Presioni i pulsit në shokun kardiogjen. Shoku kardiogjen: klinikë, kujdes urgjent

Përshkrim:

Shoku kardiogjen (CS) është një gjendje kritike, vdekjeprurëse, e cila është një rënie akute e kontraktueshmëria miokardi me furnizim të dëmtuar të gjakut në organet vitale.

Gjendja është më e zakonshme në shtetet me nivel i ulët kujdes mjekësor, duke përfshirë kujdesin parandalues.

E rëndësishme! Vdekshmëria në pacientët me shok kardiogjen është 60-100%.

Shkaqet e shfaqjes:

Nëse flasim për mekanizmin e zhvillimit të KSh, atëherë ekzistojnë disa drejtime kryesore:

Shkelja e kontraktueshmërisë së zemrës së majtë;
aritmi të rënda;
- akumulimi i lëngjeve ndërmjet shtresave të qeskës së zemrës
(efuzion gjaku ose inflamator);
bllokimi i enëve të gjakut bartja e gjakut tek mushkëritë.

Tani për arsyet që provokojnë këto mekanizma:

1. Infarkti i miokardit është shkaktar i CABG në 8 nga 10 raste. Kushti kryesor për zhvillim shoku kardiogjen në rast ataku kardiak, të paktën gjysma e vëllimit të zemrës “fiket” nga puna. Dëmtimi masiv transmural çon në një gjendje kaq të rëndë.

5. trungu pulmonar.

6. Veprimi i substancave kardiotoksike. Këto përfshijnë glikozidet kardiake, reserpinën, klonidinën, disa insekticide. Si rezultat i ekspozimit ndaj këtyre komponimeve, presioni i gjakut ulet, rrahjet e zemrës ngadalësohen në një nivel që është joefektiv për.
furnizimi me gjak i organeve.

E rëndësishme! Në rrezik për CABG janë personat mbi 65 vjeç, me histori të infarktit të miokardit, me diabet mellitus shoqërues.

Simptomat:

Simptomat e shokut kardiogjen janë akute, të ndritshme dhe prekin disa sisteme të trupit në të njëjtën kohë. Së pari del në pah. Dhimbja e një natyre kompresive, e lokalizuar në qendër pas sternumit, rrezaton në dora e majtë, tehu i shpatullave, nofulla. Kjo është skena shkelje e mprehtë rrjedhjen e gjakut në muret e zemrës. Si rezultat i mbylljes së departamentit më aktiv dhe më të rëndësishëm - barkushes së majtë, shfaqet një kompleks simptomash me edemën pulmonare:

1. Çrregullime të frymëmarrjes. Shkalla e frymëmarrjes më pak se 12 në minutë, lëkura dhe mukozat blu, pjesëmarrja në aktin e inhalimit të muskujve ndihmës (krahët e hundës, muskujt ndër brinjëve), shkuma nga goja.

2. Panik, frikë nga vdekja.

3. Pozicioni i detyruar - ulur, me bustin e anuar përpara, krahët të mbështetur
në një sipërfaqe të fortë.

Për shkak të funksionimit joadekuat të mushkërive, nuk ka shkëmbim të duhur të gazit dhe ngopje me oksigjen të indeve. Kjo çon në urinë e oksigjenit të sistemeve të tjera të trupit:

1. CNS - ndërgjegje e dëmtuar shkallë të ndryshme deri në koma.
2. KKK -, hipotension arterial.
3. MVP - mungesa e urinës.
4. Trakti gastrointestinal - "llum kafeje", shkelje e peristaltikës,

E rëndësishme! Në shumicën e rasteve të infarktit të miokardit, manifestimet klinike të shokut kardiogjen shtohen brenda 2 ditëve.

Diagnostifikimi:

Algoritmi i ekzaminimit:

1. Inspektimi i përgjithshëm- ngjyra e zbehtë (kaltërosh) e lëkurës, djerse te ftohta, dëmtim i ndërgjegjes (mahnitëse ose dezinhibim), presioni sistolik i gjakut më pak se 90 mm Hg, më shumë se 30 minuta, zhurma e mbytur e zemrës, zhurma kardiake, frymëmarrje e zhurmshme, një masë rales të lagësht, me një lëshim të shkumës rozë.

3. Monitorimi i PB.

4. - përcaktimi i ngopjes së gjakut me oksigjen me metodën perkutane.

5. Kërkime laboratorike- biokimia e gjakut, përcaktimi i shënuesve të dëmtimit të miokardit (troponin, MB-CPK, LDH), mbetjet e veshkave (kreatinina, ure), enzimat e mëlçisë.

6. Ekografia e zemrës.

7. Koronarografia urgjente.

Trajtimi:

Për trajtim, caktoni:

E rëndësishme! Një pacient me CABG të dyshuar ka nevojë për hospitalizim të detyrueshëm dhe urgjent!

Në faza paraspitalore në shokun kardiogjen masat urgjente- restaurimi i frymëmarrjes (ajrimi me qese dhe maskë), heqja sulm dhimbjeje infuzion i lëngut në venë.

Drejtimet kryesore të trajtimit të CS në një spital:

1. Oksigjenoterapia - përzierja furnizohet me frymëmarrje spontane përmes kateterëve të hundës, një maskë për fytyrën. Me të rënda dështim të frymëmarrjes ose në mungesë të frymëmarrjes, pacienti transferohet në ventilim artificial të varur nga oksigjeni.

2. Mirëmbajtja presionin e gjakut në organe me infuzion të vazhdueshëm barna inotropike(dopamine, dobutamine). Doza llogaritet duke marrë parasysh peshën e pacientit dhe ashpërsinë e gjendjes.

3. Terapia trombolitike - shpërbërja e mpiksjes së gjakut me streptokinazë, urokinazë, aktivizues plazminogen indor.

4. Anestezia me analgjezik narkotik.

E rëndësishme! Përdorimi i preparateve të nitroglicerinës për të reduktuar dhimbjen është i padëshirueshëm! Ata kane efekte anesore si zgjatim enët periferike dhe reduktim shtesë në presionin periferik.

Terapia konservative zakonisht ka një kohëzgjatje të shkurtër efekt pozitiv. Për të normalizuar qarkullimin e gjakut në organe, është e nevojshme të rivendosni aftësinë e punës së zemrës. Për të korrigjuar isheminë e miokardit, përdoren procedura shumë të specializuara:

1. Kundërpulsimi i balonit - injektimi i gjakut në aortë me një "pompë" të veçantë mjekësore.

2. Barkushe artificiale - një pajisje që simulon funksionin e barkushes së majtë të zemrës.

3. Stentimi me balon i enëve të miokardit - futja në zgavër arteriet koronare një sondë që zgjeron lumenin e enëve të gjakut.

Pavarësisht nga mundësi moderne reanimacioni dhe kardiokirurgjia, prognoza për shëndetin dhe jetën është e pafavorshme. Vdekshmëria në shokun kardiogjen mbetet kritike.

Shoku kardiogjen- kjo është sindromi klinik, e cila karakterizohet nga çrregullime të hemodinamikës qendrore dhe të mikroqarkullimit, patologji të përbërjes ujore-elektrolite dhe acido-bazike, ndryshime në mekanizmat neuro-refleks dhe neurohumoral të rregullimit dhe metabolizmit qelizor që rrjedhin nga pamjaftueshmëri akute funksioni shtytës i zemrës.

Patogjeneza

Zhvillimi i shokut kardiogjen në infarktin akut të miokardit bazohet në një ulje të vëllimit minutë dhe perfuzionit të indeve për shkak të një përkeqësimi të funksionit të pompimit të barkushes së majtë kur 40% e tij është e fikur. masë muskulore. Si pasojë e shkeljes qarkullimi koronar ka akinezi në zonën e infarktit të miokardit dhe hipokinezi të zonës peri-infarkt, vëllimi i zgavrës së barkushes së majtë rritet, tensioni i murit të tij rritet dhe kërkesa e miokardit për oksigjen rritet.

Kombinimi i sistoles joefikase hemodinamikisht, përkeqësimi i elasticitetit të zonës së dëmtuar të miokardit dhe shkurtimi i fazës së tkurrjes izovolumike në favor të fazës izotonike rrit më tej deficitin energjetik të trupit dhe zvogëlon prodhimin e goditjes në zemër. . Kjo përkeqëson hiperfuzionin sistemik dhe redukton komponentin sistolik të rrjedhjes koronare të gjakut. Një rritje e presionit intramiokardial (për shkak të një rritje të tensionit të murit të ventrikulit të majtë) çon në një kërkesë edhe më të madhe të oksigjenit të miokardit për shkak të kompresimit të arterieve koronare.

Rritja kalimtare që rezulton në inotropizëm, takikardi, një mbizotërim në rritje i fazës izotonike të sistolës, një rritje në ngarkesën në zemër për shkak të një rritjeje refleksive të rezistencës vaskulare periferike, dhe gjithashtu e shkaktuar nga një reagim stresi ndërrime hormonale rrisin kërkesën e miokardit për oksigjen.

Në periudhë akute sëmundjet Patogjeneza e dështimit të zemrës përfshin tre komponentë, ashpërsia e të cilave mund të jetë e ndryshme: një komponent lidhet me ndryshimet e mëparshme në zemër dhe është më statik; tjetra, në varësi të masës së muskulit të fikur nga tkurrja, shfaqet që në fillim të sëmundjes në fazën e ishemisë së thellë dhe arrin ashpërsinë maksimale në ditën e parë të sëmundjes; e treta, më labili, varet nga natyra dhe ashpërsia e reaksioneve primare adaptive dhe stresit të trupit në përgjigje të dëmtimit të zemrës. Kjo, nga ana tjetër, lidhet ngushtë me shkallën e zhvillimit të lezionit dhe hipoksisë së përgjithshme, ashpërsinë e sindromës së dhimbjes dhe reaktivitetin individual të pacientit.

Një rënie në infarkt dhe volum minutor shkakton vazokonstriksion të përhapur te pacientët me infarkt miokardi, i shoqëruar me një rritje të rezistencës totale periferike. Kjo rezulton në shkelje qarkullimi periferik në nivelin e arteriolave, parakapilarëve, kapilarëve dhe venulave, d.m.th., shkelje të mikrovaskulaturës. Këto të fundit ndahen me kusht në dy grupe: vazomotore dhe intravaskulare (reologjike).

Spazma sistemike e arteriolave ​​dhe sfinktereve parakapilare çon në transferimin e gjakut nga arteriolat në venula përmes anastomozave, duke anashkaluar kapilarët. Kjo çon në perfuzion të dëmtuar të indeve, hipoksi dhe acidozë, e cila, nga ana tjetër, çon në relaksim të sfinkterëve parakapilarë; Sfinkterët postkapilarë, më pak të ndjeshëm ndaj acidozës, mbeten spazmatik. Si rezultat, gjaku grumbullohet në kapilarët, një pjesë e të cilit fiket nga qarkullimi, rritet presioni hidrostatik në to, gjë që stimulon ekstravazimin e lëngut në indet përreth: vëllimi i gjakut qarkullues zvogëlohet.

Paralelisht me ndryshimet e përshkruara, ka shkelje vetitë reologjike gjaku. Ato janë kryesisht për shkak të një rritje të mprehtë të grumbullimit intravaskular të eritrociteve të shoqëruara me një ngadalësim të rrjedhës së gjakut, një rritje në përqendrimin e proteinave me molekulare të lartë, një rritje në aftësinë ngjitëse të vetë eritrociteve dhe një ulje të pH të gjakut. Së bashku me grumbullimin e eritrociteve, ndodh edhe grumbullimi i trombociteve i shkaktuar nga hiperkatekolemia.

Si rezultat i ndryshimeve të përshkruara, zhvillohet staza kapilar - depozitimi dhe sekuestrimi i gjakut në kapilarë, gjë që shkakton: 1) ulje të kthimit venoz të gjakut në zemër, gjë që çon në një ulje të mëtejshme të vëllimit minutë dhe përkeqësim të indeve. perfuzion; 2) thellimi i urisë së oksigjenit të indeve për shkak të përjashtimit të eritrociteve nga qarkullimi; 3) bllokimi mekanik i mikroqarkullimit.

Shfaqet një rreth vicioz:çrregullimet metabolike në inde stimulojnë shfaqjen e substancave vazoaktive, duke rënduar çrregullime vaskulare dhe grumbullimi i eritrociteve, i cili, nga ana tjetër, thellon ndryshimet në metabolizmin e indeve.

Alokoni fazat IV të çrregullimeve të mikroqarkullimit në shokun kardiogjen

I. Vazokonstriksion sistemik, duke u ngadalësuar rrjedhjen e gjakut kapilar, ulje e numrit të kapilarëve funksionalë.
II. Zgjerimi i seksioneve rezistente të mikrovaskulaturës në kombinim me shtrëngimin e lidhjeve të saj kapacitore, rritje të përshkueshmërisë së kapilarëve, sindromën e llumit.
III. Depozitimi dhe sekuestrimi i gjakut në mikrovaskulaturë, një rënie në kthimin venoz.
IV. Koagulimi intravaskular i shpërndarë me formimin e mikrotrombeve dhe bllokimin mekanik të sistemeve të mikroqarkullimit.

Si rezultat, ndodh faza e dekompensimit, kur qarkullimi sistemik dhe mikroqarkullimi humbasin koordinimin, zhvillohen ndryshime të pakthyeshme qarkullimi i përgjithshëm dhe i organeve (në miokard, mushkëri, mëlçi, veshka, sistemin nervor qendror, etj.).

Shoku kardiogjen karakterizohet nga hipotension arterial, i cili shfaqet si rezultat i një rënie të prodhimit kardiak, pavarësisht nga një rritje e rezistencës arteriale periferike. rënie presioni sistolik deri në 80 mm Hg. Art. është kriteri diagnostik shoku. Në goditje joaktive zvogëlohet edhe presioni venoz qendror. Kështu, në zhvillimin e shokut kardiogjen te pacientët infarkt akut miokardi, rolin më domethënës e luan (duke marrë parasysh ndryshimet e mëparshme në zemër) masa e miokardit të prekur dhe ashpërsia e reaksioneve adaptive dhe stresit.

ku rëndësi të madhe janë me ritme të shpejta dhe progresive këto ndryshime. Ulje të presionit të gjakut dhe prodhim kardiak përkeqëson shkeljet rrjedhjen koronare të gjakut dhe çrregullime të mikroqarkullimit, që çojnë në uria nga oksigjeni dhe ndryshime të pakthyeshme në metabolizmin në veshka, mëlçi, mushkëri, sistemin nervor qendror.

Duhet të kihet parasysh fakti se shoku kardiogjen mund të zhvillohet edhe me një infarkt relativisht të vogël të miokardit nëse:

• infarkt i përsëritur i miokardit dhe kombinohet me një fushë të madhe cikatrike ose aneurizëm të ventrikulit të majtë;
• ndodhin aritmi që prishin hemodinamikën (bllokada e plotë atrioventrikulare).

Përveç kësaj, shoku kardiogjen shpesh zhvillohet nëse ka dëmtime të muskujve papilarë, këputje të brendshme ose të jashtme të zemrës.

Në të gjitha këto raste, një faktor i zakonshëm patogjenetik që kontribuon në shfaqjen e shokut është një rënie të mprehtë prodhim kardiak.

Kriteret diagnostike për shokun kardiogjen

Aktualisht, autorë vendas dhe të huaj u referohen kritereve kryesore të shokut kardiogjen.

1. Ulje kritike e presionit arterial sistemik. sistolike presioni arterial bie në 80 mm Hg. Art. dhe më poshtë (me të mëparshmen hipertensioni arterial- deri në 90 mm Hg. Art.); Presioni i pulsit - deri në 20 mm Hg. Art. dhe më poshtë. Megjithatë, duhet të merret parasysh vështirësia e përcaktimit presioni i pulsit për shkak të vështirësisë së vlerësimit auskultativ të presionit diastolik. Është e rëndësishme të theksohet ashpërsia dhe kohëzgjatja e hipotensionit.

Disa ekspertë pranojnë mundësinë e shokut tek pacientët hipertensionit kur presioni i gjakut bie në nivel normal.

2. Oliguria (në raste të rënda, anuria) - diureza zvogëlohet në 20 ml/h dhe më poshtë. Së bashku me filtrimin, funksioni i sekretimit të azotit të veshkave është gjithashtu i dëmtuar (deri në koma azotemike).

3. Simptomat periferike të shokut: ethe dhe zbehje lëkurën, djersitje, cianozë, vena të kolapsuara, mosfunksionim i qendrës sistemi nervor(letargji, konfuzion, humbje e vetëdijes, psikozë).

4. Acidoza metabolike e shkaktuar nga hipoksia e shoqëruar me dështim të qarkullimit të gjakut.

Kriteret për ashpërsinë e shokut janë: 1) kohëzgjatja e tij; 2) reagimi ndaj barnave shtypëse; 3) çrregullime acido-bazike; 4) oliguria; 5) treguesit e presionit arterial.

Klasifikimi i llojeve të shokut kardiogjen

Kardiogjen: shoku mund të jetë koronar (shoku me infarkt miokardi) dhe jo-koronar (me aneurizëm disektues të aortës, tamponadë kardiake. etiologji të ndryshme, tromboembolizëm arterie pulmonare, lëndim i mbyllur zemra, miokarditi, etj.).

Nuk ka asnjë klasifikim të vetëm të shokut kardiogjen në infarktin e miokardit. Në vitin 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker dhe E. I. Volpert propozuan klasifikimin e mëposhtëm të llojeve të shokut (kolapsit) kardiogjen: 1) refleks; 2) aritmike; 3) kardiogjen i vërtetë; 4) shoku në sfondin e këputjes së miokardit. E. I. Chazov në 1970 identifikoi shokun refleks, aritmik dhe të vërtetë kardiogjen. Sipas propozimit të V. N. Vinogradov. V. G. Popov dhe A. S. Smetnev e klasifikojnë shokun kardiogjen në tre shkallë: relativisht të lehtë (shkalla I), mesatare (shkalla II) dhe jashtëzakonisht e rëndë (shkalla III).

Shoku refleks ndodh që në fillim të sëmundjes në sfondin e një sulmi anginal, karakterizohet nga hipotension dhe simptomat periferike(zbehje, ulje e temperaturës së ekstremiteteve, djersë e ftohtë) dhe shpesh bradikardi. Kohëzgjatja e hipotensionit zakonisht nuk kalon 1-2 orë; Pas rivendosjes së nivelit normal të presionit të gjakut, parametrat hemodinamikë nuk ndryshojnë ndjeshëm nga ata në pacientët me infarkt të pakomplikuar të miokardit.

Shoku refleks është më i shpeshtë te pacientët me infarkt primar të miokardit me lokalizim në muri i pasmë barkushe e majtë (tek meshkujt më shpesh se tek femrat). Shpesh vërehen aritmi (ekstrasistole, paroksizmale fibrilacioni atrial); ndryshimet në gjendjen acido-bazike janë të moderuara dhe nuk kërkojnë korrigjim. Shoku refleks nuk ndikon ndjeshëm në prognozë. Patogjeneza e këtij lloji të shokut kryesisht nuk është shkelje funksioni kontraktues miokardi dhe rënia toni vaskular për shkak të mekanizmave refleks.

Shoku aritmik

Ulja e prodhimit kardiak në këtë lloj shoku është kryesisht për shkak të çrregullimeve të ritmit dhe përcjellshmërisë dhe, në një masë më të vogël, një rënie në funksionin kontraktues të miokardit. I. E. Ganelina në 1977 identifikoi shokun takisistolik dhe bradisistol. Me shokun takisistolik vlerën më të lartë ka mbushje diastolike të pamjaftueshme dhe uljen e shoqëruar të shokut dhe vëllime minutëshe zemrat. Shkaku i këtij lloji të shokut është më shpesh takikardia ventrikulare paroksizmale, më rrallë - takikardia supraventrikulare dhe fibrilacioni atrial paroksizmal. Zhvillohet më shpesh në orët e para të sëmundjes.

karakterizohet nga hipotension. shenjat periferike, oliguria, acidoza metabolike. Arrestimi i suksesshëm i takisistolës, si rregull, çon në restaurimin e hemodinamikës dhe zhvillimi i kundërt shenjat e shokut. Megjithatë, vdekshmëria në këtë grup pacientësh është më e lartë se në infarktin e pakomplikuar të miokardit; shkaku të vdekur zakonisht është dështimi i zemrës (më shpesh - ventrikulari i majtë). Sipas ekokardiografisë, takikardi ventrikulare zona e prekur - 35%, hipokinesia - 45%; me takiarritmi supraventrikulare, zona e prekur është 20%, hipokinezia - 55%.

Në shokun bradisistol, rënia e prodhimit kardiak është për shkak të faktit se rritja e vëllimit të goditjes nuk kompenson uljen. indeksi kardiak e lidhur me uljen e ritmit të zemrës. Zhvillohet më shpesh me infarkt të përsëritur të miokardit. Shumica shkaqet e zakonshme shoku bradisistol janë bllokadë atrioventrikulare shkalla II-III, ritmi junctional, sindroma e Frederick.

Ndodh, si rregull, në fillim të sëmundjes. Prognoza është shpesh e pafavorshme. Kjo për faktin se shoku bradisistolik vërehet te pacientët me një rënie të theksuar të funksionit kontraktues të miokardit (me bllokadë të plotë AV, sipas të dhënave ekokardiografike, zona e prekur arrin 50%, dhe zona e hipokinezisë - 30% e barkushe e majtë).

Shoku i vërtetë kardiogjen

Diagnoza e shokut të vërtetë kardiogjen në infarktin e miokardit vendoset në rastet kur ekspozimi ndaj shkaqeve ekstrakardiake të hipotensionit të vazhdueshëm dhe një ulje e prodhimit kardiak nuk çon në zhdukjen e shenjave të shokut. Kjo është prognoza më e vështirë komplikim negativ infarkti i miokardit (vdekshmëria arrin në 75-90%). Ndodh në 10-15% të pacientëve me infarkt miokardi; zhvillohet me dëmtim të 40-50% të miokardit të barkushes së majtë, në shumicën e rasteve në orët e para të sëmundjes dhe më rrallë - në më shumë datat e vona(në pak ditë).

Së pari Shenjat klinike mund të përcaktohet para një ulje të ndjeshme të presionit të gjakut. Kjo është takikardi, një ulje e presionit të pulsit, reagime joadekuate deri në futjen e vazokonstriktorëve ose beta-bllokuesve. Një pamje e detajuar e shokut të vërtetë kardiogjen përfshin: të vazhdueshme hipotension arterial(presioni sistolik i gjakut 80 mm Hg dhe më poshtë, 90 mm Hg në pacientët me hipertension), një ulje e presionit të pulsit (deri në 20 mm Hg e poshtë), takikardi (110 rrahje në minutë ose më shumë, nëse nuk ka bllok AV), oliguria (30 ml/h ose më pak), shqetësime hemodinamike periferike (të ftohtë, të lagësht, cianotike të zbehtë ose lëkurë mermeri), letargji, ndërprerje e vetëdijes (mund të paraprihen nga eksitim afatshkurtër), dispne.

Për të vlerësuar ashpërsinë e shokut, merrni parasysh shenja të tilla si kohëzgjatja e tij, reagimi i presionit të gjakut ndaj futjes së vazokonstriktorëve (nëse presioni i gjakut nuk rritet brenda 15 minutave pas administrimit të norepinefrinës, është e mundur një kurs joreaktiv i shokut), prania e oligurisë dhe madhësia e presionit të gjakut.

Shoku kardiogjen shpesh ndërlikon rrjedhën e sulmeve të përsëritura në zemër tek të moshuarit.

Shumica e pacientëve kanë një periudhë të theksuar para infarktit: angina e paqëndrueshme rritje e dështimit të zemrës, humbje momentale vetëdija: kohëzgjatja mesatare arrin 7-8 ditë. Pamja klinike infarkti i miokardit karakterizohet, si rregull, nga një i theksuar sindromi i dhimbjes dhe paraqitjen e hershme shenja të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, gjë që pasqyron masivitetin dhe ritmin e shpejtë të ishemisë dhe nekrozës së miokardit të ventrikulit të majtë.

Disa autorë kanë propozuar ndarjen e shokut kardiogjen në tre shkallë të ashpërsisë: relativisht e lehtë (shkalla I), e moderuar (shkalla II) dhe jashtëzakonisht e rëndë (shkalla III). Përzgjedhja formë e lehtë tronditja vështirë se justifikohet, edhe nëse i atribuohet shoku refleks.

Një numër specialistësh dallojnë shokun kardiogjen në rupturën e miokardit me rrymë të ngadaltë dhe të zgjatur. Vini re sa vijon karakteristikat klinike shoku në rupturën e miokardit: 1) më shumë paraqitje e vonë shenjat e shokut në krahasim me kardiogjenin e vërtetë; 2) papritura e zhvillimit të saj ( zhvillimi i papritur shoku me një rënie të presionit të gjakut dhe shfaqjen e simptomave të furnizimit të pamjaftueshëm të gjakut në tru - humbje e vetëdijes, agjitacion ose letargji, si dhe çrregullime të frymëmarrjes, bradikardi); 3) natyra dyfazore e zhvillimit të saj (shfaqja e hipotensionit afatshkurtër në fazën paraspitalore, një pamje e detajuar e shokut - në spital).

Megjithatë, duhet të kihet parasysh se këputja e miokardit ndodh shpesh në datat e hershme(4-12 orët e para nga fillimi i sëmundjes) dhe klinika e shokut kardiogjen vendoset në të njëjtën kohë në fazën paraspitalore.

Për diagnozën e këputjeve të hershme, është e rëndësishme të identifikohet shoku kardiogjen, i cili nuk i nënshtrohet korrigjimit mjekësor as në fazën paraspitalore dhe as në fazën spitalore të trajtimit.

Ruturat e brendshme kanë shumë më pak gjasa të komplikojnë rrjedhën e infarktit të miokardit sesa ato të jashtme.

Boshllëk septum interventrikular ndodh në afërsisht 0.5% të pacientëve me infarkt miokardi në rastet kur pjesa proksimale e arterieve koronare të majta zbritëse dhe të djathta është e mbyllur; ndodh si në fazat e hershme (ditën e parë) ashtu edhe në fazat e vonshme të sëmundjes. Lokalizohet në pjesën muskulare të septumit ndërventrikular, më afër majës së zemrës. Klinika karakterizohet nga pamja dhimbje të mprehta në rajonin e zemrës, shoqëruar me të fikët, e ndjekur nga një pamje e shokut kardiogjen.

Ka dridhje sistolike dhe e ashpër zhurmë sistolike me intensitet maksimal në hapësirën e tretë-pestë ndër brinjëve, në anën e majtë të sternumit; kjo zhurmë përhapet mirë në ndërskapular, majtas rajoni sqetullor, dhe gjithashtu në të djathtë nga sternumi, në vijën e përparme sqetullore. Pastaj (nëse pacienti i mbijetoi momentit të këputjes) ka dhimbje të forta në hipokondriumin e djathtë për shkak të ënjtjes së mëlçisë zhvillohen shenja të insuficiencës akute të ventrikulit të djathtë.

Shenjë e keqe prognostike është shfaqja dhe shtimi i verdhëzës. Në EKG, shpesh regjistrohen bllokada e këmbëve të tufës së His, shenja të mbingarkesës së barkushes së djathtë, atriumit të djathtë dhe të majtë. Prognoza në shumicën e rasteve është e pafavorshme (nëse pacienti nuk i nënshtrohet trajtimit kirurgjik).

Ruptura e muskujve papilarë ndodh jo më shumë se në 1% të rasteve të infarktit të miokardit. Klinikisht ka një përsëritje të dhimbjes, e ndjekur nga edema pulmonare dhe shoku kardiogjen. Një zhurmë e ashpër sistolike (shpesh një kërcitje akordale) është karakteristike në rajonin e majës, e cila përhapet në rajonin sqetullor. Akordet e tendinit në disa raste shkëputen së bashku me kokat e muskujve papilarë, në të tjera ndodh një këputje e trupit të muskulit papilar.

Më shpesh ka një lezion të muskujve papilarë pa këputje të tyre, duke çuar në insuficiencë akute. valvula mitrale në sfondin e funksionit kontraktues të dëmtuar të miokardit të barkushes së majtë. Ajo gjithashtu çon në zhvillimin e dështimit akut të ventrikulit të majtë dhe shokut kardiogjen.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Versioni: Drejtoria e Sëmundjeve MedElement

Shoku kardiogjen (R57.0)

Kardiologjia

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Shoku kardiogjen- kjo është çrregullim akut perfuzionit Perfuzioni - 1) injektimi i zgjatur i lëngut (për shembull, gjaku) për qëllime terapeutike ose eksperimentale në enët e gjakut organ, pjesë e trupit ose i gjithë organizmi; 2) furnizimi natyror me gjak i organeve të caktuara, siç janë veshkat; 3) qarkullim artificial.
indet e trupit, të shkaktuara nga dëmtimi i konsiderueshëm i miokardit dhe një shkelje e funksionit të tij kontraktues.

Klasifikimi

Për të përcaktuar ashpërsinë e dështimit akut të zemrës në pacientët me infarkt miokardi, ata përdorin Klasifikimi i Kilipit(1967). Sipas këtij klasifikimi, gjendja e shokut kardiogjen korrespondon me uljen e presionit të gjakut< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Duke marrë parasysh ashpërsinë manifestimet klinike, përgjigja ndaj aktiviteteve të vazhdueshme, parametrat hemodinamikë dallojnë 3 shkallë të ashpërsisë së shokut kardiogjen.

Treguesit	Ashpërsia e shokut kardiogjen
	I	II	III
Kohëzgjatja e goditjes	Jo më shumë se 3-5 orë.	Ora 5-10	Më shumë se 10 orë (ndonjëherë 24-72 orë)
Niveli i presionit të gjakut	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mmHg Art.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. mund të bjerë në 0
*Pulsi i presionit të gjakut	30-25 mm. rt. Art.	20-15 mm. rt. rr	< 15 мм. рт. ст.
rrahjet e zemrës shkurtimet	100-110 min.	110-120 min.	> 120 min.
Ashpërsia e simptomave të shokut	Simptomat e shokut janë të lehta	Shenjat e shokut janë të rënda	Simptomat e shokut janë shumë të theksuara, rrjedha e shokut është jashtëzakonisht e rëndë.
Ashpërsia e simptomave të dështimit të zemrës	Dështimi i zemrës mungon ose është i lehtë	Simptoma të rënda dështimi akut i ventrikulit të majtë kardiak, në 20% të pacientëve - edemë pulmonare	Kursi i rëndë dështimi i zemrës, edemë pulmonare
Përgjigja e shtypësit ndaj masat mjekësore	I shpejtë (30-60 min.), i qëndrueshëm	Shenjat e vonuara, të paqëndrueshme, periferike të shokut rifillojnë brenda 24 orëve	E paqëndrueshme, afatshkurtër, shpesh mungon fare (gjendje joaktive)
Diureza, ml/h	Ulur në 20	<20	0
Vlera e indeksit kardiak l / min / m²	Deri në 1.8	1,8-1,5	1.5 dhe më poshtë
**Presion pykë në arterien pulmonare, mm Hg. Art.	Rriteni në 24	24-30	mbi 30
Tension i pjesshëm oksigjen në gjak pO 2, mm. rt. Art.	Ulje në 60 mmHg Art.	60-55 mm. rt. rr	50 e më poshtë

Shënime:
*Vlerat e presionit të gjakut mund të luhaten ndjeshëm
** Me infarkt miokardi të ventrikulit të djathtë dhe shoku hipovolemik, presioni i pykës në arterien pulmonare zvogëlohet

Etiologjia dhe patogjeneza

Shkaqet kryesore të shokut kardiogjen janë:
- kardiomiopatia;
- infarkt miokardi (MI);
- miokarditi;
- defekte të rënda të zemrës;
- tumoret e zemrës;
- dëmtimi toksik i miokardit;
- tamponadë perikardiale;
- aritmi të rënda kardiake;
- emboli pulmonare;
- trauma.

Më shpesh, praktikuesi ndeshet me shokun kardiogjen te pacientët me sindromën koronare akute (ACS), kryesisht në MI me ngritje të segmentit ST. Shoku kardiogjen është shkaku kryesor i vdekjes në pacientët me MI.

Format e shokut kardiogjen:

Refleks;
- kardiogjen i vërtetë;
- joaktive;
- aritmike;
për shkak të rupturës së miokardit.

Patogjeneza

formë reflekse
Forma refleksore e shokut kardiogjen karakterizohet nga zgjerimi i enëve periferike dhe një rënie e presionit të gjakut; nuk ka dëmtime të rënda të miokardit.
Shfaqja e formës së refleksit është për shkak të zhvillimit të refleksit Bezold-Jarish nga receptorët e barkushes së majtë gjatë ishemisë së miokardit. Muri i pasmë i barkushes së majtë është më i ndjeshëm ndaj acarimit të këtyre receptorëve, si rezultat i të cilit forma refleksore e shokut vërehet më shpesh gjatë periudhës së dhimbjes intensive gjatë infarktit të miokardit të murit të pasmë të barkushes së majtë.
Duke marrë parasysh veçoritë patogjenetike, forma refleksive e shokut kardiogjen konsiderohet të jetë jo një goditje, por një kolaps i dhimbshëm ose hipotension arterial i theksuar në një pacient me MI.

Shoku i vërtetë kardiogjen

Faktorët kryesorë patogjenetikë:

1. Përjashtimi i miokardit nekrotik nga procesi i tkurrjes është shkaku kryesor i uljes së funksionit pompues (kontraktues) të miokardit. Zhvillimi i shokut kardiogjen vërehet kur madhësia e zonës së nekrozës është e barabartë ose më e madhe se 40% e masës së miokardit të barkushes së majtë.

2. Zhvillimi i një rrethi vicioz patofiziologjik. Së pari, ka një rënie të mprehtë në funksionin sistolik dhe diastolik të miokardit të ventrikulit të majtë për shkak të zhvillimit të nekrozës (veçanërisht të gjerë dhe transmurale). Një rënie e theksuar e vëllimit të goditjes çon në një ulje të presionit në aortë dhe një ulje të presionit të perfuzionit koronar, dhe më pas në një ulje të rrjedhës koronare të gjakut. Nga ana tjetër, një rënie në fluksin koronar të gjakut rrit isheminë e miokardit, e cila prish më tej funksionet sistolike dhe diastolike të miokardit.

Gjithashtu, pamundësia e barkushes së majtë për të zbrazur çon në një rritje të parangarkesës. Një rritje e parangarkesës shoqërohet me një zgjerim të miokardit të paprekur, të perfuzuar mirë, i cili, në përputhje me mekanizmin Frank-Starling, shkakton një rritje të forcës së kontraktimeve të zemrës. Ky mekanizëm kompensues rikthen vëllimin e goditjes, por fraksioni i ejeksionit, i cili është një tregues i kontraktueshmërisë globale të miokardit, zvogëlohet për shkak të rritjes së vëllimit fund-diastolik. Në të njëjtën kohë, zgjerimi i barkushes së majtë çon në një rritje të ngarkesës së mëvonshme (shkalla e tensionit të miokardit gjatë sistolës në përputhje me ligjin e Laplace).
Si rezultat i uljes së prodhimit kardiak në shokun kardiogjen, ndodh vazospazma kompensuese periferike. Rritja e rezistencës sistemike periferike synon rritjen e presionit të gjakut dhe përmirësimin e furnizimit me gjak të organeve vitale. Sidoqoftë, për shkak të kësaj, ngarkesa e pasme rritet ndjeshëm, duke rezultuar në një rritje të kërkesës së miokardit për oksigjen, një rritje të ishemisë, një ulje të mëtejshme të tkurrjes së miokardit dhe një rritje në vëllimin fund-diastolik të barkushes së majtë. Faktori i fundit shkakton një rritje të kongjestionit pulmonar dhe, në përputhje me rrethanat, hipoksi, duke përkeqësuar isheminë e miokardit dhe duke zvogëluar kontraktueshmërinë e tij. Më tej, procesi i përshkruar përsëritet përsëri.

3. Shkelje në sistemin e mikroqarkullimit dhe ulje e vëllimit të gjakut qarkullues.

Forma joaktive
Patogjeneza është e ngjashme me atë të shokut të vërtetë kardiogjen, megjithatë, faktorët patogjenetikë janë shumë më të theksuar, duke vepruar për një kohë më të gjatë. Ka mungesë të përgjigjes ndaj terapisë.

Forma aritmike
Kjo formë e shokut kardiogjen më së shpeshti zhvillohet si pasojë e takikardisë ventrikulare paroksizmale, flutterit paroksizmal atrial ose tipit distal të bllokimit të plotë atrioventrikular. Ekzistojnë variante bradisistolike dhe takisistolike të formës aritmike të shokut kardiogjen.
Shoku kardiogjen aritmik ndodh si rezultat i uljes së vëllimit të goditjes dhe prodhimit kardiak (vëllimi minutë i gjakut) me aritmitë e listuara dhe bllokimin atrioventrikular. Më tej, vërehet përfshirja e rrathëve vicioz patofiziologjikë të përshkruar në patogjenezën e shokut të vërtetë kardiogjen.

Shoku kardiogjen për shkak të këputjes së miokardit

Faktorët kryesorë patogjenetikë:

1. Rënie e theksuar refleksore e presionit të gjakut (kolapsi) si pasojë e acarimit të receptorëve të perikardit me gjak që del.

2. Pengesë mekanike e tkurrjes së zemrës në formë tamponade kardiake (me këputje të jashtme).

3 Një mbingarkesë e theksuar e pjesëve të caktuara të zemrës (me këputje të brendshme të miokardit).

4. Zvogëlimi i funksionit kontraktues të miokardit.

Epidemiologjia

Në përputhje me të dhënat e autorëve të ndryshëm, shpeshtësia e shokut kardiogjen në infarktin e miokardit varion nga 4,5% në 44,3%. Studimet epidemiologjike të kryera në kuadër të programit të OBSH-së në një popullatë të madhe me kritere standarde diagnostikuese kanë treguar se në pacientët me infarkt miokardi nën moshën 64 vjeç, shoku kardiogjen zhvillohet në 4-5% të rasteve.

Faktorët dhe grupet e rrezikut

- fraksion i ulët i nxjerrjes së ventrikulit të majtë gjatë shtrimit në spital (më pak se 35%) - faktori më domethënës;
- mosha mbi 65 vjeç;

Infarkt i gjerë (aktiviteti i MB-CPK në gjak mbi 160 njësi/l);

Historia e diabetit mellitus;

Ri-infarkt.

Në prani të tre faktorëve të rrezikut, probabiliteti i zhvillimit të shokut kardiogjen është rreth 20%, katër - 35%, pesë - 55%.

Pamja klinike

Kriteret klinike për diagnozë

Simptomat e pamjaftueshmërisë së qarkullimit periferik (lëkurë e zbehtë cianotike, e mermertë, e lagësht; akrocianozë; venat e rrënuara; duar dhe këmbë të ftohta; ulje e temperaturës së trupit; zgjatje e zhdukjes së njollës së bardhë pas shtypjes së thoit për më shumë se 2 sekonda - një rënie në shpejtësinë e rrjedhjes së gjakut periferik); ndërgjegje e dëmtuar (letargji, konfuzion, ndoshta pavetëdije, më rrallë - agjitacion); oliguria (ulja e diurezës më pak se 20 ml/h); me ecuri jashtëzakonisht të rëndë - anuri; ulje e presionit sistolik të gjakut në një vlerë më të vogël se 90 mm. rt. st (sipas disa burimeve, më pak se 80 mm Hg), në personat me hipertension arterial të mëparshëm më pak se 100 mm. rt. Art.; kohëzgjatja e hipotensionit mbi 30 minuta; ulje e presionit arterial të pulsit deri në 20 mm. rt. Art. dhe më poshtë; ulje e presionit arterial mesatar më pak se 60 mm. rt. Art. ose gjatë monitorimit, një ulje (krahasuar me bazën) në presionin arterial mesatar prej më shumë se 30 mm. rt. Art. për një kohë më të madhe ose të barabartë me 30 minuta; Kriteret hemodinamike: presioni "mbytje" në arterien pulmonare më shumë se 15 mm. rt. st (më shumë se 18 mm Hg sipas Antman, Braunwald), indeksi kardiak më pak se 1.8 l/min./m², rritje e rezistencës totale vaskulare periferike, rritje e presionit fund-diastolik të ventrikulit të majtë, ulje e goditjes dhe vëllimeve minutë.

Simptomat, kursi

Shoku i vërtetë kardiogjen

Zakonisht zhvillohet në pacientët me infarkt të gjerë transmural të miokardit, me sulme të përsëritura në zemër, në prani të simptomave të dështimit të qarkullimit të gjakut edhe para zhvillimit të infarktit të miokardit.

Gjendja e përgjithshme e pacientit me shoku kardiogjen është e rëndë. Ka mbingarkesë, mund të ketë një ndërprerje të vetëdijes, ekziston mundësia e një humbje të plotë të vetëdijes, më rrallë ka një ngacmim afatshkurtër.

Ankesat kryesore:
- dobësi e rëndë e përgjithshme;
- rrahjet e zemrës;
- ndjesi ndërprerjesh në zemër;
- marramendje, "mjegull para syve";
- ndonjëherë - dhimbje retrosternale.

Sipas ekzaminimit të jashtëm, zbulohet "cianoza gri" ose ngjyrimi i zbehtë cianotik i lëkurës, akrocianoza e theksuar është e mundur. Akrocianoza - ngjyrim kaltërosh i pjesëve distale të trupit (gishtat, veshët, maja e hundës) për shkak të stazës venoze, më shpesh me dështim të zemrës së djathtë
; lëkura është e ftohtë dhe e lagësht; pjesët distale të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme janë mermer-cianotike, duart dhe këmbët janë të ftohta, vihet re cianozë Cianoza është një nuancë kaltërosh e lëkurës dhe mukozave për shkak të oksigjenimit të pamjaftueshëm të gjakut.
hapësira subunguale.

Një tipar karakteristik është pamja simptomë e njollave të bardha- koha për zhdukjen e njollës së bardhë pas shtypjes së thoit zgjatet (normalisht kjo kohë është më pak se 2 sekonda).
Kjo simptomatologji pasqyron çrregullime të mikroqarkullimit periferik, shkalla ekstreme e të cilave mund të shprehet me nekrozë të lëkurës në rajonin e majës së hundës, veshkave, gishtave distale dhe gishtërinjve.

Pulsi në arteriet radiale është fije, shpesh aritmik dhe shpesh mund të mos zbulohet fare.

Presioni arterial është ulur ndjeshëm (vazhdimisht nën 90 mm Hg. Art.).
Një rënie në presionin e pulsit është karakteristik - si rregull, është më pak se 25-20 mm Hg. Art.

Goditje e zemrës zbulon një zgjatim të kufirit të tij të majtë. Shenjat auskultative: zhurmë e butë sistolike në majë të zemrës, aritmi, shurdhim i toneve të zemrës, ritëm galopant protodiastolik (simptomë karakteristike e insuficiencës së rëndë të ventrikulit të majtë).

Frymëmarrja, si rregull, është sipërfaqësore, frymëmarrja e shpejtë është e mundur (veçanërisht me zhvillimin e një mushkërie "shoku"). Për një kurs veçanërisht të rëndë të shokut kardiogjen, është karakteristik zhvillimi i astmës kardiake dhe edemës pulmonare. Në këtë rast, ka mbytje, frymëmarrja bëhet flluska, ka një kollë me sputum të shkumëzuar rozë.

Në goditje në mushkëri në seksionet e poshtme, zbulohet dobësia e tingullit të goditjes, krepitusi dhe flluska e imët për shkak të edemës alveolare. Në mungesë të edemës alveolare, krepitet dhe ralat me lagështi nuk dëgjohen ose zbulohen në sasi të vogla si manifestim i stagnimit në pjesët e poshtme të mushkërive, është e mundur një sasi e vogël e rales së thatë. Nëse vërehet edemë e theksuar alveolare, në më shumë se 50% të sipërfaqes së mushkërive dëgjohen rales me lagështi dhe krepitus.

Palpimi barku zakonisht nuk zbulon patologji. Në disa pacientë mund të përcaktohet zmadhimi i mëlçisë, i cili shpjegohet me shtimin e dështimit të ventrikulit të djathtë. Ekziston mundësia e zhvillimit të erozioneve akute, ulçerave të stomakut dhe duodenit, e cila manifestohet me dhimbje në epigastrik. Epigastrium - rajoni i barkut, i kufizuar nga lart nga diafragma, nga poshtë nga një plan horizontal që kalon nëpër një vijë të drejtë që lidh pikat më të ulëta të brinjëve të dhjetë.
, ndonjëherë të vjella të përgjakshme, dhimbje në palpimin e rajonit epigastrik. Megjithatë, këto ndryshime në traktin gastrointestinal janë të rralla.

Shenja më e rëndësishme shoku kardiogjen - oliguria Oliguria - lëshimi i një sasie shumë të vogël të urinës në krahasim me normën.
ose anuria Anuria - dështimi për të kaluar urinën në fshikëz
, gjatë kateterizimit të fshikëzës, sasia e urinës së ndarë është më pak se 20 ml/h.

formë reflekse

Zhvillimi i shokut kardiogjen refleks zakonisht ndodh në orët e para të sëmundjes, gjatë një periudhe dhimbjeje të fortë në rajonin e zemrës.
Manifestimet karakteristike:
- rënie e presionit të gjakut (zakonisht presioni sistolik i gjakut është rreth 70-80 mm Hg, më rrallë - më i ulët);
- simptomat periferike të dështimit të qarkullimit të gjakut (zbehje, duar dhe këmbë të ftohta, djersë e ftohtë);
- bradikardi Bradikardia është një ritëm i ulët i zemrës.
(patognomonike Patognomonike - karakteristikë e një sëmundjeje të caktuar (rreth një simptome).
shenjë e kësaj forme).
Kohëzgjatja e hipotensionit arterial Hipotension arterial - një ulje e presionit të gjakut me më shumë se 20% të vlerave origjinale / të zakonshme, ose në terma absolute - nën 90 mm Hg. Art. presioni sistolik ose 60 mm Hg. presioni mesatar arterial
zakonisht nuk kalon 1-2 orë. Pas ndalimit të sindromës së dhimbjes, simptomat e shokut zhduken shpejt.

Forma e refleksit zhvillohet në pacientët me infarkt primar dhe mjaft të kufizuar të miokardit, i cili lokalizohet në pjesën e pasme-të poshtme dhe shpesh shoqërohet me ekstrasistola. Ekstrasistola - një formë e shqetësimit të ritmit të zemrës, e karakterizuar nga shfaqja e ekstrasistolave ​​(një tkurrje e zemrës ose e departamenteve të saj që ndodh më herët se tkurrja tjetër duhet të ndodhë normalisht)
, bllok AV Blloku atrioventrikular (Blloku AV) është një lloj bllokimi i zemrës që tregon një shkelje të përcjelljes së një impulsi elektrik nga atriumet në barkushe (përçueshmëria atrioventrikulare), shpesh duke çuar në një shkelje të ritmit të zemrës dhe hemodinamikës.
, ritmi i lidhjes atrioventrikulare.
Në përgjithësi, besohet se fotografia klinike e formës refleksore të shokut kardiogjen korrespondon me shkallën I të ashpërsisë.

Forma aritmike

1. Varianti takisistolik (takiarritmik) i shokut kardiogjen
Më shpesh vërehet në takikardinë ventrikulare paroksizmale, por mund të ndodhë edhe me takikardi supraventrikulare, fibrilacion atrial paroksizmal dhe flutter atrial. Zhvillohet në orët e para (rrallë ditët) të sëmundjes.
Gjendja e rëndë e përgjithshme e pacientit dhe ashpërsia e konsiderueshme e të gjitha shenjave klinike të shokut (hipotension arterial i rëndësishëm, oligoanuria, simptoma të pamjaftueshmërisë së qarkullimit periferik) janë karakteristike.
Përafërsisht 30% e pacientëve zhvillojnë dështim të rëndë të ventrikulit të majtë (edemë pulmonare, astma kardiake).
Komplikime kërcënuese për jetën si fibrilacioni ventrikular, tromboembolia në organet vitale janë të mundshme.
Me variantin takisistolik të shokut kardiogjen, janë të shpeshta recidivat e takikardisë paroksizmale ventrikulare, duke kontribuar në zgjerimin e zonës së nekrozës dhe më pas në zhvillimin e shokut kardiogjen joaktive të vërtetë.

2. Variant bradisistolik (bradiaritmik) i shokut kardiogjen

Zakonisht zhvillohet me bllok të plotë AV distal me përçueshmëri 2:1, 3:1, ritme të ngadalta idioventrikulare dhe junksionale, sindromën Frederick (një kombinim i bllokut të plotë AV me fibrilacion atrial). Shoku kardiogjen bradisistolik vërehet në orët e para të zhvillimit të infarktit ekstensiv dhe transmural të miokardit.
Ecuria e rëndë është karakteristike, vdekshmëria arrin 60% e lart. Shkaku i vdekjes - asistoli e papritur Asistoli - ndërprerja e plotë e aktivitetit të të gjitha pjesëve të zemrës ose njërës prej tyre pa shenja të aktivitetit bioelektrik.
zemër, fibrilacion ventrikular Fibrilacioni ventrikular është një aritmi kardiake e karakterizuar nga asinkroni e plotë në tkurrjen e miofibrileve ventrikulare, e cila çon në ndërprerjen e funksionit të pompimit të zemrës.
, dështim i rëndë i ventrikulit të majtë.

Diagnostifikimi laboratorik

1.Kimia e gjakut:
- një rritje në përmbajtjen e bilirubinës (kryesisht për shkak të fraksionit të konjuguar);
- një rritje e niveleve të glukozës (hiperglicemia mund të vërehet si një manifestim i diabetit mellitus, manifestimi i të cilit provokohet nga infarkti i miokardit dhe shoku kardiogjen, ose ndodh nën ndikimin e aktivizimit të sistemit simpatoadrenal dhe stimulimit të glikogjenolizës);
- një rritje në përmbajtjen e ure dhe kreatininës në gjak (manifestim i dështimit akut të veshkave për shkak të hipoperfuzionit të veshkave);
- një rritje në nivelin e alaninës aminotransferazës (një reflektim i një shkelje të aftësisë funksionale të mëlçisë).

2. Koagulogrami:
- rritje e aktivitetit të koagulimit të gjakut;
- hiperagregimi i trombociteve;
- nivele të larta në gjak të fibrinogjenit dhe produkteve të degradimit të fibrinës (shënuesit e DIC Koagulopatia e konsumit (DIC) - koagulimi i dëmtuar i gjakut për shkak të çlirimit masiv të substancave tromboplastike nga indet
).

3. Studimi i treguesve të bilancit acido-bazik: shenjat e acidozës metabolike (ulje e pH në gjak, mungesë e bazave buferike).

4. Studimi i përbërjes së gazit të gjakut: Ulje e tensionit të pjesshëm të oksigjenit.

Diagnoza diferenciale

Në shumicën e rasteve, shoku i vërtetë kardiogjen dallohet nga varietetet e tjera të tij (aritmik, refleks, shoku medikamentoz, shoku me këputje të septumit ose muskujve papilarë, shoku me rupturë të ngadaltë të miokardit, shoku me dëmtim të barkushes së djathtë), si dhe hipovolemia, emboli pulmonare, gjakderdhje e brendshme dhe hipotension arterial pa shok.

1. Shoku kardiogjen në rupturën e aortës
Kuadri klinike varet nga faktorë të tillë si vendndodhja e këputjes, masiviteti dhe shkalla e humbjes së gjakut, si dhe nga fakti nëse gjaku derdhet në një zgavër të veçantë ose në indin përreth.
Në thelb, hendeku ndodh në aortën torakale (në veçanti - në aortën ngjitëse).

Nëse këputja lokalizohet në afërsi të menjëhershme të valvulave (ku aorta shtrihet në zgavrën e këmishës së zemrës), gjaku derdhet në zgavrën e perikardit dhe shkakton tamponadën e tij.
Pamja tipike klinike:
- dhimbje retrosternale intensive, në rritje;
- cianozë;
- gulçim;
- ënjtje e venave të qafës dhe mëlçisë;
- shqetësim motorik;
- puls i vogël dhe i shpeshtë;
- një rënie e mprehtë e presionit të gjakut (me një rritje të presionit venoz);
- zgjerimi i kufijve të zemrës;
- shurdhim i tingujve të zemrës;
- embriokardi.
Në rast të rritjes së dukurive të shokut kardiogjen, pacientët vdesin brenda pak orësh. Gjakderdhja nga aorta mund të ndodhë në zgavrën pleurale. Më pas, pas fillimit të dhimbjes në gjoks dhe në shpinë (shpesh shumë intensive), shfaqen shenja për shkak të anemisë në rritje: zbehje e lëkurës, gulçim, takikardi, të fikët.
Ekzaminimi fizik zbulon shenja të hemotoraksit. Humbja progresive e gjakut është shkaku i drejtpërdrejtë i vdekjes së pacientit.

Me një çarje të aortës me gjakderdhje në indin e mediastinumit, shfaqet një dhimbje retrosternale e fortë dhe e zgjatur, e cila i ngjan dhimbjes angine në infarkt miokardi. Për të përjashtuar infarkt miokardi lejon mungesën e ndryshimeve tipike EKG për të.
Faza e dytë e rrjedhës së shokut kardiogjen në rupturat e aortës karakterizohet nga simptoma të rritjes së gjakderdhjes së brendshme, e cila në thelb përcakton klinikën e shokut.

2.Shoku kardiogjen në miokarditin akut

Aktualisht, është relativisht e rrallë (rreth 1% e rasteve). Ndodh në sfondin e dëmtimit të gjerë të miokardit, i cili shkakton një rënie kritike të prodhimit kardiak, e kombinuar me insuficiencë vaskulare.

Manifestimet karakteristike:
- dobësi dhe apati;
- zbehje me një nuancë gri-hi të lëkurës, lëkura është e lagësht dhe e ftohtë;
- pulsi i mbushjes së dobët, i butë, i përshpejtuar;
- presioni arterial është ulur ndjeshëm (ndonjëherë nuk përcaktohet);
- venat e rrëzuara të rrethit të madh;
- zgjerohen kufijtë e mërzisë relative të zemrës, mbytet tingujt e zemrës, përcaktohet ritmi i galopit;
- oliguria;
- anamneza tregon lidhjen e sëmundjes me infeksionin (difteria, infeksioni viral, pneumokoku, etj.);
EKG zbulon shenja të ndryshimeve të theksuara difuze (rrallë fokale) në miokard, shpesh - çrregullime të ritmit dhe përcjelljes. Prognoza është gjithmonë serioze.

3.Shoku kardiogjen në distrofinë akute të miokardit
Mund të zhvillohet shoku kardiogjen në distrofitë akute të miokardit, të cilat shkaktohen nga mbitensioni akut i zemrës, intoksikimet akute dhe ndikimet e tjera mjedisore.
Aktiviteti i tepërt fizik, veçanërisht nëse kryhet në një gjendje të dhimbshme (për shembull, me anginë) ose në shkelje të regjimit (alkool, duhan, etj.), Mund të shkaktojë dështim akut të zemrës, duke përfshirë shokun kardiogjen, si rezultat i zhvillimit të distrofia akute e miokardit sidomos kontraktura.

4. Shoku kardiogjen në perikardit

Disa forma të perikarditit efuzion (perikardit hemorragjik me skorbut etj.) menjëherë kanë një ecuri të rëndë, me simptoma të dështimit të qarkullimit të shpejtë progresiv për shkak të tamponadës kardiake.
Manifestimet karakteristike:
- humbje periodike e vetëdijes;
- takikardi;
- mbushje e vogël e pulsit (shpesh ka një puls alternativ ose bigeminik), me frymëzim pulsi zhduket (i ashtuquajturi "puls paradoksal");
- presioni arterial është ulur ndjeshëm;
- djersë ngjitëse e ftohtë, cianozë;
- dhimbje në rajonin e zemrës për shkak të rritjes së tamponadës;
- kongjestion venoz (qafa dhe venat e tjera të mëdha vërshojnë) në sfondin e goditjes progresive.
Kufijtë e zemrës zgjerohen, tingulli i toneve ndryshon në varësi të fazave të frymëmarrjes, ndonjëherë dëgjohet një fërkim i fërkimit perikardial.
EKG zbulon një ulje të tensionit të komplekseve ventrikulare, zhvendosje të segmentit ST dhe ndryshime në valën T.
Studimet me rreze X dhe ekokardiografia ndihmojnë në diagnozën.
Me masa terapeutike të parakohshme, prognoza është e pafavorshme.

5. Shoku kardiogjen në endokarditin bakterial (infektiv).
Mund të ndodhë si rezultat i dëmtimit të miokardit (miokarditi difuz, më rrallë - infarkt miokardi) dhe shkatërrimi (shkatërrimi, shkëputja) e valvulave të zemrës; mund të kombinohet me shokun bakterial (më shpesh me florën gram-negative).
Kuadri fillestar klinik karakterizohet nga shfaqja e ndërgjegjes së dëmtuar, të vjella dhe diarre. Më tej, vërehet një ulje e temperaturës së lëkurës së ekstremiteteve, djersitje e ftohtë, puls i vogël dhe i shpeshtë, ulje e presionit të gjakut dhe e prodhimit kardiak.
EKG zbulon ndryshime në repolarizimin, shqetësimet e ritmit janë të mundshme. Ekokardiografia përdoret për të vlerësuar gjendjen e aparatit valvular të zemrës.

6.Shoku kardiogjen në dëmtimin e mbyllur të zemrës
Shfaqja mund të shoqërohet me një këputje të zemrës (e jashtme - me një pamje klinike të hemoperikardit ose e brendshme - me një këputje të septumit interventrikular), si dhe me kontuzionet masive të zemrës (përfshirë infarktin traumatik të miokardit).
Me një kontuzion të zemrës, vërehet dhimbje prapa sternumit ose në rajonin e zemrës (shpesh shumë intensive), regjistrohen çrregullime të ritmit, shurdhim i tingujve të zemrës, ritmi i galopit, zhurma sistolike, hipotension.
EKG zbulon ndryshime në valën T, zhvendosje të segmentit ST, çrregullime të ritmit dhe përcjelljes.
Infarkti traumatik i miokardit shkakton një atak të rëndë anginal, çrregullim të ritmit dhe shpesh është shkak i shokut kardiogjen; Dinamika e EKG-së është karakteristikë e infarktit të miokardit.
Shoku kardiogjen në politraumë kombinohet me shokun traumatik, duke rënduar ndjeshëm gjendjen e pacientëve dhe duke e komplikuar ofrimin e kujdesit mjekësor.

7.Shoku kardiogjen në traumat elektrike: Shkaku më i zakonshëm i shokut në raste të tilla janë çrregullimet e ritmit dhe përcjellshmërisë.

Komplikimet

- mosfunksionim i rëndë i barkushes së majtë;
- komplikime akute mekanike: insuficienca mitrale, çarje e murit të lirë të barkushes së majtë me tamponadë kardiake, këputje e septumit interventrikular;
- shkelje të ritmit dhe përcjelljes;
- infarkt i ventrikulit të djathtë.

Turizmi mjekësor

Patologjitë e sistemit kardiovaskular zënë vendin e parë për nga vdekshmëria në popullatë. Në dështimin e rëndë të zemrës ose infarktin e ndërlikuar të miokardit, pacientët janë në rrezik të zhvillimit të një gjendjeje kaq kritike si shoku kardiogjen, i cili në 70-85% çon në vdekje. Çfarë është shoku kardiogjen, cilat janë simptomat e tij dhe si të jepet ndihma e parë për shokun kardiogjen?

Çfarë është shoku kardiogjen?

Shoku kardiogjen është një gjendje kritike e trupit, në të cilën ka një rënie të mprehtë të presionit të gjakut, e ndjekur nga një përkeqësim i qarkullimit të gjakut në të gjitha organet dhe sistemet e brendshme. Rreziku i goditjes kardiogjene qëndron në faktin se gjatë zhvillimit të tij, vetia reologjike e gjakut ndryshon ndjeshëm, viskoziteti i tij rritet dhe në trup krijohen mikrotrombe. Me shokun kardiogjen, ndodh një ulje e ritmeve të zemrës, gjë që sjell zhvillimin e çrregullimeve në të gjithë organizmin. Të gjitha organet vitale pushojnë së marrja e oksigjenit, si rezultat, zhvillohet hipoksia: nekroza e mëlçisë, veshkave, proceset metabolike janë të shqetësuara, puna e sistemit nervor dhe të gjithë organizmit përkeqësohet. Pavarësisht përparimeve në kardiologjinë dhe mjekësinë moderne, vetëm 10% e pacientëve që shfaqin simptoma të shokut kardiogjen mund të shpëtohen.

Llojet e shokut kardiogjen

Në mjekësi, ekzistojnë tre lloje kryesore të shokut kardiogjen, secila prej të cilave ka ashpërsinë dhe shkaqet e veta të zhvillimit:

1. Refleks - një formë e lehtë e shokut kardiogjen, në të cilën ndodh dëmtim i gjerë i miokardit. Një ulje e presionit të gjakut ndodh në sfondin e një sindromi të fortë dhimbjeje në zonën e gjoksit. Kujdesi mjekësor në kohë do të ndihmojë në ndalimin e simptomave, përmirësimin e prognozës për trajtim të mëtejshëm.
2. Shoku aritmik është rezultat i bradiaritmisë akute. Me futjen në kohë të barnave antiaritmike, përdorimin e një defibrilatori, periudha akute mund të anashkalohet.
3. Shoku areaktiv - mund të ndodhë me infarkt të përsëritur të miokardit, kur nuk ka përgjigje pozitive ndaj terapisë me ilaçe. Në procesin e zhvillimit të kësaj sëmundjeje, ndodhin ndryshime të pakthyeshme në inde me një rezultat 100% fatal.

Pavarësisht nga lloji i shokut kardiogjen dhe ashpërsia e tij, patogjeneza është praktikisht e njëjtë: një rënie e mprehtë e presionit të gjakut, hipoksi e rëndë e oksigjenit e organeve dhe sistemeve të brendshme.

Shenjat dhe simptomat e shokut kardiogjen

Klinika e shokut kardiogjen është e theksuar, zhvillohet brenda pak orësh dhe karakterizohet.

• Një rënie e mprehtë e presionit të gjakut.
• Pamja e të madhit ndryshon: tipare të mprehta dhe paniku, zbehje e lëkurës.
• Djersa e ftohtë shpërthen.
• Frymëmarrje, e shpejtë.
• Puls i dobët.
• Humbja e vetëdijes.

Me zhvillimin e shokut kardiogjen, furnizimi me gjak i trurit prishet, si rezultat i ndihmës së parakohshme ndaj pacientit - vdekshmëri 100%. E vetmja mënyrë për të shpëtuar një person ose për të rritur shanset për jetë përpara mbërritjes së ekipit të ambulancës është dhënia e ndihmës së parë për pacientin. Sigurisht, nëse shoku kardiogjen është zhvilluar në një spital, pacienti ka një shans më të mirë për jetën, pasi mjekët do të jenë në gjendje të ofrojnë shpejt kujdes urgjent për shokun kardiogjen.

Ndihma e parë për shokun kardiogjen

Çdo person që është afër duhet të ndihmojë pacientin me shokun kardiogjen. Është shumë e rëndësishme të “largoni” panikun, të mblidhni mendimet tuaja dhe të kuptoni se jeta e një personi varet nga veprimet tuaja. Algoritmi i kujdesit emergjent për shokun kardiogjen, përpara mbërritjes së ekipit të reanimacionit, përbëhet nga veprimet e mëposhtme:

• Vendoseni pacientin në shpinë.
• Thirrni një ekip mjekësh, duke i përshkruar qartë dispeçerit simptomat e personit dhe gjendjen e tij.
• Për të rritur rrjedhjen e gjakut në zemër, mund të ngrini pak këmbët.
• Siguroni ajër të lirë pacientit, zbërtheni këmishën e tij, hapni dritaret.
• Mat presionin e gjakut.
• Nëse është e nevojshme, kur pacienti ka humbur vetëdijen, kryeni reanimim kardiopulmonar.
• Pas ardhjes së mjekëve, tregojuni atyre se çfarë veprimesh keni bërë dhe të gjitha informacionet e tjera për shëndetin e personit, natyrisht, nëse janë të njohura për ju.

Nëse një person nuk ka një arsim mjekësor ose nuk e di se çfarë ilaçesh lejohen për një pacient të caktuar, nuk ka kuptim të jepni pika në zemër ose nitroglicerinë, dhe ilaçet kundër dhimbjeve ose ilaçet për hipertensionin mund ta dëmtojnë pacientin edhe më shumë. Edhe nëse një person e njeh algoritmin e shokut kardiogjen dhe mund t'i japë pacientit të gjithë ndihmën e nevojshme, nuk ka asnjë garanci 100% që pacienti të jetojë, veçanërisht në forma të rënda të një gjendjeje kritike.

Nëse gjendja e pacientit është kritike, ai nuk mund të transportohet. Punonjësit mjekësorë duhet të kryejnë të gjitha manipulimet emergjente në vend. Vetëm pasi presioni të stabilizohet, pacienti mund të shtrohet në repartin e terapisë intensive, ku do t'i ofrohet ndihmë e mëtejshme. Është shumë e vështirë të jepet një prognozë për shokun kardiogjen, gjithçka varet nga shkalla e dëmtimit të zemrës dhe organeve të brendshme, si dhe nga mosha e pacientit dhe karakteristika të tjera të trupit të tij.

Shoku kardiogjen është një gjendje e rëndë e shkaktuar nga dështimi i rëndë i zemrës, i shoqëruar nga një ulje e ndjeshme e presionit të gjakut dhe një ulje e kontraktueshmërisë së miokardit. Në këtë gjendje, një rënie e mprehtë në sasinë e volumit minutë dhe goditje të gjakut është aq e theksuar sa nuk mund të kompensohet nga një rritje e rezistencës vaskulare. Më pas, kjo gjendje shkakton hipoksi të rëndë, ulje të presionit të gjakut, humbje të vetëdijes dhe shqetësime serioze në qarkullimin e organeve dhe sistemeve vitale.

Tromboembolizmi i degëve të mëdha të arteries pulmonare mund të shkaktojë shokun kardiogjen te pacienti.

Shoku kardiogjen në pothuajse 90% të rasteve mund të çojë në vdekjen e pacientit. Arsyet e zhvillimit të tij mund të jenë:

• pamjaftueshmëri akute valvulare;
• stenozë akute e valvulave të zemrës;
• myksoma e zemrës;
• forma të rënda;
• shoku septik, duke provokuar mosfunksionim të muskujve të zemrës;
• çarje e septumit interventrikular;
• çrregullime të ritmit të zemrës;
• këputja e murit të barkushes;
• shtrydhje;
• tamponadë kardiake;
• pneumotoraks tensioni;
• shoku hemorragjik;
• këputje ose diseksion i një aneurizmi të aortës;
• koarktim i aortës;
• masive.

Klasifikimi

Shoku kardiogjen shkaktohet gjithmonë nga një shkelje e konsiderueshme e funksionit kontraktues të miokardit. Ekzistojnë mekanizma të tillë për zhvillimin e kësaj gjendjeje serioze:

1. Zvogëlimi i funksionit të pompimit të miokardit. Me nekrozë të gjerë të muskujve të zemrës (gjatë një infarkti të miokardit), zemra nuk mund të pompojë vëllimin e nevojshëm të gjakut dhe kjo shkakton hipotension të rëndë. Truri dhe veshkat përjetojnë hipoksi, si rezultat i së cilës pacienti humbet vetëdijen dhe ka mbajtje urinare. Shoku kardiogjen mund të ndodhë kur preket 40-50% e zonës së miokardit. Indet, organet dhe sistemet ndalojnë papritmas funksionimin, DIC zhvillohet dhe ndodh vdekja.
2. Shoku aritmik (takisistol dhe bradisistol). Kjo formë shoku zhvillohet me takikardi paroksizmale ose bllokadë të plotë atrioventrikulare me bradikardi akute. Shkelja e hemodinamikës ndodh në sfondin e një shkelje të frekuencës së tkurrjes së ventrikujve dhe një ulje të presionit të gjakut në 80-90 / 20-25 mm. rt. Art.
3. Shoku kardiogjen në tamponadë kardiake. Kjo formë e shokut vërehet kur septumi çahet ndërmjet ventrikujve. Gjaku në barkushe përzihet dhe zemra humbet aftësinë e saj për t'u kontraktuar. Si rezultat, presioni i gjakut zvogëlohet ndjeshëm, hipoksia në inde dhe organe rritet dhe çon në një shkelje të funksionit të tyre dhe vdekjen e pacientit.
4. Shoku kardiogjen i shkaktuar nga embolia masive pulmonare. Kjo formë e shokut ndodh kur arteria pulmonare bllokohet plotësisht nga një tromb, në të cilin gjaku nuk mund të rrjedhë në barkushen e majtë. Si rezultat, presioni i gjakut bie ndjeshëm, zemra ndalon së pompuari gjakun, uria e oksigjenit në të gjitha indet dhe organet rritet dhe pacienti vdes.

Kardiologët dallojnë katër forma të shokut kardiogjen:

1. E vërtetë: shoqërohet me një shkelje të funksionit kontraktues të muskujve të zemrës, çrregullime të mikroqarkullimit, një zhvendosje metabolike dhe një ulje të diurezës. Mund të ndërlikohet nga të rënda (astma kardiake dhe edemë pulmonare).
2. Refleksi: për shkak të efektit refleks të dhimbjes në funksionin e miokardit. Shoqërohet me një ulje të ndjeshme të presionit të gjakut, vazodilatim dhe bradikardi sinusale. Mungojnë çrregullimet e mikroqarkullimit dhe çrregullimet metabolike.
3. Aritmike: zhvillohet me bradi- ose takiaritmi të rëndë dhe eliminohet pas eliminimit të çrregullimeve aritmike.
4. Araktive: vazhdon shpejt dhe ashpër, madje terapia intensive për këtë gjendje shpesh nuk funksionon.

Simptomat

Në fazat e hershme, shenjat kryesore të shokut kardiogjen varen kryesisht nga shkaku i zhvillimit të kësaj gjendje:

• me infarkt miokardi, simptomat kryesore janë dhimbja dhe ndjenja e frikës;
• në rast të çrregullimeve të ritmit të zemrës - ndërprerje në punën e zemrës, dhimbje në rajonin e zemrës;
• me emboli pulmonare - gulçim i theksuar.

Si rezultat i uljes së presionit të gjakut, pacienti zhvillon reaksione vaskulare dhe autonome:

• djerse te ftohta;
• zbehje, duke u kthyer në cianozë të buzëve dhe majave të gishtave;
• dobësi e rëndë;
• shqetësim ose letargji;
• frika nga vdekja;
• ënjtje e venave në qafë;
• cianozë dhe mermerim të lëkurës së kokës, gjoksit dhe qafës (me emboli pulmonare).

Pas ndërprerjes së plotë të aktivitetit kardiak dhe ndalimit të frymëmarrjes, pacienti humbet vetëdijen dhe, në mungesë të ndihmës adekuate, mund të ndodhë vdekja.

Është e mundur të përcaktohet ashpërsia e shokut kardiogjen nga treguesit e presionit të gjakut, kohëzgjatja e shokut, ashpërsia e çrregullimeve metabolike, reagimi i trupit ndaj terapisë me ilaçe dhe ashpërsia e oligurisë.

• Shkalla I - kohëzgjatja e gjendjes së shokut është rreth 1-3 orë, presioni i gjakut bie në 90/50 mm. rt. Art., ashpërsia e lehtë ose mungesa e simptomave të dështimit të zemrës, pacienti i përgjigjet shpejt terapisë me ilaçe dhe lehtësimi i reaksionit të shokut arrihet brenda një ore;
• Shkalla II - kohëzgjatja e gjendjes së shokut është rreth 5-10 orë, presioni i gjakut bie në 80/50 mm. rt. Art., përcaktohen reaksionet e shokut periferik dhe simptomat e dështimit të zemrës, pacienti i përgjigjet ngadalë terapisë me ilaçe;
• Shkalla III - reagimi afatgjatë i shokut, presioni i gjakut bie në 20 mm. rt. Art. ose jo të përcaktuara, janë të theksuara shenjat e insuficiencës kardiake dhe reaksionet e shokut periferik, 70 % e pacientëve kanë edemë pulmonare.

Diagnostifikimi

Kriteret e pranuara përgjithësisht për diagnostikimin e shokut kardiogjen janë treguesit e mëposhtëm:

1. Ulja e presionit sistolik në 80-90 mm. rt. Art.
2. Ulje e pulsit (presioni diastolik) deri në 20-25 mm. rt. Art. dhe më poshtë.
3. Një rënie e mprehtë e sasisë së urinës (oliguria ose anuria).
4. Konfuzion, agjitacion ose të fikët.
5. Shenjat periferike: zbehje, cianozë, mermerim, ekstremitete të ftohta, puls me fije në arteriet radiale, vena të kolapuara në ekstremitetet e poshtme.

Nëse është e nevojshme të kryhet një operacion kirurgjik për të eliminuar shkaqet e shokut kardiogjen, kryhet si më poshtë:

• Echo-KG;
• angiografia.

Kujdesi urgjent

Nëse shenjat e para të shokut kardiogjen shfaqen te një pacient jashtë spitalit, atëherë është e nevojshme të telefononi një ambulancë kardiologjike. Para mbërritjes së saj, pacienti duhet të shtrihet në një sipërfaqe horizontale, të ngrejë këmbët dhe të sigurojë paqe dhe ajër të pastër.

Kujdesi urgjent për kujdesin kardiogjen fillon të kryhet nga punonjësit e ambulancës:

Gjatë terapisë me ilaçe, për monitorimin e vazhdueshëm të funksioneve të organeve vitale, pacientit i vendoset një kateter urinar dhe lidhen monitorët e zemrës, të cilët regjistrojnë rrahjet e zemrës dhe presionin e gjakut.

Me mundësinë e përdorimit të pajisjeve të specializuara dhe joefektivitetin e terapisë me ilaçe për kujdesin urgjent të një pacienti me shoku kardiogjen, mund të përshkruhen teknikat e mëposhtme kirurgjikale:

• kundërpulsimi i balonit intra-aortik: për të rritur rrjedhjen koronare të gjakut gjatë diastolës, gjaku injektohet në aortë duke përdorur një balon të veçantë;
• Angioplastika koronare transluminale perkutane: përmes punksionit të arteries rikthehet kalueshmëria e enëve koronare, kjo procedurë rekomandohet vetëm në 7-8 orët e para pas periudhës akute të infarktit të miokardit.