Shoku kardiogjen araktiv. Pamjaftueshmëria ekstreme e funksionit kontraktues të zemrës ose shoku kardiogjen: a ka ndonjë shans? Shoku kardiogjen tek fëmijët
Data e publikimit të artikullit: 06/08/2017
Përditësimi i fundit i artikullit: 21.12.2018
Nga ky artikull do të mësoni: çfarë është shoku kardiogjen, çfarë ndihme të parë ofrohet për të. Si trajtohet dhe a ka përqindje të madhe të mbijetuarish. Si të shmangni shokun kardiogjen nëse jeni në rrezik.
Parandalimi
Për të shmangur shokun kardiogjen, është e nevojshme të parandaloni infarktin e miokardit.
Për të hequr qafe faktorët që rrisin rrezikun e tij:
- zakone të këqija;
- konsumimi i tepërt i ushqimeve të yndyrshme dhe të kripura;
- stresi;
- mungesa e gjumit;
- peshë të tepërt.
Për sëmundjet dhe gjendjet patologjike që çojnë në një atak në zemër (për shembull, sëmundje koronare sëmundjet e zemrës, ateroskleroza, hipertensioni, trombofilia), marrin terapinë e duhur parandaluese.
Ajo, në varësi të sëmundjes, mund të përfshijë marrjen e statinave dhe acide të pangopura(me aterosklerozë, sëmundje të arterieve koronare), ACE frenuesit ose beta-bllokues (për hipertensionin), agjentë antitrombocitar (për aterosklerozën, trombofilinë).
Për parandalim miokarditi akut filloni trajtimin në kohë sëmundjet infektive. Gjithmonë me rritje të temperaturës së trupit dhe duke u ndjerë keq konsultohuni me një mjek dhe mos u vetë-mjekoni. Në rast të reumatizmit sistematik gjatë acarimeve, filloni menjëherë trajtimin e përshkruar nga mjeku reumatolog.
Për parandalim, nëse keni një rrezik të shtuar të shfaqjes së tij, merrni barna antiaritmike të përshkruara nga një kardiolog ose aritmolog. Ose, pajisni një stimulues kardiak me defibrilacion-kardioversion nëse tregohet.
Një herë në 1-2 vjet ekzaminim parandalues vizitoni një kardiolog nëse jeni të shëndetshëm. Një herë në 6 muaj - nëse vuani nga sëmundje kardiovaskulare, çrregullime endokrine(Para së gjithash, rreziku i sulmit në zemër rritet me diabetin).
Nëse tashmë keni përjetuar një infarkt të miokardit, merreni seriozisht masat parandaluese, pasi rreziku i shokut kardiogjen dhe vdekjes rritet ndjeshëm me një atak të dytë në zemër.
13. Shoku kardiogjen në infarkt miokardi: patogjeneza, klinika, diagnoza, kujdesi urgjent.
Shoku kardiogjen është një shkallë ekstreme e dështimit akut të ventrikulit të majtë, i karakterizuar nga një rënie e mprehtë e funksioni kontraktues miokardi (rënia e goditjes dhe prodhimi minutor), i cili nuk kompensohet nga një rritje e rezistencës vaskulare dhe çon në furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në të gjitha organet dhe indet. Është shkaku i vdekjes në 60% të pacientëve me infarkt miokardi.
Ekzistojnë format e mëposhtme të shokut kardiogjen:
Refleksi,
kardiogjen i vërtetë,
joaktive,
aritmike,
për shkak të rupturës së miokardit.
Patogjeneza e shokut të vërtetë kardiogjen
Është kjo formë e shokut kardiogjen që korrespondon plotësisht me përkufizimin e shokut në infarkt miokardi, i cili u dha më sipër.
Shoku i vërtetë kardiogjen, si rregull, zhvillohet me infarkt të gjerë transmural të miokardit. Më shumë se 1/3 e pacientëve në seksion shfaqin stenozë prej 75% ose më shumë të lumenit të tre arterieve koronare kryesore, duke përfshirë arterien koronare zbritëse anteriore. Megjithatë, pothuajse të gjithë pacientët me shok kardiogjen kanë okluzion koronar trombotik (Antman, Braunwald, 2001). Mundësia e zhvillimit të shokut kardiogjen është rritur ndjeshëm në pacientët me MI të përsëritur.
Faktorët kryesorë patogjenetikë të shokut të vërtetë kardiogjen janë si më poshtë.
1. Zvogëlimi i funksionit pompues (kontraktues) të miokardit
Ky faktor patogjenetik është kryesori. Ulja e funksionit kontraktues të miokardit është kryesisht për shkak të përjashtimit të miokardit nekrotik nga procesi i tkurrjes. Shoku kardiogjen zhvillohet kur madhësia e zonës së nekrozës është e barabartë ose më e madhe se 40% e masës së miokardit të barkushes së majtë. Një rol të madh ka edhe gjendja e zonës peri-infarkt, në të cilën, me më së shumti kurs i rëndë tronditje, formohet nekrozë (kështu, infarkti zgjerohet), siç dëshmohet nga një rritje e vazhdueshme e nivelit të gjakut të CK-MB dhe CK-MBmass. Një rol të rëndësishëm në uljen e funksionit kontraktues të miokardit luan edhe procesi i rimodelimit të tij, i cili fillon që në ditët e para (madje edhe orët) pas zhvillimit të okluzionit akut koronar.
2. Zhvillimi i një rrethi vicioz patofiziologjik
Me shokun kardiogjen, pacientët me infarkt miokardi zhvillojnë një rreth vicioz patofiziologjik, i cili rëndon ecurinë e këtij ndërlikimi të tmerrshëm të infarktit të miokardit. Ky mekanizëm fillon me faktin se si rezultat i zhvillimit të nekrozës, veçanërisht ekstensive dhe transmurale, ka një rënie të mprehtë të funksionit sistolik dhe diastolik të miokardit të ventrikulit të majtë. Një rënie e theksuar e vëllimit të goditjes çon, përfundimisht, në një ulje të presionit të aortës dhe një ulje të presionit të perfuzionit koronar dhe, rrjedhimisht, në një ulje të rrjedhjen koronare të gjakut. Nga ana tjetër, një rënie në fluksin koronar të gjakut përkeqëson isheminë e miokardit dhe kështu prish më tej funksionet sistolike dhe diastolike të miokardit. Pamundësia e barkushes së majtë për t'u zbrazur gjithashtu çon në rritjen e parangarkesës. Nën ngarkesën paraprake kuptoni shkallën e shtrirjes së zemrës gjatë diastolës, kjo varet nga sasia e rrjedhjes së gjakut venoz në zemër dhe shtrirja e miokardit. Një rritje e parangarkesës shoqërohet me një zgjerim të miokardit të paprekur, të perfuzuar mirë, i cili nga ana tjetër, në përputhje me mekanizmin Frank-Starling, çon në një rritje të forcës së kontraktimeve të zemrës. Ky mekanizëm kompensues rikthen vëllimin e goditjes, por fraksioni i ejeksionit - një tregues i kontraktueshmërisë globale të miokardit - zvogëlohet për shkak të një rritje të vëllimit fund-diastolik. Së bashku me këtë, zgjerimi i barkushes së majtë çon në një rritje të ngarkesës së mëvonshme - d.m.th. shkalla e tensionit të miokardit gjatë sistolës në përputhje me ligjin e Laplace. Ky ligj thotë se tensioni i fibrave të miokardit është i barabartë me produktin e presionit në zgavrën e barkushes dhe rrezen e ventrikulit, të ndarë me trashësinë e murit të barkushes. Kështu, në të njëjtin presion të aortës, ngarkesa e mëpasshme e përjetuar nga një barkushe e zgjeruar është më e lartë se ajo e një barkushe normale (Braunwald, 2001).
Sidoqoftë, sasia e ngarkesës së mëvonshme përcaktohet jo vetëm nga madhësia e barkushes së majtë (në këtë rast, shkalla e zgjerimit të saj), por edhe nga rezistenca sistemike vaskulare. rënie prodhim kardiak në shokun kardiogjen çon në vazospazmë periferike kompensuese, në zhvillimin e të cilit marrin pjesë sistemi simpatoadrenal, faktorët vazokonstriktor endotelial dhe sistemi renin-angiotensin-II. Një rritje e rezistencës sistemike periferike synon të rritet presionin e gjakut dhe përmirësimi i furnizimit me gjak në vital organe të rëndësishme, por rrit ndjeshëm ngarkesën pasardhëse, e cila nga ana e saj çon në një rritje të kërkesës për oksigjen të miokardit, përkeqësim të ishemisë dhe një ulje të mëtejshme të kontraktueshmërisë së miokardit dhe një rritje të vëllimit fund-diastolik të barkushes së majtë. Kjo rrethanë e fundit kontribuon në rritjen e stagnimit pulmonar dhe rrjedhimisht në hipoksi, e cila përkeqëson isheminë e miokardit dhe uljen e saj. kontraktueshmëria. Pastaj gjithçka përsëritet siç përshkruhet më sipër.
3. Shkelje në sistemin e mikroqarkullimit dhe ulje e vëllimit të gjakut qarkullues
Siç u tha më parë, vazokonstriksioni i përhapur dhe një rritje në rezistencën totale vaskulare periferike ndodhin në shokun e vërtetë kardiogjen. Ky reagim ka natyrë kompensuese dhe ka për qëllim ruajtjen e presionit të gjakut dhe sigurimin e rrjedhjes së gjakut në organet vitale (tru, veshkat, mëlçinë, miokardin). Sidoqoftë, vazokonstriksioni i vazhdueshëm fiton rëndësi patologjike, pasi çon në hipoperfuzion të indeve dhe shqetësime në sistemin e mikroqarkullimit. Sistemi mikroqarkullues është kapaciteti më i madh vaskular në trupin e njeriut, duke zënë mbi 90% të shtratit vaskular. Çrregullimet e mikroqarkullimit kontribuojnë në zhvillimin e hipoksisë së indeve. Produktet metabolike të hipoksisë indore shkaktojnë zgjerim të arteriolave dhe sfinktereve parakapilare, ndërsa venula më rezistente ndaj hipoksisë mbeten spazmatike, duke sjellë si pasojë gjakun që depozitohet në rrjetin kapilar, gjë që çon në uljen e masës së gjakut qarkullues. Ekziston edhe një dalje e pjesës së lëngshme të gjakut në hapësirat intersticiale të indeve. Një rënie në kthimin e gjakut venoz dhe sasinë e gjakut qarkullues kontribuon në një ulje të mëtejshme të prodhimit kardiak dhe hipoperfuzionit të indeve, përkeqëson më tej çrregullimet e mikroqarkullimit periferik deri në një ndërprerje të plotë të rrjedhës së gjakut me zhvillimin e dështimit të shumë organeve. Për më tepër, stabiliteti i qelizave të gjakut zvogëlohet në shtratin mikroqarkullues, zhvillohet grumbullimi intravaskular i trombociteve dhe eritrociteve, rritet viskoziteti i gjakut dhe shfaqet mikrotromboza. Këto dukuri përkeqësojnë hipoksinë indore. Kështu, mund të supozojmë se një lloj rrethi vicioz patofiziologjik zhvillohet në nivelin e sistemit të mikroqarkullimit.
Shoku i vërtetë kardiogjen zakonisht zhvillohet në pacientët me infarkt të gjerë transmural të miokardit të murit të përparmë të barkushes së majtë (shpesh me trombozë të dy ose tre arterieve koronare). Zhvillimi i shokut kardiogjen është i mundur edhe me infarktet transmurale të gjera të murit të pasmë, veçanërisht me përhapjen e njëkohshme të nekrozës në miokardin e barkushes së djathtë. Shoku kardiogjen shpesh ndërlikon rrjedhën e infarkteve të përsëritura të miokardit, veçanërisht ato të shoqëruara me çrregullime rrahjet e zemrës dhe përçueshmëri, ose në prani të simptomave të dështimit të qarkullimit të gjakut edhe para zhvillimit të infarktit të miokardit.
Figura klinike e shokut kardiogjen pasqyron shqetësime të theksuara në furnizimin me gjak të të gjitha organeve, kryesisht ato vitale (trurit, veshkat, mëlçia, miokardi), si dhe shenja të qarkullimit të pamjaftueshëm periferik, përfshirë sistemin e mikroqarkullimit. Mungesa e furnizimit me gjak në tru çon në zhvillimin e encefalopatisë disirkuluese, hipoperfuzionit të veshkave - deri në akut dështimi i veshkave, furnizimi i pamjaftueshëm i mëlçisë me gjak mund të shkaktojë formimin e vatrave të nekrozës në të, çrregullimet e qarkullimit të gjakut në traktin gastrointestinal mund të shkaktojnë erozione akute dhe ulçera. Hipoperfuzioni i indeve periferike çon në çrregullime të rënda trofike.
Gjendja e përgjithshme e pacientit me shoku kardiogjen është e rëndë. Pacienti është i frenuar, vetëdija mund të errësohet, humbja e plotë e vetëdijes është e mundur, ngacmimi afatshkurtër vërehet më rrallë. Ankesat kryesore të pacientit janë ankesat e rënda dobësi e përgjithshme, marramendje, "mjegull para syve", palpitacione, një ndjenjë ndërprerjesh në rajonin e zemrës, ndonjëherë dhimbje retrosternale.
Gjatë ekzaminimit të pacientit, tërheq vëmendjen "cianoza gri" ose ngjyrimi i zbehtë cianotik i lëkurës, mund të ketë akrocianozë të theksuar. Lëkura është e lagur dhe e ftohtë. Pjesët distale të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme janë mermer-cianotike, duart dhe këmbët janë të ftohta, vihet re cianoza e hapësirave subunguale. Karakterizohet nga shfaqja e simptomës së "njollës së bardhë" - zgjatja e kohës së zhdukjes. njollë e bardhë pas shtypjes në gozhdë (normalisht kjo kohë është më pak se 2 s). Simptomat e mësipërme janë një reflektim i çrregullimeve të mikroqarkullimit periferik, shkalla ekstreme e të cilave mund të jetë nekroza e lëkurës në zonën e majës së hundës, aurikulat, pjesët distale të gishtërinjve dhe këmbëve.
Pulsi ndezur arteriet radiale filiform, shpesh aritmik, shpesh i pa përcaktuar fare. Presioni arterial është ulur ndjeshëm, gjithmonë më pak se 90 mm. rt. Art. Karakterizohet nga një rënie presioni i pulsit, sipas A. V. Vinogradov (1965), zakonisht është më e ulët se 25-20 mm. rt. Art. Goditja e zemrës zbulon një zgjerim të kufirit të saj të majtë, shenjat karakteristike auskultative janë shurdhim i toneve të zemrës, aritmi, zhurmë e butë sistolike në majë të zemrës, një ritëm galopi protodiastolik (simptomë patognomonike e dështimit të rëndë të ventrikulit të majtë).
Frymëmarrja është zakonisht e cekët, mund të jetë e shpejtë, veçanërisht me zhvillimin e një mushkërie "shoku". Ecuria më e rëndë e shokut kardiogjen karakterizohet nga zhvillimi i astmës kardiake dhe edemës pulmonare. Në këtë rast, shfaqet mbytja, frymëmarrja bëhet flluska, kollitja me një pështymë rozë, me shkumë është shqetësuese. Me goditjen e mushkërive, përcaktohen mërzia e tingullit të goditjes në seksionet e poshtme, këtu dëgjohen edhe krepitus, flluska të vogla për shkak të edemës alveolare. Nëse nuk ka edemë alveolare, nuk dëgjohen krepite dhe rales me lagështi ose përcaktohen në një sasi të vogël si manifestim i stagnimit në pjesët e poshtme të mushkërive, mund të shfaqet një sasi e vogël e rales së thatë. Me edemë të rëndë alveolare, njolla me lagështi dhe krepitus dëgjohen në më shumë se 50% të sipërfaqes së mushkërive.
Në palpimin e barkut, patologjia zakonisht nuk zbulohet, në disa pacientë mund të përcaktohet një mëlçi e zmadhuar, e cila shpjegohet me shtimin e dështimit të ventrikulit të djathtë. Ndoshta zhvillimi i erozioneve akute dhe ulcerave të stomakut dhe duodenit, i cili manifestohet me dhimbje në epigastrium, ndonjëherë të vjella të përgjakshme, dhimbje gjatë palpimit të rajonit epigastrik. Megjithatë, këto ndryshime traktit gastrointestinal vërehen rrallë. Shenja më e rëndësishme e shokut kardiogjen është oliguria ose oligoanuria; gjatë kateterizimit të fshikëzës, sasia e urinës së ndarë është më pak se 20 ml / orë.
Kriteret diagnostike për shokun kardiogjen:
1. Simptomat e pamjaftueshmërisë së qarkullimit periferik:
Lëkurë cianotike e zbehtë, "mermer", e lagur
akrocianozë
venat e rrëzuara
duar dhe këmbë të ftohta
ulje e temperaturës së trupit
zgjatja e kohës së zhdukjes së njollës së bardhë pas presionit në gozhdë > 2 s (ulje e qarkullimit të gjakut periferik)
2. Shkelje e vetëdijes (letargji, konfuzion, ndoshta pavetëdije, më rrallë - zgjim)
3. Oliguria (ulje e diurezës< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Ulja e presionit sistolik të gjakut në vlerë< 90 мм. рт. ст (по
disa të dhëna më pak se 80 mm. rt. st), te personat me arterie të mëparshme
hipertensionit< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min.
Ulje e presionit arterial të pulsit deri në 20 mm. rt. Art. dhe më poshtë
Presioni arterial mesatar i ulur< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Art. brenda >= 30 min
7. Kriteret hemodinamike:
presioni "ngarkesa" në arterien pulmonare> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, sipas
Antman, Braunwald)
indeksi kardiak< 1.8 л/мин/м2
rritja e rezistencës totale vaskulare periferike
rritje e presionit fund-diastolik të ventrikulit të majtë
ulje e vëllimit të goditjes dhe minutës
Diagnoza klinike e shokut kardiogjen në pacientët me infarkt miokardi mund të bëhet bazuar në zbulimin e 6 kritereve të para të disponueshme. Përcaktimi i kritereve hemodinamike (pika 7) për diagnostikimin e shokut kardiogjen zakonisht nuk është i detyrueshëm, por këshillohet shumë të organizohet trajtimi korrekt.
Aktivitetet e përgjithshme:
Anestezia (me rëndësi të veçantë në formën refleksore të shokut - ju lejon të stabilizoni hemodinamikën),
terapia me oksigjen,
Terapia trombolitike (në disa raste, tromboliza efektive mund të arrijë zhdukjen e simptomave të shokut),
Monitorimi hemodinamik (katetarizimi i venës qendrore për futjen e kateterit Swan-Ganz).
2. Trajtimi i aritmive (forma aritmike e shokut kardiogjen)
3. Lëngu intravenoz.
4. Ulja e rezistencës vaskulare periferike.
5. Rritja e tkurrjes së miokardit.
6. Kundërpulsimi i balonit intra-aortik (IBC).
Administrimi intravenoz i lëngjeve, i cili rrit kthimin venoz në zemër, është një mënyrë për të përmirësuar pompimin e ventrikulit të majtë me mekanizmin Frank-Starling. Megjithatë, nëse finalja origjinale presioni diastolik i barkushes së majtë (LVDD) është rritur ndjeshëm, ky mekanizëm pushon së funksionuari dhe një rritje e mëtejshme e LVDD do të çojë në një ulje të prodhimit kardiak, përkeqësim të situatës hemodinamike dhe perfuzion të organeve vitale. Prandaj, administrimi intravenoz i lëngjeve kryhet kur PAWP është më pak se 15 mm. rt. Art. (në mungesë të aftësisë për të matur PZLA, ato kontrollohen nga CVP - lëngu injektohet nëse CVP është më pak se 5 mm Hg). Gjatë prezantimit, shenjat e stagnimit në mushkëri (gulçim, rales i lagësht) kontrollohen më me kujdes. Zakonisht, injektohen 200 ml tretësirë klorur natriumi 0,9%, dekstrane me peshë të ulët molekulare (reopolyglucin, dekstran-40), mund të përdoret një përzierje polarizuese me 200 ml tretësirë glukoze 5-10%. Drive duhet të jetë deri në BP sys. më shumë se 100 mm Hg. Art. ose PZLA më shumë se 18 mm Hg. Art. Shpejtësia e infuzionit dhe vëllimi i lëngut të injektuar varet nga dinamika e PAWP, presioni i gjakut dhe shenjat klinike të shokut.
Zvogëlimi i rezistencës periferike (me presionin e gjakut mbi 90 mm Hg) - përdorimi i vazodilatorëve periferikë çon në një rritje të lehtë të prodhimit kardiak (si rezultat i uljes së parangarkesës) dhe një përmirësim të qarkullimit të organeve vitale. Ilaçi i zgjedhur është nitroprusidi i natriumit (0,1-5 mcg / min / kg) ose nitroglicerina (10-200 mg / min) - shkalla e infuzionit varet nga sistemi i presionit të gjakut, i cili mbahet në një nivel prej të paktën 100 mm Hg . Art.
Me sistem AD. më pak se 90 mm Hg. Art. dhe DZLA më shumë se 15 mm Hg. Art. :
Nëse BP sys. më pak se ose e barabartë me 60 mm Hg. Art. - norepinefrinë (0,5-30 mcg / min) dhe / ose dopamine (10-20 mcg / kg / min)
Pas rritjes së presionit të gjakut sis. deri në 70-90 mm Hg. Art. - shtoni dobutaminë (5-20 mcg/kg/min), ndaloni administrimin e norepinefrinës dhe ulni dozën e dopaminës (në 2-4 mcg/kg/min - kjo është "doza renale", pasi zgjeron arteriet renale)
Nëse BP sys. - 70-90 mm Hg Art. - dopaminë në një dozë prej 2-4 mcg / kg / min dhe dobutamine.
Me një dalje të urinës prej më shumë se 30 ml / orë, preferohet përdorimi i dobutaminës. Dopamina dhe dobutamina mund të përdoren njëkohësisht: dobutamina si agjent inotropik + dopaminë në një dozë që rrit rrjedhjen e gjakut në veshka.
Me joefikasitet masat mjekësore– IBD + kateterizimi urgjent kardiak dhe koronarografia. Qëllimi i IBD është të fitojë kohë për një ekzaminim të plotë të pacientit dhe ndërhyrje kirurgjikale të synuar. Në IBD, një tullumbace që fryhet dhe shfryhet gjatë secilit cikli kardiak, injektuar përmes arteries femorale në aortën torakale dhe ndodhet paksa distal në gojën e majtë arteria subklaviane. Metoda kryesore e trajtimit është angioplastika koronare me balon (ul vdekshmërinë në 40-50%). Pacientët me BCA joefektive, me komplikime mekanike të infarktit të miokardit, lezione të trungut të arteries koronare të majtë ose sëmundje të rëndë me tre enët i nënshtrohen transplantimit urgjent të bypass-it koronar.
Shoku refraktar - IBD dhe mbështetja e qarkullimit para transplantimit të zemrës.
Shoku kardiogjen është një gjendje e rëndë e shkaktuar nga dështimi i rëndë i zemrës, i shoqëruar nga një ulje e ndjeshme e presionit të gjakut dhe një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit. Në këtë gjendje, një rënie e mprehtë në sasinë e volumit minutë dhe goditje të gjakut është aq e theksuar sa nuk mund të kompensohet nga një rritje e rezistencës vaskulare. Më pas, kjo gjendje shkakton hipoksi të rëndë, ulje të presionit të gjakut, humbje të vetëdijes dhe shkelje të rënda në qarkullimin e organeve dhe sistemeve vitale.
Tromboembolizmi degë të mëdha arterie pulmonare mund të shkaktojë shoku kardiogjen te pacienti.
Shoku kardiogjen në pothuajse 90% të rasteve mund të çojë në vdekjen e pacientit. Arsyet e zhvillimit të tij mund të jenë:
- pamjaftueshmëri akute valvulare;
- stenozë akute e valvulave të zemrës;
- myksoma e zemrës;
- forma të rënda;
- shoku septik, duke provokuar mosfunksionim të muskujve të zemrës;
- boshllëk septum interventrikular;
- çrregullime të ritmit të zemrës;
- këputja e murit të barkushes;
- shtrydhje;
- tamponadë kardiake;
- pneumotoraks tensioni;
- shoku hemorragjik;
- këputje ose diseksion i një aneurizmi të aortës;
- koarktim i aortës;
- masive.
Klasifikimi
Shoku kardiogjen shkaktohet gjithmonë nga një shkelje e konsiderueshme e funksionit kontraktues të miokardit. Ekzistojnë mekanizma të tillë për zhvillimin e kësaj gjendjeje serioze:
- Zvogëlimi i funksionit të pompimit të miokardit. Me nekrozë të gjerë të muskujve të zemrës (gjatë një infarkti të miokardit), zemra nuk mund të pompojë vëllimin e nevojshëm të gjakut dhe kjo shkakton hipotension të rëndë. Truri dhe veshkat përjetojnë hipoksi, si rezultat i së cilës pacienti humbet vetëdijen dhe ka mbajtje urinare. Shoku kardiogjen mund të ndodhë kur preket 40-50% e zonës së miokardit. Indet, organet dhe sistemet papritmas ndërpresin funksionimin e tyre, zhvillohen sindromi DIC dhe vdekja vjen.
- Shoku aritmik (takisistol dhe bradisistol). Një formë e tillë gjendje shoku zhvillohet me takikardi paroksizmale ose bllokim i plotë atrioventrikular me bradikardi akute. Shkelja e hemodinamikës ndodh në sfondin e një shkelje të frekuencës së tkurrjes së ventrikujve dhe një ulje të presionit të gjakut në 80-90 / 20-25 mm. rt. Art.
- Shoku kardiogjen në tamponadë kardiake. Kjo formë shoku ndodh kur septumi çahet midis ventrikujve. Gjaku në barkushe përzihet dhe zemra humbet aftësinë e saj për t'u kontraktuar. Si rezultat, presioni i gjakut zvogëlohet ndjeshëm, hipoksia në inde dhe organe rritet dhe çon në një shkelje të funksionit të tyre dhe vdekjen e pacientit.
- Shoku kardiogjen i shkaktuar nga embolia masive pulmonare. Kjo formë e shokut ndodh kur arteria pulmonare bllokohet plotësisht nga një tromb, në të cilin gjaku nuk mund të rrjedhë në barkushen e majtë. Si rezultat, presioni i gjakut bie ndjeshëm, zemra ndalon të pompojë gjak, rritet uria nga oksigjeni të gjitha indet dhe organet dhe ndodh vdekja e pacientit.
Kardiologët dallojnë katër forma të shokut kardiogjen:
- E vërtetë: shoqërohet me një shkelje të funksionit kontraktues të muskujve të zemrës, çrregullime të mikroqarkullimit, një zhvendosje metabolike dhe një ulje të diurezës. Mund të ndërlikohet nga të rënda (astma kardiake dhe edemë pulmonare).
- Refleksi: për shkak ndikim refleks sindromi i dhimbjes në funksionin e miokardit. I shoqëruar nga një ulje e ndjeshme e presionit të gjakut, vazodilatim dhe bradikardi sinusale. Mungojnë çrregullimet e mikroqarkullimit dhe çrregullimet metabolike.
- Aritmike: zhvillohet me bradi- ose takiaritmi të rëndë dhe eliminohet pas eliminimit të çrregullimeve aritmike.
- Araktive: vazhdon shpejt dhe ashpër, madje terapia intensive për këtë gjendje shpesh nuk funksionon.
Simptomat
Në fazat e hershme, shenjat kryesore të shokut kardiogjen varen kryesisht nga shkaku i zhvillimit të kësaj gjendje:
- me infarkt miokardi, simptomat kryesore janë dhimbja dhe ndjenja e frikës;
- në rast të çrregullimeve të ritmit të zemrës - ndërprerje në punën e zemrës, dhimbje në rajonin e zemrës;
- me emboli pulmonare - gulçim i theksuar.
Si rezultat i uljes së presionit të gjakut, pacienti zhvillon reaksione vaskulare dhe autonome:
- djerse te ftohta;
- zbehje, duke u kthyer në cianozë të buzëve dhe majave të gishtave;
- dobësi e rëndë;
- shqetësim ose letargji;
- frika nga vdekja;
- ënjtje e venave në qafë;
- cianozë dhe mermerim të lëkurës së kokës, gjoksit dhe qafës (me emboli pulmonare).
Pas ndërprerjes së plotë të aktivitetit kardiak dhe ndalimit të frymëmarrjes, pacienti humbet vetëdijen dhe, në mungesë të ndihmës adekuate, mund të ndodhë vdekja.
Është e mundur të përcaktohet ashpërsia e shokut kardiogjen nga treguesit e presionit të gjakut, kohëzgjatja e shokut, ashpërsia çrregullime metabolike Përgjigja e trupit ndaj terapi medikamentoze dhe ashpërsia e oligurisë.
- Shkalla I - kohëzgjatja e gjendjes së shokut është rreth 1-3 orë, presioni i gjakut bie në 90/50 mm. rt. Art., ashpërsia e lehtë ose mungesa e simptomave të dështimit të zemrës, pacienti i përgjigjet shpejt terapisë me ilaçe dhe lehtësimi i reaksionit të shokut arrihet brenda një ore;
- Shkalla II - kohëzgjatja e gjendjes së shokut është rreth 5-10 orë, presioni i gjakut bie në 80/50 mm. rt. Art., përcaktohen reaksionet e shokut periferik dhe simptomat e dështimit të zemrës, pacienti i përgjigjet ngadalë terapisë me ilaçe;
- Shkalla III - reagimi afatgjatë i shokut, presioni i gjakut bie në 20 mm. rt. Art. ose jo të përcaktuara, janë të theksuara shenjat e insuficiencës kardiake dhe reaksionet e shokut periferik, 70 % e pacientëve kanë edemë pulmonare.
Diagnostifikimi
Kriteret e pranuara përgjithësisht për diagnostikimin e shokut kardiogjen janë treguesit e mëposhtëm:
- rënie presioni sistolik deri në 80-90 mm. rt. Art.
- Ulje e pulsit (presioni diastolik) deri në 20-25 mm. rt. Art. dhe më poshtë.
- Një rënie e mprehtë e sasisë së urinës (oliguria ose anuria).
- Konfuzion, agjitacion ose të fikët.
- Shenjat periferike: zbehje, cianozë, mermerim, ekstremitete të ftohta, puls me fije në arteriet radiale, vena të kolapuara në ekstremitetet e poshtme.
Nëse është e nevojshme të kryhet një operacion kirurgjik për të eliminuar shkaqet e shokut kardiogjen, kryhet si më poshtë:
- Echo-KG;
- angiografi.
Kujdesi Urgjent
Nëse shenjat e para të shokut kardiogjen shfaqen te një pacient jashtë spitalit, atëherë është e nevojshme të telefononi një ambulancë kardiologjike. Para mbërritjes së saj, pacienti duhet të shtrihet në një sipërfaqe horizontale, të ngrejë këmbët dhe të sigurojë paqe dhe ajër të pastër.
Kujdesi urgjent për kujdesin kardiogjen fillon të kryhet nga punonjësit e ambulancës:
Gjatë terapisë me ilaçe për monitorim të vazhdueshëm të funksioneve të organeve vitale, pacientit i jepet kateteri urinar dhe lidhni monitorët e zemrës që regjistrojnë rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut.
Me mundësinë e përdorimit të pajisjeve të specializuara dhe joefektivitetin e terapisë medikamentoze për të ofruar kujdesi emergjent Një pacienti me shok kardiogjen mund t'i përshkruhen teknikat e mëposhtme kirurgjikale:
- intra-aortike kundërpulsimi i balonit: për të rritur rrjedhjen koronare të gjakut gjatë diastolës, gjaku injektohet në aortë duke përdorur një balonë të veçantë;
- Angioplastika koronare transluminale perkutane: përmes punksionit të arteries rikthehet kalueshmëria e enëve koronare, kjo procedurë rekomandohet vetëm në 7-8 orët e para pas periudhës akute të infarktit të miokardit.
Shoku kardiogjen karakterizohet nga një rënie e vazhdueshme e presionit të gjakut. Presioni i lartë ndërsa bie nën 90 mm Hg. Në shumicën e rasteve, kjo situatë shfaqet si një ndërlikim i infarktit të miokardit dhe duhet të jeni të përgatitur për shfaqjen e tij në mënyrë që të ndihmoni bërthamën.
Shfaqja e shokut kardiogjen kontribuon (sidomos në tipin e ventrikulit të majtë), në të cilin vuajnë shumë qeliza të miokardit. Funksioni i pompimit të muskujve të zemrës (veçanërisht i barkushes së majtë) është i dëmtuar. Si rezultat, problemet fillojnë në organet e synuara.
Para së gjithash, ata bien në kushte të rrezikshme veshkat (lëkura zbehet qartë dhe lagështia e saj rritet), sistemi nervor qendror, shfaqet edema pulmonare. ruajtje afatgjatë gjendja e shokut çon pa ndryshim në vdekjen e bërthamës.
Për shkak të rëndësisë së tij, mikrobial i shokut kardiogjen 10 është i ndarë në një seksion të veçantë - R57.0.
Kujdes. Shoku i vërtetë kardiogjen është më i madhi manifestim i rrezikshëm AHF (insuficienca akute e zemrës) e tipit të ventrikulit të majtë, për shkak të dëmtimit të rëndë të miokardit. Probabiliteti i një rezultati vdekjeprurës në këtë gjendje është nga 90 në 95%.
Shoku kardiogjen – shkaqet
Më shumë se tetëdhjetë për qind e të gjitha rasteve të shokut kardiogjen janë një rënie e ndjeshme e presionit të gjakut në infarktin e miokardit (MI) me dëmtim të rëndë të barkushes së majtë (LV). Për të konfirmuar shfaqjen e shokut kardiogjen, më shumë se dyzet për qind e vëllimit të miokardit LV duhet të dëmtohet.
Shumë më rrallë (rreth 20%), shoku kardiogjen zhvillohet për shkak të komplikimeve akute mekanike të MI:
- pamjaftueshmëri akute valvula mitrale për shkak të këputjes së muskujve papilarë;
- ndarja e plotë e muskujve papilarë;
- rupturat e miokardit me formimin e një defekti IVS (septum interventrikular);
- këputje e plotë e IVS;
- tamponadë kardiake;
- MI i izoluar i ventrikulit të djathtë;
- aneurizëm akute kardiake ose pseudoaneurizëm;
- hipovolemia dhe një rënie e mprehtë e parangarkesës kardiake.
Incidenca e shokut kardiogjen në pacientët me MI akut varion nga 5 në 8%.
Faktorët e rrezikut për zhvillimin e këtij komplikacioni janë:
- infarkt anterior,
- pacienti ka një histori të infarktit të miokardit,
- mosha e vjetër e pacientit,
- prania e sëmundjeve themelore:
- diabeti,
- dështimi kronik i veshkave,
- aritmi të rënda,
- dështimi kronik i zemrës,
- Mosfunksionim sistolik LV (barkushe e majtë),
- kardiomiopati etj.
Llojet e shokut kardiogjen
- e vërtetë;
- refleks (zhvillimi i kolapsit të dhimbjes);
- aritmogjene;
- joaktive.
Shoku i vërtetë kardiogjen. patogjeneza zhvillimore
Për zhvillimin e shokut të vërtetë kardiogjen, është e nevojshme vdekja e më shumë se 40% të qelizave të miokardit LV. Në të njëjtën kohë, 60% e mbetur duhet të fillojë të punojë me një ngarkesë të dyfishtë. Ulja kritike që ndodh menjëherë pas një ataku koronar qarkullimi sistemik stimulon zhvillimin e reagimit, reaksioneve kompensuese.
Për shkak të aktivizimit të sistemit simpatik-adrenal, si dhe veprimit të hormoneve glukokortikosteroide dhe sistemit renin-angiotensin-aldosteron, trupi përpiqet të rrisë presionin e gjakut. Për shkak të kësaj, në fazat e para të shokut kardiogjen, furnizimi me gjak në sistemin koronar ruhet.
Megjithatë, aktivizimi i sistemit simpatik-adrenal çon në shfaqjen e takikardisë, rritje aktiviteti kontraktues muskujt kardiak, një rritje në kërkesën e miokardit për oksigjen, vazospazma e mikrovaskulaturës dhe një rritje e ngarkesës së mëvonshme kardiake.
Shfaqja e spazmës së përgjithësuar mikrovaskulare rrit mpiksjen e gjakut dhe krijon një sfond të favorshëm për shfaqjen e DIC.
E rëndësishme. Dhimbjet e forta të shoqëruara me dëmtime të rënda të muskujve të zemrës gjithashtu përkeqësojnë çrregullimet hemodinamike ekzistuese.
Si rezultat i furnizimit të dëmtuar të gjakut, rrjedhja e gjakut në veshka zvogëlohet dhe zhvillohet insuficienca renale. Mbajtja e lëngjeve çon në një rritje të vëllimit të gjakut qarkullues dhe një rritje të parangarkesës kardiake.
Shkelja e relaksimit LV në diastole kontribuon në rritje të shpejtë presioni brenda atriumit të majtë, kongjestion venoz i mushkërive dhe edema e tyre.
Formohet një "rreth vicioz" i shokut kardiogjen. Domethënë, përveç mbajtjes kompensuese të qarkullimit koronar të gjakut, vihet re një përkeqësim i ishemisë tashmë ekzistuese dhe një përkeqësim i gjendjes së pacientit.
Kujdes. Hipoksia e zgjatur e indeve dhe organeve çon në një shkelje të ekuilibrit acid-bazë të gjakut dhe zhvillimin e acidozës metabolike.
Patogjeneza e zhvillimit të goditjeve kardiogjene reflekse
Baza për zhvillimin e këtij lloji të shokut është një sindromë dhimbjeje intensive. Ashpërsia e dhimbjes në këtë rast mund të mos korrespondojë me ashpërsinë e vërtetë të dëmtimit të muskujve të zemrës.
Ndryshe nga shoku i vërtetë kardiogjen, me kujdes mjekësor në kohë, sindroma e dhimbjes ndalet lehtësisht me futjen e analgjezikëve dhe preparate vaskulare, si dhe kryerja e terapisë me infuzion.
Një ndërlikim i goditjeve kardiogjene refleksore është një shkelje e tonit vaskular, një rritje e përshkueshmërisë së kapilarëve dhe shfaqja e mungesës së vëllimit të gjakut qarkullues për shkak të rrjedhjes së plazmës nga anija në intersticium. Ky ndërlikimçon në uljen e qarkullimit të gjakut në zemër.
Kujdes. Infarktet me lokalizim posterior karakterizohen nga bradiarritmi ( frekuencë të ulët rrahjet e zemrës), gjë që rrit ashpërsinë e shokut dhe përkeqëson prognozën.
Si zhvillohet shoku i aritmisë?
Shkaqet më të zakonshme të këtij lloji të shokut janë:
- takiarritmi paroksizmale;
- takikardi ventrikulare;
- bllokada atrioventrikulare e shkallës së dytë ose të tretë;
- bllokadë sinoatriale;
- sindromi i sinusit të sëmurë.
Zhvillimi i shokut kardiogjen joaktive
E rëndësishme. Ndryshe nga shoku i vërtetë kardiogjen, gjendjen e dhënë mund të ndodhë edhe me një zonë të vogël të miokardit LV të dëmtuar.
Në bazë të patogjenezës goditje joaktive ka një aftësi të zvogëluar të muskulit të zemrës për t'u kontraktuar. Si rezultat, mikroqarkullimi, shkëmbimi i gazit janë të shqetësuar dhe zhvillohet koagulimi intravaskular i shpërndarë.
Goditja joaktive karakterizohet nga:
- rrezik i lartë i vdekjes;
- mungesa e plotë e përgjigjes ndaj futjes së aminave presor tek pacienti;
- prania e pulsimit paradoksal të muskulit të zemrës (fryrje, në vend të tkurrjes së pjesës së dëmtuar të miokardit gjatë sistolës);
- një rritje e ndjeshme e nevojës së zemrës për oksigjen;
- një rritje e shpejtë e zonës ishemike në miokard;
- fillimin ose përkeqësimin e simptomave edemë pulmonare, në përgjigje të futjes së agjentëve vazoaktivë dhe një rritje të presionit të gjakut.
Shoku kardiogjen - simptoma
Simptomat kryesore të shokut kardiogjen janë: 
- dhimbje (me intensitet të lartë, me rrezatim të gjerë, djegie, shtrydhje, shtypje ose "karakter kamë"). Dhimbja e kamës është më specifike për këputjet e ngadalta të muskujve të zemrës);
- ulje e presionit të gjakut (tregues i një rënie të mprehtë prej më pak se 90 mmHg, dhe presionit mesatar të gjakut më pak se 65 dhe nevojës për vazopresor barna për të mbajtur presionin e gjakut. Presioni mesatar i gjakut llogaritet në bazë të formulës = (2 presioni i gjakut diastolik + sistolik) / 3). Në pacientët me të rënda hipertensioni arterial dhe origjinale shtypje e lartë, niveli i presionit sistolik të gjakut në shok mund të jetë më shumë se 90;
- gulçim i rëndë;
- shfaqja e një pulsi me fije, të dobët, takikardi prej më shumë se njëqind rrahje në minutë ose bradiarritmi më pak se dyzet rrahje në minutë;
- çrregullime të mikroqarkullimit dhe zhvillimi i simptomave të hipoperfuzionit të indeve dhe organeve: ekstremitete të ftohta, shfaqja e djersës së ftohtë ngjitëse, zbehje dhe mermer lëkurën, insuficienca renale me oliguri ose anuri (ulje e volumit ose mungesë e plotë urinë), çrregullime ekuilibri acido-bazik gjaku dhe shfaqja e acidozës;
- shurdhim i toneve të zemrës;
- rritja e simptomave klinike të edemës pulmonare (shfaqja e rales me lagështi në mushkëri).
Mund të ketë gjithashtu shqetësime të vetëdijes (shfaqja e agjitacionit psikomotor, letargjia e rëndë, marrëzia, humbja e vetëdijes, koma), kolapsi, venat periferike të pambushura dhe një simptomë pozitive e një njolle të bardhë (shfaqja e një njolle të bardhë dhe afatgjatë. në lëkurë anën e pasme duart ose këmbët, pas presionit të lehtë me gisht).
Diagnostifikimi
Në shumicën dërrmuese të rasteve, shoku kardiogjen zhvillohet pas MI akut. Kur një specifik simptomat klinike shoku kardiogjen duhet të jetë kërkime shtesë për të dalluar shokun nga:
- hipovolemia;
- tamponadë kardiake;
- pneumotoraks tensioni;
- tromboembolizmi i arteries pulmonare;
- gjakderdhje e brendshme nga ulçera dhe erozioni i ezofagut, stomakut ose zorrëve.
Per referim. Nëse të dhënat e marra janë në favor të një goditjeje, është e nevojshme të përcaktohet lloji i tij (algoritmi i mëtejshëm i veprimeve varet nga kjo).
Duhet mbajtur mend se pacientët mosha e vjetër me NMK (shkelje qarkullimi cerebral) dhe afatgjatë diabetit, shoku kardiogjen mund të ndodhë në sfondin e ishemisë pa dhimbje.
Për të shpejtë diagnoza diferenciale kryej:
- Regjistrimi i EKG-së (në sfondin e simptomave klinike të shokut ndryshime të rëndësishme mungon); oksimetria e pulsit (vlerësimi i shpejtë, jo invaziv i shkallës së ngopjes së oksigjenit në gjak);
- monitorimi i presionit arterial dhe pulsit;
- vlerësimi i nivelit të laktatit plazmatik (faktori më domethënës për prognozën). Niveli i laktatit mbi 2 mmol/l dëshmon në favor të shokut të vërtetë kardiogjen. Sa më i lartë të jetë niveli i laktatit, aq më i lartë është rreziku i vdekjes).
Jashtëzakonisht e rëndësishme! Mos harroni rregullin e gjysmë ore. Shanset e pacientit për të mbijetuar rriten nëse ofrohet ndihma brenda gjysmë ore të parë pas fillimit të shokut. Në këtë drejtim, të gjitha masat diagnostike duhet të kryhet sa më shpejt që të jetë e mundur.
Shoku kardiogjen, kujdesi urgjent. Algoritmi
Kujdes! Nëse shoku kardiogjen nuk zhvillohet në spital, duhet të telefononi menjëherë ambulancë. Të gjitha përpjekjet për të ofruar ndihmën e parë vetëm do të çojnë në humbje kohe dhe do t'i bëjnë zero shanset e pacientit për të mbijetuar.
Kujdesi urgjent për shokun kardiogjen:
Shoku kardiogjen – trajtim
Trajtimi i shokut kardiogjen përbëhet nga disa faza:
- Mbajtja ngjarje të përbashkëta me lehtësim adekuat të dhimbjes, terapi me oksigjen, trombolizë, stabilizim të parametrave hemodinamikë;
- Terapia me infuzion (sipas indikacioneve);
- Normalizimi i mikroqarkullimit dhe reduktimi i rezistencës vaskulare periferike;
- Rritja e kontraktueshmërisë së muskujve të zemrës;
- Kundërpulsimi i balonit intra-aortik;
- Ndërhyrja operative.
Trajtimi në varësi të llojit të shokut:
Terapia mjekësore
Tregohet gjithashtu ataralgjezia - futja e NSAIDs (ketoprofen) ose analgjezik narkotik(fentanil) në kombinim me diazepam.
Për të rritur aktivitetin kontraktues të muskujve të zemrës, përdoren strofantina, korglikon dhe glukagon.
Për të normalizuar presionin e gjakut, përdoren norepinefrina, mezaton, kordiamina, dopamina. Nëse efekti i rritjes së presionit të gjakut është i paqëndrueshëm, tregohet futja e hidrokortizonit ose prednizolonit.
Gjatë kryerjes së terapisë trombolitike, administrohet një kombinim i trombolitikëve me heparina me peshë të ulët molekulare.
Për të normalizuar vetitë reologjike të gjakut dhe për të eliminuar hipovoleminë, administrohet reopolyglucina.
Gjithashtu, kryhet eliminimi i shkeljeve të ekuilibrit acido-bazik të gjakut, anestezia e përsëritur, korrigjimi i aritmisë dhe çrregullimet e përcjelljes kardiake.
Sipas indikacioneve kryhet angioplastika me balonë dhe bajpasi i arterieve koronare.
Parandalimi, komplikimet dhe prognoza
Shoku kardiogjen është ndërlikimi më i rëndë i MI. Vdekshmëria në zhvillimin e shokut të vërtetë arrin 95%. Ashpërsia e gjendjes së pacientit përcaktohet nga dëmtimi i rëndë i hipoksisë së muskujve të zemrës, indeve dhe organeve, zhvillimi i dështimit të shumëfishtë të organeve, çrregullime metabolike dhe DIC.
Për dhimbje dhe shoku aritmogjen prognoza është më e favorshme, pasi pacientët zakonisht i përgjigjen në mënyrë adekuate terapisë së vazhdueshme.
Per referim. Nuk ka parandalim të shokut.
Pas eliminimit të shokut, trajtimi i pacientit korrespondon me terapinë për CHF (insufiçencë kronike të zemrës). Ka edhe specifike masat rehabilituese të cilat varen nga shkaku i goditjes.
Sipas indikacioneve, kryhet oksigjenimi i membranës ekstrakorporale (ngopja invazive e gjakut O2) dhe pacienti transferohet në një qendër eksperte për të zgjidhur çështjen e nevojës për transplantim të zemrës.
Patologjitë e zemrës sistemi vaskular renditet e para për nga vdekshmëria në popullatë. Në dështimin e rëndë të zemrës ose infarktin e komplikuar të miokardit, pacientët janë në rrezik për të zhvilluar një gjendje kaq kritike si shoku kardiogjen, i cili në 70-85% çon në rezultat vdekjeprurës. Çfarë është shoku kardiogjen, cilat janë simptomat e tij dhe si ta trajtojmë fillimisht ndihma e parë në shokun kardiogjen?
Çfarë është shoku kardiogjen?
Shoku kardiogjen është një gjendje kritike e trupit, në të cilën ka një rënie të mprehtë të presionit të gjakut, e ndjekur nga një përkeqësim i qarkullimit të gjakut në të gjitha organet dhe sistemet e brendshme. Rreziku i shokut kardiogjen qëndron në faktin se gjatë zhvillimit të tij, veti reologjike gjaku, viskoziteti i tij rritet, mikrotrombet formohen në trup. Me shokun kardiogjen, ndodh një ulje e ritmeve të zemrës, gjë që sjell zhvillimin e çrregullimeve në të gjithë organizmin. Të gjitha organet vitale pushojnë së marrja e oksigjenit, si rezultat, zhvillohet hipoksi: nekroza e mëlçisë, veshkave, proceset metabolike janë të shqetësuara, puna përkeqësohet. sistemi nervor dhe i gjithë organizmi. Pavarësisht përparimeve në kardiologjinë dhe mjekësinë moderne, vetëm 10% e pacientëve që shfaqin simptoma të shokut kardiogjen mund të shpëtohen.
Llojet e shokut kardiogjen
Në mjekësi, ekzistojnë tre lloje kryesore të shokut kardiogjen, secila prej të cilave ka ashpërsinë dhe shkaqet e veta të zhvillimit:
- refleks - formë e lehtë shoku kardiogjen, në të cilin ndodh dëmtime të mëdha të miokardit. Një ulje e presionit të gjakut ndodh në sfondin e një sindromi të fortë dhimbjeje në zonën e gjoksit. Paraqitur në kohë kujdesit shëndetësor ndihmojnë në ndalimin e simptomave, përmirësimin e prognozës për trajtim të mëtejshëm.
- Shoku aritmik është rezultat i bradiaritmisë akute. Me futjen në kohë të barnave antiaritmike, përdorimi i një defibrilatori periudhë akute mund të anashkalohet.
- Shoku areaktiv - mund të ndodhë me infarkt të përsëritur të miokardit, kur nuk ka përgjigje pozitive ndaj terapisë me ilaçe. Ne zhvillim kjo sëmundje po ndodhin ndryshime të pakthyeshme në inde me një rezultat 100% vdekjeprurës.
Pavarësisht nga lloji i shokut kardiogjen dhe ashpërsia e tij, patogjeneza është praktikisht e njëjtë: një rënie e mprehtë e presionit të gjakut, hipoksi e rëndë e oksigjenit. organet e brendshme dhe sistemet.
Shenjat dhe simptomat e shokut kardiogjen
Klinika e shokut kardiogjen është e theksuar, zhvillohet brenda pak orësh dhe karakterizohet.
- Një rënie e mprehtë e presionit të gjakut.
- duke ndryshuar pamjen të mëdha: tipare të mprehta dhe të panikut të fytyrës, zbehje e lëkurës.
- Djersa e ftohtë shpërthen.
- Frymëmarrje, e shpejtë.
- Puls i dobët.
- Humbja e vetëdijes.
Me zhvillimin e shokut kardiogjen, furnizimi me gjak i trurit prishet, si rezultat i ndihmës së parakohshme ndaj pacientit - vdekshmëri 100%. E vetmja mënyrë shpëtoni një person ose rrisni shanset e jetës para mbërritjes së ekipit të ambulancës - për t'i ofruar ndihmën e parë pacientit. Sigurisht, nëse shoku kardiogjen është zhvilluar në një spital, pacienti ka një shans më të mirë për jetën, pasi mjekët do të jenë në gjendje të ofrojnë shpejt kujdes urgjent për shokun kardiogjen.
Ndihma e parë për shokun kardiogjen
Çdo person që është afër duhet të ndihmojë pacientin me shokun kardiogjen. Është shumë e rëndësishme të “largoni” panikun, të mblidhni mendimet tuaja dhe të kuptoni se jeta e një personi varet nga veprimet tuaja. Algoritmi i kujdesit emergjent për shokun kardiogjen, përpara mbërritjes së ekipit të reanimacionit, përbëhet nga veprimet e mëposhtme:
- Vendoseni pacientin në shpinë.
- Thirrni një ekip mjekësh, duke i përshkruar qartë dispeçerit simptomat e personit dhe gjendjen e tij.
- Për të rritur rrjedhjen e gjakut në zemër, mund të ngrini pak këmbët.
- Siguroni ajër të lirë pacientit, zbërtheni këmishën e tij, hapni dritaret.
- Mat presionin e gjakut.
- Nëse është e nevojshme, kur pacienti ka humbur vetëdijen, kryeni reanimim kardiopulmonar.
- Pas ardhjes së mjekëve, tregojuni atyre se çfarë veprimesh keni bërë dhe të gjitha informacionet e tjera për shëndetin e personit, natyrisht, nëse janë të njohura për ju.
Nëse një person nuk ka edukim mjekësor ose nuk e di se çfarë ilaçesh lejohen për një pacient të caktuar, nuk ka kuptim të jepni pika në zemër ose nitroglicerinë, dhe ilaçet kundër dhimbjeve ose ilaçet për hipertensionin mund ta dëmtojnë akoma më shumë pacientin. Edhe nëse një person e njeh algoritmin e shokut kardiogjen dhe mund t'i sigurojë të gjitha nevojitej ndihma pacienti, nuk ka asnjë garanci 100% që pacienti do të jetojë, veçanërisht në forma të rënda të gjendjes kritike.
Nëse gjendja e pacientit është kritike, ai nuk mund të transportohet. Punonjësit mjekësorë duhet të kryejë të gjitha procedurat emergjente në vend. Vetëm pasi presioni të stabilizohet, pacienti mund të shtrohet në spital kujdes intensiv ku do të sigurohet ndihmë të mëtejshme. Është shumë e vështirë të jepet një prognozë për shokun kardiogjen, gjithçka varet nga shkalla e dëmtimit të zemrës dhe organeve të brendshme, si dhe nga mosha e pacientit dhe karakteristika të tjera të trupit të tij.
