Mekanizmat ekstrakardiakë të kompensimit të dështimit të zemrës, efektet dhe karakteristikat patogjenetike. Mekanizmat kompensues në dështimin e zemrës

Mekanizmat e kompensimit hemodinamik në dështimin e zemrës

Një trup i shëndetshëm ka një sërë mekanizmash që sigurojnë shkarkimin në kohë të shtratit vaskular nga lëngjet e tepërta. Në dështimin e zemrës, mekanizmat kompensues janë "ndezur" që synojnë ruajtjen e hemodinamikës normale. Këta mekanizma në kushte akute dhe pamjaftueshmëri kronike qarkullimet kanë shumë të përbashkëta, megjithatë, ka dallime domethënëse midis tyre.

Si në dështimin akut ashtu edhe në atë kronik të zemrës, të gjitha mekanizmat endogjenë kompensimi i çrregullimeve hemodinamike mund të ndahet në intrakardiake: hiperfunksioni kompensues i zemrës (mekanizmi Frank-Starling, hiperfunksioni homeometrik), hipertrofia e miokardit dhe ekstrakardiake: reflekset e shkarkimit të Bainbridge, Parin, Kitaev, aktivizimi i funksionit ekskretues të veshkave, depozitimi i gjakut në mëlçi dhe shpretkë, djersitja, avullimi i ujit nga muret e alveolave ​​pulmonare, aktivizimi i eritropoezës etj. Kjo ndarje është disi arbitrare, pasi zbatimi i mekanizmave intra- dhe ekstrakardiak është nën kontrollin e sistemeve rregullatore neurohumorale.

Mekanizmat e kompensimit për çrregullimet hemodinamike në dështimin akut të zemrës. Në fazën fillestare të mosfunksionimit sistolik të ventrikujve të zemrës, aktivizohen faktorë intrakardiakë për kompensimin e dështimit të zemrës, më i rëndësishmi prej të cilëve është Mekanizmi Frank-Starling (mekanizmi i kompensimit heterometrik, hiperfunksioni heterometrik i zemrës). Zbatimi i tij mund të përfaqësohet si më poshtë. Shkelje funksioni kontraktues zemra çon në një ulje të vëllimit të goditjes dhe hipoperfuzion të veshkave. Kjo kontribuon në aktivizimin e RAAS, duke shkaktuar mbajtjen e ujit në trup dhe një rritje të vëllimit të gjakut qarkullues. Në kushtet e hipervolemisë ka një fluks të shtuar gjaku venoz në zemër, një rritje e furnizimit diastolik të gjakut në barkushe, shtrirje e miofibrileve të miokardit dhe një rritje kompensuese e forcës së tkurrjes së muskujve të zemrës, e cila siguron një rritje të vëllimit të goditjes. Megjithatë, nëse finalja presioni diastolik rritet me më shumë se 18-22 mm Hg, ka një mbishtrirje të tepërt të miofibrileve. Në këtë rast, mekanizmi kompensues Frank-Starling pushon së funksionuari dhe një rritje e mëtejshme e vëllimit ose presionit fund-diastolik nuk shkakton më një rritje, por një ulje të vëllimit të goditjes.

Së bashku me mekanizmat e kompensimit intrakardiak në dështimin akut të ventrikulit të majtë, shkarkimi ekstrakardiake reflekset që kontribuojnë në shfaqjen e takikardisë dhe një rritje të vëllimit minutë të gjakut (MOC). Një nga reflekset më të rëndësishme kardiovaskulare që siguron një rritje të IOC është Refleksi Bainbridge është një rritje në rrahjet e zemrës në përgjigje të një rritje të vëllimit të gjakut. Ky refleks realizohet me stimulimin e mekanoreceptorëve të lokalizuar në grykën e venave të zgavra dhe pulmonare. Irritimi i tyre transmetohet në bërthamat simpatike qendrore medulla e zgjatur, duke rezultuar në një rritje të aktivitetit tonik të lidhjes simpatike të autonomit sistemi nervor, dhe zhvillohet takikardia reflekse. Refleksi Bainbridge ka për qëllim rritjen e volumit minutë të gjakut.

Refleksi Bezold-Jarisch është një zgjerim refleks i arteriolave rreth i madh qarkullimi i gjakut në përgjigje të stimulimit të mekano- dhe kemoreceptorëve të lokalizuar në ventrikuj dhe atriume.

Si rezultat, shfaqet hipotension, i cili shoqërohet me

dykardi dhe ndalim i përkohshëm i frymëmarrjes. Aferente dhe fibrave eferente n. vagus. Ky refleks ka për qëllim shkarkimin e barkushes së majtë.

Ndër mekanizmat kompensues në insuficiencën akute të zemrës është rritjen e aktivitetit të sistemit simpathoadrenal, një nga hallkat e së cilës është çlirimi i norepinefrinës nga mbaresat nervat simpatik duke inervuar zemrën dhe veshkat. Eksitimi i vërejtur β -Receptorët adrenergjikë të miokardit çojnë në zhvillimin e takikardisë dhe stimulimi i receptorëve të tillë në qelizat JGA shkakton rritjen e sekretimit të reninës. Një stimul tjetër për sekretimin e reninës është ulja e qarkullimit të gjakut në veshka si rezultat i shtrëngimit të arteriolave ​​glomerulare të shkaktuara nga katekolaminat. Në natyrë kompensuese, rritja e efektit adrenergjik në miokard në kushtet e dështimit akut të zemrës ka për qëllim rritjen e shokut dhe vëllime minutëshe gjaku. Angiotensin-II gjithashtu ka një efekt inotropik pozitiv. Megjithatë, këta mekanizma kompensues mund të përkeqësojnë dështimin e zemrës nëse aktiviteti i shtuar i sistemit adrenergjik dhe RAAS vazhdon për një kohë mjaft të gjatë (më shumë se 24 orë).

Gjithçka që është thënë për mekanizmat e kompensimit të aktivitetit kardiak vlen në mënyrë të barabartë si për dështimin e ventrikulit të majtë ashtu edhe për atë të djathtë. Përjashtim bën refleksi Parin, veprimi i të cilit realizohet vetëm kur barkushja e djathtë është e mbingarkuar, e vërejtur në emboli pulmonare.

Refleksi Larin është një rënie e presionit të gjakut të shkaktuar nga zgjerimi i arterieve të qarkullimit sistemik, një rënie në vëllimin minutë të gjakut si rezultat i bradikardisë që rezulton dhe një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues për shkak të depozitimit të gjak në mëlçi dhe shpretkë. Për më tepër, refleksi Parin karakterizohet nga shfaqja e gulçimit të lidhur me hipoksinë e ardhshme të trurit. Besohet se refleksi Parin realizohet për shkak të forcimit të ndikimit tonik n.vagus mbi sistemin kardiovaskular në emboli pulmonare.

Mekanizmat e kompensimit për çrregullimet hemodinamike në dështimin kronik të zemrës. Lidhja kryesore në patogjenezën e dështimit kronik të zemrës është, siç dihet, një rënie gradualisht në rritje në funksionin kontraktues të mi-

okarda dhe bien prodhim kardiak. Rënia e rrjedhës së gjakut që rezulton në organe dhe inde shkakton hipoksi të kësaj të fundit, e cila fillimisht mund të kompensohet nga rritja e përdorimit të oksigjenit të indeve, stimulimi i eritropoezës etj. Megjithatë, kjo nuk është e mjaftueshme për furnizimin normal të oksigjenit në organe dhe inde, dhe rritja e hipoksisë bëhet një mekanizëm nxitës për ndryshimet kompensuese në hemodinamikë.

Mekanizmat intrakardiakë të kompensimit të funksionit kardiak. Këto përfshijnë hiperfunksionin kompensues dhe hipertrofinë e zemrës. Këta mekanizma janë përbërës integral të shumicës së reaksioneve adaptive. të sistemit kardio-vaskular të një organizmi të shëndetshëm, por në kushte patologjike mund të kthehen në një lidhje në patogjenezën e insuficiencës kronike të zemrës.

Hiperfunksioni kompensues i zemrës vepron si një faktor i rëndësishëm kompensimi për defektet e zemrës, hipertensionin arterial, aneminë, hipertensionin e rrethit të vogël dhe sëmundje të tjera. Ndryshe nga hiperfunksioni fiziologjik, ai është afatgjatë dhe, çka është thelbësore, i vazhdueshëm. Pavarësisht vazhdimësisë, hiperfunksioni kompensues i zemrës mund të vazhdojë për shumë vite pa shenja të dukshme dekompensimi i funksionit të pompimit të zemrës.

Një rritje në punën e jashtme të zemrës e shoqëruar me një rritje të presionit në aortë (hiperfunksioni homeometrik),çon në një rritje më të theksuar të kërkesës së miokardit për oksigjen sesa mbingarkesa e miokardit e shkaktuar nga një rritje në vëllimin e gjakut qarkullues (hiperfunksioni heterometrik). Me fjalë të tjera, për të kryer punë nën ngarkesë presioni, muskuli i zemrës përdor shumë më tepër energji sesa për të kryer të njëjtën punë që lidhet me një ngarkesë vëllimi, dhe për këtë arsye, me hipertension arterial të vazhdueshëm, hipertrofia kardiake zhvillohet më shpejt sesa me një rritje të gjakut në qarkullim. vëllimi. Për shembull, kur punë fizike, hipoksi në lartësi të madhe, të gjitha llojet insuficienca valvulare, fistulat arteriovenoze, anemia, hiperfunksioni i miokardit sigurohet nga rritja e prodhimit kardiak. Në të njëjtën kohë, tensioni sistolik i miokardit dhe presioni në barkushe rriten pak, dhe hipertrofia zhvillohet ngadalë. Në të njëjtën kohë, në hipertension, hipertension pulmonar, stenozë

Zhvillimi i hiperfunksionit shoqërohet me një rritje të tensionit të miokardit me një amplitudë paksa të ndryshuar të kontraktimeve. Në këtë rast, hipertrofia përparon mjaft shpejt.

Hipertrofia e miokardit- Kjo është një rritje në masën e zemrës për shkak të një rritje në madhësinë e kardiomiociteve. Ekzistojnë tre faza të hipertrofisë kompensuese të zemrës.

Së pari, emergjente, skenë Karakterizohet, para së gjithash, nga një rritje e intensitetit të funksionimit të strukturave të miokardit dhe, në fakt, është një hiperfunksion kompensues i zemrës ende jo të hipertrofizuar. Intensiteti i funksionimit të strukturave është puna mekanike për njësi masë të miokardit. Rritja e intensitetit të funksionimit të strukturave sjell natyrisht aktivizimin e njëkohshëm të prodhimit të energjisë, sintezën e acideve nukleike dhe proteinave. Ky aktivizim i sintezës së proteinave ndodh në atë mënyrë që së pari rritet masa e strukturave që formojnë energji (mitokondritë), e më pas masa e strukturave funksionale (miofibrilet). Në përgjithësi, një rritje në masën e miokardit çon në faktin se intensiteti i funksionimit të strukturave gradualisht kthehet në një nivel normal.

Faza e dytë - Faza e hipertrofisë së përfunduar- karakterizohet nga një intensitet normal i funksionimit të strukturave të miokardit dhe, në përputhje me rrethanat, një nivel normal i prodhimit të energjisë dhe sintezës së acideve nukleike dhe proteinave në indet e muskujve të zemrës. Në të njëjtën kohë, konsumi i oksigjenit për njësi masë të miokardit mbetet brenda intervalit normal, dhe konsumi i oksigjenit nga muskuli i zemrës në tërësi rritet në raport me rritjen e masës së zemrës. Një rritje në masën e miokardit në kushtet e dështimit kronik të zemrës ndodh për shkak të aktivizimit të sintezës së acideve nukleike dhe proteinave. Mekanizmi i nxitjes për këtë aktivizim nuk është kuptuar mirë. Besohet se këtu një rol vendimtar luan forcimi i ndikimit trofik të sistemit simpathoadrenal. Ky hap i procesit është i njëjtë si periudhë e gjatë kompensimi klinik. Përmbajtja e ATP dhe glikogjenit në kardiomiocitet është gjithashtu brenda kufijve normalë. Rrethana të tilla i japin stabilitet relativ hiperfunksionit, por në të njëjtën kohë nuk parandalojnë çrregullimet metabolike dhe të strukturës së miokardit që zhvillohen gradualisht në këtë fazë. Shumica shenjat e hershme shkelje të tilla janë

një rritje e konsiderueshme e përqendrimit të laktatit në miokard, si dhe kardiosklerozë mesatarisht e rëndë.

Faza e tretë kardioskleroza progresive dhe dekompensimi karakterizohet nga një shkelje e sintezës së proteinave dhe acideve nukleike në miokard. Si rezultat i një shkelje të sintezës së ARN-së, ADN-së dhe proteinave në kardiomiocitet, vërehet një rënie relative e masës së mitokondrive, e cila çon në frenimin e sintezës së ATP për njësi masë të indit, një ulje të funksionit të pompimit të zemrës dhe përparimin e dështimit kronik të zemrës. Situata përkeqësohet nga zhvillimi i proceseve distrofike dhe sklerotike, të cilat kontribuojnë në shfaqjen e shenjave të dekompensimit dhe dështimit total të zemrës, duke kulmuar me vdekjen e pacientit. Hiperfunksioni kompensues, hipertrofia dhe dekompensimi i mëvonshëm i zemrës janë lidhje në një proces të vetëm.

Mekanizmi i dekompensimit të miokardit të hipertrofizuar përfshin lidhjet e mëposhtme:

1. Procesi i hipertrofisë nuk vlen për enët koronare, pra, numri i kapilarëve për njësi vëllimi të miokardit në zemrën e hipertrofizuar zvogëlohet (Fig. 15-11). Për rrjedhojë, furnizimi me gjak i muskulit të hipertrofuar të zemrës është i pamjaftueshëm për të kryer punë mekanike.

2. Për shkak të rritjes së vëllimit të fibrave të muskujve të hipertrofizuar, sipërfaqja specifike e qelizave zvogëlohet, për shkak të

Oriz. 5-11. Hipertrofia e miokardit: 1 - miokardi i një të rrituri të shëndetshëm; 2 - miokardi i hipertrofizuar i një të rrituri (pesha 540 g); 3 - miokardi i rritur i hipertrofizuar (pesha 960 g)

kjo përkeqëson kushtet për hyrjen në qeliza lëndë ushqyese dhe ekskretimin e produkteve metabolike nga kardiomiocitet.

3. Në një zemër të hipertrofizuar, raporti midis vëllimeve të strukturave ndërqelizore është i shqetësuar. Kështu, rritja e masës së mitokondrive dhe retikulit sarkoplazmatik (SPR) mbetet pas rritjes së madhësisë së miofibrileve, gjë që kontribuon në përkeqësimin e furnizimit me energji të kardiomiociteve dhe shoqërohet me akumulim të dëmtuar të Ca 2 + në SPR. . Ekziston një mbingarkesë Ca 2 + e kardiomiociteve, e cila siguron formimin e kontrakturës së zemrës dhe kontribuon në një ulje të vëllimit të goditjes. Përveç kësaj, mbingarkesa e qelizave të miokardit me Ca 2 + rrit mundësinë e aritmive.

4. Sistemi përçues i zemrës dhe fibrat nervore autonome që inervojnë miokardin nuk i nënshtrohen hipertrofisë, gjë që kontribuon edhe në mosfunksionimin e zemrës së hipertrofizuar.

5. Aktivizohet apoptoza e kardiomiociteve individuale, e cila kontribuon në zëvendësimin gradual të fibrave muskulore me ind lidhor (kardioskleroza).

Në fund të fundit, hipertrofia humbet vlerën e saj adaptive dhe pushon së qeni e dobishme për trupin. Dobësimi kontraktueshmëria Zemra e hipertrofizuar ndodh sa më shpejt, aq më e theksuar hipertrofia dhe ndryshimet morfologjike në miokard.

Mekanizmat ekstrakardiakë të kompensimit të funksionit kardiak. Në ndryshim nga dështimi akut i zemrës, roli i mekanizmave refleks të rregullimit urgjent të funksionit të pompimit të zemrës në dështimin kronik të zemrës është relativisht i vogël, pasi çrregullimet hemodinamike zhvillohen gradualisht gjatë disa viteve. Mund të flitet pak a shumë patjetër Refleksi i Bainbridge, e cila "ndizet" tashmë në fazën e hipervolemisë mjaftueshëm të theksuar.

Një vend të veçantë midis reflekseve ekstrakardiake "shkarkuese" zë refleksi Kitaev, i cili "lancohet" kur stenoza mitrale. Fakti është se në shumicën e rasteve, manifestimet e dështimit të ventrikulit të djathtë shoqërohen me kongjestion në qarkullimin sistemik, dhe dështimin e ventrikulit të majtë - në atë të vogël. Përjashtim bën stenoza valvula mitrale, në të cilën mbingarkesë në enët pulmonare nuk shkaktohen nga dekompensimi i ventrikulit të majtë, por nga pengimi i rrjedhjes së gjakut nëpër

hapja e majtë atrioventrikulare - e ashtuquajtura "pengesa e parë (anatomike)". Në të njëjtën kohë, stanjacioni i gjakut në mushkëri kontribuon në zhvillimin e dështimit të ventrikulit të djathtë, në gjenezën e së cilës refleksi Kitaev luan një rol të rëndësishëm.

Refleksi Kitaev është një spazmë refleksore e arteriolave ​​pulmonare në përgjigje të një rritje të presionit në atriumin e majtë. Si rezultat, lind një "pengesë e dytë (funksionale)", e cila fillimisht luan rol mbrojtës, duke mbrojtur kapilarët pulmonar nga tejmbushja e tepërt me gjak. Sidoqoftë, atëherë ky refleks çon në një rritje të theksuar të presionit në arterien pulmonare - zhvillohet hipertensioni akut pulmonar. Lidhja aferente e këtij refleksi përfaqësohet nga n. vagus, një eferent - lidhja simpatike e sistemit nervor autonom. Ana negative e këtij reagimi adaptiv është një rritje e presionit në arterien pulmonare, duke çuar në një rritje të ngarkesës në zemrën e djathtë.

Sidoqoftë, roli kryesor në gjenezën e kompensimit afatgjatë dhe dekompensimit të funksionit të dëmtuar kardiak nuk luhet nga refleksi, por nga mekanizmat neurohumoral, më i rëndësishmi prej të cilëve është aktivizimi i sistemit simpathoadrenal dhe RAAS. Duke folur për aktivizimin e sistemit simpatoadrenal te pacientët me insuficiencë kronike të zemrës, nuk mund të mos theksohet se në shumicën e tyre niveli i katekolaminave në gjak dhe urinë është brenda kufijve normalë. Kjo dallon dështimin kronik të zemrës nga dështimi akut i zemrës.

Kapitulli 2
Anatomia, fiziologjia dhe patofiziologjia e sëmundjeve okluzive të degëve të harkut të aortës

KOMPENSIMI I QARKULLIMIT TË GJAKUT NË SËMUNDJET E ENËVE TË TRURIT

Dëmtimi i një ose më shumë arteriet kryesore truri çon në përfshirjen e menjëhershme të mekanizmave për kompensimin e qarkullimit të gjakut. Së pari, ka një rritje të rrjedhës së gjakut nëpër enët e tjera. Është vërtetuar se kur kapet CCA, fluksi i gjakut në arterien karotide të kundërt rritet me 13-38%. Së dyti, kompensimi i rrjedhës së gjakut mund të arrihet duke rritur prodhimin kardiak.

Pra, veprat e V.S. Rabotnikov vërtetoi se në pacientët me lezione okluzive të arterieve brakiocefalike, vërehen një numër ndryshimesh në hemodinamikën e përgjithshme në formën e një rritje të vëllimit të gjakut qarkullues (CBV), indeksit të goditjes (SI), vëllimit minutë (MI) për shkak të një rritja e tkurrjes së ventrikulit.

Një nga faktorët e rëndësishëm që siguron qarkullimin normal të gjakut në tru është presioni sistemik i gjakut. Hipertensioni arterial, si një reaksion adaptiv i organizmit, shfaqet në 20-30% të pacientëve me insuficiencë cerebrovaskulare. Përveç kësaj, kur ndryshon reaktiviteti i sinusit karotid (me aterosklerozë, arterit), funksioni i tij depresor aktivizohet, gjë që gjithashtu çon në një rritje të presionit të gjakut.

rol të rëndësishëm në rregullore rrjedhjen e gjakut cerebral luan edhe përmbajtjen në gjak dioksid karboni(CO2). NË gjaku arterial vetëm 1.3-1.7% shkakton zgjerim enët cerebrale, ndërsa për enët muskuloskeletore vlera e pragut të CO 2 të gjakut është 3%.

Punimet e E.V. Schmidt, Bove zbuloi ndryshime adaptive në metabolizëm në kushtet e ishemisë (një rritje në presionin e pjesshëm të CO 2 (Pco 2), një rënie në pH të gjakut), të cilat synojnë të zvogëlojnë rezistencën periferike të enëve cerebrale, duke përmirësuar kështu cerebralin rrjedhje gjaku. Në të njëjtën kohë, Holdt-Rasmussen zbuloi se pacientët me aksident cerebrovaskular kanë një reagim të çoroditur të enëve cerebrale ndaj inhalimit të CO 2 . Fieschi me ndihmën e albuminës radioaktive vuri në dukje, në disa pacientë, mungesën e ndryshimeve në rrjedhën e gjakut cerebral gjatë inhalimit të CO 2 me çrregullime akute qarkullimi cerebral.

Faktori më i rëndësishëm që përcakton kompensimin e qarkullimit cerebral në lezionet okluzive të arterieve brakiocefalike është gjendja e shtratit vaskular kolateral, ose më saktë shkalla e zhvillimit të tij në momentin e aksidentit cerebral. Zhvillimi i pamjaftueshëm i tij çon në qarkullimin cerebral të dëmtuar. Me një gjendje adekuate, manifestimet klinike të lezioneve okluzive të arterieve brachiocephalic mund të mungojnë.

Procesi i formimit të qarkullimit kolateral ka karakteristika kohore, dhe manifestimet klinike të dëmtimit të arterieve kryesore të trurit do të varen kryesisht nga shkalla e formimit të qarkullimit adekuat kolateral.

Niveli dhe shkalla e efektivitetit të qarkullimit të kolateralit varet nga një sërë faktorësh. Këto përfshijnë: gjendjen hemodinamika e përgjithshme, shkalla e zhvillimit dhe lokalizimit të lezionit okluziv, si dhe gjendja e enëve që ofrojnë qarkullimi kolateral.

Kur trungu kryesor i arteries kryesore dëmtohet, ndodh një zgjerim kompensues i degëve terminale në pellgun e kësaj arterie, si për shkak të rënies së presionit intravaskular, ashtu edhe për shkak të rënies së tensionit O 2 në indin e trurit. , si pasojë e të cilit prishet oksidimi aerobik i glukozës dhe grumbullohet dioksidi i karbonit dhe dioksidi i karbonit.acidi laktik.

B.N. Klosovsky propozoi të dallonte 4 nivele të qarkullimit kolateral të trurit. E para është niveli i rrethit të Willis, i dyti është niveli i qarkullimit kolateral në sipërfaqen e trurit në hapësirën subaraknoidale. Në këto zona, pjesa më e madhe e anastomozave më të mëdha është e përqendruar midis degëve të arterieve cerebrale të përparme dhe të mesme, të mesme dhe të pasme, të përparme dhe të pasme. Niveli i tretë i qarkullimit kolateral janë anastomozat brenda disa zonave, siç janë hemisferat cerebrale. Niveli i katërt është rrjeti kapilar intracerebral. E.V. Schmidt, përveç kësaj, bën dallimin midis nivelit ekstrakranial të qarkullimit kolateral për shkak të anastomozës së arteries karotide të brendshme dhe arteria vertebrale me pellgun e arteries karotide të jashtme.

Ne e konsiderojmë të mjaftueshme për të vlerësuar ndarjen e qarkullimit të gjakut (kryesor, kolateral dhe ind) në 2 nivele: i pari - në nivelin (dhe duke përfshirë atë) të kolateraleve të përcaktuara dhe të formuara anatomikisht (niveli i rrethit të Willis), i dyti - nga niveli (duke përjashtuar atë) të kolateraleve të përcaktuara dhe të formuara anatomikisht. Në thelb, kjo ndarje është e ngjashme me ndarjen në lezione proksimale dhe distale të arterieve.

Mënyra kryesore e kompensimit është qarkullimi i gjakut përmes PSA. Normalisht, të tre rrugët e qarkullimit kolateral janë në ekuilibër hemodinamik me njëra-tjetrën, duke plotësuar dhe zëvendësuar njëra-tjetrën. Kur dëmtohet ICA, aktivizohet para së gjithash ICA e kundërt përmes PCA, e cila është e përfshirë në formimin e pjesës së përparme të rrethit të Willis. Niveli i rrjedhjes së gjakut nëpër këtë arterie varet kryesisht nga gjendja e ICA-së kontralaterale (në raport me të prekurin), sikur të jetë një mekanizëm nxitës për ndezjen e rrugëve të mbetura. Pra, me një shkallë të pamjaftueshme të zhvillimit të rrjedhës përmes arteries së përparme komunikuese për shkak të moszhvillimit të saj, lezionit aterosklerotik ose dëmtimit të ICA-së kontralaterale, qarkullimi kolateral zhvillohet përmes anastomozës oftalmike nga sistemi i arteries karotide ipsi- ose kontralaterale. dhe/ose qarkullimi kolateral zhvillohet nëpërmjet PCA.

Me një lezion okluziv të ICA, struktura anatomike e rrethit të Willis është e rëndësishme në zbatimin e të gjitha llojeve të kompensimit të qarkullimit të gjakut. Megjithatë, jo më pak e rëndësishme gjendje funksionale të gjitha ndarjet e rrethit të Willis.

Mbyllja e arteries, stenoza ose rrotullimi i saj shkaktojnë zhvillimin e fluksit kolateral të gjakut, kryesisht për shkak të një rënie në shkallë të ndryshme të presionit të perfuzionit distal të lezionit. Në këtë rast, shkalla e kompensimit mund të jetë e ndryshme, dhe në një numër mjaft të madh rastesh (deri në 25-35%), presioni i perfuzionit në pjesët distale afrohet ose arrin normën (për shembull, prania e gjakut antegradë rrjedhin përmes anastomozës oftalmike me mbyllje të izoluar të arteries karotide të brendshme). Megjithatë, kjo nuk do të thotë kompensim i plotë i qarkullimit të gjakut. Meqenëse truri në disa raste, për funksionimin normal një rritje e fluksit total të gjakut cerebral me 40-60% është e nevojshme për të tjerët treguesi më i rëndësishëm do të ishte potenciali për të kompensuar rritjen e marrjes së gjakut. Me fjalë të tjera, dy treguesit kryesorë të shkallës së kompensimit të rrjedhës së gjakut cerebral do të jenë niveli i rrjedhës së gjakut në pushim dhe shkalla e rritjes së rrjedhës së gjakut gjatë një ngarkese të dozuar ( test funksional) në lidhje me nivelin e rrjedhjes së gjakut në qetësi.

Kombinimi i lezioneve hemodinamikisht të rëndësishme të arterieve kryesore të trurit nuk do të thotë një përmbledhje e thjeshtë e këtyre vlerave. Deficiti total i rrjedhës së gjakut cerebral varet jo vetëm nga vëllimi i lezionit, por edhe nga gjendja e homeostazës së pacientit. Ndikimi i ndërsjellë i lezioneve gjithashtu luan një rol të rëndësishëm në shkeljen e rrjedhës së gjakut. Është shumë më e lehtë të shpjegohet ky ndikim i ndërsjellë me disa shembuj. Pacienti X., më parë plotësisht asimptomatik neurologjikisht me stenozë të vogël ("hemodinamikisht të parëndësishme") të të dy arterieve karotide, zhvillohet goditje ishemike. Në shikim të parë, mekanizmi i zhvillimit të goditjes është i paqartë. Sidoqoftë, nga pikëpamja e hemodinamikës, ndodhi sa vijon - para caktimit të trajtimit, pacienti kishte një viskozitet relativisht të lartë të gjakut. Numri Reynolds (që përcakton kalimin nga rrjedha laminare në turbulente të gjakut), në përpjesëtim të zhdrejtë me viskozitetin e gjakut, ishte i ulët dhe përqindja e turbulencës në zonën e stenozës ishte e papërfillshme. Prandaj, gjatë kësaj periudhe, arteriet karotide siguronin rrjedhje të mjaftueshme të gjakut dhe potencial të mjaftueshëm për rritjen e rrjedhjes së gjakut (reaktivitet). Një rënie në viskozitetin e gjakut çoi në një ulje të fluksit vëllimor të gjakut nëpër arteriet karotide për shkak të formimit të një rrjedhe shumë të turbullt distale nga stenoza. Ndërprerja e rrjedhës së gjakut në një arterie karotide shkakton një rritje kompensuese të presionit sistemik dhe një rritje të rrjedhës vëllimore të gjakut në arterien karotide të kundërt, gjë që sjell një kufizim të ngjashëm të rrjedhës së gjakut.

Është e nevojshme të ndalemi veçmas në arterien karotide të jashtme, për të përcaktuar rolin e saj hemodinamik në furnizimin me gjak të trurit gjatë okluzioneve të ICA, si burim i qarkullimit kolateral.

Normalisht, NCA nuk merr pjesë në furnizimin me gjak të trurit, por me mbylljen e arterieve të brendshme karotide në furnizimi cerebral me gjak ndizet rrjeti kolateral i degëzuar i degëve të ECA, duke u anastomozuar me degët intrakraniale të arterieve të brendshme karotide dhe vertebrale.

Gjatë analizimit të shpeshtësisë së lezioneve okluzive të degëve të harkut të aortës, u zbulua se më së shpeshti preket bifurkacioni i arterieve karotide të brendshme të zakonshme dhe proksimale. Lartësia pllaka aterosklerotikeçon në mbyllje (në 9-34% të rasteve të lezioneve okluzive të degëve të harkut të aortës) të arterieve të brendshme dhe (në 3-6% të rasteve) të arterieve karotide të zakonshme. ECA preket shumë më rrallë se ICA. Dëmtimi hemodinamikisht i rëndësishëm i ECA me okluzionin e ICA ndodh në 26,9-52,2%. Sipas të dhënave tona, 36,8% e pacientëve me okluzion ICA kanë stenozë hemodinamikisht sinjifikante të arteries karotide të jashtme.

Një numër autorësh argumentojnë se roli i ECA në zbatimin e qarkullimit intrakranial është i dyshimtë, por grup i madh specialistë, si Yu.L. Grozovsky, F.F. Barnett, A.D. Callow et al., vënë në dukje rolin e rëndësishëm të ECA në hemodinamikën cerebrale në okluzionin e ICA. Sipas Fields W.S. (1976), F.F. Barnett (1978), McGuiness (1988), me mbylljen e arterieve karotide të brendshme, ECA merr deri në 30% të rrjedhës së gjakut cerebral. Restaurimi i një adekuate rrjedhjen kryesore të gjakut sipas ECA me stenozën e saj ose okluzionin e CCA dhe ICA në pacientët me insuficiencë cerebrovaskulare çon në një përmirësim të furnizimit me gjak të trurit nëpërmjet anastomozave sistemike, gjë që nga ana tjetër çon në një ulje të manifestimeve të aksidentit cerebrovaskular.

Megjithatë, kjo punë nuk synon të tregojë rëndësinë e NCA në hemodinamikën cerebrale. Ne e konsiderojmë arterien karotide të jashtme si dhurues për formimin e EICMA. Gjendja e ECA përcakton përshtatshmërinë e mikroanastomozës. Në varësi të shkallës së ngushtimit, dallohen tre lloje të lezioneve të ECA (

1 – pa lezion të ECA, 2 – stenozë e ECA, 3 – mbyllje e grykës së ECA me mbyllje të CCA dhe ICA "> Fig. 9):

• asnjë dëm për NSA-në,
• stenoza e NCA,
• mbyllja e gojës së ECA me mbylljen e CCA dhe ICA.

Gjendja e NSA-së përcaktohet duke përdorur metodat tejzanor kërkime, skanim dupleks dhe angiografi radiopake. Matja e presionit të gjakut në arteriet temporale është e detyrueshme e përfshirë në protokollin për ekzaminimin e pacientëve. Ky studim është mjaft informativ dhe në pacientët me stenozë ECA është kryesori për përcaktimin e indikacioneve për stadimin e ndërhyrjeve kirurgjikale.

Me interes të veçantë është situata kur edhe ICA edhe CCA janë të bllokuara – respektivisht ndalon edhe qarkullimi kryesor i gjakut nëpër ECA. Në këta pacientë, është i mundur rivaskularizimi i trurit duke përdorur shunt të gjata - shuntimi subklaviano-kortikal përfundoi me trombozë shunt në pothuajse 100% të rasteve.

Ruajtja e kalueshmërisë së ECA-s pas degës së saj të parë bëri të mundur përdorimin e degëve të ECA-s si dhurues pas restaurimit të rrjedhës kryesore të gjakut me protetikë subklaviane-ECA.

Me mbylljen e ICA dhe CCA, ECA mbetet e kalueshme distalisht nga dega e parë, qarkullimi i gjakut mbahet përmes anastomozave midis degëve të ECA, gjë që parandalon përhapjen e trombozës.

Shuntimi ose proteza karotide e jashtme subklaviano-eksterne krijon situaten hemodinamike te meposhtme: gjaku nga shunti derdhet ne ECA ku shperndahet ndermjet degeve te tij, per shkak te aftesise se larte per te marre gjak, rritet fluksi i volumit te gjakut neper shunt, i cili. është parandalimi i trombozës së saj.

Në rast të okluzionit të ICA, shkak i aksidenteve të përsëritura cerebrovaskulare mund të jenë si faktorët hemodinamikë të shkaktuar nga vetë okluzioni ICA, stenoza e ECA dhe faktorët embologjenë, të cilët mund të shkaktohen nga mikroembolia nga pllakat e ulçeruara në ECA ose nga trungu ICA.

Mikroemboli mund të kalojë nëpër HA, dhe më shpesh ka një shkelje të qarkullimit të retinës. Ky fakt konfirmohet nga raportet e vëzhgimit të drejtpërdrejtë vizual të kalimit të embolive nëpër enët e retinës gjatë oftalmoskopisë direkte. Barnet F.F. Shkaktar i TIA-s në territorin e ICA-s së mbyllur me hemodinamikë normale në disa raste konsiderohet mikroembolia nëpërmjet anastomozës okulistike.

Ringelstein E.B. et al treguan se te pacientet me okluzione ICA, aksidentet cerebrovaskulare te perseritura shkaktoheshin ne 41% te rasteve nga faktoret hemodinamik, ne 40% nga faktoret embologjen dhe ne 19% te rasteve ato ishin te nje natyre te perzier.

Operacionet e para në NSA filluan në vitet '60. Fakti është se gjatë kryerjes së endarterektomisë (EAE) nga ECA, kryhet rezeksioni i trungut të ICA, domethënë eliminohet burimi i mikroembolisë.

P përcaktimi i presionit në arterien qendrore të retinës si karakteristikë e presionit në MCA dhe degët e saj.

Ndërsa MCA ndahet, presioni në arteriet e tij terminale duhet të ulet disi, përndryshe nuk do të kishte rrjedhje gjaku përgjatë gradientit të presionit dhe puna e rrjedhës së gjakut kundër forcave të gravitetit. Ky faktor është i dobishëm pasi zvogëlon presionin në arterien marrëse. Parietale dhe arteria e përkohshme, të cilat mund të përdoren si arterie dhuruese, janë degë të ECA të rendit të dytë, prandaj, rënia e presionit në to do të jetë më e vogël se në degët kortikale të MCA, që janë arterie të rendit të 3-të. Dmth krijohen kushte optimale hemodinamike që janë të nevojshme për funksionimin e EICMA.

Përfshirja e tyre synon të rivendosë korrespondencën e qarkullimit të gjakut me aftësitë e zemrës.

Reflekset adaptive kardiovaskulare.

Me një rritje të presionit në zgavrën e barkushes së majtë, për shembull, me stenozë të gojës së aortës, arteriolat dhe venat e qarkullimit sistemik zgjerohen dhe shfaqet bradikardia. Si rezultat, pompimi i gjakut nga barkushja e majtë në aortë lehtësohet dhe rrjedhja e gjakut në atriumin e djathtë zvogëlohet dhe ushqimi i miokardit përmirësohet.

Me presion të reduktuar në barkushen e majtë dhe aortë, ndodh një shtrëngim refleks i enëve arteriale dhe venoze dhe takikardi. Si rezultat, presioni i gjakut rritet.

Në presionin e lartë të gjakut në atriumin e majtë dhe venat pulmonare, arteriet e vogla dhe arteriolat e rrethit të vogël ngushtohen (refleksi i Kitaev). Përfshirja e refleksit Kitaev ndihmon në uljen e mbushjes së gjakut të kapilarëve dhe zvogëlon rrezikun e zhvillimit të edemës pulmonare.

Me një rritje të presionit në arteriet pulmonare dhe në barkushen e djathtë, aktivizohet refleksi i shkarkimit të Parin. Kjo do të thotë, ekziston një zgjerim i arterieve dhe venave të qarkullimit sistemik, ndodh bradikardia. Kjo zvogëlon rrezikun e zhvillimit të edemës pulmonare.

Diureza ndryshon të referuara edhe si mekanizma kompensimi ekstrakardiak.

A). Me një ulje të vëllimit të gjakut arterial, kripa dhe uji mbahen nga veshkat. Si rezultat, ka një rritje të vëllimit të gjakut qarkullues, rrjedhjes së gjakut venoz dhe prodhimit kardiak.

B). Me një rritje të vëllimit dhe presionit të gjakut në atrium, ndodh sekretimi i faktorit natriuretik atrial. Ai vepron në veshka, duke shkaktuar një rritje të diurezës, duke ulur kështu presionin e lartë të gjakut.

3. Mekanizmat kompensues ekstrakardiak përfshijnë të gjithë ata që aktivizohen gjatë hipoksi(shih ligjëratën me temën "Patologjia e frymëmarrjes").

Veçoritë e hemodinamikës dhe mekanizmat e kompensimit në rast të defekteve të zemrës.

PASUFICIENCA E VALVËS AORTIKE.

Me këtë lloj defekti, fletët gjysmëunare të valvulës së aortës nuk e mbyllin plotësisht hapjen e aortës gjatë diastolës ventrikulare. Prandaj, një pjesë e gjakut të nxjerrë në aortë gjatë sistolës kthehet përsëri në barkushen e majtë gjatë diastolës. Presioni i gjakut në aortë ulet ndjeshëm. Kthimi i gjakut mbrapa quhet regurgitim ose rivendosje e kundërt, rrjedhje vicioze e gjakut. Lëvizja e gjakut në drejtimin normal quhet vëllimi efektiv ose translator. Shuma e këtyre vëllimeve të gjakut quhet vëllimi i përgjithshëm ose total.

Kështu, me pamjaftueshmërinë e valvulës së aortës gjatë diastolës, barkushja e majtë është e mbushur me gjak që rrjedh si nga atriumi i majtë ashtu edhe nga aorta. Mbushja e saj diastolike rritet dhe, sipas ligjit Frank-Starling, rritet sistola. Zgjerimi i zgavrës së zemrës, i shoqëruar me një rritje të forcës së tkurrjes së saj, quhet zgjerim tonogenik. Duhet dalluar nga dilatacioni miogjenik, në të cilin vërehet një dobësim i fuqisë së sistolës. Kështu, për shkak të zgjerimit tonogjenik dhe rritjes së sistolës, vëllimi i gjakut që hyn në aortë rritet. Dhe, pavarësisht regurgitimit të gjakut, vëllimi efektiv, përpara do të jetë normal.

Performanca e vazhdueshme e rritjes së punës çon në hipertrofi të ventrikulit të majtë. Hipertrofia, e cila ndodh si rezultat i punës së rritur të vëllimit (d.m.th., në bazë të zgjerimit tonogjenik), kur shkalla e trashjes është proporcionale me rritjen e zgavrës së zemrës, quhet ekscentrike.

Kështu, kompensimi kryhet kryesisht për shkak të zgjerimit tonogjenik dhe hipertrofisë ekscentrike të barkushes së majtë. Takikardia reflekse gjithashtu ka një vlerë kompensuese, me këtë lloj defekti, pasi diastola shkurtohet kryesisht, gjatë së cilës ndodh regurgitimi i gjakut. Një zbrazje më e plotë e barkushes së majtë lehtësohet gjithashtu nga një rënie në rezistencën periferike të enëve të qarkullimit sistemik.

STENOZA E GJENDJES AURTIKE.

Kur ngushtohet gryka e aortës, kalimi i gjakut nga barkushja e majtë në aortë është i vështirë. Duke kapërcyer rezistencën, barkushja e majtë rrit tensionin sistolik. Ka hipertrofi, e cila zhvillohet pa rritje të zgavrës së zemrës. Hipertrofia e tillë quhet koncentrike. Me hipertrofinë koncentrike, zemra konsumon më shumë oksigjen sesa me hipertrofinë ekscentrike.

Kompensimi për defektin kryhet për shkak të hipertrofisë koncentrike të barkushes së majtë, një rënie refleksore në tonin e enëve periferike të qarkullimit sistemik dhe bradikardi refleksore.

Në fazën e kompensimit, qarkullimi pulmonar në këto dy lloje sëmundjesh të zemrës nuk vuan.

PASUFICIENCA E ATRIOVENTRIKULARIT TË LETË

valvula (MITRALE, DYFISHTE).

Ky është defekti më i zakonshëm i zemrës. Gjatë sistollës së ventrikulit të majtë, një pjesë e gjakut kthehet në atriumin e majtë. Si rezultat, vëllimi i gjakut në atriumin e majtë rritet dhe ndodh zgjerimi tonogenik. Gjatë diastolës, ajo gjithashtu mbushet me një vëllim të madh gjaku. Falë mekanizmit Frank-Starling, vëllimi i përgjithshëm sistolik rritet nga vëllimi i regurgitimit dhe ruhet qarkullimi efektiv i gjakut.

Kështu, kompensimi i këtij defekti kryhet për shkak të zgjerimit tonogenik të atriumit dhe barkushes së majtë, hipertrofisë ekscentrike të atriumit dhe barkushes së majtë.

Ashtu si me defektet e analizuara më parë, nëse për shkak të rritjes së perversitetit ose dobësimit të miokardit, mekanizmat e kompensimit rezultojnë të pamjaftueshëm dhe presioni në atriumin e majtë rritet ndjeshëm, barkushja e djathtë do të lidhet me kompensimin.

STENOZA E VRIMËS SË LETË ATRIOVENTRIKULARE.

Me një ulje të zonës së grykës mitrale, rritet presioni sistolik në atriumin e majtë, i cili hipertrofizohet në mënyrë koncentrike. Megjithatë, edhe miokardi atrial i hipertrofizuar nuk është në gjendje të kompensojë pengimin në rritje të rrjedhjes së gjakut për një kohë të gjatë. Duhet të theksohet se gjatë sistollës atriale, vetëm rreth 20% e gjakut transportohet në barkushe. Pjesa tjetër kalon nga graviteti përmes atriumit nga venat pulmonare në barkushe. Presioni në atriumin e majtë fillon të rritet. Takikardia reflekse bashkohet. Në këtë rast, sistolat atriale përbëjnë rreth 40% të vëllimit të gjakut. Kjo krijon mundësi shtesë për kompensim. Por kur presioni në atriumin e majtë arrin 25-30 mm. rt. kolonë, ndodh dekompensimi i plotë i saj. Dhe i gjithë gjaku rrjedh nga venat pulmonare në barkushen e majtë gjatë diastolës së saj përmes atriumit të zgjeruar (zgjeruar) miogjenikisht. Një rritje e presionit të gjakut në atriumin e majtë çon në një rritje të presionit në venat pulmonare, dhe më pas në arteriet pulmonare. Nga ky moment, kompensimi i stenozës kryhet tërësisht nga barkushja e djathtë, e cila hipertrofizohet në mënyrë koncentrike.

Me një rritje të presionit në atriumin e majtë dhe venat pulmonare, aktivizohet refleksi Kitaev. Ngushtimi i arterieve të vogla dhe arteriolave ​​të qarkullimit pulmonar shkarkon kapilarët pulmonar. Dhe rreziku i zhvillimit të edemës pulmonare zvogëlohet. Por, nga ana tjetër, spazma arteriale rrit në mënyrë dramatike ngarkesën në barkushen e djathtë relativisht të dobët. Është e qartë se shkarkimi i kapilarëve në të njëjtën kohë zvogëlon presionin e gjakut në zonën e stenozës, duke zvogëluar volumin minutor të zemrës.

Refleksi i shkarkimit të Parin, që pason këtë, është gjithashtu i një rëndësie relative.

Kështu, me rritjen e stenozës, presioni kapilar në mushkëri rritet në mënyrë të qëndrueshme. Nëse, kur hapja atrioventrikulare ngushtohet me 3-4 herë, presioni rritet vetëm gjatë ushtrimit fizik, atëherë kur hapja ngushtohet me 5-10 herë, presioni kapilar bëhet kritik - rreth 35 mm. kolona e merkurit. Mbi këtë nivel zhvillohet edema pulmonare. Me një presion të tillë, pacienti vuan nga gulçim torturues, madje edhe një stres i lehtë fizik ose emocional mund ta shkatërrojë atë.

Defektet e valvulës së djathtë të zemrës zhvillohen në mënyrë të ngjashme, por presioni do të rritet në venat e qarkullimit sistemik.

Dështimi i zemrës (HF) është një gjendje në të cilën:

1. Zemra nuk mund të sigurojë plotësisht vëllimin e duhur minutë të gjakut (MO), d.m.th. perfuzion i organeve dhe indeve, adekuat për nevojat e tyre metabolike në pushim ose gjatë stërvitjes.

2. Ose një nivel relativisht normal i prodhimit kardiak dhe perfuzionit të indeve arrihet për shkak të tensionit të tepërt të mekanizmave kompensues intrakardiak dhe neuroendokrin, kryesisht për shkak të rritjes së presionit të mbushjes së zgavrave të zemrës dhe

aktivizimi i SAS, renin-angiotensin dhe sistemeve të tjera të trupit.

Në shumicën e rasteve po flasim në lidhje me kombinimin e të dy shenjave të dështimit të zemrës - një rënie absolute ose relative në MO dhe një tension i theksuar i mekanizmave kompensues. HF shfaqet në 1-2% të popullsisë dhe prevalenca e saj rritet me moshën. Në personat më të vjetër se 75 vjeç, HF shfaqet në 10% të rasteve. Pothuajse të gjitha sëmundjet e sistemit kardiovaskular mund të ndërlikohen nga HF, i cili është shkaku më i zakonshëm i shtrimit në spital, invaliditetit dhe vdekjes së pacientëve.

ETIOLOGJIA

Në varësi të mbizotërimit të mekanizmave të caktuar të formimit të HF, dallohen shkaqet e mëposhtme të zhvillimit të kësaj sindrome patologjike.

I. Dëmtimi i muskulit të zemrës (insuficienca e miokardit).

1. Fillore:

miokarditi;

2. E mesme:

infarkt akut i miokardit (MI);

ishemi kronike e muskujve të zemrës;

postinfarkt dhe kardiosklerozë aterosklerotike;

hipo- ose hipertiroidizëm;

dështimi i zemrës në sëmundjet sistemike IND lidhës;

lezione toksiko-alergjike të miokardit.

II. Mbingarkesa hemodinamike e ventrikujve të zemrës.

1. Rritja e rezistencës ndaj nxjerrjes (rritja e ngarkesës pasuese):

hipertensioni arterial sistemik (AH);

hipertension arterial pulmonar;

stenozë e gojës së aortës;

stenoza e arteries pulmonare.

2. Rritje e mbushjes së dhomave të zemrës (rritje e parangarkesës):

insuficienca valvulare

defekte të lindura të zemrës

III. Shkelje e mbushjes së ventrikujve të zemrës.

IV. Rritja e nevojave metabolike të indeve (HF me MO të lartë).

1. Kushtet hipoksi:

kronike cor pulmonale.

2. Nxitja e metabolizmit:

hipertiroidizmi.

3. Shtatzënia.

Shkaqet më të zakonshme të dështimit të zemrës janë:

IHD, duke përfshirë infarktin akut të miokardit dhe kardiosklerozën pas infarktit;

hipertensioni arterial, përfshirë në kombinim me sëmundjen ishemike të zemrës;

sëmundje valvulare të zemrës.

Shumëllojshmëria e shkaqeve të dështimit të zemrës shpjegon ekzistencën e formave të ndryshme klinike dhe patofiziologjike të kësaj sindrome patologjike, ku secila prej tyre dominohet nga lezionet mbizotëruese të pjesëve të caktuara të zemrës dhe veprimi i mekanizmave të ndryshëm të kompensimit dhe dekompensimit. Në shumicën e rasteve (rreth 70-75%), është një shkelje mbizotëruese funksioni sistolik zemra, e cila përcaktohet nga shkalla e shkurtimit të muskujve të zemrës dhe madhësia e prodhimit kardiak (MO).

Në fazat përfundimtare të zhvillimit të mosfunksionimit sistolik, sekuenca më karakteristike e ndryshimeve hemodinamike mund të përfaqësohet si më poshtë: një rënie në SV, MO dhe EF, e cila shoqërohet me një rritje të vëllimit fund-sistolik (ESV) të barkushes. , si dhe hipoperfuzioni i organeve dhe indeve periferike; një rritje e presionit fund-diastolik (presioni fund-diastolik) në barkushe, d.m.th. presioni i mbushjes së ventrikulit; zgjerimi miogjenik i barkushes - një rritje në vëllimin fund-diastolik (vëllimi fund-diastolik) i barkushes; stagnimi i gjakut në shtratin venoz të një rrethi të vogël ose të madh të qarkullimit të gjakut. Shenja e fundit hemodinamike e HF shoqërohet me manifestimet klinike më të “ndritura” dhe të përcaktuara qartë të HF (dispne, edemë, hepatomegali etj.) dhe përcakton pasqyrën klinike të dy formave të saj. Me dështimin e ventrikulit të majtë të zemrës, ngecja e gjakut zhvillohet në qarkullimin pulmonar, dhe me dështimin e ventrikulit të djathtë të zemrës - në shtratin venoz të rrethit të madh. Zhvillimi i shpejtë i mosfunksionimit të ventrikulit sistolik çon në HF akut (ventrikular i majtë ose i djathtë). Ekzistenca e zgjatur e mbingarkesës hemodinamike nga vëllimi ose rezistenca (sëmundja reumatike e zemrës) ose një rënie graduale progresive e tkurrjes së miokardit ventrikular (për shembull, gjatë rimodelimit të tij pas infarktit të miokardit ose ekzistencës së zgjatur të ishemisë kronike të muskujve të zemrës) shoqërohet me formimin e dështimit kronik të zemrës (CHF).

Në rreth 25-30% të rasteve, zhvillimi i HF bazohet në funksionin e dëmtuar të ventrikulit diastolik. Disfunksioni diastolik zhvillohet në sëmundjet e zemrës të shoqëruara me relaksim dhe mbushje të dëmtuar të ventrikujve. Shkelja e shtrirjes së miokardit ventrikular çon në faktin se për të siguruar mbushje të mjaftueshme diastolike të barkushes me gjak dhe për të mbajtur SV dhe MO normale, në mënyrë të konsiderueshme. kërkohet presion më i lartë mbushjeje, që korrespondon me një presion më të lartë fund-diastolik ventrikular. Për më tepër, ngadalësimi i relaksimit të ventrikulit çon në një rishpërndarje të mbushjes diastolike në favor të komponentit atrial, dhe një pjesë e konsiderueshme e rrjedhës diastolike të gjakut nuk ndodh gjatë fazës së mbushjes së shpejtë të ventrikulit, siç është normale, por gjatë sistollës aktive atriale. Këto ndryshime kontribuojnë në një rritje të presionit dhe madhësisë së atriumit, duke rritur rrezikun e stazës së gjakut në shtratin venoz të qarkullimit pulmonar ose sistemik. Me fjalë të tjera, mosfunksionimi ventrikular diastolik mund të shoqërohet me shenja klinike të CHF me tkurrje normale të miokardit dhe prodhim kardiak të ruajtur. Në këtë rast, zgavra e barkushes zakonisht mbetet e pazgjeruar, pasi raporti i presionit fundor diastolik dhe vëllimit fundor diastolik të ventrikulit është i shqetësuar.

Duhet të theksohet se në shumë raste të CHF ekziston një kombinim i disfunksionit ventrikular sistolik dhe diastolik, i cili duhet të merret parasysh kur zgjedh terapinë e duhur medikamentoze. Nga përkufizimi i mësipërm i CH rezulton se kjo sindromi patologjik mund të zhvillohet jo vetëm si rezultat i uljes së funksionit pompues (sistolik) të zemrës ose mosfunksionimit diastolik të saj, por edhe me një rritje të ndjeshme të nevojave metabolike të organeve dhe indeve (hipertiroidizëm, shtatzëni, etj.) ose me një ulje e oksigjenit funksioni i transportit gjaku (anemia). Në këto raste, MO mund të jetë edhe e ngritur (HF me "MO të lartë"), e cila zakonisht shoqërohet me një rritje kompensuese të BCC. Sipas koncepteve moderne, formimi i HF sistolik ose diastolik është i lidhur ngushtë me aktivizimin e mekanizmave të shumtë kompensues kardiak dhe ekstrakardiak (neurohormonal). Me mosfunksionimin e ventrikulit sistolik, një aktivizim i tillë fillimisht ka natyrë adaptive dhe synon kryesisht ruajtjen e MO dhe presionit sistemik të gjakut në nivelin e duhur. Në mosfunksionimin diastolik, rezultati përfundimtar i aktivizimit të mekanizmave kompensues është një rritje në presionin e mbushjes së ventrikulit, i cili siguron një rrjedhje të mjaftueshme të gjakut diastolik në zemër. Megjithatë, në të ardhmen, pothuajse të gjithë mekanizmat kompensues shndërrohen në faktorë patogjenetikë që kontribuojnë në një ndërprerje edhe më të madhe të funksionit sistolik dhe diastolik të zemrës dhe formimin e ndryshimeve të rëndësishme hemodinamike karakteristike për HF.

Mekanizmat e kompensimit të zemrës:

Ndër mekanizmat më të rëndësishëm të përshtatjes kardiake janë hipertrofia e miokardit dhe mekanizmi Starling.

Aktiv fazat fillestare Hipertrofia e miokardit ndihmon në reduktimin e stresit intramiokardial duke rritur trashësinë e murit, duke lejuar që barkushe të zhvillojë presion të mjaftueshëm intraventrikular në sistolë.

Herët a vonë, përgjigja kompensuese e zemrës ndaj mbingarkesës hemodinamike ose dëmtimit të miokardit ventrikular është e pamjaftueshme dhe ndodh një ulje e prodhimit kardiak. Pra, me hipertrofinë e muskujve të zemrës, miokardi kontraktues "lodhet" me kalimin e kohës: proceset e sintezës së proteinave dhe furnizimit me energji të kardiomiociteve janë varfëruar, raporti midis elementëve kontraktues dhe rrjetit kapilar është i shqetësuar, përqendrimi i Ca brendaqelizore. 2+ rritet, zhvillohet fibroza e muskujve të zemrës etj. Në të njëjtën kohë, ka një ulje të përputhshmërisë diastolike të dhomave të zemrës dhe zhvillohet mosfunksionimi diastolik i miokardit të hipertrofizuar. Përveç kësaj, vërehen çrregullime të theksuara të metabolizmit të miokardit:

Aktiviteti i ATP-azës së miozinës, i cili siguron tkurrjen e miofibrileve për shkak të hidrolizës së ATP, zvogëlohet;

Është prishur konjugimi i ngacmimit me tkurrjen;

Formimi i energjisë në procesin e fosforilimit oksidativ është ndërprerë dhe rezervat e ATP dhe fosfatit të kreatinës janë të varfëruara.

Si rezultat, kontraktueshmëria e miokardit, vlera e MO zvogëlohet, presioni fundor diastolik i barkushes rritet dhe ngecja e gjakut shfaqet në shtratin venoz të qarkullimit të vogël ose të madh.

Është e rëndësishme të mbani mend se efektiviteti i mekanizmit Starling, i cili siguron ruajtjen e prodhimit kardiak për shkak të zgjerimit të moderuar ("tonogjen") të ventrikulit, zvogëlohet ndjeshëm me një rritje të presionit fund-diastolik në barkushen e majtë mbi 18- 20 mm Hg. Art. Shtrirja e tepërt e mureve të barkushes (zgjerimi "miogjenik") shoqërohet vetëm me një rritje të lehtë apo edhe ulje të forcës së tkurrjes, e cila kontribuon në një ulje të prodhimit kardiak.

Në formën diastolike të dështimit të zemrës, zbatimi i mekanizmit Starling është përgjithësisht i vështirë për shkak të ngurtësisë dhe papërkulshmërisë së murit të ventrikulit.

Mekanizmat e kompensimit ekstrakardiak

Sipas koncepteve moderne, aktivizimi i disa sistemet neuroendokrine, më të rëndësishmet prej të cilave janë:

Sistemi simpatik-adrenal (SAS)

Sistemi renin-angiotensin-aldosterone (RAAS);

Sistemet indore renin-angiotensin (RAS);

Peptid natriuretik atrial;

Mosfunksionimi i endotelit etj.

Hiperaktivizimi i sistemit simpatik-adrenal

Hiperaktivizimi i sistemit simpatik-adrenal dhe rritja e përqendrimit të katekolaminave (A dhe Na) është një nga faktorët më të hershëm kompensues në shfaqjen e mosfunksionimit sistolik ose diastolik të zemrës. Veçanërisht i rëndësishëm është aktivizimi i SAS në rastet e HF akut. Efektet e një aktivizimi të tillë realizohen kryesisht përmes receptorëve a- dhe b-adrenergjikë të membranave qelizore. organe të ndryshme dhe pëlhura. Pasojat kryesore të aktivizimit të SAS janë:

Rritja e rrahjeve të zemrës (stimulimi i receptorëve b1-adrenergjikë) dhe, në përputhje me rrethanat, MO (që nga MO \u003d UO x rrahjet e zemrës);

Rritja e tkurrjes së miokardit (stimulimi i receptorëve b 1 - dhe a 1);

Vazokonstriksion sistemik dhe rritja e rezistencës vaskulare periferike dhe presionit të gjakut (stimulimi i receptorëve a 1);

Rritja e tonit venoz (stimulimi i receptorëve 1), i cili shoqërohet me një rritje të kthimit venoz të gjakut në zemër dhe një rritje të parangarkesës;

Stimulimi i zhvillimit të hipertrofisë kompensuese të miokardit;

Aktivizimi i RAAS (renal-adrenal) si rezultat i stimulimit të receptorëve b1-adrenergjikë të qelizave jukstaglomerulare dhe RAS të indeve për shkak të mosfunksionimit endotelial.

Kështu, në fazat e hershme Në zhvillimin e sëmundjes, një rritje në aktivitetin e SAS kontribuon në një rritje të kontraktueshmërisë së miokardit, rrjedhjes së gjakut në zemër, madhësisë së parangarkesës dhe presionit të mbushjes së ventrikulit, gjë që përfundimisht çon në ruajtjen e prodhimit të mjaftueshëm kardiak për një kohë të caktuar. Megjithatë, hiperaktivizimi afatgjatë i SAS në pacientët me HF kronike mund të ketë shumë Pasojat negative, duke kontribuar në:

1. Një rritje e ndjeshme e parangarkesës dhe pas ngarkesës (për shkak të vazokonstrikcionit të tepërt, aktivizimit të RAAS dhe mbajtjes së natriumit dhe ujit në trup).

2. Rritja e kërkesës së miokardit për oksigjen (si rezultat pozitiv efekt inotropik Aktivizimi i SAS).

3. Zvogëlimi i densitetit të receptorëve b-adrenergjikë në kardiomiocitet, i cili përfundimisht çon në një dobësim të efektit inotropik të katekolaminave (një përqendrim i lartë i katekolaminave në gjak nuk shoqërohet më me një rritje adekuate të tkurrjes së miokardit).

4. Efekti i drejtpërdrejtë kardiotoksik i katekolaminave (nekroza jo koronare, ndryshimet distrofike miokardi).

5. Zhvillimi i aritmive ventrikulare fatale ( takikardi ventrikulare dhe fibrilacioni ventrikular), etj.

Hiperaktivizimi i sistemit renin-angiotensin-aldosteron

Hiperaktivizimi i RAAS luan një rol të veçantë në formimin e dështimit të zemrës. Në këtë rast, jo vetëm RAAS renale-adrenale me neurohormone qarkulluese (reninë, angiotensin-II, angiotensin-III dhe aldosterone) që qarkullojnë në gjak është i rëndësishëm, por edhe sistemet e indeve lokale (përfshirë miokardin) renin-angiotensin.

Aktivizimi i sistemit të veshkave renin-angiotensin, i cili ndodh me çdo ulje më të vogël të presionit të perfuzionit në veshka, shoqërohet me çlirimin e reninës nga qelizat JGA të veshkave, e cila copëton angiotensinogenin me formimin e një peptidi - angiotensin I (AI ). Kjo e fundit, nën veprimin e enzimës konvertuese të angiotenzinës (ACE), shndërrohet në angiotensin II, e cila është efekti kryesor dhe më i fuqishëm i RAAS. Karakteristike, enzima kryesore e këtij reaksioni - ACE - është e lokalizuar në membranat e qelizave endoteliale të enëve të mushkërive, tubulat proksimale të veshkave, në miokardin, plazmën, ku ndodh formimi i AII. Veprimi i tij ndërmjetësohet nga receptorët specifikë të angiotenzinës (AT 1 dhe AT 2), të cilët ndodhen në veshka, zemër, arterie, gjëndra mbiveshkore etj. Është e rëndësishme që, me aktivizimin e RAS të indeve, të ekzistojnë mënyra të tjera (përveç ACE) për shndërrimin e AI në AI: nën veprimin e kimazës, enzimës së ngjashme me kimazën (CAGE), katepsinës G, aktivizuesit të plazminogenit të indeve (TPA) , etj.

Së fundi, efekti i AII në receptorët AT 2 të zonës glomerulare të korteksit adrenal çon në formimin e aldosteronit, efekti kryesor i të cilit është mbajtja e natriumit dhe ujit në trup, gjë që kontribuon në një rritje të BCC.

Në përgjithësi, aktivizimi i RAAS shoqërohet nga efektet e mëposhtme:

Vazokonstriksion i rëndë, rritje e presionit të gjakut;

Vonesa në trupin e natriumit dhe ujit dhe një rritje në BCC;

Rritja e tkurrjes së miokardit (efekt pozitiv inotropik);

Fillimi i zhvillimit të hipertrofisë dhe rimodelimi i zemrës;

Aktivizimi i formimit të indit lidhës (kolagjenit) në miokard;

Rritja e ndjeshmërisë së miokardit ndaj efekteve toksike të katekolaminave.

Aktivizimi i RAAS në HF akute dhe në fazat fillestare të zhvillimit të HF kronike ka një vlerë kompensuese dhe synon ruajtjen e nivel normal Presioni i gjakut, BCC, presioni i perfuzionit në veshka, një rritje në para dhe pas ngarkesës, një rritje në kontraktueshmërinë e miokardit. Sidoqoftë, si rezultat i hiperaktivizimit të zgjatur të RAAS, zhvillohen një sërë efektesh negative:

1. një rritje e rezistencës vaskulare periferike dhe një ulje e perfuzionit të organeve dhe indeve;

2. rritje e tepërt e ngarkesës pasuese në zemër;

3. mbajtje e konsiderueshme e lëngjeve në trup, e cila kontribuon në formimin e sindromës edematoze dhe rritjen e parangarkesës;

4. fillimi i proceseve të rimodelimit të zemrës dhe enëve të gjakut, duke përfshirë hipertrofinë e miokardit dhe hiperplazinë e qelizave të muskujve të lëmuar;

5. stimulimi i sintezës së kolagjenit dhe zhvillimi i fibrozës së muskujve të zemrës;

6. zhvillimi i nekrozës së kardiomiociteve dhe dëmtimi progresiv i miokardit me formimin e zgjerimit miogjenik të ventrikujve;

7. rritja e ndjeshmërisë së muskujve të zemrës ndaj katekolaminave, e cila shoqërohet me një rrezik të shtuar të aritmive ventrikulare fatale në pacientët me dështim të zemrës.

Sistemi arginine-vazopresin (hormoni antidiuretik)

Hormoni antidiuretik (ADH), i sekretuar nga gjëndrra e pasme e hipofizës, është i përfshirë në rregullimin e përshkueshmërisë së ujit të tubave distalë të veshkave dhe kanaleve grumbulluese. Për shembull, kur ka mungesë uji në trup dhe dehidratimi i indeve ka një rënie të vëllimit të gjakut qarkullues (BCC) dhe një rritje të presionit osmotik të gjakut (ODC). Si rezultat i acarimit të receptorëve osmo- dhe volumikë, rritet sekretimi i ADH nga gjëndrra e pasme e hipofizës. Nën ndikimin e ADH, rritet përshkueshmëria e ujit të tubulave distale dhe kanaleve grumbulluese, dhe, në përputhje me rrethanat, rritet riabsorbimi fakultativ i ujit në këto seksione. Si rezultat, prodhohet pak urinë përmbajtje të lartë në mënyrë osmotike substancave aktive dhe gravitetit të lartë specifik të urinës.

Në të kundërt, me një tepricë të ujit në trup dhe hiperhidratimi i indeve si rezultat i rritjes së BCC dhe uljes së presionit osmotik të gjakut, ndodh acarimi i receptorëve osmo- dhe vëllimor, dhe sekretimi i ADH zvogëlohet ndjeshëm ose edhe ndalet. Si rezultat, reabsorbimi i ujit në tubulat distale dhe kanalet grumbulluese zvogëlohet, ndërsa Na + vazhdon të rithithet në këto seksione. Prandaj, shumë urinë ekskretohet me një përqendrim të ulët të substancave aktive osmotike dhe një peshë specifike të ulët.

Shkelja e funksionimit të këtij mekanizmi në dështimin e zemrës mund të kontribuojë në mbajtjen e ujit në trup dhe formimin e sindromës edematoze. Sa më i ulët të jetë prodhimi kardiak, aq më i madh është stimulimi i receptorëve osmo- dhe volumikë, gjë që çon në një rritje të sekretimit të ADH dhe, në përputhje me rrethanat, në mbajtjen e lëngjeve.

Peptid natriuretik atrial

Peptidi natriuretik atrial (ANUP) është një lloj antagonisti i sistemeve vazokonstriktor të trupit (SAS, RAAS, ADH dhe të tjerë). Ai prodhohet nga miocitet atriale dhe lëshohet në qarkullimin e gjakut kur ato shtrihen. Peptidi natriuretik atrial shkakton efekte vazodiluese, natriuretike dhe diuretike, pengon sekretimin e reninës dhe aldosteronit.

Sekretimi i PNUP është një nga mekanizmat më të hershëm kompensues që parandalon vazokonstrikcionin e tepërt, Na + dhe mbajtjen e ujit në trup, si dhe rritjen e ngarkesës para dhe pas.

Aktiviteti i peptidit natriuretik atrial rritet me shpejtësi ndërsa HF përparon. Megjithatë, pavarësisht nga niveli i lartë i peptidit natriuretik atrial qarkullues, shkalla e tij efekte pozitive në HF kronike, ai zvogëlohet dukshëm, gjë që ndoshta është për shkak të uljes së ndjeshmërisë së receptorëve dhe rritjes së ndarjes së peptidit. Prandaj, niveli maksimal i peptidit natriuretik atrial qarkullues shoqërohet me një ecuri të pafavorshme të HF kronike.

Çrregullime të funksionit endotelial

mosfunksionim endotelial në vitet e fundit Rëndësi e veçantë i kushtohet formimit dhe përparimit të CHF. mosfunksionim endotelial që lindin nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm dëmtues (hipoksi, përqendrimi i tepruar katekolaminat, angiotensin II, serotoninën, presionin e lartë të gjakut, rrjedhjen e përshpejtuar të gjakut, etj.), karakterizohet nga një mbizotërim i efekteve vazokonstriktore të varura nga endoteli dhe shoqërohet natyrshëm me një rritje të tonit. muri vaskular, përshpejtimi i proceseve të grumbullimit të trombociteve dhe formimit të trombit parietal.

Kujtojmë se ndër substancat vazokonstriktore më të rëndësishme të varura nga endoteli që shtohen toni vaskular, grumbullimi i trombociteve dhe mpiksja e gjakut, përfshijnë endotelin-1 (ET 1), tromboksan A 2 , prostaglandin PGH 2 , angiotensin II (AII), etj.

Ato kanë një ndikim të rëndësishëm jo vetëm në tonin vaskular, duke çuar në vazokonstriksion të rëndë dhe të vazhdueshëm, por edhe në tkurrjen e miokardit, parangarkesën dhe pasngarkesën, grumbullimin e trombociteve etj. (shih kapitullin 1 për detaje). Prona më e rëndësishme endotelin-1 është aftësia e tij për të "filluar" mekanizmat ndërqelizor duke çuar në rritjen e sintezës së proteinave dhe zhvillimin e hipertrofisë së muskujve të zemrës. Ky i fundit, siç e dini, është faktori më i rëndësishëm që ndërlikon disi ecurinë e dështimit të zemrës. Përveç kësaj, endotelin-1 nxit formimin e kolagjenit në muskulin e zemrës dhe zhvillimin e kardiofibrozës. Substancat vazokonstriktore luajnë një rol të rëndësishëm në procesin e formimit të trombit parietal (Fig. 2.6).

Është treguar se në CHF të rënda dhe prognostikisht të pafavorshme, niveli endotelin-1 rritur me 2-3 herë. Përqendrimi i tij në plazmën e gjakut lidhet me ashpërsinë e çrregullimeve hemodinamika intrakardiake, presioni i arteries pulmonare dhe vdekshmëria në pacientët me CHF.

Kështu, efektet e përshkruara të hiperaktivizimit të sistemeve neurohormonale, së bashku me çrregullimet tipike hemodinamike, qëndrojnë në themel të manifestimeve klinike karakteristike të HF. Për më tepër, simptomat dështimi akut i zemrës Përcaktohet kryesisht nga çrregullime të papritura hemodinamike (ulje e theksuar e prodhimit kardiak dhe rritje e presionit të mbushjes), çrregullime të mikroqarkullimit, të cilat rëndohen nga aktivizimi i CAS, RAAS (kryesisht renale).

Ne zhvillim dështimi kronik i zemrës Aktualisht, më shumë rëndësi i kushtohet hiperaktivizimit të zgjatur të neurohormoneve dhe mosfunksionimit të endotelit, të shoqëruar me mbajtje të rëndë të natriumit dhe ujit, vazokonstriksion sistemik, takikardi, zhvillim hipertrofie, kardiofibrozë dhe dëmtime toksike të miokardit.

FORMA KLINIKE TË HF

Në varësi të shkallës së zhvillimit të simptomave të HF, ekzistojnë dy format klinike CH

HF akut dhe kronik. Manifestimet klinike HF akut zhvillohet brenda minutave ose orëve, ndërsa simptomat e HF kronike zhvillohen brenda javësh deri në vite nga fillimi i sëmundjes. karakteristike karakteristikat klinike Insuficienca akute dhe kronike e zemrës e bëjnë të lehtë dallimin midis këtyre dy formave të dekompensimit kardiak në pothuajse të gjitha rastet. Sidoqoftë, duhet të kihet parasysh se dështimi akut, për shembull, i ventrikulit të majtë (astma kardiake, edemë pulmonare) mund të ndodhë në sfondin e dështimit afatgjatë kronik të zemrës.

HF KRONIKE

Në sëmundjet më të zakonshme të shoqëruara me dëmtim parësor ose mbingarkesë kronike të ventrikulit të majtë (CHD, kardiosklerozë pasinfarktit, hipertension, etj.), shfaqen vazhdimisht shenjat klinike të dështimit kronik të ventrikulit të majtë, hipertensionit arterial pulmonar dhe dështimit të ventrikulit të djathtë. Në faza të caktuara të dekompensimit kardiak, fillojnë të shfaqen shenja të hipoperfuzionit të organeve dhe indeve periferike, të shoqëruara si me çrregullime hemodinamike ashtu edhe me hiperaktivizimin e sistemeve neurohormonale. Kjo formon bazën foto klinike Dështimi biventrikular (total) i zemrës, më i shpeshti në praktika klinike. Me mbingarkesë kronike të barkushes së djathtë ose dëmtim parësor të kësaj pjese të zemrës, zhvillohet HF kronike e izoluar e ventrikulit të djathtë (për shembull, kor pulmonale kronike).

Më poshtë është një përshkrim i pasqyrës klinike të HF kronike sistolike biventrikulare (totalike).

Ankesat

gulçim ( dispnea) është një nga simptomat më të hershme të dështimit kronik të zemrës. Në fillim, gulçimi ndodh vetëm me tendosje fizike dhe zhduket pas ndërprerjes së tij. Ndërsa sëmundja përparon, gulçimi fillon të shfaqet me gjithnjë e më pak përpjekje, dhe më pas në pushim.

Frymëmarrja shfaqet si rezultat i rritjes së presionit fund-diastolik dhe presionit të mbushjes LV dhe tregon për shfaqjen ose përkeqësimin e stazës së gjakut në shtratin venoz të qarkullimit pulmonar. Shkaqet e menjëhershme të dispnesë në pacientët me insuficiencë kronike të zemrës janë:

Shkelje të konsiderueshme të raporteve ventilim-perfuzion në mushkëri (ngadalësimi i rrjedhës së gjakut përmes alveolave ​​të ventiluara normalisht apo edhe të hiperventiluara);

Ënjtje e intersticit dhe rritje e ngurtësisë së mushkërive, gjë që çon në një ulje të shtrirjes së tyre;

Shkelja e difuzionit të gazrave përmes membranës alveolare-kapilare të trashur.

Të tre shkaqet çojnë në një ulje të shkëmbimit të gazit në mushkëri dhe acarim të qendrës së frymëmarrjes.

Ortopnea ( ortopnoe) - kjo është gulçim që ndodh kur pacienti është i shtrirë me një kofshë të ulët dhe zhduket në një pozicion vertikal.

Orthopnea ndodh si rezultat i një rritje të rrjedhës së gjakut venoz në zemër, që ndodh në pozicion horizontal pacientit, dhe tejmbushja edhe më e madhe e gjakut në qarkullimin pulmonar. Shfaqja e këtij lloji të gulçimit, si rregull, tregon shqetësime të rëndësishme hemodinamike në qarkullimin pulmonar dhe presion të lartë mbushjeje (ose presion "pykë" - shih më poshtë).

Kollë e thatë joproduktive në pacientët me insuficiencë kronike të zemrës, shpesh shoqëron gulçim, duke u shfaqur ose në pozicionin horizontal të pacientit, ose pas sforcimeve fizike. Kolla shfaqet për shkak të ngecjes së zgjatur të gjakut në mushkëri, ënjtjes së mukozës bronkiale dhe acarimit të receptorëve përkatës të kollës ("bronkit kardiak"). Ndryshe nga kolla në sëmundjet bronkopulmonare te pacientët me insuficiencë kronike të zemrës, kolla është joproduktive dhe largohet pas trajtimit efektiv të insuficiencës kardiake.

astma kardiake("Dispnea paroksizmale e natës") është një sulm i gulçimit intensiv, i cili shpejt kthehet në mbytje. Pas kujdesi emergjent sulmi zakonisht ndalet, megjithëse në raste të rënda, mbytja vazhdon të përparojë dhe zhvillohet edema pulmonare.

Astma kardiake dhe edema pulmonare janë ndër manifestimet dështimi akut i zemrës dhe shkaktohen nga një rënie e shpejtë dhe domethënëse e kontraktueshmërisë së LV, një rritje në rrjedhën venoze të gjakut në zemër dhe ngecje në qarkullimin pulmonar

E shprehur dobësi e muskujve, lodhje e shpejtë dhe rëndim në gjymtyrët e poshtme duke u shfaqur edhe në sfondin e vogël Aktiviteti fizik janë gjithashtu ndër manifestimet e hershme të HF kronike. Ato shkaktohen nga një shkelje e perfuzionit të muskujve skeletik, jo vetëm për shkak të uljes së prodhimit kardiak, por edhe si rezultat i tkurrjes spastike të arteriolave ​​të shkaktuar nga aktiviteti i lartë i CAS, RAAS, endotelinës dhe një rënie në rezervën vazodilatuese të enët e gjakut.

Palpitacion. Ndjesia e palpitacioneve më së shpeshti shoqërohet me takikardi sinusale, e cila është karakteristike për pacientët me HF, si rezultat i aktivizimit të SAS ose rritjes së presionit të pulsit. Ankesat për rrahjet e zemrës dhe ndërprerjet në punën e zemrës mund të tregojnë praninë e një sërë aritmish kardiake te pacientët, për shembull, shfaqjen e fibrilacionit atrial ose ekstrasistola të shpeshta.

Edema- një nga ankesat më karakteristike të pacientëve me insuficiencë kronike të zemrës.

nokturia- Rritja e diurezës gjatë natës Duhet të kihet parasysh se në fazën terminale të dështimit kronik të zemrës, kur prodhimi kardiak dhe qarkullimi i gjakut renal zvogëlohen ndjeshëm edhe në pushim, ka një rënie të konsiderueshme të diurezës ditore - oliguria.

Tek manifestimet HF kronike e ventrikulit të djathtë (ose biventrikular). Pacientët gjithashtu ankohen për dhimbje ose një ndjenjë e rëndimit në hipokondriumin e duhur, lidhur me zmadhimin e mëlçisë dhe shtrirjen e kapsulës Glisson, si dhe në çrregullime dispeptike(ulje e oreksit, nauze, të vjella, fryrje, etj.).

Ënjtje e venave të qafësështë një e rëndësishme shenjë klinike rritja e presionit venoz qendror (CVP), d.m.th. presioni në atriumin e djathtë (RA) dhe stagnimi i gjakut në shtratin venoz të qarkullimit sistemik (Fig. 2.13, shih insertin me ngjyra).

Ekzaminimi i frymëmarrjes

Ekzaminimi i gjoksit. Numëroni shkalla e frymëmarrjes (RR) ju lejon të vlerësoni paraprakisht shkallën e çrregullimeve të ventilimit të shkaktuara nga stagnimi kronik i gjakut në qarkullimin pulmonar. Në shumë raste, gulçimi në pacientët me CHF është takipnea, pa një mbizotërim të qartë të shenjave objektive të vështirësisë në frymëmarrje ose nxjerrje. Në raste të rënda, të shoqëruara me një tejmbushje të konsiderueshme të mushkërive me gjak, e cila çon në një rritje të ngurtësisë së indit të mushkërive, gulçimi mund të marrë karakter. dispnea inspiratore .

Në rastin e dështimit të izoluar të ventrikulit të djathtë që është zhvilluar në sfondin e sëmundjeve pulmonare obstruktive kronike (për shembull, cor pulmonale), gulçimi ka karakteri ekspirator dhe shoqërohet me emfizemë pulmonare dhe shenja të tjera të sindromës obstruktive (shih më poshtë për më shumë detaje).

Në fazën terminale të CHF, aperiodike Frymëmarrja Cheyne-Stokes kur periudhat e shkurtra të frymëmarrjes së shpejtë alternojnë me periudha apnee. Arsyeja e shfaqjes së këtij lloji të frymëmarrjes është një rënie e mprehtë e ndjeshmërisë së qendrës së frymëmarrjes ndaj CO 2 (dioksid karboni), e cila shoqërohet me dështim të frymëmarrjes, acidoza metabolike dhe respiratore dhe perfuzioni cerebral i dëmtuar në pacientët me CHF.

Në rritje e mprehtë pragu i ndjeshmërisë së qendrës së frymëmarrjes në pacientët me CHF, lëvizjet e frymëmarrjes "fillojnë" qendra e frymëmarrjes vetëm me të pazakontë përqëndrim të lartë CO 2 në gjak, i cili arrihet vetëm në fund të periudhës së apnesë 10-15 sekonda. Disa frymëmarrje të shpejta bëjnë që përqendrimi i CO 2 të bjerë nën pragun e ndjeshmërisë, si rezultat i së cilës periudha e apnesë përsëritet.

pulsi arterial. Ndryshimet në pulsin arterial në pacientët me CHF varen nga faza e dekompensimit kardiak, ashpërsia e çrregullimeve hemodinamike dhe nga prania e çrregullimeve të ritmit kardiak dhe përcjellshmërisë. Në raste të rënda, pulsi arterial është i shpeshtë ( frekuenca e pulsit), shpesh aritmike ( pulsus irregularis), mbushje dhe tension i dobët (pulsus parvus dhe tardus). Një rënie në pulsin arterial dhe mbushja e tij, si rregull, tregojnë një rënie të konsiderueshme të SV dhe shkallës së nxjerrjes së gjakut nga LV.

Në prani të fibrilacioni atrial ose ekstrasistola të shpeshta në pacientët me CHF, është e rëndësishme të përcaktohet deficiti i pulsit (mungesa e pulsit). Është ndryshimi midis numrit të rrahjeve të zemrës dhe ritmit të pulsit arterial. Mungesa e pulsit zbulohet më shpesh në formën takisistolike të fibrilacionit atrial (shih Kapitullin 3) si rezultat i faktit se një pjesë e kontraktimeve të zemrës ndodh pas një pauze shumë të shkurtër diastolike, gjatë së cilës nuk ka mbushje të mjaftueshme të ventrikujve me gjak. . Këto kontraktime të zemrës ndodhin sikur “kot” dhe nuk shoqërohen me nxjerrjen e gjakut në shtratin arterial të qarkullimit sistemik. Prandaj, numri i valëve të pulsit është shumë më i vogël se numri i rrahjeve të zemrës. Natyrisht, me një ulje të prodhimit kardiak, deficiti i pulsit rritet, duke treguar një rënie të ndjeshme të funksionalitetin zemrat.

Presioni arterial. Në ato raste kur pacienti me CHF para fillimit të simptomave të dekompensimit kardiak, nuk kishte hipertension arterial (AH), niveli i presionit të gjakut shpesh zvogëlohet ndërsa HF përparon. Në raste të rënda, presioni sistolik i gjakut (SBP) arrin 90-100 mm Hg. Art., Dhe presioni i gjakut i pulsit - rreth 20 mm Hg. Art., i cili lidhet me rënie të mprehtë prodhim kardiak.

Kompensimi për çrregullimet e qarkullimit të gjakut. Në rast të ndonjë çrregullimi të qarkullimit të gjakut, kompensimi funksional i tij zakonisht ndodh shpejt. Kompensimi kryhet kryesisht nga të njëjtat mekanizma rregullues si në normë. Aktiv fazat e hershme shqetësimet Kompensimi i tyre ndodh pa ndonjë ndryshim thelbësor në strukturën e sistemit kardiovaskular. Ndryshimet strukturore në pjesë të caktuara të sistemit të qarkullimit të gjakut (për shembull, hipertrofia e miokardit, zhvillimi i rrugëve kolaterale arteriale ose venoze) zakonisht ndodhin më vonë dhe kanë për qëllim përmirësimin e funksionimit të mekanizmave të kompensimit.

Kompensimi është i mundur për shkak të rritjes së kontraktimeve të miokardit, zgjerimit të zgavrave të zemrës, si dhe hipertrofisë së muskujve të zemrës. Pra, me vështirësi në nxjerrjen e gjakut nga barkushe, për shembull, me stenozë e vrima e aortës ose trungu pulmonar, realizohet fuqia rezervë e aparatit kontraktues të miokardit, e cila kontribuon në rritjen e forcës së tkurrjes. Me insuficiencë valvulare në çdo fazë pasuese cikli kardiak një pjesë e gjakut kthehet në drejtim të kundërt. Në të njëjtën kohë, zhvillohet zgjerimi i zgavrave të zemrës, i cili ka natyrë kompensuese. Megjithatë, zgjerimi i tepërt krijon kushte të pafavorshme për punën e zemrës.

Rritja e presionit total të gjakut e shkaktuar nga rritja e rezistencës totale periferike kompensohet, në veçanti, duke rritur punën e zemrës dhe duke krijuar një diferencë të tillë presioni midis barkushes së majtë dhe aortës që është në gjendje të nxjerrë të gjithë vëllimin sistolik të gjakut. në aortë.

Në një sërë organesh, veçanërisht në tru, me rritjen e nivelit të presionit të përgjithshëm të gjakut, fillojnë të funksionojnë mekanizmat kompensues, falë të cilëve presioni i gjakut në enët e trurit mbahet në një nivel normal.

Me një rritje të rezistencës në arteriet individuale (për shkak të angiospazmës, trombozës, embolisë, etj.), Një shkelje e furnizimit me gjak në organet përkatëse ose pjesët e tyre mund të kompensohet me rrjedhjen e gjakut kolateral. Në tru rrugët kolaterale paraqitet si anastomoza arteriale në zonën e rrethit të Willis dhe në sistemin e arterieve piale në sipërfaqe. hemisferat. Kolateralet arteriale janë të zhvilluara mirë në muskulin e zemrës. Përveç anastomozave arteriale, një rol të rëndësishëm për qarkullimin kolateral të gjakut luan zgjerimi funksional i tyre, i cili redukton ndjeshëm rezistencën e rrjedhjes së gjakut dhe nxit rrjedhjen e gjakut në zonën ishemike. Nëse në arteriet kolaterale të zgjeruara rritet qarkullimi i gjakut për një kohë të gjatë, atëherë ndodh ristrukturimi gradual i tyre, rritet kalibri i arterieve, në mënyrë që në të ardhmen ato të mund të sigurojnë plotësisht furnizimin me gjak të organit në të njëjtën masë si trungjet kryesore arteriale.