Ndryshimet në organin e shikimit në hipertension arterial. Hipertensioni okular

Ndryshimet në fundusin e syrit në hipertension janë shumë të shpeshta dhe kanë vlerë të madhe diagnostikuese dhe prognostike.

Ekzaminimi i fundusit në sëmundjet hipertensionale mund të japë treguesin e parë të pranisë së hipertensionit në një pacient, ju lejon të sqaroni shkallën dhe natyrën e ndryshimeve në sistemin vaskular. Prandaj, studimi i organit të vizionit në pacientët me hipertension duhet të kryhet në mënyrë sistematike.

Oftalmoskopia më shpesh tregon ngushtim tonik të arteriolave ​​të retinës, zakonisht të një natyre uniforme. Normalisht, arteriolat e retinës janë pothuajse të barabarta në madhësi me venat. Meqenëse lumeni i venave nuk ndryshon në fazat fillestare të hipertensionit, shkalla e ngushtimit të arteriolave ​​vlerësohet në krahasim me venulat e tyre. Sigurisht, këto matje janë të pasakta nga syri. Metodat speciale për përcaktimin e kalibrit të enëve të vogla kanë treguar një frekuencë shumë të lartë të ngushtimit të arteriolave ​​të retinës në hipertension.

Në sfondin e arteriolave ​​të ngushtuara në mënyrë të barabartë në fundusin e syrit me hipertension, ka edhe ndryshime fokale që ndonjëherë u japin enëve një pamje në formë të qartë. Besohet se ato shkaktohen jo vetëm nga tkurrja tonike e mureve vaskulare, por edhe nga ndryshimet strukturore të tyre si arterioloskleroza. Këto fotografi zakonisht vërehen në fazat e mëvonshme. Duket se janë një simptomë shumë e zakonshme, nëse jo e detyrueshme, e këtyre fazave.

Arteriolat e retinës në oftalmoskopi shpesh marrin formën e shiritave reflektues - ose të bardhë të ngushtë me shkëlqim (simptomë teli argjendi), të verdhë më të gjerë (simptomë e telit të bakrit).

Supozohet se të parat shoqërohen me një tkurrje tonike të shtuar të arteriolave, ndërsa të dytat shoqërohen me një hollim të mureve të tyre (gjaku në enë shkëlqen përmes). Enë si teli argjendi janë në fazat e hershme të sëmundjes, enët si teli i bakrit - në fazat e mëvonshme.

Në fundin e syrit me hipertension, vërehet një rrotullim në formë tapashjeje të venave rreth makulës; i kushtojnë rëndësi të madhe depresionit të arteries në lumenin e venës së zgjeruar sipër ose nën dekusimin e saj. Simptoma e kryqëzimit shfaqet në shumicën e pacientëve me hipertension, madje edhe në fazat e hershme të sëmundjes. Varet nga zgjerimi i venave të retinës, nga tkurrja dhe ngurtësia e arterieve. Besohej se një shkallë e ndryshme e ashpërsisë së saj korrespondon me fazat e njëpasnjëshme të zhvillimit të sëmundjes, por më vonë u vërtetua se të tre shkallët mund të ndodhin tashmë në fazën e parë të sëmundjes.

Zgjerimi i venave të retinës në hipertension është i lidhur me sa duket me gjendjen e hipoksisë së mureve të tyre, të shkaktuar nga ngushtimi i arteriolave, dhe në disa raste - me stagnim si rezultat i rritjes së presionit intrakranial.

Më pas, për shkak të ndryshimeve vaskulare, shfaqen simptoma më të rënda nga ana e fundusit me hipertension - ënjtje të retinës (veçanërisht në rajonin e papilës së nervit optik), hemorragji retinës dhe formimin e njollave të veçanta të shkurtra të verdhë. Këto ndryshime i bashkon termi retinopati hipertensive.

Më parë, besohej se retinopatia është e natyrshme vetëm në format e shpejta progresive të hipertensionit me simptoma të nefroangiosklerozës. Tani është përgjithësisht e pranuar se mund të ndodhë edhe me hipertension të rrjedhës së zakonshme, të ngadaltë në fazat e mëvonshme. Sa më shpejt të zhvillohet sëmundja, aq më shpesh shfaqet retinopatia.

Nuk ka dyshim se ndryshimet në fundusin e syrit në hipertension shkaktohen nga çrregullime vaskulare: spazma, rritja e përshkueshmërisë së mureve të tyre, si dhe ndryshimet arteriolonekrotike dhe arteriolosklerotike në retinë - rezultat i drejtpërdrejtë i shkeljes së përshkueshmërisë vaskulare. Gjykohet nga paqartësia e kufijve të papilës së nervit optik, veçanërisht nga ana e përkohshme, si dhe nga mjegullimi i retinës (arteriolat janë të dukshme vetëm në zona të caktuara). Zakonisht ka një papillë optike kongjestive.

Derdhjet e gjakut në retinë ndodhen përgjatë rrezeve rreth thithkës, përgjatë rrjedhës së enëve; ato lindin për diapedezinë dhe janë të shumëfishta. Përveç kësaj, ka hemorragji të shumta që vijnë nga tromboza e venave të retinës për shkak të rritjes së presionit intrakranial.

Njollat ​​në retinë më parë konsideroheshin si pasojë e depozitimit të lipideve nga gjaku; tani besohet se ato lindin si rezultat i depozitimit të masave proteinike. Është e mundur që njollat ​​e bardha të jenë pasojë e hemorragjive të vogla. Supozimi për natyrën nekrotike të njollave të tilla është hedhur poshtë nga vëzhgimet.

Pa dyshim, njollat ​​në retinë janë një nga manifestimet e ndryshimeve të rënda në fundusin e syrit në hipertension; ato, si hemorragjitë, çojnë në një dëmtim të konsiderueshëm të shikimit, dhe ndonjëherë në humbjen e tij; por në një numër pacientësh, me përmirësimin e gjendjes, njollat ​​mund të ulen.

Me një retinë të fortë, ndonjëherë ndodh shkëputja. Një ndërlikim po aq serioz i sëmundjes është e ashtuquajtura emboli e arteries së retinës. Ky emër është i pasaktë, pasi nuk ka emboli në arterie. Fjala është për tkurrjen më akute spastike të lumenit të arteries, e ndjekur nga ishemia e retinës dhe humbja e shikimit. Në raste më të favorshme, ajo restaurohet shpejt, ndonjëherë edhe plotësisht. Nëse spazma e arteries qendrore çon jo vetëm në ishemi, por edhe në atrofi dhe nekrozë të retinës, ndodh verbëria. Tromboza e arteries qendrore është gjithashtu e mundur, shpesh kombinohet me goditje.

Pas ekzaminimit të fundusit në hipertension, ndonjëherë ka nevojë për metoda më delikate për studimin e ndryshimeve në enët e retinës. Metoda të tilla mund të kontribuojnë si në kuptimin e saktë të patogjenezës ashtu edhe në diagnostikimin e hershëm të sëmundjes.

Artikulli është përgatitur dhe redaktuar nga: kirurg

Për citim: Nesterov A.P. Ndryshimet në fundusin e syrit në hipertension // BC. Oftalmologji klinike. 2001. Nr. 4. S. 131

Ndryshimet e fundusit të syrit në hipertension arterial

Nesterov A.P.
Artikulli përbëhet nga leksioni për mjekë dhe okulistë. Simptomat e ndryshimeve funksionale në enët qendrore të retinës, tiparet e angiosklerozës hipertonike të enëve të retinës, veçoritë e retinopatisë hipertonike dhe neuroretinopatisë diskutohen në artikull dhe jepen rekomandime për trajtimin e retinopatisë hipertonike.

Frekuenca e dëmtimit të fundusit te pacientët me hipertension (AH), sipas autorëve të ndryshëm, varion nga 50 në 95%. Ky ndryshim është pjesërisht për shkak të moshave dhe ndryshimeve klinike në grupin e pacientëve të studiuar, por kryesisht për shkak të vështirësisë së interpretimit të ndryshimeve fillestare në enët e retinës në hipertension. Internistët i kushtojnë rëndësi të madhe ndryshimeve të tilla në diagnostikimin e hershëm të GB-së, duke përcaktuar fazën dhe fazën e tij, si dhe efektivitetin e terapisë. Më interesantet në këtë drejtim janë studimet e R. Salus. Në kushtet e një eksperimenti të mirëorganizuar, ai tregoi se diagnoza e HD, e bërë prej tij sipas rezultateve të oftalmoskopisë, doli e saktë vetëm në 70% të rasteve. Gabimet në diagnozë shoqërohen me variacione të rëndësishme individuale në enët e retinës tek individët e shëndetshëm, dhe disa nga variantet (arteriet relativisht të ngushta, rritja e rrotullimit të enëve, simptoma e "crossover") mund të keqinterpretohen si ndryshime hipertensive. Sipas vëzhgimeve të OI Shershevskaya, me një kontroll të vetëm të një kontigjenti të pazgjedhur të pacientëve me GB, ndryshime specifike në enët e retinës nuk zbulohen në 25-30% të tyre në periudhën funksionale të sëmundjes dhe në 5-10% në fazën e vonë të sëmundjes.
Enët e retinës dhe nervit optik
Arteria qendrore e retinës (CAS) në seksionin e saj orbital ka një strukturë tipike për arteriet e mesme. Pas kalimit nëpër pllakën kribriforme të sklerës, trashësia e murit vaskular përgjysmohet për shkak të hollimit (nga 20 në 10 mikron) të të gjitha shtresave të tij. Brenda syrit, CAC ndahet në mënyrë të përsëritur në mënyrë dikotomike. Duke filluar nga bifurkacioni i dytë, degët e CAS humbasin tiparet karakteristike të arterieve dhe kthehen në arteriola.
Furnizimi i pjesës intraokulare të nervit optik kryhet kryesisht (me përjashtim të shtresës neuroretinale të diskut optik) nga arteriet ciliare të pasme. Pas pllakës kribriforme të sklerës, nervi optik furnizohet me degë arteriale centrifugale që vijnë nga CAC dhe enë centropetale që vijnë nga arteria oftalmike.
Kapilarët e retinës dhe diskut optik kanë një lumen me një diametër prej rreth 5 μm. Fillojnë nga arteriolat parakapilare dhe bashkohen në venula. Endoteli i kapilarëve të retinës dhe nervit optik formon një shtresë të vazhdueshme me kryqëzime të ngushta midis qelizave. Kapilarët e retinës kanë gjithashtu pericitet intramurale, të cilët janë të përfshirë në rregullimin e rrjedhjes së gjakut. I vetmi mbledhës i gjakut si për retinën ashtu edhe për ONH është vena qendrore e retinës (CRV).
Efekti negativ i faktorëve të ndryshëm në qarkullimin e retinës zbutet për shkak të autorregullimit vaskular, i cili siguron rrjedhjen optimale të gjakut duke përdorur mekanizmat vaskularë lokalë. Një rrjedhje e tillë e gjakut siguron rrjedhën normale të proceseve metabolike në retinë dhe nervin optik.
Patomorfologjia e enëve të retinës në GB
Ndryshimet patologjike në fazën fillestare kalimtare të sëmundjes janë hipertrofia e shtresës muskulore dhe strukturat elastike në arteriet e vogla dhe arteriolat. Hipertensioni arterial i qëndrueshëm çon në hipoksi, mosfunksionim endotelial, impregnim plazmatik të murit vaskular, i ndjekur nga hialinozë dhe arteriolosklerozë. Në raste të rënda, nekroza fibrinoidale e arteriolave ​​shoqërohet me trombozë, hemoragji dhe mikroinfarkte të indit të retinës.
Enët e retinës në GB
Dy pemë vaskulare janë qartë të dukshme në fundus: arterial dhe venoz. Është e nevojshme të dallohen: (1) ashpërsia e secilës prej tyre, (2) tiparet e degëzimit, (3) raporti i kalibrit të arterieve dhe venave, (4) shkalla e rrotullimit të degëve individuale, (5) natyra e refleksit të dritës në arterie.
Ashpërsia dhe pasuria e pemës arteriale varen nga intensiteti i rrjedhjes së gjakut në CAS, refraksioni dhe gjendja e murit vaskular. Sa më intensiv të jetë rrjedha e gjakut, aq më mirë janë të dukshme degët e vogla arteriale dhe aq më e degëzuar është pema vaskulare. Në hipermetropi, enët e retinës duken më të gjera dhe më të shndritshme në oftalmoskopi sesa në emmetropi, ndërsa në miopi ato bëhen më të zbehta. Trashja e murit vaskular të lidhur me moshën i bën degët e vogla më pak të dukshme dhe pema arteriale e fundusit tek të moshuarit duket e varfëruar.
Me GB, pema arteriale shpesh duket e dobët për shkak të tkurrjes tonike të arterieve dhe ndryshimeve sklerotike në muret e tyre. Enët venoze, përkundrazi, shpesh bëhen më të theksuara dhe marrin një ngjyrë më të errët, më të ngopur (Fig. 4, 1, 5). Duhet theksuar se në disa raste, me kusht që të ruhet elasticiteti i vazave, te të sëmurët me HD, vërehet një bollëk jo vetëm venoz, por edhe arterial. Ndryshimet në shtratin vaskular arterial dhe venoz manifestohen gjithashtu në një ndryshim në raportin arterio-venoz të enëve të retinës. Normalisht, ky raport është afërsisht 2:3; në pacientët me HD, shpesh zvogëlohet për shkak të ngushtimit të arterieve dhe zgjerimit të venave (Fig. 1, 2, 5).
Ngushtimi i arteriolave ​​të retinës në GB nuk është një simptomë e detyrueshme. Sipas vëzhgimeve tona, një ngushtim i theksuar, i cili mund të përcaktohet klinikisht, ndodh vetëm në gjysmën e rasteve. Shumë shpesh ngushtohen vetëm arteriola të veçanta (fig. 2, 5). Karakterizohet nga pabarazia e kësaj simptome. Ajo manifestohet nga asimetria e gjendjes së arterieve në sytë e çiftuar, ngushtimi i vetëm degëve vaskulare individuale dhe kalibri i pabarabartë i së njëjtës anije. Në fazën funksionale të sëmundjes, këto simptoma shkaktohen nga tkurrja tonike e pabarabartë e enëve të gjakut, në fazën sklerotike - nga trashja e pabarabartë e mureve të tyre.
Shumë më rrallë se ngushtimi i arterieve, me GB vërehet zgjerimi i tyre. Ndonjëherë ngushtimi dhe zgjerimi i arterieve dhe venave mund të shihen në të njëjtin sy dhe madje edhe në të njëjtën anije. Në rastin e fundit, arteria merr formën e një zinxhiri të pabarabartë me ënjtje dhe ndërprerje (Fig. 5, 7, 9).
Një nga simptomat e shpeshta të angiopatisë hipertensive është një shkelje e degëzimit normal të arterieve të retinës. Arteriet zakonisht degëzohen në mënyrë dikotomike në një kënd akut. Nën ndikimin e rritjes së rrahjeve të pulsit te pacientët me hipertension, ky kënd tenton të rritet dhe shpesh është e mundur të shihet degëzimi i arterieve në një kënd të drejtë dhe madje të mpirë (“simptoma e brirëve të demit”, Fig. 3). Sa më i madh të jetë këndi i degëzimit, aq më e madhe është rezistenca ndaj rrjedhjes së gjakut në këtë zonë, aq më e fortë është tendenca për ndryshime sklerotike, trombozë dhe prishje të integritetit të murit vaskular. Presioni i lartë arterial dhe amplituda e madhe e pulsit shoqërohen me një rritje jo vetëm të shtrirjes anësore, por edhe gjatësore të murit vaskular, gjë që çon në zgjatim dhe përdredhje të enës (Fig. 5, 7, 9). Në 10-20% të të sëmurëve me GB vërehet edhe tortuozitet i venulave perimakulare (simptomë e Gvist).
Thelbësore për diagnostikimin e fundusit hipertonik është simptoma e kiazmës Gunn-Salus. Thelbi i simptomës qëndron në faktin se në vendin e kryqëzimit me arterien e ngjeshur të enës venoze, ndodh një shtrydhje e pjesshme e kësaj të fundit. Ekzistojnë tre shkallë klinike të kësaj simptome (Fig. 4). Shkalla e parë karakterizohet nga një ngushtim i lumenit të venës nën arterie dhe pranë kryqëzimit të enëve. Një tipar i shkallës së dytë nuk është vetëm shtrydhja e pjesshme e venës, por edhe zhvendosja e saj në anë dhe në trashësinë e retinës ("simptomë e harkut"). Shkalla e tretë e dekusimit të enëve karakterizohet gjithashtu nga një simptomë e harkut, por vena nën arterie nuk është e dukshme dhe duket se është plotësisht e ngjeshur. Simptoma e dekusacionit dhe kompresimit venoz është një nga më të shpeshtat në GB. Megjithatë, kjo simptomë mund të gjendet edhe në arteriosklerozën e retinës pa hipertension vaskular.
Simptomat patognomonike për arteriosklerozën e retinës në HD përfshijnë shfaqjen e brezave anësore ("rastet") përgjatë anijes, simptomat e telit "bakri" dhe "argjendi" (Fig. 5). Shfaqja e vijave anësore të bardha shpjegohet me trashjen dhe uljen e transparencës së murit vaskular. Vijat janë të dukshme përgjatë skajit të enës, pasi ka një shtresë muri më të trashë dhe një shtresë më të hollë gjaku në krahasim me pjesën qendrore të enës. Në të njëjtën kohë, reflektimi i dritës nga sipërfaqja e përparme e anijes bëhet më e gjerë dhe më pak e ndritshme.
Simptomat e telit të bakrit dhe argjendit (termet e propozuara nga M. Gunn në 1898) interpretohen në mënyrë të paqartë nga autorë të ndryshëm. Ne i përmbahemi përshkrimit të mëposhtëm të këtyre simptomave. Simptoma e telit të bakrit gjendet kryesisht në degë të mëdha dhe dallohet nga një refleks i zgjeruar i dritës me një nuancë të verdhë. Simptoma tregon ndryshime sklerotike në enë me një mbizotërim të hipertrofisë elastike ose impregnimit plazmatik të murit vaskular me depozita lipoide. Simptoma e telit të argjendtë shfaqet në arteriolat e rendit të dytë ose të tretë: anija është e ngushtë, e zbehtë, me një refleks boshtor të bardhë të ndritshëm, shpesh duket se është plotësisht bosh.
Hemorragjitë e retinës
Hemorragjitë në retinë në GB ndodhin me diapedezë të eritrociteve përmes murit të ndryshuar të mikrovazeve, këputje të mikroaneurizmave dhe enëve të vogla nën ndikimin e presionit të lartë ose si pasojë e mikrotrombozës. Sidomos shpesh hemorragjitë ndodhin në shtresën e fibrave nervore pranë diskut optik. Në raste të tilla, ato duken si goditje radiale, vija ose flakë (Fig. 9). Në zonën makulare, hemorragjitë janë të vendosura në shtresën e Henley dhe kanë një rregullim radial. Shumë më rrallë, hemorragjitë gjenden në shtresat pleksiforme të jashtme dhe të brendshme në formën e njollave me formë të çrregullt.
"Eksudat" e retinës
Për GB, shfaqja e eksudateve të buta që i ngjajnë leshit të pambukut është veçanërisht karakteristike. Këto lezione të zgjatura anteriore me pamje të lirshme të bardha gri, shfaqen kryesisht në zonat parapapilare dhe paramakulare (Fig. 8, 9). Ata lindin shpejt, arrijnë zhvillimin e tyre maksimal brenda pak ditësh, por kurrë nuk bashkohen me njëri-tjetrin. Gjatë resorbimit, fokusi gradualisht zvogëlohet në madhësi, rrafshohet dhe fragmentohet.
Një lezion leshi pambuku është një infarkt i një seksioni të vogël të fibrave nervore të shkaktuar nga mbyllja mikrovaskulare. Si rezultat i bllokadës, transporti aksoplazmatik prishet, fibrat nervore fryhen dhe më pas fragmentohen dhe shpërbëhen. Duhet theksuar se vatra të tilla nuk janë patognomonike për retinopatinë hipertensive dhe mund të vërehen me disqe kongjestive, retinopati diabetike, okluzion CVD dhe disa lezione të tjera të retinës në të cilat zhvillohen procese nekrotike në arteriola.
Ndryshe nga lezionet e leshit të pambukut, eksudatet e forta në GB nuk kanë vlerë prognostike. Ato mund të jenë me pika dhe më të mëdha, të rrumbullakosura ose të çrregullta në formë (Fig. 7, 8), të vendosura në shtresën e jashtme pleksiforme dhe përbëhen nga lipide, fibrinë, mbetje qelizore dhe makrofagë. Besohet se këto depozita vijnë nga çlirimi i plazmës nga enët e vogla dhe degjenerimi i mëvonshëm i elementeve të indeve. Në rajonin makular, lezionet e ngurta kanë një formë shiriti dhe një rregullim radial, duke formuar një figurë ylli të plotë ose jo të plotë (Fig. 8, 9). Ata kanë të njëjtën strukturë si vatra të tjera të ngurta. Me përmirësimin e gjendjes së pacientit, figura e yllit mund të zgjidhet, por ky proces kërkon shumë kohë - për disa muaj apo edhe disa vjet.
Edema e retinës dhe diskut optik
Edema e retinës dhe diskut optik, e kombinuar me shfaqjen e vatrave të buta, tregon një ecuri të rëndë të GB (Fig. 7, 9). Edema lokalizohet kryesisht në zonën peripapilare dhe përgjatë vazave të mëdha. Me një përmbajtje të lartë të proteinave në transudat, retina humbet transparencën e saj, bëhet e bardhë në gri dhe enët ndonjëherë mbulohen me inde edematoze. Edema e diskut optik mund të shprehet në shkallë të ndryshme - nga një turbullim i lehtë i konturit të tij deri në një pamje të një disku të zhvilluar kongjestiv. Një disk kongjesiv në GB shpesh shoqërohet me edemë retinës peripapillare, hemorragji të retinës dhe lezione të leshit të pambukut (Fig. 9).
funksionet vizuale
Zvogëlimi i përshtatjes së errët është një nga shenjat më të hershme funksionale në retinopatinë hipertensive. Në të njëjtën kohë, vërehet një ngushtim i moderuar i izopterëve dhe kufijve të fushës së shikimit, si dhe një zgjerim i "pikës së verbër". Me retinopati të rëndë, skotomat mund të zbulohen, të lokalizuara në rajonin paracentral të fushës vizuale.
Mprehtësia e shikimit zvogëlohet shumë më rrallë: me makulopati ishemike, hemorragji makulare, me shfaqjen e makulopatisë edematoze dhe me formimin e një membrane epiretinale në fazën e fundit të neuroretinopatisë.
Klasifikimi
ndryshimet hipertonike të fundusit
Aktualisht, nuk ka një klasifikim të pranuar përgjithësisht të angioretinopatisë hipertensive. Në Rusi dhe vendet fqinje (ish-republikat e BRSS), klasifikimi më i popullarizuar është M.L. Krasnov dhe modifikimet e tij. M.L. Krasnov veçoi tre faza të ndryshimeve të fundusit në HD:
1. angiopati hipertensive, e karakterizuar vetëm nga ndryshime funksionale në enët e retinës;
2. angioskleroza hipertensive;
3. Retinopatia hipertensive dhe neuroretinopatia, në të cilat preken jo vetëm enët, por edhe indi i retinës dhe shpesh disku optik.
Autori e ndau retinopatinë në 3 nëngrupe: sklerotike, renale dhe malinje. Ndryshimet më të rënda në retinë vërehen në format renale dhe veçanërisht malinje të HD (Fig. 9).
Fazat e GB dhe prognoza për jetën e pacientit përcaktohen nga lartësia e presionit të gjakut dhe ashpërsia e ndryshimeve vaskulare në veshka, zemër dhe tru. Këto ndryshime nuk janë gjithmonë paralele me lezionet e retinës, por ka ende një lidhje të caktuar midis tyre. Prandaj, hemorragjitë e shumta të retinës, shfaqja e zonave të ishemisë, zonave jo të perfuzuara, eksudateve të ngjashme me pambukun, si dhe edema e theksuar e diskut optik, retina peripapillare tregojnë një natyrë të rëndë progresive të sëmundjes dhe nevojën për ndryshim dhe intensifikim. masat terapeutike.
Trajtimi i neuroretinopatisë hipertensive
Terapia për hipertensionin (neuro)retinopatinë konsiston në trajtimin e sëmundjes themelore. Për të reduktuar isheminë e retinës, përdoren vazodilatorë që zgjerojnë kryesisht enët e trurit dhe të syve (trental, cavinton, ksavin, stugeron). Thithja e oksigjenit shpesh përdoret për të reduktuar hipoksinë. Megjithatë, oksigjeni mund të shkaktojë vazokonstriksion të retinës. Prandaj, ne preferojmë të përshkruajmë inhalime të karbogjenit, i cili përveç oksigjenit përmban dioksid karboni (5-8%). Acidi karbonik ka një efekt të fortë vazodilues në enët e trurit dhe syve. Për të përmirësuar gjendjen e reologjisë së gjakut dhe për të parandaluar shfaqjen e trombozës, përdoren agjentë antitrombocitar. Duhet të kihet parasysh se eliminimi i ishemisë së retinës mund të çojë në zhvillimin e sindromës së riperfuzionit postishemik, i cili konsiston në aktivizimin e tepërt të proceseve të radikalëve të lirë dhe peroksidimin e lipideve. Prandaj, marrja e vazhdueshme e antioksidantëve (alfa-tokoferol, acid askorbik, veteron, diquertin) është thelbësore. Është e dobishme të përshkruani angioprotektorë, veçanërisht doxium. Preparatet që përmbajnë enzima proteolitike (wobenzimi, papaina, prourokinaza rekombinante) përdoren për të zgjidhur hemorragjitë intraokulare. Për trajtimin e retinopatisë me origjinë të ndryshme, rrezatimi transpupillar i retinës përshkruhet duke përdorur një lazer diodë infra të kuqe me energji të ulët.

Letërsia
1. Vilenkina A.Ya. // Mbledhja e materialeve NIIGB im. Helmholtz. - M., 1954. - S. 114-117.
2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // Sëmundjet vaskulare të syrit - M. 1990.
3. Komarov F.I., Nesterov A.P., Margolis M.G., Brovkina A.F. // Patologjia e organit të shikimit në sëmundjet e përgjithshme. - M. 1982.
4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmol. - 1948. - Nr 4., S. 3-8.
5. Rokitskaya L.V. // Vestn. oftalmol. - 1957. - Nr 2. - S. 30-36.
6. Sidorenko E.I., Pryakhina N.P., Todrina Zh.M. // Fiziologjia dhe patologjia e presionit intraokular. - M. 1980. - S. 136-138.
7. Shershevskaya O.I. // Dëmtimi i syve në disa sëmundje kardiovaskulare. - M. 1964.
8. Harry J., Ashton N. // Trans. Oftalmol. soc. MB. - 1963. - V. 83. - F. 71-80.
9. McLeod D. // Britanik. J. Oftalmol. - 1976. - V. - 60. - 551-556.
10 Walsh J.B. // Oftalmologji. - 1982. - V. - 89. - F. 1127-1131.

Trupi i njeriut është një strukturë jashtëzakonisht komplekse, të gjitha pjesët e së cilës punojnë në marrëdhënie të ngushtë me njëra-tjetrën. Prandaj, nuk është për t'u habitur që në shumë raste, sëmundjet e një natyre të përgjithshme shkaktojnë ndryshime të rëndësishme në gjendjen e syve dhe ndonjëherë çojnë në dëmtim të dukshëm të shikimit. Prandaj, shumë pacientë me sëmundje të përgjithshme somatike kanë nevojë për mbikëqyrjen e një okulisti, si dhe korrigjimin në kohë dhe korrekt të çrregullimeve të syrit.
HIPERTENSIONI, ÇFARË ËSHTË?
Hipertensioni është një nga sëmundjet më të zakonshme në mesin e popujve të botës. Si një formë e veçantë e hipertensionit të izoluar pak më shumë se gjysmë shekulli më parë.
Sipas shkencëtarëve, hipertensioni është një lloj neuroze e qendrave më të larta nervore që rregullojnë presionin e gjakut, e cila shkaktohet nga mbisforcimi i tyre si pasojë e efekteve dhe emocioneve të një natyre negative të zgjatur dhe të frenuar.
Aktualisht, hipertensioni kuptohet si një sëmundje e shoqëruar me një rritje të presionit të gjakut dhe e shkaktuar nga një shkelje parësore e rregullimit kortikal dhe nënkortikal të sistemit vaskular si rezultat i një çrregullimi të aktivitetit më të lartë nervor, i ndjekur nga përfshirja e faktorëve humoralë në mekanizmi patogjenetik.
FAZA E HIPERTENSIONIT?
Në rrjedhën e hipertensionit, dallohen tre faza, secila prej të cilave, nga ana tjetër, ndahet në dy faza.
Faza I, faza A i referohet periudhës shumë fillestare të sëmundjes dhe manifestohet me një rritje të presionit të gjakut në përgjigje të stimujve emocionalë dhe fizikë.
Faza I, faza B - hipertensioni kalimtar. Në këtë fazë, një rritje e presionit të gjakut dhe simptoma të tjera të sëmundjes (dhimbje koke, marramendje, shqetësime periodike vizuale, etj.) shfaqen në kushte të caktuara (veçanërisht pas mbingarkesës psiko-emocionale) për një kohë, dhe më pas, nën ndikimin e pushim dhe trajtim, presioni kthehet në normale. Sidoqoftë, tashmë në këtë fazë, mund të vërehen angiospazma, si të përgjithësuara ashtu edhe lokale (enë cerebrale, koronare).
Faza II, faza A (labile) - sëmundja shfaqet, si rregull, me një rritje të presionit, por niveli i saj shpesh ndryshon. Ndryshimet organike të theksuara zakonisht nuk zbulohen.
Faza II, faza B (e qëndrueshme) karakterizohet nga një rritje relativisht e qëndrueshme dhe shpesh e ndjeshme e presionit të gjakut. Në këtë periudhë të sëmundjes, tashmë janë zbuluar ndryshime organike në enët, në veçanti, rritet poroziteti i mureve të enëve të gjakut, zhvillohen ndryshime distrofike në organe dhe inde.
Faza III veçanërisht faza B (e dekompensuar), e karakterizuar nga ndryshime të mprehta distrofike dhe sklerotike në organe dhe inde (arteriologialinoza, arteriolonekroza).
VARIANTET E KURSIT TË SËMUNDJES?
Ndryshimet funksionale dhe sklerotike në enët mund të zhvillohen në organe të ndryshme jo në të njëjtën masë, gjë që shkakton variante të ndryshme klinike të hipertensionit.
Sipas ecurisë klinike, dallohen format beninje dhe malinje të sëmundjes. Forma e fundit është relativisht e rrallë dhe karakterizohet nga një ecuri progresive e shpejtë, dëmtime të hershme organike të zemrës, enëve cerebrale dhe, veçanërisht karakteristike, të veshkave dhe syve.
SYRI DHE HIPERTENSIONI?
Ndryshimet kryesore në organin e shikimit në hipertension ndodhin në fundus dhe mund të vlerësohen duke përdorur oftalmoskopinë.
Frekuenca e lezioneve të fundusit në pacientët me hipertension, sipas autorëve të ndryshëm, varion nga 50% në 95%.
Manifestimet e para të ndryshimeve janë ngushtimi i arterieve dhe zgjerimi i venave të retinës. Në vendet e kryqëzimit arteriovenoz, ngjeshja e venës nga një arterie më e dendur ndodh për shkak të tonit të saj më të lartë.
ÇFARË NDODH ME ARTERIET E SYRIT?
Përveç kësaj, në pacientët me hipertension, shfaqet skleroza e mureve të arterieve të retinës, e cila përfundimisht çon në shkretimin e tyre për shkak të stenozës së lumenit. Ndryshime të tilla quhen simptoma të telit të bakrit dhe argjendit.
A MUND TË KETË HEMORRAGJI NË RETINE?
Si rezultat i çlirimit të eritrociteve përmes murit kapilar të shtrirë dhe me defekt te pacientët me hipertension mund të shfaqen hemoragji të vogla (hemorragji) në retinë. Përveç kësaj, hemorragjitë janë karakteristike për këputjet e enëve të vogla, kapilarëve ose mikroaneurizmave.
Në disa raste, vetëm pjesa e brendshme e murit të enëve të gjakut është grisur dhe gjaku, duke ngopur murin vaskular, formon një lloj kaseje.
Këputjet e enëve shoqërohen me veprimin e tre faktorëve: rritje të presionit të gjakut, ulje të elasticitetit të murit vaskular, ndryshim në gjendjen e gjakut (rritje e viskozitetit të tij).
Sidomos shpesh hemorragjitë gjenden pranë diskut optik në shtresën e fibrave nervore.
Veçanërisht karakteristike për hipertensionin janë hemoragjitë me shirita në zonën përreth nervit optik. Nuk janë të rralla edhe hemorragjitë në pjesët periferike, por ato konsiderohen si shenjë e arteriosklerozës, e cila zhvillohet ose në mënyrë të pavarur, ose si pasojë e hipertensionit.
ÇFARË ËSHTË EKSUDATI I BUTË NË SY?
Përveç hemorragjive, retinopatia hipertensive karakterizohet nga shfaqja e formacioneve të quajtura eksudate në fundus.
Këto janë me ngjyrë gri-të bardhë, në pamje të lirshme, me konture disi të turbullta, vatra të spikatura shfaqen kryesisht pranë enëve të mëdha, jo larg kokës së nervit optik. Ato lindin shpejt, arrijnë një madhësi maksimale (deri në madhësinë e kokës së nervit optik) brenda pak ditësh, por kurrë nuk bashkohen me njëra-tjetrën. Rreth disa vatra mund të ketë hemoragji të vogla. Kur fokusi i leshit të pambukut resorbohet, zvogëlohet në madhësi dhe rrafshohet. Në të njëjtën kohë, hemorragjitë dhe pikat e kuqe - mikroaneurizmat gjenden shpesh në vendin e fokusit. Në fakt, shkaku i shfaqjes së këtyre formacioneve është një çrregullim lokal i qarkullimit të gjakut në shtresën e fibrave nervore, që çon në zhvillimin e infarkteve lokale në fundus.
Zbulimi i kësaj simptome është një arsye për marrjen e masave shumë aktive, pasi kjo tregon se procese të ngjashme patologjike mund të ndodhin në organet e tjera të synuara, gjë që tashmë është një kërcënim për jetën e pacientit.
ÇFARË ËSHTË NJË EKSUDAT SOLID NË SY?
Një lloj tjetër formacionesh në fundusin e syrit në pacientët me hipertension - vatra "të forta" nuk kanë një vlerë prognostike kaq të rëndësishme, megjithëse ato tregojnë një proces shumë të avancuar.
Besohet se këto depozita vijnë nga çlirimi i plazmës nga enët e vogla dhe degjenerimi i mëvonshëm i elementeve të indeve. Në rajonin makular, vatrat e ngurta janë të lidhura dhe të rregulluara në mënyrë radiale, duke formuar një figurë ylli të plotë ose jo të plotë. Me përmirësimin e gjendjes së pacientit, figura e yllit mund të zgjidhet, por ky proces është shumë i ngadaltë, për disa muaj apo edhe vite.
A MUND TË KA ËJTJE NË RETINA DHE NERVIN OPTIK?
Edema e retinës dhe e kokës së nervit optik është një nga simptomat e rëndësishme të retinopatisë hipertensive. Edema lokalizohet kryesisht në zonën peripapilare dhe përgjatë vazave të mëdha. Nëse derdhja (transudati) përmban pak proteina, atëherë indi i retinës mbetet transparent dhe sipërfaqja e brendshme e tij reflekton më shumë se zakonisht. Me një përmbajtje të lartë të proteinave, retina humbet transparencën e saj, bëhet e bardhë në gri dhe enët mbulohen me inde edematoze në disa vende.
Edema e diskut optik mund të shprehet në shkallë të ndryshme - nga një turbullim i lehtë i konturit të tij deri në një pamje të një disku të zhvilluar kongjestiv. Në rastin e fundit, prognoza është serioze, veçanërisht nëse një pamje e tillë kombinohet me eksudate pambuku në retinë, hemorragji dhe mjegullim të retinës peripapilare. Megjithatë, nëse trajtimi i hipertensionit arterial është efektiv, edema e diskut dhe simptomat e tjera të neuroretinopatisë zhduken gradualisht.
FUNKSIONET VIZUALE NË HIPERTENSION?
Një rënie në përshtatjen e errët është një nga shenjat më të hershme funksionale në angiopatinë hipertensive dhe retinopatinë. Në të njëjtën kohë, vërehet një ngushtim i moderuar i kufijve të fushës së shikimit, si dhe një zgjerim i pikës së verbër. Me retinopati të rëndë, skotomat mund të zbulohen, shpesh të lokalizuara në rajonin paracentral.
Mprehtësia vizuale zvogëlohet shumë më rrallë: me lezione ishemike të makulës, me hemorragji makulare, me ekstravazim të lëngjeve në zonën makulare të retinës nga kapilarët e ndryshuar dhe me formimin e një membrane epiretinale në fazën e fundit të neuroretinopatisë.
KLASIFIKIMI I NDRYSHIMEVE HIPERTENSIVE NË SY
Aktualisht, 4 shkallë të ndryshimeve vaskulare në retinë dallohen zakonisht në hipertensionin arterial.
1.ANGIOPATI HIPERTONIKE E RETINAVE
Arteriet janë ngushtuar, pema arteriale është e dobët, venat janë të zgjeruara, pema venoze është plot, e degëzuar, mund të ketë simptoma të tortuozitetit të enëve në rajonin paramakular, dekusacion (shkalla I), kalibër i pabarabartë i arterieve.
2. HIPERTENSIONI ARTERIOSKLEROZA E RETINAVE
Simptomat e përshkruara më sipër, si dhe vijat shoqëruese dhe një refleks i gjerë në arteriet, simptomat e dekusimit, tela bakri dhe argjendi. Lezionet e forta dhe hemorragjitë e vetme janë gjithashtu të mundshme.
3. NEURORETINOPATI HIPERTENSIONI I HERSHEM
Simptomat e angiopatisë (shih pikën 1), edemë e diskut optik dhe retinës peripapillare, hemorragji, leshi pambuku dhe lezione të forta
4. NEURORETINOPATI HIPERTENSIONI I VONË
Simptomat e arteriosklerozës hipertensive (shih paragrafin 2) në kombinim me edemën e diskut optik dhe retinës peripapillare, lezione prej leshi pambuku, eksudate të forta dhe hemorragji. Ndonjëherë simptomat e fibrozës epiteliale në polin e pasmë të syrit, kolaps dhe shkatërrim i qelqit.
PROGNOZA PER VIZIONIN NE HIPERTENSION
Faza e hipertensionit dhe prognoza për jetën e pacientit përcaktohen nga lartësia e presionit të gjakut dhe ashpërsia e ndryshimeve vaskulare në veshka, zemër dhe tru. Këto ndryshime nuk janë gjithmonë paralele me ndryshimet në retinë, por ende ekziston një korrelacion i caktuar midis tyre. Në çdo rast, hemorragjitë e shumta të retinës, shfaqja e zonave të ishemisë dhe eksudateve të ngjashme me pambuk, si dhe edema e theksuar e diskut optik dhe e retinës peripapillare, tregojnë për një natyrë të rëndë progresive të sëmundjes dhe nevojën e ndryshimit dhe intensifikimit të masave terapeutike.
Agjentët terapeutikë modernë lejojnë në shumë raste të arrijnë një përmirësim të ndjeshëm në rrjedhën e sëmundjes dhe të ndryshojnë zhvillimin e simptomave të neuroretinopatisë hipertensive.
HIPERTENSION ARTERIAL MALINJ
Hipertensioni malinj karakterizohet nga presioni shumë i lartë i gjakut, vazokonstriksioni i përhapur, hiperplazia arteriolare dhe nekroza fibrinoide e arteriolave. Lezioni kap organe të ndryshme, veçanërisht veshkat. Ndryshimet në enët arteriale të veshkave çojnë jo vetëm në një shkelje të funksioneve të tyre, por edhe në çlirimin e substancave që rrisin presionin dhe, rrjedhimisht, në një rritje të mëtejshme të tonit vaskular. Kështu, lind një rreth vicioz, duke shkaktuar një rrjedhë malinje të sëmundjes. Duhet të theksohet se metodat moderne të trajtimit lejojnë në shumë raste ndalimin ose ngadalësimin e përparimit të sëmundjes, por prognoza për hipertensionin malinj mbetet gjithmonë serioze.
Sëmundja fillon shpesh në moshën 30-50 vjeç, por mund të shfaqet shumë më herët, veçanërisht te njerëzit që vuajnë nga nefriti. Është i mundur një kalim në fazën malinje të hipertensionit beninj më parë në pacientët e moshuar me enët e alteruara.
Në rastet tipike, ndryshimet në fundus janë shumë të theksuara, si neuroretinopatia. Shpesh këto ndryshime janë simptomat e para klinike që tregojnë kalimin e hipertensionit në një formë malinje.
Më karakteristike janë edema e diskut dhe e retinës peripapillare (ose edemë e përhapur e retinës), ngushtimi i theksuar i arterieve dhe zgjerimi i venave, hemorragjitë pikante dhe të strijuara, vatra eksudative, veçanërisht vatrat e leshit të pambukut dhe figura e yllit makular. Lezioni në një farë mase kap gjithë fundusin e syrit, por është veçanërisht i theksuar në pjesën e pasme të tij. Shpesh në pjesën e pasme të trupit qelqor mund të shihni hemorragji, errësirë ​​të rrufeshme dhe ndryshime shkatërruese.
Ndryshimet funksionale janë relativisht të vogla dhe konsistojnë në zgjerimin e pikës së verbër, shfaqjen e skotomave të veçanta dhe ngushtimin koncentrik të fushës vizuale.
Duhet theksuar se tabloja e neuroretinopatisë e përshkruar më sipër është një gjetje e shpeshtë por jo e detyrueshme në hipertensionin arterial malinj. Në disa pacientë që vdiqën nga kjo sëmundje, nuk kishte ndryshime të dukshme në fundus. Simptomat individuale të neuroretinopatisë, veçanërisht figura e një ylli makular, mund të mungojnë. Në të njëjtën kohë, një pamje e theksuar e neuroretinopatisë mund të kombinohet me një gjendje të përgjithshme të kënaqshme dhe t'i nënshtrohet regresionit. Pavarësisht nga këto rezerva, tabloja klinike e neuroretinopatisë duhet të konsiderohet si një shenjë që tregon një kalim të mundshëm të sëmundjes në një formë malinje dhe nevojën për trajtim më intensiv të pacientit.
SI TË TRAJTOJMË NEURORETINOPATIMIN E HIPERTENSIONIT?
Terapia e neuroretinopatisë hipertensive konsiston kryesisht në trajtimin e sëmundjes themelore. Për të reduktuar isheminë e retinës, përdoren vazodilatorë, të cilët zgjerojnë kryesisht enët e trurit dhe të syrit (trental, cavinton).
Shumë autorë rekomandojnë terapinë me oksigjen. Megjithatë, oksigjeni mund të shkaktojë ngushtim të arterieve të retinës. Prandaj preferojmë të përdorim inhalacione me karbogjen, të cilat përveç oksigjenit përmbajnë dioksid karboni (5-8%). Acidi karbonik ka një efekt të fortë vazodilues në enët e trurit dhe syve. Inhalimet përshkruhen për 3-4 javë, 1-2 seanca në ditë. Kohëzgjatja e çdo seance është 15 minuta.
Në rastet kur ka ënjtje të kokës së nervit optik dhe retinës, diuretikët janë të dobishëm. Për të parandaluar hemorragjitë e reja të retinës, përshkruhet acid askorbik me rutinë. Më efektiv në raste të tilla është etamsilati, i cili gjithashtu ka një efekt angioprotektiv. Është e dobishme të përshkruani një angioprotektor, veçanërisht kalcium dobesilate.
Për resorbimin e hemorragjive dhe transudatit, përdoret elektroforeza me lidazë, papainë ose enzima të tjera proteolitike. Është i dobishëm përshkrimi i vitaminave (A, grupi B, E), veçanërisht në rastet kur pacienti ka oreks të zvogëluar ose vuan nga sëmundje të traktit gastrointestinal, traktit biliar dhe mëlçisë. Duhet të kihet parasysh se në raste të tilla zhvillohen hipovitaminozë ekzogjene (me oreks të zvogëluar) ose endogjene.

3-01-2011, 13:23

Përshkrim

Trupi i njeriut është një strukturë jashtëzakonisht komplekse, të gjitha pjesët e së cilës punojnë në marrëdhënie të ngushtë me njëra-tjetrën.

Prandaj, nuk është për t'u habitur që në shumë raste, sëmundjet e një natyre të përgjithshme shkaktojnë ndryshime të rëndësishme në gjendjen e syve dhe ndonjëherë çojnë në dëmtimi i shikimit. Prandaj, shumë pacientë me sëmundje të përgjithshme somatike kanë nevojë për mbikëqyrjen e një okulisti, si dhe në kohë dhe korrekte. korrigjimi i çrregullimeve të syrit.

Hipertensioni, çfarë është?

Sëmundja hipertonike- një nga sëmundjet më të zakonshme në mesin e popujve të botës. Si një formë e veçantë e hipertensionit të izoluar pak më shumë se gjysmë shekulli më parë.

Sipas shkencëtarëve, hipertensioni është një lloj neuroze e qendrave më të larta nervore që rregullojnë presionin e gjakut, e cila shkaktohet nga mbingarkimi i tyre si rezultat i efekteve dhe emocioneve të një natyre negative të zgjatur dhe të frenuar.

Aktualisht, hipertensioni kuptohet si një sëmundje e shoqëruar me një rritje të presionit të gjakut dhe e shkaktuar nga një shkelje parësore e rregullimit kortikal dhe nënkortikal të sistemit vaskular si rezultat i një çrregullimi të aktivitetit më të lartë nervor, i ndjekur nga përfshirja e faktorëve humoralë në mekanizmi patogjenetik.

Fazat e hipertensionit

Në rrjedhën e hipertensionit, dallohen tre faza, secila prej të cilave, nga ana tjetër, ndahet në dy faza.

Faza I, faza A i referohet periudhës shumë fillestare të sëmundjes dhe manifestohet me një rritje të presionit të gjakut në përgjigje të stimujve emocionalë dhe fizikë.

Faza I, faza B- hipertensioni kalimtar. Në këtë fazë, një rritje e presionit të gjakut dhe simptoma të tjera të sëmundjes (dhimbje koke, marramendje, shqetësime periodike vizuale, etj.) shfaqen në kushte të caktuara (veçanërisht pas mbingarkesës psiko-emocionale) për një kohë, dhe më pas, nën ndikimin e pushim dhe trajtim, presioni kthehet në normale. Sidoqoftë, tashmë në këtë fazë, mund të vërehen angiospazma, si të përgjithësuara ashtu edhe lokale (enë cerebrale, koronare).

Faza II, faza A (labile)- sëmundja vazhdon, si rregull, me një rritje të presionit, por niveli i saj shpesh ndryshon. Ndryshimet organike të theksuara zakonisht nuk zbulohen.

Faza II, faza B (e qëndrueshme) karakterizohet nga një rritje relativisht e qëndrueshme dhe shpesh e ndjeshme e presionit të gjakut. Në këtë periudhë të sëmundjes, tashmë janë zbuluar ndryshime organike në enët, në veçanti, rritet poroziteti i mureve të enëve të gjakut, zhvillohen ndryshime distrofike në organe dhe inde.

Faza III, veçanërisht faza B (e dekompensuar), karakterizohet nga ndryshime të mprehta distrofike dhe sklerotike në organe dhe inde (arteriologialinoza, arteriolonekroza).

Variantet e rrjedhës së sëmundjes?

Ndryshimet funksionale dhe sklerotike në enët mund të zhvillohen në organe të ndryshme jo në të njëjtën masë, gjë që shkakton variante të ndryshme klinike të hipertensionit.

Sipas ecurisë klinike, dallohen format beninje dhe malinje të sëmundjes. Forma e fundit është relativisht e rrallë dhe karakterizohet nga një ecuri progresive e shpejtë, dëmtime të hershme organike të zemrës, enëve cerebrale dhe, veçanërisht karakteristike, të veshkave dhe syve.

Sytë dhe hipertensioni?

Ndryshime të mëdha nga Organi i shikimit në hipertension ndodhin në fundus dhe mund të vlerësohen me oftalmoskopi.

Frekuenca e lezioneve të fundusit në pacientët me hipertension, sipas autorëve të ndryshëm, varion nga 50% në 95%.

Manifestimet e para të ndryshimeve janë ngushtimi i arterieve dhe zgjerimi i venave të retinës. Në vendet e kryqëzimit arteriovenoz, ngjeshja e venës nga një arterie më e dendur ndodh për shkak të tonit të saj më të lartë.

Çfarë ndodh me arteriet e syrit?

Përveç kësaj, në pacientët me hipertension, shfaqet skleroza e mureve të arterieve të retinës, e cila përfundimisht çon në shkretimin e tyre për shkak të stenozës së lumenit. Ndryshime të tilla quhen simptoma të telit të bakrit dhe argjendit.

A mund të ketë hemorragji në retinë?

Si rezultat i çlirimit të eritrociteve përmes murit kapilar të shtrirë dhe me defekt te pacientët me hipertension mund të shfaqen hemoragji të vogla (hemorragji) në retinë. Përveç kësaj, hemorragjitë janë karakteristike për këputjet e enëve të vogla, kapilarëve ose mikroaneurizmave.

Në disa raste, vetëm pjesa e brendshme e murit të enëve të gjakut është grisur dhe gjaku, duke ngopur murin vaskular, formon një lloj kaseje.

Këputjet e enëve shoqërohen me veprimin e tre faktorëve: rritje të presionit të gjakut, ulje të elasticitetit të murit vaskular, ndryshim në gjendjen e gjakut (rritje e viskozitetit të tij).

Sidomos shpesh hemorragjitë gjenden pranë diskut optik në shtresën e fibrave nervore.

Veçanërisht karakteristike për hipertensionin janë hemoragjitë me shirita në zonën përreth nervit optik. Nuk janë të rralla edhe hemorragjitë në pjesët periferike, por ato konsiderohen si shenjë e arteriosklerozës, e cila zhvillohet ose në mënyrë të pavarur, ose si pasojë e hipertensionit.

Çfarë është eksudati i butë në fundus?

Përveç hemorragjive, retinopatia hipertensive karakterizohet nga shfaqja e formacioneve të quajtura eksudate në fundus.

Këto janë me ngjyrë gri-të bardhë, në pamje të lirshme, me konture disi të turbullta, vatra të spikatura shfaqen kryesisht pranë enëve të mëdha, jo larg kokës së nervit optik. Ato lindin shpejt, arrijnë një madhësi maksimale (deri në madhësinë e kokës së nervit optik) brenda pak ditësh, por kurrë nuk bashkohen me njëra-tjetrën. Rreth disa vatra mund të ketë hemoragji të vogla. Kur fokusi i leshit të pambukut resorbohet, zvogëlohet në madhësi dhe rrafshohet. Në të njëjtën kohë, hemorragjitë dhe pikat e kuqe - mikroaneurizmat gjenden shpesh në vendin e fokusit. Në fakt, shkaku i shfaqjes së këtyre formacioneve është një çrregullim lokal i qarkullimit të gjakut në shtresën e fibrave nervore, që çon në zhvillimin e infarkteve lokale në fundus.

Zbulimi i kësaj simptome është një arsye për marrjen e masave shumë aktive, pasi kjo tregon se procese të ngjashme patologjike mund të ndodhin në organet e tjera të synuara, gjë që tashmë është një kërcënim për jetën e pacientit.

Çfarë është eksudati i fortë në fundus?

Një lloj tjetër i formacioneve në fundusin e syrit në pacientët me hipertension - vatra "të forta" nuk kanë një vlerë prognostike kaq të rëndësishme, megjithëse ato tregojnë një proces të gjerë.

Besohet se këto depozita vijnë nga çlirimi i plazmës nga enët e vogla dhe degjenerimi i mëvonshëm i elementeve të indeve. Në rajonin makular, vatrat e ngurta janë të lidhura dhe të rregulluara në mënyrë radiale, duke formuar një figurë ylli të plotë ose jo të plotë. Me përmirësimin e gjendjes së pacientit, figura e yllit mund të zgjidhet, por ky proces është shumë i ngadaltë, për disa muaj apo edhe vite.

A mund të ketë ënjtje të retinës dhe nervit optik?

Edema e retinës dhe diskut optik- një nga simptomat e rëndësishme të retinopatisë hipertensive. Edema lokalizohet kryesisht në zonën peripapilare dhe përgjatë vazave të mëdha. Nëse derdhja (transudati) përmban pak proteina, atëherë indi i retinës mbetet transparent dhe sipërfaqja e brendshme e tij reflekton më shumë se zakonisht. Me një përmbajtje të lartë të proteinave, retina humbet transparencën e saj, bëhet e bardhë në gri dhe enët mbulohen me inde edematoze në disa vende.

Edema e diskut optik mund të shprehet në shkallë të ndryshme - nga një mjegullim i lehtë i konturit të tij në një pamje të një disku të zhvilluar-të ndenjur. Në rastin e fundit, prognoza është serioze, veçanërisht nëse një pamje e tillë kombinohet me eksudate pambuku në retinë, hemorragji dhe mjegullim të retinës peripapilare. Megjithatë, nëse trajtimi i hipertensionit arterial është efektiv, edema e diskut dhe simptomat e tjera të neuroretinopatisë zhduken gradualisht.

Si sillen funksionet vizuale në hipertension?

Një rënie në përshtatjen e errët është një nga shenjat më të hershme funksionale në angiopatinë hipertensive dhe retinopatinë.

Në të njëjtën kohë, ka një ngushtim të moderuar kufijtë e fushës së shikimit, si dhe zgjerimin e pikës së verbër. Me retinopati të rëndë, skotomat mund të zbulohen, shpesh të lokalizuara në rajonin paracentral.

Mprehtësia vizuale zvogëlohet shumë më rrallë: me lezione ishemike të makulës, me hemorragji makulare, me ekstravazim të lëngjeve në zonën makulare të retinës nga kapilarët e ndryshuar dhe me formimin e një membrane epiretinale në fazën e fundit të neuroretinopatisë.

Klasifikimi i ndryshimeve hipertensive në fundus

Aktualisht, 4 shkallë të ndryshimeve vaskulare në retinë dallohen zakonisht në hipertensionin arterial.

1. ANGIOPATI HIPERTONIKE E RETINAVE

Arteriet janë ngushtuar, pema arteriale është e dobët, venat janë të zgjeruara, pema venoze është plot, e degëzuar, mund të ketë simptoma të tortuozitetit të enëve në rajonin paramakular, dekusacion (shkalla I), kalibër i pabarabartë i arterieve.

2. HIPERTENSIONI ARTERIOSKLEROZA E RETINAVE

Simptomat e përshkruara më sipër, si dhe vijat shoqëruese dhe një refleks i gjerë në arteriet, simptomat e dekusimit, tela bakri dhe argjendi. Lezionet e forta dhe hemorragjitë e vetme janë gjithashtu të mundshme.

3. NEURORETINOPATI HIPERTENSIONI I HERSHEM

Simptomat e angiopatisë (shih pikën 1), edemë e diskut optik dhe retinës peripapillare, hemorragji, leshi pambuku dhe lezione të forta

4. NEURORETINOPATI HIPERTENSIONI I VONË

Simptomat e arteriosklerozës hipertensive (shih paragrafin 2) në kombinim me edemën e diskut optik dhe retinës peripapillare, lezione prej leshi pambuku, eksudate të forta dhe hemorragji. Ndonjëherë simptomat e fibrozës epiteliale në polin e pasmë të syrit, kolaps dhe shkatërrim i qelqit.

Cili është prognoza për shikimin në hipertension?

Faza e hipertensionit dhe prognoza për jetën e pacientit përcaktohen nga lartësia e presionit të gjakut dhe ashpërsia e ndryshimeve vaskulare në veshka, zemër dhe tru. Këto ndryshime nuk janë gjithmonë paralele me ndryshimet në retinë, por ende ekziston një korrelacion i caktuar midis tyre. Në çdo rast, hemorragjitë e shumta të retinës, shfaqja e zonave të ishemisë dhe eksudateve të ngjashme me pambuk, si dhe edema e theksuar e diskut optik dhe e retinës peripapillare, tregojnë për një natyrë të rëndë progresive të sëmundjes dhe nevojën e ndryshimit dhe intensifikimit të masave terapeutike.

Agjentët terapeutikë modernë lejojnë në shumë raste të arrijnë një përmirësim të ndjeshëm në rrjedhën e sëmundjes dhe të ndryshojnë zhvillimin e simptomave të neuroretinopatisë hipertensive.

Hipertensioni arterial malinj

Hipertensioni malinj karakterizohet nga presioni shumë i lartë i gjakut, vazokonstriksioni i përhapur, hiperplazia arteriolare dhe nekroza fibrinoide e arteriolave. Lezioni kap organe të ndryshme, veçanërisht veshkat. Ndryshimet në enët arteriale të veshkave çojnë jo vetëm në një shkelje të funksioneve të tyre, por edhe në çlirimin e substancave që rrisin presionin dhe, rrjedhimisht, në një rritje të mëtejshme të tonit vaskular. Kështu, lind një rreth vicioz, duke shkaktuar një rrjedhë malinje të sëmundjes.

Duhet të theksohet se metodat moderne të trajtimit lejojnë në shumë raste ndalimin ose ngadalësimin e përparimit të sëmundjes, por prognoza për hipertensionin malinj mbetet gjithmonë serioze.

Sëmundja fillon shpesh në moshën 30-50 vjeç, por mund të shfaqet shumë më herët, veçanërisht te njerëzit që vuajnë nga nefriti. Është i mundur një kalim në fazën malinje të hipertensionit beninj më parë në pacientët e moshuar me enët e alteruara.

Në rastet tipike, ndryshimet në fundus janë shumë të theksuara, si neuroretinopatia. Shpesh këto ndryshime janë simptomat e para klinike që tregojnë kalimin e hipertensionit në një formë malinje.

Më karakteristike janë edema e diskut dhe e retinës peripapillare (ose edemë e përhapur e retinës), ngushtimi i theksuar i arterieve dhe zgjerimi i venave, hemorragjitë pikante dhe të strijuara, vatra eksudative, veçanërisht vatrat e leshit të pambukut dhe figura e yllit makular.

Lezioni në një farë mase kap gjithë fundusin e syrit, por është veçanërisht i theksuar në pjesën e pasme të tij. Shpesh në pjesën e pasme të trupit qelqor mund të shihni hemorragji, errësirë ​​të rrufeshme dhe ndryshime shkatërruese.

Ndryshimet funksionale janë relativisht të vogla dhe konsistojnë në zgjerimin e pikës së verbër, shfaqjen e bagëtive të veçanta dhe koncentrike. ngushtimi i fushës së shikimit.

Duhet theksuar se tabloja e neuroretinopatisë e përshkruar më sipër është një gjetje e shpeshtë por jo e detyrueshme në hipertensionin arterial malinj. Në disa pacientë që vdiqën nga kjo sëmundje, nuk kishte ndryshime të dukshme në fundus. Simptomat individuale të neuroretinopatisë, veçanërisht figura e një ylli makular, mund të mungojnë.

Në të njëjtën kohë, një pamje e theksuar e neuroretinopatisë mund të kombinohet me një gjendje të përgjithshme të kënaqshme dhe t'i nënshtrohet regresionit. Pavarësisht nga këto rezerva, tabloja klinike e neuroretinopatisë duhet të konsiderohet si një shenjë që tregon një kalim të mundshëm të sëmundjes në një formë malinje dhe nevojën për trajtim më intensiv të pacientit.

Si të trajtojmë neuroretinopatinë hipertensive?

Terapia e neuroretinopatisë hipertensive konsiston kryesisht në trajtimin e sëmundjes themelore. Për të reduktuar isheminë e retinës, përdoren vazodilatorë, të cilët zgjerojnë kryesisht enët e trurit dhe të syrit (trental, cavinton).

Shumë autorë rekomandojnë terapinë me oksigjen. Megjithatë, oksigjeni mund të shkaktojë ngushtim të arterieve të retinës. Prandaj preferojmë të përdorim inhalacione me karbogjen, të cilat përveç oksigjenit përmbajnë dioksid karboni (5-8%). Acidi karbonik ka një efekt të fortë vazodilues në enët e trurit dhe syve. Inhalimet përshkruhen për 3-4 javë, 1-2 seanca në ditë. Kohëzgjatja e çdo seance është 15 minuta.

Në rastet kur ka ënjtje të kokës së nervit optik dhe retinës, diuretikët janë të dobishëm. Për të parandaluar hemorragjitë e reja të retinës, përshkruhet acid askorbik me rutinë. Më efektiv në raste të tilla është etamsilati, i cili gjithashtu ka një efekt angioprotektiv. Është e dobishme të përshkruani një angioprotektor, veçanërisht kalcium dobesilate.

Për resorbimin e hemorragjive dhe transudatit, përdoret elektroforeza me lidazë, papainë ose enzima të tjera proteolitike. Është i dobishëm përshkrimi i vitaminave (A, grupi B, E), veçanërisht në rastet kur pacienti ka oreks të zvogëluar ose vuan nga sëmundje të traktit gastrointestinal, traktit biliar dhe mëlçisë. Duhet të kihet parasysh se në raste të tilla zhvillohen hipovitaminozë ekzogjene (me oreks të zvogëluar) ose endogjene.

Artikull nga shtojca e librit: .

Fatkeqësisht, hipertensioni (sëmundja hipertensionale ose hipertensioni arterial) është një sëmundje shumë e zakonshme e sistemit kardiovaskular, e karakterizuar nga një rritje graduale e presionit të gjakut (nga 140/90 mm Hg e lart). Hipertensioni është i mbushur me faktin se për shkak të presionit të lartë të gjakut, rreziku i vdekjes së parakohshme të pacientit rritet ndjeshëm. Komplikimet më të shpeshta të hipertensionit janë dëmtimi i zemrës (infarkti i miokardit), i trurit (infarkti) dhe i veshkave (insuficienca renale).

Megjithatë, pak njerëz e dinë se presioni i lartë i gjakut ka një efekt shumë të dëmshëm në shikim: në 80% të pacientëve me hipertension preken enët e gjakut të retinës dhe zhvillohet retinopatia hipertensive. Ja si duken retinat e një personi të shëndetshëm dhe një personi me retinopati hipertensive:

Në fazat fillestare të hipertensionit, një person zakonisht nuk vëren ndonjë përkeqësim të shikimit. Ndryshimet patologjike në enët e gjakut të retinës zbulohen vetëm me një ekzaminim të plotë të fundusit nga një okulist duke përdorur një pajisje të veçantë.

Sidoqoftë, ndërsa hipertensioni përparon, përkeqësimi i mëtejshëm i rrjetit vaskular të retinës manifestohet me shfaqjen e "mizave" para syve, objektet fillojnë të turbullohen, shikimi përkeqësohet (sidomos gjatë natës). Ndonjëherë vërehet një vello e kuqe, e cila tregon se nën ndikimin e presionit të lartë të vazhdueshëm, kapilarët delikatë të retinës nuk rezistojnë dhe shpërthejnë, duke shkaktuar hemorragji:

Një retinë shumë e hollë dhe delikate (është si letër gazete në trashësi), e dobësuar nga retinopatia hipertensionale, ndonjëherë nuk i reziston dhe eksfoliohet dhe/ose thyhet, gjë që manifestohet me dëmtim të shikimit, ngushtim të fushës së shikimit dhe shfaqjen e njollave të errëta të errëta. në të.

Një tjetër manifestim i rrezikshëm i hipertensionit për shikimin është ënjtja e diskut optik për shkak të depërtimit të qelizave të gjakut dhe plazmës në retinë përmes mureve të kapilarëve të dobësuar:

Për shkak të kësaj edeme, kapaciteti transmetues i nervit optik zvogëlohet, gjë që kontribuon në një përkeqësim edhe më të madh të shikimit.

Hipertensioni me kalimin e kohës çon në një ndryshim cilësor të përbërjes së gjakut, gjë që rrit rrezikun e mpiksjes së gjakut që bllokon enët e gjakut, duke prishur qarkullimin e gjakut. Nëse ndodh tromboza (bllokimi nga mpiksja e gjakut) i venave ose arterieve të retinës, atëherë kjo është e mbushur me humbje të pjesshme ose të plotë të shikimit në këtë sy.

Epo, ndoshta kërcënimi më serioz për shikimin në hipertension është një goditje, e cila mund të çojë në verbëri të plotë nëse puna e nervit optik ose qendrës vizuale në rajonin okupital të trurit ndërpritet.

Duhet të theksohet veçanërisht se efekti i njëkohshëm në sytë e presionit të lartë të gjakut dhe rrit ndjeshëm rrezikun e verbërisë pleqërie.

Më në detaje rreth fazave (ose fazave) të ndikimit të presionit të lartë të gjakut në sistemin vizual të njeriut, një okulist me përvojë tregon në këtë video:

Nga sa më sipër, rrjedh një përfundim i vetëm i saktë: duke qenë se presioni i lartë i gjakut është shkaku i ndryshimeve patologjike në retinë, duhet bërë gjithçka që është e mundur për të ulur këtë presion dhe në mënyrë ideale për ta kthyer atë në normalitet.

Si mund ta bëj këtë? Dhe a është vërtet e mundur të bëhet fare? A keni takuar ndonjëherë njerëz që kanë ndjekur këshillat e mjekëve dhe kanë hequr qafe hipertensionin përgjithmonë? Me siguri jo.

Për fat të mirë, ekziston një teknikë që ndihmon për të normalizuar presionin e gjakut dhe për të hequr qafe hipertensionin në mënyrë natyrale pa ndihmën e medikamenteve. Autori i kësaj teknike është Nikolai Grigorievich Mesnik, një mjek praktikues dhe një pacient me hipertension në të kaluarën.

Nikolai Grigorievich e quajti metodën e tij "metodë psikofizike". Sekreti i efektivitetit të tij qëndron në rivendosjen e lidhjeve të prishura në mekanizmat e rregullimit natyror të presionit të gjakut (duke filluar nga korteksi cerebral dhe strukturat e tjera të trupit tonë).

Vlerësoni efektivitetin e metodologjisë së Mesnik N.G. mundeni, duke ndjekur rekomandimet nga video, ku demonstron autori i teknikës truke të thjeshta për të ulur presionin e gjakut:

Të gjitha nuancat e metodës psikofizike Mesnik N.G. shpalosur në kursin video të autorit të tij "HIPERTENSION - JO!":

Shpresoj se ky artikull do t'ju ndihmojë të mbani sytë tuaj të shëndetshëm në të ardhmen duke minimizuar ndikimin negativ të një faktori kaq të fuqishëm si presioni i lartë i gjakut.

Jini të shëndetshëm dhe të lumtur!