Úloha hepatotropných jedov v patogenéze dystrofických, onkologických a alkoholických lézií pečene. Spôsoby prevencie ochorenia pečene

Najčastejšie príčiny poškodenia pečene sú:

vírusy hepatitídy A, B, C, D, G a TTV, ako aj vírusy žltá zimnica, herpes, atď.;

mikroorganizmy (pneumokoky, streptokoky, rickettsia a spirochéty);

toxické lézie:

alkohol;

drogy (po užívanie antibiotík sulfónamidy, narkotické analgetiká, cytostatiká, antituberkulotiká atď.);

priemyselné jedy (tetrachlórmetán, benzén, toluén, organofosforové zlúčeniny, chloroform, nitrofarbivá, kyseliny, zásady, olovo, arzén);

hubové jedy (aflatoxíny plesňové huby, faloín a faloidín z muchotrávky pallidum);

metabolické poruchy (hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova choroba, nedostatok  1 -antitrypsínu, glykogenóza, galaktozémia, vrodená tyrozinóza);

hypoxia (obeh, tkanivo, substrát);

novotvary;

cholestáza;

obštrukcia pečeňových žíl (veno-okluzívna choroba, Budd-Chiariho syndróm);

autoimunitné lézie (autoimunitná hepatitída);

dedičná patológia pečene (hemochromatóza atď.);

endokrinopatia (hypokorticizmus, patológia prištítnych teliesok);

hypo- a dysvitaminóza (najmä E, D, A).

VŠEOBECNÉ MECHANIZMY POŠKODENIA HEPATOCYTOV

Vplyv etiologických faktorov na pečeňové bunky vedie k:

poškodenie membrán hepatocytov;

aktivácia reakcií voľných radikálov a procesov peroxidácie lipidov;

indukcia enzýmových systémov membrán a lyzozomálnych hydroláz;

aktivácia imunopatologických procesov;

rozvoj zápalu.

Tieto mechanizmy vyvolávajú deštrukciu pečeňových buniek, podporujú uvoľňovanie ich obsahu do interstícia, vrátane rôznych hydrolytických enzýmov, čo následne ďalej potencuje zápalové, imunopatologické a voľné radikálové reakcie. S masívnym poškodením pečeňových buniek sa vyvíja zlyhanie pečene.

39. Zlyhanie pečene: typy, príčiny, mechanizmy vývoja, prejavy. Akútne zlyhanie pečene, hepatálna kóma.

Zlyhanie pečene- stav charakterizovaný pretrvávajúcim znížením alebo úplnou stratou jednej, niekoľkých alebo všetkých funkcií pečene, čo vedie k narušeniu vitálnej aktivity organizmu ako celku.

Druhy zlyhanie pečene

1. Podľa rozsahu poškodenia:

čiastočné

Celkom

2. Podľa pôvodu:

hepatocelulárny (hepatický) - výsledok primárneho poškodenia hepatocytov a nedostatočnosti ich funkcií;

skrat (bypass) - v dôsledku porušenia prietoku krvi v pečeni a jej vypúšťania cez anastomózy do celkového krvného obehu;

3. Podľa rýchlosti výskytu a vývoja:

bleskurýchlo (v priebehu niekoľkých hodín);

akútne (v priebehu niekoľkých dní);

chronické (trvajúce týždne, mesiace alebo roky)

4. Podľa reverzibilnosti poškodenia hepatocytov:

reverzibilné - po ukončení expozície patogénu a odstránení následkov tejto expozície;

ireverzibilné (progresívne) - v dôsledku pokračujúceho vplyvu príčinného faktora a / alebo neodstrániteľnosti ním spôsobených patogénnych zmien.

Príčiny Rozvoj zlyhania pečene môže byť vlastne pečeňový (hepatogénne - patologické procesy a/alebo účinky, ktoré priamo poškodzujú pečeňové bunky) a extrahepatálny (nehepatogénne - patologické procesy, ktoré sa vyskytujú mimo pečene, ale sekundárne ju poškodzujú).

Obr.1.- Hlavné spoločné väzby v patogenéze zlyhania pečene.

Metabolizmus bielkovín . vo vzťahu k aminokyselinám môžeme hovoriť o porušení ich pomeru a dokonca možné zvýšenie Celkom. Zrejme je to spôsobené porušením ani tak syntetickej, ako skôr regulačnej funkcie pečene vo vzťahu k aminokyselinám.

Zníženie koncentrácie albumínu v krvnej plazme v dôsledku zlyhania pečene prostredníctvom poklesu jeho koloidného osmotického tlaku vedie k intersticiálnemu edému. Mnohé lézie mezenchýmu pečene sú sprevádzané zvýšením množstva γ-globulínov, čo vedie k rozvoju dysproteinémie.

Zlyhanie pečene vedie k nedostatku jej koagulačných faktorov v krvi. Je známe, že aktivované formy krvných koagulačných faktorov sú inaktivované hlavne v pečeni. Preto pri zlyhaní pečene koagulačný proces, ktorý sa raz začal krv prichádza abnormálne dlhá, rozšírená a intenzívna, pretože nie je inhibovaná inaktiváciou koagulačných faktorov pečeňou. Jej výsledkom môže byť konzumná koagulopatia, t.j. poruchy zrážanlivosti v dôsledku nedostatku jeho faktorov v dôsledku nadmernej konzumácie s neobmedzenou zrážanlivosťou

Jedným z najstabilnejších procesov v pečeni je premena amoniaku na močovinu, aj pri odstránení až 90 % pečeňového tkaniva s jednoznačnou stratou množstva funkcií zostáva močovina zachovaná.

Metabolizmus lipidov . Pri patologických procesoch v pečeni dochádza k akumulácii nerozdelenej krvi mastné kyseliny ktoré prenikajú cez BBB a majú silný toxický účinok na mozog.

Jeden z časté formy metabolických porúch mastných kyselín je rozvoj cholestázy. Zároveň sa spolu so žlčovými kyselinami v krvi hromadí cholesterol a β-lipoproteíny. Pri intoxikácii alkoholom je akumulácia funkcie pečene sprevádzaná prudkým zvýšením transportu tukov, syntézou lipoproteínov a potlačením aktivity lipoproteínovej lipázy.

metabolizmus uhľohydrátov . Nedostatok uhľohydrátov vedie k narušeniu syntézy bielkovín, akumulácii kyslých metabolických produktov v bunkách, čo vedie k porušeniu CBS.

Metabolizmus hormónov . Pri poškodení pečene sa môže zvýšiť koncentrácia hormónov, ktoré sú inaktivované v pečeni: glukokortikoidy, tyroxín, ADH, aldosterón (vzniká sekundárny hyperaldosteronizmus), estrogény, insupín (možná hypoglykémia).

Výmena vitamínov . Pečeň je hlavným depotom vitamínov A, D, K, PP, obsahuje veľké množstvo vitamínov C, B 1 , B 12, kyseliny listovej.

Akútna a fulminantné zlyhanie pečene sú klinické syndrómy patológie pečene, charakterizované náhlym rozvojom ťažkej dysfunkcie pečene u zdravého človeka. Tieto syndrómy sú zvyčajne sprevádzané encefalopatiou, ťažkou koagulopatiou a inými metabolickými poruchami. U pacientov s akútnym zlyhaním pečene sa môže vyvinúť kardiovaskulárne, respiračné a renálne zlyhanie.

Prognóza akútneho zlyhania pečene je oveľa horšia ako pri chronickom, ale akútne poškodenie pečene môže byť reverzibilné, pacienti, ktorí prežili, sa môžu úplne zotaviť. Život ohrozujúce komplikácie u pacientov so zlyhaním pečene sú bakteriálne a mykotické infekcie, edém mozgu, kardiovaskulárne, renálne a respiračné zlyhanie, poruchy elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy, koagulopatia.

pečeňová kóma predstavuje najzávažnejší prejav funkčných hepatocelulárnych a/alebo vaskulárna nedostatočnosť pečene, charakterizované toxickým poškodením centrálnej nervový systém s hlbokými neuropsychickými poruchami, kŕčmi, stratou vedomia a poruchou životných funkcií organizmu, označuje jeho extrémne stavy. Najčastejšie sa hepatálna kóma vyskytuje pri vírusovej hepatitíde, toxickej dystrofii pečene, cirhóze, akútnej poruche cirkulácie pečene a syndróme portálnej hypertenzie.

Pri poruche antitoxickej funkcie hepatocytov alebo pri odvádzaní krvi z portálnej žily do dutej žily sa v nej hromadia toxické produkty metabolizmu ako amoniak, fenoly, toxické polypeptidy, tyramín a pod.. Amoniak sa spája s kyselinou α-ketoglutarovou v mozog a nakoniec sa formuje kyselina glutámová. Amoniak teda blokuje účasť kyseliny α-ketoglutarovej v Krebsovom cykle. Tyramín, ktorý vstupuje do centrálneho nervového systému, stimuluje tvorbu excitačných neurotransmiterov (dopamín a noradrenalín), čo zhoršuje neurologické symptómy. V postihnutej pečeni klesá aktivita procesov deštrukcie aldosterónu. To vedie k sekundárnemu hyperaldosteronizmu a hypokaliémii.

Poruchy metabolizmu sacharidov, lipidov a bielkovín pri ochoreniach pečene môžu spôsobiť posun acidobázického stavu (zvyčajne na kyslú stranu s akumuláciou kyslých metabolitov v krvi), ako aj zmeny termoregulácie.

Pečeň, najmä u detí a starších ľudí, je veľmi citlivá na účinky nepriaznivé faktory. Tvárou v tvár zhoršovaniu environmentálna situácia, časté používanie lieky a kontakt s jedmi má ťažké. Ani fenomenálna schopnosť regenerácie nie vždy zachráni, vďaka čomu sa môže poškodený orgán zotaviť a obnoviť funkčná činnosť. Vývoj toxickej hepatitídy spôsobuje nekrózu alebo nezvratnú smrť buniek, ktorá je sprevádzaná aktívnym zápalovým procesom. Ako etiologické (kauzálne) faktory môžu byť:

1. Jedy, ktoré selektívne ovplyvňujú pečeň (tropné k jej parenchýmu): etylénglykol, biely fosfor, fenol, deriváty benzénu. Do tejto skupiny patria aj chlórované uhľovodíky, soli ťažké kovy atď.
2. Alkohol a jeho náhrady - metylalkohol, mesačný svit (jedovatý, predovšetkým kvôli fuselové oleje prítomný v kompozícii).
3. Potenciálne škodlivé pre pečeň liečivých látok(antituberkulotiká a nesteroidné antiflogistiká, cytostatiká, sulfónamidy, niektoré druhy antibakteriálnych liekov).

Hepatitída počas intoxikácie môže byť akútna alebo chronická a často sa pozoruje v prípade choroby z povolania: trpia pracovníci zapojení do nebezpečnej výroby, laboratórni pracovníci, ktorí sú dlhé roky v kontakte s jedmi.

Otrava hepatotropnými zlúčeninami sa vyskytuje pri nedodržiavaní bezpečnostných pravidiel pri používaní nekvalitné fondy ochranu. Lieky sú jedovaté nielen v veľké dávky; dôležitá je schopnosť pečene premieňať látky.

Alkohol zohráva dôležitú úlohu pri vzniku porúch – najmä vtedy, keď ho človek užíva dlhodobo, od niekoľkých dní až po mnoho týždňov. Ak sa v tomto čase metabolizmus spomalí a toxíny sa hromadia, pečeňové bunky (hepatocyty) sú poškodené, v parenchýme dochádza k zápalovému procesu.

Faktory, ktoré prispievajú k rozvoju ochorenia, sú:

• genetická predispozícia (nedostatok enzýmov potrebných na účasť na metabolizme);
• (predpokladá zníženú funkčnú aktivitu);
• autoimunitné patológie, infekcie;
• Zneužívanie alkoholu;
• potreba neustáleho užívania liekov, ktoré majú potenciálnu hepatotoxicitu (riziko sa zvyšuje, čím silnejšie, tým väčšia je dávka);
• príslušnosť k ženskému pohlaviu;
• Dostupnosť nadváhu telo;
• detské a Staroba, tehotenstvo.

Stojí za to vedieť, že u ľudí, ktorí často pijú alkohol, toxická hepatitída nemusí byť nevyhnutne alkoholická. Ako funkčnosť pečeň je vyčerpaná, stáva sa náchylná na škodlivé vplyvy a riziko vzniku lieková lézia, hlavne keď simultánny príjem liekov a etanolu je veľmi vysoká.

Pravdepodobnosť porušení zvyšuje silné emocionálne preťaženie.

Symptómy

Závažnosť klinických prejavov sa môže líšiť v závislosti od dávky jedovatej látky, dĺžky kontaktu, metabolické poruchy a možná kombinácia rizikových faktorov. Existujú anikterické formy ochorenia a možnosti, ktoré predstavujú hrozbu pre život v dôsledku rozvoja fulminantného (rýchlo narastajúceho) zlyhania pečene.

Akútny priebeh

Príznaky toxickej hepatitídy zahŕňajú:

1. Zvýšenie telesnej teploty na vysoké čísla v kombinácii so silnou slabosťou.
2. Bolesť brucha, lokalizovaná hlavne v pravom hornom kvadrante.
3. Nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie.
4. Zväčšenie pečene (hepatomegália).
5. Zožltnutie kože, slizníc, skléry očí.
6. Tmavý moč a svetlé (acholické) výkaly.

Stav pacienta sa progresívne zhoršuje, pravdepodobne poškodenie nervového systému, prejavuje sa letargiou, zmätenosťou, triaškou končatín, dezorientáciou v priestore; škrabance sa nachádzajú na koži, vyprovokované silné svrbenie. V závažných prípadoch sa spája hemoragický syndróm, ktorý je charakterizovaný krvácaním slizníc.

Chronická forma

Často sa prejavuje miernymi príznakmi a relatívne priaznivý priebeh, keďže dávka jedu pôsobiaca na pečeň nestačí na to, aby spôsobila masívne poškodenie orgánového tkaniva. Horúčka je charakteristická len vtedy, keď je proces dekompenzovaný v dôsledku pridania novej patológie alebo konečného štádia ochorenia. Do popredia sa dostáva dyspeptický syndróm:

Intenzita žltačky kolíše v závislosti od aktivity zápalu. O dlhý kurz toxická hepatitída, vzniká cirhóza - tvorba na mieste nekrotických buniek uzlín, pozostávajúca z vláknité tkanivo. V tomto prípade sú vyššie uvedené príznaky spojené:

• palmárny a plantárny erytém (sčervenanie dlaní, chodidiel);
• petechiálne krvácanie;
• sklon k hematómom (modrinám) na koži.

Niekedy sa pozoruje vypadávanie vlasov, ktoré je typické pre kontakt s chlórovanými uhľovodíkmi.

Chronická forma hepatitídy spojená s intoxikáciou je charakterizovaná takzvaným „príznakom eliminácie“ – zastavenie expozície toxickej látke spôsobuje výrazné zlepšenie pohodu.

Je to spôsobené tak regeneračnou schopnosťou pečene, ako aj zvláštnosťami patogenézy (mechanizmus vývoja) porúch. Samozrejme, pri pokročilej cirhóze sú zmeny nezvratné, ale pred jej vznikom, za predpokladu prerušenia kontaktu s jedom, sa stav pacienta stabilizuje.

Možné komplikácie

Zlyhanie pečene je konečným štádiom vývoja patologického procesu v akejkoľvek forme otravy. Pri masívnej nekróze hepatocytov sa vyskytuje okamžite, s čiastočnou kompenzovanou deštrukciou - po určitom čase, keď je schopnosť orgánu obnoviť sa. Vždy sprevádza cirhózu, pri nepriaznivom priebehu ochorenia prechádza z chronického variantu na ostrý tvar. V tomto prípade sú pozorované nasledujúce príznaky:

• pečeň je zmenšená;
• žltačka sa zintenzívňuje;
• je zaznamenaná porucha vedomia až do kómy.

Zobrazí sa sladká vôňa z úst, krvácanie slizníc, rán, miest vpichu. Hromadenie toxínov a ich prenikanie cez hematoencefalickú bariéru mozgu vedie k hepatálnej encefalopatii.

Vlastnosti u detí

Hepatitída u dieťaťa sa vyskytuje najčastejšie v dôsledku užívania liekov - a vo veľkej väčšine prípadov ide o antipyretiká (antipyretiká), ktoré sa používajú na boj proti horúčke počas vírusovej alebo bakteriálnej infekcie:

1. paracetamol.
2. Kyselina acetylsalicylová (Aspirín).

Akútna hepatitída vyvolaná liekmi

Ochorenie je spravidla spôsobené nekontrolovaným príjmom antipyretík, pri ktorom dochádza k predávkovaniu. Ako mladšie dieťa, tým je náchylnejší účinná látka. Použitie liekov na báze paracetamolu na samovražedné účely nie je vylúčené. Aj keď sa tento liek považuje za bezpečný a odporúča sa ako antipyretikum detstva medzinárodných protokolov by sa mal používať v obmedzenom rozsahu a len podľa indikácií (na zníženie vysokej teploty).

Toxická hepatitída u detí je charakterizovaná:

• nedostatok chuti do jedla;
• nevoľnosť, vracanie;
• bolesť v bruchu;
• horúčka.

Žltačka nie je vždy pozorovaná - často ju možno pozorovať len pri ťažkej forme ochorenia. To isté platí pre zmeny vo výkaloch a moči. Avšak pri rýchlo tečúcej hepatitíde, šafranovej farbe kože, očných sklérach sa objavuje vracanie s „kávovou usadeninou“ (s prímesou krvi), výskyt malých bodiek hemoragická vyrážka na slizniciach.

Reyov syndróm

Ide o špeciálny variant (poškodenie centrálneho nervového systému látkami nahromadenými v dôsledku porúch metabolických procesov), charakteristický pre deti liečené liekmi na báze kyselina acetylsalicylová. Vyznačuje sa postupným vývojom:

1. Najprv je nevoľnosť, potom opakované zvracanie.
2. O niekoľko hodín neskôr (niekedy o deň neskôr) sa objaví obrázok neurologické poruchy: delírium, nepokoj, striedanie s letargiou a ospalosťou, dezorientácia v priestore. Súčasne dochádza k ťažkostiam s dýchaním, kŕčom.
3. Poslednou fázou je prechod dieťaťa do kóma, charakterizovaný nedostatkom vedomia a reakciou na vonkajšie podnety.

Zväčšenie pečene (hepatomegália) sa objavuje spravidla v období od 4 do 7 dní choroby. Žltosť kože sa najčastejšie nepozoruje. Možná horúčka, hnačka, krvácanie slizníc a miest vpichu.

Reyov syndróm sa najčastejšie zaznamenáva u pacientov vo veku 5 až 14 rokov. Patogenéza sa stále študuje. Riziko vývoja podľa štúdií nezávisí od dávky lieku - takmer všetci pacienti ho používali na liečbu prípustné množstvá odporúčané podľa pokynov. Z tohto dôvodu je používanie Aspirínu a prípravkov na jeho základe v pediatrickej praxi zakázané.

Povinným znakom je vracanie, najmä „kávová usadenina“ (s prímesou krvi). Ak chýba, potom je potrebné myslieť na inú diagnózu ako Reyeov syndróm.

Diagnostika

Na potvrdenie toxickej povahy hepatitídy je dôležitá anamnéza: informácie o kontakte s toxickou látkou, odbornej činnosti, liekoch od pacienta alebo svedkov, ak je obeť v bezvedomí.

Laboratórne metódy

AT diagnostické vyhľadávanie zapojené primárne biochemická analýza krvi. Táto štúdia vám umožňuje urobiť predpoklad o forme ochorenia (akútna, chronická), aby ste zistili, či existujú sprievodné lézie iných orgánov, s výnimkou pečene. Pre ošetrujúceho lekára najvyššia hodnota majú ukazovatele ako:

1. Enzýmy skupiny transamináz - ALT, AST.
2. Bilirubín (celkový, zlomky).
3. Alkalický fosfát.

Hladina kreatinínu a močoviny vám umožňuje zistiť, či sa podieľajú na patologický proces obličky. Nezabudnite vykonať koagulogram na určenie parametrov systému zrážania krvi.

V akútnom procese sa pozoruje výrazný nárast hodnôt, ktoré sa v priebehu času dynamicky menia - napríklad pečeňové enzýmy sa zvyšujú niekoľko desiatokkrát. Pre odlišná diagnóza s chronickou infekčná hepatitída užitočné môžu byť metódy na detekciu protilátok, RNA a DNA vírusov ( spojený imunosorbentný test, polymerická reťazová reakcia).

Inštrumentálne metódy

Rozsah štúdií závisí od blaha pacienta. Pri plánovanej diagnostike prevládajú tie, ktoré umožňujú posúdiť stav pečene, po prijatí do nemocnice sú potrebné ďalšie vyšetrenia, ktoré odrážajú funkčnú aktivitu najvýznamnejších orgánov a systémov. Používajú sa:

• ultrazvukové;
• elektrokardiografia;
• elektroencefalografia;
• biopsia (odobratie fragmentu orgánu na mikroskopickú analýzu) atď.

S ich pomocou môžete zistiť, či sa u pacienta vyvinula cirhóza, či existujú poruchy srdca, nervového systému. V závislosti od priebehu ochorenia sa výsledky môžu líšiť, preto pravidelné sledovanie s opätovné držanie testy.

Liečba

Akútna toxická hepatitída sa musí liečiť v špecializovanej nemocnici pod dohľadom lekársky personál. Ak stav pacienta vzbudzuje obavy a považuje sa za závažný, je prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti (JIS). O chronická forma(pri stabilnom priebehu), pacient spravidla nepotrebuje hospitalizáciu - stačí ambulantná kontrola, čiže pravidelné návštevy lekára v ambulancii.

Eliminácia

Tento spôsob liečby už bol diskutovaný v časti „Symptómy“ pri opise chronickej hepatitídy vyvolanej toxínmi. Metóda je založená na prerušení kontaktu s toxickými látkami, čo eliminuje kauzálny faktor a umožňuje pečeni bežať procesy obnovy. Potrebné:

O akútnej otravy a príjem látky cez ústa, je nutný výplach žalúdka. Čím skôr sa prijmú eliminačné opatrenia, tým budú účinnejšie - sekundárne zmeny, v dôsledku tvorby cirhózy, nemožno odstrániť. V tomto prípade však existuje šanca zastaviť progresiu procesu, alebo ho aspoň spomaliť, čo priaznivo ovplyvní stav pacienta.

Liečebná terapia

Liečba toxickej hepatitídy závisí od variantu ochorenia, režim predpisovania liekov môže zahŕňať:

• sorbenty, hepatoprotektory (Heptral, Essentiale);
• antioxidanty (vitamín E);
• infúzne médiá (izotonický roztok chloridu sodného, ​​glukóza).

Používajú sa aj diuretiká, prípadne diuretiká (Furosemid, Manitol), laxatíva (Lactulose). Niektorým pacientom sú zobrazené klystíry. Pri ťažkej intoxikácii môže byť potrebná hemodialýza - postup na čistenie krvi od toxických látok pomocou špeciálneho prístroja.

Ak sa vyvíja toxický liekmi vyvolaná hepatitída spojené s užívaním Paracetamolu, môžete použiť špecifické antidotum - N-acetylcysteín.

Je účinný v prvých 10 hodinách od nástupu príznakov, umožňuje zastaviť proces poškodzovania hepatocytov a tým predchádzať akútnemu zlyhaniu pečene.

Prevencia a prognóza

Aby sa zabránilo rozvoju toxického poškodenia pečene, je potrebné:

1. Užívajte lieky len podľa indikácií v súlade s odporúčaním lekára, starostlivo sledujte dávkovanie.
2. Nepoužívajte aspirín ako antipyretikum u detí.
3. Dodržiavajte bezpečnostné predpisy na pracovisku odborná činnosť naznačuje kontakt s jedom.
4. Opatrne používajte toxické látky (vrátane pesticídov) v každodennom živote.

Pamätajte, že zápal vyvolaný toxínom sa vyvíja rýchlo a jeho liečba bude trvať dlho a nie je vždy možné predvídať následky. Prognóza chronickej formy hepatitídy je pomerne priaznivá - ak pacient absolvoval terapiu, dodržiava zásady eliminácie. O akútna lézia pečeňového tkaniva, pravdepodobnosť zotavenia závisí od dávky toxických zlúčenín, prítomnosti sprievodné ochorenia. Niektoré toxíny spôsobujú nezvratné zmeny, rýchlo postupuje do štádia funkčná nedostatočnosť a encefalopatia.

II. Etiológia

Hepatotropné vírusy (90 %), intoxikácia alkoholom hepatotropné jedy atď.

III. Klinické a funkčné príznaky:

1. Fázy:

a) počiatočné.

b) vytvorená cirhóza.

c) terminál.

2. Aktivita procesu:

a) aktívna fáza.

b) neaktívna fáza.

3. Zlyhanie pečene:

a) chýba.

b) mierny stupeň.

b) priemer.

c) závažné.

4. Portálna hypertenzia:

a) chýba.

b) mierny.

c) vyslovený.

5. Hypersplenizmus: nie je.

IV. Povaha blokády portálu:

a) intrahepatálne.

b) zmiešané.

2. Typ blokády portálu:

a) s prevahou črevno-mezenterických.

b) gastrointestinálne.

KLASIFIKÁCIA ALKOHOLICKÉHO OCHORENIA PEČENE

Klinické formy alkoholického ochorenia pečene:

1. Mastná degenerácia pečeň (steatóza pečene)

2. Ostrý alkoholická hepatitída(steatohepatitída)"

3. Chronická alkoholická hepatitída (steatohepatitída)

s minimálnou aktivitou

S výrazným stupňom aktivity

4. Alkoholická cirhóza pečene

Ukážkové znenie diagnózy

alkoholová choroba pečeň: alkoholická steatohepatitída.

Alkoholické ochorenie pečene: alkoholická cirhóza pečeň, aktívna fáza, štádium zrelej cirhózy, kompenzovaná (Child-Pugh trieda A) Portálna hypertenzia štádium II.

Stanovenie závažnosti cirhózy pečene podľa Childa-Pugha.

Každý z ukazovateľov je hodnotený v bodoch (v uvedenom poradí 1, 2 alebo 3 body). Interpretácia sa vykonáva podľa nasledujúcich kritérií

▪Kompenzovaná cirhóza pečene (trieda A) – 5-6 bodov

▪Subkompenzovaná cirhóza pečene (trieda B) – 7-9 bodov

▪Dekompenzovaná cirhóza pečene (trieda C) – 10-15 bodov

Vírusová cirhóza pečene, štádium zrelej cirhózy, aktívna fáza, mierna dysfunkcia pečene (Child-Pugh trieda A), 1. štádium portálnej hypertenzie (intrahepatálna).

Cirhóza pečene alkoholickej etiológie, štádium zrelej cirhózy, aktívna fáza, subkompenzovaná (Child-Pugh trieda B), portál hypertenzia III etapy.

KLINICKÁ KLASIFIKÁCIA PORTÁLNEJ HYPERTENZIE, E. S. Ryss, 1988

Etapa	znamenia
I (predklinické, počiatočné klinické prejavy)	Ťažkosť v pravom hypochondriu a bruchu, mierna plynatosť, všeobecná nevoľnosť
II (závažné klinické prejavy)	Ťažkosť, bolesť v horná polovica brucho, pravé hypochondrium, plynatosť, dyspeptické ťažkosti. Zvýšenie veľkosti pečene a sleziny (korelácie medzi ich zvýšením a stupňom závažnosti portálna hypertenzia nie)
III (výrazné klinické prejavy)	"Hlava Medúzy". Ascites. Rozšírenie žíl pažeráka, žalúdka, hemoroidných žíl. Žiadne výrazné krvácanie.
IV (komplikácie)	Obrovský, ťažko liečiteľný ascites. Masívne, opakujúce sa krvácanie z kŕčových žíl vnútorné orgány(zvyčajne pažerák)

klasifikácia ochorenie žlčových kameňov(III. kongres ruských gastroenterológov, 2002)

I fáza - iniciála alebo predkamenná:

A/ Hustá heterogénna žlč

B/ Tvorba biliárneho kalu:

● s prítomnosťou mikrolitov

● tmelová žlč

●kombinácia tmelovej žlče s mikrolitmi

II etapa - formácia žlčové kamene

A/ Podľa lokalizácie:

▪ v žlčníka

▪všeobecne žlčovodu

▪v pečeňových kanálikoch

B/ Podľa počtu kameňov

▪ slobodný

▪ viacnásobné

B/ Podľa zloženia kameňov:

▪ cholesterol

▪ pigment

▪ zmiešané

Y/ Od klinický priebeh:

a) latentné

b) s prítomnosťou klinických príznakov:

▪ bolestivá forma s typickou biliárnou kolikou

▪ dyspeptická forma

▪ prezlečený za iné choroby

III etapa- chronická recidivujúca kalkulózna cholecystitída

IV štádium - komplikácie

KLASIFIKÁCIA CHRONICKEJ CHOLECYSTITÍDY, Y. S. Zimmerman, 1992

Podľa etiológie a patogenézy:

1. Bakteriálne.

2. Vírusové.

4. Nemikrobiálne („aseptické“, imunogénne).

5. Alergický.

6. "Enzymatický".

7. Nevysvetliteľná etiológia.

Autor: klinické formy:

1. Chronický akalkulózna cholecystitída:

a) dominujúce zápalový proces;

b) s prevalenciou dyskinetických javov.

2. Chronická kalkulózna cholecystitída.

Podľa typu dyskinézy:

1. Porušenie kontraktilná funkciažlčové cesty:

a) hyperkinéza žlčových ciest;

b) hypokinéza žlčových ciest - bez zmeny jeho tonusu (normotónia), s poškodením tonusu (hypotenzia).

2. Porušenie zvieracieho aparátu žlčových ciest:

a) hypertonicita Oddiho zvierača;

b) hypertonicita Lutkensovho zvierača;

c) hypertonicita oboch zvieračov.

Podľa povahy toku:

1. Často recidivujúce (priaznivý priebeh).

2. Často recidivujúce (pretrvávajúci priebeh).

3. Konštantný (monotónny) prietok.

4. Maskovaný (atypický priebeh).

Podľa štádií ochorenia:

1. Fáza exacerbácie. (dekompenzácia).

2. Fáza doznievajúcej exacerbácie (subkompenzácia).

3. Fáza remisie (kompenzácia - pretrvávajúca, nestabilná).

Hlavný klinické príznaky:

1. Bolestivé.

2. Dyspeptický.

3. Vegetatívna dystónia.

4. Pravostranná reaktívna (dráždivá).

5. Predmenštruačné napätie.

6. Solárne.

7. Kardialgický (cholecystokardiálny).

8. Neurotickej-neurózne podobné.

9. Alergický.

Podľa závažnosti:

1. Ľahký.

2. Mierne.

3. Ťažký.

komplikácie:

1. Reaktívna pankreatitída(cholepankreatitída).

2. Reaktívna hepatitída.

3. Chronická duodenitída a periduodenitída.

4. Pericholecystitída.

5. Chronická duodenálna stáza.

6. Ostatné.

Príklady diagnostiky:

Chronická nekalkulózna bakteriálna cholecystitída s hypomotorickou biliárnou dyskinézou a hypertonicitou Oddiho zvierača, monotónny priebeh s prevahou biliárnej dyspepsie a alergií, fáza doznievajúcej exacerbácie, stredný stupeň závažnosť, pericholecystitída.

KLASIFIKÁCIA FUNKČNÝCH PORÚCH ŽLUČOVÝCH CEST

V súčasnosti sa v súlade s Rímskym konsenzom (Rím, 1999) rozlišuje medzi:

A. dysfunkcia žlčníka

b. Oddiho dysfunkcia zvierača

Kliknutím na tlačidlo „Stiahnuť archív“ si bezplatne stiahnete potrebný súbor.
Pred stiahnutím tohto súboru si zapamätajte tie dobré eseje, kontrolu, semestrálne práce, tézy, články a iné dokumenty, ktoré sú nenárokované vo vašom počítači. Toto je vaša práca, mala by sa podieľať na rozvoji spoločnosti a prospievať ľuďom. Nájdite tieto diela a pošlite ich do databázy znalostí.
Budeme vám veľmi vďační my a všetci študenti, absolventi, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu.

Ak chcete stiahnuť archív s dokumentom, zadajte päťmiestne číslo do poľa nižšie a kliknite na tlačidlo „Stiahnuť archív“

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

Zadajte číslo uvedené vyššie:

Podobné dokumenty

Komplex symptómov, ktorý sa vyvíja so zmenami v pečeňovom parenchýme a porušením jeho funkcií. Etiológia, patogenéza, klasifikácia a klinické prejavy akútneho zlyhania pečene; hepatálna encefalopatia. Diagnostika, liečba, prevencia akútneho zlyhania obličiek.

prezentácia, pridané 18.05.2015


Hlavné funkcie pečene, jej úloha v bielkovinách, lipidoch a metabolizmus uhľohydrátov podieľa sa na detoxikačnom systéme. Dôvody, ktoré určujú vývoj, priebeh a klinický obraz zlyhanie pečene. hlavné syndrómy, laboratórne príznaky a klasifikácia.

abstrakt, pridaný 24.11.2009


Porušenie koagulácie krvi so zmenou hemostatickej rovnováhy v dôsledku nadmernej tvorby trombínu (diseminovaná intravaskulárna koagulácia). Intenzívna terapia zlyhanie pečene. Základné a špecifická terapia choroby.

abstrakt, pridaný 24.11.2009


Druhy pečeňová kóma. Masívna nekróza parenchýmu pečene. Štádiá vývoja hepatálnej kómy. Hyperasotémia, zvýšené hladiny žlčové kyseliny v krvi. Stanovenie disociácie bilirubín-enzým. Eliminácia faktorov vyvolávajúcich hepatálnu kómu.

prezentácia, pridané 10.12.2013


Chronické progresívne ochorenie pečene u ľudí. Významný pokles počtu funkčných hepatocytov, reštrukturalizácia parenchýmu a cievny systém pečene s následným rozvojom zlyhania pečene a portálnej hypertenzie.

prezentácia, pridané 28.05.2014


Závažné porušenie krvný obeh ako jeden z príznakov akútneho srdcového zlyhania. Klasifikácia ASZ na základe účinkov v rôznych štádiách ochorenia. Príčiny ochorenia, spôsoby liečby. Prvá pomoc pri mdlobách a kolapsoch.

prezentácia, pridané 17.03.2010


Prerenálne, renálne, postrenálne akútne zlyhanie obličiek. Ischemické poškodenie obličkový parenchým. Dôsledky nerovnováhy sodíka. Diagnóza, laboratórne kritériá, hladiny močoviny v moči a plazme. Klinika, prevencia, liečba.

Jednou z mnohých funkcií pečene v tele je neutralizácia rôznych jedov. Takmer všetky látky vstupujúce do tela poškodzujú naše „centrálne laboratórium“. Medzi nimi však existujú jedy, ktoré selektívne ovplyvňujú tento konkrétny orgán. Nazývajú sa hepatotropné a spôsobujú vývoj toxicko-chemického poškodenia pečene (toxická hepatitída).

Pre všetky hepatitídy sú charakteristické zmeny (nekróza alebo dystrofia) pečeňových buniek. Pečeňové tkanivo pozostáva z parenchýmových buniek, portálnej strómy a buniek retikuloendotelového systému. Pri toxickej hepatitíde vo väčšine prípadov proces prebieha v parenchýme, bez ovplyvnenia strómy (základne) pečene.

Mechanizmus vývoja nekrózy je odlišný a nie vždy jasný. Častejšie a predovšetkým trpí stred laloku. Dôvodom je porušenie jeho krvného zásobovania v dôsledku stlačeného cievy(sínusoidy).

Tento mechanizmus účinku je charakteristický pre chlórované uhľovodíky. Patria sem tetrachlórmetán, chloroform, chlóretán, DDT. V súčasnosti sa tieto látky používajú ako rozpúšťadlá a ako suroviny na výrobu dezinfekčné prostriedky, ktorých počet a rozsah každým rokom rastie.

Iné hepatotropné látky majú negatívny vplyv na pečeňové bunky, prenikajú cez ich membránu. Týmto spôsobom sa preruší „bunkové dýchanie“ a metabolizmus. Medzi tieto látky (okrem chlórovaných uhľovodíkov) patria aj chlórované ropné produkty. Galovax je obzvlášť toxický. Používa sa ako izolant pri výrobe kondenzátorov, transformátorov.

Toxické poškodenie pečene môžu byť spôsobené aj derivátmi benzénu. Osobitná pozornosť z dôvodu nárastu prípadov chronická otrava priťahuje styrén. Existuje ďalšia skupina látok, ktoré pôsobia na pečeň. Medzi nimi - arzén, ortuť, zlato, fosfor. Väčšina z nich sa dlhodobo ukladá (ukladá) v pečeni. Nitrozlúčeniny arzénu a benzénu zbavujú pečeňové bunky životaschopnosti esenciálnych látok, čo tiež vedie k narušeniu normálnej činnosti orgánu.

Ako vidíte, existuje niekoľko spôsobov, ako pečeň prechádza zmenami v dôsledku „stretnutia“ s jedom. Všetky vedú k jednej veci - k zničeniu pečeňového tkaniva, čo má za následok porušenie jeho základných funkcií.

Ešte raz chcem zdôrazniť: vývoj hepatitídy závisí od mnohých faktorov, medzi nimi dôležitá úloha hrať všeobecný stav organizmu a individuálnej citlivosti. Stáva sa, že požitie 1,5 ml „klasického“ hepatotropného jedu končí smrťou a v inom prípade je po skonzumovaní 200 ml toho istého jedu možné úplné uzdravenie.

O chronický alkoholizmus toxicita jedu sa zvyšuje. To isté možno povedať o prítomnosti tukových zásob v tele, ktoré prispievajú k fixácii jedov a udržiavaniu ich vysokej koncentrácie v tele. Preto aj strava bohatá na tuky a pôst zvyšujú hepatotoxický účinok jedov.

Toxická hepatitída sa zriedka transformuje na cirhózu pečene. Zvyčajne zastavenie kontaktu s jedom vedie k regenerácii (obnoveniu) pečeňových buniek. Je zaujímavé, že pečeňové bunky po otrave získajú určitú odolnosť voči opakovanému vystaveniu jedom. Profesionálna hepatitída sa vyznačuje reverznou povahou lézie.

Akútna otrava je zriedkavá a je možná v núdzových situáciách.

Prvá pomoc spočíva v odstránení obete z priestorov a odovzdaní kvalifikovanej osobe liečebný ústav, kde sa vykonajú opatrenia na odstránenie jedu z tela, ako aj liečebné procedúry na obnovenie funkcie pečene.

Častejšie pozorované chronická toxická hepatitída. Vyznačujú sa benígnymi prejavmi a priaznivý výsledok choroba. Spravidla sa do popredia dostávajú znaky charakteristické pre porážku žlčových ciest. Bolesť v správnom hypochondriu, nevoľnosť, malátnosť, horúčka, ktorú nemožno liečiť antibakteriálnymi látkami.

Žltačka pozorované len u štvrtiny pacientov. žlté sfarbenie koža a sliznice sa stanú viditeľnými, ak množstvo bilirubínu v krvi presiahne 2 mg%. Zvyčajne kedy chronická hepatitída zvýšenie bilirubínu nedosahuje túto hodnotu a dá sa zistiť iba laboratórnou metódou.

Profesionálna hepatitída netečie izolovane, jeho znaky sa pozorujú na pozadí zmien v iných orgánoch a systémoch.

Pri objavení príznaky pečeňovej toxicity, musí byť osoba preradená na inú prácu mimo kontaktu s jedom. Toto je hlavná podmienka úspešnej obnovy funkcie pečene. Iné lekárske opatrenia sú navyše obnovujúce. AT komplexná liečba zahŕňajú vitamíny, lipotropné látky, choleretické a spazmodické činidlá. Povinná diéta a vylúčenie alkoholu. Musíte jesť 5-6 krát denne v malých porciách (napr lepší výtokžlč). Určite obmedzte živočíšne tuky, zaraďte do jedálnička veľa bielkovín, zeleniny a ovocia.