Nereumatická myokarditída. Dodatočná liečba rozvoja komplikácií myokarditídy

Na tému: Nereumatická myokarditída

Vykonáva stážista

Ostanková A. Yu.

Semipalatinsk

Nereumatická myokarditída (NM) - zápalové ochorenia myokardu spôsobené infekčnými, alergickými, toxické účinky s rôznymi patogenetickými mechanizmami.

Klasifikácia

Etiológia

Patologické údaje

Závažnosť

Obehové zlyhanie

Zápalové lézie myokardu tvoria veľkú skupinu ochorení, ktorých štúdium donedávna nebolo dostatočné. Je to spôsobené tým, že hlavná pozornosť bola zameraná na boj proti reumatizmu, hoci u významnej skupiny pacientov sa myokarditída vyvíja bez spojenia s reumatickým procesom. Ako ukázali patologické štúdie, prevalencia inkontinencie moču u detí je vyššia (6,8 %) ako u dospelých (4 %). Etiológia. Pozri klasifikáciu. Niekedy nemusí byť etiológia stanovená, v takýchto prípadoch hovoria o idiopatickej myokarditíde. Patogenéza je odlišná, čo je spojené s rôznymi etiologickými faktormi. Väčšina UI však nevzniká v dôsledku priameho vystavenia infekcii, ale v súvislosti s určitým stavom senzibilizácie tela dieťaťa na rôzne činidlá - bakteriálne, chemické, fyzikálne. Takáto myokarditída sa môže kombinovať pod pojmom infekčno-alergická. Pri ich výskyte dochádza k fixácii imunitných komplexov v stenách ciev, a teda k poškodeniu bunkové membrány s aktiváciou hydrolytických enzýmov lyzozómov. To všetko vedie k denaturácii proteínov a ich získaniu autoantigénnych vlastností. V patogenéze niektorých myokarditídy, čisto alergické mechanizmy(pre sérovú chorobu, reakcie na lieky, očkovanie). Pri infekcii Coxsackie má kľúčový význam invázia tohto vírusu do bunky myokardu, čo vedie k jej deštrukcii a uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov. Pri chrípke je zároveň významnejšia úloha imunologických mechanizmov. Nie všetky deti, ktoré mali infekčné choroby, však trpia UI. Veľkú úlohu pri vzniku ochorenia zohráva stav reaktivity makroorganizmu. V ranom veku môže byť reaktivita dieťaťa ovplyvnená toxikózou matky počas tehotenstva, akútnou a chronické choroby, predchádzajúce potraty a potraty, ako aj rôzne perinatálne infekcie, ústavné abnormality u dieťaťa. Na UI sú náchylné aj deti zo skupiny často a dlhodobo chorých pacientov. Vekový aspekt. NM sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách. Rodinný aspekt. Pri výskyte UI u detí je dôležitý faktor dedičnej predispozície. Zistilo sa, že blízki príbuzní chorého dieťaťa majú časté prípady patológie kardiovaskulárneho systému a alergických ochorení. Deti vychovávané obklopené nosičmi chronických ložísk infekcie (rodičia a iní príbuzní) majú väčšiu pravdepodobnosť ochorenia. Diagnostické kritériá V praxi používajú kritériá navrhnuté New York Heart Association (1964, 1973), ako ich modifikoval Yu.I. Novikova a kol. Podporné funkcie: predchádzajúca infekcia, dokázaná klinicky a laboratórne metódy, vrátane izolácie patogénu, výsledkov neutralizačnej reakcie (RN), fixácie komplementu (RSK), hemaglutinácie (RHA); · príznaky poškodenia myokardu (zväčšenie veľkosti srdca, oslabenie o 1 tón, srdcová arytmia, systolický šelest); · prítomnosť pretrvávajúcej bolesti v oblasti srdca, často neustupujúca vazodilatanciá; · patologické zmeny na EKG, odrážajúce poruchy excitability, vodivosti a automatiky srdca, ktoré sú odolné a často refraktérne na cielenú liečbu; · skorý vzhľad príznaky zlyhania ľavej komory, po ktorých nasleduje pridanie zlyhania pravej komory a rozvoj celkového zlyhania srdca; · zvýšená aktivita sérových enzýmov (CPK, LDH); · zmeny na srdci pri ultrazvukovej echokardiografii: zväčšenie dutiny ľavej komory; hypertrofia zadná stenaľavá komora; hyperkinéza medzikomorové septum; znížená kontraktilita myokardu ľavej komory. Voliteľné znaky: · zaťažená dedičnosť; · predchádzajúca alergická nálada; celková slabosť: · teplotná reakcia; · zmeny v krvných testoch charakterizujúcich aktivitu zápalového procesu. Laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu Základné metódy: · kompletný krvný obraz (stredná leukocytóza, zvýšená ESR); · všeobecný rozbor moču (normálny), s kongesciou – proteinúriou; · biochemická analýza krv: zvýšená hladina DPA, CRP, aktivita enzýmov (LDH, CPK); · laboratórne testy na identifikáciu patogénu: RN, RSK, RGA; · EKG (zníženie vlnového napätia, porucha rytmu, zmena S-T interval atď.); · rádiografia srdca (určenie veľkosti srdca). Ďalšie metódy: · stanovenie hladiny celkový proteín a jeho frakcie v krvnom sére; · Ultrazvuk srdca; · imunologické štúdie (stanovenie obsahu imunoglobulínov, T- a B-lymfocytov, komplementu); · polykardiografia (polyCG). Etapy vyšetrenia V ambulancii domáceho lekára: odber anamnézy (predchádzajúce infekčné resp alergických ochorení, dedičná história); objektívne vyšetrenie (typ pulzu, krvný tlak, prítomnosť arytmie, zmeny hraníc srdca, veľkosť pečene, prítomnosť edému). Na klinike: všeobecné krvné a močové testy, biochemické krvné testy, röntgen hrudníka, konzultácia s kardiológom. Na klinike: stanovenie hladín enzýmov, RSC, RGA, polyCG, ultrazvuk srdca. Všetky krvné testy sa robia na prázdny žalúdok. Priebeh, komplikácie, prognóza Možnosti klinického kurzu Pri ťažkých formách karditídy sa pozorujú príznaky intoxikácie a celkový stav dieťaťa výrazne trpí. Telesná teplota môže dosiahnuť 39 ° C. Príznaky zlyhania krvného obehu sa objavujú skoro. Pomocou perkusie a röntgenového žiarenia sa určuje rozšírenie hraníc srdca. U niektorých detí je počuť hrubý systolický šelest nad hrotom srdca, čo naznačuje relatívnu nedostatočnosť dvojcípa chlopňa. Ak takýto hluk pretrváva dlhší čas počas liečby a so znížením veľkosti srdca, naznačuje to poškodenie chlopňového aparátu (skleróza papilárnych svalov a akordov), hemodynamickú alebo organickú deformáciu chlopní. V prípade perikarditídy sa zvyšuje tachykardia, tlmenosť srdcových zvukov a je počuť hluk perikardiálneho trenia. Závažné formy UI zahŕňajú ochorenia, ktoré sa vyskytujú s komplexnými poruchami rytmu a vedenia srdca. Táto forma UI je bežnejšia u detí nízky vek(pri vrodenej a získanej karditíde). Stredná forma UI sa môže vyskytnúť u malých aj starších detí a je charakterizovaná subfebrilnou telesnou teplotou počas 1-2 týždňov, bledosťou koža, únava. Stupeň intoxikácie je menej výrazný. Sú prítomné všetky príznaky karditídy. Známky porúch krvného obehu zodpovedajú čl. Mierna forma sa vyskytuje u starších detí a v ranom detstve je extrémne zriedkavá. Je charakterizovaná nedostatkom príznakov ochorenia. Celkový stav takýchto detí je mierne narušený. Hranice srdca sú normálne alebo rozšírené doľava o 0,5-1 cm, je tu mierna tachykardia, výraznejšia u malých detí s poruchami rytmu. Klinické príznaky obehové zlyhanie zodpovedá čl. alebo chýba. Na EKG dochádza k zmenám. Charakteristickým znakom UI u detí je rôznorodosť ich priebehu, ktorý môže byť akútny, subakútny, chronický (pozri klasifikáciu). V akútnom priebehu je nástup myokarditídy rýchly, existuje jasná súvislosť medzi jej vznikom a interkurentným ochorením, alebo sa vyskytuje krátko po preventívne očkovanie. Vedúce miesto na začiatku ochorenia zaujímajú nekardiálne príznaky: bledosť, podráždenosť, zlá chuť do jedla, vracanie, bolesť brucha atď. A až po 2-3 dňoch a niekedy aj neskôr sa objavia príznaky poškodenia srdca. U malých detí môžu byť začiatkom ochorenia záchvaty cyanózy, dýchavičnosť a kolaps. Subakútny typ inkontinencie moču sa vyvíja postupne a je sprevádzaný stredne závažnými klinickými príznakmi. Ochorenie sa prejavuje astenizáciou 3-4 dni po vírusovej alebo bakteriálnej infekcii. Spočiatku sa objaví všeobecné znaky choroby: podráždenosť, únava, zlá chuť do jedla atď. Telesná teplota môže byť normálna. Srdcové symptómy sa vyvíjajú postupne a u niektorých detí sa objavujú na pozadí opakovaného ARVI alebo preventívneho očkovania. Chronický priebeh UI je bežnejší u starších detí a vyskytuje sa ako dôsledok akútne alebo subakútne začínajúcej myokarditídy alebo vo forme primárnej chronickej formy, ktorá sa vyvíja postupne s asymptomatickou počiatočnou fázou. U malých detí chronický priebeh môže mať karditídu vyvinutú in utero.

Myokarditída je zápal myokardu (srdcového svalu). Choroba je bežná u detí rôzneho veku, ale častejšie u 4–5 ročných a dospievajúcich. Ochorenie sa môže vyskytnúť v skrytá forma absolútne asymptomatické.Často sa rozpozná až po výrazných zmenách, ktoré sú zistené na EKG.

Existuje nasledujúce typy choroby, ktoré sa líšia príznakmi a procesmi vyskytujúcimi sa v tele:

• Infekčná myokarditída- priamo súvisí s infekciou tela, objavuje sa na pozadí choroby alebo bezprostredne po nej. Infekčná forma začína pretrvávajúcou bolesťou srdca, prerušením jeho práce, dýchavičnosťou, bolesťou kĺbov. Teplota sa môže mierne zvýšiť. S progresiou infekčný proces príznaky sú akútnejšie. Srdce sa zväčšuje, rytmus srdcových kontrakcií je narušený;
• Idiopatický– má ťažšiu formu, často s malígnym priebehom. Charakteristické príznaky: zväčšenie srdca, rytmus tlkotu je značne narušený. Komplikácie sú možné vo forme krvných zrazenín, srdcového zlyhania, tromboembolizmu a;
• Alergické– vyskytuje sa 12 hodín až 2 dni po podaní vakcíny alebo lieku, ktorý u pacienta vyvoláva alergiu. Pre reumatizmus, patológie spojivové tkanivo myokarditída je príznakom základného ochorenia.

Existujú nasledujúce formy ochorenia:

1. S prietokom: akútna myokarditída u detí, subakútna, chronická;
2. Podľa prevalencie zápalu: izolované a difúzne;
3. Podľa závažnosti: mierny stupeň, stredne ťažké a ťažké;
4. Podľa klinických prejavov: vymazané, typické, asymptomatické formy.

Príčiny

Dôvody rozvoja myokarditídy v ranom veku sú rôzne a sú spôsobené vplyvom rôznych faktorov.

• Infekcie: bakteriálne, vírusové, plesňové, spirochetálne, rickettsiálne, spôsobené prvokmi.
• Helminthické napadnutia na: trichinelózu, cysticerkózu, echinokokózu.
• Toxické, chemické faktory: uhryznutie osou, uhryznutie hadom, vystavenie ortuti, oxidu uhoľnatému, arzénu, užívanie drog a alkoholu.
• Fyzikálne faktory: hypotermia, ionizujúce žiarenie, prehriatie.
• Vplyv lieky : sulfónamidové lieky, antibiotiká, vakcíny, séra, spironolaktón.

Myokarditída sa často vyvíja u detí s reumatizmom, záškrtom a šarlach. Choroba sa vyskytuje v čase alergických reakcií, keď sú vystavené toxínom, vrodené. Pri autoimunitnej myokarditíde produkuje telo dieťaťa protilátky proti bunkám srdcového svalu.

Pôvodom môže byť ochorenie reumatického alebo nereumatického charakteru.

V dôsledku toho sa vyvíja reumatická myokarditída. Nereumatická myokarditída je spôsobená zápalovými procesmi rôzneho charakteru. Nereumatická forma sa často objavuje po resp.

Reumatická myokarditída má akútnu aj chronickú formu. Má príznaky, ako je všeobecná slabosť, zmeny nálady. Ak nedôjde k žiadnym zmenám v oblasti srdca, potom niekedy uplynie veľa času, kým sa zistí choroba, ako je reumatická myokarditída. Má prvé príznaky ako dýchavičnosť pri fyzickej aktivite, zvláštne pocity v oblasti srdca.

Symptómy

Neexistuje žiadny klinický príznak, ktorý by umožnil stopercentnú presnosť diagnostiky myokarditídy– toto ochorenie u detí je charakterizované závažnosťou a rýchlym nárastom existujúcich symptómov. Príznaky klinického prejavu ochorenia sa môžu líšiť v závislosti od:

• Bezprostredná príčina;
• Hĺbka poškodenia;
• Rozsah zápalu v srdcovom svale;
• Určitý prietokový variant.

Prevalencia zápalu má vplyv na klinické prejavy tohto ochorenia. V novorodeneckom štádiu (4 týždne po narodení dieťaťa) je vrodená myokarditída závažná a má nasledujúce príznaky:

• Koža je bledá so sivým odtieňom;
• slabosť;
• Priberanie na váhe je veľmi pomalé.

Pri kúpaní, kŕmení, defekácii a prebaľovaní sa objavujú príznaky ako búšenie srdca a dýchavičnosť. Môže sa vyskytnúť aj opuch. Pečeň a slezina sa zväčšujú. Dochádza k zníženiu denného množstva moču.

U dojčiat sa ochorenie zvyčajne vyvíja na pozadí prebiehajúcej infekcie alebo po týždni. Teplota stúpa na 37,5 ° C a niekedy aj vyššia.

Myokarditída u dojčiat môže začať dýchavičnosťou. Počiatočné príznaky u detí po 2 rokoch majú vzhľad silnej bolesti brucha. Ručičky a nožičky bábätka ochladnú. Dieťa je letargické. Dochádza k zväčšeniu srdca a pečene. Dieťa má oneskorený fyzický vývoj. Môže sa objaviť suchý kašeľ.

o vážna choroba Môžu sa objaviť príznaky ako horúčka a opuch pľúcnych alveol, ktoré môžu viesť k smrti.

Vo vyššom veku sa ochorenie vyskytuje v akútnej, subakútnej, chronickej recidivujúcej forme, má benígnejší priebeh. Po infekcii myokarditída nemá žiadne príznaky počas 2-3 týždňov. Potom sa objavia príznaky ako slabosť, únava, bledá pokožka a strata hmotnosti.

Teplota môže byť normálna alebo mierne zvýšená. Deti môžu trápiť kĺby a svaly.

V predškolskom a školského veku Existujú bolesti srdca a dýchavičnosť. Tie sa spočiatku objavujú pri fyzickej aktivite, potom v pokoji. Bolesť v srdci nie je výrazná, ale je dlhotrvajúca a ťažko sa zmierňuje liekmi. Rýchly tlkot srdca a rozšírenie hraníc srdca sú menej časté. Môžu sa však objaviť poruchy srdcového rytmu, opuchy končatín a zväčšená pečeň.

Diagnostika

Na diagnostiku sa používa 24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG. Echokardiografia umožňuje určiť veľkosť srdcových dutín. Diagnóza myokarditídy má hlavné a vedľajšie kritériá. Je nevyhnutné identifikovať 1-2 hlavné alebo 2 vedľajšie kritériá, ako aj anamnézu.

Diagnostika využíva antimyozínovú scintigrafiu alebo gálium techniky, ako aj magnetickú rezonanciu s gadolíniom.

Diagnóza je obzvlášť ťažká pri absencii jasných špecifických diagnostických kritérií.

Podľa klinické usmernenia liečba myokarditídy u detí akútna forma vykonávané v nemocnici. Charakterizované prísnymi pokoj na lôžku, ktorej trvanie sa určuje individuálne. Pokoj na lôžku je potrebný aj pri absencii prejavov srdcového zlyhania. Ťažké prípady sú charakterizované použitím kyslíkovej terapie.

Liečba myokarditídy musí byť komplexná. Špecifická liečba nevyvinuté. Hlavným zameraním je terapia choroby, ktorá spôsobila túto chorobu srdiečka.

Hlavné zložky komplexnej terapie choroby sú:

• Pri bakteriálnych infekciách sa používajú antibiotiká (Doxycyklín, Monocyklín, Oxacilín, Penicilín);
• Pri myokarditíde spôsobenej vírusovou infekciou použite antivírusové lieky(Interferón, Ribavirín, Imunoglobulíny). Imunomodulátor je často predpísaný bez vedľajšie účinky a kontraindikácie.

o intravenózne podanie gamaglobulín zvyšuje mieru prežitia detí a zlepšuje obnovu funkcie myokardu.

Komplexná liečba zahŕňa takéto protizápalové nesteroidné lieky ako sú: salicyláty a pyrazolónové lieky (Indometacin, kyselina acetylsalicylová Methindol, Butadion, Brufen, Hydroxychlorochín). Takéto lieky sú povinné pri liečbe ochorenia s dlhotrvajúcim alebo opakujúcim sa priebehom. Niektoré z týchto liekov zmierňujú bolesť srdca.

Pri pretrvávajúcej bolesti je predpísaný Anaprilin minimálna dávka. Takéto produkty majú silný protizápalový a antialergický účinok. hormonálne lieky ako glukokortikoidy. Na liečbu závažných foriem ochorenia sa používajú prednizolón, dexametazón, hydrokortizón, triamcinolón. Hormonálna liečba je použiteľná pri zlyhaní srdca, autoimunitnej myokarditíde,. Dávkovanie a trvanie užívania hormónov sa určuje individuálne.

Pri liečbe hormonálnymi liekmi sa predpisujú doplnky draslíka, ktoré sú bohaté na tieto potraviny: sušené marhule, hrozienka, mrkva.

Pri srdcovom zlyhaní sa po zastavení zápalu v myokarde používajú digitalisové preparáty. V prípade silného nedostatku sa používa dopamín a dobutamín. A pre edematózny syndróm sú použiteľné: Hypotiazid, Fonurit, Novurit, Lasix, pôstna diéta. Vyžaduje sa v komplexná liečba vitamínové prípravky patria: vitamíny skupiny B, . Pri úzkosti, bolestiach hlavy a poruchách spánku sa poskytuje symptomatická liečba.

Ak dôjde k poruche rytmu srdcovej činnosti, dôjde k selekcii antiarytmické lieky. Pri pretrvávajúcich arytmiách, chirurgická metóda Liečba: transvenózna kardiostimulácia alebo implantácia kardiostimulátora. V prípade chronickej recidivujúcej myokarditídy po liečbe v nemocnici sa odporúčajú pravidelné preventívne výlety do špecializovaného sanatória.

Myokarditída - akútna, subakútna alebo chronická zápalová lézia myokardu prevažne infekčnej a (alebo) imunitnej etiológie, ktoré sa môžu prejaviť ako celkové zápalové, kardiálne symptómy (kardialgia, ischémia, zlyhanie srdca, arytmia, náhla smrť) alebo sa môžu vyskytnúť latentne.

Myokarditída sa vyznačuje veľkou variabilitou klinického obrazu; Často sa kombinuje s perikarditídou (tzv. myoperikarditída je tiež možné súčasné postihnutie endokardu v zápalovom procese). Na uľahčenie rozlíšenia medzi reumatickými a inými variantmi myokarditídy sa používa termín „nereumatická myokarditída“.

Myokarditída, sprevádzaná rozšírením srdcových dutín a kontraktilnou dysfunkciou myokardu, je zahrnutá v americkej klasifikácii primárnych kardiomyopatií (2006) pod názvom „zápalová kardiomyopatia“. Tento termín bol navrhnutý na rozlíšenie medzi pacientmi so závažnou dilatáciou srdcových komôr (DCM), tých, ktorých ochorenie je založené na zápalovom procese, ktorý podlieha špecifickej liečbe (na rozdiel od pacientov s genetickou DCM).

Myokarditída môže byť nezávislý stav alebo súčasť iného ochorenia (napríklad systémová sklerodermia, SLE, IE, systémová vaskulitída atď.).

Epidemiológia

Skutočná prevalencia myokarditídy nie je známa kvôli ťažkostiam pri overovaní diagnózy. Podľa niektorých údajov je frekvencia diagnostikovania „myokarditídy“ v kardiologických nemocniciach asi 1%, pri pitve u mladých ľudí, ktorí zomreli náhle alebo v dôsledku zranení - 3-10%, v nemocniciach pre infekčné choroby - 10-20%. , na reumatologických oddeleniach - 30 -40 %.

Klasifikácia

Klasifikácia myokarditídy, navrhnutá v roku 2002 N.R. Paleev, F.N. Paleev a M.A. Gurevich, postavený najmä na etiologickom princípe a prezentovaný v mierne upravenej podobe.

Infekčné a infekčno-imunitné.

Autoimunitné:

reumatické;

o difúzne ochorenia spojivového tkaniva (SLE, reumatoidná artritída, dermatomyozitída atď.);

Pri vaskulitíde (periarteritis nodosa, Takayasuova choroba, Kawasakiho choroba atď.);

Pri iných autoimunitných ochoreniach (sarkoidóza atď.);

Precitlivené (alergické), vrátane liečivých.

Toxické (uremické, tyreotoxické, alkoholické).

Žiarenie.

Spáliť.

Transplantácia.

Neznámej etiológie (obrovská bunka, Abramov-Fiedler atď.).

Etiologickým agensom infekčnej myokarditídy môžu byť baktérie (brucela, klostrídie, korynebaktérie, záškrt, gonokoky, Haemophilus influenzae, legionella, meningokoky, mykobaktérie, mykoplazmy, streptokoky, stafylokoky), rickettsia (horúčka Rockythsuts, chladugamutská horúčka ), spirochéty (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), prvoky (améby, Leishmania, Toxoplasma, trypanozómy, ktoré spôsobujú Chagasovu chorobu), huby a helminty.

Najčastejšími pôvodcami infekčnej myokarditídy sú adenovírusy, enterovírusy (Coxsackie skupina B, ECHO), herpetické vírusy (cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, herpes vírus typu 6, herpes zoster), HIV, vírusy chrípky a parainfluenzy, parvovírus B19 a vírusy hepatitídy B, C, mumpsu, detskej obrny, besnoty, ružienky, osýpok atď. Je možný rozvoj zmiešanej infekcie (dva vírusy, vírus a baktéria atď.).

Myokarditída pri infekčných ochoreniach nemusí mať veľký klinický význam, môže sa vyvinúť ako súčasť poškodenia viacerých orgánov (týfus, brucelóza, borelióza, syfilis, infekcia HIV, infekcia vírusom hepatitídy C, cytomegalovírus) alebo vystúpiť do popredia v klinický obraz a určiť prognózu (myokarditída spôsobená záškrtom, enterovírusová infekcia, iná vírusová myokarditída a Chagasova choroba).

Pri infekčnej (najmä vírusovej) myokarditíde je typický rozvoj autoimunitných reakcií, a preto môže byť ťažké rozlíšiť infekčnú a infekčno-imunitnú myokarditídu.

Podľa prietoku existujú tri varianty myokarditídy:

pikantné- akútny nástup, výrazné klinické príznaky, zvýšená telesná teplota, významné zmeny laboratórnych parametrov (akútna fáza);

subakútna- postupný nástup, predĺžený priebeh (od mesiaca do šiestich mesiacov), menej závažné ukazovatele akútnej fázy;

chronický- dlhodobý priebeh (viac ako šesť mesiacov), striedanie exacerbácií a remisií.

Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú tieto varianty myokarditídy:

ľahké- slabo vyjadrený, vyskytuje sa s minimálne príznaky;

stredná závažnosť- mierne vyjadrené, príznaky sú zreteľnejšie, sú možné mierne výrazné príznaky srdcového zlyhania);

ťažký- výrazný, s príznakmi ťažkého srdcového zlyhania;

fulminantný (fulminantný), pri ktorom sa extrémne ťažké srdcové zlyhanie vyžadujúce okamžitú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti rozvinie v priebehu niekoľkých hodín od začiatku ochorenia a často končí smrťou.

Podľa prevalencie lézie sa rozlišujú tieto varianty myokarditídy:

ohniskové- zvyčajne nevedie k rozvoju srdcového zlyhania, môže sa prejaviť iba poruchami rytmu a vedenia a predstavuje značné ťažkosti pri diagnostike;

Myokarditída: príznaky, príčiny, diagnostika, liečba

Myokarditída je ochorenie srdca, tj zápal srdcového svalu (myokardu). Prvé štúdie o myokarditíde sa uskutočnili v 20. – 30. rokoch 19. storočia, preto má moderná kardiológia bohaté skúsenosti s diagnostikou a liečbou tohto ochorenia.

Myokarditída nie je „viazaná“ na určitý vek, je diagnostikovaná u starších ľudí aj detí, a napriek tomu sa najčastejšie pozoruje u 30-40 ročných: menej často u mužov, častejšie u žien.

Typy, príčiny a príznaky myokarditídy

Existuje niekoľko klasifikácií myokarditídy - na základe stupňa poškodenia srdcového svalu, formy ochorenia, etiológie atď. Preto sa príznaky myokarditídy tiež líšia: od latentného, ​​takmer asymptomatického priebehu - až po rozvoj ťažkých komplikácií a dokonca neočakávaná smrť pacient. Patognomické príznaky myokarditídy, teda tie, ktoré ochorenie jednoznačne popisujú, žiaľ, chýbajú.

Medzi hlavné, univerzálne príznaky myokarditídy patrí všeobecná strata sily, horúčka nízkeho stupňa, rýchla únava počas fyzickej aktivity sprevádzaná poruchami srdcového rytmu, dýchavičnosťou a búšením srdca a zvýšeným potením. Pacient môže pociťovať určité nepohodlie na hrudníku vľavo a v prekordiálnej zóne a dokonca dlhotrvajúce alebo neustále bolestivé pocity tlakového alebo bodavého charakteru (kardialgia), ktorých intenzita nezávisí od veľkosti záťaže alebo čas dňa. Môže sa tiež pozorovať prchavá bolesť svalov a kĺbov (artralgia).

Myokarditída u detí je diagnostikovaná ako vrodená alebo získaná choroba. Ten sa najčastejšie stáva dôsledkom ARVI. V tomto prípade sú príznaky myokarditídy podobné príznakom ochorenia u dospelého človeka: slabosť a dýchavičnosť, nedostatok chuti do jedla, nepokojný spánok, prejavy cyanózy, nevoľnosť, vracanie. Akútny priebeh vedie k zväčšeniu srdca a k vzniku takzvaného srdcového hrbu, zrýchleného dýchania, mdloby atď.

Medzi formami ochorenia sa rozlišuje akútna myokarditída a chronická myokarditída Niekedy hovoríme aj o subakútnej forme zápalu myokardu. Rôzne stupne Lokalizácia/prevalencia zápalového procesu v srdcovom svale nám tiež umožňuje rozlíšiť difúznu a fokálnu myokarditídu a rôzne etiológie slúžia ako základ pre identifikáciu nasledujúcich skupín a typov zápalu myokardu.

Infekčná myokarditída

Druhé miesto je obsadené bakteriálnou myokarditídou. Áno, dôvod reumatická myokarditída je, a hlavným pôvodcom ochorenia je beta-hemolytický streptokok skupiny A Medzi hlavné príznaky tohto typu myokarditídy patrí búšenie srdca a dýchavičnosť, zvyšujúca sa bolesť na hrudníku a ťažký priebeh ochorenia - tiež akútne zlyhanie ľavej komory vo forme alveolárneho edému pľúc, sprevádzané vlhkými šelestami v pľúcach. Časom sa môže vyvinúť s výskytom edému, postihnutím pečene, obličiek a hromadením tekutiny v dutinách.

Príčinou myokarditídy paralelne môžu byť dve alebo viac infekčný patogén: jeden na to vytvára priaznivé podmienky, druhý sa priamo „potýka“ s poškodením srdcového svalu. A to všetko je často sprevádzané absolútne asymptomatickým priebehom.

Myokarditída nereumatického pôvodu

Myokarditída nereumatického pôvodu sa prejavuje prevažne vo forme alergickej alebo infekčno-alergickej myokarditídy, ktorá vzniká ako dôsledok imunoalergickej reakcie.

Alergická myokarditída je rozdelená na infekčno-alergické, liekové, sérové, postvakcinačné, popáleninové, transplantačné alebo nutričné. Najčastejšie je to spôsobené reakciou imunitný systémľudí na vakcíny a séra, ktoré obsahujú proteíny z iných organizmov. TO farmakologické lieky, ktoré môžu vyvolať alergickú myokarditídu zahŕňajú niektoré antibiotiká, sulfónamidy, penicilíny, katecholamíny, ako aj amfetamín, metyldopa, novokaín, spironolaktón atď.

Toxická myokarditída sa stane ako dôsledok toxický účinok na myokarde - s alkoholizmom, hyperfunkciou štítnej žľazy (hypertyreóza), urémiou, toxickou otravou chemické prvky Uštipnutie hmyzom môže tiež vyvolať zápal myokardu.

Medzi príznaky alergickej myokarditídy patrí bolesť srdca, celková nevoľnosť, búšenie srdca a dýchavičnosť, možné bolesti kĺbov, zvýšená (37-39°C) resp. normálna teplota. Niekedy sa vyskytujú aj poruchy intrakardiálneho vedenia a srdcového rytmu: tachykardia, bradykardia (menej často).

Choroba začína asymptomaticky alebo s malými prejavmi. Závažnosť príznakov ochorenia je do značnej miery určená lokalizáciou a intenzitou vývoja zápalového procesu.

Abramov-Fiedlerova myokarditída

Abramov-Fiedlerova myokarditída (iný názov je idiopatická, čo znamená, že má nejasnú etiológiu) je charakterizovaná závažnejším priebehom, ktorý je sprevádzaný výrazným zvýšením veľkosti srdca (výslovný dôvod), závažné poruchy srdcového vedenia a rytmu, ktoré v konečnom dôsledku vedú k srdcovému zlyhaniu.

Tento typ myokarditídy sa pozoruje častejšie v strednom veku. Často to môže viesť až k smrti.

Diagnóza myokarditídy

Stanovenie diagnózy ako „myokarditída“ je zvyčajne komplikované latentným priebehom ochorenia a nejednoznačnosťou jeho symptómov. Vykonáva sa na základe prieskumu a anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, laboratórny rozbor krvné a kardiografické štúdie:

Fyzikálne vyšetrenie myokarditídy odhalí zväčšenie srdca (od mierneho posunutia jeho ľavého okraja až po výrazné zvýšenie), ako aj prekrvenie pľúc. Lekár poznamenáva, že pacient má opuch krčných žíl a je pravdepodobná cyanóza nôh, to znamená cyanóza slizníc, kože, pier a špičky nosa.

Pri auskultácii lekár zistí stredne závažné alebo príznaky zlyhania ľavej a pravej komory, oslabenie prvého tónu a cvalového rytmu a počúva systolický šelest na vrchole.

• Pri diagnostike zápalu myokardu je informatívny aj laboratórny krvný test. Všeobecná analýza krvi môže vykazovať posun doľava leukocytový vzorec, zvýšiť , zvýšiť číslo ().

preukázať dysproteinémiu (abnormality v kvantitatívny pomer krvné proteínové frakcie) s hypergamaglobulinémiou ( zvýšená hladina imunoglobulíny), prítomnosť, zvýšený obsah séromukoidu, kyseliny sialovej, fibrinogén.

Krvná kultúra schopný svedčiť bakteriálneho pôvodu choroby. Počas analýzy sa zisťuje aj indikátor titra protilátok, ktorý informuje o ich aktivite.

• Rádiografia hrudník ukazuje rozšírenie hraníc srdca a niekedy preťaženie v pľúcach.
• alebo EKG, je diagnostická technika na štúdium elektrických polí generovaných počas práce srdca. Pri diagnostikovaní myokarditídy túto metóduŠtúdia je veľmi informatívna, pretože zmeny na elektrokardiograme v prípade choroby sú vždy zaznamenané, hoci nie sú špecifické. Prejavujú sa ako nešpecifické prechodné zmeny vo vlne T (sploštenie alebo zníženie amplitúdy) a segmente ST (posunutie nahor alebo nadol od izoelektrickej čiary). Je možné zaznamenať aj patologické Q vlny a zníženie amplitúdy R vĺn v pravých prekordiálnych zvodoch (V1-V4).

Často EKG ukazuje aj ventrikulárny a supraventrikulárny extrasystol. Nepriaznivá prognóza je indikovaná epizódami a, čo naznačuje rozsiahle zápalové ložiská v myokarde.

• – ultrazvuková metóda, ktorá skúma morfologické a funkčné abnormality v činnosti srdca a jeho chlopní. Pri echokardiografii sa, žiaľ, nedá hovoriť o konkrétnych príznakoch zápalu myokardu.

Pri diagnostikovaní myokarditídy môže echokardiografia odhaliť rôzne poruchy práca myokardu spojená s jeho kontraktilnou funkciou (primárna alebo významná dilatácia srdcových dutín, znížená kontraktilná funkcia, diastolická dysfunkcia atď.), V závislosti od závažnosti procesu a tiež identifikujte intrakavitárne krvné zrazeniny. Je tiež možné zistiť zvýšené množstvo tekutiny v perikardiálnej dutine. Súčasne môžu indikátory kontraktility srdca počas echokardiografie zostať normálne, a preto sa echokardiografia musí niekoľkokrát opakovať.

Pomocné metódy diagnostiky myokarditídy, ktoré vám umožňujú preukázať správnosť diagnózy, môžu byť aj tieto:

• Izotopová štúdia srdca.
• Endomyokardiálna biopsia a iné.

Poslednú metódu dnes mnohí lekári považujú za dostatočnú presné nastavenie diagnózou „myokarditídy“, táto situácia však stále vyvoláva určité pochybnosti, pretože endomyokardiálna biopsia môže poskytnúť mnoho nejednoznačných výsledkov.

Liečba myokarditídy

Liečba myokarditídy zahŕňa etiotropickú liečbu a liečbu komplikácií. Hlavnými odporúčaniami pre pacientov s myokarditídou bude hospitalizácia, zabezpečenie pokoja a lôžka (od 1 týždňa do 1,5 mesiaca - podľa závažnosti), predpisovanie inhalácií kyslíka, ako aj použitie nesteroidných protizápalových liekov ( NSAID).

Diéta počas liečby myokarditídy zahŕňa obmedzená spotreba soli a tekutiny, keď pacient vykazuje známky zlyhania obehu. A etiotropná terapia je ústredným článkom v liečbe myokarditídy– zameraná na elimináciu faktorov, ktoré ochorenie spôsobili.

Liečba vírusovej myokarditídy priamo závisí od jej fázy: I. fáza – obdobie reprodukcie patogénu; II – etapa autoimunitné poškodenie; III – dilatácia, alebo DCM, teda naťahovanie srdcových dutín, sprevádzané rozvojom systolickej dysfunkcie.

dôsledok nepriaznivého priebehu myokarditídy – dilatačná kardiomyopatia

Predpis liekov na liečbu vírusovej myokarditídy závisí od konkrétneho patogénu. Pacientom je predpísaná udržiavacia terapia, imunizácia, zníženie alebo úplné vylúčenie fyzickej aktivity – do vymiznutia príznakov ochorenia, stabilizácia funkčné ukazovatele a obnova prírodných normálne veľkosti srdca, keďže fyzická aktivita podporuje obnovu (replikáciu) vírusu a tým komplikuje priebeh myokarditídy.

Základným opatrením v liečbe myokarditídy je transplantácia, t.j.: vykonáva sa za podmienky, že prijaté terapeutické opatrenia nezlepšili funkčné a klinické ukazovatele.

Prognóza myokarditídy

Prognóza myokarditídy je, žiaľ, veľmi variabilná: od úplné zotavenie do smrti. Na jednej strane myokarditída často postupuje latentne a končí absolútnym uzdravením. Na druhej strane môže ochorenie viesť napríklad k rastu väzivového jazvového tkaniva v myokarde, deformácii chlopní a výmene myokardiálnych vlákien, čo potom vedie k pretrvávajúcim poruchám srdcového rytmu a jeho vodivosti. K číslu pravdepodobné dôsledky platí aj myokarditída chronická forma srdcové zlyhanie, ktoré môže spôsobiť invaliditu a dokonca smrť.

Preto je pacient s myokarditídou po hospitalizácii ešte rok na klinickom pozorovaní. Odporúčali ho aj na sanatórium v ​​kardiologických ústavoch.

Povinné je ambulantné pozorovanie, ktoré zahŕňa vyšetrenie lekárom 4-krát ročne, laboratórny výskum krv (vrátane biochemického rozboru) a moč, ako aj ultrazvuk srdca - raz za šesť mesiacov, mesačné EKG. Odporúčajú sa aj pravidelné imunologické štúdie a testovanie na vírusové infekcie.

Preventívne opatrenia akútna myokarditída sú určené základným ochorením, ktoré spôsobilo tento zápal, a sú tiež spojené s obzvlášť starostlivým používaním cudzích sér a iných liekov, ktoré môžu spôsobiť alergické a autoimunitné reakcie.

A ešte posledná vec. Vzhľadom na to, aké závažné môžu byť komplikácie myokarditídy, samoliečba zápalu srdcového svalu pomocou „babských metód“, rôznych ľudových prostriedkov resp. zdravotnícky materiál Bez lekárskeho predpisu je to mimoriadne nerozumné, pretože to môže viesť k vážnym následkom. A naopak: včasná detekcia príznakov myokarditídy a vhodná komplexná liečba v kardiologické oddelenie zdravotnícke zariadenia majú vždy pozitívny vplyv na prognózu pacientov.

Video: myokarditída v programe „Žite zdravo!“

MYOKARDITÍDA. Ide prevažne o zápalovú léziu myokardu, ktorá sa vyskytuje na pozadí pôsobenia infekčných agens, fyzikálnych a chemické faktory alebo alergický a autoimunitné ochorenia. Nereumatická myokarditída kombinuje zápalové ochorenia myokardu rôznej etiológie, nesúvisiace s beta-hemolytickým streptokokom skupiny A a systémové ochorenia spojivové tkanivo. Myokarditída sa vyskytuje častejšie na jar a na jeseň, ako aj počas epidémií vírusových infekcií. Neexistujú žiadne spoľahlivé informácie o prevalencii nereumatickej myokarditídy.

Na označenie myokarditídy nereumatickej etiológie Doteraz sa často používa termín „infekčno-alergická myokarditída“. Zameranie sa však len na klinické prejavy ochorenia, kedy sa všetky myokarditídy považujú za infekčno-alergické, zbavuje lekára možnosti individuálneho prístupu k pacientovi s prihliadnutím na etiologický faktor.

Etiológia. V posledných desaťročiach väčšina spoločná príčina myokarditída sú prenášané vírusové infekcie. Škodlivý účinok na myokard vírusov Coxsackie A a B, chrípky, parainfluenzy, adenovírusov, infekčná mononukleóza, cytomegália, herpes, osýpky, ECHO vírusy atď. Vírusová myokarditída výrazne zatienila lézie myokardu v dôsledku bakteriálnych infekcií (stafylokoková a pneumokoková sepsa, záškrt, týfus a týfus atď.). Spomedzi všetkých vírusov, ktoré spôsobujú myokarditídu, tvoria vírusy Coxsackie 1/3 prípadov.

Možné zápalové zmeny v myokarde s alergické stavy (alergia na lieky, sérová choroba a pod.), na pozadí chemickej resp fyzikálne vplyvy(žiarenie, toxické atď.). Vyskytuje sa myokarditída neznáma etiológia(idiopatický).

Patogenéza. Pri vzniku nereumatickej infekčnej myokarditídy zohrávajú vedúcu patogenetickú úlohu imunitné a toxicko-alergické mechanizmy. Určitý význam má priamy vstup patogénu do myokardu. Každý etiologický faktor má svoje vlastné prevládajúce mechanizmy vo vývoji myokarditídy. Aj pri rôznych vírusových infekciách môže byť mechanizmus poškodenia myokardu odlišný. Napríklad v prípade infekcie Coxsackie hrá vedúcu úlohu invázia vírusov do bunky, jej deštrukcia a uvoľnenie lyzozomálnych enzýmov a v prípade chrípky - imunologické poruchy. Keď vírusy vstúpia do myokardu, funkcie buniek myokardu a vírusová replikácia sú inhibované.

Väčšina spoločné znaky v mechanizmoch rozvoja myokarditídy nereumatickej etiológie si možno predstaviť nasledujúcim spôsobom. Etiologické faktory majú priamy alebo nepriamy škodlivý účinok na myokard prostredníctvom neuroendokrinného systému. Môže ísť o pôsobenie antigénov alebo toxínov. V myokarde sa vyvíjajú prevažne alteratívne (parenchýmové) zmeny. V budúcnosti zahrnuté obranné mechanizmy. Zvyšuje sa produkcia interferónu, aktivujú sa T-lymfocyty a makrofágy, čo inhibuje zavádzanie vírusov do nepostihnutých buniek myokardu. Zvyšuje sa počet protilátok neutralizujúcich vírus proti IgM. Kedykoľvek autoimunitné poruchy choroba sa stáva progresívnou a zdĺhavou.

V dôsledku poškodzujúcich účinkov dochádza v myokarde k metabolickým zmenám, ktoré sa prejavujú predovšetkým znížením syntézy kontraktilných proteínov, makroergov a adenylátcyklázy a je narušený transport vápenatých iónov. Značný význam sa prikladá narušeniu tvorby kreatínfosfátu, konečného produktu energetických procesov v mitochondriách buniek myokardu.

Klinický obraz. Nereumatická myokarditída je najčastejšie diagnostikovaná u pacientov vo veku 30-40 rokov, pričom obe pohlavia sú postihnuté rovnako často. Choroba začína spravidla na pozadí infekcie alebo bezprostredne po nej (ARVI, chrípka, exacerbácia chronická tonzilitída atď.). Interval „svetla“ charakteristický pre reumatizmus po infekcii sa pri nereumatickej myokarditíde nepozoruje. Dlhodobé lézie prispievajú k rozvoju myokarditídy chronická infekcia(tonzilitída, sinusitída, zápal stredného ucha), alergické reakcie vo forme liekovej intolerancie, potravinové alergie.

Hlavné a najviac skoré znamenie nereumatická myokarditída - bodavá, boľavá, menej často stláčajúca a stláčajúca bolesť v prekordiálnej oblasti vľavo od hrudnej kosti, vyskytujúca sa u 80 % pacientov.

Bolesť je často konštantná, jej intenzita nesúvisí s fyzickou aktivitou, neutlmuje ju nitroglycerín a približne u 20 % pacientov vyžaruje do ľavá ruka, rameno a pod ľavou lopatkou.

Kardialgia sa vyznačuje veľkou perzistenciou, závažnosťou, rôznorodosťou a odolnosťou voči použitej terapii. Bolesť je často lokalizovaná nie v oblasti srdca, ale šíri sa do ľavá polovica hrudníka. Pri sprievodnej perikarditíde sa zintenzívňuje pri vdýchnutí, prehĺtaní a ohýbaní tela.

Ďalšie dôležitý príznak: dýchavičnosť v pokoji alebo pri malej fyzickej aktivite (až 50 % pacientov). Je spojená s poškodením srdcového svalu a objavením sa príznakov srdcového zlyhania. Pacienti často pociťujú búšenie srdca, prerušenie funkcie srdca a astenovegetatívny syndróm. To druhé sa objaví všeobecná slabosť, únava, potenie, túžba dlho ležať v posteli a pod. U niektorých pacientov môžu byť príznaky asténie vyjadrené veľmi ostro, až po adynamiu. Pri myokarditíde sa niektorí pacienti môžu sťažovať na bolesti hlavy a závraty. Asi 5% pacientov trpí bolesťou kĺbov (artralgia), ale nie sú žiadne známky artritídy. Pri vírusovej myokarditíde je možná myalgia.
U niektorých pacientov sa myokarditída môže vyskytnúť bez akýchkoľvek subjektívnych prejavov.
Fyzikálne vyšetrenie pacientov s myokarditídou odhalí zmenu hraníc relatívnej srdcovej tuposti. Rozšírenie hraníc môže chýbať, sotva viditeľné alebo významné. To závisí od závažnosti zápalových zmien v myokarde. Auskultáciou sa zistí tachykardia, oslabenie alebo štiepenie tónov, jemný systolický šelest na vrchole a v Botkinovom bode, niekedy aj extrasystoly. Difúzna myokarditída môže byť sprevádzaná príznakmi kongestívneho zlyhania srdca a hypotenzie.

Približne polovica pacientov s myokarditídou má pretrvávajúcu horúčku nízkeho stupňa, ktorá môže byť často spôsobená skôr ložiskami chronickej infekcie než poškodením myokardu.

Laboratórne ukazovatele. Pri nereumatickej myokarditíde môže byť mierny nárast ESR (zvyčajne do 30 mm/h), lymfocytóza, monocytóza, mierna eozinofília. Mierne stúpa hladina indikátorov akútnej fázy (C-reaktívny proteín, séromukrid, kyseliny sialové atď.). Vo väčšine prípadov zmeny laboratórnych parametrov poukazujú na základné infekčné ochorenie, ktoré ešte neskončilo, a nie na závažnosť zápalových prejavov v myokarde.

Pri difúznej myokarditíde v krvnom sére sa zvyšuje hladina LDH a jej izoenzýmov - LDH 1-2, kreatínfosfokinázy a menej často - AST. U 90% pacientov test degranulácie bazofilov prekračuje normu 2-3 krát. U 20-30% pacientov sa v krvnom sére zistia antikardiálne protilátky.

Inštrumentálne údaje. Röntgenové vyšetrenie odhalí zvýšenie veľkosti ľavých srdcových komôr približne u polovice pacientov, oveľa menej často v ľavej a pravej komore.

Zmeny EKG. Na bežnom EKG sa u približne 3/4 pacientov objavia zmeny vlny T vo forme jej sploštenia, bifázickosti alebo inverzie, u niektorých pacientov - hrotitá obrovská vlna T, často - zníženie intervalu 5T pod izolína. Pri súbežnej perikarditíde možno pozorovať zvýšenie intervalu 5U vo zvodoch aVL, V, -V6. Množstvo pacientov má nízkonapäťové EKG. Zmeny na EKG sú častejšie zaznamenané vo zvodoch V, -V6, menej často vo zvodoch II, III, aVF, I a aVL.

Typické poruchy srdcového rytmu sú: ventrikulárny a predsieňový extrasystol, flutter alebo fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia. Poruchy atrioventrikulárneho vedenia I-III stupne sú menej časté, ale často sú diagnostikované intraventrikulárne blokády. Zmeny EKG pri myokarditíde sú celkom stabilné.

Echokardiografické zmeny. Často dochádza k zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu, zvýšeniu reziduálnych srdcových objemov v systole a diastole s poklesom ejekčnej frakcie. o ťažké formy Myokarditída odhaľuje dilatáciu dutín srdca, najmä ľavej komory, v súvislosti s tým je charakteristický výskyt príznakov relatívnej insuficiencie mitrálnej chlopne.

Frekvencia detekcie a závažnosť jednotlivých príznakov nereumatickej myokarditídy závisí od etiologického faktora, lokalizácie a veľkosti lézie myokardu, od fyzická aktivita v akútnom období ochorenia stav srdcového svalu pred ochorením.

Klasifikácia. Uvádzame najbežnejšiu klasifikáciu nereumatickej myokarditídy (tab. 1).
Rozdelenie na akútnu a subakútnu myokarditídu sa vykonáva v závislosti od rýchlosti vývoja ochorenia. Z praktického hľadiska je potrebné myokarditídu rozdeliť podľa závažnosti. Záleží na terapeutická taktika a trvanie dočasnej invalidity pacienta.

Tabuľka 1. Klasifikácia nereumatickej myokarditídy

Podľa etiológie:
Vírusové, spôsobené vírusmi Coxsackie, ECHO, detská obrna, chrípka, parainfluenza, adenovírusy, infekčná mononukleóza, mumps, osýpky, kiahne, psitakóza, herpes simplex, cytomegalovírusová infekcia, infekčná hepatitída, rubeola osýpky Prvoci na toxoplazmózu, amébiázu, trepanosomiázu, syfilis, boreliózu

Bakteriálne pri infekčná endokarditída, septikémia, záškrt, brušná a týfus Alergické liekové reakcie, sérová choroba a iné choroby Spôsobené fyzikálnymi, chemickými, radiačnými, toxickými a inými vplyvmi Idiopat

Podľa klinických a morfologických prejavov:

Myokarditída: akútna, subakútna kardioskleróza myokardu

Podľa závažnosti:

Ľahké, stredné a ťažké formy

komplikácie:

Poruchy rytmu a vedenia Obehové zlyhanie štádia I, II a III
Ľahká forma sa prejavuje subjektívnymi pocitmi zo srdca. Veľkosť srdca a jeho funkcia sa nemení. Tento formulár sa môže vyskytnúť bez sťažností pacienta, subklinicky, ale s charakteristickými údajmi EKG a príznakmi prekonanej infekcie, odlišné priaznivý priebeh. Úplná normalizácia pokojového EKG a ostatných prejavov ochorenia u väčšiny pacientov nastáva v priebehu niekoľkých týždňov až 6 mesiacov.

V strednej forme sa veľkosť srdca zväčšuje, ale bez známok kongestívne zlyhanie krvný obeh v pokoji. V myokarde sú difúzne zmeny, niekedy príznaky myoperikarditídy. Existujú typické subjektívne a objektívne príznaky myokarditídy. K zotaveniu vo väčšine prípadov dochádza po 2 mesiacoch alebo neskôr, sú možné relapsy ochorenia. Po odstránení príznakov myokarditídy môžu u niektorých pacientov trvalo pretrvávať patologické zmeny na EKG alebo fenomén kardiosklerózy myokardu.

Hlavným rozdielom medzi ťažkou a stredne ťažkou formou myokarditídy je kongestívne srdcové zlyhanie v pokoji. Na pozadí kardiomegálie takíto pacienti často vykazujú poruchy rytmu a vedenia. U väčšiny pacientov sa ťažká forma myokarditídy končí rozvojom kardiosklerózy myokardu. V dôsledku pretrvávajúceho srdcového zlyhania resp závažné porušenia rytmus môže viesť k smrti.

Diagnóza myokarditídy je spojená s určitými ťažkosťami, čo je spôsobené absenciou patognomických príznakov ochorenia a jasných diagnostických kritérií. Osobitné ťažkosti vznikajú pri diagnostikovaní miernych foriem myokarditídy. Diagnóza nereumatickej myokarditídy infekčného pôvodu môže byť založená na analýze anamnestických informácií (indikácia infekcie prekonanej deň predtým), klinických laboratórnych údajov a inštrumentálne vyšetrenie chorý. V niektorých prípadoch je diagnóza myokarditídy stanovená až po vylúčení iných podobných srdcových ochorení.

Každý pacient s „kardiálnymi“ ťažkosťami po prechladnutí alebo iných infekčných ochoreniach, horúčke neznámeho pôvodu by mal byť vyšetrený, aby sa vylúčilo poškodenie srdca (EKG záznam). Ak sa zistí patológia, skúma sa hladina sérových enzýmov a ak je to možné, titre vírusových a bakteriálnych protilátok.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva predovšetkým pri reumatizme (reumatická karditída), ako aj pri dystrofiách myokardu rôzneho pôvodu, neurocirkulačná dystónia, tyreotoxikóza, ischemická choroba srdca, chronické ochorenia pľúc a pľúcnych ciev. Osobitné ťažkosti predstavuje diferenciálna diagnostika ťažkých foriem myokarditídy s dilatačnou kardiomyonáciou.

Najväčšie ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike myokarditídy a myokardiálnej dystrofie. Hlavným hľadiskom v tomto prípade je dynamické sledovanie pacienta a vykonávanie funkčných farmakologických testov. Pri myokardiálnych dystrofiách funkčné testy pidsral a draslík sú vo väčšine prípadov pozitívne.

Dôležitou liečebnou metódou je obmedzenie fyzickej aktivity. Trvanie odpočinku na lôžku mierna forma myokarditída je 2-4 týždne. Pri stredne ťažkej myokarditíde je v prvých 2 týždňoch predpísaný prísny odpočinok na lôžku a potom predĺžený - 4 týždne. Pokoj na lôžku sa zruší až po normalizácii veľkosti srdca. Pri ťažkých formách myokarditídy je predpísaný prísny pokoj na lôžku, kým sa krvný obeh nekompenzuje, a potom sa predlžuje, kým sa neobjavia jasné známky reverzného vývoja kardiomegálie (zvyčajne do 4-6 týždňov). Obmedzenie fyzickej aktivity umožňuje znížiť zaťaženie myokardu, čo pomáha predchádzať rozvoju dilatácie srdcových dutín, poruchám rytmu a srdcovému zlyhaniu. Ľudia trpiaci myokarditídou by mali dostávať primeranú výživu, bohaté na vitamíny, ale s obmedzením stolová soľ(10. tabuľka, podľa Pevznera). Pri difúznej myokarditíde treba obmedziť aj tekutiny, aby sa ešte viac znížilo zaťaženie myokardu.

Nevyhnutným bodom liečby je včasná sanitácia chronických ložísk infekcie a pri bakteriálnej myokarditíde pôsobí predpisovanie antibiotík ako etiotropná terapia. Pri toxoplazmóze sa používa kombinácia sulfónamidov a antiprotozoálnych činidiel. Pri myokarditíde známej etiológie je možné vykonať špecifickú liečbu.

Ako patogenetická liečba sa väčšine pacientov predpisujú nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) na obdobie 4-5 týždňov až do závažnosti klinických a laboratórne príznaky zápalový proces. Je možné predpísať akékoľvek NSAID farmakologická skupina berie sa však do úvahy individuálna reakcia pacienta na konkrétny liek. NSAID majú nielen protizápalový, ale aj analgetický účinok v prítomnosti kardialgie.

Glukokortikosteroidné hormóny pre nereumatickú myokarditídu sú predpísané len podľa prísnych indikácií. V mnohých prípadoch sú dokonca kontraindikované, pretože znižujú odolnosť organizmu voči perzistentným vírusom lokalizovaným v myokarde a prispievajú k ich šíreniu. Okrem toho môžu zvýšiť glukokortikoidy dystrofické procesy v myokarde. Indikácie na predpisovanie kortikosteroidných hormónov pri myokarditíde nereumatickej etiológie treba zvážiť: 1) neúčinnosť konvenčnej protizápalovej liečby; 2) výrazné exsudatívne javy v srdcovom svale; 3) prítomnosť exsudátu v perikarde; 4) vyslovené poruchy imunity alebo sprievodné alergie; 5) recidivujúci a progresívny priebeh ochorenia.

Počiatočná dávka metylprednizolónu je v takýchto prípadoch 24-32 mg/deň alebo prednizolónu 30-40 mg/deň. o spätný vývoj patologický proces dávka hormonálne lieky postupne klesá až do úplného odstránenia.

Pri dlhotrvajúcej myokarditíde sú potrebné aminochinolínové lieky (Delagil, Plaquenil) pre ich slabý protizápalový, imunosupresívny a antiarytmický účinok. U niektorých pacientov sa počas užívania chinolínových derivátov môže zvýšiť bolesť v oblasti srdca, čo si vyžaduje vysadenie lieku. Účinok užívania aminochinolínových liekov sa spravidla vyskytuje niekoľko týždňov po začiatku liečby.

Na normalizáciu narušených metabolických procesov v myokarde sa používajú anabolické steroidy (retabolil, fenobolín, metandrostenolón atď.) v obvyklom dávkovaní počas 3-4 týždňov. Anabolické hormóny sú indikované najmä pri stredne ťažkých a ťažkých formách myokarditídy, ako aj pri užívaní kortikosteroidných hormónov na zníženie ich katabolického účinku.

Používa sa podľa indikácií symptomatická terapia srdcové glykozidy, antiarytmické lieky, draselné soli, diuretiká a iné lieky. Srdcové glykozidy sa používajú s určitou opatrnosťou, používajú sa nízke dávky liekov. Je to spôsobené vysokou citlivosťou zapáleného myokardu na ich toxické účinky.

Infekčné zameranie vedie k neustálej senzibilizácii tela, čo prispieva k zdĺhavému a opakovanému priebehu myokarditídy, v tomto ohľade má veľký význam včasná sanitácia ložísk chronickej infekcie.

Primárna prevencia myokarditídy zahŕňa najmä prevenciu a včasná liečba infekčné a iné choroby, monitorovanie EKG, keď sa objavia Kirlialove sťažnosti.

Osoby, ktoré mali nereumatickú myokarditídu, by mali byť pod klinickým pozorovaním 3 roky. Pretrvávanie ohniska chronickej infekcie v tele slúži ako indikácia na celoročnú bicilínovú profylaxiu počas 1-2 rokov (bicilín-5 1,5 milióna jednotiek mesačne).

A neaktívne obdobie choroby za účelom uzdravenia funkčný stav myokard, kurzy vitamínov, kreatínfosfát (alebo riboxín, mildronát, kokarboxyláza) sa vykonávajú 1-2 krát ročne.

Prvých 6 mesiacov po myokarditíde akejkoľvek etiológie by pacient nemal vykonávať prácu spojenú s významným fyzický stres. Podchladenie a práca v podmienkach veľkých teplotných výkyvov sú tiež kontraindikované.