamikën renale, gjë që e bën atë ilaçin e zgjedhur në këtë grup klinik.

antagonistët e kalciumit

Aktualisht, rezultati i një diskutimi afatgjatë rreth efikasitetit dhe sigurisë së antagonistëve të kalciumit është përmbledhur.

Studime të shumta shumëqendrore kanë treguar një ulje të rrezikut të komplikimeve kardiovaskulare (STOP-2, NORDIL, INSIGHT, VHAT, NICS-EH, HOT, ALLHAT) gjatë terapisë me këto barna. Për më tepër, antagonistët e kalciumit kanë një numër avantazhesh që justifikojnë mundësinë e përdorimit të tyre në pacientët me sindromë metabolike:

• ulje e rezistencës ndaj insulinës, ulje e niveleve të insulinës bazale dhe të stimuluara nga glukoza;
• nuk ka ndikim negativ në metabolizmin e karbohidrateve, lipideve dhe purinave;
• veprim vazoprotektiv - regresion i rimodelimit vaskular, veprim antiaterosklerotik (INSIGHT, MIDAS, ELSA);
• efekt nefroprotektiv (e vërtetuar për barna jo-hidropiridine);
• korrigjimi i mosfunksionimit endotelial - një rritje e NO për shkak të mekanizmave antioksidues (aktiviteti i superoksid dismutazës, ↓shkatërrimi i NO), përmirësimi i niveleve të hemostazës trombocitare-vaskulare dhe fibrinolitike (↓ grumbullimi i trombociteve, ↓trombomodulina).

Preferenca duhet t'u jepet barnave jo-hidropiridine dhe dihidropiridine me veprim të gjatë për shkak të aftësisë së antagonistëve të kalciumit me veprim të shkurtër, të përshkruar në doza të mëdha, për të rritur rrezikun e komplikimeve kardiovaskulare.

Bllokuesit e receptorit AT1-angiotensin

Në fazën aktuale, ky grup barnash është një nga më të studiuarit në mënyrë aktive.

Një reduktim i rrezikut të komplikimeve kardiovaskulare në pacientët me hipertension gjatë trajtimit me losartan u tregua në studimin LIFE. Efekt nefroprotektiv i vërtetuar për nefropatinë diabetike në T2DM (RENALL, IDNT, CALM). Përveç kësaj, është treguar aftësia e bllokuesve të receptorit AT 1-angiotensin për të ulur nivelin e acidit urik (losartan).

Efekti i bllokuesve të receptorit AT1-angiotensin në lidhjet patogjenetike të hipertensionit në sindromën metabolike dhe mungesa e efekteve negative në metabolizmin e karbohidrateve dhe lipideve i bëjnë këto barna premtuese në këtë grup klinik. Aktualisht është duke u zhvilluar një studim shumëqendror për të vlerësuar efektin e valsartanit në komplikimet kardiovaskulare në pacientët me tolerancë të dëmtuar të karbohidrateve (NAVIGATOR). Studimi i mëtejshëm i këtij grupi barnash mund t'i vendosë ato në një nivel me frenuesit ACE kur bëhet fjalë për trajtimin e sindromës metabolike.

α 1 -bllokues

Përpara analizës së ndërmjetme të rezultateve të studimit ALLHAT, i cili zbuloi një rritje të numrit të ngjarjeve kardiovaskulare, veçanërisht rasteve të reja të dështimit të zemrës, gjatë përdorimit të doxazosin, barnat e këtij grupi konsideroheshin ndër barnat më premtuese të përdorura. për të trajtuar pacientët me sindromë metabolike. Kjo është për shkak të aftësisë së α-bllokuesve për të rritur ndjeshmërinë e indeve ndaj insulinës dhe, si rezultat, për të përmirësuar kontrollin e glicemisë, për të korrigjuar profilin e lipideve dhe për të pasur një efekt të dobishëm në hemostazën dhe funksionin endotelial.

Megjithatë, në këtë fazë, a1-bllokuesit mund të përdoren vetëm si ilaçe shtesë në terapinë e kombinuar të hipertensionit, përfshirë ato me sindromën metabolike.

Agonistët e receptorit I 1-imidazoline

Ilaçet e këtij grupi zënë një vend të veçantë në trajtimin e sindromës metabolike për shkak të korrigjimit të një prej lidhjeve kryesore në patogjenezën e hipertensionit - hipersympathicotonia qendrore. Këto barna, duke reduktuar impulset qendrore simpatike, mund të rrisin ndjeshmërinë e indeve periferike ndaj insulinës, të përmirësojnë kontrollin e glicemisë dhe të zvogëlojnë aktivitetin e RAAS.

Fatkeqësisht, nuk ka të dhëna për efektin e agonistëve të receptorit I 1-imidazoline në prognozën e pacientëve me AH, gjë që nuk na lejon të rekomandojmë barna të kësaj klase si agjentë të linjës së parë në trajtimin e AH. Megjithatë, ato mund të përdoren me sukses në terapinë e kombinuar.

Trajtimi i dislipidemisë

Terapia për uljen e lipideve duhet të kryhet domosdoshmërisht në pacientët me MS dhe e kombinuar me efekte terapeutike në IR dhe gliceminë.

Statinat janë padyshim barnat e linjës së parë në trajtimin e dislipidemisë në pacientët me sindromë metabolike për shkak të efikasitetit të mirë klinik (ulja e LDL me 25-61%, ulja e triglicerideve) dhe tolerueshmërisë së mirë.

Në hipertriglicerideminë e izoluar ose hipertriglicerideminë e rëndë, fibratet janë barnat e zgjedhura, të cilat janë inferiore ndaj statinave në efektin e tyre në LDL, tolerohen më keq dhe ndërveprojnë me një numër të madh barnash. Studimet DAIS dhe VA HIT kanë treguar gjithashtu një efekt pozitiv të fibrateve në rrezikun e CV në T2DM.

konkluzioni

Kështu, duke e konsideruar MS si një "sëmundje metabolike të përgjithësuar kardiovaskulare" (termi L. M. Resnick), ne propozojmë të fokusohemi në qasjet patogjenetike të terapisë së saj. Është gjithashtu e rëndësishme të zhvillohen kritere të përbashkëta diagnostike dhe të përfshihet diagnoza e "sindromës metabolike" në listën e Standardeve Ekonomike Mjekësore. Nga pikëpamja e mjekësisë së bazuar në prova, është e dëshirueshme të kryhen studime të synuara shumëqendrore të barnave të përdorura për trajtimin e sindromës metabolike.

Formina(metforminë) - Dosja e drogës