Efekt pozitiv inotropik. Efekti kronotrop dhe inotropik

Adrenalina. Ky hormon formohet në palcën mbiveshkore dhe mbaresat nervore adrenergjike, është një katekolaminë me veprim të drejtpërdrejtë, shkakton stimulimin e disa receptorëve adrenergjikë në të njëjtën kohë: A 1 -, beta 1 - dhe beta 2 - stimulim A Receptorët 1-adrenergjikë shoqërohen nga një efekt i theksuar vazokonstriktor - një vazokonstriksion i përgjithshëm sistemik, duke përfshirë enët parakapilare të lëkurës, mukozën, enët e veshkave, si dhe një shtrëngim të theksuar të venave. Stimulimi i receptorëve beta 1-adrenergjikë shoqërohet me një efekt të qartë pozitiv kronotrop dhe inotrop. Stimulimi i receptorëve beta 2 adrenergjik shkakton zgjerim të bronkeve.

Adrenalina shpesh i domosdoshëm në situata kritike, pasi mund të rivendosë aktivitetin spontan kardiak gjatë asistolës, të rrisë presionin e gjakut gjatë goditjes, të përmirësojë automatikitetin e zemrës dhe tkurrjen e miokardit dhe të rrisë ritmin e zemrës. Ky ilaç lehtëson bronkospazmën dhe shpesh është ilaçi i zgjedhur për shokun anafilaktik. Përdoret kryesisht si ilaç i ndihmës së parë dhe rrallë për terapi afatgjatë.

Përgatitja e tretësirës. Hidrokloridi i adrenalinës është i disponueshëm në formën e një tretësire 0,1% në ampula 1 ml (në një hollim prej 1:1000 ose 1 mg/ml). Për infuzion intravenoz, 1 ml tretësirë ​​hidroklorur adrenaline 0,1% hollohet në 250 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit, i cili krijon një përqendrim prej 4 mcg/ml.

Dozat për administrim intravenoz:

1) për çdo formë të arrestit kardiak (asistoli, VF, disociim elektromekanik), doza fillestare është 1 ml tretësirë ​​0,1% të hidroklorurit të adrenalinës të holluar në 10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit;

2) për shokun anafilaktik dhe reaksionet anafilaktike - 3-5 ml zgjidhje 0,1% të hidroklorurit të adrenalinës, e holluar në 10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit. Infuzion pasues me shpejtësi 2 deri në 4 mcg/min;

3) në rast të hipotensionit arterial të vazhdueshëm, shkalla fillestare e administrimit është 2 mcg/min, nëse nuk ka efekt, shkalla rritet derisa të arrihet niveli i kërkuar i presionit të gjakut;

4) veprimi në varësi të shkallës së administrimit:

Më pak se 1 mcg/min - vazokonstriktor,

Nga 1 deri në 4 mcg/min - stimulues kardiak,

Nga 5 deri në 20 mcg/min - A-stimulues adrenergjik

Më shumë se 20 mcg/min është stimuluesi mbizotërues α-adrenergjik.

Efekte anesore: adrenalina mund të shkaktojë ishemi subendokardial dhe madje edhe infarkt miokardi, aritmi dhe acidozë metabolike; doza të vogla të barit mund të çojnë në dështim akut të veshkave. Në këtë drejtim, ilaçi nuk përdoret gjerësisht për terapi intravenoze afatgjatë.

Norepinefrina . Një katekolaminë natyrale që është një pararendës i adrenalinës. Ajo sintetizohet në mbaresat postsinaptike të nervave simpatikë dhe kryen një funksion neurotransmetues. Norepinefrina stimulon A-, receptorët beta 1-adrenergjikë, nuk ka pothuajse asnjë efekt në receptorët beta 2-adrenergjikë. Ai ndryshon nga adrenalina në atë që ka një efekt vazokonstriktor dhe shtypës më të fortë dhe një efekt më të vogël stimulues në automatizmin dhe aftësinë kontraktuese të miokardit. Ilaçi shkakton një rritje të konsiderueshme të rezistencës vaskulare periferike, zvogëlon rrjedhën e gjakut në zorrët, veshkat dhe mëlçinë, duke shkaktuar vazokonstriksion të rëndë renale dhe mezenterike. Shtimi i dozave të ulëta të dopaminës (1 mcg/kg/min) ndihmon në ruajtjen e qarkullimit të gjakut në veshka gjatë administrimit të norepinefrinës.

Indikacionet për përdorim: Hipotensioni i vazhdueshëm dhe domethënës me një rënie të presionit të gjakut nën 70 mm Hg, si dhe me një ulje të ndjeshme të rezistencës vaskulare periferike.

Përgatitja e tretësirës. Përmbajtja e 2 ampulave (4 mg hidrotartrate norepinefrinë hollohet në 500 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5%, e cila krijon një përqendrim 16 μg/ml).

Shpejtësia fillestare e administrimit është 0,5-1 mcg/min me titrim derisa të arrihet efekti. Dozat 1-2 mcg/min rrisin CO, mbi 3 mcg/min kanë efekt vazokonstriktor. Për shokun refraktar, doza mund të rritet në 8-30 mcg/min.

Efekte anesore. Me infuzion të zgjatur, mund të zhvillohet dështimi i veshkave dhe komplikime të tjera (gangrena e ekstremiteteve) të shoqëruara me efektin vazokonstriktor të ilaçit. Me administrimin ekstravazal të barit, mund të ndodhë nekrozë, e cila kërkon injektimin e zonës së ekstravazatit me një zgjidhje fentolamine.

Dopamine . Është një pararendës i norepinefrinës. Ajo stimulon A- dhe receptorët beta, ka një efekt specifik vetëm në receptorët dopaminergjikë. Efekti i këtij ilaçi varet kryesisht nga doza.

Indikacionet për përdorim: dështimi akut i zemrës, shoku kardiogjen dhe septik; stadi fillestar (oligurik) i insuficiencës renale akute.

Përgatitja e tretësirës. Hidrokloridi i dopaminës (dopamina) është i disponueshëm në ampula prej 200 mg. 400 mg të barit (2 ampula) hollohen në 250 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5%. Në këtë tretësirë, përqendrimi i dopaminës është 1600 mcg/ml.

Dozat për administrim intravenoz: 1) shkalla fillestare e administrimit është 1 mcg/(kg-min), pastaj rritet derisa të arrihet efekti i dëshiruar;

2) doza të vogla - 1-3 mcg/(kg-min) të administruara në mënyrë intravenoze; në këtë rast, dopamina vepron kryesisht në celiac dhe veçanërisht në regjionin e veshkave, duke shkaktuar vazodilim të këtyre zonave dhe duke kontribuar në një rritje të rrjedhjes së gjakut renale dhe mezenterike; 3) me një rritje graduale të shpejtësisë në 10 μg/(kg-min), vazokonstriksioni periferik dhe presioni okluziv pulmonar rritet; 4) doza të mëdha - 5-15 mcg/(kg-min) stimulojnë receptorët beta 1 të miokardit, kanë efekt indirekt për shkak të çlirimit të norepinefrinës në miokard, d.m.th. kanë një efekt të veçantë inotropik; 5) në doza mbi 20 mcg/(kg-min), dopamina mund të shkaktojë vazospazmë të veshkave dhe mesenterit.

Për të përcaktuar efektin hemodinamik optimal, është i nevojshëm monitorimi i parametrave hemodinamikë. Nëse shfaqet takikardia, rekomandohet të zvogëlohet doza ose të ndërpritet administrimi i mëtejshëm. Mos e përzieni ilaçin me bikarbonat natriumi, pasi është i çaktivizuar. Përdorimi afatgjatë A- dhe beta-agonistët reduktojnë efektivitetin e rregullimit beta-adrenergjik, miokardi bëhet më pak i ndjeshëm ndaj efekteve inotropike të katekolaminave, deri në humbjen e plotë të përgjigjes hemodinamike.

Efekte anesore: 1) rritje e PCWP, shfaqje e mundshme e takiarritmive; 2) në doza të mëdha mund të shkaktojë vazokonstriksion të rëndë.

Dobutamine(dobutrex). Kjo është një katekolamine sintetike që ka një efekt të theksuar inotropik. Mekanizmi kryesor i veprimit të tij është stimulimi beta-receptorët dhe rritja e tkurrjes së miokardit. Ndryshe nga dopamina, dobutamina nuk ka një efekt vazodilues splanknik, por ka një tendencë për vazodilatim sistemik. Ajo rrit rrahjet e zemrës dhe PCWP në një masë më të vogël. Në këtë drejtim, dobutamina indikohet në trajtimin e dështimit të zemrës me CO të ulët, rezistencë të lartë periferike në sfondin e presionit normal ose të ngritur të gjakut. Kur përdorni dobutamine, si dopamina, aritmitë ventrikulare janë të mundshme. Një rritje e rrahjeve të zemrës me më shumë se 10% nga niveli fillestar mund të shkaktojë një rritje në zonën e ishemisë së miokardit. Në pacientët me lezione vaskulare shoqëruese, është e mundur nekroza ishemike e gishtërinjve. Shumë pacientë që marrin dobutaminë përjetuan një rritje të presionit sistolik të gjakut me 10-20 mmHg, dhe në disa raste hipotension.

Indikacionet për përdorim. Dobutamina përshkruhet për dështimin akut dhe kronik të zemrës të shkaktuar nga shkaqe kardiake (infarkti akut i miokardit, shoku kardiogjen) dhe jokardiak (dështimi akut i qarkullimit të gjakut pas lëndimit, gjatë dhe pas operacionit), veçanërisht në rastet kur presioni mesatar i gjakut është mbi 70 mm. Hg Art., dhe presioni në sistemin e rrethit të vogël është më i lartë se vlerat normale. I përshkruar për rritjen e presionit të mbushjes së ventrikulit dhe rrezikun e mbingarkesës së zemrës së djathtë, duke çuar në edemë pulmonare; me MOS të reduktuar të shkaktuar nga modaliteti PEEP gjatë ventilimit mekanik. Gjatë trajtimit me dobutaminë, si me katekolaminat e tjera, është i nevojshëm monitorimi i kujdesshëm i rrahjeve të zemrës, ritmit të zemrës, EKG-së, presionit të gjakut dhe shkallës së infuzionit. Hipovolemia duhet të korrigjohet përpara fillimit të trajtimit.

Përgatitja e tretësirës. Një shishe dobutaminë që përmban 250 mg të barit hollohet në 250 ml tretësirë ​​glukoze 5% në një përqendrim prej 1 mg/ml. Tretësirat e kripura nuk rekomandohen për hollim sepse jonet SG mund të ndërhyjnë në tretje. Tretësira e dobutaminës nuk duhet të përzihet me tretësirat alkaline.

Efekte anesore. Në pacientët me hipovolemi, takikardia është e mundur. Sipas P. Marino, ndonjëherë vërehen aritmi ventrikulare.

Kundërindikuar me kardiomiopati hipertrofike. Për shkak të gjysmë-jetës së saj të shkurtër, dobutamina administrohet vazhdimisht në mënyrë intravenoze. Efekti i barit ndodh në një periudhë prej 1 deri në 2 minuta. Për të krijuar përqendrimin e tij të qëndrueshëm në plazmë dhe për të siguruar veprim maksimal, zakonisht duhen jo më shumë se 10 minuta. Nuk rekomandohet përdorimi i një doze ngarkimi.

Dozat. Shpejtësia e administrimit intravenoz të barit që kërkohet për të rritur infarktin në tru dhe prodhimin kardiak varion nga 2,5 në 10 mcg/(kg-min). Shpesh kërkohet një rritje e dozës në 20 mcg/(kg-min), në raste më të rralla - mbi 20 mcg/(kg-min). Dozat e dobutaminës mbi 40 mcg/(kg-min) mund të jenë toksike.

Dobutamina mund të përdoret në kombinim me dopaminën për të rritur presionin sistemik të gjakut gjatë hipotensionit, për të rritur rrjedhën e gjakut në veshka dhe prodhimin e urinës dhe për të parandaluar rrezikun e mbingarkesës së qarkullimit pulmonar të vërejtur vetëm me dopaminën. Gjysmëjeta e shkurtër e stimuluesve të receptorit beta-adrenergjik, e barabartë me disa minuta, lejon që doza e administruar të përshtatet shumë shpejt me nevojat hemodinamike.

Digoksina . Ndryshe nga agonistët beta-adrenergjikë, glikozidet digitalis kanë një gjysmë jetë të gjatë (35 orë) dhe eliminohen nga veshkat. Prandaj, ato janë më pak të kontrollueshme dhe përdorimi i tyre, veçanërisht në repartet e terapisë intensive, shoqërohet me rrezikun e komplikimeve të mundshme. Nëse ruhet ritmi sinus, përdorimi i tyre është kundërindikuar. Në rast të hipokalemisë, dështimit të veshkave në sfondin e hipoksisë, manifestimet e dehjes nga dixhitali shfaqen veçanërisht shpesh. Efekti inotropik i glikozideve është për shkak të frenimit të Na-K-ATPazës, e cila shoqërohet me stimulimin e metabolizmit të Ca 2+. Digoksina indikohet për fibrilacion atrial me VT dhe fibrilacion paroksizmal atrial. Për injeksione intravenoze tek të rriturit, përdorni një dozë prej 0,25-0,5 mg (1-2 ml tretësirë ​​0,025%). Futeni ngadalë në 10 ml tretësirë ​​glukoze 20% ose 40%. Në situata emergjente, 0,75-1,5 mg digoksinë hollohet në 250 ml tretësirë ​​dekstroze ose glukoze 5% dhe administrohet në mënyrë intravenoze për 2 orë.Niveli i kërkuar i barit në serumin e gjakut është 1-2 ng/ml.

VASODILATORËT

Nitratet përdoren si vazodilatatorë me veprim të shpejtë. Ilaçet e këtij grupi, duke shkaktuar zgjerimin e lumenit të enëve të gjakut, përfshirë ato koronare, ndikojnë në gjendjen e para dhe pas ngarkesës dhe, në format e rënda të dështimit të zemrës me presion të lartë mbushjeje, rrisin ndjeshëm CO.

Nitroglicerina . Efekti kryesor i nitroglicerinës është relaksimi i muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Në doza të ulëta jep një efekt venodilues, në doza të larta gjithashtu zgjeron arteriolat dhe arteriet e vogla, gjë që shkakton ulje të rezistencës vaskulare periferike dhe presionit të gjakut. Duke pasur një efekt të drejtpërdrejtë vazodilues, nitroglicerina përmirëson furnizimin me gjak në zonën ishemike të miokardit. Përdorimi i nitroglicerinës në kombinim me dobutaminën (10-20 mcg/(kg-min) indikohet te pacientët me rrezik të lartë të zhvillimit të ishemisë së miokardit.

Indikacionet për përdorim: angina pectoris, infarkt miokardi, dështimi i zemrës me nivele adekuate të presionit të gjakut; hipertensioni pulmonar; nivel i lartë i rezistencës vaskulare periferike me presion të lartë të gjakut.

Përgatitja e tretësirës: 50 mg nitroglicerinë hollohet në 500 ml tretës në një përqendrim prej 0,1 mg/ml. Dozat zgjidhen me metodën e titrimit.

Dozat për administrim intravenoz. Doza fillestare është 10 mcg/min (doza të ulëta të nitroglicerinës). Doza rritet gradualisht - çdo 5 minuta me 10 mcg/min (doza të larta të nitroglicerinës) - derisa të arrihet një efekt i qartë në hemodinamikë. Doza më e lartë është deri në 3 mcg/(kg-min). Në rast të mbidozimit, mund të zhvillohet hipotension arterial dhe përkeqësim i ishemisë së miokardit. Terapia me administrim intermitent është shpesh më efektive se administrimi afatgjatë. Për infuzionet intravenoze, sistemet e bëra nga klorur polivinil nuk duhet të përdoren, pasi një pjesë e konsiderueshme e ilaçit vendoset në muret e tyre. Përdorni sisteme të bëra nga shishe plastike (polietileni) ose qelqi.

Efekte anesore. Shkakton shndërrimin e një pjese të hemoglobinës në methemoglobinë. Një rritje e niveleve të methemoglobinës deri në 10% çon në zhvillimin e cianozës, dhe nivelet më të larta janë kërcënuese për jetën. Për të reduktuar nivelet e larta të methemoglobinës (deri në 10%), një tretësirë ​​e blu metilenit (2 mg/kg për 10 minuta) duhet të administrohet në mënyrë intravenoze [Marino P., 1998].

Me administrim afatgjatë (24 deri në 48 orë) intravenoz të solucionit të nitroglicerinës, është e mundur takifilaksia, e karakterizuar nga një ulje e efektit terapeutik në rastet e administrimit të përsëritur.

Pas përdorimit të nitroglicerinës për edemën pulmonare, shfaqet hipoksemia. Një rënie në PaO 2 shoqërohet me një rritje të lëvizjes së gjakut në mushkëri.

Pas përdorimit të dozave të larta të nitroglicerinës, shpesh zhvillohet dehja me etanol. Kjo është për shkak të përdorimit të alkoolit etilik si tretës.

Kundërindikimet: rritje e presionit intrakranial, glaukoma, hipovolemi.

Nitroprusid natriumi- një vazodilatator me veprim të shpejtë dhe të ekuilibruar që relakson muskujt e lëmuar të venave dhe arteriolave. Nuk ka një efekt të theksuar në ritmin e zemrës dhe ritmin e zemrës. Nën ndikimin e ilaçit, rezistenca vaskulare periferike dhe kthimi i gjakut në zemër zvogëlohen. Në të njëjtën kohë, rrjedha koronare e gjakut rritet, CO rritet, por kërkesa e miokardit për oksigjen zvogëlohet.

Indikacionet për përdorim. Nitroprusidi është ilaçi i zgjedhur në pacientët me hipertension të rëndë dhe CO të ulët. Edhe një rënie e lehtë e rezistencës vaskulare periferike gjatë ishemisë së miokardit me një ulje të funksionit të pompimit të zemrës kontribuon në normalizimin e CO. Nitroprusidi nuk ka efekt të drejtpërdrejtë në muskulin e zemrës dhe është një nga barnat më të mira për trajtimin e krizave hipertensive. Përdoret për dështimin akut të ventrikulit të majtë pa shenja të hipotensionit arterial.

Përgatitja e tretësirës: 500 mg (10 ampula) nitroprusid natriumi hollohen në 1000 ml tretës (përqendrimi 500 mg/l). Ruani në një vend të mbrojtur mirë nga drita. Zgjidhja e sapo përgatitur ka një nuancë kafe. Një zgjidhje e errët nuk është e përshtatshme për përdorim.

Dozat për administrim intravenoz. Shkalla fillestare e administrimit është nga 0,1 mcg/(kg-min), me DC të ulët - 0,2 mcg/(kg-min). Në rast krize hipertensive mjekimi fillon me 2 mcg/(kg-min). Doza e zakonshme është 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Norma mesatare e administrimit është 0.7 mcg/kg/min. Doza më e lartë terapeutike është 2-3 mcg/kg/min për 72 orë.

Efekte anesore. Me përdorim të zgjatur të ilaçit, dehja me cianide është e mundur. Kjo është për shkak të varfërimit të rezervave të tiosulfitit në trup (te duhanpirësit, me çrregullime të të ngrënit, mungesë të vitaminës B12), e cila merr pjesë në inaktivizimin e cianidit të formuar gjatë metabolizmit të nitroprusidit. Në këtë rast, zhvillimi i acidozës laktike është i mundur, i shoqëruar me dhimbje koke, dobësi dhe hipotension arterial. Intoksikimi me tiocianat është gjithashtu i mundur. Cianidet e formuara gjatë metabolizmit të nitroprusidit në trup shndërrohen në tiocianate. Akumulimi i kësaj të fundit ndodh në insuficiencë renale. Përqendrimi toksik i tiocianatit në plazmë është 100 mg/l.

Adrenalina. Ky hormon formohet në palcën mbiveshkore dhe mbaresat nervore adrenergjike, është një katekolaminë me veprim të drejtpërdrejtë, shkakton stimulimin e disa receptorëve adrenergjikë në të njëjtën kohë: A 1 -, beta 1 - dhe beta 2 - stimulim A Receptorët 1-adrenergjikë shoqërohen nga një efekt i theksuar vazokonstriktor - një vazokonstriksion i përgjithshëm sistemik, duke përfshirë enët parakapilare të lëkurës, mukozën, enët e veshkave, si dhe një shtrëngim të theksuar të venave. Stimulimi i receptorëve beta 1-adrenergjikë shoqërohet me një efekt të qartë pozitiv kronotrop dhe inotrop. Stimulimi i receptorëve beta 2 adrenergjik shkakton zgjerim të bronkeve.

Adrenalina shpesh i domosdoshëm në situata kritike, pasi mund të rivendosë aktivitetin spontan kardiak gjatë asistolës, të rrisë presionin e gjakut gjatë goditjes, të përmirësojë automatikitetin e zemrës dhe tkurrjen e miokardit dhe të rrisë ritmin e zemrës. Ky ilaç lehtëson bronkospazmën dhe shpesh është ilaçi i zgjedhur për shokun anafilaktik. Përdoret kryesisht si ilaç i ndihmës së parë dhe rrallë për terapi afatgjatë.

Përgatitja e tretësirës. Hidrokloridi i adrenalinës është i disponueshëm në formën e një tretësire 0,1% në ampula 1 ml (në një hollim prej 1:1000 ose 1 mg/ml). Për infuzion intravenoz, 1 ml tretësirë ​​hidroklorur adrenaline 0,1% hollohet në 250 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit, i cili krijon një përqendrim prej 4 mcg/ml.

Dozat për administrim intravenoz:

1) për çdo formë të arrestit kardiak (asistoli, VF, disociim elektromekanik), doza fillestare është 1 ml tretësirë ​​0,1% të hidroklorurit të adrenalinës të holluar në 10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit;

2) për shokun anafilaktik dhe reaksionet anafilaktike - 3-5 ml zgjidhje 0,1% të hidroklorurit të adrenalinës, e holluar në 10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit. Infuzion pasues me shpejtësi 2 deri në 4 mcg/min;

3) në rast të hipotensionit arterial të vazhdueshëm, shkalla fillestare e administrimit është 2 mcg/min, nëse nuk ka efekt, shkalla rritet derisa të arrihet niveli i kërkuar i presionit të gjakut;

4) veprimi në varësi të shkallës së administrimit:

Më pak se 1 mcg/min - vazokonstriktor,

Nga 1 deri në 4 mcg/min - stimulues kardiak,

Nga 5 deri në 20 mcg/min - A-stimulues adrenergjik

Më shumë se 20 mcg/min është stimuluesi mbizotërues α-adrenergjik.

Efekte anesore: adrenalina mund të shkaktojë ishemi subendokardial dhe madje edhe infarkt miokardi, aritmi dhe acidozë metabolike; doza të vogla të barit mund të çojnë në dështim akut të veshkave. Në këtë drejtim, ilaçi nuk përdoret gjerësisht për terapi intravenoze afatgjatë.

Norepinefrina . Një katekolaminë natyrale që është një pararendës i adrenalinës. Ajo sintetizohet në mbaresat postsinaptike të nervave simpatikë dhe kryen një funksion neurotransmetues. Norepinefrina stimulon A-, receptorët beta 1-adrenergjikë, nuk ka pothuajse asnjë efekt në receptorët beta 2-adrenergjikë. Ai ndryshon nga adrenalina në atë që ka një efekt vazokonstriktor dhe shtypës më të fortë dhe një efekt më të vogël stimulues në automatizmin dhe aftësinë kontraktuese të miokardit. Ilaçi shkakton një rritje të konsiderueshme të rezistencës vaskulare periferike, zvogëlon rrjedhën e gjakut në zorrët, veshkat dhe mëlçinë, duke shkaktuar vazokonstriksion të rëndë renale dhe mezenterike. Shtimi i dozave të ulëta të dopaminës (1 mcg/kg/min) ndihmon në ruajtjen e qarkullimit të gjakut në veshka gjatë administrimit të norepinefrinës.

Indikacionet për përdorim: Hipotensioni i vazhdueshëm dhe domethënës me një rënie të presionit të gjakut nën 70 mm Hg, si dhe me një ulje të ndjeshme të rezistencës vaskulare periferike.

Përgatitja e tretësirës. Përmbajtja e 2 ampulave (4 mg hidrotartrate norepinefrinë hollohet në 500 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5%, e cila krijon një përqendrim 16 μg/ml).

Shpejtësia fillestare e administrimit është 0,5-1 mcg/min me titrim derisa të arrihet efekti. Dozat 1-2 mcg/min rrisin CO, mbi 3 mcg/min kanë efekt vazokonstriktor. Për shokun refraktar, doza mund të rritet në 8-30 mcg/min.

Efekte anesore. Me infuzion të zgjatur, mund të zhvillohet dështimi i veshkave dhe komplikime të tjera (gangrena e ekstremiteteve) të shoqëruara me efektin vazokonstriktor të ilaçit. Me administrimin ekstravazal të barit, mund të ndodhë nekrozë, e cila kërkon injektimin e zonës së ekstravazatit me një zgjidhje fentolamine.

Dopamine . Është një pararendës i norepinefrinës. Ajo stimulon A- dhe receptorët beta, ka një efekt specifik vetëm në receptorët dopaminergjikë. Efekti i këtij ilaçi varet kryesisht nga doza.

Indikacionet për përdorim: dështimi akut i zemrës, shoku kardiogjen dhe septik; stadi fillestar (oligurik) i insuficiencës renale akute.

Përgatitja e tretësirës. Hidrokloridi i dopaminës (dopamina) është i disponueshëm në ampula prej 200 mg. 400 mg të barit (2 ampula) hollohen në 250 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5%. Në këtë tretësirë, përqendrimi i dopaminës është 1600 mcg/ml.

Dozat për administrim intravenoz: 1) shkalla fillestare e administrimit është 1 mcg/(kg-min), pastaj rritet derisa të arrihet efekti i dëshiruar;

2) doza të vogla - 1-3 mcg/(kg-min) të administruara në mënyrë intravenoze; në këtë rast, dopamina vepron kryesisht në celiac dhe veçanërisht në regjionin e veshkave, duke shkaktuar vazodilim të këtyre zonave dhe duke kontribuar në një rritje të rrjedhjes së gjakut renale dhe mezenterike; 3) me një rritje graduale të shpejtësisë në 10 μg/(kg-min), vazokonstriksioni periferik dhe presioni okluziv pulmonar rritet; 4) doza të mëdha - 5-15 mcg/(kg-min) stimulojnë receptorët beta 1 të miokardit, kanë efekt indirekt për shkak të çlirimit të norepinefrinës në miokard, d.m.th. kanë një efekt të veçantë inotropik; 5) në doza mbi 20 mcg/(kg-min), dopamina mund të shkaktojë vazospazmë të veshkave dhe mesenterit.

Për të përcaktuar efektin hemodinamik optimal, është i nevojshëm monitorimi i parametrave hemodinamikë. Nëse shfaqet takikardia, rekomandohet të zvogëlohet doza ose të ndërpritet administrimi i mëtejshëm. Mos e përzieni ilaçin me bikarbonat natriumi, pasi është i çaktivizuar. Përdorimi afatgjatë A- dhe beta-agonistët reduktojnë efektivitetin e rregullimit beta-adrenergjik, miokardi bëhet më pak i ndjeshëm ndaj efekteve inotropike të katekolaminave, deri në humbjen e plotë të përgjigjes hemodinamike.

Efekte anesore: 1) rritje e PCWP, shfaqje e mundshme e takiarritmive; 2) në doza të mëdha mund të shkaktojë vazokonstriksion të rëndë.

Dobutamine(dobutrex). Kjo është një katekolamine sintetike që ka një efekt të theksuar inotropik. Mekanizmi kryesor i veprimit të tij është stimulimi beta-receptorët dhe rritja e tkurrjes së miokardit. Ndryshe nga dopamina, dobutamina nuk ka një efekt vazodilues splanknik, por ka një tendencë për vazodilatim sistemik. Ajo rrit rrahjet e zemrës dhe PCWP në një masë më të vogël. Në këtë drejtim, dobutamina indikohet në trajtimin e dështimit të zemrës me CO të ulët, rezistencë të lartë periferike në sfondin e presionit normal ose të ngritur të gjakut. Kur përdorni dobutamine, si dopamina, aritmitë ventrikulare janë të mundshme. Një rritje e rrahjeve të zemrës me më shumë se 10% nga niveli fillestar mund të shkaktojë një rritje në zonën e ishemisë së miokardit. Në pacientët me lezione vaskulare shoqëruese, është e mundur nekroza ishemike e gishtërinjve. Shumë pacientë që marrin dobutaminë përjetuan një rritje të presionit sistolik të gjakut me 10-20 mmHg, dhe në disa raste hipotension.

Indikacionet për përdorim. Dobutamina përshkruhet për dështimin akut dhe kronik të zemrës të shkaktuar nga shkaqe kardiake (infarkti akut i miokardit, shoku kardiogjen) dhe jokardiak (dështimi akut i qarkullimit të gjakut pas lëndimit, gjatë dhe pas operacionit), veçanërisht në rastet kur presioni mesatar i gjakut është mbi 70 mm. Hg Art., dhe presioni në sistemin e rrethit të vogël është më i lartë se vlerat normale. I përshkruar për rritjen e presionit të mbushjes së ventrikulit dhe rrezikun e mbingarkesës së zemrës së djathtë, duke çuar në edemë pulmonare; me MOS të reduktuar të shkaktuar nga modaliteti PEEP gjatë ventilimit mekanik. Gjatë trajtimit me dobutaminë, si me katekolaminat e tjera, është i nevojshëm monitorimi i kujdesshëm i rrahjeve të zemrës, ritmit të zemrës, EKG-së, presionit të gjakut dhe shkallës së infuzionit. Hipovolemia duhet të korrigjohet përpara fillimit të trajtimit.

Përgatitja e tretësirës. Një shishe dobutaminë që përmban 250 mg të barit hollohet në 250 ml tretësirë ​​glukoze 5% në një përqendrim prej 1 mg/ml. Tretësirat e kripura nuk rekomandohen për hollim sepse jonet SG mund të ndërhyjnë në tretje. Tretësira e dobutaminës nuk duhet të përzihet me tretësirat alkaline.

Efekte anesore. Në pacientët me hipovolemi, takikardia është e mundur. Sipas P. Marino, ndonjëherë vërehen aritmi ventrikulare.

Kundërindikuar me kardiomiopati hipertrofike. Për shkak të gjysmë-jetës së saj të shkurtër, dobutamina administrohet vazhdimisht në mënyrë intravenoze. Efekti i barit ndodh në një periudhë prej 1 deri në 2 minuta. Për të krijuar përqendrimin e tij të qëndrueshëm në plazmë dhe për të siguruar veprim maksimal, zakonisht duhen jo më shumë se 10 minuta. Nuk rekomandohet përdorimi i një doze ngarkimi.

Dozat. Shpejtësia e administrimit intravenoz të barit që kërkohet për të rritur infarktin në tru dhe prodhimin kardiak varion nga 2,5 në 10 mcg/(kg-min). Shpesh kërkohet një rritje e dozës në 20 mcg/(kg-min), në raste më të rralla - mbi 20 mcg/(kg-min). Dozat e dobutaminës mbi 40 mcg/(kg-min) mund të jenë toksike.

Dobutamina mund të përdoret në kombinim me dopaminën për të rritur presionin sistemik të gjakut gjatë hipotensionit, për të rritur rrjedhën e gjakut në veshka dhe prodhimin e urinës dhe për të parandaluar rrezikun e mbingarkesës së qarkullimit pulmonar të vërejtur vetëm me dopaminën. Gjysmëjeta e shkurtër e stimuluesve të receptorit beta-adrenergjik, e barabartë me disa minuta, lejon që doza e administruar të përshtatet shumë shpejt me nevojat hemodinamike.

Digoksina . Ndryshe nga agonistët beta-adrenergjikë, glikozidet digitalis kanë një gjysmë jetë të gjatë (35 orë) dhe eliminohen nga veshkat. Prandaj, ato janë më pak të kontrollueshme dhe përdorimi i tyre, veçanërisht në repartet e terapisë intensive, shoqërohet me rrezikun e komplikimeve të mundshme. Nëse ruhet ritmi sinus, përdorimi i tyre është kundërindikuar. Në rast të hipokalemisë, dështimit të veshkave në sfondin e hipoksisë, manifestimet e dehjes nga dixhitali shfaqen veçanërisht shpesh. Efekti inotropik i glikozideve është për shkak të frenimit të Na-K-ATPazës, e cila shoqërohet me stimulimin e metabolizmit të Ca 2+. Digoksina indikohet për fibrilacion atrial me VT dhe fibrilacion paroksizmal atrial. Për injeksione intravenoze tek të rriturit, përdorni një dozë prej 0,25-0,5 mg (1-2 ml tretësirë ​​0,025%). Futeni ngadalë në 10 ml tretësirë ​​glukoze 20% ose 40%. Në situata emergjente, 0,75-1,5 mg digoksinë hollohet në 250 ml tretësirë ​​dekstroze ose glukoze 5% dhe administrohet në mënyrë intravenoze për 2 orë.Niveli i kërkuar i barit në serumin e gjakut është 1-2 ng/ml.

VASODILATORËT

Nitratet përdoren si vazodilatatorë me veprim të shpejtë. Ilaçet e këtij grupi, duke shkaktuar zgjerimin e lumenit të enëve të gjakut, përfshirë ato koronare, ndikojnë në gjendjen e para dhe pas ngarkesës dhe, në format e rënda të dështimit të zemrës me presion të lartë mbushjeje, rrisin ndjeshëm CO.

Nitroglicerina . Efekti kryesor i nitroglicerinës është relaksimi i muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Në doza të ulëta jep një efekt venodilues, në doza të larta gjithashtu zgjeron arteriolat dhe arteriet e vogla, gjë që shkakton ulje të rezistencës vaskulare periferike dhe presionit të gjakut. Duke pasur një efekt të drejtpërdrejtë vazodilues, nitroglicerina përmirëson furnizimin me gjak në zonën ishemike të miokardit. Përdorimi i nitroglicerinës në kombinim me dobutaminën (10-20 mcg/(kg-min) indikohet te pacientët me rrezik të lartë të zhvillimit të ishemisë së miokardit.

Indikacionet për përdorim: angina pectoris, infarkt miokardi, dështimi i zemrës me nivele adekuate të presionit të gjakut; hipertensioni pulmonar; nivel i lartë i rezistencës vaskulare periferike me presion të lartë të gjakut.

Përgatitja e tretësirës: 50 mg nitroglicerinë hollohet në 500 ml tretës në një përqendrim prej 0,1 mg/ml. Dozat zgjidhen me metodën e titrimit.

Dozat për administrim intravenoz. Doza fillestare është 10 mcg/min (doza të ulëta të nitroglicerinës). Doza rritet gradualisht - çdo 5 minuta me 10 mcg/min (doza të larta të nitroglicerinës) - derisa të arrihet një efekt i qartë në hemodinamikë. Doza më e lartë është deri në 3 mcg/(kg-min). Në rast të mbidozimit, mund të zhvillohet hipotension arterial dhe përkeqësim i ishemisë së miokardit. Terapia me administrim intermitent është shpesh më efektive se administrimi afatgjatë. Për infuzionet intravenoze, sistemet e bëra nga klorur polivinil nuk duhet të përdoren, pasi një pjesë e konsiderueshme e ilaçit vendoset në muret e tyre. Përdorni sisteme të bëra nga shishe plastike (polietileni) ose qelqi.

Efekte anesore. Shkakton shndërrimin e një pjese të hemoglobinës në methemoglobinë. Një rritje e niveleve të methemoglobinës deri në 10% çon në zhvillimin e cianozës, dhe nivelet më të larta janë kërcënuese për jetën. Për të reduktuar nivelet e larta të methemoglobinës (deri në 10%), një tretësirë ​​e blu metilenit (2 mg/kg për 10 minuta) duhet të administrohet në mënyrë intravenoze [Marino P., 1998].

Me administrim afatgjatë (24 deri në 48 orë) intravenoz të solucionit të nitroglicerinës, është e mundur takifilaksia, e karakterizuar nga një ulje e efektit terapeutik në rastet e administrimit të përsëritur.

Pas përdorimit të nitroglicerinës për edemën pulmonare, shfaqet hipoksemia. Një rënie në PaO 2 shoqërohet me një rritje të lëvizjes së gjakut në mushkëri.

Pas përdorimit të dozave të larta të nitroglicerinës, shpesh zhvillohet dehja me etanol. Kjo është për shkak të përdorimit të alkoolit etilik si tretës.

Kundërindikimet: rritje e presionit intrakranial, glaukoma, hipovolemi.

Nitroprusid natriumi- një vazodilatator me veprim të shpejtë dhe të ekuilibruar që relakson muskujt e lëmuar të venave dhe arteriolave. Nuk ka një efekt të theksuar në ritmin e zemrës dhe ritmin e zemrës. Nën ndikimin e ilaçit, rezistenca vaskulare periferike dhe kthimi i gjakut në zemër zvogëlohen. Në të njëjtën kohë, rrjedha koronare e gjakut rritet, CO rritet, por kërkesa e miokardit për oksigjen zvogëlohet.

Indikacionet për përdorim. Nitroprusidi është ilaçi i zgjedhur në pacientët me hipertension të rëndë dhe CO të ulët. Edhe një rënie e lehtë e rezistencës vaskulare periferike gjatë ishemisë së miokardit me një ulje të funksionit të pompimit të zemrës kontribuon në normalizimin e CO. Nitroprusidi nuk ka efekt të drejtpërdrejtë në muskulin e zemrës dhe është një nga barnat më të mira për trajtimin e krizave hipertensive. Përdoret për dështimin akut të ventrikulit të majtë pa shenja të hipotensionit arterial.

Përgatitja e tretësirës: 500 mg (10 ampula) nitroprusid natriumi hollohen në 1000 ml tretës (përqendrimi 500 mg/l). Ruani në një vend të mbrojtur mirë nga drita. Zgjidhja e sapo përgatitur ka një nuancë kafe. Një zgjidhje e errët nuk është e përshtatshme për përdorim.

Dozat për administrim intravenoz. Shkalla fillestare e administrimit është nga 0,1 mcg/(kg-min), me DC të ulët - 0,2 mcg/(kg-min). Në rast krize hipertensive mjekimi fillon me 2 mcg/(kg-min). Doza e zakonshme është 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Norma mesatare e administrimit është 0.7 mcg/kg/min. Doza më e lartë terapeutike është 2-3 mcg/kg/min për 72 orë.

Efekte anesore. Me përdorim të zgjatur të ilaçit, dehja me cianide është e mundur. Kjo është për shkak të varfërimit të rezervave të tiosulfitit në trup (te duhanpirësit, me çrregullime të të ngrënit, mungesë të vitaminës B12), e cila merr pjesë në inaktivizimin e cianidit të formuar gjatë metabolizmit të nitroprusidit. Në këtë rast, zhvillimi i acidozës laktike është i mundur, i shoqëruar me dhimbje koke, dobësi dhe hipotension arterial. Intoksikimi me tiocianat është gjithashtu i mundur. Cianidet e formuara gjatë metabolizmit të nitroprusidit në trup shndërrohen në tiocianate. Akumulimi i kësaj të fundit ndodh në insuficiencë renale. Përqendrimi toksik i tiocianatit në plazmë është 100 mg/l.

Rregullimi homeometrik

Forca e tkurrjes së fibrës kardiake gjithashtu mund të ndryshojë me ndryshimet në presion (pasngarkesës). Rritja e presionit të gjakut rrit rezistencën ndaj nxjerrjes së gjakut dhe shkurtimin e muskujve të zemrës. Si rezultat, mund të pritej një rënie në SV. Megjithatë, është demonstruar në mënyrë të përsëritur se CR mbetet konstante në një gamë të gjerë rezistence (fenomeni Anrep).

Rritja e forcës së tkurrjes së muskujve të zemrës me një rritje të ngarkesës së mëvonshme shihej më parë si një reflektim i vetërregullimit "homeometrik" të natyrshëm në zemër, në kontrast me mekanizmin "heterometrik" të krijuar më parë nga Starling. Supozohej se një rritje në inotropinë e miokardit merr pjesë në ruajtjen e vlerës së SV. Megjithatë, më vonë u zbulua se një rritje e rezistencës shoqërohet me një rritje të vëllimit fund-diastolik të barkushes së majtë, e cila shoqërohet me një rritje të përkohshme të presionit fund-diastolik, si dhe me zgjerimin e miokardit të shoqëruar me ndikimin e rritja e forcës së tkurrjes [Kapelko V.L. 1992]

Në kushtet e aktivitetit sportiv, një rritje e ngarkesës pasuese më së shpeshti ndodh gjatë stërvitjes që synon zhvillimin e forcës dhe kryerjen e aktivitetit fizik statik. Një rritje e presionit mesatar të gjakut gjatë ushtrimeve të tilla çon në një rritje të tensionit të muskujve kardiak, i cili, nga ana tjetër, sjell një rritje të theksuar të konsumit të oksigjenit, risintezën e ATP dhe aktivizimin e sintezës së acideve nukleike dhe proteinave.

Efekti inotropik i ndryshimeve të rrahjeve të zemrës

Një mekanizëm i rëndësishëm për rregullimin e prodhimit kardiak është varësia kronoinotropike. Ka dy faktorë që veprojnë në drejtime të ndryshme në kontraktueshmërinë e zemrës: 1 - që synojnë uljen e forcës së tkurrjes së mëvonshme, e karakterizuar nga shpejtësia e rivendosjes së aftësisë për t'u tkurrur plotësisht dhe përcaktohet me termin "rikthim mekanik". Ose rikthimi mekanik është aftësia për të rivendosur forcën kontraktuese optimale pas një tkurrjeje të mëparshme, e cila mund të përcaktohet përmes marrëdhënies midis kohëzgjatjes së intervalit R--R dhe tkurrjes pasuese. 2 -- rrit fuqinë e tkurrjes së mëvonshme me një rritje në tkurrjen e mëparshme, përcaktohet me termin "potencim post-ekstrasistolik" dhe përcaktohet përmes marrëdhënies midis kohëzgjatjes së intervalit të mëparshëm (R--R) dhe forca e tkurrjes pasuese.

Nëse forca e kontraktimeve rritet me rritjen e frekuencës së ritmit, kjo quhet fenomeni Bowditch (efekti pozitiv i aktivizimit mbizotëron mbi atë negativ). Nëse forca e kontraktimeve rritet me një ngadalësim të frekuencës së ritmit, atëherë ky fenomen quhet "shkalla e Woodworth". Dukuritë e emërtuara realizohen në një interval të caktuar frekuence. Kur frekuenca e kontraktimeve shkon përtej intervalit, forca e kontraktimeve nuk rritet, por fillon të bjerë.

Gjerësia e gamës së këtyre fenomeneve përcaktohet nga gjendja e miokardit dhe përqendrimi i Ca 2+ në rezerva të ndryshme qelizore.

Studimet eksperimentale nga F.Z. Meyerson (1975) treguan se në kafshët e stërvitura efekti inotropik i rritjes së rrahjeve të zemrës është dukshëm më i lartë se në kafshët e kontrollit. Kjo jep bazë për të pohuar se nën ndikimin e aktivitetit të rregullt fizik, fuqia e mekanizmave përgjegjës për transportin e joneve rritet ndjeshëm. Fjala është për rritjen e fuqisë së mekanizmave përgjegjës për largimin e Ca 2+ nga sarkoplazma, d.m.th. pompë kalciumi SPR dhe mekanizmi i shkëmbimit të Na-Ca të sarkolemës.

Studiuesit kanë fituar mundësinë të studiojnë në mënyrë joinvazive parametrat e rikthimit mekanik dhe të fuqizimit post-ekstrasistolik nëpërmjet përdorimit të metodës së stimulimit elektrik transezofageal në mënyrë stokastike. Ata kryen stimulim elektrik me një sekuencë të rastësishme pulsesh, duke regjistruar në mënyrë sinkron një kurbë reografike. Bazuar në ndryshimet në amplitudën e rheowave dhe kohëzgjatjen e periudhës së dëbimit, u vlerësuan ndryshimet në kontraktueshmërinë e miokardit. Më vonë V. Fantyufyev et al. (1991) treguan se qasje të tilla mund të përdoren me sukses jo vetëm në klinikë, por edhe në studimet diagnostike funksionale të atletëve. Falë studimit të kthesave të rikthimit mekanik dhe fuqizimit post-ekstrasistolik te atletët, autorët ishin në gjendje të vërtetonin se këto kthesa mund të ndryshojnë ndjeshëm me çrregullimet e përshtatjes ndaj aktivitetit fizik dhe mbisforcimit, dhe futja e joneve të magnezit ose bllokimi i rrymës së kalciumit mund të përmirësojë ndjeshëm kontraktueshmërinë e zemrës tek disa atletë. Me një rritje të rrahjeve të zemrës, rritet edhe shkalla e relaksimit të zemrës. Ky fenomen u quajt "varësi ritmodiastolike" nga IT.Udelnov (1975). Më vonë F.Z.Meyerson dhe V.I. Kapelko (1978) vërtetoi se shkalla e relaksimit rritet jo vetëm me rritjen e frekuencës, por edhe me rritjen e amplitudës ose forcës së kontraktimeve në diapazonin fiziologjik. Ata zbuluan se marrëdhënia midis tkurrjes dhe relaksimit përbën një model të rëndësishëm të aktivitetit kardiak dhe është baza për përshtatjen e qëndrueshme të zemrës ndaj stresit.

Si përfundim, duhet theksuar se stërvitjet e rregullta sportive kontribuojnë në përmirësimin e mekanizmave rregullues kardiak, gjë që siguron ekonomizimin e zemrës në qetësi dhe performancën maksimale të saj në ushtrime fizike ekstreme.

Barnat inotropike- Këto janë barna që rrisin kontraktueshmërinë e miokardit. Barnat më të njohura inotropike përfshijnë glikozidet kardiake. Në fillim të shekullit të 20-të, pothuajse e gjithë kardiologjia bazohej në glikozidet kardiake. Dhe madje në fillim të viteve '80. glikozidet mbetën barnat kryesore në kardiologji.

Mekanizmi i veprimit të glikozideve kardiake është bllokimi i "pompës" natrium-kalium. Si rezultat, furnizimi i joneve të natriumit në qeliza rritet, shkëmbimi i joneve të natriumit për jonet e kalciumit rritet, kjo, nga ana tjetër, shkakton një rritje të përmbajtjes së joneve të kalciumit në qelizat e miokardit dhe një efekt pozitiv inotropik. Përveç kësaj, glikozidet ngadalësojnë përcjelljen AV dhe zvogëlojnë rrahjet e zemrës (veçanërisht me fibrilacionin atrial) - për shkak të efekteve vagomimetike dhe antiadrenergjike.

Efektiviteti i glikozideve për dështimin e qarkullimit të gjakut në pacientët pa fibrilacion atrial nuk ishte shumë i lartë dhe madje u vu në dyshim. Megjithatë, studime të veçanta kanë treguar se glikozidet kanë një efekt pozitiv inotropik dhe janë klinikisht efektive në pacientët me funksion të dëmtuar sistolik të ventrikulit të majtë. Parashikuesit e efektivitetit të glikozideve janë: një rritje në madhësinë e zemrës, një rënie në fraksionin e derdhjes dhe prania e një tingulli të tretë të zemrës. Në pacientët pa këto shenja, gjasat e efektit të përshkrimit të glikozideve janë të ulëta. Aktualisht dixhitalizimi nuk aplikohet më. Siç doli, efekti kryesor i glikozideve është efekti neurovegjetativ, i cili manifestohet kur përshkruhen doza të vogla.

Në ditët e sotme, indikacionet për përdorimin e glikozideve kardiake janë përcaktuar qartë. Glikozidet indikohen në trajtimin e dështimit të rëndë kronik të zemrës, veçanërisht nëse pacienti ka fibrilacion atrial. Dhe jo vetëm fibrilacioni atrial, por një formë takisistolike e fibrilacionit atrial. Në këtë rast, glikozidet janë barnat e zgjedhjes së parë. Glikozidi kryesor kardiak është digoksina. Glikozide të tjera kardiake aktualisht pothuajse nuk përdoren kurrë. Për formën takisistolike të fibrilacionit atrial, digoksina përshkruhet nën kontrollin e frekuencës ventrikulare: objektivi është rrahjet e zemrës rreth 70 në minutë. Nëse gjatë marrjes së 1,5 tabletave të digoksinës (0,375 mg), nuk është e mundur të zvogëlohet rrahjet e zemrës në 70 në minutë, shtohen P-bllokuesit ose amiodaroni. Në pacientët me ritëm sinusal, digoksina përshkruhet nëse ka dështim të rëndë të zemrës (faza II B ose III-IV FC) dhe efekti i marrjes së një frenuesi ACE dhe diuretiku është i pamjaftueshëm. Në pacientët me ritëm sinusal dhe dështim të zemrës, digoksina përshkruhet në një dozë prej 1 tabletë (0,25 mg) në ditë. Në këtë rast, për të moshuarit ose pacientët që kanë pasur infarkt miokardi, si rregull, mjafton gjysma apo edhe një e katërta e tabletës digoksine (0,125-0,0625 mg) në ditë. Glikozidet intravenoze përshkruhen jashtëzakonisht rrallë: vetëm për dështimin akut të zemrës ose dekompensimin e dështimit kronik të zemrës në pacientët me një formë takisistolike të fibrilacionit atrial.
Edhe në doza të tilla: nga 1/4 deri në 1 tabletë digoksine në ditë, glikozidet kardiake mund të përmirësojnë mirëqenien dhe gjendjen e pacientëve të rëndë me insuficiencë të rëndë të zemrës. Rritja e vdekshmërisë në pacientët me dështim të zemrës është vërejtur me doza më të larta të digoksinës. Në dështimin e lehtë të zemrës (faza II A), glikozidet janë të padobishme.
Kriteret për efektivitetin e glikozideve janë përmirësimi i mirëqenies, një ulje e rrahjeve të zemrës (veçanërisht me fibrilacion atrial), një rritje e diurezës dhe një rritje e performancës.
Shenjat kryesore të dehjes: shfaqja e aritmive, humbja e oreksit, nauze, të vjella, humbja e peshës. Kur përdoren doza të vogla të glikozideve, intoksikimi zhvillohet jashtëzakonisht rrallë, kryesisht kur digoksina kombinohet me amiodaron ose verapamil, të cilat rrisin përqendrimin e digoksinës në gjak. Nëse dehja zbulohet në kohën e duhur, zakonisht mjafton tërheqja e përkohshme e barit e ndjekur nga reduktimi i dozës. Nëse është e nevojshme, përdorni gjithashtu klorur kaliumi 2% -200.0 dhe/ose sulfat magnezi 25% -10.0 (nëse nuk ka bllok AV), për takiaritmi - lidokainë, për bradiaritmi - atropinë.

Përveç glikozideve kardiake, ekzistojnë barna inotropike jo glikozide. Këto barna përdoren vetëm në rastet e dështimit akut të zemrës ose në dekompensimin e rëndë të pacientëve me insuficiencë kronike të zemrës. Barnat kryesore jo-glikozide inotropike përfshijnë: dopaminën, dobutaminën, epinefrinën dhe norepinefrinën. Këto barna administrohen vetëm në mënyrë intravenoze me pika për të stabilizuar gjendjen e pacientit dhe për ta nxjerrë atë nga dekompensimi. Pas kësaj, ata kalojnë në marrjen e medikamenteve të tjera.

Grupet kryesore të barnave inotropike jo-glikozide:
1. Katekolaminat dhe derivatet e tyre: adrenalina, norepinefrina, dopamina.
2. Simpatomimetikë sintetikë: dobutamine, izoproterenol.
3. Frenuesit e fosfodiesterazës: amrinoni, milrinoni, enoksimoni (barnat si imiobendani ose vesnarinoni, përveçse frenojnë fosfodiesterazën, ndikojnë drejtpërdrejt në rrymën e natriumit dhe/ose kalciumit përmes membranës).

Tabela 8
Barnat inotropike jo glikozide

Norepinefrina. Stimulimi i receptorëve 1 dhe α shkakton rritje të kontraktueshmërisë dhe vazokonstriksionit (por arteriet koronare dhe cerebrale zgjerohen). Shpesh vërehet bradikardia reflekse.

Dopamine. Një pararendës i norepinefrinës dhe nxit lirimin e norepinefrinës nga mbaresat nervore. Receptorët e dopaminës janë të vendosur në enët e veshkave, mesenterit, arterieve koronare dhe cerebrale. Stimulimi i tyre shkakton vazodilim në organet vitale. Kur injektohet me shpejtësi deri në afërsisht 200 mcg/min (deri në 3 mcg/kg/min), arrihet vazodilatim (doza “renale”). Kur shkalla e infuzionit të dopaminës rritet mbi 750 mcg/min, stimulimi i receptorëve α dhe efekti vazokonstriktor (doza "shtypëse") fillojnë të mbizotërojnë. Prandaj, është e arsyeshme të administrohet dopaminë me një normë relativisht të ulët - afërsisht në intervalin nga 200 në 700 mcg/min. Nëse është e nevojshme një shkallë më e lartë e administrimit të dopaminës, ata përpiqen të lidhin një infuzion dobutamine ose të kalojnë në një infuzion të norepinefrinës.

Dobutamine. Stimulues selektiv i receptorëve 1 (megjithatë, vihet re edhe një stimulim i lehtë i receptorëve 2- dhe α). Kur administrohet dobutamina, vërehet një efekt inotropik pozitiv dhe vazodilim i moderuar.
Për dështimin refraktar të zemrës, infuzion i dobutaminës përdoret për një kohëzgjatje nga disa orë deri në 3 ditë (toleranca zakonisht zhvillohet në fund të 3 ditëve). Efekti pozitiv i infuzionit periodik të dobutaminës në pacientët me dështim të rëndë të zemrës mund të zgjasë një kohë mjaft të gjatë - deri në 1 muaj ose më shumë.

Adrenalina. Ky hormon formohet në palcën mbiveshkore dhe mbaresat nervore adrenergjike, është një katekolaminë me veprim të drejtpërdrejtë, shkakton stimulimin e disa receptorëve adrenergjikë në të njëjtën kohë: A 1 -, beta 1 - dhe beta 2 - stimulim A Receptorët 1-adrenergjikë shoqërohen nga një efekt i theksuar vazokonstriktor - një vazokonstriksion i përgjithshëm sistemik, duke përfshirë enët parakapilare të lëkurës, mukozën, enët e veshkave, si dhe një shtrëngim të theksuar të venave. Stimulimi i receptorëve beta 1-adrenergjikë shoqërohet me një efekt të qartë pozitiv kronotrop dhe inotrop. Stimulimi i receptorëve beta 2 adrenergjik shkakton zgjerim të bronkeve.

Adrenalina shpesh i domosdoshëm në situata kritike, pasi mund të rivendosë aktivitetin spontan kardiak gjatë asistolës, të rrisë presionin e gjakut gjatë goditjes, të përmirësojë automatikitetin e zemrës dhe tkurrjen e miokardit dhe të rrisë ritmin e zemrës. Ky ilaç lehtëson bronkospazmën dhe shpesh është ilaçi i zgjedhur për shokun anafilaktik. Përdoret kryesisht si ilaç i ndihmës së parë dhe rrallë për terapi afatgjatë.

Përgatitja e tretësirës. Hidrokloridi i adrenalinës është i disponueshëm në formën e një tretësire 0,1% në ampula 1 ml (në një hollim prej 1:1000 ose 1 mg/ml). Për infuzion intravenoz, 1 ml tretësirë ​​hidroklorur adrenaline 0,1% hollohet në 250 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit, i cili krijon një përqendrim prej 4 mcg/ml.

1) për çdo formë të arrestit kardiak (asistoli, VF, disociim elektromekanik), doza fillestare është 1 ml tretësirë ​​0,1% të hidroklorurit të adrenalinës të holluar në 10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit;

2) për shokun anafilaktik dhe reaksionet anafilaktike - 3-5 ml zgjidhje 0,1% të hidroklorurit të adrenalinës, e holluar në 10 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit. Infuzion pasues me shpejtësi 2 deri në 4 mcg/min;

3) në rast të hipotensionit arterial të vazhdueshëm, shkalla fillestare e administrimit është 2 mcg/min, nëse nuk ka efekt, shkalla rritet derisa të arrihet niveli i kërkuar i presionit të gjakut;

4) veprimi në varësi të shkallës së administrimit:

Më pak se 1 mcg/min - vazokonstriktor,

Nga 1 deri në 4 mcg/min - stimulues kardiak,

Nga 5 deri në 20 mcg/min - A-stimulues adrenergjik

Më shumë se 20 mcg/min është stimuluesi mbizotërues α-adrenergjik.

Efekte anesore: adrenalina mund të shkaktojë ishemi subendokardial dhe madje edhe infarkt miokardi, aritmi dhe acidozë metabolike; doza të vogla të barit mund të çojnë në dështim akut të veshkave. Në këtë drejtim, ilaçi nuk përdoret gjerësisht për terapi intravenoze afatgjatë.

Norepinefrina . Një katekolaminë natyrale që është një pararendës i adrenalinës. Ajo sintetizohet në mbaresat postsinaptike të nervave simpatikë dhe kryen një funksion neurotransmetues. Norepinefrina stimulon A-, receptorët beta 1-adrenergjikë, nuk ka pothuajse asnjë efekt në receptorët beta 2-adrenergjikë. Ai ndryshon nga adrenalina në atë që ka një efekt vazokonstriktor dhe shtypës më të fortë dhe një efekt më të vogël stimulues në automatizmin dhe aftësinë kontraktuese të miokardit. Ilaçi shkakton një rritje të konsiderueshme të rezistencës vaskulare periferike, zvogëlon rrjedhën e gjakut në zorrët, veshkat dhe mëlçinë, duke shkaktuar vazokonstriksion të rëndë renale dhe mezenterike. Shtimi i dozave të ulëta të dopaminës (1 mcg/kg/min) ndihmon në ruajtjen e qarkullimit të gjakut në veshka gjatë administrimit të norepinefrinës.

Indikacionet për përdorim: Hipotensioni i vazhdueshëm dhe domethënës me një rënie të presionit të gjakut nën 70 mm Hg, si dhe me një ulje të ndjeshme të rezistencës vaskulare periferike.

Përgatitja e tretësirës. Përmbajtja e 2 ampulave (4 mg hidrotartrate norepinefrinë hollohet në 500 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5%, e cila krijon një përqendrim 16 μg/ml).

Shpejtësia fillestare e administrimit është 0,5-1 mcg/min me titrim derisa të arrihet efekti. Dozat 1-2 mcg/min rrisin CO, mbi 3 mcg/min kanë efekt vazokonstriktor. Për shokun refraktar, doza mund të rritet në 8-30 mcg/min.

Efekte anesore. Me infuzion të zgjatur, mund të zhvillohet dështimi i veshkave dhe komplikime të tjera (gangrena e ekstremiteteve) të shoqëruara me efektin vazokonstriktor të ilaçit. Me administrimin ekstravazal të barit, mund të ndodhë nekrozë, e cila kërkon injektimin e zonës së ekstravazatit me një zgjidhje fentolamine.

Dopamine . Është një pararendës i norepinefrinës. Ajo stimulon A- dhe receptorët beta, ka një efekt specifik vetëm në receptorët dopaminergjikë. Efekti i këtij ilaçi varet kryesisht nga doza.

Indikacionet për përdorim: dështimi akut i zemrës, shoku kardiogjen dhe septik; stadi fillestar (oligurik) i insuficiencës renale akute.

Përgatitja e tretësirës. Hidrokloridi i dopaminës (dopamina) është i disponueshëm në ampula prej 200 mg. 400 mg të barit (2 ampula) hollohen në 250 ml tretësirë ​​izotonike të klorurit të natriumit ose tretësirë ​​glukoze 5%. Në këtë tretësirë, përqendrimi i dopaminës është 1600 mcg/ml.

Dozat për administrim intravenoz: 1) shkalla fillestare e administrimit është 1 mcg/(kg-min), pastaj rritet derisa të arrihet efekti i dëshiruar;

2) doza të vogla - 1-3 mcg/(kg-min) të administruara në mënyrë intravenoze; në këtë rast, dopamina vepron kryesisht në celiac dhe veçanërisht në regjionin e veshkave, duke shkaktuar vazodilim të këtyre zonave dhe duke kontribuar në një rritje të rrjedhjes së gjakut renale dhe mezenterike; 3) me një rritje graduale të shpejtësisë në 10 μg/(kg-min), vazokonstriksioni periferik dhe presioni okluziv pulmonar rritet; 4) doza të mëdha - 5-15 mcg/(kg-min) stimulojnë receptorët beta 1 të miokardit, kanë efekt indirekt për shkak të çlirimit të norepinefrinës në miokard, d.m.th. kanë një efekt të veçantë inotropik; 5) në doza mbi 20 mcg/(kg-min), dopamina mund të shkaktojë vazospazmë të veshkave dhe mesenterit.

Për të përcaktuar efektin hemodinamik optimal, është i nevojshëm monitorimi i parametrave hemodinamikë. Nëse shfaqet takikardia, rekomandohet të zvogëlohet doza ose të ndërpritet administrimi i mëtejshëm. Mos e përzieni ilaçin me bikarbonat natriumi, pasi është i çaktivizuar. Përdorimi afatgjatë A- dhe beta-agonistët reduktojnë efektivitetin e rregullimit beta-adrenergjik, miokardi bëhet më pak i ndjeshëm ndaj efekteve inotropike të katekolaminave, deri në humbjen e plotë të përgjigjes hemodinamike.

Efekte anesore: 1) rritje e PCWP, shfaqje e mundshme e takiarritmive; 2) në doza të mëdha mund të shkaktojë vazokonstriksion të rëndë.

Dobutamine(dobutrex). Kjo është një katekolamine sintetike që ka një efekt të theksuar inotropik. Mekanizmi kryesor i veprimit të tij është stimulimi beta-receptorët dhe rritja e tkurrjes së miokardit. Ndryshe nga dopamina, dobutamina nuk ka një efekt vazodilues splanknik, por ka një tendencë për vazodilatim sistemik. Ajo rrit rrahjet e zemrës dhe PCWP në një masë më të vogël. Në këtë drejtim, dobutamina indikohet në trajtimin e dështimit të zemrës me CO të ulët, rezistencë të lartë periferike në sfondin e presionit normal ose të ngritur të gjakut. Kur përdorni dobutamine, si dopamina, aritmitë ventrikulare janë të mundshme. Një rritje e rrahjeve të zemrës me më shumë se 10% nga niveli fillestar mund të shkaktojë një rritje në zonën e ishemisë së miokardit. Në pacientët me lezione vaskulare shoqëruese, është e mundur nekroza ishemike e gishtërinjve. Shumë pacientë që marrin dobutaminë përjetuan një rritje të presionit sistolik të gjakut me 10-20 mmHg, dhe në disa raste hipotension.

Indikacionet për përdorim. Dobutamina përshkruhet për dështimin akut dhe kronik të zemrës të shkaktuar nga shkaqe kardiake (infarkti akut i miokardit, shoku kardiogjen) dhe jokardiak (dështimi akut i qarkullimit të gjakut pas lëndimit, gjatë dhe pas operacionit), veçanërisht në rastet kur presioni mesatar i gjakut është mbi 70 mm. Hg Art., dhe presioni në sistemin e rrethit të vogël është më i lartë se vlerat normale. I përshkruar për rritjen e presionit të mbushjes së ventrikulit dhe rrezikun e mbingarkesës së zemrës së djathtë, duke çuar në edemë pulmonare; me MOS të reduktuar të shkaktuar nga modaliteti PEEP gjatë ventilimit mekanik. Gjatë trajtimit me dobutaminë, si me katekolaminat e tjera, është i nevojshëm monitorimi i kujdesshëm i rrahjeve të zemrës, ritmit të zemrës, EKG-së, presionit të gjakut dhe shkallës së infuzionit. Hipovolemia duhet të korrigjohet përpara fillimit të trajtimit.

Përgatitja e tretësirës. Një shishe dobutaminë që përmban 250 mg të barit hollohet në 250 ml tretësirë ​​glukoze 5% në një përqendrim prej 1 mg/ml. Tretësirat e kripura nuk rekomandohen për hollim sepse jonet SG mund të ndërhyjnë në tretje. Tretësira e dobutaminës nuk duhet të përzihet me tretësirat alkaline.

Efekte anesore. Në pacientët me hipovolemi, takikardia është e mundur. Sipas P. Marino, ndonjëherë vërehen aritmi ventrikulare.

Kundërindikuar me kardiomiopati hipertrofike. Për shkak të gjysmë-jetës së saj të shkurtër, dobutamina administrohet vazhdimisht në mënyrë intravenoze. Efekti i barit ndodh në një periudhë prej 1 deri në 2 minuta. Për të krijuar përqendrimin e tij të qëndrueshëm në plazmë dhe për të siguruar veprim maksimal, zakonisht duhen jo më shumë se 10 minuta. Nuk rekomandohet përdorimi i një doze ngarkimi.

Dozat. Shpejtësia e administrimit intravenoz të barit që kërkohet për të rritur infarktin në tru dhe prodhimin kardiak varion nga 2,5 në 10 mcg/(kg-min). Shpesh kërkohet një rritje e dozës në 20 mcg/(kg-min), në raste më të rralla - mbi 20 mcg/(kg-min). Dozat e dobutaminës mbi 40 mcg/(kg-min) mund të jenë toksike.

Dobutamina mund të përdoret në kombinim me dopaminën për të rritur presionin sistemik të gjakut gjatë hipotensionit, për të rritur rrjedhën e gjakut në veshka dhe prodhimin e urinës dhe për të parandaluar rrezikun e mbingarkesës së qarkullimit pulmonar të vërejtur vetëm me dopaminën. Gjysmëjeta e shkurtër e stimuluesve të receptorit beta-adrenergjik, e barabartë me disa minuta, lejon që doza e administruar të përshtatet shumë shpejt me nevojat hemodinamike.

Digoksina . Ndryshe nga agonistët beta-adrenergjikë, glikozidet digitalis kanë një gjysmë jetë të gjatë (35 orë) dhe eliminohen nga veshkat. Prandaj, ato janë më pak të kontrollueshme dhe përdorimi i tyre, veçanërisht në repartet e terapisë intensive, shoqërohet me rrezikun e komplikimeve të mundshme. Nëse ruhet ritmi sinus, përdorimi i tyre është kundërindikuar. Në rast të hipokalemisë, dështimit të veshkave në sfondin e hipoksisë, manifestimet e dehjes nga dixhitali shfaqen veçanërisht shpesh. Efekti inotropik i glikozideve është për shkak të frenimit të Na-K-ATPazës, e cila shoqërohet me stimulimin e metabolizmit të Ca 2+. Digoksina indikohet për fibrilacion atrial me VT dhe fibrilacion paroksizmal atrial. Për injeksione intravenoze tek të rriturit, përdorni një dozë prej 0,25-0,5 mg (1-2 ml tretësirë ​​0,025%). Futeni ngadalë në 10 ml tretësirë ​​glukoze 20% ose 40%. Në situata emergjente, 0,75-1,5 mg digoksinë hollohet në 250 ml tretësirë ​​dekstroze ose glukoze 5% dhe administrohet në mënyrë intravenoze për 2 orë.Niveli i kërkuar i barit në serumin e gjakut është 1-2 ng/ml.

VASODILATORËT

Nitratet përdoren si vazodilatatorë me veprim të shpejtë. Ilaçet e këtij grupi, duke shkaktuar zgjerimin e lumenit të enëve të gjakut, përfshirë ato koronare, ndikojnë në gjendjen e para dhe pas ngarkesës dhe, në format e rënda të dështimit të zemrës me presion të lartë mbushjeje, rrisin ndjeshëm CO.

Nitroglicerina . Efekti kryesor i nitroglicerinës është relaksimi i muskujve të lëmuar të enëve të gjakut. Në doza të ulëta jep një efekt venodilues, në doza të larta gjithashtu zgjeron arteriolat dhe arteriet e vogla, gjë që shkakton ulje të rezistencës vaskulare periferike dhe presionit të gjakut. Duke pasur një efekt të drejtpërdrejtë vazodilues, nitroglicerina përmirëson furnizimin me gjak në zonën ishemike të miokardit. Përdorimi i nitroglicerinës në kombinim me dobutaminën (10-20 mcg/(kg-min) indikohet te pacientët me rrezik të lartë të zhvillimit të ishemisë së miokardit.

Indikacionet për përdorim: angina pectoris, infarkt miokardi, dështimi i zemrës me nivele adekuate të presionit të gjakut; hipertensioni pulmonar; nivel i lartë i rezistencës vaskulare periferike me presion të lartë të gjakut.

Përgatitja e tretësirës: 50 mg nitroglicerinë hollohet në 500 ml tretës në një përqendrim prej 0,1 mg/ml. Dozat zgjidhen me metodën e titrimit.

Dozat për administrim intravenoz. Doza fillestare është 10 mcg/min (doza të ulëta të nitroglicerinës). Doza rritet gradualisht - çdo 5 minuta me 10 mcg/min (doza të larta të nitroglicerinës) - derisa të arrihet një efekt i qartë në hemodinamikë. Doza më e lartë është deri në 3 mcg/(kg-min). Në rast të mbidozimit, mund të zhvillohet hipotension arterial dhe përkeqësim i ishemisë së miokardit. Terapia me administrim intermitent është shpesh më efektive se administrimi afatgjatë. Për infuzionet intravenoze, sistemet e bëra nga klorur polivinil nuk duhet të përdoren, pasi një pjesë e konsiderueshme e ilaçit vendoset në muret e tyre. Përdorni sisteme të bëra nga shishe plastike (polietileni) ose qelqi.

Efekte anesore. Shkakton shndërrimin e një pjese të hemoglobinës në methemoglobinë. Një rritje e niveleve të methemoglobinës deri në 10% çon në zhvillimin e cianozës, dhe nivelet më të larta janë kërcënuese për jetën. Për të reduktuar nivelet e larta të methemoglobinës (deri në 10%), një tretësirë ​​e blu metilenit (2 mg/kg për 10 minuta) duhet të administrohet në mënyrë intravenoze [Marino P., 1998].

Me administrim afatgjatë (24 deri në 48 orë) intravenoz të solucionit të nitroglicerinës, është e mundur takifilaksia, e karakterizuar nga një ulje e efektit terapeutik në rastet e administrimit të përsëritur.

Pas përdorimit të nitroglicerinës për edemën pulmonare, shfaqet hipoksemia. Një rënie në PaO 2 shoqërohet me një rritje të lëvizjes së gjakut në mushkëri.

Pas përdorimit të dozave të larta të nitroglicerinës, shpesh zhvillohet dehja me etanol. Kjo është për shkak të përdorimit të alkoolit etilik si tretës.

Kundërindikimet: rritje e presionit intrakranial, glaukoma, hipovolemi.

Nitroprusid natriumi- një vazodilatator me veprim të shpejtë dhe të ekuilibruar që relakson muskujt e lëmuar të venave dhe arteriolave. Nuk ka një efekt të theksuar në ritmin e zemrës dhe ritmin e zemrës. Nën ndikimin e ilaçit, rezistenca vaskulare periferike dhe kthimi i gjakut në zemër zvogëlohen. Në të njëjtën kohë, rrjedha koronare e gjakut rritet, CO rritet, por kërkesa e miokardit për oksigjen zvogëlohet.

Indikacionet për përdorim. Nitroprusidi është ilaçi i zgjedhur në pacientët me hipertension të rëndë dhe CO të ulët. Edhe një rënie e lehtë e rezistencës vaskulare periferike gjatë ishemisë së miokardit me një ulje të funksionit të pompimit të zemrës kontribuon në normalizimin e CO. Nitroprusidi nuk ka efekt të drejtpërdrejtë në muskulin e zemrës dhe është një nga barnat më të mira për trajtimin e krizave hipertensive. Përdoret për dështimin akut të ventrikulit të majtë pa shenja të hipotensionit arterial.

Përgatitja e tretësirës: 500 mg (10 ampula) nitroprusid natriumi hollohen në 1000 ml tretës (përqendrimi 500 mg/l). Ruani në një vend të mbrojtur mirë nga drita. Zgjidhja e sapo përgatitur ka një nuancë kafe. Një zgjidhje e errët nuk është e përshtatshme për përdorim.

Dozat për administrim intravenoz. Shkalla fillestare e administrimit është nga 0,1 mcg/(kg-min), me DC të ulët - 0,2 mcg/(kg-min). Në rast krize hipertensive mjekimi fillon me 2 mcg/(kg-min). Doza e zakonshme është 0,5 - 5 mcg/(kg-min). Norma mesatare e administrimit është 0.7 mcg/kg/min. Doza më e lartë terapeutike është 2-3 mcg/kg/min për 72 orë.

Efekte anesore. Me përdorim të zgjatur të ilaçit, dehja me cianide është e mundur. Kjo është për shkak të varfërimit të rezervave të tiosulfitit në trup (te duhanpirësit, me çrregullime të të ngrënit, mungesë të vitaminës B12), e cila merr pjesë në inaktivizimin e cianidit të formuar gjatë metabolizmit të nitroprusidit. Në këtë rast, zhvillimi i acidozës laktike është i mundur, i shoqëruar me dhimbje koke, dobësi dhe hipotension arterial. Intoksikimi me tiocianat është gjithashtu i mundur. Cianidet e formuara gjatë metabolizmit të nitroprusidit në trup shndërrohen në tiocianate. Akumulimi i kësaj të fundit ndodh në insuficiencë renale. Përqendrimi toksik i tiocianatit në plazmë është 100 mg/l.