Prevencia chorôb z nedostatku jódu. Seminár "Endemická struma (choroby z nedostatku jódu)"

V Rusku prakticky neexistujú územia, kde by obyvateľstvo nebolo vystavené riziku vzniku chorôb z nedostatku jódu.

Vo všetkých doteraz skúmaných regiónoch krajiny má populácia nedostatok jódu v strave. Každý obyvateľ Ruska v priemere spotrebuje od 40 do 80 mg jódu, čo je 2-3 krát menej ako odporúčaná dávka (podľa údajov z rokov 1995-1999). Nedostatok jódu je najvýraznejší v dedinčania a nízkopríjmové skupiny obyvateľstva.

Najčastejším prejavom chorôb z nedostatku jódu je struma z nedostatku jódu. Toto ochorenie zvyšuje riziko vzniku nodulárnych novotvarov a rakoviny. štítna žľaza. Socioekonomický význam nedostatku jódu však spočíva predovšetkým v negatívnom vplyve nedostatku jódu na vyvíjajúci sa mozog plodu a novorodenca, čo vedie k poklesu intelektuálny potenciál každého jednotlivca a spoločnosti ako celku.

Svet lekárska prax uznal, že jednou z progresívnych metód pri riešení problémov spojených s prevenciou hl infekčné choroby, vrátane nedostatku jódu, je organizácia systému školení na ich prevenciu.

Hodnota jódu pre ľudský organizmus

Jód je esenciálny stopový prvok, ktorý má dôležité biologický význam. On je neoddeliteľnou súčasťou molekuly hormónov štítnej žľazy - tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3).

Denná potreba jódu u detí predškolskom veku je 90 mcg, u detí v školskom veku - 120 mcg, u dospelých - 150 mcg, počas tehotenstva - 200 mcg.

Jedným z hlavných znakov biogeochemického cyklu jódu je jeho akumulácia vo všetkých živých organizmoch bez výnimky. V pitnej vode je obsah jódu nízky (v oblastiach s nedostatkom jódu - menej ako 2 µg/l).

Hlavnými zdrojmi jódu pre ľudí sú potraviny:

• morské plody (ryby, chobotnice, krevety, morská kapusta);
• mäso;
• mlieko a mliečne výrobky;
• vajcia;
• obilniny (obsah závisí od úrovne jódu v pôde, sezóny);
• Zelenina a ovocie obsahujú jód v minimálnom množstve.

Je zrejmé, že v regiónoch s nedostatkom jódu jedlo neposkytuje fyziologická potreba organizmu v stopovom prvku.

Úloha hormónov štítnej žľazy

Štítna žľaza sa nachádza na krku pod hrtanom a štítnou chrupavkou pred priedušnicou, má tvar motýľa.

Hormóny štítnej žľazy tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3) sa podieľajú na vývoji plodu minimálne v prvom trimestri tehotenstva, v ktorom sa tvorí väčšina štruktúr nervového a iného systému.

Po narodení dieťaťa ovplyvňujú hormóny štítnej žľazy vývoj jeho mozgu a formovanie kognitívnych funkcií.

Hormóny štítnej žľazy sa podieľajú na:

• vo vývoji a regulácii psychiky a nervový systém, ktorý má aktivačný účinok na vyššie oddelenia centrálneho nervového systému;
• regulovať rast, fyzický a duševný vývoj;
• stimulovať kardiovaskulárny systém;
• stimulovať funkciu hematopoetických orgánov;
• znížiť hladinu cholesterolu v krvi;
• ovplyvňujú orgány gastrointestinálny trakt stimulácia sekrécie šťavy a chuti do jedla;
• zvýšiť bazálny metabolizmus;
• regulovať energetický metabolizmus;
• regulovať reprodukčnú funkciu;
• regulovať stav pokožky, pohybového aparátu.

Koncept stavu nedostatku jódu

A-priorstvo Svetová organizácia Zdravie (WHO) Poruchy nedostatku jódu (IDS) sú najčastejšími neprenosnými chorobami na Zemi. Oblasť, kde nie je dostatok jódu v pôde, vo vode, a teda v potravinách, sa nazýva endemická pre nedostatok jódu. Zistilo sa, že na svete žije viac ako 1,5 miliardy ľudí v oblastiach s nedostatkom jódu, ktoré zahŕňajú takmer celé územie Ruska a kontinentálnej Európy, Centrálne regióny Afriky a Južnej Ameriky.

Prečo je nedostatok jódu nebezpečný?

Nedostatok jódu často nemá navonok výrazný charakter, ktorý sa označuje ako „skrytý hlad“. V tomto prípade sa môže prejaviť ako letargia, slabosť, únava, zlá nálada, znížená chuť do jedla, všetky druhy duševných porúch.

U žien s nedostatkom jódu trpí reprodukčná funkcia, zvyšuje sa riziko spontánnych potratov, mŕtvo narodených detí alebo pôrodov detí s endemickým kretinizmom.

U detí sa nedostatok jódu prejavuje zlým školským prospechom, stratou záujmu o vzdelávacie hry. Toto všetko vysvetľujú dospelí: „taký charakter“, „dnes nemá náladu“, „lenivý“ atď. V skutočnosti však dieťaťu chýba jód, ktorý je potrebný na to, aby malý, ale veľmi dôležitý orgán v našom tele fungoval. pracovať normálne - štítna žľaza.

Nedostatok jódu zvyšuje frekvenciu vrodená hypotyreóza, vedie k nezvratné poškodenie mozgu u plodu a novorodenca, čo vedie k mentálnej retardácii (kretinizmus, oligofrénia). Nedostatok jódu je podľa mnohých vedeckých odborníkov najčastejšou formou mentálnej retardácie, ktorej sa dá predchádzať.

Okrem výrazných foriem mentálnej retardácie spôsobuje nedostatok jódu pokles intelektuálneho potenciálu celej populácie žijúcej v zóne nedostatku jódu. Štúdie uskutočnené v posledných rokoch v rôznych krajinách sveta ukázali, že priemer duševný vývoj(IQ) v regiónoch s ťažkým nedostatkom jódu je o 15-20% nižší ako bez neho.

Nedostatočný príjem jódu s jedlom spôsobuje reštrukturalizáciu funkcie štítnej žľazy. V podmienkach nedostatku jódu sa syntéza a sekrécia jeho hormónov znižuje. Dochádza k nárastu hmoty štítnej žľazy, v dôsledku čoho sa zväčšuje objem, vzniká struma.

Hlavné stavy nedostatku jódu sú uvedené v tabuľke. 1.

stôl 1

Spektrum stavov nedostatku jódu (WHO, 2001)

Veková skupina	Patológia
prenatálne obdobie	Mŕtve narodené deti. vrodené anomálie. Zvýšenie perinatálnej úmrtnosti. Nárast detskej úmrtnosti. Neurologický kretinizmus: mentálna retardácia; hluchota. Strabizmus. Myxedematózny kretinizmus: mentálna retardácia; nízky vzrast; hypotyreóza. Psychomotorické poruchy
novorodencov	novorodenecká hypotyreóza
Deti a tínedžeri	Poruchy duševného a fyzického vývoja
dospelých	Struma a jej komplikácie. Tyreotoxikóza vyvolaná jódom
Všetky vekové skupiny	Hypotyreóza. Porušenie kognitívnych funkcií. Zvýšenie absorpcie jódu pri jadrových katastrofách

Choroby z nedostatku jódu

Choroby z nedostatku jódu (IDD) sú súborom patologických stavov, ktoré vznikajú v populácii v dôsledku nedostatku jódu, ktorému možno predchádzať normalizáciou príjmu jódu (WHO).

Koncept IDD vznikol asi pred 20-15 rokmi. Predtým bol nedostatok jódu spojený výlučne s endemickou strumou - viditeľnou a relatívne miernou patológiou, ktorá sa pomerne ľahko korigovala jódovými prípravkami a / alebo hormónmi štítnej žľazy. Veľa väčší problém IDD je porušením vývoja centrálneho nervového systému, ktorý sa prejavuje znížením úrovne intelektuálneho rozvoja s poškodením nielen jednej osoby, ale celej spoločnosti.

Moderný výskum umožňuje identifikovať celý riadok choroby spôsobené vplyvom nedostatku jódu na rast a vývoj organizmu. V oblastiach s nedostatkom jódu majú ženy poruchu funkcia nosenia dieťaťa, počet potratov a mŕtvo narodených detí sa zvyšuje. Nedostatok jódu môže viesť k narušeniu životne dôležitých orgánov a viesť k oneskoreniu fyzického vývoja. Škála prejavov IDD je veľmi široká a závisí od obdobia života, v ktorom sa tieto ochorenia prejavujú. Jednoznačne najviac nepriaznivé účinky sa vyskytujú v raných štádiách vývoja organizmu, od prenatálne obdobie, a končiac vekom puberty, keďže hypotyreóza u matky v kombinácii s nedostatkom jódu vedie k výraznejším léziám nervového systému u plodu a dozrievaniu mozgu.

Choroby štítnej žľazy spôsobené nedostatkom jódu v tele zahŕňajú:

• difúzna eutyroidná (netoxická) struma;
• nodulárna eutyroidná struma;
• hypotyreóza s nedostatkom jódu.

Najzrejmejším prejavom nedostatku jódu a nedostatočného príjmu jódu v organizme je difúzna eutyreoidná (netoxická) struma - difúzne zväčšenieštítnej žľazy bez narušenia jej funkcie. Termín "endemická struma" sa tiež používa na označenie strumy spôsobenej nedostatkom jódu. Zväčšenie štítnej žľazy pri nedostatku jódu je kompenzačná reakcia na zabezpečenie syntézy dostatočného množstva hormónov štítnej žľazy v podmienkach nedostatku „stavebného materiálu“ – jódu.

Druhým najčastejším prejavom nedostatku jódu u dospelých je vznik nodulárnej strumy. Nodulárna struma sa väčšinou na začiatku neprejavuje zmenou funkcie štítnej žľazy. V podmienkach prudkého zvýšenia príjmu jódu v tele (napríklad pri užívaní určitých liekov obsahujúcich jód) to však môže viesť k rozvoju jódom indukovanej (jódom spôsobenej) tyreotoxikózy. Okrem toho v podmienkach nedostatku jódu môžu bunky štítnej žľazy získať čiastočnú alebo úplnú autonómiu od regulačného vplyvu TSH, čo vedie k vytvoreniu funkčnej autonómie v žľaze a ďalej k rozvoju tyreotoxikózy. Autonómne uzliny v štítnej žľaze a jódom indukovaná tyreotoxikóza sa zvyčajne vyskytujú u ľudí vo veku nad 50-55 rokov.

Pri extrémnom stupni nedostatku jódu sa u ľudí môže vyvinúť hypotyreóza v dôsledku vážneho nedostatku hormónov štítnej žľazy v tele. Pacienti majú zníženú pracovnú kapacitu, depresívnu náladu, nevysvetliteľnú melanchóliu, poruchy spánku, letargiu, pomalosť, zábudlivosť, zníženú inteligenciu, suchú kožu, opuchy viečok, poruchy tep srdca, anémia, zvýšená hladina cholesterolu v krvi, poruchy menštruačný cyklus, neplodnosť.

Nedostatok jódu je nebezpečný najmä v tehotenstve, kedy jeho nedostatočný príjem do organizmu ešte zhoršujú potreby štítnej žľazy matky aj štítnej žľazy dieťaťa. V takýchto podmienkach je riziko potratov vysoké, vrodené anomálie plod a u novorodencov - hypotyreóza a mentálna retardácia.

Diagnóza stavov nedostatku jódu

Na diagnostiku IDS a IDD, klinické a inštrumentálne metódy vyšetrenie štítnej žľazy vrátane palpácie alebo sondovania štítnej žľazy, ultrazvukové (ultrazvukové) vyšetrenie.

Veľkosť štítnej žľazy pri vymenovaní lekára možno určiť pomocou jej palpácie ("palpácia") (tabuľka 2).

tabuľka 2

Palpácia štítnej žľazy sa vykonáva ohnutými prstami. Doktor stojí vzadu palce ruky sú umiestnené na zadnej strane krku a zvyšné prsty sú umiestnené na tejto oblasti štítna chrupavka mediálne od predného okraja sternocleidomastoideus svalov a postupne prenikajú na posterolaterálnu plochu laterálnych lalokov štítnej žľazy. Pri prehĺtaní sa žehlička pohybuje nahor a kĺže po povrchu prstov. Isthmus štítnej žľazy sa vyšetruje pomocou kĺzavých pohybov prstov po jej povrchu v smere zhora nadol, smerom k rukoväti hrudnej kosti.

Pri palpácii štítnej žľazy lekár zaznamená jej veľkosť, povrchové znaky, povahu zvýšenia (difúzne, nodulárne), konzistenciu jej rôznych oddelení, posun pri prehĺtaní a pulzáciu.

Najpresnejší a najinformatívnejší je ultrazvuk, pomocou ktorého je možné presne určiť veľkosť štítnej žľazy. Nasledujúce veľkosti sú normálne: pre ženy - 9-18 ml (cm3), pre mužov - 18-25 ml (cm3).

Podľa medzinárodných noriem sa pri použití ultrazvuku u dospelých (starších ako 18 rokov) určuje zvýšenie štítnej žľazy, ak objem žľazy u žien presahuje 18 ml a u mužov - 25 ml.

Ak má váš poskytovateľ zdravotnej starostlivosti podozrenie, že máte zväčšenú štítnu žľazu a zmeny vo funkcii štítnej žľazy, podstúpite krvné testy na kontrolu hladín TSH a T4. Ak sa zistia akékoľvek odchýlky od normy, bude vám pridelené príslušné vyšetrenie a liečba.

Prevencia stavov nedostatku jódu

Ako už bolo spomenuté, Rusko a väčšina krajín kontinentálnej Európy sú regiónmi s nedostatkom jódu. Podľa odborníkov príjem jódu za deň v Rusku nepresahuje 40-80 mikrogramov, čo je asi 2-3 krát menej ako je denná potreba.

Bohužiaľ je dosť ťažké kompenzovať dennú potrebu jódu iba zaradením akýchkoľvek potravinových produktov do stravy. Z tabuľky. 3 ukazuje, že potrebné denné množstvo jódu môžete získať iba zaradením do stravy veľké množstvočerstvé morské plody. Treba však mať na pamäti, že v procese varenia časť jódu zmizne. Jód sa musí dostať do tela v určitých fyziologických dávkach. Pomocou diétnych opatrení sa to dá len ťažko dosiahnuť.

Tabuľka 3

	Množstvo jódu na 100 gramov produktu, mcg
Morské plody po varení
sladkovodné ryby(surové)
Sladkovodné ryby (varené)
Čerstvý sleď
Sleď v omáčke
Čerstvé krevety
vyprážané krevety
Makrela čerstvá
Ustrice surové
Ustricové konzervy
Mliekareň
Kuracie vajcia
Zemiak
feld šalát

Nedostatočný príjem jódu vytvára vážne ohrozenie zdravie asi 100 miliónov Rusov a vyžaduje opatrenia masovej, skupinovej a individuálnej jódovej profylaxie.

Masová jódová profylaxia je najviac efektívna metóda prevencia a spočíva v pridávaní jódových solí do produktov hromadnej spotreby (soľ, voda, chlieb), čím sa zabezpečí dostatočný príjem jódu v organizme. Jódovaná kuchynská soľ je najdostupnejším nosičom požadované množstvo jód, pričom jeho cena prakticky neprevyšuje cenu o jódovaná soľ. Za posledných 20 rokov až do súčasnosti boli v Rusku obmedzené programy masovej jódovej profylaxie.

Skupinová jódová profylaxia zahŕňa organizovaný príjem špeciálne prípravky obsahujúce soli jódu (napríklad jodid draselný vo forme prípravku "Jodid-100" alebo "Jodide-200", "Jodomarin-100", "Jodomarin-200", Iodine balance-100", "Jodine balance-200" ", s obsahom 100 alebo 200 mikrogramov jódu), určitými skupinami ľudí s najvyšším rizikom vzniku IDD (deti, tehotné ženy, dojčiace ženy). Obvykle sa vykonáva pod dohľadom endokrinológov, ktorí hodnotia jeho účinnosť a bezpečnosť. Skupinová prevencia je realizovateľná v organizovaných skupinách, predovšetkým u detí.

Individuálna jódová profylaxia zahŕňa použitie liekov obsahujúcich jód, napríklad lieku "Jodide" (tablety 100 a 200 mikrogramov jódu). Podľa odporúčania WHO sa ukázalo, že všetci ľudia žijúci v oblastiach s nedostatkom jódu berú denne ďalšie dávky jódu.

Treba mať na pamäti, že bez ohľadu na spôsoby dopĺňania jódu sa najoptimálnejšie vstrebáva s dostatočným obsahom bielkovín, železa, zinku, medi, vitamínov A a E v strave.

Liečba chorôb z nedostatku jódu

V podstate sa liečba a prevencia difúznej netoxickej strumy - najčastejšie IDD - v oblasti nedostatku jódu navzájom nelíšia a vykonávajú sa pomocou prípravkov obsahujúcich soli jódu. Patrí medzi ne napríklad liek "Jodide", obsahujúci 100 ("Jodide-100") alebo 200 ("Jodide-200") μg jódu. Dávky lieku vyberá lekár individuálne pre každého pacienta. Liečba choroby by sa mala vykonávať najmenej 6 mesiacov. Ak zároveň nie je možné dosiahnuť požadovaný výsledok – zmenšenie veľkosti štítnej žľazy, možno zvýšiť dávku lieku s obsahom jódu a do liečby pridať L-tyroxín, ktorý potlačením produkcia TSH, vedie k poklesu strumy. Pre popísané kombinovaná terapia je vhodné použiť prípravky obsahujúce obe zložky, napríklad prípravok "Iodthyrox", obsahujúci 100 μg L-tyroxínu a 100 μg jódu. V oblastiach, kde nie je nedostatok jódu, sa liečba difúznej netoxickej strumy vykonáva iba predpisovaním prípravkov L-tyroxínu (napríklad prípravku Euthyrox s obsahom 100 μg hormónu).

Monitorovanie účinnosti liečby sa vykonáva stanovením objemu štítnej žľazy pomocou ultrazvuku. Po dosiahnutí účinku - zmenšení veľkosti strumy - sa prevencia ochorenia uskutočňuje podľa vyššie uvedených schém pomocou jódových prípravkov.

Pri liečbe nodulárnej strumy sa zvyčajne sledujú dva ciele: zmenšenie veľkosti uzliny a odstránenie klinické príznaky v prítomnosti hyperfunkcie žľazy. Pred začatím liečby pacienti s uzlami väčšími ako 1 cm v priemere absolvujú tenkoihlovú aspiračnú biopsiu (FNA) uzla zameranú na cytologické potvrdenie diagnózy. Konzervatívna liečba je možná len vtedy, ak sa zistí nodulárna koloidná struma, ktorej priemer nepresahuje 3 cm.Najčastejšie sa zisťujú práve takéto uzlovité útvary. Vznik nodulárnej koloidnej strumy, ako aj difúznej eutyreoidnej strumy, je do značnej miery spojený s chronickým nedostatkom jódu v organizme. Pred začatím liečby je potrebné predbežne hormonálna štúdia a často scintigrafia štítnej žľazy na vylúčenie funkčnej autonómie. Najúčinnejšou liečbou nodulárnej koloidnej strumy v oblastiach s nedostatkom jódu je vymenovanie kombinovaná liečba prípravky L-tyroxínu (napríklad "Eutiroks") a jódu (napríklad "Jodid-200"). Prípravok obsahujúci dve tieto zložky naraz je Yodtiroks (obsahuje po 100 μg L-tyroxínu a jódu). Dávka L-tyroxínu sa má upraviť tak, aby hladina TSH klesla na nižšia hranica normálne hodnoty. S ďalším rastom nodulárnej formácie na pozadí tejto terapie je znázornené chirurgická liečba. Následne, aby sa zabránilo vzniku nových uzlín, sa vykonáva jódová profylaxia podľa vyššie uvedenej schémy.

Choroby z nedostatku jódu (IDD)– patologické stavy spôsobené znížením príjmu jódu. Do tejto skupiny ochorení patrí hypotyreóza s nedostatkom jódu, difúzna nie toxická struma(DNZ), nodulárna a multinodulárna eutyreoidná struma, funkčná autonómia štítnej žľazy (TG). Najčastejšie ide o zvýšenie veľkosti štítnej žľazy– struma. Keďže struma je viazaná na určité geoendemické provincie so zníženým obsahom jódu vo vonkajšom prostredí, nazývala sa endemická. Oblasť sa nazýva endemická pre strumu, keď sa struma zistí u 10 % alebo viac obyvateľov tohto územia.

Takmer 30 % svetovej populácie žije v oblastiach s nedostatkom jódu s výrazným rizikom vzniku IDD. Poruchy nedostatku jódu- jedna z najčastejších neprenosných ľudských chorôb.

endemická struma- hlavným dôsledkom nedostatku jódu v životnom prostredí. Preto sa struma dlho považovala za jediný prejav takéhoto stavu. Dodnes je dokázané, že nedostatok jódu má okrem strumy aj ďalšiu zlý vplyv o ľudskom zdraví.Termín IDD alebo „poruchy spôsobené nedostatkom jódu“ (poruchy z nedostatku jódu- IDD) sa používa na označenie všetkých nepriaznivé vplyvy nedostatok jódu na rast a vývoj tela a predovšetkým na formovanie mozgu dieťaťa.

Tieto ochorenia sú predurčené poklesom funkčná činnosťštítnej žľazy v reakcii na nedostatok jódu. Je zrejmé, že najnepriaznivejšie účinky sa vyskytujú v počiatočných štádiách formovania tela, počnúc prenatálnym obdobím a končiac vekom puberty.Hlavným etiologickým faktorom tejto patológie- nedostatok jódu v biosfére- prakticky nezmenená, preto je prevencia IDD a kontrola zásobovania obyvateľstva jódom v regiónoch s nedostatkom jódu neustálym medicínskym a spoločenským problémom.

V mnohých krajinách, vr. Ruská federácia, Ukrajina a ďalšie problémy IDD v posledných rokoch značne zaostrené. Je to spôsobené jednak elimináciou doterajšieho systému prevencie IDD, ktorý bol založený na masívnom používaní jodizovanej soli, jednak citeľným znížením stravy obyvateľstva. špecifická hmotnosť potraviny relatívne bohaté na jód. Prakticky na celom území Ruskej federácie, na Ukrajine, je zistený nedostatok jódu v strave. Nedostatok jódu je vlastný aj regiónom Ukrajiny, Ruskej federácie, Bieloruska, ktoré utrpeli v dôsledku katastrofy v r. Černobyľská jadrová elektráreň. Nedostatok jódu viedol k zvýšenej akumulácii rádioaktívny jód v štítnej žľaze u značného počtu obyvateľov (najmä u detí) a považuje sa za faktor zvýšené riziko rozvoj onkologických ochorení.

Narodenie mentálne postihnutých detí- najsmrteľnejší dôsledok nedostatku jódu. Je dokázané, že ak je štítna žľaza zvýšená u 10-15% populácie, úmerne tomu klesajú indexy, ktoré charakterizujú intelekt jedinca. V tomto smere medicínsky, sociálny a ekonomický význam nedostatku jódu v každej krajine spočíva vo výraznej strate intelektuálnych, vzdelanostných a odborný potenciál národa.

Príčiny chorôb z nedostatku jódu. jód - nevyhnutný prvok pre normálny rast a vývoj zvierat a ľudí. Tento prchavý halogén bol pomenovaný podľa farby jeho pár. grécky jódy, teda fialová. V ľudskom tele je prítomný v malom množstve (15-20 mg), a jeho množstvo potrebné pre normálny vývoj, predstavuje len 100-150 mcg denne.

Počas vývoja Zeme významné množstvo jód odplavili z povrchu pôdy ľadovce, sneh, dážď a vietor a rieky ho odniesli do mora. Jód, ktorý sa vyparuje z povrchu mora (oceánu) do atmosféry, sa koncentruje a so zrážkami sa vracia na zem. Máme teda uzavretý cyklus. K návratu jódu však dochádza pomaly a v relatívne malom množstve v porovnaní so stratou. Koncentrácia jódu v miestnej pitnej vode odráža obsah týchto stopových prvkov v pôde. V oblastiach s nedostatkom jódu koncentrácia jódu v pôde nepresahuje 2 µg/l. Voda sa spravidla nepovažuje za významný zdroj jódu v ľudskom tele.

Nedostatočný obsah jódu v strave predurčuje pokles biosyntézy hormónov štítnej žľazy. Znížená hladina tyroxínu (T 4 ) v krvi vedie k stimulácii sekrécie hormón stimulujúci štítnu žľazu(TTG). Ten zvyšuje vstrebávanie jódu štítnej žľazy z krvi a tvorbu hormónov štítnej žľazy. Dochádza k hypertrofii a hyperplázii štítnej žľazy, čo vedie k vzniku strumy. TSH sa nepovažuje za jediný stimulátor proliferácie tyrocytov a proliferatívne a trofické účinky TSH sú často sprostredkované inými faktormi. Zníženie obsahu jódu v tkanive štítnej žľazy vedie k zvýšenej produkcii lokálnych rastových faktorov tkaniva. Najvýznamnejšími lokálnymi rastovými faktormi sú inzulínu podobný rastový faktor typu 1 (IGF-1), epidermálny rastový faktor (EGF), základný fibroblastový rastový faktor (FGF) a transformujúci rastový faktor (TRF). Jód, ktorý sa dostáva do tyrocytov, okrem jódtyronínov, tvorí zlúčeniny s lipidmi (jódlaktóny). Jódované lipidy sú silnými inhibítormi produkcie IGF-1 a iných rastových faktorov. Pri absencii tejto blokády rastové faktory spúšťajú proliferačné procesy, čo vedie k hyperplázii tyrocytov. Okrem toho jódované lipidy inhibujú cAMP-dependentné procesy v tyreocytoch, čo vlastne bráni stimulačným účinkom TSH v podmienkach dostatočného obsahu jódu v štítnej žľaze.

Najdôležitejšie príznaky endemickej strumy sú:a) ochorenie je predurčené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom jódu; b) hromadné ničenie obyvateľstva v určitých geografických regiónoch; c) zmeny v tele sa neobmedzujú len na zvýšenie štítnej žľazy.Pretože endemická struma- bežné ochorenie organizmu, ktorého hlavným rysom je zvýšenie štítnej žľazy.

Dnes je známych veľa faktorov prostredia, prírodných aj antropogénnych, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú štruktúru a funkciu štítnej žľazy a zvyšujú riziko jej ochorení. Tieto faktory môžu spôsobiť strumovú premenu štítnej žľazy, ovplyvňujúcu ju priamo aj prostredníctvom regulačných mechanizmov, periférneho metabolizmu či vylučovania hormónov štítnej žľazy.

Pozornosť treba venovať aj úlohe selénu pri vzniku dysfunkcie štítnej žľazy. Selén podporuje aktiváciu dejodáz v štítnej žľaze, pečeni, obličkách, hypofýze a konverziu T 4 až T3 . Nedostatok selénu narúša systém antioxidačná ochrana, ktorý je vykonávaný selenoproteínmi, a tým prispieva k pôsobeniu voľné radikály na lipofilných membránach, čo vedie k rozvoju nekrózy, fibrózy, atrofie štítnej žľazy.

Na patogenéze endemickej strumy sa preto podieľa množstvo faktorov. Zložitosť ich vzájomného pôsobenia vytvára hlavný problém pri riešení problému strumových látok v endemických oblastiach. Za takýchto podmienok sa zosilňuje strumový účinok antityroidných zlúčenín. Boj proti endemickej strume a prevencia chorôb s ňou spojených by sa preto mala začať zlepšovaním sociálno-ekonomických podmienok života obyvateľov regiónov s nedostatkom jódu. Takéto programy by mali zahŕňať nielen poskytovanie jódovanej kuchynskej soli obyvateľom, ale aj implementáciu primeraných sanitárnych a hygienických opatrení na účinné čistenie vody od organickej a bakteriálnej kontaminácie.

Klinické prejavy chorôb z nedostatku jódu

Spektrum IDD je pomerne široké (tab. 1) a závisí od obdobia života, v ktorom sa tieto poruchy prejavujú. Široký výklad problému nedostatku jódu priťahuje hĺbkový výskum ochorení spôsobených nedostatkom jódu nielen endokrinológom, ale aj lekárom iných odborností, odborníkom z oblasti výživy, ako aj verejnosti.

Fetálny nedostatok jódu.Štítna žľaza sa tvorí pred ukončeným 12. týždňom prenatálny vývoj. Do tejto doby získava schopnosť akumulovať jód a syntetizovať jódtyroníny. Do 16-17 týždňov je štítna žľaza plodu plne diferencovaná a začína aktívne fungovať. V tomto čase už prebieha kladenie a diferenciácia hlavných štruktúr centrálneho nervového systému (CNS). Záver je zrejmý: k tvorbe CNS u plodu dochádza pod vplyvom materských hormónov štítnej žľazy.

stôl 1

Spektrum prejavov chorôb z nedostatku jódu

Životné obdobie	Potenciálne prejavy
Plod	potrat, mŕtve narodenie Zvýšená perinatálna úmrtnosť Vrodené malformácie Endemický neurologický kretinizmus (mentálna retardácia, hluchota, spastická diplégia, strabizmus) Endemický myxedematózny kretinizmus (mentálna a fyzická retardácia, trpaslík) Psychomotorické poruchy Precitlivenosťštítnej žľazy na rádioaktívne žiarenie (po 12. týždni)
Novorodenec	Zvýšená úmrtnosť novorodenecká struma Zjavná alebo subklinická hypotyreóza
Deti a tínedžeri	endemická struma Juvenilná hypotyreóza Poruchy duševného a fyzického vývoja Porušenie formácie reprodukčná funkcia Precitlivenosť štítnej žľazy na rádioaktívne žiarenie
dospelých	Struma a jej komplikácie Hypotyreóza Znížená fyzická a intelektuálna výkonnosť Hypertyreóza vyvolaná jódom Precitlivenosť štítnej žľazy na rádioaktívne žiarenie
ženy v plodnom veku	Struma Anémia Poruchy reprodukcie (neplodnosť, potrat, predčasný pôrod) Riziko narodenia dieťaťa s endemickým kretinizmom Precitlivenosť štítnej žľazy na rádioaktívne žiarenie

Nedostatok jódu u novorodencov.V oblastiach s nedostatkom jódu sa zvyšuje úmrtnosť detí v prvom roku života. U detí pri narodení sa zvyčajne zaznamenáva nízka hmotnosť a zvyšuje sa frekvencia vrodených anomálií. Oni majú väčšie riziko rozvoj infekčných chorôb v detstve. Jedným z ukazovateľov závažnosti IDD v regióne je frekvencia novorodeneckej hypotyreózy. Problém vrodenej (neonatálnej) hypotyreózy sa považuje za jeden z najnaliehavejších pre endokrinológiu a pediatriu. Je to dané výraznou prevalenciou ochorenia, skorým postihnutím a zároveň možnosťou včasná diagnóza ktorý dáva základ prevencii ťažké následky hypotyreóza.

Vzhľadom na ťažkosti klinická diagnostika vrodená hypotyreóza, vedúca úloha pri jej včasnom odhalení patrí laboratórne metódy. V mnohých krajinách sa vykonáva novorodenecký skríning vrodenej hypotyreózy, ktorý umožňuje stanoviť diagnózu v prvých dňoch života dieťaťa, predpísať včasnú liečbu a vyhnúť sa vážnym následkom nedostatku hormónov štítnej žľazy počas tvorby mozgových funkcií. Táto metóda expresnej diagnostiky zahŕňa stanovenie koncentrácie TSH v suchých krvných škvrnách pomocou rádioimunitných súprav. Automatizácia techniky umožňuje jednému laborantovi analyzovať až 1500-2000 vzoriek týždenne, čo výrazne urýchľuje diagnostiku ochorenia.

Štúdia by sa mala vykonať počas pobytu novorodencov v nemocnici, ale nie skôr ako 3-4 dni po narodení.Je to spôsobené fyziologickými výkyvmi koncentrácie hormónov štítnej žľazy a TSH v krvi počas prvých dní po pôrode, ktoré zodpovedajú trom fázam adaptácie novorodencov v ranom novorodeneckom období. V prvej fáze adaptácie, ktorá trvá prvé 3 hodiny života, sa koncentrácia TSH v krvi novorodenca zvyšuje s ďalším pomalým zvyšovaním hladiny T 4 . Zvýšenie sekrécie TSH sa považuje za typickú fyziologickú adaptačnú stresovú reakciu v reakcii na pôrod a zníženie teploty prostredia počas prechodu do mimomaternicovej existencie. Počas druhej fázy, ktorá trvá do konca tretieho dňa, dochádza k poklesu koncentrácie TSH a T 4 v krvi. Počas tretej fázy adaptácie (od štvrtého do šiesteho dňa), T 4 a TSH sa stabilizujú, a preto je toto obdobie najvhodnejšie pre hormonálnu diagnostiku vrodenej hypotyreózy u novorodencov. V súlade s fyziologickými výkyvmi sa stanovujú normy koncentrácie TSH pre novorodencov: v prvý deň života- nie vyššia ako 30 mU/l, za 2-3 dni- nie vyššia ako 25 mU/l, od 4 dní- nie viac ako 20 medu / l.

vrodená hypotyreóza- ochorenie, ktoré postihuje v priemere jedného zo 4 000 novorodencov. Frekvencia vrodenej hypotyreózy je v mnohých krajinách približne rovnaká a predstavuje v priemere 0,025 %.

V oblastiach s ťažkým nedostatkom jódu sa výskyt novorodeneckej hypotyreózy môže pohybovať od 75 do 115 prípadov na 1000 novorodencov. Realizáciou programov jódovej profylaxie sa výrazne znižuje výskyt hypotyreózy.

Nedostatok jódu u detí a dospievajúcich. Charakteristický prejav nedostatok jódu u detí je struma. Najčastejšie sa eutyroidná struma vyskytuje u dospievajúcich počas puberty. V tomto veku sa zvyšuje zaťaženie štítnej žľazy v dôsledku väčšej potreby hormónov štítnej žľazy a tvorby relatívneho nedostatku jódu v dôsledku zvýšených metabolických procesov.

Dôsledky nedostatku jódu u detí sa neobmedzujú len na vznik strumy. V závislosti od prejavu nedostatku jódu existujú rôznej miere intelektuálne poruchy a poruchy telesného vývoja. V oblastiach s ťažkým nedostatkom jódu (príjem jódu pod 20 mcg/deň) má 1% až 10% populácie príznaky kretinizmu, 5-30% má mierne psychomotorické poruchy a duševné poruchy so zníženou schopnosťou učiť sa, abstraktné myslenie A sociálne prispôsobenie. U 30-70% obyvateľov týchto regiónov dochádza k poklesu mentálnych schopností.

Nedostatok jódu u dospelých.U dospelých, rovnako ako u detí, najviac typický prejav nedostatok jódu je struma. Príznaky endemickej strumy sa nelíšia od príznakov netoxickej sporadickej strumy. Klinický obraz endemickej strumy závisí od stupňa zväčšenia štítnej žľazy, od jej štruktúry a funkčný stav. Existujú difúzne, nodulárne a zmiešané formy struma. Zvyčajne sa endemická struma vyvíja počas niekoľkých rokov a dlho iba kozmetická vada pre pacienta.

Údaje o zvýšení absolútneho počtu karcinómov štítnej žľazy pri endemickej strume zostávajú kontroverzné. Úmrtnosť na rakovinu sa však výrazne zvyšuje v dôsledku neskorej diagnózy v dôsledku vysokej frekvencie zväčšenia štítnej žľazy v populácii a v dôsledku zvýšenia relatívnej frekvencie agresívnych foriem rakoviny v endemických oblastiach, ako sú folikulárne a aplastické karcinómy a sarkómy.

Nodulárne formy ochorení štítnej žľazy.

Uzol(y) v štítnej žľaze - vždy ide o pocity pacienta a zodpovednosť lekára za presnú diagnózu a optimálna voľba liečebná metóda. Prítomnosť akejkoľvek uzlovej formácie v štítnej žľaze by sa mala posudzovať z hľadiska onkologickej bdelosti.

nodulárna struma - ide o klinickú diagnózu, ktorá sa nezhoduje s rovnomennou morfologickou definíciou. Pod pojmom „uzol“ sa v klinickej praxi rozumie útvar v štítnej žľaze akejkoľvek veľkosti, ktorý má kapsulu a ktorý sa určuje palpáciou alebo pomocou zobrazovacej štúdie. nodulárna struma- prefabrikované klinický koncept, ktorý spája všetko hmatateľné ohniskové útvary v štítnej žľaze s rôznymi morfologické charakteristiky. Ide o predbežnú diagnózu, ktorá uvádza prítomnosť v štítnej žľaze určitého útvaru, ktorým môže byť nodulárna koloidná proliferujúca struma alebo nádory štítnej žľazy (benígne a malígne).

Veľkosť hmatného uzla v štítnej žľaze zvyčajne presahuje 1 cm.Pomocou vysokofrekvenčného snímača sa metóda ultrazvuk(ultrazvuk), je možné zistiť hlavný znak uzla, a to prítomnosť puzdra, ako aj menších uzlín (ktoré nie sú hmatateľné), čo výrazne rozširuje možnosti lekára týkajúce sa diagnostické vyhľadávanie, no niekedy je aj dôvodom nie celkom opodstatnených radikálnych zásahov.

Konečným cieľom je vyšetrenie pacienta s nodulárna struma je riešením otázky: pacient potrebuje operáciu štítnej žľazy, prípadne je možné mu odporučiť medikamentóznu liečbu a dynamický dohľad. Preto na javisku klinické vyšetrenie pacient potrebuje:

• potvrdiť alebo vylúčiť prítomnosť malígneho alebo benígneho nádoru štítnej žľazy;
• určiť veľkosť uzla (uzlov) a jeho (ich) lokalizáciu.

Od výsledkov riešenia týchto úloh závisí taktika liečby a monitorovania pacientov s nodulárnou strumou a nádormi štítnej žľazy.

Podľa klinické usmernenia väčšina endokrinologických a tyreoidologických asociácií má klinický význam nodulárne útvary, aké sú dostupné palpácie a/alebo presahujú priemer 1 cm podľa ultrazvuku štítnej žľazy. Pri nodulárnych formáciách v štítnej žľaze, ktoré nepresahujú veľkosť 1 cm a / alebo nie sú hmatateľné (čo je v praxi takmer totožné), by sa pacientom malo odporučiť pravidelné (1-2 krát ročne) ultrazvukové vyšetrenie a ďalšie dynamické sledovanie.

Treba poznamenať, že malá nodulárna koloidná struma sa často nepovažuje za povinnú indikáciu nielen chirurgickej liečby, ale vo všeobecnosti akéhokoľvek lekárskeho zákroku. Ak nehovoríme o porušení funkcie štítnej žľazy alebo o mechanickom stláčaní orgánov obklopujúcich žľazu, je patologický význam nodulárnej koloidnej proliferujúcej strumy pre celý organizmus mimoriadne nevýznamný.

Ak je v štítnej žľaze uzol s priemerom väčším ako 1 cm, je nutná jeho punkčná biopsia pod ultrazvukovou kontrolou.

Jeden z najviac vážne problémy aj mierny nedostatok jódu je vysokou prevalenciou tyreotoxikózy u starších ľudí veková skupina. Klinicky je tento problém relevantný v tom, že u starších pacientov je ťažšie diagnostikovať tyreotoxikózu, pretože má inherentnú nevýraznú klinický obraz. Ďalším faktom, ktorý naznačuje, že multinodulárna toxická struma ako najčastejší prejav funkčnej autonómie štítnej žľazy je IDD, je pokles prevalencie tyreotoxikózy na pozadí jódovej profylaxie.

Na základe výsledkov štúdií sa najčastejšie stanovuje diagnóza nodulárnej koloidnej strumy.Koloidná struma sa nepovažuje za nádor, jej vznik je zvyčajne spojený s dlhodobým pobytom v oblasti nedostatku jódu, tj.- tyroiditída s nedostatkom jódu.Pri koloidnej strume v skupine proliferujúcich folikulov je narušený proces koloidného nahromadenia, v dôsledku čoho sú tieto folikuly výrazne natiahnuté s tvorbou uzla. Ak nodulárna koloidná struma nepresahuje veľkosť 3 cm, zvyčajne sa odporúča konzervatívna liečba. Ak uzol presahuje priemer 3 cm- existujú indikácie na operáciu (strumektómiu).

Ďalšia verzia diagnózy- folikulárny adenóm štítnej žľazy benígny nádor). Od procesu odlišná diagnóza folikulárny adenóm z vysoko diferencovaného karcinómu v cytologickom vyšetrení je pomerne komplikovaný, preto s folikulárnym adenómom v celkom určite je indikovaná chirurgická liečba.Predpisovanie prípravkov hormónov štítnej žľazy na folikulárny adenóm, ako aj v konečnom dôsledku akékoľvek iné prostriedky- hrubá chyba.

Podľa ultrazvuku sa dá predpokladať cysta štítnej žľazy (dutina naplnená tekutinou). Punkčná biopsia v tomto prípade nie je len diagnostická, ale aj lekársky postup. Po odsatí kvapaliny môže dôjsť úplné vyliečenie. Je dôležité si uvedomiť, že po odsatí tekutiny je potrebné vykonať druhý ultrazvuk, aby sa vylúčil nádor štítnej žľazy (cystadenóm alebo cystadenokarcinóm).

Posúdenie závažnosti chorôb z nedostatku jódu. Dnes sa na posúdenie závažnosti IDD a sledovanie ich eliminácie používajú odporúčania vypracované WHO / UNICEF / ICCIDD.

Podľa týchto odporúčaní sa rozlišujú dve skupiny parametrov na určenie počiatočného stavu nedostatku jódu v skúmanom regióne a na sledovanie účinnosti opatrení na elimináciu jeho následkov. Obsahujú klinické (veľkosť a štruktúra štítnej žľazy, prítomnosť mentálnej retardácie a kretinizmu) a biochemické (koncentrácia hormónov štítnej žľazy, TSH, tyreoglobulínu, obsah jódu v moči) ukazovatele.

Tabuľka 2 ukazuje epidemiologické kritériá na hodnotenie závažnosti IDD, ktoré sú založené na kombinácii klinických a biochemických parametrov v skúmanej populácii.

tabuľka 2

Epidemiologické kritériá na hodnotenie závažnosti

choroby z nedostatku jódu

Ukazovatele	Referenčná populácia	Závažnosť IDD
		Svetlo	Mierne	ťažký
Medián jódu, mcg/l	Žiaci	50 – 99	20 – 49
Frekvencia strumy podľa palpácie a ultrazvuku (zvýšená štítna žľaza)%	Žiaci	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Medián sérového tyreoglobulínu, ng/l	Deti a dospelí	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Frekvencia úrovne krvný TSH>5 mU/l pri neonatálnom skríningu %	novorodencov	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

Aby sa stanovila závažnosť nedostatku jódu, mali by sa posúdiť aspoň dva parametre. Zvyčajne stanovte prevalenciu strumy v populácii (palpáciou a / alebo ultrazvukom) a koncentráciu jódu v moči.

Prevencia a liečba chorôb z nedostatku jódu.Ešte v 20. rokoch 20. storočia D. Marine napísal, že „endemická struma môže byť vymazaná zo zoznamu ľudských chorôb hneď, ako sa spoločnosť rozhodne aplikovať potrebné úsilie v tomto smere“. Tento názor zatiaľ nikto nepodložil.

Realizácia prevencie IDD je oveľa účinnejšia ako liečba následkov nedostatku jódu, najmä preto, že niektoré z nich (mentálna retardácia, kretinizmus) sú takmer nezvratné. Napriek vysokej prevalencii patrí endemická struma k ochoreniam, ktoré sú predmetom účinnej primárnej prevencie.

Tabuľka 3 ukazuje dennú potrebu tela na jód. Ako vidíte, je to extrémne málo a za život človek skonzumuje 3-5 g jódu, čo je menej ako jedna čajová lyžička. Vaša norma jódu by sa mala prijímať denne, z roka na rok. Stačí na to zabudnúť, nedostatok jódu vám to pripomenie. Podľa štúdií je skutočná spotreba jódu v Ruskej federácii iba 40-60 mcg denne, čo je 2-3 krát menej ako odporúčaná hladina. Nedostatočná konzumácia jódu predstavuje vážnu hrozbu pre verejné zdravie a vyžaduje realizáciu hromadných a skupinových preventívnych opatrení. Expertná skupina WHO a UNICEF v roku 2007 revidovala odporúčaný rovnaký príjem jódu v skupinách najvyššie riziko smerom k ich zvýšeniu. Predtým WHO odporúčala 200 mcg/deň jódu pre tehotné a dojčiace ženy (v USA, Kanade, Nemecku a Rakúsku bola odporúčaná požiadavka vyššia– 220-230 mcg/deň). Berúc do úvahy zvýšená potreba v jóde v týchto kritické obdobia Odborníci odporučili zvýšiť mieru jeho konzumácie tehotnými ženami na 250 mcg / deň.

Tabuľka 3

Denná potreba jódu v tele

Vekové skupiny	Potreba jódu, mcg/deň
deti detstvo(do 1 roka)
Predškolské deti (do 6 rokov)
Školáci (do 12 rokov)
Tínedžeri od 12 rokov a dospelí
Tehotné a dojčiace ženy

Na prekonanie nedostatku jódu vo výžive sa využívajú metódy individuálnej, skupinovej a hromadnej jódovej profylaxie.

Individuálna jódová profylaxia spočíva v konzumácii potravín s vysokým obsahom jódu (morské ryby, dary mora), ako aj napr. lieky, ktoré zabezpečujú príjem fyziologického množstva jódu (jodidu draselného). Na efektívne prekonanie nedostatku jódu si individuálna prevencia vyžaduje dostatočný tréning a motiváciu človeka. Najvyšší obsah jódu v morských rybách. Málo jódu v iných potravinách. Preto, ak to nie je možné pravidelné jedlá morská ryba a morské plody by sa mali používať na prevenciu jódových prípravkov.

Skupinová jódová profylaxia zahŕňa predpisovanie jódových prípravkov pod dohľadom špecialistov v skupinách najviac ohrozených rozvojom IDD (deti, dospievajúci, tehotné a dojčiace ženy, osoby vo fertilnom veku, osoby, ktoré sa dočasne zdržiavajú v endemickej oblasti strumy; pozitívna rodinná anamnéza, pacienti, ktorí absolvovali kurz liečby endemickej strumy, najmä v organizovaných skupinách (škôlky, školy, internáty).

Jódová profylaxia sa uskutočňuje pravidelným dlhodobým užívaním lieky ktoré obsahujú fixnú fyziologickú dávku jódu:

• pre deti do 12 rokov: 50 až 100 mikrogramov denne;
• pre dospievajúcich a dospelých: 100-200 mcg denne;
• počas tehotenstva a počas dojčenia: 200 mcg denne.

Prípravky s jodidom draselným obsahujú dennú fyziologickú dávku jódu, preto by sa mali užívať denne, po jedle, s vodou.

Hromadná jódová profylaxia sa považuje za najefektívnejšiu a najhospodárnejšiu metódu a dosahuje sa pridávaním jódových solí (jodid draselný alebo jodičnan) do najbežnejších potravinárskych výrobkov (stolová soľ, chlieb, voda) a je určená pre všetkých obyvateľov určitého endemického regiónu. . Tento spôsob prevencie sa nazýva aj „tichý“, pretože spotrebiteľ nemusí vedieť, že používa potravinový výrobok obohatený jódom. Použitie jodičnanu draselného zlepšuje kvalitu jodizácie soli a zvyšuje trvanlivosť takejto soli z troch mesiacov na rok.

Použitie jodizovanej kuchynskej soli sa považuje za základné a univerzálna metóda prevencia IDD: soľ používa väčšina populácie bez ohľadu na sociálne a ekonomické postavenie, rozsah jej spotreby je nepatrný (od 5 do 10 g denne), náklady na jodizovanú kuchynskú soľ sú prakticky rovnaké ako bez -jodovaný.

Iné metódy (jodizácia chleba, vody, taveného syra, cukrovinky atď.) sa nepoužívajú tak často a nemôžu konkurovať použitiu jodizovanej soli.

Inzerované v médiách masové médiá výživové doplnky s jódom, ako je jódované mlieko, jogurt, droždie atď. z hľadiska účinnosti, dostupnosti, ceny a iných aspektov ich nemožno odporučiť na populačnú prevenciu nedostatku jódu, na prevenciu nedostatku hormónov štítnej žľazy, na normálny fyzický a duševný vývoj detí.

Je však prísne zakázané používať kvapky na prevenciu strumy. alkoholový roztok jód alebo Lugolov roztok. Už jedna kvapka Lugolovho roztoku obsahuje 100-krát viac jódu, ako telo denne potrebuje. Nadbytok jódu môže viesť k nežiaducim následkom.

Liečba difúznej netoxickej strumy.Medzi prevenciou a liečbou DND, ktorá sa vyskytuje na pozadí nedostatku jódu, nie sú zásadné rozdiely. Ak sa v populácii vyskytuje DNZ s vysokou frekvenciou (nad 5%), potom sa takáto struma nazýva endemická, to znamená, že je inherentná oblasti. Hlavné opatrenia by mali byť zamerané na odstránenie nedostatku jódu ako hlavnej príčiny ochorenia.

Po mnoho rokov bolo používanie prípravkov hormónov štítnej žľazy považované za hlavnú metódu liečby DND. Lieky na štítnu žľazu na DND boli predpísané na potlačenie stimulačného účinku TSH na rast tkaniva štítnej žľazy. Zároveň sa nebral do úvahy hlavný etiologický faktor vo vývoji tejto patológie u osôb, ktoré žijú v oblastiach s nedostatkom jódu.- nedostatočný príjem jódu produkty na jedenie. Práve nedostatok tohto substrátu pre biosyntézu hormónov štítnej žľazy sa považuje za hlavnú príčinu rozvoja hypertrofie štítnej žľazy. Okrem toho pokles koncentrácie TSH viedol k ešte väčšiemu poklesu akumulácie jódu v štítnej žľaze a rýchlemu obnoveniu predchádzajúcej veľkosti žľazy po prerušení liečby.

Na liečbu DND je potrebné užívať jódové prípravky, ktoré obsahujú fyziologické množstvá tohto stopového prvku. Dnes je používanie takýchto liekov zvýhodnené pred prostriedkami, medzi ktoré patrí týždenná dávka jódu. Prípravky s jodidom draselným v denných dávkach zabezpečujú rovnomerný fyziologický príjem jódu bez rizika alergie na jeho vysoký obsah.

Indikácie pre vymenovanie jódových prípravkov:

• prevencia nedostatku jódu a rozvoj DNZ;
• liečba DND u detí, dospievajúcich a dospelých (najmä u tehotných žien a počas laktácie);
• komplexná terapia DNZ v kombinácii s levotyroxínom.

Kontraindikácie pre vymenovanie jódových prípravkov:

• hyperfunkcia štítnej žľazy akejkoľvek etiológie;
• nodulárna struma so zvýšenou akumuláciou rádioaktívneho jódu v uzline a/alebo znížená (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• precitlivenosť na jód.

U detí a mladých ľudí z DNZ sa liečba začína presne vymenovaním jodidu draselného: pre malé deti (do 12 rokov)- 100 mcg denne, dospievajúci a dospelí- 200 mcg. Terapia jódovými prípravkami by sa mala vykonávať nepretržite najmenej 6 mesiacov. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, prechádzajú do ďalšej fázy liečby, ktorá zabezpečuje dodatočné podávanie alebo monoterapiu levotyroxínom.

Levotyroxín sa predpisuje pri mnohých ochoreniach štítnej žľazy v dvoch základných verziách: substitučná liečba (napríklad substitučná liečba primárnej hypotyreózy) a supresívna liečba (s cieľom inhibovať sekréciu hlavného stimulátora rastu štítnej žľazy na dolnú hranicu normálnych hodnôt- TSH; skutočná supresívna dávka pre dospelého je najmenej 75-100 mcg).

Pri absencii efektu monoterapie preparátmi jodidu draselného, ​​ktorá je považovaná za metódu voľby v liečbe jódovo-deficientných tyreopatií u detí a mladých ľudí, sa ako supresívna terapia pridáva levotyroxín. Ak má pacient výraznú strumu- vymenovanie kombinácie jodidu draselného a levotyroxínu je možné už na začiatku liečby. Mimochodom, ak má terapia jodidom draselným etiotropný charakter, potom terapia levotyroxínom- patogenetické, pretože zvýšenie štítnej žľazy je spojené so zvýšením citlivosti jej buniek na stimulačné účinky TSH. Pri použití kombinácie jódu a levotyroxínu je možné kombinovať dve možnosti terapie. Trvanie liečebného cyklu s použitím ktoréhokoľvek z troch režimov by malo byť od šiestich mesiacov do dvoch rokov. V budúcnosti, aby sa zabránilo opätovnému výskytu strumy, sú predpísané profylaktické dávky jódu (100-200 mcg).

Preto v súčasnosti existujú tri spôsoby konzervatívna liečba endemická struma. Podľa väčšiny autorov je klinický efekt v zmysle zmenšenia alebo normalizácie veľkosti štítnej žľazy pri použití ktorejkoľvek z týchto metód takmer rovnaký.

Taktika liečby a sledovania nodulárnej (mnohoinodulárnej) strumy.Voľba konzervatívnej metódy liečby je opodstatnená len vtedy, ak má pacient malú nodulárnu koloidnú proliferujúcu eutyreoidnú strumu (uzlina nie > 3 cm).

Indikácie pre počiatočnú konzervatívnu liečbu:

• veľkosť uzla je od 1 do 3 cm v priemere pri absencii rizikových faktorov a / alebo klinických a cytologických príznakov nádoru štítnej žľazy u pacienta.

Indikácia pre pokračovanie v konzervatívnej liečbe a/alebo pozorovaní:

• žiadny rast uzlín počas obdobia liečby (rast uzlín– ide o zväčšenie jej priemeru o 5 mm oproti pôvodnému za 6 mesiacov za predpokladu, že sa na tom istom prístroji vykoná ultrazvuk štítnej žľazy).

Liečba pokračuje 6-12 mesiacov a veľkosť uzla sa hodnotí pomocou ultrazvuku. V prípade, že sa počas liečby zaznamená ďalší rast uzla, levotyroxín sa zruší, vykoná sa opakovaná punkčná biopsia a vyrieši sa otázka chirurgickej intervencie.

Ak sa rast uzliny zastavil alebo sa zmenšila, urobí sa prestávka v liečbe levotyroxínom na 6 mesiacov a pokračuje sa opäť len za podmienok opakovaného zväčšenia uzliny. Počas tohto obdobia by mal pacient prijímať fyziologické množstvo jódu (s jedlom alebo dodatočne vo forme liekov).

Pri multinodulárnych formách strumy sa liečba levotyroxínom odporúča len tým pacientom, u ktorých počiatočná bazálna hladina TSH v krvi nie je nižšia ako 1,0 mU/l. Ak počas liečby dôjde k zníženiu veľkosti strumy alebo aspoň k stabilizácii jej rastu, potom liečba levotyroxínom pokračuje, pričom sa pravidelne monitoruje hladina TSH v krvi. Ak počas liečby dôjde k ďalšiemu poklesu hladina TSH môže to naznačovať buď rozvoj funkčnej autonómie žľazy, alebo predávkovanie liekom. V tomto prípade sa má liečba na 2 mesiace prerušiť a hladina TSH sa má znova zmerať. V podmienkach zníženej hladiny TSH je ďalšie podávanie levotyroxínu nepraktické. Je potrebné pacienta podrobnejšie vyšetriť, vrátane punkčnej biopsie štítnej žľazy, s rozhodnutím o vydaní chirurgická liečba. Rovnaká taktika sa musí dodržiavať pri ďalšom raste uzla počas liečby levotyroxínom. Nie je žiadna indikácia na liečbu týmto liekom u pacientov s multinodulárnou strumou v podmienkach zníženej (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Vyššie uvedené dávky levotyroxínu, ktoré vedú k zníženiu TSH, by nemali byť absolútnym postulátom pre liečbu všetkých pacientov bez výnimky. Pred predpísaním levotyroxínu starším pacientom s nodulárnou strumou je potrebné vykonať EKG vyšetrenie, v takýchto prípadoch sa monoterapia považuje za nevhodnú T 3 alebo použitie kombinovaných liekov, ktoré obsahujú T 4 a T3 . Začnite liečbu levotyroxínom z malej dávky (12,5-25 mcg denne), zvyšujte ju pod kontrolou hladín EKG a TSH. V prípade negatívnej dynamiky parametrov EKG treba liečbu levotyroxínom prerušiť a pacientov sledovať pod ultrazvukovou kontrolou aspoň raz za 6 mesiacov. Pacienti s ťažkou ťažkou patológiou kardiovaskulárneho systému a nodulárnou strumou potrebujú iba dynamické pozorovanie s opakovaným ultrazvukom štítnej žľazy a v prípade potreby punkčnú biopsiu.

Problematika diagnostiky a spôsobov liečby nehmatateľných nodulárnych útvarov štítnej žľazy náhodne detekovaných ultrazvukom zostáva kontroverzná. Diagnóza "uzlovej strumy" je legitímna, ak sú počas ultrazvuku jasne definované zodpovedajúce znaky uzla, to znamená vytvorenie určitej echogenicity a štruktúry s prítomnosťou kapsuly. Presnosť hodnotenia ultrazvukových znakov závisí predovšetkým od kvalifikácie lekára, ktorý štúdiu vykonáva, a od schopností ultrazvukového prístroja. Vzhľadom na to, že maximálna veľkosť normálneho folikulu štítnej žľazy dosahuje 300 mikrónov, nie je možné interpretovať „útvar“ s priemerom 1-2 mm ako „uzol“ z väčšej časti. V tomto prípade by sa liečba prípravkami hormónov štítnej žľazy nemala predpisovať. V takýchto prípadoch, iba ak má pacient rizikové faktory pre rakovinu štítnej žľazy, je možné urobiť klinickú diagnózu "uzlovej strumy" a vykonať ďalšiu liečbu a pozorovanie. V prípade, že malé echogénne ohnisko v tkanive štítnej žľazy nemá priehľadnú kapsulu, považuje sa to za „fokálne zmeny“ v tkanive žľazy.

Indikácie pre chirurgickú liečbu nodulárnej strumy a nádorov štítnej žľazy:

A) súrne- rakovina štítnej žľazy, dôvodné podozrenie na malignitu pri nodulárnej strume (uzlová struma u detí, u mužov, rýchly rast uzliny, hustá konzistencia alebo obmedzená pohyblivosť), folikulárny adenóm štítnej žľazy (príčina- podobnosť histologického obrazu s vysoko diferencovaným folikulárnym adenokarcinómom);

b) ako bolo plánované- pacienti s uzlom štítnej žľazy väčším ako 3 cm; pacienti s nodulárnou strumou s negatívnou dynamikou počas obdobia konzervatívnej liečby (rast uzla); pacienti s mnohouzlovou toxickou strumou (po vhodnej lekárskej príprave); pacienti s veľkými cystami (nad 3 cm) s prítomnosťou vláknitého puzdra a stabilnou akumuláciou tekutiny po dvojitej aspirácii; pacienti s adenómami štítnej žľazy akéhokoľvek morfologického typu; dystopická struma (mediastinum, koreň jazyka), pacienti s retrosternálnou nodulárnou strumou.

Vedľajšie účinky jódovej profylaxie.Akékoľvek hromadné preventívne opatrenie môže viesť k nežiaducim následkom na zdravie jednotlivcov. Táto skutočnosť by sa zároveň nemala považovať za základ okliešťovania preventívnych aktivít.

V literatúre je dokázané, že zvýšený príjem jódu prispieva k výskytu autoimunitnej patológie štítnej žľazy.Treba si uvedomiť, že fyziologické dávky jódu (podľa odporúčaní WHO-UNICEF-ICCIDD) sú pre organizmus neškodné.

V USA je priemerný príjem jódu približne 200 mcg/deň a môže dosiahnuť až 500 mcg/deň. Štítna žľaza má vnútorné mechanizmy, ktoré udržujú normálnu funkciu aj v podmienkach nadbytku jódu. Po užití veľkého množstva jódu osobami s normálnou funkciou štítnej žľazy dochádza k prechodnému poklesu syntézy T 3 a T4 takmer 48 hodín. Tento akútny inhibičný účinok jódu na syntézu hormónov štítnej žľazy (Wolf-Chaikoffov efekt) je dôsledkom zvýšenia intratyroidnej koncentrácie jódu. Syntéza hormónov štítnej žľazy sa následne normalizuje, napriek ďalšiemu používaniu farmakologických dávok jódu.

V Kazachstane, rovnako ako v iných susedných krajinách, kde je znížený príjem jódu, hlavné miesto v štruktúre patológie štítnej žľazy zaujíma difúzna a nodulárna struma. V krajinách s vysokou spotrebou jódu sa prípady difúznej netoxickej strumy prakticky nepozorujú a výskyt nodulárnej strumy je výrazne nižší. V dôsledku toho sa relatívna časť autoimunitnej patológie štítnej žľazy (DTG a AIT) zvyšuje. Zároveň sa na pozadí dostatočného príjmu jódu znižuje frekvencia najnepriaznivejších prognostických nízkostupňových foriem rakoviny štítnej žľazy (anaplastických a folikulárnych). Absorpcia rádioaktívneho jódu je nižšia aj pri normálnom prísune jódu, čo v podmienkach jadrových katastrof (ako je havária v jadrovej elektrárni v Černobyle) bráni nadmernej expozícii štítnej žľazy v dôsledku zníženého zabudovania jódu do žľazy.

Dnes je všeobecne akceptovaným faktom, že vo všeobecnosti pre zdravie populácie benefity úpravy deficitu jódu jodizáciou solí výrazne prevyšujú potenciálne riziko ochorenia na jódom indukovanú tyreotoxikózu.

1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Základná a klinická tyreoidológia (manuál). - M.: Medicína, 2007. - 816 s.
2. Bogdanova T.I., Kozyritsky V.G., Tronko N.D. Patológia štítnej žľazy u detí. Atlas. – K.: Černobylinterinform, 2000. – 160 s.
3. Dedov I.I., Melničenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia. Učebnica. 2. vyd. – M.: Médiá, 2009. – 432 s.
4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Matka a dieťa v ohnisku nedostatku jódu. - Almaty, 1999. - 184 s.
5. Choroby z nedostatku jódu v Ruskej federácii. Čas rozhodovania. - Ed. I.I. Dedova, G.A. Melničenko. - M., 2012. - 232 s.
6. Kazakov A.V., Kravchun N.A., Ilyina I.M. atď Slovník-príručka endokrinológa. - Charkov: "S.A.M.", 2009. - 682 s.
7. Pankiv V.I. Včasná diagnostika patológie štítnej žľazy na ambulantnej báze. - V knihe: 100 vybraných prednášok z endokrinológie. - Ed. Yu.I. Karachentseva a ďalší - Charkov, 2009. - 948 s.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., starosta G.M., Ridgway E.C. Štúdia prevalencie ochorenia štítnej žľazy v Colorade // Arch.Intern.Med. - 2000. - Vol.160. – S.526-534.
9. Klinický manažment ochorenia štítnej žľazy // Ed. od F. E. Wondisford, S. Radovick. – Lekárska fakulta Univerzity Johna Hopkinsa. - Baltimore, Maryland, 2009. - 860 s.
10. Delange F., Fischer D.A. Štítna žľaza // Klinická detská endokrinológia. - Oxford: Blackwell Science, 1995. - S.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. a kol. Epidemiológia ochorení štítnej žľazy pri nedostatku jódu // Štítna žľaza. - 1998. - Vol.8. – S.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Centrálna hypotyreóza // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – Ed. Braverman L.E. - Philadelphia, 2000. - S.762-771.

Pre citáciu: Fadeev V.V. Choroby z nedostatku jódu // BC. 2006. Číslo 4. S. 263

Jód je jedným zo životne dôležitých stopových prvkov výživy: jeho denná potreba v závislosti od veku je od 100 do 200 mcg (1 mcg je 1 milióntina gramu) a za život človek skonzumuje asi 3-5 gramov. jódu, čo zodpovedá obsahu asi jednej čajovej lyžičky. Osobitný biologický význam jódu spočíva v tom, že je integrálnou súčasťou molekúl hormónov štítnej žľazy: tyroxínu (T4), ktorý obsahuje 4 atómy jódu, a trijódtyronínu (T3), ktorý obsahuje 3 atómy jódu. Pre tvorbu potrebného množstva hormónov je potrebný aj dostatočný príjem jódu v organizme. Pri nedostatočnom príjme jódu v organizme vznikajú choroby z nedostatku jódu (IDD). Zväčšenie štítnej žľazy (teda struma) nie je na rozdiel od všeobecného presvedčenia zďaleka jediným a navyše celkom neškodným a pomerne ľahko liečiteľným dôsledkom nedostatku jódu.

Choroby z nedostatku jódu (IDD), ako ich definuje WHO, sú všetky patologické stavy, ktoré vznikajú v populácii v dôsledku nedostatku jódu, ktorému možno predchádzať normalizáciou príjmu jódu. IDD sa vyvíja v populáciách, keď príjem jódu klesne pod odporúčanú úroveň a je prirodzeným environmentálnym javom, ktorý sa vyskytuje v mnohých častiach sveta.
Nedostatok príjmu jódu v organizme vedie k nasadeniu reťazca po sebe nasledujúcich adaptačných procesov zameraných na udržanie normálnej syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy. Ale ak nedostatok týchto hormónov pretrváva dlhší čas, tak adaptačné mechanizmy zlyhávajú s následným rozvojom IDD. Tento termín zaviedla WHO, čím zdôrazňuje skutočnosť, že ochorenia štítnej žľazy nie sú zďaleka jediným a nie najzávažnejším dôsledkom nedostatku jódu (tabuľka 1).
IDD je hlavným problémom verejného zdravia v mnohých častiach sveta. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) je 1 570 miliónov ľudí (30 % svetovej populácie) ohrozených rozvojom IDD, vrátane viac ako 500 miliónov ľudí žijúcich v oblastiach so závažným nedostatkom jódu a vysokou prevalenciou endemickej strumy. Asi 20 miliónov ľudí má mentálnu retardáciu v dôsledku nedostatku jódu.
Choroby štítnej žľazy z nedostatku jódu
Hypotyreóza s nedostatkom jódu
Najzávažnejším dôsledkom ťažkého nedostatku jódu je hypotyreóza spôsobená nedostatkom jódu. Hypotyreóza je klinický syndróm spôsobený nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele. Tu je dôležité vziať do úvahy, že hypotyreóza s nedostatkom jódu v pravom slova zmysle, so všetkými jej prirodzenými javmi (zvýšená hladina TSH) u dospelých sa môže vyvinúť iba s dostatočne dlhou a mimoriadne závažnou (menej ako 20-25 mcg za deň) nedostatok jódu v strave. Pri absencii akýchkoľvek vrodených enzýmopatií štítnej žľazy v podmienkach mierneho alebo dokonca stredného nedostatku jódu je pravdepodobnosť vzniku hypotyreózy v dôsledku nedostatku jódu nízka. Hlavnými príčinami primárnej hypotyreózy v regiónoch s miernym až stredným nedostatkom jódu sú autoimunitná tyreoiditída a následky operácie štítnej žľazy.
Z toho vyplýva dôležitý bod: IDD nie je vždy spojené s rozvojom hypotyreózy a tieto dva pojmy by sa nemali stotožňovať. Ako bude ukázané nižšie, významným problémom pre regióny s miernym a stredným nedostatkom jódu nie je hypotyreóza, ale vysoký výskyt tyreotoxikózy v staršej vekovej skupine v dôsledku formovania funkčnej autonómie štítnej žľazy (tab. 2).
U novorodencov (v dôsledku výrazne vyššej úrovne metabolizmu hormónov štítnej žľazy ako u dospelých) môže stredný a mierny nedostatok jódu, vedúci k zníženiu obsahu tohto stopového prvku v štítnej žľaze, viesť k rozvoju tzv. prechodná neonatálna hypertyrotropinémia (dočasné zvýšenie hladín TSH). Tento jav je možné zistiť pri novorodeneckom skríningu vrodenej hypotyreózy a jeho prevalencia sa považuje za jeden z indikátorov závažnosti deficitu jódu v populácii.
Difúzna eutyroidná struma
Difúzna netoxická struma (DNG) je najznámejším ochorením, ktorého prevalencia bola v minulosti považovaná za hlavný marker intenzity jódového deficitu. DNZ je celkové (difúzne) zväčšenie štítnej žľazy (struma) bez narušenia jej funkcie. Existuje mnoho etiologických faktorov DND, ale najčastejšou príčinou (viac ako 95 % prípadov) je nedostatok jódu.
Patogenéza zväčšenej štítnej žľazy v dôsledku nedostatku jódu pri strume je pomerne komplikovaná. Vo svojom jadre je tvorba strumy kompenzačná reakcia zameraná na udržanie konštantnej koncentrácie hormónov štítnej žľazy v tele v podmienkach nedostatku jódu. Podľa moderných koncepcií teória hyperprodukcie alebo precitlivenosti tyreocytov na TSH nemôže úplne vysvetliť patogenézu jódovo deficitnej strumy. Ukázalo sa, že TSH nie je jediným stimulátorom proliferácie tyrocytov a proliferatívne a trofické účinky TSH sú často sprostredkované inými faktormi. Za posledných 10-15 rokov sa stala najpopulárnejšou teória, že zníženie obsahu jódu v tkanive štítnej žľazy vedie k zvýšenej produkcii lokálnych rastových faktorov tkaniva. Najvýznamnejšie lokálne rastové faktory sú: inzulínu podobný rastový faktor typu 1 (IGF-1), epidermálny rastový faktor (ERF), základný fibroblastový rastový faktor (FGF) a transformujúci rastový faktor b (TRF-b). Napríklad sa ukázalo, že rast izolovaných folikulov štítnej žľazy obsahujúcich dostatočné množstvo jódu nemožno stimulovať podávaním TSH. Okrem toho sa ukázalo, že pri blokovaní receptorov IGF-1 špecifickými protilátkami nie je TSH schopný mať trofické účinky na tyrocyty.
Klinický obraz DND na základe jej definície bude závisieť od stupňa zväčšenia štítnej žľazy, keďže sa zatiaľ nehovorí o výraznom porušení jej funkcie.
Najjednoduchšou metódou diagnostiky strumy je palpácia štítnej žľazy. Čo odhalí palpácia štítnej žľazy? Jednak identifikovať samotnú prítomnosť strumy a jednak posúdiť jej veľkosť (stupeň závažnosti), ako aj prítomnosť a veľkosť nodulárnych útvarov v štítnej žľaze. V súčasnosti je celosvetovo prijatá klasifikácia strumy Svetovou zdravotníckou organizáciou (tabuľka 3).
Ak na základe palpácie lekár dospeje k záveru, že pacient má zväčšenú štítnu žľazu alebo v nej prehmatá uzlové útvary, pacientovi sa zobrazí diferencovanejšia štúdia - ultrazvuk štítnej žľazy. Ultrazvuk štítnej žľazy umožňuje určiť jej objem, vyhodnotiť štruktúru tkaniva, odhaliť a určiť veľkosť nodulárnych útvarov. Ak objem štítnej žľazy ženy presiahne 18 ml, môže byť diagnostikovaná struma. To isté možno povedať o mužovi, ktorého objem žľazy presiahol 25 ml. Normy pre objem štítnej žľazy u detí sú predmetom diskusie, pričom sa diskutuje najmä o epidemiologických aspektoch tohto problému, to znamená o normách, ktoré sa používajú na hodnotenie intenzity nedostatku jódu, keďže tieto štúdie zahŕňajú deti v predpubertálnom veku . Používanie epidemiologických štandardov v klinickej praxi naráža na množstvo problémov, najmä v situácii, keď sa ultrazvuk vykonáva pri absencii priamych indikácií, teda pri absencii strumy podľa palpácie.
Najoptimálnejšou a etiotropnou metódou liečby strumy spojenej s nedostatkom jódu je vymenovanie liekov obsahujúcich fyziologické dávky jódu. V súlade so schémou uvedenou na obrázku 1 sa v prvej fáze liečby veľkej väčšine detí, dospievajúcich a mladých ľudí (do 40 rokov) predpisuje jodid draselný v dávke 100 – 200 mcg denne (Iodbalance, farmaceutická spoločnosť Nycomed). Vymenovanie Iodbalance vedie k pomerne rýchlemu potlačeniu hypertrofickej zložky strumy (zvýšenie veľkosti tyrocytov). Účinnosť terapie sa monitoruje ultrazvukom. Ak po 6-12 mesiacoch nedôjde k žiadnemu účinku, možno k terapii pridať levotyroxín (L-T4; napr. Euthyrox) v dávke 75-150 mcg denne, prípadne prejsť na monoterapiu L-T4.
Významnou nevýhodou monoterapie L-T4 je fenomén „recoil“ – recidíva strumy po vysadení lieku. Hlavnou výhodou kombinovaného podávania jódu a L-T4 je rýchlejšie (v porovnaní s jódovou monoterapiou) dosiahnutie zníženia objemu štítnej žľazy (v dôsledku L-T4) a vyrovnanie fenoménu L-T4. stiahnutie (recidíva strumy) v dôsledku jódu.
Nodulárna a multinodulárna eutyreoidná struma
Nodulárna struma je kolektívny klinický koncept, ktorý spája všetky hmatateľné fokálne útvary v štítnej žľaze s rôznymi morfologickými charakteristikami. Inými slovami, hovoríme o predbežnej diagnóze, ktorá v skutočnosti len konštatuje prítomnosť určitého útvaru v štítnej žľaze. Toto vzdelanie môže byť:
- nodulárna koloidná proliferujúca struma (UKPZ);
- Nádory štítnej žľazy (benígne a malígne).
Ako môže nedostatok jódu prispieť k vzniku nodulárnej (multinodulárnej) koloidnej proliferujúcej strumy (UKPC)? Faktom je, že spočiatku v štítnej žľaze tyrocyty nie sú identické vo svojej proliferačnej aktivite. Tento jav sa označuje ako mikroheterogenita tyrocytov. Inými slovami, niektoré tyreocyty zachytávajú jód aktívnejšie, iné aktívnejšie produkujú hormóny štítnej žľazy, iné sa aktívnejšie delia a iné majú spočiatku nízku funkčnú a proliferatívnu aktivitu. V podmienkach nedostatku jódu je štítna žľaza pod vplyvom chronickej hyperstimulácie, ktorej hlavnou príčinou je pokles intratyroidného jódového bazéna. Táto hyperstimulácia vedie v prvom štádiu k difúznemu zväčšeniu celej štítnej žľazy – vzniká difúzna eutyreoidná struma. Skutočne, ak vezmeme do úvahy prevalenciu DEC v populácii žijúcej v oblasti s nedostatkom jódu, táto sa bude častejšie detegovať u mladých ľudí a u detí sa táto forma strumy vyskytuje takmer výlučne.
Vzhľadom na to, že nedostatok jódu vedie k hyperstimulácii celej štítnej žľazy, proces nodulácie sa spravidla neobmedzuje len na jednu oblasť alebo lalok - v dôsledku toho sa vytvára multinodulárna struma. Je dôležité si uvedomiť, že napriek lokalizácii prejavov (často len jeden uzol) je UCHD u pacienta žijúceho v oblasti s nedostatkom jódu v podstate ochorením celého orgánu. Toto má veľký klinický význam. Práve táto skutočnosť vysvetľuje vysokú frekvenciu pooperačných relapsov nodulárnej strumy pri absencii preventívnej terapie jódovými prípravkami po chirurgickom odstránení nodulárnej formácie.
Funkčná autonómia štítnej žľazy
Funkčná autonómia (FA) štítnej žľazy sa chápe ako produkcia hormónov štítnej žľazy nezávislá od regulačných vplyvov hypofýzy. Na pozadí mikroheterogenity tyrocytov, v podmienkach chronickej hyperstimulácie štítnej žľazy, bunky s najvyšším proliferatívnym potenciálom dostávajú preferenčný rast. Aktívne delenie týchto buniek vedie k tomu, že reparačné procesy začínajú zaostávať v genetickom aparáte buniek, čo vedie k tvorbe somatických mutácií. Mutácie, ktoré vedú k autonómnemu fungovaniu tyrocytov, sa označujú ako aktivačné. Medzi aktivačné mutácie tyreocytov patrí mutácia TSH receptora, ktorá vedie k jeho perzistentnej aktivácii aj v neprítomnosti ligandu, ako aj mutácia a-podjednotky Gs proteínu kaskády TSH-cAMP, ktorá ho aj stabilizuje v aktívnom stave, sú v súčasnosti najznámejšie.
V priebehu rokov, pod podmienkou pokračujúceho nedostatku jódu, sa zvyšuje počet autonómne fungujúcich tyrocytov. Najčastejšie sa združujú do nodulárnych útvarov (monofokálna alebo multifokálna forma FA), ale asi v 20 % prípadov sú rozšírené po celej štítnej žľaze. Extrémnym prejavom FA štítnej žľazy je nodulárna alebo častejšie multinodulárna toxická struma (MTG).
Je zrejmé, že vývoj FA štítnej žľazy sa časovo výrazne predlžuje, pretože musí prejsť všetkými týmito štádiami. V tomto smere sa multinodulárna toxická struma (ako extrémny prejav funkčnej autonómie štítnej žľazy) vyvíja takmer výlučne u ľudí staršej vekovej skupiny (po 60. roku).
Mnohé štúdie ukázali, že jedným z najzávažnejších problémov aj mierneho nedostatku jódu je vysoká prevalencia tyreotoxikózy v staršej vekovej skupine. Klinicky je tento problém veľmi dôležitý v tom, že u starších pacientov je ťažšie odhaliť tyreotoxikózu, pretože má relatívne slabý klinický obraz.
IDD v perinatálnom období
Počas tehotenstva dochádza pod vplyvom komplexu špecifických faktorov k výraznej stimulácii štítnej žľazy. Takýmito špecifickými faktormi sú hyperprodukcia chorionického gonadotropínu, estrogénov a globulínu viažuceho tyroxín (TSG), zvýšenie renálneho klírensu jódu a zmena metabolizmu hormónov štítnej žľazy u tehotnej ženy v dôsledku aktívneho fungovania fetoplacentárneho komplexu.
Aký fyziologický význam má hyperstimulácia štítnej žľazy v prvej polovici tehotenstva? K ukladaniu štítnej žľazy u plodu dochádza v 4. – 5. týždni vnútromaternicového vývoja, v 10. – 12. týždni získava schopnosť akumulovať jód a syntetizovať jódtyroníny. Až v 16-17 týždni je štítna žľaza plodu plne diferencovaná a začína aktívne fungovať. V tomto čase už prebieha kladenie a diferenciácia hlavných štruktúr centrálneho nervového systému (CNS). Záver je zrejmý: k tvorbe CNS u plodu dochádza pod prevažujúcim vplyvom materských hormónov štítnej žľazy. Presne toto je fyziologický význam hyperstimulácie štítnej žľazy ženy v prvej polovici tehotenstva.
Pre primeraný vývoj nervového systému plodu by sa mala produkcia materských hormónov štítnej žľazy od najskorších štádií tehotenstva zvýšiť o 30 – 50 %. Nedostatok jódu už pred tehotenstvom spôsobuje, že štítna žľaza ženy pracuje na hranici svojej rezervnej kapacity. Ďalšie zvýšenie potreby jódu môže viesť k relatívnej funkčnej gestačnej hypotyroxinémii (v porovnaní s očakávaným zvýšením hladín tyroxínu na začiatku tehotenstva pri dostatočnom príjme jódu). Adekvátny vývoj mozgu v novorodeneckom období do značnej miery závisí od intracerebrálnej hladiny T4, ktorá priamo koreluje s hladinou voľného plazmatického T4. Pri nedostatku hormónov štítnej žľazy u plodu sa pozoruje pokles hmoty mozgu a obsahu DNA v ňom, ako aj množstvo histologických zmien.
Všetky vyššie uvedené mechanizmy hyperstimulácie štítnej žľazy tehotnej ženy sú fyziologického charakteru, zabezpečujú prispôsobenie endokrinného systému ženy tehotenstvu a za prítomnosti dostatočného množstva hlavného substrátu pre syntézu hormónov štítnej žľazy - jód, nebude mať žiadne nepriaznivé účinky. Znížený príjem jódu počas tehotenstva (a aj tesne pred ním) vedie k chronickej stimulácii štítnej žľazy a vzniku strumy u tehotnej ženy aj u plodu.
Podľa belgického výskumníka D. Glinoera sa v regióne so stredným nedostatkom jódu zvýšil objem štítnej žľazy u žien do konca tehotenstva o 30 %, pričom u 20 % všetkých tehotných žien sa objem štítnej žľazy zvýšil bol 23-35 ml (normálny objem štítnej žľazy nepresahuje 18 ml). Struma, ktorá vzniká počas tehotenstva, prechádza po pôrode len čiastočnou regresiou a samotné tehotenstvo je jedným z faktorov, ktoré spôsobujú zvýšený výskyt ochorení štítnej žľazy u žien v porovnaní s mužmi.
Najzávažnejšie ochorenie z nedostatku jódu, ako možno usudzovať z tabuľky 1, je porušením intelektuálneho rozvoja populácie žijúcej v oblasti nedostatku jódu. Ukazovatele duševného rozvoja obyvateľstva (IQ-index) žijúceho v takýchto regiónoch sú výrazne (10-15 %) nižšie ako v regiónoch bez jódového deficitu. Dôvodom je, ako už bolo uvedené, nepriaznivý vplyv aj mierneho stavu nedostatku jódu pri formovaní centrálneho nervového systému, predovšetkým v perinatálnom období.
Prevencia IDD
Podľa odporúčaní WHO je denná potreba dospelého človeka 150 mikrogramov jódu denne. Tehotné ženy by mali dostať aspoň 200 mikrogramov jódu denne (tabuľka 4).
Najúčinnejšou a najlacnejšou metódou je hromadná jódová profylaxia, ktorá spočíva v jodizácii jedlej soli. Pomocou univerzálnej jodizácie solí sa dá problém s nedostatkom jódu odstrániť v celosvetovom meradle. WHO a množstvo ďalších medzinárodných organizácií reguluje univerzálnu jodizáciu solí ako hlavnú a postačujúcu metódu masovej jódovej profylaxie. Účinnosť univerzálnej jodizácie solí bola opakovane preukázaná v mnohých krajinách a regiónoch a má silný vedecký základ.
V obdobiach najväčšieho rizika vzniku IDD je vhodné viesť individuálnu jódovú profylaxiu, ktorá zahŕňa užívanie fyziologických dávok jodidu draselného. Keďže obdobie tehotenstva a dojčenia sú z hľadiska rozvoja chorôb z nedostatku jódu najkritickejšie, u tehotných a dojčiacich žien je indikovaná spoľahlivejšia individuálna jódová profylaxia. Individuálna jódová profylaxia zahŕňa denný príjem jodidu draselného v dávke 200 mcg ("Iodbalance 200").

Choroby z nedostatku jódu (IDD) sú súborom patologických stavov, ktoré vznikajú v populácii v dôsledku nedostatku jódu, ktorému možno predchádzať normalizáciou príjmu jódu (WHO).

Podľa WHO (1990) je 1 570 miliónov ľudí (30 % svetovej populácie) ohrozených rozvojom IDD, vrátane viac ako 500 miliónov žijúcich v oblastiach so závažným nedostatkom jódu.

Koncept IDD vznikol asi pred 20-15 rokmi. Predtým bol nedostatok jódu spojený výlučne s endemickou strumou - viditeľnou a relatívne miernou patológiou, ktorá sa pomerne ľahko korigovala jódovými prípravkami a / alebo hormónmi štítnej žľazy. Oveľa väčším problémom IDD je narušenie vývoja centrálneho nervového systému, ktoré sa prejavuje znížením úrovne intelektuálneho rozvoja s poškodením nielen jedného človeka, ale celej spoločnosti.

Najťažšie IDD priamo súvisia s poruchami reprodukcie alebo sa vyvíjajú perinatálne (tabuľka).

Ak je mimo tehotenstva denná potreba jódu asi 100-150 mikrogramov, potom počas tehotenstva a laktácie by žena mala dostať aspoň 200 mikrogramov jódu denne. V súčasnosti to nie je problém v USA, Japonsku a niektorých európskych krajinách (Škandinávia, Švajčiarsko, Rakúsko), kde už mnoho desaťročí fungujú národné programy potravinovej suplementácie jódom. V iných krajinách, vrátane Ukrajiny, je nedostatok jódu vážnym problémom. Najvýraznejšie sa prejavuje v horských a podhorských oblastiach (západné a stredné oblasti, Krym). Priemerná spotreba jódu na Ukrajine je 50-80 mcg denne, čo je počas tehotenstva 3-5 krát menej, ako by malo byť.

Jód je esenciálny stopový prvok veľkého biologického významu. Je neoddeliteľnou súčasťou molekúl hormónov štítnej žľazy (TG) tyroxínu a trijódtyronínu. Jeho obsah v ľudskom tele nepresahuje 15-20 mg. Jedným z hlavných znakov biogeochemického cyklu jódu je jeho akumulácia vo všetkých živých organizmoch bez výnimky. V pitnej vode je obsah jódu nízky (v oblastiach s nedostatkom jódu - menej ako 2 μg / l) a jeho hlavným zdrojom pre človeka sú potraviny: morské plody, mäso, mlieko, vajcia, obilniny (obsah závisí od úrovne jód v pôde, sezóna) . Zelenina a ovocie obsahujú jód v minimálnom množstve. Je zrejmé, že v oblastiach s nedostatkom jódu potravinové produkty neposkytujú telu fyziologickú potrebu mikroelementu.

Jód vstupuje do gastrointestinálneho traktu vo forme jodidu a dopĺňa množstvo anorganického jódu v extracelulárnej tekutine. Z krvi preniká do rôznych orgánov a tkanív (žalúdočná sliznica, slinné žľazy, obličky, mliečna žľaza atď.), mierne sa ukladá v lipidoch. Pri normálnej funkcii obličiek sa asi 80 % jódu prijatého s jedlom vylúči z tela. Straty jódu výkalmi sú nevýznamné. Organický jodid sa koncentruje v štítnej žľaze (6000 - 8000 mcg), anorganický jód sa udržiava do 150 mcg (dopĺňa sa dejodáciou tyroxínu a trijódtyronínu).

Nedostatok jódu je vždy sprevádzaný relatívnou hypotyroxinémiou, ktorá často vedie k poruchám menštruácie a zníženiu plodnosti. Akékoľvek stavy sprevádzané výraznými zmenami homeostázy vyžadujú aktiváciu funkcie štítnej žľazy a prispievajú k prechodu subklinických porúch k prejavom insuficiencie orgánových funkcií.

Tehotenstvo od najskorších dátumov je práve takouto podmienkou. Keďže sa s tým výrazne zvyšuje aktivita všetkých biochemických procesov, aj mierny relatívny pokles hladiny hormónov štítnej žľazy u tehotnej ženy je sprevádzaný poruchou adaptácie materského organizmu na vajíčko plodu a najmä porušením tvorba a vývoj plodového vajíčka. Klinicky sa to prejavuje obvyklým potratom, anembryóniou, zmrazeným tehotenstvom, jeho prerušením v prvom trimestri typom odlúčenia chorionu. Aj keď gravidita pretrváva, často sa tvorí primárna placentárna insuficiencia s anémiou, hrozbou interrupcie, neskorou gestózou, hlavne s edematózno-nefrotickými prejavmi a poruchou koordinácie pôrodu.

Podľa mnohých autorov 68% novorodencov matiek s patológiou štítnej žľazy trpí perinatálnou encefalopatiou, 28% - anémiou, 23% - intrauterinnou podvýživou. Frekvencia anomálií plodu je v tomto prípade 18-25%. Najčastejšie je postihnutý centrálny nervový (hydrocefalus, mikrocefália, Downova choroba, funkčné poruchy) a endokrinný (vrodená hypotyreóza, tyreotoxikóza).

Fyziologické zmeny v metabolizme hormónov štítnej žľazy, ktoré sa vyskytujú počas tehotenstva, vedú k tomu, že štítna žľaza je v podmienkach výraznej hyperstimulácie. Špecifické faktory stimulujúce štítnu žľazu tehotnej ženy zahŕňajú hyperprodukciu chorionického gonadotropínu (CG), estrogénu a globulínu viažuceho tyroxín (TSG), zvýšenie renálneho klírensu jódu a zmenu metabolizmu hormónov štítnej žľazy v dôsledku aktívneho fungovania fetoplacentárneho komplexu.

Podľa belgického výskumníka D. Glinoera v regióne so stredným nedostatkom jódu sa objem štítnej žľazy u žien do konca tehotenstva zväčší o 30 % a po pôrode prechádza len čiastočnou regresiou.

Zmeny v štítnej žľaze počas tehotenstva sú fyziologickej povahy a sú rozhodujúce pre vývoj plodu. Najdôležitejšia hyperstimulácia štítnej žľazy u matky v prvom trimestri tehotenstva. K jeho ukladaniu do plodu dochádza v 4. – 5. týždni vnútromaternicového vývoja, v 10. – 12. týždni získava schopnosť akumulovať jód a syntetizovať jódtyroníny a v 16. – 17. týždni je plne diferencovaný a aktívne fungujúci. Ukazuje sa, že vývoj plodu aspoň počas prvého trimestra tehotenstva, v ktorom sa formuje väčšina štruktúr nervového a iného systému, zabezpečujú výlučne hormóny štítnej žľazy tehotnej ženy. A práve v tomto čase by sa ich produkcia mala zvýšiť zhruba o 30 %. K tomuto rastu však dochádza len pri dostatočnom príjme jódu do organizmu tehotnej ženy a v situáciách, keď štítna žľaza fungovala na hranici kompenzačných schopností ešte pred tehotenstvom, nemôže dôjsť k takémuto fyziologickému zvýšeniu hladiny hormónov štítnej žľazy. . Tento stav je charakterizovaný ako relatívna funkčná gestačná hypotyroxinémia, ktorá je základom patogenézy väčšiny najzávažnejších IDD.

Po narodení dieťaťa vplyv hormónov štítnej žľazy na vývoj jeho mozgu a tvorbu kognitívnych funkcií nielenže nevysychá, ale naopak sú obzvlášť aktívne vo vzťahu k diferenciácii neurónov, tzv. rast axónov a dendritov, tvorba synapsií, gliogenéza, dozrievanie hipokampu a mozočku (počas celého prvého roku života) a tiež stimulácia myelinogenézy a myelinizácie procesov neurocytov (počas dvoch rokov postnatálneho štádia vývoja ). V dôsledku hypotyroxinémie (častejšie relatívnej) vznikajúcej v dôsledku nedostatku jódu sa vo vyvíjajúcom sa mozgu pozoruje dysontogenéza vyšších mentálnych funkcií.

Patologický vplyv nedostatku jódu na mozog dieťaťa je sprostredkovaný poruchou dozrievania a migrácie nervových buniek, oslabením myelinizácie a inhibíciou tvorby neurocytových procesov a synaptogenézy a znížením syntézy nervového rastového faktora, neurotransmiterov a neuropeptidov. Tieto odchýlky sú predpokladom narušenia procesov formovania kognitívnych funkcií človeka.

Porušenie tvorby mozgu dieťaťa na pozadí nedostatku jódu sa môže prejaviť v širokom rozmedzí - od mierneho poklesu inteligencie až po ťažké formy endemického kretinizmu. V niektorých prípadoch sa tieto odchýlky nezistia počas novorodeneckého obdobia a objavia sa až počas puberty.

Život v oblastiach s nedostatkom jódu je spojený s poklesom reprodukcie sluchových informácií, zhoršením vizuálnej pamäte, inej duševnej aktivity, ako aj adaptačných schopností centrálneho nervového systému.

Napriek tomu, že funkcie štítnej žľazy matky a plodu spolu veľmi nesúvisia, normalizácia endokrinného stavu matky je stále jednou z podmienok normálneho fungovania štítnej žľazy plodu.

Vykonávanie jódovej profylaxie počas celého obdobia tehotenstva zabraňuje vzniku strumy a normalizuje funkciu štítnej žľazy. Podľa odporúčaní WHO je denná potreba jódu v potrave 150 mikrogramov pre dospelých a 200 mikrogramov pre tehotné a dojčiace ženy.

V domácej literatúre sa v 60. – 70. rokoch značná pozornosť venovala jódovej profylaxii. Široko sa využívala jodizácia soli a pečenie chleba s jódom. Spolu s tým bola zdôraznená potreba profylaktického podávania malých dávok jódu vo forme antistrumínových tabliet. V endemických ložiskách bola vykonaná skupinová jódová profylaxia antistrumínom u detí, tehotných žien a dojčiacich matiek. Tento štátny program bol však začiatkom 80. rokov obmedzený.

V súčasnosti sa na kompenzáciu nedostatku jódu používajú rôzne možnosti jódovej profylaxie. Najúčinnejšia a najlacnejšia je masová prevencia, ktorá spočíva v jodizácii jedlej soli a iných produktov. Napriek tomu sa najmenej za posledných 7-10 rokov výroba jodizovanej soli na Ukrajine a jej dovoz z krajín SNŠ prakticky obmedzili, preto je pred zavedením účinných preventívnych programov v celej krajine potrebné široko predpisovať prípravky jodidu draselného na individuálnu a skupinovú jódovú profylaxiu.

Najväčšie riziko vzniku ochorení z nedostatku jódu predstavujú tehotné a dojčiace ženy, ktorých potreba jódu výrazne prevyšuje potrebu iných ľudí.

V ekonomicky vyspelých krajinách sa v súčasnosti považuje za vhodné používať u tehotných žien lieky, ktoré zabezpečujú príjem jodidu draselného v dávke 200 mcg/deň. V ťažko dostupných regiónoch zaostalých krajín sa najčastejšie používajú jednoduché a ľahko dostupné vstreky jodizovaného oleja.

Pri príprave pred graviditou sa ukazuje aj podávanie prípravkov jodidu draselného 3-6 mesiacov pred tehotenstvom, pretože k plnému a primeranému vývoju mozgu plodu dochádza len za podmienok normálneho prísunu jódu od prvých dní embryogenézy.

V súlade s tým vynikajú najmä dve situácie v prvom roku života dieťaťa. Keď je dieťa dojčené, doplnkové dávkované jódové prípravky matkou poskytujú dieťaťu aj matke dostatok jódu. Na tento účel stačí užívať prípravky jodidu draselného v dennej dávke 200 mcg. Ak matka dojčí a z nejakého dôvodu nedostáva jódovú profylaxiu, dieťa potrebuje od narodenia do 6. mesiaca denný príjem aspoň 75 mikrogramov jódu a potom - 100 mikrogramov jodidu draselného (vopred rozpusteného v teplej vode resp. v mlieku/mliečnej výžive).

V prípade, že sa vykonáva umelá výživa, v závislosti od toho, či konkrétna mliečna náhrada patrí z hľadiska obsahu jódu do nízko alebo vysokodávkovanej skupiny, je potrebné predpísať prípravky jodidu draselného vo fyziologických množstvách adekvátnych veku, alebo od narodenia (keď je obsah v dávke nižší ako 90 mcg v 1 l), alebo od druhej polovice roka (po zvyšok).

Medicínsky, spoločenský a ekonomický význam nedostatku jódu na Ukrajine je výraznou stratou intelektuálneho, vzdelanostného a profesionálneho potenciálu národa. Náklady na tieto straty sa nedajú odhadnúť. Prevencia stavov nedostatku jódu je prioritnou úlohou národnej zdravotnej starostlivosti, ktorá umožňuje znížiť stratu ekonomického a intelektuálneho potenciálu, zlepšiť perinatálnu morbiditu a mortalitu.

- patológia štítnej žľazy, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku jódu v tele. Príznakmi nedostatku jódu môže byť zväčšenie veľkosti štítnej žľazy, dysfágia, zhoršenie pamäti, slabosť, chronická únava, suchá koža, lámavé nechty, priberanie na váhe. Choroby z nedostatku jódu štítnej žľazy diagnostikuje endokrinológ na základe laboratórnych údajov (hladiny TSH a hormónov štítnej žľazy), ultrazvuku štítnej žľazy, biopsie jemnou ihlou. Liečba chorôb z nedostatku jódu môže zahŕňať monoterapiu jodidom draselným, vymenovanie L-tyroxínu alebo kombinovanú liečbu (prípravky L-tyroxínu + jódu).

Všeobecné informácie

Choroby štítnej žľazy z nedostatku jódu zahŕňajú množstvo patologických stavov spôsobených nedostatkom jódu v organizme, ktorých vzniku a rozvoju je možné predísť dostatočnou konzumáciou tohto stopového prvku. Choroby z nedostatku jódu zahŕňajú nielen patológiu štítnej žľazy, ale aj stavy spôsobené nedostatkom hormónov štítnej žľazy.

Jód je nevyhnutným stopovým prvkom pre fungovanie organizmu. Telo zdravého človeka obsahuje 15-20 mg jódu, z toho 70-80% sa hromadí v štítnej žľaze a slúži ako nevyhnutná zložka pre syntézu hormónov štítnej žľazy, pozostávajúcich z 2/3 jódu: trijódtyronínu (T3) a tyroxín (T4). Potreba dennej normy jódu je od 100 do 200 mikrogramov a človek spotrebuje za život 1 čajovú lyžičku jódu (3-5 g). Obdobiami zvýšenej potreby jódu pre organizmus sú puberta, tehotenstvo a dojčenie.

Nedostatok jódu v životnom prostredí (v pôde, vode, potrave) a následne jeho nedostatočný prirodzený príjem do organizmu spôsobuje zložitý reťazec kompenzačných procesov určených na podporu normálnej syntézy a vylučovania hormónov štítnej žľazy. Pretrvávajúci a dlhotrvajúci nedostatok jódu sa prejavuje výskytom celého radu ochorení štítnej žľazy z nedostatku jódu (difúzna a nodulárna struma, hypotyreóza), potratmi, perinatálnou mortalitou, telesnou a mentálnou retardáciou detí a endemickým kretinizmom.

Druhy nedostatku jódu

Najčastejšie sa nedostatok jódu v tele prejavuje rozvojom difúznej eutyroidnej strumy - rovnomerného zvýšenia (hyperplázie) štítnej žľazy. Difúzna struma vzniká ako kompenzačný mechanizmus, ktorý zabezpečuje dostatočnú syntézu hormónov štítnej žľazy v stavoch nedostatku jódu.

Difúzna struma, ktorá sa vyvíja u ľudí žijúcich v oblasti s nedostatkom jódu, sa nazýva endemická a v oblasti s dostatočným obsahom jódu - sporadická. Podľa kritérií WHO, ak viac ako 10 % populácie regiónu trpí difúznou hyperpláziou štítnej žľazy, potom je táto oblasť uznaná ako endemická pre strumu. Oveľa menej často je vývoj endemickej strumy spojený nie s nedostatkom jódu, ale s pôsobením chemických zlúčenín: tiokyanáty, flavonoidy atď. Endokrinológia dodnes nemá presné údaje o mechanizme výskytu sporadickej strumy. Táto otázka je nedostatočne preskúmaná. Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je sporadická struma spojená s vrodenými poruchami enzymatických systémov, ktoré syntetizujú hormóny štítnej žľazy.

Druhým najčastejším ochorením štítnej žľazy z nedostatku jódu u dospelej populácie je nodulárna struma – nerovnomerná, nodulárna hyperplázia štítnej žľazy. V počiatočných štádiách nodulárna struma nevedie k dysfunkcii štítnej žľazy, avšak pri užívaní jódových prípravkov môže spôsobiť rozvoj tyreotoxikózy. Extrémny stupeň nedostatku jódu sa prejavuje vo forme hypotyreózy, v dôsledku prudkého poklesu hladiny hormónov štítnej žľazy v tele.

Najzraniteľnejšou kategóriou populácie s nedostatkom jódu sú tehotné ženy a deti. Nedostatok jódu počas tehotenstva je obzvlášť nebezpečný, pretože v tomto stave sú postihnuté štítne žľazy matky a plodu. Pri ochoreniach štítnej žľazy s nedostatkom jódu u tehotných žien sa zvyšuje riziko spontánnych potratov, vrodených malformácií plodu a u novorodencov - rozvoj hypotyreózy a mentálneho postihnutia.

U plodu začína produkcia vlastného hormónu T4 štítnou žľazou v 16.-18. týždni. prenatálny vývoj, pričom pred týmto obdobím sa vývoj všetkých systémov uskutočňuje prostredníctvom užívania materských hormónov štítnej žľazy. Preto sa už v prvom trimestri zvyšuje sekrécia T4 u tehotnej ženy takmer o 40%.

Pri ťažkom nedostatku jódu a znížení hladiny T4 u ženy už v tehotenstve je nedostatok hormónov stimulujúcich štítnu žľazu počas vývoja plodu taký výrazný, že vedie k závažným následkom pre dieťa a vzniku neurologického kretinizmu. - extrémny stupeň mentálnej a fyzickej retardácie spojený s vnútromaternicovým nedostatkom jódu a nedostatkom hormónov štítnej žľazy.

Za syndróm relatívnej gestačnej hypotyroxinémie sa považuje mierny nedostatok jódu, ktorý sa ľahko kompenzuje bez tehotenstva a nevedie k zníženiu hladiny hormónov štítnej žľazy, ale prejavuje sa znížením produkcie T4 počas tehotenstva. Hypotyroxinémia, ktorá sa vyvinie počas tehotenstva, môže viesť k poruchám intelektu, ktoré nedosahujú závažný stupeň oligofrénie.

Klasifikácia nedostatku jódu

Podľa klasifikácie ICCIDD (International Council on Iodine Deficiency) a WHO je stupeň zväčšenia štítnej žľazy spôsobený nedostatkom jódu určený nasledujúcimi rozmermi:

• Stupeň 0 - štítna žľaza nie je zväčšená a nie je normálne hmatateľná;
• 1. stupeň - štítna žľaza je hmatateľná vo veľkosti prvej falangy palca;
• Stupeň 2 - štítna žľaza je určená okom, keď je hlava hodená späť, istmus a bočné laloky žľazy sú palpované;
• 3. stupeň - euthyroidná struma.

Nedostatok jódu v tele je určený množstvom jódu v moči a môže byť:

• svetlo - keď je obsah jódu v moči od 50 do 99 mcg / l;
• mierny - s obsahom jódu v moči od 20-49 mcg / l;
• ťažké - s obsahom jódu v moči

Príznaky nedostatku jódu v štítnej žľaze

Zvyčajne sa difúzna euthyroidná struma vyvíja asymptomaticky. Niekedy sú na krku nepríjemné pocity a s výrazným zvýšením veľkosti štítnej žľazy sú zaznamenané príznaky kompresie susedných štruktúr krku: pocit "kómy v krku", ťažkosti s prehĺtaním. Zvýšenie štítnej žľazy, viditeľné pre oko, môže spôsobiť kozmetické nepríjemnosti a stať sa dôvodom na kontaktovanie endokrinológa.

Neurologický kretinizmus sa prejavuje ťažkou demenciou, poruchou reči, strabizmom, hluchotou, hrubými vývinovými poruchami pohybového aparátu, dyspláziou. Rast pacientov nepresahuje 150 cm, existuje disharmónia fyzického vývoja: porušenie proporcií tela, závažnosť deformácie lebky. Neexistujú žiadne známky hypotyreózy. Ak pacient naďalej trpí nedostatkom jódu, potom sa u neho objaví struma. Hladina hormónov stimulujúcich štítnu žľazu pri vzniku strumy môže zostať nezmenená (stav eutyreózy) alebo zvýšená (stav hypertyreózy), častejšie však klesá (stav hypotyreózy).

Aj na pozadí stredného nedostatku jódu u pacientov dochádza k poklesu mentálnych schopností o 10-15%: zhoršuje sa pamäť (najmä zraková), sluchové vnímanie informácií sa znižuje a ich spracovanie sa spomaľuje, neprítomnosť, apatia, slabosť, pocit chronický nedostatok spánku, neustále bolesti hlavy. V dôsledku spomalenia metabolických procesov dochádza k zvýšeniu telesnej hmotnosti, a to aj pri diéte. Koža sa stáva suchou, vlasy a nechty sú krehké. Často sa pozoruje arteriálna hypertenzia, zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi, čo zvyšuje riziko vzniku ischemickej choroby srdca a aterosklerózy. Charakteristický je vývoj biliárnej dyskinézy a cholelitiázy, u žien - maternicové fibroidy, mastopatia, menštruačné poruchy a neplodnosť.

Dôsledky nedostatku jódu sú spôsobené jeho závažnosťou a vekom, v ktorom sa nedostatok jódu vyvíja. Najťažšie dôsledky spôsobuje nedostatok jódu, ktorý sa vyvinul v počiatočných štádiách formovania tela: od vnútromaternicového do veku puberty.

Diagnostika

U pacienta s ochoreniami štítnej žľazy z nedostatku jódu zisťujú informácie o prítomnosti patológií štítnej žľazy u blízkych príbuzných, posudzujú veľkosť krku, všímajú si dysfóniu (chrapľavosť), dysfágiu (porucha prehĺtania). Pri hodnotení sťažností pacienta sa venuje pozornosť prejavom hypo- alebo hypertyreózy.

Pri palpácii štítnej žľazy sa berie do úvahy jej hustota, umiestnenie a prítomnosť nodulárnej formácie. Keď sa palpáciou zistí struma, vykoná sa ultrazvuk štítnej žľazy na určenie stupňa hyperplázie. Normálny objem štítnej žľazy u mužov nepresahuje 25 ml a u žien 18 ml. Podľa indikácií sa vykonáva tenkoihlová biopsia štítnej žľazy.

Na posúdenie funkčného stavu štítnej žľazy sa zisťuje hladina TSH. V prítomnosti difúznej eutyreoidnej strumy dochádza k zväčšeniu štítnej žľazy v dôsledku oboch lalokov a hladina TSH u pacienta je v rámci normy. Nízke hladiny TSH (menej ako 0,5 mU / l) naznačujú hypertyreózu a vyžadujú štúdium krvných hladín hormónov štítnej žľazy (T4 a T3).

Liečba chorôb štítnej žľazy z nedostatku jódu

Menšia hyperplázia štítnej žľazy, zistená u starších pacientov, nie je sprevádzaná funkčnými poruchami, zvyčajne nevyžaduje medikamentóznu terapiu. Aktívna liečba ochorení štítnej žľazy z nedostatku jódu je indikovaná u mladých pacientov. V oblasti endemickej pre nedostatok jódu sa liečba pacienta začína vymenovaním jódových prípravkov v dávkach nepresahujúcich dennú normu, po ktorom nasleduje dynamické hodnotenie objemu štítnej žľazy. Vo väčšine prípadov sa do šiestich mesiacov veľkosť štítnej žľazy zníži alebo sa vráti do normálu.

Ak sa nedosiahne požadovaný výsledok, liečba pokračuje L-tyroxínom (levotyroxínom), niekedy v kombinácii s jodidom draselným. Zvyčajne tento liečebný režim spôsobuje zníženie veľkosti štítnej žľazy. V budúcnosti pokračuje monoterapia prípravkami s jodidom draselným. Neurologické poruchy, ktoré sa vyvinú počas embryogenézy a vedú k neurologickému kretinizmu, sú ireverzibilné a nemožno ich liečiť hormónmi štítnej žľazy.

Prognóza a prevencia

Získaný nedostatok jódu je vo väčšine prípadov reverzibilný. Terapia umožňuje normalizovať objem a funkciu štítnej žľazy. V oblastiach, kde je mierny nedostatok jódu, rozvoj difúznej eutyroidnej strumy u pacientov zriedkavo dosahuje významný stupeň. U mnohých pacientov sa môžu vytvárať uzliny, ktoré v budúcnosti vedú k funkčnej autonómii štítnej žľazy. Psycho-neurologické poruchy spôsobené nedostatkom jódu sú nezvratné.

Prevencia nedostatku jódu sa môže uskutočňovať individuálnymi, skupinovými a hromadnými metódami. Individuálna a skupinová profylaxia zahŕňa užívanie preparátov jodidu draselného vo fyziologických dávkach, najmä v tých obdobiach, keď sa zvyšuje potreba dodatočného jódu (detstvo a dospievanie, tehotenstvo, dojčenie). Hromadná prevencia nedostatku jódu zahŕňa použitie jodizovanej stolovej soli.

Užitočné sú potraviny obsahujúce vysoké koncentrácie jódu: morské riasy, morské ryby, morské plody, rybí olej. Pred plánovaním a počas tehotenstva musí žena určiť stav štítnej žľazy. Na zabezpečenie dennej fyziologickej potreby jódu pre deti a dospelých, ako aj pre rizikové skupiny pre rozvoj chorôb z nedostatku jódu, stanovila Svetová zdravotnícka organizácia v roku 2001 nasledujúce normy pre používanie jódu:

• dojčatá - (0-23 mesiacov) - 50 mcg denne;
• malé deti (2-6 rokov) - 90 mcg denne;
• deti vo veku základnej a strednej školy (6-11 rokov) - 120 mcg denne;
• dospievajúci a dospelí (12 rokov a starší) - 150 mcg denne;
• tehotné a dojčiace ženy - 200 mcg denne.