Stagnimi i gjakut venoz në barnat e trajtimit të mëlçisë. Lidhja e dëmtimit të mëlçisë me dështimin e zemrës

Mëlçisëështë një gjëndër e përfshirë në metabolizmin e proteinave, yndyrave, vitaminave. Mëlçia prodhon biliare, mungesa e së cilës në trup çon në shkelje të procesit të tretjes. Mëlçia filtron gjakun që qarkullon nëpër trup për të mbajtur jashtë substancave toksike dhe mikroorganizmave që absorbohen në gjak përmes traktit gastrointestinal. Sëmundjet më të zakonshme të mëlçisë janë hepatiti A dhe B, mëlçia e dhjamosur në alkoolizëm, gurët e tëmthit të formuara për shkak të stazës së tëmthit, infeksioni dhe metabolizmi i dëmtuar i kolesterolit.

Shëruesit tradicionalë ofrojnë shumë mënyra pastrimin e mëlçisë. Ekziston një teknikë pastrimi sipas G. Malakhov, sipas E. Shchadrin, sipas A. Zaraev, sipas O. Eliseeva sipas K. Nishit, sipas N. Walker. Në përgjithësi, shumë dhe me përdorimin e përbërësve të ndryshëm. Procedurat janë përgjegjëse dhe mjeku që merr pjesë duhet t'i rekomandojë ato, pasi ai e di se në çfarë gjendje është mëlçia juaj, dhe gjendjen e përgjithshme shëndetin. Para se të aplikoni metodat e autorit për pastrimin e mëlçisë dhe fshikëzës së tëmthit, duhet t'i nënshtroheni një ekzaminimi. Gurët e mëdhenj nuk hiqen, mund të hiqen vetëm kirurgjik. Për më tepër, nëse vazhdoni me nxjerrjen e gurëve nga fshikëza e tëmthit pa ekzaminim, mund të provokoni një operacion urgjent. Jini jashtëzakonisht të përgjegjshëm për shëndetin tuaj.

Por fakti që mëlçisë do t'i duhet të ndihmojë vazhdimisht për të përballuar funksionet e saj, duhet të dihet për të gjithë ata që kanë devijime në shëndetin e mëlçisë. Mjekët shpesh përshkruajnë barëra koleretike dhe barna në raste të tilla.

Metodat popullore trajtimi i kongjestionit në mëlçi ofroni pastrimin e mëlçisë me barishte koleretike dhe tarifa.

Mëlçisë sinjalizon probleme me hidhërim në gojë, rëndim dhe dhimbje në hipokondriumin e djathtë, paqëndrueshmëri të jashtëqitjes, si dhe probleme shëndetësore të pankreasit.
Sigurisht, në raste të tilla, konsultimi me mjekun që merr pjesë duhet të jetë.
Por ka edhe ilaçe popullore, barishte që kanë efekte koleretike diuretike dhe analgjezike.

10 gr. (1,5 lugë gjelle) Barishtet e kantonit të vendosura në një tas smalti, derdhni një gotë me ujë të vluar (200 ml), mbyllni kapakun dhe ziejini në një banjë uji për 30 minuta. Ftoheni, kullojeni, shtoni ujë të valuar në 200 ml. Pini 1/3 filxhan 3 herë në ditë 30 minuta para ngrënies. Zierja mund të ruhet në një moshë të ftohtë për jo më shumë se 2 ditë.

Lani 3 panxhar të freskët. prerë në kubikë të vegjël, vendoseni në një kavanoz prej tre litrash, shtoni 2 lugë miell të bardhë, 500 gram sheqer. Mbyllni kavanozin me një kapak plastik dhe vendoseni në një vend të errët në temperaturën e dhomës për dy ditë. Përzieni dy herë në ditë. Më pas shtoni 700 gram rrush të thatë pa gropë dhe pa bisht, 4 gota sheqer, ½ filxhan ujë dhe lëreni të fermentohet për 7 ditë. Kullojeni, merrni 1 litër kvas panxhar. Kursi i pastrimit kërkon 3 litra kvas panxhar.Merrni 1 lugë gjelle para ngrënies për 30 minuta. Pas një pushimi 3-mujor, përsërisni kursin.

Merrni 1 lugë gjelle nga një përzierje e manave dhe gjetheve të luleshtrydheve të egra, krijoni, insistoni për 20 minuta. Më pas kullojeni infuzionin dhe merrni ½ - 1 filxhan infuzion 3 herë në ditë për deri në 3 javë. Pas 2 javësh, trajtimi mund të përsëritet. Nuk trajtohet vetëm mëlçia, por edhe sistemi vaskular nga depozitat e kripës. etnoshkenca e rekomandon për sëmundjet e traktit gastrointestinal, gastrit, gurët në veshka, beriberi. Dhe frutat e freskëta dhe gjethet e tyre infuzion me ujë, përdoret për humbje të përgjithshme të forcës, anemi, sëmundje të mëlçisë dhe traktit biliar, në gjakderdhja e mitrës, ikter, rakit, hemorroide. Për fëmijët, veçanërisht të dobësuar pas një sëmundjeje, manaferrat e freskëta me qumësht dhe sheqer janë shumë të dobishme - si ushqyes dhe tonik. Botanisti i shquar suedez Carl Linnaeus, i cili vuajti nga përdhes për shumë vite, shpëtoi nga kjo sëmundje duke përdorur vetëm një ilaç - luleshtrydhet e freskëta.

Me ndihmën e tymit mund të largoni hidhërimin në gojë dhe me ndihmën e çikores të rrisni sekretimin e tëmthit dhe të eliminoni kongjestionin në mëlçi.
Infuzion: 2. lugë. bari i thatë dymyanka insistoni 2 orë në 2 gota ujë të valë, kullojeni. Pini 0,5 filxhan 3 herë në ditë para ushqimit për sëmundjet e mëlçisë dhe traktit biliar, kolelitiasis.

Zierje: 1 lugë çaji rrënjë çikore të grimcuara hidhni 2 lugë gjelle. ujë të vluar, ziejnë për 10-15 minuta. Pini 0,5 lugë gjelle. 3 herë në ditë gjysmë ore para ngrënies.

Infuzion: 1 lugë gjelle. rrënjët e grimcuara të çikores hidhni 1 gotë ujë të vluar, lërini për 2 orë, kullojini. Pini ¼ filxhan 3-4 herë në ditë para ngrënies.

Ka shumë barishte koleretike, të tilla si pavdekësia, kantarioni, gjembaku i qumështit, kalendula, stigmat e misrit, gjethet e luleshtrydhes, kofshët e trëndafilit etj. Është e rëndësishme kur zgjidhni barëra të zgjidhni vetitë anti-inflamatore, vetitë koleretike, pastruese të gjakut. Vetitë, vetitë antispazmatike.

Kushtojini vëmendje gjembaçit të qumështit, i cili jo vetëm që ka një veti koleretike, por gjithashtu rikthen qelizat e mëlçisë gjatë inflamacionit, rikthen lëvizshmërinë e zorrëve. Gjembaku i qumështit është bari mbretëror për riparimin e mëlçisë. Mund ta përdorni për një kohë të gjatë deri në një vit ose më shumë, derisa qelizat e mëlçisë të restaurohen plotësisht. Kodra Solyanka ka të njëjtën pronë. Vaji i gjembakut të qumështit ka të njëjtat veti. Por, theksoj, është mirë të përdorni pluhur gjembaku të bluar. Përbërësi kryesor i gjembaçit të qumështit është i rrallë biologjikisht substancë aktive- silymarin. Është silymarina që ka një efekt hepatoprotektiv, duke rivendosur zonat e prekura të mëlçisë. Stimulon formimin e qelizave të reja të mëlçisë, mbron mëlçinë dhe veshkat nga shkatërrimi nga alkooli, ka një efekt anti-inflamator dhe shërues të plagëve në sëmundjet e traktit gastrointestinal. Përdoret edhe për cirrozë, hepatit, verdhëz, me imunitet të dobësuar.Mënyra e aplikimit gjatë vakteve mund të përdorni 1 lugë çaji pluhur të thatë ose të hidhni pak. ujë të zier dhe hani me ushqim.

Mund ta përdorni deri në 3 herë në ditë, në varësi të gjendjes tuaj shëndetësore. Mjekët shpesh na rekomandojnë Karsil, bar me sëmundje të mëlçisë, fillimi medicinal ka edhe silymarin. Kursi i trajtimit me Karsil është deri në 3 muaj. Por, mendoj se është më e lehtë dhe më e besueshme ta gatuash vetë. duke pasur parasysh se farmakologjia jonë tani është larg të qenit të besueshme.

Kushtojini vëmendje faktit që barishtet e përdorura nuk ju trashin gjakun, pasi kjo e vështirëson punën e mëlçisë.

Grini 1 filxhan kofshë trëndafili në një llaç prej porcelani ose druri (vitamina C oksidohet në një llaç hekuri), derdhni 1 litër ujë të vluar, mbështilleni mirë dhe lëreni të injektohet për një ditë. 3 gota tërshërë, të shpëlarë ujë të ngrohtë, hidheni në një tigan 5 litra të emaluar dhe derdhni 4 litra ujë të ftohtë, më pas mbyllni kapakun dhe insistoni për një ditë, më pas shtoni 2 lugë gjelle sytha thupër, 3 lugë gjelle gjethe manaferre, ziejini përzierjen dhe ziejini sipër. nxehtësi e ulët 5 minuta. Më pas shtoni 2 lugë gjelle mëndafshi i misrit dhe 3 lugë gjelle dhe ziejini në zjarr të ulët për 15 minuta. Lëreni përzierjen për 45 minuta, kullojeni. Shtoni infuzionin e përgatitur të trëndafilit, derdhni përzierjen në shishe qelqi të errët dhe vendoseni në frigorifer. Merrni 150 ml 4 herë në ditë gjysmë ore para ngrënies. Takimi i fundit duhet të jetë jo më vonë se 19 orë. Kursi i trajtimit është 10 ditë, d.m.th. duhet të përgatisni 2 porcione të tilla të përbërjes medicinale.

Merrni disa koka panxhar, qëroni, lani dhe ziejini. Më pas këtë masë e ziejmë derisa të bëhet si shurup. Pini ¾ filxhan disa herë në ditë. Ekspertët thonë se gurët e tëmthit shpërndahen mjaft shpejt.

E megjithatë, për të pastruar mëlçinë nga toksinat, nga biliare e ndenjur, nga kolesteroli, nga mukoza, ndonjëherë duhet bërë tub i mëlçisë. Kjo procedurë është e thjeshtë, mund të bëhet me përbërës të ndryshëm. Vërtetë, guralecat gjatë kësaj procedure nuk dëbohen dhe nuk treten. Por për të lehtësuar dhe ndihmuar mëlçinë, kjo procedurë padyshim do të ndihmojë, megjithëse nuk duhet të abuzoni me këtë procedurë, është më mirë ta bëni atë jo më shumë se një herë në javë.

Me mjaltë: holloni 1 lugë gjelle mjaltë në 1 gotë të ngrohtë ujë mineral, pini me gllënjka, vendosni jastëk ngrohjeje të ngrohtë shtrihuni në zonën e mëlçisë për 30 minuta. Më pas edhe 1 gotë ujë të ngrohtë mineral dhe shtrihuni për 45 minuta. Më pas ha një mëngjes të lehtë.

Me cholenzym: 5-6 dragees derdhni 1 lugë gjelle. ujë mineral të ngrohtë dhe më pas në të njëjtin parim siç përshkruhet më sipër.

Me ksilitol: holloni 2-3 lugë çaji në 0,5 litra ujë të ngrohtë e ndarë në 2 doza. Dhe merrni të njëjtën gjë si në dy metodat e para.

Me diskinezinë biliare, kushtojini vëmendje sistemit nervor, eliminoni stresin në jetën tuaj.

Kur zhvillohet dështimi i zemrës, simptomat rriten gradualisht, ndonjëherë procesi i zhvillimit të sëmundjes zgjat më shumë se 10 vjet. Në shumë, sëmundja zbulohet tashmë kur, për shkak të paaftësisë së zemrës për të siguruar një furnizim të plotë të organeve me gjak, tek njerëzit shfaqen komplikime të ndryshme. Por komplikimet mund të shmangen nëse trajtimi i sëmundjes fillon në kohën e duhur. Por si të njohim simptomat e para?

Si zhvillohet patologjia?

Para se t'i përgjigjeni pyetjes: "Si të njohim dështimin e zemrës?", Vlen të merret parasysh mekanizmi i zhvillimit të sëmundjes.

Patogjeneza e dështimit të zemrës mund të përshkruhet si më poshtë:

• nën ndikimin faktorët e pafavorshëm vëllimi zvogëlohet prodhim kardiak;
• për të kompensuar emetimin e pamjaftueshëm, lidhen reagimet kompensuese të trupit (ka një trashje të miokardit, një rritje në rrahjet e zemrës);
• për ca kohë, proceset e kompensimit bëjnë të mundur sigurimin e një furnizimi të plotë me gjak të organeve dhe indeve për shkak të punës së organit me një ngarkesë të shtuar;
• por miokardi i zmadhuar kërkon më shumë gjak për të punë e plotë, dhe enët koronare mund të transportojnë vetëm të njëjtin vëllim gjaku dhe të pushojnë së përballuari sigurimin e muskujve me lëndë ushqyese;
• furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut çon në ishemi seksione individuale zemra dhe miokardi për shkak të mungesës së oksigjenit dhe lëndë ushqyese funksioni kontraktues zvogëlohet;
• ndërsa zbret funksioni kontraktues vlera e prodhimit kardiak zvogëlohet përsëri, furnizimi me gjak në organe përkeqësohet dhe shenjat e dështimit të zemrës rriten (patologjia bëhet e pashërueshme, ju vetëm mund të ngadalësoni përparimin e sëmundjes).

Simptomat e dështimit të zemrës mund të zhvillohen:

• Ngadalë. Dështimi kronik i zemrës (CHF) përparon me kalimin e viteve dhe shpesh shfaqet si një ndërlikim i sëmundjeve të zemrës ose vaskulare. Në shumicën e rasteve, identifikohet në kohë faza fillestare CHF është i kthyeshëm.
• Shpejt. Dështimi akut i zemrës ndodh papritur, të gjitha simptomat rriten me shpejtësi dhe mekanizmat kompensues shpesh nuk kanë kohë për të stabilizuar rrjedhën e gjakut. Nëse shkeljet akute që janë shfaqur nuk eliminohen në kohën e duhur, ato do të përfundojnë me vdekje.

Pasi të keni kuptuar se çfarë është dështimi i zemrës, mund të mendoni se si manifestohet.

Simptomat e sëmundjes

Manifestimet e dështimit të zemrës do të varen nga shkalla mekanizmi kompensues dhe në cilën pjesë të zemrës është më e shqetësuar. Llojet e dështimit të zemrës dallohen:

• ventrikular i majtë;
• ventrikular i djathtë;
• të përziera.

Barkushja e majtë

Karakterizohet nga stagnimi në qarkullimin pulmonar dhe një rënie në furnizimin me oksigjen në gjak. Dështimi kronik i zemrës me dëmtim të barkushes së majtë do të shfaqet:

• gulçim;
• mund të shfaqet një ndjenjë e vazhdueshme e lodhjes, përgjumjes dhe përqendrimit të dëmtuar;
• shqetësimi i gjumit;
• zbehje dhe cianozë e lëkurës;
• kolla fillimisht është e thatë, por ndërsa sëmundja përparon, shfaqet sputum i pakët.

Me zhvillimin e sëmundjes, një person fillon të mbytet duke u shtrirë në shpinë, pacientë të tillë preferojnë të flenë në një pozicion gjysmë ulur, duke vendosur disa jastëkë nën shpinë.

Nëse trajtimi i dështimit të zemrës nuk është filluar në kohën e duhur, atëherë personi zhvillon astmë kardiake dhe në raste të rënda mund të shfaqet edemë pulmonare.

Barkushe e djathtë

Simptomat e dështimit kronik të zemrës me funksionim të dëmtuar të barkushes së djathtë do të shfaqen duke marrë parasysh indet ose organet në të cilat ka ndodhur kongjestion. Por simptomat e përgjithshme do të jenë:

• ndjenja e lodhjes kronike;
• ndjenja e pulsimit të venave në qafë;
• shfaqja e edemës, së pari në këmbë, dhe më pas në organet e brendshme;
• puls i shpejtë;
• gulçimi ndodh fillimisht me sforcim dhe më pas në pushim, por astma kardiake ose edema pulmonare zhvillohen rrallë;
• ka shenja të intoksikimit të përgjithshëm.

Krahasuar me dështimin e ventrikulit të majtë, dështimi i ventrikulit të djathtë përparon shumë më shpejt. Kjo për faktin se shumica e organeve të rëndësishme vuajnë gjatë zhvillimit të saj.

të përziera

Karakterizohet nga mosfunksionimi i të dy ventrikujve. Sindromi i dështimit kronik të zemrës lloj i përzier ndodh kur dështimi i tjetrit bashkohet me mosfunksionimin e njërit prej barkusheve. Pothuajse gjithmonë pamje e përzier shoqëruar me hipertrofi atriale. Zemra në këtë rast rritet ndjeshëm në madhësi dhe nuk mund të kryejë plotësisht funksionin e saj të pompimit të gjakut.

Efekti i moshës në ashpërsinë e simptomave

Në simptomat e sëmundjes ndikon edhe mosha e pacientit. Nga grupmoshat ndani:

• të porsalindurit;
• fëmijët e moshës parashkollore dhe të hershme shkollore;
• adoleshentët;
• mosha e re dhe e mesme;
• të moshuarit.

të porsalindurit

Dështimi i zemrës tek të sapolindurit ndodh për shkak të shkeljes së zhvillimit intrauterin të zemrës ose enëve të gjakut. Të porsalindurit gjithmonë diagnostikohen me insuficiencë akute të zemrës, e cila karakterizohet nga një rritje e shpejtë e simptomave klinike.

Tek të porsalindurit, patologjia manifestohet:

• gulçim i rëndë;
• rritje e rrahjeve të zemrës;
• kardiomegalia;
• zmadhimi i shpretkës dhe mëlçisë;
• thithje e ngadaltë ose dështim i plotë nga ushqimi;
• cianoza e lëkurës.

Fëmijë të tillë dërgohen menjëherë në njësinë e kujdesit intensiv.

Fëmijët e moshës parashkollore dhe fillore

Në këtë moshë shpesh zhvillohet insuficienca kronike e zemrës dhe shenjat e para të saj do të jenë rënia e përqendrimit dhe letargjia.

Fëmijë të tillë përpiqen të lëvizin më pak, shmangin lojërat në natyrë dhe është e vështirë për ta të përqendrohen në një detyrë specifike. Performanca e nxënësve të shkollës është në rënie.

Prindërit duhet të kujtojnë se shfaqja e problemeve me performancën në shkollë mund të shoqërohet me sëmundje të zemrës. Nëse mjekimi nuk fillon në kohën e duhur, atëherë simptomat do të shtohen dhe mund të shfaqen komplikime të insuficiencës kardiake, të cilat do të ndikojnë negativisht në zhvillimin e fëmijëve.

adoleshentët

për arsye të maturimi hormonal CHF tek adoleshentët është e vështirë të diagnostikohet pa ekzaminim. Kjo për faktin se gjatë ndryshimeve hormonale tek adoleshentët shfaqet mbindjeshmëria e sistemit nervor, që do të thotë se simptomat si lodhja, palpitacionet ose gulçimi mund të jenë të përkohshme, kalimtare.

Por manifestimi i simptomave tek adoleshentët që lidhen me frymëmarrjen ose zemrën është i rrezikshëm për t'u injoruar, sepse pasojat e dështimit të zemrës mund të jenë serioze dhe komplikimet do të shkaktojnë ndërprerje të organeve vitale.

Nëse dyshohet për CHF, është e nevojshme të kryhet ekzaminim të plotë adoleshent, për të identifikuar në kohë patologjinë.

Nëse një person nuk ka sëmundje kronike që japin simptoma të ngjashme, për shembull, gulçim me astmë dhe COPD ose ënjtje të këmbëve me sëmundje varikoze, atëherë në shumicën e rasteve simptomat janë të theksuara dhe sugjerojnë praninë e patologjisë.

Të moshuarit

Të moshuarit janë të dobësuar forcat mbrojtëse e trupit dhe simptomat bëhen të theksuara tashmë me fillimin e dështimit të rëndë të zemrës, që do të thotë se bëhet shumë më e vështirë për ta trajtuar atë. Kjo për faktin se një person shoqëron një përkeqësim gradual të mirëqenies me përpjekjen graduale të trupit, dhe jo me zhvillimin e sëmundjes.

Si klasifikohen manifestimet e patologjisë?

Në kardiologët, klasifikimi i dështimit kronik të zemrës miratohet sipas:

• fazat e zhvillimit të mekanizmit kompensues;
• fazat e mosfunksionimit kontraktues.

Fazat e kompensimit

Nga sa kompensojnë mbrojtjen e trupit çrregullime patologjike në punën e zemrës dallohen shkallët e mëposhtme të patologjisë kardiake:

1. E kompensuar ose shkalla 1. Është mjaft e vështirë të diagnostikosh sëmundjen në këtë periudhë, shenjat e para mund të mos shfaqen në asnjë mënyrë ose të ndodhin vetëm pas një Aktiviteti fizik. Nëse ndryshimet në miokard zbulohen në faza fillestare, atëherë është e mundur në shumicën e rasteve për të kuruar dështimin e zemrës duke eliminuar faktorin provokues dhe duke kryer një kurs të terapisë së mirëmbajtjes. Por në shkallën e parë, sëmundja zbulohet vetëm rastësisht, gjatë një ekzaminimi rutinë mjekësor.
2. I dekompensuar. Së pari, dështimi i moderuar i zemrës shfaqet me gulçim gjatë sforcimeve dhe një ndjenjë lodhjeje të shtuar. Gradualisht, simptomat rriten, gulçimi shfaqet në pushim, lëkura bëhet cianotike e zbehtë, shfaqet ënjtje lokalizim të ndryshëm, rrahjet e shpejta të zemrës mund të jenë kohe e gjate. Cili është rreziku i dështimit kronik të zemrës që nuk trajtohet në kohën e duhur? Fakti që me zhvillimin e fenomeneve kongjestive të qarkullimit të gjakut ndodhin çrregullime ishemike të pakthyeshme në sistemet vitale të trupit. Dështimi i zemrës në fazën e dekompensimit nuk shërohet plotësisht, procesi i trajtimit ka për qëllim lehtësimin e simptomave dhe ngadalësimin e përparimit të proceseve patologjike.
3. Terminal. Ilaçet në këtë fazë janë joefektive, pacienti ka pësuar ndryshime distrofike në të gjitha jetike organe të rëndësishme, dhe shkelur shkëmbimi ujë-kripë. Këta pacientë janë në spital dhe procesi infermieror në insuficiencën kronike të zemrës në fazën terminale synohet të zbusë dhimbje pacientit dhe duke ofruar kujdes të plotë.

Fazat e shkeljes

Në varësi të fazës në të cilën ka ndodhur shkelja e funksionit kontraktues, dallohen:

• sistolik (muri i stomakut kontraktohet shumë shpejt ose shumë ngadalë);
• diastolike (barkushet nuk mund të pushojnë plotësisht dhe vëllimi i gjakut që rrjedh në dhomën e ventrikulit zvogëlohet);
• të përziera (funksioni kontraktues plotësisht i dëmtuar).

Por cilat janë shkaqet e dështimit kronik të zemrës? Pse është e shqetësuar puna e zemrës?

Shkaqet e zhvillimit të sëmundjes kronike

Arsyet pse ndodh dështimi i zemrës mund të jenë të ndryshme, por dështimi kronik i zemrës është gjithmonë një ndërlikim i një procesi tjetër patologjik në trup.

CHF mund të bëhet një ndërlikim:

• kardiomiopatia;
• kardioskleroza;
• cor pulmonale kronike;
• hipertensioni;
• anemi;
• sëmundjet endokrine (më shpesh me funksion të dëmtuar të tiroides);
• infeksione toksike;
• proceset onkologjike.

Etiologjia e fillimit të sëmundjes ndikon në zgjedhjen e taktikave, mënyrën e trajtimit të dështimit të zemrës dhe rikthimin e procesit që ka lindur. Në disa raste, për shembull, me infeksione, mjafton të eliminohet faktori provokues dhe të rikthehet funksionimi i plotë i zemrës.

Forma akute e patologjisë

Dështimi akut i zemrës ndodh papritur kur zemra dështon dhe është një gjendje kërcënuese për jetën.

Shkaqet e dështimit akut të zemrës janë të ndryshme. Mund te jete:

• tamponadë kardiake;
• mosfunksionimi i valvulave;
• atak ne zemer;
• tromboembolizmi perikardial;
• aritmi ventrikulare ciliare;
• humbje gjaku;
• lëndim në kraharorin e majtë.

Diagnoza e dështimit akut të zemrës vendoset shpejt:

• pulsi rritet ndjeshëm, por vala e pulsit bëhet e dobët, ndonjëherë mund të përcaktohet vetëm në arterien e qafës së mitrës;
• frymëmarrja bëhet e cekët dhe e shpeshtë;
• lëkura bëhet ashpër e zbehtë dhe fiton një nuancë kaltërosh;
• vetëdija ngatërrohet ose zhduket.

Sa më shpejt të fillohet trajtimi i dështimit akut të zemrës, aq më e favorshme është prognoza për pacientin. Nëse ekziston dyshimi për sindromën e dështimit akut të zemrës, atëherë duhet të telefononi menjëherë një ambulancë. Gjatë pritjes së ekipit mjekësor, pacienti duhet të shtrihet me kokë dhe shpinë të ngritur dhe duhet pasur kujdes që personi të marrë frymë lirisht.

Asnjë ilaç nuk mund t'i jepet viktimës, por ju mund të lagni ujë të ftohtë një pecetë dhe i vinte të sëmurit në kokë.

Kërkimi i ndihmës mjekësore nuk mund të neglizhohet; për trajtimin e dështimit akut të zemrës është e nevojshme ndihma e një kardiologu. Edhe nëse duket se pacienti është bërë më mirë, kjo nuk do të thotë se viktima po rikuperon punën e plotë të miokardit: kur është zhvilluar dështimi akut i zemrës, simptomat mund të zhduken para vdekjes. Kjo për faktin se mbrojtja e trupit është rraskapitur plotësisht dhe do të dështojë në një moment.

Masat diagnostike

Metodat kryesore për diagnostikimin e dështimit të zemrës janë:

• ekzaminimi fillestar i pacientit (kontrollohet pulsi, ekzaminohet lëkura, dëgjohet puna e zemrës përmes fonendoskopit);
• duke marrë një EKG.

EKG është metoda më e besueshme diagnostike për sqarim ndryshimet patologjike në punën e zemrës: pulsi dhe shenjat kryesore të mosfunksionimit të ventrikulit mund të shihen në elektrokardiogramë. Gjatë një ekzaminimi të jashtëm dhe në një EKG, mjeku që merr pjesë

Etiologjia e sëmundjes sqarohet me ndihmën e ekzaminimeve shtesë:

1. CT scan. Shumica metodë e saktë: si të përcaktohet shkalla e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut dhe zonave të indeve me trofizëm të dëmtuar.
2. Ultratinguj dhe dopplerografi. Ky ekzaminim harduer ju lejon të identifikoni uniformitetin e rrjedhës së gjakut dhe sa plotësisht ndodh furnizimi me gjak në organe. Ekografia me Doppler mund të kontrollojë qarkullimin e gjakut në zemër dhe të përcaktojë shkallën e ishemisë së miokardit.
3. Biokimia e gjakut. Shkelja e formulës biokimike do të tregojë se cilat organe kanë vuajtur tashmë nga furnizimi me gjak i dëmtuar.

Diagnoza dhe trajtimi pamjaftueshmëri kronike, nëse zbulohet fillimisht, kryhet vetëm në një spital, ku mjeku që merr pjesë individualisht zgjedh preparate mjekësore dhe skema e pritjes së tyre. Kur dështimi i zemrës është vendosur tashmë, trajtimi mund të kryhet në shtëpi, duke marrë barnat e përshkruara nga mjeku.

Karakteristikat e procesit të trajtimit

Por barnat për të ndaluar simptomat dhe trajtimin sollën lehtësim për mirëqenien, jo gjëja më e rëndësishme në procesin e trajtimit. Sigurisht, në mënyrë që simptomat karakteristike të dështimit të zemrës të mos përparojnë më tej, trajtimi me pilula dhe injeksione është i nevojshëm. Por, për të zvogëluar rrezikun e komplikimeve, mënyra e jetesës në dështimin e zemrës duhet të përjashtojë të gjithë faktorët provokues:

• trajtimi në kohë i sëmundjeve akute dhe kronike;
• heqja dorë nga zakonet e këqija;
• pajtueshmëria me regjimin e punës dhe pushimit;
• përjashtimi nga dieta e produkteve të dëmshme (mish i tymosur, ushqim i konservuar, turshi);
• sigurimi i aktivitetit fizik adekuat (shëtitje, ushtrime fizike me dozë).

Për të mos përkeqësuar dështimin e zemrës, parandalimi duke ndryshuar stilin e jetesës dhe dietën nuk është më pak i rëndësishëm sesa ilaçet që duhen marrë për të ruajtur funksionimin e plotë të miokardit.

Është e nevojshme të perceptohet pamjaftueshmëria kardiake si një devijim serioz patologjik i punës së miokardit dhe, në dyshimin e parë të zhvillimit të tij, të bëhet një EKG. Kjo procedurë zgjat vetëm disa minuta dhe do t'ju lejojë të identifikoni sëmundjen në një fazë të hershme të zhvillimit. Anomalitë kardiake të identifikuara në kohë janë lehtësisht të trajtueshme.

Ciroza kardiake e mëlçisë - fundi i dështimit të zemrës

Cirroza e mëlçisë është semundje kronike, në të cilën ka një shkelje të strukturës së mëlçisë: vendndodhja elementet qelizore, kanalet biliare, si dhe funksioni i dëmtuar i hepatociteve - qelizave të mëlçisë.

Kjo gjendje shpesh zhvillohet për shkak të ekspozimit substancave toksike(alkool, toksina) ose është rezultat i inflamacionit, i shkaktuar zakonisht nga viruset e hepatitit ose një reaksion autoimun. Por ekziston edhe një lloj i veçantë i kësaj gjendje - cirroza kardiake e mëlçisë, e cila zhvillohet në sfondin e dështimit afatgjatë të zemrës.

Fakti është se me një ulje të funksionit të pompimit të zemrës (dështimi i zemrës), ngecja e gjakut zhvillohet në të gjitha organet, dhe mëlçia, duke qenë një organ i pasur me enë gjaku, vuan nga kjo stanjacion më shumë se të tjerët.

Për shkak të rritjes së presionit venoz, pjesa e lëngshme e gjakut, si të thuash, djersitet në indin e mëlçisë dhe e shtrydh atë. Kjo çrregullon ndjeshëm furnizimin me gjak të organit dhe rrjedhjen e tëmthit, e për rrjedhojë edhe funksionin e tij. Nëse kjo situatë vazhdon për një kohë të gjatë, atëherë zhvillohen transformime të pakthyeshme në strukturën e mëlçisë - cirroza kardiake e mëlçisë.

Ndonjëherë është e pamundur të dallosh cirrozën e zakonshme të mëlçisë nga cirroza kardiake bazuar në ankesat, ekzaminimet, testet ose të dhënat e ultrazërit. Më shpesh, pacientë të tillë shqetësohen për ashpërsinë dhe dhimbjen në hipokondriumin e djathtë, ikterin e lëkurës dhe mukozën e dukshme, kruajtjen e lëkurës për shkak të akumulimit të bilirubinës në të. Gjithashtu, për shkak të derdhjes në zgavrën e barkut, zhvillohet "pikëzimi abdominal" - asciti.

Me një stanjacion të theksuar, rrjedhja e gjakut përmes mëlçisë pengohet ndjeshëm dhe gjaku fillon të kërkojë zgjidhje, si rezultat i të cilave rrjedha e gjakut rishpërndahet në favor të venave sipërfaqësore, venave të ezofagut dhe zorrëve.

Zgjerimi i venave të traktit gastrointestinal shpesh ndërlikohet nga gjakderdhja, dhe zgjerimi i venave të barkut, me një rritje të njëkohshme të përmasave të tij, i jep një pamje të veçantë - "koka e një kandili deti".

Gjatë diagnostikimit, më shpesh duhet të përqendroheni në të dhënat e historisë: abuzimi me alkoolin, prodhimi i dëmshëm, është e domosdoshme të përjashtoni hepatitin kronik viral duke testuar gjakun për antitrupa ndaj virusit.

Fatkeqësisht, cirroza kardiake e mëlçisë është një gjendje jashtëzakonisht e pafavorshme që përkeqëson rrjedhën e patologjisë tashmë të rëndë kardiake. Nëse është edhe e shënuar nivel të lartë bilirubina, atëherë mund të ndodhë dëmtimi i sistemit nervor qendror, në sfondin e të cilit pacientët humbasin kritikat për gjendjen e tyre.

Nuk ka trajtim efektiv për cirrozën e mëlçisë, veçanërisht për cirrozën kardiake, të gjitha aktivitetet kanë për qëllim shkaktarin rrënjësor të sëmundjes dhe eliminimin e simptomave: luftën kundër sindromës edematoze, detoksifikimin dhe ngadalësimin e përparimit të cirrozës.

Prognoza, për fat të keq, është e pafavorshme.

Defektet e fituara të zemrës tek fëmijët dhe të rriturit

• Klasifikimi
• Mekanizmi i origjinës
• Defektet më të zakonshme të zemrës
• Diagnostifikimi
• Mjekimi

Defektet e fituara të zemrës janë çrregullime të vazhdueshme të strukturës së valvulave të zemrës që janë shfaqur si pasojë e sëmundjeve ose lëndimeve.

Çfarë dëmtohet në defektet e zemrës? Shënim i shkurtër anatomik

Zemra e njeriut është me katër dhoma (dy atria dhe dy barkushe, majtas dhe djathtas). Aorta e ka origjinën nga barkushja e majtë, kanali më i madh i gjakut në trup, dhe arteria pulmonare del nga barkushja e djathtë.

Midis dhomave të ndryshme të zemrës, si dhe në seksionet fillestare të enëve që largohen prej saj, ka valvula - derivate të mukozës. Midis dhomave të majta të zemrës është valvula mitrale (bicuspid), midis të djathtës - trikuspidale (trikuspidale). Në dalje të aortës është valvula e aortës, në fillim arterie pulmonare- valvul pulmonare.

Valvulat rrisin efikasitetin e zemrës - parandalojnë kthimin e gjakut në momentin e diastolës (relaksimit të zemrës pas tkurrjes së saj). Kur valvulat dëmtohen nga një proces patologjik, funksioni normal i zemrës dëmtohet në një shkallë ose në një tjetër.

Klasifikimi i problemeve të valvulave

Ekzistojnë disa kritere për klasifikimin e defekteve të zemrës. Më poshtë janë disa prej tyre.

Sipas shkaqeve të shfaqjes (faktori etiologjik), defektet dallohen:

• reumatike (në pacientët me artrit reumatoid dhe sëmundje të tjera të këtij grupi, këto patologji shkaktojnë pothuajse të gjitha defektet e fituara të zemrës tek fëmijët dhe shumica e tyre tek të rriturit);
• aterosklerotike (deformimi i valvulave për shkak të procesit aterosklerotik tek të rriturit);
• sifilitike;
• pas pësuar endokardit (inflamacion i membranës së brendshme të zemrës, derivatet e së cilës janë valvulat).

Sipas shkallës së shqetësimit hemodinamik (funksionit të qarkullimit) brenda zemrës:

• me një shkelje të lehtë të hemodinamikës;
• me dëmtime të moderuara;
• me dëmtime të rënda.

Me shkelje hemodinamika e përgjithshme(peshore e gjithë trupit):

• kompensohet;
• i nënkompensuar;
• i dekompensuar.

Sipas lokalizimit të lezionit valvular:

• monovalvulare - me dëmtim të izoluar të valvulës mitrale, trikuspidale ose aortale;
• i kombinuar - është i mundur një kombinim i lezioneve të disa valvulave (dy ose më shumë), defekte mitralo-trikuspidale, aorta-mitrale, mitralo-aortike, aorta-trikuspidale;
• me tre valvula - me përfshirjen e tre strukturave në të njëjtën kohë - mitral-aortic-tricuspid dhe aortic-mitral-tricuspid.

Sipas formës së dëmtimit funksional:

• e thjeshtë - stenozë ose pamjaftueshmëri;
• e kombinuar - stenozë dhe pamjaftueshmëri në disa valvula menjëherë;
• e kombinuar - pamjaftueshmëri dhe stenozë në një valvul.

Mekanizmi i shfaqjes së defekteve të zemrës

Nën ndikimin e një procesi patologjik (të shkaktuar nga reumatizma, ateroskleroza, lezione sifilitike ose trauma), struktura e valvulave është e shqetësuar.

Nëse në të njëjtën kohë ka një shkrirje të valvulave ose ngurtësinë e tyre patologjike (ngurtësi), zhvillohet stenoza.

Deformimi cikatrial i fletëve të valvulave, rrudhosja ose shkatërrimi i plotë shkakton pamjaftueshmërinë e tyre.

Me zhvillimin e stenozës, rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut rritet për shkak të një pengese mekanike. Në rast të pamjaftueshmërisë së valvulës, një pjesë e gjakut të nxjerrë kthehet prapa, duke e detyruar dhomën përkatëse (ventrikulin ose atriumin) të bëjë punë shtesë. Kjo çon në hipertrofi kompensuese (rritje në vëllim dhe trashje të murit muskulor) të dhomës së zemrës.

Gradualisht, proceset distrofike, çrregullimet metabolike zhvillohen në pjesën e hipertrofizuar të zemrës, duke çuar në një ulje të aftësisë së punës dhe, në fund të fundit, në dështim të zemrës.

Defektet më të zakonshme të zemrës

stenoza mitrale

Ngushtimi i mesazhit midis dhomave të majta të zemrës (vrima atrioventrikulare) zakonisht është rezultat i një procesi reumatik ose endokarditi infektiv, i cili shkakton shkrirje dhe ngurtësim të fletëve të valvulave.

vesi mund për një kohë të gjatë nuk manifestohet në asnjë mënyrë (të mbeten në fazën e kompensimit) për shkak të rritjes masë muskulore(hipertrofia) e atriumit të majtë. Kur zhvillohet dekompensimi, ngecja e gjakut ndodh në qarkullimin pulmonar - mushkëritë, gjaku nga i cili pengohet kur hyn në atriumin e majtë.

Simptomat

Nëse sëmundja shfaqet në fëmijëri, fëmija mund të mbetet prapa në zhvillimin fizik dhe mendor. Karakteristikë për këtë defekt është një skuqje në formën e një "fluture" me një nuancë kaltërosh. Atriumi i majtë i zmadhuar ngjesh të majtën arteria subklaviane, kështu që ka një ndryshim pulsi në dorën e djathtë dhe të majtë (në të majtë të mbushjes më pak).

Insuficienca mitrale

Në rast të pamjaftueshmërisë valvula mitrale nuk është në gjendje të bllokojë plotësisht komunikimin e barkushes së majtë me atriumin gjatë tkurrjes së zemrës (sistolë). Një pjesë e gjakut më pas kthehet në atriumin e majtë.

Duke pasur parasysh kapacitetin e madh kompensues të barkushes së majtë, shenjat e jashtme të pamjaftueshmërisë fillojnë të shfaqen vetëm me zhvillimin e dekompensimit. Gradualisht, stagnimi në sistemin vaskular fillon të rritet.

Pacienti është i shqetësuar për palpitacionet, gulçim, ulje të tolerancës ndaj ushtrimeve, dobësi. Pastaj, ënjtja e indeve të buta të ekstremiteteve bashkohet, një rritje në mëlçi dhe shpretkë për shkak të ngecjes së gjakut, lëkura fillon të marrë një nuancë kaltërosh, venat e qafës së mitrës fryhen.

Insuficienca trikuspidale

Pamjaftueshmëria e valvulës atrioventrikulare të djathtë është shumë e rrallë në formë të izoluar dhe zakonisht është pjesë e sëmundjes së kombinuar të zemrës.

Meqenëse vena kava, duke mbledhur gjak nga të gjitha pjesët e trupit, derdhet në dhomat e djathta të zemrës, kongjestioni venoz zhvillohet me insuficiencë trikuspidale. Mëlçia dhe shpretka rriten për shkak të tejmbushjes me gjak venoz, lëngu mblidhet në zgavrën e barkut (shfaqet asciti) dhe presioni venoz rritet.

Funksioni i shumë organet e brendshme. Mbyllja e vazhdueshme venoze në mëlçi çon në rritjen e indit lidhës në të - fibrozë venoze dhe një ulje të aktivitetit të organit.

Stenoza trikuspidale

Ngushtimi i hapjes midis atriumit të djathtë dhe barkushes është gjithashtu pothuajse gjithmonë një komponent i defekteve të kombinuara të zemrës, dhe vetëm në raste shumë të rralla mund të jetë një patologji e pavarur.

Për një kohë të gjatë nuk ka ankesa, atëherë ajo zhvillohet me shpejtësi fibrilacioni atrial dhe dështimi kongjestiv i zemrës. Mund të shfaqen komplikime trombotike. Nga pamja e jashtme, përcaktohet akrocianoza (cianoza e buzëve, thonjve) dhe një ton ikterik i lëkurës.

stenoza e aortës

Stenoza e aortës (ose stenoza e gojës së aortës) është një pengesë për gjakun që vjen nga barkushja e majtë. Ka një rënie në lëshimin e gjakut në sistemi arterial, nga e cila, para së gjithash, vuan vetë zemra, që nga ata që e ushqejnë arteriet koronare largohen nga seksioni fillestar i aortës.

Përkeqësimi i furnizimit me gjak në muskulin e zemrës shkakton dhimbje prapa sternumit (angina pectoris). Ulje furnizimi cerebral me gjakçon në simptoma neurologjike - dhimbje koke, marramendje, humbje periodike të vetëdijes.

Ulja e prodhimit kardiak manifestohet me presion të ulët të gjakut dhe një puls të dobët.

Pamjaftueshmëria e aortës

Në rast të pamjaftueshmërisë së valvulës së aortës, e cila normalisht duhet të bllokojë daljen nga aorta, një pjesë e gjakut kthehet përsëri në barkushen e majtë gjatë relaksimit të saj.

Ashtu si me disa defekte të tjera, për shkak të hipertrofisë kompensuese të barkushes së majtë për një kohë të gjatë, funksioni i zemrës mbetet në nivel të mjaftueshëm, kështu që nuk ka ankesa.

Gradualisht, për shkak të një rritje të mprehtë të masës muskulore, ndodh një mospërputhje relative në furnizimin me gjak, e cila mbetet në nivelin "e vjetër" dhe nuk është në gjendje të sigurojë ushqim dhe oksigjen në barkushen e majtë të mbingarkuar. Shfaqen sulme të angina pectoris.

Në barkushen e hipertrofizuar, proceset distrofike rriten dhe shkaktojnë një dobësim të funksionit të tij kontraktues. Ka stagnim të gjakut në mushkëri, gjë që çon në gulçim. Prodhimi i pamjaftueshëm kardiak shkakton dhimbje koke, marramendje, humbje të vetëdijes gjatë marrjes pozicion vertikal, lëkurë e zbehtë me një nuancë kaltërosh.

Ky defekt karakterizohet nga një ndryshim i mprehtë i presionit në faza të ndryshme puna e zemrës, e cila çon në shfaqjen e fenomenit të një "personi pulsues": shtrëngimi dhe zgjerimi i bebëzave në kohë me pulsimin, dridhjet ritmike të kokës dhe ndryshimi i ngjyrës së thonjve kur shtypen. ato etj.

Keqformime të fituara të kombinuara dhe të shoqëruara

Defekti më i zakonshëm i kombinuar është kombinimi i stenozës mitrale me insuficiencën mitrale (zakonisht një nga defektet mbizotëron). Gjendja karakterizohet nga gulçim i hershëm dhe cianozë (ngjyrë kaltërosh e lëkurës).
Të kombinuara defekt i aortës(kur ngushtimi dhe pamjaftueshmëria e valvulës së aortës bashkëjetojnë) kombinon shenjat e të dyja gjendjeve në një formë të pashprehur, të pamprehtë.

Diagnostifikimi

Mbajtur ekzaminim gjithëpërfshirës pacienti:

• Kur marrin në pyetje pacientin, ata zbulojnë sëmundjet e kaluara(reumatizëm, sepsë), periudha të dhimbjes së gjoksit, tolerancë e dobët ngarkesat fizike.
• Ekzaminimi zbulon gulçim, lëkurë të zbehtë me nuancë kaltërosh, ënjtje, pulsim të venave të dukshme.
• EKG zbulon shenja të çrregullimeve të ritmit dhe përcjellshmërisë, fonokardiografia zbulon një sërë zhurmash gjatë punës së zemrës.
• Hipertrofia e përcaktuar radiografikisht e një ose një pjese tjetër të zemrës.
• Metodat laboratorike janë të një rëndësie dytësore. Testet reumatoid mund të jenë pozitive, fraksionet e kolesterolit dhe lipideve janë të ngritura.

Metodat e trajtimit të defekteve të fituara të zemrës

Për të arritur eliminimin e ndryshimeve patologjike në valvulat e zemrës të shkaktuara nga një defekt, është e mundur vetëm me operacion. Trajtim konservativ shërben si një mjet shtesë për të reduktuar manifestimet e sëmundjes.

Llojet kryesore të operacioneve për defektet e zemrës:

• Në stenoza mitrale fletët e valvulave të salduara ndahen me një zgjerim të njëkohshëm të hapjes së saj (komisurotomia mitrale).
• Në insuficienca mitrale valvula e dështuar zëvendësohet me një artificiale (proteza mitrale).
• Në defektet e aortës kryhen operacione të ngjashme.
• Me defekte të kombinuara dhe të kombinuara zakonisht kryhet proteza e valvulave të shkatërruara.

Prognoza për një operacion në kohë është e favorshme. Nëse ka një pamje të detajuar të dështimit të zemrës, efektiviteti korrigjimi kirurgjik për sa i përket përmirësimit të gjendjes dhe zgjatjes së jetës, ai zvogëlohet ndjeshëm, prandaj trajtimi në kohë i defekteve të fituara të zemrës është shumë i rëndësishëm.

Parandalimi

Parandalimi i problemeve valvulare, në fakt, është parandalimi i incidencës së reumatizmit, sepsës, sifilizit. Është e nevojshme të eliminohen në kohën e duhur shkaqet e mundshme të zhvillimit të defekteve të zemrës - të dezinfektohen vatrat infektive, të rritet rezistenca e trupit, të hani në mënyrë racionale, të punoni dhe të pushoni.

Mëlçia është një sëmundje e rëndë kronike e mëlçisë e karakterizuar nga vdekja e pakthyeshme e qelizave të mëlçisë si pasojë e inflamacionit kronik, e ndjekur nga shkatërrimi i indit të mëlçisë dhe rritja e indit lidhës në të (një ind që nuk përmban qeliza, vetëm kolagjen fibrave), si rezultat, rritet në madhësi dhe shkel të gjitha funksionet e tij. Fjala "cirrozë" vjen nga fjala greke "kirrhos", e përkthyer si "e verdhë", e cila karakterizon indin lidhës që zëvendëson indin e mëlçisë.

Në vendet e zhvilluara ekonomikisht, është një nga shkaqet kryesore të vdekjeve në kthimin nga 40 në 60 vjeç. Vdekshmëria e lartë shoqërohet me përparimin e shpejtë të sëmundjes, komplikime të rënda, dhe më shpesh zbulimi i rastësishëm i sëmundjes dhe referimi i vonuar për kujdes mjekësor. Burrat e moshës së mesme kanë më shumë gjasa të sëmuren se gratë, në një raport rreth 3:1, kjo lidhet me përdorimin kronik të alkoolit, kështu që forma alkoolike e cirrozës është më e zakonshme. Në vendin e dytë formë virale, zhvillohet si pasojë e kontaktit “gjak me gjak të infektuar” nga viruse specifike, grup rreziku është transfuzioni i gjakut, të varurit nga droga, personeli mjekësor.

Cirroza e mëlçisë zhvillohet shumë ngadalë (shumë vite, deri në rreth 15 vjet ose më shumë), por zhvillimi i shpejtë i saj është gjithashtu i mundur, kur faktorët negativë janë të ekspozuar ndaj trupit. Jetëgjatësia e një pacienti me cirrozë varet nga shkaku i zhvillimit të saj dhe nga faza në të cilën është zbuluar sëmundja. Pacientët me cirrozë të padiagnostikuar të mëlçisë, të pavetëdijshëm për sëmundjen e tyre, shtrohen në spital me shkaqe të tjera (gastriti kronik, kolecistiti, ulçera peptike, etj.).

Anatomia e mëlçisë

Mëlçia është një organ i sistemit të tretjes, me peshë afërsisht 1500 gram, i vendosur në pjesën e sipërme të barkut (bark), më shumë në të djathtë. Në formë, ajo i ngjan një kapeleje të një kërpudhe të madhe, me ngjyrë të kuqe-kafe, me cilësi të butë. Mëlçia përbëhet nga dy lobe të mëdha (majtas dhe djathtas) dhe 2 lobe të vogla (kaudate katrore). Ka një dhëmbëzim në mëlçi ku ndodhet fshikëz e tëmthit, akumulon bilën e formuar nga mëlçia, e cila hyn në zorrë nën veprimin e së cilës ndodh tretja e disa produkteve (yndyrave). Në sipërfaqen e poshtme të lobit të djathtë, ka një depresion me enë, të quajtur portat e mëlçisë, në to hyjnë vena portale dhe arteria hepatike dhe dalin vena kava inferiore dhe kanali biliar i përbashkët.

Mëlçia është e mbuluar me një membranë seroze, e furnizuar me enë gjaku dhe nerva. Indi i mëlçisë i formuar nga qelizat e mëlçisë (hepatocitet), të cilat janë të vendosura në mënyrë radiale në grupe dhe formojnë lobula hepatike, secila me madhësi 1-2 mm. Rreth çdo lobule janë venat ndërlobulare, të cilat janë degë të venës porta, gjaku rrjedh nga organet përmes tyre për pastrim (detoksifikimi) të mëtejshëm në mëlçi. Gjaku i pastruar nga qelizat e mëlçisë venat qendrore(e vendosur në qendër të lobulit), hyn në venat hepatike dhe më pas në vena cava inferiore (e cila i jep gjak zemrës). Arteriet ndërlobulare, të shoqëruara nga venat interlobulare, ngopin mëlçinë me oksigjen, të cilat janë vazhdimësi e arterieve hepatike. Tubulat biliare kalojnë midis qelizave të mëlçisë, të cilat derdhen në kanalet biliare, me ndihmën e të cilave biliare e formuar nga mëlçia çohet në fshikëzën e tëmthit për pjesëmarrje të mëtejshme në tretje.

Video për strukturën e mëlçisë

Funksionet e mëlçisë

1. Funksioni i detoksifikimit të mëlçisë: shkatërrimi (neutralizimi) substancave të dëmshme dhe largimin e tyre nga trupi (toksina, ilaçe, helme dhe të tjera), si rezultat i reaksioneve të ndryshme kimike.
2. Funksioni ekskretues: formimi i biliare në qelizat e mëlçisë (nga 500 deri në 2000 ml formohet në ditë) dhe sekretimi i saj në kanalet biliare për të marrë pjesë në tretje.
3. Metabolizmi: merr pjesë në metabolizmin e yndyrave, proteinave, karbohidrateve, prodhon (sintetizon) vitaminat, merr pjesë në shkatërrimin e hormoneve (hormonet seksuale femërore estrogjen, adrenalinë dhe norepinefrinë), formon enzimat e përfshira në tretje, prodhon energjinë e nevojshme për jetën e trupi.
4. Merr pjesë në proceset e koagulimit dhe hematopoiezës: në mëlçi formohen disa faktorë të koagulimit të gjakut dhe antikoagulantë, eritrocite (qeliza të kuqe të gjakut).
5. Funksioni mbrojtës trupi: formon substanca (antitrupa) të përfshirë në formimin e imunitetit (mbrojtjes) të trupit nga faktorët e dëmshëm të jashtëm dhe të brendshëm.
6. Është një depo që përmban substancat e nevojshme për trupin: nëse është e nevojshme, e furnizon trupin me vitamina, minerale (hekur), energji dhe të tjera.
7. Kontrolli përbërje normale gjaku: në rast të sëmundjes së mëlçisë, gjaku ndryshon përbërjen e tij, si rezultat i të cilit prishen funksionet e organeve, trurit më të ndjeshëm, për rrjedhojë ndodhin devijime të ndryshme.

Shkaqet e cirrozës

Alkooli dhe pirja e duhanit	Si pasojë e konsumimit kronik të alkoolit, ndodh pirja e duhanit efekt toksik në qelizat e mëlçisë dhe inflamacionin kronik të tyre, më vonë ato zëvendësohen nga indi lidhor dhe zhvillimi i cirrozës së mëlçisë.
Hepatiti viral	Më shpesh dhe më shpejt, hepatiti C çon në cirrozë të mëlçisë (personat infektohen kur një vëllim i madh gjaku i infektuar hyn në gjakun e tyre: transfuzion gjaku), si pasojë e infeksionit me hepatitin B dhe D, shfaqet inflamacioni kronik i mëlçisë. dhe cirroza zhvillohet pas shumë vitesh, në mungesë të trajtimit. Infeksioni me hepatitin B dhe D ndodh me kontakt minimal "gjak me gjak të infektuar", grupet e rrezikut janë: transfuzioni i gjakut, të varurit nga droga, donatorët, nderhyrjet kirurgjikale, personeli mjekësor).
Sëmundjet e kanaleve biliare	Stagnimi kronik i biliare në kanalet çon në akumulimin e tepërt të biliare në mëlçi, efektin e saj toksik në qelizat e mëlçisë, inflamacionin e tyre dhe zhvillimin e cirrozës. çojnë në stazë të tëmthit sëmundjet e mëposhtme: ngushtim i rrugëve biliare (anomali kongjenitale të traktit biliar ose mungesë e tyre, ndërhyrje kirurgjikale), bllokim i rrugëve biliare (gurë, tumore, patologji kongjenitale sistemi i imunitetit).
Përdorimi afatgjatë ilaçe toksike	Antibiotikët, hipnotikët, ilaçet antivirale, anti-inflamatore me marrje konstante dhe dilatative kanë një efekt toksik kronik në qelizat e mëlçisë, inflamacionin e tyre me zhvillimin e mëtejshëm të cirrozës së mëlçisë.
Stagnimi i zgjatur i gjakut venoz në mëlçi	Vërehet në sëmundjet e enëve të gjakut dhe të zemrës: në dështimin e zemrës, perikardit, defekte të zemrës dhe të tjera. Presioni në venën kava të poshtme rritet, dhe për rrjedhojë edhe në venat hepatike. Mëlçia mbushet me gjak dhe rritet në madhësi, kjo çon në ngjeshjen e arterieve që ushqejnë qelizat e mëlçisë, si rezultat ato vdesin dhe zëvendësohen nga indi lidhor, duke zhvilluar kështu cirrozën e mëlçisë.
Sëmundje autoimune të mëlçisë	Procesi me të cilin trupi i percepton qelizat e veta si të huaja, për shkak të çrregullim kongjenital ka një prodhim të substancave në trup që shkatërrojnë qelizat e mëlçisë (ose qelizat e tjera), zhvillohet hepatiti autoimun dhe zhvillimi i mëtejshëm i cirrozës.
Çrregullime metabolike(hemokromatoza)	sëmundje trashëgimore transmetohet gjenetikisht, e shoqëruar me akumulimin e hekurit në organe të ndryshme dhe indet, duke përfshirë në mëlçi, një shkelje e strukturës së qelizave me përhapjen e mëvonshme të indit lidhës.

Lexoni më shumë rreth sëmundjes së gurëve të tëmthit në artikull: gurët e tëmthit .

Simptomat e cirrozës

	Përafërsisht 20% e pacientëve me cirrozë të mëlçisë janë asimptomatikë (pa manifestime të dukshme për pacientin) dhe zbulohen rastësisht gjatë ekzaminimit për një sëmundje tjetër. Në pacientë të tjerë, cirroza e mëlçisë manifestohet nga disa shenja, numri dhe shkalla e manifestimit të tyre varet nga niveli i dëmtimit të qelizave të mëlçisë dhe aktiviteti i procesit:
Zgjerimi i mëlçisë në vëllim	Për shkak të rritjes së indit lidhës në të, i cili zë një zonë të madhe.
Dhimbje në hipokondriumin e duhur	Dhimbja, e rënduar pas ngrënies ose stërvitjes, është rezultat i rritjes së vëllimit të mëlçisë dhe shtrirjes së kapsulës. Kapsula përmban receptorë nervorë të ndjeshëm që formojnë një simptomë dhimbjeje.
Manifestimet dispeptike	Rëndim në hipokondriumin e djathtë, ulje të oreksit, të përziera, mundësisht të vjella, hidhërim në gojë, fryrje, diarre. Ato zhvillohen si rezultat i mungesës së biliare të sekretuar nga mëlçia për tretje normale.
Dobësi e përgjithshme	Lodhje, ulje e performancës për shkak të prodhimit të pamjaftueshëm të mëlçisë substanca esenciale, për organizmin.
Rritja e temperatures	Ndodh si pasojë e inflamacionit kronik në mëlçi
Rritja e gjakderdhjes	Gjakderdhje e shpeshtë nga hunda, mishrat - rezultat i prodhimit të pamjaftueshëm të faktorëve të koagulimit të gjakut, ose gjakderdhje masive nga venat e ezofagut (për shkak të rritjes së presionit në venën porta, ajo nga ana tjetër lidhet me venat e ezofagut)
Verdhëza e lëkurës dhe e sklerës së syve	Urina me ngjyrë të errët dhe feçe të lehta, zhvillohet si rezultat i një niveli të lartë të bilirubinës në gjak (për shkak të stagnimit të biliare dhe shkatërrimit të kanaleve të vogla biliare) dhe një shkelje të daljes së saj në traktin tretës.
Kruajtje e lëkurës	Lëkura kruhet për shkak të akumulimit të acideve biliare në të (të përfshira në biliare), më shpesh kjo simptomë është e pranishme gjatë zhvillimit të cirrozës si rezultat i shkeljes së rrjedhjes së biliare.
Anemia	Rritja e përqendrimit të substancave toksike në gjak ka një efekt të dëmshëm në qelizat e kuqe të gjakut, cikli i jetes e cila shkurtohet.
Zgjerimi i shpretkës	Gjaku rrjedh nga shpretka në venë hepatike. Për shkak të rrjedhjes së gjakut të dëmtuar në mëlçi, ka një rritje të presionit në venën shpretkë, gjë që çon në mbimbushjen e saj me gjak dhe një rritje të madhësisë.
Yjet vaskulare	Skuqja e pëllëmbëve "pëllëmbët e mëlçisë" zhvillohen si rezultat i zgjerimit të kapilarëve të lëkurës (për shkak të niveli i avancuar estrogjen)
Trashje e gjëndrave të qumështit tek meshkujt	Zhvillohet si rezultat i prishjes së zbërthimit dhe rritjes së përqendrimit të hormoneve seksuale femërore (estrogjeneve).
Lëngu i barkut dhe zmadhimi (asciti)	Ndodh për shkak të rritjes së ndjeshme të presionit në hepatik (venën portale). Gjaku, i cili normalisht duhet të rrjedhë nga zorrët në mëlçi, ngec nga enët e zorrëve dhe pjesa e lëngshme e tij djersitet në zgavrën e barkut.
Edema	Elastike, shfaqen në çdo pjesë të trupit, në çdo kohë të ditës dhe vazhdojnë për një kohë të gjatë deri në efektin e trajtimit (për shkak të mungesës së prodhimit të proteinave nga mëlçia e prekur)
Humbje peshe	Shoqërohet me mungesën e furnizimit të trupit me proteina, yndyrna, karbohidrate
Imuniteti i ulur	Prodhimi i pamjaftueshëm i proteinave (antitrupave) të përfshirë në formimin e imunitetit (të ftohtit, gripi dhe infeksionet e tjera bashkohen shpejt)
Encefalopatia	Zhvillohet në faza e vonë, ose në mungesë të trajtimit, manifestohet në formën e përgjumjes, dridhjes, konfuzionit të mëvonshëm, çorientimit në kohë dhe/ose hapësirë, me këtë gjendje pacienti duhet të shtrohet urgjentisht në spital.

Diagnoza e cirrozës: parametrat laboratorikë (biokimia e gjakut dhe koprologjia), ekografia, CT

	Analiza e përgjithshme gjaku	ulje e hemoglobinës ( ulje e nivelit të qelizave të kuqe të gjakut (12), ulje e trombociteve (9), një rritje në numrin e leukociteve (> 9 * 10 9), rritje e shpejtësisë së sedimentimit të eritrociteve (>15mm/h).
	Analiza biokimike gjaku	Ulje e proteinave totale Rritje në ALAT>46U/L, dhe ASAT>41U/L Një rritje në nivelin e totalit: bilirubinë> 20,5 μmol / l, më shpesh për shkak të bilirubinës së lidhur > 15,5 μmol / l Rritja e glukozës >5.5 mmol/l Ulje e fibrinogjenit Ulje e protrombinës Rritja e fosfatazës alkaline>270 U/l Na ulet Ulur Ca
	Markuesit e hepatitit viral	Nëse cirroza është zhvilluar si pasojë e hepatitit viral, atëherë do të ketë shënues pozitivë për hepatitin: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, HCV-ARN.
	Analiza koprologjike	steatorrhea (dhjami në jashtëqitje për shkak të metabolizmin e yndyrës), creatorrhea (proteina të patretura në jashtëqitje), çngjyrosje e feces (për shkak të mungesës së bilirubinës).
	Ekografia e mëlçisë	Mëlçia zmadhohet në madhësi, fibroza manifestohet në formën e një rënie të ekogjenitetit dhe zonat inflamatore ku fibroza nuk është formuar ende, manifestohet në formën e një rritje të ekogjenitetit, kontura e mëlçisë nuk është e barabartë, sipërfaqja e valëzuar, muret e venës porta janë trashur, fshikëza e tëmthit është e deformuar dhe e zmadhuar, diametri i rritur i venës së poshtme kava.
	Skanimi i mëlçisë	Vlerësimi i funksionit të mëlçisë, përthithja qelizat e shëndetshme radioizotopi, nëse ka pak prej tyre, atëherë përthithja zvogëlohet dhe rezultati është një varfërim i modelit të mëlçisë.
	CT scan	Studimi në ekran i seksioneve tërthore dhe gjatësore të mëlçisë (madhësia e saj, parregullsitë, nyjet në cirrozë).
	Biopsia e mëlçisë	metoda më informuese, invazive ju lejon të përcaktoni se cili ind formon mëlçinë (me cirrozë, ajo përbëhet nga indi lidhës).

Lexoni më shumë rreth diagnozës së sëmundjeve të mëlçisë në artikujt: testet e mëlçisë, diagnoza e hepatitit viral B.

Trajtimi i cirrozës

Trajtim mjekësor

Përdorimi i barnave për cirrozën e mëlçisë përcaktohet nga mjeku që merr pjesë individualisht, në varësi të manifestimeve klinike dhe ashpërsisë së sëmundjes.
Grupet e barnave të përdorura në cirrozën e mëlçisë:

• Hepatoprotektorët (Essentiale, Liv.52, grupi i vitaminës B), mbrojnë qelizat e mëlçisë nga dëmtimet, përmirësojnë proceset metabolike në to, rrisin sekretimin e tëmthit nga qelizat e mëlçisë. Janë një grup i zgjedhur për sëmundjet e mëlçisë. Lif.52 përdoret 2 tableta 3 herë në ditë, trajtimi me këtë grup barnash është i gjatë, mund të zgjasë një muaj, në varësi të shkallës së dëmtimit të mëlçisë.
• Vitaminat u përshkruhen të gjithë pacientëve, për shkak të mungesës së tyre në trup (ndërprehet prodhimi i vitaminave nga mëlçia e prekur), proceset metabolike në mëlçi. Emërohet sipas kurseve të trajtimit, të paktën 2 herë në vit. Vitamina B1 20-50 mg një herë në ditë (1 ml-2,5-5%).
• Glukokortikoidet (Prednisolone, Dexamethasone) përdoren për cirrozë aktive (cirozë që përparon shumë shpejt) me origjinë virale, me cirrozë aktive, e cila zhvillohet si pasojë e shkeljes së daljes së tëmthit, pranisë së encefalopatisë.
• Enzimat pankreatike (Mezim, Pankreatin), eliminojnë simptomat dispeptike (të përzier, të vjella, kapsllëk, fryrje), në rast mungesa e enzimës mëlçia dhe pankreasi, medikamentet e këtij grupi, e kompensojnë këtë mungesë dhe tretja normalizohet. Mezim përdoret 2 tableta gjatë vakteve, kohëzgjatja e trajtimit me enzima përcaktohet individualisht nga mjeku që merr pjesë.
• Prokinetics (Metoklopramide) - eliminojnë fryrjet dhe kanë efekt antiemetik, duke rritur lëvizshmërinë e zorrëve. I caktohet pacientëve me të vjella dhe fryrje të rënda, një tabletë (10 mg) 3 herë në ditë. Kohëzgjatja e trajtimit me këtë grup barnash varet nga gjendja e pacientit (eliminimi i plotë ose i pjesshëm i simptomave të mësipërme).
• Adsorbentët (Activated Carbon, Enterosorbent) përdoren për të pastruar zorrët dhe për të rritur funksionin detoksifikues të mëlçisë, si rezultat i përthithjes së tyre të substancave toksike. Qymyri i aktivizuar merret 1 tabletë (250 g) për çdo 10 kg të pacientit (50 kg - 5 tableta, por jo më shumë se 7 tableta) në të njëjtën kohë 20-30 minuta para ngrënies, 3 herë në ditë, kursi i trajtimit. është 10-14 ditë.
• Acidet biliare(Acidi Ursodeoksikolik), përdoren për të gjithë pacientët me cirrozë të mëlçisë, pasi stimulojnë tkurrjen e mureve të fshikëzës së tëmthit, nxjerrjen e tëmthit, duke parandaluar ngecjen e saj. E mesme doza e perditshme deri në 10 mg / kg, të marra në mbrëmje para gjumit, kohëzgjatja e trajtimit varet nga ashpërsia e kongjestionit, përcaktohet nga mjeku që merr pjesë.
• Medikamente diuretike (Veroshpiron, Furosemide), të përdorura në pacientët me ascit (lëng në bark) dhe me edemë.
• Antivirale(interferon) u përshkruhen pacientëve me cirrozë të mëlçisë me origjinë virale.
• Probiotikët (Linex, Bifidumbacterin), për të rivendosur mikroflora normale të zorrëve, përmbajnë baktere të zorrëve që janë të përfshira në tretje. Ato u përshkruhen pacientëve që vuajnë nga diarrea, të pashëruara me antibiotikë dhe fryrje. Linex përshkruhet 2 kapsula 3 herë në ditë për 2-4 javë.
• Terapia e transfuzionit përdoret në spital (produktet e gjakut: masa eritrocitare, plazma, elektrolite), përdoret për gjakderdhje masive, prani të ascitit (lëng në bark), encefalopati.

Dieta dhe mjetet juridike popullore

Metodat popullore janë vetëm një shtesë e metodave të tjera të trajtimit (ilaçe, kirurgji). Para së gjithash, shmangni alkoolin dhe duhanin. Së dyti, të gjithë pacientët duhet të pushojnë shumë, të ecin në ajër të pastër, të hanë siç duhet. Ushqimi i konsumuar nga pacientët me cirrozë të mëlçisë duhet të jetë i kripur lehtë, pa erëza, jo i skuqur (i zier), pa produkte gjysëm të gatshme. Mos hani ushqime të yndyrshme, hani vetëm mish diete (lepuri, pule). Hani shumë sallata dhe fruta, pasi ato përmbajnë vitamina. Ushqimi i detit (peshk të llojeve të ndryshme) është i dobishëm në atë që përmban elementë gjurmë (magnez, fosfor) të nevojshëm për një pacient me cirrozë të mëlçisë, por jo në pjesë të mëdha (deri në 100 g në ditë). produkte bishtajore(fasule, bizele), të gjitha llojet e drithërave kanë një efekt pozitiv tek pacientët me cirrozë. Mos përdorni ushqim të konservuar, mish të tymosur. Në prani të edemës ose lëngjeve në bark, kufizoni marrjen e lëngjeve në 1000 ml në ditë.

Mjekësia bimore për cirrozën e mëlçisë përdoret për të pastruar mëlçinë dhe për të përmirësuar sekretimin e biliare. Pastrimi i mëlçisë duhet të kryhet në një zorrë të pastër, në mungesë të kapsllëkut, dhe nëse janë, atëherë ato mund të trajtohen me një zierje të gjetheve të sanës. Disa zierje dhe preparate për të përmirësuar funksionin e mëlçisë: zieni lëvoren e shelgut në ujë, lëreni për disa ditë, pini 1/3 filxhan para ngrënies 3 herë në ditë. Pini një gotë lëng rrepkë dhe panxhari të kuq çdo ditë. Mbledhja e tërshërës, sythave të thuprës, gjetheve të manaferrës pihet 1/3 filxhan çdo ditë, përmirëson ekskretimin e biliare.

Trajtimi kirurgjik (transplantimi i mëlçisë)

Me cirrozë të rëndë të mëlçisë (përhapja e indit lidhës në një zonë të madhe), një gjendje e rëndë e përgjithshme që nuk mund të trajtim medikamentoz, është përshkruar transplantimi i mëlçisë (transplantimi). Për transplantin e mëlçisë nevojitet një dhurues, nëse ka dhurues, atëherë kryhet një operacion (nën anestezi e përgjithshme). Por vetëm rreth 80 - 90% e pacientëve me një mëlçi të transplantuar kanë një rezultat të favorshëm, pjesa tjetër zhvillon komplikime kërcënuese për jetën ose zhvillimin e cirrozës në mëlçinë e transplantuar.

Dëmtimi i mëlçisë në dështimin akut të ventrikulit të majtë dhe kronik të zemrës vërehet në të gjithë pacientët. Është e mundur të zhvillohet një pasiv kongjestion venoz, nekrozë hipoksemike, fibrozë të mëlçisë dhe në raste të rralla, cirrozë kardiake.

Baza e dëmtimit të mëlçisë në dështimin e izoluar të ventrikulit të majtë në pacientët me infarkt miokardi të komplikuar nga shoku kardiogjen është një ulje e prodhimit kardiak. Zhvillimi i nekrozës qendrore hepatike lehtësohet veçanërisht nga furnizimi i pamjaftueshëm i mëlçisë me gjak për shkak të rënie të mprehtë presioni sistemik i gjakut. Kjo situatë vërehet me gjakderdhje, komplikimet postoperative, goditje nga nxehtësia, djegie të rënda dhe goditje septike. Prandaj, një korrelacion i rëndësishëm gjendet në shpeshtësinë e zbulimit të nekrozës së mëlçisë në autopsi me praninë në periudhën terminale të hipotensionit të rëndë, insuficiencës renale, nekrozës akute të tubulave të veshkave dhe korteksit adrenal në kufi me palcën, të cilat janë karakteristike për shokun. Aritmitë akute kardiake (ventrikulare takikardi paroksizmale, fibrilacion atrial ose fibrilacion, etj.) mund të çojë në insuficiencë akute të zemrës dhe mëlçi kongjestive akute me dhimbje në hipokondriumin e djathtë, hiperaminotransferazemi dhe ndonjëherë edhe verdhëz. Më shpesh mëlçi kongjestive zhvillohet me dobësi të barkushes së djathtë të zemrës.

Me hipodiastole për shkak të zgjerimit të pamjaftueshëm të zgavrave të zemrës gjatë diastolës, shqetësimet hemodinamike dhe kongjestioni venoz në qarkullimin sistemik shoqërohen me perikardit kompresiv (konstriktiv). Një mekanizëm i ngjashëm i dështimit të qarkullimit të gjakut, por me një mbizotërim të ndryshimeve në barkushen e majtë të zemrës, qëndron në themel të kardiopative të tjera "shtrënguese" që ndodhin pa dëmtim të perikardit: miokardoskleroza. etiologji të ndryshme, amiloidoza primare, hemokromatoza me përfshirje kardiake, endokardit parietal i Loeffler dhe kardiomiopatia alkoolike, të cilat mund të shoqërohen me cirrozë alkoolike.

Cenueshmëria e veçantë e mëlçisë në rast të dështimit të zemrës së djathtë shpjegohet me faktin se mëlçia është rezervuari më afër zemrës, i aftë për të depozituar. nje numer i madh i gjakun dhe në këtë mënyrë lehtësojnë shumë punën e barkushes së djathtë të zemrës. Në dështimin e zemrës, gjaku i depozituar në mëlçi mund të jetë deri në 70% të masës së organit (normalisht rreth 35%). Një rritje e presionit në atriumin e djathtë përhapet drejtpërdrejt në vena cava inferiore, venat subhepatike, sinusoidet dhe sistemin e venave porta, duke çuar në një ulje relative të furnizimit me gjak arterial në mëlçi në raport me një ulje të prodhimit kardiak, hipoksi dhe nekroza ishemike e hepatociteve. Hipertensioni portal në insuficiencën kongjestive të zemrës ka karakteristikat e veta. Gradienti i presionit portal subhepatik të pykë dhe i lirë nuk është i rritur (presioni në venën porta dhe në të dy vena kava është i njëjtë), kështu që qarkullimi kolateral portokaval dhe venat me variçe nuk ka vena ezofageale.

Me zhvillimin e shpejtë të kongjestionit venoz, një rritje dhe trashje e mëlçisë shoqërohet me shtrirje të kapsulës Glisson me dhimbje të mprehtë në hipokondriumin e djathtë dhe dhimbje të forta dhe tension mbrojtës të muskujve gjatë palpimit, duke simuluar akut. sëmundje kirurgjikale. Shpesh zhvillohet verdhëza e lehtë, fillimisht për shkak të hemolizës hipoksemike në mëlçi (hiperbilirubinemia e pakonjuguar, urobilinuria). Më vonë, me zhvillimin e ndryshimeve hipoksemike atrofike qendrore-lobulare në hepatocite dhe nekrozë, verdhëza hepatoqelizore shfaqet me një rritje të nivelit. bilirubina direkte gjaku, aktiviteti i aminotransferazave dhe shpesh fosfataza alkaline e gjakut. Nekroza masive e parenkimës së mëlçisë në kongjestion akut venoz mund të shkaktojë zhvillimin e një tabloje të hepatitit fulminant me verdhëz intensive, aktivitet të lartë ALT dhe encefalopati hepatike.

Në rastet tipike, mëlçia në dështimin kronik të zemrës në anën e djathtë është e zmadhuar, e ngurtësuar dhe e dhimbshme. Sipërfaqja e saj është e lëmuar. Pacientët shpesh shqetësohen nga një ndjenjë rëndese ose dhimbje e zgjatur e shurdhër në hipokondriumin e djathtë dhe rajonin epigastrik. Në pacientët me kor pulmonale kronike dhe perikardit konstriktiv, cianoza dhe gulçimi ndodhin pa ortopne dhe stagnim të konsiderueshëm në qarkullimin pulmonar.

Me pamjaftueshmërinë e valvulës trikuspidale, vërehet një pulsim karakteristik sistolik i një mëlçie të zmadhuar, ortopnea dhe ënjtje e dhimbshme e këmbëve. Shpretka zmadhohet në 40% të pacientëve, mund të zhvillohen hidrotoraks dhe ascit. Ndryshimet biokimike shpesh reduktohen në hiperbilirubinemi të moderuar dhe hipoalbuminemi, hiperaminotransferazemia. Në fazat e avancuara, vërehet hipoproteinemia dhe hipoprotrombinemia. Madhësia e mëlçisë shpesh zvogëlohet me shpejtësi nën ndikimin e pushimit, regjimit pa kripë, terapisë diuretike dhe kardiotonike. Me hepatomegalinë kongjestive, nuk ka telangjiektazi të lëkurës, eritemë palmare, shenja të qarkullimit kolateral. Sindroma edemë-ascitike është e kombinuar me gulçim dhe cianozë, në mënyrë karakteristike përmbajtje të lartë proteina në lëngun ascitik (30-40 g/l). Ekzaminimi ekografik zbulon hepatomegalinë, zgjerimin e venës kava inferiore dhe mungesën e luhatjeve të diametrit të saj gjatë lëvizjeve të frymëmarrjes.

Perikarditi ngjitës shpesh zhvillohet pa lidhje me faktorë etiologjikë të njohur - tuberkulozi, infeksioni piogjen, reumatizmi ose lëndimi i zemrës, d.m.th. është idiopatike. Kjo karakterizohet nga një kombinim i asciteve masive të hershme rezistente ndaj terapisë diuretike me një mëlçi të madhe, të dendur, pa dhimbje, jo pulsuese ("pseudocirroza e Peak" për shkak të perihepatitit fibroz) me simptomat radiografike kalcifikimi i perikardit dhe ngjitjet pleuroperikardial me përmasa normale ose lehtësisht të zmadhuara të zemrës. Ekzaminimi me rreze X i organeve të kraharorit është i detyrueshëm për çdo formë të patologjisë së mëlçisë.

Në punksionet e mëlçisë në insuficiencën kronike të zemrës (indikohet punksioni i mëlçisë në këtë patologji), më së shpeshti gjenden shenja të stazës kronike venoze: zgjerimi dhe tejmbushja e gjakut të venave sublobulare, venave qendrore dhe sinusoideve ngjitur, zgjerimi i hapësirave Disse, të cilat ndodhen. ndërmjet sinusoideve dhe hepatociteve dhe funksionojnë si enë limfatike, atrofi të hepatociteve dhe nekrozë centrilobulare, shpesh në kombinim me degjenerimin yndyror. Në laparoskopi, mëlçia zmadhohet, skaji rrumbullakoset, kapsula trashet, sipërfaqja e mëlçisë ka një pamje karakteristike të "arrëmyshkut" me praninë e zonave të kuqe të errët dhe kafe-verdhë ( mëlçi arrëmyshk). Me perikardit konstriktiv, në sipërfaqen e mëlçisë janë të dukshme mbulesa të gjera fibrine me shkëlqim të bardhë gri, skleroza dhe trashja e kapsulave të mëlçisë dhe shpretkës.

Ciroza kardiake e mëlçisë, si dhe cirroza e mëlçisë e etiologjive të tjera, shoqërohet me disproteinemi me një ulje mbizotëruese të nivelit të proteinës totale dhe albuminës së gjakut dhe një rritje të nivelit të y-globulinave dhe një 2-globulinash.

Ndonjehere simptomat klinike Dëmtimi i mëlçisë në pacientët me dështim akut ose kronik të qarkullimit të gjakut - rëndim ose dhimbje në rajonin epigastrik, fryrje, nauze, shije e hidhur në gojë, hepatomegalia dhe verdhëza - dalin në plan të parë dhe nivelojnë sëmundjen themelore të zemrës. Në raste të tilla, mjekët bëjnë gabime diagnostikuese, duke supozuar sëmundje e pavarur mëlçisë.

Në prani të dështimit të zemrës në pacientët me hepatomegali, është e nevojshme të merret parasysh mundësia e zhvillimit të dëmtimit kronik të zemrës me sindromën hiperkinetike në cirrozë të mëlçisë, e cila klinikisht mund të manifestohet me cianozë, dispne të rëndë në pushim dhe gjatë stërvitjes, takikardi, presioni i lartë i pulsit, zgjerimi i barkushes së djathtë të zemrës për shkak të gjakut të dukshëm të shuntimit arteriovenoz në mushkëri.

Dëmtimi i mëlçisë dhe zemrës me dështim hiperdinamik ose hipodinamik të zemrës është gjithashtu i mundur me hemokromatozë idiopatike, amiloidozë, sarkoidozë dhe alkoolizmi kronik. Në raste të rralla, me cirrozë të mëlçisë ose me trajtim afatgjatë të CAH me imunosupresues, mund të zhvillohet endokarditi infektiv subakut, i cili kërkon diagnoza diferenciale me sëmundje kronike aktive të mëlçisë, siç ndodh me hepatosplenomegalinë, hiperproteineminë, hipergama globulineminë, testet pozitive të sedimentit të proteinave, hiperenziminë e moderuar (aminotransferazat, fosfatazën alkaline) dhe ndonjëherë me hiperbilirubinemi për shkak të hepatiti reaktiv. Hyper-a 2-globulinemia thuhet gjithashtu të jetë një proces infektiv, rritje e mprehtë ESR, dukuri auskultative, që tregojnë dëmtim të valvulave të zemrës, vaskulit, trombozë ose emboli të organeve të brendshme, dëmtim të veshkave dhe rezultate pozitive të analizave të përsëritura bakteriologjike të gjakut.

Bëhet trajtimi patogjenetik i sëmundjeve të zemrës, i pamjaftueshmërisë kardiovaskulare dhe pulmonare, gjë që zakonisht çon në regres të manifestimeve klinike dhe biokimike të cirrozës kardiake të mëlçisë.

Për më tepër, përshkruhen hepatoprotektorë dhe vitamina - antioksidantë: legalon, simepar, Essentiale H, livovin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs me ß-karoten në doza të zakonshme për 1-2 muaj. Në prani të cirrozës kronike kardiake të mëlçisë, tregohet emërimi i hepabenit në dozat e mësipërme. Sipas indikacioneve, kryhet trajtimi kirurgjik.

Një sëmundje e rrallë është depozitimi i kalciumit në kapsulën glisson të mëlçisë dhe perikardit në perikardit të etiologjisë tuberkuloze, i klasifikuar sipas terminologjisë së vjetër si "zemra guaskë", në të cilën zhvillohet pseudocirroza e Pick-ut. Në të njëjtën kohë, në disa raste, gjendja funksionale e mëlçisë u përmirësua më pas heqje kirurgjikale pjesë të perikardit të kalcifikuar. Si pasojë e operacionit janë shfaqur dukuritë e kronike insuficienca vaskulare dhe si pasojë e shfaqjes së mëlçisë “të ndenjur” të arrëmyshkut.

Mëlçia në sëmundjet e zemrës.

Profesor Ambalov Yuri Mikhailovich - Doktor i Shkencave Mjekësore, Shef i Departamentit të Sëmundjeve Infektive të Universitetit Shtetëror Mjekësor të Rostovit, Anëtar i Akademisë Ruse të Shkencave të Natyrës, Kryetar i Shoqatës së Sëmundjeve Infektive Rajoni i Rostovit, Shef i degës së Rostovit të RANH, Kryekonsulent i Qendrës Hepatologjike në Rostov-on-Don, Hepatolog i kategorisë më të lartë të kualifikimit

Khomenko Irina Yurievna — Kandidat i Shkencave Mjekësore, Drejtues departamenti infektiv Nr.4 MBUZ “Spitali i Qytetit Nr.1 ​​me emrin. NË TË. Semashko, Rostov-on-Don”, Kryespecialist i pavarur-Hepatolog i Ministrisë së Shëndetësisë të Rajonit të Rostovit, Anëtar i Shoqatës Ruse për Studimin e Mëlçisë (ROPIP), Infektiolog, Hepatolog i kategorisë më të lartë të kualifikimit.

Libri: "Sëmundjet e mëlçisë" (S.D. Podymova; 1981)

Mëlçia në sëmundjet e zemrës.

Në sëmundjet e zemrës, mëlçia preket për shkak të rritjes akute ose kronike të presionit venoz qendror, si dhe uljes së prodhimit kardiak. Zakonisht ka dukuri të stagnimit, nekrozës, fibrozës, më rrallë të cirrozës, të cilat mund të ekzistojnë veçmas, por shpesh kombinohen në varësi të situata klinike. Termi "mëlçi kardiogjene" është propozuar për t'iu referuar këtyre çrregullimeve.

Duke folur për rëndësinë e çrregullimeve hemodinamike në patogjenezën e dëmtimit të mëlçisë në sëmundjet e zemrës, duhet theksuar se nevoja e mëlçisë për oksigjen është e krahasueshme me nevojën për trurin dhe zemrën dhe hipoksia dëmton ndjeshëm funksionet e saj.

Në pamjen klinike, një faktor i dëmtimit të mëlçisë ende mbizotëron shpesh: ose kongjestion për shkak të dështimit të ventrikulit të djathtë, pastaj dështimi i perfuzionit arterial të mëlçisë për shkak të dështimit të ventrikulit të majtë, ose shenjat e cirrozës së mëlçisë në sfondin e stagnimit të zgjatur. Kjo ndarje lejon një kuptim më të mirë të mekanizmit të formimit të simptomave individuale.

Mëlçi e mbingarkuar. Çdo sëmundje e zemrës që shkakton një rritje të presionit në atriumin e djathtë çon në ngecje të gjakut në mëlçi. Më shpesh shkaku është defekte mitrale, insuficienca e valvulës trikuspidale, cor pulmonale në kronike dështim të frymëmarrjes ose tromboza e përsëritur e degëve të vogla të arteries pulmonare, perikardit konstriktiv, infarkt miokardi i ventrikulit të djathtë, miksoma atriale e djathtë.

Varësia e mbushjes së gjakut të mëlçisë nga gjendja funksionale e zemrës së djathtë përcaktohet nga marrëdhënia topografike midis atriumit të djathtë dhe venave hepatike, mëlçia quhet një rezervuar për gjakun e ndenjur, një manometër i atriumit të djathtë.

Rritja e presionit venoz qendror transmetohet në venat hepatike dhe ndërhyn në rrjedhjen e gjakut në pjesën qendrore të lobulit. Ngadalësimi i qarkullimit të gjakut rrit tejmbushjen e gjakut në venat qendrore, në pjesën qendrore të lobulave. Zhvillimi i hipertensionit portal qendror është kryesisht origjinë mekanike e ndjekur nga hipoksia.

Hipoksia qendrore e lokalizuar shkakton atrofi dhe madje nekrozë të hepatociteve. Humbja e qelizave çon në kolaps dhe kondensim të retikulumit, nekroza aktive stimulon formimin e kolagjenit, shkakton sklerozë të venave. Më tej, zhvillimi i indit lidhës çon në lëvizjen e venave qendrore në vendin e venave portale. Fijet e indit lidhës lidhin venat qendrore të lobulave fqinje, arkitektonika e mëlçisë është e shqetësuar.

Makroskopikisht, mëlçia në insuficiencë kardiake është e zmadhuar, e kuqe e errët, pletorike, rrallë është nodulare. Venat e zgjeruara dhe të zgjeruara dalin në sipërfaqen e prerë, mëlçia ka pamjen e një arrëmyshk (zonat e kuqe centrolobulare të stagnimit dhe pjesa tjetër e lobulave të verdhë).

Mikroskopikisht, ka një zgjerim të venave qendrore dhe sinusoideve që përmbajnë eritrocite; në disa raste, qendrat e lobulave hepatike duken si "liqene gjaku". Struktura trabekulare fshihet në rajonet qendrore, këtu zhvillohet atrofia e hepatociteve, distrofia e balonave dhe me përparimin e procesit zbulohet nekroza fokale centrilobulare. Pigmenti lipofuscin në formën e akumulimeve delikate ose të trashë me ngjyrë të verdhë të artë ose kafe gjendet në qendër të hepatociteve.

foto klinike. Simptoma e parë e mëlçisë kongjestive është zmadhimi i saj. Kur shtypet në zonën e mëlçisë, shfaqet një refleks hepatojugular (simptomë Plesh) - ënjtje e venave të qafës së mitrës. Në fazën fillestare të dështimit të qarkullimit të gjakut, mëlçia del pak nga poshtë harkut bregdetar, buza e saj është e rrumbullakosur, e lëmuar, sipërfaqja është e butë.

Në të ardhmen, organi mund të arrijë një madhësi të madhe, të zbresë nën kreshtën iliake. Skaji i mëlçisë është mprehur, sipërfaqja bëhet e dendur. A. L. Myasnikov (1949) me të drejtë thekson shumëllojshmërinë e manifestimeve klinike të mëlçisë kongjestive: dështimi i rëndë i zemrës me edemë dhe ascit të madh dhe një rritje e lehtë në mëlçi është e mundur, dhe, përkundrazi, mëlçia mund të rritet ndjeshëm me simptoma të tjera të buta të mbingarkesë. Një reagim i ndryshëm i mëlçisë ndaj stagnimit në të varet nga lezionet e tij të mëparshme - alkoolizmi, efektet medicinale, si dhe mbi kohëzgjatjen e stagnimit.

Tërhiqet vëmendja ndaj ndjeshmërisë, dhe në disa raste, dhimbjes së mëlçisë kongjestive gjatë palpimit. Me akute zhvillimi i pamjaftueshmërisë sistemi i qarkullimit të gjakut, mund të vërehen dhimbje të forta spontane në anën e djathtë të barkut të shoqëruar me shtrirje të kapsulës së mëlçisë. Karakterizohet nga një ndjenjë e rëndimit, ngopjes që shfaqet gjatë ngrënies, ndonjëherë ka të përziera. Një tipar dallues i mëlçisë kongjestive është ndryshueshmëria e madhësisë së saj, e lidhur me gjendjen e hemodinamikës qendrore dhe me trajtimin, veçanërisht me glikozidet kardiake dhe diuretikët.

Verdhëza është zakonisht e lehtë. Kombinimi i verdhëzës dhe cianozës krijon një ngjyrë të veçantë të lëkurës. Një rritje e bilirubinës, kryesisht për shkak të fraksionit të lidhur, zbulohet në 20-50% të pacientëve [Bondar 3. A., 1970; Bluger A.F., 1975]. Zakonisht rritet mesatarisht - deri në 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), rrallë deri në 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). Mekanizmi i hiperbilirubinemisë konsiston në një shkelje të sekretimit, regurgitimit dhe kapjes së bilirubinës nga mëlçia.

Ndonjëherë, në sfondin e stagnimit kronik në mëlçi, verdhëza rritet shpejt dhe ndjeshëm, gjë që kërkon diagnozë diferenciale me një sërë sëmundjesh.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982) vëzhguan 25 pacientë në të cilët verdhëza në rritje nuk kishte faktorë etiologjikë shtesë dhe u shfaq si rezultat i kongjestionit të mëlçisë. Krizat e bilirubinemisë në këta pacientë me një rritje të bilirubinës nga 71.1 në 167.6 μmol/l (4.16-9.8 mg%) për shkak të mbizotërimit të fraksionit të drejtpërdrejtë u shoqëruan me dështim të qarkullimit të ventrikulit të djathtë.

U vu re një rritje e presionit venoz, një puls venoz pozitiv, një rritje dhe ngurtësim i mëlçisë. Më shpesh, rritja e verdhëzës paraprihej ose shoqërohej me dhimbje në hipokondriumin e djathtë.

Shkaqet e krizave të bilirubinemisë në mëlçinë kongjestive nuk janë plotësisht të qarta. Rëndësia kryesore në origjinën e tyre, me sa duket, është më tej, ndonjëherë paroksizmale, përkeqësimi i qarkullimit intrahepatik, rritja e hipoksisë së mëlçisë, shfaqja e nekrozës së hepatociteve, ekskretimi i dëmtuar i biliare përmes kanaleve biliare intrahepatike për shkak të rritjes së presionit intravaskular në sinusoidet e mëlçisë.

Verdhëza hemolitike është e rrallë. Shfaqja e papritur e verdhëzës me bilirubinë indirekte është karakteristikë për infarktet e mushkërive, shpretkës ose veshkave, të cilat nuk shkaktojnë verdhëz pa insuficiencë kardiake. Kjo për faktin se në fokusin e infarktit krijohet një depo shtesë e hemoglobinës dhe prej saj formohet bilirubina. Pigmenti i tepërt nuk mund të lidhë qelizat e ndryshuara të mëlçisë. Mbyllja në mushkëri çon gjithashtu në rritjen e hemolizës dhe një rritje të fraksionit indirekt të bilirubinës.

Në studimin e gjendjes funksionale të mëlçisë, ndryshimet më të theksuara zbulohen me testin e bromsulfaleinës, si dhe studimin e fluksit të gjakut dhe fraksionit absorbues-ekskretor të mëlçisë nga viti 1311. Në disa raste, hipoalbuminemia e moderuar, ulje në indeksin e protrombinës dhe vërehet një rritje e lehtë e aktivitetit të aminotransferazave në serumin e gjakut.

Perfuzion i pamjaftueshëm i mëlçisë. Çrregullimet funksionale dhe morfologjike të mëlçisë mund të ndodhin me një ulje të furnizimit me gjak arterial. Shkaku i çrregullimeve të tilla mund të jetë dështimi akut i ventrikulit të majtë ose kolapsi i zgjatur.

Ata nganjëherë referohen si hepatiti ishemik. Duhet theksuar infarkt akut miokardi i komplikuar nga shoku kardiogjen, kolapset aritmogjene, gjendjet pas reanimacionit, emboli pulmonare.

Me një ulje të presionit të perfuzionit në mëlçi, ngopja e mjaftueshme e gjakut me oksigjen vërehet vetëm në zonat periportale dhe zvogëlohet shpejt kur afrohet në pjesën qendrore të lobulit, i cili është më i ndjeshëm ndaj dëmtimit metabolik. Hipoksia e rëndë e qelizave hepatike centrilobulare çon në zhvillimin e nekrozës dhe, në disa raste, në infarkt.

Dëmtimi i drejtpërdrejtë i mëlçisë çrregullime akute Qarkullimi i gjakut në pacientët me infarkt miokardi përshkruhet nga B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976). Ch. Stambolis etj. (1979), V. Aroidi etj. (1980), W. Beckert (1980) vëzhguan nekrozë masive centrilobulare të mëlçisë në pacientët që vdiqën nga dështimi i qarkullimit të gjakut.

Në tablonë klinike, më të rëndësishmet janë verdhëza, ndonjëherë intensive dhe niveli i lartë i aminotransferazave (zakonisht 5-fish rritje kundrejt normës), që shpesh interpretohet si hepatit akut viral.

O.Nouel etj. (1980) përshkroi zhvillimin e dështimit akut të mëlçisë në 6 pacientë me episode kalimtare të dështimit akut të zemrës në sfondin e stagnimit kronik në mëlçi. Verdhëza dhe encefalopatia hepatike u zhvilluan 1-3 ditë pas episodeve të dështimit akut të qarkullimit të gjakut, kur parametrat hemodinamikë ishin kthyer në normalitet. Të gjithë pacientët kishin nekrozë masive centrilobulare pa infiltrim të qelizave inflamatore.

Ciroza kardiake e mëlçisë. Sipas autorëve të ndryshëm, incidenca e cirrozës në pacientët me mëlçi kongjestive varion nga 0.7 në 6.9% [Bondar 3. A., 1970; Valkovich E. I., 1973; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. Më shpesh, zbulohet në sfondin e stanjacionit të zgjatur në mëlçi me pamjaftueshmëri të valvulës trikuspidale ose perikardit shtrëngues.

Megjithatë, cirroza e mëlçisë nuk mund të konsiderohet si pasojë e zakonshme e dështimit të zemrës. Një sërë autorësh propozojnë termin "cirozë e mëlçisë në sëmundjet e zemrës që ndodhin me dështim të qarkullimit të gjakut", ndërsa theksojnë gjenezën multifaktoriale të sëmundjes. Përveç stagnimit kronik, mund të vërehet perfuzion i pamjaftueshëm me formimin e nekrozës në mëlçi, terapi afatgjatë me ilaçe, mungesë proteinash dhe vitaminash.

Ekzaminimi morfologjik, krahas ndryshimeve karakteristike të stagnimit, zbulon fibrozë periportale, nyje të rigjeneruara, ristrukturim të arkitektonikës lobulare.

Kuadri klinik i cirrozës kardiake nuk ka tipare karakteristike. Në plan të parë, rritja e dështimit të zemrës, mëlçia kongjestive, e cila po bëhet gjithnjë e më e dendur, shpesh me akute dhe buzë e dhëmbëzuar; ndonjëherë shpretka zmadhohet. Asciti zhvillohet pas një periudhe të gjatë edeme dhe zakonisht është refraktar ndaj terapisë digitalis-diuretike. Shenja të tjera të hipertensionit portal shihen vonë në sëmundje.

Cirroza kardiake e mëlçisë shfaqet në fazën distrofike të insuficiencës kardiake, kur shprehet dobësimi (deri në kaheksi), astenia, anoreksia, errësimi i lëkurës, rënia e flokëve, thonjtë e brishtë.

Një studim funksional i mëlçisë zbulon një hiperbilirubinemi të lehtë, hipoalbuminemi, hipoprotrombinemi, një rritje të moderuar të gama globulinave, një ulje të aktivitetit të kolinesterazës, një rritje të aminotransferazave dhe gama-glutam iltranspeptidazës. Cirroza kardiake vazhdon në mënyrë të fshehtë, pa përkeqësime të theksuara.

AI Khazanov në mesin e 603 pacientëve me cirrozë në 22 raste gjeti cirrozë arrëmyshk me një ristrukturim të theksuar të mëlçisë; Ekzaminimi histologjik zbuloi shtresa indi fijor dhe nyje të rigjeneruara. Pjesa më e madhe e pacientëve u zbulua se kishin çrregullime të theksuara të testeve të funksionit të mëlçisë, në periudhën terminale, 5 persona zhvilluan një koma të thellë.