Çrregullime të qarkullimit periferik. Cilat janë rreziqet e çrregullimeve të qarkullimit periferik
ÇRREGULLIMI I QARKULLIMIT PERIFERAL
TROMBOZA DHE EMBOLIZA
PLANI
1. Koncepti i qarkullimit periferik.
2. Hiperemia arteriale.
2.1. Hiperemia fiziologjike.
2.2. Hiperemia arteriale patologjike.
2.3. Hiperemia arteriale neurogjene e tipit neurotonik.
2.4. Hiperemia arteriale neurogjene e tipit neuroparalitik.
3. Hiperemia venoze.
4. Iskemia.
4.1. ishemia e komprimimit.
4.2. ishemi obstruktive.
4.3. Ishemia angiospastike.
6. Tromboza.
6.1. përkufizimi i trombozës.
6.2. Faktorët kryesorë të trombozës.
6.3. rezultati i trombozës.
7. Embolia.
7.1. Embolia me origjinë ekzogjene.
7.2. Embolia me origjinë endogjene.
7.2.1. Embolia yndyrore.
7.2.2. emboli indore.
7.2.3. Embolia e lëngut amniotik.
7.3. Embolia e qarkullimit pulmonar.
7.4. Embolia e qarkullimit sistemik.
7.5. Embolia e venës porta.
Qarkullimi i gjakut në zonën e shtratit vaskular periferik (arteriet e vogla, arteriolat, kapilarët, venula postkapilare, anastomozat arteriovenulare, venulat dhe venat e vogla), përveç lëvizjes së gjakut, siguron shkëmbimin e ujit, elektroliteve, gazrave, ushqyesve dhe metabolitëve thelbësorë përmes sistemit gjak-ind-gjak.
Mekanizmat e rregullimit të qarkullimit rajonal të gjakut përfshijnë, nga njëra anë, ndikimin e inervimit vazokonstriktor dhe vazodilatues, nga ana tjetër, efektin në muret vaskulare të metabolitëve jospecifik, joneve inorganike, substancave biologjikisht aktive lokale dhe hormoneve të shkaktuara nga. gjaku. Besohet se me një ulje të diametrit të enëve, vlera e rregullimit nervor zvogëlohet, ndërsa metabolike, përkundrazi, rritet.
Në një organ ose inde, në përgjigje të ndryshimeve funksionale dhe strukturore, mund të ndodhin çrregullime të qarkullimit lokal në to. Format më të zakonshme të çrregullimeve lokale të qarkullimit të gjakut: hiperemia arteriale dhe venoze, ishemia, staza, tromboza, embolia.
HIPEREMIA ARTERIALE.
Hiperemia arteriale është një rritje në furnizimin me gjak të një organi si rezultat i rrjedhjes së tepërt të gjakut nëpër enët arteriale. Karakterizohet nga një sërë ndryshimesh funksionale dhe shenja klinike:
skuqje difuze, zgjerim i arterieve të vogla, arteriolave, venave dhe kapilarëve, pulsimi i arterieve dhe kapilarëve të vegjël,
një rritje në numrin e anijeve funksionale,
Rritja e temperaturës lokale
një rritje në vëllimin e zonës hiperemike,
Rritja e turgorit të indeve
rritja e presionit në arteriola, kapilarë dhe vena,
Përshpejtimi i qarkullimit të gjakut, rritja e metabolizmit dhe rritja e funksionit të organeve.
Shkaktarët e hiperemisë arteriale mund të jenë: ndikimi i faktorëve të ndryshëm mjedisorë, përfshirë biologjikë, fizikë, kimikë; një rritje e ngarkesës në një vend organi ose indi, si dhe efektet psikogjenike. Meqenëse disa nga këta agjentë janë stimuj fiziologjikë të zakonshëm (rritje e ngarkesës në organ, efekte psikogjenike), hiperemia arteriale që shfaqet nën veprimin e tyre duhet të merret parasysh. fiziologjike. Lloji kryesor i hiperemisë arteriale fiziologjike është hiperemia funksionale, ose funksionale, si dhe hiperemia reaktive.
Hiperemia e punës - kjo është një rritje e fluksit të gjakut në organ, që shoqëron një rritje të funksionit të tij (hiperemia e pankreasit gjatë tretjes, muskujt skeletorë gjatë tkurrjes së tij, një rritje në rrjedhën koronare të gjakut me rritje të funksionit të zemrës, një nxitim i gjakut në tru gjatë stresit mendor).
Hiperemia reaktive paraqet rritje të qarkullimit të gjakut pas kufizimit afatshkurtër të tij. Zakonisht zhvillohet në veshka, tru, lëkurë, zorrë, muskuj. Përgjigja maksimale vërehet disa sekonda pas rifillimit të perfuzionit. Kohëzgjatja e saj përcaktohet nga kohëzgjatja e okluzionit. Për shkak të hiperemisë reaktive, kështu, eliminohet "borxhi" në rrjedhën e gjakut që u ngrit gjatë okluzionit.
Hiperemia arteriale patologjike zhvillohet nën ndikimin e stimujve të pazakontë (patologjikë) (kimike, toksina, produkte metabolike të formuara gjatë inflamacionit, djegieve; ethe, faktorë mekanikë). Në disa raste, kushti për shfaqjen e hiperemisë arteriale patologjike është një rritje e ndjeshmërisë së enëve të gjakut ndaj irrituesve, e cila vërehet, për shembull, me alergji.
Skuqje infektive, skuqje e fytyrës në shumë sëmundje infektive (fruthi, tifo, skarlatina), çrregullime vazomotore në lupus eritematoz sistemik, skuqje e lëkurës së gjymtyrëve me dëmtim të disa pleksuseve nervore, skuqje e gjysmës së fytyrës me nevralgji të shoqëruar me irritim te nervit trigeminal etj etj., jane shembuj klinik te hiperemise arteriale patologjike.
Në varësi të faktorit që shkakton hiperemi arteriale patologjike, mund të flasim për hiperemi inflamatore, termike, eritemë ultraviolet etj.
Sipas patogjenezës, dallohen dy lloje të hiperemisë arteriale - neurogjenike (lloji neurotonik dhe neuroparalitik) dhe për shkak të veprimit të faktorëve kimikë (metabolikë) lokalë.
Hiperemia arteriale neurogjene e tipit neurotonik mund të ndodhë në mënyrë refleksive për shkak të acarimit të ekstero- dhe interoreceptorëve, si dhe acarimit të nervave dhe qendrave vazodiluese. Agjentët mendorë, mekanikë, të temperaturës, kimike (terpentinë, vaj mustardë, etj.) dhe biologjikë mund të veprojnë si irritues.
Shembull tipik i hiperemisë arteriale neurogjenike është skuqja e fytyrës dhe e qafës gjatë proceseve patologjike në organet e brendshme (vezore, zemër, mëlçi, mushkëri).
Hiperemia arteriale për shkak të mekanizmit kolinergjik (ndikimi i acetilkolinës) është e mundur edhe në organe dhe inde të tjera (gjuhë, vulvë, etj.), enët e të cilave inervohen nga fijet nervore parasimpatike.
Në mungesë të inervimit parasimpatik, zhvillimi i hiperemisë arteriale është për shkak të sistemit simpatik (kolinergjik, histaminergjik dhe beta-adrenergjik) i përfaqësuar në periferi nga fibrat, ndërmjetësit dhe receptorët përkatës (receptorët H2 për histaminën, receptorët beta-adrenergjikë). për norepinefrinën, receptorët muskarinikë për acetilkolinën).
Hiperemia arteriale neurogjene e tipit neuroparalitik mund të vërehet në klinikë dhe në eksperimentet e kafshëve gjatë transeksionit të fibrave simpatike dhe alfa-adrenergjike dhe nervave që kanë një efekt vazokonstriktiv.
Nervat vazokonstriktor simpatik janë tonikisht aktivë dhe në kushte normale mbajnë vazhdimisht impulse me origjinë qendrore (1-3 impulse për 1 sekondë në pushim), të cilat përcaktojnë komponentin neurogjenik (vazomotor) të tonit vaskular. Ndërmjetësi i tyre është norepinefrina.
Tek njerëzit dhe kafshët, pulsimi tonik është i natyrshëm në nervat simpatikë që shkojnë në enët e lëkurës së ekstremiteteve të sipërme, veshëve, muskujve skeletorë, kanalit të ushqimit, etj. Prerja e këtyre nervave në secilin prej këtyre organeve shkakton një rritje të rrjedhjes së gjakut në enët arteriale. Ky efekt bazohet në përdorimin e simpaktektomisë periarteriale dhe ganglionike për endarteritin, shoqëruar me spazma vaskulare të zgjatura.
Hiperemia arteriale e tipit neuroparalitik mund të merret edhe kimikisht duke bllokuar transmetimin e impulseve nervore qendrore në rajonin e nyjeve simpatike (duke përdorur bllokues ganglionikë) ose në nivel të mbaresave nervore simpatike (duke përdorur agjentë bllokues simpatolitikë ose alfa-adrenergjikë). Në këto kushte bllokohen kanalet e ngadalta të Ca 2+ të varura nga voltazhi, ndërpritet hyrja e Ca 2+ jashtëqelizore në qelizat e muskujve të lëmuar përgjatë gradientit elektrokimik, si dhe lirimi i Ca 2+ nga rrjeti sarkoplazmatik. Tkurrja e qelizave të muskujve të lëmuar, nën ndikimin e neurotransmetuesit norepinefrinë, bëhet kështu e pamundur. Mekanizmi neuroparalitik i hiperemisë arteriale pjesërisht qëndron në themel të hiperemisë inflamatore, eritemës ultravjollcë, etj.
Ideja e ekzistencës së hiperemisë arteriale (fiziologjike dhe patologjike) të shkaktuar nga faktorë lokalë metabolikë (kimikë) bazohet në faktin se një numër metabolitësh shkaktojnë vazodilim, duke vepruar drejtpërdrejt në elementët muskulorë jo të strijuar të mureve të tyre, pavarësisht të ndikimeve të inervimit. Kjo konfirmohet edhe nga fakti se denervimi i plotë nuk pengon zhvillimin e hiperemisë arteriale as punuese, as reaktive ose inflamatore.
Një rol të rëndësishëm në rritjen e rrjedhjes së gjakut gjatë reaksioneve vaskulare lokale i jepet një ndryshimi në pH të mediumit të indeve - një zhvendosje në reagimin e mediumit drejt acidozës nxit vazodilatimin për shkak të një rritje të ndjeshmërisë së qelizave të muskujve të lëmuar ndaj adenozinës. si dhe uljen e shkallës së ngopjes me oksigjen të hemoglobinës. Në kushte patologjike (djegie, trauma, inflamacion, ekspozim ndaj rrezeve UV, rrezatimit jonizues etj.), krahas adenozinës, marrin rëndësi edhe faktorë të tjerë metabolikë.
Rezultati i hiperemisë arteriale mund të jetë i ndryshëm. Në shumicën e rasteve, hiperemia arteriale shoqërohet me një rritje të metabolizmit dhe funksionit të organeve, që është një reagim adaptiv. Sidoqoftë, efektet anësore janë gjithashtu të mundshme. Në aterosklerozë, për shembull, një zgjerim i mprehtë i anijes mund të shoqërohet me një këputje të murit të saj dhe hemorragji në inde. Fenomene të tilla janë veçanërisht të rrezikshme në tru.
HIPEREMIA VENOZE.
Hiperemia venoze zhvillohet si rezultat i rritjes së furnizimit me gjak në një zonë organi ose indi si rezultat i daljes së penguar të gjakut përmes venave.
Arsyet e zhvillimit të tij:
bllokimi i venave nga një tromb ose emboli;
ngjeshja nga një tumor, mbresë, mitra e zmadhuar, etj.
Venat me mure të hollë mund të kompresohen gjithashtu në zonat me një rritje të mprehtë të presionit ind dhe hidrostatik (në fokusin e inflamacionit, në veshkat me hidronefrozë).
Në disa raste, momenti predispozues i hiperemisë venoze është dobësia konstitucionale e aparatit elastik të venave, zhvillimi i pamjaftueshëm dhe zvogëlimi i tonit të elementeve të muskujve të lëmuar të mureve të tyre. Shpesh ky predispozicion është familjar.
Venat, ashtu si arteriet, edhe pse në një masë më të vogël, janë zona të pasura reflekse, gjë që sugjeron mundësinë e një natyre neuro-refleksive të hiperemisë venoze. Baza morfologjike e funksionit vazomotor jashtë është aparati neuromuskular, duke përfshirë elementët e muskujve të lëmuar dhe mbaresat nervore efektore.
Hiperemia venoze zhvillohet gjithashtu me një dobësim të funksionit të barkushes së djathtë të zemrës, ulje të veprimit thithës të gjoksit (pleurit eksudativ, hemotoraks), pengim të qarkullimit të gjakut në qarkullimin pulmonar (pneumosklerozë, emfizemë, dobësim të funksioni i barkushes së majtë).
Faktori kryesor që shkakton ndryshime lokale në hipereminë venoze është uria me oksigjen (hipoksia) e indeve.
Hipoksia në këtë rast fillimisht është për shkak të kufizimit të rrjedhës së gjakut arterial, pastaj efektit të produkteve të shqetësimit metabolik në sistemet enzimë të indeve, duke rezultuar në një shkelje të përdorimit të oksigjenit. Uria e oksigjenit në hipereminë venoze shkakton një shkelje të metabolizmit të indeve, shkakton ndryshime atrofike dhe distrofike dhe rritje të tepruar të indit lidhës.
Së bashku me ndryshimet lokale të hiperemisë venoze, veçanërisht nëse ajo shkaktohet nga shkaqe të zakonshme dhe është e një natyre të përgjithësuar, janë të mundshme një sërë çrregullimesh të përgjithshme hemodinamike me pasoja shumë të rënda. Më shpesh ato ndodhin me bllokimin e kolektorëve të mëdhenj venoz - portal, vena kava inferiore. Grumbullimi i gjakut në këto rezervuarë vaskulare (deri në 90% të të gjithë gjakut) shoqërohet me një rënie të mprehtë të presionit të gjakut, kequshqyerje të organeve vitale (zemra, truri). Për shkak të dështimit të zemrës ose paralizës së frymëmarrjes, vdekja është e mundur.
Shkelja e qarkullimit periferik, e cila bazohet në një ndërprerje të kufizuar ose të plotë të qarkullimit të gjakut arterial, quhet ishemi (nga greqishtja ischeim - vonesë, ndalim, haima - gjak) ose anemi lokale.
Ishemia karakterizohet nga karakteristikat e mëposhtme:
zbardhja e zonës ishemike të organit;
ulje e temperaturës;
shkelje e ndjeshmërisë në formën e parestezisë (ndjenja e mpirjes, ndjesi shpimi gjilpërash, "zvarritje");
sindromi i dhimbjes;
Ulja e shpejtësisë së rrjedhës së gjakut dhe vëllimit të organeve;
Ulje e presionit të gjakut në zonën e arteries;
ndodhet poshtë pengesës, duke ulur tensionin e oksigjenit në zonën ishemike të organit ose indit;
Shkelja e formimit të lëngut intersticial dhe një ulje e turgorit të indeve;
mosfunksionimi i një organi ose indi;
ndryshimet distrofike.
Shkaku i ishemisë mund të jenë faktorë të ndryshëm: ngjeshja e arteries; mbyllja e lumenit të saj; veprim në aparatin neuromuskular të murit të tij. Në përputhje me këtë, dallohen llojet komprimuese, obturuese dhe angiospastike të ishemisë.
Ishemia e kompresimit lind nga ngjeshja e arteries ngjitëse nga një ligaturë, mbresë, tumor, trup i huaj, etj.
Ishemia obstruktiveështë pasojë e ngushtimit të pjesshëm ose mbylljes së plotë të lumenit të arteries nga një tromb ose emboli. Ndryshimet produktive-infiltrative dhe inflamatore në muret e arteries që ndodhin me aterosklerozën, endarteritin fshirës dhe periarteritin nodozë gjithashtu çojnë në kufizim lokal të qarkullimit të gjakut sipas llojit të ishemisë obstruktive.
Ishemia angiospastike ndodh për shkak të acarimit të aparatit vazokonstriktor të enëve të gjakut dhe spazmës refleksore të tyre të shkaktuar nga ndikimi emocional (frikë, dhimbje, zemërim), faktorë fizikë (ftohje, trauma, acarim mekanik), agjentë kimikë, stimuj biologjikë (toksina bakteriale) etj. Në kushtet patologjike, angiospazma karakterizohet nga një kohëzgjatje relative dhe ashpërsi e konsiderueshme, e cila mund të jetë shkaku i një ngadalësimi të mprehtë të rrjedhjes së gjakut, deri në ndalimin e plotë të tij. Më shpesh, angiospazma zhvillohet në arteriet me një diametër relativisht të madh brenda organit sipas llojit të reflekseve të pakushtëzuara vaskulare nga interoreceptorët përkatës. Këto reflekse karakterizohen nga inercia dhe autonomia e konsiderueshme.
Natyra e ndryshimeve metabolike, funksionale dhe strukturore në zonën ishemike të një indi ose organi përcaktohet nga shkalla e urisë nga oksigjeni, ashpërsia e së cilës varet nga shkalla e zhvillimit dhe lloji i ishemisë, kohëzgjatja e saj, lokalizimi, natyra e qarkullimit kolateral dhe gjendja funksionale e organit ose indit.
Iskemia që shfaqet në zonat e bllokimit të plotë ose kompresimit të arterieve, ceteris paribus, shkakton ndryshime më të rënda sesa me spazma. Ishemia me zhvillim të shpejtë, si ishemia afatgjatë, është më e rëndë se zhvillimi i ngadaltë ose jetëshkurtër. Veçanërisht e rëndësishme në zhvillimin e ishemisë është një mbyllje e papritur e indeve, pasi kjo mund të shoqërohet me një spazëm refleks të sistemit të degëzimit të kësaj arterie.
Ishemia e organeve vitale (trurit, zemrës) ka pasoja më të rënda se ishemia e veshkave, shpretkës, mushkërive dhe ishemia e këtyre të fundit është më e rëndë se ishemia e indit skeletor, muskulor, kockor ose kërcor. Këto organe karakterizohen nga një nivel i lartë i metabolizmit të energjisë, ndërsa enët e tyre kolaterale funksionalisht janë absolutisht ose relativisht të paaftë për të kompensuar çrregullimet e qarkullimit të gjakut. Përkundrazi, muskujt skeletorë dhe veçanërisht indi lidhor, për shkak të nivelit të ulët të metabolizmit të energjisë në to, janë më rezistent ndaj ishemisë.
Stasis - ngadalësimi dhe ndalimi i rrjedhës së gjakut në kapilarët, arteriet e holla dhe venat.
Ka stazë të vërtetë (kapilare), e cila ndodh për shkak të ndryshimeve patologjike në kapilarët ose shkeljes së vetive reologjike të gjakut, ishemike - për shkak të ndërprerjes së plotë të rrjedhjes së gjakut nga arteriet përkatëse në rrjetin kapilar dhe venoz.
Staza venoze dhe ishemike janë rezultat i një ngadalësimi dhe ndalimi të thjeshtë të qarkullimit të gjakut. Këto gjendje ndodhin për të njëjtat arsye si kongjestioni venoz dhe ishemia. Staza venoze mund të jetë rezultat i ngjeshjes së venave, bllokimit nga një tromb ose emboli dhe staza ishemike mund të jetë rezultat i spazmës, ngjeshjes ose bllokimit të arterieve. Eliminimi i shkakut të stazës çon në rivendosjen e rrjedhës normale të gjakut. Përkundrazi, përparimi i stazës ishemike dhe venoze kontribuon në zhvillimin e vërtetë.
Me stazë të vërtetë, kolona e gjakut në kapilarët dhe venat e vogla bëhet e palëvizshme, gjaku homogjenizohet, eritrocitet fryhen dhe humbasin një pjesë të konsiderueshme të pigmentit të tyre. Plazma, së bashku me hemoglobinën e çliruar, largohet nga muri vaskular. Në indet e fokusit të stazës kapilar, ka shenja të një kequshqyerjeje të mprehtë, nekrozë.
Shkaku i stazës së vërtetë mund të ketë faktorë fizikë (të ftohtë, nxehtësi), kimik (helme, një zgjidhje e koncentruar e klorurit të natriumit, kripëra të tjera, terpentinë, vajra mustardë dhe kroton) dhe biologjikë (toksina të mikroorganizmave).
Mekanizmi i zhvillimit të stazës së vërtetë për shkak të grumbullimit intrakapilar të eritrociteve, d.m.th. ngjitja e tyre dhe formimi i konglomerateve që pengojnë rrjedhjen e gjakut. Kjo rrit rezistencën periferike.
Në patogjenezën e stazës së vërtetë, ngadalësimi i rrjedhjes së gjakut në enët kapilare për shkak të mpiksjes së gjakut është i rëndësishëm. Roli kryesor luhet nga rritja e përshkueshmërisë së mureve të enëve kapilare të vendosura në zonën e stazës. Kjo lehtësohet nga faktorët etiologjikë që shkaktojnë stazë dhe metabolitët e formuar në inde. Rëndësi të veçantë në mekanizmin e stazës i jepet substancave biologjikisht aktive (serotonin, bradikinina, histamina), si dhe zhvendosja acidike e reaksionit indor të mediumit dhe gjendjes së tij koloidale. Si rezultat, ka një rritje të përshkueshmërisë së murit të enëve të gjakut dhe zgjerimin e enëve, duke çuar në trashje të gjakut, ngadalësim të rrjedhjes së gjakut, grumbullim të qelizave të kuqe të gjakut dhe, si rezultat, stazë.
Rëndësi të veçantë ka lëshimi i albuminës plazmatike në inde, e cila kontribuon në uljen e ngarkesës negative të eritrociteve, e cila mund të shoqërohet me humbjen e tyre nga gjendja e pezulluar.
Tromboza është procesi i formimit intravital të mpiksjes së gjakut në sipërfaqen e brendshme të murit të enëve të gjakut, të përbërë nga elementët e saj.
Mpiksjet e gjakut mund të jenë parietale (të zvogëlojnë pjesërisht lumenin e enëve të gjakut) dhe të bllokohen. Lloji i parë i mpiksjes së gjakut ndodh më shpesh në zemrën dhe trungjet e enëve kryesore, i dyti - në arteriet dhe venat e vogla.
Varësisht se cilët komponentë mbizotërojnë në strukturën e trombit, dallohen trombet e bardha, të kuqe dhe të përziera. Në rastin e parë, një tromb formohet nga trombocitet, leukocitet dhe një sasi e vogël e proteinave të plazmës; në të dytën - eritrocite të fiksuara me fije fibrine; trombet e përziera janë shtresa të alternuara të bardha dhe të kuqe.
Faktorët kryesorë të formimit të trombit (në formën e treshes së Vikhrov).
1. Dëmtimi i murit vaskular që ndodh nën ndikimin e faktorëve fizikë (trauma mekanike, rryma elektrike), kimike (NaCl, FeCl3, HgCl2, AgNO3) dhe biologjikë (endotoksina të mikroorganizmave) si rezultat i shkeljes së të ushqyerit dhe metabolizmin. Këto çrregullime, përveç kësaj, shoqërohen me aterosklerozë, hipertension, procese alergjike.
2. Shkelje e aktivitetit të sistemit të koagulimit të gjakut dhe antikoagulimit të murit vaskular. Rritja e aktivitetit të sistemit të koagulimit të gjakut për shkak të rritjes së përqendrimit të prokoagulantëve (trombina, tromboplastina) në të, si dhe një rënie në aktivitetin e antikoagulantëve (një ulje e përmbajtjes së antikoagulantëve në gjak ose rritja e aktivitetit të frenuesve të tyre, si rregull, çon në koagulimin intravaskular të gjakut (ICCC). HSV është për shkak të hyrjes së shpejtë dhe domethënëse në gjak të faktorëve të koagulimit të gjakut (tromboplastina indore), e cila vërehet në shkëputjen e parakohshme të placentës, embolinë e lëngut amniotik, shokun traumatik dhe hemolizën masive akute të eritrociteve. Kalimi i VSSC në trombozë ndodh nën ndikimin e faktorëve të koagulimit të murit vaskular dhe trombociteve kur ato dëmtohen.
3. Ngadalësimi i qarkullimit të gjakut dhe shqetësimi i tij (turbulenca në zonën e aneurizmës). Ky faktor është ndoshta më pak i rëndësishëm, por shpjegon pse mpiksjet formohen në vena 5 herë më shpesh sesa në arterie, në venat e ekstremiteteve të poshtme 3 herë më shpesh se në venat e ekstremiteteve të sipërme, si dhe frekuencën e lartë të trombozë gjatë qarkullimit të dekompensimit, pushim i zgjatur në shtrat.
Pasojat e trombozës mund të jenë të ndryshme. Duke pasur parasysh rëndësinë e saj si një mekanizëm hemostatik në traumat akute të shoqëruara me gjakderdhje, tromboza duhet të konsiderohet nga pikëpamja e përgjithshme biologjike si një fenomen adaptiv.
Në të njëjtën kohë, formimi i trombit në sëmundje të ndryshme (ateroskleroza, diabeti mellitus, etj.) mund të shoqërohet me komplikime të rënda të shkaktuara nga çrregullime akute të qarkullimit të gjakut në zonën e enëve të trombozës. Zhvillimi i nekrozës (infarkti, gangrena) në pishinën e një vaze të trombozuar është faza përfundimtare e trombozës.
Rezultati i trombozës mund të jetë shkrirja aseptike (enzimatike, autolitike), organizimi (resorbimi me zëvendësim nga indi lidhor), rikanalizimi, shkrirja septike (purulente). Kjo e fundit është veçanërisht e rrezikshme, pasi kontribuon në septikopemi dhe formimin e absceseve të shumta në organe të ndryshme.
Emboli (nga greqishtja.emballein - hedh brenda) - bllokim i enëve të gjakut nga trupat (embolitë) të sjella nga rrjedha e gjakut ose limfatike.
Në varësi të natyrës së embolisë, embolia dallohet:
endogjen, i shkaktuar nga një tromb, yndyrë, inde të ndryshme, lëng amniotik, gaz (me sëmundje dekompresimi).
Sipas lokalizimit, embolia dallohet:
qarkullimi sistemik,
Rrethi i vogël i qarkullimit të gjakut;
sistemet e venave portale.
Në të gjitha rastet, lëvizja e embolit zakonisht kryhet në përputhje me lëvizjen natyrale përpara të gjakut.
Embolia me origjinë ekzogjene. Embolia ajrore ndodh kur dëmtohen venat e mëdha (jugulare, subklaviane, sinuset e dura mater), të cilat shemben dobët dhe presioni në të cilin është afër zeros ose negativ. Kjo rrethanë gjithashtu mund të shkaktojë një emboli ajri gjatë manipulimeve mjekësore - gjatë infuzionit të solucioneve në këto enë. Si rezultat, ajri thithet në venat e dëmtuara, veçanërisht në kulmin e thithjes, e ndjekur nga embolia e enëve të qarkullimit pulmonar. Të njëjtat kushte krijohen kur mushkëria lëndohet ose ndodh procese shkatërruese në të, si dhe kur aplikohet një pneumotoraks. Në raste të tilla, megjithatë, ndodh emboli e enëve të qarkullimit sistemik. Pasoja të ngjashme shkaktohen nga rrjedhja e një sasie të madhe ajri nga mushkëritë në gjak kur një person ekspozohet ndaj një valë shoku shpërthyese (ajër, ujë), si dhe gjatë "dekompresimit shpërthyes" dhe një ngjitje të shpejtë në një vend të madh. lartësia. Zgjerimi i mprehtë që rezulton i alveolave pulmonare, këputja e mureve të tyre dhe hyrja e ajrit në rrjetin kapilar çojnë në emboli të pashmangshme të enëve të qarkullimit sistemik. Me gangrenë anaerobe (gazore), embolia e gazit është gjithashtu e mundur.
Ndjeshmëria e kafshëve dhe njerëzve të ndryshëm ndaj embolisë ajrore është e ndryshme. Lepuri ngordh nga injektimi intravenoz i 2-3 ml ajri, qentë tolerojnë injeksione ajri në masën 50-70 ml/kg. Njeriu në këtë drejtim zë një pozicion të ndërmjetëm.
Embolia me origjinë endogjene. Burimi i tromboembolizmit është një grimcë e një mpiksje gjaku të shkëputur. Ndarja e një mpiksje gjaku konsiderohet një shenjë e inferioritetit të saj ("mpiksje gjaku i sëmurë"). Në të shumtën e rasteve në venat e qarkullimit sistemik (venat e ekstremiteteve të poshtme, legenit, mëlçisë) formohen “trombo të sëmura”, çka shpjegon shpeshtësinë e lartë të tromboembolizmit të rrethit të vogël. Vetëm në rastin kur mpiksjet e gjakut formohen në gjysmën e majtë të zemrës (me endokardit, aneurizëm) ose në arterie (me aterosklerozë), ndodh emboli e enëve të qarkullimit sistemik. Arsyeja e inferioritetit të trombit, ndarja e grimcave të tij dhe tromboembolia është shkrirja e tij aseptike ose purulente, shkelja e fazës së tërheqjes së formimit të trombit, si dhe koagulimi i gjakut.
Embolia yndyrore ndodh kur pikat e yndyrës hyjnë në gjak, më së shpeshti me origjinë endogjene. Arsyeja e hyrjes së pikave të yndyrës në qarkullimin e gjakut është dëmtimi (shtypja, tronditja e rëndë) e palcës së eshtrave, indeve nënlëkurore ose legenit dhe akumulimet e yndyrës, mëlçia dhjamore.
Meqenëse burimi i embolisë ndodhet kryesisht në pishinën e venave të qarkullimit sistemik, embolia yndyrore është e mundur kryesisht në enët e qarkullimit pulmonar. Vetëm në të ardhmen është e mundur që pikat e yndyrës të depërtojnë përmes kapilarëve pulmonar (ose anastomozave arteriovenoze të rrethit të vogël) në gjysmën e majtë të zemrës dhe në arteriet e qarkullimit sistemik.
Sasia e yndyrës që shkakton një emboli yndyrore fatale ndryshon në kafshë të ndryshme në intervalin 0,9-3 cm 3 / kg.
emboli indore vërehet në trauma, kur mbetjet e indeve të ndryshme të trupit, veçanërisht të pasura me ujë (palca e eshtrave, muskujt, truri, mëlçia) janë të mundshme në sistemin e qarkullimit të gjakut, veçanërisht në qarkullimin pulmonar. Me rëndësi të veçantë është embolia vaskulare nga qelizat tumorale malinje, pasi është mekanizmi kryesor për formimin e metastazave.
Embolia e lëngut amniotik ndodh kur lëngu amniotik hyn gjatë lindjes në enët e dëmtuara të mitrës në zonën e placentës së ndarë.
Embolia e gazit është lidhja kryesore patogjenetike në gjendjen e dekompresionit, në veçanti sëmundjen e dekompresionit. Ndryshimi i presionit atmosferik nga i lartë në normal (për zhytësit) ose anasjelltas nga normal në shumë i ulët (rritje e shpejtë në lartësi, ulje e presionit të kabinës së avionit) çon në një ulje të tretshmërisë së gazrave (azoti, oksigjeni, dioksidi i karbonit) në inde dhe gjak dhe bllokim nga flluska të kapilarëve të këtyre gazeve (kryesisht azotit) të vendosur kryesisht në pellgun e qarkullimit sistemik.
Embolia e qarkullimit pulmonar. Zhvendosja më e rëndësishme funksionale në emboli të enëve të qarkullimit pulmonar është një rënie e mprehtë e presionit të gjakut në qarkullimin sistemik dhe një rritje e presionit në qarkullimin pulmonar.
Ekzistojnë disa hipoteza që shpjegojnë mekanizmat e efektit hipotensiv në emboli pulmonare. Besohet gjerësisht se një ulje akute e presionit të gjakut konsiderohet si hipotension refleks (refleksi i shkarkimit Schwingk-Parin). Besohet se refleksi depresor shkaktohet nga acarimi i receptorëve të vendosur në arterien pulmonare.
Një vlerë e caktuar në uljen e presionit të gjakut në emboli pulmonare i jepet një dobësimi të funksionit të zemrës për shkak të hipoksisë së miokardit, i cili është rezultat i një rritje të ngarkesës në gjysmën e djathtë të zemrës dhe një rënie të mprehtë të presionit të gjakut. .
Efekti hemodinamik i detyrueshëm i embolisë së enëve të qarkullimit pulmonar është një rritje e presionit të gjakut në arterien pulmonare dhe një rritje e mprehtë e gradientit të presionit në zonën e arteries pulmonare - kapilarët, e cila konsiderohet si rezultat i refleksit. spazma e enëve pulmonare.
Embolia e qarkullimit sistemik. Siç u përmend më lart, embolia e enëve të qarkullimit sistemik më së shpeshti bazohet në procese patologjike në gjysmën e majtë të zemrës, të shoqëruar nga formimi i mpiksjes së gjakut në sipërfaqen e brendshme të saj (tromboendokarditi, infarkti i miokardit), tromboza në arteriet e zemrës. qarkullimi sistemik i ndjekur nga tromboembolia, gazi ose embolia e yndyrës. Vendi i lokalizimit të shpeshtë të embolive janë arteriet koronare, cerebrale të mesme, karotide të brendshme, shpretkë renale. Duke qenë të tjera të barabarta, lokalizimi i embolive përcaktohet nga këndi i origjinës së enës anësore, diametri i saj dhe intensiteti i mbushjes së gjakut të organit. Një kënd i madh i origjinës së degëve anësore në lidhje me segmentin në rrjedhën e sipërme të anijes, diametri i tyre relativisht i madh, hiperemia janë faktorë predispozues për një ose një tjetër lokalizim të embolive.
Me embolinë e gazit që shoqëron sëmundjen e dekompresionit ose "dekompresimin shpërthyes", një moment predispozues për lokalizimin e embolive në enët e trurit dhe indit nënlëkuror është tretshmëria e mirë e azotit në indet e pasura me lipoide.
Embolia e venave portale. Embolia e venave portale, megjithëse shumë më pak e zakonshme se embolia e qarkullimit pulmonar dhe sistemik, tërheq vëmendjen me një kompleks simptomash klinike karakteristike dhe çrregullime hemodinamike jashtëzakonisht të rënda.
Për shkak të kapacitetit të madh të shtratit portal, bllokimi nga një emboli i trungut kryesor të venës porta ose i degëve kryesore të saj çon në një rritje të furnizimit me gjak në organet e barkut (stomak, zorrë, shpretkë) dhe zhvillimin e hipertensionit portal. sindromi (rritje e presionit të gjakut në sistemin e venës portal nga 8-10 në 40-60 shih ujë.st). Në të njëjtën kohë, si rezultat, zhvillohet një treshe karakteristike klinike (asciti, zgjerimi i venave sipërfaqësore të murit të përparmë të barkut, zmadhimi i shpretkës) dhe një sërë ndryshimesh të përgjithshme të shkaktuara nga çrregullimet e qarkullimit të gjakut (ulja e rrjedhjes së gjakut në zemra, goditjet dhe vëllimi i vogël i gjakut, ulja e presionit të gjakut), frymëmarrja (gulçim, më pas një rënie e mprehtë e frymëmarrjes, apnea) dhe funksionet e sistemit nervor (humbja e vetëdijes, paraliza respiratore).
Baza e këtyre çrregullimeve të përgjithshme është kryesisht ulja e masës së gjakut qarkullues të shkaktuar nga akumulimi (deri në 90%) i tij në kanalin portal. Çrregullime të tilla hemodinamike janë shpesh shkaku i drejtpërdrejtë i vdekjes së pacientëve.
Letërsia.
1. N.N.Zaiko. Fiziologjia patologjike - K., 1985.
2. A.D.Ado, L.M.Ishimova. Fiziologji Patologjike - Mjekësi, 1980.
3. G.E. Arkadyeva, N.N. Petrintseva. Mekanizmat e hemostazës së dëmtuar të trombociteve-vaskulare - L., 1988.
4. V.S.Paukov, N.K.Khitrov. Patologjia - M.: Mjekësi, 1989.
Qarkullimi i gjakut është një proces i vazhdueshëm i qarkullimit të gjakut në trup, i domosdoshëm për të siguruar të gjitha qelizat me ushqim dhe oksigjen. Gjaku gjithashtu largon produktet metabolike dhe dioksidin e karbonit nga trupi. Organi qendror i qarkullimit të gjakut është zemra. Ai përbëhet nga gjysma arteriale (majtas) dhe venoze (djathtas). Ato, nga ana tjetër, ndahen në atrium dhe barkushe, të cilat komunikojnë me njëri-tjetrin. Në trupin e njeriut dallohen dy rrathë të qarkullimit të gjakut: i madh (sistemik) dhe i vogël (pulmonar).
Në qarkullimin sistemik, gjaku nga atriumi i majtë derdhet në barkushen e majtë, pastaj në aortë, pas së cilës hyn në të gjitha organet përmes arterieve, venave dhe kapilarëve. Në këtë rast, bëhet shkëmbimi i gazit, gjaku u jep qelizave ushqyese dhe oksigjen, dhe dioksidi i karbonit dhe produktet e dëmshme metabolike hyjnë në të. Më pas kapilarët kalojnë në venulat, e më pas në venat, të cilat bashkohen në venën kava superiore dhe inferiore, duke derdhur në atriumin e djathtë të zemrës, duke i dhënë fund qarkullimit sistemik.
Qarkullimi pulmonar është kur gjaku i ngopur me dioksid karboni hyn në mushkëri nga barkushja e djathtë përmes arterieve pulmonare. Oksigjeni depërton përmes mureve të hollë të alveolave në kapilarë, ndërsa dioksidi i karbonit, përkundrazi, lëshohet në mjedisin e jashtëm. Gjaku i oksigjenuar rrjedh nëpër venat pulmonare në atriumin e majtë.
Çrregullimi i qarkullimit të gjakut është një gjendje kur sistemi kardiovaskular nuk është në gjendje të sigurojë qarkullim normal të gjakut në inde dhe organe. Një shkelje e tillë manifestohet jo vetëm nga një dështim në funksionin e pompimit të zemrës, por edhe nga shqetësimet në organe dhe inde. Sipas natyrës së çrregullimeve të qarkullimit të gjakut, dallohen:
Manifestimet fillestare të qarkullimit të pamjaftueshëm të gjakut,
Çrregullime akute të qarkullimit të gjakut,
Çrregullime kronike të qarkullimit të gjakut me progresion të ngadaltë.
Shkaqet e çrregullimeve akute dhe kronike të qarkullimit të gjakut
Shkaqet më të zakonshme të çrregullimeve të qarkullimit të gjakut (hemodinamika) përfshijnë duhanin, diabetin, pleqërinë, homocisteinën (më shumë se 30% e normës). Pas shtatëdhjetë vjetësh, problemet me arteriet periferike ndodhin në një në tre.
Çrregullimet kronike të qarkullimit të gjakut në ekstremitetet e poshtme mund të shkaktohen nga sëmundje të tilla si stenoza arteriale, endarteriti zhdukës, diabeti mellitus, venat me variçe. Çrregullimet kronike të qarkullimit të trurit shoqërohen me aterosklerozë, hipertension arterial, sëmundje koronare të zemrës dhe duhan.
Në përgjithësi, çrregullimet e qarkullimit të gjakut janë ose pasojë, ose pasojë, ose mbështetje dhe sigurim i proceseve të përgjithshme patologjike, sepse gjaku hyn në të gjitha qelizat e trupit tonë. Pothuajse të gjitha sëmundjet e njohura për njeriun shoqërohen me çrregullime pak a shumë të theksuara të qarkullimit të gjakut.
Simptomat e çrregullimeve akute dhe kronike të qarkullimit të gjakut
Nëse marrim parasysh simptomat e pamjaftueshmërisë cerebrovaskulare akute dhe kronike, atëherë ato mund të mos e shqetësojnë pacientin derisa diçka të provokojë një furnizim të bollshëm të gjakut në tru, dhe kjo është puna fizike, një dhomë e paajrosur, etj. Ato manifestohen me dëmtim të koordinimit dhe shikimit, zhurmë në kokë, ulje të performancës, pagjumësi, dëmtim të kujtesës, mpirje të fytyrës ose gjymtyrëve dhe të folurit të dëmtuar.
Nëse simptomat vazhdojnë për një kohë të gjatë, ndonjëherë më shumë se një ditë, kjo është një shenjë e qartë e një goditjeje - një shkelje akute e qarkullimit të gjakut në tru, shpesh me një rezultat fatal. Nëse shfaqen simptoma të tilla, duhet të merren menjëherë masat e duhura dhe të thirret një mjek.
Nëse marrim parasysh simptomat e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut në ekstremitetet e sipërme dhe të poshtme, atëherë më e shpeshta prej tyre është klaudikacioni intermitent, d.m.th. dhimbje ose shqetësim që shfaqet gjatë ecjes dhe zhduket në një pozicion të qetë. Temperatura e duarve dhe e këmbëve mund të jetë e ulët, të cilën mjekët e quajnë "duart e ftohta" ose "këmbët e ftohta".
Yjet dhe rrjetat venoze formohen në këmbë, duke treguar fazën fillestare të venave me variçe. Pacienti mund të shqetësohet nga një ndjenjë e rëndimit, dobësisë ose ngërçeve në ekstremitetet e poshtme. Arsyeja për gjithë këtë është qarkullimi i dobët në krahë dhe këmbë.
Çrregullimet kronike dhe akute etiologjikisht bashkëjetojnë. Pacientët me dëmtim akut shpesh paraqesin simptoma të pamjaftueshmërisë kronike.
Diagnoza e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut
Deri më sot, përdoren shumë metoda për diagnostikimin e çrregullimeve të qarkullimit të gjakut:
Skanimi dupleks me ultratinguj (ekzaminimi i venave dhe arterieve me ultratinguj);
Flebografia selektive e kontrastit (një studim pas futjes së një agjenti kontrasti në venë);
Shintigrafia (analiza nukleare, e padëmshme dhe pa dhimbje);
Tomografia e kompjuterizuar (studim shtresë pas shtrese e strukturës së objektit);
Imazhe me rezonancë magnetike (studimi bazohet në përdorimin e një fushe magnetike dhe valëve të radios);
Angiografia me rezonancë magnetike (rast i veçantë i MRI, jep imazhe të enëve të gjakut).
Parandalimi i çrregullimeve të qarkullimit të gjakut
Një kusht thelbësor për një jetë të shëndetshme të njeriut është qarkullimi normal i gjakut. Për ta ruajtur atë, ekzistojnë metoda të ndryshme parandalimi. Para së gjithash, përpiquni të udhëheqni një mënyrë jetese celulare. Gjithashtu stimulon qarkullimin e gjakut në banjë, sauna, dush me kontrast, forcim, masazh dhe të gjitha llojet e vazodilatorëve që ulin tonin e muskujve të enëve të gjakut.
Trajtimi i qarkullimit periferik
Qarkullimi periferik është lëvizja e gjakut përmes kapilarëve, arteriolave, arterieve të vogla, venave të vogla, metarteriolave, venulave, anastomozave arteriovenulare dhe venulave postkapilare sipas parimit nga gjaku në ind, pastaj nga indi në gjak. Në moshë të re, problemet e qarkullimit të gjakut janë më pak të zakonshme, por me kalimin e moshës ato janë pothuajse të pashmangshme.
Ka shumë ilaçe që përmirësojnë qarkullimin e gjakut - antispazmatikë, agjentë antitrombociteve (parandalojnë ngjitjen e trombociteve), antikoagulantë (normalizojnë mikroqarkullimin e gjakut), angioprotektorë (ulin përshkueshmërinë vaskulare) dhe të tjera, por përgatitjet fito ose homeopatike konsiderohen më të sigurta në fazën fillestare të semundja. Sidoqoftë, vetë-mjekimi në raste të tilla është i rrezikshëm. Për të mos dëmtuar veten, duhet të konsultoheni me një mjek. Do të ndihmojë në zgjedhjen e variantit më optimal të barnave për trajtimin dhe parandalimin e qarkullimit periferik.
Arsimi: Instituti Mjekësor i Moskës. I. M. Sechenov, specialiteti - "Mjekësi" në 1991, në 1993 "Sëmundjet profesionale", në 1996 "Terapia".
ÇRREGULLIMI I QARKULLIMIT PERIFERAL
TROMBOZA DHE EMBOLIZA
PLANI
1. Koncepti i qarkullimit periferik.
2. Hiperemia arteriale.
2.1. Hiperemia fiziologjike.
2.2. Hiperemia arteriale patologjike.
2.3. Hiperemia arteriale neurogjene e tipit neurotonik.
2.4. Hiperemia arteriale neurogjene e tipit neuroparalitik.
3. Hiperemia venoze.
4. Iskemia.
4.1. ishemia e komprimimit.
4.2. ishemi obstruktive.
4.3. Ishemia angiospastike.
6. Tromboza.
6.1. përkufizimi i trombozës.
6.2. Faktorët kryesorë të trombozës.
6.3. rezultati i trombozës.
7. Embolia.
7.1. Embolia me origjinë ekzogjene.
7.2. Embolia me origjinë endogjene.
7.2.1. Embolia yndyrore.
7.2.2. emboli indore.
7.2.3. Embolia e lëngut amniotik.
7.3. Embolia e qarkullimit pulmonar.
7.4. Embolia e qarkullimit sistemik.
7.5. Embolia e venës porta.
Qarkullimi i gjakut në zonën e shtratit vaskular periferik (arteriet e vogla, arteriolat, kapilarët, venula postkapilare, anastomozat arteriovenulare, venulat dhe venat e vogla), përveç lëvizjes së gjakut, siguron shkëmbimin e ujit, elektroliteve, gazrave, ushqyesve dhe metabolitëve thelbësorë përmes sistemit gjak-ind-gjak.
Mekanizmat e rregullimit të qarkullimit rajonal të gjakut përfshijnë, nga njëra anë, ndikimin e inervimit vazokonstriktor dhe vazodilatues, nga ana tjetër, efektin në muret vaskulare të metabolitëve jospecifik, joneve inorganike, substancave biologjikisht aktive lokale dhe hormoneve të shkaktuara nga. gjaku. Besohet se me një ulje të diametrit të enëve, vlera e rregullimit nervor zvogëlohet, ndërsa metabolike, përkundrazi, rritet.
Në një organ ose inde, në përgjigje të ndryshimeve funksionale dhe strukturore, mund të ndodhin çrregullime të qarkullimit lokal në to. Format më të zakonshme të çrregullimeve lokale të qarkullimit të gjakut: hiperemia arteriale dhe venoze, ishemia, staza, tromboza, embolia.
HIPEREMIA ARTERIALE.
Hiperemia arteriale është një rritje në furnizimin me gjak të një organi si rezultat i rrjedhjes së tepërt të gjakut nëpër enët arteriale. Karakterizohet nga një sërë ndryshimesh funksionale dhe shenja klinike:
skuqje difuze, zgjerim i arterieve të vogla, arteriolave, venave dhe kapilarëve, pulsimi i arterieve dhe kapilarëve të vegjël,
një rritje në numrin e anijeve funksionale,
Rritja e temperaturës lokale
një rritje në vëllimin e zonës hiperemike,
Rritja e turgorit të indeve
rritja e presionit në arteriola, kapilarë dhe vena,
Përshpejtimi i qarkullimit të gjakut, rritja e metabolizmit dhe rritja e funksionit të organeve.
Shkaktarët e hiperemisë arteriale mund të jenë: ndikimi i faktorëve të ndryshëm mjedisorë, përfshirë biologjikë, fizikë, kimikë; një rritje e ngarkesës në një vend organi ose indi, si dhe efektet psikogjenike. Meqenëse disa nga këta agjentë janë stimuj fiziologjikë të zakonshëm (rritje e ngarkesës në organ, efekte psikogjenike), hiperemia arteriale që shfaqet nën veprimin e tyre duhet të merret parasysh. fiziologjike. Lloji kryesor i hiperemisë arteriale fiziologjike është hiperemia funksionale, ose funksionale, si dhe hiperemia reaktive.
Hiperemia e punës - kjo është një rritje e fluksit të gjakut në organ, që shoqëron një rritje të funksionit të tij (hiperemia e pankreasit gjatë tretjes, muskujt skeletorë gjatë tkurrjes së tij, një rritje në rrjedhën koronare të gjakut me rritje të funksionit të zemrës, një nxitim i gjakut në tru gjatë stresit mendor).
Hiperemia reaktive paraqet rritje të qarkullimit të gjakut pas kufizimit afatshkurtër të tij. Zakonisht zhvillohet në veshka, tru, lëkurë, zorrë, muskuj. Përgjigja maksimale vërehet disa sekonda pas rifillimit të perfuzionit. Kohëzgjatja e saj përcaktohet nga kohëzgjatja e okluzionit. Për shkak të hiperemisë reaktive, kështu, eliminohet "borxhi" në rrjedhën e gjakut që u ngrit gjatë okluzionit.
Hiperemia arteriale patologjike zhvillohet nën ndikimin e stimujve të pazakontë (patologjikë) (kimike, toksina, produkte metabolike të formuara gjatë inflamacionit, djegieve; ethe, faktorë mekanikë). Në disa raste, kushti për shfaqjen e hiperemisë arteriale patologjike është një rritje e ndjeshmërisë së enëve të gjakut ndaj irrituesve, e cila vërehet, për shembull, me alergji.
Skuqje infektive, skuqje e fytyrës në shumë sëmundje infektive (fruthi, tifo, skarlatina), çrregullime vazomotore në lupus eritematoz sistemik, skuqje e lëkurës së gjymtyrëve me dëmtim të disa pleksuseve nervore, skuqje e gjysmës së fytyrës me nevralgji të shoqëruar me irritim te nervit trigeminal etj etj., jane shembuj klinik te hiperemise arteriale patologjike.
Në varësi të faktorit që shkakton hiperemi arteriale patologjike, mund të flasim për hiperemi inflamatore, termike, eritemë ultraviolet etj.
Sipas patogjenezës, dallohen dy lloje të hiperemisë arteriale - neurogjenike (lloji neurotonik dhe neuroparalitik) dhe për shkak të veprimit të faktorëve kimikë (metabolikë) lokalë.
Hiperemia arteriale neurogjene e tipit neurotonik mund të ndodhë në mënyrë refleksive për shkak të acarimit të ekstero- dhe interoreceptorëve, si dhe acarimit të nervave dhe qendrave vazodiluese. Agjentët mendorë, mekanikë, të temperaturës, kimike (terpentinë, vaj mustardë, etj.) dhe biologjikë mund të veprojnë si irritues.
Shembull tipik i hiperemisë arteriale neurogjenike është skuqja e fytyrës dhe e qafës gjatë proceseve patologjike në organet e brendshme (vezore, zemër, mëlçi, mushkëri).
Hiperemia arteriale për shkak të mekanizmit kolinergjik (ndikimi i acetilkolinës) është e mundur edhe në organe dhe inde të tjera (gjuhë, vulvë, etj.), enët e të cilave inervohen nga fijet nervore parasimpatike.
Në mungesë të inervimit parasimpatik, zhvillimi i hiperemisë arteriale është për shkak të sistemit simpatik (kolinergjik, histaminergjik dhe beta-adrenergjik) i përfaqësuar në periferi nga fibrat, ndërmjetësit dhe receptorët përkatës (receptorët H2 për histaminën, receptorët beta-adrenergjikë). për norepinefrinën, receptorët muskarinikë për acetilkolinën).
Hiperemia arteriale neurogjene e tipit neuroparalitik mund të vërehet në klinikë dhe në eksperimentet e kafshëve gjatë transeksionit të fibrave simpatike dhe alfa-adrenergjike dhe nervave që kanë një efekt vazokonstriktiv.
Nervat vazokonstriktor simpatik janë tonikisht aktivë dhe në kushte normale mbajnë vazhdimisht impulse me origjinë qendrore (1-3 impulse për 1 sekondë në pushim), të cilat përcaktojnë komponentin neurogjenik (vazomotor) të tonit vaskular. Ndërmjetësi i tyre është norepinefrina.
Tek njerëzit dhe kafshët, pulsimi tonik është i natyrshëm në nervat simpatikë që shkojnë në enët e lëkurës së ekstremiteteve të sipërme, veshëve, muskujve skeletorë, kanalit të ushqimit, etj. Prerja e këtyre nervave në secilin prej këtyre organeve shkakton një rritje të rrjedhjes së gjakut në enët arteriale. Ky efekt bazohet në përdorimin e simpaktektomisë periarteriale dhe ganglionike për endarteritin, shoqëruar me spazma vaskulare të zgjatura.
Hiperemia arteriale e tipit neuroparalitik mund të merret edhe kimikisht duke bllokuar transmetimin e impulseve nervore qendrore në rajonin e nyjeve simpatike (duke përdorur bllokues ganglionikë) ose në nivel të mbaresave nervore simpatike (duke përdorur agjentë bllokues simpatolitikë ose alfa-adrenergjikë). Në këto kushte bllokohen kanalet e ngadalta të Ca 2+ të varura nga voltazhi, ndërpritet hyrja e Ca 2+ jashtëqelizore në qelizat e muskujve të lëmuar përgjatë gradientit elektrokimik, si dhe lirimi i Ca 2+ nga rrjeti sarkoplazmatik. Tkurrja e qelizave të muskujve të lëmuar, nën ndikimin e neurotransmetuesit norepinefrinë, bëhet kështu e pamundur. Mekanizmi neuroparalitik i hiperemisë arteriale pjesërisht qëndron në themel të hiperemisë inflamatore, eritemës ultravjollcë, etj.
Ideja e ekzistencës së hiperemisë arteriale (fiziologjike dhe patologjike) të shkaktuar nga faktorë lokalë metabolikë (kimikë) bazohet në faktin se një numër metabolitësh shkaktojnë vazodilim, duke vepruar drejtpërdrejt në elementët muskulorë jo të strijuar të mureve të tyre, pavarësisht të ndikimeve të inervimit. Kjo konfirmohet edhe nga fakti se denervimi i plotë nuk pengon zhvillimin e hiperemisë arteriale as punuese, as reaktive ose inflamatore.
Një rol të rëndësishëm në rritjen e rrjedhjes së gjakut gjatë reaksioneve vaskulare lokale i jepet një ndryshimi në pH të mediumit të indeve - një zhvendosje në reagimin e mediumit drejt acidozës nxit vazodilatimin për shkak të një rritje të ndjeshmërisë së qelizave të muskujve të lëmuar ndaj adenozinës. si dhe uljen e shkallës së ngopjes me oksigjen të hemoglobinës. Në kushte patologjike (djegie, trauma, inflamacion, ekspozim ndaj rrezeve UV, rrezatimit jonizues etj.), krahas adenozinës, marrin rëndësi edhe faktorë të tjerë metabolikë.
Rezultati i hiperemisë arteriale mund të jetë i ndryshëm. Në shumicën e rasteve, hiperemia arteriale shoqërohet me një rritje të metabolizmit dhe funksionit të organeve, që është një reagim adaptiv. Sidoqoftë, efektet anësore janë gjithashtu të mundshme. Në aterosklerozë, për shembull, një zgjerim i mprehtë i anijes mund të shoqërohet me një këputje të murit të saj dhe hemorragji në inde. Fenomene të tilla janë veçanërisht të rrezikshme në tru.
HIPEREMIA VENOZE.
Hiperemia venoze zhvillohet si rezultat i rritjes së furnizimit me gjak në një zonë organi ose indi si rezultat i daljes së penguar të gjakut përmes venave.
Qarkullimi periferik (lokal, ind organik, rajonal) kuptohet si rrjedhje gjaku në arteriet e vogla, venat, kapilarët, anastomozat arteriovenoze. Nga ana tjetër, qarkullimi i gjakut në arteriola, parakapilarë, kapilarë, postkapilarë dhe venula dhe shunte arteriovenoze quhet mikroqarkullim. Roli kryesor i qarkullimit periferik është të sigurojë qelizat dhe indet me oksigjen, lëndë ushqyese, eliminimin e produkteve metabolike.
Çrregullimet tipike të qarkullimit rajonal përfshijnë hipereminë arteriale dhe venoze, isheminë, stazën, trombozën, embolinë, gjakderdhjen dhe hemorragjinë, të cilat ndërlikojnë zhvillimin e formave të ndryshme të patologjisë me natyrë infektive dhe jo infektive. Në varësi të kohëzgjatjes së zhvillimit, çrregullimet e qarkullimit të gjakut mund të jenë (1) kalimtare (2) të vazhdueshme, (3) të pakthyeshme. Sipas shkallës së prevalencës, çrregullimet e qarkullimit të gjakut mund të jenë (1) difuze, (2) të përgjithësuara, (3) lokale në natyrë.
Format e zakonshme të çrregullimeve të qarkullimit periferik mund të jenë rezultat i një shkeljeje të aktivitetit kardiak, dhe dëmtimi vaskular ose ndryshimet në gjendjen e gjakut çojnë në çrregullime fokale të rrjedhës së gjakut.
Hiperemia arteriale
Hiperemia arteriale (greqisht hiper - mbi, haima - gjak) është një gjendje e rritjes së mbushjes me gjak të një organi dhe indi, si rezultat i rritjes së qarkullimit të gjakut nëpër arteriet e zgjeruara. Hiperemia arteriale mund të jetë lokale dhe e përgjithshme. Plota e përgjithshme arteriale është karakteristike për bollëkun - një rritje e konsiderueshme e vëllimit të gjakut qarkullues [për shembull, me eritrocitozë, hipertermi (mbinxehje) të trupit], ethe në pacientët me sëmundje infektive, me një rënie të shpejtë të presionit barometrik. Sipas ecurisë klinike, hiperemia arteriale mund të jetë akute ose kronike.
Sipas rëndësisë biologjike, dallohen format fiziologjike dhe patologjike të hiperemisë arteriale. Format fiziologjike të hiperemisë arteriale shoqërohen me një rritje të funksionit të organeve të caktuara, për shembull, muskujve gjatë stërvitjes, trurit gjatë stresit psiko-emocional etj.
Hiperemia patologjike arteriale shfaqet në përgjigje të veprimit të stimujve patogjenë dhe nuk varet nga nevojat metabolike të organit. Në përputhje me karakteristikat e faktorëve etiologjikë dhe mekanizmave të zhvillimit, dallohen llojet e mëposhtme të hiperemisë arteriale patologjike:
neuroparalitike;
neurotonike;
postishemike;
bosh;
inflamatore;
kolateral;
hiperemia për shkak të fistulës arteriovenoze.
Në zemër të patogjenezës së hiperemisë arteriale janë miopalitik Dhe neurogjenike mekanizmat (angioneurotik):
Mekanizmi miopalitik, duke qenë mekanizmi më i zakonshëm për zhvillimin e hiperemisë arteriale, është për shkak të një rënie të tonit vazomotor vaskular nën ndikimin e metabolitëve (acidet organike dhe inorganike, për shembull, dioksidi i karbonit, laktat, purina, etj.), ndërmjetësues inflamator, alergji, etj., ndryshime në ekuilibrin e elektroliteve, hipoksi. Ajo qëndron në themel të bollëkut arterial punues postishemik, inflamator, fiziologjik.
Thelbi i mekanizmit neurogjenik është ndryshimi i ndikimeve vazomotore (vazokonstriksioni dhe vazodilatimi), duke çuar në një ulje të komponentit neurogjenik të tonit vaskular. Ky mekanizëm qëndron në themel të zhvillimit të hiperemisë neurotonike dhe neuroparalitike, si dhe të bollëkut arterial inflamator gjatë zbatimit të refleksit të aksonit.
Hiperemia arteriale neuroparalitike karakterizohet nga një rënie e tonit të komponentit vazokonstriktor simpatik, i cili vërehet kur dëmtohen nervat simpatikë, ganglionet ose mbaresat nervore adrenergjike.
Hiperemia arteriale neurotonike ndodh kur rritet toni i nervave vazodilatues kolinergjik parasimpatik ose simpatik ose kur qendrat e tyre acarohen nga një tumor, mbresë etj. Ky mekanizëm vërehet vetëm në disa inde. Nën ndikimin e vazodilatatorëve simpatikë dhe parasimpatikë, hiperemia arteriale zhvillohet në pankreas dhe në gjëndrat e pështymës, në gjuhë, në trupat kavernozë, në lëkurë, në muskujt skeletorë etj.
Hiperemia arteriale postishemike përfaqëson një rritje të qarkullimit të gjakut në një organ ose ind pas një ndërprerjeje të përkohshme të qarkullimit të gjakut. Ndodh, veçanërisht, pas heqjes së rrotullës shtrënguese, heqja e shpejtë e lëngut ascitik. Riperfuzioni kontribuon jo vetëm në ndryshime pozitive në inde. Marrja e një sasie të tepërt të oksigjenit dhe rritja e përdorimit të tij nga qelizat çojnë në formimin intensiv të përbërjeve të peroksidit, aktivizimin e proceseve të peroksidimit të lipideve dhe, si rezultat, dëmtimin e drejtpërdrejtë të membranave biologjike dhe nekrobiozën e radikaleve të lira.
Vakante hiperemia I (lat.vacuus - bosh) vërehet kur presioni barometrik bie mbi ndonjë pjesë të trupit. Ky lloj hiperemia zhvillohet me një çlirim të shpejtë nga ngjeshja e enëve të zgavrës së barkut, për shembull, me zgjidhjen e shpejtë të lindjes, heqjen e një tumori që ngjesh enët ose evakuimin e shpejtë të lëngut ascitik. Hiperemia vacate vërehet te zhytësit, kur punohet në kasonë në rastet e kalimit të shpejtë nga kushtet e presionit të lartë barometrik në normale. Në situata të tilla, ekziston rreziku i një rënie të mprehtë të kthimit venoz në zemër dhe, në përputhje me rrethanat, një rënie e presionit arterial sistemik, pasi shtrati vaskular i zgavrës së barkut mund të strehojë deri në 90% të vëllimit të gjakut qarkullues. Hiperemia vacate përdoret si një faktor terapeutik lokal në emërimin e kanaçeve mjekësore.
Hiperemia arteriale inflamatore ndodh nën ndikimin e substancave vazoaktive (ndërmjetësve inflamatorë), duke shkaktuar një rënie të mprehtë të tonit vaskular bazal, si dhe për shkak të zbatimit të mekanizmave neurotonikë ose neuroparalitikë dhe refleksit të aksonit në zonën e alterimit.
Hiperemia arteriale kolaterale ka natyrë adaptive dhe zhvillohet si rezultat i zgjerimit refleks të enëve të shtratit kolateral me vështirësi në rrjedhjen e gjakut nëpër arteriet kryesore.
Hiperemia për shkak të fistulës arteriovenoze vërehet kur enët arteriale dhe venoze dëmtohen si rezultat i formimit të një anastomoze midis një arterie dhe një vene. Në të njëjtën kohë, gjaku arterial nën presion nxiton në shtratin venoz, duke siguruar bollëk arterial.
Për hipereminë arteriale, ndryshimet e mëposhtme në mikroqarkullim janë karakteristike:
zgjerimi i enëve arteriale;
rritja e shpejtësisë lineare dhe vëllimore të rrjedhës së gjakut në mikroenë;
rritja e presionit hidrostatik intravaskular;
rritja e numrit të kapilarëve funksionalë;
rritja e formimit të limfës dhe përshpejtimi i qarkullimit të limfës;
ulje e diferencës së oksigjenit arteriovenoz.
Shenjat e jashtme të hiperemisë arteriale përfshijnë skuqjen e zonës së hiperemisë, për shkak të zgjerimit të enëve të gjakut, rritjes së numrit të kapilarëve funksionalë dhe rritjes së përmbajtjes së oksihemoglobinës në gjakun venoz. Hiperemia arteriale shoqërohet me një rritje lokale të temperaturës, e cila shpjegohet me një rritje të fluksit të gjakut të arterializuar më të ngrohtë dhe një rritje të intensitetit të proceseve metabolike. Për shkak të rritjes së fluksit të gjakut dhe mbushjes limfatike në zonën e hiperemisë, ka një rritje të turgorit (tensionit) dhe vëllimit të indit hiperemik.
Hiperemia fiziologjike arteriale ka, si rregull, një vlerë pozitive, pasi çon në një rritje të oksigjenimit të indeve, një intensifikimin e proceseve metabolike dhe një rritje të funksionit të organeve. Është relativisht afatshkurtër dhe nuk shkakton ndryshime të rëndësishme morfologjike në organe dhe inde dhe zhvillohet me reaksione të tilla fiziologjike adaptive si termoregulimi, ereksioni dhe ndryshimet e stresit në rrjedhën e gjakut të muskujve. Hiperemia arteriale patologjike, e karakterizuar nga vazodilatim i tepruar dhe një rritje e mprehtë e presionit intravaskular, mund të çojë në këputje të enëve të gjakut dhe hemorragji. Pasoja të ngjashme mund të vërehen në prani të defekteve në murin vaskular (aneurizma kongjenitale, ndryshime aterosklerotike, etj.). Me zhvillimin e hiperemisë arteriale në organet e mbyllura në një vëllim të mbyllur, shfaqen simptoma që lidhen me një rritje të presionit hidrostatik: dhimbje kyçesh, dhimbje koke, tringëllimë në veshët, marramendje, etj. Hiperemia patologjike arteriale mund të kontribuojë në hipertrofinë dhe hiperplazinë e indeve dhe organeve dhe të përshpejtojë zhvillimin e tyre.
Nëse hiperemia arteriale është e përgjithësuar, për shembull, me hiperemi të lëkurës në një sipërfaqe të madhe, atëherë mund të ndikojë seriozisht në parametrat hemodinamikë sistemikë: prodhimi kardiak, rezistenca totale vaskulare periferike, presioni arterial sistemik.
Çrregullime të qarkullimit periferik
Në sistemin e qarkullimit të gjakut, me kusht dallohen tre lidhje të ndërlidhura:
1 Qarkullimi qendror: kryhet në zgavrat e zemrës dhe enëve të mëdha, dhe siguron ruajtjen e presionit arterial sistemik, drejtimin e lëvizjes së gjakut, nivelon luhatjet e rëndësishme të presionit të gjakut kur gjaku nxirret nga barkushet e zemrës.
2 periferike (organike, lokale, indore, rajonale) kryhet në arteriet, venat e organeve dhe indeve, siguron vëllimin e furnizimit me gjak dhe nivelet e presionit të perfuzionit në inde dhe organe në përputhje me aktivitetin e tyre funksional.
3.qarkullimi i gjakut ne vazat e mikrovaskulatures: zbatohet ne kapilare, arteriola, venula, shantet arteriovenoze. Siguron shpërndarjen optimale të gjakut në inde, shkëmbimin transkapilar të substrateve dhe produkteve metabolike, si dhe transportin e gjakut në inde.
Hiperemia arteriale:
Kjo është një rritje e furnizimit me gjak në një organ ose ind, për shkak të një rritje të rrjedhës së gjakut nëpër enët e zgjeruara.
Përcaktoni: sipas mekanizmit, llojet e mëposhtme të hiperemisë arteriale:
1 fiziologjike: funksionale dhe reaktive
2 patologjike: neurogjenike, humorale, neuromioparalitike.
Arti neurogjenik.hiperemia ndodh:
Neurotonike: lind për shkak të mbizotërimit të sistemit nervor parasimpatik ndaj atij simpatik. (irritimi i ganglioneve parasimpatike nga një tumor, plagët ose për shkak të rritjes së vetive kolinoreaktive të enëve të gjakut (me një rritje të H + I K + jashtëqelizore))
Neuroparalitike: ndodh me një ulje të aktivitetit të impulseve simpatike (dëmtimi i ganglioneve) ose me një ulje të vetive adrenoreaktive të enëve (bllokimi i adrenoreceptorëve)
Humorale: ndodh me grumbullimin e substancave vazoaktive që shkaktojnë efekt vazodilues. Këto përfshijnë substanca biologjikisht aktive (histamine, serotonin), ADP, adenozinë, acide organike të ciklit Krebs, laktat, piruvat, prostaglandina E, I 2.
Joromioparalitike: konsiston në zvogëlimin e CA në vezikulat e mbaresave nervore simpatike dhe / ose një rënie të ndjeshme të tonit të fibrave muskulore të arteriolave. Kjo zakonisht ndodh me veprim të zgjatur në inde të faktorëve të ndryshëm, më së shpeshti të natyrës fizike. Për shembull, me veprim të zgjatur të jastëkëve ngrohës, presioni mekanik fillimisht me presion mbi enët e zgavrës së barkut me ascit, dhe heqja e lëngut ascit shoqërohet me art. hiperemia e indeve dhe organeve të zgavrës së barkut.
PUNA fiziologjike: zhvillohet në lidhje me rritjen e funksionit të organeve dhe indeve. (hiperemia arteriale e muskujve skeletorë gjatë punës)
REAKTIVE: zhvillohet me isheminë afatshkurtër të një organi ose indi për të eliminuar borxhin e furnizimit me gjak (pas matjes së presionit të gjakut në parakrah)
Manifestimet e hiperemisë arteriale:
1. Rritja e numrit dhe diametrit të enëve arteriale të dukshme, që është pasojë e rritjes së lumenit të tyre.
2. skuqje e një organi a indi. Kjo është për shkak të rritjes së rrjedhës së gjakut arterial, rritjes së numrit të kapilarëve funksionalë dhe uljes së diferencës së oksigjenit arteriovenoz, d.m.th. arterializimi i gjakut venoz.
3. rritje lokale e temperaturës, si pasojë e rritjes së metabolizmit dhe rritjes së prodhimit të nxehtësisë, si dhe në lidhje me fluksin e gjakut të nxehur.
4.rritja e volumit dhe turgorit të indeve për shkak të rritjes së mbushjes së gjakut dhe limfës së tyre.
5. me mikroskopi indore:
një rritje në: numrin e kapilarëve funksionalë, diametrin e arteriolave dhe parakapilarëve, përshpejtimin e rrjedhjes së gjakut nëpër mikroenë, uljen e diametrit të cilindrit boshtor.
Pasojat e hiperemisë arteriale:
Aktivizimi i funksioneve specifike të indeve dhe organeve
Potencimi i funksioneve dhe proceseve jo specifike në veçanti: përgjigjet imune lokale, proceset plastike të rritura, formimi i limfës.
Sigurimi i hipertrofisë dhe hiperplazisë së elementeve strukturore të qelizave indore.
Shtrirja e tepërt dhe mikrorupturat e mureve të enëve të mikrovaskulaturës
Gjakderdhje e jashtme dhe e brendshme.
HIPEREMIA VENOZE:
Kjo është një rritje e furnizimit me gjak në organe ose inde për shkak të vështirësisë ose ndërprerjes së rrjedhjes së gjakut nëpër venat.
Shkaqet:
1. Pengimi mekanik i rrjedhjes së gjakut: ky mund të jetë rezultati
ngushtimi i lumenit të venës
a) ngjeshje (ngjeshje nga jashtë) nga një tumor, mbresë, fashë, eksudat.
b) obturim: tromb, emboli.
2. Dështimi i zemrës
3. Zvogëlimi i funksionit thithës të gjoksit
4. elasticitet i ulët i mureve venoze, zhvillim i pamjaftueshëm dhe toni i reduktuar i elementeve të muskujve të lëmuar në to.
Mekanizmat e zhvillimit të hiperemisë venoze:
Ato shoqërohen me krijimin e një pengese mekanike për rrjedhjen e gjakut venoz nga indet dhe një shkelje të rrymës së tij.
Shenjat e hiperemisë venoze:
1 rritje në numrin dhe diametrin e enëve venoze të dukshme
2 cianozë: për shkak të rritjes së përmbajtjes së hemoglobinës së reduktuar
3 ulje lokale e temperaturës, për shkak të një rënie në proceset metabolike në inde dhe një rënie në rrjedhën e gjakut arterial.
Edema: zhvillohet për shkak të rritjes së presionit të gjakut në kapilarë, post-kapilar dhe venula, kjo çon në çekuilibër Starling dhe shkakton një rritje të filtrimit të lëngjeve përmes murit të enëve të gjakut dhe një ulje të riabsorbimit të tij në pjesën venoze të kapilarit. Me hiperemi të zgjatur venoze, edema fuqizohet duke rritur përshkueshmërinë e murit kapilar për shkak të akumulimit të metabolitëve acidë në inde. Kjo është për shkak të uljes së proceseve oksiduese në inde dhe zhvillimit të acidozës lokale. Kjo çon në:
A) në hidrolizën periferike të përbërësve të membranës bazale kapilar
B) ndaj aktivizimit të proteazave, në veçanti të hialuronidazës, e cila shkakton hidrolizë enzimatike të përbërësve të membranës bazë kapilar.
Mikroskopi në zonën e hiperemisë venoze:
Rritja e diametrit të kapilarëve dhe postkapilarëve, venulave
Në fazat fillestare, numri i kapilarëve rritet dhe më pas zvogëlohet.
Ngadalësoni derisa rrjedhja e gjakut të ndalojë
Zgjerim i konsiderueshëm i cilindrit boshtor
Lëvizja lavjerrëse e gjakut në venula
Rëndësia patofiziologjike e hiperemisë venoze:
Zvogëlimi i funksionit specifik dhe jospecifik të një organi dhe indi.
Hipoplazia dhe hipotrofia e elementeve strukturore
Nekroza e qelizave parenkimale dhe zhvillimi i indit lidhor.
ISKEMIA
Kjo shkelje e qarkullimit periferik, e cila bazohet në kufizimin ose ndërprerjen e plotë të rrjedhjes së gjakut.
Llojet e ishemisë:
1 komprimim: me mbresë të presionit arterial, tumor, ligaturë
2 obstruktive: reduktim, deri në mbylljen e lumenit të enës - tromb, emboli, pllakë aterosklerotike.
3 angiospastike: ndodh për shkak të spazmës së arterieve, e cila mund të shoqërohet me:
1) me aktivizimin e ndikimeve neuroefektore simpatike ose me një rritje të çlirimit të CA
2) me një rritje të vetive adrenoreaktive të arteriolave (me një rritje të Na + në to në fibrat muskulore të mureve të arteriolave)
3) me akumulimin në inde dhe gjak të substancave që shkaktojnë vazokonstriksion (angiotensin 2, tromboksan, prostaglandinë ef
Manifestimet e ishemisë:
1. Reduktimi i diametrit dhe numrit të enëve arteriale të dukshme
2. Zbehja e një organi ose indi për shkak të uljes së furnizimit me gjak dhe uljes së numrit të kapilarëve funksionalë
3. Zvogëlimi i madhësisë së pulsimit të arterieve si pasojë e pakësimit të mbushjes sistolike të gjakut të tyre.
4. Ulja e temperaturës së zonës ishemike, për shkak të pakësimit të fluksit të gjakut të ngrohtë dhe më pas për shkak të uljes së metabolizmit në inde.
5. Ulja e volumit dhe turgorit për shkak të mungesës së enëve të gjakut dhe reduktimit të formimit të limfave.
Në mikroskop:
1. Reduktimi i diametrit të arteriolave dhe kapilarëve
2. Reduktimi i numrit të kapilarëve funksionalë
3. Ngadalësimi i qarkullimit të gjakut
4.Zgjerimi boshtor i cilindrit
Pasojat e ishemisë varen nga:
Natyra e pasojave varet nga koha e ishemisë dhe diametri i enës, si dhe nga rëndësia e organit.
1. shkalla e zhvillimit të ishemisë
2.Diametri i anijes
3.ndjeshmëria e organeve ndaj hipoksisë
4. vlera e organit ishemik për trupin
5. shkalla e zhvillimit të qarkullimit kolateral
Pasojat e ishemisë:
1. Zvogëlimi i funksioneve specifike dhe jo specifike të një organi ose indi
2. Zhvillimi i distrofisë dhe atrofisë
3. Zhvillimi i një ataku kardiak
STASIS:
KJO është ndërprerja e qarkullimit të gjakut në shtratin mikroqarkullues.
Shkaqet e stazës:
2. kongjestion venoz
3. faktorët që shkaktojnë ndryshime patologjike në kapilarë ose shkelje të vetive reologjike të gjakut.
Llojet e stazës në varësi të shkaqeve:
1. Formimi i vërtetë i stazës fillon me dëmtimin e murit kapilar dhe aktivizimin e qelizave të gjakut të tyre dhe ngjitjen dhe grumbullimin.
2. Rezultati ishemik i ishemisë për shkak të uljes së rrjedhës së gjakut arterial, ngadalësimit të rrymës së tij dhe natyrës së turbullt të lëvizjes së gjakut, e cila në radhë të dytë shkakton ngjitjen dhe grumbullimin e elementëve të formuar.
3. Staza kongjestive venoze është rezultat i ngadalësimit të daljes së gjakut venoz, trashjes së tij, dëmtimit të qelizave, e ndjekur nga çlirimi i proagregantëve dhe grumbullimi dhe ngjitja e qelizave.
Mekanizmat e stazës
Mekanizmi kryesor i stazës është për shkak të ndërprerjes së rrjedhës së gjakut në lidhjen mikroqarkulluese.
1.Agregimi dhe aglutinimi i qelizave të gjakut nën ndikimin e proagregantëve BAS, ku përfshihen ADP, tromboksan, prostaglandina F dhe E, KA. Veprimi i tyre në qelizat e gjakut çon në ngjitje, grumbullim dhe aglutinim. Ky proces kombinohet me çlirimin e substancave të reja biologjikisht aktive nga qelizat e gjakut, përfshirë proagregantët, të cilët fuqizojnë reaksionet e aglutinimit deri në ndërprerjen e rrjedhjes së gjakut.
2.grumbullimi i elementeve të gjakut
në lidhje me uljen e ngarkesës së tyre negative dhe madje edhe ndryshimin e saj në pozitive nën ndikimin e një tepricë të joneve të kaliumit, kalciumit, natriumit, magnezit, të cilët çlirohen nga qelizat e gjakut dhe muret vaskulare kur dëmtohen nga faktorë shkaktarë. shkaktojnë stazë. Duke pasur një ngarkesë pozitive, qelizat e dëmtuara ngjiten fort me ato të paprekura, duke formuar agregate që ngjiten në intimën e mikroenëve. Kjo shkakton aktivizimin e qelizave të gjakut dhe lirimin e substancave të reja biologjikisht aktive, të cilat rrisin grumbullimin dhe ngjitjen.
3. grumbullimi i qelizave si rezultat i përthithjes së micelave proteinike mbi to, pasi këto të fundit kanë faktorët e mëposhtëm:
1) duke qenë amfoterike, ato janë në gjendje të zvogëlojnë ngarkesën sipërfaqësore të qelizave duke u kombinuar me to duke përdorur grupe amino.
2) proteinat fiksohen në sipërfaqen e qelizave të gjakut, lehtësojnë proceset e ngjitjes dhe grumbullimit në sipërfaqen e murit vaskular.
Pasojat e stazës:
Me eliminimin e shpejtë të shkakut të stazës, qarkullimi i gjakut rikthehet shpejt dhe nuk vërehet asnjë dëmtim në inde dhe qeliza.
Staza e zgjatur shkakton ndryshime degjenerative në inde dhe vatra mikronekroze.
EMBOLIZA
Ky është transferimi dhe/dhe bllokimi i enëve të gjakut nga trupat që normalisht nuk janë në gjak.
Klasifikimi i embolisë:
Nga natyra e embolive:
Endogjen (gaz, tromboembolizëm, ind, lëng amniotik)
E kzogenic:
ajri-
shkakton: dëmtim të venave të mëdha, në të cilat presioni është afër zeros (jugular, sinuset e dura mater, subklavian); dëmtimi i mushkërive ose shkatërrimi i saj (embolia e qarkullimit pulmonar); rrjedhja e një sasie të madhe ajri nga mushkëritë në gjak gjatë valës së shpërthimit.
Endogjene:
Gazi: Lidhja kryesore në patogjenezë është dekompresimi, veçanërisht në sëmundjen e dekompresionit.
Rënia e presionit atmosferik nga:
Ngritur në normale në zhytës
Nga normale në të ulët kur ngjiten në male, ulje e presionit të avionit.
Tromboembolizmi:
Burimi i mpiksjes së gjakut shpesh janë mpiksjet e dëmtuara të gjakut, më shpesh mpiksjet e tilla të gjakut formohen në ekstremitetet e poshtme.
Arsyet për inferioritetin e mpiksjes së gjakut:
Fusion aseptik ose purulent
Çrregullim i tërheqjes së mpiksjes së gjakut
Çrregullim i koagulimit të gjakut
yndyrore
Ndodh kur në enët shfaqen kopecks yndyrë të demulsifikuar më pak se 6-8 mikron në madhësi.
Thërrmimi i kockave tubulare
Lëndim i rëndë i yndyrës nënlëkurore
Limfografia
Emulsion yndyror parenteral
Kryerja e bypass-it kardiopulmonar
Masazh i mbyllur i zemrës
Shkëputja e masave ateromatoze nga pllaka aterosklerotike
yndyra hyn në enët, fillimisht bllokon kapilarët, pastaj pikat mbahen në enët pulmonare, kalojnë nëpër filtrin pulmonar dhe hyjnë në qarkullimin sistemik, duke u vendosur në enët e trurit, veshkave, pankreasit. Manifestimet i detyrohen, nga njëra anë, shkallës së bllokimit mekanik të enëve të një organi të caktuar, dhe nga ana tjetër, veprimit kimik të acideve yndyrore të formuara si rezultat i hidrolizës së yndyrës.
Pëlhurë:
A) në rast lëndimi, mbetjet e indeve të trupit (muskujt, palca e eshtrave, mëlçia) mund të barten në
B) metastaza tumorale
Lëngu amniotik: gjatë lindjes, lëngu amniotik hyn në enët e dëmtuara të mitrës në zonat e placentës së ndarë. Meqenëse në këtë kohë fetusi ka hipoksi, mekonium shfaqet në lëngun amniotik, grimcat e tij të dendura bllokojnë enët. Karakteristikat e kësaj embolie, përfshirë në gjak, aktivizojnë ndjeshëm fibrinolizën. Meqenëse fibrinokinazat e indeve hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe zhvillimi i purpurës fibrinolitike është i mundur.
Klasifikimi i embolisë është drejtimi i lëvizjes së embolisë:
1. Embolia ortograde: lëvizja e embolisë përgjatë rrjedhës së gjakut
2.retrograde: kundër rrjedhjes së gjakut
a) nën ndikimin e gravitetit nga vena kava e poshtme në venat e gjymtyrëve të poshtme
b) me presion të rritur intratorakal, me nxjerrje të mprehta (kur kolliten nga vena kava e poshtme në venat e mëlçisë)
3. paradoksale: IPP e hapur dhe IVS. Si rezultat, embolitë nga gjysma e djathtë e embolive të zemrës kalojnë në të majtë duke anashkaluar rrethin e djathtë.
Sipas lokalizimit, dallohen:
Embolia e rrethit të vogël
Embolia e rrethit të madh
Embolia e venave portale
Embolia e rrethit të vogël: me një rritje të presionit arterial në trungun pulmonar, me një ulje të presionit të gjakut në qarkullimin pulmonar, kjo çon në një ulje të rrjedhës së gjakut në zemrën e majtë dhe një ulje të nxjerrjes së gjakut dhe, në përputhje me rrethanat, prodhimit kardiak. , e cila më tej çon në një ulje të presionit arterial dhe hipoksi në tru.
Ky është një formim gjatë gjithë jetës i masave të dendura të përbërë nga elementë gjaku në muret e enëve të gjakut.
Fazat e formimit të trombit:
1. ngjitja:
Ngjitja e elementeve të gjakut në murin vaskular për shkak të çlirimit të vazokonstriktorëve, ATP, adrenalinës, histaminës, serotoninës, prostaglandinës D 2, E 2 dhe një ulje të njëkohshme të sintezës së prostaglandinës në murin vaskular.
Ndryshimi i potencialit të murit nga negativ në pozitiv
Trombocitet ngjiten në murin vaskular për shkak të sintezës së faktorit von Willebrand në to, i cili sintetizohet edhe në murin vaskular.
2. Agregimi: Grumbullim i trombociteve i ndjekur nga çlirimi i faktorëve të grumbullimit si tromboksani dhe vazokonstriktorët. Degranulimi që çon në valën e dytë të grumbullimit
3.aglutinimi (ngjitja) është formimi i pseudopodëve nga trombocitet dhe rrafshimi i një trombi në kapilarë.
4. tërheqja e mpiksjes së gjakut. Për shkak të joneve të trombosteninës dhe kalciumit.
Shkaqet e formimit të trombit sipas Virchow:
Dëmtimi i murit vaskular
Aktivizimi i sistemit të koagulimit
Ndryshimi në vetitë reologjike të gjakut
Rëndësia patofiziologjike: - bllokimi i lumenit nga një tromb çon në çrregullime të qarkullimit të gjakut në nivelin e lidhjes mikroqarkulluese
Parandalimi i gjakderdhjes
