Pse mëlçia zmadhohet në dështimin e zemrës. Metodat alternative të trajtimit të kongjestionit në mëlçi

Në ata që vdiqën nga dështimi i zemrës, procesi i autolizës në mëlçi vazhdon veçanërisht me shpejtësi. Kështu, materiali i marrë gjatë autopsisë nuk bën të mundur vlerësimin e besueshëm të ndryshimeve intravitale në mëlçi në dështimin e zemrës.

foto makroskopike. Mëlçia, si rregull, është e zmadhuar, me një buzë të rrumbullakosur, ngjyra e saj është vjollcë, struktura lobulare është ruajtur. Ndonjëherë mund të përcaktohen akumulimet nodulare të hepatociteve (hiperplazia rigjeneruese nodulare). Në prerje, gjendet një zgjerim i venave hepatike, muret e tyre mund të trashen. Mëlçia është me gjak të plotë. Zona 3 është e përcaktuar qartë lobul hepatik me të verdhë të alternuar ( ndryshimet e yndyrës) dhe zonat e kuqe (hemorragji).

foto mikroskopike. Si rregull, venulat zgjerohen, sinusoidet që derdhen në to janë me gjak të plotë në zona me gjatësi të ndryshme - nga qendra në periferi. Në rastet e rënda përcaktohen hemoragji të theksuara dhe nekroza fokale të hepatociteve. Ato zbulojnë të ndryshme ndryshime degjenerative. Në zonën e traktit portal, hepatocitet janë relativisht të paprekura. Numri i hepatociteve të pandryshuara lidhet në mënyrë të kundërt me shkallën e atrofisë së zonës 3. infiltrimi yndyror zbulohen në një të tretën e rasteve, gjë që nuk korrespondon me pamjen e zakonshme në autopsi. Infiltrimi qelizor është i parëndësishëm.

Në citoplazmën e qelizave të ndryshuara në mënyrë degjenerative të zonës 3, shpesh gjendet pigmenti kafe lipofuscin. Me shkatërrimin e hepatociteve, ajo mund të vendoset jashtë qelizave. Në pacientët me verdhëz të rëndë, trombet biliare përcaktohen në zonën 1. Në zonën 3, trupat hialine rezistent ndaj diastazës zbulohen duke përdorur reaksionin PAS.

Fijet retikulare në zonën 3 janë të ngjeshura. Sasia e kolagjenit rritet, përcaktohet skleroza venë qendrore. Trashja ekscentrike e murit venoz ose mbyllja e venave të zonës 3 dhe skleroza perivenulare shtrihet thellë në lobulin hepatik. Në dështimin afatgjatë ose të përsëritur të zemrës, formimi i "urave" midis venave qendrore çon në formimin e një unaze fibroze rreth zonës së pandryshuar të traktit portal ("strukturë lobulare e kundërt"). Më vonë, pasi u përhap procesi patologjik zhvillohet në zonën e portalit cirroza e përzier. Ciroza e vërtetë kardiake e mëlçisë është jashtëzakonisht e rrallë.

Patogjeneza

Hipoksia shkakton degjenerim të hepatociteve të zonës 3, zgjerim të sinusoideve dhe ngadalësim të sekretimit të tëmthit. Endotoksinat hyjnë në sistemin venoz portal përmes muri i zorrëve mund të përkeqësojë këto ndryshime. Kompensuese rrit përthithjen e oksigjenit nga gjaku i sinusoideve. Një dëmtim i lehtë i difuzionit të oksigjenit mund të rezultojë nga skleroza e hapësirës së Disse.

rënie presionin e gjakut në të ulët prodhim kardiakçon në nekrozë të hepatociteve. Rritja e presionit në venat hepatike dhe stagnimi i shoqëruar në zonën 3 përcaktohen nga niveli i presionit venoz qendror.

Tromboza që lind në sinusoidet mund të përhapet në venat hepatike me zhvillimin e trombozës lokale dytësore të venës porta dhe ishemisë, humbjen e indit parenkimal dhe fibrozën.

Manifestimet klinike

Pacientët zakonisht janë pak ikterikë. Verdhëza e rëndë është e rrallë dhe gjendet në pacientët me sëmundje kronike insuficienca kongjestive në sfondin e sëmundjes së arterieve koronare ose stenozës mitrale. Në pacientët e shtruar në spital, shkaku më i zakonshëm i rritjes së përqendrimit të bilirubinës në serum është sëmundja e zemrës dhe mushkërive. Dështimi afatgjatë ose i përsëritur i zemrës çon në rritje të verdhëzës. Verdhëza nuk vërehet në zonat edematoze, pasi bilirubina lidhet me proteinat dhe nuk hyn në lëngun edematoz me përmbajtje të ulët ketri.

Verdhëza është pjesërisht me origjinë hepatike dhe sa më e madhe të jetë prevalenca e nekrozës së zonës 3, aq më e madhe është ashpërsia e verdhëzës.

Hiperbilirubinemia për shkak të infarktit pulmonar ose kongjestion pulmonar krijon rritje ngarkesë funksionale në mëlçi në kushte hipoksi. Në një pacient me insuficiencë kardiake, shfaqja e verdhëzës, e kombinuar me shenja minimale të dëmtimit të mëlçisë, është karakteristikë e infarktit pulmonar. Një rritje në nivelin e bilirubinës së pakonjuguar zbulohet në gjak.

Pacienti mund të ankohet për dhimbje në pjesën e djathtë të barkut, me gjasë të shkaktuar nga shtrirja e kapsulës së mëlçisë së zmadhuar. Skaji i mëlçisë është i dendur, i lëmuar, i dhimbshëm dhe mund të përcaktohet në nivelin e kërthizës.

Rritja e presionit në atriumin e djathtë transmetohet në venat hepatike, veçanërisht me insuficiencën e valvulës trikuspidale. Duke përdorur metodat invazive kurbat e presionit në venat hepatike në pacientë të tillë ngjajnë me kurbat e presionit në atriumin e djathtë. Zgjerimi i palpueshëm i mëlçisë gjatë sistolës mund të jetë gjithashtu për shkak të transmetimit të presionit. Pacientët me stenozë trikuspidale shfaqin pulsim presistolik të mëlçisë. Ënjtja e mëlçisë zbulohet me palpim bimanual. Në këtë rast, njëra dorë vendoset në projeksionin e mëlçisë përpara, dhe e dyta - në rajonin e segmenteve të pasme të brinjëve të poshtme të djathtë. Një rritje në madhësi do të bëjë të mundur dallimin e pulsimit të mëlçisë nga pulsimi në rajoni epigastrik transmetohet nga aorta ose një barkushe e djathtë e hipertrofizuar. Është e rëndësishme të vendoset një lidhje midis pulsimit dhe fazës së ciklit kardiak.

Në pacientët me dështim të zemrës, presioni në zonën e mëlçisë çon në rritjen e kthimit venoz. E shkelur funksionalitetin barkushja e djathtë nuk lejohet të përballojë parangarkesën e shtuar, e cila çon në një rritje të presionit në venat jugulare. Refluksi hepatojugular përdoret për të zbuluar pulsin në venat jugulare, si dhe për të përcaktuar kalueshmërinë e enëve venoze që lidhin hepatiken dhe venat jugulare. Në pacientët me okluzion ose bllokim të venave hepatike, jugulare ose kryesore të mediastinumit, refluksi mungon. Përdoret në diagnostikimin e regurgitimit trikuspidale.

Presioni në atriumin e djathtë transmetohet në enët deri në sistemin portal. Me puls dupleks Studimi Dopplerështë e mundur të përcaktohet rritja e pulsimit të venës porta; ndërsa amplituda e pulsimit përcaktohet nga ashpërsia e insuficiencës kardiake. Megjithatë, luhatjet e fazës në rrjedhën e gjakut nuk gjenden në të gjithë pacientët me presion të lartë në atriumin e djathtë.

Asciti është shoqëruar me rritje të theksuar të presionit venoz, prodhim të ulët kardiak dhe nekrozë të rëndë të hepatociteve të zonës 3. Ky kombinim gjendet në pacientët me stenozë mitrale, insuficiencë të valvulës trikuspidale ose perikardit konstriktiv. Në këtë rast, ashpërsia e ascitit mund të mos korrespondojë me ashpërsinë e edemës dhe manifestimet klinike dështimi kongjestiv i zemrës. Përmbajtja e lartë e proteinave në lëngun ascitik (deri në 2.5 g%) korrespondon me atë në sindromën Budd-Chiari.

Hipoksia e trurit çon në përgjumje, marramendje. Ndonjëherë ka një pamje të zgjeruar koma hepatike. Splenomegalia është e zakonshme. Shenjat e tjera të hipertensionit portal zakonisht mungojnë, me përjashtim të pacientëve me cirrozë të rëndë kardiake në kombinim me perikardit konstriktiv. Në të njëjtën kohë, në 6.7% të 74 pacientëve me insuficiencë kongjestive të zemrës, autopsia zbuloi variçe të ezofagut, nga të cilët vetëm një pacient pati një episod gjakderdhjeje.

CT menjëherë pas administrim intravenoz agjent kontrasti ka një mbushje retrograde të venave hepatike, dhe në fazën vaskulare - një shpërndarje difuze e pabarabartë e agjentit të kontrastit.

Në pacientët me perikardit konstriktiv ose të dekompensuar afatgjatë defekt mitrale zemra me formimin e insuficiencës trikuspidale duhet të supozohet se zhvillohet cirroza kardiake mëlçisë. Me hyrjen metodat kirurgjikale trajtimi i këtyre sëmundjeve, incidenca e cirrozës kardiake të mëlçisë është ulur ndjeshëm.

Ndryshimet në parametrat biokimikë

Ndryshimet biokimike zakonisht janë mesatarisht të theksuara dhe përcaktohen nga ashpërsia e dështimit të zemrës.

Përqendrimi i bilirubinës në serum në pacientët me insuficiencë kongjestive të zemrës zakonisht kalon 17,1 μmol/l (1 mg%) dhe në një të tretën e rasteve është më shumë se 34,2 μmol/l (2 mg%). Verdhëza mund të jetë e rëndë, me nivele të bilirubinës më të mëdha se 5 mg% (deri në 26.9 mg%). Përqendrimi i bilirubinës varet nga ashpërsia e dështimit të zemrës. Pacientët me sëmundje të avancuar të zemrës mitrale nivel normal Bilirubina e serumit gjatë marrjes së saj normale nga mëlçia shpjegohet me aftësinë e reduktuar të organit për të çliruar bilirubinën e konjuguar për shkak të një rënie të rrjedhës së gjakut hepatik. Ky i fundit është një nga faktorët e zhvillimit të verdhëzës pas operacionit.

Aktiviteti i ALP mund të jetë pak i ngritur ose normal. ndoshta ulje e lehtë përqendrimet e albuminës në serum, të ndihmuara nga humbja e proteinave në zorrë.

Parashikim

Prognoza përcaktohet nga sëmundja themelore e zemrës. Verdhëza, veçanërisht e theksuar, në sëmundjet e zemrës është gjithmonë një shenjë e pafavorshme.

Në vetvete, cirroza kardiake nuk është një shenjë e keqe prognostike. Në trajtim efektiv dështimi i zemrës mund të kompensojë cirrozën.

Funksioni i dëmtuar i mëlçisë dhe anomalitë e sistemit kardiovaskular në fëmijëri

Tek fëmijët me dështim të zemrës dhe defekte të zemrës "blu", zbulohet funksioni jonormal i mëlçisë. Hipoksemia, kongjestioni venoz dhe reduktimi i prodhimit kardiak çojnë në një rritje të kohës së protrombinës, një rritje të niveleve të bilirubinës dhe aktivitetit të transaminazave në serum. Ndryshimet më të theksuara gjenden me reduktimin e prodhimit kardiak. Funksioni i mëlçisë është i lidhur ngushtë me gjendjen të sistemit kardio-vaskular.

Mëlçia në perikarditin shtrëngues

Në pacientët me perikardit konstriktiv, klinik dhe veçoritë morfologjike Sindroma Budd-Chiari.

Për shkak të ngjeshjes së konsiderueshme, kapsula e mëlçisë merr një ngjashmëri me sheqerin pluhur (" mëlçi me xham» - « Zuckergussleber"). Në ekzaminim mikroskopik zbulojnë një pamje të cirrozës kardiake.

Verdhëza mungon. Mëlçia është e zmadhuar, e ngjeshur, ndonjëherë përcaktohet pulsimi i saj. Ka ascit të shënuar.

Cirroza e mëlçisë dhe obstruksioni i venave hepatike duhet të përjashtohen si shkaktarë të ascitit. Diagnoza lehtësohet nga prania tek pacienti i një pulsi paradoksal, pulsimi i venave, kalcifikimi i perikardit, ndryshime karakteristike me ekokardiografi, elektrokardiografi dhe kateterizimin kardiak.

Trajtimi ka për qëllim eliminimin e patologjisë kardiake. Pacientët që i janë nënshtruar perikardektomisë kanë një prognozë të mirë, por rikuperimi i funksionit të mëlçisë është i ngadalshëm. Brenda 6 muajve pas operacion i suksesshëm ka një përmirësim gradual treguesit funksional dhe tkurrje të mëlçisë. Nuk mund të presim të plotë zhvillimi i kundërt cirroza kardiake, megjithatë, septet fibroze në mëlçi bëhen më të holla dhe bëhen avaskulare.

Dëmtimi i mëlçisë në dështimin akut të ventrikulit të majtë dhe kronik të zemrës vërehet në të gjithë pacientët. Është e mundur të zhvillohet një pasiv kongjestion venoz, nekroza hipoksemike, fibroza e mëlçisë dhe in raste të rralla- cirroza kardiake e mëlçisë.

Baza e dëmtimit të mëlçisë në dështimin e izoluar të ventrikulit të majtë në pacientët me infarkt miokardi të ndërlikuar nga shoku kardiogjen, është një ulje e prodhimit kardiak. Zhvillimi i nekrozës qendrore hepatike lehtësohet veçanërisht nga furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut në mëlçi për shkak të një rënie të mprehtë të presionit arterial sistemik. Kjo situatë vërehet me gjakderdhje, komplikimet postoperative, goditje nga nxehtësia, djegie të rënda dhe shoku septik. Prandaj, gjendet një korrelacion i rëndësishëm midis shpeshtësisë së zbulimit të nekrozës së mëlçisë në autopsi me praninë e hipotensionit të rëndë në periudhën terminale. dështimi i veshkave, nekroza akute tubulat e veshkave dhe korteksi mbiveshkore ne kufi me medullen, karakteristike e shokut. Shkeljet akute rrahjet e zemrës (ventrikulare takikardi paroksizmale, fibrilacion ose fibrilacion atrial, etj.) mund të çojë në dështim akut të zemrës dhe akut mëlçi kongjestive me dhimbje në hipokondriumin e djathtë, hiperaminotransferasemi dhe ndonjëherë edhe verdhëz. Mëlçia më e zakonshme kongjestive zhvillohet me dobësi të barkushes së djathtë të zemrës.

Me hipodiastole, e shkaktuar nga zgjerimi i pamjaftueshëm i zgavrave të zemrës gjatë diastolës, shqetësime hemodinamike dhe staza venoze në rreth i madh qarkullimi në perikarditin kompresiv (konstriktiv). Një mekanizëm i ngjashëm i dështimit të qarkullimit të gjakut, por me një mbizotërim të ndryshimeve në barkushen e majtë të zemrës, qëndron në themel të kardiopative të tjera "shtrënguese" që ndodhin pa dëmtim të perikardit: miokardoskleroza. etiologji të ndryshme, amiloidoza primare, hemokromatoza me përfshirje kardiake, endokardit parietal i Loeffler dhe kardiomiopatia alkoolike, të cilat mund të shoqërohen me cirroza alkoolike mëlçisë.

Cenueshmëria e veçantë e mëlçisë në rast të dështimit të zemrës së djathtë shpjegohet me faktin se mëlçia është rezervuari më afër zemrës, i aftë për të depozituar. nje numer i madh i gjakun dhe në këtë mënyrë lehtësojnë shumë punën e barkushes së djathtë të zemrës. Në dështimin e zemrës, gjaku i depozituar në mëlçi mund të jetë deri në 70% të masës së organit (normalisht rreth 35%). Një rritje e presionit në atriumin e djathtë përhapet drejtpërdrejt në vena cava inferiore, venat subhepatike, sinusoidet dhe sistemin e venave porta, duke çuar në një ulje relative të furnizimit me gjak arterial në mëlçi në raport me një ulje të prodhimit kardiak, hipoksi dhe nekroza ishemike e hepatociteve. Hipertensioni portal në insuficiencën kongjestive të zemrës ka karakteristikat e veta. Gradienti i presionit nënhepatik të pykëzuar dhe presionit të portalit të lirë nuk rritet (presioni në vena portale dhe në të dy vena kava në mënyrë të barabartë), kështu që qarkullimi kolateral porto-kaval dhe variçet e ezofagut nuk ndodhin.

Me zhvillimin e shpejtë të kongjestionit venoz, një rritje dhe trashje e mëlçisë shoqërohet me shtrirje të kapsulës Glisson me dhimbje të mprehtë në hipokondriumin e djathtë dhe dhimbje të forta dhe tension mbrojtës të muskujve gjatë palpimit, duke simuluar akut. sëmundje kirurgjikale. Shpesh zhvillohet verdhëza e lehtë, fillimisht për shkak të hemolizës hipoksemike në mëlçi (hiperbilirubinemia e pakonjuguar, urobilinuria). Më vonë, me zhvillimin e lobulës qendrore hipoksemike ndryshime atrofike hepatocitet dhe nekroza, verdhëza hepatoqelizore shfaqet me një rritje të nivelit bilirubina direkte gjaku, aktiviteti i aminotransferazës dhe shpesh fosfataza alkaline gjaku. Nekroza masive e parenkimës së mëlçisë në kongjestion akut venoz mund të shkaktojë zhvillimin e një tabloje të hepatitit fulminant me verdhëz intensive, aktivitet i lartë ALT dhe encefalopatia hepatike.

Në rastet tipike, mëlçia në dështimin kronik të zemrës në anën e djathtë është e zmadhuar, e ngurtësuar dhe e dhimbshme. Sipërfaqja e saj është e lëmuar. Pacientët shpesh shqetësohen nga një ndjenjë e rëndesës ose e zgjatur Dhimbje e mprehtë në hipokondriumin e djathtë dhe regjionin epigastrik. Në pacientët me kronike cor pulmonale dhe perikarditi konstriktiv, cianoza dhe gulçimi ndodhin pa ortopne dhe stagnim të konsiderueshëm në qarkullimin pulmonar.

Me pamjaftueshmërinë e valvulës trikuspidale, vërehet një pulsim karakteristik sistolik i një mëlçie të zmadhuar, ortopnea dhe ënjtje e dhimbshme e këmbëve. Shpretka zmadhohet në 40% të pacientëve, mund të zhvillohen hidrotoraks dhe ascit. Ndryshimet biokimike shpesh reduktohen në hiperbilirubinemi të moderuar dhe hipoalbuminemi, hiperaminotransferazemia. Në fazat e avancuara, vërehet hipoproteinemia dhe hipoprotrombinemia. Madhësia e mëlçisë shpesh zvogëlohet me shpejtësi nën ndikimin e pushimit, regjimit pa kripë, terapisë diuretike dhe kardiotonike. Me hepatomegalinë kongjestive, nuk ka telangjiektazi të lëkurës, eritemë palmare, shenja të qarkullimit kolateral. Sindroma edemë-ascitike është e kombinuar me gulçim dhe cianozë, në mënyrë karakteristike përmbajtje të lartë proteina në lëngun ascitik (30-40 g/l). Ekzaminimi ekografik zbulon hepatomegalinë, zgjerimin e venës kava inferiore dhe mungesën e luhatjeve të diametrit të saj gjatë lëvizjeve të frymëmarrjes.

Perikarditi ngjitës shpesh zhvillohet pa marrë parasysh të njohurit faktorët etiologjikë- tuberkulozi, infeksioni piogjen, reumatizmi ose lëndimi i zemrës, d.m.th. është idiopatike. Kjo karakterizohet nga një kombinim i asciteve masive të hershme rezistente ndaj terapisë diuretike me një mëlçi të madhe, të dendur, pa dhimbje, jo pulsuese ("pseudocirroza e Peak" për shkak të perihepatitit fibroz) me simptomat radiografike kalcifikimi i perikardit dhe ngjitjet pleuroperikardial me përmasa normale ose lehtësisht të zmadhuara të zemrës. Ekzaminimi me rreze X Trupat gjoksështë i detyrueshëm për çdo formë të patologjisë së mëlçisë.

Në punksionet e mëlçisë në insuficiencën kronike të zemrës (indikohet punksioni i mëlçisë në këtë patologji), më së shpeshti gjenden shenja të stazës kronike venoze: zgjerimi dhe tejmbushja e gjakut të venave sublobulare, venave qendrore dhe sinusoideve ngjitur, zgjerimi i hapësirave Disse, të cilat ndodhen. ndërmjet sinusoideve dhe hepatociteve dhe funksionin si enët limfatike, atrofia e hepatociteve dhe nekroza centrilobulare, shpesh e kombinuar me degjenerimin yndyror. Në laparoskopi, mëlçia zmadhohet, skaji rrumbullakoset, kapsula trashet, sipërfaqja e mëlçisë ka pamjen karakteristike « arrëmyshk» me praninë e zonave të kuqe të errët dhe kafe-verdhë ( mëlçi arrëmyshk). Me perikardit konstriktiv, në sipërfaqen e mëlçisë janë të dukshme mbulesa të gjera fibrine me shkëlqim të bardhë gri, skleroza dhe trashja e kapsulave të mëlçisë dhe shpretkës.

Cirroza kardiake e mëlçisë, si dhe cirroza e mëlçisë e etiologjive të tjera, shoqërohet me disproteinemi me një ulje mbizotëruese të nivelit. proteina totale dhe albuminën e gjakut dhe një rritje të nivelit të y-globulinave dhe një 2-globulinave.

Ndonjehere simptomat klinike dëmtimi i mëlçisë në pacientët me akut ose pamjaftueshmëri kronike Qarkullimi i gjakut - rëndimi ose dhimbje në rajonin epigastrik, fryrje, nauze, shije e hidhur në gojë, hepatomegalia dhe verdhëza - dalin në plan të parë dhe nivelojnë sëmundjen themelore të zemrës. Në raste të tilla, mjekët bëjnë gabime diagnostikuese, duke supozuar sëmundje e pavarur mëlçisë.

Në prani të dështimit të zemrës në pacientët me hepatomegali, është e nevojshme të merret parasysh mundësia e zhvillimit të dëmtimit kronik të zemrës me sindromën hiperkinetike në cirrozë të mëlçisë, e cila klinikisht mund të manifestohet me cianozë, dispne të rëndë në pushim dhe gjatë stërvitjes, takikardi, lartë presioni i pulsit, zgjerimi i barkushes së djathtë të zemrës për shkak të shuntimit të rëndësishëm arteriovenoz të gjakut në mushkëri.

Dëmtimi i mëlçisë dhe zemrës me dështim hiperdinamik ose hipodinamik të zemrës është gjithashtu i mundur me hemokromatozë idiopatike, amiloidozë, sarkoidozë dhe alkoolizmi kronik. Në raste të rralla, me cirrozë të mëlçisë ose me terapi afatgjatë CAH me imunosupresues mund të zhvillohet subakut endokarditi infektiv, e cila kërkon diagnoza diferenciale me sëmundje kronike aktive të mëlçisë, siç ndodh me hepatosplenomegalinë, hiperproteineminë, hipergama globulineminë, testet pozitive të sedimentit të proteinave, hiperenziminë e moderuar (aminotransferazat, fosfatazën alkaline) dhe ndonjëherë me hiperbilirubinemi për shkak të hepatiti reaktiv. Rreth proces infektiv flasin dhe hiper-a 2 -globulinemia, e mprehtë rritje e ESR, dukuritë auskultative që tregojnë dëmtim të valvulave të zemrës, vaskulit, trombozë ose emboli të organeve të brendshme, dëmtim të veshkave dhe rezultate pozitive të përsëritura kërkime bakteriologjike gjaku.

Mbajtur trajtimi patogjenetik sëmundjet e zemrës, kardiovaskulare dhe dështimi i mushkërive, e cila zakonisht çon në regresion të manifestimeve klinike dhe biokimike të cirrozës kardiake.

Për më tepër, përshkruhen hepatoprotektorë dhe vitamina - antioksidantë: legalon, simepar, Essentiale H, livovin, namacite, alvitil, gensamin, formaton, triovit, multitabs me ß-karoten në doza të zakonshme për 1-2 muaj. Në prani të cirrozës kronike kardiake të mëlçisë, tregohet emërimi i hepabenit në dozat e mësipërme. Sipas indikacioneve, kryhet trajtimi kirurgjik.

Një sëmundje e rrallë është depozitimi i kalciumit në kapsulën glisson të mëlçisë dhe perikardit në perikardit të etiologjisë tuberkuloze, i klasifikuar sipas terminologjisë së vjetër si "zemra guaskë", në të cilën zhvillohet pseudocirroza e Pick-ut. Në të njëjtën kohë, në disa raste, gjendja funksionale e mëlçisë u përmirësua më pas heqje kirurgjikale pjesë të perikardit të kalcifikuar. Si pasojë e operacionit janë shfaqur dukuritë e kronike insuficienca vaskulare dhe si pasojë e shfaqjes së mëlçisë “të ndenjur” të arrëmyshkut.

ÇFARË ËSHTË NJË MËLLITË E KONSTATUR? Puna e të gjitha organeve është e ndërlidhur ngushtë. Është e vështirë të gjesh një sëmundje që prek vetëm një sistem të trupit. Në pacientët me insuficiencë kardiake nuk vuan vetëm zemra. Kur seksionet e saj të djathta mbingarkohen, mëlçia preket, pasi presioni në qarkullimin sistemik rritet. Nëse rritet, bëhet i dhimbshëm, duhet të supozohet se kjo është një mëlçi kongjestive, trajtimi i së cilës është i nevojshëm. Përkufizimi dhe Shkaqet Ciroza kongjestive e mëlçisë ose kardiake është gjendje patologjike, në të cilën mëlçia për shkak të shtypje e lartë në vena kava inferiore dhe venat hepatike vërshojnë me gjak. Si rezultat, ajo është e tepruar. Gjaku që ka qenë brenda për një kohë të gjatë stagnon, duke prishur furnizimin me oksigjen në parenkimën e organit (shfaqet ishemi). Iskemia çon në mënyrë të pashmangshme në nekrozë të qelizave të mëlçisë (hepatociteve). Hepatocitet e vdekur fibrozohen (zëvendësohen nga indi lidhor), i cili është thelbi morfologjik i cirrozës. Zona ku është shfaqur fibroza zbehet, aty nuk ka furnizim me gjak; bie plotësisht si njësi funksionale. Kongjestioni në mëlçi vërehet me stenoza mitrale, perikarditi, insuficienca e valvulës trikuspidale. Pamja klinike Shpesh parashikohet zhvillimi i cirrozës kardiake në pacientët me insuficiencë kardiake. Nëse sëmundja e zemrës diagnostikohet në faza e vonë, atëherë duhet të presim të gjejmë kjo sëmundje. Karakterizohet nga simptomat e mëposhtme: - hepatomegalia (zgjerimi i mëlçisë) - kufijtë e organit zgjerohen, skaji i mëlçisë mund të palpohet lehtësisht nën brinjën e djathtë, gjë që normalisht nuk duhet të vërehet; - dhimbje të forta në hipokondriumin e djathtë, për shkak të shtrirjes së fortë të kapsulës së mëlçisë; - dobësi, letargji humbje e shpejtë pesha; - mungesë oreksi, të përziera, të vjella - ënjtje e ekstremiteteve të poshtme; - zverdhje e lëkurës dhe mukozave. Këto shenja janë një reflektim i procesit patologjik në mëlçi. Por pacienti mund të shqetësohet edhe nga manifestimet e provokuara nga insuficienca kardiake: - gulçim i rëndë gjatë sforcimeve fizike, madje minimale, ose në pushim; - ortopnea (pozicioni ulur i detyruar) - për të lehtësuar frymëmarrjen gjatë një sulmi të gulçimit; - shfaqja e frymëmarrjes paroksizmale (më e theksuar) gjatë natës: - kollë që shoqëron gulçim; - ndjenja e frikës, ankthi, ankthi i fortë. Stagnimi i gjakut në mëlçi është gjithmonë i pafavorshëm. Cirroza mund të vazhdojë zinxhirin patologjik dhe të çojë në komplikime. Për shkak të rritjes së presionit në venë porta zhvillohet hipertensioni portal. Manifestimet e tij kryesore përfshijnë ascitin (lëng në zgavrën e barkut), venat me variçe venat e ezofagut, duke forcuar modelin e enëve nënlëkurore në murin e përparmë të barkut. zhvillimi nuk përjashtohet dështimi i mëlçisë. Ndërsa cirroza përparon në mëlçi, sasi e madhe hepatocitet funksionale zëvendësojnë IND lidhës. Qelizat e mbetura nuk janë në gjendje t'i rezistojnë ishemisë për një kohë të gjatë, ato rriten në madhësi për të marrë ngarkesën. Kjo lejon që mëlçia të jetë në fazën e kompensimit për disa kohë, kur simptomat mungojnë ose pothuajse nuk e shqetësojnë pacientin. Sapo shterohen mundësitë kompensuese, ndodh dekompensimi - dështimi i mëlçisë. Diagnoza Për të identifikuar mbingarkesën në mëlçi, duhet të bëni një ekzaminim gjithëpërfshirës. Ai përfshin metodat e mëposhtme: Testin biokimik të gjakut (niveli i transaminazave të mëlçisë (enzimave), proteina totale, bilirubina, fosfataza alkaline). Koagulogrami (ekzaminimi i sistemit të koagulimit të gjakut). Elektrokardiografi, ekokardiografi (përkufizim gjendje funksionale zemrat). X-ray e gjoksit (zbulimi i një rritje në madhësinë e zemrës, patologji shoqëruese mushkëritë). Ekzaminimi me ultratinguj i mëlçisë (përcaktimi i madhësisë dhe strukturës së saj). Biopsia me gjilpërë e mëlçisë (shfaqet vetëm për kandidatët për transplantim të zemrës). Laparocenteza (marrja e lëngjeve nga zgavra e barkut). Koronarografia (vlerësimi i gjendjes enët koronare zemrat). Terapia e trajtimit të cirrozës kardiake konsiston në një dietë të kufizuar me natrium dhe eliminimin e patologjisë kardiake që e provokoi atë. Trajtim mjekësor përfshin caktimin e diuretikëve (diuretikëve), si dhe barnave nga grupi i beta-bllokuesve dhe frenuesit ACE. Një gamë e moderuar e përshtatur individualisht Aktiviteti fizik. Kirurgjia për eliminimin e mëlçisë aktuale të ndenjur nuk përdoret.

Sot në vendin tonë 4 nga 5 persona kanë sëmundje të mëlçisë. Shumica e tyre janë meshkuj nga 18 deri në 65 vjeç. Ndër sëmundjet më të shpeshta është kongjestioni i mëlçisë, i cili shoqërohet me dështim të zemrës.

Stagnimi i mëlçisë është një fenomen i shpeshtë, sepse çdo ditë trupi kryen punë voluminoze për çlirimin e tëmthit.

Arsyet

Stagnimi i mëlçisë është një fenomen i shpeshtë, sepse çdo ditë trupi kryen shumë punë për çlirimin e tëmthit. Mekanizmi është shumë kompleks dhe për shkak të degëzimit të kanaleve, procesi nuk është gjithmonë i suksesshëm, gjë që çon në kolestazë. Shkaqet e zakonshme janë faktorët e mëposhtëm:

Shkeljet në punën e mëlçisë, nëse fillojnë, fillojnë të ndikojnë në punën e zemrës. Që çon në dështim të zemrës. Me një tandem të tillë, sëmundja mund të vazhdojë për dekada. Është e nevojshme të bëhet një ekzaminim për zgjerimin e mëlçisë nëse zemra dështon.

Simptomat dhe diagnoza

Le të shohim tre arsye kryesore.

Arsyeja e parë. Bllokimi i kanaleve biliare me gur (gur). Ky është një ndërlikim që shfaqet kur sëmundje e gurëve të tëmthit. Në këtë rast, në mëlçi formohen gurë që ndërhyjnë në funksionimin normal.

Simptoma është e papritur dhimbje akute nën brinjë anën e djathtë, si rezultat i mbitensionit dhe kequshqyerja. Shfaqja e shqetësimit është për shkak të mbylljes së kanalit, rritjes së tij të mëvonshme dhe rritjes së mëlçisë. Shenja të tjera të mosfunksionimit të mëlçisë mund të përfshijnë nauze, të vjella dhe të dridhura.

Arsyeja e dytë. Deformimi i fshikëzës së tëmthit. Bend - problemi është shpesh i lindur. Vetëm ndonjëherë mund të shfaqet papritur për një person gjatë gjithë jetës. Përkulja ndodh në qafë, në vetë organin, në fund ose në kanalin ekskretues.

Simptomat nuk janë të theksuara dhe mund të mos shfaqen fare. Nga dukuritë e mundshme i shqetësuar për një shqetësim të lehtë në hipokondriumin e duhur, fryrje, mungesë oreksi, të përziera para dhe pas ngrënies. Megjithatë, dhimbje të forta mund të vizitojë nëse ka një mbivendosje të kanalit ose qafës së mitrës.

Arsyeja e tretë. Neoplazitë e kancerit janë shumë tinëzare, sepse shfaqen vetëm kur standardi i jetesës së pacientit ulet dhe kjo vërehet nga jashtë. Tumori rritet në kanale dhe shkakton kolestazë. Për më tepër, pozicioni i tij fillestar mund të mos jetë në vetë mëlçi, por në organet e afërta.

Mëlçia kongjestive në dështimin e zemrës ndikon në të gjithë trupin. Tek njerëzit me vena të dobëta, për shembull, simptomat klinike të venave të zgjeruara dhe të bllokuara rriten. Personat që vuajnë nga alergjitë përjetojnë mbytje, thatësi dhe kruajtje të lëkurës. Me kancer, një tumor rritet te pacientët për shkak të akumulimit të helmeve dhe toksinave, të cilat fshikëz e tëmthit në pamundësi për të nxjerrë. Personat reumatikë, edhe pasi kanë shëruar reumatizmën, marrin një komplikacion. Njerëzit me dhimbje koke janë në rrezik të sulmeve më të shpeshta. Simptomat mund të shoqërohen me stazë të gjakut në mëlçi.

Konsideroni shenjat klasike të mëlçisë kongjestive:

Problemet e zemrës tregojnë kongjestion të mëlçisë

1. Lodhje kronike.
2. Përkeqësimi i vëmendjes.
3. Ankthi.
4. Shkelje në punën e zemrës.
5. Përkeqësimi i sëmundjeve kronike.
6. Proceset inflamatore në nyjet limfatike.
7. Seti i peshës.
8. Një rritje ose ulje e presionit të gjakut.
9. Djersitje e shtuar.
10. Çështjet e thatësisë dhe përmbajtje të tepërt të yndyrës lëkurën.
11. Çarje rreth gojës, në thembra.
12. Kërpudhat e lëkurës të llojeve të ndryshme.
13. Inflamacion i zgjatur i pllakave të thonjve në duar dhe këmbë, etj.

Çdo dobësi në trup mund të ndihet në cirrozë kardiake. Për të konfirmuar sëmundjen, duhet të kontaktoni një specialist dhe t'i nënshtroheni një sërë ekzaminimesh. Bëni një test gjaku për të kontrolluar një rritje të bilirubinës, bëni një ekografi të zgavrës së barkut.

Mjekimi

E mirë për kruajtjen e bezdisshme antihistamines dhe hepatoprojektorë. Për shembull, Heptal.

Nëse konstatohet një pengesë mekanike në kanale, atëherë ndërhyrje endoskopike kirurg.

Parandalimi dhe dieta

Kongjestioni i mëlçisë kërkon parandalim. Rregullat janë jashtëzakonisht të thjeshta:

Parandalimi i mëlçisë së ndenjur është ushqimi i duhur

1. Hani siç duhet.
2. Kontrolloni aktivitetin fizik.
3. Mbështetni mëlçinë me ilaçe.
4. Mos abuzoni me pijet alkoolike.

Për pacientët me këtë diagnozë rekomandohet një dietë. Ai përfshin një ndalim të yndyrave neutrale. Sasia e këtyre substancave të lejuara për përdorim është deri në 40 gram në ditë. Ushqimi në pjesë të vogla në 6 doza. Përfshini proteinat bimore dhe shtazore në dietën tuaj. Qepë të ndaluara, hudhra, rrepkë, lëpjetë, spinaq, kërpudha, rrepë, rrepkë. Ndalohet rreptësisht pirja e alkoolit, ushqimeve të skuqura, yndyrore, specie yndyrore Mish.

Përfshini në dietën tuaj vitamina të tretshme në yndyrë. Kjo do të ndihmojë në plotësimin e boshllëkut substancave të dobishme. Merrni kalcium.

Individual program diete një nutricionist do t'ju ndihmojë të hartoni, duke përcaktuar shkallën e sëmundjes. Ai do të marrë parasysh nevojat ditore të elementëve gjurmë. Dhe do të ndihmojë për të shmangur problemet me peshën dhe funksionin e mëlçisë. Balanconi dietën tuaj dhe përmirësoni shëndetin tuaj të përgjithshëm.

Video

Praktika e frymëmarrjes për trajtimin e mëlçisë dhe fshikëzës së tëmthit.

Cirroza kongjestive (kardiake) është një sëmundje kronike progresive e mëlçisë, e manifestuar me nekrozë të hepatociteve, e shkaktuar nga kongjestioni në sistemin kardiovaskular dhe në veçanti në sistemin e venave portale (portale). Termi "mëlçi kongjestive" mund të gjendet edhe në literaturë. Kjo sëmundje shfaqet më shpesh mbi moshën 45-55 vjeç, e kombinuar me insuficiencë të rëndë të zemrës afatgjatë. Burrat dhe gratë vuajnë nga kjo cirrozë mesatarisht në të njëjtin raport. Shpejtësia e zhvillimit cirroza kongjestiveështë 5-10 vjet nga fillimi i procesit deri në zhvillimin e dështimit të rëndë të mëlçisë.

Shkaqet

Shkaqet kryesore të cirrozës kongjestive:

• Cor pulmonale kronike;
• Pamjaftueshmëria e valvulës trikuspidale (trikuspidale);
• pamjaftueshmëria e valvulës mitrale;
• Miksoma në atriumin e djathtë;
• Perikarditi, forma shtrënguese;
• Kardioskleroza.

Procesi i zhvillimit të cirrozës kardiake të mëlçisë është mjaft i thjeshtë. Për shkak të pamjaftueshmërisë qarkullimi venoz dhe stagnimi i gjakut në barkushen e djathtë të zemrës, ka një mbushje të tepruar të qendrës së mëlçisë me gjak, venave qendrore të saj (hipertensioni portal qendror). Kjo çon në zhvillimin e hipoksisë lokale ( uria nga oksigjeni hepatocitet). Në lobulat hepatike shfaqet distrofia, më pas atrofia dhe nekroza. Për zëvendësim qelizat e vdekura trupi prodhon kolagjen dhe zhvillohet fibroza e mëlçisë, e cila e rëndon më tej situatën.

Simptomat e cirrozës kongjestive

Shenjat kryesore të zhvillimit të cirrozës kongjestive të mëlçisë:

• Dhimbje në hipokondriumin e djathtë, parehati dhe rëndim në mëlçi. Janë mjaft të theksuara, e shqetësojnë pacientin shumë më tepër se në format e tjera të cirrozës;
• Fryrje
• verdhëz e vogël ( këtë simptomë mund të mungojë);
• Të vjella dhe të përziera (mund të jenë deri në disa herë në ditë);
• Zgjerim i lehtë i shpretkës;
• Dobësi e përgjithshme;
• Humbja e oreksit;
• ënjtje;

Diagnostifikimi

Për diagnozën e cirrozës kongjestive, para së gjithash është e rëndësishme një anamnezë, gjatë mbledhjes së së cilës mjeku vëren praninë e patologji kardiake tek pacienti. Gjatë ekzaminimit dhe palpimit, vërehet një rritje në madhësinë e mëlçisë (buza e poshtme arrin në kërthizë), buza e saj është e barabartë, e dendur dhe e dhimbshme.

Metodat shtesë të ekzaminimit:

• Testi i gjakut për analizat e mëlçisë. Ka një rritje të moderuar bilirubina totale dhe fraksionet e saj, ulje e nivelit të albuminës, rritje e moderuar e fosfatazës alkaline dhe ASaT.
• Ekografia e mëlçisë. Karakteristike është një rritje e ndjeshme e mëlçisë dhe shenjat e cirrozës së lobulave qendrore. Nëse ka lëng të lirë në zgavrën e barkut zbulon shenja të ascitit.
• Biopsia e mëlçisë. Shfaqen kongjestion në lobulat e mëlçisë, shenjat e sklerozës dhe nekrozës.

Trajtimi i cirrozës kongjestive

Trajtimi i cirrozës kongjestive të mëlçisë bazohet në aktivitete terapeutike për të kompensuar dështimin e zemrës. Nëse stabilizoni punën e zemrës, atëherë përparimi i cirrozës kardiake ndalet.

Si terapi mirëmbajtjeje në rastin e kësaj sëmundjeje, administrohet një tretësirë ​​albumine. Kjo ju lejon të ruani dhe përmirësoni metabolizmin e proteinave, përmirëson disi funksionimin e hepatociteve, pakëson ënjtjet dhe ascitin.

Diuretikët janë të përshkruar gjithashtu për të eliminuar edemën dhe ascitin. Më efektive në këtë rast është Veroshpiron. Ai nxjerr jashtë lëngu i tepërt dhe ruan ekuilibrin jonik në qeliza.

Dieta është gjithashtu e nevojshme për mëlçinë me kongjestion. Ushqimi duhet të jetë i pasur me proteina dhe të rrisë pak yndyrën në dietë. Këto janë produkte të tilla si qumështi, kefiri, gjizë, salcë kosi, çdo mish, peshk, vezë, havjar, soje, bishtajore. Gjithashtu, si një shtesë për ushqimin, çdo suplement dietik i bazuar në aminoacide është i përshtatshëm.

Komplikimet

Komplikimet më të zakonshme të cirrozës kongjestive janë:

• Koma hepatike;
• Venat varikoze të ezofagut, rektumit dhe venës porta;
• Gjakderdhje nga venat me variçe;
• Karcinoma hepatocelulare;
• sepsë ascitike dhe peritonit;
• Rezultat fatal.

Parandalimi

Mënyra e vetme për të parandaluar zhvillimin e cirrozës kongjestive është kontakti në kohë me një kardiolog me probleme të zemrës. trajtim cilësor këto sëmundje dhe mbajtjen e zemrës dhe enëve të gjakut në gjendje kompensimi.