Čo je stukovatenie pečene. Priebeh a prognóza dystrofie pečene nealkoholickej etiológie

Dystrofia pečene je chronické ochorenie. Vyznačuje sa takzvanou tukovou degeneráciou, ktorá postihuje pečeňové bunky. Ochorenie je celkom bežné. Odborníci vedia, že vzniká pod vplyvom alkoholu, rôznych toxických látok, medzi ktoré patria aj niektoré lieky, ale aj cukrovka. Okrem toho sa tuková degenerácia pečene vyskytuje u pacientov s anémiou a pľúcnymi ochoreniami, s ťažkou pankreatitídou a enteritídou. Zlá výživa alebo obezita sú ďalšími provokujúcimi faktormi tohto ochorenia. Za úvahu stojí niekoľko téz, ktoré môžu opísať toto ochorenie a boj proti nemu.

Príznaky stukovatenia pečene

Pacienti sa zvyčajne nesťažujú, pretože priebeh ochorenia možno nazvať „vymazaným“, pomaly postupujúcim. V priebehu času sa môžu objaviť prvé príznaky dystrofie - tupé bolesti, ktoré sa vyskytujú v hypochondriu, ktoré sú sprevádzané nevoľnosťou, vracaním a porušením normálnej stolice. Človek môže byť narušený slabosťou alebo bolesťou hlavy, často je mučený závratmi a zvýšená únava, ktorá sa vyskytuje pri fyzickej námahe, ho vyradí z obvyklého rytmu života.

Je pomerne zriedkavé pozorovať ochorenie sprevádzané výrazným obrazom symptómov dystrofie pečene, ktorý zahŕňa:

silná bolesť,

nadmerná strata hmotnosti

neznesiteľné svrbenie,

nečakané nadúvanie.

Zvyčajne pri vyšetrení môžete nájsť zväčšenú, bolestivú pečeň. Samotný priebeh tukovej degenerácie pečene sa spravidla nedá nazvať závažným, ale niekedy sa toto ochorenie môže zmeniť na chronickú hepatitídu alebo ešte horšie na cirhózu pečene.

Pacienti sa spravidla sťažujú na hmatateľnú ťažkosť, ktorá sa vyskytuje v pravom hypochondriu a bolestivú bolesť v tej istej oblasti. Okrem toho ich trápi nevoľnosť, grganie, trápi ich nadúvanie, periodické vracanie, nestabilná stolica. Okrem týchto príznakov dystrofie pečene je potrebné poznamenať, že niekedy sa objavuje výskyt takzvaných pavúčích žíl.

Liečba tukovej degenerácie pečene

Z liekov pri liečbe dystrofie možno použiť Hepatofalk, Sirepar alebo Phosphogliv. Zároveň je potrebné poznamenať, že liečebné cykly sa musia vykonávať niekoľkokrát do roka. Nemenej dôležitá je diéta pri liečbe dystrofie pečene.

Špeciálne jedlá zahŕňajú potraviny s vysokým obsahom bielkovín, ako aj vitamínov. Patria sem: ovsené vločky a pohánka, ako aj tvaroh. V strave nesmú chýbať ani nenasýtené mastné kyseliny obsiahnuté v rastlinných olejoch a pri cukrovke a obezite je potrebné obmedziť množstvo sacharidov.

Treba poznamenať, že samotný pojem dystrofia znamená buď útlak alebo vyčerpanie. Preto procesy vyskytujúce sa v takom orgáne ľudského tela, akým je pečeň, sú primárne spojené s potlačením jeho základných funkcií. Choroba teda v konečnom dôsledku vedie k tomu, že tento orgán úplne strojnásobí svoje hlavné funkcie.

Ak ignorujete príznaky dystrofie pečene a bez liečby, choroba nakoniec vedie k smrti. Preto by ste nemali ignorovať rady lekára. Od toho závisí nielen zdravie, ale aj život pacienta.

Prečo dochádza k tukovej degenerácii pečene a jej prevencii?

Je známe, že ochorenie vzniká v dôsledku nadmerného príjmu tukov v pečeni, ako aj v dôsledku preťaženia pečene tukami prijímanými v potrave alebo v dôsledku zhoršeného vylučovania týchto tukov z pečene. Takéto porušenia sa vyskytujú s výrazným znížením počtu látok, ktoré sa podieľajú na procese spracovania tukov. Potom je z týchto tukov narušená tvorba prvkov ako sú fosfolipidy, beta-lipoproteíny a lecitín. Potom sa prebytočné tuky môžu voľne ukladať do pečeňových buniek.

Príčiny stukovatenia pečene môžu byť rôzne, medzi ne patria:

toxické účinky alkoholu

škodlivé účinky niektorých antibiotík, z ktorých najnebezpečnejšie sú antibiotiká patriace do skupiny tetracyklínov,

hormonálne prípravky, ak sa užívajú nesprávne,

dlhodobé vystavenie škodlivej bakteriálnej infekcii.

Zvyčajne je dystrofia pečene sprevádzaná takými problémami, ako je cukrovka, obezita a Cushingova choroba. Navyše pri ochoreniach sprevádzaných respiračným zlyhaním, ako aj pri nedostatku vitamínov dochádza aj k tukovej degenerácii.

V priebehu mnohých štúdií vykonaných odborníkmi v tejto oblasti sa tiež zistilo, že taká choroba, ako je dystrofia pečene, sa vyskytuje v dôsledku celkom zanedbávaných iných ochorení pečene.

Prevencia dystrofie pečene

V prvom rade je potrebné venovať veľkú pozornosť systému výživy človeka. Zároveň je potrebné, aby človek neustále konzumoval potravinové látky, ktoré budú bohaté na vitamíny a mikroelementy užitočné pre pečeň. Takýto systém výživy by mal zahŕňať jedenie trikrát alebo štyrikrát denne.

V procese prevencie je tiež potrebné systematicky absolvovať lekárske vyšetrenia, ktoré umožnia včasné odhalenie ochorenia. Čo, samozrejme, umožní liečbu dystrofie pečene oveľa skôr a s použitím menšieho množstva liekov. Tento prístup v oblasti prevencie a liečby umožňuje zvýšiť percento úplného zotavenia pacientov.

Výsledkom fyziologickej reštrukturalizácie je tvorba cholesterolu, fosfolipidov nevyhnutných na stavbu bunkových membrán, tvorba hormónov, účasť na biochemických reakciách.

Pri popise toho, čo sú príznaky a liečba stukovatenia pečene, ktoré majú špecifickosť, zaznamenávame porušenie procesu prirodzeného využitia lipidov hepatocytmi s vysokou akumuláciou tuku (viac ako 50%). Cytoplazma, vakuoly a niektoré ďalšie vnútrobunkové organely sú nasýtené tukmi, preto nemôžu vykonávať svoje funkcie. Fyziologicky koncentrácia mastných kyselín vo vnútri pečeňových buniek nepresahuje 5%. Pri tukovej degenerácii je v závislosti od stupňa táto úroveň prekročená. Stav je nezvratný, pretože nedostatočná premena lipidov na energiu alebo ukladanie prebytku v podkožnom tukovom tkanive vedie k odumretiu a degenerácii pečeňového parenchýmu. Morfologicky sa pri tejto nosológii vo vnútri lyzozómov objavujú malé zhluky (malá kvapôčková forma) alebo veľké depozity (veľká kvapôčková varieta).

Príčiny a provokujúce faktory tukovej degenerácie

Etiologické a patogenetické mechanizmy ochorenia nie sú stanovené, takže sa nedá úplne vyliečiť. Vedci identifikovali provokujúce faktory vedúce k degenerácii lipidov:

• Zneužívanie alkoholu u mužov narúša procesy intracelulárneho metabolizmu tukov. Blokovanie biochemických reakcií vedie k ťažkostiam pri fyziologickom využití zlúčenín a nadbytok cholesterolu sa hromadí v lyzozómoch;
• Mechanizmy biochemickej transformácie lipidov sú tiež porušené pri diabetes mellitus. Príčinou stavu je nedostatok glukózy nevyhnutnej pre metabolické reakcie;
• Obezita vedie k nadmerným depozitom v lipidovom depe podkožného tukového tkaniva. Nadmerná akumulácia vedie k nedostatku exkréčných ciest, takže dochádza k intracelulárnej infiltrácii;
• Metabolické ochorenia (nedostatok bielkovín) narúšajú transportné procesy medzi pečeňou a inými tkanivami;
• Otrava hepatotoxickými jedmi, liekmi.

Popísané provokujúce mechanizmy sú výsledkom praktických pozorovaní, ale patogenetické väzby nosológie neboli vedecky dokázané. Potreba včasnej liečby je spôsobená rozvojom cirhózy, kedy degenerácia vedie k rastu hrubých cirhóznych jaziev. Čím väčšia je deštrukcia, tým vyšší je stupeň zlyhania pečene.

Hlavné príznaky tukovej degenerácie

Dystrofický syndróm s intrahepatálnym nadbytkom tukových inklúzií na pozadí používania etylalkoholu má niekoľko synoným "hepatosteatóza", "stučná pečeň", "steatohepatitída". Odrody odrážajú rozmanitosť patogenetických mechanizmov procesu. Dlhodobé užívanie etanolu je sprevádzané zápalom, celkovými degeneratívnymi zmenami, blokádou metabolických reakcií.

Závažné symptómy tukovej degenerácie, ktoré možno klinicky vysledovať, majú rôzne morfologické prejavy. Pri skúmaní bioptickej vzorky (kúsku tkaniva) sa pozoruje niekoľko morfologických odrôd dystrofických zmien.

Pri chronickej vírusovej a toxickej hepatitíde sa v hepatocytoch nadmerne hromadia nielen lipidy, ale aj proteíny. Morfologické vyšetrenie odhaľuje hyalínnu a hydropickú zrnitosť. Základom jeho vzhľadu je zničenie komplexu proteín-lipid, ktorý je súčasťou organel.

Klinické príznaky formy sú spôsobené základným ochorením:

• Bolestivosť pravého hypochondria;
• Vzhľad lineárnej expanzie krvných ciev v bruchu;
• Kapilárne hviezdičky (teleangiektázie) po celom tele.

Granulárne dystrofické zmeny sa objavujú na pozadí oxidatívnej fosforylácie, nerovnováhy metabolizmu voda-soľ. Stav je adaptívny, kompenzačný zameraný na obnovenie intracelulárnych porúch, ktoré sa vyskytujú pod vplyvom vírusov, baktérií a užívania hepatotoxických liekov.

Klasickým znakom tukovej degenerácie parenchýmu pri histochemickom vyšetrení je jedna veľká vakuola vyplnená tukovými inklúziami, ktoré tlačia jadro na perifériu.

Pri morfologickom vyšetrení sa pozoruje žltkasté, matné tkanivo. Pri degenerácii 50 % buniek možno v niektorých hepatocytoch vysledovať malé oválne vakuoly. Postupne sa zhluky spájajú a bunky odumierajú. Tvorba tukových „cýst“ vedie k vzniku nasledujúcich morfologických stavov:

1. Segmentové lipidové depozity obezity sú lokalizované pozdĺž periférnych, centrálnych častí laloku;
2. Diseminované tukové kvapôčky hepatózy sú umiestnené v oddelených pečeňových bunkách;
3. Difúzna obezita je charakterizovaná porážkou celého laloku, ale proces je reverzibilný.

Pri diabete mellitus nie sú prejavy hepatózy špecifické. Tuková degenerácia sa objavuje v dôsledku porušenia metabolizmu glykogénu. Neprítomnosť inzulínu vedie k výraznému zníženiu zásob tejto látky. Kompenzačné hepatocyty sa zväčšujú v dôsledku ukladania glykogénu. Vo vzorkách tkanivovej biopsie sa pozorujú prázdne jadrá, zvyšuje sa počet vakuol.

Pri cukrovke sa rozlišuje desať rôznych typov glykogenózy, medzi ktorými tuková degenerácia nie je častou možnosťou, ale možno ju pozorovať u pacientov s obezitou. Histochemické vyšetrenie buniek ukazuje akumuláciu špecifických eozinofilných granúl.

Popísané zmeny spôsobujú príznaky v závislosti od stupňa zlyhania pečene. Neprítomnosť kliniky pri smrti malého počtu buniek je spôsobená vysokými obnovovacími funkciami pečeňového tkaniva. Len pri rozsiahlom poškodení sa vyvinie zlyhanie pečene, ktoré vedie k symptómom:

• Zožltnutie kože a skléry v rozpore so sekréciou žlče;
• Encefalopatia v prípade otravy toxínmi, amoniakom;
• Kožné vyrážky, svrbenie, zvýšená koncentrácia bilirubínu;
• Bolestivý syndróm pod rebrami vpravo, zväčšenie veľkosti pečene, cirhóza.

Extrémnym stupňom nedostatočnosti je hepatálna kóma, hromadenie tekutiny vo vnútri brucha (ascites). Nedostatok detoxikačnej funkcie vedie k súčasnému zväčšeniu sleziny, rozvoju zlyhania obličiek. Akýkoľvek príznak pečene je život ohrozujúci, ak je sprevádzaný hromadením toxínov v krvi.

Liečba dystrofických stavov pečene

Alkoholickú steatózu považujú lekári za nebezpečný stav vedúci k smrti. Nozológia vyvoláva nebezpečné komplikácie s priemerným stupňom degenerácie (asi 35% tkaniva).

Počiatočné štádiá ochorenia sú zastavené vymenovaním liekov a ukončením konzumácie alkoholu, ťažké sú charakterizované vysokou úmrtnosťou. Približne 5% ľudí zomiera do jedného mesiaca, keď je diagnostikovaná cirhóza.

Neexistujú žiadne špecifické lieky, preto sa symptomatická liečba vykonáva s esenciálnymi fosfolipidmi (Essentiale), choleretikami (kyselina ursodeoxycholová), ademetionínom, silibinínom. Racionalita predpisovania iných hepatoprotektorov je nízka.

Pri alkoholickej hepatitíde vírusového alebo bakteriálneho pôvodu je účinnosť liečby hepatoprotektívnymi liekmi znížená. Na zníženie progresie sa používajú steroidné protizápalové lieky. Najbežnejší zástupca prednizónu.

Účinnosť glukokortikoidov pri tukovej degenerácii nebola preukázaná, ale v praxi sa terapeutický účinok pozoruje za prítomnosti 3 faktorov:

1. Zvýšený portálový tlak;
2. Nedostatok akumulácie dusíka v krvi;
3. Žiadne krvácanie do žalúdka.

V praktickej literatúre sú náznaky potreby správnej výživy, ktorá zvyšuje prežívanie pacientov.

Princípy liečby lipidovej degenerácie hepatocytov

• Eliminácia rizikových faktorov;
• Lekárske odstránenie komplikácií;
• Dlhodobé užívanie hepatoprotektorov.

Hlavným rizikovým faktorom ochorenia je obezita. Vedecké štúdie ukázali, že pokles telesnej hmotnosti o 10 % vedie k zníženiu koncentrácie enzýmov cholestázy (AlAt, AsAt).

Európski odborníci poukazujú na potrebu postupného znižovania telesnej hmotnosti. Optimálna rovnováha Týždenné vylúčenie viac ako jeden a pol kilogramu zvyšuje riziko ochorenia žlčových kameňov, preto treba byť pri diéte opatrný.

Vlastnosti diétneho jedla:

• Obsah kalórií v strave nie je vyšší ako 1200 kcal za deň;
• Obmedzenie nasýtených mastných kyselín v potravinách;
• Sacharidy nie sú viac ako 100 gramov denne, ale odborníci na výživu môžu túto mieru znížiť.

Každodenné cvičenie prispieva k lepšiemu vstrebávaniu tukov, hromadeniu kyslíka vo vnútri svalových vlákien, čím sa zvyšuje spotreba triglyceridov.

Pri cukrovke je obezita spôsobená inzulínovou rezistenciou. Faktor podporuje premenu nadbytočných sacharidov na tuky. Korekcia inzulínovej tolerancie sa dosahuje farmakologickými látkami tiazolidíndióny, biguanidy.

Eliminácia zvýšených triglyceridov sa dosahuje pravidelným užívaním liekov s obsahom nenasýtených mastných kyselín. Produkty kyseliny ursodeoxycholovej sa používajú už desať rokov a vykazujú vysokú účinnosť. Mechanizmy terapeutickej aktivity neboli preukázané, ale bola odhalená eliminačná aktivita lieku na elimináciu kongestívnych zmien v žlčníku a intrahepatálnych kanáloch.

Pri ťažkom zlyhaní pečene je obsah bielkovín v strave obmedzený. Denný obsah nie je väčší ako 50 gramov. Na čistenie gastrointestinálneho traktu sa denne predpisujú laxatíva a čistiace klystíry. Dysbakterióza sa eliminuje zavedením antibiotík cez sondu (ampicilín, kanamycín, tetracyklín).

Na neutralizáciu amoniaku sa arginín podáva v dávke 50-75 gramov denne.

Psychomotorickú agitáciu zastaví haloperidol.

Terapia steatohepatitídy ľudovými prostriedkami

Lekár predpisuje bylinné odvarky. Iba špecialista bude schopný správne určiť typ terapie, kombináciu a dávku každého činidla. Ak je patológia zistená včas, v počiatočnom štádiu pomáhajú choleretické prípravky imortelle, mliečny bodliak, šípky.

Bylinné prípravky znižujú aktivitu chronického procesu, ale len s určitými nosológiami. Terapeutický účinok bylinných odvarov a infúzií v porovnaní s liekmi sa objavuje neskôr, takže kombinácia liekov s rastlinami je racionálna. Pri nízkej aktivite procesu môžete použiť tekvicu:

• Vyberte si zrelé ovocie, odrežte horný okraj v kruhu. Odstráňte strednú časť a do výslednej dutiny pridajte svetlý med. Ovocie zatvoríme a uložíme na 2 týždne na tmavé miesto. Výsledný roztok sceďte do pohára. Na liečbu užívajte 3 polievkové lyžice nápoja trikrát denne ráno, popoludní a večer.

Druhým užitočným ľudovým receptom na odstránenie hepatózy sú vlašské orechy. Na jeho prípravu je potrebné nasekať orechy. Nalejte ich do pohára, pridajte med a alkohol v rovnakých pomeroch. Liečivo lúhujte 1 mesiac v tmavej miestnosti. Používajte trikrát denne na čajovú lyžičku.

Pestrec mariánsky je súčasťou populárnych hepatoprotektorov Karsil, Silibinin. Rastlinu môžete použiť doma. Recept sa pripravuje zmiešaním púpavy, žihľavy, brezových listov a ostropestreca mariánskeho. 2 čajové lyžičky zmesi zalejte vriacou vodou, nechajte 15 minút odstáť. Vezmite 2 poháre lieku denne.

Bylinné infúzie a odvary v porovnaní s tabletami majú mierny, postupný účinok. Na zvýšenie účinnosti sa odporúča kombinovať ľudové prostriedky s diétou, cvičením.

Vlastnosti stravy pre dystrofické poškodenie hepatocytov:

• Vyhnite sa pikantným, korenistým jedlám;
• Vzdajte sa tučného mäsa, rýb, vývarov;
• V obchode si starostlivo vyberajte produkty. Nemali by obsahovať farbivá, stabilizátory, vonné látky, protihrudkujúce prísady;
• Neužívajte zbytočne veľa liekov;
• Užitočné ovsené vločky, pohánka.

Európski vedci poukazujú na v tukoch rozpustný účinok marhuľových jadier. Pri steatohepatitíde jedzte 5 kusov denne (ale nie viac). Centrálny obsah ovocia je nasýtený vitamínom B15, ktorý sa podieľa na rozklade lipidov.

vnormu.ru

Prečo sa patológia vyvíja

Najčastejšie sa patológia vyvíja po 46-50 rokoch.

Narušený metabolizmus vedie k tomu, že pečeň nedokáže vylučovať správne množstvo enzýmov na spracovanie tukov.

V dôsledku toho sa začnú hromadiť v dutine orgánu.

Takéto zmeny sa môžu vyskytnúť pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

1. Poruchy príjmu potravy. Pečeni škodia najmä sladkosti, polotovary a rýchle občerstvenie, konzervanty, farbivá a iné toxíny.
2. Dlhotrvajúci pôst alebo naopak neustále prejedanie sa. Hladovky či nesprávne zložená strava, vegetariánstvo sú nepriateľmi pečene. Vedú k telesnému tuku.
3. dedičný faktor. Ak boli v rodine príbuzní s ochoreniami pečene, potom sa u človeka vyvinie dystrofická patológia v 89%.
4. Nekontrolované a dlhodobé užívanie liekov.
5. Pitie príliš veľkého množstva alkoholu (alkoholické stukovatenie pečene).
6. Užívanie drog.
7. Odborná činnosť, ktorá zahŕňa prácu v priemyselných podnikoch, kde sa vyrábajú rôzne druhy chemikálií.
8. Pasívny životný štýl.
9. Zlyhanie hormonálneho systému.
10. Novotvary postihujúce hypofýzu.

Mechanizmus vzniku tukovej degenerácie je v skutočnosti veľmi jednoduchý. Tuky vstupujú do gastrointestinálneho traktu (gastrointestinálny trakt) a sú prístupné procesu štiepenia. Ak do pečene vstupuje veľa týchto zložiek a existujú dispozičné faktory, tuky podliehajú syntéze a hromadia sa v pečeňových bunkách. To isté sa deje pri pôsobení látok obsahujúcich sacharidy, ktoré vstupujú do pečene vo veľkých množstvách.

Mastná degenerácia môže byť klasifikovaná nasledovne:

Typ I - tukové inklúzie sú jedinej povahy, sú náhodne umiestnené v pečeni. Neexistujú žiadne klinické prejavy.

Typ II - molekuly tuku sú husto zbalené. Človek sa cíti horšie, v pečeni je bolesť.

Typ III - existuje lokálne usporiadanie tukových kapsúl, nachádzajú sa v určitých oblastiach tela. Symptómy sú výrazné.

Typ IV - mastné molekuly sa nachádzajú takmer v celej pečeni alebo zaberajú jeden z lalokov. Symptómy sú svetlé.

Tuková degenerácia môže byť tiež klasifikovaná v závislosti od štádia:

I - pečeňové bunky obsahujú malé množstvo tukových molekúl, ale neovplyvňujú fungovanie orgánu, hoci deštruktívny mechanizmus už bol spustený.

II - tuk úplne vypĺňa bunky, sú zničené, okolo každej bunky sa môže vyvinúť zápalový proces.

III - procesy sú nezvratné, vyvíja sa nekróza, vo väčšine prípadov je v tomto štádiu nemožné obnoviť funkciu pečene.

Ako sa choroba prejavuje

Príznaky ochorenia sa objavujú už v druhej fáze:

1. Kreslenie, bolestivá bolesť v oblasti pečene, ktorá sa zhoršuje po konzumácii tučných jedál, údenín, korenených jedál a alkoholických nápojov. Bolesť môže byť konštantná alebo prerušovaná.
2. Horkosť v ústach, grganie s horkou chuťou.
3. Nevoľnosť, takmer vždy končiaca zvracaním.
4. Plynatosť.
5. Zväčšenie veľkosti pečene.
6. Na jazyku sa objaví žltý povlak, je hustý.
7. Zápcha, po ktorej nasleduje hnačka. Sú trvalé.

Príznaky tretej fázy lézie spôsobujú veľmi veľké nepohodlie a sú vyjadrené v:

• zvýšená podráždenosť;
• poruchy spánku;
• únava;
• zhoršenie pamäti;
• sklony k depresii;
• nahromadenie veľkého množstva (až 25 l) voľnej tekutiny (brucho sa veľmi zväčšuje);
• bolesť sa nedá zmierniť analgetikami;
• žltosť kože;
• v zriedkavých prípadoch sa vyvinie svrbenie.

Ak tuková degenerácia vedie k nekróze pečeňového tkaniva, pozorujú sa nasledujúce ďalšie príznaky a symptómy:

• nepríjemný zápach pečene na lôžku a z ústnej dutiny;
• výrazné zvýšenie teploty;
• krvácanie z nosa;
• anorexia;
• srdcové arytmie a dýchavičnosť.

Treba poznamenať, že hneď ako sa objavia prvé príznaky, mali by ste okamžite ísť do nemocnice, aby lekár predpísal liečebný postup. V žiadnom prípade nemôžete liečiť tukovú degeneráciu sami. To môže viesť k smrti. Ďalším bodom je, že choroba sa vyvíja pomerne rýchlo, takže liečba by mala byť predpísaná čo najskôr.

Dnes, pri včasnom prijatí do nemocnice, je liečba účinná, a to vďaka inovatívnym metódam a liekom novej generácie.

Nie je zakázané používať ľudové metódy liečby, ale pred pitím odvarov je potrebné konzultovať s lekárom.

Ako prebieha diagnostické vyšetrenie a liečba?

Diagnostika zahŕňa nasledujúce typy vyšetrení:

• ultrazvukový postup;
• CT vyšetrenie;
• laparoskopická technika;
• biopsia na identifikáciu tukových inklúzií, ich počtu, veľkosti a lokalizácie;
• krvné testy.

Pri štúdiu symptómov, ako aj na základe diagnostického vyšetrenia bude predpísaná liečba, ktorej schéma sa vypracuje v každom jednotlivom prípade.

Liečba tukovej degenerácie sa uskutočňuje v komplexe. V tomto prípade je predpokladom diéta.

Len pri dodržaní všetkých predpisov lekárov bude možné zbaviť sa tukovej degenerácie. Na liečbu dystrofie lekári predpisujú lieky na obnovu pečeňových buniek, lieky, ktoré normalizujú metabolizmus, lieky a komplex vitamínov na zvýšenie imunity. Ak je prítomný zápalový liek, liečba zahŕňa užívanie protizápalových liekov.

Liečba ľudovými prostriedkami

Liečba dystrofie pečene sa môže uskutočniť pomocou tekvice.

Je veľmi bohatý na vitamíny a minerály, ktoré pomáhajú v čo najkratšom čase obnoviť bunky a normalizovať metabolickú rovnováhu.

Odrežte hornú časť tekvice, odstráňte semená, naplňte dutinu medom a odložte na chladné miesto na 8-10 dní. Potom sceďte med do nádoby a ochlaďte. Vezmite 1 polievkovú lyžičku. l. 2 krát denne. Ak ste alergický na včelie produkty, táto metóda je zakázaná.

Dystrofiu je možné liečiť zberom bylín. Nasledujúce zložky sa odoberajú v rovnakých množstvách: šnúra, palina, šalvia, malinové listy, breza, harmanček, rebríček, lipa. Suroviny pomelieme a zmiešame. Nalejte vriacu vodu v pomere 1 diel zberu, 2 diely vody. Lúhujte 3 hodiny, sceďte a užívajte počas dňa ako čaj.

Pomocou takéhoto odvaru môžete liečiť dystrofiu: brezové listy, divoká ruža, hloh, červenoplodý horský popol, listy žihľavy, brusnice, medvedica, korene púpavy, plody feniklu, ľubovník bodkovaný. Komponenty rozdrvte a nalejte vodu v pomere 1: 3. Zmes varte na parnom kúpeli 20 minút. Scedíme a popíjame ako čaj počas dňa.

Diéta pre dystrofiu pečene

Základné pravidlá stravovania:

• zvýšiť množstvo potravín bohatých na bielkoviny (kyslé mliečne výrobky, chudé mäso);
• vylúčiť sacharidy (biely chlieb, cukor, ryža, zemiaky);
• minimalizovať množstvo živočíšnych tukov (maslo, mastné ryby a maslo);
• nezabudnite zahrnúť do stravy najmenej 2,5 litra vody denne;
• vylúčiť alkohol;
• odmietnuť vyprážané, korenené, slané jedlá.

Ako sa bude liečiť dystrofia, závisí od osoby. Ak je nadváha, človek vedie sedavý životný štýl, mali by ste sa úplne zbaviť takýchto faktorov - ísť do športu, ale bez veľkej fyzickej námahy. Môžete sa opýtať svojho lekára, ako liečiť dystrofiu pomocou fyzickej gymnastiky.

Hlavnými úlohami diétnej výživy pri dystrofii sú normalizácia hlavných funkcií orgánu a obnovenie metabolizmu cholesterolu a tukov; stimulácia tvorby žlče.

Množstvo tuku skonzumovaného počas dňa by nemalo presiahnuť 50 g! Toto je veľmi dôležitá podmienka.

Okrem toho je potrebné vylúčiť potraviny, ktoré sú bohaté na cholesterol. V tomto prípade bude možné nielen pomôcť pečeňovým bunkám zotaviť sa, ale aj vyhnúť sa tromboflebitíde.

Ďalším dôležitým pravidlom je, že jedlá je najlepšie dusiť alebo jesť varené, pečené. V tomto prípade budú nielen užitočné pre pečeň, ale zachovajú si aj všetky vitamíny.

Čo je potrebné zahrnúť do stravy:

• polievky na zeleninovom vývare s obilninami, boršč;
• zelenina;
• zeleninové šaláty;
• jemný syr, šunka;
• omeleta z varených vajec alebo pary;
• ovsené vločky, pohánka, krupica;
• nízkotučné mliečne výrobky.

Čo vylúčiť:

• tučné jedlá, hubové bujóny a huby;
• morské plody;
• čerstvá cibuľa, cesnak, paradajky, reďkovky, strukoviny;

• uhorky a marinády;
• sušené výrobky;
• konzervácia;
• káva, studené alebo sýtené nápoje.

Je veľmi dôležité nielen liečiť chorobu, ale aj prijať všetky opatrenia na jej prevenciu.

Medzi metódy prevencie patrí: zdravý životný štýl, kontrola príjmu alkoholu, zvýšenie imunity, starostlivosť o zdravie, šport. Iba v tomto prípade bude možné zabrániť takejto chorobe, ako je tuková degenerácia pečene. Malo by sa pamätať na to, že ak sa choroba nelieči, povedie to k smrti.

pečeň1.ru

Čo je to pečeňová dystrofia?

dystrofia pečene

Čo vyvoláva / Príčiny dystrofie pečene

Príznaky pečeňových dystrofií

Hyalínová kvapková dystrofia je charakterizovaná znížením veľkosti hepatocytov, homogénnou cytoplazmou, intenzívne zafarbenou kyslými farbivami (ako je eozín), ktoré slúžili ako základ pre volanie tohto typu acidofilnej dystrofie. Pozoruje sa nárast počtu CHIC-pozitívnych štruktúr. Tento typ dystrofie je spojený s porušením permeability bunkových membrán, stratou tekutín a fyzikálno-chemickými zmenami v proteíne. V dôsledku toho sa bielkovinové látky stávajú hustejšie a homogénnejšie. Hyalínová dystrofia sa pozoruje s rôznymi patogénnymi vplyvmi, najmä vírusovou etiológiou.

• diseminovaná obezita
• zonálna obezita
• difúzna obezita

Pri farbení hematoxylínom a eozínom v jadrách hepatocytov sú viditeľné opticky prázdne vakuoly okrúhleho alebo nepravidelne oválneho tvaru s priemerom 4-8 µm, ktoré sú ohraničené čírou membránou, ktorá dobre vníma zásadité farbivá. Najčastejšie sa hyalinóza jadier vyskytuje pri diabetes mellitus, ochoreniach žlčníka a pankreasu. Niekedy sa pozoruje nadmerné ukladanie glykogénu v jadre - glykogenóza jadier hepatocytov. Zväčšením veľkosti buniek sa výrazne zmenšia sínusoidy. V prípravkoch zafarbených hematoxylínom a eozínom alebo Van Giesonovou metódou sa zisťujú aj „prázdne“ bunky, pripomínajúce obraz pri balónovej dystrofii, avšak veľkosť hepatocytov pri glykogenóze je oveľa väčšia ako pri balónovej dystrofii. Pri glykogenóze v cytoplazme buniek je zaznamenaná ostro pozitívna reakcia PAS, ktorá zmizne po ošetrení kontrolných rezov diastázou alebo amylázou. Výsledkom glykogenózy typu III a IV môže byť cirhóza pečene.

Nedostatok antitrypsínu často vedie k dystrofii hepatocytov, antitrypsín sa syntetizuje v pečeni. S jeho nedostatkom sa vyvíja emfyzém a u 10% pacientov - cirhóza pečene. Ukladanie antitrypsínu je spojené s absenciou sialových kyselín a defektom sialotransferáz podieľajúcich sa na fungovaní Golgiho komplexu Najcharakteristickejším znakom nedostatku antitrypsínu je ukladanie okrúhlych, mierne acidofilných, diastázou rezistentných PAS-pozitívnych granúl v cytoplazme hepatocytov. Veľkosti granúl kolíšu od 1 do 40 mikrónov. Pri absencii cirhózy sa granuly nachádzajú hlavne v periportálnych hepatocytoch, v cirhotickej pečeni - v hepatocytoch susediacich s fibróznymi septami. Konečná diagnóza je možná až po imunomorfologickej detekcii antitrypsínu.

• Mezenchymálna dystrofia

Diagnóza pečeňových dystrofií

medsait.ru

Čo je to dystrofia pečene

dystrofia pečene- Ide o kómu, ktorá je spojená s hlbokou inhibíciou funkcie pečene. Pečeňová kóma sa vyskytuje v dôsledku akútneho alebo chronického ochorenia pečene.

Čo spôsobuje dystrofiu pečene

Hepatocelulárna kóma je vo väčšine prípadov spôsobená akútnou vírusovou hepatitídou. Niekedy sa vyskytuje v dôsledku otravy genototropnými jedmi (jedovaté huby, toul dusičnany atď.), Niekedy - z použitia atofanu, halotanu atď. Porto-kavalová kóma je dôsledkom cirhózy pečene, vyskytuje sa po krvácaní spojenom s infekciou. Stáva sa, že portokaválna kóma sa vyskytuje v dôsledku iracionálnej liečby diuretikami, ako aj v dôsledku nesprávneho použitia sedatív a hypnotík.

Príznaky pečeňových dystrofií

Existuje niekoľko druhov dystrofického syndrómu.

• Parenchymálna proteínová dystrofia

Prideľte granulárnu, hydropickú a hyalínovú proteínovú degeneráciu.

Pri granulárnej dystrofii sa v cytoplazme hepatocytov objavuje hrubá zrnitosť proteínov. Pečeňové bunky sa zväčšujú, vyzerajú opuchnuté, zakalené (zakalený opuch); v ich cytoplazme sa zráža obsah bielkovín a vody, ktorá je vo forme zŕn. Histochemické vyšetrenie ukazuje zníženie intenzity reakcie na celkový a hlavný proteín, ribonukleoproteíny. Základom dystrofie je rozpad komplexu proteín-lipid, ktorý je súčasťou membrán organel. Pri granulárnej dystrofii je narušený metabolizmus vody a soli, akumuluje sa intenzita redoxných procesov, oxidačná fosforylácia a kyslé metabolické produkty. Granulárna dystrofia má kompenzačno-adaptívnu povahu, spravidla nemá za následok funkčné zlyhanie pečene a je reverzibilným procesom. Ide o najbežnejší typ poškodenia hepatocytov s rôznymi patogénnymi (vírusovými, bakteriálnymi, toxickými) účinkami (mierna forma chronická hepatitída, neaktívne formy cirhózy atď.)

Hydropická dystrofia je charakterizovaná ľahkým opuchom buniek (na rozdiel od zakaleného opuchu pri granulárnej dystrofii). Hepatocyty sú objemovo zväčšené, ich cytoplazma sa zdá opticky prázdna, znižuje sa obsah bielkovín, glykogénu, aktivita oxidoreluázy, zvyšuje sa aktivita hydroláz. Najvýraznejšou formou hydropickej dystrofie je balónová dystrofia, ktorá je vo vrchole vývoja ireverzibilná, čo poukazuje na prechod procesu na kolikvačnú nekrózu. Súčasne je cytoplazma opticky prázdna, nedáva histochemické reakcie. Hydropická dystrofia sa vyskytuje u pacientov s vírusovou hepatitídou (najmä v ťažkých a stredne ťažkých formách), s dystrofickou formou cirhózy, s predĺženou intra- a extrahepatálnou cholestázou atď.

Hyalínová kvapková dystrofia je charakterizovaná znížením veľkosti hepatocytov, homogénnou cytoplazmou, intenzívne zafarbenou kyslými farbivami (ako je eozín), ktoré slúžili ako základ pre volanie tohto typu acidofilnej dystrofie. Pozoruje sa nárast počtu SIC-pozitívnych štruktúr. Tento typ dystrofie je spojený s porušením permeability bunkových membrán, stratou tekutín a fyzikálno-chemickými zmenami v proteíne. V dôsledku toho sa bielkovinové látky stávajú hustejšie a homogénnejšie. Hyalínová dystrofia sa pozoruje s rôznymi patogénnymi vplyvmi, najmä vírusovou etiológiou.

• Parenchymálna tuková degenerácia

Vyznačuje sa hromadením malých tukových kvapôčok v cytoplazme hepatocytov, ktoré sa následne spájajú do väčších alebo do jednej tukovej vakuoly, ktorá zaberá celú cytoplazmu a posúva jadro na perifériu bunky.

Pri ťažkej obezite je pečeňové tkanivo na reze matné, žlté. Ak viac ako 50% parenchýmu pečene prešlo obezitou, hovorí sa o tukovej hepatóze. Pri farbení hematoxylínom a eozínom sú v pečeňových bunkách viditeľné svetlé, nezafarbené vakuoly (kvapky) okrúhleho alebo oválneho tvaru.Kvapky tuku sa môžu zlúčiť a vyplniť celú cytoplazmu hepatocytu. Pri ťažkej obezite tvoria hepatocyty preplnené tukovým prasknutím a tukové kvapky, ktoré sa navzájom spájajú, vytvárajú mastné „cysty“.

Rozlišujú sa nasledujúce polymorfologické formy stukovatenia pečene.

• diseminovaná obezita, v ktorej sú tukové kvapky obsiahnuté v jednotlivých hepatocytoch (pozorované hlavne za fyziologických podmienok)
• zonálna obezita keď sú centrálne, intramurálne alebo periférne zóny pečeňového laloku vystavené obezite;
• difúzna obezita, teda obezita celého (alebo takmer celého) pečeňového lalôčika. Tuková pečeň je reverzibilná. Môže to byť veľká kvapka a malá kvapka:
  • Veľkokvapková (makroskopická) obezita je charakterizovaná prítomnosťou „prázdnych“ vakuol v hepatocytoch s posunom jadier na perifériu.
  • Pri obezite s malými kvapkami sú tukové kvapky malé, zatiaľ čo jadrá s výraznými jadierkami sú umiestnené v strede, nekróza pečeňových buniek je vyjadrená v rôznej miere.

• Parenchymálna degenerácia uhľohydrátov

V klinickej praxi majú primárny význam poruchy metabolizmu glykogénu, ktoré sa častejšie vyskytujú pri diabetes mellitus a glykogenóze. Pri diabetes mellitus je výrazne znížená zásoba glykogénu v pečeňových bunkách, ktorého obsah je znížený 30-50 krát. Zároveň je zaznamenaná akumulácia glykogénu v jadrách hepatocytov, čo vytvára obraz ich zvláštnej vakuolizácie („prázdne“ jadrá). Najvýraznejšie poruchy metabolizmu uhľohydrátov v pečeni sa vyskytujú pri glykogenóze - fermentopatii spôsobenej nedostatkom enzýmov zapojených do procesov rozkladu glykogénu.V súčasnosti existuje viac ako 10 typov glykogenózy. Pri glykogenóze sa obsah glykogénu v tkanivách pečene prudko zvyšuje, hepatocyty sa zväčšujú, veľmi slabo sa farbia eozínom, vďaka čomu ich cytoplazma vyzerá „opticky prázdna“, svetlá, slabo vnímateľná farba, hyperplastický hladký ER, niekoľko veľkých lyzozómov, bunkové membrány sú jasne tvarované.

Pri farbení hematoxylínom a eozínom v jadrách hepatocytov sú viditeľné opticky prázdne vakuoly okrúhleho alebo nepravidelne oválneho tvaru s priemerom 4-8 µm, ktoré sú ohraničené čírou membránou, ktorá dobre vníma zásadité farbivá. Najčastejšie sa hyalinóza jadier vyskytuje pri diabetes mellitus, ochoreniach žlčníka a pankreasu. Niekedy sa pozoruje nadmerné ukladanie glykogénu v jadre - glykogenóza jadier hepatocytov. Zväčšením veľkosti buniek sa výrazne zmenšia sínusoidy. V prípravkoch zafarbených hematoxylínom a eozínom alebo Van Giesonovou metódou sa zisťujú aj „prázdne“ bunky, pripomínajúce obraz pri balónovej dystrofii, avšak veľkosť hepatocytov pri glykogenóze je oveľa väčšia ako pri balónovej dystrofii. Pri glykogenóze v cytoplazme buniek je zaznamenaná ostro pozitívna SIC reakcia, ktorá zmizne po ošetrení kontrolných rezov diastázou alebo amylázou. Výsledkom glykogenózy typu III a IV môže byť cirhóza pečene.

Pri chronickom poškodení pečene dochádza k porušeniu obsahu glykoproteínov. Pri fukoidóze sa pozoruje ukladanie glykolipidov obsahujúcich MPS a fukózu v tkanive pečene.

Nedostatok antitrypsínu často vedie k dystrofii hepatocytov, antitrypsín sa syntetizuje v pečeni. S jeho nedostatkom sa vyvíja emfyzém a u 10% pacientov - cirhóza pečene. Ukladanie antitrypsínu je spojené s absenciou sialových kyselín a defektom sialotransferáz podieľajúcich sa na fungovaní Golgiho komplexu Najcharakteristickejším znakom nedostatku antitrypsínu je ukladanie okrúhlych, slabo acidofilných diastáz odolných SIC-pozitívnych granúl v cytoplazme hepatocytov. Veľkosti granúl kolíšu od 1 do 40 mikrónov. Pri absencii cirhózy sa granuly nachádzajú hlavne v periportálnych hepatocytoch, v cirhotickej pečeni - v hepatocytoch susediacich s fibróznymi septami. Konečná diagnóza je možná až po imunomorfologickej detekcii antitrypsínu.

• Mezenchymálna dystrofia

Tieto lézie pečene sa vyskytujú pri primárnej a sekundárnej amyloidóze. Klinické prejavy amyloidózy pečene sú nevýznamné, preto majú veľký význam morfologické metódy výskumu. Mikroskopicky sa pri amyloidóze nachádzajú depozity bezštruktúrnych homogénnych zozinofilných hmôt amyloidu medzi hviezdicovými retikulóznymi ndoteliocytmi pozdĺž retikulárnej strómy, v stenách krvných ciev a žlčových ciest a v portálnych cestách. Postihnutá je prevažne intermediálna časť acini. S výrazným procesom sa látka ukladá v celom laloku, stláča pečeňové lúče, hepatocyty podliehajú atrofii. Amyloidné škvrny s konžskou červenou a v polarizovanom svetle dávajú obraz dichroizmu (hnedo-červená farba sa zmení na zelenú). Amyloidné depozity sú podobné pri primárnej a sekundárnej amyloidóze, avšak pri primárnej amyloidóze sú pečeňové cievy izolované, zatiaľ čo amyloid chýba v priestore Disse.

Diagnóza pečeňových dystrofií

Diagnóza je založená na anamnéze, klinický obraz a popísané biochemické a encefalografické zmeny. Dôležitým znakom hrozivej kómy je tremor a zmeny EEG. Osobitný diagnostický význam má taký biochemický príznak hepatocelulárneho prekómu, ako je zníženie faktorov zrážanlivosti krvi - protrombín, proakcelerín, prokonvertín, celkový obsah týchto faktorov sa znižuje 3-4 krát. Pre portokaválnu kómu je najindikatívnejšie stanovenie amoniaku v arteriálnej krvi a cerebrospinálnej tekutine.

Liečba dystrofie pečene

Keď sa objavia príznaky prekómy, je potrebné výrazne obmedziť množstvo bielkovín v dennej strave na 50 g a s ďalšou progresiou ochorenia prestať zavádzať bielkoviny cez ústa.

Črevá sa denne čistia klystírom a preháňadlami, perorálne alebo sondou sa podávajú antibiotiká, ktoré potláčajú črevnú mikroflóru (kanamycín 2-4 g denne, ampicilín 3-6 g denne, tetracyklín 1 g denne). Používajú sa vitamíny, kokarboxyláza, draselné prípravky, glukóza, hojné podávanie parenterálnych tekutín.

Na neutralizáciu amoniaku v krvi sa podáva 1-arginín (25-75 g denne v 5% roztoku glukózy), kyselina glutámová (30-50 g vo forme 10% roztoku). Pri psychomotorickej agitácii sa predpisuje haloperidol, GHB, chloralhydrát (1 g v klystíre). V prípade rozvoja metabolickej acidózy sa podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného, ​​200-600 ml denne, pri ťažkej metabolickej alkalóze sa podáva veľké množstvo draslíka (až 10 g denne a viac).

Glukokortikosteroidné hormóny sú predpísané vo veľkých dávkach; prednizolón v prekóme - 120 mg denne, z toho 60 mg intravenózne, v štádiu kómy - 200 mg denne intravenózne; hydrokortizón až do 1 000 mg denne intravenózne. Vymenovanie diuretík je prísne kontraindikované.

Pri hepatocelulárnej kóme sa v posledných rokoch používajú výmenné transfúzie (5-6 litrov denne), mimotelové prekrvenie cez heteropečeň alebo kadaveróznu pečeň alebo krížový obeh. Účinnosť heterotopickej transplantácie pečene je otázna.

S rozvojom zlyhania obličiek u pacientov s pečeňovou kómou sa vykonáva peritoneálna alebo mimotelová hemodialýza, ktorú je veľmi dôležité predpísať včas.

Predpoveď. Vo väčšine prípadov nastáva smrť v priebehu niekoľkých dní. Pri subakútnej dystrofii pečene je možný výsledok v rýchlo sa rozvíjajúcej cirhóze pečene.

Ktorých lekárov je potrebné kontaktovať, ak máte dystrofiu pečene

• Gastroenterológ
• Chirurg
• Hepatológ

С

www.pitermed.com

Príčiny

Hlavné príčiny tukovej degenerácie pečene:

Hlavný mechanizmus rozvoja lipidózy pečene je pomerne jednoduchý. Tuky v gastrointestinálnom trakte sa rozkladajú na mastné kyseliny a triglyceridy. V prípade, že tieto látky vstupujú do pečene vo veľkom množstve a pod vplyvom predisponujúcich faktorov, dochádza k reverznej reakcii - syntéze tukov (esterifikácia). Ďalším mechanizmom tvorby tuku v tkanivách je jeho zvýšený rast pod vplyvom veľkého množstva rýchlych sacharidov. Pečeň sa nedokáže vyrovnať s takým množstvom voľného tuku a lipidy sa hromadia vo vnútri hepatocytov. Pod mikroskopom to vyzerá ako kvapôčky tuku rôznych veľkostí po celej pečeni.

Mastná hepatóza by sa mala odlíšiť od tukovej pečene. V prvom prípade sa tuk hromadí vo vnútri hepatocytov a v druhom prípade v medzibunkovom priestore, v spojivovom tkanive medzi bunkami.

Klasifikácia

Existuje klasifikácia tukovej degenerácie na základe morfologických zmien (pri skúmaní biopsie pečene pod mikroskopom):

• Diseminovaná fokálna dystrofia - tukové inklúzie sú jediné, zriedkavé, náhodne umiestnené v pečeni. Neexistujú žiadne klinické prejavy;
• Diseminovaná rozšírená dystrofia - tukové inklúzie sú v pečeni oveľa hustejšie. Pacient cíti všeobecné zhoršenie pohody, periodické nepohodlie v správnom hypochondriu;
• Zonálna dystrofia - tukové inklúzie sú lokalizované lokálne, v určitých oblastiach pečene. Klinika je vyjadrená dostatočne silne;
• Difúzna dystrofia - tukové inklúzie zaberajú celú pečeň alebo jeden z jej lalokov. Všetky príznaky sú vyslovené, dávajú pacientovi vážne nepohodlie.

Existuje aj klasifikácia podľa štádií vývoja patologického procesu:

• 1. fáza - hepatocyty obsahujú malé tukové inklúzie, ktoré prakticky neovplyvňujú funkciu buniek, avšak procesy deštrukcie už začali;
• 2. fáza - tukové inklúzie úplne naplnia hepatocyt, sú zničené a okolo postihnutých buniek sa môžu vyvinúť malé oblasti zápalu;
• 3. štádium - procesy v pečeni sú nezvratné, vyvíjajú sa zóny nekrózy (cirhóza pečene).

Príznaky stukovatenia pečene

Príznaky tukového ochorenia pečene závisia od štádia vývoja procesu. Prvá fáza procesu je úplne asymptomatická, pacienta zatiaľ nič neobťažuje. Toto obdobie ochorenia možno zistiť len náhodou, pri diagnostikovaní iného ochorenia, mikroskopiou biopsie.

Príznaky 2. štádia tukovej degenerácie pečene:

• Bolesť v pravom hypochondriu - ťahanie, bolesť, strednej intenzity, zhoršená príjmom mastných, vyprážaných alebo korenených jedál, alkoholu. Pravidelne sa zvyšujú až do kŕčov;
• Pocit horkosti v ústach;
• Nevoľnosť, ktorá sa vyskytuje najčastejšie súčasne s bolesťou v hypochondriu;
• plynatosť (nadúvanie);
• Jazyk potiahnutý bielo-žltým povlakom;
• Porušenie stolice (zápcha, hnačka alebo ich striedanie).

Príznaky steatohepatózy štádia 3 sú vážnejšie ťažkosti:

• Zvýšená podráždenosť;
• Poruchy spánku (ospalosť počas dňa a nespavosť v noci);
• zhoršenie pamäti;
• Sklon k depresii;
• "Hlava medúzy" (rozšírenie žilovej siete na prednej brušnej stene);
• ascites;
• Kŕčové žily v pažeráku;
• žltačka;
• Zvýšená bolesť v správnom hypochondriu;
• Veľká nevoľnosť po jedle;
• Horkosť v ústach;
• Zriedkavo - svrbenie kože.

V terminálnom štádiu, keď sa prejavuje cirhóza pečene a zlyhanie pečene, sa k predchádzajúcim príznakom pridávajú ďalšie príznaky:

• Pach pečene z úst;
• Zvýšenie telesnej teploty;
• krvácanie z nosa;
• Zhoršenie alebo úplné vymiznutie chuti do jedla;
• Dýchavičnosť.

Diagnostika

Na diagnostiku tukovej degenerácie pečene sú po vyšetrení pacienta lekárom predpísané laboratórne a inštrumentálne diagnostické metódy:

Liečba tukovej degenerácie pečene

Medikamentózna liečba stukovatenia pečene

• Esenciálne fosfolipidy - Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Aminokyseliny - Heptral, Metionín, Glutargin;
• Bylinné hepatoprotektory - Karsil, Gepabene, Hofitol;
• Vitamíny - vitamíny E, C, PP a B2;
• Prípravky kyseliny ursodeoxycholovej - Ursofalk, Ursosan.

Všetky lieky sa predpisujú v individuálnych kúrach v závislosti od stupňa poškodenia pečene a líšia sa od minimálnych po maximálne dávky.

Diéta, ktorá zmierňuje priebeh ochorenia

Liečba akéhokoľvek štádia stukovatenia pečene by mala začať správnou výživou:

• Zvýšenie bielkovinových potravín (mliečne výrobky, mäso, vajcia, rybie ikry atď.);
• Minimalizácia alebo dokonca úplné vylúčenie príjmu „rýchlych“ sacharidov (pšeničné výrobky, cukor, biela ryža, zemiaky). Povolené obilniny, výrobky z raže, celozrnnej pšenice, kukurice a iných druhov múky, zeleniny a ovocia (okrem banánov a hrozna);
• Určité zníženie tukov v strave (menej tučné mäso a ryby, obmedzenie masla a rastlinných olejov atď.);
• Pitie dostatočného množstva čistej vody (najmenej 1,5 litra denne);
• Odmietnutie vyprážaného, ​​pikantného, ​​presoleného po celú dobu liečby.

Takíto ľudia by tiež mali postupne znižovať telesnú hmotnosť (nie viac ako 2-3 kg za mesiac), zvyšovať záťaž, znižovať množstvo jedla spotrebovaného naraz, zvyšovať frekvenciu jedál a znižovať obsah kalórií v spotrebovaných potravinách.

Komplikácie

Hlavné komplikácie tukového ochorenia pečene:

• Cirhóza pečene;
• Zlyhanie pečene;
• Vývoj chronickej hepatitídy;
• Smrteľný výsledok.

Prevencia

Metódy prevencie rozvoja tukovej hepatózy zahŕňajú množstvo pravidiel a úprav životného štýlu:

• Zvýšenie množstva bielkovín v strave, mierny pokles tuku a takmer úplné odmietnutie "rýchlych" sacharidov (zemiaky, biela ryža, cukor, pšeničné výrobky);
• Zníženie na minimum alebo úplné odmietnutie alkoholických nápojov;
• Zvýšená fyzická aktivita;
• Prísna kontrola príjmu liekov, najmä s hepatotoxickými vlastnosťami;
• Liečba sprievodných ochorení, ktoré zvyšujú riziko vzniku steatózy (diabetes mellitus, hormonálne poruchy, obezita atď.).

Akékoľvek ochorenie možno považovať za poškodenie orgánu rôznymi patogénmi alebo za zmenu metabolických procesov na bunkovej úrovni. V tomto prípade hovoria o dystrofii - takejto perverzii metabolizmu, ktorá je sprevádzaná porušením štruktúry. Často ide o adaptívnu reakciu tela na nepriaznivé vplyvy prostredia.

Etiológia

Zmena metabolizmu, ktorá sa vyvíja pod vplyvom vonkajších a vnútorných faktorov, vedie k porušeniu štruktúry buniek. Môže to byť podvýživa, nepriaznivé životné podmienky, trauma, intoxikácia, otrava, vystavenie infekcii, endokrinné poruchy, obehové patológie, dedičné chyby. Ovplyvňujú orgány priamo alebo prostredníctvom zmien neurohumorálnej regulácie. Závažnosť dystrofie je ovplyvnená typom tkanív, silou a trvaním expozície patologickým faktorom, ako aj schopnosťou tela reagovať na expozíciu.

Tieto reštrukturalizácie sú spoločníkmi akejkoľvek choroby. Niekedy sa objavia spočiatku a spôsobia obraz choroby a niekedy samotná choroba naruší bunkový metabolizmus.

Dystrofické zmeny v pečeni sa vyskytujú pod vplyvom nasledujúcich faktorov:

• zápalové ochorenia - vírusová hepatitída, infekcie;
• toxické poškodenie - výsledok vystavenia alkoholu, drogám, jedom, priemyselným škodlivým látkam;
• podvýživa - prevaha tučných a uhľohydrátových potravín;
• porušenie odtoku žlče;
• systémové ochorenia;
• endokrinné poruchy;
• dedičné choroby.

Patogenéza

Dlhé štúdium procesov dystrofie pomocou metód biochémie, histochémie, elektrónovej mikroskopie ukázalo, že ktorýkoľvek z nich je založený na porušení reakcií zahŕňajúcich enzýmy a zmene funkcie bunkových štruktúr. V tkanivách sa vo veľkom hromadia metabolity zmeneného metabolizmu, je narušená schopnosť regenerácie a funkcie poškodeného orgánu. Výsledkom je porušenie vitálnej aktivity tela.

Dystrofické zmeny môžu prebiehať podľa jedného z mechanizmov:

1. Rozklad - na úrovni molekúl sa reštrukturalizuje štruktúra tkanivových systémov, proteín-tukové a minerálne zlúčeniny. Dôvodom je zmena pomeru živín, akumulácia metabolických produktov, hypoxia, vystavenie toxínom, horúčka, posun acidobázickej rovnováhy (často smerom k acidóze), narušenie redoxných reakcií a rovnováhy elektrolytov. Pod vplyvom týchto faktorov sa môžu zložky bunkových organel a veľkých molekúl rozpadnúť alebo zmeniť. Proteíny sú hydrolyzované lyzozomálnymi enzýmami a denaturované. Zložitejšie formácie (amyloid, hyalín) sa tvoria pozdĺž tej istej dráhy.
2. Infiltrácia - impregnácia orgánových štruktúr metabolitmi bielkovín, tukov alebo uhľohydrátov, ktoré sú voľne prítomné v krvi alebo lymfe (zásobníkové choroby).
3. Transformácia - reakcie premeny látok na seba - tuky - na sacharidy, sacharidy - na bielkoviny, syntéza glykogénu z glukózy. Vo vnútri bunky sa zhromažďuje veľké množstvo nových látok.
4. Zmenená syntéza je zvýšenie alebo zníženie tvorby normálnych látok v tkanivách - bielkovín, tukov, glykogénu, čo vedie k ich nedostatočnosti. Zmeny v syntéze môžu nastať pri vytváraní látok, ktoré zvyčajne nie sú vlastné tomuto tkanivu. Napríklad glykogén je v obličkách, keratín je v slznej žľaze.

Tieto patologické mechanizmy sa môžu vyvíjať postupne alebo súčasne. Morfologicky sa dystrofia prejavia ako porušenie štruktúry buniek. Zvyčajne po poškodení rôznych bunkových štruktúr začína ich regenerácia. V patológii sa porušuje aj na molekulárnej úrovni. Vo vnútri buniek sa začínajú identifikovať rôzne zrnká, kvapky, kryštály a iné inklúzie, ktoré by tam byť nemali, alebo je ich počet v zdravých bunkách zanedbateľný. Proces môže prebiehať aj opačným smerom - v bunkách miznú inklúzie alebo časti organel, ktoré sú pre ne obvyklé.

Na úrovni orgánov sa dystrofia prejavuje zmenou vzhľadu. Mení sa farba, veľkosť, tvar, takéto procesy sa nazývajú „znovuzrodenie“ alebo degenerácia orgánu. Telo mení svoje fungovanie - syntézu rôznych látok, metabolizmus. Ak je etiológia dystrofie odstrániteľná a nedôjde k hlbokému poškodeniu, potom existuje možnosť absolútnej obnovy orgánu. V iných prípadoch sú procesy nezvratné, vzniká nekróza.

Typy dystrofie

Sú klasifikované podľa úrovne poškodenia, ktoré spôsobujú:

• parenchým - ovplyvňujú parenchým orgánu;
• stromálne-vaskulárne - prestavby v mikrocievach a medzibunkovom priestore;
• zmiešané.

Ak vezmeme do úvahy patológiu určitého metabolizmu:

• proteín;
• mastné;
• uhľohydráty;
• minerál.

Podľa rozsahu procesu sú:

• miestne;
• všeobecné alebo systémové.

Existujú aj získané a dedičné.

Parenchymálne dysproteinózy

Zmena metabolizmu cytoplazmatických proteínov, ktoré sú vo viazanom alebo voľnom stave, sa nazýva proteínová dystrofia. Viazané proteíny sú rôzne lipoproteínové komplexy, zatiaľ čo voľné proteíny sú reprezentované bunkovými enzýmami. Mení sa ich fyzikálna a chemická štruktúra, v cytoplazme vznikajú rôzne peptidové častice. To znamená zmenu vo výmene vody a elektrolytov, osmotický tlak a zvýšenie saturácie tekutinou.

Morfologicky sa to prejavuje hyalínovo-kvapôčkovou a hydropickou dystrofiou. Konečnou fázou ich existencie môže byť bunková nekróza. Konečným štádiom metabolickej poruchy s hyalínovými kvapkami je koagulačná nekróza s hydropickou na konci nekrózy kollikvátových buniek. O týchto zmenách je možné uvažovať len pri použití mikroskopie poškodených oblastí. Pri hyalínovej kvapkovej dysproteinóze sa hyalínové kvapky zhromažďujú v bunkách. Bunky postihnuté hydropickou dystrofiou zväčšujú objem v dôsledku vakuol s tekutým priehľadným obsahom.

Granulárna dystrofia, alebo zakalený opuch – tiež dystrofia parenchýmu, strata bielkovín vo forme zŕn. Príčiny sú rôzne infekcie, patológia krvného obehu, podvýživa. Funkčne nezhoršuje fungovanie orgánu a niekedy ustúpi bez stopy.

Hydropická dystrofia naopak spôsobuje útlm funkcie pečene. Vyvíja sa na pozadí ťažkej a stredne závažnej vírusovej hepatitídy, predĺženej cholestázy, dystrofickej formy cirhózy. Najvýraznejším typom je balónová dystrofia, ktorá sa pri dlhotrvajúcom náraste stáva nezvratnou a prechádza do kolikvičnej nekrózy. Bunky sa potom roztavia do tekutého stavu. Do ohniska prichádzajú imunitné bunky, ktoré odstraňujú odumreté tkanivo. Na ich mieste sa vytvorí jazva.

Hyalínová kvapôčková dystrofia v pečeni sa prejavuje znížením veľkosti buniek, zhrubnutím proteínových formácií. Špeciálnym typom sú alkoholické hyalínové, alebo Malloryho telieska. Ide o špeciálny proteín, ktorý je výsledkom syntézy hepatocytov. Nachádza sa v bunkách okolo jadra a má acidofilnú reakciu (zafarbená na modro). Má leukotaxiu - priťahuje leukocyty, je schopný vyvolať imunitné reakcie, stimuluje tvorbu kolagénu. V krvi pacientov s alkoholizmom sa nachádzajú cirkulujúce imunitné komplexy na báze alkoholického hyalínu, ktoré môžu postihnúť obličky s tvorbou glomerulonefritídy.

Parenchymálna lipidóza

Tuková degenerácia je tvorba veľkého množstva lipidov v bunkách alebo ukladanie v oblastiach, kde sa predtým nevyskytovali, ako aj syntéza tukov netypickej štruktúry.

Väčšina nahromadených tukov v hepatocytoch je neutrálny tuk. Vytvára kvapôčky, ktoré sa postupne spájajú do veľkej vakuoly. Metabolizmus tukov je narušený v troch prípadoch:

1. Masívny príjem tukov v tele, ktorý časom vedie k nedostatku enzýmov na ich trávenie.
2. Toxické látky blokujú syntézu tukov.
3. Nedostatok aminokyselín pre tvorbu lipoproteínov a fosfolipidov.

Nasledujúce faktory vyvolávajú rozvoj lipidózy:

• alkoholizmus;
• cukrovka;
• všeobecná obezita;
• toxické poškodenie;
• dedičná fermentopatia;
• ochorenia tráviaceho systému.

Tuková pečeň sa prejavuje v troch formách:

• diseminované - lipidové kvapôčky sú v oddelených bunkách;
• zonálne - tuky sa zhromažďujú v špeciálnych oblastiach pečeňového laloku;
• difúzne - distribúcia tuku v celom laloku.

Podľa veľkosti inklúzií môže byť obezita veľká a malá.

Dlhodobá konzumácia alkoholu v takmer 50 % končí tvorbou tukových hepatóz

Etylalkohol a jeho metabolické produkty zvyšujú syntézu mastných kyselín, ale znižujú ich oxidáciu a tvorbu lipoproteínov. Cholesterol sa hromadí vo veľkých množstvách, čo znižuje priepustnosť bunkových membrán. Intracelulárne tukové kvapôčky tlačia jadro na perifériu. Ale syntetická práca bunky nie je narušená. S odmietnutím alkoholu dochádza k opačnému vývoju procesu. Obnovujú sa funkcie, nahromadené lipidy sa postupne metabolizujú a vylučujú z pečene.

Ak však pacient uprednostňuje ďalšie pitie alkoholu, potom to ohrozuje prechod tukovej degenerácie na cirhózu.

U pacientov s cukrovkou sa tuková degenerácia vyvíja v 70% prípadov. To je ovplyvnené týmito faktormi:

• vek - častejšie u starších ľudí;
• Diabetes typu 2 je spojený s obezitou alebo poruchami metabolizmu lipidov;
• závažnosť ketoacidózy.

V dôsledku nedostatku inzulínu a vstupu glukózy do buniek sa aktivuje lipolýza - metabolizmus tukov, zameraný na uspokojenie energetického hladu. Koncentrácia mastných kyselín v krvi stúpa, pečeň sa ich snaží spracovať na lipoproteíny. Prebytok ide na resyntézu triglyceridov. Ale príliš veľa sa zadržiava v hepatocytoch, čo spôsobuje tukovú hepatózu.

Mastná degenerácia pečene je reverzibilný proces. Hlavnú úlohu tu zohráva zastavenie vplyvu provokujúceho faktora - vylúčenie alkoholu, normalizácia zloženia potravy, zníženie množstva tuku, kontrolovaný priebeh cukrovky.

Mastná degenerácia tehotných žien

Samostatne stojí za to zvážiť vývoj akútnej tukovej hepatózy počas tehotenstva. Ide o závažný stav, ktorý často spôsobuje smrť matky alebo plodu. Príčiny výskytu nie sú úplne známe. Predpokladajme vplyv dedičnosti, geneticky podmieneného defektu mitochondriálneho enzýmového systému. To spôsobuje narušenie oxidácie mastných kyselín.

Symptómy patológie sú rôzne. U niektorých sa nemusí vyvinúť žltačka. Ale častejšie je klasický priebeh: slabosť, letargia, nevoľnosť, pálenie záhy. Žltačka sa postupne zvyšuje, jej významná závažnosť je nebezpečenstvom pre matku a plod. Na pozadí pálenia záhy sa tvoria vredy pažeráka, zvracanie „kávovej usadeniny“ je možné s krvácaním z pažeráka. Vyvíja sa zlyhanie pečene s obrazom zakalenia vedomia. Často je to sprevádzané syndrómom diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktorá spôsobuje smrť.

Podozrenie na rozvoj akútnej tukovej hepatózy v 3. trimestri gravidity je indikáciou pre núdzový pôrod na záchranu života matky a dieťaťa.

degenerácia sacharidov

Prejavuje sa porušením štruktúry alebo ukladaním foriem sacharidov na atypických miestach. Často je to zásobná forma - glykogén. Pri cukrovke a glykogenóze sú takéto procesy možné.

U diabetikov je obsah glykogénu v bunkách výrazne znížený, ale hromadí sa v jadrách, a preto získavajú „prázdny“ vzhľad, ladia sa pozdĺž ciev a nervov, čo ich poškodzuje a vedie k rozvoju diabetickej angiopatie. .

Ak sa množstvo glykogénu v tkanivách zvýši, tento stav sa nazýva glykogenóza. Toto sa pozoruje pri anémii, leukémii, v miestach zápalu. Hromadí sa vo svaloch, srdci, obličkách, cievnych stenách. Klinicky sa môže prejaviť ako zlyhanie srdca alebo dýchania s fatálnym koncom.

Symptómy

Základné ochorenie, ktoré spôsobilo dystrofiu, poskytne príznaky. Akútne procesy sprevádza slabosť, malátnosť, znížená výkonnosť. Natiahnutie kapsuly pečene alebo ochorenie žlčníka bude sprevádzané bolesťou. Často ide o tupú boľavú bolesť pod rebrami vpravo. Niekedy vyžaruje do chrbta, do oblasti pravých obličiek, do krku, lopatky, ramena vpravo.

Pacienti sa obávajú dyspeptických symptómov - nevoľnosť, pálenie záhy, môže byť zvracanie. Kreslo je zlomené, sú obdobia zápchy a hnačky, často sprevádzané nadúvaním, plynatosťou.

Príznak žltačky sa môže objaviť po niekoľkých hodinách alebo dňoch, ako prejav narušenia metabolizmu bilirubínu. Ako prvé reagujú výkaly a moč. Výkaly sa zafarbia a moč získa farbu piva. Zároveň pôsobí rušivo svrbenie – podráždenie kožných receptorov cirkulujúcimi žlčovými kyselinami.

Pri pokročilých dystrofických procesoch existujú príznaky porušenia metabolizmu bielkovín. Znižuje sa imunita, častejšie sa vyskytujú infekčné ochorenia. Nedostatok syntézy proteínových koagulačných faktorov sa prejavuje krvácaním ďasien, krvácaním do kože, hemoroidálnym, gastrointestinálnym, maternicovým krvácaním.

Nedostatok bielkovín vedie k nedostatočnej väzbe vody, čo sa prejavuje mnohopočetnými edémami, rozvojom ascitu.

Extrémnym stupňom zlyhania pečene je hepatálna encefalopatia. Ide o syndróm, ktorý vzniká v dôsledku metabolickej poruchy a prejavuje sa zmenou vedomia, správania a nervovosvalových reakcií. Akútne sa môže rozvinúť do 7 dní alebo aj dlhšie počas 3 mesiacov.

Závažnosť porušení závisí od rýchlosti vývoja a príčin, ktoré spôsobili tento stav. Vyskytujú sa poruchy osobnosti, poruchy pamäti a znížená inteligencia.

Encefalopatia sa vyskytuje v troch štádiách:

1. Menšie zmeny osobnosti, sťažnosti na poruchy spánku, zníženú pozornosť a pamäť.
2. Ťažké poruchy osobnosti, často nevhodné správanie, zmeny nálad, ospalosť, monotónna reč.
3. Výrazná dezorientácia v čase, strnulosť, zmeny nálady, agresivita, bludné stavy, patologické reflexy.
4. Pečeňová kóma - hlboká depresia vedomia, zníženie šľachových reflexov, výskyt patologických.

Okrem neurologických príznakov sa vyskytujú aj ďalšie klinické príznaky – žltačka, zápach pečene, horúčka, tachykardia. Pri rozsiahlej nekróze sa môže pripojiť infekcia. Smrť často nastáva v dôsledku edému mozgu, zlyhania obličiek, pľúcneho edému, toxického alebo hypovolemického šoku.

Diagnostika

Vyšetrenie začína zberom anamnéz:

• sťažnosti pacientov;
• čas nástupu symptómov ochorenia;
• ich vývoj v čase;
• spojenie s rôznymi faktormi - konzumácia alkoholu, výživa, fyzická aktivita;
• údaj o nechránenom pohlavnom styku, injekciách, návštevách zubára, tetovaní, krvných transfúziách za posledných 6 mesiacov;
• prítomnosť ochorení gastrointestinálneho traktu, pečene, cukrovky, tehotenstva.

Celkové vyšetrenie odhalí nadváhu, zmenu farby kože, škrabanie, krvácanie do kože, vyrážku, pigmentáciu, opuchy končatín či hromadenie tekutiny v brušnej dutine.

Dystrofia pečene je morfologická charakteristika procesov, ktoré sú spôsobené vplyvom rôznych patogénnych faktorov. Preto je cieľom diagnózy stanoviť ochorenie, ktoré viedlo k rozvoju orgánovej dystrofie. Na tento účel sa používajú laboratórne diagnostické metódy. Kompletný krvný obraz odráža prítomnosť zápalu v tele. Biochemický krvný test umožňuje posúdiť stav syntetickej funkcie pečene, prítomnosť cytolytických reakcií a poškodenie buniek.

Prebieha štúdia markerov vírusovej hepatitídy, ktorá tiež spôsobuje dystrofiu pečene.

Ďalším krokom je ultrazvuk. Metóda je neinvazívna a umožňuje odhaliť difúzne alebo fokálne zmeny v tkanive. Podľa charakteru ultrazvukového obrazu možno predpokladať tukovú infiltráciu pečene, rozvoj fibrózy alebo cirhózy. Na ultrazvuku sú jasne viditeľné volumetrické útvary, dutiny, cysty, kalcifikácie, sú rozlíšiteľné príznaky portálnej hypertenzie.

Použitie röntgenových metód vám umožňuje určiť prítomnosť zmien v pečeni, zvýšenie jej veľkosti. Kontrast žlčových ciest alebo ciev ukazuje ich stav, tortuozitu, prítomnosť zúženia, obštrukciu odtoku žlče. Používajú sa aj metódy ako CT a MRI. Neexistujú žiadne špecifické príznaky naznačujúce vývoj dystrofie. To možno uhádnuť detekciou zmien v parenchýme charakteristických pre rôzne ochorenia.

Morfologický obraz je možné zistiť iba pomocou biopsie. Ale toto je traumatická metóda, ktorá môže viesť k vážnym komplikáciám. Preto sa používa iba podľa indikácií:

• objasnenie etiológie ochorenia pečene;
• chronická vírusová hepatitída;
• akumulačné ochorenia (hemochromatóza, Wilsonov syndróm);
• biliárna cirhóza na určenie stupňa zápalovej reakcie a fibrotických zmien;
• karcinómu;
• sledovanie efektu liečby týchto ochorení.

Existujú podmienky, v ktorých je táto metóda absolútne kontraindikovaná:

• vážny stav pacienta;
• menštruačné krvácanie u žien;
• príznaky porúch krvácania;
• zníženie hladiny krvných doštičiek;
• mechanická žltačka.

Na diagnostiku tukovej degenerácie nie je vhodné metódu používať. Táto forma má schopnosť regredovať pod vplyvom liečby a stravy. Preto budú údaje získané zo štúdie po 2-3 týždňoch irelevantné.

Liečba

Na účinné zvládnutie choroby by liečba mala prejsť nasledujúcimi krokmi:

• vyvážená strava;
• liečba sprievodnej patológie;
• obnovenie pečene;
• konsolidácia výsledkov.

Konzervatívna terapia

Liečba sprievodných ochorení spočíva v adekvátnej terapii diabetes mellitus predpísanej endokrinológom. Choroby tráviaceho traktu lieči gastroenterológ alebo lokálny internista. Na liečbu závislosti od alkoholu, ak osoba nie je schopná zvládnuť túžbu po alkohole, je zapojený narkológ.

Na liečbu sa používajú lieky rôznych skupín:

1. Hepatoprotektory.
2. Antioxidanty.
3. statíny.

Hepatoprotektory môžu mať rôzne účinky. Stabilizujú bunkové membrány, obnovujú ich integritu a zlepšujú syntetické schopnosti buniek. Prispieť k zlepšeniu metabolizmu bilirubínu, mastných kyselín, bielkovín. Zástupcami skupiny sú lieky Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, kyselina ursodeoxycholová a lieky na jej základe.

Používajú sa aj choleretické lieky Allohol, Holsas. Zlepšujú syntézu žlče, jej sekréciu, regulujú zloženie, znižujú prekrvenie pečene.

Statíny sa používajú na úpravu lipidového profilu krvi. Znižujú vstrebávanie tukov v črevách, odstraňujú prebytočný cholesterol, bránia jeho návratu do krvi.

Liečba ťažkej formy dystrofie, sprevádzaná hepatálnou encefalopatiou, prebieha na jednotke intenzívnej starostlivosti. Liečba je symptomatická. Pacient je preložený na parenterálnu výživu a podávanie tekutín, množstvo bielkovín je obmedzené. Na úpravu acidobázického stavu sa používajú lieky, často sa pri tomto stave rozvinie acidóza, preto je nevyhnutné zavedenie hydrogénuhličitanu sodného. Antibiotiká sú predpísané na potlačenie črevnej flóry.

Niekedy je potrebná aj mimotelová detoxikácia, najmä po pridaní zlyhania obličiek. Na udržanie celkového metabolizmu vo veľkých dávkach sa používajú glukokortikoidy. Tento stav často končí smrťou.

Liečba ľudovými metódami

Bylinná medicína a tradičná medicína sa môžu použiť ako pomocné metódy liečby po konzultácii s lekárom. Ponúkajú rôzne recepty, ako sa zbaviť dystrofie.

Môžete konzumovať 2 polievkové lyžice citrónovej šťavy denne zmiešané s rovnakým množstvom vody.

Do mesiaca vypite 2 poháre denne nálevu z plodov ostropestreca mariánskeho, koreňa púpavy, žihľavy, listov brezy. Táto zmes sa naleje s pohárom vriacej vody a nechá sa vylúhovať 15 minút.

Ak odrežete vrchol zo zrelej tekvice a odstránite semená, dostanete nádobu, do ktorej musíte naliať čerstvý med a dať ho na tmavé a chladné miesto na pol mesiaca. Potom nalejte výslednú terapeutickú kompozíciu do pohára a konzumujte jednu lyžicu pred jedlom.

Na prázdny žalúdok po dobu jedného mesiaca pijú zmes čerstvo vylisovanej mrkvovej šťavy a teplého mlieka v rovnakých pomeroch.

Semená ostropestreca pomelieme na prášok. 3 polievkové lyžice varte 0,5 litra vody, varte na polovicu. Pite polievkovú lyžicu hodinu pred jedlom po dobu 1 mesiaca.

Účinne pomáha odvar zo sušených hrušiek a ovsených vločiek. Vezmite 4 polievkové lyžice ovsených vločiek na pohár ovocia, varte v litri vody. Zjedzte celú porciu počas dňa.

Ľubovník bodkovaný, praslička roľná, šípky, výhonky materinej dúšky zmiešané v rovnakých častiach. Povarte lyžicu zmesi v pohári vody. Výsledný vývar pite počas dňa, rozdelený do 4 dávok.

Zmiešajte lyžicu okvetných lístkov z kvetov divokej ruže s pol lyžicou medu. Jedzte túto zmes po jedle s čajom.

Diéta

Liečba pečene neznamená prísnu diétu ako pri chudnutí. Hlad narobí ešte viac škody. Výživa by mala byť vyvážená v zložení lipid-proteín. Obsah tuku je obmedzený vzhľadom na živočíšny pôvod – maslo, syry, masť, mäso tučných plemien. Tým sa zníži nasýtenie potravy tukmi, zníži sa ich vstrebávanie, a tým aj negatívny vplyv na pečeň.

Množstvo bielkovín by sa naopak malo zvýšiť na úkor živočíšnych produktov. Sú to ich bielkoviny, ktoré majú kompletné zloženie aminokyselín, obsahujú nepostrádateľnú skupinu. Proteín je potrebný pre syntetické procesy pečene – stavba vlastných enzýmov, tvorba lipoproteínov z tukov, tvorba rôznych bielkovín ľudského tela – imunitný systém, zrážanie krvi.

Množstvo sacharidov je najväčšie, sú energetickým substrátom. Musíme si však uvedomiť, že uprednostňujú sa rastlinné sacharidy, vláknina, vláknina. Jednoduché cukry obsiahnuté v sladkostiach, sýtom pečive, sú rýchlo spracované, výrazne zvyšujú hladinu glukózy, čo pacientovi skomplikuje situáciu.

Alkohol je absolútne zakázaný, je jedným z dôvodov rozvoja dystrofie, preto ho treba v prvom rade vylúčiť.

Diétu možno označiť ako mliečno-vegetariánsku stravu s prídavkom chudého mäsa a rýb. Zeleninu a ovocie je možné konzumovať v akejkoľvek forme. Výnimkou sú šťavel, strukoviny, huby.

Množstvo soli sa zníži na 15 g denne. Aby ste sa nemýlili, jedlo sa varí bez soli, osolené na tanieri.

Ak je príčinou dystrofie diabetes mellitus, výživa by mala byť postavená na systéme chlebových jednotiek. Vypočítava množstvo sacharidov, ktoré človek potrebuje na deň. Rozdeľujú sa podľa jedál a potom podľa špeciálnych tabuliek určujú, koľko sa ten či onen výrobok môže zjesť. Tento systém pomáha kontrolovať hladinu glukózy u diabetikov, znižuje hmotnosť. Môže sa použiť aj na kŕmenie ľudí s nadváhou. Nadbytočné kilogramy postupne odchádzajú.

Ak dystrofia pečene dosiahla závažný stav hepatálnej encefalopatie, potom je výživa postavená inak. Množstvo bielkovín je obmedzené na 50 g denne. Je to nevyhnutné, aby sa pečeň vyrovnala s detoxikáciou produktov metabolizmu bielkovín. Ak sa stav zhorší, celkovo sa ruší, nastupuje parenterálna výživa.

Prevencia a prognóza

Prevencia je zameraná na elimináciu rizikových faktorov stavov a chorôb, ktoré vedú k rozvoju dystrofických procesov. Nadváhu treba brať pod kontrolu, snažte sa ju zredukovať na prijateľné čísla. Aby ste to dosiahli, musíte najskôr určiť index telesnej hmotnosti. Ak je nad 25, potom je čas myslieť na chudnutie.

Aj keď je hmotnosť normálna, ale v strave dominujú potraviny bohaté na tuky, mali by ste sa pokúsiť znížiť ich množstvo, čím sa zníži zaťaženie systémov pečeňových enzýmov.

Hladovka a tuhé diéty neprinesú výhody. Nedostatok bielkovín spôsobí podvýživu a rozvoj tukovej degenerácie, pretože. nebude existovať žiadny substrát pre syntézu proteín-tukových molekúl.

Alkohol už pri malom, ale pravidelnom užívaní pôsobí toxicky na pečeňové bunky, poškodzuje ich a spôsobuje patologické mechanizmy syntézy netypického hyalínového proteínu alebo ukladania tukov. Úplné odmietnutie pitia alkoholu v počiatočných štádiách tukovej degenerácie môže viesť k zlepšeniu stavu pacienta. Pri pokročilej cirhóze to bude brzdiť nástup hepatálnej encefalopatie a terminálneho štádia.

Vírusovému poškodeniu pečene sa dá vyhnúť, ak si uvedomíte cesty prenosu. Aby ste predišli hepatitíde A, musíte dodržiavať osobnú hygienu, umývať si ruky, ovocie a nepoužívať pitnú vodu z otvorených zdrojov. Vírusy typu B a C sa prenášajú krvou, preto pri invazívnych zákrokoch používajte jednorazové nástroje, používajte iba osobnú manikúru, nemajte nechránený sex a po transfúzii krvi sa po 6 mesiacoch dávajte na vyšetrenie na hepatitídu.

Ženy počas plánovania tehotenstva by mali minimalizovať prejavy existujúcich chronických ochorení gastrointestinálneho traktu, patológiu žlčových ciest. V tehotenstve v dôsledku hormonálnych zmien existuje riziko vzniku gestačného diabetes mellitus, ktorý sa môže prejaviť tukovou hepatózou ako latentnou dedičnou poruchou metabolizmu estrogénov. Preto dodržiavanie diéty s nízkym obsahom tukov a jednoduchých sacharidov zabráni dysfunkcii pečene.

Akékoľvek ochorenia gastrointestinálneho traktu by mali byť diagnostikované a liečené včas.

Prednáška 4. Tuková degenerácia

1. Druhy tukov v tele

1. Druhy tukov v tele

Tuky nachádzajúce sa v tele zvierat a ľudí sa označujú všeobecným súhrnným pojmom - lipidy, ktoré sú dvoch typov:

a) neutrálne tuky;

b) lipoidy (látky podobné tuku).

Neutrálne tuky tvoria základ tukových zásob, ukladajú sa v podkoží, mezentériu, omente, pod seróznym krytom brušnej steny, pod epikardom, v blízkosti obličiek a na iných miestach.

Neutrálne tuky sa nazývajú labilné (alebo spotrebné), keďže ich množstvo je variabilné, poskytujú telu energetické zásoby. Lipoidy sa vyznačujú chemickým zložením: patria sem fosfotidy, steroly a steridy, sfingolipoidy a vosky. Lipoidy sú súčasťou cytoplazmatického tuku, kde sú spojené s bielkovinami a tvoria komplexné nestabilné tukové bielkovinové komplexy (lipoproteíny). Spolu s bielkovinami sú stavebným materiálom a integrálnou súčasťou bunkových štruktúr, preto sú relatívne stabilné a kvantitatívne sa menia len málo.

V bunkách a tkanivách sa tuky nachádzajú vo forme kvapiek a zŕn. Tieto kvapky a zrnká sa nerozpúšťajú vo vode (na rozdiel od glykogénu) a kyseline octovej (na rozdiel od bielkovín), sú rozpustné v alkohole, éteri, xyléne, chloroforme, preto sa na detekciu tukov používa formalínom fixovaný materiál a rezy sa pripravujú na mraziaci mikrotom.

Na preukázanie prítomnosti tuku v tkanivách a orgánoch sa používajú špeciálne škvrny a reakcie. Najčastejšie sa používa sudan III a šarlát, ktoré farbia kvapôčky tuku oranžovo-červeno. Keď sú vystavené kyseline osmiovej, kvapky sčernejú. Síran nílskej modrej (nilblau sulfát) farbí neutrálne tuky na červeno a mastné kyseliny na tmavomodro.

2. Mezenchymálne a parenchymálne tukové degenerácie

V prípade porušenia metabolizmu tukov patologická anatómia zvažuje oddelene zmeny, ktoré sa vyskytujú v tukovom tkanive a v parenchýme vnútorných orgánov.

Porušenie metabolizmu neutrálneho tukového tkaniva

A. Redukcia tuku

Všeobecný pokles obsahu tuku vo vláknine môže byť dôsledkom nadmerného využívania zvierat, chronických infekčných ochorení, nádorov, endokrinných porúch atď.

Množstvo tuku vo vlákne je znížené, je impregnované seróznou tekutinou (atrofia serózneho tuku). Vláknina zároveň niekedy nadobúda želatínový charakter (degenerácia sliznice) a žltkastosivú farbu. Takéto stavy tela sa označujú ako vyčerpanie alebo kachexia.

Makroskopicky sa zistilo, že tukové bunky sú zvrásnené v dôsledku úbytku alebo úplného vymiznutia tuku. Zníženie tuku vo vláknine môže byť lokálne. Vo vrstve podkožného tuku niekedy dochádza k rozpadu tukových buniek: so zápalom, s traumou, s nesprávnym použitím liekov injikovaných subkutánne.

B. Zvýšenie množstva tuku

Obezita je charakterizovaná nadmerným ukladaním tuku vo vláknine v celom tele: subkutánne, intermuskulárne, v mezentériu a omentách, v interstíciu parenchýmových orgánov. Všeobecná obezita je spôsobená rôznymi príčinami: nadmerné kŕmenie, najmä v kombinácii s oslabením svalovej aktivity, endokrinné poruchy atď. Súčasne sa nadbytočné tukové zásoby pozorujú nielen v tukových zásobách, ale aj v pečeni, obličkách, atď. svalov, spojivového tkaniva a v interstíciu iných orgánov . Zvlášť dôležitá je perikardiálna obezita, keď sa šíri do myokardu, pretože to spôsobuje atrofické a degeneratívne zmeny svalových vlákien.

Lokálne nadmerné ukladanie tuku (lipomatóza) sa pozoruje v orgánoch a tkanivách podliehajúcich atrofii (obličky, jednotlivé lymfatické uzliny, oblasti kostrových svalov atď.).

Porušenie výmeny cytoplazmatického tuku v určitých tkanivách a orgánoch

Mastná degenerácia

Dôvody môžu byť: celková obezita, hladovanie na bielkoviny, infekcie a intoxikácie, choroby srdca a pľúc, chronická anémia, miestne poruchy krvného obehu, beri-beri atď.

K hromadeniu tuku v bunkách dochádza najmä infiltráciou, teda prienikom zvonku – z rôznych tukových zásob. Za možný sa považuje aj druhý spôsob - rozklad; súčasne dochádza k rozpadu tukových proteínových komplexov vo vnútri cytoplazmy a uvoľňovaniu tukových látok, ktoré sa zhromažďujú v kvapkách.

So slabým stupňom tukovej degenerácie sa kvapky detegujú v obmedzených oblastiach pečeňových lalokov, ale so zintenzívnením procesu sa obezita rozšíri na celý lalok. Zvyčajne sa najskôr objavia malé kvapôčky tuku, ktoré zaberajú takmer celú cytoplazmu. Jadro sa presúva na perifériu bunky a je stlačené.

Pečeňové bunky potom pripomínajú tukové bunky. Pri výraznej dystrofii je narušené usporiadanie lúčov pečeňových buniek (diskomplexácia). Ak škodlivý princíp pôsobí veľmi silno, dystrofia sa môže zmeniť na nekrobiózu a nekrózu. Pečeňové bunky buď odumierajú v určených oblastiach, alebo sa šíria do celých lalokov. Niekedy odumrie významná časť alebo väčšina celého pečeňového parenchýmu (toxická dystrofia pečene).

Makroskopicky sa zistilo, že pri difúznej obezite je pečeň zväčšená, žltkastá, hlinená; jeho konzistencia je cestovitá. Na čepeli noža je pri rezaní viditeľný mastný povlak a na povrchu rezu často vyčnievajú kvapky tuku. Ak je súčasne žilová plejáda pečene, na jej povrchu a na reze je badateľná pestrosť. Okraj lalokov je sfarbený do žlta a stred je červený - ide o zväčšenú centrálnu žilu. Vzor parenchýmu sa podobá rezu muškátového orieška („muškátová pečeň“).

Mikroskopia ukazuje, že v interstíciu, v epiteli stočených tubulov, Henleových slučiek a zberných kanálikov sú usadeniny malých a veľkých kvapiek tuku. Pri ťažkej tukovej degenerácii sa môže vyskytnúť nekrobióza a nekróza epitelu renálnych tubulov. Kortikálna vrstva je zhrubnutá, šedo-žltá alebo okrovo-žltá. Dreň je červená alebo žltkastošedá. Konzistencia obličiek je ochabnutá. Povrch rezu je mastný a lepkavý.

Niekedy sú zmeny difúznej povahy, srdcový sval sa stáva ochabnutým a ílovitým. Mikroskopia odhalí veľké množstvo malých tukových kvapôčok vo všetkých svalových vláknach.

Častejšie je dystrofický proces ohniskovej povahy, keď sa zmeny vyskytujú iba v skupine svalových vlákien umiestnených v blízkosti malých žíl. V takýchto prípadoch sú v myokarde viditeľné pruhy a škvrny šedo-žltej farby. Vzor pripomína kožu tigra („tigrie srdce“).

S nárastom procesu tukovej degenerácie vo svalových bunkách môžu jadrá zomrieť lýzou alebo pyknózou.

Dôsledky a význam porúch metabolizmu tukov

Výsledky tukovej degenerácie do značnej miery závisia od príčiny, ktorá ju spôsobila. Pri menších metabolických poruchách môže dôjsť k úplnej obnove funkcie a štruktúry postihnutých buniek. Niekedy aj pri veľmi výraznej obezite zostávajú bunky životaschopné. Po prekonaní podmienok, ktoré spôsobili obezitu, sa tukové kvapôčky asimilujú a bunky sa vrátia do svojho normálneho stavu.

Pri hlbokom a dlhotrvajúcom porušení metabolizmu lipidov postupuje tuková degenerácia, čo vedie k bunkovej smrti a rozpadu.

Porážka parenchýmových prvkov má za následok oslabenie ich funkcie a niekedy aj jej úplné zastavenie. Napríklad pri infekčných ochoreniach často dochádza k smrti v dôsledku poklesu a zastavenia srdcovej činnosti spojenej s tukovou degeneráciou srdcového svalu. V zriedkavých prípadoch môže dôjsť k pretrhnutiu zmenenej steny srdca.

Mastná degenerácia svalových vlákien stien krvných ciev môže viesť k prasknutiu stien.

Z knihy Neurológia a neurochirurgia autora Jevgenij Ivanovič Gusev

24.2.3. Hepatocerebrálna dystrofia

Z knihy Liečebná výživa pri strese a ochoreniach nervového systému autora Tatyana Anatolyevna Dymova

Adiposogenitálna dystrofia Ide o ochorenie charakterizované príznakmi porušenia komplexu symptómov hypotalamus-hypofýza. Toto ochorenie je charakterizované postupne narastajúcou obezitou. V tomto prípade sú tukové usadeniny pozorované na ramenách, mliečnych žľazách

Z knihy Kožné choroby autora autor neznámy

Podkožný tuk Podkožný tuk, čiže podkožie, zmierňuje pôsobenie rôznych mechanických faktorov na kožu, preto je obzvlášť dobre vyvinutý na končekoch prstov, bruchu a zadku. Tu je podkožie zachované aj v extrémnych prípadoch.

Z knihy Patologická anatómia autora Marina Alexandrovna Kolesnikova

2. Dystrofia Dystrofia je patologický proces, ktorý je dôsledkom metabolických porúch, s poškodením bunkových štruktúr a objavením sa látok v bunkách a tkanivách tela, ktoré sa bežne nedetekujú.

Z knihy Celulitída? Žiaden problém! autora Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Tuková degenerácia Existujú 2 druhy tukov. Množstvo mobilných (labilných) tukov sa počas života človeka mení, sú lokalizované v tukových zásobách. Stabilné (nehybné) tuky sa zaraďujú do zloženia bunkových štruktúr, membrán.Tuky nesú najviac

Z knihy Praktická homeopatia autora Viktor Iosifovič Varšavskij

Svalová dystrofia Ochabnuté svaly sú svaly, ktoré nie sú zaťažované. Nedostatok neustálej fyzickej aktivity vedie k tomu, že telo nemá potrebu poskytovať im potravu. Krvný obeh, najmä kapilárna sieť, sa nevyužíva a postupne prichádza proces

Z knihy Zákony dobrého zdravia autora Jurij Michajlovič Ivanov

DYSTROFIA MYOKARDU Arsenicum album 6, arsenicosis calcarea 3, 6, quininum arsenicozum 3, 6 - sú indikované na dystrofiu myokardu spôsobenú dlhotrvajúcou chronickou infekciou alebo chronickou sepsou, ako aj hypoxiu myokardu v dôsledku hypertenzie II.–III.

Z knihy Modern Home Medical Reference. Prevencia, liečba, pohotovostná starostlivosť autora Viktor Borisovič Zajcev

Tuková diéta Myšlienka liečiť choroby tukovou diétou patrí poľskému lekárovi Janovi Kwasniewskému. Táto diéta lieči takmer všetky choroby, vrátane zložitých. Sám Kwasniewski ju považuje za optimálnu pre všetky vekové kategórie Liečebný účinok: lieči sklerózu, astmu, cukrovku,

Z knihy Najmódnejšie diéty autor V. Konyshev

Alimentárna dystrofia Alimentárna choroba (edém bez bielkovín) je ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri podvýžive. Následkom ochorenia vzniká celková vyčerpanosť, metabolická porucha, degenerácia tkaniva.

Z knihy Výživa a dlhovekosť autor Zhores Medvedev

Atkinsova tuková diéta Snaha spôsobiť stratu hmotnosti zavedením väčšieho množstva tuku do stravy. Tvrdilo sa, že tuk v potrave prostredníctvom hypofýzy zvyšuje spaľovanie tukov v tele, ale to nebolo potvrdené. A predsa si tučná diéta v priebehu rokov získala na popularite.

Z knihy Chudneme vo sne. Biorytmy harmónie autora Veronika Klímová

Proteínovo-tuková strava Eskimákov Eskimáci, Čukči a ďalšie kmene, ktoré sa pred mnohými tisíckami rokov usadili pri arktických brehoch Čukotky, Kamčatky, Jamalu, Nórska, Grónska, Aljašky a Kanady jedli najmä živočíšnu stravu. Lovili tulene, mrože,

Z knihy Hemoroidy. Hojenie bez operácie autor Viktor Kovalev

Tuková bunka? Veľmi pekné! Ale predtým, než pochopíme zložitosť povahy a zvykov ženských tukových buniek, najprv sa s nimi zoznámime.Ako viete, každá bunka v tele má svoju vlastnú úlohu, ktorá určuje jej vzhľad. Ako sa hovorí, existuje forma

Z knihy Obnovte pečeň ľudovými metódami autora Jurij Konstantinov

Dystrofia Predpona „dis“ v lekárskej terminológii znamená „nesprávny, narušený.“ „Trophos“ v gréčtine znamená „výživa.“ Dystrofia je teda narušená strava. Najčastejšie sa pri zhoršenej výžive tkanivá stávajú tenkými a krehkými. Tento druh

Z knihy Atlas: ľudská anatómia a fyziológia. Kompletná praktická príručka autora Elena Jurjevna Žigalová

Hepatocerebrálna degenerácia

Z knihy Schudnúť môže každý autora Gennadij Michajlovič Kibardin

Tukové tkanivo Tukové tkanivo plní trofické, depozičné, tvarovacie a termoregulačné funkcie. Tukové tkanivo sa delí na dva typy: biele, tvorené unilokulárnymi tukovými bunkami, a hnedé, tvorené multilokulárnymi. Skupiny tukových buniek

Z knihy autora

3. kapitola Tukové tkanivo Na boj s obezitou sa musíte aspoň povrchne oboznámiť s tým, ako tuk vzniká, kde sa ukladá a prečo telo tuk vôbec potrebuje Tuk v ľudskom tele je rozložený nerovnomerne. Keď hovoríme o obezite, existujú dva typy

Mastná degenerácia pečene je chronické ochorenie orgánu. V tomto prípade sa pozoruje dystrofia buniek žľazy. Táto patológia je pomerne bežná a vyžaduje si povinnú liečbu. Pečeň je najdôležitejším nepárovým orgánom. Žľaza vykonáva širokú škálu funkcií. Najmä tráviaci, ochranný, čistiaci. Denne prejde pečeňou až 100 litrov krvi. Počas tohto obdobia sa zbavuje ťažkých kovov, toxínov, jedov. A všetky škodlivé látky sa usadia v tele, po chvíli sú odstránené. Preto plné fungovanie celého organizmu závisí od zdravia orgánu.

Mastná degenerácia pečene a jej príčiny

V medicíne sa tuková degenerácia môže nazývať steatóza, hepatóza, lipoidóza, steatohepatóza. Choroba sa nevyvíja v dôsledku zápalového procesu. Hlavnou zmenou je veľké nahromadenie tukového tkaniva v orgáne, ktorý je obrastený kapsulou. V budúcnosti sa tieto kapsuly vyvinú do cysty. Ak sa nelieči okamžite, cysty môžu prasknúť a spôsobiť vážne komplikácie.

Tuková degenerácia sa najčastejšie začína rozvíjať už v zrelšom veku 45-50 rokov. Hlavná príčina patológie sa považuje za metabolické poruchy. Porušenia sa vyskytujú na pozadí rôznych faktorov. Hepatóza pečene u väčšiny mužov sa vyvíja v dôsledku nadmernej konzumácie alkoholu. V tomto prípade je diagnostikovaná alkoholická tuková degenerácia. Cirhózu pečene možno nazvať nebezpečnou a častou komplikáciou patológie.

Poškodenie pečene sa vyskytuje aj na pozadí nadmernej konzumácie energetických nápojov, drog, cigariet. Mnohí veria, že tuková degenerácia sa objavuje len u ľudí s nadváhou. Tento názor je zásadne nesprávny. Často sa hepatóza pečene zistí u tenkých ľudí. Tento jav je spôsobený nedostatkom bielkovín v ľudskom tele. V tomto smere je tuková degenerácia typická pre vegetariánov. Touto chorobou trpia aj ľudia, ktorí majú radi rôzne diéty. Extrémne drastické chudnutie veľmi zaťažuje pečeň, v ktorej sa začne hromadiť tukové tkanivo.

Sprevádzané takými chronickými ochoreniami:

• ateroskleróza;
• cukrovka;
• chronická hepatitída;
• vírusová hepatitída C;
• Dysfunkcia endokrinného systému;
• Hormonálne poruchy;
• Pankreatitída.

Iné faktory môžu tiež viesť k degenerácii tuku. Takže podvýživa, nízke množstvo spotrebovaných vitamínov negatívne ovplyvňuje všetky orgány tráviaceho systému. sa vyvíja na pozadí častej intoxikácie, otravy, poškodenia tela chemikáliami. Pesticídy, ktoré vstupujú do tela spolu so zeleninou a ovocím, ovplyvňujú pečeň. Dokonca aj niektoré lieky vyvolávajú obezitu žľazy. Patria sem antibiotiká a hormonálne činidlá. Syntetické hormóny s vysokou hladinou estrogénu spôsobujú nielen dystrofiu, ale aj polycystické žľazy.

Ochorenia srdca a priedušiek sú príčinou nedostatku kyslíka. A nedostatok kyslíka môže tiež slúžiť ako faktor tukovej degenerácie. Častý nadmerný vstup lipidov do žľazy sa považuje za nebezpečný. Lipidy sa usadzujú v pečeni, kvapôčky tuku sa hromadia a rastú. Malé množstvo týchto zložiek nie je nebezpečné. V tomto prípade majú hepatocyty čas na ich spracovanie a odstránenie. Progresia nárastu tukových buniek vedie k ďalšej fáze tukovej degenerácie - zápalovej hepatitíde. Nasleduje zlyhanie pečene a cirhóza.

Príznaky stukovatenia pečene

Počiatočné štádium tukovej degenerácie pečene je asymptomatické. Preto je mimoriadne ťažké rozpoznať chorobu včas. Len málokto totiž pravidelne absolvuje bežné lekárske prehliadky. Ochorenie možno klasifikovať podľa niekoľkých kritérií. Hlavná vec je teda klasifikácia podľa etáp. Prvý stupeň tukovej degenerácie je charakterizovaný malým počtom tukových molekúl, ktoré nemajú významný vplyv na pečeň. Ale patogénny proces už beží.

V druhej fáze tukové zložky takmer úplne vyplnia pečeňové bunky. Existuje riziko vzniku zápalového procesu. Posledná tretia etapa je nezvratná. Pečeň nemôže vykonávať svoje funkcie kvôli nekróze tkaniva. V súvislosti s touto klasifikáciou znaky úplne závisia od štádia ochorenia. Prvé príznaky sa začínajú objavovať už v druhej fáze. Stojí za zmienku nasledujúce prejavy:

• Bolesť v pravom hypochondriu;
• Pocit horkosti v ústach;
• Časté grganie;
• strata váhy;
• plynatosť;
• Nevoľnosť, vracanie;
• Zväčšenie pečene;
• Žltý povlak na jazyku;
• Zápcha alebo hnačka.

Posledná fáza ochorenia sa prejavuje veľmi jasne. Pacient sa sťažuje na poruchy spánku. Cez deň je ospalosť a v noci nespavosť. Zvyšuje sa únava, zhoršuje sa pamäť, objavuje sa žltačka. V dôsledku nahromadenia voľnej tekutiny sa brucho zväčšuje. Pacient sa stáva podráždeným, náchylným k depresii. Na zmiernenie bolesti musíte použiť vážnejšie lieky, pretože jednoduché analgetiká nepomáhajú. Niekedy sa môže objaviť svrbenie kože.

Považuje nekrózu pri tukovej degenerácii pečene za veľmi charakteristickú a typickú. K všetkým predchádzajúcim príznakom sa pridáva nepríjemný zápach potu, z úst, krvácanie z nosa, nechutenstvo, srdcová dysfunkcia, zrýchlené dýchanie, horúčka. Keď sa objavia prvé menšie príznaky choroby, mali by ste okamžite vyhľadať pomoc od špecialistu. Je prísne zakázané predpísať si terapiu sami. Takéto akcie môžu viesť k komplikáciám a smrti. Koniec koncov, choroba sa vyvíja v čo najkratšom čase.

Liečebné metódy

Pred predpísaním liečby je potrebné diagnostikovať brušné orgány. Špecialista teda začína zber anamnézy výsluchom pacienta, vyšetrením, palpáciou pečene. Pri palpácii možno zistiť zvýšenie orgánu. Ďalej musí pacient prejsť sériou testov a podstúpiť inštrumentálne štúdie. Krvný test ukáže určité zmeny v krvnom obraze. Ultrazvuková diagnostika, MRI, CT vám umožní plne posúdiť stav orgánu, identifikovať štádium ochorenia. Až potom je predpísaná najvhodnejšia liečba.

V prvom rade je vylúčený faktor, ktorý vyvolal tukovú degeneráciu pečene. Takže v prípade alkoholizmu je vymenovaná konzultácia s narcológom. Ak obezita vznikla na pozadí diabetes mellitus, endokrinológ by mal prehodnotiť metódy liečby ochorenia. V období terapie a po nej je veľmi dôležité dodržiavať diétu, dennú fyzickú aktivitu.

Pacientovi so zvýšenou telesnou hmotnosťou sa odporúča znížiť. Tým sa automaticky zníži zaťaženie žľazy, odstráni sa prebytočný tuk. Chudnutie by však malo byť pomalé a postupné. Koniec koncov, rýchly úbytok hmotnosti vyvoláva zápal orgánu. V komplexe lekár predpisuje niektoré lieky, ktoré normalizujú a obnovujú normálny proces metabolizmu tukov v pečeni. S miernym priebehom ochorenia je predpísaná terapia zameraná na antioxidačnú ochranu, obnovu bunkových membrán, hepatocytov.

Takže na normalizáciu funkcie pečene sa používajú hepatoprotektory. Nasledujúce lieky sú vysoko účinné:

• Essentiale;
• Karsil;
• Galsten;
• sibektan;
• Ursosan;
• Antral.

Vedúce postavenie zaujíma liek Heptral. Tento liek je komplexný. Skladá sa z dvoch prírodných zložiek – metionínu, adenozínu. Heptral sa teda aktívne podieľa na obnove membrán pečeňových buniek, zabraňuje oxidácii tukov a stimuluje produkciu potrebného proteínu v pečeni. Veľmi užitočný liek na alkoholické lézie žľazy. Jeho účinnosť sa pozoruje nielen v štádiu tukovej degenerácie, ale aj hepatitídy a cirhózy.

Tradičná medicína proti mastnej hepatóze

Zástupcovia tradičnej medicíny veľmi často odporúčajú uchýliť sa k alternatívnej terapii. Veľké množstvo bylín a rastlín má pozitívny vplyv na stav pečene. Každý vie, že väčšina prírodných prípravkov na liečbu pečene sa vyrába na báze pestreca mariánskeho. V tomto ohľade bolo vyvinutých niekoľko fyto-zbierok na liečbu tukovej degenerácie orgánu.

Pestrec mariánsky pôsobí cholereticky, znižuje inzulínovú rezistenciu buniek. Tým sa zabráni rozvoju fibrózy a cirhózy. Mastné ochorenie pečene možno liečiť týmto bylinkovým čajom:

• listy plantain;
• semená ostropestreca mariánskeho;
• Korene kalamusu močiarneho;
• praslička roľná;
• séria.

Všetky zložky sa odoberajú v množstve 1 lyžička. Zmes sa naleje do pohára vriacej vody. Je žiaduce, aby to nebola len voda, ale infúzia kôpru. Produkt zakryte vekom a nechajte 40-50 minút. Potom sa liek prefiltruje a pridá sa k nemu trochu viac kôprovej infúzie do 200 ml. Vezmite si taký ľudový liek na 50 g niekoľko minút pred jedlom. Počet dávok za deň by mal byť 4-5 krát. Kurz terapie je pomerne dlhý - až 5 mesiacov.

Ovos má bohatý komplex vitamínov, ktorý sa často používa aj na liečbu pečene. Pri tukovej degenerácii je zvykom používať odvar z celých zŕn ovsa, želé z ovsených vločiek, odvar z ovsenej múky s prídavkom medu. Takáto rastlina prispieva k rýchlemu rozkladu tukov. Niekedy sa tekvica používa pri liečbe hepatózy. Je to preto, že zelenina je nasýtená minerálmi a vitamínmi, ktoré obnovujú bunky orgánov.

Vysoko účinná je aj nasledujúca kolekcia: palina, šalvia, šnúra, listy maliny, rebríček, harmanček, listy brezy. Všetky zložky sa zmiešajú v rovnakých množstvách. Produkt sa naleje vriacou vodou v pomere 1: 2. Potom sa nápoj lúhuje tri hodiny, filtruje sa a pije sa počas dňa ako bežný čaj.

Diéta

Počas liečby je veľmi dôležité dodržiavať diétu. Strava by mala byť bohatá na vitamíny a minerály. V počiatočnom štádiu tukovej degenerácie stačí na úplné dodržanie diéty. Špecialisti inštalujú tabuľku číslo 5. V tomto prípade je príjem tukov obmedzený, no dôležité je konzumovať živočíšne bielkoviny v dostatočnom množstve. Takže v strave sú zahrnuté tieto potraviny:

• Diétne druhy mäsa;
• Chudé ryby;
• Ovsené vločky, pohánka, pšeničné krúpy;
• Mliečne a kyslomliečne výrobky;
• Čerstvá zelenina a ovocie;
• Sušené ovocie;
• Kompóty, želé, bylinkový čaj.

Počas kurzu je veľmi dôležité konzumovať dostatočné množstvo čistenej nesýtenej vody. Pre pečeň je užitočné jesť mrkvu, repu, tekvicu, čerstvé uhorky, karfiol, petržlen, cuketu. Sušené slivky, banány, jablká majú liečivé vlastnosti pre telo. Varenie musí byť dusené alebo pečené a varené. Zo stravy musíte vylúčiť alkohol, veľké množstvo soli, ocot, marinády, koreniny, konzerváciu, tučné mäso, kávu, mäsové bujóny, reďkovky, cesnak, strukoviny, huby. Správna výživa v kombinácii s aktívnym životným štýlom a športom pomôže veľmi rýchlo obnoviť všetky funkcie pečene a zabrániť rozvoju komplikácií tukovej degenerácie.