Miokarditi. Shkaqet, simptomat dhe shenjat, diagnoza dhe trajtimi i sëmundjes

Miokarditi- Kjo lezione inflamatore miokardi që lind në lidhje me një sëmundje infektive ose alergjike.

Etiologjia

Shkaku i shumicës miokarditi jo reumatikështë një infeksion tonsilogjen (streptokoksik) ose respirator (viral). Shpesh, miokarditi komplikon pneumoninë, kolengitin, tuberkulozin, sepsën etj. Tashmë është vërtetuar se çdo infeksion mund të ndërlikohet nga miokarditi, por duhet pasur parasysh se, përveç infeksionit, miokarditi mund të shkaktohet edhe nga alergjitë dhe faktorët fizikë. Miokarditi jo-reumatik është mjaft i zakonshëm.

Patogjeneza

Në patogjenezën e miokarditit, një rol të rëndësishëm luan dëmtimi i miokardit i shkaktuar nga pushtimi i drejtpërdrejtë i patogjenit (bakteret, viruset, kërpudhat, ricketsia, protozoarët) ose toksinat e tij, si dhe mekanizmat alergjikë dëmtimi i lidhur me pushtimin ose sensibilizimin e mëparshëm të miokardit. Në patogjenezë, më së shumti forma të rënda miokarditi i rëndësishëm i përket reaksioneve autoimune të tipit të vonuar dhe të menjëhershëm.

Patomorfologjia

Në varësi të veçorive ndryshimet morfologjike miokarditi dallohet nga: lokalizimi procesi patologjik- parenkimale dhe intersticiale; karakter pergjigje inflamatore- alternative, eksudative ose produktive; specifikë - specifike ose jo specifike; prevalenca - fokale ose difuze. Ashpërsia e ndryshimeve morfologjike varion në një gamë shumë të gjerë: nga lezione të lehta të folezuara, të vështira për t'u vendosur histologjikisht, deri te ato më të rëndat - totale.

Klasifikimi

Klasifikimi ndërkombëtar i miokarditit përpilohet ekskluzivisht sipas parimit etiologjik (reumatik, streptokok, viral - që tregon llojin e virusit, etj., shih tabelën).

Klinika dhe diagnostifikimi

Kuadri klinik i miokarditit jo-reumatik është jashtëzakonisht i ndryshueshëm dhe varet nga thellësia, shtrirja dhe ashpërsia e dëmtimit të miokardit. Nga njëra anë, ka forma shumë të lehta, asimptomatike, kur diagnoza vendoset vetëm në bazë të një studimi elektrokardiografik, nga ana tjetër, ka forma të rënda, progresive të pakontrollueshme dhe që përfundon. rezultat vdekjeprurës. Sëmundja zakonisht fillon ose gjatë periudhës së konvaleshencës, ose (më shpesh) 1-2 (rrallë më shumë) javë pas shërimit nga një infeksion i caktuar.

Një nga shenjat më të zakonshme të fillimit të sëmundjes është dhimbja. Dhimbja shpesh bëhet angina pectoris, e cila është arsyeja e diagnozës së gabuar të angina pectoris ose infarktit të miokardit. Përveç kësaj, ka therje me thikë ose dhimbje të dhembshme në rajonin e zemrës pa rrezatim, shpesh duke u bërë i përhershëm. Dhimbje e shoqëruar me palpitacione ose ndërprerje rrahjet e zemrës, shfaqet dobësi dhe lodhje, gulçim gjatë sforcimit fizik.

Nga shenjat objektive të sëmundjes vërehen: temperatura subfebrile trupi (shenjë opsionale): takikardi (më rrallë - bradikardi); rënie presionin e gjakut. Kufijtë e zemrës shpesh zgjerohen (zakonisht mesatarisht), një zhurmë sistolike (muskulare) dëgjohet mbi majë. Tonet janë të shurdhër, toni shpesh ndahet.

Mjaft shenjë e shpeshtë- embriokardi. Mëlçia nuk zmadhohet, herë pas here vërehet rritje e moderuar e saj. Nuk ka edemë në shumicën e rasteve. Një test gjaku mund (por jo domosdoshmërisht) të zbulojë leukocitozën neutrofilike të moderuar, eozinofilinë dhe një rritje të moderuar të ESR. Përafërsisht një e treta e pacientëve kanë një reagim pozitiv ndaj proteinës C-reaktive.

Me një qëndrueshmëri të madhe, zbulohen ndryshime në pjesën e fundit të EKG ( Kompensimi S-T; ndryshimet T-flat, bifazike, negative: zgjerimi i kompleksit QRST).

Opsioni i parë miokarditi infektiv- dhimbje - zakonisht nuk shoqërohet me dështim të zemrës dhe përfundon pas 1-2 muajsh. rikuperimi. Megjithatë, në disa raste dhimbja dhe adinamia nuk largohen për një kohë të gjatë dhe për këtë arsye trajtimi vonohet deri në 3-6 muaj.

Varianti i dytë - miokarditi aritmik - infektiv karakterizohet nga një shkelje e ritmit të zemrës dhe përçueshmërisë. Në fazën e konvaleshencës ose 1-2 javë pas përfundimit proces infektiv zbuloi (elektrokardiografikisht dhe klinikisht) shkelje të përcjellshmërisë atrioventrikulare deri në bllokadë të plotë në raste të rënda), bllokimi i këmbëve të tufës së His (shpesh të tipit Wilson), një formë kalimtare ose e përhershme e fibrilacionit atrial, takikardi paroksizmale, sindroma WPW etj.

Duhet të theksohet se çrregullimet e përcjelljes atrioventrikulare janë relativisht më pak të zakonshme sesa me miokarditi reumatik. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut fillimisht mund të mungojnë. Ato shfaqen më vonë, me ekzistencën afatgjatë të llojeve të tilla të rënda të çrregullimeve të ritmit si bllokada atrioventrikulare e lulekuqes, fibrilacioni atrial, takikardi paroksizmale. Prognoza për këtë opsion është zakonisht më pak e favorshme, sepse. po flasim dëmtime më të rënda dhe të rënda të miokardit.

Varianti i tretë i miokarditit infektiv karakterizohet nga shfaqja e simptomave të dështimit të qarkullimit të gjakut që në fillim. Këto janë raste me dëmtime të rënda difuze të miokardit, shpesh të kombinuara me çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë.

Dështimi i qarkullimit të gjakut shpesh zhvillohet sipas tipit të ventrikulit të djathtë ose është total (me stagnim në qarkullimin sistemik dhe pulmonar). Ekzaminimi zbulon takikardi, hipotension, zgjerim të kufijve të zemrës në diametër, tone të mbytura, zhurmë sistolike mbi krye.

Shpesh ka një ritëm galop, puls të alternuar, embriokardi. Në EKG, regjistrohet një kurbë e tensionit të ulët, një zhvendosje në rënie e S-T, T negative, zgjerim i QRS dhe QRS-T. Prognoza është kryesisht e pafavorshme. Në rastin kur dëmtimi i miokardit zhvillohet në rrjedhën e një infeksioni të caktuar, fenomene insuficienca vaskulare deri në kolaps të rëndë.

G. F. Lang vuri në dukje këtë veçori të çrregullimeve hemodinamike në pacientët me miokardit.

Manifestimet klinike të variantit të përzier varen kryesisht nga kombinimi i sindromave kryesore. Kombinimet e mëposhtme janë më të zakonshme: sindroma e dhimbjes me çrregullim të ritmit; çrregullimi i ritmit me dështim të qarkullimit të gjakut. Prognoza është zakonisht serioze.

Së fundi, variante të tilla të miokarditit janë të njohura, kur është klinikisht e pamundur të përcaktohet ndonjë ndryshimet patologjike nga ana e zemrës, dhe diagnoza bazohet vetëm në të dhënat elektrokardiografike. Zakonisht këto janë raste të lehta, të favorshme të miokarditit; megjithatë, edhe kjo ndodh vdekje e papritur nga miokarditi latent.

Ecuria dhe prognoza më e rëndë është miokarditi i tipit Abramov-Fiedler. Ka arsye për ta konsideruar atë si një sëmundje polietiologjike me një gjenezë autoimune. Megjithatë, detajet e patogjenezës së kësaj forme më të rëndë të miokarditit nuk janë zbuluar dhe problemi i trajtimit nuk mund të konsiderohet i zgjidhur.

Në punën praktike, duhet të merren parasysh kriteret e mëposhtme diagnostikuese për miokarditin infektiv:

I. Kryesor: 1) lidhja me infeksionin (epidamneza, të dhënat klinike dhe laboratorike); 2) shenja të dëmtimit të miokardit të izoluar (pa pjesëmarrjen e endo- dhe perikardit) - subjektive (dhimbje në rajonin e zemrës, palpitacione), fizike (takikardi, gulçim, dobësim i tonit të parë dhe zhurmë sistolike e muskujve, një rritja e madhësisë së zemrës, hipotensioni, dështimi i qarkullimit të gjakut); instrumentale (ndryshimet e EKG-së në valën T, rritja e sistolës elektrike, çrregullimet e ritmit dhe përcjellshmërisë).

II. Shtesë: 1) manifestime të përbashkëta- ethe, dobësi, dobësi, lodhje; 2) parametrat laboratorikë: shfaqja e proteinës C-reaktive, një rritje e ESR, leukocitoza.

Diagnoza diferenciale

Në procesin e vendosjes së diagnozës së miokarditit infektiv, disa vështirësi janë të mundshme. Në të njëjtën kohë, shpesh ka nevojë për diagnoza diferenciale Me sëmundjet funksionale e sistemit kardio-vaskular, sëmundje ishemike zemra, tirotoksikoza dhe sëmundjet reumatike të zemrës.

Në diagnozën diferenciale me dystonia neurocirkulative duhet mbajtur mend se gjatë infeksione të ndryshme dhe në fazën e konvaleshencës shpesh prishet ekuilibri vazomotor, zhvillohen dukuri dystonia vaskulare. Miokarditi infektiv ndodh, si rregull, në sfondin e distonisë, simptomat e së cilës nuk përjashtojnë shenjat e dëmtimit të miokardit.

Është e rëndësishme të merren parasysh karakteristikat kryesore të mëposhtme që dallojnë NCD nga miokarditi: 1) ankesa të shumta për nervozizëm, enderr e keqe, dhimbje koke, marramendje; 2) mungesa e ndryshimeve objektive në zemër; 3) qëndrueshmëria e presionit të gjakut dhe pulsit; 4) mungesa e Shenjat e EKG-së dëmtimi i miokardit; 5) prania e shenjave të neurasthenisë në shumë pacientë; b) performancë normale gjaku.

Në prani të forma të dhimbshme miokarditi, diagnoza diferenciale me sëmundje koronare është e nevojshme dhe vlerësimi i sindromës së dhimbjes është i rëndësishëm. Në pacientët me sëmundje ishemike, mbizotëron një sindrom tipik anginal; në pacientët me miokardit, dhimbje dhe therje, të zgjatur, ndonjëherë pothuajse dhimbje të vazhdueshme pa rrezatim.

Sindroma e dhimbjes në miokardit, edhe nëse i ngjan një sulmi angina, ndryshon nga ky i fundit nga mungesa e efektit nga marrja e validolit dhe nitroglicerinës dhe nuk ka stereotipin karakteristik të pacientëve. angina pectoris. Në një numër pacientësh me miokardit, sindroma e dhimbjes karakterizohet nga një kohëzgjatje dhe këmbëngulje e gjatë, e ngjashme me një pamje të infarktit të miokardit, por ndryshon nga ajo në intensitetin më të vogël të dhimbjes dhe rrallësinë e jashtëzakonshme të shokut kardiogjen.

Në diagnozën diferenciale me një infarkt të ri, ndihmon gjithashtu që simptomat si ethet, leukocitoza etj., që janë simptoma të ditës së dytë të sulmit në zemër, të ekzistojnë me miokarditin që në fillim të sëmundjes (nëse janë të pranishme. fare).

Ndryshe nga infarkti i miokardit, i cili, si rregull, ka dinamikë tipike të EKG-së, me miokardit me dhimbje, ka kryesisht një disproporcion midis ashpërsisë së sindromës së dhimbjes dhe natyrës së ndryshimeve të EKG-së: me një sindromë dhimbjeje të konsiderueshme, ndryshime të moderuara EKG; Kurbat e ngjashme me infarktin në miokardit janë të rralla.

Nevoja për diagnozën diferenciale të miokarditit me distrofinë tirotoksike të miokardit lind kryesisht në rastet kur foto klinike difuze struma toksike dominuar çrregullime kardiovaskulare, dhe shfaqja e simptomave të tjera karakteristike për tirotoksikozën është e vonuar. Vlerësimi i saktë i simptomave të takikardisë ndihmon në zgjidhjen e problemit diagnostik.

Është e rëndësishme të theksohet rezistenca e takikardisë së shkaktuar nga tirotoksikoza ndaj terapisë anti-inflamatore dhe desensitizuese dhe anasjelltas. ndjeshmëri të lartë ndaj barnave antitiroide. Hulumtimi i funksionit gjëndër tiroide konfirmon diagnozën.

Vështirësitë më të mëdha lindin në diagnozën diferenciale me sëmundjen primare reumatike të zemrës. Megjithatë sëmundje primare reumatike të zemrës dalloni nga miokarditi infektiv ashpërsia më e vogël e ankesave, qëndrueshmëria më e madhe e simptomave si ethe, takikardia, zhurma sistolike mbi majën e zemrës, një kombinim me poliartrit. Përveç kësaj, sëmundja reumatike e zemrës është më tipike për dëmtimin e miokardit në kombinim me dëmtimin e endo- dhe perikardit dhe një tendencë për një kurs të përsëritur.

Komplikimet në pacientët me miokardit manifestohen më shpesh në formën e dështimit akut të zemrës dhe shkelje të ndryshme ritëm.

urgjente kujdesit shëndetësor në miokarditin akut reduktohet në luftën kundër sindromi i dhimbjes, çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë, dështim akut i zemrës (shih seksionet përkatëse). Në mungesë të kundërindikacioneve, mund të përshkruhen ilaçe anti-inflamatore ( acid acetilsalicilik, brufen, indometacinë, voltaren).

Një pacient me miokardit akut i nënshtrohet shtrimi urgjent në spital V departamenti i kardiologjisë spitali.

Prognoza e shumicës së miokarditit infektiv dhe infektiv-alergjik është e favorshme. Sidoqoftë, në 20% të rasteve, miokarditi përfundon me kardiosklerozë të miokardit, një tranzicion është i mundur miokarditi akut në kronike, të përsëritura.

Parandalimi

Ai përfshin zbatimin e një sërë masash që synojnë parandalimin e miokarditit infektiv dhe komplikimeve të tij.

Parandalimi parësor i miokarditit infektiv konsiston në masat për parandalimin dhe trajtimin e infeksioneve, monitorimin e gjendjes të sistemit kardio-vaskular jo vetëm në kulmin e infeksionit, por edhe në fazën e konvaleshencës. Personat që kanë pësuar infeksion akut, këshillohet lirimi për 2-3 javë nga puna e lidhur me sforcimet e rënda fizike. rëndësi Higjiena e vatrave kronike të infeksionit gjithashtu ka një efekt parandalues.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Sëmundjet inflamatore të miokardit etiologji të ndryshme, jo të lidhur me streptokokun β-hemolitik të grupit A, sëmundjet IND lidhës apo të tjera sëmundjet sistemike.

Në patogjenezë janë të rëndësishme:

• 1) futja e drejtpërdrejtë e faktorit infektiv në miokardiocit, dëmtimi i tij, çlirimi i enzimave lizozomale (viruset Coxsackie, sepsis);
• 2) mekanizmat imunologjikë - autoantigjen i reagimit - autoantitrup, formim komplekset imune, lirimi i ndërmjetësve dhe zhvillimi i inflamacionit, aktivizimi i peroksidimit të lipideve.

Të dhëna klinike laboratorike dhe instrumentale

Forma e lehtë

Ankesat: dobësi e përgjithshme, e shprehur mesatarisht, dhimbje në rajonin e zemrës të një natyre të vazhdueshme, therëse ose të dhembshme, ndërprerje në rajonin e zemrës, rrahjet e zemrës janë të mundshme, gulçim i lehtë me Aktiviteti fizik.

Ekzaminimi objektiv: Gjendja e përgjithshme është e kënaqshme, nuk ka edemë, cianozë, gulçim. Pulsi është normal ose disi i shpejtë, ndonjëherë aritmik, presioni i gjakut është normal, kufijtë e zemrës nuk ndryshojnë, toni është disi i dobësuar, ka një zhurmë të butë sistolike në majë të zemrës.

Të dhënat laboratorike. OAK nuk është ndryshuar, ndonjëherë një rritje e lehtë në ESR. BAC: rritje e moderuar e niveleve në gjak të AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- dhe γ-globulinave, acideve sialike, seromukoideve, haptoglobinës. Rritja e titrave të antitrupave ndaj Coxsackie, gripit dhe patogjenëve të tjerë. Një rritje katërfish e titrave të antitrupave ndaj patogjenëve gjatë 3-4 javëve të para, titrat e lartë në krahasim me kontrollin ose një ulje katërfish më vonë janë dëshmi e një infeksioni kardiotrop. Marrë parasysh stacionare nivel të lartë titrat (1: 128), që normalisht është shumë e rrallë.

EKG: përcaktohet një rënie në valën T ose segment ST në disa priza, një rritje në kohëzgjatjen e intervalit P-Q.

Ekzaminimi me rreze X dhe ekokardiografia e patologjisë nuk zbulon.

Forma e moderuar

Ankesat e pacientëve: dobësi e rëndë, dhimbje në rajonin e zemrës me natyrë kompresive, shpesh therëse, gulçim në pushim dhe gjatë stërvitjes, palpitacione dhe ndërprerje në rajonin e zemrës, temperaturë trupore sub-febrile.

Ekzaminimi objektiv. Gjendja e përgjithshme ashpërsi mesatare. Akrocianozë e lehtë, pa edemë dhe ortopne, puls i shpeshtë, mbushje e kënaqshme, shpesh aritmike, presion normal i gjakut. Kufiri i majtë i zemrës zmadhohet në të majtë, toni I dobësohet, dëgjohet një zhurmë sistolike me natyrë muskulare, ndonjëherë një fërkim perikardial (mioperikarditi).

Të dhënat laboratorike. OAK: rritje e ESR, leukocitozë, zhvendosje formula e leukociteve në të majtë, me miokardit viral, leukopenia është e mundur. BAC: rritje e përmbajtjes së acideve sialike, seromukoidit, haptoglobinës, α2- dhe γ-globulinave, LDH, LDH1_2, CPK, fraksioni CPK-MB, AsAT. IS: një frenim pozitiv i migrimit të leukociteve në prani të antigjenit të miokardit, një rënie në numrin e limfociteve T dhe T-supresorëve, një rritje në nivelet e IgA dhe IgG në gjak; zbulimi në gjakun e KQZ-së, antitrupat antimiokardial; V raste të rralla shfaqja në gjakun e RF; zbulimi i proteinës C-reaktive në gjak, titrat e lartë të antitrupave ndaj Coxsackie, ECHO, gripit ose agjentëve të tjerë infektivë.

EKG: një rënie në intervalin S - T ose një valë T në një ose më shpesh disa priza, mund të shfaqet një valë T negative, asimetrike; ngritje e mundshme monofazike ST për shkak të perikarditit ose dëmtimit subepikardial të miokardit; shkallë të ndryshme të bllokadës atrioventrikulare; ekstrasistola, fibrilacion atrial ose flutter, ulje e tensionit të EKG-së.

X-ray e zemrës dhe ekokardioskopia zbulojnë një rritje të zemrës dhe kaviteteve të saj.

Forma e rëndë

Ankesat: gulçim në pushim dhe gjatë stërvitjes, palpitacione, ndërprerje dhe dhimbje në zemër, dhimbje në hipokondriumin e djathtë, ënjtje në këmbë, kollë gjatë stërvitjes.

Ekzaminimi objektiv. Gjendja e përgjithshme është e rëndë, pozicion i detyruar, ortopne, akrocianozë e theksuar, djerse te ftohta, ënjtje të venave të qafës, ënjtje në këmbë. Pulsi është i shpeshtë, me mbushje të dobët, shpesh me fije, aritmik, presioni i gjakut është i reduktuar. Kufijtë e zemrës zmadhohen më shumë majtas, por shpesh në të gjitha drejtimet (për shkak të perikarditit shoqërues). Tingujt e zemrës janë të shurdhër, takikardi, shpesh ritmi i galopit, ekstrasistolia, shpesh takikardia paroksizmale, fibrilacioni atrial, zhurma sistolike në majë, zhurma e fërkimit të perikardit (me perikardit shoqërues) përcaktohet nga origjina e muskujve. Në auskultimin e mushkërive seksionet e poshtme ju mund të dëgjoni flluska të vogla kongjestive dhe krepitus si manifestime të dështimit të ventrikulit të majtë. Në rastet më të rënda, mund të ketë sulme të astmës kardiake dhe edemë pulmonare. Përcaktohet një rritje e konsiderueshme e mëlçisë, mund të shfaqet dhimbja e saj, ascitet. Me një rritje të ndjeshme të zemrës, mund të zhvillohet pamjaftueshmëri relative e valvulës trikuspidale, në rajonin e procesit xiphoid, në këtë rast, dëgjohet një zhurmë sistolike, e cila rritet me frymëzim (simptomë Rivero-Corvalho). Shumë shpesh zhvillohen komplikime tromboembolike (tromboembolizëm në mushkëri, renale dhe arteriet cerebrale dhe etj.).

Të dhënat laboratorike, duke përfshirë parametrat imunologjikë, pësojnë ndryshime të rëndësishme, natyra e të cilave është e ngjashme me ato të miokarditit të moderuar, por shkalla e ndryshimit është më e theksuar. Me dekompensim të konsiderueshëm dhe një rritje të mëlçisë, ESR mund të ndryshojë pak.

EKG: e ndryshuar gjithmonë, vala T zvogëlohet ndjeshëm dhe Intervali S-T në shumë priza, ndonjëherë në të gjitha, një valë T negative është e mundur, blloqe atrioventrikulare shpesh regjistrohen shkallë të ndryshme, bllokadë e këmbëve të tufës së His, ekstrasistola, takikardi paroksizmale, fibrilacion atrial dhe flutter.

Radiografia e zemrës: kardiomegali, ulje e tonit kardiak.

Ekokardiografia zbulon kardiomegalinë, zgjerim të dhomave të ndryshme të zemrës, pakësim prodhim kardiak, shenjat e hipokinezisë totale të miokardit në ndryshim nga hipokinezia lokale në IHD.

Biopsia intravitale e miokardit: foto e inflamacionit.

Kështu, miokarditi i lehtë karakterizohet nga lezione fokale miokardi, kufijtë normalë zemra, mungesa e dështimit të qarkullimit të gjakut, ashpërsia e ulët e të dhënave klinike dhe laboratorike, kurs i favorshëm. Miokarditi mesatar dhe i rëndë manifestohet me kardiomegalinë, mungesë të insuficiencës qarkulluese kongjestive, natyrën multifokale të lezionit dhe ashpërsinë e të dhënave klinike dhe laboratorike. Miokarditi i rëndë karakterizohet nga lezione difuze miokardi, kurs i rëndë, kardiomegalia, ashpërsia e të gjithave simptomat klinike, insuficienca kongjestive qarkullimi.

Kriteret diagnostike(Yu. I. Novikov, 1981)

Infeksioni i mëparshëm, i provuar nga të dhënat klinike dhe laboratorike (përfshirë izolimin e patogjenit, rezultatet e testit të neutralizimit, CSK, TPHA, ESR në rritje, shfaqja e PRP) ose një sëmundje tjetër themelore ( alergji ndaj drogës dhe etj.).

plus

Shenjat e dëmtimit të miokardit

I. "i madh":

• 1. Ndryshimet patologjike në EKG (ritmi, përçueshmëria, ndryshimet Intervali S-T dhe etj.)
• 2. Rritja e aktivitetit të enzimave sarkoplazmike dhe izoenzimave në serumin e gjakut (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Kardiomegalia, sipas studimeve me rreze X dhe ultratinguj
• 4. Dështimi kongjestiv i zemrës ose shoku kardiogjen

II. "i vogël":

• 1. Takikardi
• 2. Dobësuar 1 ton
• 3. Ritmi galop

Kombinimet e një infeksioni të mëparshëm ose një sëmundje tjetër, sipas etiologjisë, me çdo dy "të vogla" dhe një<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Formulimi i diagnozës

Diagnoza klinike e miokarditit formulohet duke marrë parasysh klasifikimin dhe tiparet kryesore klinike të kursit: tregohen karakteristikat etiologjike (nëse është e mundur të përcaktohet me saktësi etiologjia), ashpërsia dhe natyra e kursit, prania e komplikimeve ( dështimi i zemrës, sindroma tromboembolike, çrregullimet e ritmit dhe përcjellshmërisë, etj.).

Shembuj të formulimit të diagnozës

• 1. Miokarditi viral (Coxsackie), forma e moderuar, ecuri akute, aritmi ekstrasistolike, blloku atrioventrikular I stadit. Por.
• 2. Miokarditi stafilokoksik, formë e rëndë, ecuri akute, insuficiencë ventrikulare e majtë me sulme të astmës kardiake.
• 3. Miokarditi jo reumatik, formë e lehtë, ecuri akute, H 0 .

Manuali diagnostikues i terapistit. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Miokarditi jo-reumatik (NM) është një sëmundje që karakterizohet nga shfaqja e një procesi inflamator në muskulin e zemrës. Si ta njohim sëmundjen e mësipërme? Si të trajtojmë siç duhet NM dhe si të parandalojmë shfaqjen e tij? Përgjigjet për këto pyetje mund të gjenden në këtë artikull.

Klasifikimi dhe shkaqet

Fëmijët janë më të ndjeshëm ndaj zhvillimit të miokarditit jo reumatik, por kjo sëmundje shfaqet në të gjitha kategoritë e moshave të popullsisë. Faktorë të ndryshëm kontribuojnë në shfaqjen e sëmundjes në fjalë. Më shpesh, arsyet kryesore janë:

Në shumicën dërrmuese të rasteve, shkaktari kryesor i kësaj sëmundjeje janë alergjitë dhe viruset e ndryshme.

Në disa raste, miokarditi jo-reumatik mund të ndodhë si një ndërlikim i lupusit, sklerodermës ose endokarditit infektiv. Gjithashtu, specialistët kanë regjistruar raste të shfaqjes së NM pa ndonjë arsye të dukshme.

Simptomat mund të ndryshojnë në varësi të vendndodhjes së procesit inflamator, por ka disa shenja të zakonshme:

• ndjesi të dhimbshme të një natyre të ndryshme në zonën e gjoksit;
• një rritje e ndjeshme e temperaturës së trupit;
• ndjenja e nxehtësisë;
• konvulsione;
• keqtrajtim;
• përgjumje;
• aritmi të ndryshme kardiake (palpitacione, shqetësime të ritmit, gulçim, rritje në vëllimin e lëngut intersticial);
• ndryshimi i nuancës së shëndetshme të majave të gishtave;
• ënjtje e këmbës.

Komplikimet dhe pasojat

Shpesh, miokarditi jo-reumatik në formë të lehtë dhe të moderuar, që i nënshtrohet aksesit në kohë tek specialistët, i përgjigjet mirë trajtimit dhe nuk shkakton komplikime dhe pasoja. Megjithatë, në mungesë të trajtimit të duhur ose pranisë së një forme të rëndë të sëmundjes, një prognozë jo shumë e favorshme është e mundur. Me një formë të ndërlikuar të NM, dehja, qarkullimi i gjakut i dëmtuar, skleroza dhe deformimi i aparatit valvular janë të mundshme. Shpesh, një fazë e rëndë e sëmundjes shoqërohet nga një proces inflamator i membranës seroze të zemrës.

Gjithashtu, ndërlikimet përfshijnë kardiosklerozën, e cila çon në një shkelje të qëndrueshme të ritmit të zemrës dhe një tendencë për të formuar mpiksje gjaku.

Pasojat përfshijnë dështimin kronik të zemrës, i cili, nëse nuk trajtohet, përparon dhe mund të çojë në vdekje. Në disa raste, me këtë sëmundje shfaqet aritmi, për të eliminuar të cilën pacientit i vendoset një stimulues kardiak.

Miokarditi jo-reumatik karakterizohet edhe nga një formë latente e përsëritur, e cila shpesh përparon pa simptoma të theksuara, prandaj, pas trajtimit gjatë periudhës së rehabilitimit, ekspertët rekomandojnë vëzhgim nga kardiologu për 12 muaj pas shërimit, testime të rregullta dhe forcimin e sistemit imunitar.

Më shpesh, fëmijët e marrin sëmundjen e mësipërme si një ndërlikim pas infeksioneve virale, pavarësisht nga mosha. Në disa raste, miokarditi jo-reumatik mund të zhvillohet kur është ende në mitër.

Simptomat janë pothuajse të njëjta si tek të rriturit dhe varen nga ashpërsia e sëmundjes. Në formë e lehtë ndoshta një rritje e lehtë e rrahjeve të zemrës, një rënie në fuqinë e kontraktimeve të miokardit dhe një shqetësim i ritmit.

Në prani të formë e moderuar te pacientët e rinj vërehet lodhje dhe vështirësi në frymëmarrje, veçanërisht gjatë sforcimeve fizike. Gjithashtu, gjatë ekzaminimit, vërehen zhurma të zemrës dhe gulçim në mushkëri, aritmi kardiake, një rritje e konsiderueshme e mëlçisë dhe një rënie e theksuar e forcës së kontraktimeve të muskujve të zemrës.

Në formë e rëndë Distres i frymëmarrjes vërehet në pushim, jo ​​vetëm që prishet puna e muskulit të zemrës, por edhe qarkullimi i gjakut, vërehet rritje e zemrës, hipotension dhe aritmi, ndërsa pulsi dëgjohet dobët për shkak të kontraktimeve të dobëta. Mëlçia është shumë e zmadhuar dhe e dhimbshme gjatë palpimit.

Kardiologët janë të përfshirë edhe në trajtimin e miokarditit jo reumatik tek fëmijët. Ajo kryhet sipas të njëjtit parim si në pacientët e rritur, barnat dhe dozat për fëmijët janë të përshkruara sipas moshës.

Në shumicën dërrmuese të rasteve, me trajtimin në kohë dhe të duhur të NM, fëmijët shërohen plotësisht pa komplikime dhe pasoja. Shërimi i plotë ndodh nga 6 deri në 24 muaj pas fillimit të trajtimit.

Në disa raste, një sëmundje e tillë mund të zhvillohet në një formë kronike, kështu që fëmijët duhet të monitorohen rregullisht nga një specialist, t'i nënshtrohen ekzaminimeve në kohën e duhur dhe të vaksinohen kundër sëmundjeve të ndryshme (me kusht që të mos ketë reaksione alergjike dhe vetëm me lejen e specialisti mjekues).

Gjithashtu, pas një sëmundjeje, pacientëve të rinj rekomandohet të ndjekin kurse të terapisë fizike për të rivendosur funksionimin e duhur të sistemit kardiovaskular. Gjatë rehabilitimit, ushqimet që mund të shkaktojnë reaksione alergjike duhet të përjashtohen nga dieta e fëmijës.

Diagnoza e sëmundjes

Diagnostifikimi i kësaj sëmundjeje është mjaft i vështirë, prandaj, nëse dyshohet për NM, pacienti i nënshtrohet një seri studimesh dhe analizash mjaft të gjera.

Për të vendosur diagnozën duhet të kontaktoni mjekun e familjes, i cili mat ritmin e zemrës, kontrollon anomalitë në punën e muskujve të zemrës dhe shkallën e ënjtjes. Më pas dërgon për analiza gjaku (të përgjithshme, biokimike, imunologjike, hemokulturë për sterilitet, PCR). Pacienti referohet edhe për ekokardiografi për të studiuar ritmin e zemrës dhe ndryshimet në punën e muskujve të zemrës.

Për më tepër, një radiografi e mushkërive është përshkruar për të studiuar gjendjen e zemrës, si dhe proceset e mundshme kongjestive në mushkëri. Për të marrë një pasqyrë klinike më të plotë, mund të kërkohet një biopsi endomiokardiale, e cila përdoret për të diagnostikuar dhe vlerësuar zhvillimin e inflamacionit. Për të vendosur një diagnozë të saktë, pacienti dërgohet për shintigrafi dhe rezonancë magnetike të muskujve të zemrës (për të identifikuar vendndodhjen e procesit inflamator).

Trajtim tradicional

Zgjedhja e terapisë varet nga faza e zhvillimit të sëmundjes, të cilat dallohen nga disa:

• akute;
• subakute;
• e zgjatur;
• kronike.

Në stadi akute pacienti dërgohet domosdoshmërisht për trajtim spitalor në spital. Mjekimi kryhet nga mjekët kardiologë në repartin përkatës. Pacienti duhet të kufizojë sa më shumë çdo aktivitet fizik në trup dhe të vëzhgojë pushimin në shtrat mesatarisht 1-2 muaj deri në rivendosjen e aktivitetit normal kardiak.

Faza subakute karakterizohet nga një përkeqësim gradual i gjendjes së pacientit dhe një proces më i gjatë rikuperimi. Në varësi të ashpërsisë së sëmundjes, trajtimi në spital dhe në shtëpi është i mundur.

formë e zgjatur, shpesh ndodh kur aksesi i parakohshëm tek specialistët ose trajtimi jo i duhur i NM. Mund të shkojë në kronike, në të cilat janë të mundshme të dyja përkeqësimet periodike të shkallëve të ndryshme dhe fazat e faljes relative.

Pavarësisht nga faza dhe forma e sëmundjes, është e nevojshme të respektohen kufizimet dietike, përkatësisht, të zvogëlohet sa më shumë sasia e kripës në dietën e përditshme, të mos pihet shumë ujë dhe t'i përmbahet një diete proteinike. përshpejtoni procesin e shërimit.

Në varësi të agjentit shkaktar të sëmundjes, e përshtatshme droga:

• antivirale ("Interferon", "Viferon");
• anti-inflamator ("Ibuprofen", "Movalis", "Indomethacin", "Aspirinë");
• për të lehtësuar ënjtjen ("Suprastin", "Claritin");
• medikamente steroide ("Prednisolone").

Për të përmirësuar rigjenerimin e muskujve të zemrës, Panangin, Asparkam, Riboxin mund të përshkruhen shtesë, për parandalimin e komplikimeve të ndryshme - Clexane, Fraxiparin, Plavix, Egithromb.

Kohëzgjatja e trajtimit dhe dozimit të barnave të mësipërme varet nga stadi dhe forma e sëmundjes dhe varion nga 1 deri në 6 muaj.

Të gjitha këto barna ofrohen vetëm për qëllime informative, para se të merrni ilaçe, duhet të konsultoheni me një specialist.

Trajtimi me mjete juridike popullore

Për trajtimin e miokarditit jo-reumatik, receta të ndryshme popullore përdoren si mjete shtesë:

1. Infuzion i luleve të arnicës. 2 grushte të vogla lule të kësaj bime hidhen në 400 ml ujë të vluar, mbulohen me kapak dhe injektohen për 60 minuta. Ju duhet të merrni 1 lugë gjelle, të holluar me qumësht 1: 1 pas ngrënies tre herë në ditë për 30 ditë rresht.

Gjithashtu, nga bima e mësipërme përgatitet një tretësirë ​​vodka. 2 grushta lule derdhni 1 gotë vodka. Mbylleni fort në një kavanoz qelqi dhe inkuboni për 1 javë. Pas skadimit të afatit, përdorni 35-40 pika tretësirë ​​të kulluar 3 herë në ditë pas ngrënies.

1. Mbledhja medicinale e bimëve. Përbërësit:

• zambak i luginës - 2 lugë;
• kopër (fruta) - 4 lugë gjelle;
• sanëz - 8 lugë.

Kjo përzierje derdhet me ujë të vluar në një sasi prej 1,5 litra. Pas ftohjes së plotë, infuzioni filtrohet me kujdes dhe konsumohet gjysmë filxhani tri herë në ditë pas ngrënies.

1. Tinkturë e alkoolit. 250 g tul limoni të copëtuar, 120 g fiq të copëtuar, gjysmë gote mjaltë, 50 ml vodka insistoni për një javë, përdorni 1 lugë çaji në mëngjes dhe në mbrëmje pas ngrënies.
2. Tinkturë për edemën e miokardit. Për të rivendosur funksionin normal të muskujve të zemrës, njerëzit përdorin recetën e mëposhtme: 1 lugë gjelle mjaltë dhe lëng limoni mesatar i shtohen 1 gotë lëng thupër. Kjo përzierje përdoret 1 herë në ditë për 14 ditë.

Gjithashtu, në mjekësinë alternative rekomandohet konsumimi i disa lugëve mjaltë në ditë, zierja e çajit të luleshtrydheve, shtimi i arra dhe rrushi i thatë në dietë. Gjithashtu, për të normalizuar punën e zemrës, përdoret një zierje e trëndafilit të egër dhe murrizit. Por të gjitha mjetet juridike të mësipërme nga mjekësia tradicionale duhet të përdoren vetëm pas konsultimit me mjekun tuaj.

Parandalimi

Për momentin, nuk ka mjete të posaçme për të parandaluar zhvillimin e miokarditit jo reumatik. Por ekspertët kanë përpiluar një listë rekomandimesh që ndihmojnë në forcimin e sistemit kardiovaskular dhe trupit në tërësi:

• ushqimi i duhur i fortifikuar;
• refuzimi i përdorimit të pijeve alkoolike dhe cigareve;
• ushtrime të rregullta;
• qasje në kohë tek specialistët për trajtimin e sëmundjeve të ndryshme;
• respektimi i masave parandaluese gjatë epidemive virale.

Meqenëse miokarditi jo-reumatik më së shpeshti zhvillohet si një ndërlikim pas sëmundjeve të ndryshme virale dhe bakteriale, vaksinat e ndryshme kundër gripit, rubeolës dhe sëmundjeve të tjera janë një masë e mirë parandaluese.

Inflamacioni i muskujve të zemrës është një sëmundje mjaft e rrezikshme, e cila, nëse nuk trajtohet siç duhet, mund të çojë në vdekjen e pacientit. Prandaj, për një shërim të plotë dhe mungesë të pasojave të ndryshme, është e nevojshme të ndiqen të gjitha rekomandimet e specialistëve dhe gjatë periudhës së rehabilitimit, t'i nënshtrohen rregullisht ekzaminimeve dhe të forcohet imuniteti.

Miokarditi është një inflamacion fokal ose difuz i muskulit të zemrës si pasojë e infeksioneve të ndryshme, ekspozimit ndaj toksinave, ilaçeve ose reaksioneve imunologjike, që çon në dëmtimin e kardiomiociteve dhe zhvillimin e mosfunksionimit kardiak.

Etiologjia.

Ndarja e miokarditit në reumatike (për shkak të infeksionit streptokoksik) dhe joreumatike (virale) është faza e parë e diagnozës.
Miokarditi reumatik është një komponent i detyrueshëm i karditit reumatik (kardit reumatik), së bashku me endokarditin dhe perikarditin. Në shqyrtim
në ethet reumatizmale akute.
Shkaku i miokarditit joreumatik në shumicën dërrmuese të rasteve është infeksion viral(viruset e influencës, parainfluenza, Coxsackie B, hepatiti infektiv, ECHO, citomegaloviruset, etj.).

Patogjeneza.

Infeksioni viral në fazën e replikimit aktiv të virusit shkakton reaksione imunopatologjike që përfshijnë qelizat citotoksike, autoantitrupat ndaj komponentëve të ndryshëm të kardiomiociteve, gjë që çon në dëmtimin e tyre (hipoteza e dëmtimit autoimun).
Kriteret për diagnozën.
I. Lidhja me infeksionin e kaluar, e vërtetuar nga të dhënat klinike dhe laboratorike: izolimi i patogjenit, rezultatet e reaksionit të neutralizimit, reaksioni i fiksimit të komplementit, reaksioni i hemaglutinimit, përshpejtimi i ESR, shfaqja e proteinës C-reaktive.
II. Shenjat e dëmtimit të miokardit.
Shkelja e proceseve të repolarizimit në zonën e murit të përparmë
Shenjat e mëdha:
- Shkelja e proceseve të ripolarizimit në EKG - një ndryshim në pjesën përfundimtare të kompleksit ventrikular në formën e depresionit të segmentit ST dhe shfaqja e një valë T me amplitudë të ulët, të zbutur ose negative, të cilat, si rregull, përcaktohen. në plumbat e gjoksit, por mund të ndodhë edhe në standard
- Çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë
- Rritja e aktivitetit të enzimave dhe izoenzimave kardioselektive të serumit (LDH dhe LDH1, CK dhe MB-CKF, troponina T dhe I).
- Kardiomegalia
- Infrakt
Shenjat e vogla:
- takikardi
- dobësim i tonit të parë (është e rëndësishme të konfirmohet gjatë fonokardiografisë)
- ritmi galop

Mjekimi.

1. Trajtimi etiotropik. Metoda e trajtimit të miokarditit jo-reumatik me agjentë antiviralë nuk është zhvilluar ende. Pacientët me miokardit bakterial
që shfaqet gjatë dhimbjes së fytit (ose infeksionit tjetër streptokoksik), ose menjëherë pas përfundimit të tij, përshkruhet trajtimi me penicilinë 1 milion U / m 8
një herë në ditë ose penicilina gjysmë sintetike (amoksicilinë) në një dozë ditore prej 2-3 g / ditë ose makrolide (klaritromicinë 1.0 në ditë) për 7-10 ditë.
2. Kohët e fundit, barnat anti-inflamatore jo-steroide janë konsideruar si bazë e trajtimit patogjenetik. Megjithatë, aktualisht, duke pasur parasysh mungesën e provave për efektin e tyre pozitiv në rezultatin e sëmundjes, ngadalësimin e proceseve riparuese në miokard si rezultat i përdorimit të tyre, ky grup barnash në trajtimin e miokarditit nuk rekomandohet.
- Regjimi terapeutik (shtrat) për miokarditin akut konsiderohet një metodë patogjenetike e trajtimit dhe është i detyrueshëm derisa të ndalojnë manifestimet e një infeksioni viral.
- Glukokortikoidet, me veti të theksuara anti-inflamatore dhe imunosupresive, indikohen për miokarditin e rëndë dhe zhvillimin e mioperikarditit. Prednizoloni më së shpeshti përshkruhet në një dozë prej 20-30 mg në ditë për 2-3 javë, në varësi të ashpërsisë së manifestimeve klinike të sëmundjes.
— Antikoagulantët indikohen për miokarditin me aktivitet të lartë klinik dhe laboratorik. Ata kanë antikoagulant, anti-inflamator
dhe veprim antihipoksik. Heparina përshkruhet 10,000 IU 2 herë në ditë s / c për 7-10 ditë.
- Terapia metabolike synon të përmirësojë metabolizmin dhe frymëmarrjen e indeve në miokard, duke reduktuar kështu proceset distrofike. Janë të përshkruara riboksina, panangina, barnat anabolike, citokrom C, preductal, mildronate. Këto barna nuk shkaktojnë dëm, perceptohen mirë psikologjikisht nga pacientët dhe vlerësohen shumë prej tyre.

Miokarditi është një lezion inflamator akut, subakut ose kronik i miokardit me etiologji kryesisht infektive dhe (ose) imune, i cili mund të shfaqet me simptoma të përgjithshme inflamatore, kardiake (kardialgji, ishemi, insuficiencë kardiake, aritmi, vdekje të papritur) ose të vazhdojë në mënyrë latente.

Miokarditi karakterizohet nga një ndryshueshmëri e madhe e pasqyrës klinike; shpesh kombinohet me perikardit (i ashtuquajturi mioperikardit), është gjithashtu e mundur përfshirja e njëkohshme në procesin inflamator të endokardit. Për lehtësinë e dallimit midis varianteve reumatike dhe varianteve të tjera të miokarditit, përdoret termi "miokardit jo-reumatik".

Miokarditi, i shoqëruar nga zgjerimi i zgavrave të zemrës dhe mosfunksionimi kontraktues i miokardit, përfshihet në klasifikimin amerikan të kardiomiopative primare (2006) me emrin "kardiomiopatia inflamatore". Ky term u propozua për të dalluar midis pacientëve me zgjerim të rëndë të dhomave të zemrës (DCMP), ata që kanë një proces inflamator në zemër të sëmundjes, që i nënshtrohen trajtimit specifik (në krahasim me pacientët me DCM gjenetike).

Miokarditi mund të jetë një gjendje e pavarur ose një komponent i një sëmundjeje tjetër (p.sh., skleroderma sistemike, lupus eritematoz sistemik, IE, vaskuliti sistemik, etj.).

Epidemiologjia

Prevalenca e vërtetë e miokarditit është e panjohur për shkak të vështirësisë në verifikimin e diagnozës. Sipas disa raporteve, frekuenca e diagnozës së "miokarditit" në spitalet kardiologjike është rreth 1%, në autopsi tek të rinjtë që vdiqën papritur ose si pasojë e lëndimeve - 3-10%, në spitalet e sëmundjeve infektive - 10-20%. , në departamentet e reumatologjisë - 30 -40%.

Klasifikimi

Klasifikimi i miokarditit, i propozuar në vitin 2002 nga N.R. Paleev, F.N. Paleev dhe M.A. Gurevich, është ndërtuar kryesisht sipas parimit etiologjik dhe paraqitet në formë pak të modifikuar.

Infektive dhe infektive-imune.

Autoimune:

Reumatike;

Me sëmundje difuze të indit lidhor (SLE, artriti reumatoid, dermatomioziti, etj.);

Me vaskulit (periarteriti nodular, sëmundja Takayasu, sëmundja Kawasaki, etj.);

Me sëmundje të tjera autoimune (sarkoidoza, etj.);

Hipersensitiviteti (alergjik), duke përfshirë edhe ilaçet.

Toksike (uremike, tirotoksike, alkoolike).

Rrezatimi.

Djeg.

Transplanti.

Etiologji e panjohur (qeliza gjigante, Abramov-Fiedler, etj.).

Bakteret (Brucella, Clostridia, Diphtheria Corynebacterium, Gonococcus, Haemophilus influenzae, Legionella, Meningococcus, Mycobacterium, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus), Rickettsia (Ethet e Maleve Shkëmbore, Ethet e ftohta të etheve muskulare, mund të veprojnë si fevere të ftohta, sugamushi. okarditi tifo), spiroketa (borrelia, leptospira, treponema e zbehtë), protozoa (ameba, leishmania, toksoplazma, tripanozomet që shkaktojnë sëmundjen Chagas), kërpudhat dhe helmintet.

Shkaktarët më të zakonshëm të miokarditit infektiv janë adenoviruset, enteroviruset (Coxsackie grupi B, ECHO), viruset e grupit herpes (citomegalovirus, virusi Epstein-Barr, virusi herpes i tipit 6, herpes zoster), HIV, viruset e influencës dhe parainfluenza, parvovirusi B19 si, si dhe viruset e hepatitit B, C, shytave, poliomielitit, tërbimit, rubeolës, fruthit etj. Mund të zhvillohet një infeksion i përzier (dy viruse, një virus dhe një bakter etj.).

Miokarditi në sëmundjet infektive mund të mos ketë rëndësi të madhe klinike, të zhvillohet si pjesë e një dëmtimi të shumë organeve (tifos, brucelozës, borreliozës, sifilizit, infeksionit HIV, infeksionit me virusin e hepatitit C, citomegalovirusin) ose të dalë në pah në pamjen klinike dhe përcaktojnë prognozën (difteria e miokarditit, infeksioni enterovirus, miokarditi tjetër viral dhe sëmundja Chagas).

Me miokarditin infektiv (veçanërisht viral), zhvillimi i reaksioneve autoimune është tipik, dhe për këtë arsye mund të jetë e vështirë të bëhet dallimi midis miokarditit infektiv dhe atij infektiv-imun.

Tre variante të miokarditit dallohen përgjatë rrjedhës:

pikante- fillimi akut, shenjat e theksuara klinike, ethe, ndryshime të rëndësishme në parametrat laboratorikë (faza akute);

subakute- fillimi gradual, kursi i zgjatur (nga një muaj në gjashtë muaj), një shkallë më e vogël e ashpërsisë së treguesve të fazës akute;

kronike- kurs i gjatë (më shumë se gjashtë muaj), alternimi i acarimeve dhe remisioneve.

Sipas ashpërsisë së kursit, dallohen variantet e mëposhtme të miokarditit:

lehtë- e lehtë, vazhdon me simptoma minimale;

i moderuar- mesatarisht të theksuara, simptomat janë më të dallueshme, shenja pak të theksuara të dështimit të zemrës janë të mundshme);

i rëndë- e theksuar, me shenja të insuficiencës së rëndë të zemrës;

fulminant (rrufe e shpejtë), në të cilën dështimi jashtëzakonisht i rëndë i zemrës, që kërkon shtrimin e menjëhershëm në reanimacion dhe reanimacion, zhvillohet brenda pak orësh nga fillimi i sëmundjes dhe shpesh përfundon me vdekje.

Sipas prevalencës së lezionit, dallohen variantet e mëposhtme të miokarditit:

fokale- zakonisht nuk çon në zhvillimin e dështimit të zemrës, mund të manifestojë vetëm çrregullime të ritmit dhe përcjelljes, paraqet vështirësi të konsiderueshme për diagnostikim;