Akútna flegmonózna apendicitída. POLIKLINIKA

Akútna apendicitída sa vyvíja v reakcii na útok nešpecifického typu infekcie zápalovými javmi v prílohe - slepom čreve. Príčinou infekcie je narušenie normálneho vzťahu medzi ľudským telom a prostredím mikroorganizmov. Spojenie exogénnych a endogénnych faktorov s „konfliktom“ urýchľuje naliehavú potrebu okamžitého odstránenia prívesku. Existuje niekoľko prejavov zápalu prílohy, systematizovaných podľa povahy ochorenia, priebehu a distribúcie. Najčastejšie sa používa patanatomická a klinická klasifikácia akútnej apendicitídy.

Klasifikácia akútnej apendicitídy

Navrhovaná klasifikácia zahŕňa anatomické, morfologické a klinické prejavy a zohľadňuje aj rôznorodosť zápalových procesov apendicitídy.

V praxi sa stretávame s nasledujúcimi formami zápalu slepého čreva:

• Akútna jednoduchá apendicitída, jej druhé meno, je v koncepcii mnohých lekárov povrchné.
• Akútna apendicitída deštruktívnej formy:
  • jednoduchý flegmonózny;
  • začínajúce vredy s flegmonóznou formou;
  • abscesy nahrádzajúce vredy - apostematózna apendicitída s perforáciou a bez nej;
  • gangrenózny typ s perforáciou a bez nej.
• Akútne komplikované:
  • peritonitída, ktorá môže byť lokálna obmedzená (neobmedzená) alebo rozšírená difúzna (menej často difúzna);
  • infiltrát slepého čreva umiestnený na rôznych miestach;
  • apendikulárny a periapendikulárny absces;
  • pyleflebitídu;
  • lokálny absces v pečeni;
  • sepsa;
  • neobmedzené zápalové javy purulentnej povahy v retroperitoneálnom tkanive.

Podľa klinického priebehu existujú 4 stupne akútnej apendicitídy:

• regresívny typ;
• žiadny pokrok;
• s pomalým pokrokom;
• s rýchlym pokrokom.

U detí existuje nesúlad medzi klinickým obrazom ochorenia a patologickými zmenami v tkanivách postihnutého orgánu.

Etiológia a patogenéza zápalu

Nešpecifický zápal

Etiológia a patogenéza akútnej apendicitídy spôsobuje veľa kontroverzií a dôkazov z rôznych uhlov pohľadu, čo vedie k teóriám. K dnešnému dňu je známych najmenej 12 teórií, ktoré uvažujú o možných príčinách, mechanizme rozvoja, ukončení a podmienkach rozvoja ochorenia.

1. Zástancovia infekčnej teórie sa domnievajú, že zdrojom zápalu apendixu sú mikroorganizmy, ktoré prenikajú do dutiny apendixu a napadajú sliznicu orgánu.
2. Podľa kortiko-viscerálnej teórie dochádza k zvýšenému impulzu z nervového systému do orgánov tráviaceho systému, čo spôsobuje kontrakciu hladkého svalstva určitých orgánov. V dôsledku toho dochádza k zníženiu výživy skupín buniek, čo spôsobuje ich nekrózu. Najzraniteľnejšie sú bunky sliznice apendixu. Neskôr infekcia prenikne do nekrotických oblastí druhýkrát.
3. Etiológia akútnej apendicitídy je podľa teórie stagnácie stolice spojená s hromadením fekálnych kameňov v dutine apendixu a patogenéza považuje fekalitídu za príčinu mikroerozívnych javov na sliznici apendixu s následným invázia infekcie a spolu rozvoj zápalového procesu.
4. Teória uzavretých dutín. Keď je odtok obsahu z prílohy narušený, napínanie jeho stien prispieva k vzniku problémov s prívodom krvi. Okrem toho sú stagnujúce obsahy vynikajúcim prostredím pre proliferáciu patogénnej mikroflóry, podmienenej aj sekundárnej.
5. Patogenéza apendicitídy je spojená s inváziou patogénnej mikroflóry z ložísk infekcie lokalizovaných v iných orgánoch. Migrácia mikroorganizmov prebieha s krvným obehom (hematogénna teória).
6. Teória výživy ako zdroj zápalu. Etiológia infekcie je spojená s aktiváciou patogénnej mikroflóry sekundárnej povahy a podmienenou úrovňou patogenity, keď v strave prevládajú mäsité potraviny s malým množstvom vlákniny a v dôsledku toho sa vyvíja apendicitída. Mäsová potrava sa dlho trávi a spôsobuje rozvoj hnilobných baktérií, ktoré vytvárajú prostredie pre patogénne mikroorganizmy. Platnosť teórie je zrejmá, pretože u detí do 2 rokov sa zákerná choroba neodhalí kvôli strave nesúvisiacej s mäsom. Ak sa zápal objaví u malých detí, príčina je spojená s intenzívnym vývojom lymfatických folikulov apendixu, u detí do 7 rokov normálne nerastú. Nárast zápalových reakcií v slepom čreve u detí starších ako 7 rokov sa vysvetľuje zrelými folikulmi.
7. Patogenéza akútnej apendicitídy je podľa psychosomatickej teórie spojená s častým nervovým stresom, nadmernou námahou, fóbiami a chronickou únavou.
8. Vrodené krivky spôsobujú stagnáciu v lumen prílohy a narušenie prietoku krvi v orgáne, a to je najlepšie prostredie pre život patogénnej mikroflóry.
9. Teória spazmu bauhinovskej chlopne. Ventil medzi hrubým črevom a ileom tenkého čreva je pod vplyvom provokujúcich faktorov schopný vstúpiť do stavu kŕčov. V tomto prípade je odtok obsahu z prílohy narušený, čo je príčinou nástupu flegmonóznej apendicitídy. Zápal sa zvyšuje s opuchom tkaniva počas kŕčov.
10. Špecifický vírus, ktorého účinok je zle pochopený, spôsobuje zápal slepého čreva. Vyskytuje sa vo väčšine prípadov u detí.
11. Teória alergie je podobná teórii výživy, má však názor na zdôraznený vplyv potravinových bielkovín, proti ktorým sa v organizme vytvára imunitná odpoveď. Pri zvýšenej bielkovinovej výžive a nedostatočnom príjme rastlinnej vlákniny z potravy sa k alergickej reakcii pridávajú hnilobné procesy. Spoločne tieto faktory spôsobujú aktiváciu sekundárnej infekcie.
12. Teória blokády apendikulárnej artérie. V dôsledku zlého prekrvenia tkanív apendixu a. appendiculare sa v orgáne začínajú nekrotické javy, po ktorých nasleduje perforácia orgánu.

U detí sa vyskytuje špeciálna forma zápalu - hemoragická apendicitída. Aby sa začal zápal akejkoľvek etiológie, je potrebné dodržať niekoľko podmienok:

• poškodenie sliznice a narušenie jej ochranných funkcií;
• zvýšenie počtu patogénnych mikroorganizmov a aktivácia mikroflóry sekundárnej a podmienenej úrovne patogenity;
• zníženie imunitnej odpovede organizmu na inváziu patogénnych baktérií.

Špecifický zápal

Keď je zápal prílohy špecifickej povahy, zahŕňajú provokujúce faktory, ktoré nemajú negatívny vplyv na normálne fungovanie tela. Patria sem helmintické napadnutia (ploché a škrkavky, Giardia atď.), prvoky (améby, Trichomonas atď.), plesne (aktinomycéty, dimorfné kvasinky).

Špecifický zápal prílohy sa zistí po jeho odstránení. Je extrémne zriedkavé a spôsobuje deštruktívnu apendicitídu. Telo reaguje na agresiu mikroorganizmov seróznym zápalom, ktorý sa vyvíja v štádiách bez ohľadu na etiológiu: od flegmonóznej formy po gangrenóznu formu.

U detí je helmintická etiológia bežnejšia, pretože helmintické napadnutia (škrkavky, detské škrkavky) sú bežnejšie u detí.

Etiológia, patogenéza, klasifikácia, klinický obraz a diagnostika akútnej apendicitídy.

Akútna apendicitída– zápal červovitého prívesku céka. Jedno z najčastejších chirurgických ochorení. Často: vo veku 20 až 40 rokov ženy ochorejú 2-krát častejšie. Mortalita 0,1 – 0,3 %, pooperačné komplikácie 5 – 9 %.

Etiológia. Nutričný faktor: potraviny bohaté na živočíšne bielkoviny prispievajú k narušeniu funkcie črevnej evakuácie, čo by sa malo považovať za predisponujúci faktor rozvoja ochorenia. V detstve zohráva určitú úlohu helmintická invázia.

Hlavná cesta infekcie steny apendikula je enterogénna. Hematogénne a lymfogénne varianty sú zriedkavé. Patogény: rôzne mikroorganizmy (baktérie, vírusy, prvoky) nachádzajúce sa v procese. Najčastejšie 90 % tvorí anaeróbna flóra netvoriaca spóry (bakteroidy a anaeróbne koky). Aeróbne baktérie sa nachádzajú menej často (6-8%) - Escherichia coli, Klebsiella, enterokoky.

Cievna teória je presvedčený, že systémová vaskulitída je jednou z príčin akútnej apendicitídy.

Patogenéza. Vzhľadom na to, že počas oklúzie sa hlien naďalej uvoľňuje, tlak obsahu sa v dutine slepého čreva rýchlo zvyšuje. Steny apendixu sa pod tlakom hlienu, výpotku a plynov napínajú, takže najskôr dochádza k narušeniu žilového a potom aj arteriálneho krvného zásobovania (ischémia).

S nedostatkom krvi sa v stenách prílohy vytvárajú pohodlné podmienky na šírenie patogénnej flóry. Mikroorganizmy produkujú množstvo toxínov, ktoré spôsobujú narušenie epitelového tkaniva slepého čreva a tvorbu vredov na sliznici. Bunky imunitného systému - leukocyty, lymfocyty, makrofágy a iné - začínajú bojovať proti aktivite baktérií. Produkujú interleukíny, adhézne molekuly a iné zápalové mediátory. Vzájomným kontaktom, ako aj s bunkami epiteliálneho tkaniva, obmedzujú zápalové zameranie. Výsledkom je, že proces nie je zovšeobecnený a telo nevytvára všeobecnú reakciu na existujúci problém. Interleukíny sa uvoľňujú v obrovských množstvách, čo vedie k postupnému deštruktívnemu procesu v stene slepého čreva.

Klasifikácia.

Klasifikácia akútnej apendicitídy má klinický a morfologický charakter a je založená na závažnosti a rôznorodosti zápalových zmien a klinických prejavov.

Formy akútnej apendicitídy.

 Akútna jednoduchá (povrchová) apendicitída. Katarálna (len leukocytová infiltrácia sliznice).

 Akútna deštruktívna apendicitída.

o Flegmonózna (leukocytová infiltrácia všetkých vrstiev sliznice, vrátane seróznej membrány, krvi, leukocytov v lúmene, fibrínu, leukocytov na seróznej membráne).

o Gangrenózna (s perforáciou a bez perforácie) nekróza steny procesu, difúzna neutrofilná infiltrácia, peritonitída.

 Komplikovaná akútna apendicitída

o Komplikované zápalom pobrušnice - lokálna, obmedzená, difúzna, difúzna

o Appendikulárny infiltrát

o Periapendikálny absces

o Flegmón retroperitoneálneho tkaniva

o Sepsa, generalizovaná zápalová reakcia

o Pyleflebitída

Klinika a diagnostika. Klinický obraz akútnej apendicitídy je variabilný vzhľadom na zvláštnosti jej anatómie a rôznu lokalizáciu apexu apendixu. V typických prípadoch je hlavným príznakom ochorenia bolesť, ktorá je na začiatku ochorenia lokalizovaná v epigastrickej alebo mezogastrickej oblasti alebo nemá jasnú lokalizáciu. Niekoľko hodín po nástupe ochorenia sa bolesť zintenzívni a presunie sa do pravej iliačnej oblasti. Toto charakteristické vytesnenie bolesti sa nazýva symptóm Kocher-Volkovich.

Bolesť je často sprevádzaná nevoľnosťou, niekedy vracaním, ktoré má reflexný charakter a vyskytuje sa u 30-40% pacientov. Vo väčšine prípadov je nedostatok chuti do jedla.

Pri vyšetrení všeobecný stav pacientov v počiatočných štádiách ochorenia prakticky netrpí. Existuje mierna tachykardia, zvýšenie telesnej teploty, zvyčajne nie viac ako 37,5 ° C.

Pri vyšetrovaní brucha najčastejšie nie je možné identifikovať žiadne znaky, nie je opuchnuté a podieľa sa na dýchaní. Pri perkusiách je zaznamenaná bolesť v pravej iliačnej oblasti - pozitívny znak Razdolsky. Pri palpácii sa tu určuje bolesť aj na začiatku ochorenia, kedy môže pacient pociťovať bolesť v epigastrických alebo mezogastrických oblastiach. Tiež palpácia môže odhaliť množstvo príznakov:

Rovsingov príznak. výskyt bolesti v pravej iliačnej oblasti s trhavou palpáciou ľavých častí hrubého čreva

 Sitkovského symptóm – zvýšená bolesť v pravej bedrovej oblasti pri polohe pacienta na ľavej strane.

 Bartomierov-Michelsonov príznak - zvýšená bolesť pri palpácii pravej bedrovej oblasti s pacientom uloženým na ľavej strane.

Jedným z najdôležitejších príznakov apendicitídy je svalové napätie v pravej iliačnej oblasti. Toto je hlavný príznak indikujúci rozšírenie zápalu do parietálneho pobrušnice. Ďalšími peritoneálnymi príznakmi sú symptóm Shchetkin-Blumberg, Voskresensky (príznak „košele“ - ruka rýchlo prejde pacientovou košeľou z rebrového oblúka do inguinálneho väzu - zatiaľ čo zvýšená bolesť je zaznamenaná vpravo).

Laboratórna a inštrumentálna diagnostika akútnej apendicitídy.

Krvný test odhalí u veľkej väčšiny pacientov strednú leukocytózu, možný je posun v počte leukocytov doľava.

S rádiografiou V brušnej dutine nemožno identifikovať žiadne špecifické príznaky akútnej apendicitídy. Rádiografia je skôr zameraná na vylúčenie niektorých iných ochorení, ktoré môžu simulovať obraz akútnej apendicitídy, napríklad perforovaný vred žalúdka a dvanástnika, pneumónia pravého dolného laloka atď.

CT vyšetrenie je veľmi informatívna metóda na diagnostikovanie apendicitídy. V mnohých prípadoch je možné zobraziť slepé črevo so známkami zápalu - zväčšenie jeho priemeru a hrúbky steny a zisťuje sa voľná tekutina v brušnej dutine. Medzi nevýhody metódy treba poznamenať prítomnosť radiačnej záťaže, ktorá znemožňuje použitie CT u niektorých pacientov (tehotné ženy, deti), ako aj nedostatočnú dostupnosť metódy vo väčšine zdravotníckych zariadení.

Ultrazvuk. Známky akútnej apendicitídy sú zväčšenie priemeru prílohy a zhrubnutie jej steny.

Najinformatívnejšia diagnostická metóda je diagnostická laparoskopia. Priame vyšetrenie apendixu umožňuje stanoviť diagnózu a laparoskopická intervencia je vo väčšine prípadov nielen diagnostickým, ale aj terapeutickým postupom.

Príznaky cholangitídy.

Klinický obraz akútnej cholangitídy sa vyvíja náhle a je charakterizovaný Charcotovou triádou: vysoká telesná teplota, bolesť v pravom hypochondriu a žltačka.

Akútna cholangitída sa prejavuje horúčkou: prudký nárast telesnej teploty na 38-40 ° C, zimnica, silné potenie. Súčasne sa objavuje intenzívna bolesť v pravom hypochondriu, pripomínajúca biliárnu koliku, vyžarujúca do pravého ramena a lopatky a krku. Pri akútnej cholangitíde sa intoxikácia rýchlo zvyšuje, slabosť postupuje, chuť do jedla sa zhoršuje, bolesti hlavy, nevoľnosť s vracaním a hnačka vás obťažujú. O niečo neskôr, s akútnou cholangitídou, sa objaví žltačka - viditeľné zožltnutie kože a skléry. Na pozadí žltačky sa vyvíja svrbenie kože, zvyčajne sa zhoršuje v noci a narúša normálny spánok. V dôsledku silného svrbenia na tele pacienta s cholangitídou sa zistí škrabanie kože.

V závažných prípadoch sa k Charcotovej triáde môžu pripojiť poruchy vedomia a šokové javy – v tomto prípade vzniká komplex symptómov nazývaný Reynoldsova pentáda.

Diagnóza cholangitídy.

Cholangitída je zvyčajne podozrivá na základe charakteristickej Charcotovej triády; objasňujúca diagnostika sa vykonáva na základe laboratórnych a inštrumentálnych štúdií.

Zobrazovacie metódy na diagnostiku cholangitídy zahŕňajú ultrazvuk brušnej dutiny a pečene, ultrasonografiu žlčových ciest a CT. S ich pomocou je možné získať obraz žlčových ciest, identifikovať ich rozšírenie a určiť prítomnosť štrukturálnych a fokálnych zmien v pečeni.

Medzi inštrumentálnymi metódami diagnostiky cholangitídy má vedúcu úlohu endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia, magnetická rezonančná cholangiopankreatikografia (MRCP) a perkutánna transhepatálna cholangiografia. Získané rádiografy a tomogramy jasne vizualizujú štruktúru žlčových ciest, čo umožňuje identifikovať príčinu ich obštrukcie.

Diferenciálna diagnostika cholangitídy je potrebná pri cholelitiáze, nekalkulóznej cholecystitíde, vírusovej hepatitíde, primárnej biliárnej cirhóze, pleurálnom empyéme a pravostrannej pneumónii.

12\13\14\15. Akútna pankreatitída.

Akútna pankreatitída je veľmi nebezpečné ochorenie, ktorého základom je úplné alebo čiastočné samotrávenie (nekróza) pankreasu.

Liečba akútnej pankreatitídy

V prípade akútnej pankreatitídy je indikovaná hospitalizácia. Všetkým pacientom bol predpísaný pokoj na lôžku. Hlavnými cieľmi terapie je zmiernenie bolesti, zníženie zaťaženia pankreasu a stimulácia jeho samoliečebných mechanizmov.

Terapeutické opatrenia:

· novokainová blokáda a spazmolytiká na zmiernenie silnej bolesti;

· hlad, ľad v oblasti výbežku žľazy (vytváranie lokálnej hypotermie na zníženie jej funkčnej aktivity), parenterálna výživa, odsatie žalúdočného obsahu, predpísané sú antacidá a inhibítory protónovej pumpy;

· deaktivátory pankreatických enzýmov (inhibítory proteolýzy);

· nevyhnutná korekcia homeostázy (voda-elektrolyt, acidobázická, bielkovinová rovnováha) pomocou infúzie soľných a proteínových roztokov;

· detoxikačná terapia;

· antibiotická terapia (širokospektrálne lieky vo veľkých dávkach) ako prevencia infekčných komplikácií.

Chirurgická liečba je indikovaná, ak:

· kamene v žlčových cestách;

· nahromadenie tekutiny v žľaze alebo okolo nej;

· oblasti nekrózy pankreasu, cysty, abscesy.

Operácie vykonávané pri akútnej pankreatitíde s tvorbou cýst alebo abscesov zahŕňajú: endoskopickú drenáž, marsupializáciu cysty, cystogastrostómiu atď. Keď sa tvoria oblasti nekrózy, v závislosti od ich veľkosti sa vykonáva nekrektómia alebo resekcia pankreasu. Prítomnosť kameňov je indikáciou na operáciu na pankreatickom vývode.

K chirurgickej intervencii sa možno uchýliť aj v prípade pochybností o diagnóze a pravdepodobnosti vynechania iného chirurgického ochorenia, ktoré si vyžaduje chirurgickú liečbu.

Pooperačné obdobie zahŕňa intenzívne opatrenia na prevenciu hnisavých-septických komplikácií a rehabilitačnej terapie.

Liečba miernych foriem pankreatitídy spravidla nespôsobuje žiadne ťažkosti a pozitívna dynamika sa zaznamenáva do týždňa. Vyliečenie ťažkej pankreatitídy trvá podstatne dlhšie.

Komplikácie akútnej pankreatitídy rozdelené na skoré a neskoré.

Včasné komplikácie akútnej pankreatitídy sú spôsobené generalizovaným pôsobením pankreatických enzýmov, biologicky aktívnych amínov a iných vazoaktívnych látok. Patria sem šok, enzymatická difúzna peritonitída, akútne zlyhanie pečene a obličiek, včasné akútne vredy a gastrointestinálne krvácanie, žltačka, pneumónia, vaskulárna trombóza, psychózy intoxikačnej povahy

1. Pankreatogénna peritonitída. O pankreatogénnej peritonitíde môžeme hovoriť len v prítomnosti výpotku s vysokou aktivitou pankreatických enzýmov v kombinácii s príznakmi zápalu pobrušnice (hyperémia, subserózne krvácania, ložiská nekrózy tuku). Genéza pankreatogénnej peritonitídy je komplexná a je spojená nielen s exsudatívnym procesom v žľaze, komplikácia s najväčšou pravdepodobnosťou vzniká v dôsledku šírenia autolytického procesu zahŕňajúceho peripankreatické fibrózno-väzivové útvary, peritoneum a retroperitoneálne tkanivo.
2. Pankreatogénny šok.

16. Infikovaná pankreatitída: klinický obraz, klasifikácia, diagnostika, taktika liečby.

Infikovaná pankreatitída (pankreatická nekróza) je komplikáciou akútnej pankreatitídy.

Klasifikácia:

Pankreatická nekróza je charakterizovaná vývojom lokálnych a systémových komplikácií.

Lokálne komplikácie:

V aseptickej fáze pankreatickej nekrózy: parapankreatický infiltrát, nekrotický flegmón retroperitoneálneho tkaniva, enzymatická (abakteriálna) peritonitída, pseudocysta (neskorá komplikácia);

Vo fáze infikovanej pankreatickej nekrózy: purulentno-nekrotický flegmón retroperitoneálneho tkaniva, abscesy retroperitoneálnych tkanivových priestorov alebo brušnej dutiny, vnútorný a vonkajší pankreas, gastrointestinálne fistuly, arozívne krvácanie (vnútrobrušné a v gastrointestinálnom trakte).

· Extraabdominálne komplikácie (systémové): pankreatogénny (enzymatický) šok, septický šok, zlyhanie viacerých orgánov.

Klinický obraz.

Infikovaná pankreatická nekróza, ktorá je rozšírená, sa zvyčajne vytvorí do 1-2 týždňov od ochorenia. Je charakterizovaná hektickou telesnou teplotou, zimnicou, arteriálnou hypotenziou a poruchami viacerých orgánov. Javy črevnej parézy a črevnej obštrukcie. Objektívny príznak - Kerte - bolestivý odpor v projekcii pankreasu.

Voskresenského príznakom je absencia pulzácie brušnej aorty v projekcii pankreasu. Mayo-Robsonov príznak - bolesť v ľavom costovertebrálnom uhle.

Diagnostika.

Laboratórny výskum:

1.OAC - leukocytóza, posun vzorca doľava, zrýchlenie ESR

2.OAM-proteinúria, mikrohematúria, cylindrúria.

3. Biochemický krvný test – hyperamelasémia, hyperbilirubinémia, hyperglykémia.

4.metódy diagnostiky infekcií a komplikácií - mikrobiologické štúdie bioptického materiálu získaného z biopsie s jemným uhlom; prokalcitonínový test

Inštrumentálne:

1.Ultrasonografia

3.diagnostická laparoskopia

Taktika liečby.

Chirurgická liečba. Keď sa vytvorí infikovaná pankreatická nekróza v kombinácii s abscesom, chirurg v prvom štádiu používa minimálne invazívne technológie na perkutánnu drenáž purulentno-nekrotickej lézie pod ultrazvukovou alebo CT kontrolou, čím poskytuje optimálne podmienky pre súčasnú a úplnú nekrektómiu a sekvestrektómiu s minimálnou intraoperačnou strata krvi.

V prípade rozsiahlej infikovanej nekrózy pankreasu sa vykoná laparotómia, odstráni sa nekrotické tkanivo alebo sekvestrácia, postihnuté oblasti sa dezinfikujú a retroperitoneálne tkanivo sa extenzívne drénuje.

Chirurgické prístupy: stredná laparotómia, bisubkostálny prístup, lumbotómia.

Klasifikácia krvácania

Na posúdenie zdroja krvácania je najvhodnejšia klasifikácia J. Forrest (1987):

Prebiehajúce krvácanie:

F-I-A - prúdové, pulzujúce, arteriálne krvácanie z vredu;

F-I-B - kvapkacie (venózne) krvácanie z vredu

došlo ku krvácaniu:

F-II-A - viditeľná veľká trombózna cieva na dne vredu;

F-II-B - trombová zrazenina fixovaná na kráter vredu;

F-II-C - malé trombózne cievy vo forme farebných škvŕn

došlo ku krvácaniu:

žiadne známky krvácania

F-III - absencia stigmy krvácania v ulceratívnom kráteri (žiadne stigmy).

Taktika liečby

· lekársky

· -riešiť diagnostické problémy: krvácanie zo žalúdka alebo iných zdrojov

Hemostatická terapia, hemodynamická obnova

· substitučná liečba, hospitalizácia

· chirurgický

urgentná hospitalizácia

· komplexné ošetrenie + vyšetrenie (1-24 hod.)

· výber metódy v súlade s diagnózou:

· urgentná operácia

· konzervatívna liečba

· miestne

Základom taktiky liečby akútneho gastrointestinálneho krvácania je konzervatívna terapia.

Endoskopická kontrola krvácania: Je vysoko účinný a u väčšiny pacientov umožňuje dočasnú hemostázu. Poskytuje príležitosť primerane ich pripraviť na urgentný chirurgický zákrok. Terapeutická endoskopia môže byť jedinou opodstatnenou metódou liečby v skupine pacientov s extrémne vysokým operačným rizikom, keď je operácia nemožná. Metódy endoskopickej hemostázy: mono- a biaktívna diatermokoagulácia, termokauterizácia, argónová plazmová koagulácia, endolipačné metódy, injekčné metódy podávania adrenalínu, 96% roztoku etanolu, ako aj špeciálnych sklerotizmov.

Infúzno-transfúzna terapia: potrebné na obnovenie základných parametrov hemostázy. Primárnymi úlohami je zavedenie primeraného množstva koloidných a kryštaloidných roztokov do cievneho riečiska na odstránenie nedostatku bcc, normalizácia mikrocirkulácie a reológie krvi, úprava metabolizmu vody a elektrolytov.

Lieková terapia: antisekrečné lieky - parenterálne formy H2 antagonistov - histamínové receptory, inhibítory protónovej pumpy. V dutine žalúdka sa vytvárajú optimálne podmienky na zamedzenie opakovaného krvácania a hojenia vredu, operácia sa posúva do štádia plánovanej operácie alebo sa od operácie upúšťa. Účinnosť terapie antisekrečnými liekmi je vhodné sledovať 24-hodinovým meraním pH.

Na rýchle hojenie ulceróznych a erozívnych lézií - antacidá, syntetické analógy prostaglandínov. Anti-Helicobacter činidlá urýchľujú regeneračné procesy.

Výživa je neoddeliteľnou súčasťou konzervatívnej terapie.

Chirurgická taktika: krvácanie z gastroduodenálnych vredov je indikáciou pre núdzový chirurgický zákrok:

Núdzová situácia, ak ju nemožno zastaviť pomocou nechirurgických metód.

Naliehavé. Keď je hrozba recidívy príliš veľká.

Urgentne sú operovaní pacienti: pacienti s profúznym prebiehajúcim krvácaním, hemoragickým šokom a klinickými a anamnestickými údajmi indikujúcimi krvácanie ulcerózneho charakteru. Pacienti s masívnym krvácaním, ak konzervatívne opatrenia vrátane endoskopických metód boli neúčinné. Pacienti s opakovaným krvácaním v nemocnici.

Ak je krvácanie zastavené konzervatívnymi metódami a riziko jeho recidívy je nízke, urgentná operácia nie je indikovaná, títo pacienti sú liečení konzervatívne.

Starší pacienti s maximálnym stupňom chirurgického a anestetického rizika nie sú operovaní. Kontrolné endoskopické vyšetrenia sa vykonávajú denne, kým nezmizne riziko opakovaného krvácania.

Výber chirurgickej metódy závisí od závažnosti stavu pacienta, stupňa chirurgického a anestetického rizika a lokalizácie krvácajúceho vredu.

Procedúry na zachovanie orgánov s vagotómiou– zastavenie krvácania z dvanástnikového vredu zahŕňa pyloroduodenotómiu, excíziu a/alebo zašitie zdroja krvácania samostatnými stehmi.

Antrumektómia s vagotómiou- indikovaný u pacientov s relatívne nízkym stupňom chirurgického rizika.

Pyloroplastika s excíziou alebo šitím vredu bez vagotómie sa vykonávajú nútene z dôvodu prebiehajúceho krvácania, ktoré nie je možné zastaviť endoskopicky, zvyčajne u starších a senilných pacientov s extrémne vysokým operačným a anestetickým rizikom.

Resekcia žalúdka- indikovaný na krvácajúci vred, ak je stupeň chirurgického rizika relatívne nízky.

Excízia vredu alebo šitie žalúdočného vredu cez gastrotomický prístup (nútený charakter) sa môže uskutočniť u pacientov s extrémne vysokým stupňom chirurgického rizika.

Diagnostika.

Klinické príznaky.

Inštrumentálne diagnostické metódy

Laboratórna diagnostika

Odlišná diagnóza.

Inštrumentálne diagnostické metódy:

Röntgenové vyšetrenie -

v kompenzačnom štádiu dochádza k určitému zväčšeniu žalúdka, k cikatrickej a ulceróznej deformácii pyloroduodenálnej zóny, k spomaleniu evakuácie žalúdka až na 12 hodín.

Pri subkompenzovanej stenóze sa zisťujú známky začínajúcej dekompenzácie motility žalúdka - zvýšenie jej veľkosti, oslabenie peristaltickej aktivity. Symptóm „trojvrstvového žalúdka“ (kontrastná látka, hlien, vzduch). Oneskorenie evakuácie viac ako 12 hodín.

Štádium dekompenzácie je charakterizované výrazným zvýšením veľkosti žalúdka, zníženou peristaltikou, prudkým zúžením pyloroduodenálneho kanála a závažnými poruchami evakuácie žalúdka.

FEGDS – v prvom štádiu je zaznamenaná výrazná cikatrická deformácia pyloroduodenálneho kanála so zúžením jeho lúmenu na 0,5-1 cm, hypertrofia žalúdočnej sliznice a zvýšená peristaltika. V druhom štádiu dochádza k výraznému zúženiu pyloroduodenálneho kanála, oneskorenej evakuácii obsahu žalúdka a zväčšeniu veľkosti žalúdka. V tretej fáze - prudké zúženie pyloroduodenálneho kanála, stenčenie žalúdočnej sliznice, nedostatočná peristaltika žalúdočnej steny a nadmerná expanzia lúmenu žalúdka.

Štúdium motorických funkcií pomocou ionomanometrie poskytuje predstavu o tóne, frekvencii, amplitúde kontrakcií žalúdka na prázdny žalúdok a po užití dráždivého jedla vám umožňuje určiť čas oneskorenia počiatočnej evakuácie. Kompenzovaná stenóza je zriedkavý rytmus aktívnych kontrakcií žalúdka. Subkompenzované – motorická funkcia je oslabená. Dekompenzované - prudké zníženie tonusu a motorickej aktivity žalúdka.

Ultrazvuk - užitočné pre expresnú diagnostiku. Nie je presné z hľadiska určenia štádia stenózy.

Laboratórna diagnostika.

Určite príznaky metabolickej alkalózy, exikózy, hypoglykémie, hypoproteinémie.

Diferenciálna diagnostika.

S nádorovou léziou antra žalúdka, nádorom hlavy pankreasu s inváziou do dvanástnika.

Liečba.

Konzervatívna terapia:

Zamerané na hojenie aktívnych vredov pomocou moderných antisekrečných činidiel a liekov proti Helicobacter. Pomocou parenterálneho podávania solí a proteínových prípravkov je potrebné zabezpečiť korekciu porúch metabolizmu voda-elektrolyt, proteínového zloženia krvnej plazmy a obnovu telesnej hmotnosti. V neskorších štádiách stenózy je jedným z najúčinnejších spôsobov prípravy pacienta na operáciu enterálna sondová výživa. Na zlepšenie motorickej funkcie žalúdka sa vykonáva kontinuálna alebo frakčná aspirácia žalúdočného obsahu, výplach žalúdka studenou vodou a predpísané sú moderné prokinetiká.

Chirurgická taktika:

Pyloroduodenálna stenóza je indikáciou na chirurgickú liečbu. Pri výbere metódy je potrebné vziať do úvahy stupeň vývoja stenózy a stupeň porúch motorickej funkcie žalúdka a dvanástnika, ako aj charakteristiky sekrécie žalúdka a stupeň chirurgického rizika.

Trunálna vagotómia v kombinácii s operáciami drenáže žalúdka– Najviac opodstatnené indikácie pre túto operáciu sú pre kompenzovanú pyloroduodenálnu stenózu. Môže sa vykonať aj pri subkompenzovanej stenóze, ak bola vykonaná adekvátna predoperačná príprava.

Laparoskopická trunkálna vagotómia s pyloroplastikou z miniprístupu- s kompenzovanou stenózou.

Trunálna vagotómia s anthrumektómiou pri stenózach so známkami subkompenzácie a dekompenzácie.

Resekcia žalúdka s kompenzovanou stenózou a zníženou kyselinotvornou funkciou žalúdka.

Gastroenterostómia ako konečný spôsob liečby je indikovaný u starších pacientov, vo vážnom stave, s neskorými štádiami stenózy.

POLIKLINIKA.

Pri tejto komplikácii sa pozoruje zvracanie šarlátovej krvi alebo farby „kávovej usadeniny“, prudké zhoršenie celkového stavu pacienta (tachykardia, znížený krvný tlak, celková slabosť, potenie) a tmavá stolica (melena).

Diagnostika.

Diagnóza krvácania z rozšírených žíl pažeráka sa robí na základe vyššie opísaného klinického obrazu a ďalších výskumných metód. V poradí použitia by sa mali rozdeliť na jednoduché diagnostické (zavedenie sondy), rádiologické a inštrumentálne metódy.

Röntgenové metódy zahŕňajú predovšetkým vyšetrenie pažeráka a žalúdka suspenziou bária na určenie rozsahu lézie. Na ten istý účel sa ezofagogastroskopia vykonáva v špecializovaných inštitúciách.

Stanovenie lokalizácie krvácania v pažeráku sa robí na základe anamnézy poukazujúcej na možnosť cirhózy pečene, krvácania vo forme vracania šarlátovej krvi, objektívnych príznakov portálnej hypertenzie stanovených splenoportografiou a splenoportomanometriou, portohepatografiou, azygografiou, atď.,

Laboratórne údaje (leukopénia, trombocytopénia, hyperbilirubinémia, hypocholesterolémia, hypoproteinémia s posunom ku gamaglobulínom, pozitívny bromsulfaleínový test atď.).

Liečba.

Liečba pacientov s krvácaním z žíl pažeráka začína konzervatívnymi opatreniami. Ak krvácanie pokračuje, najúčinnejšie je lokálne vystavenie zdroju krvácania pomocou sondy. Typ Blackmore- Sengstake. Sonda sa ponechá v pažeráku až 48-72 hodín, pričom na hemostázu je potrebné priviesť do žalúdočného balónika 100-120 cm vzduchu a do pažerákového balónika až 100 cm vzduchu. Sonda s nafúknutými manžetami sa ponechá v žalúdku 4 hodiny, potom treba uvoľniť vzduch z pažerákovej manžety a pacienta pozorovať 1,5-2 hodiny. V tomto čase sa žalúdok premyje obturátorovou sondou do čistej vody a vykoná sa komplexná konzervatívna hemostatická terapia.

V prípadoch opakovaného krvácania (40 %) by sa mala obturátorová sonda znovu zaviesť a ponechať ju v žalúdku najmenej 24 hodín.

Endoskopická hemostáza:

Častejšie sa používa ako opatrenie na prevenciu opakovaného krvácania.

Hlavné možnosti realizácie: endoskopická ligácia, endoskopická

skleroterapia (tetradecylsulfát, etoxysklerol); obliterácia kŕčových žíl adhezívnymi kompozíciami (tissukol, histoakrylát, bucrylát, kyanoakrylát); stentovanie pažeráka.

Chirurgia.

Odporúčaný zákrok - operácia PACIENTI (priečna gastrotómia v subkardiálnej časti žalúdka, kruhové šitie a podviazanie značného rozsahu všetkých rozšírených žíl submukóznej vrstvy v oblasti kardio-pažerákového spojenia).

POLIKLINIKA.

Klinicky sa Mallory-Weissov syndróm prejaví prítomnosťou krvi vo zvratkoch. Krv môže navyše chýbať pri prvých záchvatoch zvracania, keď sliznica práve praskne. Môže ju sprevádzať aj bolesť brucha, bledá koža, silná slabosť, čierna stolica (melena), studený lepkavý pot.

Diagnostika.

Z inštrumentálnych metód diagnostiky Mallory-Weissovho syndrómu má najväčšiu hodnotu endoskopické vyšetrenie (fibroezofagogastroduodenoskopia). Táto štúdia vám umožňuje vidieť pozdĺžnu trhlinu v sliznici pažeráka. Okrem toho, ak sa zistí krvácanie, možno sa pokúsiť zastaviť ho endoskopicky.

V anamnéze pacientov s Mallory-Weissovým syndrómom možno často nájsť zmienku o pití alkoholických nápojov vo veľkých množstvách, čo malo za následok zvracanie.

Pri vyšetrovaní pacienta s Mallory-Weissovým syndrómom možno zistiť bežné príznaky všetkých krvácaní: bledú pokožku, studený lepkavý pot, letargiu, tachykardiu, hypotenziu, prípadne až rozvoj šoku.

Pri klinickom krvnom teste dôjde k zníženiu počtu červených krviniek, hladiny hemoglobínu a zvýšeniu počtu krvných doštičiek, čo naznačuje prítomnosť krvácania.

Liečba.

A. Konzervatívna terapia Malory-Weissovho syndrómu sa používa na obnovenie objemu cirkulujúcej krvi. Na tento účel rôzne

Kryštaloidy (NaCl 0,9%, glukóza 5%, Ringerov roztok atď.),

Koloidné roztoky (albumín, aminoplazma atď.), v prípade ťažkej straty krvi možno použiť krvnú transfúziu (zabalené červené krvinky, čerstvo zmrazená plazma).

Na vracanie (alebo dávenie) sa používa metoklopramid (Cerucal).

Na zastavenie krvácania je možné aplikovať

• etamsylát sodný,
• chlorid vápenatý,
• kyselina aminokaprónová,
• oktreatid.

b. Pri fibroezofagogastroduodenoskopii a zistení pozdĺžneho pretrhnutia sliznice pažeráka s krvácaním sa môžete pokúsiť zastaviť toto krvácanie endoskopicky. Toto používa:

1. Injekcia adrenalínu do miesta krvácania.

Roztok hydrochloridu epinefrínu sa vstrekuje do oblasti krvácania, ako aj do okolia zdroja krvácania. Hemostatický účinok sa dosahuje vďaka vazokonstrikčnému účinku adrenalínu.

2. Argon plazmatická koagulácia

Táto metóda patrí medzi najefektívnejšie a zároveň aj technicky najnáročnejšie. Použitie metódy argónovej plazmovej koagulácie umožňuje dosiahnuť stabilnú hemostázu.

3. Elektrokoagulácia

Tiež celkom účinná metóda. Použitie elektrokoagulácie sa často kombinuje s podávaním adrenalínu.

4. Podávanie sklerotizujúcich látok

Táto metóda spočíva v tom, že hemostatický účinok sa dosiahne zavedením sleračných liekov (polidokanol).

5. Podviazanie ciev

Pri Mallory-Weissovom syndróme sa často používa endoskopická ligácia krvácajúcich ciev. Použitie endoskopickej cievnej ligácie je opodstatnené najmä pri kombinácii Mallory-Weissovho syndrómu a portálnej hypertenzie s pažerákovými varixmi.

6. Orezanie nádoby

V podstate je táto metóda podobná predchádzajúcej. Jediný rozdiel je v tom, že na krvácajúcu cievu sa neaplikuje ligatúra, ale kovová spona. Aplikácia klipu je možná pomocou aplikátora. Žiaľ, endoskopické odstrihnutie ciev nie je vždy možné kvôli technickým ťažkostiam pri aplikácii klipov na cievy.

V. Pri syndróme Mallory-Weiss sa chirurgická liečba uchyľuje v prípade neúčinnosti konzervatívnej terapie a endoskopických liečebných metód. Pre Mallory-Weissov syndróm sa vykoná Bayeuxova operácia:

Prístup: stredná laparotómia.

Operácia: gastrotómia, šitie krvácajúcich ciev.

25. Predisponujúce a produkujúce faktory pre tvorbu brušných hernií. Klasifikácia hernií.

Brušná hernia je výstup vnútorností z brušnej dutiny spolu s parietálnou vrstvou pobrušnice cez prirodzené alebo patologické otvory pod kožou tela alebo do inej dutiny.

Klasifikácia:

Etiologické vlastnosti:

Vrodené

Kúpené

Lokalizácia:

Inguinal

Femoral

Pupočná

Linea alba

Zriedkavé (bedrová, xiphoidná, Spigelova línia, ischiálna, perineálna)

Klinický priebeh:

Nekomplikovaná (redukovateľná hernia)

Komplikované (uškrtenie, neredukovateľnosť, zápal, koprastáza)

Opakujúci

Predisponujúce faktory zahŕňajú vlastnosti ľudskej konštitúcie (astenická postava, vysoký vzrast), dedičná slabosť spojivového tkaniva, pohlavie, vek, obezita aj rýchly úbytok hmotnosti, časté pôrody, pooperačné jazvy, obrna nervov inervujúcich brušnú stenu.

Produkujúce faktory sú tie, ktoré prispievajú k výraznému zvýšeniu intraabdominálneho tlaku alebo jeho prudkým výkyvom. Ide o stavy, ktoré sa vyskytujú pri častom plači a kriku dieťaťa v dojčenskom veku, dlhotrvajúcom kašli; ťažká fyzická práca presahujúca stupeň svalovej zdatnosti konkrétnej osoby; ťažkosti s močením, dlhotrvajúca zápcha, komplikované tehotenstvo a ťažký pôrod s dlhým tlačením.

Liečba choroby

Uškrtená kýla podlieha okamžitej chirurgickej liečbe bez ohľadu na načasovanie, typ a miesto uškrtenia. Akýkoľvek pokus o zmenšenie prietrže v prednemocničnom štádiu alebo v nemocnici je neprijateľný. Výnimkou sú pacienti v mimoriadne vážnom stave, u ktorých od zaškrtenia uplynulo viac ako 2 hodiny – herniálny obsah môžete skúsiť opatrne vytlačiť do brušnej dutiny, najskôr treba pacientovi podať atropín, vyprázdniť močový mechúr, opláchnite žalúdok sondou a vykonajte čistiaci klystír teplou vodou.

Pacient s diagnózou uškrtenej prietrže je okamžite odoslaný na urgentné chirurgické oddelenie. Podávanie analgetík a antispazmikík je kontraindikované. Ak pacient so zaškrtenou herniou podstúpi spontánnu redukciu, musí byť tiež hospitalizovaný

Pacient so zaškrtenou herniou by nemal robiť nasledovné:

1. umyť sa vo vani;

2. dať preháňadlo;

3. podávať morfín;

4. znížiť prietrž:

Môže dôjsť k falošnej redukcii;

Prestávka gr. taška;

Recesia mŕtvych oblastí smerom dovnútra.

Klasifikácia inguinálnych hernií

Podľa anatomických Funkcie zahŕňajú šikmé, priame a kombinované inguinálne hernie.

Šikmé inguinálne hernie môžu byť vrodeného alebo získaného pôvodu. V tomto prípade prvky herniálneho obsahu vstupujú do inguinálneho kanála cez vnútorný inguinálny krúžok a sú umiestnené pozdĺž inguinálneho kanála medzi anatomickými štruktúrami spermatickej šnúry. Medzi formy šikmej inguinálnej hernie patrí kanálová hernia (spodok herniálneho vaku sa nachádza na úrovni vonkajšieho otvoru inguinálneho kanála), kordický (spodok herniálneho vaku sa nachádza v inguinálnom kanáli na rôznych miestach). hladiny semennej šnúry), inguinálno-scrotal hernia (spodok herniálneho vaku klesá do mieška, čo vedie k jeho zvýšeniu).

Akútna apendicitída (akútny zápal apendixu céka) je jednou z najčastejších príčin „akútneho brucha“ a najčastejšou patológiou brušných orgánov vyžadujúcou chirurgickú liečbu. Výskyt apendicitídy je 0,4-0,5 %, vyskytuje sa v každom veku, najčastejšie od 10 do 30 rokov, muži a ženy sú postihnutí približne rovnako často.

Anatomické a fyziologické informácie. Cékum je vo väčšine prípadov lokalizované v pravej ilickej jamke meoperitoneálne, červovitý apendix vychádza z posteromediálnej steny kupoly čreva v mieste spojenia troch pozdĺžnych svalových pásov (tenia liberae) a smeruje dole a mediálne. Jeho priemerná dĺžka je 7 - 8 cm, hrúbka 0,5 - 0,8 cm. Červovité slepé črevo je zo všetkých strán pokryté pobrušnicou a má mezentérium, vďaka ktorému má pohyblivosť. Krvné zásobenie apendixu prebieha cez a. appendicularis, čo je vetva a. ileokolica. Venózna krv prúdi cez v. ileocolica vo v. mesenterica superior a v. portae. Existuje veľa možností na umiestnenie prílohy vo vzťahu k slepému črevu. Hlavné sú: 1) kaudálne (zostupné) - najbežnejšie; 2) panvová (nízka); 3) mediálne (vnútorné); 4) bočné (pozdĺž pravého bočného kanála); 5) ventrálna (predná); 6) retrocekálny (zadný), ktorý môže byť: a) intraperitoneálny, keď proces, ktorý má vlastný serózny obal a mezentérium, sa nachádza za kupolou céka a b) retroperitoneálny, keď je proces úplne alebo čiastočne lokalizovaný v retroperitoneálne retrocekálne tkanivo.

Etiológia a patogenéza akútnej apendicitídy. Ochorenie sa považuje za nešpecifický zápal spôsobený faktormi rôzneho charakteru. Na vysvetlenie bolo navrhnutých niekoľko teórií.

1. Obštrukčná (teória stagnácie)

2. Infekčné (Aschoff, 1908)

3. Angioneurotický (Rikker, 1927)

4. Alergický

5. Výživové

Hlavným dôvodom rozvoja akútnej apendicitídy je obštrukcia lumenu slepého čreva spojená s hyperpláziou lymfoidného tkaniva a prítomnosťou fekálnych kameňov. Menej často môže byť príčinou poruchy odtoku cudzie teleso, novotvar alebo helminty. Po obštrukcii lúmenu apendixu nastáva spazmus hladkých svalových vlákien jeho steny sprevádzaný cievnym spazmom. Prvý z nich vedie k porušeniu evakuácie, stagnácii v lumen prílohy, druhý vedie k lokálnemu narušeniu výživy sliznice. Na pozadí aktivácie mikrobiálnej flóry, ktorá preniká do apendixu enterogénnymi, hematogénnymi a lymfogénnymi cestami, oba procesy spôsobujú zápal, najskôr sliznice a potom všetkých vrstiev apendixu.

Klasifikácia akútnej apendicitídy

Nekomplikovaná apendicitída.

1. Jednoduché (katarálne)

2. Deštruktívne

• flegmonózne
• gangrenózny
• perforovaný

Komplikovaná apendicitída

Komplikácie akútnej apendicitídy sa delia na predoperačné a pooperačné.

I. Predoperačné komplikácie akútnej apendicitídy:

1. Apendikálny infiltrát

2. Absces slepého čreva

3. Peritonitída

4. Flegmón retroperitoneálneho tkaniva

5. Pyleplebitída

II. Pooperačné komplikácie akútnej apendicitídy:

Skoré(vyskytuje sa počas prvých dvoch týždňov po operácii)

1. Komplikácie z operačnej rany:

• krvácanie z rany, hematóm
• infiltrovať
• hnisanie (absces, flegmóna brušnej steny)

2. Komplikácie z brušnej dutiny:

• infiltráty alebo abscesy ileocekálnej oblasti
  • absces Douglasovho vaku, subfrenické, subhepatické, interintestinálne abscesy
• retroperitoneálny flegmón
• zápal pobrušnice
• pyleflebitída, abscesy pečene
• črevné fistuly
• skorá adhezívna črevná obštrukcia
• intraabdominálne krvácanie

3. Všeobecné komplikácie:

• zápal pľúc
• tromboflebitída, pľúcna embólia
• kardiovaskulárne zlyhanie atď.

Neskoro

1. Pooperačné hernie

2. Adhezívna črevná obštrukcia (adhezívne ochorenie)

3. Ligatúrne fistuly

Príčiny komplikácií akútnej apendicitídy sú:

1. 1. Neschopnosť pacientov včas vyhľadať lekársku starostlivosť
2. 2. Neskorá diagnostika akútnej apendicitídy (v dôsledku atypického priebehu ochorenia, diagnostických chýb a pod.)
3. 3. Taktické chyby lekárov (zanedbanie dynamického sledovania pacientov s pochybnou diagnózou, podcenenie prevalencie zápalového procesu v dutine brušnej, nesprávne určenie indikácií drenáže dutiny brušnej a pod.)
4. 4. Technické chyby operácie (poranenie tkaniva, nespoľahlivé podviazanie ciev, neúplné odstránenie apendixu, zlé odvodnenie brušnej dutiny a pod.)
5. 5. Progresia chronických alebo výskyt akútnych ochorení iných orgánov.

Klinika a diagnostika akútnej apendicitídy

V klasickom klinickom obraze akútnej apendicitídy je hlavnou sťažnosťou pacienta bolesť brucha. Bolesť sa často objavuje najskôr v epigastrickej (Kocherov príznak) alebo periumbilikálnej (Kümmelov príznak) oblasti, po ktorej nasleduje postupný pohyb po 3-12 hodinách do pravej bedrovej oblasti. V prípadoch atypického umiestnenia apendixu sa povaha výskytu a šírenia bolesti môže výrazne líšiť od vyššie opísaného. Pri panvovej lokalizácii je bolesť zaznamenaná nad maternicou a v hĺbke panvy, s retrocekálnou lokalizáciou - v bedrovej oblasti, často s ožiarením pozdĺž močovodu, s vysokou (subhepatálnou) lokalizáciou procesu - v pravom hypochondriu.

Ďalším dôležitým príznakom, ktorý sa vyskytuje u pacientov s akútnou apendicitídou, je nevoľnosť a vracanie, ktoré je často jednorazové a je možná retencia stolice. Celkové príznaky intoxikácie v počiatočnom štádiu ochorenia sú mierne a prejavujú sa ako malátnosť, slabosť a horúčka nízkeho stupňa. Je dôležité posúdiť postupnosť symptómov. Klasickou sekvenciou je počiatočný výskyt bolesti brucha, po ktorom nasleduje zvracanie. Zvracanie, ktoré predchádza nástupu bolesti, spochybňuje diagnózu akútnej apendicitídy.

Klinický obraz akútnej apendicitídy závisí od štádia ochorenia a lokalizácie apendixu. V počiatočnom štádiu dochádza k miernemu zvýšeniu teploty a zrýchleniu srdcovej frekvencie. Výrazná hypertermia a tachykardia naznačujú výskyt komplikácií (perforácia apendixu, tvorba abscesov). Pri zvyčajnom umiestnení procesu spôsobuje palpácia brucha lokálnu bolesť v McBurneyho bode. S panvovou lokalizáciou sa zisťuje bolesť v suprapubickej oblasti, sú možné dysurické symptómy (časté bolestivé močenie). Palpácia prednej brušnej steny nie je príliš informatívna, je potrebné vykonať digitálne rektálne alebo vaginálne vyšetrenie na zistenie citlivosti panvového pobrušnice („Douglasov plač“) a posúdenie stavu iných panvových orgánov, najmä u žien. Pri retrocekálnej lokalizácii je bolesť posunutá do pravého boku a pravej bedrovej oblasti.

Prítomnosť ochranného napätia vo svaloch prednej brušnej steny a symptómy peritoneálneho podráždenia (Shchetkin - Blumberg) naznačujú progresiu ochorenia a zapojenie parietálneho pobrušnice do zápalového procesu.

Diagnóza je uľahčená identifikáciou charakteristických symptómov akútnej apendicitídy:

• Razdolsky - bolesť na perkusie nad zdrojom zápalu
• Rovzinga - objavenie sa bolesti v pravej bedrovej oblasti pri tlačení do ľavej bedrovej oblasti v projekcii zostupného hrubého čreva
• Sitkovského - keď sa pacient otočí na ľavý bok, bolesť v ileocekálnej oblasti sa zintenzívni v dôsledku pohybu apendixu a napätia jeho mezentéria
• Voskresensky - keď ruka rýchlo kĺže po natiahnutej košeli z xiphoidného výbežku do pravej bedrovej oblasti, v tej druhej dochádza k výraznému zvýšeniu bolesti na konci pohybu ruky
• Bartomier-Mikhelson - palpácia pravej bedrovej oblasti s pacientom uloženým na ľavej strane spôsobuje výraznejšiu reakciu bolesti ako na chrbte
• Obraztsova - pri palpácii pravej bedrovej oblasti s pacientom v polohe na chrbte sa bolesť zintenzívňuje pri zdvíhaní narovnanej pravej nohy
• Koupa - hyperextenzia pravej nohy pacienta pri jeho polohe na ľavej strane je sprevádzaná ostrou bolesťou

Laboratórne údaje. Krvný test zvyčajne odhalí miernu leukocytózu (10 -16 x 10 9 / l) s prevahou neutrofilov. Normálny počet leukocytov v periférnej krvi však nevylučuje akútnu apendicitídu. V moči môžu byť v zornom poli jednotlivé červené krvinky.

Špeciálne metódy výskumu zvyčajne sa vykonáva v prípadoch, keď existujú pochybnosti o diagnóze. V prípade nepresvedčivých klinických prejavov ochorenia, ak existuje organizovaná špecializovaná chirurgická služba, je vhodné začať ďalšie vyšetrenie neinvazívnym ultrazvukovým vyšetrením (ultrazvukom), pri ktorom sa pozornosť venuje nielen pravej bedrovej oblasti, ale aj vyšetreniu. ale aj na orgány iných častí brucha a retroperitoneálneho priestoru. Jednoznačný záver ohľadom deštruktívneho procesu v orgáne umožňuje upraviť operačný prístup a možnosť úľavy od bolesti pri atypickom umiestnení apendixu.

V prípade nepresvedčivých údajov ultrazvuku sa používa laparoskopia. Tento prístup pomáha znižovať počet zbytočných chirurgických zákrokov a ak je k dispozícii špeciálne vybavenie, umožňuje prejsť z diagnostického do terapeutického štádia a vykonať endoskopickú apendektómiu.

rozvoj akútna apendicitída u starších a senilných ľudí má množstvo funkcií. Je to spôsobené znížením fyziologických rezerv, znížením reaktivity tela a prítomnosťou sprievodných ochorení. Klinický obraz je charakterizovaný menej akútnym nástupom, miernou závažnosťou a difúznym charakterom bolesti brucha s pomerne rýchlym rozvojom deštruktívnych foriem apendicitídy. Často je zaznamenané nafúknutie brucha a neprechod stolice a plynov. Svalové napätie v prednej brušnej stene a symptómy bolesti charakteristické pre akútnu apendicitídu môžu byť mierne a niekedy nezistiteľné. Celková reakcia na zápalový proces je oslabená. U malého počtu pacientov sa pozoruje zvýšenie teploty na 38 0 a viac. V krvi je stredná leukocytóza s častým posunom vzorca doľava. Starostlivé pozorovanie a vyšetrenie so širokým využitím špeciálnych metód (ultrazvuk, laparoskopia) sú kľúčom k včasnej chirurgickej intervencii.

Akútna apendicitída u tehotných žien. V prvých 4-5 mesiacoch tehotenstva nemusí mať klinický obraz akútnej apendicitídy žiadne znaky, neskôr však zväčšená maternica vytláča cékum a apendix smerom nahor. V tomto ohľade možno bolesť brucha určiť nie tak v pravej bedrovej oblasti, ale pozdĺž pravého boku brucha a v pravom hypochondriu, je možné ožarovanie bolesti do pravej bedrovej oblasti, čo môže byť chybne interpretované ako patológia zo žlčových ciest a pravej obličky. Svalové napätie a príznaky podráždenia pobrušnice sú často mierne, najmä v poslednej tretine tehotenstva. Na ich identifikáciu je potrebné vyšetrovať pacienta v polohe na ľavej strane. Na účely včasnej diagnózy sa všetkým pacientom odporúča sledovať laboratórne parametre, ultrazvuk brušnej dutiny, spoločné dynamické pozorovanie chirurga a pôrodníka-gynekológa a v prípade potreby je možné vykonať laparoskopiu. Po stanovení diagnózy je vo všetkých prípadoch indikovaná núdzová operácia.

Odlišná diagnóza pri bolestiach v pravom dolnom bruchu sa vykonáva s nasledujúcimi chorobami:

1. 1. Akútna gastroenteritída, mezenterická lymfadenitída, potravinové toxické infekcie
2. 2. Exacerbácia peptického vredu žalúdka a dvanástnika, perforácia vredov týchto lokalizácií
3. 3. Crohnova choroba (terminálna ileitída)
4. 4. Zápal Meckelovho divertikula
5. 5. Žlčové kamene, akútna cholecystitída
6. 6. Akútna pankreatitída
7. 7. Zápalové ochorenia panvových orgánov
8. 8. Prasknutie ovariálnej cysty, mimomaternicové tehotenstvo
9. 9. Pravostranná renálna a ureterálna kolika, zápalové ochorenia močových ciest

10. Pleuropneumónia pravého dolného laloka

Liečba akútnej apendicitídy

Aktívna chirurgická poloha vo vzťahu k akútnej apendicitíde je všeobecne akceptovaná. Absencia pochybností o diagnóze si vo všetkých prípadoch vyžaduje núdzovú apendektómiu. Jedinou výnimkou sú pacienti s dobre ohraničeným hustým infiltrátom apendixu, vyžadujúci konzervatívnu liečbu.

V súčasnosti chirurgické kliniky využívajú rôzne možnosti otvorenej a laparoskopickej apendektómie, zvyčajne v celkovej anestézii. V niektorých prípadoch je možné použiť lokálnu infiltračnú anestéziu s potenciáciou.

Na vykonanie typickej otvorenej apendektómie sa tradične používa Volkovich-Dyakonovov šikmý variabilný ("slide") prístup cez bod McBurney, ktorý sa v prípade potreby môže rozšíriť disekciou rany po vonkajšom okraji puzdra pravého rekta. abdominis sval (podľa Boguslavského) alebo v mediálnom smere bez prekríženia priameho svalu (podľa Bogoyavlenského) alebo s jeho prekrížením (podľa Kolesova). Niekedy sa používa Lenanderov pozdĺžny prístup (pozdĺž vonkajšieho okraja pravého priameho brušného svalu) a priečny Sprengelov prístup (používaný častejšie v detskej chirurgii). V prípade komplikácií akútnej apendicitídy s rozsiahlou peritonitídou, so závažnými technickými ťažkosťami pri apendektómii, ako aj pri chybnej diagnóze je indikovaná stredná laparotómia.

Červovité slepé črevo sa mobilizuje antegrádnou (od vrcholu po základňu) alebo retrográdnou (najprv sa príloha odreže od slepého čreva, spracuje sa pahýľ a potom sa izoluje od základne k vrcholu). Pahýľ apendixu sa ošetruje ligatúrou (v pediatrickej praxi, v endochirurgii), intususcepciou alebo metódou ligatúra-intususcepcia. Pahýľ sa spravidla podviaže ligatúrou zo vstrebateľného materiálu a ponorí sa do kupoly slepého čreva pomocou šnúrok, Z alebo prerušovaných stehov. Dodatočná peritonizácia línie šitia sa často vykonáva zošitím pahýľa mezentéria apendixu alebo tukovej suspenzie, pripevnením kupole céka k parietálnemu peritoneu pravej ilickej jamky. Potom sa exsudát opatrne evakuuje z brušnej dutiny a pri nekomplikovanej apendicitíde sa operácia ukončí tesným zošitím brušnej steny po vrstvách. K lôžku apendixu je možné nainštalovať mikroirigátor na podávanie antibiotík v pooperačnom období. Prítomnosť hnisavého exsudátu a difúznej peritonitídy je indikáciou pre sanitáciu brušnej dutiny s jej následnou drenážou. Ak sa zistí hustý neoddeliteľný infiltrát, keď nie je možné vykonať apendektómiu, ako aj v prípade nespoľahlivej hemostázy po odstránení apendixu, vykoná sa tampónia a drenáž brušnej dutiny.

V pooperačnom období pre nekomplikovanú apendicitídu sa antibakteriálna terapia nevykonáva alebo je obmedzená na použitie širokospektrálnych antibiotík v nasledujúcich 24 hodinách. V prípade hnisavých komplikácií a difúznej peritonitídy sa používajú kombinácie antibakteriálnych liečiv s použitím rôznych spôsobov ich podávania (intramuskulárne, intravenózne, intraaortálne, do brušnej dutiny) s predbežným hodnotením citlivosti mikroflóry.

Appendicular infiltrovať

Appendicular infiltrovať - ide o konglomerát slučiek tenkého a hrubého čreva, väčšieho omenta, maternice s príveskami, močového mechúra, parietálneho pobrušnice zvarených okolo deštruktívne zmeneného apendixu, ktoré spoľahlivo obmedzujú prienik infekcie do voľnej brušnej dutiny. Vyskytuje sa v 0,2 – 3 % prípadov. Objavuje sa 3-4 dni po nástupe akútnej apendicitídy. V jeho vývoji sa rozlišujú dva stupne - skorý (tvorba voľného infiltrátu) a neskorý (hustý infiltrát).

V počiatočnom štádiu sa tvorí zápalový nádor. Pacienti majú klinický obraz blízky príznakom akútnej deštruktívnej apendicitídy. V štádiu tvorby hustého infiltrátu ustupujú javy akútneho zápalu. Celkový stav pacientov sa zlepšuje.

Rozhodujúcu úlohu v diagnostike zohráva klinická anamnéza akútnej apendicitídy alebo pri vyšetrení v kombinácii s hmatateľným bolestivým nádorovitým útvarom v pravej bedrovej oblasti. V štádiu tvorby je infiltrát mäkký, bolestivý, nemá jasné hranice a pri oddelení adhézií počas operácie sa ľahko zničí. V štádiu delimitácie sa stáva hustým, menej bolestivým a jasným. Infiltrát je ľahko určený s typickou lokalizáciou a veľkou veľkosťou. Na objasnenie diagnózy sa používa rektálne a vaginálne vyšetrenie, ultrazvuk brušnej dutiny a irrigografia (skopia). Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s nádormi céka a vzostupného hrubého čreva, príveskami maternice, hydropyosalpixom.

Taktika infiltrátu slepého čreva je konzervatívna a očakávaná. Vykonáva sa komplexná konzervatívna liečba, vrátane pokoja na lôžku, šetrnej stravy, v ranej fáze - chladu aplikovaného na infiltrovanú oblasť a po normalizácii teploty fyzikálnej terapie (UHF). Predpísaná je antibakteriálna, protizápalová terapia, perinefrická blokáda novokaínu sa vykonáva podľa A.V. Višnevského, blokáda podľa Shkolnikova, používajú sa terapeutické klystíry, imunostimulanty atď.

V prípade priaznivého priebehu sa apendixový infiltrát upraví do 2 až 4 týždňov. Po úplnom ústupe zápalového procesu v brušnej dutine, najskôr o 6 mesiacov neskôr, je indikovaná plánovaná apendektómia. Ak sú konzervatívne opatrenia neúčinné, infiltrát hnisá s tvorbou apendixového abscesu.

Absces apendixu

Appendicular absces sa vyskytuje v 0,1 - 2% prípadov. Môže sa tvoriť v počiatočných štádiách (1 - 3 dni) od okamihu rozvoja akútnej apendicitídy alebo skomplikovať priebeh existujúceho infiltrátu apendixu.

Príznakmi tvorby abscesov sú príznaky intoxikácie, hypertermia, zvýšenie leukocytózy s posunom počtu bielych krviniek doľava, zvýšenie ESR, zvýšená bolesť v projekcii predtým identifikovaného zápalového nádoru, zmena konzistencie a vzhľad zmäkčenia v strede infiltrátu. Na potvrdenie diagnózy sa vykoná ultrazvuk brucha.

Klasickou možnosťou liečby abscesu slepého čreva je otvorenie abscesu pomocou extraperitoneálneho prístupu podľa N. I. Pirogova s ​​hlbokou, vrátane retrocekálnej a retroperitoneálnej lokalizácie. V prípade tesného priliehania abscesu k prednej brušnej stene možno použiť prístup Volkovich-Dyakonov. Extraperitoneálne otvorenie abscesu zabraňuje vstupu hnisu do voľnej brušnej dutiny. Po sanácii abscesu sa do jeho dutiny vloží tampón a drenáž a rana sa zašije do drenáže.

V súčasnosti sa na viacerých klinikách používa extraperitoneálna punkčná sanitácia a drenáž abscesu apendixu pod ultrazvukovou kontrolou s následným premytím dutiny abscesu antiseptickými a enzýmovými prípravkami a predpisovaním antibiotík s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry. Pri veľkých abscesoch sa navrhuje inštalovať dva drény v hornom a dolnom bode na účely prietokového preplachu. Vzhľadom na nízku invazívnosť punkčnej intervencie ju možno považovať za metódu voľby u pacientov s ťažkou sprievodnou patológiou a oslabených intoxikáciou na pozadí hnisavého procesu.

Pyleflebitída

Pyleflebitída je purulentná tromboflebitída vetiev portálnej žily, komplikovaná mnohopočetnými pečeňovými abscesmi a pyémiou. Vyvíja sa v dôsledku šírenia zápalového procesu z žíl prílohy do ileokolických, horných mezenterických a potom portálnych žíl. Častejšie sa vyskytuje pri retrocekálnej a retroperitoneálnej lokalizácii apendixu, ako aj u pacientov s intraperitoneálnymi deštruktívnymi formami apendicitídy. Ochorenie zvyčajne začína akútne a možno ho pozorovať v predoperačnom aj pooperačnom období. Priebeh pyleflebitidy je nepriaznivý a často je komplikovaný sepsou. Úmrtnosť je viac ako 85%.

Klinický obraz pyleflebitidy pozostáva z hektickej teploty so zimnicou, silným potením a ikterickým sfarbením skléry a kože. Pacientov trápi bolesť v pravom podrebrí, často vyžarujúca do chrbta, dolnej časti hrudníka a pravej kľúčnej kosti. Objektívne sa zistí zväčšená pečeň a slezina a ascites. Röntgenové vyšetrenie odhalí vysoké postavenie pravej kupole bránice, zväčšený pečeňový tieň a reaktívny výpotok v pravej pleurálnej dutine. Ultrazvuk odhalí oblasti zmenenej echogenicity zväčšenej pečene, známky trombózy portálnej žily a portálnej hypertenzie. V krvi - leukocytóza s posunom doľava, toxická zrnitosť neutrofilov, zvýšená ESR, anémia, hyperfibrinémia.

Liečba pozostáva z vykonania apendektómie s následnou komplexnou detoxikačnou intenzívnou terapiou vrátane intraaortálneho podávania širokospektrálnych antibakteriálnych liečiv, využitia mimotelovej detoxikácie (plazmaferéza, hemo- a plazmasorbcia a pod.). Dlhodobé intraportálne podávanie liekov sa uskutočňuje cez kanylovanú pupočnú žilu. Pečeňové abscesy sa otvoria a vypustia alebo prepichnú pod vedením ultrazvuku.

Absces panvy

Lokalizácia abscesov v panve (abscesy Douglas priestor) sa vyskytuje najčastejšie u pacientov, ktorí podstúpili apendektómiu (0,03 – 1,5 % prípadov). Sú lokalizované v najnižšej časti brušnej dutiny: u mužov excavatio retrovesicalis a u žien v excavatio retrouterina. Výskyt vredov je spojený so zlou sanitáciou brušnej dutiny, nedostatočnou drenážou panvovej dutiny a prítomnosťou abscesového infiltrátu v tejto oblasti, keď sa apendix nachádza v panve.

Absces Douglasovho vačku sa vytvorí 1 až 3 týždne po operácii a je charakterizovaný prítomnosťou celkových symptómov intoxikácie, sprevádzaných bolesťou v podbrušku, za maternicou, dysfunkciou panvových orgánov (dysurické poruchy, tenesmus, hlien výtok z konečníka). V oblasti rekta sa zistí citlivosť prednej steny rekta a jej previsu, možno nahmatať bolestivý infiltrát pozdĺž prednej steny čreva s oblasťami mäknutia. Per vaginam je bolesť v zadnom fornixe a intenzívna bolesť pri premiestnení krčka maternice.

Na objasnenie diagnózy sa u mužov používa ultrazvuk a diagnostická punkcia cez prednú stenu konečníka a u žien cez zadný pošvový fornix. Po získaní hnisu sa absces otvorí pomocou ihly. Do dutiny abscesu sa na 2 - 3 dni vloží drenážna trubica.

Včas nediagnostikovaný panvový absces môže byť komplikovaný prienikom do voľnej brušnej dutiny s rozvojom zápalu pobrušnice alebo do priľahlých dutých orgánov (močový mechúr, konečník a slepé črevo atď.)

Subfrenický absces

Subdiafragmatické abscesy sa vyvinú v 0,4 - 0,5% prípadov a môžu byť jednoduché alebo viacnásobné. Podľa lokalizácie rozlišujú pravostranné a ľavostranné, predné a zadné, intra- a retroperitoneálne. Dôvodom ich výskytu je zlá sanitácia brušnej dutiny, infekcia lymfatickou alebo hematogénnou cestou. Môžu skomplikovať priebeh pyleplebitídy. Klinický obraz sa vyvíja 1-2 týždne po operácii a prejavuje sa bolesťami v hornej brušnej dutine a dolných častiach hrudníka (niekedy vyžarujúce do lopatky a ramena), hypertermiou, suchým kašľom a príznakmi intoxikácie. Pacienti môžu zaujať nútenú polohu v polosede alebo na boku s addukovanými nohami. Hrudník na postihnutej strane zaostáva pri dýchaní. Medzirebrové priestory na úrovni 9 - 11 rebier nad oblasťou abscesu vydutia (príznak V.F. Voino-Yasenetského), palpácia rebier je prudko bolestivá, perkusie - tuposť v dôsledku reaktívnej pleurisy alebo tympanitída v oblasti plynu bublina s abscesmi obsahujúcimi plyn. Na prieskumnom röntgene je vysoká poloha kupoly bránice, obraz pohrudnice, dá sa určiť bublina plynu s hladinou kvapaliny nad ňou. Ultrazvuk odhalí obmedzené nahromadenie tekutiny pod kupolou bránice. Diagnóza je objasnená po diagnostickej punkcii subdiafragmatickej formácie pod ultrazvukovým vedením.

Liečba pozostáva z otvorenia, vyprázdnenia a drenáže abscesu pomocou extrapleurálneho, extraperitoneálneho prístupu, menej často cez brušnú alebo pleurálnu dutinu. Vďaka zlepšeniu ultrazvukových diagnostických metód možno abscesy drénovať zavedením jedno- alebo dvojlumenových trubíc do ich dutiny cez trokar pod ultrazvukovým vedením.

Interintestinálny absces

Interintestinálne abscesy sa vyskytujú v 0,04 - 0,5% prípadov. Vyskytujú sa najmä u pacientov s deštruktívnymi formami apendicitídy s nedostatočnou sanitáciou brušnej dutiny. V počiatočnom štádiu sú príznaky slabé. Pacientov trápi bolesť brucha bez jasnej lokalizácie. Teplota stúpa, príznaky intoxikácie sa zvyšujú. V budúcnosti sa môže objaviť bolestivý infiltrát v brušnej dutine a poruchy stolice. Na prieskumnom röntgenovom snímku sa nachádzajú oblasti tmavnutia, v niektorých prípadoch s horizontálnou hladinou kvapaliny a plynu. Na objasnenie diagnózy sa používa lateroskopia a ultrazvuk.

Interintestinálne abscesy priliehajúce k prednej brušnej stene a priliehajúce k parietálnemu peritoneu sú otvorené extraperitoneálne alebo drenážované pod ultrazvukovým vedením. Prítomnosť mnohopočetných abscesov a ich hlboká lokalizácia je indikáciou na laparotómiu, vyprázdnenie a drenáž abscesov po predbežnom ohraničení tampónmi z voľnej brušnej dutiny.

Vnútrobrušné krvácanie

Príčinou krvácania do voľnej dutiny brušnej je zlá hemostáza lôžka apendixu, skĺznutie ligatúry z jeho mezentéria, poškodenie ciev prednej brušnej steny a nedostatočná hemostáza pri šití operačnej rany. Určitú úlohu zohrávajú poruchy systému zrážania krvi. Krvácanie môže byť hojné a kapilárne.

Pri výraznom intraabdominálnom krvácaní je stav pacientov vážny. Vyskytujú sa príznaky akútnej anémie, brucho je trochu opuchnuté, napäté a bolestivé pri palpácii, najmä v dolných častiach, môžu byť zistené príznaky podráždenia pobrušnice. Perkusia odhaľuje tuposť v šikmých oblastiach brušnej dutiny. Per konečník je určený previsom prednej steny rekta. Na potvrdenie diagnózy sa vykonáva ultrazvuk, v ťažkých prípadoch - laparocentéza a laparoskopia.

U pacientov s vnútrobrušným krvácaním po apendektómii je indikovaná urgentná relaparotómia, pri ktorej sa vykoná kontrola ileocekálnej oblasti, podviazanie krvácajúcej cievy, sanitácia a drenáž brušnej dutiny. V prípade kapilárneho krvácania sa dodatočne vykonáva tesné zabalenie miesta krvácania.

Obmedzené intraperitoneálne hematómy poskytujú redší klinický obraz a môžu sa prejaviť v prítomnosti infekcie a tvorby abscesov.

Infiltráty brušnej steny a hnisanie rany

Infiltráty brušnej steny (6 – 15 % prípadov) a hnisanie rany (2 – 10 %) sa vyvinú v dôsledku infekcie, čo je uľahčené zlou hemostázou a poranením tkaniva. Tieto komplikácie sa často objavujú na 4. – 6. deň po operácii, niekedy aj neskôr.

Infiltráty a abscesy sa nachádzajú nad alebo pod aponeurózou. Palpáciou sa v oblasti pooperačnej rany nachádza bolestivá hrčka s nejasnými kontúrami. Koža nad ňou je hyperemická, jej teplota je zvýšená. Keď dôjde k hnisaniu, možno zistiť symptóm kolísania.

Liečba infiltrátu je konzervatívna. Predpísané sú širokospektrálne antibiotiká a fyzikálna terapia. Vykonáva sa krátka novokainová blokáda rany antibiotikami. Hnisavé rany sú široko otvorené a odvodňované a následne ošetrené s prihliadnutím na fázy procesu rany. Rany sa hoja sekundárnym zámerom. Pri veľkých granulujúcich ranách je indikovaná aplikácia sekundárnych skorých (8-15) dní alebo odložených stehov.

Ligatúrne fistuly

Ligatúra fistuly pozorované u 0,3 - 0,5 % pacientov, ktorí podstúpili apendektómiu. Najčastejšie sa vyskytujú v 3. až 6. týždni pooperačného obdobia v dôsledku infekcie šijacieho materiálu, hnisania rany a jej hojenia sekundárnym zámerom. V oblasti pooperačnej jazvy sa objavuje klinika recidivujúceho ligatúrneho abscesu. Po opakovanom otvorení a drenáži abscesovej dutiny sa vytvorí fistulová dráha, na báze ktorej je ligatúra. V prípade spontánneho odmietnutia ligatúry sa fistulová dráha sama uzavrie. Liečba spočíva v odstránení ligatúry pri inštrumentálnej revízii fistulárneho traktu. V niektorých prípadoch sa vyreže celá stará pooperačná jazva.

Ďalšie komplikácie po apendektómii (zápal pobrušnice, nepriechodnosť čriev, črevné fistuly, pooperačná ventrálna hernia a pod.) sú diskutované v príslušných častiach súkromnej chirurgie.

Kontrolné otázky

1. 1. Včasné príznaky akútnej apendicitídy
2. 2. Klinické znaky akútnej apendicitídy s atypickým umiestnením apendixu
3. 3. Vlastnosti kliniky akútnej apendicitídy u starších a tehotných žien
4. 4. Chirurgova taktika pre sporný obraz akútnej apendicitídy
5. 5. Diferenciálna diagnostika akútnej apendicitídy
6. 6. Komplikácie akútnej apendicitídy
7. 7. Skoré a neskoré komplikácie po apendektómii
8. 8. Chirurgova taktika pre infiltráciu slepého čreva
9. 9. Moderné prístupy k diagnostike a liečbe abscesu apendixu

10. Diagnostika a liečba panvových abscesov

11. Chirurgova taktika pri detekcii Meckelovho divertikulu

12. Pyleflebitída (diagnostika a liečba)

13. Diagnostika subfrenických a interintestinálnych abscesov. Taktika liečby

14. Indikácie k relaparotómii u pacientov operovaných pre akútnu apendicitídu

15. Vyšetrenie pracovnej schopnosti po apendektómii

Situačné úlohy

1. 45-ročný muž je chorý 4 dni. Mám obavy z bolesti v pravej bedrovej oblasti, teplota 37,2. Pri vyšetrení: Jazyk je vlhký. Brucho nie je opuchnuté, zúčastňuje sa na dýchaní, je mäkké, bolestivé v pravej iliačnej oblasti. Peritoneálne symptómy sú nepresvedčivé. V pravej iliačnej oblasti sa palpuje útvar podobný nádoru 10 x 12 cm, bolestivý a neaktívny. Pravidelná stolica. Leukocytóza - 12 tisíc.

Aká je vaša diagnóza? Etiológia a patogenéza tohto ochorenia? Aká patológia by sa mala zvážiť pri diferenciálnej patológii? Ďalšie vyšetrovacie metódy? Taktika liečby tejto choroby? Liečba pacienta v tomto štádiu ochorenia? Možné komplikácie choroby? Indikácie k chirurgickej liečbe, charakter a rozsah operácie?

2. Pacient K., 18-ročný, bol operovaný pre akútnu gangrenózno-perforovanú apendicitídu, komplikovanú difúznou serózno-hnisavou peritonitídou. Bola vykonaná apendektómia a drenáž brušnej dutiny. Skoré pooperačné obdobie nastalo s príznakmi stredne ťažkej črevnej parézy, ktoré boli účinne zmiernené použitím stimulácie liekmi. Do konca 4 dní po operácii sa však stav pacienta zhoršil, objavilo sa zvyšujúce sa nadúvanie a kŕčovité bolesti v bruchu, prestali plyny, objavila sa nevoľnosť a vracanie, celkové príznaky endogénnej intoxikácie.

Objektívne: stav je stredne závažný, pulz 92 za minútu, A/D 130/80 mm Hg. Art., jazyk mokrý, potiahnutý, brucho rovnomerne opuchnuté, difúzna bolesť vo všetkých častiach, zvýšená peristaltika, nezistené peritoneálne príznaky, pri vyšetrení na konečník - ampulka konečníka je prázdna

Aká komplikácia skorého pooperačného obdobia sa u tohto pacienta vyskytla? Aké ďalšie vyšetrovacie metódy pomôžu určiť diagnózu? Úloha a rozsah röntgenového vyšetrenia, interpretácia údajov. Aké sú možné dôvody rozvoja tejto komplikácie v skorom pooperačnom období? Etiológia a patogenéza porúch vyvíjajúcich sa v tejto patológii. Rozsah konzervatívnych opatrení a účel ich implementácie pri rozvoji tejto komplikácie? Indikácie k operácii, rozsah chirurgickej liečby? Intra- a pooperačné opatrenia zamerané na prevenciu rozvoja tejto komplikácie?

3. 30-ročný pacient leží na chirurgickom oddelení pre akútnu apendicitídu v štádiu infiltrácie apendixu. Na 3. deň po hospitalizácii a na 7. deň od prepuknutia choroby sa bolesti v podbrušku a najmä v pravej bedrovej oblasti zintenzívnili, teplota začala byť hektická.

Objektívne: Pulz 96 za minútu. Dýchanie nie je ťažké. Brucho je pravidelného tvaru, pri palpácii ostro bolestivé v pravej bedrovej oblasti, kde je stanovený pozitívny Shchetkin-Blumbergov príznak. Veľkosť infiltrátu pravej bedrovej oblasti sa mierne zväčšila. Leukocytóza sa v porovnaní s predchádzajúcou analýzou zvýšila.

Formulovať klinickú diagnózu v tomto prípade? Taktika liečby pacienta? Povaha, rozsah a vlastnosti chirurgickej liečby tejto patológie? Vlastnosti pooperačného obdobia?

4. 45-ročný muž podstúpil apendektómiu s drenážou brušnej dutiny pre gangrenóznu apendicitídu. Na 9. deň po operácii bol zaznamenaný odtok obsahu tenkého čreva z drenážneho kanála.

Objektívne: Stav pacienta je stredný. Teplota 37,2 - 37,5 0 C. Jazyk je mokrý. Brucho je mäkké, v oblasti rany mierne bolestivé. Neexistujú žiadne peritoneálne príznaky. Nezávislá stolica raz denne. V drenážnej oblasti je asi 12 cm hlboký žľab vystlaný granulačným tkanivom, cez ktorý sa vylieva črevný obsah. Koža okolo kanálika je macerovaná.

Aká je vaša diagnóza? Etiológia a patogenéza ochorenia? Klasifikácia choroby? Ďalšie výskumné metódy? Možné komplikácie tohto ochorenia? Princípy konzervatívnej terapie? Indikácie pre chirurgickú liečbu? Povaha a rozsah možných chirurgických zákrokov?

5. Do konca prvého dňa po apendektómii má pacient silnú slabosť, bledú pokožku, tachykardiu, pokles krvného tlaku a v šikmých oblastiach brušnej dutiny sa zistí voľná tekutina. Diagnóza? Chirurgova taktika?

Vzorové odpovede

1. U pacienta sa vytvoril infiltrát slepého čreva, potvrdený ultrazvukovými údajmi. Taktika je konzervatívna a očakávaná, v prípade tvorby abscesu je indikovaná chirurgická liečba.

2. Pacient má klinický obraz pooperačnej včasnej adhezívnej črevnej obštrukcie, pri absencii účinku konzervatívnych opatrení a negatívnej rádiologickej dynamiky je indikovaná urgentná operácia.

3. Vyskytla sa tvorba abscesu apendikálneho infiltrátu. Je indikovaná chirurgická liečba. Výhodne extraperitoneálne otvorenie a drenáž abscesu.

4. Pooperačné obdobie bolo komplikované vývojom vonkajšej fistuly tenkého čreva. Je potrebné röntgenové vyšetrenie pacienta. V prípade vytvorenej tubulárnej nízkej fistuly tenkého čreva s malým množstvom výtoku sú možné opatrenia na jej konzervatívne uzavretie, v ostatných prípadoch je indikovaná chirurgická liečba.

5. Pacient má krvácanie do brušnej dutiny, pravdepodobne v dôsledku skĺznutia ligatúry z pahýľa mezentéria apendixu. Je indikovaná núdzová relaparotómia.

LITERATÚRA

1. Batvinkov N.I., Leonovich S.I., Ioskevich N.N. Klinická chirurgia. - Minsk, 1998. - 558 s.
2. Bogdanov A.V. Fistuly tráviaceho traktu v praxi všeobecného chirurga. - M., 2001. - 197 s.
3. Volkov V. E., Volkov S. V. Akútna apendicitída - Cheboksary, 2001. - 232 s.
4. Gostishchev V.K., Shalchkova L.P. Purulentná panvová chirurgia - M., 2000. - 288 s.
5. Grinberg A. A., Mikhailusov S. V., Tronin R. Yu., Drozdov G. E. Diagnostika ťažkých prípadov akútnej apendicitídy. - M., 1998. - 127 s.
6. Klinická chirurgia. Ed. R. Conden a L. Nyhus. Za. z angličtiny - M., Praktika, 1998. - 716 s.
7. Kolesov V.I. Klinika a liečba akútnej apendicitídy. - L., 1972.
8. Krieger A. G. Akútna apendicitída. - M., 2002. - 204 s.
9. Rotkov I. L. Diagnostické a taktické chyby pri akútnej apendicitíde. - M., Medicína, 1988. - 203 s.
10. Savelyev V.S., Abakumov M.M., Bakuleva L.P. a iné.Sprievodca núdzovou operáciou brušných orgánov (upravil V.S. Savelyev). - M.: Medicína. - 1986. - 608 str.

Infekčný proces v prílohe treba chápať ako biologickú interakciu medzi telom a mikróbmi.

Vidieť podstatu choroby len v mikróboch je však rovnako nesprávne, ako ju redukovať len na reakcie tela.

Pri akútnej apendicitíde neexistuje špecifický mikrobiálny patogén.

Teórie výskytu akútnej apendicitídy.

1. Teória stagnácie. Porušenie peristaltiky apendixu s úzkym lúmenom často vedie k stagnácii obsahu bohatého na rôzne bakteriálne flóry, čo vedie k zápalovým zmenám v apendixe.

2. Literatúra rozoberá problematiku výskytu akútnej apendicitídy pod vplyvom helmintickej infestácie. Reindorf sa snažil najmä poskytnúť dôkazy v prospech výskytu akútnej apendicitídy v dôsledku nepriaznivých účinkov oxiurov na sliznicu apendixu. Okrem toho nemožno vylúčiť ani možnosť chemických účinkov toxických látok vylučovaných červami na sliznicu slepého čreva. V dôsledku takejto expozície sa zdá, že sliznica je poškodená a vzniká obraz katarálneho zápalu.

3. Zásadne nový pohľad predložil Ricker, ktorý navrhol angioneurotickú teóriu patogenézy akútnej apendicitídy. V dôsledku toho je výživa tkanív tak vážne narušená, že v stene prílohy sa môžu objaviť ložiská nekrózy. Infikujú sa patologicky zmenené tkanivá. Argumentom v prospech vaskulárnych porúch je, že akútna apendicitída je často charakterizovaná rýchlym priebehom s ostrými bolesťami brucha a nárastom klinických symptómov. Práve cievne poruchy vysvetľujú rýchlo sa rozvíjajúcu gangrenóznu apendicitídu, kde je možné zaznamenať tkanivovú nekrózu apendixu v priebehu niekoľkých hodín od začiatku ochorenia.

4. V roku 1908 slávny nemecký patológ Aschoff predložil infekčnú teóriu výskytu akútnej apendicitídy, ktorú donedávna uznávala väčšina lekárov a patológov.

Poruchy v štruktúre apendixu sú podľa Aschoffa spôsobené vplyvom mikróbov nachádzajúcich sa v samotnom apendixe. Za normálnych podmienok nevedie prítomnosť tejto flóry k funkčným ani morfologickým poruchám.

Podľa priaznivcov infekčnej teórie sa patologický proces začína iba vtedy, ak sa zvyšuje virulencia mikróbov. Baktérie žijúce v lúmene slepého čreva z nejakého dôvodu prestávajú byť neškodné: získavajú schopnosť vyvolávať patologické zmeny v bunkách sliznice, ktoré strácajú svoju ochrannú (bariérovú) funkciu.

5. Krech identifikoval súvislosť medzi tonzilitídou a akútnou apendicitídou. Autor zistil, že v 14 prípadoch ľudia, ktorí zomreli na zápal pobrušnice slepého čreva, mali jasné zmeny na mandlích. Išlo o infekčné ložiská, ktoré autor považoval za zdroj bakteriémie.

Akútnu apendicitídu v tomto prípade možno považovať za dôsledok metastatickej infekcie.Leuven pri operovaní chorých detí pre akútnu apendicitídu pri záškrte našiel v slepom čreve bacil diftérie.

6. I. I. Grekov prikladal veľký význam funkčnej závislosti bauginskej chlopne a pyloru, ktorá určuje vzťah medzi chorobami céka a žalúdka. Podľa jeho názoru môžu rôzne dráždivé látky (infekcia, intoxikácia jedlom, červy atď.) spôsobiť kŕče čriev a najmä kŕče bauhiniovej chlopne. V dôsledku toho I. I. Grekov rozpoznal hlavnú príčinu apendicitídy ako porušenie neuroreflexnej funkcie, ktorá pôsobí ako provokatér pre ďalší vývoj ochorenia.

Dnes je najprijateľnejšia koncepcia vývoja akútnej apendicitídy nasledovná - akútna apendicitída je spôsobená primárnou nešpecifickou infekciou. Množstvo dôvodov predisponuje k výskytu infekčného procesu. Medzi tieto predisponujúce faktory patria:

1. Zmeny v reaktivite tela po chorobách. Angína, katary horných dýchacích ciest a rôzne sprievodné ochorenia do určitej miery oslabujú organizmus, čo prispieva k vzniku akútneho zápalu slepého čreva.

2. Nutričné ​​podmienky sa nepochybne môžu stať predisponujúcou príčinou pre výskyt infekčného procesu v slepom čreve. Vylúčenie mäsa a tučných jedál zo stravy vedie k zmenám črevnej mikroflóry a do určitej miery pomáha znižovať výskyt akútneho zápalu slepého čreva.

Naopak, výdatná strava s prevahou mäsitých jedál, sklon k zápche a črevná atónia vedú k nárastu akútneho zápalu slepého čreva.

3. Stagnácia obsahu apendixu prispieva k vzniku akútnej apendicitídy

4. Štrukturálne znaky prílohy predisponujú k výskytu zápalových procesov v ňom. Dôležitý je sklon lymfoidného tkaniva k zápalovej reakcii v dôsledku jeho takzvanej bariérovej funkcie. Hojnosť mandlí a lymfoidného tkaniva slepého čreva často vedie k zápalu a dokonca k flegmonóznemu roztaveniu oboch orgánov.

5. Vaskulárna trombóza je často základom gangrenóznej apendicitídy. V takýchto prípadoch prevažuje nekróza tkaniva v dôsledku porúch krvného obehu, zatiaľ čo zápalový proces je sekundárny.

Hlavná teória patogenézy akútnej apendicitídy by sa však mala považovať za infekčnú teóriu. Infekčná teória patogenézy akútnej apendicitídy, doplnená o moderné chápanie infekcie, odráža podstatu zmien v apendixe a v celom tele. Eliminácia infekčného ložiska vedie k uzdraveniu pacientov, čo je najlepším dôkazom toho, že práve takéto ložisko tvorí východiskový bod samotného ochorenia.

Napriek obrovskému množstvu prác o akútnej apendicitíde nie je patogenéza tohto ochorenia doposiaľ dostatočne prebádaná a je azda najnejasnejšou kapitolou v doktríne akútneho zápalu slepého čreva. A hoci každý uznáva, že väčšina prípadov akútnej apendicitídy sa vyskytuje s výraznými zápalovými zmenami v apendixe, navrhuje sa stále viac nových teórií rozvoja tohto bežného ochorenia.

Na záver treba povedať, že v modernom chápaní je akútna apendicitída nešpecifický zápalový proces. Za hlavný faktor jeho výskytu treba považovať zmenu reaktivity organizmu pod vplyvom rôznych podmienok. Anatomické znaky v stavbe apendixu a bohatosť jeho nervových spojení určujú jedinečnosť priebehu infekcie a pri vhodnej reakcii organizmu vytvárajú charakteristický klinický obraz ochorenia, ktorý odlišuje akútnu apendicitídu od iných nešpecifických zápalov. gastrointestinálneho traktu.

ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA

Napriek obrovskému počtu pozorovaní akútnej apendicitídy, ktoré má moderná chirurgia, príčiny tejto choroby neboli úplne študované.

Etiológia akútnej apendicitídy zahŕňa nasledujúce faktory: nutričné ​​(konzumácia potravy bohatej na živočíšne bielkoviny); stagnácia obsahu prílohy, helminthická invázia (najmä v detstve); zmeny v reaktivite tela počas infekcií; trombóza ciev mezentéria procesu.

Zistilo sa, že nutričný faktor, t.j. povaha výživy, zohráva určitú úlohu v etiológii akútnej apendicitídy. V západoeurópskych krajinách, kde sa obyvateľstvo stravuje najmä mäsom, je výskyt zápalu slepého čreva oveľa vyšší ako v Indii, Japonsku a iných krajinách, kde obyvateľstvo uprednostňuje vegetariánsku stravu.

Je známe, že potraviny bohaté na živočíšne bielkoviny, viac ako rastlinné, majú tendenciu vyvolávať hnilobné procesy v črevách a prispievajú k ich atónii. Bohatá, prevažne bielkovinová strava a s ňou spojený sklon k zápche a črevnej atónii vedú k zvýšenému výskytu akútnej apendicitídy. Niekto by si mohol myslieť, že nadbytočné množstvo aminokyselín – produktov rozkladu bielkovín – poskytuje najlepšie prostredie pre rast mikroorganizmov. Možno to mení acidobázickú rovnováhu, zvyšuje excitáciu sympatického nervového systému a červovité slepé črevo je vybavené silným nervovým aparátom. Toto by sa malo považovať za predisponujúci faktor rozvoja akútnej apendicitídy.

Infekčnú teóriu patogenézy akútnej apendicitídy predložil v roku 1908 Ludwig Aschoff: apendicitída je spôsobená lokálnou infekciou šíriacou sa z céka. Špecifické patogény tu nehrajú rolu. Na výskyt a rozvoj infekcie v slepom čreve sú potrebné určité predisponujúce faktory: veľká dĺžka apendixu s úzkym lúmenom; pomalá peristaltika, ktorá podporuje stagnáciu obsahu; zúženie apendixu spôsobené fekálnymi kameňmi a zrastmi.

V detskom veku zohráva určitú úlohu pri výskyte akútnej apendicitídy helmintická invázia červami, bičíkovcami a škrkavkami, ktoré sa nachádzajú v 15 – 20 % červovitých apendixov odstránených deťom pre akútnu apendicitídu. Samotné háďatká. Nespôsobujú zápalový proces v prílohe, ale keď sa do neho dostanú, prispievajú k stagnácii obsahu a aktivujú mikroflóru, ktorá sa v ňom nachádza.

Početné pokusy odhaliť špecifického mikrobiálneho pôvodcu akútnej apendicitídy boli neúspešné. Z lúmenu postihnutého červovitého apendixu, najčastejšie E. coli, sa vysievajú enterokoky a menej často pyogénne mikróby: stafylokok, streptokok atď. Pri gangrenóznych formách je často možné nájsť b. perfringens a iné anaeróby.

Uvedená polymikrobiálna flóra sa zvyčajne nachádza v črevách každého zdravého človeka. To v prvom rade svedčí o tom, že na vznik ochorenia nestačí len prítomnosť virulentnej mikroflóry a sú potrebné aj určité patologické zmeny na strane mikroorganizmu, ktorý túto flóru nesie.

Angioneurotickú teóriu patogenézy akútnej apendicitídy predložili v roku 1927 Ricker a Bruhn: zápal apendixu sa vyskytuje v dôsledku dysfunkcie vazomotorov v stene apendixu, čo vedie k narušeniu krvného obehu, a úlohy baktérií v tomto prípade je sekundárna.

V dôsledku toho sa v etiológii a patogenéze akútnej apendicitídy hlavné teórie - infekčná, angioneurotická, nutričná - nevylučujú, ale navzájom dopĺňajú.

Patologické zmeny pri akútnej apendicitíde sa vyvíjajú nasledovne. Proces začína funkčnými poruchami, ktoré pozostávajú zo spastických javov z ileocekálneho uhla (baugitsospazmus), céka a apendixu. Je možné, že spastické javy sú spočiatku založené na poruchách trávenia, ako sú zvýšené hnilobné procesy s veľkým množstvom bielkovinovej potravy. Kŕče môžu byť tiež vyvolané napadnutím hlístami, fekálnymi kameňmi, cudzími telesami atď. Vzhľadom na spoločnú autonómnu inerváciu je kŕč hladkého svalstva sprevádzaný vaskulárnym kŕčom. Prvý z nich vedie k porušeniu evakuácie, stagnácii v prílohe, druhý k miestnej. narušenie výživy sliznice, v dôsledku čoho sa vytvára primárny vplyv. Stagnácia v slepom čreve zase pomáha zvyšovať virulenciu mikroflóry v ňom umiestnenej, ktorá v prítomnosti primárneho vplyvu ľahko preniká do steny apendixu.

Od tohto momentu začína typický hnisavý proces, ktorý sa prejavuje masívnou infiltráciou leukocytov, najprv do sliznice a submukóznej vrstvy a potom do všetkých vrstiev apendixu, vrátane jeho peritoneálneho krytu. Infiltrácia je sprevádzaná rýchlou hyperpláziou lymfoidného aparátu prílohy. Prítomnosť nekrotického tkaniva v oblasti jedného alebo viacerých primárnych účinkov spôsobuje výskyt patologických enzýmov hnisania: cytokinázy atď. Tieto enzýmy, ktoré majú proteolytický účinok, spôsobujú deštrukciu steny apendixu, ktorá nakoniec končí jeho prederavenie, uvoľnenie hnisavého obsahu do voľnej brušnej dutiny a vznik hnisavého zápalu pobrušnice ako jednej z ťažkých komplikácií akútnej apendicitídy.

Z klinického hľadiska poškodenie sliznice a submukóznej vrstvy zodpovedá katarálnej forme apendicitídy; prechod zápalu do všetkých vrstiev slepého čreva vrátane pobrušnice znamená flegmonóznu apendicitídu; úplné alebo takmer úplné zničenie slepého čreva zodpovedá pojmu „gangrenózna apendicitída“.

Morfologické zmeny pozorované v zapálenom apendixe sú veľmi rôznorodé a závisia najmä od štádia zápalového procesu. Morfologický obraz pre každú z klinických foriem akútnej apendicitídy je vhodné zvážiť samostatne.

Katarálna apendicitída. Táto forma akútnej apendicitídy sa inak nazýva jednoduchá. Predstavuje počiatočné štádium ochorenia. Makroskopicky červovitý apendix vyzerá trochu zhrubnutý, jeho serózny obal je matný a pod ním je viditeľných veľa malých ciev naplnených krvou, čo vytvára dojem svetlej hyperémie. Na reze je jeho sliznica opuchnutá, má fialovú farbu a niekedy sú v podslizničnej vrstve viditeľné škvrny krvácania. Lumen apendixu často obsahuje tekutinu podobnú krvi.

Mikroskopicky na sériových histologických rezoch je možné zaznamenať malé defekty sliznice pokryté fibrínom a leukocytmi. Niekedy z malého defektu sa lézia rozšíri do hlbších tkanív, má tvar klinu, ktorého základňa smeruje k seróznemu krytu. Toto je typický Aschoffov primárny vplyv. V submukóznej vrstve je mierna infiltrácia leukocytov. Svalová vrstva je nezmenená alebo mierne zmenená. Serózny obal obsahuje veľké množstvo rozšírených ciev, ktoré možno pozorovať aj v mezentériu apendixu.

V brušnej dutine sa občas s katarálnou formou akútnej apendicitídy nachádza priehľadný sterilný reaktívny výpotok.

Flegmonózna apendicitída. Táto forma je ďalšou fázou zápalového procesu. Makroskopicky apendix vyzerá výrazne zhrubnutý, seróza a mezentérium, ktoré ho pokrýva, sú opuchnuté a jasne hyperemické. Červovité slepé črevo je pokryté fibrínovými usadeninami, ktoré sa vo flegmonóznej forme vždy nachádzajú vo väčšej alebo menšej miere. Vzhľadom na skutočnosť, že proces prechádza do peritoneálneho krytu, môžu byť fibrinózne usadeniny pozorované na kupole céka, parietálnom peritoneu a priľahlých slučkách tenkého čreva. V brušnej dutine môže byť výrazný zakalený výpotok pre veľkú prímes leukocytov. V dôsledku zhoršenej biologickej permeability tkanív apendixu môže dôjsť k infekcii výpotku.

Lumen slepého čreva zvyčajne obsahuje tekutý, páchnuci hnis. Sliznica slepého čreva je opuchnutá a ľahko zraniteľná; Často je možné vidieť viaceré erózie a čerstvé vredy.

Mikroskopicky sa pozoruje masívna infiltrácia leukocytov vo všetkých vrstvách apendixu, krycia vrstva sliznice je často deskvamovaná a možno pozorovať viaceré primárne Aschoffove afekty. V mezentériu prílohy sú okrem výraznej hyperémie viditeľné leukocytové infiltráty.

Empyém slepého čreva. Táto forma akútnej apendicitídy je typom flegmonózneho zápalu apendixu, pri ktorom sa v dôsledku upchatia fekálnym kameňom alebo jazvovitým procesom v lúmene apendixu vytvorí uzavretá dutina naplnená hnisom. Morfologickým znakom tejto formy akútnej apendicitídy je, že tu proces zriedka prechádza do pobrušnice. Pri empyéme má červovitý apendix tvar banky a je ostro napätý a je tu zreteľné kolísanie. Spolu s tým vyzerá serózny kryt apendixu ako v katarálnej forme akútnej apendicitídy: je matný, hyperemický, ale bez fibrínových vrstiev. V brušnej dutine možno pozorovať serózny sterilný výpotok. Keď sa slepé črevo otvorí, vytečie veľké množstvo páchnuceho hnisu.

Mikroskopicky je v slizničnej a submukóznej vrstve výrazná infiltrácia leukocytmi, ktorá smerom k periférii apendixu klesá. Typické primárne účinky sú zriedkavo pozorované.

Gangrenózna forma akútna apendicitída je charakterizovaná nekrózou apendixu alebo akejkoľvek jeho časti.

Makroskopicky je nekrotická oblasť špinavo zelenej farby, uvoľnená a ľahko sa roztrhne. Ak nie je celé slepé črevo nekrotické, potom zvyšok vyzerá rovnako ako pri flegmonóznej forme akútnej apendicitídy. Na orgánoch a tkanivách obklopujúcich apendix sú fibrinózne usadeniny. Brušná dutina často obsahuje hnisavý výpotok s fekálnym zápachom. Výsev tohto výpotku na živnom médiu vytvára rast typickej črevnej flóry. Mikroskopicky sa v oblasti deštrukcie nedajú vrstvy apendixu rozlíšiť, majú vzhľad typického nekrotického tkaniva.

Perforovaná forma- ide o štádium akútneho zápalu slepého čreva, pri ktorom sa v dôsledku perforácie vyleje do brušnej dutiny mimoriadne virulentný obsah. V dôsledku toho sa spočiatku vyskytuje lokálna peritonitída, ktorá môže byť následne buď obmedzená a zachovať si svoj lokálny charakter, alebo sa môže rozvinúť do difúznej (difúznej) peritonitídy.

Makroskopicky sa červovitý apendix, keď je perforovaný, len málo líši od gangrenóznej formy akútnej apendicitídy. Oblasti nekrózy majú rovnakú špinavú zelenú farbu, v jednej alebo viacerých z nich sú perforácie, z ktorých vyteká páchnuci obsah prílohy. Okolité pobrušnice je pokryté masívnymi fibrinóznymi usadeninami. Brušná dutina obsahuje hojný hnisavý výpotok a často fekálne kamene, ktoré vypadli zo slepého čreva.

Mikroskopicky nie sú rozdiely od gangrenóznej formy akútnej apendicitídy, v mezentériu apendixu možno pozorovať ložiská nekrózy a trombózy žilových ciev.

Katarálne štádium akútnej apendicitídy trvá spravidla 6-12 hodín od začiatku ochorenia. Flegmózna forma akútnej apendicitídy sa vyvíja v priebehu 12-24 hodín, gangrenózna forma - 24-48 hodín a po 48 hodinách s progresívnou apendicitídou môže dôjsť k perforácii prílohy.

Je potrebné zdôrazniť, že vyššie uvedené obdobia sú typické pre väčšinu prípadov progresívnej akútnej apendicitídy, ale nie sú absolútne. V klinickej praxi sa často pozorujú určité odchýlky v priebehu ochorenia. V tomto prípade máme na mysli len typický priebeh akútneho zápalu slepého čreva, kedy proces progreduje a nemá tendenciu k spätnému vývoju.