Dështimi akut i frymëmarrjes është një urgjencë. Kujdesi urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes Kujdesi urgjent i klinikës për dështimin akut të frymëmarrjes

Dështimi akut i frymëmarrjes është një sindromë shumë e rrezikshme për shëndetin e njeriut. Në mushkëri të pacientit, shkëmbimi i gazit është i shqetësuar, niveli i oksigjenit në gjak ulet dhe sasia e dioksidit të karbonit rritet. Fillon uria e oksigjenit ose, në terma mjekësorë, hipoksia.

Klasifikimi i dështimit të frymëmarrjes kryhet sipas llojit të zhvillimit, për shkak të fillimit dhe fazës së sëmundjes. Përveç kësaj, pamjaftueshmëria mund të jetë akute ose kronike.

Sipas llojit të zhvillimit konstatohen këto lloje të insuficiencës: hipoksemike dhe hiperkapnike.

hipoksemike

Në këtë rast, niveli i oksigjenit zvogëlohet shumë - më shpesh me një formë të rëndë të pneumonisë dhe edemës pulmonare. Pacienti mund të përfitojë nga terapia me oksigjen.

Hiperkapnik

Dhe me dështimin hiperkapnik të frymëmarrjes, niveli i dioksidit të karbonit në gjakun e pacientit rritet shumë. Kjo ndodh pas lëndimeve të gjoksit dhe me muskuj të dobët të frymëmarrjes. Përmbajtja e oksigjenit, natyrisht, është gjithashtu e reduktuar dhe në raste të tilla ndihmon dhe përdoret gjerësisht terapia me oksigjen.

Diagnostifikimi

Diagnoza e saktë e dështimit të frymëmarrjes është, para së gjithash, përcaktimi i shkakut të zhvillimit të tij.

Para së gjithash, gjatë ekzaminimit, mjeku i kushton vëmendje ngjyrës së lëkurës së pacientit. Më pas vlerëson frekuencën dhe llojin e frymëmarrjes.

Ekzaminimi i sistemeve të qarkullimit të gjakut dhe të frymëmarrjes do të ndihmojë për të bërë një diagnozë të saktë. Ajo kryhet në spital me ndihmën e analizave laboratorike të gjakut, si dhe me rreze x.

Arsyet

Ka pesë shkaqe kryesore të dështimit të frymëmarrjes.

Arsyeja e parë- rregullimi i dëmtuar i frymëmarrjes. Ndodh:

• me edemë ose tumore të trurit;
• me një goditje;
• me një mbidozë droge.

Arsyeja e dytë- pra pengim i plotë ose ngushtim i dukshëm i rrugëve të frymëmarrjes. Kjo ndodh:

• me bllokim të bronkeve me sputum;
• nëse të vjellat hyjnë në traktin respirator;
• me gjakderdhje pulmonare;
• me tërheqjen e gjuhës;
• me spazma të bronkeve.

Arsyeja e tretë- funksioni i dëmtuar i indit të mushkërive. Kjo zakonisht ndodh kur:

• atelektaza - kolapsi i mureve të mushkërive (mund të jetë i lindur dhe i fituar);
• komplikime pas operacionit;
• bronkopneumoni e rëndë.

Së katërti- biomekanika e frymëmarrjes është e shqetësuar. Ndodh:

• për shkak të thyerjeve të brinjëve dhe lëndimeve të tjera;
• me myasthenia gravis (dobësi e vazhdueshme dhe lodhje e shpejtë e muskujve).

E pesta- furnizim i pamjaftueshëm i gjakut në zemër dhe enët e gjakut. Ndodh me një ecuri të gjatë sëmundjesh kardiopulmonare.

Fazat e sëmundjes

Ekzistojnë tre faza të dështimit akut të frymëmarrjes. Ato ndryshojnë në ashpërsi.

1. Në fazën fillestare, një person zhvillon gulçim gjatë ushtrimit fizik, një rrahje të shpejtë të zemrës. Presioni rritet, pulsi bëhet i shpeshtë. Ka një blu të lehtë të lëkurës (në mjekësi, ky fenomen quhet cianozë).
2. Lëkura është e ngjyrosur në mënyrë të barabartë në një ngjyrë kaltërosh, mund të shfaqet efekti i mermerit. Buzët gjithashtu bëhen blu, frymëmarrja dhe rrahjet e zemrës rriten ndjeshëm. Dispnea është e rëndë edhe në pushim.
3. Koma hipoksike. Pacienti humbet vetëdijen, presioni bie, frymëmarrja bëhet e rrallë dhe e munduar. Kjo gjendje mund të çojë në ndalim të frymëmarrjes, ka raste të vdekjes.

Simptomat

Dështimi akut i frymëmarrjes zhvillohet me shpejtësi dhe mund të çojë në vdekje. Diagnoza e kësaj sëmundjeje, si rregull, nuk shkakton vështirësi, pasi simptomat e saj janë shumë karakteristike. Dhe duhet t'i kushtoni vëmendje menjëherë në mënyrë që të keni kohë për t'i ofruar ndihmën e parë pacientit.

1. Simptoma kryesore e fillimit të sëmundjes është gulçimi dhe frymëmarrja e shpeshtë e zhurmshme, ndonjëherë me ndërprerje. Zëri mund të jetë i humbur ose i ngjirur.
2. Lëkura është e zbehtë, pastaj bëhet e kaltërosh për shkak të mungesës së oksigjenit në gjak. Nën ndriçimin artificial, është e lehtë të gabosh në vlerësimin e ngjyrës së lëkurës, kështu që ia vlen të krahasosh lëkurën e pacientit dhe lëkurën tënde.
3. Pacienti përjeton mbytje, nuk ka ajër të mjaftueshëm, zhvillohet takipnea.
4. Shpesh një person mbështetet në mënyrë të pavullnetshme me të dy duart në sipërfaqen në të cilën ulet me gjithë fuqinë e tij. Është mbi këtë bazë që dështimi akut i frymëmarrjes mund të dallohet nga sëmundjet e sistemit nervor, kur pacientët mund të përjetojnë edhe mbytje.
5. Një person vazhdimisht ndihet i dobët, ai tenton të flejë.

Rregullat e ndihmës së parë

Kujdesi urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes është jashtëzakonisht i rëndësishëm, pasi përkeqësimi mund të jetë i shpejtë. Si mund ta ndihmoni një person që vuan derisa të vijë një mjek?

1. Vendoseni pacientin në dysheme ose në një sipërfaqe tjetër të sheshtë dhe kthejeni atë në anën e tij.
2. Nëse është e mundur, hapni dritaret për të lejuar ajrin e pastër dhe hiqni rrobat e viktimës.
3. Kthejeni kokën e pacientit mbrapa sa më shumë që të jetë e mundur dhe shtyjeni nofullën e poshtme përpara në mënyrë që personi të mos mbytet në gjuhën e tij.
4. Mundohuni të pastroni gojën dhe fytin e pacientit nga mukoza dhe mbeturinat.
5. Reanimacioni këshillon kryerjen e frymëmarrjes artificiale kur funksioni i frymëmarrjes ndalet. Trajtimi i mëtejshëm duhet të kryhet vetëm në spital.

Si të bëni frymëmarrje artificiale

Frymëmarrja artificiale kryhet për të siguruar rrjedhjen e oksigjenit në trupin e pacientit dhe për të hequr dioksidin e tepërt të karbonit prej tij.

1. Së pari ju duhet të hidhni kokën e pacientit, duke e vendosur dorën e tij nën pjesën e pasme të kokës së tij. Mjekra dhe qafa e pacientit duhet të jenë në një vijë të drejtë - kështu që ajri do të kalojë lirshëm në mushkëri.
2. Sigurohuni që goja juaj të mos jetë e bllokuar me mukozë dhe të vjella. Mbërtheni hundën e pacientit midis gishtërinjve tuaj.
3. Thithni shumë thellë dhe bëni një nxjerrje të mprehtë të ajrit në gojën e pacientit. Përkuluni mbrapa dhe merrni një frymë tjetër. Në këtë kohë, gjoksi i pacientit do të zbresë dhe do të ndodhë nxjerrja pasive.

Frytjet e ajrit duhet të jenë të mprehta, me një interval prej 5-6 sekondash. Kjo do të thotë, ato duhet të bëhen 10-12 herë në minutë dhe të vazhdojnë derisa pacienti të rikuperojë frymëmarrjen normale.

Trajtimi i dështimit akut të frymëmarrjes përshkruhet nga një mjek, pas diagnostikimit dhe zbulimit të shkakut të kësaj gjendje.

Forma kronike e sëmundjes

Në sfondin e sëmundjeve të mushkërive dhe bronkeve, mund të zhvillohet dështimi kronik i frymëmarrjes. Disa lloje të sëmundjeve të sistemit nervor qendror gjithashtu kontribuojnë në këtë.

Nëse sindroma e dështimit të frymëmarrjes trajtohet në mënyrë të gabuar, atëherë mund të bëhet edhe kronike.

Shenjat e saj:

• gulçim edhe me tendosje të lehtë fizike;
• lodhje me fillim të shpejtë;
• zbehje e vazhdueshme.

Dështimi kronik i frymëmarrjes mund të shkaktojë sëmundje kardiovaskulare, sepse zemra nuk merr sasinë e nevojshme të oksigjenit.

Te fëmijët

Mjerisht, shpesh tek fëmijët ekziston edhe një formë akute e dështimit të frymëmarrjes. Një fëmijë i vogël nuk e kupton se çfarë po i ndodh dhe nuk mund të ankohet për mbytje, ndaj duhet t'i kushtoni më shumë vëmendje shenjave të rrezikshme që janë shfaqur.

Simptomat e dështimit akut të frymëmarrjes janë:

• dispnea;
• letargji dhe kapriçiozitet, ose, anasjelltas, ankth i rëndë;
• trekëndësh nazolabial blu, krahë të fryrë të hundës;
• zbehja dhe mermerizimi i lëkurës.

Klasifikimi i dështimit të frymëmarrjes tek fëmijët kryhet sipas të njëjtave parime si në pacientët e rritur.

Shkaqet më të zakonshme:

• pengimi i rrugëve të frymëmarrjes nga sekretimi nazofaringeal;
• përhapja e adenoideve;
• hyrja në traktin respirator të një objekti të huaj;
• ventilim i dëmtuar i mushkërive gjatë traumës së lindjes;
• komplikime pas pneumonisë;
• pasojat e poliomielitit.

Frymëmarrje artificiale

Nëse duhet t'i jepni frymëmarrje artificiale një foshnjeje, sigurohuni që të mbani mend se ky proces ka karakteristikat e veta.

• Është e nevojshme të hidhni kokën e foshnjës me kujdes maksimal, sepse në këtë moshë qafa është shumë e brishtë.
• Duke futur ajrin në mushkëri, duhet të bëhet një nxjerrje jo e plotë dhe jo e mprehtë në gojën e fëmijës për të shmangur këputjen e alveolave.
• Fryrja në gojë dhe hundë në të njëjtën kohë, me një frekuencë 15 - 18 herë në minutë. Kjo është më e zakonshme sesa gjatë kujdesit urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes tek të rriturit, sepse fëmijët kanë një vëllim shumë më të vogël të mushkërive.

Mjekimi

konkluzionet

1. Dështimi akut i frymëmarrjes është një gjendje e ndryshimeve patologjike në trup. Mund të rezultojë në një sërë komplikimesh serioze dhe madje edhe vdekje.
2. Insuficienca respiratore mund të shkaktohet nga arsye të ndryshme, duke filluar nga gëlltitja e një objekti të huaj ose të vjella në mushkëri dhe duke përfunduar me inflamacion të bronkeve dhe mushkërive.
3. Kujdes nga gulçimi, veçanërisht te fëmijët.
4. Kur shfaqen simptomat e dështimit të frymëmarrjes, është e nevojshme të telefononi një mjek shumë shpejt dhe sigurohuni që t'i jepni pacientit ndihmën e parë: në raste të tilla, shpesh duhen minuta.
5. Mësoni bazat e reanimacionit dhe veçanërisht teknikën e frymëmarrjes artificiale. Mund të shpëtojë jetën e të dashurve tuaj.

Kujdesi urgjent për dështimin akut të frymëmarrjes

Dështimi akut i frymëmarrjes- një situatë në të cilën trupi nuk është në gjendje të mbajë tensionin e gazrave në gjak, adekuat për metabolizmin e indeve. Në mekanizmin e zhvillimit të dështimit akut të frymëmarrjes, roli kryesor luhet nga shkeljet e ventilimit dhe proceseve membranore të shkëmbimit të gazit. Në këtë drejtim, dështimi akut i frymëmarrjes ndahet në llojet e mëposhtme:

• 1. Dështimi respirator akut i ventilimit:
• 1. Qendrore.
• 2. Torakoabdominale.
• 3. Neuromuskulare.
• 2. Dështimi i frymëmarrjes akute pulmonare:
• 1. Obstruktiv-konstriktiv:
• 1. tipi i sipërm;
• 2. lloj fundi.
• 2. Parenkimale.
• 3. Kufizuese.
• 3. Dështimi akut i frymëmarrjes për shkak të shkeljes së raportit ventilim-perfuzion.

Duke filluar trajtimin e dështimit akut të frymëmarrjes, para së gjithash është e nevojshme të theksohen kriteret kryesore që përcaktojnë llojin e dështimit akut të frymëmarrjes dhe dinamikën e zhvillimit të saj. Është e nevojshme të theksohen simptomat kryesore që kërkojnë korrigjim prioritar. Shtrimi në spital për çdo lloj dështimi akut të frymëmarrjes është i detyrueshëm.

Udhëzimet e përgjithshme të terapisë për çdo lloj dështimi akut të frymëmarrjes janë:

• 1. Restaurimi në kohë dhe mirëmbajtja e oksigjenimit adekuat të indeve. Është e nevojshme të rivendoset kalueshmëria e traktit respirator, t'i jepet pacientit një përzierje ajër-oksigjen (ngrohje, lagështim, përqendrim adekuat i oksigjenit). Sipas indikacioneve, ai është transferuar në një ventilator.
• 2. Përdorimi i metodave të terapisë së frymëmarrjes nga më të thjeshtat (frymëmarrja gojë më gojë ose gojë më hundë) deri te ventilimi mekanik (ngjitës, pajisje ose një respirator automatik). Në këtë rast, është e mundur të përshkruhen si terapi respiratore ndihmëse - frymëmarrje sipas Gregory, Martin-Buyer (në prani të frymëmarrjes spontane), dhe ventilim zëvendësues me presion konstant pozitiv (PPP) dhe presion pozitiv fund-ekspirator (PEEP). .

Lloji i sipërm obstruktiv-konstriktiv i dështimit akut të frymëmarrjes ndodh më shpesh në fëmijëri. Ai shoqëron SARS, croup të vërtetë dhe të rremë, trupa të huaj të faringut, laringut dhe trakesë, epiglotitit akut, absceseve retrofaringeale dhe paratonsilare, lëndimeve dhe tumoreve të laringut dhe trakesë. Komponenti kryesor patogjenetik i insuficiencës respiratore akute të këtij lloji, i cili përcakton ashpërsinë e gjendjes dhe prognozën, është puna e tepërt e muskujve të frymëmarrjes, e shoqëruar me shterim të energjisë.

Klinika e stenozës karakterizohet nga një ndryshim në timbrin e zërit, një kollë e ashpër, frymëmarrje "stenotike" me tërheqje të vendeve të zhdërvjellëta të kraharorit, rajonit epigastrik. Sëmundja fillon papritur, shpesh gjatë natës. Në varësi të ashpërsisë së simptomave klinike, duke reflektuar shkallën e rezistencës ndaj frymëmarrjes, dallohen 4 shkallë të stenozës. Rëndësia më e madhe klinike është stenoza e shkallës I, II dhe III, e cila korrespondon me fazat e kompensuara, nën dhe të dekompensuara të dështimit akut të frymëmarrjes (shkalla IV korrespondon me stadin terminal).

Stenoza e shkallës I manifestohet me vështirësi në frymëmarrje me frymëzim, tërheqje të fosës jugulare, e cila rëndohet nga shqetësimi motorik i fëmijës. Zëri bëhet i ngjirur ("kari"). Nuk ka cianozë, lëkura dhe mukozat janë rozë, ka një takikardi të lehtë. trajtimi i dështimit akut të frymëmarrjes

Stenoza e shkallës II karakterizohet nga pjesëmarrja në frymëmarrje e të gjithë muskujve ndihmës. Frymëmarrja është e zhurmshme, dëgjohet në distancë. Zëri i ngjirur, kollë e lehur, ankth i theksuar. Në ndryshim nga stenoza e shkallës I, vërehet tërheqje e rajoneve ndër brinjëve dhe epigastrike, tërheqje e skajit të poshtëm të sternumit, si dhe cianozë në sfondin e zbehjes së lëkurës, djersitje. Takikardia rritet, tingujt e zemrës janë të mbytura, vihet re cianoza hiterore dhe akrocianoza e pashprehur. Në gjak, zbulohet hipoksemia e moderuar. Hiperkapnia, si rregull, nuk është e përcaktuar.

Stenoza e shkallës III korrespondon me fazën e dekompensuar të dështimit akut të frymëmarrjes dhe karakterizohet nga një manifestim i mprehtë i të gjitha simptomave të mësipërme: frymëmarrje e zhurmshme, tërheqje e mprehtë e hapësirës ndërkostale, fossa jugulare dhe rajoni epigastrik, prolapsi i të gjithë sternumit, cianoza totale dhe akrocianoza në sfondin e lëkurës së zbehtë. Shfaqet djersa ngjitëse e ftohtë. Në mushkëri dëgjohen vetëm zhurma me tela. Shqetësimi motorik zëvendësohet nga adinamia. Tingujt e zemrës janë të shurdhër, shfaqet një puls paradoksal. Gjaku tregon hipoksemi të rëndë dhe hiperkaini, acidozë të kombinuar me mbizotërim të komponentit respirator. Zhvillohet encefalopati e rende posthipoksike. Nëse pacientit nuk i sigurohet kujdes mjekësor, atëherë stenoza kalon në fazën terminale, e cila karakterizohet nga asfiksia, bradikardia dhe asistolia.

Mjekimi. Duke pasur parasysh rrezikun e zhvillimit të dështimit akut respirator të dekompensuar, të gjithë fëmijët me stenozë duhet të shtrohen në një njësi të specializuar të kujdesit intensiv ose në njësi të kujdesit intensiv.

Në fazën paraspitalore, me stenozë të shkallës I-II, trupat e huaj ose një sasi e tepërt e sekretimit nga orofaringu dhe nazofaringu duhet të hiqen. Prodhoni thithjen e oksigjenit dhe transportoni fëmijën në spital. Nuk kërkohet terapi mjekësore. Në spital, përshkruhen inhalacione (përzierje e ngrohtë e lagur e ajrit-oksigjen), kryhet higjiena e zgavrës me gojë dhe pjesës së hundës të faringut, mukusi evakuohet nga pjesët e sipërme të laringut dhe trakesë nën kontrollin e laringoskopisë direkte. Aplikoni procedura shpërqendruese: suva me mustardë në këmbë, gjoks, kompresa në qafë. Antibiotikët janë të përshkruar, por të indikuar. Hyjnë kortikosteroide hidrokortizon, nednisolone. Shtrimi në kohë në spital, procedurat fizioterapeutike, higjiena adekuate e traktit të sipërm respirator, si rregull, mund të shmangin përparimin e stenozës dhe, në përputhje me rrethanat, dështimin akut të frymëmarrjes.

Në rast të stenozës së shkallës III, intubimi trakeal kryhet domosdoshmërisht me një tub termoplastik me një diametër dukshëm më të vogël dhe fëmija shtrohet menjëherë në spital. Intubimi kryhet me anestezi lokale (ujitja me aerosol të hyrjes në laring 2 % tretësirë ​​lidokaine). Gjatë transportit të pacientit, thithja e oksigjenit është e detyrueshme. Me zhvillimin e një zemre akute joefikase ose ndalimin e saj, kryhet ringjallja kardiopulmonare. Trakeostomia me stenozë të shkallës III-IV përdoret vetëm si masë e nevojshme nëse është e pamundur të sigurohet ventilim adekuat përmes tubit endotrakeal.

Trajtimi në spital duhet të synohet kryesisht në sanimin e duhur të pemës trakeobronkiale dhe parandalimin e infeksionit dytësor.

Lloji i ulët obstruktiv-konstriktiv i dështimit akut të frymëmarrjes zhvillohet me gjendje astmatike, bronkit astmatik, sëmundje bronko-obstruktive të mushkërive. Sipas të dhënave anamnestike, shfaqja e sindromës mund të shoqërohet me sensibilizimin e mëparshëm ndaj alergeneve infektive, shtëpiake, ushqimore ose medikamente. Në mekanizmat komplekse të çrregullimeve aerodinamike, shpërbërja funksionale e rrugëve të frymëmarrjes qendrore dhe periferike ka një rëndësi vendimtare për shkak të uljes së lumenit të tyre për shkak të spazmës së muskujve, edemës së mukozës dhe rritjes së viskozitetit të sekretit. Kjo çrregullon proceset e ventilimit-perfuzionit në mushkëri.

Klinika e sëmundjes karakterizohet nga prania e prekursorëve: ankth, humbje oreksi, rinit vazomotor, kruajtje të lëkurës. Më pas është zhvillimi i “diskomfortit respirator” – kollë, fishkëllimë, të cilat dëgjohen në distancë (i ashtuquajturi gulçim i largët), me dispne të frymëmarrjes, cianozë. Në mushkëri dëgjohet timpaniti, frymëmarrje e dobësuar, ekspirim i zgjatur, rrahje të thata dhe të lagështa. Trajtimi joadekuat ose i parakohshëm mund ta zgjasë këtë gjendje, e cila mund të kthehet në status astmatik. Ekzistojnë tre faza në zhvillimin e statusit të astmës.

E para është faza e nënkompensimit, në të cilën, në sfondin e një gjendjeje të rëndë të përgjithshme, në mushkëri zhvillohen mbytje të rënda dhe gulçim, takikardi dhe hipertension arterial. Cianoza është periorale ose jo e shprehur. Fëmija është i ndërgjegjshëm, i emocionuar.

E dyta është faza e dekompensimit (sindroma e obstruksionit total pulmonar). Vetëdija është e hutuar, fëmija është jashtëzakonisht i emocionuar, frymëmarrja është e shpeshtë dhe sipërfaqësore. Shfaqet cianoza e zhvilluar dhe akrocianoza e theksuar. Gjatë auskultimit, "zonat e heshtjes" gjenden në pjesët e poshtme të mushkërive, frymëmarrja e dobësuar ndjeshëm, zhurmat e thata dëgjohen në pjesën tjetër të sipërfaqes së mushkërive. Takikardia rritet ndjeshëm, hipertensioni arterial rritet.

E treta është faza e komës. Kjo fazë karakterizohet nga humbja e vetëdijes, atoni muskulore, lloji paradoksal i frymëmarrjes, një rënie e ndjeshme e presionit të gjakut, aritmi (ekstrasistola të vetme ose grupore). Mund të ndodhë arrest kardiak.

Në fazat e nënkompensuara dhe të dekompensuara, trajtimi në fazën paraspitalore përfshin përdorimin e mjeteve jofarmakologjike: inhalimet e oksigjenit, banjat e nxehta të këmbëve dhe duarve, suva me mustardë në gjoks (nëse fëmija e toleron këtë procedurë). Është e nevojshme të izoloni fëmijën nga alergjenët e mundshëm: pluhuri i shtëpisë, kafshët shtëpiake, rrobat e leshta.

Nëse nuk ka efekt, përdoren simpatomimetikë - stimulues I-adrenergjikë (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimulantë (alupent, salbutamol, brikanil) në formën e aerosoleve inhaluese - 2-3 pika të këtyre barnave treten në 3-5 ml ujë ose tretësirë ​​izotonike klorur natriumi.

Me një formë të varur nga hormoni të sëmundjes dhe joefektivitetin e terapisë së mësipërme, hidrokortizoni (5 mg/kg) përshkruhet në kombinim me prednizolon (1 mg/kg) në mënyrë intravenoze.

Nga bronkodilatorët, ilaçi i zgjedhur është një zgjidhje 2.4% e aminofilinës (aminofilinë, diafilinë). Doza ngarkuese (20 - 24 mg / kg) administrohet në mënyrë intravenoze për 20 minuta, pastaj administrohet një dozë mbajtëse - 1 - 1.6 mg / kg në 1 orë. Salbutamol thithet.

Antihistaminet (piiolfen, difenhidramina, suprastin etj.) dhe medikamente adrenomimetike si adrenalina dhe hidroklorur ephedrine nuk keshillohen te pershkruhen.

Trajtimi në spital është një vazhdim i terapisë paraspitalore. Në mungesë të efektit të terapisë së përdorur dhe progresionit të sindromës, intubimi trakeal dhe lavazhi trakeobronkial janë të detyrueshëm. Nëse është e nevojshme, aplikoni IVL. Fëmijët në gjendje të subkompensimit dhe dekompensimit dhe në gjendje kome shtrohen në reanimacion.

Insuficienca respiratore akute parenkimale mund të shoqërojë forma të rënda dhe toksike të pneumonisë, sindromën e aspirimit, emboli yndyrore të degëve të arteries pulmonare, mushkëri "shok", përkeqësim të fibrozës cistike, sindromën e shqetësimit të frymëmarrjes tek të sapolindurit dhe foshnjat, displazinë bronkopulmonare. Pavarësisht faktorëve të ndryshëm etiologjikë, shqetësimet në transportin transmembranor të gazeve kanë rëndësi parësore në mekanizmat e zhvillimit të insuficiencës respiratore akute të këtij lloji.

Klinika karakterizohet nga simptoma të tilla themelore si frekuenca e frymëmarrjes dhe pulsit, raporti i tyre, shkalla e pjesëmarrjes në aktin e frymëmarrjes së muskujve ndihmës, natyra e cianozës. Një mjek i ambulancës duhet të diagnostikojë dështimin e frymëmarrjes dhe të përcaktojë fazën e saj (kompensimi dhe dekompensimi).

Forma e kompensuar e dështimit akut respirator parenkimal karakterizohet nga gulçim i pashprehur - frymëmarrja bëhet më e shpeshtë mbi normën e moshës me 20 - 25%. Vërehet cianozë periorale, ënjtje e krahëve të hundës.

Në formën e dekompensuar të gulçimit, shkalla e frymëmarrjes rritet ndjeshëm, rritet me 30 - 70% në krahasim me normën e moshës. Amplituda respiratore e gjoksit gjithashtu rritet, dhe rrjedhimisht thellësia e frymëmarrjes. Vihet re fryrja e krahëve të hundës, të gjithë muskujt ndihmës janë të përfshirë në mënyrë aktive në aktin e frymëmarrjes. Cianoza e lëkurës dhe mukozave është e theksuar, shfaqet akrocianoza.

Agjitacioni psikomotor zëvendësohet nga letargjia dhe adinamia. Takipnea ndodh në sfondin e një ulje të rrahjeve të zemrës.

Simptomat shtesë - ethe, çrregullime hemodinamike, ndryshime në përbërjen e gazit të gjakut (hipoksemia dhe hiperkapnia) përcaktojnë ashpërsinë e gjendjes së fëmijës.

Mjekimi varet nga ashpërsia e dështimit akut të frymëmarrjes. Me formën e kompensuar, kujdesi paraspitalor kufizohet në shtrimin në kohë të fëmijës në një spital somatik. Gjatë transportit të një fëmije, merren masa për të ruajtur kalueshmërinë e traktit respirator (aspirimi i mukusit nazofaringeal, etj.).

Dështimi respirator akut i dekompensuar kërkon pjesëmarrjen aktive të personelit në të gjitha fazat e trajtimit. Pacienti shtrohet në njësinë e kujdesit intensiv. Në fazën paraspitalore, është e nevojshme të sigurohet kalueshmëria e traktit respirator (sanitare trakeobronkiale, sipas indikacioneve - intubimi trakeal). Nëse është e nevojshme, aplikoni IVL (manual ose harduer). Sigurohuni që të kryeni thithjen e oksigjenit.

Në kushtet e hipoksisë dhe hiperkapnisë, glikozidet kardiake dhe aminat simpatomimetike janë kundërindikuar.

Në fazën spitalore, masat vazhdojnë për të ruajtur kalueshmërinë adekuate të rrugëve të frymëmarrjes. Lagështimi dhe ngrohja e një përzierjeje oksigjen-ajër që përmban 30 - 40% oksigjen duhet të jetë optimale. Aplikoni terapi respiratore PPD, PEEP, frymëmarrje sipas Gregory ose Martin-Buyer. Nëse përbërja e gazit të gjakut nuk mund të normalizohet, është e nevojshme të kryhet ventilim mekanik.

Me format e ventrikulit të djathtë dhe të përzier të dështimit të zemrës, përshkruhet dixhitali, vëllimi i terapisë me infuzion është i kufizuar në 20-40 ml / kg në ditë nën kontrollin e CVP dhe presionit të gjakut. Kryeni monitorimin e aktivitetit kardiak dhe përbërjes së gazit në gjak. Barnat vazoaktive (naniprus, nitroprusid natriumi, nitroglicerina) janë të përshkruara për hipertensionin venoz (0,5-1,5 mcg/kg në minutë). Për të ruajtur aktivitetin kardiak, përdoren agjentë vaskularë inotropikë: dopaminë - 5 mcg / kg për 1 min, dobutamine - 1 - 1,5 mcg / kg për 1 min.

Derisa të identifikohet patogjeni, përdoren antibiotikë rezervë, pastaj përshkruhet terapi antibiotike, duke marrë parasysh ndjeshmërinë e mikroorganizmave ndaj antibiotikëve.

Në rast të sindromës së aspiratës, sindromës së shqetësimit të frymëmarrjes tek të porsalindurit, mushkërive "shok", alveolitit kimik, terapia me kortikosteroide (3-5 mg / kg sipas prednizolonit) është e detyrueshme, përshkruhen frenuesit e proteolizës: kontrikale - 2000 IU / kg në ditë për 3 injeksione, acid aminokaproik - 100 - 200 mg / kg. Për reduktimin e hipertensionit pulmonar administrohet 2-4 mg/kg aminofilinë çdo 6 orë.Rekomandohen metoda fizike të mjekimit – vibromasazh, filxhanë, suva me mustardë, kompresa gjoksi.

Dështimi restriktiv akut restriktiv zhvillohet si rezultat i pakesimit te siperfaqes respiratore te mushkerive, me ngjeshjen e tyre per shkak te pneumo- dhe hidrotoraksit, atelektazes ekstensive, emfizemes buloze. Në mekanizmin e ndryshimeve patofiziologjike, përveç çrregullimeve të shkëmbimit të gazit që shoqërohen me një ulje të sipërfaqes aktive të ventilimit të mushkërive, një rëndësi të madhe ka edhe shuntimi patologjik i gjakut venoz përmes zonave jo të ajrosura të mushkërive. Manifestimet klinike korrespondojnë me format e kompensuara ose të dekompensuara të dështimit akut të frymëmarrjes me simptoma tipike të çrregullimeve të shkëmbimit të gazit. Pacienti shtrohet në departamentin e specializuar (me hidro- ose pneumotoraks - në kirurgji). Duhet të kihet parasysh se gjatë IVL të qepallës, rreziku i zhvillimit të pneumotoraksit të tensionit, zhvendosja e organeve mediastinale dhe arresti kardiak, prandaj, IVL në pacientë të tillë është një metodë me rrezik të shtuar.

Zhvillohet insuficienca respiratore akute e ventilimit të tipit qendror me një mbidozë të qetësuesve, antihistamines dhe barnave narkotike, barbiturate, si dhe me neuroinfeksione - encefalit dhe meningoencefalit, sindromë konvulsive, edemë dhe zhvendosje të strukturave të trurit, dëmtim traumatik të trurit.

Në mekanizmat e zhvillimit të dështimit akut të frymëmarrjes, një shkelje e rregullimit qendror të frymëmarrjes ka një rëndësi vendimtare.

Klinika karakterizohet nga një lloj frymëmarrjeje patologjike (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), taki- dhe bradipnea deri në arrest respirator. Dështimi i frymëmarrjes shoqërohet me cianozë të ashpërsisë së ndryshme, cianozë dhe akrocianozë periorale, takikardi, hiper- dhe hipotension arterial, ndryshime në përbërjen e gazit në gjak - hiperkapi dhe hipoksemi, që zhvillohen në izolim ose në kombinim.

Trajtimi si në fazën paraspitalore ashtu edhe në spital është ruajtja e hapjes së rrugëve të frymëmarrjes në një formë të kompensuar të dështimit akut të frymëmarrjes. IVL kryhet me një formë të dekompiluar. Të gjitha këto aktivitete kryhen në sfondin e trajtimit të sëmundjes themelore.

Dështimi respirator akut torakoabdominal zhvillohet me trauma ne gjoks, abdomen, pas nderhyrjeve kirurgjikale torakale dhe abdominale, me fryrje te forta (sidomos ne femijet e vegjel), obstruksion dinamik intestinal, peritonit. Në mekanizmin e zhvillimit të dështimit akut të frymëmarrjes të këtij lloji, kufizimi i ekskursionit të gjoksit dhe diafragmës luan një rol kryesor. Klinika karakterizohet nga shenja të shkëmbimit joadekuat të gazit: cianozë, gulçim, hipoksemi, hiperkapi. Amplituda respiratore e gjoksit dhe barkut zvogëlohet. Në fazën paraspitalore, faktorët vendimtarë janë diagnostikimi në kohë dhe shtrimi në spital, mirëmbajtja e shkëmbimit të gazit gjatë transportit - thithja e oksigjenit, frymëmarrja e asistuar ose artificiale në rast të pamjaftueshmërisë së pavarur. Efektiviteti i trajtimit të dështimit akut të frymëmarrjes varet nga sëmundja themelore që shkaktoi dështimin e frymëmarrjes.

Dështimi respirator akute neuromuskulare për shkak të patologjisë në nivelin e transmetimit sinaptik mioneural, i cili vërehet te miastenia gravis, dermatomioziti, distrofia muskulare, amiotonia kongjenitale, poliomieliti, sindromat Landry dhe Guillain-Barré, mbidoza e relaksuesve dhe kurarizimi i mbetur. Në mekanizmin e zhvillimit të insuficiencës respiratore akute, rolin kryesor e luan pamjaftueshmëria funksionale e muskujve të frymëmarrjes, humbja e aftësisë për të prodhuar goditje kollë, ekskretimi i dëmtuar dhe grumbullimi i sekrecioneve trakeobronkiale, zhvillimi i atelektazës dhe infeksionit.

Klinika e insuficiencës respiratore akute karakterizohet nga simptoma të infeksioneve virale respiratore akute, dobësi progresive muskulore, e kombinuar me çrregullime të ndjeshmërisë të tipit ngjitës ose zbritës, ulje të kapacitetit jetësor të mushkërive dhe kulmi i sëmundjes është totali. mbyllja e të gjithë muskujve të frymëmarrjes, duke përfshirë diafragmën dhe ndalimin e frymëmarrjes. Një pararojë jashtëzakonisht e rëndësishme është simptoma e "epauletës" - humbja e aftësisë për t'i rezistuar presionit mbi shpatullat, gjë që bën të mundur parashikimin e mbylljes së afërt të nervit frenik, pasi rrënjët e tij dalin së bashku me nervin që nervozon muskulin trapezius. .

Mund të vërehen çrregullime bulbar - disfagi, çrregullime të të folurit, simptoma të meningoencefalitit. Shkëmbimi joadekuat i gazit manifestohet me cianozë (nga periorale në total), akrocianozë dhe hipoksemi. Zhvillohet takikardia, hiper- dhe gjinotension arterial.

Trajtimi në fazat paraspitalore dhe klinike duhet të synojë ruajtjen e kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes. Duke pasur parasysh rrezikun real të fikjes së muskujve të frymëmarrjes, intubimi duhet të kryhet paraprakisht, nëse është e nevojshme, kryhet ventilim mekanik (ndihmës ose automatik). Trajtimi në spital është për të parandaluar dhe eliminuar çrregullimet e frymëmarrjes. Trajtohet sëmundja themelore, intensiteti i simptomave të së cilës varet nga kohëzgjatja e ventilimit mekanik.

Në dështimin akut të frymëmarrjes (ARF) të çdo etiologjie, ka një shkelje të transportit të oksigjenit në inde dhe largimit të dioksidit të karbonit nga trupi.

Ekzistojnë disa klasifikime të dështimit akut të frymëmarrjes.

Klasifikimi etiologjik i ARF

Të dallojë fillore(patologjia e dërgimit të oksigjenit në alveola) dhe dytësore(dëmtimi i transportit të oksigjenit nga alveolat në inde) dështimi akut i frymëmarrjes.

Shkaqet e ARF parësore:

• shkelje e kalueshmërisë së traktit respirator;
• ulje në sipërfaqen e frymëmarrjes së mushkërive;
• shkelje e rregullimit qendror të frymëmarrjes;
• shkelje e transmetimit të impulseve në aparatin neuromuskular, duke shkaktuar një çrregullim në mekanikën e frymëmarrjes;
• patologji të tjera.

Shkaqet e ARF dytësore:

• çrregullime hipocirkulative;
• çrregullime të mikroqarkullimit;
• çrregullime hipovolemike;
• edemë pulmonare kardiogjene;
• emboli pulmonare (TELA);
• shuntimi (depozitimi) i gjakut në goditje të ndryshme.

Klasifikimi patogjenetik i ARF

Të dallojë ventilim ODN dhe pulmonare(parenkimale) ODN.

Shkaqet e formës së ventilimit të ODN:

• dëmtimi i qendrës së frymëmarrjes të çdo etiologjie;
• shkelje në transmetimin e impulseve në aparatin neuromuskular;
• dëmtimi i gjoksit, mushkërive;
• një ndryshim në mekanikën normale të frymëmarrjes në patologjinë e organeve të barkut.

Shkaqet e formës parenkimale të ARF:

• pengim, kufizim, shtrëngim i rrugëve të frymëmarrjes;
• shkelje të difuzionit të gazrave dhe rrjedhjes së gjakut në mushkëri.

Klasifikimi klinik i ARF

ODN e gjenezës qendrore ndodh me efekt toksik në qendrën e frymëmarrjes ose me dëmtimin mekanik të saj.

ARF me obstruksion të rrugëve të frymëmarrjes ndodh kur:

• laringospazma;
• bronkiolospazma;
• kushtet astmatike;
• trupat e huaj të traktit të sipërm respirator;
• mbytje;
• TELA;
• pneumotoraks;
• atelektaza;
• pleurit masiv dhe pneumoni;
• asfiksia me mbytje.

Kombinimi i shkaqeve të mësipërme ODN e gjenezës së përzier.

Në klinikë dallohen 3 faza të ARF:

• ODN faza I. Pacienti është i vetëdijshëm, i shqetësuar (euforik), ankohet për mungesë ajri. Lëkura është e zbehtë, e lagësht, ka një akrocianozë të lehtë. Shkalla e frymëmarrjes 25..30/min, rrahjet e zemrës - 100..110 rrahje/min, presioni i gjakut brenda kufijve normalë (ose pak i rritur), pO 2 i reduktuar në 70 mm Hg, pCO 2 - deri në 35 mm Hg. Art. , hipokapnia ka natyrë kompensuese, si pasojë e gulçimit.
• ODN faza II. Vetëdija e pacientit është e shqetësuar, shfaqet agjitacion psikomotor. Ankesa për mbytje të rëndë, humbje të mundshme të vetëdijes, halucinacione. Lëkura është cianotike, djersë e bollshme. Frekuenca e frymëmarrjes 30..40/min, rrahjet e zemrës - 120..140 rrahje/min, presioni i lartë i gjakut, pO 2 i reduktuar në 60 mm Hg, pCO 2 - rritur në 50 mm Hg.
• ODN faza III. Vetëdija mungon, ka konvulsione kliniko-tonike, bebëza të zgjeruara, pa reagim ndaj dritës, cianozë me pika. Ka një tranzicion të shpejtë nga takipnea (frekuenca e frymëmarrjes 40 ose më shumë) në bradipnea (RR = 8..10). Presioni i gjakut bie, rrahjet e zemrës janë 140 rrahje / min ose më shumë, fibrilacioni atrial është i mundur, pO 2 reduktohet në 50 mm Hg, pCO 2 - rritet në 80..90 mm Hg. dhe me shume.

KUJDES! Informacioni i dhënë nga faqja faqe internetiështë i natyrës referuese. Administrata e faqes nuk është përgjegjëse për pasojat e mundshme negative në rast të marrjes së ndonjë medikamenti ose procedurash pa recetën e mjekut!

Dështimi akut i frymëmarrjes (ARF) është një gjendje e rëndë e karakterizuar nga një rënie e nivelit të oksigjenit në gjak. Si rregull, një situatë e tillë kërcënon drejtpërdrejt jetën e një personi dhe kërkon ndihmë të menjëhershme mjekësore profesionale.

Manifestimet e ARF janë një ndjenjë mbytjeje, zgjim psiko-emocional dhe cianozë. Me përparimin e sindromës së insuficiencës respiratore akute, zhvillohet klinika e mëposhtme: sindroma konvulsive, nivele të ndryshme të dëmtimit të vetëdijes dhe si rezultat koma.

Për të përcaktuar ashpërsinë e dështimit akut të frymëmarrjes, ekzaminohet përbërja e gazit të gjakut dhe kërkohet gjithashtu shkaku i zhvillimit të tij. Trajtimi bazohet në eliminimin e shkakut të zhvillimit të kësaj sindrome, si dhe në terapinë intensive me oksigjen.

Dështimi i frymëmarrjes akute dhe kronike janë kushte të zakonshme në praktikën mjekësore që shoqërohen me dëmtime jo vetëm të sistemit të frymëmarrjes, por edhe të organeve të tjera.

informacion i pergjithshem

Dështimi akut i frymëmarrjes është një çrregullim i veçantë i frymëmarrjes së jashtme ose indore, i karakterizuar nga fakti se trupi nuk mund të mbajë një nivel adekuat të përqendrimit të oksigjenit, gjë që çon në dëmtimin e organeve të brendshme. Më shpesh, kjo situatë shoqërohet me dëmtim të trurit, mushkërive ose qelizave të kuqe të gjakut, qeliza që bartin gazrat e gjakut.

Kur kryeni një analizë për përbërjen e gazit të gjakut, zbulohet një rënie e nivelit të oksigjenit nën 49 mm Hg dhe një rritje e përmbajtjes së dioksidit të karbonit mbi 51 mm Hg. Është e rëndësishme të theksohet se ARF ndryshon nga CRF në atë që nuk mund të kompensohet me përfshirjen e mekanizmave kompensues. Kjo, në fund të fundit, përcakton zhvillimin e çrregullimeve metabolike në organet dhe sistemet e trupit.

Dështimi akut i frymëmarrjes përparon me shpejtësi dhe mund të çojë në vdekjen e pacientit në pak minuta ose orë. Në këtë drejtim, një gjendje e tillë duhet të konsiderohet gjithmonë si kërcënuese për jetën dhe të klasifikohet si emergjencë.

Të gjithë pacientët me simptoma të dështimit të frymëmarrjes i nënshtrohen shtrimit urgjent në njësitë e kujdesit intensiv për kujdes mjekësor.

Llojet e dështimit të frymëmarrjes

Në bazë të shkaqeve të DN dhe aftësisë së trupit për të kompensuar pasojat, rastet e dështimit të frymëmarrjes mund të ndahen në dy grupe të mëdha: akute dhe kronike (CDN). HDN është një gjendje kronike që zgjat me vite dhe nuk kërcënon në mënyrë akute shëndetin e pacientit.

Klasifikimi i ARF e ndan atë në dy grupe të mëdha, në varësi të shkakut të shfaqjes së tij: parësor, i shoqëruar me dëmtim të metabolizmit të gazit në organet e frymëmarrjes dhe dytësor, i shoqëruar me dëmtim të përdorimit të oksigjenit në inde dhe qeliza të organeve të ndryshme.

ARF parësore mund të zhvillohet si rezultat i katër faktorëve:

Shfaqja e ARF dytësore shoqërohet me:

1. Çrregullime hipocirkulative.
2. çrregullime hipovolemike.
3. Çrregullime të zemrës
4. Lezioni tromboembolik i mushkërive.
5. Shuntimi i gjakut në goditje të çdo gjendjeje.

Përveç nënspecieve të mësipërme të ARF, ekziston një formë që lidhet me një rritje të përqendrimit të dioksidit të karbonit në gjak (formë ventilimi ose respirator) dhe një formë që zhvillohet me rënie të presionit të oksigjenit (parenkimal).

Zhvillimi i formës së ventilimit shoqërohet me një shkelje të procesit të frymëmarrjes së jashtme dhe shoqërohet me një rritje të mprehtë të nivelit të presionit të pjesshëm të dioksidit të karbonit dhe një rënie dytësore të përqendrimit të oksigjenit në gjak.

Zakonisht, një gjendje e tillë zhvillohet me dëmtim të trurit, sinjalizim të dëmtuar në fibrat muskulore ose si pasojë e shkaqeve pleurogenike. ARF parenkimale shoqërohet me një rënie të nivelit të presionit të pjesshëm të oksigjenit, por përqendrimi i dioksidit të karbonit mund të jetë ose normal ose pak i ngritur.

Manifestimet e dështimit të frymëmarrjes

Shfaqja e simptomave kryesore të dështimit akut të frymëmarrjes zhvillohet në varësi të shkallës së dëmtimit të frymëmarrjes brenda pak minutash. Në të njëjtën kohë, vdekja e pacientit është e mundur në pak minuta në rastet e dështimit të rëndë të frymëmarrjes.

Në varësi të manifestimeve të dështimit të frymëmarrjes, ARF klasifikohet në tre shkallë të ashpërsisë, gjë që është veçanërisht e përshtatshme për përcaktimin e taktikave terapeutike. Klasifikimi sipas shkallës së kompensimit:

Simptomat e dështimit akut të frymëmarrjes shpesh anashkalohen nga njerëzit, përfshirë punonjësit mjekësorë, gjë që çon në përparimin e shpejtë të ARF në fazën e kompensimit.

Megjithatë, ndihma në dështimin akut të frymëmarrjes duhet të ofrohet në këtë fazë, duke parandaluar përparimin e sindromës.

Si rregull, klinika karakteristike e sëmundjes ju lejon të bëni diagnozën e saktë dhe të përcaktoni taktikat e trajtimit të mëtejshëm.

Diagnoza e ODN

Sindroma e dështimit akut të frymëmarrjes zhvillohet jashtëzakonisht shpejt, gjë që nuk lejon masa të zgjatura diagnostikuese dhe identifikimin e shkakut të shfaqjes së saj. Në këtë drejtim, më i rëndësishmi është ekzaminimi i jashtëm i pacientit dhe, nëse është e mundur, mbledhja e anamnezës nga të afërmit e tij, kolegët në vendin e punës. Është e rëndësishme të vlerësohet saktë gjendja e traktit respirator, shpeshtësia e lëvizjeve të frymëmarrjes dhe rrahjet e zemrës, niveli i presionit të gjakut.

Për të vlerësuar fazën e ARF dhe shkallën e çrregullimeve metabolike, përcaktohen gazrat e gjakut dhe vlerësohen parametrat e gjendjes acido-bazike. Shenjat e sëmundjes kanë tipare karakteristike dhe tashmë në fazën e ekzaminimit klinik mund të tregojnë sindromën themelore.

Në rastin e ARF me kompensim, mund të kryhet spirometria për të vlerësuar funksionin e frymëmarrjes. Për të kërkuar shkaqet e sëmundjes kryhen rëntgen e gjoksit, bronkoskopia diagnostike, ekzaminimi elektrokardiografik, si dhe analizat e përgjithshme dhe biokimike të gjakut dhe urinës.

Komplikimet e ARF

Përveç kërcënimit të menjëhershëm për jetën e pacientit, ARF mund të çojë në zhvillimin e komplikimeve të rënda nga shumë organe dhe sisteme:

Mundësia e zhvillimit të komplikimeve të tilla të rënda kërkon që mjekët të monitorojnë me kujdes pacientin dhe të korrigjojnë të gjitha ndryshimet patologjike në trupin e tij.

Dështimi akut i frymëmarrjes është një gjendje e rëndë e shoqëruar me një rënie të presionit të oksigjenit në gjak dhe që çon në vdekje në shumicën e rasteve në mungesë të trajtimit adekuat.

Ndihma e parë dhe urgjenca

Shkaku i dështimit akut të frymëmarrjes përcakton përparësinë e masave emergjente.

Algoritmi i përgjithshëm është i thjeshtë:

1. Rruga e frymëmarrjes duhet të sigurohet dhe mirëmbahet.
2. Rivendosja e ventilimit pulmonar dhe furnizimi me gjak në mushkëri.
3. Eliminoni të gjitha kushtet dytësore të zhvillimit që mund të përkeqësojnë rrjedhën e ARF dhe prognozën për pacientin.

Nëse një person gjendet nga një punonjës jo-mjekësor, është e nevojshme që menjëherë të thirret një ekip ambulance dhe të fillohet dhënia e ndihmës së parë, e cila konsiston në sigurimin e rrugëve të frymëmarrjes dhe vendosjen e personit në një pozicion rikuperimi anësor.

Nëse konstatohen shenja të vdekjes klinike (mungesë frymëmarrjeje dhe vetëdije), çdo person duhet të vazhdojë në reanimimin bazë kardiopulmonar. Ndihma e parë është baza e një prognoze pozitive për ARF për çdo pacient.

Si pjesë e kujdesit urgjent, goja e pacientit ekzaminohet, trupat e huaj hiqen prej andej nëse ka, mukus dhe lëngje aspirohen nga trakti i sipërm respirator dhe parandalohet tërheqja e gjuhës. Në raste të rënda, për të siguruar frymëmarrjen, ata drejtohen në imponimin e një trakeostomie, koniko- ose trakeotomie, ndonjëherë kryhet intubimi trakeal.

Nëse zbulohet një faktor shkaktar në zgavrën pleural (hidro- ose pneumotoraks), përkatësisht hiqet lëngu ose ajri. Me spazmën e pemës bronkiale, përdoren ilaçe që ndihmojnë në relaksimin e murit muskulor të bronkeve. Është shumë e rëndësishme t'i sigurohet secilit pacient terapi adekuate me oksigjen, duke përdorur kateter nazal, maskë, tenda oksigjeni ose ventilim mekanik.

Terapia intensive e insuficiencës respiratore akute përfshin të gjitha metodat e mësipërme, si dhe lidhjen e terapisë simptomatike. Me dhimbje të forta, administrohen analgjezikë narkotikë dhe jo-narkotikë, me një ulje të punës së sistemit kardiovaskular - ilaçe analeptike dhe glikozide.

Për të luftuar çrregullimet metabolike, kryhet terapi me infuzion, etj.

Trajtimi i dështimit akut të frymëmarrjes duhet të kryhet vetëm në njësinë e kujdesit intensiv, për shkak të rrezikut të zhvillimit të komplikimeve të rënda, deri në vdekje.

Qëllimi i mësimit: Të mësojë studentët të identifikojnë simptomat klinike të dështimit akut të frymëmarrjes tek pacientët (të lënduar), të bëjnë diagnozën diferenciale, të vlerësojnë ashpërsinë e gjendjes dhe të ofrojnë në mënyrë efektive ndihmën e parë në këto kushte.

Koha totale- 3 ore.

Plani i mësimit.

Fiziologjia e frymëmarrjes.

Klasifikimi ODN.

Klinika dhe fazat e FSHSH

Parime të përgjithshme për ofrimin e ndihmës së parë për FSHSH

Astma bronkiale, edema e laringut, trup i huaj: tablo klinike, ndihma e parë.

Dhënia e ndihmës viktimave në rast aksidentesh të shkaktuara nga ndikimet mjedisore dhe të shoqëruara me ARF ose vdekje klinike (mbytje, dëmtim elektrik).

Kontrolloni pyetjet për mësimin.

Studentët duhet:

Vlerësoni gjendjen e viktimës, diagnostikoni shenjat e dështimit të frymëmarrjes, përcaktoni llojin e ndihmës së parë të nevojshme, sekuencën e masave të duhura;

Kryeni saktë të gjithë kompleksin e kujdesit urgjent, monitoroni efektivitetin dhe, nëse është e nevojshme, rregulloni masat duke marrë parasysh gjendjen e viktimës;

SISTEMI I FRYMËMARRJES

Thelbi i frymëmarrjes është se nga ajri i thithur që hyn në mushkëri, gjaku thith oksigjenin dhe lëshon dioksid karboni në ajrin e nxjerrë. Ajri i thithur përmban afërsisht 21% oksigjen, 79% nitrogjen dhe sasi të papërfillshme të dioksidit të karbonit dhe avullit të ujit. Ajri i nxjerrë përbëhet nga 16% oksigjen, 79% nitrogjen dhe 5% dioksid karboni. Ajri i nxjerrë gjithashtu përmban avull uji. Me çdo frymëmarrje, 5% e oksigjenit që përmbahet në ajrin që hyn në mushkëri absorbohet nga trupi dhe zëvendësohet me 5% të dioksidit të karbonit kur nxirret.

Organet e frymëmarrjes përfshijnë: zgavrën e hundës, laringun, grykën (trake), bronket dhe mushkëritë.

Ajri i ftohtë, duke kaluar nëpër hundë, ngrohet (bëhet më i ngrohtë me 6-8 gradë), pastrohet nga pluhuri dhe mikrobet dhe laget (nëse është i thatë). Nervi i nuhatjes degëzohet në mukozën e hundës.

Laringu është një tub i përbërë nga kërc dhe muskuj. Ndodhet në pjesën e përparme të qafës. Kërci më i madh, tiroidja, formon murin e përparmë të laringut. Mund të ndihet nën lëkurë para qafës. Zgjatja e krijuar prej saj quhet molla e Adamit.

Mbi hyrjen e laringut është një kërc i quajtur epiglotis. Në momentin e gëlltitjes së ushqimit dhe pirjes, epiglotisi mbyll laringun, ushqimi nuk mund të hyjë në rrugët e frymëmarrjes dhe kalon në ezofag.

Laringu është gjithashtu një organ i përfshirë në formimin e zërit. Kordat vokale janë të vendosura në lumenin e laringut. Hapësira midis ligamenteve quhet glottis. Ajri që kalon nëpër glottis lëkund kordat vokale, të cilat dridhen si tela, duke rezultuar në tingull.

Laringu kalon në grykën (trake), e cila është një tub i formuar nga kërce unazore. Muri i pasmë i trakesë është ngjitur me murin e përparmë të ezofagut. Trakeja është e ndarë në dy bronke kryesore - djathtas dhe majtas. Të dy bronket hyjnë në mushkëri, ku bronku i djathtë ndahet në tre degë - përkatësisht, tre lobet e mushkërisë së djathtë, dhe e majta - në dy, pasi mushkëria e majtë përbëhet nga dy lobe. Brenda mushkërive, bronket ndahen në degë gjithnjë e më të vogla. Më të voglat prej tyre quhen bronkiola. Bronkiolat përfundojnë në fshikëza të verbëra pulmonare (alveola), të cilat janë zgjatime të bronkiolave. Ajri i thithur, duke kaluar nëpër zgavrën e hundës, trake,

bronke dhe bronkiola, hyn në vezikulat pulmonare. Në muret e vezikulave pulmonare, të cilat janë të gërshetuara me enët më të holla të gjakut, rrjedh gjak i ngopur me dioksid karboni. Në alveola, ndodh shkëmbimi i gazit, d.m.th., thithja e oksigjenit nga ajri nga gjaku dhe lirimi i dioksidit të karbonit nga gjaku në ajër.

Bronket dhe alveolat e vogla, enët e gjakut dhe indet që i rrethojnë së bashku përbëjnë organet e frymëmarrjes - mushkëritë.

Mushkëritë zënë pjesën më të madhe të zgavrës së gjoksit. Mushkëritë dhe sipërfaqja e brendshme e zgavrës së gjoksit janë të mbuluara me një pleurë - një membranë e dendur, me shkëlqim, pak e lagësht. Pleura përbëhet nga dy fletë: njëra prej tyre rreshton sipërfaqen e brendshme të gjoksit dhe quhet parietale, dhe tjetra mbulon mushkëritë dhe quhet pulmonare. Këto fletë janë drejtpërdrejt ngjitur me njëra-tjetrën dhe rrëshqasin lehtësisht me lëvizjet e frymëmarrjes.

Hyrja e ajrit në mushkëri (inhalimi) dhe largimi i tij nga mushkëritë (nxjerrja) ndodh për faktin se zgavra e gjoksit ose rritet në vëllim (zgjerohet), ose zvogëlohet. Zgjerimi i zgavrës së kraharorit varet nga tkurrja e muskujve të diafragmës, muskujve ndër brinjëve dhe muskujve të brezit të shpatullave.

Me tkurrjen e muskujve frymëzues të gjoksit, skajet e përparme të brinjëve ngrihen, rritet në vëllim. Në të njëjtën kohë, muskujt e diafragmës tkurren, e cila duket si një kube. Në momentin e tkurrjes, diafragma rrafshohet, kupola e saj zbret. Kjo çon gjithashtu në një rritje të vëllimit të zgavrës së kraharorit dhe, për pasojë, në rrjedhjen e ajrit në mushkëri. Pastaj muskujt e kontraktuar ndër brinjë dhe diafragma relaksohen, vëllimi i zgavrës së gjoksit zvogëlohet, ajri del jashtë.

Një person prodhon 16-20 frymëmarrje dhe nxjerrje në minutë. Frymëmarrja rregullohet (kontrollohet) nga qendra e frymëmarrjes në medulla oblongata.

Në mënyrë konvencionale, procesi i frymëmarrjes ndahet në tre faza:

I. Dorëzimi i oksigjenit nga mjedisi i jashtëm në alveola.

II. Difuzioni i oksigjenit përmes membranës alveolare-kapilare të acinusit dhe transporti i tij në inde. Lëvizja e CO2 kryhet në rend të kundërt.

III. Shfrytëzimi i oksigjenit gjatë oksidimit biologjik të substrateve dhe formimit, në fund të fundit, të energjisë në qeliza.

Nëse ndryshimet patologjike ndodhin në ndonjë nga fazat e frymëmarrjes ose kur ato kombinohen, mund të ndodhë dështimi akut i frymëmarrjes (ARF). ORF përkufizohet si një sindromë në të cilën edhe stresi përfundimtar i mekanizmave të mbështetjes së jetës së trupit është i pamjaftueshëm për ta furnizuar atë me sasinë e nevojshme të oksigjenit dhe për të hequr dioksidin e karbonit. Përndryshe, mund të themi se me ARF të çdo etiologjie, ka shkelje të transportit të oksigjenit (O2) në inde dhe largimit të dioksidit të karbonit (CO2) nga trupi.

Klasifikimi ODN.

Në klinikë, më së shpeshti përdoret klasifikimi etiologjik dhe patogjenetik.

KLASIFIKIMI ETIOLOGJIK

Ka ARF parësore, e cila shkaktohet nga patologjia e fazës së parë të frymëmarrjes (dorëzimi i O2 në alveola), dhe sekondare, e cila shoqërohet me një shkelje të transportit të O2 nga alveolat në inde.

Shkaqet më të zakonshme të ARF parësore janë:

Çrregullime të kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes (të gjitha llojet e asfiksisë mekanike, laringos dhe bronkospazmës, stenoza e laringut, ënjtja e mukozës së traktit respirator, etj.)

Reduktimi i sipërfaqes respiratore të mushkërive (pneumoni, pneumotoraks, pleurit eksudativ, etj.),

Shkelja e rregullimit qendror të frymëmarrjes (proceset patologjike që prekin qendrën e frymëmarrjes, hemorragjia, tumori, dehja, efekti i helmeve neurotoksike)

Shkeljet e transmetimit të impulseve në aparatin neuromuskular, duke shkaktuar çrregullime në mekanikën e frymëmarrjes (helmimi me komponime organofosforike, miastenia gravis, tetanozi, botulizmi, efekti i mbetur i relaksuesve të muskujve, etj.)

Shkaqet më të zakonshme të ARF dytësore janë:

çrregullime hipocirkulative,

çrregullime të mikroqarkullimit,

çrregullime hipovolemike,

edemë pulmonare kardiogjene,

Emboli pulmonare,

Shuntimi ose depozitimi i gjakut në kushte të ndryshme shoku.

Klasifikimi patogjenetik parashikon ventilim dhe

ARF parenkimale (pulmonare).

ventilim ODN për shkak të ventilimit të pamjaftueshëm të të gjithë zonës së shkëmbimit të gazit të mushkërive, gjë që prish oksigjenimin e gjakut dhe largimin e dioksidit të karbonit nga trupi. Çrregullime të ndryshme të kalueshmërisë së rrugëve të frymëmarrjes, shkelje të rregullimit qendror të frymëmarrjes, insuficiencë funksionale të muskujve të frymëmarrjes, shkelje të theksuara të biomekanikës së frymëmarrjes etj., çojnë në ARF ventilim, manifestohet me hipoksemi arteriale dhe hiperkapni.

ARF parenkimale zhvillohet kur ka një mospërputhje ndërmjet ventilimit dhe qarkullimit të gjakut në pjesë të ndryshme të parenkimës së mushkërive dhe manifestohet kryesisht nga hipoksemia arteriale. Hiperventilimi kompensues që rezulton i zonës së shkëmbimit të gazit të mushkërive mund të çojë në heqjen e tepërt të dioksidit të karbonit, dhe për këtë arsye hipoksemia arteriale në ARF parenkimale shpesh kombinohet me hipokapni. Zhvillimi i ARF-së parenkimale çon në çrregullime të ndryshme të funksionit të parenkimës së mushkërive dhe të qarkullimit të gjakut në kapilarët pulmonar, të cilat mund të jenë rezultat i proceseve inflamatore dhe neoplazike, traumave të indeve të mushkërive, sindromës së aspiratës Mendelssohn, sindromës së "mushkërive të shokut". , etj. Sigurisht, në punën praktike mjekësore, shpesh duhet të haset një kombinim i çrregullimeve të ventilimit dhe parenkimal të shkëmbimit të gazit.

Patogjeneza e ARF është për shkak të zhvillimit të urisë së oksigjenit të trupit si rezultat i shkeljeve të ventilimit alveolar, difuzionit të gazrave nëpër membranat alveolare dhe shpërndarjes uniforme të oksigjenit nëpër organe dhe sisteme.

Shenjat klinike të dështimit akut të frymëmarrjes:

frymëmarrje paradoksale;

konfuzion dhe humbje e vetëdijes;

Pulsi (i plotë → i vogël);

Presioni i paqëndrueshëm i gjakut (-↓);

Ndryshimi i presionit të pjesshëm të gazrave të gjakut - PO2 ↓,

Ndalimi i frymëmarrjes.

Mungesa e lëvizjeve të frymëmarrjes, mungesa e fluksit të ajrit, cianozë, koma, arrest kardiak jo më vonë se 10 minuta.

Nga pikëpamja e taktikave të trajtimit, këshillohet të dallohen 3 faza të ARF.

Faza I ODN(ARF e moderuar) karakterizohet nga ankesat e pacientit për ndjenjën e mungesës së ajrit, si dhe ankthi dhe euforia. Lëkura bëhet e lagësht, e zbehtë dhe zhvillohet akrocianoza e lehtë. Shfaqet dhe rrit në mënyrë progresive takipnenë - deri në 25 - 30 lëvizje të frymëmarrjes në 1 min tek të rriturit, nëse nuk ka shkelje të rregullimit qendror të frymëmarrjes ose ndërprerje të muskujve të frymëmarrjes, takikardi, hipertension arterial të moderuar. Treguesit specifikë të presionit arterial sistemik mund të jenë të ndryshëm në varësi të sfondit fillestar. Megjithëse studimet e përbërjes së gazit të gjakut në fazën paraspitalore nuk janë kryer, është e dobishme të dihet se tabloja klinike e përshkruar e fazës I të ARF parenkimale zhvillohet me një ulje të Pa 02 në 70 mm Hg. Art. (9.3 kPa). Në këtë rast, Pa co2 mund të reduktohet disi (deri në 35 mm Hg, d.m.th. 4,65 kPa dhe më e ulët). Hipokapnia e tillë e moderuar është pasojë e hiperventilimit për shkak të reaksioneve kompensuese mbrojtëse të trupit ndaj hipoksisë.ORF trajtohet relativisht lehtë me ndihmën e metodave racionale të kujdesit intensiv, të cilat zgjidhen në varësi të shkakut kryesor të çrregullimeve të shkëmbimit të gazit në çdo vëzhgim specifik. Nëse ndihma është vonë, atëherë faza I kalon gradualisht në fazën II të ARF dhe shpejtësia e këtij tranzicioni varet nga natyra e sëmundjes ose dëmtimit themelor që çoi në ARF.

Faza II ODN(ODN e rëndësishme). Pacienti ka eksitim, më rrallë - delirium, halucinacione. Shfaqet djersitja e bollshme, cianoza e lëkurës (nganjëherë me hiperemi), takipnea e rëndë me pjesëmarrjen e muskujve ndihmës të frymëmarrjes. Frekuenca e lëvizjeve të frymëmarrjes arrin 35-40 në 1 minutë ose më shumë tek të rriturit. Zhvillohet një takikardi e mprehtë (120-140 rrahje / min). Hipertensioni arterial vazhdon të rritet. Një pasqyrë e tillë klinike në sfondin e çrregullimeve parenkimale të shkëmbimit të gazit zakonisht tregon një ulje të Pa 0, deri në 60 mm Hg. Art. (8 kPa) dhe një ulje e ndjeshme ose, anasjelltas, një rritje në fazën Ra co II të ARF kërkon aplikimin e menjëhershëm të masave të kujdesit intensiv që synojnë eliminimin ose të paktën dobësimin e çrregullimeve pulmonare të shkëmbimit të gazit. Pa këtë, shumë shpejt kalon në fazën III.

ODN e fazës III (ODN kufizuese). Shfaqet koma, e cila mund të shoqërohet me konvulsione klonike dhe tonike, gjë që tregon për çrregullime të rënda metabolike në sistemin nervor qendror. Nxënësit zgjerohen, shfaqet cianoza e lëkurës. Ekziston një takipnea e mprehtë (më shumë se 40 në 1 min) me lëvizje sipërfaqësore, qartësisht të pamjaftueshme të frymëmarrjes. Ndonjëherë takipnea në këtë fazë kthehet shpejt në bradipnea (8-10 për 1 min), e cila është një simptomë e frikshme, që tregon afrimin e arrestit kardiak hipoksik. Pulsi është aritmik, shumë i shpeshtë, i vështirë për t'u numëruar. Presioni arterial sistemik, i cili sapo kishte qenë i lartë patologjikisht, zvogëlohet me shpejtësi dhe në mënyrë katastrofike. Kjo gjendje korrespondon me shkeljet kufizuese të përbërjes së gazit të gjakut në çrregullimet e shkëmbimit të gazit pulmonar: Pao2, ulet nën 50 mm Hg. Art. (6.65 kPa), dhe Pa CO 2 ndonjëherë rritet në 100 mm Hg. Art. (13.3 kPa) Kjo fazë përfundimtare, kufizuese e ARF është në thelb një fazë paraagonale ose agonale e gjendjes terminale dhe, pa kujdes të menjëhershëm të përshtatshëm për reanimim, përfundon shumë shpejt me vdekje dhe kohëzgjatjen e periudhës së ndryshimeve të kthyeshme në nervin qendror. sistemi (d.m.th., vdekja klinike) mund të jetë shumë afatshkurtër nëse hipoksia dhe hiperkapnia e mëparshme ishin afatgjatë dhe tashmë i kanë ezauruar aftësitë kompensuese të trupit të pacientit.