Alergie Zmena reakcie tela na vystavenie mikróbom alebo cudzím proteínom, ako aj látkam odlišná povaha ktoré sa nazývajú alergény. Keďže je spojená predovšetkým s degradáciou životného prostredia, alergie sa často nazývajú

Diéta pri alergii na sóju Našťastie toto ochorenie nie je veľmi časté. U malých detí môže nastať pri dlhodobom kŕmení sójovými zmesami resp sójové mlieko. Pre dospelých môže intolerancia sóje priniesť viac viac problémov než deti. A tu ide o to

"Vakcinácia" proti alergiám Špecifická imunoterapia alebo desenzibilizácia bola prvýkrát navrhnutá vedcami na začiatku dvadsiateho storočia. Odvtedy táto metóda prešla mnohými úpravami, bola vylepšená a dnes jej dôverujú nielen pacienti, ale aj

Spoločnosť konečne našla špecialistu profilu a pracovných skúseností, ktorých tak dlho hľadala. Začal pracovať, no zrazu začal byť chorý. Dôvodom boli alergie. Čo by o tom mal zamestnávateľ vedieť?

Najprv sa pozrime na to, čo je alergia. Alergia je precitlivenosť organizmu na akúkoľvek látku, charakter rôzne prejavy. TO lokálne príznaky týkať sa:

• opuch nosovej sliznice (alergická rinitída);
• začervenanie a bolesť v spojovke (alergická konjunktivitída);
• bronchospazmus, sipot, dýchavičnosť, niekedy sa vyskytujú skutočné astmatické záchvaty;
• strata sluchu;
• rôzne vyrážky na koži;
• bolesť hlavy.

Takmer každá látka sa môže stať alergénom (farba, lak, cementový prach), rastlinou (alergia na buriny, kvitnúce rastliny), výpary (plyn, ropa), zlúčeniny atď. To znamená, že zvýšená citlivosť ľudského tela sa môže prejaviť vo vzťahu k akýmkoľvek látkam (aj v zložení vecí), s ktorými musí žiť a pracovať. .

Nadmerné prejavy alergie sú anafylaktický šok a angioedém.

Jednou z príčin vzniku alergií sú škodlivé pracovné podmienky v práci. V súlade s ods. 4 hodiny 2 polievkové lyžice. 22 Zákonníka práce Ruskej federácie je zamestnávateľ povinný zabezpečiť bezpečnosť a pracovné podmienky, ktoré sú v súlade so štátnymi regulačnými požiadavkami na ochranu práce (článok 212 Zákonníka práce Ruskej federácie). Napriek tomu zákonodarca umožňuje pracovať v rizikových pracovných podmienkach, pričom zamestnávateľovi ukladá povinnosť poskytovať zamestnancom pracujúcim v takýchto podmienkach len zvýšené záruky a kompenzácie, napríklad vo forme maximálne prípustnej dĺžky dennej práce (zmeny) so skráteným pracovným časom v práci v nebezpečných podmienkach (články 92, 94 Zákonníka práce Ruskej federácie).

Okrem toho Zákonník práce Ruskej federácie stanovuje určité požiadavky na prijímanie zamestnancov v nebezpečných podmienkach (absolvovanie predbežných a potom pravidelných lekárskych prehliadok, články 69, 213 Zákonníka práce Ruskej federácie) a obmedzenia týkajúce sa využívania určitých kategórií pracovníkov. pri práci v nebezpečných pracovných podmienkach, napríklad ženy (článok 253 Zákonníka práce Ruskej federácie), osoby mladšie ako 18 rokov (článok 265 Zákonníka práce Ruskej federácie).

Dôsledky alergie

Väčšina mierny následok Alergia pre zamestnanca je mierna nevoľnosť, prejavujúca sa kýchaním a kašľom, t.j. také prejavy, ktoré vo všeobecnosti neprekážajú pri práci alebo ju mierne nesťažujú. Takáto indispozícia nevedie k dočasnej invalidite zamestnanca. Ale sú možné vážnejšie následky:

Zamestnávateľ by nemal zabúdať ani na zvýšené záruky a náhrady spojené s oboma vznikom na základe výsledkov osobitného posudku škodlivé podmienky práce na pracovisku zamestnanca a s potvrdením o lekárskom posudku o chorobe z povolania zamestnanca a/alebo o zistení jeho invalidity.

Informácie o tom, ako vykonať osobitné hodnotenie a čo robiť po ňom, nájdete v článku „Osobitné hodnotenie pracovných podmienok: ako sa vyhnúť pokute“

Ďalším dôsledkom získanej choroby pre pracovný proces môže byť ukončenie pracovná zmluva s takýmto zamestnancom, a to z iniciatívy samotného zamestnanca (z dôvodu nemožnosti pracovať s neustálymi prejavmi alergií (článok 80 Zákonníka práce Ruskej federácie)), ako aj z iniciatívy zamestnávateľa. V druhom prípade prichádza do úvahy výpoveď podľa odseku 8 časti 1 čl. 77 Zákonníka práce Ruskej federácie v súvislosti s odmietnutím zamestnanca prejsť na inú prácu, ktorá je pre neho potrebná v súlade s lekárskym potvrdením vydaným spôsobom ustanoveným federálnymi zákonmi a inými regulačnými právnymi aktmi, alebo nedostatkom zamestnávateľa náležitej práce (časť 3 a 4 článku 73 TC RF). Pripomíname však, že až do potvrdenia choroby z povolania a prevzatia príslušného lekárskeho potvrdenia, podľa ktorého je zamestnanec uznaný za potrebného preradenia na inú prácu (v súlade s § 73 ods. Ruská federácia), zamestnávateľ nie je povinný ho previesť. Prevod je možný len po dohode zmluvných strán v súlade s čl. 72 Zákonníka práce Ruskej federácie.

Spory so zamestnancami

Jedným z najnegatívnejších dôsledkov identifikácie choroby z povolania u pracovníka spojenej s alergickou reakciou na látky, s ktorými je pracovník nútený deň čo deň pracovať, sú súdne spory. Pozrime sa na niekoľko príkladov, čo môže byť ich predmetom, s akými nárokmi sa zamestnávatelia zvyčajne stretávajú a s akými rozhodnutiami súdov sa musia najčastejšie potýkať.

Spory o vymáhanie paušálnych náhrad od zamestnávateľa

Tento typ sporu je založený na hmotných záujmoch zamestnanca, keď zamestnávateľ odmietne plniť svoje povinnosti zaplatiť peniaze.

Arbitrážna prax

Zbaliť reláciu

Zamestnanec podal na zamestnávateľa žalobu na vymáhanie paušálnu náhradu pri náhrade škody na zdraví spôsobenej chorobou z povolania, ktorú ustanovuje kolektívna zmluva platná v organizácii. Skutočnosť spôsobenia ujmy na zdraví v dôsledku choroby z povolania je potvrdená materiálom prípadu, vrátane zákona o chorobe z povolania, podľa ktorého bola príčinou choroby z povolania u žalobcu práca v podmienkach dlhodobého vystavenia organizmu pracovníka škodlivým výrobným faktorom. Podľa kolektívnej zmluvy zamestnávateľ v prípade, že u zamestnanca bola prvýkrát zistená strata odbornej spôsobilosti na prácu v dôsledku pracovného úrazu alebo choroby z povolania, zabezpečuje vyplatenie jednorazového odškodnenia sadzba najmenej 20 % priemerného mesačného zárobku za každé percento poklesu odbornej spôsobilosti (s prihliadnutím na výšku paušálneho príspevku vyplácaného z FSS RF). Vzhľadom na nesplnenie tejto podmienky zo strany zamestnávateľa súd zaviazal žalovaného zaplatiť žalobcovi náhradu škody (rozhodnutie Mestského súdu v Gukovskom Rostovský región zo dňa 28. augusta 2014 odvolacie rozhodnutie Rostova krajský súd zo dňa 08.12.2014 vo veci č. 33-16493/2014).

Spory o papierovanie

Ako ukazuje prax, spory často vznikajú v dôsledku konania zamestnávateľa v súvislosti s postupom pri zisťovaní choroby z povolania zamestnanca.

Arbitrážna prax

Zbaliť reláciu

Zamestnanec podal na zamestnávateľa žalobu, aby uznal za nezákonné odmietnutie zamestnávateľa podpísať zákon o chorobe z povolania. Súd zistil, že u žalobcu sa vyvinula choroba z povolania - bronchiálna astma, alergická a nealergická. Na základe výsledkov zriadenej komisie bol vypracovaný zákon o vyšetrovaní choroby, podpísaný zástupcom vedúceho oddelenia Úradu Rospotrebnadzor pre Moskvu, schválený hlavným štátnym sanitárom Moskvy. Zamestnávateľ zároveň odmietol podpísať akt s odvolaním sa na nedostatok informácií o zdravotnom stave žalobcu za dvadsať rokov pred pracovným pomerom žalobcu u žalovaného. Súd rozhodol o neplatnosti odmietnutia zamestnávateľa podpísať akt o chorobe z povolania a uložil odporcovi, aby ho podpísal (rozhodnutie Kireevského okresného súdu Tulského kraja zo dňa 06.01.2011; kasačný rozsudok Krajského súdu v Tule Súd zo dňa 28.07.2011 vo veci č. 33-2540).

Nesprávny spor o prepustenie

Ak choroba prinútila zamestnávateľa prepustiť zamestnanca, môže to napadnúť. Najmä ak nebol dôvod na prepustenie.

Arbitrážna prax

Zbaliť reláciu

Zamestnankyňa požiadala súd o uznanie nezákonné prepustenie podľa odseku 5 časti 1 čl. 83 Zákonníka práce Ruskej federácie (uznanie zamestnanca za úplne nespôsobilého pracovná činnosť v súlade s lekárskou správou vydanou v súlade s postupom stanoveným federálnymi zákonmi a inými regulačnými právnymi aktmi Ruskej federácie). Súd zistil, že v súlade s lekárskym posudkom, ktorý bol vydaný žalobkyni, mala zákaz vykonávať svoju prácu, avšak neuznala úplnú a trvalú stratu schopnosti vykonávať zárobkovú činnosť. V tejto súvislosti súd označil výpoveď za nezákonnú, pričom zamestnankyňu opäť zaradil do práce (rozsudok odvolania Krajského súdu v Rostove zo dňa 6. novembra 2014 vo veci č. 33-14749/2014).

Spory s FSS Ruskej federácie o vymenovaní poistných platieb

Tento typ sporu sa líši od ostatných v článku citovaných tým, že okrem zamestnanca a zamestnávateľa (ten vystupuje spravidla už ako tretia strana) je účastníkom aj FSS Ruskej federácie. sporu (ako žalovaného).

Arbitrážna prax

Zbaliť reláciu

Žalobca podal žalobu proti oddeleniu FSS Ruskej federácie, v ktorej žiadal, aby bolo odmietnutie fondu pripísať platby poistného z dôvodu choroby z povolania uznané za nezákonné, aby bol povinný tieto platby poukázať a vyberať paušálne poistné. od žalovaného v jej prospech. Na podporu svojich tvrdení sa odvolával na skutočnosť, že počas výkonu práce v OJ dostal chorobu z povolania, o ktorej zamestnávateľ vydal zodpovedajúci zákon, avšak žalovaný tento prípad nezákonne neuznal ako poistenie a ako tzv. výsledok, odmietol prideliť poistné platby.

Súd neuznal existenciu dôvodov na odmietnutie poukázania poistného, ​​keďže skutočnosť, že žalobca mal chorobu z povolania, bola potvrdená príslušnými dokladmi. V súvislosti s vyššie uvedeným boli požiadavky zamestnanca splnené (rozhodnutie Okresného súdu Tverskoy v Moskve zo dňa 20. mája 2014, odvolacie rozhodnutie Mestského súdu v Moskve zo dňa 6. októbra 2014 vo veci č. 33-26501 / 2014) .

Spory sa väčšinou riešia v prospech zamestnancov. Preto je v záujme zamestnávateľa obmedziť akékoľvek negatívne faktory, ktoré môžu viesť k vzniku alergií u zamestnancov.

V súvislosti s rozsiahlym zavádzaním chemických technológií do výroby, organizáciou tovární vyrábajúcich proteínové koncentráty a prísady, rozvojom farmaceutického priemyslu atď. vzrástol počet pacientov trpiacich alergickými ochoreniami spojenými s konkrétnou produkciou. Je pravda, že prípady výskytu bronchiálnej astmy u mlynárov, pracovníkov v kožušníckom a kožiarskom priemysle a drevospracujúcich závodoch sú už dlho známe.

Vplyv výrobných podmienok na vznik ochorenia, patogenézu ochorenia a jeho klinický obraz môže byť v každom jednotlivom prípade rôzny, avšak v každej produkcii má vývoj alergického ochorenia svoje vlastné charakteristiky.

KONTAKTNÁ DERMATITÍDA

Najčastejšie sa dermatitída vyskytuje u ľudí pracujúcich s formalínom, chrómom, ortuťou, terpentínom, antibiotikami, lepidlom, farbivami. Klinický priebeh Kontaktná dermatitída je na začiatku ochorenia charakterizovaná léziami samotnej kože - hyperémia a edém. Neskôr sa objavia príznaky poškodenia hlbších vrstiev kože – tvoria sa bublinky, ktoré praskajú, objavujú sa mokvajúce žlté chrasty, čiže dochádza k ekzémom. S výskytom veľkých splývajúcich pľuzgierov s veľkou zónou hyperémie možno predpokladať dokonca popáleniny I alebo II stupňa.

O jednotlivých ľudí dermatitída okamžite nadobúda papulárno-infiltratívny charakter s silné svrbenie, s ostro ohraničenými okrajmi. IN chronická fáza ochorenie, klinický obraz sa nelíši od neprofesionálnej kontaktnej dermatitídy, môže to byť len lokalizácia, teda poškodenie tých oblastí kože, ktoré sú vystavené agresívnemu nebezpečenstvu (ruky, tvár a iné exponované časti tela) . Často je takáto dermatitída sprevádzaná poškodením slizníc očí, nosa a ústnej dutiny.

Existujú aj edematózne prejavy na očných viečkach, dyshidróza dlaní a chodidiel. Charakteristickým znakom pracovnej kontaktnej dermatitídy je náhly nástup a časté opakovanie po obnovení práce. V budúcnosti v dôsledku neustáleho svrbenia, škrabania dochádza k superinfekcii a pri pokračujúcej expozícii alergénu v dôsledku jeho šírenia cez postihnutú kožu lymfohematogénnou cestou môžu nastať celkové príznaky – horúčka, malátnosť, slabosť atď.

Podľa klinického obrazu kontaktnej dermatitídy nie je vždy možné rozhodnúť, ktorý alergén je spôsobený, keďže alergény rôzneho charakteru môžu vyvolať rovnaké klinické prejavy. Otázky etiologická diagnóza s profesionálnou dermatitídou sú však veľmi dôležité kožné testy u takýchto pacientov nie je vždy možné vykonať z dôvodu nebezpečenstva vyvolania exacerbácie. Detekcia protilátok tiež nie je možná, keďže nemajú voľne cirkulujúce protilátky, preto je niekedy pre správnu diagnózu rozhodujúca správne zozbieraná anamnéza, údaje o priebehu ochorenia a prítomnosť eliminačného faktora.

Predpoveď pre profesionálov kontaktná dermatitída priaznivé - pri včasná diagnóza odstránenie pracovných rizík (preradenie na inú prácu), správna liečba. Pravda, často napriek všetkým opatreniam môže dermatitída, vznikajúca na základe pracovných rizík, pokračovať a úplné zotavenie neprichádza. To naznačuje existenciu komplikujúcich faktorov (iné chronické ochorenia, polyvalencia, superinfekcia, nesprávna liečba).

Prevencia je založená na všeobecnej a osobné prostriedky ochrana pri práci s priemyselnými rizikami. Okrem týchto opatrení by sa ľudia s predispozíciou na alergie, s kožnou dysfunkciou mali vyhýbať práci v chemicky a biologicky nebezpečných odvetviach. Predbežné určenie vhodnosti je žiaduce táto osoba pracovať s jednou alebo druhou látkou - vykonaním vhodného testu.

urtikária a erytém

Oveľa menej častá je profesionálna žihľavka. Príčiny urtikárie a erytému môžu byť chemické, fyzikálne a biologické.

Chemické príčiny najčastejšie spôsobujú urtikáriu a erytém u jedincov spojených s farmaceutický priemysel, zdravotné sestry, pracovníčky lekárne. Známe sú prípady urtikárie na morfíne, arnike, ipekaku, ortuťových prípravkoch, penicilíne, novokaíne, fenole, čpavku, ako aj na prírodné liečivá- tuja, rododendron, žihľava, tabak a oleje; na biologické prípravky – tetanový toxoid, vakcíny proti chrípke a pod.

Od fyzikálne faktory ktoré spôsobujú žihľavku a erytém by sa malo nazývať pôsobenie vysokej a nízkej teploty. Zamestnanci keramických tovární, oceliarní majú často pri vysokých teplotách rozsiahly erytém a žihľavku a pri nízkych teplotách dopravní policajti. Medzi biologické faktory, ktoré spôsobujú žihľavku a erytém, patrí prach, zvieracie chlpy (veterinári), uštipnutie hmyzom (drevorubci, včelári), kontakt s rybami, medúzami (ichtyológovia, rybári) atď.

BRONCHIÁLNA ASTMA

Bronchiálna astma spojená s pracovné riziká, je nehomogénny. A. E. VERMEL (1966) rozlišuje 3 skupiny profesionálnej bronchiálnej astmy:

• spôsobené látkami-senzibilizátormi (primárna astma);
• spôsobené látkami, ktoré dráždia miestne dýchacie cesty, čo vedie k chronickej bronchitíde a až potom k bronchiálnej astme (sekundárna astma);
• spôsobené senzibilizátormi, ktoré súčasne pôsobia lokálne dráždivo.

Profesionálna bronchiálna astma vzniká pri vdýchnutí prachu, dymu, výparov rôznych látok. Veľmi zriedkavo sa bronchiálna astma vyskytuje, keď sa škodlivé látky dostanú cez gastrointestinálny trakt pri ochutnávaní syrov, kávy, čaju, vína atď.

Profesionálna bronchiálna astma má niekt charakteristické rysy v závislosti od povahy priemyselných nebezpečenstiev. V rôznych časoch od začiatku kontaktu s priemyselnými rizikami sa môže vyskytnúť prvý záchvat bronchiálnej astmy.

Niekedy sa bronchiálna astma vyskytuje u ľudí bez akýchkoľvek iných prejavov alergií, ale častejšie je kombinovaná s prítomnosťou ekzému, dermatitídy, rinitídy, Quinckeho edému atď. Príčinou bronchiálnej astmy a iných prejavov alergie sú často rovnaké pracovné alergény .
Astmatické záchvaty sa vyskytujú v iný čas, ale častejšie v práci, na konci zmeny, po určitej expozícii priemyselnému alergénu.

Na začiatku ochorenia nie sú záchvaty udusenia ťažké, odstránia sa, ak opustíte výrobnú miestnosť, ale časom sa záchvaty stávajú závažnejšími, záchvaty kašľa s hustým viskóznym spútom sú rušivé. Neskoršie útoky sú spôsobené aj inými faktormi, vzrušením, zmenami počasia atď.
V prípadoch, keď sa astma z povolania nevyskytuje ako primárna choroba, ale na pozadí chronického patologického procesu v bronchopulmonálnom aparáte (silikóza, pneumokonióza, bronchitída), obdobie pred rozvojom typické záchvaty dosť zdĺhavé.

Astmatické javy sa u takýchto pacientov vyvíjajú postupne, na pozadí predchádzajúcej bronchitídy, pretrvávajúci kašeľ. V prípadoch sekundárnej astmy je ťažké určiť súvislosť s pracovnými rizikami, pretože záchvaty sa vyskytujú aj mimo práce, počas dovolenky atď. V týchto prípadoch je primárna chemická resp mechanickému poškodeniu sliznica priedušiek vedie k rozvoju profesionálnej bronchitídy, na základe ktorej sa druhýkrát rozvinie bronchiálna astma, často infekčno-alergická forma.

EXOGÉNA ALERGICKÁ ALVEOLITÍDA

Zvlášť je potrebné vyčleniť skupinu chorôb spojených s poškodením pľúcne tkanivo imunitných mechanizmov pod vplyvom exogénnych alergénov - spór húb, proteínových antigénov. Keďže exogénna alergická alveolitída je spojená s inhaláciou určitých profesionálnych alergénov, sú pomenované podľa profesie, napríklad „pľúca farmára“, „pľúca kožušníkov“, „pľúca mlynčekov na kávu“, „pľúca chovateľov holubov“, atď.
V súčasnosti je známych viac ako 20 profesií, v ktorých sa vyskytuje exogénna alveolitída, ktoré sú založené na imunologických mechanizmoch (reakcia „alergén-protilátka“).

Znakom týchto mechanizmov je tvorba precipitujúcich protilátok, ktoré v kombinácii s alergénom vytvárajú imunitné komplexy, ktoré sa usadzujú v stenách alveol, malých priedušiek. depozícia imunitné komplexy podporuje zvýšenú priepustnosť cievnej steny. Počas alergickej exogénnej alveolitídy sa sledujú všetky 3 typy alergických reakcií (pozri kapitolu 2).

Ľudia, ktorí sú predisponovaní k alergickým reakciám, ochorejú na exogénnu pľúcnu alveolitídu po dlhšom kontakte s alergénom. Priebeh ochorenia môže byť akútny, subakútny a chronický. Niekedy sa alveolitída vyskytuje periodicky vo forme akútnych vzplanutí pri vdýchnutí veľkých dávok alergénu (čistenie holubníka, triedenie zhnitého sena, práca v mlyne).
O akútna forma choroba sa často interpretuje ako pneumónia, pretože existuje množstvo fyzických údajov (mokré sipot, jemné bublanie), zvýšená ESR, leukocytóza.

V priebehu ochorenia dochádza v pľúcnom tkanive k nezvratným zmenám spojeným s tvorbou granulómov a jaziev, ktoré vedú k rozvoju pľúcnej fibrózy.

Pri akútnych a subakútne štádiá ukazuje použitie glukokortikoidných hormónov. Prevencia spočíva v zamedzení kontaktu pacientov s príslušným alergénom (zmena povolania). Chronická forma exogénna alergická alveolitída je ťažko liečiteľná, zvyčajne sa vykonáva symptomatická liečba.

Priemyselné alergény

Rýchly rozvoj chemického priemyslu výrazne zvýšil množstvo rôznych chemikálií vo výrobe a v domácnostiach, a teda aj kontakt ľudí s nimi. To spôsobilo výskyt alergických reakcií rôznej povahy. Priemyselné alergény sú v drvivej väčšine haptény, ktoré sa viažu na bielkoviny prostredníctvom svojej reaktívnej skupiny. Napríklad cez atóm halogénu sú pripojené aromatické nitrozlúčeniny, merkaptoskupiny mnohých pesticídov reagujú s HS skupinami proteínov atď. Predpokladá sa, že čím vyššia je schopnosť hapténu vytvárať chemickú väzbu s proteín, tým vyššia je jeho alergénna aktivita. Najčastejšími priemyselnými alergénmi sú terpentín, oleje, nikel, chróm, arzén, decht, živice, triesloviny, mnohé farbivá a pod.. V kaderníckych a kozmetických salónoch môžu byť alergény farby na vlasy, obočie a mihalnice, tekuté na perm atď. V každodennom živote môžu byť alergénmi mydlo, čistiace prostriedky, syntetické tkaniny atď.

Alergény infekčného pôvodu

Alergické procesy môžu spôsobiť rôzne patogény infekčných chorôb, ako aj ich metabolické produkty. Tieto procesy sa stávajú neoddeliteľnou súčasťou patogenéza ochorenia. Tie infekčné choroby, v patogenéze ktorých zohráva vedúcu úlohu alergia, sa nazývajú infekčno-alergické ochorenia. Patria sem všetky chronické infekcie (tuberkulóza, lepra, brucelóza, syfilis, reumatizmus, chronická kandidóza atď.). S odstránením epidemických chorôb začali získavať všetky veľký význam alergické procesy, ktoré sú spôsobené oportúnnou a saprofytickou flórou. Zdrojom senzibilizácie je zvyčajne flóra chronických ložísk zápalu v danej oblasti paranazálne dutiny nos, stredné ucho, mandle, zubné kazy, žlčník a pod. V tomto prípade niektoré formy bronchiálnej astmy, Quinckeho edém, žihľavka, reuma, nešpecifické ulcerózna kolitída a iné choroby. Huby sú veľmi časté alergény. Asi 350 druhov húb vykazuje alergénnu aktivitu. Medzi nimi sú druhy patogénne pre človeka, ktoré na základe patogenézy spôsobujú ochorenia s alergiami. Takýmito ochoreniami sú napríklad aspergilóza, aktinomykóza, kokcidioidomykóza, histoplazmóza atď. Mnohé huby, ktoré nie sú pre človeka patogénne, však po preniknutí do tela spôsobujú senzibilizáciu a rozvoj rôznych alergických ochorení (bronchiálna astma a pod.) . Takéto huby sa nachádzajú v atmosférickom vzduchu, obydliach, domáci prach, plesnivé potraviny a pod. Ich koncentrácia závisí od ročného obdobia, vlhkosti, teploty a iných podmienok.

Najbežnejšia klasifikácia rozdeľuje všetky alergické reakcie na alergické reakcie okamžitého typu a alergické reakcie oneskoreného typu. Táto klasifikácia je založená na čase výskytu reakcie po kontakte s alergénom. Reakcia okamžitého typu sa vyvinie do 15-20 min-1 deň, oneskorený typ - po 24-72 hodinách.

Všetky alergické reakcie sa delia na pravé, alebo vlastne alergické a falošné, čiže pseudoalergické (neimunologické).

Pseudoalergia je patologický proces, ktorý je klinicky podobný alergii, ale nemá imunitné štádium svojho vývoja. Pseudoalergia sa odlišuje od pravá alergia absencia prvého (imunitného) štádia vývoja. Zvyšné dve etapy – uvoľňovanie mediátorov (patochemické) a patofyziologické (štádium klinických prejavov) sa zhodujú s pseudoalergiou a pravou alergiou.

Pseudoalergické procesy zahŕňajú iba tie, pri vývoji ktorých hrajú vedúcu úlohu takéto mediátory, ktoré sa tvoria aj v patochemickom štádiu skutočných alergických reakcií. Príčinou pseudoalergie je každá látka, ktorá pôsobí priamo na efektorové bunky (žírne bunky, bazofily a pod.) resp. biologické tekutiny a spôsobuje uvoľňovanie z buniek alebo tvorbu mediátorov v tekutinách. V praxi môže väčšina alergénov viesť k rozvoju alergických aj pseudoalergických reakcií. Závisí to od charakteru látky, jej fázy, frekvencie zavádzania do organizmu a reaktivity samotného organizmu. Pseudoalergické reakcie sa najčastejšie vyskytujú pri liekoch a potravinová intolerancia. veľmi veľa liekyčastejšie vedú k rozvoju pseudoalergií ako alergií.

Na patogenéze pseudoalergie sa podieľajú tri skupiny mechanizmov:

• 1) histamín;
• 2) porušenie aktivácie komplementového systému;
• 3) porušenie metabolizmu kyseliny arachidónovej.

Klinický obraz pseudoalergických ochorení je blízky alergickým ochoreniam. Je založená na vývoji takých patologických procesov, ako je zvýšená vaskulárna permeabilita, edém, zápal, spazmus hladký sval, zničenie krvných buniek. Tieto procesy môžu byť lokálne, orgánové, systémové. Prejavujú sa nádchou, urtikáriou, Quinckeho edémom, periodickými bolesťami hlavy, poruchami gastrointestinálny trakt, bronchiálna astma, sérová choroba, anafylaktoidný šok, ako aj poškodenie jednotlivých orgánov.

V súlade s klasifikáciou, ktorú navrhli P. Gell a R. Coombs v roku 1969, existujú 4 hlavné typy reakcií z precitlivenosti:

• Typ 1 – precitlivenosť okamžitého typu. Je to spôsobené uvoľňovaním účinných látok zo žírnych buniek senzibilizovaných IgE protilátkami, keď sa viažu na alergén.
• Hypersenzitivita typu 2 v dôsledku cytotoxického účinku protilátok zahŕňajúcich komplement alebo efektorové bunky.
• 3. typ - imunokomplexná reakcia. Vďaka prozápalovému pôsobeniu rozpustných imunitných komplexov.
• Typ 4 – precitlivenosť oneskoreného typu. Súvisí s aktivitou prozápalových T-lymfocytov a nimi aktivovaných makrofágov, ako aj cytokínov vylučovaných týmito bunkami.

K dnešnému dňu niektorí odborníci rozlišujú 5. typ - sprostredkovaný receptormi.

1. typ - anafylaktická,……… klasická alergická reakcia okamžitého typu.

Požitie antigénu spôsobuje jeho senzibilizáciu. Senzibilizácia je imunologicky sprostredkované zvýšenie citlivosti organizmu na antigény (alergény) exogénnych, resp. endogénneho pôvodu. Koncentrácia IgE v krvnom sére zdravého človeka je nižšia ako u iných imunoglobulínov. Pohybuje sa v rozmedzí 85-350 ng/ml Obsah IgE sa vyjadruje v medzinárodných jednotkách – 1 IU = 2,42 ng IgE. IgE chýba v krvnom sére novorodencov, ale od 3 mesiacov sa jeho koncentrácia postupne zvyšuje a úroveň dospelých dosahuje až o 10 rokov. Obsah IgE v sekrétoch je vyšší ako v krvnom sére (najmä veľa v kolostre). Väčšina IgE je vylučovaná mukozálnymi lymfoidnými bunkami. Srvátka

IgE má krátkodobýživotnosť - 2,5 dňa. Produkciu IgE stimulujú aj Th2 cytokíny IL-5 a IL-6.

žírne bunky.

V bariérových tkanivách, najmä v slizniciach, je ich veľa. Na vývoji mastocytov sa okrem hlavného faktora SCF podieľajú aj cytokíny vylučované Th2-lymfocytmi a samotné mastocyty – IL-4, IL-3, IL-9, IL-10. Na štartovaní sa podieľajú žírne bunky zápalová odpoveď a pôsobia ako efektorové bunky v

Základom lokálnych prejavov alergie je viacero procesov.

Lokálna vazodilatácia. Prejavuje sa rýchlo a je dôsledkom pôsobenia histamínu a iných preformovaných faktorov, o niečo neskôr - eikozanoidov (najmä LTC4). Viditeľným prejavom je začervenanie.Zvýšená vaskulárna permeabilita. Jeho príčinou je vazokonstrikcia histamínom, leukotriénom a faktorom agregácie krvných doštičiek (PAF). Vedie k rozvoju edému, podporuje extravazáciu krviniek. Miestne porušenie priepustnosť s tvorbou leukocytových exsudátov a hemorágií je základ kožné vyrážky. Nahromadenie tekutiny v subepidermálnom priestore je morfologickým podkladom pľuzgierov.Kŕč hladkého svalstva, najmä priedušiek. Spazmus spôsobujú eikozanoidy (lekotriény C4 a D4, prostaglandín D2, PAF), v menšej miere histamín. Prejavom je astmatický záchvat (záchvat bronchospazmu).Hyperprodukcia hlienu (nosového, prieduškového) a iných sekrétov (napríklad sĺz). Nazývajú sa leukotriény. Sprevádza bronchospazmus alebo slúži ako nezávislý prejav alergickej reakcie. Podobné javy v črevách spôsobujú hnačky.Podráždenie nervových zakončeníčo vedie k svrbeniu a bolesti.

Cytotoxický typ precitlivenosti (precitlivenosť typu II) Hypersenzitivita typu II sa týka patologických procesov, ktoré sú založené len na cytotoxickej aktivite spojenej s protilátkami. Tento typ precitlivenosti sa interpretuje ako cytotoxické reakcie spôsobené väzbou protilátok na povrch cieľových buniek a priťahovaním komplementových alebo efektorových buniek k imunitným komplexom, ktoré spôsobujú prejavy tejto formy cytotoxicity.

Existuje niekoľko skupín chorôb spôsobených precitlivenosťou typu II:

aloimunitné hemolytické ochorenia;

hemolytické procesy spojené s precitlivenosťou na lieky.

Aloimunitné hemolytické ochorenia. Do tejto skupiny ochorení patria komplikácie transfúzie krvi a hemolytická choroba novorodencov. Imunologické základy hemolýzy spôsobenej inkompatibilitou v krvných skupinách AB0 sú diskutované vyššie. Sú spojené s preexistenciou protilátok proti chýbajúcim skupinovým antigénom. Preto transfúzia inkompatibilných erytrocytov, ktoré sa viažu na protilátky v krvnom obehu, vedie k ich hromadnej lýze a rozvoju komplikácií ako je žltačka a poškodenie tkaniva pri ukladaní komplexov membránových proteínov erytrocytov s protilátkami. Rh-konfliktná hemolytická anémia má trochu iný základ (obr. 4.36). Spomedzi viacerých antigénov (C, D, E, c, d, e) Rh systému je antigén D najsilnejší a je schopný vyvolať tvorbu veľkého množstva protilátok. Kóduje dominantný gén D, ktorého recesívnym alelickým variantom je gén d. Konfliktná situácia, spôsobená inkompatibilitou pre tieto gény, sa neobjavuje pri krvných transfúziách, ale počas tehotenstva Rh negatívnej matky (s genotypom dd) s Rh pozitívnym plodom (genotypy DD a Dd). Počas prvého tehotenstva zvyčajne nedochádza k narušeniu imunitnej povahy v tele matky a plodu.

III typ. Keď je poškodený systém eliminácie imunitných komplexov.

Bežne pri interakcii zvonka prichádzajúcich antigénov a vzniknutých protilátok vznikajú imunitné komplexy, s ktorými sa pri jeho aktivácii klasickou cestou spájajú zložky komplementu. spôsobom. Komplexy interagujú s CR1 (CD35) receptormi na erytrocytoch. Takéto erytrocyty sú pohltené pečeňovými makrofágmi, čo vedie k eliminácii komplexov. Keď protilátky interagujú s antigénmi bunková membrána patogénov alebo iných cudzích buniek, dochádza k ich opsonizácii, čo tiež prispieva k fagocytóze týchto buniek. Akumulácia imunitných komplexov v obehu a ich ukladanie v tkanivách sa nevyskytuje ani v prvej, ani v druhej situácii.

Ak je poškodený systém eliminácie imunitných komplexov (nedostatočná funkcia fagocytov alebo komplementového systému), predĺžený alebo príliš masívny príjem antigénu, ako aj akumulácia veľkého množstva protilátok, je realizácia vyššie popísaných procesov narušený. Väčšina dôležitá udalosť vo vývoji imunokomplexovej patológie -- tvorba nerozpustných imunitných komplexov a ich ukladanie v tkanivách. Prechod do nerozpustného stavu uľahčuje nadbytok protilátok alebo nedostatok komplementového systému (väzba komplementu prispieva k zachovaniu komplexov v rozpustnej fáze). Imunitné komplexy sa najčastejšie ukladajú na bazálnych membránach, ako aj na vaskulárnych endotelových bunkách, čo súvisí s prítomnosťou Fc receptorov na ich povrchu. Ukladanie komplexov prispieva k rozvoju zápalu. Úlohu zápalových spúšťačov v tomto prípade zohrávajú malé fragmenty zložiek komplementu C3a a C5a, ktoré vznikajú pri aktivácii komplementu. Uvedené faktory, nazývané aj anafylotoxíny, spôsobujú cievne zmeny charakteristické pre zápal a priťahujú neutrofily a monocyty na miesto ukladania komplexov, čím spôsobujú ich aktiváciu. Aktivované fagocyty vylučujú prozápalové cytokíny (IL-1, TNFb, IL-8 atď.), ako aj katiónové proteíny, enzýmy a ďalšie aktívne molekuly, čo vedie k rozvoju zápalovej odpovede v plnom rozsahu. Poškodenie buniek môže byť spôsobené aj aktiváciou komplementu a tvorbou komplexu atakujúceho membránu. Ďalším faktorom poškodenia je agregácia krvných doštičiek, ku ktorej dochádza pri intravaskulárnej tvorbe imunitných komplexov. Vedie k tvorbe mikrotrombov a uvoľneniu vazoaktívnych molekúl. Imunokomplexová patológia môže byť spôsobená nielen lokálnym ukladaním komplexov, ale aj systémovým pôsobením cirkulujúcich imunitných komplexov. Je charakterizovaná kombináciou celkových príznakov s lokálnymi zápalovými procesmi v miestach uloženia komplexov.

Patológia sprostredkovaná autoimunitnými cytotoxickými receptormi - tento typ, niektorí autori označujú 5-typ.

Produkujú sa protilátky, ktoré sa môžu viazať na bunkové receptory, a to buď aktiváciou ich funkcie, alebo uzavretím receptora pred bioaktívnymi látkami.

Takže pri cukrovka Protilátky typu II cirkulujú kompetitívne a viažu sa na inzulínové receptory, čím ich uzatvárajú pred inzulínom.

Oneskorený typ precitlivenosti (precitlivenosť IV. typu)

Oneskorený typ precitlivenosti je jediným typom precitlivenosti, ktorý je priamo založený skôr na bunkových než humorálnych mechanizmoch. Jej prototypom je Mantouxova reakcia, reakcia senzibilizovaného organizmu na intradermálne podanie tuberkulínu. Reakcia z precitlivenosti oneskoreného typu je základom jednej z dvoch foriem bunkovej imunitnej odpovede – zápalovej, spôsobenej CD4+ T bunkami a ich interakciou s makrofágmi. Hlavným výsledkom senzibilizačného účinku je rozvoj zápalovej imunitnej odpovede s tvorbou efektorových Th1 buniek.