Fëmijët me çrregullim të personalitetit kufitar. Çrregullimi i përzier i personalitetit: simptomat, llojet dhe trajtimi

Në ata që vdiqën nga dështimi i zemrës, procesi i autolizës në mëlçi vazhdon veçanërisht me shpejtësi. Kështu, materiali i marrë gjatë autopsisë nuk bën të mundur vlerësimin e besueshëm të ndryshimeve intravitale në mëlçi në dështimin e zemrës.

foto makroskopike. Mëlçia, si rregull, është e zmadhuar, me një buzë të rrumbullakosur, ngjyra e saj është vjollcë, struktura lobulare është ruajtur. Ndonjëherë mund të përcaktohen akumulimet nodulare të hepatociteve (hiperplazia rigjeneruese nodulare). Në prerje, gjendet një zgjerim i venave hepatike, muret e tyre mund të trashen. Mëlçia është me gjak të plotë. Zona 3 është e përcaktuar qartë lobul hepatik me të verdhë të alternuar ( ndryshimet e yndyrës) dhe zonat e kuqe (hemorragji).

foto mikroskopike. Si rregull, venulat zgjerohen, sinusoidet që derdhen në to janë me gjak të plotë në zona me gjatësi të ndryshme - nga qendra në periferi. Në rastet e rënda përcaktohen hemoragji të theksuara dhe nekroza fokale të hepatociteve. Ato shfaqin ndryshime të ndryshme degjenerative. Në zonën e traktit portal, hepatocitet janë relativisht të paprekura. Numri i hepatociteve të pandryshuara lidhet në mënyrë të zhdrejtë me shkallën e atrofisë në zonën 3. Gjatë biopsisë, në një të tretën e rasteve zbulohet infiltrim i theksuar yndyror, i cili nuk korrespondon me pamjen e zakonshme gjatë autopsisë. Infiltrimi qelizor është i parëndësishëm.

Në citoplazmën e qelizave të ndryshuara në mënyrë degjenerative të zonës 3, shpesh gjendet pigmenti kafe lipofuscin. Me shkatërrimin e hepatociteve, ajo mund të vendoset jashtë qelizave. Në pacientët me verdhëz të rëndë, trombet biliare përcaktohen në zonën 1. Në zonën 3, trupat hialine rezistent ndaj diastazës zbulohen duke përdorur reaksionin PAS.

Fijet retikulare në zonën 3 janë të ngjeshura. Sasia e kolagjenit rritet, përcaktohet skleroza e venës qendrore. Trashja ekscentrike e murit venoz ose mbyllja e venave të zonës 3 dhe skleroza perivenulare shtrihet thellë në lobulin hepatik. Në dështimin afatgjatë ose të përsëritur të zemrës, formimi i "urave" midis venave qendrore çon në formimin e një unaze fibroze rreth zonës së pandryshuar të traktit portal ("strukturë lobulare e kundërt"). Më pas, ndërsa procesi patologjik përhapet në zonën e portës, a cirroza e përzier. Ciroza e vërtetë kardiake e mëlçisë është jashtëzakonisht e rrallë.

Patogjeneza

Hipoksia shkakton degjenerim të hepatociteve të zonës 3, zgjerim të sinusoideve dhe ngadalësim të sekretimit të tëmthit. Endotoksinat hyjnë në sistemin venoz portal përmes muri i zorrëve mund të përkeqësojë këto ndryshime. Kompensuese rrit përthithjen e oksigjenit nga gjaku i sinusoideve. Një dëmtim i lehtë i difuzionit të oksigjenit mund të rezultojë nga skleroza e hapësirës së Disse.

rënie presionin e gjakut me dalje të ulët kardiake çon në nekrozë të hepatociteve. Rritja e presionit në venat hepatike dhe stagnimi i shoqëruar në zonën 3 përcaktohen nga niveli i presionit venoz qendror.

Tromboza që lind në sinusoidet mund të përhapet në venat hepatike me zhvillimin e trombozës lokale dytësore të venës porta dhe ishemisë, humbjen e indit parenkimal dhe fibrozën.

Manifestimet klinike

Pacientët zakonisht janë pak ikterikë. Verdhëza e rëndë është e rrallë dhe gjendet në pacientët me sëmundje kronike insuficienca kongjestive në sfondin e sëmundjes së arterieve koronare ose stenozës mitrale. Në pacientët e shtruar në spital, shkaku më i zakonshëm i rritjes së përqendrimit të bilirubinës në serum është sëmundja e zemrës dhe mushkërive. Dështimi afatgjatë ose i përsëritur i zemrës çon në rritje të verdhëzës. Verdhëza nuk vërehet në zonat edematoze, pasi bilirubina lidhet me proteinat dhe nuk hyn në lëngun edematoz me përmbajtje të ulët proteinash.

Verdhëza është pjesërisht me origjinë hepatike dhe sa më e madhe të jetë prevalenca e nekrozës së zonës 3, aq më e madhe është ashpërsia e verdhëzës.

Hiperbilirubinemia për shkak të infarktit pulmonar ose kongjestion pulmonar krijon rritje ngarkesë funksionale në mëlçi në kushte hipoksi. Në një pacient me insuficiencë kardiake, shfaqja e verdhëzës, e kombinuar me shenja minimale të dëmtimit të mëlçisë, është karakteristikë e infarktit pulmonar. Një rritje në nivelin e bilirubinës së pakonjuguar zbulohet në gjak.

Pacienti mund të ankohet për dhimbje në pjesën e djathtë të barkut, me gjasë të shkaktuar nga shtrirja e kapsulës së mëlçisë së zmadhuar. Skaji i mëlçisë është i dendur, i lëmuar, i dhimbshëm dhe mund të përcaktohet në nivelin e kërthizës.

Rritja e presionit në atriumin e djathtë transmetohet në venat hepatike, veçanërisht me insuficiencën e valvulës trikuspidale. Kur përdoren metoda invazive, kthesat e presionit në venat hepatike në pacientë të tillë ngjajnë me kthesat e presionit në atriumin e djathtë. Zgjerimi i palpueshëm i mëlçisë gjatë sistolës mund të jetë gjithashtu për shkak të transmetimit të presionit. Pacientët me stenozë trikuspidale shfaqin pulsim presistolik të mëlçisë. Ënjtja e mëlçisë zbulohet me palpim bimanual. Në këtë rast, njëra dorë vendoset në projeksionin e mëlçisë përpara, dhe e dyta - në rajonin e segmenteve të pasme të brinjëve të poshtme të djathtë. Një rritje në madhësi do të bëjë të mundur dallimin e pulsimit të mëlçisë nga pulsimi në rajoni epigastrik transmetohet nga aorta ose një barkushe e djathtë e hipertrofizuar. Është e rëndësishme të vendoset një lidhje midis pulsimit dhe fazës së ciklit kardiak.

Në pacientët me dështim të zemrës, presioni në zonën e mëlçisë çon në rritjen e kthimit venoz. E shkelur funksionalitetin barkushja e djathtë nuk lejohet të përballojë parangarkesën e shtuar, e cila çon në një rritje të presionit në venat jugulare. Refluksi hepatojugular përdoret për të zbuluar pulsin në venat jugulare, si dhe për të përcaktuar kalueshmërinë e enëve venoze që lidhin venat hepatike dhe jugulare. Në pacientët me okluzion ose bllokim të venave hepatike, jugulare ose kryesore të mediastinumit, refluksi mungon. Përdoret në diagnostikimin e regurgitimit trikuspidale.

Presioni në atriumin e djathtë transmetohet në enët deri në sistemin portal. Me puls dupleks Studimi Dopplerështë e mundur të përcaktohet rritja e pulsimit të venës porta; ndërsa amplituda e pulsimit përcaktohet nga ashpërsia e insuficiencës kardiake. Megjithatë, luhatjet e fazës në rrjedhën e gjakut nuk gjenden në të gjithë pacientët me shtypje e lartë në atriumin e djathtë.

Asciti është shoqëruar me rritje të theksuar të presionit venoz, prodhim të ulët kardiak dhe nekrozë të rëndë të hepatociteve të zonës 3. Ky kombinim gjendet në pacientët me stenozë mitrale, insuficiencë të valvulës trikuspidale ose perikardit konstriktiv. Në këtë rast, ashpërsia e ascitit mund të mos korrespondojë me ashpërsinë e edemës dhe manifestimet klinike dështimi kongjestiv i zemrës. Përmbajtja e lartë e proteinave në lëngun ascitik (deri në 2.5 g%) korrespondon me atë në sindromën Budd-Chiari.

Hipoksia e trurit çon në përgjumje, marramendje. Ndonjëherë ka një pamje të zgjeruar koma hepatike. Splenomegalia është e zakonshme. Shenjat e tjera të hipertensionit portal zakonisht mungojnë, përveç pacientëve me cirrozë të rëndë kardiake në kombinim me perikardit konstriktiv. Në të njëjtën kohë, në 6,7% të 74 pacientëve me insuficiencë kongjestive të zemrës, autopsia zbuloi variçe të ezofagut, nga të cilët vetëm një pacient kishte episod gjakderdhjeje.

CT scan menjëherë pas administrimit intravenoz agjent kontrasti ka një mbushje retrograde të venave hepatike, dhe në fazën vaskulare - një shpërndarje difuze e pabarabartë e agjentit të kontrastit.

Në pacientët me perikardit konstriktiv ose të dekompensuar afatgjatë defekt mitrale zemra me formimin e insuficiencës trikuspidale duhet të supozohet se zhvillohet cirroza kardiake e mëlçisë. Me futjen e metodave kirurgjikale për trajtimin e këtyre sëmundjeve, incidenca e cirrozës kardiake të mëlçisë është ulur ndjeshëm.

Ndryshimet në parametrat biokimikë

Ndryshimet biokimike zakonisht janë mesatarisht të theksuara dhe përcaktohen nga ashpërsia e dështimit të zemrës.

Përqendrimi i bilirubinës në serum në pacientët me insuficiencë kongjestive të zemrës zakonisht kalon 17,1 μmol/l (1 mg%) dhe në një të tretën e rasteve është më shumë se 34,2 μmol/l (2 mg%). Verdhëza mund të jetë e rëndë, me nivele të bilirubinës më të mëdha se 5 mg% (deri në 26.9 mg%). Përqendrimi i bilirubinës varet nga ashpërsia e dështimit të zemrës. Në pacientët me sëmundje të avancuar të zemrës mitrale, niveli normal i bilirubinës në serum me kapjen normale të saj nga mëlçia shpjegohet me aftësinë e reduktuar të organit për të çliruar bilirubinën e konjuguar për shkak të një rënie të rrjedhës së gjakut hepatik. Ky i fundit është një nga faktorët e zhvillimit të verdhëzës pas operacionit.

Aktiviteti i ALP mund të jetë pak i ngritur ose normal. ndoshta ulje e lehtë përqendrimet e albuminës në serum, të ndihmuara nga humbja e proteinave në zorrë.

Parashikim

Prognoza përcaktohet nga sëmundja themelore e zemrës. Verdhëza, veçanërisht e theksuar, në sëmundjet e zemrës është gjithmonë një shenjë e pafavorshme.

Në vetvete, cirroza kardiake nuk është një shenjë e keqe prognostike. Në trajtim efektiv dështimi i zemrës mund të kompensojë cirrozën.

Funksioni i dëmtuar i mëlçisë dhe anomalitë e sistemit kardiovaskular në fëmijëri

Tek fëmijët me dështim të zemrës dhe defekte të zemrës "blu", zbulohet funksioni jonormal i mëlçisë. Hipoksemia, kongjestioni venoz dhe reduktimi i prodhimit kardiak çojnë në një rritje të kohës së protrombinës, një rritje të niveleve të bilirubinës dhe aktivitetit të transaminazave në serum. Ndryshimet më të theksuara gjenden me reduktimin e prodhimit kardiak. Funksioni i mëlçisë është i lidhur ngushtë me gjendjen të sistemit kardio-vaskular.

Mëlçia në perikarditin shtrëngues

Te pacientët me perikardit konstriktiv konstatohen shenja klinike dhe morfologjike të sindromës Budd-Chiari.

Për shkak të ngjeshjes së konsiderueshme, kapsula e mëlçisë merr një ngjashmëri me sheqerin pluhur (" mëlçi me xham» - « Zuckergussleber"). Ekzaminimi mikroskopik zbulon një pamje të cirrozës kardiake.

Verdhëza mungon. Mëlçia është e zmadhuar, e ngjeshur, ndonjëherë përcaktohet pulsimi i saj. Ka ascit të shënuar.

Cirroza e mëlçisë dhe obstruksioni i venave hepatike duhet të përjashtohen si shkaktarë të ascitit. Diagnoza lehtësohet nga prania tek pacienti i një pulsi paradoksal, pulsimi i venave, kalcifikimi i perikardit, ndryshime karakteristike me ekokardiografi, elektrokardiografi dhe kateterizimin kardiak.

Trajtimi ka për qëllim eliminimin e patologjisë kardiake. Pacientët që i janë nënshtruar perikardektomisë kanë një prognozë të mirë, por rikuperimi i funksionit të mëlçisë është i ngadalshëm. Brenda 6 muajve pas operacion i suksesshëm vihet re një përmirësim gradual i parametrave funksionalë dhe një rënie në madhësinë e mëlçisë. Nuk mund të presim plot zhvillimi i kundërt cirroza kardiake, megjithatë, septet fibroze në mëlçi bëhen më të holla dhe bëhen avaskulare.

Kur zhvillohet dështimi i zemrës, simptomat rriten gradualisht, ndonjëherë procesi i zhvillimit të sëmundjes zgjat më shumë se 10 vjet. Në shumë, sëmundja zbulohet tashmë kur, për shkak të paaftësisë së zemrës për të siguruar një furnizim të plotë të organeve me gjak, njerëzit përjetojnë komplikime të ndryshme. Por komplikimet mund të shmangen nëse trajtimi i sëmundjes fillon në kohën e duhur. Por si të njohim simptomat e para?

Si zhvillohet patologjia?

Para se t'i përgjigjeni pyetjes: "Si të njohim dështimin e zemrës?", Vlen të merret parasysh mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes.

Patogjeneza e dështimit të zemrës mund të përshkruhet si më poshtë:

• nën ndikimin faktorët e pafavorshëm vëllimi zvogëlohet prodhim kardiak;
• për të kompensuar emetimin e pamjaftueshëm, lidhen reagimet kompensuese të trupit (ka një trashje të miokardit, një rritje në rrahjet e zemrës);
• për ca kohë, proceset e kompensimit bëjnë të mundur sigurimin e një furnizimi të plotë me gjak të organeve dhe indeve për shkak të punës së organit me një ngarkesë të shtuar;
• por miokardi i zmadhuar kërkon më shumë gjak për të punë me të drejta të plota, dhe enët koronare ata mund të transportojnë vetëm të njëjtin vëllim gjaku dhe nuk mund të përballojnë më furnizimin e muskujve me lëndë ushqyese;
• furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut çon në ishemi seksione individuale zemra dhe miokardi për shkak të mungesës së oksigjenit dhe lëndë ushqyese funksioni kontraktues zvogëlohet;
• ndërsa zbret funksioni kontraktues vlera e prodhimit kardiak zvogëlohet përsëri, furnizimi me gjak në organe përkeqësohet dhe shenjat e dështimit të zemrës rriten (patologjia bëhet e pashërueshme, ju vetëm mund të ngadalësoni përparimin e sëmundjes).

Simptomat e dështimit të zemrës mund të zhvillohen:

• Ngadalë. Dështimi kronik i zemrës (CHF) përparon me kalimin e viteve dhe shpesh shfaqet si një ndërlikim i sëmundjeve të zemrës ose vaskulare. Në shumicën e rasteve, CHF e zbuluar në kohën e duhur në një fazë të hershme është e kthyeshme.
• Shpejt. Dështimi akut i zemrës ndodh papritur, të gjitha simptomat rriten me shpejtësi dhe mekanizmat kompensues shpesh nuk kanë kohë për të stabilizuar rrjedhën e gjakut. Nëse shkeljet akute që janë shfaqur nuk eliminohen në kohën e duhur, ato do të përfundojnë me vdekje.

Pasi të keni kuptuar se çfarë është dështimi i zemrës, mund të mendoni se si manifestohet.

Simptomat e sëmundjes

Manifestimet e dështimit të zemrës do të varen nga shkalla mekanizmi kompensues dhe në cilën pjesë të zemrës është më e shqetësuar. Llojet e dështimit të zemrës dallohen:

• ventrikular i majtë;
• ventrikular i djathtë;
• të përziera.

Barkushja e majtë

Karakterizohet nga stagnimi në qarkullimin pulmonar dhe një rënie në furnizimin me oksigjen në gjak. Dështimi kronik i zemrës me dëmtim të barkushes së majtë do të shfaqet:

• gulçim;
• mund të shfaqet një ndjenjë e vazhdueshme e lodhjes, përgjumjes dhe përqendrimit të dëmtuar;
• shqetësimi i gjumit;
• zbehje dhe cianozë e lëkurës;
• kolla fillimisht është e thatë, por ndërsa sëmundja përparon, shfaqet sputum i pakët.

Me zhvillimin e sëmundjes, një person fillon të mbytet duke u shtrirë në shpinë, pacientë të tillë preferojnë të flenë në një pozicion gjysmë ulur, duke vendosur disa jastëkë nën shpinë.

Nëse trajtimi i dështimit të zemrës nuk është filluar në kohën e duhur, atëherë personi zhvillon astmë kardiake dhe në raste të rënda mund të shfaqet edemë pulmonare.

Barkushe e djathtë

Simptomat e dështimit kronik të zemrës me funksionim të dëmtuar të barkushes së djathtë do të shfaqen duke marrë parasysh indet ose organet në të cilat ka ndodhur kongjestion. Por simptomat e përgjithshme do të jenë:

• ndjenja e lodhjes kronike;
• ndjenja e pulsimit të venave në qafë;
• shfaqja e edemës, së pari në këmbë, dhe më pas në organet e brendshme;
• puls i shpejtë;
• gulçimi ndodh fillimisht me sforcim dhe më pas në pushim, por astma kardiake ose edema pulmonare zhvillohen rrallë;
• ka shenja të intoksikimit të përgjithshëm.

Krahasuar me dështimin e ventrikulit të majtë, dështimi i ventrikulit të djathtë përparon shumë më shpejt. Kjo për faktin se shumica e organeve të rëndësishme vuajnë gjatë zhvillimit të saj.

të përziera

Karakterizohet nga mosfunksionimi i të dy ventrikujve. Sindromi i dështimit kronik të zemrës lloj i përzier ndodh kur dështimi i tjetrit bashkohet me mosfunksionimin e njërit prej barkusheve. Pothuajse gjithmonë pamje e përzier shoqëruar me hipertrofi atriale. Zemra në këtë rast rritet ndjeshëm në madhësi dhe nuk mund të kryejë plotësisht funksionin e saj të pompimit të gjakut.

Efekti i moshës në ashpërsinë e simptomave

Në simptomat e sëmundjes ndikon edhe mosha e pacientit. Sipas grupmoshës dallohen:

• të porsalindurit;
• fëmijët e moshës parashkollore dhe të hershme shkollore;
• adoleshentët;
• mosha e re dhe e mesme;
• të moshuarit.

të porsalindurit

Dështimi i zemrës tek të porsalindurit është për shkak të zhvillimi para lindjes zemrës ose enëve të gjakut. Të porsalindurit gjithmonë diagnostikohen me insuficiencë akute të zemrës, e cila karakterizohet nga një rritje e shpejtë e simptomave klinike.

Tek të porsalindurit, patologjia manifestohet:

• gulçim i rëndë;
• rritje e rrahjeve të zemrës;
• kardiomegalia;
• zmadhimi i shpretkës dhe mëlçisë;
• thithje e ngadaltë ose refuzim i plotë për të ngrënë;
• cianoza e lëkurës.

Fëmijë të tillë dërgohen menjëherë në njësinë e kujdesit intensiv.

Fëmijët e moshës parashkollore dhe fillore

Në këtë moshë shpesh zhvillohet insuficienca kronike e zemrës dhe shenjat e para të saj do të jenë rënia e përqendrimit dhe letargjia.

Fëmijë të tillë përpiqen të lëvizin më pak, shmangin lojërat në natyrë dhe është e vështirë për ta të përqendrohen në një detyrë specifike. Performanca e nxënësve të shkollës është në rënie.

Prindërit duhet të kujtojnë se shfaqja e problemeve me performancën në shkollë mund të shoqërohet me sëmundje të zemrës. Nëse mjekimi nuk fillon në kohën e duhur, atëherë simptomat do të shtohen dhe mund të shfaqen komplikime të insuficiencës kardiake, të cilat do të ndikojnë negativisht në zhvillimin e fëmijëve.

adoleshentët

për arsye të maturimi hormonal CHF tek adoleshentët është e vështirë të diagnostikohet pa ekzaminim. Kjo për faktin se gjatë ndryshimeve hormonale tek adoleshentët shfaqet mbindjeshmëria. sistemi nervor, që do të thotë se simptoma të tilla si lodhja, palpitacionet ose gulçimi mund të jenë të përkohshme, kalimtare.

Por manifestimi i simptomave tek adoleshentët që lidhen me frymëmarrjen ose zemrën është i rrezikshëm për t'u injoruar, sepse pasojat e dështimit të zemrës mund të jenë serioze dhe komplikimet do të shkaktojnë ndërprerje të organeve vitale.

Nëse dyshohet për CHF, është e nevojshme të kryhet një ekzaminim i plotë i një adoleshenti për të identifikuar në kohë patologjinë.

Nëse një person nuk ka sëmundje kronike që japin simptoma të ngjashme, për shembull, gulçim me astmë dhe COPD, ose ënjtje të këmbëve me variçe, atëherë në shumicën e rasteve simptomat janë të theksuara dhe sugjerojnë praninë e një patologjie.

Të moshuarit

Tek njerëzit e moshuar, mbrojtja e trupit dobësohet dhe simptomat bëhen të theksuara tashmë me fillimin e dështimit të rëndë të zemrës, që do të thotë se trajtimi i tij bëhet shumë më i vështirë. Kjo për faktin se një person e lidh një përkeqësim gradual të mirëqenies me përpjekjen graduale të trupit, dhe jo me zhvillimin e sëmundjes.

Si klasifikohen manifestimet e patologjisë?

Në kardiologët, klasifikimi i dështimit kronik të zemrës miratohet sipas:

• fazat e zhvillimit të mekanizmit kompensues;
• fazat e mosfunksionimit kontraktues.

Fazat e kompensimit

Nga sa kompensojnë mbrojtjen e trupit çrregullime patologjike në punën e zemrës dallohen shkallët e mëposhtme të patologjisë kardiake:

1. E kompensuar ose shkalla 1. Është mjaft e vështirë të diagnostikosh sëmundjen në këtë periudhë, shenjat e para mund të mos shfaqen në asnjë mënyrë ose të shfaqen vetëm pas një sforcoje të konsiderueshme fizike. Nëse ndryshimet në miokard zbulohen në faza fillestare, është e mundur në shumicën e rasteve për të kuruar dështimin e zemrës duke eliminuar faktorin provokues dhe duke kryer një kurs terapie mirëmbajtjeje. Por në shkallën e parë, sëmundja zbulohet vetëm rastësisht, gjatë një ekzaminimi rutinë mjekësor.
2. I dekompensuar. Së pari shfaqet insuficienca e moderuar e zemrës, me dispne gjatë sforcimit dhe ndjenjës lodhje. Gradualisht, simptomat rriten, gulçimi shfaqet në pushim, lëkura bëhet cianotike e zbehtë, shfaqet ënjtje lokalizim të ndryshëm, rrahjet e shpejta të zemrës mund të jenë kohe e gjate. Cili është rreziku i dështimit kronik të zemrës që nuk trajtohet në kohën e duhur? Fakti që me zhvillimin e fenomeneve kongjestive të qarkullimit të gjakut, çrregullime ishemike të pakthyeshme në sisteme të rëndësishme organizëm. Dështimi i zemrës në fazën e dekompensimit nuk shërohet plotësisht, procesi i trajtimit ka për qëllim lehtësimin e simptomave dhe ngadalësimin e përparimit të proceseve patologjike.
3. Terminal. Droga në këtë fazë janë të paefektshme, pacienti ka përjetuar ndryshimet distrofike në të gjitha jetike organe të rëndësishme, dhe metabolizmin e shqetësuar të kripës së ujit. Këta pacientë janë në spital dhe procesi infermieror në dështimin kronik të zemrës në fazën terminale ka për qëllim zbutjen e dhimbjes së pacientit dhe ofrimin e kujdesit të plotë.

Fazat e shkeljes

Në varësi të fazës në të cilën ka ndodhur shkelja e funksionit kontraktues, dallohen:

• sistolik (muri i stomakut kontraktohet shumë shpejt ose shumë ngadalë);
• diastolike (barkushet nuk mund të pushojnë plotësisht dhe vëllimi i gjakut që rrjedh në dhomën e ventrikulit zvogëlohet);
• të përziera (funksioni kontraktues plotësisht i dëmtuar).

Por cilat janë shkaqet e dështimit kronik të zemrës? Pse është e shqetësuar puna e zemrës?

Shkaqet e zhvillimit të sëmundjes kronike

Arsyet pse ndodh dështimi i zemrës mund të jenë të ndryshme, por dështimi kronik i zemrës është gjithmonë një ndërlikim i një procesi tjetër patologjik në trup.

CHF mund të bëhet një ndërlikim:

• kardiomiopatia;
• kardioskleroza;
• cor pulmonale kronike;
• hipertensioni;
• anemi;
• sëmundjet endokrine (më shpesh me funksion të dëmtuar të tiroides);
• infeksione toksike;
• proceset onkologjike.

Etiologjia e fillimit të sëmundjes ndikon në zgjedhjen e taktikave, mënyrën e trajtimit të dështimit të zemrës dhe kthyeshmërinë e procesit që ka lindur. Në disa raste, për shembull, me infeksione, mjafton të eliminohet faktori provokues dhe të rikthehet funksionimi i plotë i zemrës.

Forma akute e patologjisë

Dështimi akut i zemrës ndodh papritur kur zemra dështon dhe është një gjendje kërcënuese për jetën.

Shkaqet e dështimit akut të zemrës janë të ndryshme. Mund te jete:

• tamponadë kardiake;
• mosfunksionimi i valvulave;
• atak ne zemer;
• tromboembolizmi perikardial;
• aritmi ventrikulare ciliare;
• humbje gjaku;
• lëndimi gjoks majtas.

Diagnoza e dështimit akut të zemrës vendoset shpejt:

• pulsi rritet ndjeshëm, por vala e pulsit bëhet e dobët, ndonjëherë mund të përcaktohet vetëm në arterien e qafës së mitrës;
• frymëmarrja bëhet e cekët dhe e shpeshtë;
• lëkura bëhet ashpër e zbehtë dhe fiton një nuancë kaltërosh;
• vetëdija ngatërrohet ose zhduket.

Sa më shpejt të fillohet trajtimi i dështimit akut të zemrës, aq më e favorshme është prognoza për pacientin. Nëse ekziston dyshimi për sindromën e dështimit akut të zemrës, atëherë duhet të telefononi menjëherë një ambulancë. Gjatë pritjes së ekipit mjekësor, pacienti duhet të shtrihet me kokë dhe shpinë të ngritur dhe duhet pasur kujdes që personi të marrë frymë lirisht.

Asnjë ilaç nuk mund t'i jepet viktimës, por ju mund të lagni ujë të ftohtë një pecetë dhe i vinte të sëmurit në kokë.

Apel për ndihmë mjekësore nuk mund të neglizhohet, për trajtimin e dështimit të zemrës në formë akute nevojitet ndihma e kardiologut. Edhe nëse duket se pacienti është bërë më mirë, kjo nuk do të thotë se viktima po rikuperon punën e plotë të miokardit: kur është zhvilluar dështimi akut i zemrës, simptomat mund të zhduken para vdekjes. Kjo për faktin se mbrojtja e trupit është rraskapitur plotësisht dhe do të dështojë në një moment.

Masat diagnostike

Metodat kryesore për diagnostikimin e dështimit të zemrës janë:

• ekzaminimi fillestar i pacientit (kontrollohet pulsi, lëkurën, puna e zemrës dëgjohet përmes fonendoskopit);
• duke marrë një EKG.

EKG-ja është më e besueshme metodë diagnostike për të sqaruar ndryshimet patologjike në punën e zemrës: pulsi dhe shenjat kryesore të mosfunksionimit të ventrikulit mund të shihen në elektrokardiogramë. Gjatë një ekzaminimi të jashtëm dhe në një EKG, mjeku që merr pjesë

Etiologjia e sëmundjes sqarohet me ndihmën e ekzaminimeve shtesë:

1. CT scan. Shumica metodë e saktë: si të përcaktohet shkalla e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut dhe zonave të indeve me trofizëm të dëmtuar.
2. Ultratinguj dhe dopplerografi. Ky ekzaminim harduer ju lejon të identifikoni uniformitetin e rrjedhës së gjakut dhe sa plotësisht ndodh furnizimi me gjak në organe. Ekografia me Doppler mund të kontrollojë qarkullimin e gjakut në zemër dhe të përcaktojë shkallën e ishemisë së miokardit.
3. Biokimia e gjakut. Shkelja e formulës biokimike do të tregojë se cilat organe kanë vuajtur tashmë nga furnizimi me gjak i dëmtuar.

Diagnoza dhe trajtimi i pamjaftueshmërisë kronike, nëse zbulohet fillimisht, kryhet vetëm në një spital, ku mjeku që merr pjesë zgjedh individualisht medikamentet dhe regjimin e tyre. Kur dështimi i zemrës është vendosur tashmë, trajtimi mund të kryhet në shtëpi, duke marrë barnat e përshkruara nga mjeku.

Karakteristikat e procesit të trajtimit

Por barnat për të ndaluar simptomat dhe trajtimin sollën lehtësim për mirëqenien, jo gjëja më e rëndësishme në procesin e trajtimit. Sigurisht, në mënyrë që simptomat karakteristike të dështimit të zemrës të mos përparojnë më tej, trajtimi me pilula dhe injeksione është i nevojshëm. Por, për të zvogëluar rrezikun e komplikimeve, mënyra e jetesës në dështimin e zemrës duhet të përjashtojë të gjithë faktorët provokues:

• trajtim në kohë sëmundjet akute dhe kronike;
• heqja dorë nga zakonet e këqija;
• pajtueshmëria me regjimin e punës dhe pushimit;
• përjashtimi nga dieta e produkteve të dëmshme (mish i tymosur, ushqim i konservuar, turshi);
• sigurimi i aktivitetit fizik adekuat (shëtitje, ushtrime fizike me dozë).

Për të mos përkeqësuar dështimin e zemrës, parandalimi duke ndryshuar stilin e jetesës dhe dietën nuk është më pak i rëndësishëm sesa ilaçet që duhen marrë për të ruajtur funksionimin e plotë të miokardit.

Ju duhet ta konsideroni dështimin e zemrës si një sëmundje serioze devijimi patologjik punën e miokardit dhe, në dyshimin e parë të zhvillimit të tij, bëni një EKG. Kjo procedurë zgjat vetëm disa minuta dhe do t'ju lejojë të identifikoni sëmundjen në një fazë të hershme të zhvillimit. Anomalitë kardiake të identifikuara në kohë janë lehtësisht të trajtueshme.

Ciroza kardiake e mëlçisë - fundi i dështimit të zemrës

Cirroza e mëlçisë është semundje kronike, në të cilën ka një shkelje të strukturës së mëlçisë: vendndodhja elementet qelizore, kanalet biliare, si dhe funksioni i dëmtuar i hepatociteve - qelizave të mëlçisë.

Kjo gjendje shpesh zhvillohet për shkak të ekspozimit substancave toksike(alkool, toksina) ose është rezultat i inflamacionit, i shkaktuar zakonisht nga viruset e hepatitit ose një reaksion autoimun. Por ekziston edhe një lloj i veçantë i kësaj gjendje - cirroza kardiake e mëlçisë, e cila zhvillohet në sfondin e dështimit afatgjatë të zemrës.

Fakti është se me një ulje të funksionit të pompimit të zemrës (dështimi i zemrës), ngecja e gjakut zhvillohet në të gjitha organet, dhe mëlçia, duke qenë një organ i pasur me enë gjaku, vuan nga kjo stanjacion më shumë se të tjerët.

Për shkak të rritjes së presionit venoz, pjesa e lëngshme e gjakut, si të thuash, djersitet në indin e mëlçisë dhe e shtrydh atë. Kjo çrregullon ndjeshëm furnizimin me gjak të organit dhe rrjedhjen e tëmthit, e për rrjedhojë edhe funksionin e tij. Nëse kjo situatë vazhdon për një kohë të gjatë, atëherë zhvillohen transformime të pakthyeshme në strukturën e mëlçisë - cirroza kardiake e mëlçisë.

Ndonjëherë është e pamundur të dallosh cirrozën e zakonshme të mëlçisë nga cirroza kardiake bazuar në ankesat, ekzaminimet, testet ose të dhënat e ultrazërit. Më shpesh, pacientë të tillë shqetësohen për ashpërsinë dhe dhimbjen në hipokondriumin e djathtë, ikterin e lëkurës dhe mukozën e dukshme, kruajtjen e lëkurës për shkak të akumulimit të bilirubinës në të. Gjithashtu, për shkak të derdhjes në zgavrën e barkut, zhvillohet "pikëzimi abdominal" - asciti.

Me një stanjacion të theksuar, rrjedhja e gjakut përmes mëlçisë pengohet ndjeshëm dhe gjaku fillon të kërkojë zgjidhje, si rezultat i të cilave rrjedha e gjakut rishpërndahet në favor të venave sipërfaqësore, venave të ezofagut dhe zorrëve.

venat me variçe traktit gastrointestinal i ndërlikuar shpesh nga gjakderdhja, dhe zgjerimi i venave të barkut me një rritje të njëkohshme të madhësisë së tij, i jep një pamje të veçantë - "koka e një kandil deti".

Gjatë diagnostikimit, më së shpeshti duhet të përqendroheni në të dhënat e anamnezës: abuzimi me alkoolin, prodhimi i dëmshëm, është e domosdoshme të përjashtohen kroniket. hepatiti viral duke testuar gjakun për antitrupa ndaj virusit.

Fatkeqësisht, cirroza kardiake e mëlçisë është një gjendje jashtëzakonisht e pafavorshme që përkeqëson rrjedhën e patologjisë tashmë të rëndë kardiake. Nëse është edhe e shënuar nivel të lartë bilirubina, atëherë mund të ndodhë dëmtimi i sistemit nervor qendror, në sfondin e të cilit pacientët humbasin kritikat për gjendjen e tyre.

Nuk ka trajtim efektiv për cirrozën e mëlçisë, veçanërisht për cirrozën kardiake, të gjitha aktivitetet kanë për qëllim shkaktarin rrënjësor të sëmundjes dhe eliminimin e simptomave: luftën kundër sindromës edematoze, detoksifikimin dhe ngadalësimin e përparimit të cirrozës.

Prognoza, për fat të keq, është e pafavorshme.

Defektet e fituara të zemrës tek fëmijët dhe të rriturit

• Klasifikimi
• Mekanizmi i origjinës
• Shumica veset e shpeshta zemrat
• Diagnostifikimi
• Mjekimi

Defektet e fituara të zemrës janë çrregullime të vazhdueshme të strukturës së valvulave të zemrës që janë shfaqur si pasojë e sëmundjeve ose lëndimeve.

Çfarë dëmtohet në defektet e zemrës? Shënim i shkurtër anatomik

Zemra e njeriut është me katër dhoma (dy atria dhe dy barkushe, majtas dhe djathtas). Aorta e ka origjinën nga barkushja e majtë, kanali më i madh i gjakut në trup, dhe arteria pulmonare del nga barkushja e djathtë.

Midis dhomave të ndryshme të zemrës, si dhe në seksionet fillestare të enëve që largohen prej saj, ka valvula - derivate të mukozës. Midis dhomave të majta të zemrës është valvula mitrale (bicuspid), midis të djathtës - trikuspidale (trikuspidale). Në dalje të aortës është valvula e aortës, në fillim arterie pulmonare- valvul pulmonare.

Valvulat rrisin efikasitetin e zemrës - parandalojnë kthimin e gjakut në momentin e diastolës (relaksimit të zemrës pas tkurrjes së saj). Kur valvulat dëmtohen nga një proces patologjik funksion normal zemra është thyer deri diku.

Klasifikimi i problemeve të valvulave

Ekzistojnë disa kritere për klasifikimin e defekteve të zemrës. Më poshtë janë disa prej tyre.

Sipas shkaqeve të shfaqjes (faktori etiologjik), defektet dallohen:

• reumatike (në pacientët me artrit reumatoid dhe sëmundje të tjera të këtij grupi, këto patologji shkaktojnë pothuajse të gjitha defektet e fituara të zemrës tek fëmijët dhe shumica e tyre tek të rriturit);
• aterosklerotike (deformimi i valvulave për shkak të procesit aterosklerotik tek të rriturit);
• sifilitike;
• pas pësuar endokardit (inflamacion i membranës së brendshme të zemrës, derivatet e së cilës janë valvulat).

Sipas shkallës së shqetësimit hemodinamik (funksionit të qarkullimit) brenda zemrës:

• me një shkelje të lehtë të hemodinamikës;
• me dëmtime të moderuara;
• me dëmtime të rënda.

Me shkelje hemodinamika e përgjithshme(peshore e gjithë trupit):

• kompensohet;
• i nënkompensuar;
• i dekompensuar.

Sipas lokalizimit të lezionit valvular:

• monovalvulare - me dëmtim të izoluar në mitrale, trikuspidale ose valvula aortale;
• i kombinuar - është i mundur një kombinim i lezioneve të disa valvulave (dy ose më shumë), defekte mitralo-trikuspidale, aorta-mitrale, mitralo-aortike, aorta-trikuspidale;
• me tre valvula - me përfshirjen e tre strukturave në të njëjtën kohë - mitral-aortic-tricuspid dhe aortic-mitral-tricuspid.

Sipas formës së dëmtimit funksional:

• e thjeshtë - stenozë ose pamjaftueshmëri;
• e kombinuar - stenozë dhe pamjaftueshmëri në disa valvula menjëherë;
• e kombinuar - pamjaftueshmëri dhe stenozë në një valvul.

Mekanizmi i shfaqjes së defekteve të zemrës

Nën ndikimin e një procesi patologjik (të shkaktuar nga reumatizma, ateroskleroza, lezione sifilitike ose trauma), struktura e valvulave është e shqetësuar.

Nëse në të njëjtën kohë ka një shkrirje të valvulave ose ngurtësinë e tyre patologjike (ngurtësi), zhvillohet stenoza.

Deformim cikatrial i fletëve të valvulave, rrudhosje ose shkatërrim i plotë shkakton mungesën e tyre.

Me zhvillimin e stenozës, rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut rritet për shkak të një pengese mekanike. Në rast të pamjaftueshmërisë së valvulës, një pjesë e gjakut të nxjerrë kthehet prapa, duke shkaktuar funksionimin e dhomës përkatëse (ventrikulit ose atriumit). punë shtesë. Kjo çon në hipertrofi kompensuese (rritje në vëllim dhe trashje të murit muskulor) të dhomës së zemrës.

Gradualisht në departamenti i hipertrofizuar zemrat zhvillojnë procese distrofike, çrregullime metabolike, duke çuar në një ulje të efikasitetit dhe, në fund, në dështim të zemrës.

Defektet më të zakonshme të zemrës

stenoza mitrale

Ngushtimi i mesazhit midis dhomave të majta të zemrës (vrima atrioventrikulare) zakonisht është rezultat i një procesi reumatik ose endokarditi infektiv, i cili shkakton shkrirje dhe ngurtësim të fletëve të valvulës.

vesi mund për një kohë të gjatë nuk manifestohet në asnjë mënyrë (të mbetet në fazën e kompensimit) për shkak të rritjes së masës muskulore (hipertrofisë) të atriumit të majtë. Kur zhvillohet dekompensimi, ngecja e gjakut ndodh në qarkullimin pulmonar - mushkëritë, gjaku nga i cili pengohet kur hyn në atriumin e majtë.

Simptomat

Kur shfaqet një sëmundje në fëmijërinë fëmija mund të jetë prapa në zhvillimin fizik dhe mendor. Karakteristikë për këtë defekt është një skuqje në formën e një "fluture" me një nuancë kaltërosh. Atriumi i majtë i zmadhuar ngjesh arterien e majtë subklaviane, kështu që ka një ndryshim pulsi në dorën e djathtë dhe të majtë (më pak mbushje në të majtë).

Insuficienca mitrale

Në rast të pamjaftueshmërisë valvula mitrale nuk është në gjendje të bllokojë plotësisht komunikimin e barkushes së majtë me atriumin gjatë tkurrjes së zemrës (sistolë). Një pjesë e gjakut më pas kthehet në atriumin e majtë.

Duke pasur parasysh kapacitetin e madh kompensues të barkushes së majtë, shenjat e jashtme mangësitë fillojnë të shfaqen vetëm me zhvillimin e dekompensimit. Gradualisht, stagnimi në sistemin vaskular fillon të rritet.

Pacienti është i shqetësuar për palpitacionet, gulçim, ulje të tolerancës ndaj ushtrimeve, dobësi. Pastaj bashkohet ënjtja e indeve të buta të ekstremiteteve, një rritje në mëlçi dhe shpretkë për shkak të ngecjes së gjakut, lëkura fillon të marrë një nuancë kaltërosh, venat e qafës së mitrës fryhen.

Insuficienca trikuspidale

Pamjaftueshmëria e valvulës atrioventrikulare të djathtë është shumë e rrallë në formë të izoluar dhe zakonisht është pjesë e sëmundjes së kombinuar të zemrës.

Meqenëse vena kava, duke mbledhur gjak nga të gjitha pjesët e trupit, derdhet në dhomat e djathta të zemrës, kongjestioni venoz zhvillohet me insuficiencë trikuspidale. Zmadhimi i mëlçisë dhe shpretkës për shkak të kongjestionit gjaku venoz, lëngu mblidhet në zgavrën e barkut (shfaqet asciti), rritet presioni venoz.

Funksioni i shumë organet e brendshme. Mbyllja e vazhdueshme venoze në mëlçi çon në rritjen e saj IND lidhës- fibrozë venoze dhe ulje të aktivitetit të organit.

Stenoza trikuspidale

Ngushtimi i hapjes midis atriumit të djathtë dhe barkushes është gjithashtu pothuajse gjithmonë një komponent i defekteve të kombinuara të zemrës, dhe vetëm në shumë raste të rralla mund të jetë një patologji e pavarur.

Për një kohë të gjatë nuk ka ankesa, atëherë ajo zhvillohet me shpejtësi fibrilacioni atrial dhe dështimi kongjestiv i zemrës. Mund të shfaqen komplikime trombotike. Nga pamja e jashtme, përcaktohet akrocianoza (cianoza e buzëve, thonjve) dhe një ton ikterik i lëkurës.

stenoza e aortës

Stenoza e aortës (ose stenoza e gojës së aortës) është një pengesë për gjakun që vjen nga barkushja e majtë. Ka një rënie të lëshimit të gjakut në sistemin arterial, nga i cili, para së gjithash, vuan vetë zemra, pasi arteriet koronare largohen nga seksioni fillestar i aortës.

Përkeqësimi i furnizimit me gjak në muskulin e zemrës shkakton dhimbje prapa sternumit (angina pectoris). Ulje furnizimi cerebral me gjakçon në simptoma neurologjike - dhimbje koke, marramendje, humbje periodike të vetëdijes.

Ulja e prodhimit kardiak manifestohet me presion të ulët të gjakut dhe një puls të dobët.

Pamjaftueshmëria e aortës

Në rast të pamjaftueshmërisë së valvulës së aortës, e cila normalisht duhet të bllokojë daljen nga aorta, një pjesë e gjakut kthehet përsëri në barkushen e majtë gjatë relaksimit të saj.

Ashtu si me disa defekte të tjera, për shkak të hipertrofisë kompensuese të barkushes së majtë për një kohë të gjatë, funksioni i zemrës mbetet në nivel të mjaftueshëm, kështu që nuk ka ankesa.

Gradualisht, për shkak të një rritje të mprehtë të masës muskulore, ndodh një mospërputhje relative në furnizimin me gjak, e cila mbetet në nivelin "e vjetër" dhe nuk është në gjendje të sigurojë ushqim dhe oksigjen në barkushen e majtë të mbingarkuar. Shfaqen sulme të angina pectoris.

Në barkushen e hipertrofizuar, proceset distrofike rriten dhe shkaktojnë një dobësim të funksionit të tij kontraktues. Ka stagnim të gjakut në mushkëri, gjë që çon në gulçim. Prodhimi i pamjaftueshëm kardiak shkakton dhimbje koke, marramendje, humbje të vetëdijes kur merrni një pozicion vertikal, lëkurë të zbehtë me një nuancë kaltërosh.

Ky defekt karakterizohet nga një ndryshim i mprehtë i presionit në faza të ndryshme puna e zemrës, e cila çon në shfaqjen e fenomenit të një "personi pulsues": shtrëngimi dhe zgjerimi i bebëzave në kohë me pulsimin, dridhjet ritmike të kokës dhe ndryshimi i ngjyrës së thonjve kur shtypen. ato etj.

Keqformime të fituara të kombinuara dhe të shoqëruara

Më të shpeshta ves i kombinuar- kombinim i stenozës mitrale me insuficiencë mitrale (zakonisht mbizotëron një nga defektet). Gjendja karakterizohet nga gulçim i hershëm dhe cianozë (ngjyrë kaltërosh e lëkurës).
Të kombinuara defekt i aortës(kur ngushtimi dhe pamjaftueshmëria e valvulës së aortës bashkëjetojnë) kombinon shenjat e të dyja gjendjeve në një formë të pashprehur, të pamprehtë.

Diagnostifikimi

Një ekzaminim gjithëpërfshirës i pacientit kryhet:

• Kur merret në pyetje pacienti, sëmundjet e kaluara (reumatizma, sepsis), sulmet e dhimbjes prapa sternumit, tolerancë e dobët Aktiviteti fizik.
• Ekzaminimi zbulon gulçim, lëkurë të zbehtë me nuancë kaltërosh, ënjtje, pulsim të venave të dukshme.
• EKG zbulon shenja të çrregullimeve të ritmit dhe përcjellshmërisë, fonokardiografia zbulon një sërë zhurmash gjatë punës së zemrës.
• Hipertrofia e përcaktuar radiografikisht e një ose një pjese tjetër të zemrës.
• Metodat laboratorike janë të një rëndësie dytësore. Testet reumatoid mund të jenë pozitive, fraksionet e kolesterolit dhe lipideve janë të ngritura.

Metodat e trajtimit të defekteve të fituara të zemrës

Për të arritur eliminimin e ndryshimeve patologjike në valvulat e zemrës të shkaktuara nga një defekt, është e mundur vetëm me operacion. Trajtim konservativ shërben si fonde shtesë për të reduktuar simptomat e sëmundjes.

Llojet kryesore të operacioneve për defektet e zemrës:

• Në stenoza mitrale fletët e valvulave të salduara ndahen me një zgjerim të njëkohshëm të hapjes së saj (komisurotomia mitrale).
• Në insuficienca mitrale valvula e dështuar zëvendësohet me një artificiale (proteza mitrale).
• Në defektet e aortës kryhen operacione të ngjashme.
• Me defekte të kombinuara dhe të kombinuara zakonisht kryhet proteza e valvulave të shkatërruara.

Prognoza për një operacion në kohë është e favorshme. Nëse ekziston një pamje e detajuar e dështimit të zemrës, efektiviteti i korrigjimit kirurgjik në drejtim të përmirësimit të gjendjes dhe zgjatjes së jetës zvogëlohet ndjeshëm, kështu që trajtimi në kohë i defekteve të fituara të zemrës është shumë i rëndësishëm.

Parandalimi

Parandalimi i problemeve valvulare, në fakt, është parandalimi i incidencës së reumatizmit, sepsës, sifilizit. Duhet të hiqet në kohën e duhur arsyet e mundshme zhvillimi i defekteve të zemrës - për të dezinfektuar vatrat infektive, për të rritur rezistencën e trupit, për të ngrënë në mënyrë racionale, për të punuar dhe pushuar.

Dëmtimi i mëlçisë në dështimin akut të ventrikulit të majtë dhe kronik të zemrës vërehet në të gjithë pacientët. Ndoshta zhvillimi i stazës venoze pasive, nekroza hipoksemike, fibroza e mëlçisë dhe, në raste të rralla, cirroza kardiake.

Baza e dëmtimit të mëlçisë në dështimin e izoluar të ventrikulit të majtë në pacientët me infarkt miokardi të komplikuar nga shoku kardiogjen është një ulje e prodhimit kardiak. Zhvillimi i nekrozës qendrore hepatike lehtësohet veçanërisht nga furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut në mëlçi për shkak të një rënie të mprehtë të presionit arterial sistemik. Kjo situatë vërehet me gjakderdhje, komplikime postoperative, goditje nga nxehtësia, djegie të rënda dhe shoku septik. Prandaj, gjendet një korrelacion i rëndësishëm midis shpeshtësisë së zbulimit të nekrozës së mëlçisë në autopsi dhe pranisë së hipotensionit të rëndë në periudhën terminale. dështimi i veshkave, nekroza akute e tubulave te veshkave dhe e kores mbiveshkore ne kufi me medullen, karakteristike e shokut. Aritmitë akute kardiake (takikardia ventrikulare paroksizmale, fibrilacioni ose fibrilacioni atrial, etj.) mund të çojnë në dështim akut të zemrës dhe akut mëlçi kongjestive me dhimbje në hipokondriumin e djathtë, hiperaminotransferasemi dhe ndonjëherë edhe verdhëz. Mëlçia më e zakonshme kongjestive zhvillohet me dobësi të barkushes së djathtë të zemrës.

Me hipodiastole, e shkaktuar nga zgjerimi i pamjaftueshëm i zgavrave të zemrës gjatë diastolës, shqetësime hemodinamike dhe staza venoze në rreth i madh qarkullimi në perikarditin kompresiv (konstriktiv). Një mekanizëm i ngjashëm i dështimit të qarkullimit të gjakut, por me një mbizotërim të ndryshimeve në barkushen e majtë të zemrës, qëndron në themel të kardiopative të tjera "shtrënguese" që ndodhin pa dëmtim të perikardit: miokardoskleroza. etiologji të ndryshme, amiloidoza primare, hemokromatoza me përfshirje kardiake, endokardit parietal i Loeffler-it dhe kardiomiopatia alkoolike, të cilat mund të kombinohen me cirrozën alkoolike të mëlçisë.

Cenueshmëria e veçantë e mëlçisë në rast të dështimit të zemrës së djathtë shpjegohet me faktin se mëlçia është rezervuari më afër zemrës, i aftë për të depozituar. nje numer i madh i gjakun dhe në këtë mënyrë lehtësojnë shumë punën e barkushes së djathtë të zemrës. Në dështimin e zemrës, gjaku i depozituar në mëlçi mund të jetë deri në 70% të masës së organit (normalisht rreth 35%). Një rritje e presionit në atriumin e djathtë përhapet drejtpërdrejt në vena cava inferiore, venat subhepatike, sinusoidet dhe sistemin e venave porta, duke çuar në një ulje relative të furnizimit me gjak arterial në mëlçi në raport me një ulje të prodhimit kardiak, hipoksi dhe nekroza ishemike e hepatociteve. hipertensioni portal me insuficiencën kongjestive të zemrës ka karakteristikat e veta. Gradienti i presionit nënhepatik të pykëzuar dhe presionit të portalit të lirë nuk rritet (presioni në vena portale dhe në të dy vena kava në mënyrë të barabartë), kështu që qarkullimi kolateral porto-kaval dhe variçet e ezofagut nuk ndodhin.

Me zhvillimin e shpejtë të kongjestionit venoz, një rritje dhe trashje e mëlçisë shoqërohet me shtrirje të kapsulës Glisson me dhimbje të mprehtë në hipokondriumin e djathtë dhe dhimbje të forta dhe tension mbrojtës të muskujve gjatë palpimit, duke simuluar akut. sëmundje kirurgjikale. Shpesh zhvillohet verdhëza e lehtë, fillimisht për shkak të hemolizës hipoksemike në mëlçi (hiperbilirubinemia e pakonjuguar, urobilinuria). Më vonë, me zhvillimin e ndryshimeve atrofike hipoksemike qendrore-lobulare në hepatocitet dhe nekrozë, verdhëza hepatoqelizore shfaqet me një rritje të nivelit të bilirubinës direkte në gjak, aktivitetit të aminotransferazës dhe shpesh fosfatazës alkaline në gjak. Nekroza masive e parenkimës së mëlçisë në kongjestion akut venoz mund të shkaktojë zhvillimin e një tabloje të hepatitit fulminant me verdhëz intensive, aktivitet të lartë ALT dhe encefalopati hepatike.

Në rastet tipike, mëlçia në dështimin kronik të zemrës në anën e djathtë është e zmadhuar, e ngurtësuar dhe e dhimbshme. Sipërfaqja e saj është e lëmuar. Pacientët shpesh shqetësohen nga një ndjenjë e rëndesës ose e zgjatur Dhimbje e mprehtë në hipokondriumin e djathtë dhe regjionin epigastrik. Në pacientët me kronike cor pulmonale dhe perikarditi konstriktiv, cianoza dhe gulçimi ndodhin pa ortopne dhe stagnim të konsiderueshëm në qarkullimin pulmonar.

Me pamjaftueshmërinë e valvulës trikuspidale, vërehet një pulsim karakteristik sistolik i një mëlçie të zmadhuar, ortopnea dhe ënjtje e dhimbshme e këmbëve. Shpretka zmadhohet në 40% të pacientëve, mund të zhvillohen hidrotoraks dhe ascit. Ndryshimet biokimike shpesh reduktohen në hiperbilirubinemi të moderuar dhe hipoalbuminemi, hiperaminotransferazemia. Në fazat e avancuara, vërehet hipoproteinemia dhe hipoprotrombinemia. Madhësia e mëlçisë shpesh zvogëlohet me shpejtësi nën ndikimin e pushimit, regjimit pa kripë, terapisë diuretike dhe kardiotonike. Me hepatomegalinë kongjestive, nuk ka telangjiektazi të lëkurës, eritemë palmare, shenja të qarkullimit kolateral. Sindroma edemë-ascitike kombinohet me gulçim dhe cianozë, e karakterizuar nga një përmbajtje e lartë proteinash në lëngun ascit (30-40 g/l). Ekzaminimi ekografik zbulon hepatomegalinë, zgjerimin e venës kava inferiore dhe mungesën e luhatjeve të diametrit të saj gjatë lëvizjeve të frymëmarrjes.

Perikarditi ngjitës shpesh zhvillohet pa marrë parasysh të njohurit faktorët etiologjikë- tuberkulozi, infeksioni piogjen, reumatizmi ose lëndimi i zemrës, d.m.th. është idiopatike. Kjo karakterizohet nga një kombinim i asciteve të hershme masive dhe rezistente ndaj diuretikëve me një mëlçi të madhe, të dendur, pa dhimbje, jo pulsuese ("Pseudocirroza kulmore" për shkak të perihepatitit fibroz) me simptoma radiologjike të kalcifikimit të perikardit dhe ngjitjeve pleuroperikardial me normale ose pak të zmadhuara. madhësive të zemrës. Ekzaminimi me rreze X organet e gjoksit janë të detyrueshme për çdo formë të patologjisë së mëlçisë.

Në punksionet e mëlçisë në insuficiencën kronike të zemrës (indikohet punksioni i mëlçisë në këtë patologji), më së shpeshti gjenden shenja të stazës kronike venoze: zgjerimi dhe tejmbushja e gjakut të venave sublobulare, venave qendrore dhe sinusoideve ngjitur, zgjerimi i hapësirave Disse, të cilat ndodhen. ndërmjet sinusoideve dhe hepatociteve dhe funksionin si enët limfatike, atrofia e hepatociteve dhe nekroza centrilobulare, shpesh e kombinuar me degjenerimin yndyror. Në laparoskopi, mëlçia zmadhohet, skaji rrumbullakoset, kapsula trashet, sipërfaqja e mëlçisë ka pamje karakteristike « arrëmyshk» me praninë e zonave të kuqe të errët dhe kafe-verdhë ( mëlçi arrëmyshk). Me perikardit konstriktiv, në sipërfaqen e mëlçisë janë të dukshme mbulesa të gjera fibrine me shkëlqim të bardhë gri, skleroza dhe trashja e kapsulave të mëlçisë dhe shpretkës.

Ciroza kardiake e mëlçisë, si dhe cirroza e mëlçisë e etiologjive të tjera, shoqërohet me disproteinemi me një ulje mbizotëruese të nivelit të proteinës totale dhe albuminës së gjakut dhe një rritje të nivelit të y-globulinave dhe një 2-globulinash.

Ndonjehere simptomat klinike dëmtimi i mëlçisë në pacientët me akut ose pamjaftueshmëri kronike Qarkullimi i gjakut - rëndimi ose dhimbje në rajonin epigastrik, fryrje, nauze, shije e hidhur në gojë, hepatomegalia dhe verdhëza - dalin në plan të parë dhe nivelojnë sëmundjen themelore të zemrës. Në raste të tilla, mjekët bëjnë gabime diagnostikuese, duke sugjeruar një sëmundje të pavarur të mëlçisë.

Në prani të dështimit të zemrës në pacientët me hepatomegali, është e nevojshme të merret parasysh mundësia e zhvillimit të dëmtimit kronik të zemrës me sindromën hiperkinetike në cirrozë të mëlçisë, e cila klinikisht mund të manifestohet me cianozë, dispne të rëndë në pushim dhe gjatë stërvitjes, takikardi, presioni i lartë i pulsit, zgjerimi i barkushes së djathtë të zemrës për shkak të gjakut të dukshëm të shuntimit arteriovenoz në mushkëri.

Dëmtimi i mëlçisë dhe zemrës me dështim hiperdinamik ose hipodinamik të zemrës është gjithashtu i mundur me hemokromatozë idiopatike, amiloidozë, sarkoidozë dhe alkoolizmi kronik. Në raste të rralla, me cirrozë të mëlçisë ose me trajtim afatgjatë të CAH me imunosupresues, mund të zhvillohet endokarditi infektiv subakut, i cili kërkon diagnozë diferenciale me sëmundje kronike aktive të mëlçisë, siç ndodh me hepatosplenomegalinë, hiperproteineminë, hipergama globulineminë, proteinat pozitive. testet sedimentare, hiperenzimemia e moderuar (aminotransferaza, fosfataza alkaline) dhe ndonjëherë me hiperbilirubinemi për shkak të hepatiti reaktiv. Rreth proces infektiv flasin dhe hiper-a 2-globulinemia, rritje e mprehtë ESR, fenomene auskultative që sugjerojnë sëmundje valvulare, vaskulit, trombozë ose emboli të organeve të brendshme, dëmtim të veshkave dhe rezultate pozitive të përsëritura kërkime bakteriologjike gjaku.

Mbajtur trajtimi patogjenetik sëmundjet e zemrës, kardiovaskulare dhe dështimi i mushkërive, e cila zakonisht çon në regresion të manifestimeve klinike dhe biokimike të cirrozës kardiake.

Për më tepër, përshkruhen hepatoprotektorë dhe vitamina - antioksidantë: legalon, simepar, Essentiale H, livovin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs me ß-karoten në doza të zakonshme për 1-2 muaj. Në prani të cirrozës kronike kardiake të mëlçisë, tregohet emërimi i hepabenit në dozat e mësipërme. Sipas indikacioneve, kryhet trajtimi kirurgjik.

Një sëmundje e rrallë është depozitimi i kalciumit në kapsulën glisson të mëlçisë dhe perikardit në perikardit të etiologjisë tuberkuloze, i klasifikuar sipas terminologjisë së vjetër si "zemra guaskë", në të cilën zhvillohet pseudocirroza e Pick-ut. Megjithatë, në disa raste gjendje funksionale mëlçia është përmirësuar pas heqje kirurgjikale pjesë të perikardit të kalcifikuar. Si pasojë e operacionit u ulën dukuritë e insuficiencës vaskulare kronike dhe si rrjedhojë shfaqja e mëlçisë së arrëmyshkut “të ndenjur”.

Dështimi i zemrës (HF) në shumicën e rasteve shoqërohet me mosfunksionim të muskujve të zemrës. Me HF zvogëlohet niveli i sigurimit të trupit me nevojat metabolike.

Dështimi i zemrës mund të ndahet në:

1. sistolik;
2. diastolike.

Dështimi sistolik i zemrës karakterizohet nga kontraktueshmëria zemrat. Dhe diastolik karakterizohet nga një dështim i aftësisë relaksuese të muskujve të zemrës dhe një çekuilibër në mbushjen e ventrikujve.

1. çrregullime organike;
2. Çrregullime funksionale;
3. defekte te lindjes;
4. Sëmundjet e fituara etj.

Simptomat e HF

Fizikisht, HF manifestohet në një ulje të kapacitetit të punës dhe tolerancës ndaj ushtrimeve. Këtë e demonstron shfaqja e gulçimit në dështimin e zemrës dhe lodhja e shpejtë. Të gjitha këto simptoma shoqërohen me një ulje sasiore të prodhimit kardiak ose mbajtjen e lëngjeve në trup.

Si rregull, HF e ventrikulit të djathtë karakterizohet nga një listë e tërë e çrregullimeve të mëlçisë. Kongjestioni i rëndë në mëlçi është pothuajse gjithmonë asimptomatik dhe zbulohet vetëm gjatë laboratorit dhe hulumtimet klinike. Patologjitë kryesore për zhvillimin e mosfunksionimit të mëlçisë përfshijnë:

1. Staza venoze pasive (për shkak të rritjes së presionit për shkak të mbushjes);
2. Çrregullim i qarkullimit të gjakut dhe ulje e prodhimit kardiak.

Komplikimet e dështimit të zemrës

Me një rritje të CVP (presioni venoz qendror), si rezultat, niveli i enzimave të mëlçisë dhe bilirubinës direkte dhe indirekte në serum mund të rritet.

Përkeqësimi i perfuzionit që rezulton nga një rënie e mprehtë e prodhimit kardiak mund të rezultojë në nekrozë hepatoqelizore me një indeks të ngritur të aminotransferazës në serum. Shoku i mëlçisë, ose hepatiti ishemik kardiogjen, është rezultat i hipotensionit të rëndë në pacientët me HF.

Ciroza ose fibroza kardiake mund të jetë rezultat i mosfunksionimit afatgjatë hemodinamik, i cili është i mbushur me çrregullim funksional mëlçisë, shoqëruar me probleme të koagulimit, si dhe përkeqësim të tretshmërisë së disave barnat kardiovaskulare dhe i bëjnë toksike në mënyrë të padëshirueshme, duke reduktuar prodhimin e albuminës.

Fatkeqësisht, është e vështirë të përcaktohet doza e saktë e këtyre preparateve.

Nëse e konsiderojmë këtë problem nga pikëpamja e patofiziologjisë dhe histologjisë, do të shohim se problemet e mëlçisë që lidhen me kongjestion venoz, karakteristikë e pacientëve me tipin e djathtë të dështimit të zemrës, ngjitur me presionin e rritur në barkushen e djathtë. dhe nuk ka rëndësi se çfarë e shkaktoi dështimin e zemrës në anën e djathtë. Çdo rast mund të jetë pika fillestare e stagnimit hepatik.

Faktorët që shkaktojnë stagnim në mëlçi

Arsyet e tilla përfshijnë:

1. Perikarditi konstriktiv;
2. Hipertensioni i rëndë pulmonar;
3. stenoza e valvulës mitrale;
4. pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale;
5. Zemra pulmonare;
6. kardiomiopatia;
7. Pasojat e operacionit Fontan, me atrezi pulmonare dhe sindromë hipoplastike të seksioneve kardiake të majta;
8. Regurgitimi trikuspidale (në 100% të rasteve). Ndodh për shkak të presionit të ventrikulit të djathtë në venat dhe sinusoidet e mëlçisë.

Me një studim të përafërt të strukturës së një mëlçie kongjestive, ajo rritje të përgjithshme. Ngjyra e një mëlçie të tillë fiton një nuancë vjollcë ose të kuqërremtë. Njëkohësisht furnizohet me venat hepatike me gjak të plotë. Seksioni tregon qartë zonat e nekrozës dhe hemorragjisë në zonën e 3-të dhe zonat e paprekura ose herë pas here steatotike në zonën e 1-rë dhe 2-të.

Ekzaminimi mikroskopik i hipertensionit venoz hepatik na tregon pletorik venat qendrore me kongjestion të sinuseve dhe hemorragji. Indiferenca dhe mosveprimi në këtë çështje çon në fibrozë kardiake dhe cirrozë të mëlçisë të tipit kardiak.

Hipotensioni i thellë sistemik në infarkt miokardi, përkeqësimi i HF dhe emboli pulmonare shpesh bëhen arsye të mira për zhvillimin e hepatitit ishemik akut. Gjendje të tilla si: sindroma e apneas obstruktive të gjumit, dështim të frymëmarrjes, rritja e kërkesës metabolike është një sinjal i hepatitit ishemik.

Hepatiti dhe HF

Përdorimi i termit "hepatit" në këtë rast nuk është plotësisht i saktë, pasi kushtet inflamatore që hepatiti infektiv ne nuk shikojmë.

zhvillimin hipoksi kronike në mëlçi shoqërohet me procese specifike mbrojtëse. Ky proces karakterizohet nga një rritje në prodhimin e oksigjenit nga qelizat e mëlçisë nga gjaku që rrjedh nga e kaluara (nëpër mëlçi). Por ka kushte në të cilat mekanizmi mbrojtës Nuk funksionon. Këto janë perfuzioni i vazhdueshëm joadekuat i organit të synuar, hipoksia e indeve dhe hipoksia akute. Në rast të dëmtimit të hepatociteve, ndodh një rritje e mprehtë: ALT, AST, LDH, koha e protrombinës në serumin e gjakut. Është gjithashtu e mundur fillimi i dështimit funksional të veshkave.

Zhvillimi i përkohshëm i hepatitit ishemik kardiogjen varion nga 1 deri në 3 ditë. Normalizimi i sëmundjes ndodh nga dita e pestë deri në të dhjetën nga momenti i episodit të parë të sëmundjes.

Manifestimet klinike në pacientët me HF të anës së majtë janë:

1. gulçim;
2. Ortopnea;
3. Dispnea paroksizmale e natës;
4. kollë;
5. Fillimi i shpejtë i lodhjes.

CH në anën e djathtë karakterizohet nga:

1. edemë periferike;
2. Ascitet;
3. Hepatomegalia;
4. Dhimbje të shurdhër shtrirjeje në kuadrantin e sipërm të djathtë të barkut (të rralla).

Hepatomegalia është e natyrshme në dështimin kronik të zemrës në anën e djathtë. Por ndodh që hepatomegalia zhvillohet në dështimin akut të zemrës.

Për ascitin është caktuar vetëm 25% e numrit të përgjithshëm të pacientëve. Sa i përket verdhëzës, ajo kryesisht mungon. Ekziston një pulsim presistolik i mëlçisë

Hepatiti ishemik vazhdon, në shumicën e rasteve, në mënyrë beninje.

Diagnostifikimi

Diagnostikohet pa dashje kur zbulohet një rritje enzimatike pas hipotensionit sistemik. Por hipotensioni sistemik nuk çon vetëm në një rritje të enzimave të mëlçisë. Gjithashtu, pas episodeve të tilla, krijimi i krijimit rritet, nauze, të vjella, dëmtohet sjelljen e të ngrënit, simptoma dhimbjeje në kuadrantin e sipërm të djathtë të barkut, oliguri, verdhëz, dridhje, encefalopati hepatike.