Simptomat dhe trajtimi i kor pulmonale kronike. Cor pulmonale - shkaqet dhe patogjeneza Klasifikimi i patogjenezës së etiologjisë Cor pulmonale

Së bashku me sëmundje të tjera, shpesh gjendet edhe kor pulmonale. Kjo është një patologji në të cilën presioni i rrjedhës së gjakut në qarkullimin pulmonar rritet si rezultat i mbingarkesës së zemrës së djathtë.

Duke folur në terma mjekësorë, ka hipertrofi (zgjerim) të atriumit dhe barkushes së djathtë dhe hollim të strukturës së tyre muskulore, dhe zhvillimi i një sëmundjeje të tillë lehtësohet nga proceset patologjike që ndodhin në sistemin bronkopulmonar, veçanërisht në enët e mushkërive. dhe traktit respirator.

Në të njëjtën kohë, pacientët shpesh ankohen për simptoma të tilla si gulçim në shkallë të ndryshme, dhimbje që ndodhin papritur në rajonin e kraharorit, takikardi, cianozë të lëkurës.

• Të gjitha informacionet në faqe janë për qëllime informative dhe NUK janë një udhëzues për veprim!
• Ju jep një DIAGNOZË TË SAKTË vetem MJEK!
• Ju lusim me mirësi MOS vetë-mjekoni, por rezervoni një takim me një specialist!
• Shëndet për ju dhe të dashurit tuaj!

Gjatë diagnozës, shpesh zbulohet një zhvendosje e kufijve të zemrës në të djathtë, një pulsim i shtuar, i cili tregon një mbingarkesë të zemrës së djathtë. Për të vendosur një diagnozë të saktë, pacienti dërgohet për një elektrokardiogram, një ekografi të zemrës dhe një radiografi, megjithëse një ekzaminim vizual i pacientit nga mjeku mund të japë shumë informacion.

Mekanizmi i shfaqjes së patologjisë

Mund të ketë shumë, por faktori kryesor që kontribuon në zhvillimin e cor pulmonale është një rritje e ndjeshme e presionit të gjakut në qarkullimin pulmonar, përndryshe kjo patologji quhet hipertension pulmonar.

Por që të shfaqet hipertensioni pulmonar duhet të ndikojnë edhe shkaqe të tjera, të cilat mund të ndahen në tre grupe kryesore:

Sëmundjet që lidhen me inflamacionin e rrugëve të frymëmarrjes dhe mushkërive	Astma bronkiale, pneumonia, hipoplazia cistike e mushkërive, pneumoskleroza, si dhe sëmundjet në të cilat ndodh një proces kronik suppurativ në bronket e deformuara.
Devijimet nga norma e strukturës së gjoksit	Deformim i gjoksit, lëndime të ndryshme të rajonit të kraharorit si pasojë e traumave, pleurofibrozë, komplikime pas operacionit, që konsiston në resekcionin e brinjëve.
Sëmundjet e shkaktuara nga dëmtimi i enëve pulmonare	Ndër sëmundjet e tilla, më shpesh dallohen tromboembolia e arteries pulmonare, vaskuliti, bllokimi i enëve pulmonare me formacione aterosklerotike dhe hipertensioni primar pulmonar.

Në procesin e zhvillimit të kor pulmonale, mund të marrin pjesë sëmundje të ndryshme që plotësojnë njëra-tjetrën. Por më shpesh, themeluesi në shfaqjen e sëmundjes është një sëmundje e sistemit bronkopulmonar.

Fakti është se një rritje e presionit të gjakut në enët e vogla dhe arteriet e mushkërive çon në bllokimin, të ashtuquajturin obstruksion, të bronkeve, si rezultat i të cilit enët spazmojnë dhe fillojnë të deformohen.

Gjithashtu, një pengesë e tillë bronkiale mund të shkaktojë një ulje të presionit të pjesshëm të oksigjenit në gjak, dhe kjo, nga ana tjetër, rrit sasinë e rrjedhës së gjakut të nxjerrë në minutë nga barkushja e djathtë. Si pasojë e mungesës së oksigjenit, lirohen disa substanca biologjikisht aktive që ndikojnë negativisht në arteriet pulmonare dhe enët e vogla, duke shkaktuar spazma të tyre.

Hipoksia prek jo vetëm mushkëritë, por të gjithë sistemin e qarkullimit të gjakut. Kështu, për shembull, me një rënie të mprehtë të oksigjenit në gjak, procesi i eritropoezës intensifikohet, në të cilin formohet një numër i madh i qelizave të kuqe të gjakut.

Duke hyrë në gjak, ato kontribuojnë në trashjen e konsiderueshme të tij. Si rezultat, në venat dhe enët formohen mpiksje gjaku (mpiksje gjaku), të cilat mund të bllokojnë pjesërisht ose plotësisht lumenin vaskular në çdo pjesë të trupit.

Por më shpesh, trashja e gjakut shkakton zgjerimin e enëve bronkiale, gjë që çon gjithashtu në një rritje të presionit në arterien pulmonare. Për shkak të rezistencës ndaj presionit të lartë të gjakut, barkushja e djathtë detyrohet të punojë me forcë të dyfishuar për të shtyrë rrjedhjen e gjakut jashtë.

Si rezultat, ana e djathtë e zemrës mbingarkohet dhe zmadhohet, duke humbur masën muskulore nga e cila përbëhet. Ndryshime të tilla çojnë në ngecje të gjakut në qarkullimin sistemik, gjë që përkeqëson më tej efektet e hipoksisë.

Patogjeneza e formave të ndryshme të cor pulmonale

Pavarësisht nga arsyet, në rrënjë të zhvillimit të një sëmundjeje të tillë si cor pulmonale qëndron hipertensioni arterial që shfaqet në mushkëri. Formimi i tij është për shkak të mekanizmave të ndryshëm patologjikë.

Megjithatë, patogjeneza e cor pulmonale vjen në dy forma:

Akut

Patogjeneza e kor pulmonale akute shpesh formohet në prani të tromboembolizmit të arteries pulmonare. Në këtë rast përfshihen dy procese patologjike: pengimi mekanik i shtratit vaskular dhe ndryshimet humorale.

Obstruksioni mekanik vaskular ndodh për shkak të bllokimit të enës arteriale të mushkërive, ndërsa në procesin patologjik përfshihen degë të vogla të arteries pulmonare, si rrjedhojë rritet rezistenca vaskulare, e cila rrit presionin e qarkullimit të gjakut.

Një rezistencë e tillë bëhet pengesë për nxjerrjen e gjakut nga barkushja e djathtë, ndërsa barkushja e majtë nuk mbushet me vëllimin e nevojshëm të gjakut, gjë që çon në uljen e presionit të gjakut. Përsa i përket çrregullimeve humorale, ato zakonisht ndodhin në orët e para pas mbylljes së shtratit vaskular.

Kjo mund të çojë në lëshimin në gjak të substancave të tilla biologjikisht aktive si serotonina, prostaglandina, konvertaza, histamina. Në të njëjtën kohë, ndodh ngushtimi i degëve të vogla të arteries pulmonare.

Kur shfaqet një patologji si tromboembolia, e cila karakterizohet nga bllokimi i arteries pulmonare nga një mpiksje gjaku, kulmi i hipertensionit arterial pulmonar ndodh në orët e para. Për shkak të rritjes së presionit të gjakut në enët e mushkërive, barkushja e djathtë mbingarkon dhe rritet në madhësi.

Kronike

Ndryshe nga forma akute, patogjeneza e kor pulmonale kronike zhvillohet tek pacientët që kishin tashmë ndonjë sëmundje kronike të frymëmarrjes.

Le të shohim shkaqet kryesore që çojnë në një sëmundje të tillë duke përdorur shembullin e sëmundjes pulmonare obstruktive kronike, këto përfshijnë:

Vazokonstriksion pulmonar hipoksik	Ky është një mekanizëm që synon reduktimin e rrjedhjes së gjakut në zonën e mushkërive, ku ka mungesë oksigjeni.
Sindroma e obstruksionit bronkial	Ndodh në astmën bronkiale, për shkak të spazmës së muskujve të lëmuar të bronkeve ose edemës së mukozës bronkiale, lëshon edhe obstruksion dytësor bronkial, i cili çon në formimin e një tumori ose hyrjen e një trupi të huaj në bronke, me infektim dhe inflamator. përpunon bronkitin, pneumoninë, tuberkulozin).
Acidoza	Një gjendje në të cilën ka ndryshime në ekuilibrin acido-bazë në trup.
sindroma hiperviskoze	Një gjendje në të cilën një sasi e madhe e proteinave lëshohet në gjak, duke rezultuar në një rritje të viskozitetit të gjakut, ai bëhet i trashë.
Rritja e vëllimit të gjakut të pompuar nga zemra	Stimulimi nervor ose hipertrofia e miokardit mund të çojnë në ndryshime të tilla.

Bazuar në sa më sipër, mund të konkludojmë se forma kronike e patogjenezës së sëmundjes zhvillohet me patologji bronkopulmonare. Me shkelje të funksionalitetit të enëve të gjakut dhe rezistencës së tyre, shfaqet hipertensioni pulmonar i vazhdueshëm.

Shkaku kryesor i ndryshimeve të tilla patologjike është ngushtimi organik i lumenit vaskular të arterieve pulmonare.

Megjithatë, hipertensioni pulmonar, i cili çon në zhvillimin e kor pulmonale, mund të ndodhë edhe për shkak të ndryshimeve funksionale kur dëmtohet mekanika e frymëmarrjes ose ventilimi i alveolave.

Zhvillimi i cor pulmonale, pavarësisht nga shkaku, bazohet në hipertensionin arterial pulmonar, formimi i të cilit është për shkak të disa mekanizmave patogjenetikë.

Patogjeneza e kor pulmonale akute (për shembull, emboli pulmonare). Dy mekanizma patogjenë janë të përfshirë në formimin e ALS:

• - pengim "mekanik" i shtratit vaskular,
• - ndryshime humorale.

Obstruksioni "mekanik" i shtratit vaskular ndodh për shkak të pengimit të gjerë të shtratit arterial të mushkërive (me 40-50%, që korrespondon me përfshirjen e 2-3 degëve të arteries pulmonare në procesin patologjik), gjë që rrit Rezistenca totale vaskulare pulmonare (OLVR). Rritja e OLSS shoqërohet me një rritje të presionit në arterien pulmonare, e cila pengon nxjerrjen e gjakut nga barkushja e djathtë, një rënie në mbushjen e barkushes së majtë, e cila në total çon në një ulje të vëllimit minutor të gjakut. dhe një rënie të presionit të gjakut (BP).

Çrregullimet humorale që ndodhin në orët e para pas bllokimit të shtratit vaskular, si pasojë e çlirimit të substancave biologjikisht aktive (serotoninës, prostaglandinave, katekolaminave, çlirimit të konvertazës, enzimës konvertuese të angiotenzinës, histaminës), çojnë në ngushtimin e refleksit. të degëve të vogla të arteries pulmonare (reaksioni hipertonik i gjeneralizuar i arterieve pulmonare), që rrit më tej OLSS.

Orët e para pas PE karakterizohen nga hipertension arterial pulmonar veçanërisht i lartë, i cili shpejt çon në tendosje, zgjerim dhe dekompensim të ventrikulit të djathtë.

Patogjeneza e kor pulmonale kronike (në shembullin e COPD). Lidhjet kryesore në patogjenezën e CLS janë:

• - vazokonstriksion pulmonar hipoksik,
• - shkelje e patentës bronkiale,
• - hiperkapnia dhe acidoza,
• - ndryshime anatomike në shtratin vaskular pulmonar,
• - sindroma e hiperviskozitetit,
• - një rritje e prodhimit kardiak.

Vazokonstriksion pulmonar hipoksik. Rregullimi i fluksit të gjakut në sistemin e qarkullimit pulmonar kryhet për shkak të refleksit Euler-Liljestrand, i cili siguron një raport adekuat të ventilimit dhe perfuzionit të indit të mushkërive. Me një ulje të përqendrimit të oksigjenit në alveole, për shkak të refleksit Euler-Liljestrand, sfinkterët parakapilar mbyllen në mënyrë refleksive (ndodh vazokonstriksion), gjë që çon në një kufizim të rrjedhjes së gjakut në këto zona të mushkërive. Si rezultat, fluksi lokal i gjakut pulmonar përshtatet me intensitetin e ventilimit pulmonar dhe nuk ka shkelje të raporteve ventilim-perfuzion.

Në sëmundjet kronike të mushkërive, hipoventilimi i zgjatur alveolar shkakton një rritje të përgjithësuar të tonit të arteriolave ​​pulmonare, duke çuar në zhvillimin e hipertensionit pulmonar të qëndrueshëm. Për më tepër, ekziston një mendim se faktorët endotelial janë të përfshirë në mekanizmin e formimit të vazokonstrikcionit pulmonar hipoksik: endotelinat dhe angiotensin II stimulojnë drejtpërdrejt tkurrjen e muskujve të lëmuar të murit vaskular, ndërsa një rënie në sintezën e prostaglandinës PgI2 dhe endotelit. faktori relaksues (NO) rrit vazokonstrikcionin e arteriolave ​​pulmonare.

Obstruksioni bronkial. Pabarazia e ventilimit pulmonar shkakton hipoksi alveolare, shkakton shqetësime në raportet ventilim-perfuzion dhe çon në një manifestim të përgjithësuar të mekanizmit të vazokonstriksionit pulmonar hipoksik. Zhvillimi i hipoksisë alveolare dhe formimi i CLS janë më të ndjeshëm ndaj pacientëve që vuajnë nga bronkiti kronik obstruktiv dhe astma bronkiale me një mbizotërim të shenjave të dështimit të frymëmarrjes ("ënjtje blu"). Në pacientët me mbizotërim të çrregullimeve restriktive dhe lezioneve difuze të mushkërive (puferat rozë), hipoksia alveolare është shumë më pak e theksuar.

Hiperkapnia nuk ndikon drejtpërdrejt por tërthorazi në shfaqjen e hipertensionit pulmonar duke:

• - shfaqja e acidozës dhe, në përputhje me rrethanat, vazokonstriksioni refleks,
• - Ulja e ndjeshmërisë së qendrës së frymëmarrjes ndaj CO2, e cila përkeqëson shkeljet e ventilimit të mushkërive.

Ndryshimet anatomike në shtratin vaskular pulmonar, duke shkaktuar një rritje të OLSS, janë zhvillimi i:

• - hipertrofia e mediave të arteriolave ​​pulmonare (për shkak të përhapjes së muskujve të lëmuar të murit vaskular),
• - shkretimi i arteriolave ​​dhe kapilarëve,
• - tromboza e mikrovaskulaturës,
• - zhvillimi i anastomozave bronkopulmonare.

Sindroma e hiperviskozitetit në pacientët me CHLS zhvillohet për shkak të eritrocitozës dytësore. Ky mekanizëm është i përfshirë në formimin e hipertensionit arterial pulmonar në çdo lloj dështimi respirator, i manifestuar me cianozë të rëndë. Në pacientët me CLS, një rritje në grumbullimin e qelizave të gjakut dhe viskozitetit të gjakut e bën të vështirë rrjedhjen e gjakut nëpër shtratin vaskular të mushkërive. Nga ana tjetër, një rritje e viskozitetit dhe një ngadalësim i rrjedhës së gjakut kontribuojnë në formimin e trombeve parietale në degët e arteries pulmonare. I gjithë grupi i çrregullimeve hemostasiologjike çon në një rritje të OLSS.

Rritja e prodhimit kardiak është për shkak të:

• - takikardi (një rritje e prodhimit kardiak me pengim të konsiderueshëm bronkial arrihet me një rritje jo të vëllimit të goditjes, por në ritmin e zemrës, pasi një rritje e presionit intratorakal parandalon rrjedhjen venoze të gjakut në barkushen e djathtë);
• - hipervolemia (një nga shkaqet e mundshme të hipervolemisë është hiperkapnia, e cila rrit përqendrimin e aldosteronit në gjak dhe, në përputhje me rrethanat, mbajtjen e Na + dhe ujit).

Një pjesë e pazëvendësueshme e patogjenezës së kor pulmonale është zhvillimi i hershëm i distrofisë së miokardit të ventrikulit të djathtë dhe ndryshimet në hemodinamikë.

Zhvillimi i distrofisë së miokardit përcaktohet nga fakti se shkurtimi i diastolës gjatë takikardisë dhe një rritje e presionit intraventrikular çon në një ulje të rrjedhës së gjakut në muskulin e barkushes së djathtë dhe, në përputhje me rrethanat, në mungesë të energjisë. Në një numër pacientësh, zhvillimi i distrofisë së miokardit shoqërohet me intoksikim nga vatra infeksioni kronik në traktin respirator ose parenkimën e mushkërive.

Ndryshimet hemodinamike janë më tipike për pacientët me pasqyrë klinike të avancuar të CLS. Ato kryesore janë:

• - hipertrofia e ventrikulit të djathtë (HLS karakterizohet nga një zhvillim gradual dhe i ngadalshëm, prandaj shoqërohet me zhvillimin e hipertrofisë së miokardit të ventrikulit të djathtë. ALS zhvillohet si pasojë e një rritjeje të papritur dhe të ndjeshme të presionit në arterien pulmonare, e cila çon në një zgjerim i mprehtë i barkushes së djathtë dhe hollimi i murit të tij, prandaj hipertrofia e pjesëve të djathta të zemrës nuk ka kohë të zhvillohet).
• - ulje e funksionit sistolik të pjesëve të djathta të zemrës me zhvillimin e stagnimit të gjakut në shtratin venoz të qarkullimit sistemik,
• - një rritje në vëllimin e gjakut në qarkullim,
• - ulje e prodhimit kardiak dhe presionit të gjakut.

Kështu, në patologjinë bronkopulmonare, hipertensioni pulmonar i vazhdueshëm formohet si rezultat i një ngushtimi organik të lumenit të enëve pulmonare (për shkak të zhdukjes, mikrotrombozës, ngjeshjes vaskulare, një rënie në aftësinë e mushkërive për t'u shtrirë) dhe ndryshime funksionale ( të shkaktuara nga shkeljet e mekanikës së frymëmarrjes, ventilimi i alveolave ​​dhe hipoksia). Dhe nëse në patologjinë bronkopulmonare reduktimi i seksionit kryq total të enëve pulmonare bazohet në spazmën e arteriolave ​​për shkak të zhvillimit të refleksit Euler-Liljestrand, atëherë në pacientët me formën vaskulare të LS, ndryshime organike (ngushtim ose bllokimi) i enës ndodh kryesisht për shkak të trombozës dhe embolisë, angiitit nekrotizues. Skematikisht, patogjeneza mund të përfaqësohet si më poshtë (Tabela 1)

Zemra pulmonare- një kompleks çrregullimesh hemodinamike në qarkullimin pulmonar, që zhvillohen si pasojë e sëmundjeve të aparatit bronkopulmonar, deformimit të kraharorit ose dëmtimit parësor të arterieve pulmonare, të manifestuara në fazën përfundimtare me hipertrofi dhe zgjerim të barkushes së djathtë dhe dështim progresiv të qarkullimit.

Etiologjia e kor pulmonale:

A) të mprehta(zhvillohet në minuta, orë ose ditë): PE masiv, pneumotoraks valvular, sulm i rëndë astme, pneumoni e përhapur

B) subakute(zhvillohet gjatë javëve, muajve): PE i vogël i përsëritur, periarteritis nodosa, karcinomatoza e mushkërive, sulme të përsëritura të astmës së rëndë, botulizëm, myasthenia gravis, poliomielit

B) kronike(zhvillohet gjatë disa viteve):

1. sëmundjet që prekin rrugët e frymëmarrjes dhe alveolat: bronkiti kronik obstruktiv, emfizema pulmonare, astma bronkiale, pneumokonioza, bronkiektazia, sëmundja policistike e mushkërive, sarkoidoza, pneumoskleroza etj.

2. sëmundjet që prekin gjoksin me lëvizshmëri të kufizuar: kifoskolioza dhe deformime të tjera të kraharorit, sëmundja e Bechterew, gjendja pas torakoplastikës, fibroza pleurale, sëmundjet neuromuskulare (poliomieliti), pareza e diafragmës, sindroma Pickwickian në obezitet etj.

3. Sëmundjet që prekin enët pulmonare: hipertensioni pulmonar primar, tromboembolia e përsëritur në sistemin e arteries pulmonare, vaskuliti (alergjik, fshirës, ​​nodular, lupus, etj.), ateroskleroza e arteries pulmonare, ngjeshja e trungut të arteries pulmonare dhe venat nga tumoret e mediastinumit etj.

Patogjeneza e kor pulmonale kronike (CHP).

Faktori kryesor patogjenetik në formimin e CLS është hipertensioni pulmonar, i cili ndodh për një sërë arsyesh:

1) në sëmundjet me hipoventilim të alveolave ​​pulmonare në ajrin alveolar, presioni i pjesshëm i oksigjenit zvogëlohet dhe presioni i pjesshëm i dioksidit të karbonit rritet; hipoksia alveolare e avancuar shkakton spazmë të arteriolave ​​pulmonare dhe rritje të presionit në rrethin e vogël (refleksi alveolo-kapilar Euler-Liljestrand)

2) hipoksia shkakton eritrocitozë me një rritje të mëvonshme të viskozitetit të gjakut; rritja e viskozitetit të gjakut kontribuon në rritjen e grumbullimit të trombociteve, formimin e mikroagregateve në sistemin e mikroqarkullimit dhe një rritje të presionit në degët e vogla të arteries pulmonare

3) ulja e tensionit të oksigjenit në gjak shkakton acarim të kemoreceptorëve të zonës aortike-karotide, si rezultat, vëllimi i vogël i gjakut rritet; kalimi i tij nëpër arteriola pulmonare spazmatike çon në një rritje të mëtejshme të hipertensionit pulmonar

4) gjatë hipoksisë, një sërë substancash biologjikisht aktive (histamine, serotonin, etj.) lirohen në inde, të cilat gjithashtu kontribuojnë në spazmën e arteriolave ​​pulmonare.

5) atrofia e mureve alveolare, këputja e tyre me trombozë dhe fshirja e një pjese të arteriolave ​​dhe kapilarëve për shkak të sëmundjeve të ndryshme të mushkërive çon në reduktim anatomik të shtratit vaskular të arteries pulmonare, gjë që kontribuon edhe në hipertensionin pulmonar.

Nën ndikimin e të gjithë faktorëve të mësipërm, hipertrofia dhe dilatimi i seksioneve të djathta të zemrës ndodhin me zhvillimin e dështimit progresiv të qarkullimit të gjakut.

Shenjat patologjike të CHLS: zgjerimi i diametrit të trungut të arteries pulmonare dhe degëve të mëdha të saj; hipertrofia e shtresës muskulore të murit të arteries pulmonare; hipertrofia dhe zgjerimi i zemrës së djathtë.

Klasifikimi i Cor pulmonale (sipas Votchal):

1. Në rrjedhën e poshtme: kor pulmonale akute, kor pulmonale subakute, kor pulmonale kronike

2. Varësisht nga niveli i kompensimit: i kompensuar, i dekompensuar

3. Në varësi të gjenezës: vaskulare, bronkiale, torakofrenike

Manifestimet kryesore klinike të HLS.

1. Manifestimet klinike të sëmundjeve kronike obstruktive dhe sëmundjeve të tjera të mushkërive.

2. Kompleksi i simptomave për shkak të dështimit të frymëmarrjes dhe rënduar ndjeshëm gjatë formimit të kor pulmonale kronike:

- gulçim: përkeqësohet me sforcim fizik, ortopnea nuk është tipike, zvogëlohet me përdorimin e bronkodilatorëve dhe inhalimeve të oksigjenit.

- dobësi e rëndë, dhimbje koke të vazhdueshme, përgjumje gjatë ditës dhe pagjumësi gjatë natës, djersitje, anoreksi

- cianozë gri difuze e ngrohtë

- palpitacione, dhimbje të vazhdueshme në rajonin e zemrës (për shkak të hipoksisë dhe ngushtimit refleks të arterieve koronare - refleks pulmokoronar), pakësim pas thithjes së oksigjenit

3. Shenjat klinike të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë:

- zgjerimi i kufirit të djathtë të zemrës (i rrallë)

- zhvendosja e kufirit të majtë të zemrës nga linja e mesme klavikulare (për shkak të zhvendosjes nga një barkushe e djathtë e zgjeruar)

- prania e një impulsi kardiak (pulsimi) përgjatë kufirit të majtë të zemrës

– pulsimi dhe auskultimi më i mirë i tingujve të zemrës në rajonin epigastrik

- zhurmë sistolike në zonën e procesit xiphoid, e rënduar me frymëzim (simptomë Rivero-Corvallo) - një shenjë e pamjaftueshmërisë relative të valvulës trikuspidale, e cila zhvillohet me një rritje në barkushen e djathtë.

4. Shenjat klinike të hipertensionit pulmonar:

- një rritje në zonën e mërzisë vaskulare në hapësirën ndër brinjëve II për shkak të zgjerimit të arteries pulmonare

- theksi i tonit II dhe ndarja e tij në hapësirën II ndërbrinjore në të majtë

- shfaqja e një rrjeti venoz në sternum

- shfaqja e zhurmës diastolike në arterien pulmonare për shkak të zgjerimit të saj (simptomë Graham-Still)

5. Shenjat klinike të kor pulmonale të dekompensuar:

– ortopnea

- akrocianozë e ftohtë

- ënjtje e venave jugulare që nuk zvogëlohet me frymëzim

- zmadhimi i mëlçisë

- Simptoma Plesh (presioni në mëlçinë e zmadhuar të dhimbshme shkakton ënjtje të venave jugulare);

- në insuficiencë të rëndë të zemrës mund të zhvillohet edemë, ascit, hidrotoraks.

Diagnoza HLS.

1. Ekokardiografia - shenjat e hipertrofisë së ventrikulit të djathtë: një rritje në trashësinë e murit të saj (normalisht 2-3 mm), zgjerimi i zgavrës së saj (indeksi i ventrikulit të djathtë - madhësia e zgavrës së tij për sa i përket sipërfaqes së trupit - normalisht 0,9 cm / m2); Shenjat e hipertensionit pulmonar: një rritje në shkallën e hapjes së valvulës pulmonare, zbulimi i lehtë i saj, lëvizja në formë W e gjysmëhënës së valvulës pulmonare në sistolë, një rritje në diametrin e degës së djathtë të arteries pulmonare më shumë se 17,9 mm; lëvizjet paradoksale të septumit interventrikular dhe valvulës mitrale etj.

2. Elektrokardiografia - shenjat e hipertrofisë së ventrikulit të djathtë (rritje e RIII, aVF, V1, V2; depresioni i segmentit ST dhe ndryshime në valën T në kalimet V1, V2, aVF, III; djathtas; zhvendosja e zonës së tranzicionit në V4. / V5; bllokadë e plotë ose jo e plotë e degës së djathtë të tij; rritje në intervalin e devijimit të brendshëm> 0.03 në V1, V2).

3. X-ray e organeve të kraharorit - një rritje në barkushen e djathtë dhe atrium; fryrje e konit dhe trungut të arteries pulmonare; një zgjerim i konsiderueshëm i enëve bazale me një model vaskular periferik të varfëruar; “copëtimi” i rrënjëve të mushkërive etj.

4. Ekzaminimi i funksionit të frymëmarrjes së jashtme (për të identifikuar shkeljet e tipit kufizues ose pengues).

5. Të dhënat laboratorike: UÇK karakterizohet me eritrocitozë, përmbajtje të lartë të hemoglobinës, ESR të vonuar dhe tendencë për hiperkoagulueshmëri.

Parimet e trajtimit të HLS.

1. Trajtimi etiologjik - synon trajtimin e sëmundjes themelore që çoi në CHLS (AB në infeksionin bronkopulmonar, bronkodilatatorët në proceset bronko-obstruktive, trombolitikët dhe antikoagulantët në emboli pulmonare, etj.)

2. Trajtimi patogjenetik - që synon uljen e ashpërsisë së hipertensionit pulmonar:

A) Oksigjenoterapia afatgjatë - ul hipertensionin pulmonar dhe rrit ndjeshëm jetëgjatësinë

B) përmirësimi i kalueshmërisë bronkiale - ksantina: eufillin (tretësirë ​​2,4% 5-10 ml IV 2-3 herë / ditë), teofilinë (në tab. 0,3 g 2 herë / ditë) kurse të përsëritura 7-10 ditë, b2 - adrenomimetikë. : salbutamol (në tab. 8 mg 2 herë në ditë)

C) ulje e rezistencës vaskulare - vazodilatatorët periferikë: nitratet e zgjatura (sustac 2.6 mg 3 herë në ditë), bllokuesit e kanaleve të kalciumit (nifedipinë 10-20 mg 3 herë në ditë, amlodipinë, isradipina - kanë një afinitet të shtuar për SMC të enëve pulmonare) , antagonistët e receptorit të endotelinës (bosentan), analogët e prostaciklinës (iloprost IV dhe inhalimi deri në 6-12 herë në ditë, beraprost 40 mg nga goja deri në 4 herë në ditë, treprostinil), oksidi i azotit dhe dhuruesit e oksidit të azotit (L-arginina, natriumi nitroprusside - kanë një efekt selektiv vazodilues, zvogëlojnë efektet e hipertensionit pulmonar pa ndikuar në presionin sistemik të gjakut).

D) përmirësimi i mikroqarkullimit - kurse heparine 5000 IU 2-3 herë/ditë s/c deri në rritjen e APTT me 1,5-1,7 herë krahasuar me kontrollin, heparina me peshë të ulët molekulare (fraxiparin), me eritrocitozë të rëndë - gjakderdhje e ndjekur nga tretësirat e infuzionit me viskozitet të ulët (reopolyglucin).

3. Trajtimi simptomatik: për të reduktuar ashpërsinë e dështimit të ventrikulit të djathtë - diuretikët e lakut: furosemid 20-40 mg/ditë (me kujdes, sepse mund të shkaktojnë hipovolemi, policitemi dhe trombozë), kur HF kombinohet me MA - glikozidet kardiake, për të përmirësuar. funksioni i miokardit - agjentët metabolikë (mildronate brenda 0,25 g 2 herë në ditë në kombinim me orotat kaliumi ose panangin), etj.

4. Fizioterapi (ushtrime të frymëmarrjes, masazh gjoksi, terapi hiperbarike me oksigjen, terapi ushtrimore)

5. Në rast të trajtimit konservativ joefektiv, indikohet transplantimi i mushkërive ose i kompleksit mushkëri-zemër.

ITU: Termat e përafërt të VN në cor pulmonale të dekompensuar 30-60 ditë.

- Patologjia e zemrës së djathtë, e karakterizuar nga një rritje (hipertrofi) dhe zgjerim (zgjerim) i atriumit dhe ventrikulit të djathtë, si dhe dështimi i qarkullimit të gjakut, i cili zhvillohet si pasojë e hipertensionit të qarkullimit pulmonar. Formimi i kor pulmonale nxitet nga proceset patologjike të sistemit bronkopulmonar, enëve të mushkërive dhe gjoksit. Manifestimet klinike të kor pulmonale akute përfshijnë gulçim, dhimbje retrosternale, rritje të cianozës së lëkurës dhe takikardi, agjitacion psikomotor, hepatomegali. Ekzaminimi zbulon një rritje të kufijve të zemrës djathtas, ritmin e galopit, pulsimin patologjik, shenjat e mbingarkesës së zemrës së djathtë në EKG. Gjithashtu, kryhen radiografi të gjoksit, ekografia e zemrës, ekzaminimi i funksionit të frymëmarrjes, analiza e gazrave të gjakut.

ICD-10

I27.9 Dështimi pulmonar i zemrës, i paspecifikuar

Informacion i pergjithshem

- Patologjia e zemrës së djathtë, e karakterizuar nga një rritje (hipertrofi) dhe zgjerim (zgjerim) i atriumit dhe ventrikulit të djathtë, si dhe dështimi i qarkullimit të gjakut, i cili zhvillohet si pasojë e hipertensionit të qarkullimit pulmonar. Formimi i kor pulmonale nxitet nga proceset patologjike të sistemit bronkopulmonar, enëve të mushkërive dhe gjoksit.

Forma akute e cor pulmonale zhvillohet shpejt, në pak minuta, orë ose ditë; kronike - për disa muaj ose vite. Pothuajse 3% e pacientëve me sëmundje kronike bronkopulmonare zhvillojnë gradualisht cor pulmonale. Cor pulmonale përkeqëson ndjeshëm ecurinë e kardiopatologjive, duke zënë vendin e 4-të ndër shkaqet e vdekshmërisë në sëmundjet kardiovaskulare.

Arsyet për zhvillimin e kor pulmonale

Forma bronkopulmonare e zemrës pulmonare zhvillohet me lezione parësore të bronkeve dhe mushkërive si pasojë e bronkitit obstruktiv kronik, astmës bronkiale, bronkiolitit, emfizemës pulmonare, pneumosklerozës difuze me origjina të ndryshme, sëmundjes polikistike të mushkërive, tuberkulozës, bronkiektazisë, pneumozës, bronkiektazës, Sindroma Hamman-Rich etj. Kjo formë mund të shkaktojë rreth 70 sëmundje bronkopulmonare, duke kontribuar në formimin e kor pulmonale në 80% të rasteve.

Shfaqja e formës torakofrenike të zemrës pulmonare nxitet nga lezione parësore të gjoksit, diafragmës, kufizimi i lëvizshmërisë së tyre, duke prishur ndjeshëm ventilimin dhe hemodinamikën në mushkëri. Këtu përfshihen sëmundjet që deformojnë gjoksin (kifoskolioza, sëmundja e Bechterew etj.), sëmundjet neuromuskulare (poliomieliti), patologjitë e pleurit, diafragmës (pas torakoplastikës, me pneumosklerozë, parezë të diafragmës, sindroma Pickwick me obezitet etj.). ).

Forma vaskulare e zemrës pulmonare zhvillohet me lezione parësore të enëve pulmonare: hipertension primar pulmonar, vaskulit pulmonar, tromboembolizëm i degëve të arteries pulmonare (PE), ngjeshje e trungut pulmonar nga aneurizmi i aortës, ateroskleroza e arterieve pulmonare. , tumoret e mediastinumit.

Shkaqet kryesore të cor pulmonale akute janë emboli pulmonare masive, sulme të rënda të astmës bronkiale, pneumotoraks valvular, pneumoni akute. Cor pulmonale subakut zhvillohet me emboli pulmonare të përsëritur, limfangjite kancerogjene të mushkërive, në rastet e hipoventilimit kronik të shoqëruar me poliomielit, botulizëm, miastenia gravis.

Mekanizmi i zhvillimit të kor pulmonale

Hipertensioni pulmonar arterial luan një rol kryesor në zhvillimin e kor pulmonale. Në fazën fillestare, shoqërohet gjithashtu me një rritje refleksive të prodhimit kardiak në përgjigje të rritjes së funksionit të frymëmarrjes dhe hipoksisë së indeve që ndodh me dështimin e frymëmarrjes. Me një formë vaskulare të zemrës pulmonare, rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut në arteriet e qarkullimit pulmonar rritet kryesisht për shkak të ngushtimit organik të lumenit të enëve pulmonare kur ato bllokohen nga emboli (në rastin e tromboembolizmit), me inflamatore. ose infiltrimi tumoral i mureve, mbyllja e lumenit të tyre (në rastin e vaskulitit sistemik). Me format bronkopulmonare dhe torakofrenike të zemrës pulmonare, ngushtimi i lumenit të enëve pulmonare ndodh për shkak të mikrotrombozës së tyre, shkrirjes me indin lidhës ose ngjeshjes në zonat e inflamacionit, procesit të tumorit ose sklerozës, si dhe me një dobësim të aftësisë. të mushkërive të shtrihen dhe kolapsi i enëve në segmentet e ndryshuara të mushkërive. Por në shumicën e rasteve rolin kryesor e luajnë mekanizmat funksionalë të zhvillimit të hipertensionit arterial pulmonar, të cilët shoqërohen me funksion të dëmtuar të frymëmarrjes, ventilim të mushkërive dhe hipoksi.

Hipertensioni arterial i qarkullimit pulmonar çon në një mbingarkesë të zemrës së djathtë. Me zhvillimin e sëmundjes, vërehet një zhvendosje në ekuilibrin acido-bazik, i cili fillimisht mund të kompensohet, por më vonë mund të ndodhë dekompensimi i çrregullimeve. Me cor pulmonale, vërehet një rritje në madhësinë e barkushes së djathtë dhe hipertrofia e membranës muskulare të enëve të mëdha të qarkullimit pulmonar, ngushtimi i lumenit të tyre me sklerozë të mëtejshme. Enët e vogla shpesh preken nga mpiksjet e shumta të gjakut. Gradualisht, distrofia dhe proceset nekrotike zhvillohen në muskulin e zemrës.

Klasifikimi i Cor pulmonale

Sipas shkallës së rritjes së manifestimeve klinike, dallohen disa variante të rrjedhës së kor pulmonale: akute (zhvillohet në disa orë ose ditë), subakute (zhvillohet gjatë javëve dhe muajve) dhe kronike (shfaqet gradualisht, gjatë një numri muaj ose vite në sfondin e dështimit të zgjatur të frymëmarrjes).

Procesi i formimit të zemrës pulmonare kronike kalon nëpër fazat e mëposhtme:

• paraklinike - manifestohet me hipertension pulmonar kalimtar dhe shenja të punës së vështirë të barkushes së djathtë; zbulohen vetëm gjatë hulumtimit instrumental;
• kompensuar - karakterizohet nga hipertrofia e ventrikulit të djathtë dhe hipertensioni pulmonar i qëndrueshëm pa shenja të dështimit të qarkullimit të gjakut;
• i dekompensuar (dështimi kardiopulmonar) - shfaqen simptoma të dështimit të ventrikulit të djathtë.

Ekzistojnë tre forma etiologjike të cor pulmonale: bronkopulmonare, torakofrenike dhe vaskulare.

Në bazë të kompensimit, kor pulmonale kronike mund të kompensohet ose dekompensohet.

Simptomat e kor pulmonale

Figura klinike e cor pulmonale karakterizohet nga zhvillimi i dështimit të zemrës në sfondin e hipertensionit pulmonar. Zhvillimi i zemrës pulmonare akute karakterizohet nga shfaqja e dhimbjes së papritur në gjoks, gulçim i rëndë; ulje e presionit të gjakut, deri në zhvillimin e kolapsit, cianozë të lëkurës, ënjtje të venave të qafës së mitrës, rritje të takikardisë; zmadhimi progresiv i mëlçisë me dhimbje në hipokondriumin e djathtë, agjitacion psikomotor. Karakterizohet nga rritja e pulsimeve patologjike (prekordiale dhe epigastrike), zgjerimi i kufirit të zemrës në të djathtë, ritmi i galopit në zonën e procesit xiphoid, shenjat EKG të mbingarkesës së atriumit të djathtë.

Me PE masive, në pak minuta zhvillohet një gjendje shoku, edemë pulmonare. Shpesh shoqërohet me insuficiencë koronare akute, e shoqëruar me çrregullim të ritmit, sindromë dhimbjeje. Vdekja e papritur ndodh në 30-35% të rasteve. Cor pulmonale subakut manifestohet me dhimbje të moderuara të papritura, gulçim dhe takikardi, sinkopë të shkurtër, hemoptizë, shenja të pleuropneumonisë.

Në fazën e kompensimit të kor pulmonale kronike, vërehen simptoma të sëmundjes themelore me manifestime graduale të hiperfunksionit, dhe më pas hipertrofia e zemrës së djathtë, të cilat zakonisht janë të lehta. Disa pacientë kanë një pulsim në pjesën e sipërme të barkut të shkaktuar nga një barkushe e djathtë e zmadhuar.

Në fazën e dekompensimit zhvillohet insuficienca ventrikulare e djathtë. Manifestimi kryesor është gulçimi, i rënduar nga sforcimi fizik, thithja e ajrit të ftohtë, në pozicionin shtrirë. Ka dhimbje në rajonin e zemrës, cianozë (cianozë e ngrohtë dhe e ftohtë), rrahje të shpejta, ënjtje të venave jugulare që vazhdojnë me frymëzim, zmadhim të mëlçisë, edemë periferike, rezistente ndaj trajtimit.

Ekzaminimi i zemrës zbulon tinguj të mbytur të zemrës. Presioni i gjakut është normal ose i ulët, hipertensioni arterial është karakteristik për dështimin kongjestiv të zemrës. Simptomat e cor pulmonale bëhen më të theksuara me një përkeqësim të procesit inflamator në mushkëri. Në fazën e vonë, edema intensifikohet, zmadhimi i mëlçisë (hepatomegalia) përparon, shfaqen çrregullime neurologjike (marramendje, dhimbje koke, apati, përgjumje), ulet diureza.

Diagnoza kor pulmonale

Kriteret diagnostike për cor pulmonale konsiderojnë praninë e sëmundjeve - faktorët shkaktarë të cor pulmonale, hipertensionit pulmonar, zmadhimit dhe zgjerimit të barkushes së djathtë, dështimit të zemrës së ventrikulit të djathtë. Pacientë të tillë duhet të konsultohen me një pulmonolog dhe një kardiolog. Gjatë ekzaminimit të pacientit, vëmendje i kushtohet shenjave të dështimit të frymëmarrjes, cianozës së lëkurës, dhimbjes në zonën e zemrës etj. EKG-ja tregon shenja të drejtpërdrejta dhe të tërthorta të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë.

Prognoza dhe parandalimi i kor pulmonale

Në rastet e zhvillimit të dekompensimit kor pulmonal, prognoza për kapacitetin e punës, cilësinë dhe jetëgjatësinë është e pakënaqshme. Zakonisht, aftësia për të punuar në pacientët me kor pulmonale vuan tashmë në fazat e hershme të sëmundjes, gjë që dikton nevojën për punësim racional dhe trajtimin e çështjes së caktimit të një grupi të aftësisë së kufizuar. Fillimi i hershëm i terapisë komplekse mund të përmirësojë ndjeshëm prognozën e lindjes dhe të rrisë jetëgjatësinë.

Parandalimi i kor pulmonale kërkon parandalimin, trajtimin në kohë dhe efektiv të sëmundjeve që çojnë në të. Para së gjithash, kjo ka të bëjë me proceset kronike bronkopulmonare, nevojën për të parandaluar përkeqësimet e tyre dhe zhvillimin e dështimit të frymëmarrjes. Për të parandaluar proceset e dekompensimit të kor pulmonale, rekomandohet t'i përmbaheni aktivitetit fizik të moderuar.

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

ZEMRA PULMONARE (HR) është një sindromë klinike e shkaktuar nga hipertrofia dhe/ose zgjerimi i barkushes së djathtë si rezultat i hipertensionit në qarkullimin pulmonar, i cili nga ana tjetër zhvillohet si pasojë e sëmundjeve bronkiale dhe pulmonare, deformimit të kraharorit ose dëmtimit të enëve pulmonare.

Klasifikimi

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

B.E. Watchal (1964) propozon të klasifikojë cor pulmonale sipas 4 karakteristikave kryesore:

1) natyra e rrjedhës;
2) gjendja e kompensimit;
3) patogjeneza mbizotëruese;
4) veçoritë e pasqyrës klinike.

Ka barna akute, subakute dhe kronike, e cila përcaktohet nga shkalla e zhvillimit të hipertensionit pulmonar.

Tabela 7. Klasifikimi i kor pulmonale

Me zhvillimin akut të LS hipertensioni pulmonar ndodh brenda disa orësh ose ditësh, me subakut - disa javë ose muaj, me kronik - për disa vjet.

LS akut më shpesh (rreth 90% të rasteve) vërehet me emboli pulmonare ose një rritje të papritur të presionit intratorakal, subakut - me limfangjit kanceroz, lezione torakofrenike.

Droga kronike në 80% të rasteve ndodh kur aparati bronkopulmonar është i dëmtuar (për më tepër, në 90% të pacientëve për shkak të sëmundjeve kronike jospecifike të mushkërive); format vaskulare dhe torakofrenike te LS zhvillohen ne 20 % te rasteve.

Etiologjia

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Të gjitha sëmundjet që shkaktojnë LS kronike, sipas klasifikimit të ekspertëve të OBSH-së (1960), ndahen në 3 grupe:

1) që ndikon kryesisht në kalimin e ajrit në mushkëri dhe alveole;
2) që ndikon kryesisht në lëvizjen e gjoksit;
3) që prek kryesisht enët pulmonare.

Grupi i parë përfshin sëmundjet, duke prekur kryesisht aparatin bronkopulmonar (SPOK, bronkit kronik dhe pneumoni, emfizemë pulmonare, fibrozë dhe granulomatozë të mushkërive, tuberkuloz, sëmundje profesionale të mushkërive, etj.).

Grupi i dytë përbëhet nga sëmundjet që çon në ventilim të dëmtuar për shkak të ndryshimeve patologjike në lëvizshmërinë e kraharorit (kifoskolioza, patologjia e brinjëve, diafragma, spondiliti ankilozant, obeziteti, etj.).

Grupi i tretë përfshin si faktorë etiologjikë që prekin kryesisht enët pulmonare, emboli pulmonare të përsëritur, vaskuliti dhe hipertensioni primar pulmonar, ateroskleroza e arteries pulmonare, etj.

Pavarësisht se deri më sot në literaturën botërore njihen rreth 100 sëmundje që çojnë në zhvillimin e LS kronike, COPD (kryesisht COPD dhe astma bronkiale) mbeten shkaktarët më të zakonshëm.

Patogjeneza

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Mekanizmi kryesor për formimin e barnave është një rritje e presionit në sistemin e arterieve pulmonare (hipertensioni pulmonar).

Ndër mekanizmat që çojnë në shfaqjen e hipertensionit pulmonar, dallohen ato anatomike dhe funksionale (Skema 7).

Skema 7. Patogjeneza e Cor pulmonale kronike

te mekanizmat anatomike përfshijnë:

• mbyllja e lumenit të enëve të sistemit të arteries pulmonare si rezultat i fshirjes ose embolizimit;
• ngjeshja e arteries pulmonare nga jashtë;
• një rënie e ndjeshme në shtratin e qarkullimit pulmonar si pasojë e pulmonektomisë.

te mekanizmat funksionalë përfshijnë:

• ngushtimi i arteriolave ​​pulmonare në vlera të ulëta të PaO 2 (hipoksi alveolare) dhe vlera të larta të PaCO 2 në ajrin alveolar;
• rritje e presionit në bronkiola dhe alveole;
• rritja e niveleve në gjak të substancave dhe metabolitëve të veprimit shtypës;
• rritja e prodhimit kardiak;
• rritja e viskozitetit të gjakut.

Roli vendimtar në formimin e hipertensionit pulmonar i përket mekanizmave funksionalë. Me rëndësi parësore është ngushtimi i enëve pulmonare (arteriolave).

Shkaku më domethënës që shkakton ngushtimin e enëve pulmonare është hipoksia alveolare, e cila çon në një çlirim lokal të aminave biogjenike (histamine, serotonin, etj., prostaglandinat - substanca vazoaktive). Lëshimi i tyre shoqërohet me ënjtje të endotelit kapilar, akumulim të trombociteve (mikrotrombozë) dhe vazokonstriksion. Refleksi Euler-Liljestrand (spazma e arteriolave ​​pulmonare me një ulje të PaO 2 në alveola) shtrihet në enët që kanë një shtresë muskulore, duke përfshirë arteriolat. Ngushtimi i kësaj të fundit çon edhe në rritje të presionit në arterien pulmonare.

Hipoksia alveolare me shkallë të ndryshme të ashpërsisë zhvillohet në të gjitha çrregullimet e COPD dhe ventilimit, e shoqëruar me një rritje të kapacitetit të mbetur të mushkërive. Ajo është veçanërisht e theksuar në shkeljet e kalueshmërisë bronkiale. Përveç kësaj, hipoksia alveolare ndodh edhe me hipoventilim me origjinë torakofrenike.

Hipoksia alveolare kontribuon në një rritje të presionit në arterien pulmonare dhe përmes hipoksemisë arteriale, e cila çon në:

a) për të rritur volumin minutor të zemrës nëpërmjet acarimit të kemoreceptorëve të zonës aorto-karotide;
b) zhvillimit të policitemisë dhe rritjes së viskozitetit të gjakut;
c) për të rritur nivelin e acidit laktik dhe metabolitëve të tjerë dhe aminave biogjene (serotonin, etj.), të cilat kontribuojnë në rritjen e presionit në arterien pulmonare;
d) ka një aktivizim të mprehtë të sistemit renin-angiotensin-aldosterone (RAAS).

Përveç kësaj, hipoksia alveolare çon në një ulje të prodhimit të substancave vazodiluese (prostaciklinë, faktor hiperpolarizues endotelial, faktor relaksues endotelial) të prodhuar nga qelizat endoteliale vaskulare pulmonare normale.

Presioni në arterien pulmonare rritet me ngjeshjen e kapilarëve për shkak të:

a) emfizemë dhe rritje të presionit në alveola dhe bronkiola (me kollë joproduktive, aktivitet intensiv dhe fizik);
b) një shkelje e biomekanikës së frymëmarrjes dhe një rritje e presionit intratorakal në fazën e ekspirimit të zgjatur (me sindromën bronko-obstruktive).

Hipertensioni pulmonar i formuar çon në zhvillimin e hipertrofisë së zemrës së djathtë (së pari barkushes së djathtë, pastaj atriumit të djathtë). Në të ardhmen, hipoksemia arteriale ekzistuese shkakton ndryshime distrofike në miokardin e zemrës së djathtë, gjë që kontribuon në zhvillimin më të shpejtë të dështimit të zemrës. Zhvillimi i tij lehtësohet edhe nga efekti toksik në miokard i proceseve infektive në mushkëri, furnizimi i pamjaftueshëm i oksigjenit në miokard, sëmundja ekzistuese e arterieve koronare, hipertensioni arterial dhe sëmundje të tjera shoqëruese.

Bazuar në identifikimin e shenjave të hipertensionit pulmonar të vazhdueshëm, hipertrofisë së ventrikulit të djathtë në mungesë të shenjave të dështimit të zemrës, vendoset një diagnozë e LS të kompensuar. Nëse ka shenja të dështimit të ventrikulit të djathtë, diagnostikohet LS e dekompensuar.

Fotografia klinike (Simptomat)

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Manifestimet e LS kronike përbëhen nga simptoma:

• Sëmundja themelore që çon në zhvillimin e kronik LS;
• pamjaftueshmëria e frymëmarrjes (mushkërive);
• dështimi i zemrës (ventrikulit të djathtë).

Zhvillimi i LS kronike (si dhe shfaqja e hipertensionit në qarkullimin pulmonar) paraprihet domosdoshmërisht nga insuficienca pulmonare (respiratore). Dështimi i frymëmarrjes është një gjendje e trupit në të cilën përbërja normale e gazit të gjakut nuk ruhet, ose arrihet për shkak të punës më intensive të aparatit të frymëmarrjes së jashtme dhe rritjes së ngarkesës së zemrës, gjë që çon në një ulje të aftësive funksionale të trupi.

Ekzistojnë tre shkallë të dështimit të frymëmarrjes.

Me insuficiencë respiratore të shkallës I gulçimi dhe takikardia ndodhin vetëm me tendosje të shtuar fizike; nuk ka cianozë. Treguesit e funksionit të frymëmarrjes së jashtme (MOD, VC) në qetësi korrespondojnë me vlerat e duhura, por kur kryhet ngarkesa, ato ndryshojnë; MVL zvogëlohet. Përbërja e gazit e gjakut nuk ndryshon (nuk ka mungesë oksigjeni në trup), funksioni i qarkullimit të gjakut dhe CBS është normal.

Me insuficiencë respiratore të shkallës II gulçim dhe takikardi me sforcim të vogël fizik. Treguesit e MOD, VC devijojnë nga norma, MVL është ulur ndjeshëm. Cianozë e theksuar. Në ajrin alveolar, voltazhi i PaO 2 zvogëlohet dhe PaCO 2 rritet

Me insuficiencë respiratore të shkallës III gulçim dhe takikardi në pushim; cianozë e theksuar. Reduktimi i ndjeshëm i treguesve të VC dhe MVL është i pamundur. Mungesa e detyrueshme e oksigjenit në trup (hipoksemia) dhe e tepërt e dioksidit të karbonit (hiperkapnia); në hulumtimin e acidozës respiratore KOS del në dritë. Shprehur manifestimet e dështimit të zemrës.

Konceptet e pamjaftueshmërisë "frymëmarrje" dhe "pulmonare" janë afër njëri-tjetrit, por koncepti i pamjaftueshmërisë "frymëmarrje" është më i gjerë se "pulmonar", pasi përfshin jo vetëm pamjaftueshmërinë e frymëmarrjes së jashtme, por edhe pamjaftueshmërinë e transportit të gazit. nga mushkëritë në inde dhe nga indet në mushkëri, si dhe pamjaftueshmëria e frymëmarrjes indore, e cila zhvillohet me kor pulmonale të dekompensuar.

HP zhvillohet në sfondin e dështimit të frymëmarrjes II dhe më shpesh III shkallë. Simptomat e dështimit të frymëmarrjes janë të ngjashme me ato të dështimit të zemrës, ndaj mjekut i pret detyra e vështirë për t'i diferencuar ato dhe për të përcaktuar kalimin nga barnat e kompensuara në ato të dekompensuara.

Diagnoza kor pulmonale

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Gjatë vendosjes së diagnozës së LS të kompensuar, një rol vendimtar i përket identifikimit të hipertrofisë së zemrës së djathtë (barkushe dhe atrium) dhe hipertensionit pulmonar; në diagnozën e LS të dekompensuar, rëndësi parësore është identifikimi i simptomave të dështimit të ventrikulit të djathtë. në diagnozën e LS të dekompensuar.

Formulimi i një diagnoze të detajuar klinike merr parasysh:

1. sëmundja themelore që çoi në formimin e LS;
2. dështimi i frymëmarrjes (ashpërsia);
3. cor pulmonale (faza):
   • kompensohet;
   • i dekompensuar (tregon ashpërsinë e dështimit të ventrikulit të djathtë, d.m.th. stadin e tij).

Kor pulmonale e kompensuar dhe e dekompensuar
Faza I, II dhe III e kërkimit diagnostik, metodat me rreze X dhe Elektrokardiografia

Trajtimi i kor pulmonale

fushat_teksti

fushat_teksti

shigjeta_lart

Kompleksi i masave terapeutike përfshin ndikimin e:

1. për një sëmundje që është shkaku i zhvillimit të barnave (pasi shkaku më i zakonshëm është COPD, gjatë periudhës së përkeqësimit të procesit inflamator në sistemin bronkopulmonar, përdoren antibiotikë, ilaçe sulfanilamide, fitoncidet - taktikat e trajtimit me antibakterial agjentët janë përshkruar në seksionet e mëparshme);
2. në lidhjet e patogjenezës së barnave (rivendosja e funksionit të dëmtuar të ventilimit dhe kullimit të bronkeve, përmirësimi i kalueshmërisë bronkiale, reduktimi i hipertensionit pulmonar, eliminimi i dështimit të ventrikulit të djathtë).

Përmirësimi i kalueshmërisë bronkiale lehtësohet nga një ulje e inflamacionit dhe ënjtjes së mukozës bronkiale (antibiotikët, kortikosteroidet të administruara në mënyrë intratrakeale) dhe eliminimi i bronkospazmës (barnat simpatomimetike; eufillina, veçanërisht barnat e saj me veprim të gjatë; bllokuesit e kanaleve antikalinergjike dhe antikolinergët).

Drenazhimi bronkial lehtësohet nga holluesit e pështymës, ekspektorantët, si dhe kullimi postural dhe një kompleks i veçantë ushtrimesh fizioterapie.

Rivendosja e ventilimit bronkial dhe përmirësimi i kalueshmërisë bronkiale çon në një përmirësim të ventilimit alveolar dhe normalizimin e sistemit të transportit të oksigjenit të gjakut.

Roli kryesor në përmirësimin e ventilimit luhet nga terapia e gazit, duke përfshirë:

a) terapia me oksigjen (nën kontrollin e gazrave të gjakut dhe treguesve të gjendjes acido-bazike), duke përfshirë terapinë afatgjatë të natës me 30% oksigjen në ajrin e thithur; nëse është e nevojshme, përdoret një përzierje helium-oksigjen;
b) terapi me inhalim të CO 2 me ulje të mprehtë të tij në gjak, që ndodh me hiperventilim të rëndë.

Sipas indikacioneve, pacienti merr frymë me presion pozitiv fund-expirator (ajrosje ndihmëse ose rregullator i frymëmarrjes artificiale - nebulizatori i Lyukevich). Përdoret një kompleks i veçantë i gjimnastikës së frymëmarrjes, që synon përmirësimin e ventilimit pulmonar.

Aktualisht, në trajtimin e dështimit të frymëmarrjes të shkallës III, përdoret me sukses një analeptik i ri respirator, armanor, i cili rrit tensionin e oksigjenit në gjakun arterial duke stimuluar kemoreceptorët periferikë.

Normalizimi i sistemit të transportit të oksigjenit të gjakut arrihet:

a) një rritje në furnizimin e gjakut me oksigjen (oksigjenim hiperbarik);
b) një rritje në funksionin e oksigjenit të eritrociteve duke përdorur metoda ekstrakorporale (hemosorbimi, eritrocitofereza, etj.);
c) rritje e eliminimit të oksigjenit në inde (nitrateve).

Ulja e presionit në arterien pulmonare arrihet në mënyra të ndryshme:

• futja e aminofilinës,
• saluretikët,
• bllokuesit e aldosteronit,
• a-bllokuesit adrenergjikë,
• bllokuesit e enzimës konvertuese të angiotenzinës dhe veçanërisht antagonistët e receptorit të angiotenzinës H.

një rol në uljen e presionit të arterieve pulmonare luani medikamente që zëvendësojnë faktorin relaksues me origjinë endoteliale (molsidamine, Corvaton).

Një rol të rëndësishëm luan ndikimi në shtratin mikroqarkullues, kryhet me ndihmën e nikotinatit të ksantinolit, i cili vepron në murin vaskular, si dhe heparinës, kurantilit, reopoliglucinës, të cilat kanë një efekt të dobishëm në lidhjen intravaskulare të hemostazës. Gjakderdhja është e mundur (në prani të eritrocitozës dhe manifestimeve të tjera të sindromës pletorik).

Ndikimi në dështimin e ventrikulit të djathtë kryhet sipas parimeve themelore të trajtimit të dështimit të zemrës:

• diuretik,
• antagonistët e aldosteronit,
• vazodilatatorët periferikë (nitratet me veprim të gjatë janë efektive).
• Çështja e përdorimit të glikozideve kardiake vendoset individualisht.