Myokarditída u detí - ako sa lieči srdcové choroby? Myokarditída nereumatickej etiológie.

Myokarditída: príznaky, príčiny, diagnostika, liečba

Myokarditída je srdcové ochorenie, menovite zápal srdcového svalu (myokardu). Prvé štúdie o myokarditíde sa uskutočnili v 20. – 30. rokoch 19. storočia, preto má moderná kardiológia bohaté skúsenosti s diagnostikou a liečbou tohto ochorenia.

Myokarditída nie je „viazaná“. určitý vek, je diagnostikovaná u starších ľudí aj u detí, a napriek tomu sa najčastejšie pozoruje u 30-40 ročných: menej často u mužov, častejšie u žien.

Typy, príčiny a príznaky myokarditídy

Existuje niekoľko klasifikácií myokarditídy - na základe stupňa poškodenia srdcového svalu, formy ochorenia, etiológie atď. Preto sa príznaky myokarditídy tiež líšia: od latentného, ​​takmer asymptomatického priebehu - po vývoj ťažké komplikácie a dokonca neočakávaná smrť pacient. Patognomické príznaky myokarditídy, teda tie, ktoré ochorenie jednoznačne popisujú, žiaľ, chýbajú.

Medzi hlavné, univerzálne príznaky myokarditídy patrí všeobecná strata sily, horúčka nízkeho stupňa, rýchla únava počas fyzickej aktivity sprevádzaná poruchami srdcového rytmu, dýchavičnosťou a búšením srdca a zvýšeným potením. Pacient môže pociťovať určité nepohodlie v hrudníku vľavo a v prekordiálnej oblasti, a to dokonca dlhotrvajúce alebo konštantné bolestivé pocity tlakový alebo bodavý charakter (kardialgia), ktorého intenzita nezávisí od veľkosti záťaže ani od dennej doby. Môže sa tiež pozorovať prchavá bolesť svalov a kĺbov (artralgia).

Myokarditída u detí je diagnostikovaná ako vrodená alebo získaná choroba. Ten sa najčastejšie stáva dôsledkom ARVI. V tomto prípade sú príznaky myokarditídy podobné príznakom ochorenia u dospelých: slabosť a dýchavičnosť, nedostatok chuti do jedla, nepokojný spánok, prejavy cyanózy, nevoľnosť, vracanie. Akútny priebeh vedie k zväčšeniu srdca a k vytvoreniu takzvaného srdcového hrbu, zrýchleného dýchania, mdloby atď.

Z foriem ochorenia sa rozlišuje akútna myokarditída a chronická myokarditída.Niekedy hovoríme aj o subakútna forma zápal myokardu. Rôzny stupeň lokalizácie/prevalencie zápalový proces v srdcovom svale tiež umožňuje rozlíšiť difúznu a fokálnu myokarditídu a rôzne etiológie slúži ako základ pre zvýraznenie nasledujúce skupiny a typy zápalu myokardu.

Infekčná myokarditída

Druhé miesto je obsadené bakteriálnou myokarditídou. Áno, dôvod reumatická myokarditída je, a hlavným pôvodcom ochorenia je beta-hemolytický streptokok skupiny A. Medzi hlavné príznaky tohto typu myokarditídy patrí búšenie srdca a dýchavičnosť, stupňujúce sa bolesti na hrudníku, v závažných prípadoch ochorenia aj akútna ľavostranná ventrikulárne zlyhanie vo forme alveolárneho pľúcneho edému, sprevádzané vlhkým sipotom v pľúcach. Časom sa môže vyvinúť s výskytom edému, postihnutím pečene, obličiek a nahromadením tekutiny v dutinách.

Príčinou myokarditídy paralelne môžu byť dve alebo viac infekčný patogén: jeden na to vytvára priaznivé podmienky, druhý sa priamo „potýka“ s poškodením srdcového svalu. A to všetko je často sprevádzané absolútne asymptomatickým priebehom.

Myokarditída nereumatického pôvodu

Myokarditída nereumatického pôvodu sa prejavuje prevažne vo forme alergickej alebo infekčno-alergickej myokarditídy, ktorá vzniká ako dôsledok imunoalergickej reakcie.

Alergická myokarditída je rozdelená na infekčno-alergické, liečivé, sérové, postvakcinačné, popáleninové, transplantačné alebo nutričné. Najčastejšie je to spôsobené reakciou imunitný systémľudí na vakcíny a séra, ktoré obsahujú proteíny z iných organizmov. TO farmakologické lieky, ktoré môžu vyvolať alergickú myokarditídu zahŕňajú niektoré antibiotiká, sulfónamidy, penicilíny, katecholamíny, ako aj amfetamín, metyldopa, novokaín, spironolaktón atď.

Toxická myokarditída sa stane ako dôsledok toxický účinok na myokarde – s alkoholizmom, hyperfunkciou štítna žľaza(hypertyreóza), urémia, toxická otrava chemické prvky Uštipnutie hmyzom môže tiež vyvolať zápal myokardu.

Medzi príznaky alergickej myokarditídy patrí bolesť srdca, celková nevoľnosť, búšenie srdca a dýchavičnosť, možné bolesti kĺbov, zvýšená (37-39°C) resp. normálna teplota. Poruchy intrakardiálneho vedenia a tep srdca: tachykardia, bradykardia (menej často), .

Choroba začína asymptomaticky alebo s malými prejavmi. Závažnosť príznakov ochorenia je do značnej miery určená lokalizáciou a intenzitou vývoja zápalového procesu.

Abramov-Fiedlerova myokarditída

Abramov-Fiedlerova myokarditída (iný názov je idiopatická, čo znamená mať neznáma etiológia) je charakterizovaný závažnejším priebehom, ktorý je sprevádzaný výrazným zväčšením srdca (príčina je vyslovená), závažnými poruchami vedenia a rytmu srdca, čo nakoniec vedie k zlyhaniu srdca.

Tento typ myokarditídy sa pozoruje častejšie v strednom veku. Často to môže viesť až k smrti.

Diagnóza myokarditídy

Stanovenie diagnózy ako „myokarditída“ je zvyčajne komplikované latentným priebehom ochorenia a nejednoznačnosťou jeho symptómov. Vykonáva sa na základe prieskumu a anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, laboratórny rozbor krvné a kardiografické štúdie:

Fyzikálne vyšetrenie myokarditídy odhalí zväčšenie srdca (od mierneho posunutia jeho ľavého okraja až po výrazné zvýšenie), ako aj preťaženie v pľúcach. Lekár poznamenáva, že pacient má opuch krčných žíl a opuch nôh, je pravdepodobná cyanóza, to znamená zmodranie slizníc, koža, pery a špičku nosa.

Pri auskultácii lekár zistí stredne závažné alebo príznaky zlyhania ľavej a pravej komory, oslabenie prvého tónu a cvalového rytmu, počúva systolický šelest na vrchu.

• Pri diagnostike zápalu myokardu je informatívny aj laboratórny krvný test. Všeobecná analýza krvi môže vykazovať posun doľava leukocytový vzorec, zvýšiť , zvýšiť číslo ().

preukázať dysproteinémiu (abnormality v kvantitatívny pomer krvné proteínové frakcie) s hypergamaglobulinémiou ( zvýšená hladina imunoglobulíny), prítomnosť zvýšený obsah seromukoid, kyseliny sialové, fibrinogén.

Krvná kultúra schopný svedčiť bakteriálneho pôvodu choroby. Počas analýzy sa zisťuje aj indikátor titra protilátok, ktorý informuje o ich aktivite.

• Rádiografia hrudník ukazuje rozšírenie hraníc srdca a niekedy preťaženie v pľúcach.
• alebo EKG, – diagnostická technikaštúdie elektrických polí generovaných počas práce srdca. Pri diagnostikovaní myokarditídy túto metóduŠtúdia je veľmi informatívna, pretože zmeny na elektrokardiograme v prípade choroby sú vždy zaznamenané, hoci nie sú špecifické. Prejavujú sa ako nešpecifické prechodné zmeny vo vlne T (sploštenie alebo zníženie amplitúdy) a segmente ST (posunutie nahor alebo nadol od izoelektrickej čiary). Je možné zaznamenať aj patologické Q vlny a zníženie amplitúdy R vĺn v pravých prekordiálnych zvodoch (V1-V4).

Často EKG ukazuje aj ventrikulárny a supraventrikulárny extrasystol. Nepriaznivá prognóza je indikovaná epizódami a, čo naznačuje rozsiahle zápalové ložiská v myokarde.

• – ultrazvuková metóda, ktorá skúma morfologické a funkčné abnormality v činnosti srdca a jeho chlopní. Pri echokardiografii sa, žiaľ, nedá hovoriť o konkrétnych príznakoch zápalu myokardu.

Pri diagnostikovaní myokarditídy môže echokardiografia odhaliť rôzne poruchy práca myokardu spojená s jeho kontraktilnou funkciou (primárna alebo významná dilatácia srdcových dutín, znížená kontraktilná funkcia, diastolická dysfunkcia atď.), V závislosti od závažnosti procesu a tiež identifikujte intrakavitárne krvné zrazeniny. Je tiež možné zistiť zvýšené množstvo tekutiny v perikardiálnej dutine. Súčasne môžu indikátory kontraktility srdca počas echokardiografie zostať normálne, a preto sa echokardiografia musí niekoľkokrát opakovať.

Pomocné metódy diagnostiky myokarditídy, ktoré vám umožňujú preukázať správnosť diagnózy, môžu byť aj tieto:

• Izotopová štúdia srdca.
• Endomyokardiálna biopsia a iné.

Poslednú metódu dnes mnohí lekári považujú za dostatočnú presné nastavenie diagnózou „myokarditídy“, táto situácia však stále vyvoláva určité pochybnosti, pretože endomyokardiálna biopsia môže poskytnúť mnoho nejednoznačných výsledkov.

Liečba myokarditídy

Liečba myokarditídy zahŕňa etiotropickú liečbu a liečbu komplikácií. Hlavnými odporúčaniami pre pacientov s myokarditídou bude hospitalizácia, zabezpečenie odpočinku a pokoj na lôžku(od 1 týždňa do 1,5 mesiaca - v závislosti od závažnosti), predpisovanie inhalácií kyslíka, ako aj užívanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID).

Diéta počas liečby myokarditídy zahŕňa obmedzená spotreba soli a tekutiny, keď pacient vykazuje známky zlyhania obehu. A etiotropná terapia je ústredným článkom v liečbe myokarditídy– zameraná na elimináciu faktorov, ktoré ochorenie spôsobili.

Liečba vírusovej myokarditídy priamo závisí od jej fázy: I. fáza – obdobie reprodukcie patogénu; II – etapa autoimunitné poškodenie; III – dilatácia, alebo DCM, teda naťahovanie srdcových dutín, sprevádzané rozvojom systolickej dysfunkcie.

dôsledok nepriaznivého priebehu myokarditídy – dilatačná kardiomyopatia

Predpis liekov na liečbu vírusovej myokarditídy závisí od konkrétneho patogénu. Pacientom je predpísaná udržiavacia terapia, imunizácia, zníženie alebo úplné vylúčenie fyzickej aktivity – do vymiznutia príznakov ochorenia, stabilizácia funkčné ukazovatele a obnova prírodných normálne veľkosti srdca, keďže fyzická aktivita podporuje obnovu (replikáciu) vírusu a tým komplikuje priebeh myokarditídy.

Základným opatrením v liečbe myokarditídy je transplantácia, t.j.: vykonáva sa za podmienky, že prijaté terapeutické opatrenia nezlepšili funkčné a klinické ukazovatele.

Prognóza myokarditídy

Prognóza myokarditídy je, žiaľ, veľmi variabilná: od úplné zotavenie do smrti. Na jednej strane myokarditída často postupuje latentne a končí absolútnym uzdravením. Na druhej strane môže ochorenie viesť napríklad k rastu väzivového jazvového tkaniva v myokarde, deformácii chlopní a výmene myokardiálnych vlákien, čo potom vedie k pretrvávajúcim poruchám srdcového rytmu a jeho vodivosti. K číslu pravdepodobné dôsledky platí aj myokarditída chronická forma srdcové zlyhanie, ktoré môže spôsobiť invaliditu a dokonca smrť.

Preto je po hospitalizácii pacient s myokarditídou pod dispenzárne pozorovanie na ďalší rok. Odporúča sa to aj jemu liečba v sanatóriu v kardiologických ústavoch.

Povinné je ambulantné pozorovanie, ktoré zahŕňa vyšetrenie lekárom 4-krát ročne, laboratórny výskum krv (vrátane biochemická analýza) a moč, ako aj ultrazvuk srdca - raz za šesť mesiacov, mesačné EKG. Pravidelné imunologické štúdie a podrobiť sa testom na vírusové infekcie.

Preventívne opatrenia akútna myokarditída sú určené základným ochorením, ktoré spôsobilo tento zápal, a sú tiež spojené s obzvlášť starostlivým používaním cudzích sér a iných liekov, ktoré môžu spôsobiť alergické a autoimunitné reakcie.

A ešte posledná vec. Vzhľadom na to, aké závažné môžu byť komplikácie myokarditídy, samoliečba zápalu srdcového svalu pomocou „babských metód“, rôznych ľudové prostriedky alebo zdravotnícky materiál Bez lekárskeho predpisu je to mimoriadne nerozumné, pretože to môže viesť k vážnym následkom. A naopak: včasné zistenie príznakov myokarditídy a vhodné komplexná liečba V kardiologické oddelenie zdravotnícke zariadenia majú vždy pozitívny vplyv na prognózu pacientov.

Video: myokarditída v programe „Žite zdravo!“

Klasifikácia nereumatická myokarditída(podľa N. R. Paleeva, 1982, v skrátenej forme)

V patogenéze sú dôležité:

• 1) priame zavedenie infekčného faktora do myokardiocytu, jeho poškodenie, uvoľnenie lyzozomálnych enzýmov (vírusy Coxsackie, sepsa);
• 2) imunologické mechanizmy - autoantigén - autoprotilátková reakcia, tvorba imunitné komplexy, uvoľnenie mediátorov a rozvoj zápalu, aktivácia LPO.

Klinické, laboratórne a inštrumentálne údaje

Sťažnosti: všeobecná slabosť, stredne závažná, bolesť v oblasti srdca konštantná, bodavá alebo boľavá, prerušenia v oblasti srdca, možné búšenie srdca, mierna dýchavičnosť počas fyzickej aktivity.

Objektívne vyšetrenie: celkový stav je uspokojivý, bez edému, cyanózy, dýchavičnosti. Pulz je normálny alebo trochu rýchly, niekedy arytmický, krvný tlak je normálny, hranice srdca nie sú zmenené, prvý tón je trochu oslabený, na vrchole srdca je tichý systolický šelest.

Laboratórne údaje. DUB sa nemení, niekedy dochádza k miernemu zvýšeniu ESR. BAC: mierne zvýšenie krvných hladín AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- a γ-globulínov, sialových kyselín, seromukoidu, haptoglobínu. Zvyšujú sa titre protilátok proti vírusom Coxsackie, chrípke a iným patogénom. Štvornásobné zvýšenie titrov protilátok proti patogénom počas prvých 3-4 týždňov, vysoké titre v porovnaní s kontrolou alebo následne štvornásobné zníženie sú dôkazom kardiotropnej infekcie. Počítané natrvalo vysoký stupeň titre (1:128), čo je normálne veľmi zriedkavé.

EKG: určuje sa pokles T vlny alebo ST segmentu vo viacerých zvodoch a predĺženie trvania P - Q intervalu.

Röntgenové a echokardiografické vyšetrenie neodhalí žiadnu patológiu.

Sťažnosti pacientov: silná slabosť, bolesť v oblasti srdca kompresívnej povahy, často bodavá, dýchavičnosť v pokoji a pri námahe, palpitácie a nepravidelnosti v oblasti srdca, subfebrilná telesná teplota.

Objektívne vyšetrenie. Všeobecný stav stredná závažnosť. Mierna akrocyanóza, bez edému alebo ortopnoe, pulz je častý, uspokojivo naplnený, často arytmický, krvný tlak v norme. Ľavá hranica srdca je zväčšená doľava, prvý zvuk je oslabený, ozýva sa systolický šelest svalového charakteru, niekedy aj perikardiálny trecí šelest (myoperikarditída).

Laboratórne údaje. OAK: zvýšená ESR, leukocytóza, posun leukocytového vzorca doľava, pri vírusovej myokarditíde je možná leukopénia. BAC: zvýšený obsah sialových kyselín, seromukoid, haptoglobín, α2- a γ-globulín, LDH, LDH1_2, CPK, frakcia CPK-MB, AST. II: pozitívna reakcia inhibície migrácie leukocytov v prítomnosti antigénu myokardu, zníženie počtu T-lymfocytov a T-supresorov, zvýšenie hladín IgA a IgG v krvi; detekcia CEC a antimyokardiálnych protilátok v krvi; V v ojedinelých prípadoch výskyt RF v krvi; detekcia C-reaktívneho proteínu v krvi, vysoké titre protilátok proti vírusom Coxsackie, ECHO, chrípke alebo iným infekčným agensom.

EKG: znížený interval S-T alebo vlna T v jednom alebo častejšie vo viacerých zvodoch, možný výskyt negatívnej, asymetrickej vlny T; monofázická elevácia ST je možná v dôsledku perikarditídy alebo subepikardiálneho poškodenia myokardu; rôzne stupne atrioventrikulárnej blokády; extrasystolia, fibrilácia alebo flutter predsiení, znížené napätie na EKG.

Röntgenové vyšetrenie srdca a echokardioskopia odhalia zväčšenie srdca a jeho dutín.

Sťažnosti: dýchavičnosť v pokoji a pri námahe, búšenie srdca, nepravidelnosti a bolesti v oblasti srdca, bolesti v pravom podrebrí, opuchy nôh, kašeľ pri námahe.

Objektívne vyšetrenie. Celkový stav je ťažký, nútená poloha, ortopnoe, ťažká akrocyanóza, studený pot, opuchnuté krčné žily, opuchy nôh. Pulz je častý, slabo plniaci, často nitkovitý, arytmický, krvný tlak je znížený. Hranice srdca sú zväčšené viac vľavo, ale často vo všetkých smeroch (v dôsledku sprievodnej perikarditídy). Srdcové ozvy sú tlmené, tachykardia, často cvalový rytmus, extrasystol, často paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, systolický šelest na apexe a perikardiálny trecí šelest (so sprievodnou perikarditídou) sú určené ako svalového pôvodu. Pri auskultácii pľúc v spodné časti Môžete počúvať kongestívne jemné chrasty a krepitus ako prejavy zlyhania ľavej komory. V najťažších prípadoch môže dôjsť k záchvatom srdcovej astmy a pľúcneho edému. Dochádza k výraznému zväčšeniu pečene, jej bolestivosti, môže sa objaviť ascites. Pri výraznom zväčšení srdca sa môže vyvinúť relatívna nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne, v tomto prípade je počuť systolický šelest v oblasti xiphoidného procesu, ktorý sa zintenzívňuje s inšpiráciou (Rivero-Corvalho symptóm). Pomerne často sa vyvinú tromboembolické komplikácie (tromboembolizmus v pľúcnom, obličkovom a mozgových tepien atď.).

Laboratórne údaje vrátane imunologických parametrov prechádzajú významnými zmenami, ktorých charakter je podobný ako pri stredne ťažkej myokarditíde, ale stupeň zmeny je výraznejší. Pri výraznej dekompenzácii a zväčšení pečene sa ESR môže meniť len málo.

EKG: vždy zmenené, vlna T výrazne znížená a S-T interval v mnohých zvodoch, niekedy vo všetkých, je možná negatívna vlna T, často sú zaznamenané atrioventrikulárne bloky rôzne stupne, blokáda ramienka, extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení a flutter.

RTG srdca: kardiomegália, znížený srdcový tonus.

Echokardiografia odhaľuje kardiomegáliu, dilatáciu rôznych komôr srdca, zníženú srdcový výdaj, známky celkovej hypokinézy myokardu na rozdiel od lokálnej hypokinézy pri ischemickej chorobe srdca.

Intravitálna biopsia myokardu: obraz zápalu.

Mierna myokarditída je teda charakterizovaná fokálna lézia myokard, normálne hranice srdce, neprítomnosť obehového zlyhania, nízka závažnosť klinických a laboratórnych údajov, priaznivý priebeh. Stredne ťažká myokarditída sa prejavuje kardiomegáliou, absenciou kongestívneho zlyhania obehu, multifokálnym charakterom lézie a závažnosťou klinických a laboratórnych údajov. Ťažká myokarditída je charakterizovaná difúzna lézia myokard, ťažký priebeh, kardiomegália, závažnosť všetkých klinické príznaky, kongestívne zlyhanie krvný obeh

Diagnostické kritériá (Yu. I. Novikov, 1981)

Predchádzajúca infekcia preukázaná klinickými a laboratórnymi údajmi (vrátane izolácie patogénu, výsledkov neutralizačnej reakcie, RSK, RPHA, zvýšeného ESR, výskytu SRP) alebo iného základného ochorenia ( alergia na lieky atď.).

Známky poškodenia myokardu

• 1. Patologické zmeny na EKG (rytmus, poruchy vedenia, zmeny S-T interval atď.)
• 2. Zvýšená aktivita sarkoplazmatických enzýmov a izoenzýmov v krvnom sére (AST, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Kardiomegália, podľa RTG a ultrazvukového vyšetrenia
• 4. Kongestívne zlyhanie srdca alebo kardiogénny šok

Kombinácie predchádzajúcej infekcie alebo iného ochorenia, podľa etiológie, s akýmikoľvek dvoma „ľahkými“ a jedným<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Klinická diagnóza myokarditídy je formulovaná s prihliadnutím na klasifikáciu a hlavné klinické znaky priebehu: sú uvedené etiologické charakteristiky (ak je možné presne určiť etiológiu), závažnosť a povaha priebehu, prítomnosť komplikácií ( srdcové zlyhanie, tromboembolický syndróm, poruchy rytmu a vedenia atď.).

Príklady formulácie diagnózy

• 1. Vírusová (Coxsackie) myokarditída, stredne ťažká forma, akútny priebeh, extrasystolická arytmia, I. štádium atrioventrikulárny blok. Ale.
• 2. Stafylokoková myokarditída, ťažká forma, akútny priebeh, zlyhanie ľavej komory s atakami srdcovej astmy.
• 3. Nereumatická myokarditída, ľahká forma, akútny priebeh, H 0.

Diagnostická príručka terapeuta. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991

Hlavné menu

PRIESKUM

Nota bene!

Materiály stránky sú prezentované s cieľom získať poznatky o urgentnej medicíne, chirurgii, traumatológii a urgentnej starostlivosti.

Ak ste chorý, choďte do zdravotníckych zariadení a poraďte sa s lekármi

Myokarditída: príznaky, príčiny, diagnostika, liečba

Myokarditída je ochorenie srdca, konkrétne zápal srdcového svalu (myokardu). Prvé štúdie o myokarditíde sa uskutočnili v 20. – 30. rokoch 19. storočia, preto má moderná kardiológia bohaté skúsenosti s diagnostikou a liečbou tohto ochorenia.

Myokarditída nie je „viazaná“ na určitý vek, je diagnostikovaná u starších ľudí aj detí, a napriek tomu sa najčastejšie pozoruje u 30-40 ročných: menej často u mužov, častejšie u žien.

Typy, príčiny a príznaky myokarditídy

Existuje niekoľko klasifikácií myokarditídy - na základe stupňa poškodenia srdcového svalu, formy ochorenia, etiológie atď. Preto sa príznaky myokarditídy tiež líšia: od latentného, ​​takmer asymptomatického priebehu až po rozvoj ťažkých komplikácií a dokonca aj náhlu smrť pacienta. Patognomické príznaky myokarditídy, teda tie, ktoré ochorenie jednoznačne popisujú, žiaľ, chýbajú.

Medzi hlavné, univerzálne príznaky myokarditídy patrí celková strata sily, nízka horúčka, rýchla únava pri fyzickej aktivite sprevádzaná poruchami srdcového rytmu, dýchavičnosťou a búšením srdca a zvýšeným potením. Pacient môže pociťovať určité nepohodlie na hrudníku vľavo a v prekordiálnej zóne a dokonca dlhotrvajúce alebo neustále bolestivé pocity tlakového alebo bodavého charakteru (kardialgia), ktorých intenzita nezávisí od veľkosti záťaže alebo čas dňa. Môže sa tiež pozorovať prchavá bolesť svalov a kĺbov (artralgia).

Myokarditída u detí je diagnostikovaná ako vrodená alebo získaná choroba. Ten sa najčastejšie stáva dôsledkom ARVI. V tomto prípade sú príznaky myokarditídy podobné príznakom ochorenia u dospelého človeka: slabosť a dýchavičnosť, nedostatok chuti do jedla, nepokojný spánok, prejavy cyanózy, nevoľnosť, vracanie. Akútny priebeh vedie k zväčšeniu srdca a k vzniku takzvaného srdcového hrbu, zrýchleného dýchania, mdloby atď.

Z foriem ochorenia sa rozlišuje akútna myokarditída a chronická myokarditída.Niekedy hovoríme aj o subakútnej forme zápalu myokardu. Rôzne stupne lokalizácie/prevalencie zápalového procesu v srdcovom svale tiež umožňujú rozlíšiť difúznu a fokálnu myokarditídu a rôzne etiológie slúžia ako základ pre identifikáciu nasledujúcich skupín a typov zápalu myokardu.

Infekčná myokarditída

Druhé miesto je obsadené bakteriálnou myokarditídou. Príčinou reumatickej myokarditídy je teda reumatická patológia a hlavným pôvodcom ochorenia je beta-hemolytický streptokok skupiny A. Medzi hlavné príznaky tohto typu myokarditídy patrí búšenie srdca a dýchavičnosť, zvyšujúca sa bolesť na hrudníku a v závažných prípadoch ochorenia, tiež akútne zlyhanie ľavej komory vo forme srdcovej astmy alebo alveolárneho pľúcneho edému, sprevádzané vlhkými šelestami v pľúcach. Časom sa môže vyvinúť chronické srdcové zlyhanie s výskytom edému, postihnutím pečene, obličiek a hromadením tekutiny v dutinách.

Príčinou myokarditídy môžu byť súčasne dva alebo viac infekčných patogénov: jeden na to vytvára priaznivé podmienky, druhý sa priamo „zaoberá“ poškodením srdcového svalu. A to všetko je často sprevádzané absolútne asymptomatickým priebehom.

Myokarditída nereumatického pôvodu

Myokarditída nereumatického pôvodu sa prejavuje prevažne vo forme alergickej alebo infekčno-alergickej myokarditídy, ktorá vzniká ako dôsledok imunoalergickej reakcie.

Alergická myokarditída sa delí na infekčno-alergickú, liekovú, sérovú, postvakcinčnú, popáleninovú, transplantačnú alebo nutričnú. Najčastejšie je spôsobená reakciou ľudského imunitného systému na vakcíny a séra, ktoré obsahujú proteíny iných organizmov. Farmakologické lieky, ktoré môžu vyvolať alergickú myokarditídu, zahŕňajú niektoré antibiotiká, sulfónamidy, penicilíny, katecholamíny, ako aj amfetamín, metyldopa, novokaín, spironolaktón atď.

Toxická myokarditída je dôsledok toxického účinku na myokard - pri alkoholizme, hyperfunkcii štítnej žľazy (hypertyreóza), urémii, otravách toxickými chemickými prvkami atď. Uštipnutie hmyzom môže tiež vyvolať zápal myokardu.

Symptómy alergickej myokarditídy zahŕňajú bolesť srdca, celkovú nevoľnosť, búšenie srdca a dýchavičnosť, možné bolesti kĺbov a zvýšenú (37-39 °C) alebo normálnu teplotu. Tiež niekedy dochádza k poruchám intrakardiálneho vedenia a srdcového rytmu: tachykardia, bradykardia (menej často), ektopické arytmie.

Choroba začína asymptomaticky alebo s malými prejavmi. Závažnosť príznakov ochorenia je do značnej miery určená lokalizáciou a intenzitou vývoja zápalového procesu.

Abramov-Fiedlerova myokarditída

Abramov-Fiedlerova myokarditída (iný názov je idiopatická, čo znamená, že má nejasnú etiológiu) je charakterizovaná závažnejším priebehom sprevádzaným kardiomegáliou, to znamená výrazným zvýšením veľkosti srdca (dôvod, ktorý sa vyslovuje ako srdcový dilatácia), závažné poruchy srdcového vedenia a rytmu, ktoré v konečnom dôsledku vedú k zlyhaniu srdca.

Tento typ myokarditídy sa pozoruje častejšie v strednom veku. Často to môže viesť až k smrti.

Diagnóza myokarditídy

Stanovenie diagnózy ako „myokarditída“ je zvyčajne komplikované latentným priebehom ochorenia a nejednoznačnosťou jeho symptómov. Vykonáva sa na základe prieskumu a anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, laboratórneho krvného testu a kardiografických štúdií:

Fyzikálne vyšetrenie myokarditídy odhalí zväčšenie srdca (od mierneho posunutia jeho ľavého okraja až po výrazné zvýšenie), ako aj prekrvenie pľúc. Lekár poznamenáva, že pacient má opuch krčných žíl a opuch nôh, pravdepodobná je cyanóza, teda cyanóza slizníc, kože, pier a špičky nosa.

Pri auskultácii lekár zisťuje stredne závažnú tachykardiu alebo bradykardiu, príznaky zlyhania ľavej a pravej komory, oslabenie prvého tónu a cvalového rytmu a počúva systolický šelest na vrchole.

• Pri diagnostike zápalu myokardu je informatívny aj laboratórny krvný test. Všeobecný krvný test môže ukázať leukocytózu (zvýšený počet leukocytov), ​​posun doľava vo vzorci leukocytov, zvýšenie ESR a zvýšenie počtu eozinofilov (eozinofília).

Biochemický krvný test preukazuje dysproteinémiu (odchýlky v kvantitatívnom pomere krvných proteínových frakcií) s hypergamaglobulinémiou (zvýšená hladina imunoglobulínov), prítomnosť C-reaktívneho proteínu, zvýšený obsah séromukoidu, sialových kyselín, fibrinogénu.

Hemokultúry môžu potvrdiť bakteriálny pôvod ochorenia. Počas analýzy sa zisťuje aj indikátor titra protilátok, ktorý informuje o ich aktivite.

• Röntgen hrudníka ukazuje rozšírenie hraníc srdca a niekedy preťaženie v pľúcach.
• Elektrokardiografia alebo EKG je diagnostická technika na štúdium elektrických polí generovaných počas práce srdca. Pri diagnostike myokarditídy je táto výskumná metóda veľmi informatívna, pretože zmeny v elektrokardiograme v prípade ochorenia sú vždy zaznamenané, hoci nie sú špecifické. Prejavujú sa ako nešpecifické prechodné zmeny vo vlne T (sploštenie alebo zníženie amplitúdy) a segmente ST (posunutie nahor alebo nadol od izoelektrickej čiary). Je možné zaznamenať aj patologické Q vlny a zníženie amplitúdy R vĺn v pravých prekordiálnych zvodoch (V1-V4).

Často EKG ukazuje aj parasystol, ventrikulárny a supraventrikulárny extrasystol a patológiu atrioventrikulárneho vedenia. Nepriaznivú prognózu naznačujú epizódy fibrilácie predsiení a blokády vetiev (zvyčajne vľavo) Hisovho zväzku, čo naznačuje rozsiahle zápalové ložiská v myokarde.

• Echokardiografia je ultrazvuková metóda, ktorá skúma morfologické a funkčné abnormality v činnosti srdca a jeho chlopní. Pri echokardiografii sa, žiaľ, nedá hovoriť o konkrétnych príznakoch zápalu myokardu.

Pri diagnostike myokarditídy môže echokardiografia v závislosti od závažnosti procesu odhaliť rôzne poruchy myokardu spojené s jeho kontraktilnou funkciou (primárna alebo významná dilatácia srdcových dutín, znížená kontraktilná funkcia, diastolická dysfunkcia a pod.), ako aj identifikovať intrakavitárne tromby. Je tiež možné zistiť zvýšené množstvo tekutiny v perikardiálnej dutine. Súčasne môžu indikátory kontraktility srdca počas echokardiografie zostať normálne, a preto sa echokardiografia musí niekoľkokrát opakovať.

Pomocné metódy diagnostiky myokarditídy, ktoré vám umožňujú preukázať správnosť diagnózy, môžu byť aj tieto:

Túto poslednú metódu dnes mnohí lekári považujú za dostatočnú na presnú diagnózu „myokarditídy“, avšak táto pozícia stále vyvoláva určité pochybnosti, pretože endomyokardiálna biopsia môže poskytnúť veľa nejednoznačných výsledkov.

Liečba myokarditídy

Liečba myokarditídy zahŕňa etiotropickú liečbu a liečbu komplikácií. Hlavnými odporúčaniami pre pacientov s myokarditídou bude hospitalizácia, zabezpečenie pokoja a lôžka (od 1 týždňa do 1,5 mesiaca - podľa závažnosti), predpisovanie inhalácií kyslíka, ako aj použitie nesteroidných protizápalových liekov ( NSAID).

Diéta počas liečby myokarditídy zahŕňa obmedzenú konzumáciu soli a tekutín, keď pacient vykazuje známky zlyhania obehu. A etiotropná terapia - centrálny článok v liečbe myokarditídy - je zameraná na elimináciu faktorov, ktoré spôsobili ochorenie.

Liečba vírusovej myokarditídy priamo závisí od jej fázy: I. fáza – obdobie reprodukcie patogénu; II – štádium autoimunitného poškodenia; III – dilatačná kardiomyopatia alebo DCM, teda naťahovanie srdcových dutín, sprevádzané rozvojom systolickej dysfunkcie.

dôsledok nepriaznivého priebehu myokarditídy - dilatačná kardiomyopatia

Predpis liekov na liečbu vírusovej myokarditídy závisí od konkrétneho patogénu. Pacienti sú indikovaní na udržiavaciu terapiu, imunizáciu, redukciu alebo úplné vylúčenie fyzickej aktivity, kým symptómy ochorenia nevymiznú, funkčné ukazovatele sa stabilizujú a obnoví sa prirodzená, normálna veľkosť srdca, keďže fyzická aktivita podporuje obnovenie (replikáciu) vírusom a tým komplikuje priebeh myokarditídy.

1. Bakteriálna myokarditída vyžaduje antibiotiká (vankomycín, doxycyklín atď.). Príjem srdcových glykozidov (korglykón, strofantín) by mal stabilizovať činnosť srdca, na arytmiu sa predpisujú rôzne antiarytmiká. Antikoagulanciá (aspirín, warfarín, zvonkohra) a protidoštičkové látky sú určené na predchádzanie tromboembolickým komplikáciám a látky na metabolickú terapiu (asparkam, orotát draselný, preduktál, riboxín, mildronát, panangín), ATP a vitamíny sú určené na zlepšenie metabolizmu v postihnutom myokarde. .
2. Ak liečba vírusovej myokarditídy liečbou srdcového zlyhania (užívanie diuretík, ACE inhibítorov, srdcových glykozidov, β-blokátorov) neprináša očakávané výsledky pre vysokú aktivitu patologického procesu, pacientovi sa má predpísať imunosupresívna liečba (vo fáze II. choroby), užívanie glukokortikosteroidov (prednizolón) a imunosupresív (azatioprín, cyklosporín A atď.).
3. Reumatická myokarditída vyžaduje predpisovanie NSAID - nesteroidných protizápalových liekov (ibuprofén, diklofenak atď.), Ako aj glukokortikosteroidov.
4. Liečba alergickej myokarditídy začína podrobnou anamnézou a okamžitou elimináciou alergénu. Antibiotiká v tomto prípade nemôžu hrať významnú úlohu a môžu dokonca predstavovať nebezpečenstvo pre pacienta, ktorý s väčšou pravdepodobnosťou užíva antihistaminiká, napríklad H1-blokátory.
5. Toxická myokarditída sa lieči elimináciou pôvodcu, ktorý viedol k rozvoju ochorenia, a užívaním liekov, ktoré zmierňujú hlavné príznaky ochorenia. Symptomatická liečba je predpísaná aj pri zápale myokarditídy, na ktorú zatiaľ neexistuje špecifická liečba.

Základným opatrením v liečbe myokarditídy je transplantácia, t.j. transplantácia srdca: vykonáva sa za predpokladu, že prijaté terapeutické opatrenia nezlepšili funkčné a klinické ukazovatele.

Prognóza myokarditídy

Prognóza myokarditídy je, žiaľ, veľmi variabilná: od úplného uzdravenia až po smrť. Na jednej strane myokarditída často postupuje latentne a končí absolútnym uzdravením. Na druhej strane môže ochorenie viesť napríklad ku kardioskleróze, sprevádzanej rastom spojivového tkaniva myokardu, deformáciou chlopní a výmenou vlákien myokardu, čo potom vedie k pretrvávajúcim poruchám srdcového rytmu a jeho vodivosť. Pravdepodobné následky myokarditídy zahŕňajú aj chronickú formu srdcového zlyhania, ktoré môže spôsobiť invaliditu a dokonca smrť.

Preto je pacient s myokarditídou po hospitalizácii ešte rok na klinickom pozorovaní. Odporúčali ho aj na sanatórium v ​​kardiologických ústavoch.

Povinné je ambulantné pozorovanie, ktoré zahŕňa vyšetrenie lekárom 4-krát ročne, laboratórne testy krvi (vrátane biochemického rozboru) a moču, ako aj ultrazvuk srdca - raz za šesť mesiacov a mesačné EKG. Odporúčajú sa aj pravidelné imunologické štúdie a testovanie na vírusové infekcie.

Opatrenia na prevenciu akútnej myokarditídy sú určené základným ochorením, ktoré spôsobilo tento zápal, a sú tiež spojené s obzvlášť starostlivým používaním cudzích sér a iných liekov, ktoré môžu spôsobiť alergické a autoimunitné reakcie.

A ešte posledná vec. Vzhľadom na to, aké závažné môžu byť komplikácie myokarditídy, je mimoriadne nerozumné samoliečiť zápal srdcového svalu pomocou „babských metód“, rôznych ľudových liekov alebo liekov bez lekárskeho predpisu, pretože to môže viesť k vážnym následkom. A naopak: včasná detekcia príznakov myokarditídy a vhodná komplexná liečba na kardiologickom oddelení zdravotníckeho zariadenia má vždy pozitívny vplyv na prognózu pacientov.

Myokarditída. Typy myokarditídy. Reumatická a nereumatická myokarditída. Idiopatická, autoimunitná, toxická, alkoholická myokarditída

Typy myokarditídy podľa lokalizácie

V štruktúre srdcových stien sú tri vrstvy:

• endokard ( vnútorná vrstva);
• myokard ( stredná vrstva reprezentovaná svalovým tkanivom);
• epikardium ( vonkajšia vrstva).

Vnútornú vrstvu tvorí endotel, svalové vlákna a voľné spojivové tkanivo. Tieto štruktúry tvoria aj srdcové chlopne. Jednoducho povedané, srdcové chlopne a hlavné cievy sú predĺžením endokardu. Preto pri poškodení vnútornej vrstvy srdca sú poškodené aj srdcové chlopne. Zápal endokardu sa nazýva endokarditída.

Myokarditída perikarditída

Myokarditída endokarditída ( reumatická karditída)

Myokarditída endokarditída perikarditída ( pankarditídu)

• dyspnoe;
• silná slabosť a malátnosť;
• znížený krvný tlak;
• silný opuch;
• zväčšenie pečene.

Röntgenový snímok ukazuje masívne zväčšenie veľkosti srdca, elektrokardiogram ( EKG) príznaky nedostatočného zásobovania krvou ( ischémia). Úmrtnosť na pankarditídu je až 50 percent.

Fokálna a difúzna myokarditída

Rozdiel medzi fokálnou a difúznou myokarditídou spočíva v stupni intenzity symptómov a závažnosti ochorenia. Ak je ovplyvnená iba jedna oblasť myokardu, nemusia sa vyskytnúť žiadne príznaky a zmeny v štruktúre srdcového svalu sa zistia iba pomocou elektrokardiogramu alebo iných štúdií. Niekedy pri fokálnej myokarditíde trápi pacienta porucha srdcového rytmu, únava bez objektívnych príčin, dýchavičnosť. Prognóza tohto ochorenia je priaznivá ( najmä s vírusovou etiológiou). Pri absencii liečby sa ohnisková forma ochorenia často vyvinie do difúznej myokarditídy.

Každý z vyššie uvedených typov myokarditídy môže mať všeobecné príznaky ochorenia a symptómy, ktoré sú pre neho jedinečné. O priebehu ochorenia a prognóze rozhoduje aj to, ktorý mikroorganizmus spustil zápalový proces.

Spomedzi všetkých pravdepodobných pôvodcov infekčnej myokarditídy majú najväčší význam vírusy, pretože sa vyznačujú vysokým kardiotropizmom ( schopnosť ovplyvňovať srdce). Približne polovica všetkých zápalov srdcového svalu sa teda vyvinie v dôsledku vírusu Coxsackie.

• K prudkému nárastu výskytu dochádza na jar a na jeseň, pretože práve v týchto obdobiach je ľudské telo najzraniteľnejšie voči vírusom.
• Približne 60 percent pacientov s touto patológiou sú muži. U žien je ochorenie často diagnostikované počas tehotenstva alebo po pôrode. Coxsackieho myokarditída počas tehotenstva môže spôsobiť zápal srdcového svalu u plodu ( v maternici, bezprostredne po pôrode alebo v prvých šiestich mesiacoch života).
• Predtým, ako sa objavia srdcové príznaky ( dýchavičnosť, bolesť) pacient začne pociťovať slabú bolesť v oblasti žalúdka, pri pupku, nevoľnosť s vracaním a vodnatú stolicu. Následne sa k celkovým príznakom myokarditídy pridávajú záchvatové bolesti na hrudníku, ktoré sa zintenzívňujú pri nádychu alebo výdychu či kašli.
• U pacientov mladších ako 20 rokov sa Coxsackieho myokarditída vyskytuje so závažnými príznakmi. Pre pacientov nad 40 rokov je typický rozmazanejší obraz choroby. V drvivej väčšine prípadov tento typ myokarditídy prebieha bez závažných komplikácií a pacienti sa uzdravia v priebehu niekoľkých týždňov.

Príčinou infekčnej myokarditídy môže byť okrem vírusu Coxsackie aj vírus chrípky. Štatistiky ukazujú, že ľahké formy zápalu srdcového svalu sú diagnostikované u 10 percent pacientov s chrípkou. Príznaky myokarditídy ( dýchavičnosť, rýchly tlkot srdca) sa objavia jeden a pol až dva týždne po nástupe základného ochorenia. Zápal srdcového svalu sa môže vyvinúť aj na pozadí vírusových ochorení, ako je hepatitída ( charakteristickým rozdielom je absencia symptómov), herpes, detská obrna ( diagnostikovaná najčastejšie po smrti pacienta).

Táto forma myokarditídy je spôsobená rôznymi bakteriálnymi infekciami. Toto ochorenie sa spravidla vyvíja u pacientov so slabou imunitou a u tých, ktorí majú rezistenciu ( udržateľnosť) na antibiotiká. Často pri bakteriálnej myokarditíde sa na myokarde tvoria vredy, čo výrazne zhoršuje priebeh ochorenia. Táto forma myokarditídy je vždy sekundárnym ochorením, to znamená, že sa vyvíja ako komplikácia rôznych bakteriálnych patológií.

• záškrt. Infekcia vstupuje do tela vzdušnými kvapôčkami a spravidla postihuje horné dýchacie cesty. Charakteristickým znakom záškrtu sú biele, husté alebo uvoľnené filmy na mandlích, ktoré sťažujú dýchanie. Zápal srdcového svalu je diagnostikovaný približne u 40 percent pacientov so záškrtom a je jednou z najčastejších príčin smrti. Známky poškodenia srdca sa objavujú v akútnej forme 7–10 dní po nástupe základného ochorenia.
• Meningokoková infekcia. Najčastejšie táto infekcia postihuje nosovú sliznicu ( meningokoková faryngitída), obehový systém ( meningokokovú sepsu, teda otravu krvi), mozog ( meningitída). Zápal myokardu v dôsledku meningokokovej infekcie je častejšie diagnostikovaný u mužov.
• Brušný týfus. Druh črevnej infekcie, ktorá sa prenáša potravou. Známky myokarditídy sa objavia 2 až 4 týždne po nástupe základného ochorenia. Najčastejšie postihuje brušný týfus intermediárne tkanivo myokardu, čo je sprevádzané akútnou bodavou bolesťou v srdci a zvýšeným potením.
• Tuberkulóza. Táto infekcia postihuje najčastejšie pľúca a charakteristickým príznakom je nočný vyčerpávajúci kašeľ, ktorý môže byť sprevádzaný vykašliavaním krvi. Charakteristickým znakom myokarditídy, ktorá sa vyvíja na pozadí tuberkulózy, je súčasné poškodenie pravej a ľavej časti srdca. Tuberkulózna myokarditída je charakterizovaná dlhým priebehom, často sa vyvinie do chronickej formy.
• Streptokoková infekcia. Vo väčšine prípadov táto infekcia postihuje dýchacie cesty a kožu. Ochorenie sa prejavuje ako zápal žliaz, kožná vyrážka, ktorá je lokalizovaná najmä na hornej časti tela. Myokarditída, ktorá sa vyvíja na pozadí streptokokovej infekcie, sa vyznačuje výraznými príznakmi a častým prechodom do chronickej formy.

• Toxoplazmóza. Nosičmi choroby sú zvieratá z čeľade mačiek. Toxoplazmóza sa prejavuje ako celková nevoľnosť, strata chuti do jedla a výskyt vyrážky po celom tele ( okrem hlavy). Myokarditída sa spravidla vyvíja, ak sa infekcia vyskytuje v akútnej forme. Ak sa nelieči alebo nelieči, zápal myokardu v dôsledku toxoplazmózy vedie k zástave srdca.
• Chagasova choroba. Túto infekciu prenášajú ploštice a špecifickým príznakom je opuch a začervenanie jedného viečka. Myokarditída sa stáva komplikáciou v akútnej forme ochorenia.
• trichinelóza. Pôvodcovia tejto infekcie patria do triedy helmintov ( červami) a ovplyvňujú tráviaci trakt. K infekcii dochádza konzumáciou mäsa z infikovaných zvierat. Charakteristickým príznakom trichinelózy je opuch tváre ( v lekárskej praxi sa nazýva „žabacia tvár“). Závažné formy ochorenia zhoršujú myokarditídu a hlavnou príčinou smrti pri tejto infekcii je poškodenie srdcového svalu.
• Spavá choroba. Nosičom choroby je mucha tse-tse, ktorá pri uhryznutí uvoľňuje patogény do ľudskej krvi. Charakteristickým príznakom ochorenia je ťažká denná ospalosť ( človek môže zaspať pri jedle).

Myokarditída tohto typu sa vyvíja na pozadí generalizovaných ( ovplyvňuje celé telo a nie len jeden orgán) mykózy ( infekcie spôsobené hubovými mikroorganizmami). Plesňová myokarditída sa najčastejšie vyskytuje u pacientov, ktorí dlhodobo užívajú antibiotiká. Preto sa choroba v posledných desaťročiach diagnostikuje oveľa častejšie ako predtým. Ohrození sú aj ľudia so syndrómom získanej imunodeficiencie ( AIDS).

Infekčno-alergická myokarditída

Kľúčovým spúšťačom tejto formy myokarditídy je infekcia, najčastejšie respiračného vírusového typu. Bakteriálna infekcia môže tiež spustiť zápalový proces v myokarde ( napríklad streptokok).

Pri alergickom zápale myokardu je patologický proces lokalizovaný hlavne v pravej časti srdca. Pri inštrumentálnom vyšetrení zameranie zápalu vyzerá ako hustý uzol. Nedostatok adekvátnej liečby vedie k tomu, že myokarditída je komplikovaná nezvratnými zmenami svalového tkaniva a kardiosklerózou.

Reumatické ( reumatoidná) a nereumatická myokarditída

• nodulárna alebo granulomatózna myokarditída;
• difúzna myokarditída;
• fokálna myokarditída.

Nodulárna myokarditída je charakterizovaná tvorbou malých uzlín v srdcovom svale ( granulómy). Tieto uzliny sú rozptýlené po celom myokarde. Klinický obraz takejto myokarditídy je veľmi zlý, najmä počas prvého záchvatu reumatizmu. Napriek tomu však choroba rýchlo postupuje. V dôsledku prítomnosti granulómov srdce ochabne a jeho kontraktilita sa zníži. Pri difúznej myokarditíde vzniká v srdci edém, cievy sa rozširujú, kontraktilita srdca prudko klesá. Rýchlo sa zvyšuje dýchavičnosť, slabosť, vyvíja sa hypotenzia ( zníženie krvného tlaku). Hlavnou charakteristikou difúznej myokarditídy je zníženie tonusu srdcového svalu, čo vyvoláva vyššie opísané príznaky. V dôsledku zníženej kontraktility srdca klesá prietok krvi v orgánoch a tkanivách. Pre detstvo je charakteristická difúzna myokarditída. Pri fokálnej myokarditíde sa infiltrácia zápalovými bunkami vyskytuje lokálne a nie je rozptýlená, ako pri difúznej.

Príznaky reumatickej myokarditídy

S touto patológiou sa počiatočná fáza ochorenia prejavuje všeobecnými príznakmi zápalového procesu. Pacienti pociťujú slabosť bez zjavného dôvodu, zvýšenú únavu a bolesti svalov. Zaznamenáva sa zvýšená telesná teplota a testy môžu odhaliť zvýšený počet leukocytov a výskyt C-reaktívneho proteínu ( zápalový marker).

Pri fokálnej forme ochorenia je klinický obraz veľmi zlý, čo značne komplikuje diagnostiku. Niektorí pacienti sa sťažujú na slabosť, nepravidelnú bolesť srdca a poruchy srdcového rytmu. Nekonzistentne sa môže objaviť aj extrasystol. Prítomnosť srdcových problémov u pacienta sa zisťuje spravidla pri vyšetreniach na reumu alebo iné ochorenia.

Granulomatózna myokarditída

Nereumatická myokarditída

Klinické prejavy tohto ochorenia závisia od faktorov, ako je lokalizácia zápalového procesu, objem postihnutého tkaniva a stav imunitného systému pacienta. Príčiny zápalu tiež ovplyvňujú povahu symptómov. Pri vírusovom pôvode je teda myokarditída viac rozmazaná, zatiaľ čo bakteriálna forma sa vyznačuje výraznejším prejavom symptómov.

• Porušenie všeobecného stavu. Nemotivovaná slabosť, znížená schopnosť pracovať, ospalosť – tieto príznaky patria medzi prvé a pozorujú sa u väčšiny pacientov s nereumatickou myokarditídou. Prítomná môže byť aj podráždenosť a časté zmeny nálad.
• Zmeny fyziologických parametrov. Mierne zvýšenie telesnej teploty je charakteristické pre myokarditídu infekčného typu. Táto forma ochorenia sa môže prejaviť aj ako občasné zmeny krvného tlaku smerom nadol.
• Nepohodlie v oblasti srdca. Bolesť na hrudníku má viac ako polovica pacientov s nereumatickým zápalom myokardu. Bolestivý syndróm má iný charakter ( ostrý, matný, stláčajúci) a vyskytuje sa bez vplyvu vonkajších faktorov ( únava, fyzická aktivita).
• Srdcová dysfunkcia. Odchýlky v srdcovej činnosti môžu byť buď v smere zvyšovania frekvencie kontrakcií ( tachykardia), a v smere poklesu ( bradykardia). Tiež pri nereumatickej myokarditíde môže byť prítomný extrasystol, ktorý sa prejavuje objavením sa mimoriadnych srdcových impulzov.
• Zmena tónu pleti. Niektorí pacienti majú bledú pokožku v dôsledku zlého obehu. Môže byť prítomné aj modré sfarbenie dermis ( koža) v oblasti nosa a pier, na končekoch prstov.

Diagnóza nereumatickej myokarditídy

Moderné diagnostické zariadenia umožňujú odhaliť myokarditídu v počiatočných štádiách. Preto ľudia so zvýšenou pravdepodobnosťou vzniku srdcových patológií musia pravidelne podstupovať vyšetrenia.

• Elektrokardiogram ( EKG). Počas procedúry sú na hrudník pacienta pripevnené elektródy, ktoré prenášajú srdcové impulzy do špeciálneho zariadenia, ktoré spracováva údaje a vytvára z nich grafický obraz. Pomocou EKG môžete identifikovať príznaky tachykardie, extrasystoly a iných porúch srdcového rytmu.
• Echokardiografia ( ultrazvukové vyšetrenie srdca). Tento postup je možné vykonať povrchovo ( cez hruď) alebo interné ( senzor sa zavádza cez pažerák) metóda. Štúdia ukazuje zmeny v normálnej štruktúre myokardu, veľkosti srdcových chlopní a ich funkčnosti, hrúbku srdcovej steny a ďalšie údaje.
• Analýza krvi ( všeobecné, biochemické, imunologické). Laboratórne krvné testy určujú objem bielych krviniek ( typy krviniek), prítomnosť protilátok a iných indikátorov, ktoré môžu naznačovať zápal.
• Krvná kultúra. Vykonáva sa s cieľom určiť povahu patogénnych mikroorganizmov, ktoré vyvolali bakteriálnu myokarditídu. Krvná kultúra tiež odhalí citlivosť mikróbov na antibiotiká.
• Scintigrafia. V tejto štúdii sa do tela pacienta vstrekne rádioaktívna kvapalina, potom sa urobí snímka na určenie pohybu tejto látky v myokarde. Údaje scintigrafie ukazujú prítomnosť a lokalizáciu patologických procesov v srdcovom svale.
• Biopsia myokardu. Komplexný postup, ktorý zahŕňa odstránenie tkaniva myokardu na následnú štúdiu. Prístup k srdcovému svalu je cez žilu ( stehenná, podkľúčová).

Typy nereumatickej myokarditídy

• vírusová myokarditída;
• alkoholická myokarditída;
• septická myokarditída;
• toxická myokarditída;
• idiopatická myokarditída;
• autoimunitná myokarditída.

Vírusová myokarditída

Symptómy vírusovej myokarditídy sú tupá bolesť v oblasti srdca, objavenie sa mimoriadnych srdcových kontrakcií ( extrasystoly), rýchly tlkot srdca.

Alkoholická myokarditída

Septická myokarditída

Abramov-Fiedlerova myokarditída ( idiopatická myokarditída)

• intraventrikulárne a atrioventrikulárne bloky;
• extrasystoly ( mimoriadne srdcové kontrakcie);
• tromboembolizmus;
• kardiogénny šok.

Prognóza idiopatickej myokarditídy je zvyčajne nepriaznivá a končí smrťou. Smrť nastáva v dôsledku progresívneho srdcového zlyhania alebo embólie.

Toxická myokarditída

Autoimunitná myokarditída

• systémový lupus erythematosus;
• dermatomyozitída;
• reumatoidná artritída.

Systémový lupus erythematosus je autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyskytuje pri generalizovanom poškodení spojivového tkaniva. V jednom prípade z 10 je diagnostikovaná v detstve. Poškodenie srdca pri tomto ochorení sa vyskytuje v 70–95 percentách prípadov. Klinický obraz lupusovej myokarditídy sa nelíši v žiadnych špecifických príznakoch. V podstate dochádza k difúznemu poškodeniu myokardu a endokardu, osrdcovník býva postihnutý menej často. Najčastejšie je však postihnutý myokard. Odhaľuje zmeny zápalovej a dystrofickej povahy. Pretrvávajúcim a dlhotrvajúcim príznakom lupusovej myokarditídy je rýchly tlkot srdca ( tachykardia), bolestivý syndróm sa pozoruje v neskorších štádiách ochorenia.

Čítaj viac:

Nechajte spätnú väzbu

K tomuto článku môžete pridávať svoje komentáre a spätnú väzbu v súlade s Pravidlami diskusie.

MYOKARDITÍDA. Ide prevažne o zápalovú léziu myokardu, ku ktorej dochádza v dôsledku pôsobenia infekčných agens, fyzikálnych a chemických faktorov alebo alergických a autoimunitných ochorení. Nereumatická myokarditída kombinuje zápalové ochorenia myokardu rôznej etiológie, ktoré nie sú spojené s beta-hemolytickým streptokokom skupiny A a systémovými ochoreniami spojivového tkaniva. Myokarditída sa vyskytuje častejšie na jar a na jeseň, ako aj počas epidémií vírusových infekcií. Neexistujú žiadne spoľahlivé informácie o prevalencii nereumatickej myokarditídy.

Na označenie myokarditídy nereumatickej etiológie sa dodnes často používa termín „infekčno-alergická myokarditída“. Zameranie sa však len na klinické prejavy ochorenia, kedy sa všetky myokarditídy považujú za infekčno-alergické, zbavuje lekára možnosti individuálneho prístupu k pacientovi s prihliadnutím na etiologický faktor.

Etiológia. V posledných desaťročiach sú najčastejšou príčinou myokarditídy prenášané vírusové infekcie. Na myokard je dokázaný škodlivý účinok vírusov Coxsackie A a B, chrípky, parainfluenzy, adenovírusov, infekčnej mononukleózy, cytomegálie, herpesu, osýpok, ECHO vírusov atď.. Vírusová myokarditída citeľne zatienila poškodenie myokardu bakteriálnymi infekciami (stafylokokové a pneumokoková sepsa, záškrt, týfus a týfus atď.). Spomedzi všetkých vírusov, ktoré spôsobujú myokarditídu, tvoria vírusy Coxsackie 1/3 prípadov.

Zápalové zmeny v myokarde sú možné pri alergických stavoch (alergia na lieky, sérová choroba atď.), Na pozadí chemických alebo fyzikálnych vplyvov (žiarenie, toxické atď.). Vyskytuje sa myokarditída neznámej etiológie (idiopatická).

Patogenéza. Pri vzniku nereumatickej infekčnej myokarditídy zohrávajú vedúcu patogenetickú úlohu imunitné a toxicko-alergické mechanizmy. Určitý význam má priamy vstup patogénu do myokardu. Každý etiologický faktor má svoje vlastné prevládajúce mechanizmy vo vývoji myokarditídy. Aj pri rôznych vírusových infekciách môže byť mechanizmus poškodenia myokardu odlišný. Napríklad v prípade infekcie Coxsackie hrá vedúcu úlohu invázia vírusov do bunky, jej deštrukcia a uvoľnenie lyzozomálnych enzýmov a v prípade chrípky - imunologické poruchy. Keď vírusy vstúpia do myokardu, funkcie buniek myokardu a vírusová replikácia sú inhibované.

Najbežnejšie znaky v mechanizmoch rozvoja myokarditídy nereumatickej etiológie možno prezentovať nasledovne. Etiologické faktory majú priamy alebo nepriamy škodlivý účinok na myokard prostredníctvom neuroendokrinného systému. Môže ísť o pôsobenie antigénov alebo toxínov. V myokarde sa vyvíjajú prevažne alteratívne (parenchýmové) zmeny. Následne sa aktivujú ochranné mechanizmy. Zvyšuje sa produkcia interferónu, aktivujú sa T-lymfocyty a makrofágy, čo inhibuje zavádzanie vírusov do nepostihnutých buniek myokardu. Zvyšuje sa počet protilátok neutralizujúcich vírus proti IgM. Keď sa vyskytnú autoimunitné poruchy, ochorenie sa stáva progresívnym a zdĺhavým.

V dôsledku poškodzujúcich účinkov dochádza v myokarde k metabolickým zmenám, ktoré sa prejavujú predovšetkým znížením syntézy kontraktilných proteínov, makroergov a adenylátcyklázy a je narušený transport vápenatých iónov. Značný význam sa prikladá narušeniu tvorby kreatínfosfátu, konečného produktu energetických procesov v mitochondriách buniek myokardu.

Klinický obraz. Nereumatická myokarditída je najčastejšie diagnostikovaná u pacientov vo veku 30-40 rokov, pričom obe pohlavia sú postihnuté rovnako často. Choroba začína spravidla na pozadí infekcie alebo bezprostredne po nej (ARVI, chrípka, exacerbácia chronickej tonzilitídy atď.). Interval „svetla“ charakteristický pre reumatizmus po infekcii sa pri nereumatickej myokarditíde nepozoruje. Vývoj myokarditídy uľahčujú dlhodobé ložiská chronickej infekcie (tonzilitída, sinusitída, zápal stredného ucha), alergické reakcie vo forme liekovej intolerancie, potravinové alergie.

Hlavným a najskorším príznakom nereumatickej myokarditídy je bodavá, boľavá, menej často tlaková a stláčajúca bolesť v prekordiálnej oblasti vľavo od hrudnej kosti, ktorá sa vyskytuje u 80 % pacientov.

Bolesť je často konštantná, jej intenzita nesúvisí s fyzickou aktivitou, neutlmuje ju nitroglycerín a približne u 20 % pacientov vyžaruje do ľavej ruky, ramena a pod ľavú lopatku.

Kardialgia sa vyznačuje veľkou perzistenciou, závažnosťou, rôznorodosťou a odolnosťou voči použitej terapii. Bolesť je často lokalizovaná nie v oblasti srdca, ale šíri sa do ľavej polovice hrudníka. Pri sprievodnej perikarditíde sa zintenzívňuje pri vdýchnutí, prehĺtaní a ohýbaní tela.

Ďalší dôležitý príznak: dýchavičnosť v pokoji alebo pri malej fyzickej aktivite (až 50 % pacientov). Je spojená s poškodením srdcového svalu a objavením sa príznakov srdcového zlyhania. Pacienti často pociťujú búšenie srdca, prerušenie funkcie srdca a astenovegetatívny syndróm. To posledné sa prejavuje celkovou slabosťou, únavou, potením, túžbou dlho ležať v posteli atď. U niektorých pacientov môžu byť príznaky asténie vyjadrené veľmi ostro, až po adynamiu. Pri myokarditíde sa niektorí pacienti môžu sťažovať na bolesti hlavy a závraty. Asi 5% pacientov trpí bolesťou kĺbov (artralgia), ale nie sú žiadne známky artritídy. Pri vírusovej myokarditíde je možná myalgia.
U niektorých pacientov sa myokarditída môže vyskytnúť bez akýchkoľvek subjektívnych prejavov.
Fyzikálne vyšetrenie pacientov s myokarditídou odhalí zmenu hraníc relatívnej srdcovej tuposti. Rozšírenie hraníc môže chýbať, sotva viditeľné alebo významné. To závisí od závažnosti zápalových zmien v myokarde. Auskultáciou sa zistí tachykardia, oslabenie alebo štiepenie tónov, jemný systolický šelest na vrchole a v Botkinovom bode, niekedy aj extrasystoly. Difúzna myokarditída môže byť sprevádzaná príznakmi kongestívneho zlyhania srdca a hypotenzie.

Približne polovica pacientov s myokarditídou má pretrvávajúcu horúčku nízkeho stupňa, ktorá môže byť často spôsobená skôr ložiskami chronickej infekcie než poškodením myokardu.

Laboratórne ukazovatele. Pri nereumatickej myokarditíde možno pozorovať mierne zvýšenie ESR (zvyčajne do 30 mm/h), lymfocytózu, monocytózu a miernu eozinofíliu. Mierne stúpa hladina indikátorov akútnej fázy (C-reaktívny proteín, séromukrid, kyseliny sialové atď.). Vo väčšine prípadov zmeny laboratórnych parametrov poukazujú na základné infekčné ochorenie, ktoré ešte neskončilo, a nie na závažnosť zápalových prejavov v myokarde.

Pri difúznej myokarditíde v krvnom sére sa zvyšuje hladina LDH a jej izoenzýmov - LDH 1-2, kreatínfosfokinázy a menej často - AST. U 90% pacientov test degranulácie bazofilov prekračuje normu 2-3 krát. U 20-30% pacientov sa v krvnom sére zistia antikardiálne protilátky.

Inštrumentálne údaje. Röntgenové vyšetrenie odhalí zvýšenie veľkosti ľavých srdcových komôr približne u polovice pacientov, oveľa menej často v ľavej a pravej komore.

Zmeny EKG. Na bežnom EKG sa u približne 3/4 pacientov objavia zmeny vlny T vo forme jej sploštenia, bifázickosti alebo inverzie, u niektorých pacientov - hrotitá obrovská vlna T, často - zníženie intervalu 5T pod izolína. Pri súbežnej perikarditíde možno pozorovať zvýšenie intervalu 5U vo zvodoch aVL, V, -V6. Množstvo pacientov má nízkonapäťové EKG. Zmeny na EKG sú častejšie zaznamenané vo zvodoch V, -V6, menej často vo zvodoch II, III, aVF, I a aVL.

Typické poruchy srdcového rytmu sú: ventrikulárny a predsieňový extrasystol, flutter alebo fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia. Poruchy atrioventrikulárneho vedenia I-III stupňa sú menej časté, ale často sú diagnostikované intraventrikulárne blokády. Zmeny EKG pri myokarditíde sú celkom stabilné.

Echokardiografické zmeny. Často dochádza k zníženiu kontraktilnej funkcie myokardu, zvýšeniu reziduálnych srdcových objemov v systole a diastole s poklesom ejekčnej frakcie. Pri ťažkých formách myokarditídy sa zisťuje dilatácia dutín srdca, najmä ľavej komory a v súvislosti s tým sa objavujú známky relatívnej insuficiencie mitrálnej chlopne.

Frekvencia záchytu a závažnosť jednotlivých príznakov nereumatickej myokarditídy závisí od etiologického faktora, miesta a veľkosti poškodenia myokardu, fyzickej aktivity v akútnom období ochorenia, stavu srdcového svalu pred ochorením.

Klasifikácia. Uvádzame najbežnejšiu klasifikáciu nereumatickej myokarditídy (tab. 1).
Rozdelenie na akútnu a subakútnu myokarditídu sa vykonáva v závislosti od rýchlosti vývoja ochorenia. Z praktického hľadiska je potrebné myokarditídu rozdeliť podľa závažnosti. Od toho závisí taktika liečby a načasovanie dočasnej invalidity pacienta.

Tabuľka 1. Klasifikácia nereumatickej myokarditídy

Podľa etiológie:
Vírusová, spôsobená vírusmi Coxsackie, ECHO, detská obrna, chrípka, parainfluenza, adenovírusy, infekčná mononukleóza, mumps, osýpky, ovčie kiahne, psitakóza, herpes simplex, cytomegalovírusová infekcia, infekčná hepatitída, osýpková rubeola Prvoci toxoplazmózy, amébióza, trepayreóza, trepayreóza e

Bakteriálne pri infekčnej endokarditíde, septikémii, záškrtu, týfuse a týfuse Alergické pri liekových reakciách, sérovej chorobe a iných ochoreniach Spôsobené fyzikálnymi, chemickými, radiačnými, toxickými a inými vplyvmi Idiopatické

Podľa klinických a morfologických prejavov:

Myokarditída: akútna, subakútna kardioskleróza myokardu

Podľa závažnosti:

Ľahké, stredné a ťažké formy

komplikácie:

Poruchy rytmu a vedenia Obehové zlyhanie štádia I, II a III
Ľahká forma sa prejavuje subjektívnymi pocitmi zo srdca. Veľkosť srdca a jeho funkcia sa nemení. Táto forma sa môže vyskytnúť bez sťažností pacienta, subklinicky, ale s charakteristickými údajmi EKG a príznakmi predchádzajúcej infekcie a má priaznivý priebeh. Úplná normalizácia pokojového EKG a ostatných prejavov ochorenia u väčšiny pacientov nastáva v priebehu niekoľkých týždňov až 6 mesiacov.

Pri strednej forme sa veľkosť srdca zväčšuje, ale bez známok kongestívneho zlyhania obehu v pokoji. V myokarde sú difúzne zmeny, niekedy príznaky myoperikarditídy. Existujú typické subjektívne a objektívne príznaky myokarditídy. K zotaveniu vo väčšine prípadov dochádza po 2 mesiacoch alebo neskôr, sú možné relapsy ochorenia. Po odstránení príznakov myokarditídy môžu u niektorých pacientov trvalo pretrvávať patologické zmeny na EKG alebo fenomén kardiosklerózy myokardu.

Hlavným rozdielom medzi ťažkou a stredne ťažkou formou myokarditídy je kongestívne srdcové zlyhanie v pokoji. Na pozadí kardiomegálie takíto pacienti často vykazujú poruchy rytmu a vedenia. U väčšiny pacientov sa ťažká forma myokarditídy končí rozvojom kardiosklerózy myokardu. V dôsledku pretrvávajúceho srdcového zlyhania alebo závažných arytmií je možná smrť.

Diagnóza myokarditídy je spojená s určitými ťažkosťami, čo je spôsobené absenciou patognomických príznakov ochorenia a jasných diagnostických kritérií. Osobitné ťažkosti vznikajú pri diagnostikovaní miernych foriem myokarditídy. Diagnóza nereumatickej myokarditídy infekčného pôvodu môže byť založená na analýze anamnestických informácií (indikácia infekcie prekonanej deň predtým), klinických laboratórnych a inštrumentálnych vyšetrovacích údajov pacientov. V niektorých prípadoch je diagnóza myokarditídy stanovená až po vylúčení iných podobných srdcových ochorení.

Každý pacient s „kardiálnymi“ ťažkosťami po prechladnutí alebo iných infekčných ochoreniach, horúčke neznámeho pôvodu by mal byť vyšetrený, aby sa vylúčilo poškodenie srdca (EKG záznam). Ak sa zistí patológia, skúma sa hladina sérových enzýmov a ak je to možné, titre vírusových a bakteriálnych protilátok.

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva predovšetkým pri reumatizme (reumatická karditída), ako aj pri dystrofiách myokardu rôzneho pôvodu, neurocirkulačnej dystónii, tyreotoxikóze, koronárnej chorobe srdca, chronických ochoreniach pľúc a pľúcnych ciev. Osobitné ťažkosti predstavuje diferenciálna diagnostika ťažkých foriem myokarditídy s dilatačnou kardiomyonáciou.

Najväčšie ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike myokarditídy a myokardiálnej dystrofie. Hlavným hľadiskom v tomto prípade je dynamické sledovanie pacienta a vykonávanie funkčných farmakologických testov. Pri myokardiálnych dystrofiách sú funkčné testy s pidralom a draslíkom vo väčšine prípadov pozitívne.

Dôležitou liečebnou metódou je obmedzenie fyzickej aktivity. Trvanie pokoja na lôžku pri miernej myokarditíde je 2-4 týždne. Pri stredne ťažkej myokarditíde je v prvých 2 týždňoch predpísaný prísny odpočinok na lôžku a potom predĺžený - 4 týždne. Pokoj na lôžku sa zruší až po normalizácii veľkosti srdca. Pri ťažkých formách myokarditídy je predpísaný prísny pokoj na lôžku, kým sa krvný obeh nekompenzuje, a potom sa predlžuje, kým sa neobjavia jasné známky reverzného vývoja kardiomegálie (zvyčajne do 4-6 týždňov). Obmedzenie fyzickej aktivity umožňuje znížiť zaťaženie myokardu, čo pomáha predchádzať rozvoju dilatácie srdcových dutín, poruchám rytmu a srdcovému zlyhaniu. Tí, ktorí trpia myokarditídou, by mali dostávať výživnú stravu bohatú na vitamíny, ale s obmedzením kuchynskej soli (tabuľka 10, podľa Pevznera). Pri difúznej myokarditíde treba obmedziť aj tekutiny, aby sa ešte viac znížilo zaťaženie myokardu.

Podstatným aspektom liečby je včasná sanitácia chronických ložísk infekcie a pri bakteriálnej myokarditíde pôsobí predpisovanie antibiotík ako etiotropná terapia. Pri toxoplazmóze sa používa kombinácia sulfónamidov a antiprotozoálnych činidiel. Pri myokarditíde známej etiológie je možné vykonať špecifickú liečbu.

Ako patogenetická liečba sa väčšine pacientov predpisujú nesteroidné protizápalové lieky (NSAID) na obdobie 4-5 týždňov, kým neklesne závažnosť klinických a laboratórnych príznakov zápalového procesu. Je možné predpísať NSAID akejkoľvek farmakologickej skupiny, ale berie sa do úvahy individuálna odpoveď pacienta na konkrétny liek. NSAID majú nielen protizápalový, ale aj analgetický účinok v prítomnosti kardialgie.

Glukokortikosteroidné hormóny pre nereumatickú myokarditídu sú predpísané len podľa prísnych indikácií. V mnohých prípadoch sú dokonca kontraindikované, pretože znižujú odolnosť organizmu voči perzistentným vírusom lokalizovaným v myokarde a prispievajú k ich šíreniu. Okrem toho môžu glukokortikoidy posilniť degeneratívne procesy v myokarde. Indikácie na predpisovanie kortikosteroidných hormónov pri myokarditíde nereumatickej etiológie treba zvážiť: 1) neúčinnosť konvenčnej protizápalovej liečby; 2) výrazné exsudatívne javy v srdcovom svale; 3) prítomnosť exsudátu v perikarde; 4) závažné poruchy imunity alebo sprievodné alergie; 5) recidivujúci a progresívny priebeh ochorenia.

Počiatočná dávka metylprednizolónu je v takýchto prípadoch 24-32 mg/deň alebo prednizolónu 30-40 mg/deň. S opačným vývojom patologického procesu sa dávka hormonálnych liekov postupne znižuje až do úplného prerušenia.

Pri dlhotrvajúcej myokarditíde sú potrebné aminochinolínové lieky (Delagil, Plaquenil) pre ich slabý protizápalový, imunosupresívny a antiarytmický účinok. U niektorých pacientov sa počas užívania derivátov chinolínu môže zvýšiť bolesť v oblasti srdca, čo si vyžaduje vysadenie lieku. Účinok užívania aminochinolínových liekov sa spravidla vyskytuje niekoľko týždňov po začiatku liečby.

Na normalizáciu narušených metabolických procesov v myokarde sa používajú anabolické steroidy (retabolil, fenobolín, metandrostenolón atď.) v obvyklom dávkovaní počas 3-4 týždňov. Anabolické hormóny sú indikované najmä pri stredne ťažkých a ťažkých formách myokarditídy, ako aj pri užívaní kortikosteroidných hormónov na zníženie ich katabolického účinku.

Podľa indikácií sa používa symptomatická terapia srdcovými glykozidmi, antiarytmikami, draselnými soľami, diuretikami a inými liekmi. Srdcové glykozidy sa používajú s určitou opatrnosťou, používajú sa nízke dávky liekov. Je to spôsobené vysokou citlivosťou zapáleného myokardu na ich toxické účinky.

Infekčné ohnisko vedie k neustálej senzibilizácii tela, čo prispieva k zdĺhavému a opakujúcemu sa priebehu myokarditídy, v tomto ohľade je veľmi dôležitá včasná sanitácia ložísk chronickej infekcie.

Primárna prevencia myokarditídy zahŕňa predovšetkým prevenciu a včasnú liečbu infekčných a iných ochorení, monitorovanie EKG v prípade výskytu chirálnych ťažkostí.

Osoby, ktoré mali nereumatickú myokarditídu, by mali byť 3 roky klinicky pozorované. Pretrvávanie ohniska chronickej infekcie v tele slúži ako indikácia na celoročnú bicilínovú profylaxiu počas 1-2 rokov (bicilín-5 1,5 milióna jednotiek mesačne).

A počas neaktívneho obdobia ochorenia, aby sa obnovil funkčný stav myokardu, sa 1-2 krát ročne uskutočňujú kurzy vitamínov, kreatínfosfátu (alebo riboxínu, mildronátu, kokarboxylázy).

Prvých 6 mesiacov po prekonaní myokarditídy akejkoľvek etiológie by pacient nemal vykonávať prácu spojenú s výrazným fyzickým stresom. Podchladenie a práca v podmienkach veľkých teplotných výkyvov sú tiež kontraindikované.

Myokarditída je zápal myokardu (srdcového svalu). Ochorenie je bežné u detí všetkých vekových skupín, ale častejšie sa vyskytuje u 4-5 ročných a dospievajúcich. Choroba sa môže vyskytnúť v latentnej forme a je úplne asymptomatická.Často sa rozpozná až po výrazných zmenách, ktoré sú zistené na EKG.

Existujú nasledujúce typy chorôb, ktoré sa líšia príznakmi a procesmi vyskytujúcimi sa v tele:

• Infekčná myokarditída- priamo súvisí s infekciou tela, objavuje sa na pozadí choroby alebo bezprostredne po nej. Infekčná forma začína pretrvávajúcou bolesťou srdca, prerušením jeho fungovania, dýchavičnosťou a bolesťou kĺbov. Teplota sa môže mierne zvýšiť. S progresiou infekčného procesu sa príznaky stávajú akútnejšími. Srdce sa zväčšuje, rytmus srdcových kontrakcií je narušený;
• Idiopatický– má ťažšiu formu, často s malígnym priebehom. Charakteristické príznaky: zväčšenie srdca, rytmus tlkotu je značne narušený. Komplikácie sú možné vo forme krvných zrazenín, srdcového zlyhania, tromboembolizmu a;
• Alergické– vyskytuje sa 12 hodín až 2 dni po podaní vakcíny alebo lieku, ktorý u pacienta vyvoláva alergiu. Pri reumatizme a patológiách spojivového tkaniva je myokarditída symptómom základnej choroby.

Existujú nasledujúce formy ochorenia:

1. S prietokom: akútna myokarditída u detí, subakútna, chronická;
2. Podľa prevalencie zápalu: izolované a difúzne;
3. Podľa závažnosti: stupeň mierny, stredný a ťažký;
4. Podľa klinických prejavov: vymazané, typické, asymptomatické formy.

Príčiny

Dôvody rozvoja myokarditídy v ranom veku sú rôzne a sú spôsobené vplyvom rôznych faktorov.

• Infekcie: bakteriálne, vírusové, plesňové, spirochetálne, rickettsiálne, spôsobené prvokmi.
• Zamorenie červami na: trichinelózu, cysticerkózu, echinokokózu.
• Toxické, chemické faktory: uhryznutie osou, uhryznutie hadom, vystavenie ortuti, oxidu uhoľnatému, arzénu, užívanie drog a alkoholu.
• Fyzikálne faktory: hypotermia, ionizujúce žiarenie, prehriatie.
• Vplyv drog: sulfónamidové lieky, antibiotiká, vakcíny, séra, spironolaktón.

Myokarditída sa často vyvíja u detí s reumatizmom, záškrtom a šarlach. Choroba je zaznamenaná v čase alergických reakcií, keď sú vystavené toxínom, vrodené. Pri autoimunitnej myokarditíde produkuje telo dieťaťa protilátky proti bunkám srdcového svalu.

Pôvodom môže byť ochorenie reumatického alebo nereumatického charakteru.

V dôsledku toho sa vyvinie reumatická myokarditída. Nereumatická myokarditída je spôsobená zápalovými procesmi rôznych typov. Nereumatická forma sa často objavuje po resp.

Reumatická myokarditída má akútnu aj chronickú formu. Má príznaky, ako je všeobecná slabosť, zmeny nálady. Ak nedôjde k žiadnym zmenám v oblasti srdca, potom niekedy uplynie veľa času, kým sa zistí choroba, ako je reumatická myokarditída. Má prvé príznaky ako dýchavičnosť pri fyzickej aktivite, zvláštne pocity v oblasti srdca.

Symptómy

Neexistuje žiadny klinický príznak, ktorý by umožnil stopercentnú presnosť diagnostiky myokarditídy– toto ochorenie u detí je charakterizované závažnosťou a rýchlym nárastom existujúcich symptómov. Príznaky klinického prejavu ochorenia sa môžu líšiť v závislosti od:

• Bezprostredná príčina;
• Hĺbka poškodenia;
• Rozsah zápalu v srdcovom svale;
• Určitý prietokový variant.

Prevalencia zápalu má vplyv na klinické prejavy tohto ochorenia. V novorodeneckom štádiu (4 týždne po narodení dieťaťa) je vrodená myokarditída závažná a má nasledujúce príznaky:

• Koža je bledá so sivým odtieňom;
• slabosť;
• Priberanie na váhe je veľmi pomalé.

Pri kúpaní, kŕmení, defekácii a prebaľovaní sa objavujú príznaky ako búšenie srdca a dýchavičnosť. Môže sa vyskytnúť aj opuch. Pečeň a slezina sa zväčšujú. Dochádza k zníženiu denného množstva moču.

U dojčiat sa ochorenie zvyčajne vyvíja na pozadí prebiehajúcej infekcie alebo po týždni. Teplota stúpa na 37,5 ° C a niekedy aj vyššia.

Myokarditída u dojčiat môže začať dýchavičnosťou. Počiatočné príznaky u detí po 2 rokoch sú silné bolesti brucha. Ručičky a nožičky bábätka ochladnú. Dieťa je letargické. Dochádza k zväčšeniu srdca a pečene. Dieťa má oneskorený fyzický vývoj. Môže sa objaviť suchý kašeľ.

V závažných prípadoch sa môžu objaviť príznaky ako horúčka a opuch pľúcnych alveol, ktoré môžu viesť k smrti.

Vo vyššom veku sa ochorenie vyskytuje v akútnej, subakútnej, chronickej recidivujúcej forme, má benígnejší priebeh. Po infekcii myokarditída nemá žiadne príznaky počas 2-3 týždňov. Potom sa objavia príznaky ako slabosť, únava, bledá pokožka a strata hmotnosti.

Teplota môže byť normálna alebo mierne zvýšená. Deti môžu trápiť kĺby a svaly.

Deti predškolského a školského veku pociťujú bolesť srdca a dýchavičnosť. Tie sa spočiatku objavujú pri fyzickej aktivite, potom v pokoji. Bolesť v srdci nie je výrazná, ale je dlhotrvajúca a ťažko sa zmierňuje liekmi. Rýchly tlkot srdca a rozšírenie hraníc srdca sú menej časté. Môžu sa však objaviť poruchy srdcového rytmu, opuchy končatín a zväčšená pečeň.

Diagnostika

Na diagnostiku sa používa 24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG. Echokardiografia umožňuje určiť veľkosť srdcových dutín. Diagnóza myokarditídy má hlavné a vedľajšie kritériá. Je nevyhnutné identifikovať 1-2 hlavné alebo 2 vedľajšie kritériá, ako aj anamnézu.

Diagnostika využíva antimyozínovú scintigrafiu alebo gálium techniky, ako aj magnetickú rezonanciu s gadolíniom.

Diagnóza je obzvlášť ťažká pri absencii jasných špecifických diagnostických kritérií.

Podľa klinických odporúčaní sa liečba akútnej myokarditídy u detí vykonáva v nemocnici. Charakterizovaný prísnym odpočinkom na lôžku, ktorého trvanie sa určuje individuálne. Pokoj na lôžku je potrebný aj pri absencii prejavov srdcového zlyhania. Ťažké prípady sú charakterizované použitím kyslíkovej terapie.

Liečba myokarditídy musí byť komplexná. Nebola vyvinutá žiadna špecifická liečba. Hlavným zameraním je liečba choroby, ktorá spôsobila toto ochorenie srdca.

Hlavné zložky komplexnej terapie choroby sú:

• Pri bakteriálnych infekciách sa používajú antibiotiká (Doxycyklín, Monocyklín, Oxacilín, Penicilín);
• Pri myokarditíde spôsobenej vírusovou infekciou sa používajú antivírusové lieky (Interferón, Ribavirin, Imunoglobulíny). Imunomodulátor sa často predpisuje bez vedľajších účinkov alebo kontraindikácií.

Pri intravenóznom podaní gamaglobulínu sa zvyšuje miera prežitia detí a zlepšuje sa obnova funkcie myokardu.

Komplexná liečba zahŕňa nasledujúce protizápalové nesteroidné lieky, ako sú: salicyláty a pyrazolónové lieky (indometacín, kyselina acetylsalicylová, Methindol, Butadion, Brufen, Hydroxychlorochín). Takéto lieky sú povinné pri liečbe ochorenia s dlhotrvajúcim alebo opakujúcim sa priebehom. Niektoré z týchto liekov zmierňujú bolesť srdca.

Pri pretrvávajúcej bolesti sa Anaprilin predpisuje v minimálnej dávke. Hormonálne lieky, ako sú glukokortikoidy, majú silný protizápalový a antialergický účinok. Na liečbu závažných foriem ochorenia sa používajú prednizolón, dexametazón, hydrokortizón, triamcinolón. Hormonálna liečba je použiteľná pri zlyhaní srdca, autoimunitnej myokarditíde,. Dávkovanie a trvanie užívania hormónov sa určuje individuálne.

Pri liečbe hormonálnymi liekmi sa predpisujú doplnky draslíka, na ktoré sú bohaté tieto potraviny: sušené marhule, hrozienka, mrkva.

Pri srdcovom zlyhávaní sa po zastavení zápalu v myokarde používajú digitalisové preparáty. V prípade silného nedostatku sa používa dopamín a dobutamín. A pre edematózny syndróm sú použiteľné také lieky ako Hypotiazid, Fonurit, Novurit, Lasix a diéta nalačno. Komplexná liečba musí zahŕňať vitamínové prípravky: vitamíny skupiny B, . Pri úzkosti, bolestiach hlavy a poruchách spánku sa poskytuje symptomatická liečba.

Ak dôjde k narušeniu rytmu srdcovej činnosti, vyberú sa antiarytmické lieky. Pri pretrvávajúcich arytmiách sa vykonáva chirurgická liečebná metóda: transvenózna kardiostimulácia alebo implantácia kardiostimulátora. V prípade chronickej recidivujúcej myokarditídy po liečbe v nemocnici sa odporúčajú pravidelné preventívne výlety do špecializovaného sanatória.

Na tému: Nereumatická myokarditída

Vykonáva stážista

Ostanková A. Yu.

Semipalatinsk

Nereumatická myokarditída (NM) je zápalové ochorenie myokardu spôsobené infekčnými, alergickými, toxickými účinkami s rôznymi patogenetickými mechanizmami.

Klasifikácia

Etiológia

Patologické údaje

Závažnosť

Obehové zlyhanie

Zápalové lézie myokardu tvoria veľkú skupinu ochorení, ktorých štúdium donedávna nebolo dostatočné. Je to spôsobené tým, že hlavná pozornosť bola zameraná na boj proti reumatizmu, hoci u významnej skupiny pacientov sa myokarditída vyvíja bez spojenia s reumatickým procesom. Ako ukázali patologické štúdie, prevalencia inkontinencie moču u detí je vyššia (6,8 %) ako u dospelých (4 %). Etiológia. Pozri klasifikáciu. Niekedy nemusí byť etiológia stanovená, v takýchto prípadoch hovoria o idiopatickej myokarditíde. Patogenéza je odlišná, čo je spojené s rôznymi etiologickými faktormi. Väčšina UI však nevzniká v dôsledku priameho vystavenia infekcii, ale v súvislosti s určitým stavom senzibilizácie tela dieťaťa na rôzne činidlá - bakteriálne, chemické, fyzikálne. Takáto myokarditída sa môže kombinovať pod pojmom infekčno-alergická. Keď sa vyskytnú, imunitné komplexy sú fixované v stenách krvných ciev, a preto sú bunkové membrány poškodené aktiváciou hydrolytických enzýmov lyzozómov. To všetko vedie k denaturácii proteínov a ich získaniu autoantigénnych vlastností. V patogenéze niektorých myokarditídy zohrávajú úlohu čisto alergické mechanizmy (so sérovou chorobou, reakciami na lieky, očkovanie). Pri infekcii Coxsackie má kľúčový význam invázia tohto vírusu do bunky myokardu, čo vedie k jej deštrukcii a uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov. Pri chrípke je zároveň významnejšia úloha imunologických mechanizmov. Nie všetky deti, ktoré mali infekčné choroby, však trpia UI. Veľkú úlohu pri vzniku ochorenia zohráva stav reaktivity makroorganizmu. V ranom veku môže byť reaktivita dieťaťa ovplyvnená toxikózou tehotenstva u matky, akútnymi a chronickými ochoreniami, predchádzajúcimi potratmi a potratmi, ako aj rôznymi perinatálnymi infekciami a konštitučnými anomáliami u dieťaťa. Na UI sú náchylné aj deti zo skupiny často a dlhodobo chorých pacientov. Vekový aspekt. NM sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách. Rodinný aspekt. Pri výskyte UI u detí je dôležitý faktor dedičnej predispozície. Zistilo sa, že blízki príbuzní chorého dieťaťa majú časté prípady patológie kardiovaskulárneho systému a alergických ochorení. Deti vychovávané obklopené nosičmi chronických ložísk infekcie (rodičia a iní príbuzní) majú väčšiu pravdepodobnosť ochorenia. Diagnostické kritériá V praxi používajú kritériá navrhnuté New York Heart Association (1964, 1973), ako ich modifikoval Yu.I. Novikova a kol., (1979). Podporné funkcie: · predchádzajúca infekcia dokázaná klinickými a laboratórnymi metódami vrátane izolácie patogénu, výsledky neutralizačnej reakcie (RN), fixácia komplementu (CF), hemaglutinačný test (RHA); · príznaky poškodenia myokardu (zväčšenie veľkosti srdca, oslabenie o 1 tón, srdcová arytmia, systolický šelest); · prítomnosť pretrvávajúcej bolesti v oblasti srdca, ktorú často nezmierňujú vazodilatanciá; · patologické zmeny na EKG, odrážajúce poruchy dráždivosti, vodivosti a automatiky srdca, charakterizované rezistenciou a často refraktérnosťou na cielenú liečbu; · skorý objavenie sa príznakov zlyhania ľavej komory, po ktorom nasleduje pridanie zlyhania pravej komory a rozvoj celkového zlyhania srdca; · zvýšená aktivita sérových enzýmov (CPK, LDH); · zmeny na srdci pri ultrazvukovej echokardiografii: zväčšenie dutiny ľavej komory; hypertrofia zadnej steny ľavej komory; hyperkinéza interventrikulárnej priehradky; znížená kontraktilita myokardu ľavej komory. Voliteľné znaky: · zaťažená dedičnosť; · predchádzajúca alergická nálada; celková slabosť: · teplotná reakcia; · zmeny v krvných testoch charakterizujúcich aktivitu zápalového procesu. Laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu Základné metódy: · kompletný krvný obraz (stredná leukocytóza, zvýšená ESR); · všeobecný rozbor moču (normálny), s kongesciou – proteinúriou; · biochemický krvný test: zvýšené hladiny DPA, CRP, enzýmovej aktivity (LDG, CPK); · laboratórne testy na identifikáciu patogénu: RN, RSK, RGA; · EKG (pokles vlnového napätia, porucha rytmu, zmena intervalu S-T atď.); · rádiografia srdca (určenie veľkosti srdca). Ďalšie metódy: · stanovenie hladiny celkového proteínu a jeho frakcií v krvnom sére; · Ultrazvuk srdca; · imunologické štúdie (stanovenie obsahu imunoglobulínov, T- a B-lymfocytov, komplementu); · polykardiografia (polyCG). Etapy vyšetrenia V ambulancii domáceho lekára: zber anamnézy (predchádzajúce infekčné alebo alergické ochorenia, dedičná anamnéza); objektívne vyšetrenie (typ pulzu, krvný tlak, prítomnosť arytmie, zmeny hraníc srdca, veľkosť pečene, prítomnosť edému). Na klinike: všeobecné krvné a močové testy, biochemické krvné testy, röntgen hrudníka, konzultácia s kardiológom. Na klinike: stanovenie hladín enzýmov, RSC, RGA, polyCG, ultrazvuk srdca. Všetky krvné testy sa robia na prázdny žalúdok. Priebeh, komplikácie, prognóza Možnosti klinického kurzu Pri ťažkých formách karditídy sa pozorujú príznaky intoxikácie a celkový stav dieťaťa výrazne trpí. Telesná teplota môže dosiahnuť 39 ° C. Príznaky zlyhania krvného obehu sa objavujú skoro. Pomocou perkusie a röntgenového žiarenia sa určuje rozšírenie hraníc srdca. U niektorých detí sa nad srdcovým hrotom ozýva hrubý systolický šelest, ktorý poukazuje na relatívnu nedostatočnosť dvojcípej chlopne. Ak takýto hluk pretrváva dlhší čas počas liečby a so znížením veľkosti srdca, naznačuje to poškodenie chlopňového aparátu (skleróza papilárnych svalov a akordov), hemodynamickú alebo organickú deformáciu chlopní. V prípade perikarditídy sa zvyšuje tachykardia, tlmenosť srdcových zvukov a je počuť hluk perikardiálneho trenia. Závažné formy UI zahŕňajú ochorenia, ktoré sa vyskytujú s komplexnými poruchami rytmu a vedenia srdca. Táto forma UI je bežnejšia u malých detí (s vrodenou a získanou karditídou). Stredná forma inkontinencie moču sa môže vyskytnúť u malých aj starších detí a je charakterizovaná nízkou telesnou teplotou počas 1-2 týždňov, bledosťou kože a únavou. Stupeň intoxikácie je menej výrazný. Sú prítomné všetky príznaky karditídy. Príznaky porúch krvného obehu zodpovedajú čl. II A. Mierna forma sa vyskytuje u starších detí a v ranom detstve je extrémne zriedkavá. Je charakterizovaná nedostatkom príznakov ochorenia. Celkový stav takýchto detí je mierne narušený. Hranice srdca sú normálne alebo rozšírené doľava o 0,5-1 cm.Je tu mierna tachykardia, výraznejšia u malých detí s poruchami rytmu. Klinické príznaky zlyhania obehu zodpovedajú štádiu I. alebo chýba. Na EKG dochádza k zmenám. Charakteristickým znakom UI u detí je rôznorodosť ich priebehu, ktorý môže byť akútny, subakútny, chronický (pozri klasifikáciu). V akútnom priebehu je nástup myokarditídy rýchly, je zrejmá súvislosť medzi jej vznikom a interkurentným ochorením, prípadne sa vyskytuje skoro po preventívnom očkovaní. Vedúce miesto na začiatku ochorenia zaujímajú nekardiálne príznaky: bledosť, podráždenosť, zlá chuť do jedla, vracanie, bolesť brucha atď. A až po 2-3 dňoch a niekedy aj neskôr sa objavia príznaky poškodenia srdca. U malých detí môžu byť začiatkom ochorenia záchvaty cyanózy, dýchavičnosť a kolaps. Subakútny typ inkontinencie moču sa vyvíja postupne a je sprevádzaný stredne závažnými klinickými príznakmi. Ochorenie sa prejavuje ako asténia 3-4 dni po vírusovej alebo bakteriálnej infekcii. Spočiatku sa objavujú všeobecné príznaky ochorenia: podráždenosť, únava, zlá chuť do jedla atď. Telesná teplota môže byť normálna. Srdcové symptómy sa vyvíjajú postupne a u niektorých detí sa objavujú na pozadí opakovaného ARVI alebo preventívneho očkovania. Chronický priebeh UI je bežnejší u starších detí a vyskytuje sa ako dôsledok akútne alebo subakútne začínajúcej myokarditídy alebo vo forme primárnej chronickej formy, ktorá sa vyvíja postupne s asymptomatickou počiatočnou fázou. U malých detí môže mať karditída vyvinutá in utero chronický priebeh.