Nereumatická myokarditída. Anatomické vlastnosti štruktúry srdca

§ v skupine pacientov so stredným rizikom - ampicilín alebo amoxicilín 2,0 g intravenózne per. 0,5–1 hodinu pred zákrokom (alebo amoxicilín 2,0 g perorálne);

Ak máte alergickú reakciu na benzylpenicilín:

§ v skupine pacientov vysoké riziko– vankomycín o 1,0 g viac ako 1–2 hodiny pred zákrokom + gentamicín 1,5 mg/kg intramuskulárne;

§ v skupine pacientov so stredným rizikom - vankomycín 1,0 g na viac ako 1–2 hodiny pred zákrokom bez gentamicínu.

nie reumatická myokarditída

Myokarditída je akútna, subakútna alebo chronická zápalová lézia myokardu, prevažne infekčnej a (alebo) imunitnej etiológie, ktorá sa môže prejaviť celkovými zápalovými, kardiálnymi príznakmi (kardialgia, ischémia, zlyhanie srdca, arytmia, náhla smrť) alebo prebieha latentne. .

Myokarditída sa vyznačuje veľkou variabilitou klinický obraz; Často sa kombinuje s perikarditídou (tzv. myoperikarditída), možné je aj súčasné zapojenie endokardu do zápalového procesu. Na uľahčenie rozlíšenia medzi reumatickými a inými variantmi myokarditídy sa používa termín „nereumatická myokarditída“.

Myokarditída, sprevádzaná rozšírením srdcových dutín a kontraktilnou dysfunkciou myokardu, je zahrnutá v americkej klasifikácii primárnych kardiomyopatií (2006) pod názvom „zápalová kardiomyopatia“. Tento termín bol navrhnutý na rozlíšenie medzi pacientmi so závažnou dilatáciou srdcových komôr (DCM), tých, ktorých ochorenie je založené na zápalovom procese, ktorý podlieha špecifickej liečbe (na rozdiel od pacientov s genetickou DCM).

Myokarditída môže byť nezávislý stav alebo súčasť iného ochorenia (napríklad systémová sklerodermia, SLE, IE, systémová vaskulitída atď.).

Epidemiológia

Skutočná prevalencia myokarditídy nie je známa kvôli ťažkostiam pri overovaní diagnózy. Podľa niektorých správ frekvencia

diagnóza „myokarditídy“ v kardiologických nemocniciach je asi 1%, pri pitve u mladých ľudí, ktorí zomreli náhle alebo na následky zranení - 3-10%, v infekčných nemocniciach - 10-20%, na reumatologických oddeleniach - 30- 40 %.

Klasifikácia

Klasifikácia myokarditídy, ktorú v roku 2002 navrhli N. R. Paleev, F. N. Paleev a M. A. Gurevich, je založená najmä na etiologickom princípe a je prezentovaná v mierne upravenej forme.

1. Infekčné a infekčno-imunitné.

2. Autoimunitné:

reumatické;

pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva (SLE, reumatoidná artritída dermatomyozitída atď.);

s vaskulitídou ( periarteritis nodosa, Takayasuova choroba, Kawasakiho choroba atď.);

s IE;

na iné autoimunitné ochorenia (sarkoidóza atď.);

precitlivené (alergické), vrátane liečivých.

3. Toxické (uremické, tyreotoxické, alkoholické).

4. Žiarenie.

5. Spáliť.

6. Transplantácia.

7. Neznáma etiológia (obrovské bunky, Abramov-Fiedler a

Etiologickým agensom infekčnej myokarditídy môžu byť baktérie (brucela, klostrídie, korynebaktérie záškrt, gonokoky, Haemophilus influenzae, legionely, meningokoky, mykobaktérie, mykoplazmy, streptokoky, stafylokoky), rickettsia (horúčka Rocky Mountains, Thugamshorúčka, Culgamshi horúčka spirochéty (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), prvoky (améby, Leishmania, Toxoplasma, trypanozómy spôsobujúce Chagasovu chorobu), huby a helminty.

Najčastejšími pôvodcami infekčnej myokarditídy sú adenovírusy, enterovírusy (Coxsackie skupina B, ECHO), herpes vírusy (cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej,

herpes typu 6, herpes zoster), HIV, vírusy chrípky a parainfluenzy, parvovírus B19, ako aj vírusy hepatitídy B, C, mumps, detská obrna, besnota, ružienka, osýpky atď. Je možný rozvoj zmiešanej infekcie (dva vírusy, vírus a baktéria atď.).

Myokarditída pri infekčných ochoreniach nemusí mať veľkú klinický význam, vzniknú v rámci viacnásobného orgánového poškodenia (týfus, brucelóza, borelióza, syfilis, HIV infekcia, vírusová hepatitída C, cytomegalovírus) alebo vystúpia do popredia v klinickom obraze a určujú prognózu (myokarditída s diftériou, enterovírusová infekcia, iné vírusová myokarditída a Chagasova choroba).

Pri infekčnej (najmä vírusovej) myokarditíde je typický rozvoj autoimunitných reakcií, a preto môže byť ťažké rozlíšiť infekčnú a infekčno-imunitnú myokarditídu.

Podľa prietoku existujú tri varianty myokarditídy:

1. akútny – akútny nástup, výrazné klinické príznaky, zvýšená telesná teplota, výrazné zmeny laboratórnych (akútnych) parametrov;

2. subakútne – postupný nástup, zdĺhavý priebeh (od mesiaca do šiestich mesiacov), menej závažné ukazovatele akútnej fázy;

3. chronický – dlhodobý priebeh (viac ako šesť mesiacov), striedanie exacerbácií a remisií.

Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú tieto varianty myokarditídy:

1. mierna – mierna, vyskytuje sa s minimálnymi príznakmi;

2. stredná závažnosť - mierne vyjadrené, príznaky sú zreteľnejšie, sú možné mierne výrazné príznaky srdcového zlyhania);

3. ťažké – výrazné, s príznakmi závažného srdcového zlyhania;

4. fulminantná (fulminantná), pri ktorej mimoriadne ťažké srdcové zlyhanie vyžaduje okamžitú hospitalizáciu na oddelení intenzívna starostlivosť a intenzívnej starostlivosti, sa vyvinie v priebehu niekoľkých hodín od začiatku ochorenia a často končí smrťou.

Podľa prevalencie lézie sa rozlišujú:

Varianty myokarditídy:

1. fokálne - zvyčajne nevedie k rozvoju srdcového zlyhania, môže sa prejaviť iba ako poruchy rytmu a vedenia a predstavuje značné ťažkosti pri diagnostike;

2. difúzne.

Etiológia

Predložená klasifikácia zahŕňa extrémnu rozmanitosť faktorov vedúcich k rozvoju myokarditídy. Najčastejšou príčinou (až v 50 % prípadov) myokarditídy sú infekčné ochorenia, najmä vírusové.

Patogenéza

Rôzne etiologické faktory spôsobujú poškodenie myokardu a uvoľnenie (odmaskovanie alebo expozícia) jeho antigénov. Imunokompetentný systém určuje tvorbu antimyokardiálnych protilátok, ktoré sa podieľajú na tvorbe imunitné komplexyčo vedie k ďalšiemu poškodeniu myokardu. Spolu s tým sa vyvíja reakcia oneskoreného typu, v dôsledku ktorej sa T-lymfocyty stávajú agresívnymi voči myokardu.

K jeho poškodeniu teda dochádza prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

1. priamy myokardiocytolytický účinok v dôsledku myokardiálnej invázie a replikácie patogénu;

2. poškodenie buniek cirkulujúcimi toxínmi;

3. nešpecifické poškodenie buniek v dôsledku generalizovaného zápalu;

4. poškodenie buniek v dôsledku produkcie faktorov špecifickými bunkami alebo humorálnym imunitným systémom v reakcii na činidlo.

Tieto mechanizmy ovplyvňujú načasovanie nástupu myokarditídy (včasné resp dlhodobé obdobie rozvoj infekčnej choroby.

Klinický obraz

Klinický obraz myokarditídy je veľmi rôznorodý a je do značnej miery určený nielen etiologickým faktorom, ale aj reaktivitou organizmu, ako aj geneticky naprogramovanými charakteristikami imunitnej odpovede. Pri primeranej reakcii tela na vplyv infekčného agens sa myokarditída môže obmedziť na infekčnú fázu a viesť k úplnému zotaveniu. Ak imunitný systém nedokáže patogén úplne eliminovať, dochádza k jeho dlhodobému pretrvávaniu v myokarde, sprevádzanému autoimunitnými reakciami, čo vedie k chronickému a spravidla difúznemu zápalu, s ktorým nie je ľahké nadviazať spojenie medzi ochorením a predchádzajúcou infekciou alebo vystavením inému etiologickému faktoru.

V prvej fáze diagnostické vyhľadávanieNajdôležitejšia je identifikácia sťažností naznačujúcich možné poškodenie srdca a ich súvislosť s predchádzajúcou infekciou. Ochorenie sa vyskytuje častejšie u starších ľudí 20–40 rokov, ale môže sa vyvinúť v akomkoľvek veku, vrátane starších pacientov, v kombinácii s inými srdcovými ochoreniami (ICHS, hypertenzia), čo sťažuje diagnostiku. Výskyt príznakov myokarditídy u starších pacientov však možno bez dostatočného odôvodnenia interpretovať ako ischemickú chorobu srdca.

Pacienti s myokarditídou sa často sťažujú rôzne druhy bolestivé pocity v oblasti srdca. Podstatným znakom (spravidla) je ich neanginózna povaha: bolesť je dlhotrvajúca, nesúvisí s fyzickou aktivitou, má rôznorodý charakter (pichanie, bolesť, tuposť, pálenie) a pri nízkej intenzite môže byť opísaný pacientom ako nepohodlie, nepohodlie v oblasti srdca. Môže sa však objaviť aj typická anginózna bolesť spôsobená postihnutím malých (intramyokardiálnych) cievok v zápalovom procese. Je možná intenzívna bolesť v oblasti srdca (najmä s sprievodný zápal perikardiálne vrstvy), čo môže vyžadovať injekciu narkotické analgetiká a stať sa zdrojom diagnostických chýb – stav sa považuje za IM.

Pocit palpitácií a prerušení je typický pre myokarditídu a môže byť jej jediným klinickým prejavom; ich vzhľad spolu s ďalšími znakmi naznačuje „záujem“ srdca a nasmeruje diagnostické hľadanie na správnu cestu. Veľká rola

Na stanovenie správnej diagnózy zohrávajú úlohu príznaky srdcového zlyhania, vyjadrené v rôznej miere: dýchavičnosť pri námahe alebo v pokoji, ťažkosti v pravom hypochondriu v dôsledku zväčšenia pečene, opuchy nôh, „kongestívny“ kašeľ, znížená výdaj moču. Tieto príznaky samy o sebe neindikujú myokarditídu, ako sa vyskytujú pri rôznych srdcových ochoreniach, ale ich prítomnosť a kombinácia s inými príznakmi naznačuje závažnosť poškodenia srdcového svalu. U pacientov s myokarditídou sa pomerne často pozoruje zvýšená únava, slabosť a nízka horúčka, ale v oveľa väčšej miere sú spôsobené postinfekčnou asténiou.

Uvedené príznaky sa teda vyskytujú pri mnohých ochoreniach kardiovaskulárneho systému a nemožno ich považovať za obligatórne klinické príznaky myokarditídy, ale treba ich brať do úvahy pri návšteve lekára, najmä po prekonaní akútneho respiračného, ​​črevného alebo nejasného horúčkovitého ochorenia.

Lekárska anamnéza má často rozhodujúce pri stanovení diagnózy myokarditídy. Okrem súvislosti kardiálnych symptómov na začiatku ochorenia (a ich exacerbácie v chronickom priebehu ochorenia) s predchádzajúcou infekciou je potrebné brať do úvahy aj závažnosť ochorenia, ktorá nie je typická pre väčšinu pacientov. iné srdcové choroby. Súčasne je možný dlhodobý chronický priebeh miernej, latentnej a ťažkej myokarditídy pri absencii akútneho začiatku a jasnej súvislosti medzi ochorením a infekciou, čo vytvára značné ťažkosti v diferenciálnej diagnostike. Pri podozrení na chronickú myokarditídu má diagnostický význam účinnosť imunosupresívnej, protizápalovej a (alebo) antivírusovej (antibakteriálnej) terapie v anamnéze.

Je potrebné starostlivo zistiť rodinná história(prítomnosť bližšie neurčeného „ochorenia srdca“, nevysvetliteľné srdcové zlyhanie u relatívne mladých príbuzných), informácie o chronických infekčných ochoreniach akejkoľvek lokalizácie, o frekvencii a závažnosti bežných „nachladnutí“ a ARVI. Anamnéza tonzilitídy a chronickej tonzilitídy si vyžaduje osobitnú pozornosť, pretože aj keď nie vždy vedú k rozvoju ARF, často vyvolávajú nereumatickú autoimunitnú myokarditídu. Dôležitý je neustály odborný kontakt pacienta s infekčnými patogénmi (lekári, najmä miestni lekári, infekční a chirurgickí špecialisti, pracovníci bakteriologických a virologických laboratórií,

zdravotné sestry). Napokon pri zbere anamnézy je potrebné venovať pozornosť príznakom systémového poškodenia imunity, informáciám o poškodení iných orgánov a systémov, ktoré v kombinácii s myokarditídou môžu predstavovať charakteristický obraz konkrétneho infekčného alebo systémového ochorenia.

Množstvo informácií dôležitých pre stanovenie diagnózy, ktoré možno získať pre myokarditídu na druhá fáza diagnostického vyhľadávania,

závisí od závažnosti ochorenia.

Najvýznamnejšie pre diagnostiku ťažkej myokarditídy je zistenie nasledujúcich príznakov: tlmenie prvého tónu, cvalový rytmus, systolický šelest na srdcovom vrchole, poruchy rytmu (hlavne extrasystoly), ako aj rozšírenie hraníc srdca. Pri výraznej dilatácii srdcových komôr sa môže objaviť viditeľná pulzácia v prekordiálnej oblasti, pri sprievodnej perikarditíde je počuť trecie trenie o perikardiu. Tieto príznaky však nemajú špecifickú diagnostickú hodnotu, pretože sa vyskytujú pri iných ochoreniach sprevádzaných poškodením myokardu so znížením jeho kontraktilnej funkcie. Môžete tiež zistiť príznaky srdcového zlyhania vo forme akrocyanózy, žltačky kože (ako následok ťažkého kongestívneho poškodenia pečene alebo kombinovaného infekčná hepatitída), ortopnoe, edém, opuch krčných žíl, dýchavičnosť, malé bublanie, tiché (kongestívne) sipoty v dolných častiach pľúc, zväčšená pečeň. Príznaky srdcového zlyhávania prirodzene odrážajú pokles kontraktilnej funkcie myokardu a ak sa potvrdí diagnóza ťažkej myokarditídy, indikujú významnú závažnosť jej priebehu a prevalenciu poškodenia myokardu (difúzna myokarditída).

V tomto štádiu však nemusia byť žiadne známky srdcového zlyhania. Potom by sme mali predpokladať mierny priebeh myokarditída (v takýchto prípadoch bude diagnóza založená na anamnestických údajoch a výsledkoch laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód) alebo na prítomnosti inej choroby, ktorá sa vyskytuje so sťažnosťami podobnými tým, ktoré predkladajú pacienti s myokarditídou (napríklad NCD).

Malo by sa pamätať na to, že zväčšené srdce a príznaky srdcového zlyhania sa môžu objaviť nielen pri myokarditíde, ale aj pri inej skupine ochorení (napríklad s chlopňovými srdcovými chybami, ischemickou chorobou srdca s rozvojom srdcovej aneuryzmy, „skladovaním“ ochorenia zahŕňajúce myokard v procese, idiopatická kardiomyopatia) . Z tohto dôvodu

veľmi dôležité je vyhľadávanie symptómov, ktoré odmietajú alebo potvrdzujú prítomnosť týchto ochorení (prirodzene, získané údaje je potrebné porovnať s anamnézou a následne s údajmi laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu).

V druhej fáze diagnostického vyhľadávania môžete zistiť príznaky ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj myokarditídy (napríklad SLE, IE atď.). Ich stanovenie s nepochybnými známkami poškodenia myokardu bude indikovať etiológiu myokarditídy.

V tretej fáze diagnostického vyhľadávania je možné zistiť tri skupiny symptómov:

1. potvrdenie alebo vylúčenie poškodenia myokardu;

2. indikujúce závažnosť zápalového procesu (nešpecifického alebo imunitného);

3. objasnenie diagnózy ochorenia, ktoré môže viesť k rozvoju myokarditídy.

Výsledky laboratórnych testov majú rôznu citlivosť a špecifickosť v diagnostike foriem myokarditídy rôznej etiológie a mali by sa posudzovať v spojení s inými údajmi.

Laboratórne ukazovatele možno podľa významu rozdeliť do niekoľkých skupín.

1. Indikátory na preukázanie zápalového nekrotického poškodenia myokardu:

Detekcia srdcového troponínu I a T v krvi, zvýšená aktivita MB-CPK, CPK, LDH (s porušením pomeru frakcií: LDH-1 › LDH-2), AST a ALT (charakteristické len pre ťažké, zvyčajne akútna myokarditída);

Zvýšenie titra antikardiálnych protilátok (proti rôznym srdcovým antigénom) triedy IgM (charakteristické pre akútny proces) a IgG, ktoré môžu vzniknúť a zvýšiť po určitom čase od začiatku ochorenia;

Pozitívna reakcia inhibície migrácie leukocytov v prítomnosti myokardiálneho antigénu.

2. Indikátory na preukázanie existencie prekonanej alebo aktívnej infekčnej choroby:

Detekcia genómu kardiotropných vírusov a niektorých ďalších patogénov v krvi (metódou PCR);

V zriedkavých prípadoch septickej myokarditídy - pozitívne

krvná kultúra, zvýšená hladina prokalcitonínu v krvi;

detekcia zvýšeného titra antivírusových alebo antibakteriálnych protilátok (trieda IgM alebo IgG);

Indikátory akútnej fázy:

§ zvýšenie počtu neutrofilných leukocytov s posunom leukocytový vzorec vľavo (eozinofília, obzvlášť výrazná (viac ako 1500 buniek na 1 ml) núti myslieť na hypersenzitívnu (eozinofilnú) verziu myokarditídy ako na nezávislé ochorenie alebo ako súčasť systémového procesu);

§ zvýšenie ESR;

§ detekcia SRB;

§ dysproteinémia (zvýšený obsahα2-globulíny a

fibrinogén);

3. Ukazovatele, ktoré vám umožňujú preukázať poruchy imunity, ktoré samy osebe nie sú dostatočne špecifické, ale môžu odrážať aktivitu ochorenia:

Zníženie počtu T-lymfocytov v periférnej krvi;

Zvýšené hladiny Ig triedy A a G v krvi;

Detekcia zvýšeného titra cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC);

Zvýšené koncentrácie IL-6, TNF-a a mnohých ďalších zápalových mediátorov;

Prítomnosť RF v krvi vo zvýšenom titri, protilátky proti DNA, kardiolipín a v zriedkavých prípadoch antinukleárny faktor (ANF).

4. Ukazovatele odzrkadľujúce závažnosť srdcového zlyhania a dysfunkciu pečene a obličiek spojenú s kongesciou:

Zvýšené hladiny predsieňového natriuretického faktora;

Laboratórne príznaky syndrómu cholestázy, hepatocelulárneho a renálneho zlyhania.

5. Indikátory na potvrdenie existencie základného ochorenia, ktoré prispelo k rozvoju myokarditídy.

Vo všeobecnosti je nereumatická myokarditída charakterizovaná absenciou alebo nevýznamnosťou laboratórne zmeny. Pretrvávajúce zvýšenie parametrov akútnej fázy v kombinácii s horúčkou vyžaduje vylúčenie bakteriálnej myokarditídy.

Berúc do úvahy údaje zo všetkých etáp diagnostického vyhľadávania, diagnózy

myokarditídu možno diagnostikovať dostatočne presvedčivo. Niekedy je však potrebné použiť iné výskumné metódy zahrnuté v dodatočnej schéme. Tieto metódy by sa nemali používať vo všetkých prípadoch.

Metódy na štúdium centrálnej hemodynamiky nie sú nevyhnutné a povinné na diagnostiku myokarditídy. Identifikáciou jedného alebo druhého stupňa poškodenia čerpacej funkcie srdca objektivizujú závažnosť srdcového zlyhania. Spolu s dynamické zmeny ukazovatele centrálnej hemodynamiky počas liečby umožňujú posúdiť účinnosť terapie.

Pri diagnostike myokarditídy je potrebné EKG, ako aj denné Holterovo monitorovanie EKG.

Význam prijatých údajov sa môže líšiť.

1. Absencia akýchkoľvek zmien na EKG a podľa Holterovho monitorovania robí diagnostiku myokarditídy problematickou.

2. Zmeny v terminálnej časti komorového komplexu(vlny ST a T) sú často nešpecifické (negatívne, vyhladené alebo bifázové vlny T prevažne v ľavých prekordiálnych zvodoch, zriedkavo pripomínajúce koronárne zvody), ale pri súčasnom rozvoji perikarditídy sa môže objaviť elevácia segmentu ST, ktorá sa často považuje za príznak najakútnejšej fázy infarktu myokardu; okrem toho sa môže vyvinúť typická „ischemická“ depresia ST segmentu spojená s poškodením malých koronárnych tepien.

3. Veľmi charakteristické pre myokarditídu sú poruchy rytmu najrozmanitejšieho charakteru, ktoré môžu byť jediným prejavom ochorenia; počas aktívneho procesu majú arytmie často polytopický charakter (ventrikulárny a supraventrikulárny extrasystol, AF, flutter predsiení (AF), VT, rekurentná predsieňová tachykardia atď.) a sú odolné voči antiarytmickej liečbe.

4. Typické sú aj poruchy vedenia, ktoré sa často vyskytujú na rôznych úrovniach – atrioventrikulárna blokáda, sínusová bradykardiaúplná blokáda ľavého ramienka (častejšie sa rozvinie pri ťažkej akútnej myokarditíde, pri chronickej myokarditíde môže nastať prechodný charakter) a pod.

5. Pri myokarditíde je zaznamenaná dynamika Zmeny EKG, ktoré po zotavení takmer úplne zmiznú. Zároveň na

počas celého dňa (hodiny) u pacientov s myokarditídou nedochádza k dynamickým zmenám na EKG, na rozdiel od EKG pacientov s NCD, u ktorých sú indikátory EKG charakterizované nestabilitou aj počas registračného obdobia. Drogové testy (draslíkový test, test s β-blokátormi) normalizujú zmenené EKG u pacientov s NCD; pri myokarditíde sú testy negatívne.

6. Pri chronickom priebehu myokarditídy (zvyčajne ťažkého alebo stredného stupňa) sú zmeny na EKG dosť pretrvávajúce a sú spôsobené rozvojom kardiosklerózy myokardu. To platí nielen pre interval S-T a T vlny, ale aj na poruchy atrioventrikulárneho a (alebo) intraventrikulárneho vedenia a poruchy rytmu. Známkou výrazného poklesu hmoty myokardu pracovnej komory môže byť zníženie alebo úplné vymiznutie R vĺn v hrudných zvodoch (s tvorbou komplexov QS).

7. Podobné zmeny na EKG možno pozorovať aj pri iných srdcových ochoreniach (ochorenie koronárnych artérií, získané srdcové chyby a hypertenzia). O otázke, či zmeny EKG zodpovedajú konkrétnemu ochoreniu, sa rozhoduje na základe súhrnu ďalších symptómov zistených vo všetkých troch štádiách diagnostického vyhľadávania.

Röntgenové vyšetrenie vykonané u pacientov s myokarditídou umožňuje objasniť stupeň celkového zväčšenia srdca a jeho jednotlivých komôr. Pri ťažkej difúznej myokarditíde sú všetky časti srdca zväčšené, v pľúcnom kruhu sú príznaky obehových porúch vo forme zvýšeného pľúcneho vzoru a expanzie koreňov pľúc. Ľahšia myokarditída je charakterizovaná minimálnym zväčšením iba ľavej komory alebo normálnymi veľkosťami srdcových komôr. Röntgenové vyšetrenie nám umožňuje vylúčiť exsudatívnu perikarditídu ako príčinu zväčšenia srdca, pri ktorej je zistený zvláštny okrúhly tieň srdca pri absencii pulzácie pozdĺž jeho vonkajšieho obrysu, ako aj konstrikčnú perikarditídu, ktorá je charakteristická, aj keď nie nutne ukladaním vápnika v perikardiálnych vrstvách.

EchoCG pre myokarditídu má často veľkú diagnostickú hodnotu.

1. V prítomnosti zväčšeného srdca môžu údaje EchoCG vylúčiť kardiomegáliu ako príčinu chyby ventilov, poinfarktová srdcová aneuryzma, exsudatívna perikarditída, HCM.

Detekcia výrazného zhrubnutia stien ľavej komory s poklesom jej kontraktilnej funkcie vyžaduje vylúčenie skladových ochorení (amyloidóza, Fabryho choroba a pod.) a odporuje diagnóze myokarditídy.

2. Štúdia vám umožňuje presnejšie určiť závažnosť dilatácie rôznych komôr srdca (predovšetkým ľavej komory). Väčšina dôležité faktory pri hodnotení prestavby ľavej komory a jej kontraktility, koncovej diastolickej veľkosti, diastolického a systolického objemu, ejekčnej frakcie (percento krvi, ktorá je vytlačená komorou pri jednej systole), systolický tlak v pľúcnej tepne. Pri výraznej dilatácii komôr sa zisťuje aj relatívna nedostatočnosť mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Aby sa určili indikácie pre resynchronizačnú liečbu, ultrazvukové hodnotenie prítomnosť a závažnosť interventrikulárnej a intraventrikulárnej dyssynchrónie (nesúčasná kontrakcia rôznych segmentov).

3. Pri ťažkej myokarditíde sa zisťujú známky celkovej hypokinézy myokardu (na rozdiel od lokálnych zón hypokinézy pri ischemickej chorobe srdca).

4. U pacientov s AF, ako aj s výrazným znížením kontraktility ľavej komory, možno zistiť intrakardiálne tromby (v predsieňach aj komorách).

5. EchoCG dokáže odhaliť príznaky nekompaktného myokardu (je umiestnený dovnútra kompaktnej vrstvy, má voľnú hubovitú štruktúru, predisponuje k intrakardiálnej trombóze). Toto ochorenie je spravidla geneticky podmienené, často sa kombinuje s inými srdcovými anomáliami a vedie k výraznému zníženiu kontraktility srdcových komôr; jeho detekcia spochybňuje diagnózu myokarditídy.

6. Echokardiografické zmeny charakteristické pre ťažkú ​​myokarditídu je ťažké odlíšiť od primárnej (genetickej) DCM. Takáto diferenciácia je možná pri zohľadnení celého klinického obrazu choroby a predovšetkým údajov o anamnéze.

7. EchoCG, na rozdiel od väčšiny iných inštrumentálnych štúdií, je možné opakovať neobmedzene veľakrát, čo umožňuje objektívne posúdiť stav v čase (napríklad pri ťažkej akútnej myokarditíde, rozvoj výrazného edému stien ľavej komory s možno zaznamenať jeho následnú regresiu).

8. Pri miernej myokarditíde echokardiografia neodhalí zmeny veľkosti a kontraktility srdcových komôr. Možná definícia

minimálne známky poškodenia myokardu a osrdcovníka (subklinická chlopňová regurgitácia, zhrubnutie perikardiálnych vrstiev, malé množstvo tekutiny v perikardiálnej dutine a pod.).

Komplexné laboratórne vyšetrenia, EKG, Holterovo monitorovanie a EchoCG sú povinné pri diagnostike myokarditídy; často však tieto metódy nestačia. Na overenie diagnózy navyše používajú rôzne metódy(rádiografia, ultrazvuk, CT) a určiť ložiská chronickej infekcie nekardiálnej lokalizácie, predovšetkým lézie ORL orgánov. Pri vyšetrovaní pacientov s podozrením na myokarditídu je povinná konzultácia s otorinolaryngológom s kultiváciou z krčných mandlí (alebo hltana).

Rádionuklidové metódy (scintigrafia myokardu) umožňujú dokázať prítomnosť ložísk kardiosklerózy u pacientov s ťažkou myokarditídou. Absencia veľkofokálnej kardiosklerózy pri správne vykonanej scintigrafii je dôležitým argumentom proti IHD. Myokarditída je charakterizovaná difúznou, nerovnomernou distribúciou rádiofarmaka v myokarde, čo poukazuje na nekoronarogénnu léziu; tieto zmeny sa zistia pri vyšetrení v pokoji a môžu sa zintenzívniť cvičením, čo poukazuje na zápalové poškodenie intramyokardiálnych ciev (myokardiálna vaskulitída). Detekcia ohniskové zmeny perfúzia tiež nevylučuje myokarditídu. Bola navrhnutá metóda na tomoscintigrafiu myokardu s autoleukocytmi označenými 99Tc-HMPAO, ktorá celkom efektívne identifikuje oblasti aktívny zápal jeho implementácia je však dosť náročná na prácu.

MRI myokardu s gadolíniom sa považuje za najpresnejšiu metódu na neinvazívnu detekciu ložísk aktívneho zápalu v myokarde (typicky identifikujúce zóny oneskorenej akumulácie gadolínia); absencia zmien na MRI však nevylučuje diagnózu myokarditídy. Nepriame znaky Myoperikarditída je spôsobená zhrubnutím perikardiálnych vrstiev a prítomnosťou malého množstva tekutiny v jej dutine. MRI umožňuje diferenciálnu diagnostiku aj pri rade srdcových ochorení (komplexné malformácie, IM, nekompaktný myokard, amyloidóza, HCM, arytmogénna dysplázia pravej komory atď.).

Podobné zmeny možno zistiť počas MSCT s intravenóznym kontrastom. Táto metóda nám tiež umožňuje identifikovať

inklúzie vápnika pri konstrikčnej perikarditíde, intrakardiálnej trombóze a čo je veľmi dôležité, príznaky aterosklerotického alebo zápalového (ako súčasť systémovej vaskulitídy) poškodenia koronárnych artérií a aorty.

Aby sa vylúčila koronárna ateroskleróza ako príčina nevysvetliteľného srdcového zlyhania, bolesti v oblasti srdca a poruchy rytmu, v niektorých prípadoch (keď neinvazívne techniky neposkytujú dostatočné informácie) sa vykonáva koronarografia.

Nakoniec zlatým štandardom diagnostiky myokarditídy je endomyokardiálna biopsia. Diagnostická hodnota tejto metódy pri myokarditíde je veľmi vysoká (hoci pri fokálnej myokarditíde možno získať veľmi neisté údaje); jeho široké použitie je obmedzené invazívnou povahou postupu, nedostatočná bezpečnosť jeho vykonávania skúsených špecialistov a potreba vysokokvalifikovaného a všestranného morfologického výskumu získaného materiálu.

Endomyokardiálna biopsia spočíva v zavedení do dutiny vpravo (cez podkľúčovú resp stehenná žila), menej často - ľavá komora (cez femorálnu artériu) pomocou špeciálneho nástroja - biotómu - s cieľom získať kúsky endokardu a myokardu pod kontrolou fluoroskopie, echokardiografie alebo MRI. Optimálne je zhromaždiť 5–6 kusov z rôznych častí srdca; vykonať histologický, elektrónový mikroskop, imunohistochemický a virologický (pomocou PCR diagnostiky) analýzu získaného materiálu.

Dallasské kritériá sa používajú na diagnostiku myokarditídy.

1. Aktívna myokarditída:

infiltrovať (difúzny alebo lokálny);

kvantitatívne počítanie pomocou imunohistochemickej metódy (nie menej ako

14 infiltrujúcich lymfocytov na 1 mm2 (hlavne CD45+ T lymfocyty alebo aktivované T lymfocyty) a až 4 makrofágy);

nekróza alebo degenerácia kardiomyocytov;

fibróza (jej vývoj sa nepovažuje za povinný).

2. Hraničná myokarditída:

infiltrát (najmenej 14 lymfocytov a až 4 makrofágy na 1 mm 2 );

nekróza a degenerácia sa zvyčajne nevyjadrujú;

berie sa do úvahy fibróza.

3. Absencia myokarditídy:

Neexistujú žiadne infiltrujúce bunky alebo ich počet nepresahuje 14 os

1 mm2.

Štúdium bioptických vzoriek nám umožňuje určiť genóm kardiotropných vírusov, diagnostikovať špeciálne formy myokarditídy (obrovskobunkové, eozinofilné, granulomatózne atď.), Ako aj vykonávať diferenciálnu diagnostiku iných nekoronárnych ochorení myokardu a určiť indikácie pre špecifická liečba.

Diagnostika

Na stanovenie diagnózy ťažkej akútnej myokarditídy sa používajú kritériá New York Classification of Chronic Heart Failure (NYHA).

1. Laboratórne alebo klinicky preukázaná infekcia (vrátane izolácie patogénu, dynamiky titrov antimikrobiálnych alebo antivírusových protilátok, prítomnosti indikátorov akútnej fázy - zvýšenie ESR, výskyt CRP).

2. Príznaky poškodenia myokardu:

Veľké znaky:

§ patologické zmeny na EKG (zhoršená repolarizácia, rytmus a vedenie);

§ zvýšenie koncentrácie kardioselektívnych enzýmov a proteínov (CPK, MV-CPK, LDH, troponín T);

§ zvýšenie veľkosti srdca podľa rádiografie alebo echokardiografie;

§ kardiogénny šok;

Drobné znaky:

§ tachykardia (niekedy bradykardia);

§ oslabenie prvého tónu;

§ cvalový rytmus.

Diagnóza myokarditídy je platná, ak je predchádzajúca infekcia kombinovaná s jedným veľkým a dvoma menšími príznakmi.

Podľa vedúceho klinického symptómu (syndrómu) existujú klinické možnosti myokarditída:

1. dekompenzačné;

2. arytmické;

3. pseudokoronárne;

4. pseudovalvulárne;

5. tromboembolický;

6. zmiešané;

7. nízkopríznakové.

Všetky uvedené príznaky myokarditídy môžu byť vyjadrené v rôznej miere alebo úplne chýbať, čo dáva dôvod na rozlíšenie miernych, stredne ťažkých a ťažkých foriem ochorenia. Na základe výsledkov dlhodobého pozorovania pacientov s myokarditídou N. R. Paleev et al. Nasledujúce sú označené ako najtypickejšie

Varianty priebehu myokarditídy:

1. Akútna mierna myokarditída.

2. Akútna závažná myokarditída.

3. Myokarditída (subakútna) recidivujúci priebeh.

4. Myokarditída (subakútna) so zvyšujúcou sa dilatáciou dutín.

5. Chronická myokarditída.

Existujú špeciálne formy myokarditídy:

1. Eozinofilné (precitlivenosť, alergia)

myokarditída - často sa vyvíja v reakcii na expozíciu alergénu (najčastejšie liek), charakterizovaná vysokou hladinou eozinofilov v krvi, sprievodnými eozinofilnými léziami iných orgánov (koža, pľúca, cievy), detekciou eozinofilných infiltrátov v myokard a endokard, výrazný pozitívny efekt liečba glukokortikoidmi. Okrem toho u mnohých pacientov nie je výrazná krvná eozinofília, ale prítomnosť imunitných ochorení iných orgánov, vysoké titre antikardiálnych protilátok, zvýšenie nešpecifických imunitných markerov v krvi v kombinácii s absenciou príznakov vírusovej infekcie tiež vytvárajú podmienky pre účinnosť liečby glukokortikoidmi.

2. obrovská bunka- klinicky sa líši od iných foriem v extrémnej závažnosti priebehu; diagnóza môže byť stanovená iba pomocou endomyokardiálnej biopsie a vyžaduje si agresívnu imunosupresívnu liečbu, ktorá nie je vždy účinná. V niektorých prípadoch histologický obraz obrovskobunková myokarditída sa zisťuje pri Abramov-Fiedlerovej myokarditíde.

3. Abramov-Fiedlerova myokarditída - klinicky diagnostikovaný na základe mimoriadne ťažkého priebehu ochorenia, ktoré sa v dosť skorom štádiu končí smrťou. Takéto ťažké poškodenie srdca s rýchlym (do 4 mesiacov) rozvojom jeho dilatácie a smrti opísal v roku 1897 S. S. Abramov (morfologická štúdia myokardu odhalila ťažkú ​​degeneráciu kardiomyocytov a nekrózu) a v roku 1899 A. Fiedler ( ktorý pozorovali infiltráty v myokarde a identifikovali ťažkú ​​myokarditídu ako samostatnú formu). Príčiny ochorenia zostávajú neznáme, hoci sa predpokladá priame vírusové poškodenie myokardu v kombinácii s nedostatočnou imunitnou odpoveďou u predisponovaných, zvyčajne mladých pacientov. Príčinou smrti môže byť progresívne zlyhanie srdca, závažné, život ohrozujúce poruchy rytmu a vedenia vzruchu, embólia odlišná lokalizácia, ktorej zdrojom sú intrakardiálne (intertrabekulárne) tromby. Smrť môže nastať náhle.

Odlišná diagnóza

V závislosti od priebehu myokarditídy sa diferenciálna diagnostika vykonáva s rôznymi chorobami.

1. Pri miernej (latentnej, minimálne manifestnej) myokarditíde, ktorá prebieha bez srdcového zlyhania, diferenciálna diagnostika sa robí s NKS, tzv. idiopatické alebo geneticky podmienené poruchy srdcového rytmu a vedenia (s rôznymi kanálopatiami, arytmogénnou dyspláziou pravej komory a pod.). Postupne progresívny charakter arytmií, pridávanie známok srdcového zlyhávania u relatívne mladých ľudí si vyžaduje vylúčenie vrodených myopatií a rôznych geneticky podmienených ochorení myokardu, ktoré nemožno vždy pripísať konkrétnemu typu kardiomyopatie (hypertrofická, reštriktívna, dilatačná).

2. Akútna myoperikarditída s intenzívnou bolesťou v srdci, eleváciou ST segmentu a objavením sa negatívnej vlny T na EKG, zvýšenie hladín troponínu v krvi vyžaduje odlišná diagnóza s IM, stresom indukovaná kardiomyopatia.

3. Pseudovalvulárny variant myokarditídy(s rozvojom valvulitídy,

sekundárna dysfunkcia chlopne, zvyčajne typu insuficiencie), ako aj rozvoj akútnej myokarditídy v kombinácii s pretrvávajúcou horúčkou;

po streptokokovej infekcii môže vyžadovať diferenciálnu diagnostiku s reumatickou karditídou, IE.

4. Ťažká myokarditída najťažšie odlíšiť od primárnej, geneticky podmienenej DCM. V tomto prípade je potrebné venovať pozornosť zaťaženej rodinnej anamnéze, veku nástupu ochorenia a jeho súvislosti s prekonanou infekciou, závažnosti symptómov, rýchlosti progresie, prítomnosti markerov vírusovej infekcie a imunitného zápalu. , informácie o účinnosti antivírusovej, antibakteriálnej a imunosupresívnej liečby v anamnéze. V niektorých prípadoch môže pomôcť pri diagnostike DCM genetický výskum Najvýznamnejšou metódou na vylúčenie aktívnej myokarditídy je však endomyokardiálna biopsia.

Formulácia klinická diagnóza zahŕňa nasledujúce položky:

1. etiologický faktor (ak je známy);

2. klinicko-patogenetické variant (infekčný, infekčno-imunitný, toxický atď.);

3. závažnosť priebehu (mierna, stredná, ťažká);

4. povaha priebehu (akútna, subakútna, chronická);

5. prítomnosť komplikácií: srdcové zlyhanie, tromboembolický syndróm, poruchy rytmu a vedenia, relatívna nedostatočnosť mitrálnej a (alebo) trikuspidálnej chlopne atď.

Liečba myokarditídy, najmä ťažkej a stredne ťažkej, ako aj chronickej, je pomerne zložitá úloha vzhľadom na nedostatočnú znalosť etiológie a mechanizmov vzniku ochorenia, nemožnosť v mnohých prípadoch endomyokardiálnej biopsie, závažnosť ochorenia, nedostatok veľkých štúdií na štúdium účinnosti rôzne druhy terapiu.

V niektorých prípadoch sa akútna myokarditída končí spontánnym zotavením, ale je dosť ťažké predpovedať takýto výsledok.

Pri predpisovaní liečby pacientom s myokarditídou berte do úvahy:

1. etiologický faktor;

2. patogenetické mechanizmy;

3. závažnosť syndrómu poškodenia myokardu (najmä prítomnosť srdcového zlyhania a porúch rytmu a vedenia).

Vplyv na etiologický faktor (ak je známy) zahŕňa nasledujúce opatrenia.

1. Pacienti s infekčnými a Pri infekčno-toxickej myokarditíde (myokarditíde, ktorá vzniká pri infekcii alebo krátko po jej vymiznutí) sa zvyčajne predpisujú antibiotiká, najčastejšie benzylpenicilín v dávke 1,5–2,0 milióna jednotiek/deň alebo semisyntetické penicilíny na 10–14 dní. Potlačenie fokálnej infekcie (zvyčajne horných dýchacích ciest, bronchopulmonálneho aparátu) podporuje priaznivý výsledok choroby.

2. Pri akútnej myokarditíde neznámej etiológie, vyskytujúcej sa s horúčkou a závažnými celkovými zápalovými zmenami, sa vykonáva kombinovaná liečba širokospektrálnymi antibiotikami.

3. Pri preukázanej vírusovej etiológii myokarditídy (vrátane prípadov, keď sa v biopsiách myokardu deteguje vírusový genóm), etiotropná liečba závisí od typu vírusu: detekcia entero- a adenovírusov zahŕňa podávanie interferónu beta; herpes vírusy typu 1 a 2 – acyklovir; herpes vírus typu 6, cytomegalovírus, vírus EpsteinBarrovej - ganciklovir, parvovírus B19 - intravenózne podanie imunoglobulínu v celkovej dávke 0,2–2,0 g/kg telesnej hmotnosti. Imunoglobulín sa môže použiť aj pri liečbe iných vírusových myokarditídy, pretože má antivírusové aj imunomodulačné účinky. V niektorých prípadoch nie je účinnosť antivírusovej terapie dostatočne vysoká, ale pokusy o jej implementáciu sú vždy opodstatnené. Pri chronickej myokarditíde, najmä ťažkej a strednej, eliminácia vírusu z myokardu zjavne vedie k zlepšeniu funkčný stav myokardu (zmenšenie komôr, zvýšenie kontraktility myokardu) a dlhodobé pretrvávanie vírusu zhoršuje prognózu.

4. Liečba choroby, proti ktorej sa vyvinula myokarditída (napríklad SLE), je povinná, pretože myokarditída je v podstate komponent tohto ochorenia.

5. Eliminácia vplyvu rôznych vonkajších patogénnych faktorov sa tiež považuje za najlepší prostriedok prevencie ochorenia a prevencie jeho relapsu v chronických prípadoch.

Patogenetická terapia zahŕňa nasledujúce opatrenia.

1. Predpísanie imunosupresívnej a protizápalovej liečby. Bezpodmienečnou indikáciou na imunosupresívnu liečbu sú eozinofilná (precitlivenosť), obrovskobunková myokarditída, myokarditída pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva a systémová vaskulitída, ako aj myokarditída s výraznými (vrátane systémových) porúch imunity v neprítomnosti markerov vírusovej infekcie. Predpokladá sa, že vírus nielenže nebol zistený v krvi, ale aby sa vylúčila perzistencia vírusu v myokarde, bola vykonaná endomyokardiálna biopsia, ale v praxi to nie je vždy možné. Do určitej miery možno účasť vírusov na vzniku ochorenia posúdiť podľa koncentrácie antivírusových protilátok v krvi.

2. Pri ťažkej a stredne ťažkej myokarditíde je prednizolón predpísaný v dávke 1 mg / kg denne; Súčasne je možné predpísať azatioprín 2 mg/kg alebo cyklosporín 5 mg/kg. Po týždni začnite s postupným znižovaním dávky prednizolónu na udržiavaciu dávku (5 mg/deň); celková dĺžka liečby je najmenej šesť mesiacov. Možný je aj miernejší režim liečby glukokortikoidmi – predpisovanie prednizolónu v počiatočnej dávke 30–40 mg/deň s postupným znižovaním po 1–2 mesiacoch. o mierny tok myokarditída, počiatočná dávka prednizolónu môže byť 20 mg/deň. Okrem toho sa používajú (ako monoterapia pri miernej myokarditíde alebo dodatočne

Komu glukokortikoidy – pre ťažké a stredne ťažké ťažký priebeh) prípravky aminochinolínových derivátov – hydroxychlorochínu a chlorochínu (podľa 1-2 tablety v dávke 0,25 g alebo 0,2 g 1-2 krát denne počas 6 mesiacov alebo dlhšie.

2. V situácii, keď sa myokarditída vyskytuje so závažnými poruchami imunity (najmä je výrazne zvýšený titer antikardiálnych protilátok) a súčasne sa zisťujú markery vírusovej infekcie, antivírusová liečba môže predchádzať imunosupresívnej liečbe alebo (pri ťažkej akútnej myokarditíde) sa vykonáva súčasne.

3. Na ovplyvnenie nešpecifickej zložky zápalu pri akútnej myokarditíde (alebo exacerbácii chronickej) akejkoľvek závažnosti sa NSAID predpisujú v štandardných dávkach. Najčastejšie sa používa indometacín (0,025 g každý 3–4-krát denne), diklofenak (100–150 mg/deň), ako aj meloxikam (7,5–15 mg/deň) alebo celekoxib (100–200 mg/deň počas 4–8 týždňov). Pri ťažkej myokarditíde sa NSAID môžu kombinovať s prednizolónom.

4. Účinnosť liekov, ktoré ovplyvňujú jednotlivé väzby v patogenéze (napríklad liek reprezentovaný monoklonálnymi protilátkami proti TNF-a, - infliximab) pri myokarditíde sa prakticky neskúmal. Použitie liekov, ktoré zlepšujú metabolické procesy v myokarde (trimetazidín v dávke 75 mg / deň atď.), V komplexe liečby zohráva len podpornú úlohu.

5. Imunosorpcia sa odporúča ako metóda na účinné odstránenie nadmerného množstva antikardiálnych protilátok.

Vplyv na syndróm poškodenia myokardu zahŕňa liečbu srdcového zlyhania, porúch rytmu a vedenia, ako aj tromboembolického syndrómu.

1. Liečba pacientov szástava srdca vykonávané podľa všeobecne uznávaných zásad (pokoj na lôžku, obmedzenie stolová soľ ACE inhibítory, β-blokátory, diuretiká a v prípade potreby srdcové glykozidy). Účinok srdcových glykozidov v týchto prípadoch nie je taký výrazný ako pri srdcovom zlyhaní spôsobenom hemodynamickým preťažením určitých častí srdca. U pacientov s myokarditídou sa javy intoxikácie glykozidmi, ektopické arytmie a poruchy vedenia vyskytujú rýchlejšie, a preto by ste mali byť pri predpisovaní týchto liekov obzvlášť opatrní. Diuretiká sa predpisujú s prihliadnutím na štádium srdcového zlyhania (viac informácií o zásadách a taktike liečby srdcovými glykozidmi a diuretikami nájdete v časti „Srdcové zlyhanie“).

2. Možnosti destinácie antiarytmické lieky pri ťažkej myokarditíde sú tiež obmedzené: zvýšené riziko rozvoja proarytmického účinku robí predpisovanie antiarytmík I. triedy nevhodným a vyžaduje si opatrnosť pri predpisovaní amiodarónu. Zároveň amiodarón a antagonisty vápnika, ako aj β-blokátory môžu výrazne znížiť srdcový výdaj u pacientov s pôvodne nízkou ejekčnou frakciou. Ivabradín možno úspešne použiť na zníženie závažnosti sínusovej tachykardie, ktorá sa vyvíja pri srdcovom zlyhaní. 10-15 mg/deň.

3. Tromboembolický syndrómzaznamenané u pacientov s ťažkou myokarditídou (najčastejšie s myokarditídou typu Abramov-Fiedler). Indikácie tromboembolizmu a intrakardiálnej trombózy v anamnéze (dokázané echokardiografiou, MRI alebo MSCT

srdce) - indikácie na použitie nepriamych antikoagulancií (najmä s nízkou ejekčnou frakciou ľavej komory). Detekcia ťažkého srdcového zlyhania a AF (akejkoľvek formy) u pacientov s myokarditídou spravidla tiež slúži ako indikácia na ich použitie.

Pri ťažkej a najmä fulminantnej myokarditíde môže byť potrebná aktívna inotropná podpora myokardu (intravenózne podanie dobutamínu, dopamínu, levosimendanu), umelá náhrada funkcie životne dôležitých orgánov – umelá ventilácia, ultrafiltrácia, hemodialýza, ako aj dočasné používanie systémov na podporu krvného obehu. Od včasnosti týchto opatrení často závisí život pacienta.

možnosti chirurgická liečba myokarditída sú obmedzené, čo vyplýva z charakteristiky samotnej choroby (aktívny zápalový proces, zvyčajne difúzne postihujúci srdcový sval). Chirurgická intervencia môžu byť zamerané na odstránenie nezvratných následkov myokarditídy (implantácia permanentného kardiostimulátora, zariadenia na resynchronizáciu srdca, ICD, náhrada srdcovej chlopne, v niektorých prípadoch - rekonštrukčné operácie na srdci). Radikálna metóda chirurgickej liečby extrémne ťažkej myokarditídy, ktorá sa používa v prípadoch úplnej neúčinnosti liekovej a pomocnej terapie chirurgické techniky, využíva sa transplantácia srdca (ak vírus pretrváva v myokarde, uprednostňuje sa kompletná anatomická transplantácia srdca). Nedá sa však vylúčiť ani recidíva ochorenia u transplantovaného srdca.

Pri miernej a stredne ťažkej myokarditíde je prognóza zvyčajne priaznivá. Oveľa závažnejšia je pri ťažkej myokarditíde, nepriaznivá pri myokarditíde typu Abramov-Fiedler.

Myokarditída: príznaky, príčiny, diagnostika, liečba

Myokarditída je ochorenie srdca, tj zápal srdcového svalu (myokardu). Prvé štúdie o myokarditíde sa uskutočnili v 20. – 30. rokoch 19. storočia, preto má moderná kardiológia bohaté skúsenosti s diagnostikou a liečbou tohto ochorenia.

Myokarditída nie je „viazaná“ na určitý vek, je diagnostikovaná u starších ľudí aj detí, a napriek tomu sa najčastejšie pozoruje u 30-40 ročných: menej často u mužov, častejšie u žien.

Typy, príčiny a príznaky myokarditídy

Existuje niekoľko klasifikácií myokarditídy - na základe stupňa poškodenia srdcového svalu, formy ochorenia, etiológie atď. Preto sa príznaky myokarditídy tiež líšia: od latentného, ​​takmer asymptomatického priebehu - až po rozvoj ťažkých komplikácií a dokonca neočakávaná smrť pacient. Patognomické príznaky myokarditídy, teda tie, ktoré ochorenie jednoznačne popisujú, žiaľ, chýbajú.

Medzi hlavné, univerzálne príznaky myokarditídy patrí celková strata sily, nízka horúčka, rýchla únava pri fyzickej aktivite sprevádzaná poruchami srdcového rytmu, dýchavičnosťou a búšením srdca a zvýšeným potením. Pacient môže pociťovať určité nepohodlie v hrudníku vľavo a v prekordiálnej oblasti, a to dokonca dlhotrvajúce alebo konštantné bolestivé pocity tlakový alebo bodavý charakter (kardialgia), ktorého intenzita nezávisí od veľkosti záťaže ani od dennej doby. Môže sa tiež pozorovať prchavá bolesť svalov a kĺbov (artralgia).

Myokarditída u detí je diagnostikovaná ako vrodená alebo získaná choroba. Ten sa najčastejšie stáva dôsledkom ARVI. V tomto prípade sú príznaky myokarditídy podobné príznakom ochorenia u dospelých: slabosť a dýchavičnosť, nedostatok chuti do jedla, nepokojný spánok, prejavy cyanózy, nevoľnosť, vracanie. Akútny priebeh vedie k zväčšeniu srdca a k vzniku takzvaného srdcového hrbu, zrýchleného dýchania, mdloby atď.

Z foriem ochorenia sa rozlišuje akútna myokarditída a chronická myokarditída.Niekedy hovoríme aj o subakútnej forme zápalu myokardu. Rôzne stupne lokalizácia/prevalencia zápalového procesu v srdcovom svale nám tiež umožňuje rozlíšiť difúznu myokarditídu od fokálnej a rôzne etiológie slúži ako základ pre zvýraznenie nasledujúce skupiny a typy zápalu myokardu.

Infekčná myokarditída

Druhé miesto je obsadené bakteriálnou myokarditídou. Príčinou reumatickej myokarditídy je teda a hlavným pôvodcom ochorenia je beta-hemolytický streptokok skupiny A. Medzi hlavné príznaky tohto typu myokarditídy patrí búšenie srdca a dýchavičnosť, zvyšujúca sa bolesť na hrudníku a v závažných prípadoch ochorenia, tiež akútne zlyhanie ľavej komory vo forme alebo alveolárneho pľúcneho edému, sprevádzané vlhkými šelestami v pľúcach. Časom sa môže vyvinúť s výskytom edému, postihnutím pečene, obličiek a nahromadením tekutiny v dutinách.

Príčinou myokarditídy môžu byť súčasne dva alebo viac infekčných patogénov: jeden na to vytvára priaznivé podmienky, druhý sa priamo „zaoberá“ poškodením srdcového svalu. A to všetko je často sprevádzané absolútne asymptomatickým priebehom.

Myokarditída nereumatického pôvodu

Myokarditída nereumatického pôvodu sa prejavuje prevažne vo forme alergickej alebo infekčno-alergickej myokarditídy, ktorá vzniká ako dôsledok imunoalergickej reakcie.

Alergická myokarditída je rozdelená na infekčno-alergické, liečivé, sérové, postvakcinačné, popáleninové, transplantačné alebo nutričné. Najčastejšie je spôsobená reakciou ľudského imunitného systému na vakcíny a séra, ktoré obsahujú proteíny iných organizmov. Farmakologické lieky, ktoré môžu vyvolať alergickú myokarditídu, zahŕňajú niektoré antibiotiká, sulfónamidy, penicilíny, katecholamíny, ako aj amfetamín, metyldopa, novokaín, spironolaktón atď.

Toxická myokarditída Môže to byť dôsledok toxického účinku na myokard - pri alkoholizme, hyperfunkcii štítnej žľazy (hypertyreóza), urémii, otrave toxickými chemickými prvkami a pod. Uštipnutie hmyzom môže tiež vyvolať zápal myokardu.

Symptómy alergickej myokarditídy zahŕňajú bolesť srdca, celkovú nevoľnosť, búšenie srdca a dýchavičnosť, možné bolesti kĺbov a zvýšenú (37-39 °C) alebo normálnu teplotu. Poruchy intrakardiálneho vedenia a tep srdca: tachykardia, bradykardia (menej často), .

Choroba začína asymptomaticky alebo s malými prejavmi. Závažnosť príznakov ochorenia je do značnej miery určená lokalizáciou a intenzitou vývoja zápalového procesu.

Abramov-Fiedlerova myokarditída

Abramov-Fiedlerova myokarditída (iný názov je idiopatická, čo znamená, že má nejasnú etiológiu) je charakterizovaná závažnejším priebehom, ktorý je sprevádzaný výrazným zvýšením veľkosti srdca (výslovný dôvod), závažné poruchy srdcového vedenia a rytmu, ktoré v konečnom dôsledku vedú k srdcovému zlyhaniu.

Tento typ myokarditídy sa pozoruje častejšie v strednom veku. Často to môže viesť až k smrti.

Diagnóza myokarditídy

Stanovenie diagnózy ako „myokarditída“ je zvyčajne komplikované latentným priebehom ochorenia a nejednoznačnosťou jeho symptómov. Vykonáva sa na základe prieskumu a anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, laboratórneho krvného testu a kardiografických štúdií:

Fyzikálne vyšetrenie myokarditídy odhalí zväčšenie srdca (od mierneho posunutia jeho ľavého okraja až po výrazné zvýšenie), ako aj prekrvenie pľúc. Lekár poznamenáva, že pacient má opuch krčných žíl a opuch nôh, je pravdepodobná cyanóza, to znamená zmodranie slizníc, koža, pery a špičku nosa.

Pri auskultácii lekár zistí stredne závažné alebo príznaky zlyhania ľavej a pravej komory, oslabenie prvého tónu a cvalového rytmu a počúva systolický šelest na vrchole.

• Pri diagnostike zápalu myokardu je informatívny aj laboratórny krvný test. Všeobecná analýza krvi môže vykazovať posun doľava vo vzorci leukocytov, zvýšenie, zvýšenie počtu ().

prejavujú dysproteinémiu (odchýlky v kvantitatívnom pomere krvných proteínových frakcií) s hypergamaglobulinémiou ( zvýšená hladina imunoglobulíny), prítomnosť zvýšený obsah seromukoid, kyseliny sialové, fibrinogén.

Krvná kultúra schopný potvrdiť bakteriálny pôvod ochorenia. Počas analýzy sa zisťuje aj indikátor titra protilátok, ktorý informuje o ich aktivite.

• Rádiografia hrudník ukazuje rozšírenie hraníc srdca a niekedy preťaženie v pľúcach.
• alebo EKG, je diagnostická technika na štúdium elektrických polí generovaných počas práce srdca. Pri diagnostike myokarditídy je táto výskumná metóda veľmi informatívna, pretože zmeny v elektrokardiograme v prípade ochorenia sú vždy zaznamenané, hoci nie sú špecifické. Prejavujú sa ako nešpecifické prechodné zmeny vo vlne T (sploštenie alebo zníženie amplitúdy) a segmente ST (posunutie nahor alebo nadol od izoelektrickej čiary). Je možné zaznamenať aj patologické Q vlny a zníženie amplitúdy R vĺn v pravých prekordiálnych zvodoch (V1-V4).

Často EKG ukazuje aj ventrikulárny a supraventrikulárny extrasystol. Nepriaznivá prognóza je indikovaná epizódami a, čo naznačuje rozsiahle zápalové ložiská v myokarde.

• – ultrazvuková metóda, ktorá skúma morfologické a funkčné abnormality v činnosti srdca a jeho chlopní. Pri echokardiografii sa, žiaľ, nedá hovoriť o konkrétnych príznakoch zápalu myokardu.

Pri diagnostike myokarditídy môže echokardiografia v závislosti od závažnosti procesu odhaliť rôzne poruchy myokardu spojené s jeho kontraktilnou funkciou (primárna alebo významná dilatácia srdcových dutín, znížená kontraktilná funkcia, diastolická dysfunkcia a pod.), ako aj identifikovať intrakavitárne tromby. Je tiež možné zistiť zvýšené množstvo tekutiny v perikardiálnej dutine. Súčasne môžu indikátory kontraktility srdca počas echokardiografie zostať normálne, a preto sa echokardiografia musí niekoľkokrát opakovať.

Pomocné metódy diagnostiky myokarditídy, ktoré vám umožňujú preukázať správnosť diagnózy, môžu byť aj tieto:

• Izotopová štúdia srdca.
• Endomyokardiálna biopsia a iné.

Poslednú metódu dnes mnohí lekári považujú za dostatočnú presné nastavenie diagnózou „myokarditídy“, táto situácia však stále vyvoláva určité pochybnosti, pretože endomyokardiálna biopsia môže poskytnúť mnoho nejednoznačných výsledkov.

Liečba myokarditídy

Liečba myokarditídy zahŕňa etiotropickú liečbu a liečbu komplikácií. Hlavnými odporúčaniami pre pacientov s myokarditídou bude hospitalizácia, zabezpečenie pokoja a lôžka (od 1 týždňa do 1,5 mesiaca - podľa závažnosti), predpisovanie inhalácií kyslíka, ako aj použitie nesteroidných protizápalových liekov ( NSAID).

Diéta počas liečby myokarditídy zahŕňa obmedzená spotreba soli a tekutiny, keď pacient vykazuje známky zlyhania obehu. A etiotropná terapia je ústredným článkom v liečbe myokarditídy– zameraná na elimináciu faktorov, ktoré ochorenie spôsobili.

Liečba vírusovej myokarditídy priamo závisí od jej fázy: I. fáza – obdobie reprodukcie patogénu; II – etapa autoimunitné poškodenie; III – dilatácia, alebo DCM, teda naťahovanie srdcových dutín, sprevádzané rozvojom systolickej dysfunkcie.

dôsledok nepriaznivého priebehu myokarditídy – dilatačná kardiomyopatia

Predpis liekov na liečbu vírusovej myokarditídy závisí od konkrétneho patogénu. Pacienti sú indikovaní na udržiavaciu terapiu, imunizáciu, redukciu alebo úplné vylúčenie fyzickej aktivity, kým symptómy ochorenia nevymiznú, funkčné ukazovatele sa stabilizujú a obnoví sa prirodzená, normálna veľkosť srdca, keďže fyzická aktivita podporuje obnovenie (replikáciu) vírusom a tým komplikuje priebeh myokarditídy.

Základným opatrením v liečbe myokarditídy je transplantácia, t.j.: vykonáva sa za podmienky, že prijaté terapeutické opatrenia nezlepšili funkčné a klinické ukazovatele.

Prognóza myokarditídy

Prognóza myokarditídy je, žiaľ, veľmi variabilná: od úplné zotavenie do smrti. Na jednej strane myokarditída často postupuje latentne a končí absolútnym uzdravením. Na druhej strane môže ochorenie viesť napríklad k rastu väzivového jazvového tkaniva v myokarde, deformácii chlopní a výmene myokardiálnych vlákien, čo potom vedie k pretrvávajúcim poruchám srdcového rytmu a jeho vodivosti. K číslu pravdepodobné dôsledky Myokarditída tiež označuje chronickú formu srdcového zlyhania, ktoré môže spôsobiť invaliditu a dokonca smrť.

Preto je pacient s myokarditídou po hospitalizácii ešte rok na klinickom pozorovaní. Odporúčali ho aj na sanatórium v ​​kardiologických ústavoch.

Povinné je ambulantné pozorovanie, ktoré zahŕňa vyšetrenie lekárom 4-krát ročne, laboratórne testy krvi (vrátane biochemického rozboru) a moču, ako aj ultrazvuk srdca - raz za šesť mesiacov a mesačné EKG. Odporúčajú sa aj pravidelné imunologické štúdie a testovanie na vírusové infekcie.

Opatrenia na prevenciu akútnej myokarditídy sú určené základným ochorením, ktoré spôsobilo tento zápal, a sú tiež spojené s obzvlášť starostlivým používaním cudzích sér a iných liekov, ktoré môžu spôsobiť alergické a autoimunitné reakcie.

A ešte posledná vec. Vzhľadom na to, aké závažné môžu byť komplikácie myokarditídy, je mimoriadne nerozumné samoliečiť zápal srdcového svalu pomocou „babských metód“, rôznych ľudových liekov alebo liekov bez lekárskeho predpisu, pretože to môže viesť k vážnym následkom. A naopak: včasná detekcia príznakov myokarditídy a vhodná komplexná liečba na kardiologickom oddelení zdravotníckeho zariadenia má vždy pozitívny vplyv na prognózu pacientov.

Video: myokarditída v programe „Žite zdravo!“

Na tému: Nereumatická myokarditída

Vykonáva stážista

Ostanková A. Yu.

Semipalatinsk

Nereumatická myokarditída (NM) je zápalové ochorenie myokardu spôsobené infekčnými, alergickými, toxickými účinkami s rôznymi patogenetickými mechanizmami.

Klasifikácia

Etiológia

Patologické údaje

Závažnosť

Obehové zlyhanie

Zápalové lézie myokardu tvoria veľkú skupinu ochorení, ktorých štúdium donedávna nebolo dostatočné. Je to spôsobené tým, že hlavná pozornosť bola zameraná na boj proti reumatizmu, hoci u významnej skupiny pacientov sa myokarditída vyvíja bez spojenia s reumatickým procesom. Ako ukázali patologické štúdie, prevalencia inkontinencie moču u detí je vyššia (6,8 %) ako u dospelých (4 %). Etiológia. Pozri klasifikáciu. Niekedy nemusí byť etiológia stanovená, v takýchto prípadoch hovoria o idiopatickej myokarditíde. Patogenéza je odlišná, čo je spojené s rôznymi etiologickými faktormi. Väčšina UI však nevzniká v dôsledku priameho vystavenia infekcii, ale v súvislosti s určitým stavom senzibilizácie tela dieťaťa na rôzne činidlá - bakteriálne, chemické, fyzikálne. Takáto myokarditída sa môže kombinovať pod pojmom infekčno-alergická. Keď sa vyskytnú, imunitné komplexy sú fixované v stenách krvných ciev, a preto sú bunkové membrány poškodené aktiváciou hydrolytických enzýmov lyzozómov. To všetko vedie k denaturácii proteínov a ich získaniu autoantigénnych vlastností. V patogenéze niektorých myokarditídy zohrávajú úlohu čisto alergické mechanizmy (so sérovou chorobou, reakciami na lieky, očkovanie). Pri infekcii Coxsackie má kľúčový význam invázia tohto vírusu do bunky myokardu, čo vedie k jej deštrukcii a uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov. Pri chrípke je zároveň významnejšia úloha imunologických mechanizmov. Nie všetky deti, ktoré mali infekčné choroby, však trpia UI. Veľkú úlohu pri vzniku ochorenia zohráva stav reaktivity makroorganizmu. V ranom veku môže byť reaktivita dieťaťa ovplyvnená toxikózou tehotenstva u matky, akútnymi a chronickými ochoreniami, predchádzajúcimi potratmi a potratmi, ako aj rôznymi perinatálnymi infekciami a konštitučnými anomáliami u dieťaťa. Na UI sú náchylné aj deti zo skupiny často a dlhodobo chorých pacientov. Vekový aspekt. NM sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách. Rodinný aspekt. Faktor, ktorý zohráva úlohu pri výskyte inkontinencie moču u detí, je dedičná predispozícia. Zistilo sa, že blízki príbuzní chorého dieťaťa majú časté prípady patológie kardiovaskulárneho systému a alergických ochorení. Deti vychovávané obklopené nosičmi chronických ložísk infekcie (rodičia a iní príbuzní) majú väčšiu pravdepodobnosť ochorenia. Diagnostické kritériá V praxi používajú kritériá navrhnuté New York Heart Association (1964, 1973), ako ich modifikoval Yu.I. Novikova a kol., (1979). Podporné funkcie: predchádzajúca infekcia, dokázaná klinicky a laboratórne metódy, vrátane izolácie patogénu, výsledkov neutralizačnej reakcie (RN), fixácie komplementu (RSK), hemaglutinácie (RHA); · príznaky poškodenia myokardu (zväčšenie veľkosti srdca, oslabenie o 1 tón, srdcová arytmia, systolický šelest); prítomnosť pretrvávajúcej bolesti v oblasti srdca, často nezmiernenej vazodilatanciá; · patologické zmeny na EKG, odrážajúce poruchy dráždivosti, vodivosti a automatiky srdca, charakterizované rezistenciou a často refraktérnosťou na cielenú liečbu; · skorý vzhľad príznaky zlyhania ľavej komory, po ktorých nasleduje pridanie zlyhania pravej komory a rozvoj celkového zlyhania srdca; · zvýšená aktivita sérových enzýmov (CPK, LDH); · zmeny na srdci pri ultrazvukovej echokardiografii: zväčšenie dutiny ľavej komory; hypertrofia zadnej steny ľavej komory; hyperkinéza medzikomorové septum; pokles kontraktilita myokard ľavej komory. Voliteľné znaky: · zaťažená dedičnosť; · predchádzajúca alergická nálada; celková slabosť: · teplotná reakcia; · zmeny v krvných testoch charakterizujúcich aktivitu zápalového procesu. Laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu Základné metódy: Kompletný krvný obraz (stredná leukocytóza, zvýšená ESR); · všeobecný rozbor moču (normálny), s kongesciou – proteinúriou; · biochemický krvný test: zvýšené hladiny DPA, CRP, enzýmovej aktivity (LDG, CPK); · laboratórne testy na identifikáciu patogénu: RN, RSK, RGA; · EKG (pokles vlnového napätia, porucha rytmu, zmena intervalu S-T atď.); · rádiografia srdca (určenie veľkosti srdca). Ďalšie metódy: · stanovenie hladiny celkový proteín a jeho frakcie v krvnom sére; · Ultrazvuk srdca; · imunologické štúdie (stanovenie obsahu imunoglobulínov, T- a B-lymfocytov, komplementu); · polykardiografia (polyCG). Etapy vyšetrenia V kancelárii rodinný doktor: odber anamnézy (predchádzajúce infekčné resp alergických ochorení, dedičná história); objektívne vyšetrenie (typ pulzu, krvný tlak, prítomnosť arytmie, zmeny hraníc srdca, veľkosť pečene, prítomnosť edému). Na klinike: všeobecné krvné a močové testy, biochemické krvné testy, röntgen hrudníka, konzultácia s kardiológom. Na klinike: stanovenie hladín enzýmov, RSC, RGA, polyCG, ultrazvuk srdca. Všetky krvné testy sa robia na prázdny žalúdok. Priebeh, komplikácie, prognóza Možnosti klinického kurzu Pri ťažkých formách karditídy sa pozorujú príznaky intoxikácie a celkový stav dieťaťa výrazne trpí. Telesná teplota môže dosiahnuť 39 ° C. Príznaky zlyhania krvného obehu sa objavujú skoro. Pomocou perkusie a röntgenového žiarenia sa určuje rozšírenie hraníc srdca. U niektorých detí sa nad srdcovým hrotom ozýva hrubý systolický šelest, ktorý poukazuje na relatívnu nedostatočnosť dvojcípej chlopne. Ak takýto hluk pretrváva dlhší čas počas liečby a so znížením veľkosti srdca, naznačuje to poškodenie chlopňového aparátu (skleróza papilárnych svalov a akordov), hemodynamickú alebo organickú deformáciu chlopní. V prípade perikarditídy sa zvyšuje tachykardia, tlmenosť srdcových zvukov a je počuť hluk perikardiálneho trenia. Závažné formy UI zahŕňajú ochorenia, ktoré sa vyskytujú s komplexnými poruchami rytmu a vedenia srdca. Táto forma UI je bežnejšia u malých detí (s vrodenou a získanou karditídou). Stredná forma UI sa môže vyskytnúť u malých aj starších detí a je charakterizovaná horúčka nízkeho stupňa telo 1-2 týždne, bledá pokožka, únava. Stupeň intoxikácie je menej výrazný. Sú prítomné všetky príznaky karditídy. Príznaky porúch krvného obehu zodpovedajú čl. II A. Mierna forma sa vyskytuje u starších detí a v ranom detstve je extrémne zriedkavá. Je charakterizovaná nedostatkom príznakov ochorenia. Všeobecný stav u takýchto detí je malé poškodenie. Hranice srdca sú normálne alebo rozšírené doľava o 0,5-1 cm.Je tu mierna tachykardia, výraznejšia u malých detí s poruchami rytmu. Klinické príznaky zlyhania obehu zodpovedajú štádiu I. alebo chýba. Na EKG sú zmeny. Charakteristickým znakom UI u detí je rôznorodosť ich priebehu, ktorý môže byť akútny, subakútny, chronický (pozri klasifikáciu). o akútny priebeh Nástup myokarditídy je rýchly, existuje jasná súvislosť medzi jej vznikom a interkurentným ochorením, alebo sa vyskytuje krátko po preventívnom očkovaní. Vedúce miesto na začiatku ochorenia zaujímajú nekardiálne príznaky: bledosť, podráždenosť, zlá chuť do jedla, vracanie, bolesť brucha atď. A až po 2-3 dňoch a niekedy aj neskôr sa objavia príznaky poškodenia srdca. U malých detí môžu byť začiatkom ochorenia záchvaty cyanózy, dýchavičnosť a kolaps. Subakútny typ inkontinencie moču sa vyvíja postupne a je sprevádzaný stredne závažnými klinickými príznakmi. Ochorenie sa prejavuje asténiou 3-4 dni po vírusovej resp bakteriálna infekcia. Spočiatku sa objavujú všeobecné príznaky ochorenia: podráždenosť, únava, zlá chuť do jedla atď. Telesná teplota môže byť normálna. Srdcové symptómy sa vyvíjajú postupne a u niektorých detí sa objavujú na pozadí opakovaného ARVI alebo preventívneho očkovania. Chronický priebeh UI je bežnejší u starších detí a vyskytuje sa ako dôsledok akútne alebo subakútne začínajúcej myokarditídy alebo vo forme primárnej chronickej formy, ktorá sa vyvíja postupne s asymptomatickou počiatočnou fázou. U malých detí môže mať karditída vyvinutá in utero chronický priebeh.

Myokarditída– ochorenie charakterizované rozvojom zápalového procesu v myokarde (srdcový sval). Môže to byť spôsobené infekciou, alergickými reakciami alebo toxické účinky. Všetky myokarditídy možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín: reumatické a nereumatické. Nereumatická myokarditída postihuje najčastejšie mladých ľudí, zvyčajne ženy. Prevalencia ochorenia je 5-10% všetkých patológií kardiovaskulárneho systému.
Nereumatická myokarditída sa často vyskytuje v mierna forma a prechádza rýchlo, takže je veľmi ťažké vypočítať presnú mieru výskytu.

Anatomické vlastnosti štruktúry srdca

Srdce – svalový orgán, ktorý sa nachádza v hrudník. Jeho funkciou je zabezpečiť pohyb krvi cez cievy.
Vrstvy steny srdca:

• Endokard- vnútorná vrstva. Lemuje vnútro všetkých srdcových komôr.
• Myokard– najhrubšia, svalová vrstva. Najrozvinutejšia je v oblasti ľavej komory, najmenej v oblasti predsiení.
• Epicard- vonkajšia výstelka srdca, ktorá plní ochranné funkcie a vylučuje lubrikant, ktorý znižuje trenie pri kontrakciách.

Typy myokardiocytov(svalové bunky v stene srdca):

• Typické kontraktilné svalové bunky. Poskytujú hlavnú funkciu sťahovania a vytláčania krvi.
• Atypické myocyty– transformované svalové bunky, hrajúce úlohu autonómnych nervový systém orgán. Vedú elektrické impulzy a spôsobujú kontrakciu typických myokardiocytov.

Komory srdca:

• Pravá a ľavá predsieň. Prijímajte venóznu krv z hornej a dolnej dutej žily (tečie z orgánov a tkanív), arteriálnej krvi z pľúcnych žíl (vracia sa do srdca z pľúc, sú obohatené kyslíkom). Neznášajú vysoké zaťaženie, preto je ich svalová vrstva tenká.
• Pravá komora. Prijíma venóznu krv z pravej predsiene a tlačí ju do pľúc, do pľúcneho obehu, kde sa obohacuje o kyslík.
• Ľavá komora. Prijíma arteriálnu krv z ľavej predsiene a tlačí ju do systémového obehu, do všetkých orgánov a tkanív. Vykonáva najintenzívnejšiu prácu, preto je jeho svalová stena najhrubšia.

Mechanizmus kontrakcie srdca:

• Elektrický impulz sa vyskytuje v hornej časti interatriálnej priehradky, v zbierke atypických myocytov nazývaných sínusový uzol (alebo kardiostimulátor).
• Elektrický impulz z kardiostimulátora sa šíri na steny predsiení. Nastáva ich systola (kontrakcia). Krv z predsiení je tlačená do komôr.
• Elektrický impulz sa šíri do steny komôr. Sťahujú sa a tlačia krv do systémového a pľúcneho obehu. V tomto čase nastáva diastola (relaxácia) predsiení.
• Diastola predsiení a komôr, po ktorej v kardiostimulátore vzniká nový impulz.

Patologické zmeny v myokarde, vyskytujúce sa počas myokarditídy:

• Priame poškodenie svalových vlákien infekciou a toxínmi.
• V dôsledku poškodenia sú niektoré molekuly, ktoré tvoria myokard, „odhalené“. Imunitný systém ich zamieňa za antigény (cudzie telesá) a vzniká alergická reakcia, ktorá vedie k ešte väčšiemu poškodeniu.
• Postupom času sa svalové bunky poškodené v dôsledku zápalu resorbujú. Na ich mieste sa tvoria oblasti sklerózy - mikroskopické jazvy.

Čo je difúzna myokarditída?

Pri myokarditíde môže zahŕňať zápal rôznych oblastiach srdcový sval. V závislosti od toho existujú dva typy myokarditídy:

• Difúzne– zápalový proces postihuje celý srdcový sval.
• Ohnisková– zápal je lokalizovaný na jednom mieste, ostatné oblasti myokardu zostávajú nedotknuté.

Difúzna myokarditída je vždy závažnejšia a je sprevádzaná výraznejšími príznakmi a zmenami v testoch.

Príčiny rozvoja myokarditídy

Klasifikácia myokarditídy v závislosti od jej pôvodu:

• Vírus Coxsackie A– najbežnejší patogén;
• adenovírus– rovnako ako vírus chrípky je pôvodcom akút ochorenia dýchacích ciest;
• vírus rubeoly.

Vo všetkých týchto prípadoch možno myokarditídu považovať za komplikáciu infekčnej choroby.

Čo je akútna a chronická myokarditída?

Typy myokarditídy v závislosti od závažnosti procesu:

• Akútna myokarditída. Začína rýchlo. Všetky príznaky ochorenia sa objavujú veľmi jasne. Telesná teplota zvyčajne výrazne stúpa. Všetky symptómy v analýzach sú jasne vyjadrené.
• Subakútna myokarditída. Začína sa to postupne. Vydrží dlhšiu dobu. Zmeny v analýzach sú menej výrazné.
• Chronická myokarditída. Trvá to dlho. Obdobia exacerbácií sa striedajú s obdobiami zlepšenia.

Príznaky myokarditídy

Najčastejšie sa myokarditída prejavuje nešpecifickými príznakmi, ktoré sa vyskytujú aj pri mnohých iných ochoreniach. Neexistujú žiadne charakteristické znaky, ktoré by boli zistené výlučne pri myokarditíde.

Symptóm	Stručný opis
Bolesť	trápiť sa dlho; môže mať iný charakter: bodanie, pálenie, tupé, boľavé; ich výskyt nie je spojený s fyzickou aktivitou: často sa pozorujú v pokoji; niektorí pacienti sa sťažujú na nepohodlie v oblasti srdca.
Pocit prerušenia činnosti srdca, zvýšený a rýchly tep srdca, pocit, akoby sa srdce „prevrátilo“.	Tieto príznaky sa môžu vyskytnúť pri veľkom počte rôznych štátov. Neindikujú priamo myokarditídu, ale iba objasňujú, že v tomto prípade má srdce „záujem“.
Príznaky srdcového zlyhania	dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje počas fyzickej námahy alebo v pokoji (v závislosti od závažnosti poškodenia srdcového svalu); ťažkosť pod pravým rebrom; opuch nôh vo večerných hodinách; znížené množstvo moču; modrastý odtieň prstov na rukách a nohách, ušných lalôčikov a špičky nosa.
Slabosť, mierne zvýšenie teploty, zvýšená únava	Sú zistené u mnohých pacientov, ale často nie sú spôsobené samotnou myokarditídou, ale chorobou, ktorá slúžila ako hlavná príčina (napríklad infekcia).
Príznaky základného ochorenia, ktoré spôsobilo myokarditídu	príznaky infekcie, nedávne infekčné ochorenie; príznaky autoimunitného ochorenia, ako je systémový lupus erythematosus; srdcové symptómy vyplývajúce z ťažkého popálenia; srdcové symptómy, ktoré vznikli počas transplantácie. Táto skupina symptómov umožňuje podozrenie na príčinu ochorenia.

Diagnóza myokarditídy

Čo zistí lekár pri vyšetrení?

Symptóm	Vysvetlenie
Vizuálna kontrola
Príznaky srdcového zlyhania	modrastý odtieň končekov prstov, ušných lalôčikov, špičky nosa; charakteristická poloha pacienta: sedí na gauči a opiera sa oň rukami (to sa deje reflexne, aby sa dýchalo hlbšie, nasýtila krv väčším množstvom kyslíka); dyspnoe; opuchnuté žily na krku; opuch v nohách; dýchavičnosť. Všetky tieto príznaky prispievajú k zlyhaniu srdca, ale nepomáhajú pri diagnostike myokarditídy. Ak lekár vidí takéto príznaky, potom by mal predpísať ďalšie vyšetrenie.
Perkusie (klepanie)
Hranice srdca sa rozširujú	Srdce je zväčšené, pretože svalová vrstva jeho steny je zhrubnutá v dôsledku zápalu. Stupeň zväčšenia srdca je úmerný závažnosti ochorenia.
Auskultácia (počúvanie fonendoskopom)
Tlmené tóny (zvuky vyplývajúce z kontrakcií) srdca	V dôsledku zápalového procesu je sila kontrakcie myokardu narušená.
Šelest na vrchole srdca	Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku extrasystolov - mimoriadnych kontrakcií komôr spôsobených podráždením v dôsledku zápalového procesu.

Po vyšetrení lekárom je vo väčšine prípadov stále nemožné stanoviť presnú diagnózu. Pacient je naplánovaný na vyšetrenie.

Aké testy odhalia myokarditídu?

Diagnostická metóda	Zmeny, ktoré možno zistiť	Vysvetlenie
EKG (elektrokardiografia)- štúdia, pri ktorej sa zaznamenávajú elektrické impulzy vznikajúce v srdci vo forme krivky. Pomáha vyhodnotiť poruchy srdcového rytmu a stav myokardu.	EKG je normálne. Neboli zistené žiadne zmeny.	Ak počas myokarditídy nie sú na elektrokardiograme zistené žiadne zmeny, potom môže byť veľmi ťažké stanoviť diagnózu.
	drobné zmeny naznačujúce poruchy srdcového svalu; príznaky porúch srdcového rytmu; príznaky poruchy vedenia nervových vzruchov v srdci.	Tieto znaky umožňujú spoľahlivejšie stanoviť diagnózu myokarditídy.
	Pri myokarditíde sú zmeny na EKG nekonzistentné. Zmiznú sami alebo po prijatí určitých lieky. Na tom sú založené špeciálne testy: pacientovi sa urobí EKG dvakrát, pred a po užití lieku, a potom sa výsledky porovnajú. Ak sú zmeny na EKG trvalé a časom nezmiznú, môže to byť spôsobené chronická myokarditída, pri ktorej dochádza k skleróze (vývoj zjazveného tkaniva v mieste zápalu). Podľa elektrokardiografie sa myokarditída často nedá odlíšiť od ischemickej choroby srdca, hypertenzia, vrodené chyby. Lekár stanoví diagnózu po komplexnom vyšetrení pacienta a úplný komplex diagnostika
Röntgen, počítačová tomografia, magnetická rezonancia. Umožňujú vizualizovať srdce, posúdiť stupeň jeho zväčšenia a zhrubnutia stien. Ventrikulografia– špeciálna štúdia, v ktorej sú vopred naplnené komory srdca kontrastná látka, po ktorom sa urobia fotografie.	Veľkosť srdca sa nemení.	Myokarditídu nemožno vylúčiť, ale diagnostika sa stáva problematickou.
	Len ľavá komora je zväčšená.	Choroba je najpravdepodobnejšia stredný stupeň gravitácia.
	zvýšenie veľkosti všetkých častí srdca; rozšírenie pľúcnych ciev (v rádiológii označované ako „dilatácia koreňov pľúc“).	Závažná myokarditída.
Ultrazvuk srdca– umožňuje zobraziť orgán, posúdiť stupeň jeho zväčšenia a stupeň zhrubnutia myokardu.	zvýšenie veľkosti srdca; zhrubnutie stien v dôsledku myokardu.	Závažnosť zmien naznačuje závažnosť zápalového procesu. Ultrazvuk pomáha odlíšiť myokarditídu od iných ochorení, ako sú chlopňové chyby.
	Dopplerovský ultrazvuk a duplexné skenovanie. Tieto ultrazvukové techniky pomáhajú posúdiť prietok krvi dovnútra koronárne cievy a srdcových dutín.	Určené hlavne na odlíšenie myokarditídy od iných srdcových chorôb.
Všeobecná analýza krvi.	zvýšenie počtu leukocytov v krvi; zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov.
Chémia krvi	Zmeny v zostave: porušenie hladín bielkovín v krvi; zvýšené množstvo C-reaktívny proteín.	Tieto zmeny naznačujú prítomnosť zápalového procesu v tele, nedávnej infekcie, ktorá by mohla spôsobiť myokarditídu.
	Zvýšené hladiny niektorých enzýmov: kreatínfosfokináza, laktátdehydrogenáza.	Označuje deštrukciu svalových vlákien v srdci v dôsledku zápalu.
Testovanie hladiny protilátok v krvi ( imunoglobulíny).	Zvýšenie počtu protilátok, ktoré chránia telo pred určitými typmi baktérií a vírusov.	Súčasná alebo prekonaná infekcia, ktorá môže spôsobiť myokarditídu.
Imunologické krvné testy.	Zisťujú sa zmeny naznačujúce autoimunitné reakcie.	Pomôžte potvrdiť alergický pôvod myokarditídy.

Často je ťažké odlíšiť rôzne formy myokarditídy od seba. Pri stanovení diagnózy sa lekár musí spoliehať na všetky údaje, ktoré dostane počas vyšetrenia a výsluchu pacienta a vykonania vyšetrenia.

Príznaky určitých typov myokarditídy

Typ myokarditídy	Známky
Infekčné	nedávna infekcia; zvýšená telesná teplota, iné príznaky infekčný proces; zápalové zmeny vo všeobecnom krvnom teste: zvýšený počet leukocytov, zrýchlená sedimentácia erytrocytov; detekcia protilátok v krvi proti určitým typom patogénov; detekcia patogénov počas bakteriologického a virologického vyšetrenia.
Alergické	príznaky alergie alebo autoimunitného ochorenia (ako je systémový lupus erythematosus); príznaky autoimunizácie zistené počas imunologických krvných testov.
Idiopatický	Žiadne známky iných chorôb, ktoré môžu viesť k myokarditíde.
Spáliť	Utrpel ťažké popáleniny.
Transplantácia	Nedávna transplantácia orgánov.

Vlastnosti reumatickej myokarditídy

Príznaky reumatickej myokarditídy a príznaky, ktoré lekár zistí počas vyšetrenia, sú podobné príznakom nereumatickej myokarditídy. Vykonáva sa rovnaké vyšetrenie.

Kritériá na stanovenie diagnózy reumatickej myokarditídy:

Základné („veľké“) kritériá	Dodatočné („malé“) kritériá
Carditis(zápalové ochorenie srdca): endokarditída(poškodenie vnútornej vrstvy srdcovej steny); myokarditída(poškodenie svalovej vrstvy); perikarditída(poškodenie vonkajšieho obalu).	Predtým diagnostikovaný reumatizmus, reumatická lézia srdiečka.
Polyartritída- zápalové lézie rôznych kĺbov.	Bolesť kĺbov.
Chorea- poškodenie nervového systému.	Horúčka, zvýšená telesná teplota bez zjavného dôvodu.
Erytém v tvare prstenca- kožné lézie vo forme červených krúžkov.	Zvýšenie počtu leukocytov a zrýchlenie sedimentácie erytrocytov vo všeobecnom krvnom teste.
Uzliny pod kožou- reumatické uzliny.	Zmeny v elektrokardiograme.
	Detekcia zvýšeného množstva C-reaktívneho proteínu v biochemická analýza krvi.

Liečba myokarditídy

Droga	Popis	Návod na použitie a dávkovanie
Antibiotiká. Používajú sa pri infekčnej, infekčno-toxickej, infekčno-alergickej myokarditíde, kedy bol zistený určitý druh baktérií. Antibiotiká sa vyberajú po bakteriologickom vyšetrení v závislosti od citlivosti patogénu na ne.
Erytromycín (syn.: Ilozon, Gryunamycín, Eomitsin, Sinerit, Eriderm, Erigeksal, Eritran, Eric, Erifluid, Erythroped, Ermitsed).	Erytromycín je antibiotikum účinné proti rôznym druhom baktérií. Ak sa používa nesprávne a príliš dlho, patogény si voči nemu rýchlo vytvoria odolnosť.	Uvoľňovacie formuláre: tablety 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 g. sirupy a suspenzie na orálne podávanie. Spôsoby aplikácie: deti vo veku 1 – 3 roky: 0,4 g denne; deti vo veku 3 – 5 rokov: 0,5 – 0,7 g denne; deti vo veku 6 – 8 rokov: 0,75 g denne; deti staršie ako 12 rokov: 1,0 g denne; dospelí: 0,25 – 0,5 g 4-krát denne. Tablety sa užívajú jednu hodinu pred jedlom.
Doxycyklín (syn.: Vibramycin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doxibene, Doxal, Doxylin, Novo-Doxylin, Monoclin, Medomycin, Tetradox, Unidox, Etidoksin).	Antibiotikum zo skupiny tetracyklínov. Účinné proti takmer všetkým typom patogénnych baktérií. V porovnaní s tetracyklínom po podaní rýchlejšie preniká do orgánov a tkanív a je bezpečnejší.	Uvoľňovacie formuláre: kapsuly a tablety s hmotnosťou 0,1 a 0,2 g; prášok 0,1 a 0,2 g na rozpustenie a injekciu; injekčný roztok 2% v 5 ml fľaštičkách. Spôsoby aplikácie: Dospelí: deti:
Monocyklín	Antibakteriálny liek zo skupiny tetracyklínov. Zabraňuje rastu baktérií. Pôsobí na veľké množstvo druhov patogénnych mikroorganizmov.	Uvoľňovacie formuláre: tablety a kapsuly 0,05 - 0,1 g liečiva; suspenzia na perorálne podanie. Spôsoby aplikácie: Dospelí: v prvý deň: 0,2 g drogy, rozdelená do dvoch dávok; v nasledujúcich dňoch liečby: 0,1 g liečiva, rozdelené do dvoch dávok. deti: v prvý deň: 4 mg na kilogram telesnej hmotnosti; v nasledujúcich dňoch: 2 mg na kg telesnej hmotnosti.
Oxacilín (syn.: Bristopen, Prostaflin).	Oxacilín je syntetický liek zo skupiny penicilínov. Pôsobí na široké spektrum mikroorganizmov, najmä na stafylokoky.	Uvoľňovacie formuláre: tablety a kapsuly s hmotnosťou 0,25 g a 0,5 g; prášok na rozpustenie vo vode a injekciu, 0,25 g a 0,5 g. Spôsoby aplikácie: novorodenci: 90 – 150 mg na kilogram telesnej hmotnosti; deti do 3 mesiacov: 200 mg na kilogram telesnej hmotnosti; deti od 3 mesiacov do 2 rokov: 1 g lieku denne; deti od 2 do 6 rokov: 2 g denne (celková denná dávka sa rozdelí na 4 - 6 dávok); dospelí a deti od 6 rokov: 2 – 4 g denne, rozdelené do 4 dávok.
Antivírusové lieky. Pri myokarditíde vírusového pôvodu majú antivírusové lieky malú účinnosť. Ale pomáhajú vyrovnať sa so základnou chorobou.
Interferón (syn.: Viferon, Grippferon)	Interferón je látka, ktorá sa tvorí v ľudskom tele a je ochranným faktorom proti rôznym vírusom. Ako liek sa používa ľudský leukocytový interferón. Je najúčinnejší ako prostriedok prevencie. Pri chorobách je jeho účinnosť vyššia, čím skôr bol predpísaný.	Uvoľňovacie formuláre: prášok v ampulkách; rektálne čapíky. Spôsoby aplikácie: Prášok: Prášok rozpustite naliatím vody pri izbovej teplote do ampulky až po značku. Roztok by mal byť červený. Nakvapkajte 5 kvapiek výsledného roztoku do každej nosovej dierky 2-krát denne. Rektálne čapíky: Vložte sviečku do konečník 1 krát denne vo vhodnej dávke.
Ribavirín (syn.: Rebetol, Virazol, Ribamidil).	Ribavirín inhibuje syntézu molekúl vírusovej RNA a DNA, čím zabraňuje proliferácii vírusov. Nemá žiadny vplyv na ľudské bunky. Liečivo je účinné proti vírusom, ktoré spôsobujú chrípku, hepatitídu a herpes.	Liečivo je dostupné v tabletách s hmotnosťou 0,2 g. Spôsoby aplikácie: dospelých: 0,2 g 3 – 4-krát denne; deti: 10 mg na kilogram telesnej hmotnosti.
Lieky, ktoré potláčajú imunitné reakcie. Ich použitie je indikované pre takmer akúkoľvek formu myokarditídy, pretože bolo dokázané, že všetky sú v tej či onej miere sprevádzané autoimunitnými reakciami.
Prednizolón (syn.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolon).	Prednizolón je hormón kôry nadobličiek. Má schopnosť potláčať imunitné reakcie. Indikácie na použitie: myokarditída vyskytujúca sa v ťažkej forme; akútna myokarditída alebo exacerbácia chronických; pri identifikácii príznakov závažného zápalu a autoimunitných reakcií počas testovania.	Pri myokarditíde sa prednizolón používa v dávkach 15–30 mg/deň. Priebeh liečby trvá 2-5 dní. Pri ťažkých formách ochorenia sa prednizolón používa v dávkach 60–80 mg/deň.
Indometacín (syn.: Indovis, Indobene, Apo- Indometacín, Indopan, Indomin, Indofarm, Indotrad, Inteban, Indocid, Novo-Metacin, Methindol, Elmetacin, Tridocin).	Indometacín je liek patriaci do skupiny nesteroidných protizápalových liekov. Používa sa na boj proti zápalovým a autoimunitným procesom pri rôznych ochoreniach vrátane reumatizmu.	Uvoľňovacie formuláre: tablety a kapsuly 0,005, 0,01, 0,025 g; injekčný roztok 3% v ampulkách ml. Liek sa používa u dospelých. Spôsoby aplikácie: V tabletách: Začnite s 0,025 g 2 – 3-krát denne. Tableta sa užíva po jedle. V budúcnosti - 0,1 - 0,15 g denne, pričom sa celková dávka rozdelí na 3 - 4 dávky. Vo forme injekcií: Indometacín sa podáva intramuskulárne v dávke 0,06 g 1-2 krát denne. Priebeh liečby trvá v priemere 7 dní.
Ibuprofen (syn.: Bolinetlingval, Advil, Bren, Bronifen, Burana, Brufen, DeepRilif, Detský Motrin, Ibusan, Ibupron, Dolgit, Ibuton, Ibutad, Nurofen, Motrin, Iprene, Profinal, Profen, Solpaflex, Reumafen).	Liek patriaci do skupiny nesteroidných protizápalových liekov. Jeden z najmodernejších a najúčinnejších prostriedkov. Potláča vzdelanie chemických látok hrá úlohu pri zápalových reakciách. Okrem protizápalových účinkov má aj antipyretické a analgetické účinky.	Uvoľňovacie formuláre: Tablety a kapsuly 0,2, 0,4, 0,6 g. Suspenzie a sirupy na perorálne podanie (pre deti). Spôsoby aplikácie: Dospelí užívajú ibuprofén v dávke 0,2-0,8 g 3-4 krát denne.
Voltaren (syn.: Diclofenac, Ortofen, Diklo, Diclobene, Clofenac, Ecofenac, Etifenac, Diclonate, Sodium Diklofenac).	Patrí do skupiny nesteroidných protizápalových liekov.	Uvoľňovacie formuláre: Tablety 0,015 (pre deti) a 0,025 g (pre dospelých). Rektálne čapíky 0,05 g. Roztok v ampulkách 2% - 3 ml. Spôsoby aplikácie: V tabletách: Dospelí: 0,025 - 0,05 g 2 - 3 krát denne (za deň - 4 - 6 tabliet). deti: 0,015 g 2 – 3 krát denne. Kurz tabliet môže trvať až 5 týždňov. Injekciou: Podávajte 0,075 g (1 ampulka) 1 – 2-krát denne počas 2 – 5 dní.
Lieky, ktoré zlepšujú výživu a metabolizmus v srdcovom svale. Prispieva k rýchlejšiemu a úplné zotavenie myokardu.
Riboxín (syn.: Inosine, Inosie-F, Ribonosine)	Riboxín sa v tele premieňa na molekuly ATP - najdôležitejší zdroj energie pre svalové bunky. V dôsledku užívania tohto lieku sa zvyšuje energetická rovnováha v srdcovom svale.	Uvoľňovacie formuláre: kapsuly a tablety s hmotnosťou 0,2 g; 2% roztok v ampulkách s objemom 5 ml a 10 ml. Spôsoby aplikácie: v prvých dňoch sa Riboxin predpisuje v dávke 0,2 g 3-4 krát denne; následne, ak je liek dobre znášaný, dávka sa zvýši na 0,4 g 3-krát denne.
Orotát draselný	Považuje sa za anabolické činidlo, pretože zvyšuje syntézu proteínov v bunkách myokardu.	Uvoľňovacie formuláre: tablety 0,1 g pre deti; tablety 0,5 g pre dospelých. Spôsob aplikácie: Užívajte jednu tabletu 3-krát denne, 1 hodinu pred jedlom alebo 4 hodiny po jedle. Priebeh liečby trvá 20-40 dní.

Ďalšia liečba rozvoja komplikácií myokarditídy:

• Na zlyhanie srdca sú vymenovaní antihypertenzívum(zníženie hladiny krvný tlak) lieky, diuretiká, lieky, ktoré stimulujú srdce ( srdcové glykozidy).
• Na arytmie vhodné antiarytmické lieky. V prípade vážneho poškodenia srdca, ak je to potrebné, pacient dostane kardiostimulátor.
• Na trombózu v dôsledku porúch krvného obehu sú predpísané antikoagulanciá(lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi), fibrinolytiká(lieky, ktoré rozpúšťajú krvné zrazeniny).

Zásady liečby reumatickej myokarditídy

Liečba reumatickej myokarditídy sa vykonáva v súlade so všeobecnými zásadami liečby reumatizmu:

• Antibakteriálna terapia, zameraný na boj proti pôvodcovi ochorenia - streptokokom. Používa sa penicilín, oxacilín, ampicilín.
• Na odstránenie zápalového procesu platí diklofenak A indometacín(pozri tabuľku vyššie). Niekedy je predpísaný aspirín. Tieto lieky sa užívajú, kým všetky príznaky ochorenia úplne nezmiznú.
• Potlačenie autoimunitných reakcií s pomocou Prednizolonu a iných liekov hormónov kôry nadobličiek je predpísaný pre ťažké prípady ochorenia.

Ako sa lieči myokarditída u detí?

Liečba myokarditídy v detstve sa uskutočňuje podľa rovnakých zásad ako u dospelých (tabuľka vyššie). Všetky lieky musia byť predpísané v dávkach primeraných veku. Niektoré z nich sú pre deti kontraindikované.

Prevencia myokarditídy

Neexistujú žiadne špecifické opatrenia zamerané na prevenciu myokarditídy.

Všeobecné preventívne opatrenia:

• zlepšenie celkovej životnej úrovne detí;
• zdravý životný štýl;
• otužovanie, zdravé stravovanie, užívanie vitamínov;
• zlepšenie životných podmienok;
• boj proti preplnenosti a včasnej izolácii pacientov od materských škôl, škôl a pracovných skupín;
• včasné a úplné ošetrenie akékoľvek infekcie;
• rozumné predpisovanie antibiotík a iných liekov, ich správne podávanie.

Predpoveď

Prognóza je priaznivá, ak sa myokarditída vyskytuje v miernej alebo strednej forme. Pri ťažkej myokarditíde je prognóza závažnejšia.

Myokarditída je zápal myokardu (srdcového svalu). Choroba je bežná u detí rôzneho veku, ale častejšie u 4–5 ročných a dospievajúcich. Choroba sa môže vyskytnúť v latentnej forme a je úplne asymptomatická.Často sa rozpozná až po výrazných zmenách, ktoré sú zistené na EKG.

Existuje nasledujúce typy choroby, ktoré sa líšia príznakmi a procesmi vyskytujúcimi sa v tele:

• Infekčná myokarditída- priamo súvisí s infekciou tela, objavuje sa na pozadí choroby alebo bezprostredne po nej. Infekčná forma začína pretrvávajúcou bolesťou srdca, prerušením jeho fungovania, dýchavičnosťou a bolesťou kĺbov. Teplota sa môže mierne zvýšiť. S progresiou infekčného procesu sa príznaky stávajú akútnejšími. Srdce sa zväčšuje, rytmus srdcových kontrakcií je narušený;
• Idiopatický– má ťažšiu formu, často s malígnym priebehom. Charakteristické príznaky: zväčšenie srdca, rytmus tlkotu je značne narušený. Komplikácie sú možné vo forme krvných zrazenín, srdcového zlyhania, tromboembolizmu a;
• Alergické– vyskytuje sa 12 hodín až 2 dni po podaní vakcíny alebo lieku, ktorý u pacienta vyvoláva alergiu. Pri reumatizme a patológiách spojivového tkaniva je myokarditída symptómom základnej choroby.

Existujú nasledujúce formy ochorenia:

1. S prietokom: akútna myokarditída u detí, subakútna, chronická;
2. Podľa prevalencie zápalu: izolované a difúzne;
3. Podľa závažnosti: stupeň mierny, stredný a ťažký;
4. Podľa klinických prejavov: vymazané, typické, asymptomatické formy.

Príčiny

Dôvody rozvoja myokarditídy v ranom veku sú rôzne a sú spôsobené vplyvom rôznych faktorov.

• Infekcie: bakteriálne, vírusové, plesňové, spirochetálne, rickettsiálne, spôsobené prvokmi.
• Zamorenie červami na: trichinelózu, cysticerkózu, echinokokózu.
• toxické, chemické faktory : uhryznutie osou, uhryznutie hadom, vystavenie ortuti, oxidu uhoľnatému, arzénu, užívanie drog a alkoholu.
• Fyzikálne faktory: hypotermia, ionizujúce žiarenie, prehriatie.
• Vplyv lieky : sulfónamidové lieky, antibiotiká, vakcíny, séra, spironolaktón.

Myokarditída sa často vyvíja u detí s reumatizmom, záškrtom a šarlach. Choroba je zaznamenaná v súčasnosti alergické reakcie, pri vystavení toxínom, vrodené. Pri autoimunitnej myokarditíde produkuje telo dieťaťa protilátky proti bunkám srdcového svalu.

Pôvodom môže byť ochorenie reumatického alebo nereumatického charakteru.

V dôsledku toho sa vyvinie reumatická myokarditída. Nereumatická myokarditída je spôsobená zápalové procesy rôzneho charakteru. Nereumatická forma sa často objavuje po resp.

Reumatická myokarditída má akútnu resp chronická forma. Má príznaky, ako je všeobecná slabosť, zmeny nálady. Ak nedôjde k žiadnym zmenám v oblasti srdca, potom niekedy uplynie veľa času, kým sa zistí choroba, ako je reumatická myokarditída. Má prvé príznaky ako dýchavičnosť pri fyzickej aktivite, zvláštne pocity v oblasti srdca.

Symptómy

Neexistuje žiadny klinický príznak, ktorý by umožnil stopercentnú presnosť diagnostiky myokarditídy– toto ochorenie u detí je charakterizované závažnosťou a rýchlym nárastom existujúcich symptómov. Príznaky klinického prejavu ochorenia sa môžu líšiť v závislosti od:

• Bezprostredná príčina;
• Hĺbka poškodenia;
• Rozsah zápalu v srdcovom svale;
• Určitý prietokový variant.

Prevalencia zápalu má vplyv na klinické prejavy tohto ochorenia. V novorodeneckom štádiu (4 týždne po narodení dieťaťa) je vrodená myokarditída závažná a má nasledujúce príznaky:

• Koža je bledá so sivým odtieňom;
• slabosť;
• Priberanie na váhe je veľmi pomalé.

Pri kúpaní, kŕmení, defekácii a prebaľovaní sa objavujú príznaky ako búšenie srdca a dýchavičnosť. Môže sa vyskytnúť aj opuch. Pečeň a slezina sa zväčšujú. Dochádza k zníženiu denného množstva moču.

U dojčiat sa ochorenie zvyčajne vyvíja na pozadí prebiehajúcej infekcie alebo po týždni. Teplota stúpa na 37,5 ° C a niekedy aj vyššia.

Myokarditída u dojčiat môže začať dýchavičnosťou. Počiatočné príznaky u detí po 2 rokoch sú silné bolesti brucha. Ručičky a nožičky bábätka ochladnú. Dieťa je letargické. Dochádza k zväčšeniu srdca a pečene. Dieťa má oneskorený fyzický vývoj. Môže sa objaviť suchý kašeľ.

V závažných prípadoch sa môžu objaviť príznaky ako horúčka a opuch pľúcnych alveol, ktoré môžu viesť k smrti.

Vo vyššom veku sa ochorenie vyskytuje v akútnej, subakútnej, chronickej recidivujúcej forme, má benígnejší priebeh. Po minulá infekcia Myokarditída nemá žiadne príznaky do 2-3 týždňov. Potom sa objavia príznaky ako slabosť, únava, bledá pokožka a strata hmotnosti.

Teplota môže byť normálna alebo mierne zvýšená. Deti môžu trápiť kĺby a svaly.

Deti predškolského a školského veku pociťujú bolesť srdca a dýchavičnosť. Tie sa spočiatku objavujú pri fyzickej aktivite, potom v pokoji. Bolesť v srdci nie je výrazná, ale je dlhotrvajúca a ťažko sa zmierňuje liekmi. Rýchly tlkot srdca a rozšírenie hraníc srdca sú menej časté. Môžu sa však objaviť poruchy srdcového rytmu, opuchy končatín a zväčšená pečeň.

Diagnostika

Na diagnostiku sa používa 24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG. Echokardiografia umožňuje určiť veľkosť srdcových dutín. Diagnóza myokarditídy má hlavné a vedľajšie kritériá. Je nevyhnutné identifikovať 1-2 hlavné alebo 2 vedľajšie kritériá, ako aj anamnézu.

Diagnostika využíva antimyozínovú scintigrafiu alebo gálium techniky, ako aj magnetickú rezonanciu s gadolíniom.

Diagnóza je obzvlášť ťažká pri absencii jasných špecifických diagnostických kritérií.

Podľa klinické usmernenia Liečba akútnej myokarditídy u detí sa vykonáva v nemocnici. Charakterizovaný prísnym odpočinkom na lôžku, ktorého trvanie sa určuje individuálne. Pokoj na lôžku je potrebný aj pri absencii prejavov srdcového zlyhania. Ťažké prípady sú charakterizované použitím kyslíkovej terapie.

Liečba myokarditídy musí byť komplexná. Nebola vyvinutá žiadna špecifická liečba. Hlavným zameraním je liečba choroby, ktorá spôsobila toto ochorenie srdca.

Hlavné zložky komplexnej terapie choroby sú:

• Pri bakteriálnych infekciách sa používajú antibiotiká (Doxycyklín, Monocyklín, Oxacilín, Penicilín);
• Pre myokarditídu spôsobenú vírusová infekcia, používajú sa antivírusové lieky (Interferón, Ribavirin, Imunoglobulíny). Imunomodulátor je často predpísaný bez vedľajšie účinky a kontraindikácie.

Pri intravenóznom podaní gamaglobulínu sa zvyšuje miera prežitia detí a zlepšuje sa obnova funkcie myokardu.

Komplexná liečba zahŕňa takéto protizápalové nesteroidné lieky , ako sú: salicyláty a pyrazolónové lieky (indometacín, kyselina acetylsalicylová, Methindol, Butadion, Brufen, Hydroxychlorochín). Takéto lieky sú povinné pri liečbe ochorenia s dlhotrvajúcim alebo opakujúcim sa priebehom. Niektoré z týchto liekov zmierňujú bolesť srdca.

Pri pretrvávajúcej bolesti je predpísaný Anaprilin minimálna dávka. Hormonálne lieky, ako sú glukokortikoidy, majú silný protizápalový a antialergický účinok. Na liečbu závažných foriem ochorenia sa používajú prednizolón, dexametazón, hydrokortizón, triamcinolón. Hormonálna liečba je použiteľná pri zlyhaní srdca, autoimunitnej myokarditíde,. Dávkovanie a trvanie užívania hormónov sa určuje individuálne.

Počas liečby hormonálne činidlá Predpísané sú doplnky draslíka, na ktoré sú bohaté tieto potraviny: sušené marhule, hrozienka, mrkva.

Pri srdcovom zlyhávaní sa po zastavení zápalu v myokarde používajú digitalisové preparáty. V prípade silného nedostatku sa používa dopamín a dobutamín. A pre edematózny syndróm sú použiteľné také lieky ako Hypotiazid, Fonurit, Novurit, Lasix a diéta nalačno. Komplexná liečba musí zahŕňať vitamínové prípravky: vitamíny skupiny B, . Pri úzkosti, bolestiach hlavy a poruchách spánku sa poskytuje symptomatická liečba.

Ak dôjde k narušeniu rytmu srdcovej činnosti, vyberú sa antiarytmické lieky. Pri pretrvávajúcich arytmiách sa vykonáva chirurgická liečebná metóda: transvenózna kardiostimulácia alebo implantácia kardiostimulátora. V prípade chronickej recidivujúcej myokarditídy po liečbe v nemocnici sa odporúčajú pravidelné preventívne výlety do špecializovaného sanatória.