Presioni i pulsit në shokun kardiogjen. Shoku kardiogjen: klinikë, kujdes urgjent

Përshkrim:

Shoku kardiogjen (CS) është një gjendje kritike, fatale që paraqet një ulje akute të kontraktueshmëria miokardi me furnizim të dëmtuar të gjakut në organet vitale.

Gjendja është më e zakonshme në shtetet me nivel i ulët kujdes mjekësor, duke përfshirë masat parandaluese.

E rëndësishme! Shkalla e vdekshmërisë së pacientëve me shoku kardiogjen është 60 - 100%.

Shkaqet:

Nëse flasim për mekanizmin e zhvillimit të CS, ekzistojnë disa drejtime kryesore:

kontraktueshmëri e dëmtuar e anës së majtë të zemrës;
aritmi të rënda;
- grumbullimi i lëngjeve midis gjetheve të qeskës së zemrës
(efuzion gjaku ose inflamator);
bllokimi i enëve të gjakut, bartja e gjakut tek mushkëritë.

Tani për arsyet që provokojnë këto mekanizma:

1. Infarkti i miokardit është shkaktar i CABG në 8 nga 10 raste. Kushti kryesor për zhvillim shoku kardiogjen gjatë një ataku kardiak, të paktën gjysma e vëllimit të zemrës "mbytet" nga puna. Dëmtimi masiv transmural çon në një gjendje kaq të rëndë.

5. trungu pulmonar.

6. Efekti i substancave kardiotoksike. Këto përfshijnë glikozidet kardiake, reserpinën, klonidinën dhe disa insekticide. Si rezultat i ekspozimit ndaj këtyre komponimeve, presioni i gjakut ulet, rrahjet e zemrës ulen në një nivel që është joefektiv për
furnizimi me gjak i organeve.

E rëndësishme! Grupi i rrezikut për CABG përfshin persona mbi 65 vjeç, me një histori të infarktit të miokardit dhe diabet mellitus shoqërues.

Simptomat:

Simptomat e shokut kardiogjen janë akute, të gjalla dhe prekin disa sisteme të trupit në të njëjtën kohë. Në fillim del në pah. Dhimbja është e natyrës shtypëse, e lokalizuar në qendër pas sternumit, që rrezaton në dora e majtë, shpatulla, nofulla. Kjo është skena shkelje e papritur rrjedhjen e gjakut në muret e zemrës. Si rezultat i mbylljes së pjesës më aktive dhe më të rëndësishme - barkushes së majtë - lind një kompleks simptomash me edemë pulmonare:

1. Çrregullime të frymëmarrjes. Shpejtësia e frymëmarrjes më pak se 12 në minutë, kaltërsia e lëkurës dhe mukozave, pjesëmarrja e muskujve ndihmës në aktin e thithjes (krahët e hundës, muskujt ndër brinjëve), shkuma në gojë.

2. Panik, frikë nga vdekja.

3. Pozicioni i detyruar - ulur, me bustin e anuar përpara, duart në pushim
në një sipërfaqe të fortë.

Për shkak të funksionimit joadekuat të mushkërive, shkëmbimi i duhur i gazit dhe ngopja e indeve me oksigjen nuk ndodh. Kjo çon në urinë e oksigjenit të sistemeve të tjera të trupit:

1. Sistemi nervor qendror - shqetësim i vetëdijes shkallë të ndryshme, deri në koma.
2. SHSSH - , hipotension arterial.
3. MVP - mungesa e urinës.
4. Trakti gastrointestinal - "llum kafeje", peristaltikë e dëmtuar,

E rëndësishme! Në shumicën e rasteve të infarktit të miokardit, manifestimet klinike të shokut kardiogjen ndodhin brenda 2 ditëve.

Diagnostifikimi:

Algoritmi i ekzaminimit:

1. Inspektimi i përgjithshëm- ngjyra e zbehtë (kaltërosh) e lëkurës, djerse te ftohta, dëmtim i vetëdijes (humbje ose dezinhibim), presion sistolik i gjakut më pak se 90 mm Hg, më shumë se 30 minuta, zhurmë e mbytur e zemrës, zhurmë kardiake, frymëmarrje e zhurmshme, një masë fishkëllimash me lagështirë, me lëshimin e shkumës rozë.

3. Monitorimi i presionit të gjakut.

4. - përcaktimi i ngopjes së gjakut me oksigjen duke përdorur metodën perkutane.

5. Kërkime laboratorike- biokimia e gjakut, përcaktimi i shënuesve të dëmtimit të miokardit (troponin, MB-CK, LDH), mbetjet e veshkave (kreatinina, ure), enzimat e mëlçisë.

6. Ekografia e zemrës.

7. Koronarografia urgjente.

Trajtimi:

Për trajtim është përshkruar:

E rëndësishme! Një pacient me CABG të dyshuar kërkon shtrimin në spital të detyrueshëm dhe urgjent!

Aktiv faza paraspitalore për shokun kardiogjen kryhen masat urgjente- restaurimi i frymëmarrjes (ajrimi me qese dhe maskë), heqja sulm dhimbjeje, infuzion i lëngut në venë.

Drejtimet kryesore të trajtimit të CABG në një mjedis spitalor:

1. Oksigjenoterapia - përzierja furnizohet gjatë frymëmarrjes spontane përmes kateterëve të hundës dhe maskës së fytyrës. Për të rënda dështim të frymëmarrjes ose nëse nuk ka frymëmarrje, pacienti transferohet në ventilim artificial të varur nga oksigjeni.

2. Mirëmbajtja presionin e gjakut në organe duke përdorur infuzion të vazhdueshëm barna inotropike(dopamine, dobutamine). Doza llogaritet duke marrë parasysh peshën e pacientit dhe ashpërsinë e gjendjes.

3. Terapia trombolitike - shpërbërja e mpiksjes së gjakut me barna streptokinazë, urokinazë, aktivizues i plazminogenit indor.

4. Lehtësim i dhimbjeve me analgjezik narkotik.

E rëndësishme! Përdorimi i preparateve të nitroglicerinës për të reduktuar dhimbjen është i padëshirueshëm! Ata kane efekt anësor si zgjatim enët periferike dhe reduktim shtesë në presionin periferik.

Terapia konservative zakonisht ka një afat të shkurtër efekt pozitiv. Për të normalizuar qarkullimin e gjakut në organe, është e nevojshme të rivendosni funksionimin e zemrës. Për të korrigjuar isheminë e miokardit, përdoren procedura shumë të specializuara:

1. Kundërpulsimi i balonit - pompimi i gjakut në aortë me një "pompë" të veçantë mjekësore.

2. Barkushe artificiale - një pajisje që simulon funksionin e barkushes së majtë të zemrës.

3. Stentimi me balon i vazave të miokardit – futja në zgavër arteriet koronare një sondë që zgjeron lumenin e enëve të gjakut.

Pavarësisht aftësi moderne kujdesi intensiv dhe kardiokirurgjia, prognoza për shëndetin dhe jetën është e pafavorshme. Vdekshmëria në shokun kardiogjen mbetet kritike.

Shoku kardiogjen- Kjo sindromi klinik, e cila karakterizohet nga çrregullime të hemodinamikës qendrore dhe të mikroqarkullimit, patologji të përbërjes ujore-elektrolite dhe acid-bazë, ndryshime në mekanizmat neuro-refleks dhe neurohumoral të rregullimit dhe metabolizmit qelizor që rrjedhin si rezultat. dështimi akut funksioni shtytës i zemrës.

Patogjeneza

Zhvillimi i shokut kardiogjen në infarktin akut të miokardit bazohet në një ulje të prodhimit kardiak dhe perfuzionit të indeve për shkak të përkeqësimit të funksionit të pompimit të barkushes së majtë kur 40% e tij është e fikur. masë muskulore. Si pasojë e shkeljes qarkullimi koronar akinesia shfaqet në zonën e infarktit të miokardit dhe hipokinezisë së zonës peri-infarkt, vëllimi i zgavrës së barkushes së majtë rritet, tensioni i murit të tij rritet dhe nevoja e miokardit për oksigjen rritet.

Kombinimi i një sistole hemodinamikisht joefektive, përkeqësimi i elasticitetit të zonës së dëmtuar të miokardit dhe shkurtimi i fazës së tkurrjes izovolumike në favor të fazës izotonike rrit më tej deficitin energjetik të trupit dhe zvogëlon prodhimin e goditjes në tru. zemra. Kjo përkeqëson hiperfuzionin sistemik dhe redukton komponentin sistolik të rrjedhjes koronare të gjakut. Një rritje e presionit intramiokardial (për shkak të rritjes së tensionit në murin e barkushes së majtë) çon në një kërkesë edhe më të madhe të oksigjenit të miokardit për shkak të kompresimit të arterieve koronare.

Rritja kalimtare që rezulton në inotropizmin, takikardinë, rritjen e dominimit të fazës izotonike të sistolës, rritjen e ngarkesës në zemër për shkak të rritjes së refleksit të rezistencës vaskulare periferike, si dhe ato të shkaktuara nga një përgjigje stresi. ndryshimet hormonale rrisin kërkesën e miokardit për oksigjen.

Në periudhë akute Patogjeneza e sëmundjes së dështimit të zemrës përfshin tre komponentë, ashpërsia e të cilave mund të ndryshojë: një komponent lidhet me ndryshimet e mëparshme në zemër dhe është më statik; tjetra, në varësi të masës së muskulit të përjashtuar nga tkurrja, shfaqet që në fillim të sëmundjes në fazën e ishemisë së thellë dhe arrin ashpërsinë maksimale në ditën e parë të sëmundjes; e treta, më labili, varet nga natyra dhe ashpërsia e reaksioneve primare adaptive dhe stresit të trupit në përgjigje të dëmtimit të zemrës. Kjo, nga ana tjetër, lidhet ngushtë me shkallën e zhvillimit të lezionit dhe hipoksisë së përgjithshme, ashpërsinë e sindromës së dhimbjes dhe reaktivitetin individual të pacientit.

Një rënie në infarkt dhe volum minutor shkakton vazokonstriksion të përhapur te pacientët me infarkt miokardi, i shoqëruar me një rritje të rezistencës totale periferike. Në këtë rast, lindin shkelje qarkullimi periferik në nivel të arteriolave, parakapilarëve, kapilarëve dhe venulave, pra shqetësime të shtratit mikroqarkullues. Këto të fundit ndahen në mënyrë konvencionale në dy grupe: vazomotor dhe intravaskular (reologjik).

Spazma sistematike e arteriolave ​​dhe sfinktereve parakapilare çon në kalimin e gjakut nga arteriolat në venula përmes anastomozave, duke anashkaluar kapilarët. Kjo çon në perfuzion të dëmtuar të indeve, hipoksi dhe acidozë, e cila, nga ana tjetër, çon në relaksim të sfinkterëve parakapilarë; Sfinkterët postkapilarë, më pak të ndjeshëm ndaj acidozës, mbeten spazmatik. Si rezultat, gjaku grumbullohet në kapilarët, disa prej të cilëve fiken nga qarkullimi i gjakut, rritet presioni hidrostatik në to, gjë që stimulon transudimin e lëngut në indet përreth: vëllimi i gjakut qarkullues zvogëlohet.

Paralelisht me ndryshimet e përshkruara, ndodhin shqetësime vetitë reologjike gjaku. Ato shkaktohen kryesisht nga një rritje e mprehtë e grumbullimit intravaskular të eritrociteve, e shoqëruar me një ngadalësim të rrjedhës së gjakut, një rritje në përqendrimin e proteinave me peshë të lartë molekulare, një rritje në aftësinë ngjitëse të vetë eritrociteve dhe një ulje të pH të gjakut. . Së bashku me grumbullimin e eritrociteve, ndodh edhe grumbullimi i trombociteve, i shkaktuar nga hiperkatekolemia.

Si rezultat i ndryshimeve të përshkruara, zhvillohet staza kapilar - depozitimi dhe sekuestrimi i gjakut në kapilarë, gjë që shkakton: 1) ulje të kthimit venoz të gjakut në zemër, gjë që çon në një ulje të mëtejshme të prodhimit kardiak dhe përkeqësim të indeve. perfuzion; 2) thellimi i urisë së oksigjenit të indeve për shkak të përjashtimit të qelizave të kuqe të gjakut nga qarkullimi; 3) bllokimi mekanik i mikroqarkullimit.

Një rreth vicioz lind:çrregullimet metabolike në inde stimulojnë shfaqjen e substancave vazoaktive, duke rënduar çrregullime vaskulare dhe grumbullimi i eritrociteve, i cili, nga ana tjetër, thellon ndryshimet në metabolizmin e indeve.

Ekzistojnë faza IV të çrregullimeve të mikroqarkullimit në shokun kardiogjen

I. Vazokonstriksion sistemik, ngadalësim rrjedhjen e gjakut kapilar, zvogëlimi i numrit të kapilarëve funksionalë.
II. Zgjerimi i seksioneve rezistente të mikrovaskulaturës në kombinim me shtrëngimin e njësive të saj kapacitore, rritje të përshkueshmërisë së kapilarëve, sindromën e llumit.
III. Depozitimi dhe sekuestrimi i gjakut në mikrovaskulaturë, duke reduktuar kthimin venoz.
IV. Koagulimi intravaskular i shpërndarë me formimin e mikrotrombeve dhe bllokimin mekanik të sistemeve mikroqarkulluese.

Si rezultat, fillon faza e dekompensimit, kur qarkullimi sistemik dhe mikroqarkullimi humbasin koordinimin dhe zhvillohen. ndryshime të pakthyeshme qarkullimi i përgjithshëm dhe i organeve (në miokard, mushkëri, mëlçi, veshka, sistemin nervor qendror, etj.).

Shoku kardiogjen karakterizohet nga hipotension arterial, i cili ndodh si rezultat i një rënie të prodhimit kardiak pavarësisht nga një rritje e rezistencës arteriale periferike. Rënia presioni sistolik deri në 80 mm Hg. Art. është kriteri diagnostik shoku. Në goditje joaktive Presioni venoz qendror gjithashtu ulet. Kështu, në zhvillimin e shokut kardiogjen te pacientët sulm akut në zemër miokardi, rolin më domethënës e luan (duke marrë parasysh ndryshimet e mëparshme në zemër) masa e miokardit të prekur dhe ashpërsia e përshtatjes dhe reaksioneve të stresit.

ku rëndësi të madhe kanë ritëm të shpejtë dhe natyrë progresive këto ndryshime. Presionin e reduktuar të gjakut dhe prodhim kardiak rëndon shkeljet rrjedhjen koronare të gjakut dhe çrregullime të mikroqarkullimit që çojnë në uria nga oksigjeni dhe ndryshime të pakthyeshme në metabolizmin në veshka, mëlçi, mushkëri dhe sistemin nervor qendror.

Duhet të kemi parasysh faktin se shoku kardiogjen mund të zhvillohet edhe me një infarkt relativisht të vogël të miokardit nëse:

• infarkti i miokardit përsëritet dhe kombinohet me një fushë të madhe mbresë ose aneurizëm të ventrikulit të majtë;
• ndodhin aritmi që prishin hemodinamikën (bllok i plotë atrioventrikular).

Përveç kësaj, shoku kardiogjen shpesh zhvillohet nëse ka dëmtime të muskujve papilarë, këputje të brendshme ose të jashtme të zemrës.

Në të gjitha këto raste, faktori i përbashkët patogjenetik që kontribuon në shfaqjen e shokut është një rënie të mprehtë prodhim kardiak.

Kriteret diagnostike për shokun kardiogjen

Aktualisht, autorë vendas dhe të huaj përfshijnë si kriteret kryesore të shokut kardiogjen.

1. Ulje kritike e presionit sistemik të gjakut. Sistolike presioni arterial bie në 80 mmHg. Art. dhe më poshtë (me të mëparshmen hipertensioni arterial- deri në 90 mm Hg. Art.); Presioni i pulsit - deri në 20 mm Hg. Art. dhe më poshtë. Megjithatë, duhet të merren parasysh vështirësitë e përcaktimit presioni i pulsit për shkak të vështirësisë së vlerësimit auskultativ të presionit diastolik. Është e rëndësishme të theksohet ashpërsia dhe kohëzgjatja e hipotensionit.

Disa ekspertë pranojnë mundësinë e shokut tek pacientët hipertensionit kur presioni i gjakut bie në nivel normal.

2. Oliguria (në rastet e rënda anuria) - diureza ulet në 20 ml/orë e më poshtë. Së bashku me filtrimin, dëmtohet edhe funksioni ekskretues i azotit i veshkave (deri në koma azotemike).

3. Simptomat periferike të shokut: temperaturë e ulët dhe zbehje lëkurën, djersitje, cianozë, vena të kolapsuara, mosfunksionim i qendrës sistemi nervor(letargji, konfuzion, humbje e vetëdijes, psikozë).

4. Acidoza metabolike e shkaktuar nga hipoksia e shoqëruar me dështim të qarkullimit të gjakut.

Kriteret për ashpërsinë e shokut janë: 1) kohëzgjatja e saj; 2) reagimi ndaj barnave shtypëse; 3) çrregullime acido-bazike; 4) oliguria; 5) treguesit e presionit të gjakut.

Klasifikimi i llojeve të shokut kardiogjen

Kardiogjen: shoku mund të jetë koronarogjen (shoku gjatë infarktit të miokardit) dhe jo-koronarogjenik (me aneurizëm disektuese të aortës, tamponadë kardiake. të etiologjive të ndryshme, tromboemboli arterie pulmonare, lëndim i mbyllur zemra, miokarditi, etj.).

Nuk ka një klasifikim uniform të shokut kardiogjen gjatë infarktit të miokardit. Në vitin 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker dhe E. I. Volpert propozuan klasifikimin e mëposhtëm të llojeve të shokut (kolapsit) kardiogjen: 1) refleks; 2) aritmike; 3) kardiogjen i vërtetë; 4) shoku për shkak të rupturës së miokardit. E.I. Chazov në 1970 identifikoi shokun refleks, aritmik dhe kardiogjen të vërtetë. Sipas propozimit të V.N. Vinogradov. V. G. Popov dhe A. S. Smetnev klasifikimi i shokut kardiogjen ndahet në tre shkallë: relativisht i lehtë (shkalla I), ashpërsia mesatare (shkalla II) dhe jashtëzakonisht e rëndë (shkalla III).

Shoku refleks ndodh që në fillim të sëmundjes në sfondin e një ataku anginal dhe karakterizohet nga hipotension dhe simptomat periferike(zbehje, ulje e temperaturës së ekstremiteteve, djersë e ftohtë) dhe shpesh bradikardi. Kohëzgjatja e hipotensionit zakonisht nuk kalon 1-2 orë; Pas restaurimit të niveleve normale të presionit të gjakut, parametrat hemodinamikë nuk ndryshojnë ndjeshëm nga ata të pacientëve me infarkt të pakomplikuar të miokardit.

Shoku refleks ndodh më shpesh te pacientët me infarkt primar të miokardit të lokalizuar në muri i pasmë barkushe e majtë (më shpesh tek meshkujt sesa tek femrat). Aritmitë (ekstrasistola, paroksizmale fibrilacioni atrial); ndryshimet në gjendjen acido-bazike janë të moderuara dhe nuk kërkojnë korrigjim. Shoku refleks nuk ndikon ndjeshëm në prognozë. Patogjeneza e këtij lloji të shokut nuk bazohet kryesisht në një shkelje funksioni kontraktues miokardi dhe rënia toni vaskular shkaktuar nga mekanizmat refleks.

Shoku aritmik

Ulja e prodhimit kardiak në këtë lloj shoku është kryesisht për shkak të çrregullimeve të ritmit dhe përcjellshmërisë dhe, në një masë më të vogël, një rënie në funksionin kontraktues të miokardit. I. E. Ganelina në 1977 identifikoi shokun takisistolik dhe bradisistol. Me shokun takisistolik vlera më e lartë ka mbushje të pamjaftueshme diastolike dhe një ulje të shoqëruar të goditjes në tru dhe vëllime minutëshe zemrat. Shkaku i këtij lloji të shokut është më shpesh takikardia ventrikulare paroksizmale, më rrallë - takikardia supraventrikulare dhe fibrilacioni atrial paroksizmal. Zhvillohet më shpesh në orët e para të sëmundjes.

Karakterizohet nga hipotensioni. shenjat periferike, oliguria, acidoza metabolike. Lehtësimi i suksesshëm i takisistolës, si rregull, çon në restaurimin e hemodinamikës dhe zhvillimi i kundërt shenjat e shokut. Megjithatë, vdekshmëria në këtë grup pacientësh është më e lartë se në infarktin e pakomplikuar të miokardit; arsyeja të vdekur zakonisht dështimi i zemrës (zakonisht dështimi i ventrikulit të majtë). Sipas të dhënave të Echo CG, kur takikardi ventrikulare zona e prekur - 35%, hipokinesia - 45%; me takiarritmi supraventrikulare, zona e prekur është 20%, hipokinezia është 55%.

Në shokun bradisistol, rënia e prodhimit kardiak është për shkak të faktit se rritja e vëllimit të goditjes nuk kompenson uljen. indeksi kardiak e lidhur me uljen e ritmit të zemrës. Zhvillohet më shpesh me infarkt të përsëritur të miokardit. Shumica arsye të përbashkëta shoku bradisistol janë bllokada atrioventrikulare shkallë II-III, ritmi junctional, sindroma e Frederick.

Zakonisht shfaqet në fillim të sëmundjes. Prognoza është shpesh e pafavorshme. Kjo për faktin se shoku bradisistolik vërehet te pacientët me një rënie të theksuar të funksionit kontraktues të miokardit (me bllok të plotë AV, sipas të dhënave ekokardiografike, zona e prekur arrin 50%, dhe zona e hipokinezisë arrin 30% të barkushes së majtë ).

Shoku i vërtetë kardiogjen

Diagnoza e shokut të vërtetë kardiogjen gjatë infarktit të miokardit vendoset në rastet kur ekspozimi ndaj shkaqeve ekstrakardiake të hipotensionit të vazhdueshëm dhe uljes së prodhimit kardiak nuk çon në zhdukjen e shenjave të shokut. Kjo është më e vështira, prognostikisht komplikim negativ infarkti i miokardit (vdekshmëria arrin në 75-90%). Ndodh në 10-15% të pacientëve me infarkt miokardi; zhvillohet kur preket 40-50% e miokardit të ventrikulit të majtë, në shumicën e rasteve në orët e para të sëmundjes dhe më rrallë në më shumë datat e vona(në pak ditë).

Së pari Shenjat klinike mund të përcaktohet para një ulje të ndjeshme të presionit të gjakut. Kjo është takikardi, ulje e presionit të pulsit, reagime të papërshtatshme për administrimin e vazokonstriktorëve ose beta-bllokuesve. Pamja e plotë e shokut të vërtetë kardiogjen përfshin: të vazhdueshme hipotension arterial(presioni sistolik i gjakut 80 mm Hg dhe më poshtë, 90 mm Hg në pacientët me hipertension), ulje e presionit të pulsit (deri në 20 mm Hg e poshtë), takikardi (110 rrahje/min ose më shumë, nëse nuk ka bllok AV), oliguria (30 ml/h ose më pak), çrregullime hemodinamike periferike (të ftohta, të lagëta, të kaltërosh të zbehtë ose lëkurë mermeri), letargji, ndërprerje (mund të paraprihen nga eksitim afatshkurtër), dispne.

Për të vlerësuar ashpërsinë e shokut, merren parasysh shenjat e tij, të tilla si kohëzgjatja, reagimi i presionit të gjakut ndaj administrimit të vazokonstriktorëve (nëse presioni i gjakut nuk rritet brenda 15 minutave pas administrimit të norepinefrinës, një kurs jo-reaktiv i shokut është i mundur) , prania e oligurisë dhe presionit të gjakut.

Shoku kardiogjen shpesh ndërlikon rrjedhën e infarkteve të përsëritura tek të moshuarit.

Shumica e pacientëve përjetojnë një periudhë të theksuar para infarktit: angina e paqëndrueshme, duke rritur dështimin e zemrës, humbje momentale vetëdija: kohëzgjatja mesatare arrin 7-8 ditë. Pamja klinike Infarkti i miokardit zakonisht karakterizohet nga një i theksuar sindromi i dhimbjes Dhe paraqitje e hershme shenja të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, gjë që pasqyron masivitetin dhe ritmin e shpejtë të ishemisë dhe nekrozës së miokardit të ventrikulit të majtë.

Disa autorë kanë propozuar ndarjen e shokut kardiogjen në tre shkallë të ashpërsisë: relativisht të lehtë (shkalla I), e moderuar (shkalla II) dhe jashtëzakonisht e rëndë (shkalla III). Përzgjedhja formë e lehtë tronditja vështirë se justifikohet, edhe nëse e konsiderojmë atë një goditje reflekse.

Një numër ekspertësh dallojnë shokun kardiogjen me një këputje të ngadaltë dhe të zgjatur të miokardit. Vihen re si në vijim karakteristikat klinike shoku për shkak të rupturës së miokardit: 1) më shumë paraqitje e vonë shenjat e shokut në krahasim me kardiogjenin e vërtetë; 2) papritura e zhvillimit të saj ( zhvillimi i papritur shoku me një rënie të presionit të gjakut dhe shfaqjen e simptomave të furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në tru - humbje e vetëdijes, agjitacion ose letargji, si dhe probleme me frymëmarrjen, bradikardi); 3) zhvillimi me dy faza (shfaqja e hipotensionit afatshkurtër në fazën paraspitalore, një pamje e detajuar e shokut në fazën spitalore).

Megjithatë, duhet të kihet parasysh se këputja e miokardit ndodh shpesh në datat e hershme(4-12 orët e para nga fillimi i sëmundjes) dhe klinika e shokut kardiogjen zhvillohet në fazën paraspitalore.

Për diagnozën e rupturave të hershme, është e rëndësishme të identifikohet shoku kardiogjen që nuk është i përshtatshëm për korrigjim medikamentoz as në fazën paraspitalore, as në fazën spitalore të trajtimit.

Rupturat e brendshme e ndërlikojnë rrjedhën e infarktit të miokardit shumë më rrallë se ato të jashtme.

Boshllëk septum interventrikular ndodh në afërsisht 0.5% të pacientëve me infarkt miokardi në rastet kur pjesa proksimale e arterieve koronare të majta zbritëse dhe të djathta është e mbyllur; ndodh si në fazat e hershme (ditën e parë) ashtu edhe në fazat e vonshme të sëmundjes. Lokalizuar në pjesën muskulare të septumit ndërventrikular, më afër majës së zemrës. Klinika karakterizohet nga pamja dhimbje e fortë në rajonin e zemrës, shoqëruar me të fikët, e ndjekur nga zhvillimi i një tabloje të shokut kardiogjen.

Tremori sistolik shfaqet dhe i ashpër zhurmë sistolike me intensitet maksimal në hapësirën e tretë deri në të pestën ndërbrinjore, në të majtë në sternum; kjo zhurmë përhapet mirë në interskapular, majtas zona sqetullore, si dhe në të djathtë nga sternumi, në vijën e përparme sqetullore. Pastaj (nëse pacienti i ka mbijetuar momentit të këputjes) dhimbje të forta në hipokondriumin e djathtë për shkak të ënjtjes së mëlçisë zhvillohen shenja të dështimit akut të ventrikulit të djathtë.

Shfaqja dhe shtimi i verdhëzës konsiderohet një shenjë e keqe prognostike. EKG-ja shpesh tregon blloqe të degëve dhe shenja të mbingarkesës në barkushen e djathtë, atriumin e djathtë dhe të majtë. Prognoza në shumicën e rasteve është e pafavorshme (nëse pacienti nuk i nënshtrohet trajtimit kirurgjik).

Ruptura e muskujve papilarë ndodh jo më shpesh se në 1% të rasteve të infarktit të miokardit. Klinikisht vërehet rifillimi i dhimbjes, e ndjekur nga edemë pulmonare dhe shoku kardiogjen. Karakteristikë është një zhurmë e ashpër sistolike (shpesh një kërcitje akordale) në regjionin apikal, duke u përhapur në rajonin sqetullor. Në disa raste, tendineae chordae shkëputen së bashku me kokat e muskujve papilarë; në të tjera, ndodh një këputje e trupit të muskulit papilar.

Më shpesh ka dëmtime të muskujve papilarë pa këputje të tyre, duke çuar në dështim akut valvula mitrale në sfondin e funksionit kontraktues të dëmtuar të miokardit të ventrikulit të majtë. Kjo gjithashtu çon në zhvillimin e dështimit akut të ventrikulit të majtë dhe shokut kardiogjen.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Versioni: Drejtoria e Sëmundjeve MedElement

Shoku kardiogjen (R57.0)

Kardiologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Shoku kardiogjen- Kjo çrregullim akut perfuzionit Perfuzioni - 1) injeksion i vazhdueshëm i lëngut (për shembull, gjaku) për qëllime terapeutike ose eksperimentale në enët e gjakut organ, pjesë e trupit ose i gjithë organizmi; 2) furnizimi natyror me gjak i organeve të caktuara, siç janë veshkat; 3) qarkullimi artificial i gjakut.
indet e trupit të shkaktuara nga dëmtimi i konsiderueshëm i miokardit dhe ndërprerja e funksionit të tij kontraktues.

Klasifikimi

Për të përcaktuar ashpërsinë e dështimit akut të zemrës në pacientët me infarkt miokardi, ata përdorin Klasifikimi i Kilipit(1967). Sipas këtij klasifikimi, gjendja e shokut kardiogjen korrespondon me uljen e presionit të gjakut< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Duke marrë parasysh ashpërsinë manifestimet klinike, reagimi ndaj aktiviteteve të vazhdueshme, parametrat hemodinamikë, ka 3 shkallë të ashpërsisë së shokut kardiogjen.

Treguesit	Ashpërsia e shokut kardiogjen
	I	II	III
Kohëzgjatja e shokut	Jo më shumë se 3-5 orë.	5-10 orë	Më shumë se 10 orë (ndonjëherë 24-72 orë)
Niveli i presionit të gjakut	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mm Hg. Art.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. mund të bjerë në 0
*Pulsi i presionit të gjakut	30-25 mm. rt. Art.	20-15 mm. rt. rr	< 15 мм. рт. ст.
Frekuenca e zemrës shkurtesat	100-110 min.	110-120 min.	> 120 min.
Ashpërsia e simptomave të shokut	Simptomat e shokut janë të lehta	Simptomat e shokut janë të rënda	Simptomat e shokut janë shumë të theksuara, rrjedha e shokut është jashtëzakonisht e rëndë
Ashpërsia e simptomave të dështimit të zemrës	Dështimi i zemrës mungon ose është i lehtë	Simptoma të rënda të dështimit akut kardiak të ventrikulit të majtë, në 20% të pacientëve - edemë pulmonare	Kursi i rëndë dështimi i zemrës, edemë e rëndë pulmonare
Reagimi i shtypësit ndaj masat terapeutike	I shpejtë (30-60 min.), i qëndrueshëm	Shenjat e ngadalta, të paqëndrueshme, periferike të shokut rifillojnë brenda 24 orëve	E paqëndrueshme, afatshkurtër, shpesh mungon fare (gjendje që nuk reagon)
Diureza, ml/h	Ulur në 20	<20	0
Vlera e indeksit kardiak l/min/m²	Uleni në 1.8	1,8-1,5	1.5 dhe më poshtë
**Presion mbylljeje në arterien pulmonare, mm Hg. Art.	Rriteni në 24	24-30	mbi 30
Tension i pjesshëm oksigjen në gjak, pO 2, mm. rt. Art.	Ulje në 60 mmHg Art.	60-55 mm. rt. rr	50 e më poshtë

Shënime:
* Vlerat e presionit të gjakut mund të luhaten ndjeshëm
** Në rast të infarktit të miokardit të barkushes së djathtë dhe versionit hipovolemik të shokut, presioni i pykës në arterien pulmonare zvogëlohet.

Etiologjia dhe patogjeneza

Shkaqet kryesore të shokut kardiogjen:
- kardiomiopatia;
- infarkt miokardi (MI);
- miokarditi;
- defekte të rënda të zemrës;
- tumoret e zemrës;
- dëmtimi toksik i miokardit;
- tamponadë perikardiale;
- çrregullim i rëndë i ritmit të zemrës;
- emboli pulmonare;
- lëndim.

Më shpesh, një mjek praktikues ndeshet me shokun kardiogjen në pacientët me sindromën koronare akute (ACS), kryesisht me MI të ngritur të segmentit ST. Shoku kardiogjen është shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me MI.

Format e shokut kardiogjen:

Refleks;
- kardiogjen i vërtetë;
- joaktive;
- aritmike;
- për shkak të rupturës së miokardit.

Patogjeneza

Forma reflekse
Forma refleksike e shokut kardiogjen karakterizohet nga zgjerimi i enëve periferike dhe një rënie e presionit të gjakut; nuk ka dëmtime të rënda të miokardit.
Shfaqja e formës së refleksit është për shkak të zhvillimit të refleksit Bezold-Jarisch nga receptorët e barkushes së majtë gjatë ishemisë së miokardit. Muri i pasmë i barkushes së majtë është më i ndjeshëm ndaj acarimit të këtyre receptorëve, si rezultat i të cilit forma refleksore e shokut vërehet më shpesh gjatë periudhës së dhimbjes intensive gjatë infarktit të miokardit të murit të pasmë të barkushes së majtë.
Duke marrë parasysh veçoritë patogjenetike, forma refleksore e shokut kardiogjen konsiderohet të jetë jo shoku, por kolapsi i dhimbjes ose hipotensioni arterial i theksuar në një pacient me MI.

Shoku i vërtetë kardiogjen

Faktorët kryesorë patogjenetikë:

1. Përjashtimi i miokardit nekrotik nga procesi i tkurrjes është shkaku kryesor i uljes së funksionit pompues (kontraktues) të miokardit. Zhvillimi i shokut kardiogjen vërehet kur madhësia e zonës së nekrozës është e barabartë ose tejkalon 40% të masës së miokardit të ventrikulit të majtë.

2. Zhvillimi i një rrethi vicioz patofiziologjik. Së pari, ka një rënie të mprehtë në funksionin sistolik dhe diastolik të miokardit të ventrikulit të majtë për shkak të zhvillimit të nekrozës (veçanërisht të gjerë dhe transmurale). Një rënie e theksuar e vëllimit të goditjes çon në një ulje të presionit të aortës dhe një ulje të presionit të perfuzionit koronar, dhe më pas në një ulje të rrjedhës koronare të gjakut. Nga ana tjetër, një rënie në rrjedhën koronare të gjakut rrit isheminë e miokardit, e cila dëmton më tej funksionet sistolike dhe diastolike të miokardit.

Pamundësia e barkushes së majtë të zbrazet gjithashtu çon në një rritje të parangarkesës. Rritja e parangarkesës shoqërohet me një zgjerim të miokardit të paprekur, të perfuzuar mirë, i cili, në përputhje me mekanizmin Frank-Starling, shkakton një rritje të forcës së kontraktimeve kardiake. Ky mekanizëm kompensues rikthen volumin e goditjes, por fraksioni i ejeksionit, i cili është një tregues i tkurrjes globale të miokardit, zvogëlohet për shkak të rritjes së vëllimit fund-diastolik. Në të njëjtën kohë, zgjerimi i barkushes së majtë çon në një rritje të ngarkesës së mëvonshme (shkalla e tensionit të miokardit gjatë sistolës në përputhje me ligjin e Laplace).
Si rezultat i uljes së prodhimit kardiak gjatë goditjes kardiogjene, shfaqet vazospazma kompensuese periferike. Rritja e rezistencës sistemike periferike synon rritjen e presionit të gjakut dhe përmirësimin e furnizimit me gjak të organeve vitale. Sidoqoftë, për shkak të kësaj, ngarkesa e mëvonshme rritet ndjeshëm, si rezultat i së cilës rritet kërkesa e miokardit për oksigjen, vërehet një rritje e ishemisë, një ulje e mëtejshme e tkurrjes së miokardit dhe një rritje në vëllimin fund-diastolik të barkushes së majtë. Faktori i fundit shkakton një rritje të kongjestionit pulmonar dhe, në përputhje me rrethanat, hipoksi, e cila përkeqëson isheminë e miokardit dhe një ulje të kontraktueshmërisë së saj. Pastaj procesi i përshkruar përsëritet përsëri.

3. Çrregullime në sistemin e mikroqarkullimit dhe ulje e vëllimit të gjakut qarkullues.

Forma joaktive
Patogjeneza është e ngjashme me atë të shokut të vërtetë kardiogjen, por faktorët patogjenetikë që veprojnë për një periudhë më të gjatë janë shumë më të theksuar. Ka mungesë të përgjigjes ndaj terapisë.

Forma aritmike
Kjo formë e shokut kardiogjen më së shpeshti zhvillohet si rezultat i takikardisë ventrikulare paroksizmale, flutterit paroksizmal atrial ose tipit distal të bllokimit të plotë atrioventrikular. Ekzistojnë variante bradisistolike dhe takisistolike të formës aritmike të shokut kardiogjen.
Shoku kardiogjen aritmik ndodh si rezultat i uljes së vëllimit të goditjes dhe prodhimit kardiak (vëllimi minutë i gjakut) me aritmitë e listuara dhe bllokimin atrioventrikular. Më pas, vërehet përfshirja e qarqeve vicioze patofiziologjike të përshkruara në patogjenezën e shokut të vërtetë kardiogjen.

Shoku kardiogjen për shkak të këputjes së miokardit

Faktorët kryesorë patogjenetikë:

1. Rënie e theksuar refleksore e presionit të gjakut (kolapsi) si pasojë e acarimit të receptorëve të perikardit nga rrjedhja e gjakut.

2. Pengimi mekanik i tkurrjes së zemrës në formë tamponade kardiake (me këputje të jashtme).

3 Mbingarkesa e shprehur e theksuar e pjesëve të caktuara të zemrës (me këputje të brendshme të miokardit).

4. Rënie e funksionit kontraktues të miokardit.

Epidemiologjia

Sipas të dhënave nga autorë të ndryshëm, incidenca e shokut kardiogjen gjatë infarktit të miokardit varion nga 4,5% në 44,3%. Studimet epidemiologjike të kryera në kuadër të programit të OBSH-së brenda një popullate të madhe me kritere standarde diagnostikuese treguan se në pacientët me infarkt miokardi nën moshën 64 vjeç, shoku kardiogjen zhvillohet në 4-5% të rasteve.

Faktorët dhe grupet e rrezikut

- fraksioni i ulët i ejeksionit të ventrikulit të majtë gjatë shtrimit në spital (më pak se 35%) është faktori më domethënës;
- mosha mbi 65 vjeç;

Infarkt i gjerë (aktiviteti i MB-CPK në gjak më shumë se 160 U/L);

Historia e diabetit mellitus;

Sulmi i përsëritur në zemër.

Nëse ka tre faktorë rreziku, probabiliteti i zhvillimit të shokut kardiogjen është rreth 20%, katër - 35%, pesë - 55%.

Pamja klinike

Kriteret klinike diagnostike

Simptomat e dështimit të qarkullimit periferik (lëkurë e zbehtë cianotike, e mermertë, e lagësht; akrocianozë; venat e kolapsuara; duar dhe këmbë të ftohta; ulje e temperaturës së trupit; zgjatje e kohës së zhdukjes së njollës së bardhë pas shtypjes së thoit për më shumë se 2 sekonda - pakësuar shpejtësia e qarkullimit të gjakut periferik); shqetësim i vetëdijes (letargji, konfuzion, ndoshta pavetëdije, më rrallë - agjitacion); oliguria (ulje e diurezës më pak se 20 ml/h); në raste jashtëzakonisht të rënda - anuria; ulje e presionit sistolik të gjakut në më pak se 90 mm. rt. art (sipas disa të dhënave më pak se 80 mm Hg), në personat me hipertension arterial të mëparshëm më pak se 100 mm. rt. Art.; kohëzgjatja e hipotensionit mbi 30 minuta; ulje e presionit të pulsit të gjakut në 20 mm. rt. Art. dhe më poshtë; ulje e presionit arterial mesatar më pak se 60 mm. rt. Art. ose gjatë monitorimit, një ulje (krahasuar me bazën) në presionin arterial mesatar prej më shumë se 30 mm. rt. Art. për një kohë më të madhe ose të barabartë me 30 minuta; Kriteret hemodinamike: presioni i pykës në arterien pulmonare më shumë se 15 mm. rt. Art (më shumë se 18 mm Hg sipas Antman, Braunwald), indeksi kardiak më pak se 1,8 l/min/m2, rritja e rezistencës totale vaskulare periferike, rritja e presionit fund-diastolik të barkushes së majtë, ulje e goditjes në tru dhe prodhimi kardiak

Simptomat, kursi

Shoku i vërtetë kardiogjen

Zakonisht zhvillohet te pacientët me infarkt të gjerë transmural të miokardit, me infarkt të përsëritur dhe në prani të simptomave të dështimit të qarkullimit të gjakut edhe para zhvillimit të infarktit të miokardit.

Gjendja e përgjithshme e një pacienti me shoku kardiogjen është e rëndë. Ka letargji, mund të ketë ndërprerje, ekziston mundësia e humbjes së plotë të vetëdijes dhe më rrallë ka eksitim afatshkurtër.

Ankesat kryesore:
- dobësi e rëndë e përgjithshme;
- rrahjet e zemrës;
- ndjenja e ndërprerjeve në zonën e zemrës;
- marramendje, "mjegull para syve";
- ndonjëherë - dhimbje gjoksi.

Sipas ekzaminimit të jashtëm, zbulohet "cianoza gri" ose ngjyrimi i zbehtë cianotik i lëkurës, akrocianoza e rëndë është e mundur. Akrocianoza - njollë kaltërosh e pjesëve distale të trupit (gishtat, veshët, maja e hundës) për shkak të stagnimit venoz, më shpesh me dështim të zemrës së djathtë
; lëkura është e ftohtë dhe e lagur; pjesët distale të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme janë mermer-cianotike, duart dhe këmbët janë të ftohta, vihet re cianozë Cianoza është një nuancë kaltërosh e lëkurës dhe mukozave të shkaktuara nga ngopja e pamjaftueshme e gjakut me oksigjen.
hapësira subunguale.

Një tipar karakteristik është pamja Simptoma e "njollave të bardha".- koha që duhet që njolla e bardhë të zhduket pas shtypjes së thoit është më e gjatë (normalisht kjo kohë është më pak se 2 sekonda).
Kjo simptomatologji pasqyron çrregullime të mikroqarkullimit periferik, shkalla ekstreme e të cilave mund të shprehet me nekrozë të lëkurës në zonën e majës së hundës, veshëve, pjesëve distale të gishtërinjve dhe këmbëve.

Pulsi në arteriet radiale është i ngjashëm me fije, shpesh aritmik dhe shpesh mund të mos zbulohet fare.

Presioni i gjakut është ulur ndjeshëm (vazhdimisht nën 90 mm Hg).
Një rënie në presionin e pulsit është karakteristik - si rregull, është më pak se 25-20 mm Hg. Art.

Goditje në zemër zbulon një zgjerim të kufirit të tij të majtë. Shenjat auskultative: zhurmë e butë sistolike në majë të zemrës, aritmi, tinguj të mbytur të zemrës, ritëm galopant protodiastolik (simptomë karakteristike e dështimit të rëndë të ventrikulit të majtë).

Frymëmarrja është zakonisht e cekët, ndoshta frymëmarrje e shpejtë (veçanërisht me zhvillimin e mushkërive "shoku"). Një kurs veçanërisht i rëndë i shokut kardiogjen karakterizohet nga zhvillimi i astmës kardiake dhe edemës pulmonare. Në këtë rast, ndodh mbytja, frymëmarrja bëhet flluska dhe ka një kollë me pështymë rozë, të shkumëzuar.

Në goditje në mushkëri në seksionet e poshtme, zbulohet mpiksja e tingullit të goditjes, krepitusi dhe ralat e imëta për shkak të edemës alveolare. Në mungesë të edemës alveolare, krepitet dhe ralat e lagështa nuk dëgjohen ose zbulohen në sasi të vogla si manifestim i mbingarkesës në pjesët e poshtme të mushkërive; është e mundur një sasi e vogël e rales së thatë. Nëse vërehet edemë e rëndë alveolare, në më shumë se 50% të sipërfaqes së mushkërive dëgjohen rales me lagështi dhe krepitus.

Palpimi barku zakonisht nuk zbulon patologji. Në disa pacientë, mund të zbulohet zmadhimi i mëlçisë, i cili shpjegohet me shtimin e dështimit të ventrikulit të djathtë. Ekziston mundësia e zhvillimit të erozioneve akute, ulçerave të stomakut dhe duodenit, e cila manifestohet me dhimbje në epigastrik. Epigastriumi është një zonë e barkut e kufizuar sipër nga diafragma dhe poshtë nga një plan horizontal që kalon nëpër një vijë të drejtë që lidh pikat më të ulëta të brinjëve të dhjetë.
, ndonjëherë të vjella të përgjakshme, dhimbje në palpimin e rajonit epigastrik. Megjithatë, këto ndryshime në traktin gastrointestinal janë të rralla.

Shenja më e rëndësishme shoku kardiogjen - oliguria Oliguria është nxjerrja e një sasie shumë të vogël të urinës në krahasim me normën.
ose anuria Anuria - dështimi i urinës për të hyrë në fshikëz
, gjatë kateterizimit të fshikëzës, sasia e urinës që shkarkohet është më pak se 20 ml/orë.

Forma reflekse

Zhvillimi i shokut kardiogjen refleks ndodh zakonisht në orët e para të sëmundjes, gjatë një periudhe dhimbjeje të fortë në zonën e zemrës.
Manifestimet karakteristike:
- rënie e presionit të gjakut (zakonisht presioni sistolik i gjakut është rreth 70-80 mm Hg, më rrallë - më i ulët);
- simptomat periferike të dështimit të qarkullimit të gjakut (zbehje, duar dhe këmbë të ftohta, djersë e ftohtë);
- bradikardi Bradikardia është një ulje e rrahjeve të zemrës.
(patognomonike Patognomonike - karakteristikë e një sëmundjeje të caktuar (rreth një shenje).
shenjë e kësaj forme).
Kohëzgjatja e hipotensionit arterial Hipotension arterial - një ulje e presionit të gjakut me më shumë se 20% nga vlerat fillestare / të zakonshme ose në numra absolut - nën 90 mm Hg. Art. presioni sistolik ose 60 mm Hg. presioni mesatar arterial
zakonisht nuk kalon 1-2 orë. Pas lehtësimit të dhimbjes, simptomat e shokut zhduken shpejt.

Forma refleksore zhvillohet në pacientët me infarkt primar dhe mjaft të kufizuar të miokardit, i cili lokalizohet në rajonin posterior-inferior dhe shpesh shoqërohet me ekstrasistole. Ekstrasistola është një formë e aritmisë kardiake, e karakterizuar nga shfaqja e ekstrasistolave ​​(një tkurrje e zemrës ose e pjesëve të saj që ndodh më herët se tkurrja tjetër duhet të ndodhë normalisht)
, bllok AV Blloku atrioventrikular (Blloku AV) është një lloj bllokimi i zemrës që tregon një shkelje të përcjelljes së impulseve elektrike nga atriumet në barkushe (përçueshmëria atrioventrikulare), shpesh duke çuar në çrregullime të ritmit të zemrës dhe hemodinamikës.
, ritmi i lidhjes atrioventrikulare.
Në përgjithësi, besohet se fotografia klinike e formës refleksore të shokut kardiogjen korrespondon me ashpërsinë e shkallës I.

Forma aritmike

1. Varianti takisistolik (takiarritmik) i shokut kardiogjen
Më së shpeshti vërehet me takikardi ventrikulare paroksizmale, por mund të ndodhë edhe me takikardi supraventrikulare, fibrilacion atrial paroksizmal dhe flutter atrial. Zhvillohet në orët e para (më rrallë ditët) të sëmundjes.
Pacienti karakterizohet nga një gjendje e rëndë e përgjithshme dhe ashpërsi e konsiderueshme e të gjitha shenjave klinike të shokut (hipotension arterial i rëndësishëm, oligoanuria, simptoma të dështimit të qarkullimit periferik).
Përafërsisht 30% e pacientëve zhvillojnë dështim të rëndë të ventrikulit të majtë (edemë pulmonare, astma kardiake).
Komplikime kërcënuese për jetën si fibrilimi ventrikular dhe tromboembolizmi në organet vitale janë të mundshme.
Me variantin takisistolik të shokut kardiogjen, janë të shpeshta recidivat e takikardisë paroksizmale ventrikulare, duke kontribuar në zgjerimin e zonës së nekrozës dhe më pas në zhvillimin e shokut kardiogjen joaktive të vërtetë.

2. Variant bradisistolik (bradiaritmik) i shokut kardiogjen

Zakonisht zhvillohet me bllok të plotë AV distal me përçueshmëri 2:1, 3:1, me ritme të ngadalta idioventrikulare dhe nodale, sindromën Frederick (një kombinim i bllokut të plotë AV me fibrilacion atrial). Shoku kardiogjen bradisistol vërehet në orët e para të zhvillimit të infarktit ekstensiv dhe transmural të miokardit.
E karakterizuar nga një ecuri e rëndë, shkalla e vdekshmërisë arrin 60% ose më shumë. Shkaku i vdekjes - asistoli e papritur Asistoli - ndërprerja e plotë e aktivitetit të të gjitha pjesëve të zemrës ose njërës prej tyre pa shenja të aktivitetit bioelektrik.
zemër, fibrilacion ventrikular Fibrilacioni ventrikular është një aritmi kardiake e karakterizuar nga asinkroni e plotë e tkurrjes së miofibrileve ventrikulare, e cila çon në ndërprerjen e funksionit të pompimit të zemrës.
, dështim i rëndë i ventrikulit të majtë.

Diagnostifikimi laboratorik

1.Kimia e gjakut:
- rritje e përmbajtjes së bilirubinës (kryesisht për shkak të fraksionit të konjuguar);
- një rritje e niveleve të glukozës (hiperglicemia mund të vërehet si një manifestim i diabetit mellitus, manifestimi i të cilit provokohet nga infarkti i miokardit dhe shoku kardiogjen, ose ndodh nën ndikimin e aktivizimit të sistemit simpatoadrenal dhe stimulimit të glikogjenolizës);
- nivele të rritura të uresë dhe kreatininës në gjak (manifestim i dështimit akut të veshkave për shkak të hipoperfuzionit renal);
- një rritje në nivelin e alaninës aminotransferazës (një reflektim i funksionit të dëmtuar të mëlçisë).

2. Koagulogrami:
- rritje e aktivitetit të koagulimit të gjakut;
- hiperagregimi i trombociteve;
- nivele të larta të fibrinogjenit dhe produkteve të degradimit të fibrinës në gjak (shënuesit e sindromës DIC Koagulopatia e konsumit (sindroma DIC) - dëmtim i mpiksjes së gjakut për shkak të çlirimit masiv të substancave tromboplastike nga indet
).

3. Studimi i treguesve të bilancit acido-bazik: shenjat e acidozës metabolike (ulje e pH në gjak, mungesë e bazave buferike).

4. Studimi i gazit në gjak:ulja e tensionit të pjesshëm të oksigjenit.

Diagnoza diferenciale

Në shumicën e rasteve, shoku i vërtetë kardiogjen dallohet nga varietetet e tjera të tij (aritmik, refleks, medikamentoz, shoku për shkak të këputjes së septumit ose muskujve papilarë, shoku për shkak të këputjes së ngadaltë të miokardit, shoku për shkak të dëmtimit të barkushes së djathtë), gjithashtu. si nga hipovolemia, embolia pulmonare, gjakderdhja e brendshme dhe hipotensioni arterial pa shok.

1. Shoku kardiogjen për shkak të këputjes së aortës
Kuadri klinike varet nga faktorë të tillë si vendndodhja e këputjes, masiviteti dhe shkalla e humbjes së gjakut, si dhe nëse gjaku derdhet në një zgavër të veçantë ose në indin përreth.
Në thelb, këputja ndodh në aortën torakale (në veçanti, në aortën ngjitëse).

Nëse këputja lokalizohet në afërsi të menjëhershme të valvulave (ku aorta shtrihet në zgavrën e qeskës kardiake), gjaku derdhet në zgavrën e perikardit dhe shkakton tamponadë.
Pamja tipike klinike:
- dhimbje të forta, në rritje në gjoks;
- cianozë;
- gulçim;
- ënjtje e venave të qafës dhe mëlçisë;
- shqetësim motorik;
- puls i vogël dhe i shpeshtë;
- një rënie e mprehtë e presionit të gjakut (me një rritje të presionit venoz);
- zgjerimi i kufijve të zemrës;
- mërzitje e tingujve të zemrës;
- embriokardi.
Nëse shoku kardiogjen përkeqësohet, pacientët vdesin brenda pak orësh. Gjakderdhja nga aorta mund të ndodhë në zgavrën pleurale. Më pas, pas fillimit të dhimbjes në kraharor dhe në shpinë (shpesh shumë intensive), shfaqen shenja për shkak të rritjes së anemisë: zbehje e lëkurës, gulçim, takikardi, të fikët.
Ekzaminimi fizik zbulon shenja të hemotoraksit. Humbja progresive e gjakut është shkaku i drejtpërdrejtë i vdekjes së pacientit.

Kur aorta çahet me gjakderdhje në indin mediastinal, vërehen dhimbje të forta dhe të zgjatura retrosternale, të cilat i ngjajnë dhimbjes angina gjatë infarktit të miokardit. Infarkti i miokardit mund të përjashtohet nga mungesa e ndryshimeve tipike të EKG-së.
Faza e dytë e ecurisë së shokut kardiogjen me çarje të aortës karakterizohet nga simptoma të rritjes së gjakderdhjes së brendshme, e cila përcakton kryesisht pamjen klinike të shokut.

2.Shoku kardiogjen në miokarditin akut

Aktualisht, është relativisht e rrallë (rreth 1% e rasteve). Ndodh në sfondin e dëmtimit të gjerë të miokardit, i cili shkakton një rënie kritike të prodhimit kardiak, e kombinuar me insuficiencë vaskulare.

Manifestimet karakteristike:
- dobësi dhe apati;
- zbehje me një nuancë lëkure gri-gri, lëkura është e lagësht dhe e ftohtë;
- pulsi është i dobët, i butë, i shpejtë;
- presioni i gjakut është ulur ndjeshëm (nganjëherë nuk përcaktohet);
- venat e kolapsuara të rrethit sistemik;
- kufijtë e mërzisë relative të zemrës zgjerohen, tingujt e zemrës janë të mbytura, përcaktohet një ritëm galop;
- oliguria;
- historia tregon një lidhje midis sëmundjes dhe infeksionit (difteria, infeksioni viral, pneumokoku, etj.);
Një EKG zbulon shenja të ndryshimeve të theksuara difuze (më rrallë fokale) në miokard, shpesh çrregullime të ritmit dhe përcjelljes. Prognoza është gjithmonë serioze.

3.Shoku kardiogjen në distrofitë akute të miokardit
Zhvillimi i shokut kardiogjen është i mundur në distrofitë akute të miokardit, të cilat shkaktohen nga mbitensioni akut kardiak, intoksikimi akut dhe ndikimet e tjera mjedisore.
Aktiviteti i tepërt fizik, veçanërisht nëse kryhet në gjendje të dhimbshme (për shembull, me dhimbje të fytit) ose në shkelje të regjimit (alkool, duhan, etj.), mund të shkaktojë dështim akut të zemrës, duke përfshirë shokun kardiogjen, si rezultat i zhvillimi i distrofisë akute të miokardit, në veçanti kontraktura.

4. Shoku kardiogjen për shkak të perikarditit

Disa forma të perikarditit të efuzionit (perikardit hemorragjik me skorbaturë etj.) menjëherë kanë një ecuri të rëndë, me simptoma të dështimit të qarkullimit të gjakut që përparon shpejt për shkak të tamponadës kardiake.
Manifestimet karakteristike:
- humbje periodike e vetëdijes;
- takikardi;
- mbushje e ulët e pulsit (shpesh vërehet një puls alternativ ose bigeminik), pulsi zhduket me frymëzim (i ashtuquajturi "puls paradoksal");
- presioni i gjakut është ulur ndjeshëm;
- djersë ngjitëse e ftohtë, cianozë;
- dhimbje në zonën e zemrës për shkak të rritjes së tamponadës;
- stagnimi venoz (qafa dhe venat e tjera të mëdha mbushen) në sfondin e goditjes progresive.
Kufijtë e zemrës zgjerohen, tingulli i toneve ndryshon në varësi të fazave të frymëmarrjes dhe nganjëherë dëgjohet një zhurmë fërkimi perikardiale.
EKG zbulon një ulje të tensionit të komplekseve ventrikulare, një zhvendosje në segmentin ST dhe ndryshime në valën T.
Studimet me rreze X dhe ekokardiografia ndihmojnë në diagnostikimin.
Nëse trajtimi nuk është në kohë, prognoza është e pafavorshme.

5. Shoku kardiogjen me endokardit bakterial (infektiv).
Mund të ndodhë si rezultat i dëmtimit të miokardit (miokarditi difuz, më rrallë - infarkti i miokardit) dhe shkatërrimi (shkatërrimi, ndarja) e valvulave të zemrës; mund të kombinohet me shokun bakterial (zakonisht me florën gram-negative).
Kuadri fillestar klinik karakterizohet me shfaqjen e shqetësimeve të vetëdijes, të vjella dhe diarre. Më tej, vërehet një ulje e temperaturës së lëkurës së ekstremiteteve, djersa e ftohtë, një puls i vogël dhe i shpejtë, një ulje e presionit të gjakut dhe prodhimi kardiak.
Një EKG zbulon ndryshime në repolarizimin dhe shqetësimet e ritmit janë të mundshme. EchoCG përdoret për të vlerësuar gjendjen e aparatit të valvulës së zemrës.

6.Shoku kardiogjen për shkak të dëmtimit të mbyllur të zemrës
Shfaqja mund të shoqërohet me një këputje të zemrës (e jashtme - me pamjen klinike të hemoperikardit ose e brendshme - me një këputje të septumit ndërventrikular), si dhe me kontuzionet masive të zemrës (përfshirë infarktin traumatik të miokardit).
Kur zemra kontuzohet, vërehet dhimbje prapa sternumit ose në rajonin e zemrës (shpesh shumë intensive), regjistrohen çrregullime të ritmit, dobësi e tingujve të zemrës, ritmi i galopit, zhurma sistolike dhe hipotensioni.
EKG zbulon ndryshime në valën T, zhvendosje të segmentit ST, çrregullime të ritmit dhe përcjelljes.
Infarkti traumatik i miokardit shkakton një atak të rëndë anginal, çrregullime të ritmit dhe shpesh është shkak i shokut kardiogjen; Dinamika e EKG-së është karakteristikë e infarktit të miokardit.
Shoku kardiogjen në politraumë kombinohet me shokun traumatik, duke rënduar ndjeshëm gjendjen e pacientëve dhe duke e komplikuar ofrimin e kujdesit mjekësor.

7.Shoku kardiogjen për shkak të traumës elektrike: Shkaku më i zakonshëm i shokut në raste të tilla janë çrregullimet e ritmit dhe të përcjellshmërisë.

Komplikimet

- mosfunksionim i rëndë i ventrikulit të majtë;
- komplikime akute mekanike: insuficienca mitrale, çarje e murit të lirë të barkushes së majtë me tamponadë kardiake, këputje e septumit interventrikular;
- çrregullime të ritmit dhe përcjelljes;
- infarkt i ventrikulit të djathtë.

Turizmi mjekësor

Patologjitë e sistemit kardiovaskular zënë vendin e parë në frekuencën e vdekshmërisë në popullatë. Në dështimin e rëndë të zemrës ose infarktin e ndërlikuar të miokardit, pacientët janë në rrezik për të zhvilluar një gjendje kaq kritike si shoku kardiogjen, i cili në 70-85% çon në vdekje. Çfarë është shoku kardiogjen, cilat janë simptomat e tij dhe si të jepet ndihma e parë për shokun kardiogjen?

Çfarë është shoku kardiogjen?

Shoku kardiogjen është një gjendje kritike e trupit, në të cilën ka një rënie të mprehtë të presionit të gjakut me një përkeqësim të mëvonshëm të qarkullimit të gjakut në të gjitha organet dhe sistemet e brendshme. Rreziku i goditjes kardiogjene qëndron në faktin se gjatë zhvillimit të tij ndryshojnë ndjeshëm vetitë reologjike të gjakut, rritet viskoziteti i tij dhe formohen mikrotrombe në trup. Me shokun kardiogjen, ndodh një ulje e ritmit të zemrës, gjë që sjell zhvillimin e çrregullimeve në të gjithë trupin. Të gjitha organet vitale ndalojnë marrjen e oksigjenit, dhe si rezultat, zhvillohet hipoksia: nekroza e mëlçisë, veshkave, proceset metabolike janë ndërprerë dhe funksionimi i sistemit nervor dhe i gjithë organizmit përkeqësohet. Pavarësisht përparimeve në kardiologjinë dhe mjekësinë moderne, pacientët që zhvillojnë simptoma të shokut kardiogjen mund të shpëtohen vetëm në 10% të rasteve.

Llojet e shokut kardiogjen

Në mjekësi, ekzistojnë tre lloje kryesore të shokut kardiogjen, secila prej të cilave ka shkallën e vet të ashpërsisë dhe shkaqet e zhvillimit:

1. Refleksi është një formë e lehtë e shokut kardiogjen në të cilën ndodh dëmtime të mëdha të miokardit. Një ulje e presionit të gjakut ndodh në sfondin e dhimbjes së fortë në zonën e gjoksit. Kujdesi mjekësor në kohë do të ndihmojë në lehtësimin e simptomave dhe përmirësimin e prognozës për trajtim të mëtejshëm.
2. Shoku aritmik është rezultat i bradiaritmisë akute. Me administrimin në kohë të barnave antiaritmike dhe përdorimin e një defibrilatori, periudha akute mund të anashkalohet.
3. Shoku areaktiv - mund të shfaqet me infarkt të përsëritur të miokardit, kur nuk ka reagim pozitiv ndaj terapisë me ilaçe. Gjatë zhvillimit të kësaj sëmundjeje ndodhin ndryshime të pakthyeshme në inde me një rezultat 100% fatal.

Pavarësisht nga lloji i shokut kardiogjen dhe ashpërsia e tij, patogjeneza praktikisht nuk është e ndryshme: një rënie e mprehtë e presionit të gjakut, hipoksi e rëndë e oksigjenit të organeve dhe sistemeve të brendshme.

Shenjat dhe simptomat e shokut kardiogjen

Kuadri klinik i shokut kardiogjen është i theksuar, zhvillohet gjatë disa orësh dhe karakterizohet nga:

• Një rënie e mprehtë e presionit të gjakut.
• Pamja e të madhit ndryshon: tipare të mprehta dhe panik të fytyrës, lëkurë të zbehtë.
• Shfaqet djersa e ftohtë.
• Frymëmarrje, e shpejtë.
• Puls i dobët.
• Humbja e vetëdijes.

Me zhvillimin e shokut kardiogjen, furnizimi me gjak i trurit prishet dhe si rezultat, nëse pacientit nuk i jepet ndihma në kohën e duhur, vdekshmëria është 100%. E vetmja mënyrë për të shpëtuar një person ose për të rritur shanset për jetë përpara se të mbërrijë ambulanca është dhënia e ndihmës së parë për pacientin. Sigurisht, nëse shoku kardiogjen zhvillohet në një mjedis spitalor, pacienti ka një shans më të mirë për jetën, pasi mjekët do të jenë në gjendje të ofrojnë shpejt kujdes urgjent për shokun kardiogjen.

Ndihma e parë për shokun kardiogjen

Ndihma për një pacient me shoku kardiogjen duhet të ofrohet nga çdo person që është afër. Është shumë e rëndësishme të "largoni" panikun, të mblidhni mendimet tuaja dhe të kuptoni se jeta e një personi varet nga veprimet tuaja. Algoritmi i kujdesit emergjent për shokun kardiogjen, përpara mbërritjes së ekipit të reanimacionit, përbëhet nga veprimet e mëposhtme:

• Vendoseni pacientin në shpinë.
• Thirrni një ekip mjekësh dhe përshkruani qartë dispeçerit simptomat e personit dhe gjendjen e tij.
• Për të rritur rrjedhjen e gjakut në zemër, mund të ngrini pak këmbët.
• Jepini pacientit ajër të lirë, zbërtheni këmishën tuaj, hapni dritaret.
• Mat presionin e gjakut.
• Nëse është e nevojshme, kur pacienti ka humbur vetëdijen, kryeni reanimim kardiopulmonar.
• Pasi të mbërrijnë mjekët, tregojuni atyre se çfarë veprimesh keni ndërmarrë dhe të gjitha informacionet e tjera për shëndetin e personit, natyrisht, nëse janë të njohura për ju.

Nëse një person nuk ka një arsim mjekësor ose nuk e di se çfarë ilaçesh lejohen për një pacient të caktuar, nuk ka kuptim të japësh pika në zemër ose nitroglicerinë, dhe ilaçet kundër dhimbjeve ose ilaçet për hipertensionin mund ta dëmtojnë akoma më shumë pacientin. Edhe nëse një person e njeh algoritmin e shokut kardiogjen dhe mund t'i japë pacientit të gjithë ndihmën e nevojshme, nuk ka asnjë garanci 100% që pacienti do të jetojë, veçanërisht në forma të rënda të gjendjes kritike.

Nëse gjendja e pacientit është kritike, ai nuk mund të transportohet. Punonjësit mjekësorë duhet të kryejnë të gjitha procedurat e urgjencës në vend. Vetëm pasi presioni të jetë stabilizuar, pacienti mund të shtrohet në reanimacion, ku do të marrë ndihmë të mëtejshme. Është shumë e vështirë të jepet një prognozë për shokun kardiogjen; gjithçka varet nga shkalla e dëmtimit të zemrës dhe organeve të brendshme, si dhe nga mosha e pacientit dhe karakteristikat e tjera të trupit të tij.

Shoku kardiogjen është një gjendje e rëndë e shkaktuar nga dështimi i rëndë i zemrës, i shoqëruar nga një ulje e ndjeshme e presionit të gjakut dhe një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit. Në këtë gjendje, rënia e mprehtë e sasisë së volumit minutë dhe goditje të gjakut është aq e theksuar sa nuk mund të kompensohet me një rritje të rezistencës vaskulare. Më pas, kjo gjendje shkakton hipoksi të rëndë, ulje të presionit të gjakut, humbje të vetëdijes dhe shqetësime serioze në qarkullimin e gjakut të organeve dhe sistemeve vitale.

Tromboembolizmi i degëve të mëdha të arteries pulmonare mund të shkaktojë shokun kardiogjen te pacienti.

Shoku kardiogjen mund të çojë në vdekjen e pacientit në pothuajse 90% të rasteve. Arsyet e zhvillimit të tij mund të jenë:

• pamjaftueshmëri akute valvulare;
• stenozë akute e valvulave të zemrës;
• myksoma e zemrës;
• forma të rënda;
• shoku septik, duke shkaktuar mosfunksionim të muskujve të zemrës;
• çarje e septumit interventrikular;
• çrregullime të ritmit të zemrës;
• këputja e murit të ventrikulit;
• ngjeshëse;
• tamponadë kardiake;
• pneumotoraks tensioni;
• shoku hemorragjik;
• këputje ose diseksion i një aneurizmi të aortës;
• koarktim i aortës;
• masive

Klasifikimi

Shoku kardiogjen shkaktohet gjithmonë nga një dëmtim i konsiderueshëm i funksionit kontraktues të miokardit. Ekzistojnë mekanizma të tillë për zhvillimin e kësaj gjendjeje serioze:

1. Zvogëlimi i funksionit të pompimit të miokardit. Me nekrozë të gjerë të muskujve të zemrës (gjatë infarktit të miokardit), zemra nuk mund të pompojë vëllimin e kërkuar të gjakut dhe kjo shkakton hipotension të rëndë. Truri dhe veshkat përjetojnë hipoksi, duke bërë që pacienti të humbasë vetëdijen dhe të përjetojë mbajtje urinare. Shoku kardiogjen mund të ndodhë kur preket 40-50% e zonës së miokardit. Indet, organet dhe sistemet ndalojnë papritmas funksionimin, zhvillohet sindroma DIC dhe ndodh vdekja.
2. Shoku aritmik (takisistol dhe bradisistol). Kjo formë shoku zhvillohet me takikardi paroksizmale ose bllokim të plotë atrioventrikular me bradikardi akute. Çrregullimet hemodinamike ndodhin në sfondin e një shqetësimi në frekuencën e tkurrjes ventrikulare dhe një ulje të presionit të gjakut në 80-90/20-25 mm. rt. Art.
3. Shoku kardiogjen për shkak të tamponadës kardiake. Kjo formë e shokut ndodh kur këputet septumi midis ventrikujve. Gjaku në barkushe përzihet dhe zemra humbet aftësinë e saj për t'u kontraktuar. Si rezultat, presioni i gjakut zvogëlohet ndjeshëm, hipoksia në inde dhe organe rritet dhe çon në ndërprerjen e funksionit të tyre dhe vdekjen e pacientit.
4. Shoku kardiogjen i shkaktuar nga embolia masive pulmonare. Kjo formë e shokut ndodh kur arteria pulmonare bllokohet plotësisht nga një tromb, në të cilin gjaku nuk mund të rrjedhë në barkushen e majtë. Si rezultat, presioni i gjakut bie ndjeshëm, zemra ndalon pompimin e gjakut, uria e oksigjenit në të gjitha indet dhe organet rritet dhe vdekja e pacientit ndodh.

Kardiologët dallojnë katër forma të shokut kardiogjen:

1. E vërtetë: shoqëruar me funksion të dëmtuar kontraktues të muskulit të zemrës, çrregullime të mikroqarkullimit, ndërrime metabolike dhe ulje të diurezës. Mund të ndërlikohet nga të rënda (astma kardiake dhe edemë pulmonare).
2. Refleksi: i shkaktuar nga efekti refleks i dhimbjes në funksionin e miokardit. Shoqërohet me një ulje të ndjeshme të presionit të gjakut, vazodilatim dhe bradikardi sinusale. Nuk ka çrregullime të mikroqarkullimit apo metabolizmit.
3. Aritmike: zhvillohet me bradi- ose takiaritmi të rëndë dhe eliminohet pas eliminimit të çrregullimeve aritmike.
4. Araktive: shfaqet shpejt dhe rëndë, madje terapia intensive për këtë gjendje shpesh nuk ka efekt.

Simptomat

Në fazat e para, shenjat kryesore të shokut kardiogjen varen kryesisht nga shkaku i zhvillimit të kësaj gjendjeje:

• me infarkt miokardi, simptomat kryesore janë dhimbja dhe frika;
• në rast të çrregullimeve të ritmit të zemrës - ndërprerje në funksionimin e zemrës, dhimbje në zonën e zemrës;
• me emboli pulmonare - gulçim i rëndë.

Si rezultat i uljes së presionit të gjakut, pacienti zhvillon reaksione vaskulare dhe autonome:

• djerse te ftohta;
• zbehja e kthyer në cianozë të buzëve dhe majave të gishtave;
• dobësi e rëndë;
• shqetësim ose letargji;
• frika nga vdekja;
• ënjtje e venave në qafë;
• cianoza dhe mermerizimi i skalpit, gjoksit dhe qafës (me emboli pulmonare).

Pas ndërprerjes së plotë të aktivitetit kardiak dhe ndalimit të frymëmarrjes, pacienti humbet vetëdijen dhe, në mungesë të ndihmës adekuate, mund të ndodhë vdekja.

Ashpërsia e shokut kardiogjen mund të përcaktohet nga presioni i gjakut, kohëzgjatja e shokut, ashpërsia e çrregullimeve metabolike, reagimi i trupit ndaj terapisë me ilaçe dhe ashpërsia e oligurisë.

• Shkalla I - kohëzgjatja e gjendjes së shokut është rreth 1-3 orë, presioni i gjakut bie në 90/50 mm. rt. Art., simptoma të lehta ose të munguara të dështimit të zemrës, pacienti i përgjigjet shpejt terapisë me ilaçe dhe lehtësimi i reaksionit të shokut arrihet brenda një ore;
• Shkalla II - kohëzgjatja e gjendjes së shokut është rreth 5-10 orë, presioni i gjakut zvogëlohet në 80/50 mm. rt. Art., përcaktohen reaksionet e shokut periferik dhe simptomat e dështimit të zemrës, pacienti i përgjigjet ngadalë terapisë me ilaçe;
• Shkalla III - reagimi i zgjatur i shokut, presioni i gjakut bie në 20 mm. rt. Art. ose te pacaktuara jane te theksuara shenjat e insuficiences kardiake dhe reaksionet e shokut periferik, edema pulmonare vihet re ne 70 % te pacienteve.

Diagnostifikimi

Kriteret e pranuara përgjithësisht për diagnostikimin e shokut kardiogjen janë si më poshtë:

1. Ulja e presionit sistolik në 80-90 mm. rt. Art.
2. Ulja e pulsit (presioni diastolik) në 20-25 mm. rt. Art. dhe më poshtë.
3. Një reduktim i mprehtë i sasisë së urinës (oliguria ose anuria).
4. Konfuzion, agjitacion ose të fikët.
5. Shenjat periferike: zbehje, cianozë, mermerim, ftohtësi e gjymtyrëve, puls si fije në arteriet radiale, venat e kolapsuara në ekstremitetet e poshtme.

Nëse është e nevojshme të kryhet një operacion kirurgjik për të eliminuar shkaqet e shokut kardiogjen, kryhet si më poshtë:

• Echo-CG;
• angiografia.

Kujdesi Urgjent

Nëse shenjat e para të shokut kardiogjen shfaqen te një pacient jashtë spitalit, atëherë është e nevojshme të telefononi një ambulancë kardiologjike. Para mbërritjes së saj, pacienti duhet të shtrihet në një sipërfaqe horizontale, këmbët të ngritura dhe të sigurojë paqe dhe ajër të pastër.

Kujdesi urgjent për kujdesin kardiogjen fillon të kryhet nga punonjësit e ambulancës:

Gjatë terapisë me ilaçe, për të monitoruar vazhdimisht funksionet e organeve vitale, pacientit i jepet një kateter urinar dhe lidhet me monitorët kardiak që regjistrojnë rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut.

Nëse është e mundur përdorimi i pajisjeve të specializuara dhe joefektiviteti i terapisë me ilaçe për të ofruar kujdes urgjent për një pacient me shoku kardiogjen, mund të përshkruhen teknikat e mëposhtme kirurgjikale:

• kundërpulsimi i balonit intra-aortik: për të rritur rrjedhën koronare të gjakut gjatë diastolës, gjaku pompohet në aortë duke përdorur një tullumbace të veçantë;
• Angioplastika koronare transluminale perkutane: përmes një punksioni të arteries rikthehet kalueshmëria e enëve koronare; kjo procedurë rekomandohet vetëm në 7-8 orët e para pas periudhës akute të infarktit të miokardit.