Etiológia a patogenéza infarktu myokardu. infarkt myokardu

Infarkt myokardu (MI)- akútne ochorenie spôsobené výskytom jedného alebo viacerých ložísk ischemickej nekrózy v srdcovom svale v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi.

IM je častejší u mužov ako u žien, najmä v mladších vekových skupinách. V skupine pacientov vo veku 21 až 50 rokov je tento pomer 5:1, od 51 do 60 rokov - 2:1. V neskorších vekových obdobiach tento rozdiel mizne v dôsledku nárastu počtu infarktov u žien. V poslednom čase výrazne vzrástol výskyt infarktu myokardu u mladých ľudí (muži do 40 rokov).

Klasifikácia. IM je rozdelený s prihliadnutím na veľkosť a lokalizáciu nekrózy, povahu priebehu ochorenia.

V závislosti od veľkosti nekrózy sa rozlišuje veľkofokálny a malofokálny infarkt myokardu.

Vzhľadom na prevalenciu nekrózy hlboko do srdcového svalu sa v súčasnosti rozlišujú tieto formy IM:

♦ transmurálne (zahŕňa oboje QS-, a Q-infarkt myokardu,
predtým nazývané "veľké ohnisko");

♦ MI bez vlny Q (zmeny ovplyvňujú iba segment ST a G vlna;
predtým nazývané "malé ohniskové") netransmurálne; Ako
zvyčajne subendokardiálne.

Podľa lokalizácie predné, apikálne, laterálne, sept.
tal, inferior (bránicový), posterior a inferior bazal.
Možné sú kombinované lézie.

Tieto lokalizácie označujú ľavú komoru ako najčastejšie postihnutú IM. Infarkt pravej komory je extrémne zriedkavý.

V závislosti od charakteru priebehu infarktu myokardu s predĺženým
recidivujúci IM, recidivujúci IM.

Predĺžený priebeh je charakterizovaný dlhým (niekoľkým dňom až týždňom alebo viac) obdobím záchvatov bolesti, ktoré nasledujú jeden po druhom, pomalými reparačnými procesmi (predĺžený reverzný vývoj zmien EKG a resorpčno-nekrotický syndróm).

Recidivujúci IM je variantom ochorenia, pri ktorom sa v priebehu 72 hodín až 4 týždňov po vzniku IM objavia nové oblasti nekrózy, t.j. až do konca hlavných procesov zjazvenia (objavenie sa nových ložísk nekrózy počas prvých 72 hodín - rozšírenie zóny MI, a nie jej opakovanie).

Rozvoj rekurentného IM nie je spojený s primárnou nekrózou myokardu. Zvyčajne sa rekurentný IM vyskytuje v bazénoch iných koronárnych artérií v termínoch, ktoré spravidla presahujú 28 dní od začiatku predchádzajúceho infarktu. Tieto termíny sú stanovené Medzinárodnou klasifikáciou chorôb revízie X (predtým sa toto obdobie označovalo ako 8 týždňov).

Etiológia. Hlavnou príčinou IM je ateroskleróza koronárnych artérií, komplikovaná trombózou alebo krvácaním v aterosklerotickom pláte (ateroskleróza koronárnych artérií sa nachádza v 90-95% prípadov u tých, ktorí zomreli na IM).

Významný význam pri výskyte IM sa v poslednom čase pripisuje funkčným poruchám vedúcim ku spazmom koronárnych artérií (nie vždy patologicky zmenených) a akútnemu nesúladu medzi objemom koronárneho prietoku krvi a potrebou kyslíka a živín myokardu.

Zriedkavo sú príčinami IM embólia koronárnych artérií, ich trombóza pri zápalových léziách (trombangiitída, reumatická korona-ritída a pod.), stlačenie ústia koronárnych artérií disektívnou aneuryzmou aorty a pod. rozvoj IM v 1 % prípadov a nevzťahujú sa na prejavy IBS.

Faktory, ktoré prispievajú k výskytu IM sú:

1) nedostatočnosť kolaterálnych spojení medzi koronárnymi cievami
dámy a porušenie ich funkcie;

2) posilnenie trombogénnych vlastností krvi;

3) zvýšená potreba kyslíka myokardom;

4) porušenie mikrocirkulácie v myokarde.

Najčastejšie je IM lokalizovaný v prednej stene ľavej komory, t.j. v zásobe krvi pre najčastejšie postihnutú aterosklerózu

Etiológia infarktu myokardu- multifaktoriálny (vo väčšine prípadov nepôsobí jeden faktor, ale ich kombinácia). Rizikové faktory ochorenia koronárnych artérií (je ich viac ako 20): hypertenzia, hyperlipidémia, fajčenie, fyzická únava, nadváha, cukrovka (u starších diabetikov na pozadí infarktu myokardu sa arytmie objavujú 4x častejšie a AHF a CABG 2 krát častejšie), silný stres. V súčasnosti je možné uviesť okolnosti s maximálnymi rizikovými faktormi ICHS (v zostupnom poradí): prítomnosť blízkych príbuzných, ktorí mali ICHS pred 55. rokom života, hypercholesterolémia viac ako 7 mmol/l, fajčenie viac ako 0,5 bal. deň, fyzická nečinnosť, cukrovka.

Hlavný faktor pri infarkte myokardu(v 95%) - neočakávaná trombóza koronárnej tepny v oblasti aterosklerotického plátu s blokádou tepny alebo jej medzisúčet stenózou. Už vo veku 50 rokov sa u polovice ľudí pozoruje ateroskleróza koronárnych artérií. Zvyčajne sa trombus vyskytuje na poškodenom endoteli v mieste prasknutia fibróznej „čiapky“ plaku (patofyziologický substrát ACS). V tejto zóne sa akumulujú aj mediátory (tromboxán Ag, sérotonín, ADP, trombocytový aktivačný faktor, trombín, tkanivový faktor atď.), ktoré stimulujú ďalšiu agregáciu trombocytov, erytrocytov a mechanické zužovanie koronárnej artérie. Tento proces je dynamický a môže cyklicky nadobudnúť rôzne formy (čiastočná alebo úplná oklúzia koronárnej artérie alebo jej reperfúzia). Ak nie je dostatočná kolaterálna cirkulácia, potom trombus uzavrie lúmen tepny a spôsobí rozvoj IM so zvýšením segmentu ST. Trombus je dlhý 1 cm a skladá sa z krvných doštičiek, fibrínu, červených krviniek a bielych krviniek.

Pri zúčtovaní trombusčasto sa nenájde kvôli jeho postmortálnej lýze. Po uzávere koronárnej artérie nezačína odumieranie buniek myokardu okamžite, ale až po 20 minútach (ide o preletálnu fázu). Zásoba kyslíka v myokarde stačí len na 5 kontrakcií, potom srdce „hladuje“ s rozvojom „ischemickej kaskády“ – sledu dejov po koronárnej oklúzii. Diastolická relaxácia myokardiálnych vlákien je narušená, čo následne vedie k zníženiu systolickej kontraktility srdca, objaveniu sa známok ischémie na EKG a klinickým prejavom. Pri transmurálnom poškodení myokardu (celej steny) je tento proces ukončený po 3 hodinách, ale histologicky kardiomyocyt nekrotizuje až 12-24 hodín po zastavení koronárneho prietoku krvi. Zriedkavejšie príčiny IM:

predĺžený spazmus koronárnej artérie(v 5 %), najmä u mladých ľudí, na pozadí Prinzmetalovej angíny. Angiograficky sa patológia v koronárnych artériách nemusí zistiť. Spazmus koronárnej artérie v dôsledku endoteliálnej dysfunkcie môže poškodiť integritu endotelu aterosklerotického plátu a zvyčajne sa vyskytuje na pozadí dlhotrvajúcich negatívnych emócií, duševného alebo fyzického preťaženia, nadmernej intoxikácie alkoholom alebo nikotínom. V prítomnosti takýchto faktorov často dochádza k „nekróze nadobličiek“ myokardu v dôsledku veľkého uvoľňovania katecholamínov. Tento typ IM sa vyskytuje častejšie u mladých „introvertov“ (ktorí „všetko v sebe strávia“). Títo pacienti zvyčajne nemajú významnú ST alebo v anamnéze, ale sú vystavení koronárnym rizikovým faktorom;

ischemická choroba srdca(koronaritída) s nodulárnou panarteritídou (ANGLE), SLE, Takayasuova choroba, reumatoidná artritída, akútna reumatická horúčka (2-7 % všetkých IM), t.j. IM môže byť syndróm, komplikácia iných chorôb;

embólia koronárnych ciev s infekčnou endokarditídou, tromboembolizmom z ľavých komôr srdca na pozadí existujúcej nástennej trombózy ĽK alebo LP, vrodenými anomáliami koronárnych artérií;

nástenné zhrubnutie koronárnych artérií na pozadí metabolických alebo proliferatívnych ochorení intimy (homocysteinúria, Fabryho choroba, amyloidóza, juvenilná intimálna skleróza, koronárna fibróza spôsobená röntgenovým žiarením hrudníka);

kyslíková nerovnováha myokardu- nesúlad prietoku krvi cez koronárne artérie so spotrebou kyslíka myokardom (napríklad s aortálnymi defektmi, tyreotoxikózou, dlhotrvajúcou hypotenziou). Takže u mnohých pacientov s pomerne výraznou aterosklerotickou léziou koronárnych artérií, ale bez prasknutia plátu, sa MI vyskytuje v podmienkach, keď je dodávka kyslíka do myokardu výrazne znížená. Na EKG u týchto pacientov sa zvyčajne stanoví hlboká negatívna vlna T a depresia segmentu ST;

hematologické poruchy- polycytémia, trombocytóza, ťažká hyperkoagulabilita a DIC.

infarkt myokardu

Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár.

Podobné diela

Infarkt myokardu ako jedna z klinických foriem ischemickej choroby srdca, znaky jeho priebehu, klasifikácia a oblasti poškodenia. Patogenéza tohto procesu, jeho hlavné štádiá a prebiehajúce zmeny. Atypické formy infarktu myokardu, príznaky.

abstrakt, pridaný 12.11.2010

Infarkt myokardu ako jedna z klinických foriem koronárnej choroby srdca, ktorá sa vyskytuje s rozvojom nekrózy oblasti myokardu v dôsledku absolútnej alebo relatívnej nedostatočnosti jeho krvného zásobenia. Príčiny hypertenzie.

prezentácia, pridaná 12.12.2010

Infarkt myokardu ako jedna z klinických foriem ischemickej choroby srdca. Periférny typ infarktu myokardu s atypickou lokalizáciou bolesti. Astmatický variant infarktu myokardu a znaky jeho priebehu. Koncept bypassu koronárnej artérie.

prezentácia, pridané 28.05.2014

Koncepcia a predpoklady pre vznik infarktu myokardu ako jednej z klinických foriem ischemickej choroby srdca vznikajúcej pri vzniku ischemickej nekrózy oblasti myokardu v dôsledku nedostatočného prekrvenia. Jeho diagnostika a liečba.

prezentácia, pridané 08.09.2014

Štúdium infarktu myokardu ako jednej z klinických foriem koronárnej choroby srdca vyskytujúcej sa s rozvojom nekrózy myokardu. Klasifikácia, etiológia, predurčujúce faktory a liečba IM. Diagnostika a inštrumentálne metódy vyšetrovania IM.

prezentácia, pridané 03.07.2011

Popis infarktu myokardu ako jednej z klinických foriem koronárnej choroby srdca. Predisponujúce faktory, etiológia, diagnostika ochorenia, prvá pomoc. Indikácie pre chirurgickú intervenciu (bypass). Podstata stentovania.

prezentácia, pridané 03.05.2011

Vplyv rizikových faktorov na vznik ischemickej choroby srdca, jej foriem (angína pectoris, infarkt myokardu) a komplikácií. Ateroskleróza ako hlavná príčina ischemickej choroby srdca. Diagnostika a princípy lekárskej korekcie porúch.

kontrolné práce, doplnené 22.02.2010

Klasifikácia koronárnej choroby srdca: náhla koronárna smrť, angina pectoris, infarkt myokardu, kardioskleróza. Identifikácia rizikových faktorov. Patogenéza koronárnej choroby srdca. Štúdium kardiovaskulárneho systému. Liečba infarktu myokardu.

abstrakt, pridaný 16.06.2009

Formy koronárnej choroby srdca: angina pectoris, infarkt myokardu, ateroskleróza kardioskleróza. Príčiny nerovnováhy medzi potrebou srdcového svalu (myokardu) na kyslík a jeho dodaním. Klinické prejavy IHD. Liečebné fitness.

semestrálna práca, pridaná 20.05.2011

Patofyziologické faktory pri koronárnej chorobe srdca: stupeň arteriálnej obštrukcie a stav funkcie ľavej komory. Klinické prejavy anginy pectoris. Infarkt myokardu, arytmia, tromboembolizmus. Elektrokardiografia a rádioizotopové skenovanie.

semestrálna práca, pridaná 14.04.2009

Uverejnené dňa http://www.allbest.ru/

Úvod

Ischemická choroba srdca je hlavným problémom kliniky vnútorných chorôb, v materiáloch WHO je charakterizovaná ako epidémia dvadsiateho storočia. Dôvodom bol zvyšujúci sa výskyt koronárnej choroby srdca u ľudí v rôznych vekových skupinách, vysoké percento invalidity a skutočnosť, že je jednou z hlavných príčin úmrtnosti.

Koronárna choroba srdca sa stala neslávne známou, v modernej spoločnosti takmer epidémiou.

Ischemická choroba srdca je najdôležitejším problémom moderného zdravotníctva. Z rôznych dôvodov je jednou z hlavných príčin úmrtí medzi obyvateľstvom priemyselných krajín. Zdatných mužov (vo väčšej miere ako ženy) zasiahne nečakane, uprostred najbujnejšej činnosti. Tí, ktorí nezomrú, sa často stávajú invalidmi.

Koronárna choroba srdca sa chápe ako patologický stav, ktorý sa vyvíja, keď dôjde k porušeniu súladu medzi potrebou prívodu krvi do srdca a jeho skutočnou realizáciou. Tento nesúlad môže nastať, keď zásobovanie myokardu krvou zostáva na určitej úrovni, ale jeho potreba prudko vzrástla, pričom potreba zostáva, ale zásobovanie krvou kleslo. Rozdiel je obzvlášť výrazný v prípadoch zníženia úrovne zásobovania krvou a zvýšenej potreby myokardu v prietoku krvi.

V súčasnosti sa koronárne ochorenie srdca vo všetkých krajinách sveta považuje za samostatné ochorenie a je zahrnuté do<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Štúdium ischemickej choroby srdca má takmer dvestoročnú históriu. K dnešnému dňu sa nahromadilo obrovské množstvo faktografického materiálu, čo naznačuje jeho polymorfizmus. To umožnilo rozlíšiť viaceré formy ischemickej choroby srdca a viaceré varianty jej priebehu. Hlavná pozornosť je venovaná infarktu myokardu, najzávažnejšej a najbežnejšej forme akútnej ischemickej choroby srdca.

Infarkt myokardu. Definícia

Infarkt myokardu je jednou z klinických foriem koronárnej choroby srdca sprevádzanej rozvojom ischemickej nekrózy myokardu v dôsledku poruchy koronárnej cirkulácie. Infarkt myokardu je ochorenie, ktoré priťahuje veľkú pozornosť lekárov. Tá je určená nielen frekvenciou infarktu myokardu, ale aj závažnosťou ochorenia, závažnosťou prognózy a vysokou úmrtnosťou. Na samotného pacienta a na jeho okolie vždy hlboko zapôsobí katastrofálna povaha, s ktorou sa choroba často vyvíja, čo vedie k invalidite na dlhú dobu. Pojem "infarkt myokardu" má anatomický význam, čo naznačuje nekrózu myokardu - najťažšiu formu ischémie vyplývajúcej z patológie koronárnych ciev.

Na rozdiel od doterajšieho názoru sa význam pojmov „oklúzia koronárnych ciev“, „trombóza koronárnych ciev“ a „infarkt myokardu“ úplne nezhoduje, čo znamená, že existujú:

Infarkt s koronárnou oklúziou v dôsledku vaskulárnej trombózy, ktorá vznikla na aterómovom pláte (väčšina);

Infarkt s koronárnou oklúziou iného charakteru: embólia, koronaritída (aortálny syfilis), difúzna, stenózna ateroskleróza, intramurálny hematóm s výbežkom zhrubnutej cievnej steny do priesvitu cievy alebo s ruptúrou intimy a trombózou v danom mieste jeho poškodenia (ale nie na aterómovom plaku);

infarkty bez uzáveru: výrazné zníženie koronárneho prietoku krvi pri kolapse, masívna pľúcna embólia (reflexné zúženie koronárnych ciev, zníženie srdcového prekrvenia a prietoku krvi v koronárnych cievach, stagnácia v koronárnom venóznom systéme v dôsledku hypertenzie v pravej predsieni );

Významná a dlhotrvajúca tachykardia, ktorá znižuje diastolu v hypertrofovanom srdci;

Metabolické poruchy (nadbytok katecholamínov, ktoré vedú k anoxii myokardu zvýšením metabolizmu v ňom;

Intracelulárne zníženie hladín draslíka a zvýšenie obsahu sodíka.

Prax ukazuje, že aj keď nie je zjavná koronárna oklúzia, ktorá by sama osebe postačovala na vznik srdcového infarktu (iba ak presahuje 70 % priesvitu cievy), oklúzia sa stále vo väčšine prípadov podieľa na vzniku srdcového infarktu. patogenéza srdcového infarktu. Prípady infarktu myokardu bez oklúzie koronárnej artérie sa zvyčajne vyskytujú na pozadí ateromatóznej koronárnej patológie.

Infarkt myokardu. Klasifikácia

Podľa štádií vývoja:

1. Prodromálne obdobie (2-18 dní)

2. Najakútnejšie obdobie (do 2 hodín od začiatku IM)

3. Akútne obdobie (do 10 dní od začiatku IM)

S prietokom:

1. -monocyklický

2. - zdĺhavý

3. - recidivujúci IM (prelievanie 1. koronárnej tepny, nové ložisko nekrózy od 72 hod. do 8 dní)

4. - opakovaný IM (v inom krátkom art., nové ložisko nekrózy 28 dní po predchádzajúcom IM)

infa CT myokardu. Etiológia a patogenéza

Vývoj infarktu myokardu je založený na aterosklerotických léziách srdcových ciev veľkého a stredného kalibru.

Veľký význam pri rozvoji infarktu myokardu má porušenie vlastností krvi spojených s aterosklerózou, predispozíciou k zvýšenej zrážanlivosti a patologickými zmenami krvných doštičiek. Na ateroskleroticky zmenenej cievnej stene sa tvoria nahromadenia krvných doštičiek a vzniká trombus, ktorý úplne uzavrie lúmen tepny.

Infarkt myokardu sa zvyčajne rozvinie na konci piatej, ale častejšie v šiestej dekáde života. Medzi pacientmi je viac mužov ako žien. V súčasnosti existujú dôkazy o rodinnej predispozícii k infarktu myokardu. Profesia a práca spojená s intenzívnou duševnou prácou a prepätím s nedostatočnou fyzickou aktivitou predisponujú k rozvoju infarktu myokardu. Hypertenzia je faktorom, ktorý prispieva k rozvoju infarktu myokardu. K rozvoju ochorenia prispieva aj fajčenie, alkoholizmus. U polovice pacientov sa medzi faktormi prispievajúcimi k rozvoju infarktu myokardu nachádza duševná trauma, vzrušenie a nervová záťaž. Ak dôjde k rýchlemu zlyhaniu obehu v oblasti srdcových ciev, čo sa pozoruje pri reflexnom spazme alebo cievnej trombóze, myokard rýchlo podlieha nekróze, čo vedie k infarktu.

V mechanizme rozvoja infarktu myokardu sú nevyhnutné:

kŕče tepien, pri ktorých dochádza k aterosklerotickým zmenám, ktoré dráždia cievne receptory, čo spôsobuje kŕčovité kontrakcie tepien;

trombóza tepny zmenenej aterosklerotickým procesom, ktorá sa často vyvíja po spazme;

funkčný nesúlad medzi potrebou krvi myokardu a množstvom prichádzajúcej krvi, ktorý tiež vzniká v dôsledku aterosklerotických zmien v tepnách.

S rýchlo vyvinutým nesúladom medzi prietokom krvi a jeho funkčnou potrebou v myokarde (napríklad pri ťažkej fyzickej námahe) sa môže v rôznych častiach myokardu vyskytnúť malá fokálna nekróza svalového tkaniva (mikroinfarkty).

Infarkt myokardu. Patoanatómia

Poruchy srdcového svalu sú spojené s rozvojom ischemickej nekrózy, ktorá vo svojom vývoji prechádza niekoľkými štádiami:

Ischemické (najakútnejšie obdobie) je prvých niekoľko hodín po zablokovaní koronárnej cievy pred tvorbou nekrózy myokardu. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje ohniská deštrukcie svalových vlákien, expanziu kapilár so zhoršeným prietokom krvi v nich.

Akútne obdobie - prvých 3-5 dní choroby, keď v myokarde dominujú procesy nekrózy s hraničnou zápalovou reakciou. Steny tepien v zóne infarktu napučiavajú, ich lúmen je vyplnený homogénnou hmotou erytrocytov, na periférii zóny nekrózy vystupujú leukocyty z ciev.

Subakútne obdobie trvá 5-6 týždňov, vtedy sa v zóne nekrózy tvorí uvoľnené spojivové tkanivo.

Obdobie zjazvenia končí po 5-6 mesiacoch od začiatku ochorenia tvorbou plnohodnotnej jazvy spojivového tkaniva.

Niekedy nedôjde k jednému, ale k niekoľkým infarktom, v dôsledku čoho sa v srdcovom svale vytvorí rad jaziev, ktoré dávajú obraz kardiosklerózy. Ak má jazva veľkú dĺžku a zachytáva značnú časť hrúbky steny, potom sa z krvného tlaku postupne napučiava, čo vedie k vzniku chronickej aneuryzmy srdca.

Makroskopicky majú infarkty myokardu charakter ischemického alebo hemoragického.

Ich veľkosť kolíše vo veľmi širokom rozmedzí - od 1-2 cm v priemere až po veľkosť dlane.

Veľký klinický význam má rozdelenie srdcových príhod na veľké a malé ohniskové. Nekróza môže pokrývať celú hrúbku myokardu v postihnutej oblasti (transmurálny infarkt) alebo byť lokalizovaná bližšie k endokardu a epikardu; možné izolované srdcové záchvaty medzikomorovej priehradky, papilárne svaly. Ak sa nekróza rozšíri na osrdcovník, existujú príznaky perikarditídy.

V poškodených oblastiach endokardu sa niekedy zistia tromby, ktoré môžu spôsobiť embóliu tepien systémového obehu. Pri rozsiahlom transmurálnom infarkte býva často natiahnutá stena srdca v postihnutej oblasti, čo poukazuje na vznik srdcovej aneuryzmy.

Kvôli krehkosti mŕtveho srdcového svalu v zóne infarktu môže dôjsť k jeho prasknutiu; v takýchto prípadoch sa zisťuje masívne krvácanie do perikardiálnej dutiny alebo perforácia (perforácia) medzikomorovej priehradky.

Infarkt myokardu. Klinický obraz

Hlavným prejavom infarktu myokardu je najčastejšie intenzívna bolesť za hrudnou kosťou a v oblasti srdca. Bolesť sa vyskytuje náhle a rýchlo dosiahne veľkú závažnosť.

Môže sa rozšíriť na ľavú ruku, ľavú lopatku, dolnú čeľusť, medzilopatkový priestor. Na rozdiel od bolesti pri angíne pectoris je bolesť pri infarkte myokardu oveľa intenzívnejšia a neustupuje ani po užití nitroglycerínu. U takýchto pacientov treba brať do úvahy prítomnosť koronárnej choroby srdca v priebehu choroby, posun bolesti v krku, dolnej čeľusti a ľavej ruke. Treba si však uvedomiť, že u starších ľudí sa ochorenie môže prejaviť dýchavičnosťou a stratou vedomia. Ak sú tieto príznaky prítomné, je potrebné čo najskôr urobiť elektrokardiogram. Ak na EKG nie sú žiadne zmeny, ktoré sú charakteristické pre infarkt myokardu, odporúča sa častá opätovná registrácia EKG.

Infarkt myokardu sa v niektorých prípadoch vyvíja náhle. Príznaky, ktoré by ju naznačovali, chýbajú, niekedy u osôb, ktoré predtým netrpeli koronárnou chorobou srdca. To vysvetľuje prípady náhlej smrti doma, v práci, v doprave atď.

U niektorých pacientov sa pred začiatkom srdcového infarktu pozorujú predchádzajúce javy, vyskytujú sa u 50% pacientov. Predzvesťou infarktu myokardu sú zmeny vo frekvencii a intenzite záchvatov angíny. Začínajú sa vyskytovať častejšie, s menšou fyzickou záťažou, stávajú sa tvrdohlavejšími, trvajú dlhšie, u niektorých pacientov sa vyskytujú v pokoji a v intervaloch medzi bolestivými záchvatmi niekedy zostáva tupá bolesť alebo pocit tlaku v oblasti Srdce. V niektorých prípadoch infarktu myokardu predchádza bolesť, ale prejavy všeobecnej slabosti a závratov.

Typické pre infarkt myokardu sú vysoká intenzita a dlhé trvanie bolesti. Bolesti sú lisovanie, stláčanie v prírode. Niekedy sa stanú neznesiteľnými a môžu viesť k výpadkom alebo úplnej strate vedomia. Bolesť nie je zmiernená konvenčnými vazodilatanciami a niekedy ju nezmierňujú injekcie morfínu. U takmer 15% pacientov záchvat bolesti netrvá dlhšie ako hodinu, u tretiny pacientov - nie viac ako 24 hodín, v 40% prípadov - od 2 do 12 hodín, u 27% pacientov - viac ako 12 hodín .

U niektorých pacientov je výskyt infarktu myokardu sprevádzaný šokom a kolapsom. U pacientov sa náhle rozvinie šok a kolaps. Pacient pociťuje prudkú slabosť, závraty, bledne, je pokrytý potom, niekedy dochádza k zatemneniu vedomia až k jeho krátkodobej strate. V niektorých prípadoch sa objaví nevoľnosť a vracanie, niekedy hnačka. Pacient pociťuje silný smäd. Končatiny a špička nosa ochladzujú, pokožka je vlhká, postupne nadobúda popolavo-šedý odtieň.

Arteriálny tlak prudko klesá, niekedy nie je určený. Pulz na radiálnej artérii je slabý alebo nie je vôbec hmatateľný; čím je krvný tlak nižší, tým je kolaps závažnejší.

Prognóza je obzvlášť ťažká v prípadoch, keď nie je stanovený arteriálny tlak na brachiálnu artériu.

Počet úderov srdca počas kolapsu môže byť normálny, zvýšený, niekedy znížený, častejšie sa pozoruje tachykardia. Telesná teplota sa mierne zvýši.

Stav šoku a kolapsu môže trvať hodiny alebo dokonca dni, čo má zlú prognostickú hodnotu.

Opísaný klinický obraz zodpovedá prvej fáze šoku. U niektorých pacientov sa na samom začiatku infarktu myokardu pozorujú príznaky druhej fázy šoku. Pacienti v tomto období sú nadšení, nepokojní, ponáhľajú sa a nenachádzajú si miesto pre seba. Krvný tlak môže byť zvýšený.

Výskyt príznakov kongescie v malom kruhu mení klinický obraz a zhoršuje prognózu.

U niektorých pacientov sa vyvinie akútne progresívne zlyhanie ľavej komory s ťažkou dýchavičnosťou a udusením, niekedy - astmatický stav. Zlyhanie pravej komory sa zvyčajne vyvíja v prítomnosti zlyhania ľavej komory.

Z objektívnych príznakov dochádza k zvýšeniu hraníc srdca vľavo. Zvuky srdca nie sú zmenené ani tlmené. U niektorých pacientov je počuť cvalový rytmus, čo naznačuje slabosť srdcového svalu. Na mitrálnej chlopni je počuť hluk.

Výskyt difúzneho srdcového impulzu alebo pulzácie v oblasti srdca môže naznačovať srdcovú aneuryzmu. V zriedkavých prípadoch je dôležité počúvať hluk trenia osrdcovníka, čo naznačuje šírenie nekrózy až do osrdcovníka. U pacientov s infarktom myokardu sa môžu vyskytnúť významné poruchy gastrointestinálneho traktu - nevoľnosť, vracanie, bolesť v epigastrickej oblasti, črevná paréza s obštrukciou.

Veľmi významné porušenia sa môžu vyskytnúť z centrálneho nervového systému. V niektorých prípadoch je prudký záchvat bolesti sprevádzaný mdlobou, krátkodobou stratou vedomia. Niekedy sa pacient sťažuje na ostrú všeobecnú slabosť, u niektorých pacientov sa vyvinie trvalé, ťažko odstrániteľné škytavka. Niekedy sa vyvinie paréza čreva s jeho ostrým opuchom a bolesťou v bruchu. Zvlášť dôležité sú vážnejšie cievne mozgové príhody, ktoré vznikajú pri infarkte myokardu a niekedy vystupujú do popredia. Porušenie cerebrálneho obehu sa prejavuje kómou, kŕčmi, parézou, poruchou reči. V ostatných prípadoch sa mozgové príznaky rozvinú neskôr, najčastejšie medzi 6. a 10. dňom.

Okrem špecifických symptómov opísaných vyššie z rôznych systémov a orgánov majú pacienti s infarktom myokardu aj celkové symptómy, ako je horúčka, zvýšenie počtu červených krviniek v krvi, ako aj množstvo iných biochemických zmien. Typická teplotná reakcia, ktorá sa často vyvíja v prvý deň a dokonca aj hodiny. Najčastejšie teplota nepresahuje 38 ° C. U polovice pacientov klesá do konca prvého týždňa, vo zvyšku - do konca druhého.

Preto možno rozlíšiť nasledujúce klinické formy infarktu myokardu:

anginózna forma (začína záchvatom bolesti za hrudnou kosťou alebo v oblasti srdca);

astmatická forma (začína záchvatom srdcovej astmy);

kolaptoidná forma (začína rozvojom kolapsu);

cerebrálna forma (začína objavením sa bolesti a fokálnych neurologických symptómov);

Brušná forma (výskyt bolesti v hornej časti brucha a dyspeptické javy);

Bezbolestná forma (skrytý nástup infarktu myokardu);

zmiešaná forma.

Infarkt myokardu. Diagnostika

Klinická diagnostika. Infarkt myokardu sa môže vyvinúť asymptomaticky, ak existuje dostatok kolaterál, ktoré začnú fungovať v správnom čase (tento jav sa častejšie pozoruje v oblasti pravej koronárnej artérie).

Najčastejším a najvýraznejším subjektívnym znakom infarktu myokardu je bolesť, ktorá klinicky charakterizuje začiatok srdcového infarktu. Zvyčajne sa vyskytuje náhle bez jasnej závislosti od fyzickej námahy. Ak mal pacient skôr záchvaty bolesti, bolesť počas vývoja infarktu myokardu môže byť silnejšia ako predchádzajúce; jeho trvanie sa meria v hodinách - od 1 do 36 hodín a nie je zastavené použitím nitroderivátov.

Na rozdiel od záchvatov koronárnych bolestí, ktoré nie sú sprevádzané rozvojom infarktu myokardu, môže byť bolesť pri infarkte sprevádzaná stavom vzrušenia, ktorý môže pokračovať aj po jeho odznení. V 40% prípadov infarktu predchádza v priemere 15 dní intermediárny syndróm (čo je v 10% prípadov prvý prejav bolesti koronárneho pôvodu). Obnovenie zmiznutej bolesti, ktorá sa objavila v súvislosti s infarktom, je hrozivým znakom, pretože naznačuje objavenie sa nového infarktu, rozšírenie starého alebo výskyt embólie vetví pľúcnej tepny. .

Silná bolesť sprevádza 75 % prípadov infarktu myokardu. Spolu s tým sa zvyčajne zaznamenávajú sprievodné subjektívne príznaky druhého plánu: poruchy tráviaceho systému (nevoľnosť, vracanie, čkanie), neurovegetatívne poruchy (potenie, studené končatiny atď.).

V 25 % prípadov infarkt myokardu začína bez bolesti (a preto často nie je rozpoznaný) alebo je bolesť menej výrazná, niekedy atypická, a preto sa považuje za znak pozadia, ktorý ustupuje iným symptómom, ktoré sú zvyčajne znakom komplikácií infarkt myokardu. Patrí medzi ne dyspnoe (srdcové zlyhanie) - v 5% prípadov asténia; lipotómia s porušením: periférnej cirkulácie (kolaps) - v 10% prípadov; rôzne iné prejavy (pleuropulmonálne) - v 2% prípadov. Objektívne vyšetrenie pacienta je bledé, so studenými, niekedy cyanotickými končatinami. Zvyčajne sa vyskytuje tachykardia, zriedkavo pozorovaná bradykardia (blok).

Hodnoty systolického a diastolického krvného tlaku sú zvyčajne znížené. Tento pokles sa objavuje skoro, má progresívny charakter a ak je výrazne vyjadrený, naznačuje vývoj kolapsu.

Apikálny impulz je oslabený. Pri auskultácii môžu byť srdcové ozvy tlmené. V diastole sa často ozýva IV tón (predsieňový cval) a menej často tón III (komorový cval), v systole je relatívne často (v 50 % prípadov) systolický šelest spojený s hypotenziou a dysfunkciou papilárnych svalov. .

V 10% prípadov je tiež opísaný výskyt perikardiálneho trecieho hluku nestálej povahy.

Hypertermia sa pozoruje neustále. Objavuje sa po 24-48 hodinách od začiatku bolesti a trvá 10-15 dní. Existuje vzťah medzi výškou a trvaním teploty na jednej strane a závažnosťou srdcového infarktu na strane druhej.

Elektrokardiografická diagnostika

Elektrokardiografické zmeny, ktoré sprevádzajú srdcový infarkt, sa vyvíjajú paralelne s procesom v myokarde. Nie vždy však existuje úzky vzťah medzi elektrokardiografickými údajmi na jednej strane a klinickými symptómami na strane druhej.

Známe sú klinicky „tiché“ infarkty s typickým elektrokardiografickým prejavom.

Po dlhom čase po nerozpoznanom srdcovom infarkte EKG odhalí údaje charakteristické pre jazvovité obdobie srdcového infarktu.

Známe sú aj klinicky a biochemicky zjavné infarkty, ale elektrokardiograficky „tiché“. Pri týchto srdcových záchvatoch je absencia elektrokardiografických prejavov zjavne výsledkom „nepohodlnej“ lokalizácie procesu pre normálnu registráciu.

Po nástupe infarktu myokardu naznačujú elektrokardiografické štúdie množstvo charakteristických zmien, ktoré spočívajú vo výskyte niektorých špecifických patologických vektorov.

Elektrokardiografická diagnostika infarktu myokardu je založená na nasledujúcich troch prvkoch:

1. Koexistencia troch charakteristických zmien EKG:

deformity QRS (patologické Q, znížené napätie vlny R) - "nekróza";

Elevácia segmentu ST - "poškodenie";

Deformácia vlny T - "ischémia".

2. Charakteristická orientácia patologických vektorov, ktoré „rodia“ tieto tri modifikácie:

vektory poškodenia, ktoré sa objavujú v momente tvorby segmentu ST, sú orientované smerom k zóne infarktu;

„únikom“ z infarktovej zóny do zdravej zóny sa orientujú vektory „nekróz“, ktoré sa vyskytujú v čase vzniku vlny Q, spôsobujúce hlboké negatívne vlny Q a vektory „ischémie“, ktoré sa objavujú na konci r. EKG, počas tvorby vlny T, čo spôsobuje negatívne zuby T.

3. Časový vývoj týchto troch typov zmien, medzi ktorými sa Q (-) a ST (+) objavujú počas prvej hodiny po nástupe nekrózy a zmena vlny T nastáva približne o 24 hodín neskôr.

Typicky, výskyt vlny Pardie - Q (-), ST (+) a T (-) počas prvého dňa. V budúcnosti sa postupne (4-5 týždňov) segment ST vráti k izoelektrickej línii, vytvorí sa patologická vlna Q a zachová sa negatívna vlna T.

EKG so zvýšeným segmentom ST, abnormálna vlna, ale normálna vlna T zodpovedá veľmi nedávnemu infarktu myokardu (menej ako 24 hodín). Ak je aj negatívne T, tak infarkt existuje viac ako 24 hodín, ale menej ako 5-6 týždňov. Ak je ST izoelektrický a sú prítomné iba abnormálne Q a negatívne T, infarkt je už zahojený a je starší ako 6 týždňov.

Netreba zabúdať ani na to, že v pomerne veľkom počte prípadov infarktov (až 30 %) nezanecháva EKG žiadne patologické znaky.

Elektrokardiografická lokalizácia infarktu sa nelíši od lokalizácie patologického zamerania v myokarde.

Infarkt lokalizovaný len v oblasti ľavej komory sa na EKG zaznamená v prípade predo-laterálneho („predného“) infarktu s typickými zmenami (Q abnormálny, ST zvýšený a T negatívny) vo zvodoch I, aVL a V6 a v. prípady infarktu bránice („zadné“) typické zmeny budú zaznamenané vo zvodoch III, II a aVF. Existuje veľa možných lokalizácií, ktoré sú variantmi dvoch hlavných typov. Hlavnou vecou topografickej analýzy je identifikovať vzťah medzi patologickými vektormi a zvodmi s optimálnou orientáciou. Všetky typy sú podrobne popísané v špecifických návodoch.

Napriek tomu je potrebné diskutovať o momente, ktorý zníži ťažkosti pri elektrokardiografickej diagnostike infarktu myokardu, a to o kombinácii infarktu a blokády nohy (nervový zväzok).

Interventrikulárna priehradka má približne sagitálnu orientáciu, pričom sú umiestnené dve vetvy Hisovho zväzku: pravá - vpredu (kraniálne), ľavá s dvoma vetvami - za (kaudálna).

„Predný“ infarkt sa teda môže kombinovať s blokádou pravej nohy a „zadný“ - s blokádou ľavej nohy, čo je zriedkavejšie, pretože je ťažké si predstaviť súčasné porušenie vedenia v dôsledku nekrotický proces v myokarde v dôsledku skutočnosti, že každá z vetiev, ktoré tvoria ľavú nohu, je krvácaná z rôznych zdrojov.

Keďže deformácie komplexu QRS a segmentu ST-T sú zvyčajne veľmi výrazné pri blokoch nôh Hisovho zväzku, môžu maskovať príznaky srdcového infarktu. Existujú štyri možné kombinácie:

blokáda pravej nohy s "predným" alebo "zadným" infarktom;

Blokáda ľavej nohy s "predným" alebo "zadným" infarktom.

Blokáda pravej nohy je charakterizovaná objavením sa vo zvodoch s pravo-ľavou orientáciou (I, aVL, Ve) rozšíreného komplexu QRS v terminálnej negatívnej časti (S), pozitívnej T vlny.

"Predný" infarkt sa zisťuje v rovnakých zvodoch a je vyjadrený objavením sa patologického Q, zmenou RS-T a negatívnym T. Pri kombinácii blokády pravej nohy Hisovho zväzku a "predného" infarktu proti pozadie blokády nohy, príznaky infarktu sa objavujú vo zvodoch I, aVL a V6: vlna Q, zníženie amplitúdy R alebo zmiznutie vlny 5, negatívne vlny T.

„Zadný“ infarkt je výraznejší pri zvodoch s kranio-kaudálnou orientáciou (III, aVF, II), kde blok pravej nohy mení obraz komplexu QRS a vlna T menej.

Preto je ľahšie zistiť prítomnosť príznakov infarktu v prípade kombinácie blokády pravej nohy a "zadného" infarktu.

Menej často sa blokáda ľavej nohy kombinuje s infarktom. Vo zvodoch s orientáciou vpravo - vľavo (I, aVL, V6) sa vyznačuje rozšírením komplexu QRS v centrálnej pozitívnej časti (R sploštené); negatívna vlna T.

Pri prednom (kombinovanom) infarkte, vlnách Q alebo znížení amplitúdy R sa v týchto zvodoch môže objaviť posun ST segmentu smerom nahor.

Keď sa blokáda ľavej nohy Hisovho zväzku spojí so „zadným“ infarktom pri zvodoch s kranio-kaudálnou orientáciou (III, aVF, II), zvýšený ST sa vyhladí, objavia sa negatívne T vlny (veľmi výrazné , pretože v týchto zvodoch sú T vlny s blokádou ľavej nohy pozitívne).

Laboratórna diagnostika

Laboratórna diagnostika. Klinická diagnóza je potvrdená sériou biohumorálnych testov. Leukocytóza s polynukleózou sa objavuje skoro (v prvých 6 hodinách) a pretrváva 3-6 dní, zriedkavo 2-3 týždne.

Existuje jednoznačný vzťah medzi veľkosťou leukocytózy a prevalenciou infarktu. Predĺžená leukocytóza by mala vyvolať podozrenie na rozvoj komplikácií (opakovaný infarkt, embólia vetiev pľúcnej tepny, bronchopneumónia).

ESR stúpa paralelne s nekrotickým procesom a zjazvením v myokarde. Pomaly sa zvyšuje v prvých 2 dňoch a dosahuje najvyššie hladiny v prvom týždni a potom klesá v priebehu 5-6 týždňov.

Hyperfibrinogenémia: fibrinogén stúpa z 2-4 g% na 6-8 g% v prvých 3 dňoch, potom sa vráti do normálu po 2-3 týždňoch. Rovnako ako leukocytóza, hladina hyperfibrinogenémie sa zvyšuje paralelne s veľkosťou infarktu. Hyperkoagulabilita a hyperglykémia menej svedčia o infarkte, pretože tieto testy nie sú konzistentné. Pomerne špecifickým faktorom je zvýšenie hladiny niektorých enzýmov.

Existujú dve skupiny enzýmov, ktoré sú zvýšené počas srdcového infarktu:

1. enzýmy s rýchlym zvýšením hladiny - TGO (transamináza glutamoxalacet a CPK (kreatínfosfokináza).Ich hladina začína stúpať už v prvých hodinách a obnovuje sa do 3-5 dní.

2. enzýmy, ktorých hladina stúpa, pomalšie - LDH (laktátdehydrogenáza). Zvyšuje sa od prvých hodín a vráti sa do normálu o 10-14 dní.

Najspoľahlivejším enzýmovým testom je TGO, pozorovaný pri 95 % infarktov myokardu.

Tento test má tú výhodu, že nie je viditeľný pri patológiách, ktoré si vyžadujú diferenciálne diagnostické rozhodnutia týkajúce sa infarktu myokardu (intermediárny syndróm, perikarditída). Ak je zvýšenie hladiny tohto enzýmu v inej patológii stále významné, potom je nižšie ako pri infarkte myokardu.

Netreba však zabúdať, že hodnoty TGO sa môžu zvýšiť aj pri infarktoch sleziny, čriev, obličiek, akútnej pankreatitíde, hemolytických krízach, ťažkých úrazoch a popáleninách, svalových poškodeniach, po užití salicylátov a kumarínových antikoagulancií, pri žilovej stáze v dôsledku hepatálnej patológie. Preto by sa prakticky z biohumorálnych testov malo brať do úvahy:

leukocytóza, ktorá sa objavuje skoro a umožňuje určité závery o prevalencii infarktu;

· THO, ktoré sa objavuje veľmi skoro, ale rýchlo mizne a je viac-menej špecifickým testom;

· ESR, ktorého zrýchlenie nastáva súčasne s rozvojom srdcového infarktu a objavuje sa neskôr ako predchádzajúce dva testy.

Pri súčasnej analýze uvedených klinických, elektrokardiografických a biohumorálnych prvkov sa problém diferenciálnej diagnostiky infarktu myokardu výrazne zjednoduší. V niektorých prípadoch však môžu vzniknúť diagnostické pochybnosti, preto treba mať na pamäti množstvo ochorení, ktoré sa niekedy zamieňajú s infarktom myokardu.

Častým príznakom chorôb, ktoré treba odlíšiť od infarktu myokardu, je bolesť na hrudníku. Bolesť pri infarkte myokardu má množstvo charakteristických čŕt týkajúcich sa lokalizácie, intenzity a trvania, ktoré jej vo všeobecnosti dávajú zvláštny charakter.

Infarkt myokardu. Odlišná diagnóza

odlišná diagnóza. Napriek tomu existujú ťažkosti pri odlíšení infarktu myokardu od množstva iných ochorení.

1. Ľahšie formy ischemickej kardiopatie, kedy je symptóm bolesti pochybný. V takýchto prípadoch absencia iných klinických príznakov, ktoré sú prítomné počas srdcového infarktu (tachykardia, zníženie krvného tlaku, horúčka, dyspnoe), absencia zmien biohumorálnych parametrov a elektrokardiografických údajov (patologické Q, zvýšené ST a negatívne T), a to všetko je zaznamenané na pozadí výrazne lepšieho stavu ako pri infarkte. V tomto prípade sa môžu vyskytnúť biohumorálne príznaky srdcového infarktu, s výnimkou zvýšenia TGO.

2. Embólia vetiev pľúcnej tepny (s pľúcnym infarktom). S touto patológiou môžu byť príznaky ako bolesť a kolaps bežné pri infarkte myokardu. Môžu byť prítomné aj iné klinické príznaky infarktu, ale intenzívnejšie dýchavičnosť (asfyxia, cyanóza) treba zaznamenať pri pľúcnej embólii. Biohumorálne znaky sú rovnaké ako pri srdcovom infarkte, s výnimkou THO, ktorého aktivita chýba pri embólii vetiev pulmonálnej tepny. Pri elektrokardiografickej štúdii môžu vzniknúť aj pochybnosti. V prípade pľúcnej embólie existuje možnosť, že sa na EKG objavia rovnaké tri typické príznaky infarktu: Q je patologický, ST je zvýšený a T je negatívny.

Orientácia patologických vektorov a rýchlosť (hodiny - dni) elektrokardiografických prejavov pri pľúcnej embólii niekedy umožňujú diferenciálnu diagnostiku, ktorá je vo všeobecnosti náročná. Cennými znakmi indikujúcimi pľúcnu embóliu sú krvavé spútum, hyderbilirubinémia, zvýšenie hladín LDH spolu so zachovaním normálnych hodnôt TGO a, čo je najdôležitejšie, rádiografické zmeny - detekcia pľúcneho infiltrátu s pleurálnou reakciou.

Anamnéza môže tiež pomôcť objasniť jednu alebo druhú patológiu. Takže embólia vetiev pľúcnej artérie je indikovaná embolickou patológiou v venóznom systéme (dolné končatiny atď.).

Rozšírená pľúcna embólia môže sama o sebe prispieť k rozvoju infarktu myokardu. V tomto prípade je povaha zmien EKG prakticky jediným znakom pre diagnostiku novovzniknutej patológie.

3. Akútna perikarditída môže začať aj bolesťou v oblasti srdca a inými klinickými, elektrokardiografickými a biochemickými príznakmi infarktu myokardu, s výnimkou zvýšených hladín enzýmov v krvi, arteriálnej hypotenzie a elektrokardiografických príznakov nekrózy (Q). V diferenciálnej diagnostike je dôležitá anamnéza.

Vývoj procesu v priebehu času eliminuje pochybnosti, či bol problém diferenciálnej diagnostiky spočiatku neriešiteľný.

4. Akútna pankreatitída s akútnym začiatkom, intenzívnou bolesťou, niekedy s atypickou lokalizáciou, môže v niektorých prípadoch simulovať infarkt myokardu. Podozrenie na ňu sa môže zvýšiť v dôsledku prítomnosti elektrokardiografických zmien viac-menej charakteristických pre srdcový infarkt (zvýšený ST, T negatívny a dokonca Q patologický), ako aj prítomnosť množstva laboratórnych príznakov spoločných pre obe patológie (zvýšené ESR, zvýšená leukocytóza).

Charakteristickými diferenciálno-diagnostickými znakmi, okrem indikácií ochorení gastrointestinálneho traktu charakteristických pre pankreatitídu, sú niektoré laboratórne testy charakteristické pre túto patológiu: zvýšená amylazémia (medzi 8. a 48. hodinou), niekedy prechodná hypoglykémia a subiktéria, v závažných prípadoch hypokalciémia.

Diferenciálne diagnostické ťažkosti sa zvyčajne vyskytujú na začiatku ochorenia.

5. Mezenteriálny cievny infarkt je ďalším akútnym ochorením dutiny brušnej, ktoré môže viesť k diferenciálno-diagnostickým pochybnostiam, čím sú anamnestické údaje podobnejšie (generalizovaná ateroskleróza s patologickými prejavmi na koronárnych aj mezenterických cievach). Atypická bolesť sprevádzaná kolapsom a ischémiou poranenia (ST-T) elektrokardiografickými znakmi (pravdepodobne už existujúcimi a niekedy nesúvisiacimi s akútnou mezenterickou patológiou) môže viesť k nesprávnej diagnóze infarktu myokardu namiesto mezenterického vaskulárneho infarktu. Prítomnosť krvi v stolici, detekcia krvavej tekutiny v brušnej dutine a vývoj existujúcich znakov môžu umožniť stanovenie tejto diagnózy, ktorú je v prvom momente veľmi ťažké rozpoznať.

6. Disekujúca aneuryzma aorty má výrazný obraz, v ktorom dominuje retrosternálna bolesť. Možné sú veľké diagnostické ťažkosti. S touto patológiou zvyčajne neexistujú žiadne laboratórne príznaky charakteristické pre srdcový záchvat: horúčka a elektrokardiografické príznaky nekrotického zamerania v myokarde.

Charakteristickými znakmi sú okrem bolesti diastolický šelest aortálnej insuficiencie, rozdiel v pulze a krvnom tlaku medzi príslušnými končatinami (rôzne účinky na ústie tepien), progresívna dilatácia aorty (rádiologicky).

Často pozorovaná tendencia udržiavať alebo zvyšovať krvný tlak môže byť patognomická. Obtiažnosť diferenciálnej diagnostiky zhoršuje možnosť koexistencie infarktu myokardu, elektrokardiografických príznakov ischemickej kardiopatie, čo je celkom možné u pacienta s dlhotrvajúcou vaskulárnou patológiou, ako aj možnosť mierneho zvýšenia teploty, ESR a leukocyty v krvi v prípadoch, keď je deštrukcia steny aorty bežnejšia.

7. Brušná, obličková, biliárna a gastrointestinálna kolika sa dá ľahko odlíšiť od infarktu myokardu, aj keď je povaha bolesti atypická. Absencia charakteristických biochemických, elektrokardiografických a anamnestických údajov v prítomnosti špecifických znakov a anamnézy charakteristických pre rôzne typy koliky umožňuje diferenciálnu diagnostiku vo väčšine prípadov bez ťažkostí.

8. Bezbolestný infarkt. Srdcové zlyhanie (akútny pľúcny edém), ktoré sa objavilo alebo sa zhoršilo bez príčiny, najmä ak má v anamnéze angínu pectoris, by malo zvýšiť podozrenie na srdcový infarkt. Klinický obraz, pri ktorom treba zaznamenať hypotenziu a horúčku, toto podozrenie zvyšuje. Výskyt elektrokardiografických znakov potvrdzuje diagnózu. Ak choroba začína kolapsom, potom vznikajú rovnaké problémy.

Aj tu však rozhodujú údaje laboratórnych a elektrokardiografických štúdií.

Nakoniec by sme nemali zabúdať, že cerebrovaskulárna patológia môže tiež spôsobiť výskyt príznakov infarktu myokardu na EKG. Úplne odlišné klinické a biochemické údaje uľahčujú odmietnutie diagnózy infarktu myokardu.

Infarkt myokardu. Liečba. Anestézia

Prvým problémom, ktorý vzniká pri liečbe infarktu myokardu, je úľava od bolesti. Na odstránenie bolesti je klasickým liekom morfín v množstve 10-20 mg pod kožu. Ak bolesť zostáva veľmi intenzívna, možno túto dávku lieku znovu podať po 10-12 hodinách.Liečba morfínom je však spojená s určitými rizikami.

Rozšírenie periférnych ciev (kapilár) a bradykardia môžu byť fatálne u pacientov s kolapsom. To platí aj pre hypoxémiu spôsobenú útlmom dýchacieho centra, ktorá je obzvlášť nebezpečná pri infarkte. Netreba zabúdať ani na to, že v kombinácii s hypotenzívnymi účinkami inhibítorov MAO, ktoré pretrvávajú až 3 týždne po ukončení liečby, môže morfín pri infarkte spôsobiť kolaps. Antipsychotiká (chlórpromazín), menšie trankvilizéry (meprobamát, diazepam) a/alebo prášky na spanie (fenobarbital) by sa mali vyskúšať okrem morfínu a zvyčajne pred začatím jeho užívania.

Treba mať na pamäti, že fenobarbital zvyšuje deštrukciu antikoagulačných látok kumarínovej série, preto ak sa používa súčasne s týmito liekmi, potom by sa mali podávať vo zvýšených dávkach.

Bolesť zvyčajne zmizne počas prvých 24 hodín.

Lekárske ošetrenie

Antikoagulačné lieky. Účinnosť antikoagulačnej liečby pri znižovaní mortality a komplikácií infarktu myokardu je stále predmetom diskusie. Pri liečbe tromboembolických komplikácií infarktu myokardu nie je pochýb o potrebe použitia antikoagulačných liekov, nakoľko pre prevenciu iných komplikácií infarktu myokardu a rozvoja samotného infarktu štatistické údaje nepreukázali veľký prínos tejto terapie. .

Okrem toho existujú formálne kontraindikácie a riziká, ako je krvácanie pri hepatopatii, krvácanie z tráviaceho traktu (vred), cerebrálne krvácanie (krvácanie, arteriálna hypertenzia s diastolickým tlakom nad 120 mm Hg. Art.)

Na rozdiel od vyššie uvedeného a najmä z dôvodu nedostatku štatistického zdôvodnenia sa antikoagulačná liečba infarktu myokardu vo väčšine prípadov uskutočňuje s prihliadnutím na známe teoretické predpoklady. Táto terapia je indikovaná pri všetkých dlhodobých infarktoch (predĺžená imobilizácia, subendokardiálna nekróza s trombózou), pri infarktoch so srdcovým zlyhávaním (kongescia, pľúcna embólia) a samozrejme pri tromboembolických komplikáciách. Pri diskusii o problematike "prekurzorového syndrómu" infarktu myokardu sme zaznamenali zvláštnosti používania antikoagulačných liekov. Na základe vyššie uvedeného sa domnievame, že antikoagulačná liečba je indikovaná:

pri syndróme prekurzorov a bolestivých kríz, často a náhle sa opakujúcich, so zvyšujúcou sa intenzitou bolesti a pri prudkom zhoršení napriek špecifickej terapii. Vo všetkých týchto prípadoch hovoríme o situáciách „hroziacich rizikom rozvoja srdcového infarktu“, preto hypokoagulabilita môže oddialiť, znížiť alebo prípadne zabrániť vzniku krvnej zrazeniny, ktorá upchá lúmen cievy;

v prípade dlhodobých infarktov alebo sprevádzaných komplikáciami (tromboembolické, srdcové zlyhanie);

Pri nekomplikovaných srdcových infarktoch, keď sa používajú antikoagulačné lieky na obmedzenie prevalencie vaskulárnej trombózy. Tento aspekt užívania antikoagulancií je však diskutabilný.

Trvanie antikoagulačnej liečby je rôzne. Odporúča sa vykonávať núdzovú terapiu počas 3-4 týždňov, ďalej pokračovať s udržiavacími dávkami lieku počas 6-12 mesiacov. Realizácia druhej časti tejto terapie, sledujúca preventívny cieľ, je zvyčajne náročná, keďže pacient je už doma.

Liečba trombolytickými (fibrinolytickými) liekmi. Trombolytické lieky patria medzi perspektívne lieky v liečbe čerstvých cievnych uzáverov. Spôsob zavedenia do tela, včasnosť aplikácie a účinnosť liečby ešte nie sú definitívne stanovené, ale v súčasnosti existuje dostatok orientačných bodov, ktoré umožňujú racionálnu liečbu ochorenia. Ako viete, fibrinolýza je proces, ktorý obmedzuje proces koagulácie.

V princípe je plazminogén, ktorý inertne cirkuluje v plazme, aktivovaný množstvom endo- alebo exogénnych látok (trombín, niektoré bakteriálne enzýmy atď.) a premieňaný na proteolytický enzým, plazmín. Ten existuje v dvoch formách: cirkulujúci v plazme (rýchlo zničený antiplazmínmi) a viazaný na fibrín (menej zničený). Vo viazanej forme vykazuje plazmín proteolytickú aktivitu, t.j. fibrinolýzu. Vo voľnej forme plazmín, ak cirkuluje v krvi vo veľkých množstvách, potom ničí ďalšie proteíny cirkulujúce v krvi (II, V, VIII zrážacie faktory), čo vedie k patologickej proteolýze, po ktorej nasleduje inhibícia koagulačného procesu. Streptokináza a urokináza sa používajú ako umelé aktivátory plazminogénu.

Ak trombóza koronárnych ciev spôsobí oklúziu cievneho lumenu, potom v priebehu 25-30 minút dôjde k ireverzibilnej nekróze myokardu; neúplná oklúzia spôsobuje pomalší vývoj nekrotického procesu. Koronárny cievny trombus s veľkosťou 5–10 mm je dostatočne citlivý na fibrinolytickú aktivitu plazmínu a streptokinázy v prvých 12 hodinách od vzniku trombu, čo samo osebe určuje prvú požiadavku tejto liečby – skorý termín.

Začiatok liečby trombolytickými liekmi nie je vždy možné stanoviť včas.

Starší trombus, ktorého integrálnou súčasťou je sklerotický plak, nie je vhodný na trombolytickú liečbu. V dôsledku trombolytickej terapie sa rozpúšťa nielen hlavný trombus, ale niekedy sa rozpúšťajú aj zásoby fibrínu uložené v kapilárach zón susediacich s infarktom, čo zlepšuje zásobovanie týchto oblastí kyslíkom. Na dosiahnutie optimálneho terapeutického účinku je potrebné určiť fibrinolytickú aktivitu plazmy, pretože produkty rozkladu fibrinogénu majú antikoagulačný (antitrombínový) účinok a kvantitatívny pokles faktorov I, II, V, VIII tento účinok zvyšuje.

Odporúča sa vykonať včasnú liečbu v krátkom čase (24 hodín) veľkými a opakovanými dávkami v krátkych intervaloch (4 hodiny): a) v prvých 20 minútach: 500 000 jednotiek streptokinázy v 20 ml 0,9% chloridu sodného; b) po 4 hodinách: 750 000 jednotiek streptokinázy v 250 ml 0,9% chloridu sodného; c) po 8 hodinách: 750 000 jednotiek streptokinázy v 250 ml 0,9% chloridu sodného; d) po 16 hodinách: 750 000 jednotiek streptokinázy v 250 ml 0,9% chloridu sodného.

Malé dávky (do 50 000 jednotiek streptokinázy) sú antistreptokinázou inaktivované, stredné dávky (menej ako 100 000 jednotiek) predisponujú (paradoxne) ku krvácaniu. Túto skutočnosť vysvetľuje skutočnosť, že vyššie uvedené dávky spôsobujú zvýšenú a dlhotrvajúcu plazminémiu s pretrvávajúcou prítomnosťou produktov rozkladu fibrinogénu v krvi, čo má za následok spolu s fibrinolýzou deštrukciu faktorov II, V a VIII, zrážanie krvi a následne výrazná hypokoagulačná schopnosť. Pri vysokých dávkach (viac ako 150 000 IU) je aktivita streptokinázy vo vzťahu k plazmatickému fibrinolytickému systému a k faktorom zrážanlivosti krvi výrazne znížená, ale účinok na trombofibrín (trombolýza) je intenzívnejší. V prvých hodinách liečby dochádza k rýchlemu a výraznému poklesu fibrinogenémie s výraznou hypokoagulabilitou. Po 24 hodinách začne hladina fibrinogénu stúpať.

Antikoagulačná liečba sa začína v druhej fáze trombolytickej liečby.

Sú prakticky dve možnosti:

1. užívanie kumarínových preparátov od prvého momentu trombolytickej terapie vychádza z toho, že ich účinok sa začína prejavovať 24-48 hodín po zavedení do organizmu, teda po ukončení účinku trombolytických liečiv;

2. zavedenie heparínu po 24 hodinách, teda do ukončenia trombolytickej terapie (účinok heparínu je takmer okamžitý).

Netreba zabúdať, že antitrombínová a antifibrínová aktivita heparínu sa prekrýva s procesom antikoagulačného účinku fibrinolytických látok, preto by sa heparínovej terapii za týchto podmienok mala venovať osobitná pozornosť. Riziko trombolytickej liečby je nízke, ak sa liečba vykonáva opatrne.

Prípady krvácania, ktorých mechanizmus bol diskutovaný vyššie, sa môžu stať nebezpečnými, ak je potrebný krvavý zásah (masáž srdca) s kombinovaným použitím trombolytických a antikoagulačných liekov. V takýchto prípadoch je potrebné použiť inhibítory antikoagulancií, protamín sulfát, vitamín K a kyselinu e-aminokaprónovú, inhibítor fibrinolýzy (3-5 g intravenózne alebo ústami, potom 0,5-1 g každú hodinu až do zastavenia krvácania).

Hemoragická diatéza a krvácanie z vnútorných orgánov sú kontraindikáciou trombolytickej liečby, ktorá je navyše spojená s rizikom ruptúry svalových elementov srdca (papilárne svaly, septum, parietálny myokard).

Prípady anafylaktického šoku spojené so zavedením streptokinázy do tela vyžadujú spolu s použitím tohto lieku súčasné podanie prvej dávky 100-150 mg hydrokortizónu.

Ak sa dodrží liečebný režim, ak sa terapia uskutoční včas a ak sa nezabudne na kontraindikácie, potom sú výhody trombolytickej liečby nepopierateľné. Vzhľadom na krátkodobé vykonávanie tejto terapie infarktu myokardu nie sú potrebné špeciálne laboratórne štúdie. Väčšina štatistík ukazuje jednoznačné zníženie úmrtnosti na infarkt myokardu v prípade cieleného užívania trombolytických liekov. Opisuje sa aj pokles počtu arytmií, rýchle zlepšenie EKG obrazu a takmer úplná absencia prípadov krvácania, ak trvanie liečby nepresiahne 24 hodín.

Liečba iónovými roztokmi. Teoreticky a experimentálne podložená liečba iónovými roztokmi nepriniesla na klinike želané výsledky. Intravenózne podávanie roztokov draslíka a horčíka s glukózou a inzulínom je odôvodnené skutočnosťou, že vlákna myokardu v zóne infarktu strácajú ióny draslíka a horčíka a hromadia ióny sodíka. Výsledkom porušenia vzťahu medzi intra- a extracelulárnymi koncentráciami iónov je zvýšenie bathmotropizmu, čo má za následok arytmie: extrasystoly, ektopická tachykardia, tachyarytmie. Okrem toho sa ukázalo, že draslík a horčík majú ochranný účinok proti rozvoju nekrózy myokardu.

Inzulín uľahčuje vstup glukózy do buniek, ktorej úloha v metabolizme svalov a pri polarizácii draslíka a sodíka je známa.

Liečba vazodilatanciami. Konvenčná terapia, ktorá sa vykonáva pri bolestivých anginóznych krízach, je v akútnom štádiu infarktu myokardu nevhodná. Nitroderiváty môžu zvýšiť stav kolapsu v dôsledku rozšírenia všetkých krvných ciev v tele.

Pôsobenie b-blokátorov pri infarkte myokardu môže byť dvojaké: v dôsledku svojho bathmotropného a negatívne chronotropného účinku znižujú srdcovú záťaž a riziko arytmií, avšak v dôsledku ich negatívneho a inotropného a dromotropného účinku sa zvyšuje tendencia k zvyšuje sa dekompenzácia a blokáda. Okrem toho b-blokátory spôsobujú zníženie krvného tlaku znížením periférneho odporu; spomenul aj takzvaný vazokonstrikčný koronárny efekt (zníženie vazokonstriktorov v dôsledku poklesu potreby kyslíka). Zdá sa, že v tejto kombinácii pozitívnych a negatívnych účinkov v akútnej fáze infarktu myokardu dominujú negatívne faktory, a preto by sa nemalo uchyľovať k užívaniu vyššie uvedených liekov. Diskutabilná je aj možnosť použitia vazodilatačných liekov ako karbochromén (Intensain), dipyridamol (Persantin), hexabendin (Ustimon).

Infarkt myokardu. kyslíková terapia

Kyslíková terapia je pre svoj mechanizmus účinku účinným nástrojom pri liečbe dlhotrvajúcej ischémie koronárneho pôvodu a infarktu myokardu. Jeho pôsobenie je odôvodnené kauzálnym vzťahom medzi anoxiou a anginóznou bolesťou, najmä vzhľadom na často pozorovaný pokles parciálneho tlaku arteriálneho kyslíka (pO2 arteriálnej krvi) pri infarkte myokardu. Zavedením kyslíka je možné dosiahnuť zvýšenie koncentrácie (teda parciálneho tlaku) tohto plynu v alveolárnom vzduchu zo 16 %, čo je normálna hodnota, na hodnoty blížiace sa k 100 %. alveolárny-arteriálny tlak vedie k zodpovedajúcemu zvýšeniu prenikania kyslíka do krvi. Hemoglobín v arteriálnej krvi, za normálnych podmienok úplne nasýtený kyslíkom (97,5%), je len mierne ovplyvnený, keď sa tento indikátor zlepší (98-99%), ale množstvo kyslíka rozpusteného v plazme a pO2 sa výrazne zvyšuje. Zvýšenie pO2 v arteriálnej krvi zase vedie k zlepšeniu difúzie kyslíka z krvi do tkanív okolo infarktovej zóny, odkiaľ plyn ďalej preniká do ischemických zón.

Kyslík spôsobuje určité zvýšenie srdcovej frekvencie, periférneho odporu, srdcového výdaja a tepového objemu, čo je niekedy nežiaduci účinok liečby.

Zavedenie kyslíka do tela sa môže uskutočniť niekoľkými spôsobmi:

metódy injekcie: prostredníctvom zavedenia; cez nosovú sondu alebo v kyslíkovej komore (prívod 8-12 litrov za minútu) - spôsoby, ktorými môžete dosiahnuť koncentráciu kyslíka v alveolárnom vzduchu až do 30-50%;

inhalácia maskou (s ventilovým mechanizmom, ktorý reguluje prietok plynu a vykonáva koncentráciu kyslíka v alveolárnom vzduchu v rozmedzí 50-100%).

Infarkt myokardu. Terapeutické aktivity

Jedným z prvých terapeutických opatrení je zastavenie bolesti. Na tento účel sa používajú injekcie liekov proti bolesti (morfín, pantopón), najlepšie intravenózne, droperidol 0,25% roztok 1-4 ml intravenózne alebo bolus v závislosti od krvného tlaku. Pred podaním, s dobrou toleranciou, sa nitroglycerín predpisuje v dávke 0,5 mg pod jazyk, potom znova po 3-5 minútach (celkovo až 3-4 tablety).

Hypotenzia a bradykardia vyskytujúce sa u niektorých pacientov sú zvyčajne eliminované atropínom, útlm dýchania naloxónom. Ako dodatočné opatrenia pri nedostatočnej účinnosti pri opakovanom podávaní opiátov prichádzajú do úvahy intravenózne betablokátory alebo užívanie nitrátov.

Množstvo receptov je zamerané na prevenciu komplikácií a zníženie pravdepodobnosti nepriaznivých výsledkov. Mali by sa vykonávať u všetkých pacientov, ktorí nemajú kontraindikácie.

infarkt myokardu

Infarkt myokardu – ischemická nekróza myokardu v dôsledku akútneho nesúladu koronárneho prietoku krvi s potrebami myokardu spojenou s uzáverom koronárnej tepny, najčastejšie v dôsledku trombózy.

Etiológia

U 97 – 98 % pacientov má ateroskleróza koronárnych artérií primárny význam pri vzniku infarktu myokardu (IM). V zriedkavých prípadoch dochádza k infarktu myokardu v dôsledku embólie koronárnych ciev, zápalu v nich, výrazného a predĺženého koronárneho spazmu. Príčinou akútneho narušenia koronárnej cirkulácie s rozvojom ischémie a nekrózy časti myokardu je spravidla trombóza koronárnej artérie (CA).

Patogenéza

Výskyt trombózy CA napomáhajú lokálne zmeny v intime ciev (prasknutie aterosklerotického plátu alebo prasklina v kapsule, ktorá ho pokrýva, menej často krvácanie do plátu), ako aj zvýšenie koagulačnej aktivity systém a zníženie aktivity antikoagulačného systému. Pri poškodení plaku sú obnažené kolagénové vlákna, dochádza k adhézii a agregácii krvných doštičiek v mieste poškodenia, uvoľňovaniu doštičkových koagulačných faktorov a aktivácii plazmatických koagulačných faktorov. Vytvorí sa trombus, ktorý uzavrie lúmen tepny. Trombóza CA je spravidla kombinovaná s jej kŕčom. Výsledná akútna oklúzia koronárnej artérie spôsobuje ischémiu myokardu a ak nedôjde k reperfúzii, nekrózu myokardu. Akumulácia nedostatočne oxidovaných metabolických produktov počas ischémie myokardu vedie k podráždeniu interoreceptorov myokardu alebo krvných ciev, čo sa realizuje vo forme záchvatu ostrej bolesti. Medzi faktory, ktoré určujú veľkosť IM, patria: 1. Anatomické znaky koronárnej artérie a typ prekrvenia myokardu. 2. Ochranný účinok koronárnych kolaterálov. Začnú fungovať, keď sa lúmen kozmickej lode zníži o 75%. Výrazná sieť kolaterálov môže spomaliť tempo a obmedziť veľkosť nekrózy. Kolaterálne sú lepšie vyvinuté u pacientov s inferiorným IM. Preto predné IM postihujú veľkú oblasť myokardu a častejšie končia smrťou. 3. Reperfúzia okluzívneho CA. Obnovenie prietoku krvi v prvých 6 hodinách zlepšuje intrakardiálnu hemodynamiku a obmedzuje veľkosť IM. Možný je však aj nežiaduci účinok reperfúzie: reperfúzne arytmie, hemoragický IM, edém myokardu. 4. Rozvoj „omráčenia“ myokardu (omráčený myokard), pri ktorom sa obnovenie kontraktilnej funkcie myokardu oneskorí na určitý čas. 5. Ostatné faktory, vrát. vplyv liekov, ktoré regulujú spotrebu kyslíka myokardu. Lokalizácia infarktu myokardu a niektoré jeho klinické prejavy sú determinované lokalizáciou porúch koronárnej cirkulácie a individuálnymi anatomickými znakmi prekrvenia srdca. Celková alebo subtotálna oklúzia prednej zostupnej vetvy ľavej koronárnej artérie zvyčajne vedie k infarktu prednej steny a apexu ľavej komory, prednej časti medzikomorového septa a niekedy aj papilárnych svalov. Kvôli vysokej prevalencii nekróz sa často vyskytuje ischémia nôh Hisovho zväzku a distálny atrioventrikulárny blok.Hemodynamické poruchy sú výraznejšie ako pri infarkte myokardu posterior. Porážka cirkumflexnej vetvy ľavej koronárnej artérie spôsobuje vo väčšine prípadov nekrózu laterálnej steny ľavej komory a (alebo) jej posterolaterálnych úsekov. V prítomnosti rozsiahlejšieho bazénu tejto tepny vedie jej proximálna oklúzia aj k infarktu zadnej bránicovej oblasti ľavej, čiastočne pravej komory a zadnej časti medzikomorového septa, čo vedie k atrioventrikulárnej blokáde. Porušenie prívodu krvi do sínusového uzla prispieva k výskytu arytmií. Oklúzia pravej koronárnej artérie je sprevádzaná infarktom zadnej bránicovej oblasti ľavej komory a pomerne často infarktom zadnej steny pravej komory. Menej často dochádza k lézii interventrikulárneho septa.Často sa vyvinie ischémia atrioventrikulárneho uzla a kmeňa Hisovho zväzku, o niečo menej často - sínusový uzol s príslušnými poruchami vedenia.

Existujú aj varianty infarktu myokardu: podľa hĺbky lézie: transmurálna, intramurálna, subepikardiálna, subendokardiálna; podľa lokalizácie: predné, bočné, zadné steny ľavej komory, medzikomorové septum, pravá komora; podľa období: predinfarktový stav (prodromálne obdobie), akútne obdobie, akútne obdobie, subakútne obdobie, zjazvenie. Akútny infarkt myokardu s prítomnosťou patologickej Q vlny (transmurálna, makrofokálna) Klinika a diagnostika. Klinicky je počas IM 5 periód: 1.

Často môže chýbať prodromálny (predinfarktový), trvajúci niekoľko hodín, dní až jeden mesiac. 2.

Najakútnejšie obdobie je od začiatku akútnej ischémie myokardu do objavenia sa príznakov nekrózy (od 30 minút do 2 hodín). 3.

Akútne obdobie (tvorba nekrózy a myomalácie, perifokálna zápalová reakcia) - od 2 do 10 dní. 4.

Subakútne obdobie (ukončenie počiatočných procesov organizácie jaziev, nahradenie nekrotického tkaniva granulačným tkanivom) - do 4-8 týždňov od začiatku ochorenia. 5.

Štádium zjazvenia - zvýšenie hustoty jazvy a maximálna adaptácia myokardu na nové podmienky fungovania (obdobie po infarkte) - viac ako 2 mesiace od začiatku IM. Spoľahlivá diagnóza infarktu myokardu vyžaduje kombináciu oboch | aspoň dve z nasledujúcich troch kritérií: 1) dlhotrvajúci záchvat bolesti na hrudníku; 2) EKG zmeny charakteristické pre ischémiu a nekrózu; 3) zvýšená aktivita krvných enzýmov.

Typickým klinickým prejavom je ťažký a dlhotrvajúci infarkt. Bolesť sa nezmierňuje užívaním nitrátov, vyžaduje si užívanie liekov alebo neuroleptanalgéziu (status anginosus).

Je intenzívna, môže byť tlaková, kompresívne pálivá, niekedy akútna, „dýka“, častejšie lokalizovaná za hrudnou kosťou s rôznym ožiarením. Bolesť je zvlnená (zosilnie, potom zoslabne), trvá viac ako 30 minút, niekedy aj niekoľko hodín je sprevádzaná pocitom strachu, nepokoja, nevoľnosťou, silnou slabosťou, potením.

Môže sa vyskytnúť dýchavičnosť, srdcová arytmia a poruchy vedenia vzruchu, cyanóza. V anamnéze má značná časť týchto pacientov príznaky angíny pectoris a rizikové faktory pre ochorenie koronárnych artérií Pacienti pociťujúci intenzívnu bolesť sú často rozrušení, nepokojní, ponáhľajú sa, na rozdiel od pacientov s angínou pectoris, ktorí počas bolestivý záchvat.

Pri vyšetrovaní pacienta sa zaznamenáva bledosť kože, cyanóza pier, zvýšené potenie, oslabenie tónu I, výskyt cvalového rytmu a niekedy perikardiálne trenie. BP často klesá.

Prvý deň sa často pozoruje tachykardia, rôzne srdcové arytmie, do konca prvého dňa - zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla, ktoré pretrváva 3-5 dní. V 30 % prípadov môže ísť o atypické formy IM: gastralgický, arytmický, astmatický, cerebrovaskulárny, asymptomatický, kolaptoidný, podobný recidivujúcim záchvatom angíny, v pravej komorovej lokalizácii.

Gatralgický variant (1-5% prípadov) je charakterizovaný bolesťou v epigastrickej oblasti, môže sa vyskytnúť grganie, vracanie, ktoré neprináša úľavu, nadúvanie, črevné parézy. Bolesť môže vyžarovať do oblasti lopatiek, medzilopatkového priestoru.

Akútne žalúdočné vredy sa často vyvíjajú s gastrointestinálnym krvácaním. Gatralgický variant sa častejšie pozoruje so zadnou diafragmatickou lokalizáciou infarktu myokardu.

V astmatickom variante, ktorý sa pozoruje u 10-20%, rozvoj akútneho zlyhania ľavej komory eliminuje syndróm bolesti. Je charakterizovaný záchvatom srdcovej astmy alebo pľúcnym edémom.

Častejšie sa pozoruje pri opakovanom IM alebo u pacientov s už existujúcim chronickým srdcovým zlyhaním. Arytmický variant sa prejavuje výskytom akútnych porúch rytmu a vedenia, často život ohrozujúcich pacientov.

Patria sem polytopické, skupinové, skoré ventrikulárne extrasystoly, paroxyzmálna komorová tachykardia. Recidivujúci infarkt myokardu je charakterizovaný dlhým zdĺhavým priebehom 3-4 týždne alebo dlhšie, s rozvojom opakovaného záchvatu bolesti rôznej intenzity, ktorý môže byť sprevádzaný výskytom akútnych porúch rytmu, kardiogénneho šoku.

Podľa EKG sa rozlišujú štádiá: ischemické, akútne (poškodenie), akútne (štádium nekrózy), subakútne, zjazvenie. Ischemické štádium je spojené s tvorbou ischemického ložiska, trvajúceho 15-30 minút.

Nad léziou sa amplitúda vlny T zvyšuje, stáva sa vysokou, špicatou (subendokardiálna ischémia). Túto fázu nie je vždy možné zaregistrovať.

Štádium poškodenia (najakútnejšie štádium) trvá niekoľko hodín až 3 dni. V oblastiach ischémie vzniká subkardiálne poškodenie, ktoré sa prejavuje počiatočným posunom ST intervalu smerom nadol od izolíny.

Poškodenie a ischémia sa rýchlo šíria transmurálne do subepikardiálnej zóny. Interval ST sa posúva) kupolovito nahor, vlna T sa spája s intervalom ST (monofázická krivka).

Akútne štádium (štádium nekrózy) je spojené s tvorbou nekrózy v centre lézie a výraznou zónou ischémie okolo lézie, ktorá trvá 2-3 týždne. Znaky EKG: objavenie sa patologickej vlny Q (širšej ako 0,03 s a hlbšej ako 1/4 vlny R); zníženie alebo úplné vymiznutie vlny R (transmurálny infarkt);) kupolovitý posun ST segmentu smerom nahor od izolíny - Purdyho vlna, vznik negatívnej T vlny.

Subakútne štádium odráža zmeny na EKG spojené s prítomnosťou nekróznej zóny, v ktorej prebiehajú procesy resorpcie, reparácie a ischémie. Oblasť poškodenia je preč.

Segment ST klesá k izočiare. Vlna T je negatívna, vo forme rovnoramenného trojuholníka, potom postupne klesá, môže sa stať izoelektrickou.

Štádium zjazvenia je charakterizované vymiznutím EKG známok ischémie s pretrvávajúcimi jazvovitými zmenami, čo sa prejavuje prítomnosťou patologickej vlny Q. Úsek ST je na izoelektrickej línii.

Vlna T je pozitívna, izoelektrická alebo negatívna, neexistuje žiadna dynamika jej zmien. Ak je vlna T negatívna, nemala by presiahnuť 5 mm a mala by byť menšia ako 1/2 amplitúdy vĺn Q alebo R v zodpovedajúcich zvodoch.

Ak je amplitúda negatívnej vlny T väčšia, znamená to súbežnú ischémiu myokardu v tej istej oblasti. Akútne a subakútne obdobie veľkofokálneho IM je teda charakterizované: tvorbou patologickej, perzistentnej Q vlny alebo komplexu QS, poklesom napätia R vlny s eleváciou ST segmentu a inverziou T vlny a môžu sa vyskytnúť poruchy vedenia. .

ICH RÔZNE LOKALIZÁCIE NA EKG Septálna V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Predno-septálna V1-V4 Laterálna I, aVL, V5-V6 Anterolaterálna I, aVL, V3-V 6 Zadná bránica II, III, aVF Zadná- bazálna V7 - V9. zvýšenie vlny R, zníženie úseku ST a zvýšenie vlny T vo zvodoch V1 V2 Komplikácie akútneho obdobia infarktu myokardu (v prvých 7-10 dňoch) zahŕňajú poruchy rytmu a vedenia, kardiogénny šok; akútne zlyhanie ľavej komory (pľúcny edém); akútna aneuryzma srdca a jej prasknutie; vnútorné prietrže: a) pretrhnutie medzikomorovej priehradky, b) pretrhnutie papilárneho svalu; tromboembolizmus. Okrem toho môžu existovať akútne stresové erózie a vredy gastrointestinálneho traktu, ktoré sú často komplikované krvácaním, akútnym zlyhaním obličiek, akútnymi psychózami.

Poruchy rytmu a vedenia sa pozorujú u 90 % pacientov v akútnom období infarktu myokardu. Forma porúch rytmu a vedenia niekedy závisí od lokalizácie IM.

Takže pri nižšom (bránicovom) IM sú častejšie bradyarytmie spojené s prechodnou dysfunkciou sínusového uzla a atrioventrikulárneho vedenia, sínusová arytmia, sínusová bradykardia a atrioventrikulárny blok rôzneho stupňa. Pri prednom IM sa častejšie pozoruje sínusová tachykardia, poruchy intraventrikulárneho vedenia a AV blokáda III.

Typ Mobitz-2 a kompletná distálna AV blokáda. Takmer v 100% prípadov existujú supraventrikulárne a ventrikulárne extrasystoly, vrátane polytopických, skupinových, skorých.

Prognosticky nepriaznivou poruchou rytmu je paroxyzmálna komorová tachykardia. Najčastejšou priamou príčinou smrti u pacientov s akútnym IM je ventrikulárna fibrilácia.

Kardiogénny šok je syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku prudkého zníženia čerpacej funkcie ľavej komory, charakterizovaného nedostatočným zásobovaním životne dôležitých orgánov krvou, po ktorom nasleduje porušenie ich funkcie. K šoku pri IM dochádza v dôsledku poškodenia viac ako 30 % kardiomyocytov ľavej komory a jej nedostatočného plnenia.

Prudké zhoršenie prekrvenia orgánov a tkanív je spôsobené: znížením srdcového výdaja, zúžením periférnych tepien, znížením objemu cirkulujúcej krvi, otvorením arteriovenóznych skratov, intravaskulárnou koaguláciou a poruchou kapilárneho prietoku krvi („kal syndróm“). Medzi hlavné kritériá kardiogénneho šoku patria: - periférne príznaky (bledosť, studený pot, skolabované žily) a dysfunkcia centrálneho nervového systému (excitácia alebo letargia, zmätenosť alebo dočasná strata vedomia); - prudký pokles krvného tlaku (pod: 90 mm Hg.

Art.) a pokles pulzného tlaku pod 25 mm Hg.

čl.; - oligoanúria s rozvojom akútneho zlyhania obličiek; - tlakové "zaseknutie" v pľúcnej tepne viac ako 15 mm Hg.

čl.; - srdcový index menej ako 2,2 l / (min-m2).

Pri infarkte myokardu sa rozlišujú tieto typy kardiogénneho šoku: reflexný, pravý kardiogénny, arytmický a spojený s ruptúrou myokardu. Pri ťažkom kardiogénnom šoku, refraktérnom na prebiehajúcu terapiu, hovoria o areaktívnom šoku.

Reflexný šok sa vyvíja na pozadí anginózneho stavu. Vedúcim mechanizmom jeho vývoja sú reflexné hemodynamické reakcie na bolesť.

Tento variant šoku sa častejšie vyskytuje pri infarkte myokardu vzadu. Zvyčajne ide o šok s vazodilatáciou, s poklesom systolického aj diastolického krvného tlaku a s relatívnym zachovaním (do 20-25 mm Hg).

Art.) pulzný krvný tlak.

Po včasnej a primeranej anestézii sa spravidla obnoví jednorazové podanie adrenomimetik, hemodynamika. Pri pravom kardiogénnom šoku je hlavným patogenetickým mechanizmom prudký pokles kontraktilnej funkcie myokardu s rozsiahlym ischemickým poškodením (viac ako 40 % myokardu), pokles srdcového výdaja.

S progresiou šoku vzniká syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, poruchy mikrocirkulácie s tvorbou mikrotrombózy v mikrocirkulačnom lôžku. Pri arytmickom šoku hrajú vedúcu úlohu hemodynamické poruchy spôsobené poruchami srdcového rytmu a vedenia: paroxyzmálna tachykardia alebo vysoký stupeň atrioventrikulárnej blokády.

Areaktívny kardiogénny šok je šok: v nezvratnom štádiu ako možný výsledok jeho predchádzajúcich foriem, častejšie pravdivý. Prejavuje sa rýchlym poklesom hemodynamiky, ťažkým mnohopočetným zlyhaním orgánov, ťažkou diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou a končí smrťou.

Medzi hlavné mechanizmy rozvoja akútneho zlyhania ľavej komory patria segmentálne poruchy kontraktility myokardu, jeho systolická a/alebo diastolická dysfunkcia. Podľa Killipovej klasifikácie existujú 4 triedy akútneho zlyhania ľavej komory.

Klasifikácia akútneho zlyhania ľavej komory u pacientov s akútnym infarktom myokardu podľa Killip Charakteristiky triedy I Bez známok srdcového zlyhania II Vlhké chrčanie, hlavne v dolných častiach pľúc, tripartitný rytmus (cvalový rytmus), zvýšený centrálny venózny tlak III Pľúcny edém IV Kardiogénny šok, často v kombinácii s pľúcnym edémom Vznik pľúcneho edému je spravidla spojený s rozsiahlym poškodením myokardu, ktoré zahŕňa viac ako 40 % hmoty myokardu ĽK, výskytom akútnej aneuryzmy ĽK alebo akútnej mitrálnej insuficiencie k oddeleniu alebo dysfunkcii papilárnych svalov. Akútny intersticiálny pľúcny edém, ktorý sa prejavuje ako typický záchvat srdcovej astmy, je spojený s masívnou akumuláciou tekutiny v intersticiálnom priestore pľúc, výraznou infiltráciou seróznych tekutín do interalveolárnych sept, perivaskulárnych a peribronchiálnych priestorov a výrazným zvýšením vaskulárnych odpor.

Dôležitým patogenetickým článkom pri alveolárnom pľúcnom edéme je prienik transudátu do dutiny alveol a cenotvorba. Dýchanie sa stáva bublavým, penivým, niekedy sa vo veľkom množstve uvoľňuje ružový spút - "utopenie vo vlastnom spúte".

Klinový tlak v kapilárach pľúc prudko stúpa (až na 20 mm Hg alebo viac).

), srdcový výdaj klesá (menej ako 2,2 l / min / m2). K prasknutiu srdca zvyčajne dochádza na 2. až 14. deň choroby.

Provokujúcim faktorom je nedostatočné dodržiavanie pokoja na lôžku pacientmi. Je charakterizovaná ostrou bolesťou, po ktorej nasleduje strata vedomia, bledosť, cyanóza tváre, krku s opuchom krčných žíl; pulz zmizne, krvný tlak.

Charakteristickým príznakom elektromechanickej disociácie je zastavenie mechanickej činnosti srdca pri krátkodobom zachovaní elektrických potenciálov srdca, čo sa na EKG prejaví prítomnosťou sínusového alebo idioventrikulárneho rytmu. Smrť nastáva v priebehu niekoľkých sekúnd až 3-5 minút.

Pretrhnutie medzikomorovej priehradky sa vyznačuje ostrou bolesťou v srdci, poklesom krvného tlaku, rýchlym rozvojom zlyhania pravej komory (opuch krčných žíl, zväčšenie a citlivosť pečene, zvýšený venózny tlak); hrubý systolický šelest v celej oblasti srdca, lepšie počuteľný nad strednou tretinou hrudnej kosti a v 4.-5. medzirebrovom priestore vľavo od nej. Pri pretrhnutí papilárneho svalu dochádza k ostrým bolestiam v oblasti srdca, kolapsu, rýchlemu rozvoju akútneho zlyhania ľavej komory, vzniku hrubého systolického šelestu, ktorý je vedený do ľavej axilárnej oblasti v dôsledku regurgitácie krvi do ľavej predsiene, niekedy piskľavý zvuk.

Aneuryzma srdca sa môže vytvoriť v akútnom a menej často subakútnom období. Kritériá pre aneuryzmu: progresívne obehové zlyhanie, prekordiálna pulzácia v medzirebrovom priestore III-IV vľavo, systolický alebo (menej často) systolicko-diastolický šelest v oblasti pulzácie, EKG vykazuje „zamrznutú“ monofázickú krivku typickú pre transmurálny infarkt myokardu.

Röntgenové vyšetrenie ukazuje paradoxnú pulzáciu aneuryzmy, röntgenový kymogram alebo ultrazvukové vyšetrenie srdca odhaľuje zóny akinézy. Aneuryzma srdca je často komplikovaná parietálnou trombendokarditídou, ktorá sa prejavuje predĺženým febrilným stavom, leukocytózou, zvýšením ESR, stabilnou angínou pectoris, výskytom trogleboembolického syndrómu - v cievach mozgu, hlavných cievach končatiny, mezenterické cievy, s septálnou lokalizáciou - v systéme pľúcnej artérie.

V subakútnom období vzniká postinfarktový Dresslerov syndróm, ktorý je založený na autoimunitných procesoch. Prejavuje sa zápalom osrdcovníka, zápalom pohrudnice, zápalom pľúc, horúčkou.

Môže sa vyskytnúť polyartralgia, leukocytóza, zvýšenie ESR, eozinofília, hypergamaglobulinémia, zvýšenie titra antikardiálnych autoprotilátok. K neskorým komplikáciám IM patrí aj rozvoj chronického srdcového zlyhania.

Poinfarktové zlyhanie obehu prebieha najmä podľa typu ľavej komory, ale neskôr sa môže pridať aj zlyhanie pravej komory. POSTINFARKČNÁ KARDIOSKLERÓZA Diagnóza.

Diagnóza sa vykoná najskôr 2 mesiace po nástupe infarktu myokardu. Poinfarktová kardioskleróza je diagnostikovaná na základe patologických zmien na EKG pri absencii klinických a biochemických (zvýšená aktivita enzýmov) príznakov akútneho infarktu myokardu.

Ak v minulosti na EKG nie sú žiadne známky infarktu myokardu, na základe zdravotnej dokumentácie (zmeny EKG a zvýšenie aktivity enzýmov v anamnéze) možno stanoviť diagnózu postinfarktovej kardiosklerózy. Závažnosť stavu pacienta s ochorením koronárnych artérií s postinfarktovou kardiosklerózou je určená prítomnosťou a povahou arytmie, prítomnosťou a závažnosťou srdcového zlyhania.

Srdcové zlyhanie je charakterizované fázovým priebehom: najprv prebieha podľa typu ľavej komory a až v neskorších štádiách sa stáva biventrikulárnym. Často ju sprevádza fibrilácia predsiení, spočiatku záchvatovitá, potom trvalá, ako aj cerebrovaskulárna insuficiencia.

Výsledky fyzikálneho vyšetrenia nie sú špecifické. V závažných prípadoch sa môže vyskytnúť ortopnoe, sú možné záchvaty srdcovej astmy a pľúcny edém, najmä pri súčasnej arteriálnej hypertenzii, striedavom pulze.

Známky nedostatočnosti pravej komory sa spájajú pomerne neskoro. Vrcholový úder sa postupne posúva doľava a dole.

Pri auskultácii je na vrchole oslabenie o 1 tón, počuť cvalový rytmus, krátky systolický šelest v projekcii mitrálnej chlopne. Na EKG sa stanovujú fokálne zmeny po infarkte myokardu, ako aj difúzne zmeny v rôznom stupni závažnosti.

Môžu sa vyskytnúť príznaky chronickej aneuryzmy srdca, ale diagnostická hodnota EKG je v tomto prípade menšia ako informatívna hodnota echokardiografie. Často je hypertrofia ľavej komory, blokáda nôh zväzku His.

V niektorých prípadoch možno zistiť známky nebolestivej subendokardiálnej ischémie vo forme depresie ST segmentu viac ako 1 mm, niekedy v kombinácii s negatívnou vlnou T. Interpretácia týchto zmien môže byť pre ich nešpecifickosť nejednoznačná.

Informatívnejšia je registrácia prechodnej ischémie (bezbolestná alebo bolestivá) pri záťažových testoch alebo Holterovom monitorovaní. Pri röntgenovom vyšetrení je srdce stredne zväčšené, najmä vďaka ľavým úsekom.

Echokardiogram ukazuje dilatáciu ľavej komory, často so stredne závažnou hypertrofiou. Charakterizované lokálnym porušením segmentálnej kontraktility vrátane príznakov aneuryzmy.

V pokročilých prípadoch má hypokinéza difúzny charakter a je zvyčajne sprevádzaná dilatáciou všetkých komôr srdca. Ako prejav dysfunkcie papilárnych svalov môže dôjsť k miernemu narušeniu pohybu hrotov mitrálnej chlopne.

Podobné zmeny sa pozorujú pri ventrikulografii. Scintigrafia myokardu pomáha identifikovať perzistujúce hypoperfúzne ložiská rôznych veľkostí, často mnohopočetné, a prechodnú fokálnu hypoperfúziu pri záťažových testoch v dôsledku zvýšenej ischémie myokardu.

Podľa veľkosti jazvy nie je možné presne posúdiť stav pacienta. Rozhodujúci význam má funkčný stav koronárnej cirkulácie v oblastiach myokardu mimo jazvy.

Tento stav je určený prítomnosťou alebo absenciou záchvatov angíny u pacienta, toleranciou fyzickej aktivity. Koronárna angiografia ukazuje, že stav koronárnych artérií u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou sa môže výrazne líšiť (od trojcievnej lézie po nezmenené koronárne artérie).

U pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou nemusí dôjsť k stenóznym zmenám na koronárnych artériách, ak došlo k úplnej rekanalizácii cievy v oblasti, ktorej lézia viedla k infarktu myokardu. Zvyčajne títo pacienti nemajú angínu pectoris.

Okrem okluzívnej lézie v cieve jazvovej zóny môže byť ovplyvnená jedna alebo dve hlavné koronárne artérie. Títo pacienti majú angínu pectoris a zníženú toleranciu záťaže.

Prítomnosť anginy pectoris, ktorá je jedným z najdôležitejších klinických kritérií pre stav pacienta s postinfarktovou kardiosklerózou, výrazne ovplyvňuje priebeh a prognózu ochorenia.Je známe, že prechodná ischémia myokardu vedie k dysfunkcii v postihnutej oblasti. Pri anginóznom záchvate spôsobenom cvičením môže byť porušenie kontraktilnej funkcie myokardu také výrazné, že sa rozvinie záchvat srdcovej astmy alebo pľúcneho edému.

Podobný astmatický záchvat u pacientov s postinfarktovou kardiosklerózou sa môže vyvinúť ako odpoveď na ťažký záchvat spontánnej anginy pectoris. Progresia koronárnej aterosklerózy je sprevádzaná narastajúcim poškodením myokardu - jeho dilatáciou, poklesom kontraktility, čo vedie k srdcovému zlyhaniu.

S ďalšou progresiou prichádza obdobie, kedy pacient vždy reaguje na fyzickú aktivitu dýchavičnosťou, a nie anginóznym záchvatom. Klinické prejavy záchvatov ischémie myokardu sú transformované.

Zvyčajne počas tohto obdobia pacienti vykazujú klinické príznaky závažného kongestívneho zlyhania srdca. Stabilná angina pectoris, ktorá pretrváva po IM, tiež zhoršuje prognózu života.

Pri pretrvávaní anginy pectoris po IM je potrebné určiť indikácie na koronárnu angiografiu, aby sa určila možnosť radikálneho zásahu – CABG alebo transluminálnej angioplastiky, prípadne s využitím cievnej agentúry. Ženy s postinfarktovou angínou majú horšiu prognózu po infarkte myokardu ako muži.

Diagnostika

Laboratórne štúdie v akútnom období IM odrážajú vývoj resorpčno-nekrotického syndrómu. Na konci prvého krvného cyklu sa pozoruje leukocytóza, ktorá dosiahne maximum o 3 dni, aneozinofília, posun doľava, od 4 do 5 dní - zvýšenie ESR s nástupom poklesu leukocytózy - symptóm kríženia. Od prvého dňa dochádza k zvýšeniu aktivity kreatínfosfokinázy (CPK), MB frakcie CPK, LDH-1, aspartátaminotransferázy (AsAT), zvýšeniu obsahu myoglobínu v moči a krvi. Zvyšuje sa titer monoklonálnych protilátok proti myozínu a troponínu. Zvýšenie obsahu troponínov T a I sa zisťuje v prvých 2-3 hodinách od vzniku IM a pretrváva až 7-8 dní. Charakteristický je hyperkoagulačný syndróm – zvýšenie krvnej hladiny fibrinogénu a produktov jeho degradácie, zníženie hladiny plazminogénu a jeho aktivátorov. Ischémia a poškodenie myokardu spôsobujú zmeny v proteínových štruktúrach kardiomyocytov, v súvislosti s ktorými získavajú vlastnosti autoantigénu. V reakcii na objavenie sa autoantigénov sa v tele začnú hromadiť antikardiálne autoprotilátky a zvyšuje sa obsah cirkulujúcich imunitných komplexov. Rádionuklidová štúdia odhaľuje akumuláciu pyrofosfátu technécia v ohnisku nekrózy, čo je obzvlášť dôležité v neskorých štádiách (do 14-20 dní) ochorenia. Zároveň sa izotop tália 2C1 TI akumuluje len v oblastiach myokardu so zachovaným prekrvením priamo úmerne intenzite perfúzie. Preto je zóna nekrózy charakterizovaná znížením akumulácie izotopu („studené ohnisko“). Echokardiografická štúdia odhaľuje známky fokálneho poškodenia myokardu - pasívny paradoxný pohyb medzikomorovej priehradky a zníženie jej systolickej exkurzie o menej ako 0,3 cm, zníženie amplitúdy pohybu zadnej steny a akinézu alebo hypokinézu jedného z steny ľavej komory. Rádionuklidová angiografia svedčí o celkovej kontraktilite ľavej komory, prítomnosti jej aneuryzmy a segmentálnych porúch. V posledných rokoch sa na diagnostiku ischémie myokardu a IM používa pozitrónová emisná tomografia a nukleárna magnetická rezonancia.

Infarkt myokardu je urgentný klinický stav vyžadujúci urgentnú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti. Úmrtnosť je maximálna v prvých 2 hodinách MI; urgentná hospitalizácia a liečba ventrikulárnych arytmií prispievajú k výraznému zníženiu. Hlavnou príčinou smrti na infarkt myokardu v prednemocničnom štádiu je výrazný pokles kontraktility ľavej komory, šok a komorová fibrilácia.

Hlavnou úlohou lekára v prednemocničnom štádiu je vykonávať neodkladné opatrenia vrátane resuscitácie, úľavy od bolesti, odstraňovania závažných arytmií, akútneho obehového zlyhania, správneho a šetrného transportu pacientov do nemocnice. V nemocničnom štádiu je potrebné odstrániť život ohrozujúce dysfunkcie rôznych systémov tela, aktivizovať pacienta, neustále rozširovať pohybový režim a pripraviť pacienta na ponemocničnú rehabilitáciu.

V akútnej fáze je potrebný prísny pokoj na lôžku. Úľava od bolestivého záchvatu sa dosiahne intravenóznym podaním narkotických analgetík, najmä morfínu, menej často - omnopon, promedol; neuroleptoanalgézia, uskutočnená pomocou intravenóznej injekcie 1-2 ml 0,005 % roztoku analgetika fentanylu a 2-4 ml 0,25 % roztoku antipsychotika droperidolu.

Môžete použiť hotovú zmes fentanylu a droperidolu – talamonal, z toho 1 ml obsahuje 0,05 mg fentanylu a 2,5 mg droperidolu. Použitie nenarkotických analgetík nie je veľmi účinné.

Pomerne zriedkavo sa používa inhalačná anestézia oxidom dusným s kyslíkom. Inhalácia kyslíka pomocou nosového katétra sa odporúča pre všetkých pacientov s infarktom myokardu, najmä so silnými bolesťami, zlyhaním ľavej komory, kardiogénnym šokom.

V rámci prevencie fibrilácie komôr sa už v prednemocničnom štádiu podávajú p-blokátory a draselné preparáty (chlorid draselný ako súčasť polarizačnej zmesi, panangín). V prítomnosti arytmií sa používajú vhodné antiarytmiká (lidokaín, cordaron atď.).

) (pozri „Arytmie“).

V posledných rokoch sa používajú aktívne terapeutické taktiky vrátane reperfúznej terapie (trombolytiká, balóniková angioplastika alebo CABG), ktorá sa považuje za najúčinnejšiu metódu na obmedzenie veľkosti IM, zlepšenie okamžitej a dlhodobej prognózy. Včasné (do 4-6 hodín od začiatku ochorenia) použitie intravenóznej trombolýzy podávaním streptokinázy (kabikinázy), rekombinantného tkanivového aktivátora plazminogénu (Actilyse) a iných podobných liekov znižuje úmrtnosť v nemocnici o 50 %.

Streptokináza (kabikináza) sa podáva intravenózne v dávke 1-2 milióny (v priemere 1,5 milióna na dávku).

) ME 30-60 min. Streptokináza je liekom voľby u starších ľudí (nad 75 rokov) a pri ťažkej hypertenzii.

Pri jeho použití je zaznamenaný najmenší počet intrakraniálnych krvácaní. Podľa množstva multicentrických štúdií je najúčinnejším trombolytickým činidlom tkanivový aktivátor plazminogénu (actilyse).

Actilyse, na rozdiel od streptokinázy, nemá antigénne vlastnosti, nespôsobuje pyrogénne a alergické reakcie. Približná schéma použitia tPA: 60 mg počas prvej hodiny (z toho 10 mg ako bolus a 50 mg intravenózne), potom 20 mg/h počas druhej a tretej hodiny, t.j.

iba 100 mg za 3 hodiny.

V posledných rokoch sa používajú aj zrýchlené režimy tPA: 15 mg ako bolus, 50 mg ako infúzia počas 30 minút a 35 mg počas nasledujúcich 60 minút. Pred začiatkom liečby sa intravenózne podá 5000 jednotiek.

heparínu a potom sa vykonáva infúzia heparínu 1 000 jednotiek/hodinu počas 24 – 48 hodín pod kontrolou APTT (aktivovaný parciálny tromboplastínový čas), ktorý by nemal byť viac ako 1,5 – 2,5-krát dlhší ako základná hodnota (až 60 -85 sekúnd rýchlosťou 27-35 sekúnd). V posledných rokoch sa na základe genetického inžinierstva modifikácie molekuly aktivátora ľudského tkanivového plazminogénu vytvorili trombolytiká tretej generácie: retepláza, lanotepláza, tenektepláza.

Hlavné indikácie trombolytickej liečby sú: 1. AIM s vlnou Q v období od 30 minút do 12 hodín a s eleváciou ST segmentu > 1 mm v dvoch: alebo viacerých susedných zvodoch 2.

AIM s vlnou Q trvajúcou viac ako 12 hodín a menej ako 24 za predpokladu, že pacient má naďalej ischemickú bolesť. 3.

Bolesť na hrudníku a depresia ST segmentu v predných hrudných zvodoch v kombinácii s poruchou segmentálnej kontraktility zadnej steny ľavej komory (príznaky infarktu myokardu dolnej steny ľavej komory za predpokladu, že od začiatku uplynulo menej ako 24 hodín bolesti). 4.

Žiadne zásadné kontraindikácie. Kontraindikácie trombolýzy zahŕňajú hemoragickú diatézu, gastrointestinálne alebo urogenitálne krvácanie v poslednom mesiaci, krvný tlak > 200/120 mm Hg.

cerebrovaskulárna príhoda v anamnéze, nedávna trauma lebky, operácia najmenej 2 týždne pred IM, predĺžená resuscitácia, tehotenstvo, disekujúca aneuryzma aorty, diabetická hemoragická retinopatia. Pri zjavnej neúčinnosti trombolýzy (syndróm pretrvávajúcej bolesti, elevácia ST segmentu) je indikovaná koronárna balóniková angioplastika, ktorá umožňuje nielen obnoviť koronárny prietok krvi, ale aj založiť stenózu tepny zásobujúcej infarktovú zónu.

V akútnom období IM sa úspešne vykonáva núdzová operácia koronárneho bypassu. Vývoj tromboembolických komplikácií, zvýšenie koagulačných vlastností krvi a zníženie fibrinolytickej aktivity sú základom pre včasné vymenovanie antikoagulancií a antiagregátov.

Pri infarkte myokardu sa používajú priame (heparín) a nepriame antikoagulanciá. Heparín sa odporúča podávať ako konštantná intravenózna kvapkacia infúzia rýchlosťou približne 1 000 – 1 500 U/h po predbežnej tryskovej injekcii vo forme bolusu 5 000 – 10 000 IU (100 IU/kg).

Dávka sa upravuje spočiatku každé 4 hodiny po stanovení APTT alebo času zrážania krvi, potom po stabilizácii sa heparín podáva zriedkavejšie. Intravenózne tryskové podanie v dávke 10-15 tisíc jednotiek, potom subkutánne v dávke 5 tisíc jednotiek po 4-6 hodinách pod kontrolou času zrážania krvi je spojené s vysokou frekvenciou hemoragických komplikácií.

V liečbe heparínom sa pokračuje v priemere 5-7 dní, zriedkavo aj dlhšie, po ktorých nasleduje postupné vysadzovanie alebo v ojedinelých prípadoch pri zvláštnych indikáciách s prechodom na perorálne antikoagulanciá nepriameho účinku. Dávky nepriamych antikoagulancií (syncumar, fenylin) sa vyberajú tak, aby sa protrombínový index neustále udržiaval na úrovni 40-50%.

Kyselina acetylsalicylová pôsobí pri AIM pozitívne, čo súvisí s jej protidoštičkovým a protidoštičkovým účinkom (inhibícia syntézy trsmboxánu A2). Najčastejšie používaná denná dávka kyseliny acetylsalicylovej je 325 – 160 mg, pričom prvá dávka sa predpisuje ihneď po vzniku infarktu myokardu.

Obmedzenie periinfarktovej zóny sa dosiahne podaním nitroglycerínu pod jazyk po 15 minútach na 1-2 hodiny alebo kvapkaním nitropreparátov s následným prechodom na dlhodobo pôsobiace nitráty (pozri Liečba anginy pectoris).

V posledných rokoch sa β-adrenergné blokátory široko používajú na liečbu pacientov s IM. Ich pozitívny vplyv na

IM je spôsobený nasledujúcimi účinkami: antianginózne pôsobenie v dôsledku spomalenia srdcovej frekvencie a zníženia potreby kyslíka myokardom, prevencia arytmogénnych a iných toxických účinkov katecholamínov; prípadne zvýšením fibrilačného prahu.Terapia b-blokátormi pomáha znižovať nemocničnú úmrtnosť a zlepšovať dlhodobú prognózu najmä pri Q-vlne IM.Po IM je vhodné liečiť b-blokátormi aspoň 1 rok, príp. pre život.

Vymenovanie b-blokátorov intravenózne v akútnom období IM s ďalším prechodom na tabletové formy sa odporúča pacientom s IM bez závažných príznakov srdcového zlyhania, šoku alebo bradykardie (menej ako 50 min-1). Relatívnou kontraindikáciou pre β-blokátory je prudký pokles ejekčnej frakcie – menej ako 30 %.

Pri dysfunkcii ĽK sa predpisuje krátkodobo pôsobiaci b-blokátor esmolol, ktorého účinok po podaní rýchlo ustáva. Najúčinnejšie b-blokátory bez vnútornej symlatomimetickej aktivity: metoprolol (vazocordin, egilok, korvitol) 50-100 mg 2-krát denne.

atenolol 50-100 mg raz denne. bisoprolol 5 mg/deň.

propranolol (obzidán, anaprilín) ​​-180-240 mg denne. v 3-4 dávkach.

Remodeláciu a dilatáciu ľavej komory, ku ktorej dochádza pri IM, možno znížiť alebo dokonca eliminovať vymenovaním inhibítorov angiotenzín-reverzného enzýmu (ACE inhibítory). Približná schéma na použitie kaptoprilu: ihneď po hospitalizácii pacienta - 6,25 mg, po 2 hodinách - 12,5 mg, po ďalších 12 hodinách - 25 mg a zgghem - 50 mg 2-krát denne počas jedného mesiaca alebo dlhšie.

Prvá dávka znavalaprilu alebo lyzinoprilu bola 5 mg. Ďalej sa liek predpisuje 10 mg 1-krát denne.

Absolútnymi kontraindikáciami pre vymenovanie ACE inhibítorov sú arteriálna hypotenzia a kardiogénny šok. Výsledky klinických štúdií poukazujú na absenciu pozitívneho účinku kalciových antagonistov na veľkosť nekrózy, výskyt relapsov a mortalitu u pacientov s Q-vlnou AIM, a preto je ich použitie v akútnom období IM nevhodné.

Na zlepšenie funkčného stavu myokardu je možné použiť metabolickú terapiu. V prvých troch dňoch je vhodné použiť cytochróm C - 40-60 mg liečiva v 400 ml 5% roztoku glukózy intravenózne rýchlosťou 20-30 cal za minútu, neoton (kreatínfosfát) - na prvom deň až do 10 g (2 g intravenózne prúdom a 8 g kvapkaním) a potom od druhého do šiesteho dňa 2 g 2-krát denne intravenózne, počas liečby - 30 g.

Následne sa používa trimetazidín (preduktálny) 80 mg denne v troch rozdelených dávkach. V prípade potreby sú predpísané sedatíva.

Strava v prvých dňoch po IM by mala byť nízkokalorická (1200-1800 kcal denne), bez pridania soli, s nízkym obsahom cholesterolu, ľahko stráviteľná. Nápoje by nemali obsahovať kofeín a byť príliš horúce alebo studené.

Väčšina pacientov s veľkofokálnym infarktom myokardu zostáva na jednotke intenzívnej starostlivosti prvých 24-48 hodín.V nekomplikovaných prípadoch môže pacient vstať z postele do začiatku druhého dňa a je mu dovolené jesť a starať sa o seba. , v dňoch 3-4 dokáže vstať z postele a prejsť po rovnej ploche 100-200 m.

Pacienti, u ktorých je priebeh IM komplikovaný srdcovým zlyhaním alebo závažnými arytmiami, by mali zostať na lôžku podstatne dlhší čas a ich následná fyzická aktivita sa postupne zvyšuje. V čase prepustenia z nemocnice musí pacient dosiahnuť takú úroveň fyzickej aktivity, aby sa dokázal o seba postarať, vyjsť po schodoch na prvé poschodie, prejsť cez deň v dvoch krokoch až 2 km bez negatívnych hemodynamických reakcií .

Po nemocničnom štádiu liečby sa odporúča rehabilitácia v špecializovaných miestnych sanatóriách. Liečba hlavných komplikácií infarktu myokardu Pri reflexnom kardiogénnom šoku je hlavným terapeutickým opatrením rýchla a úplná úľava od bolesti v kombinácii s liekmi, ktoré zvyšujú krvný tlak: mezatón, norepinefrín.

V prípade arytmického šoku sa podľa vitálnych indikácií vykonáva elektropulzová terapia. Pri liečbe skutočného kardiogénneho šoku terapeutické taktiky zahŕňajú úplnú anestéziu, oxygenoterapiu, včasnú trombolytickú liečbu, zvýšenie kontraktility myokardu a zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie.

Je potrebné vylúčiť hypovolémiu - pri nízkych rýchlostiach CVP (menej ako 100 mm vodného stĺpca) je potrebná infúzia nízkomolekulárnych dextránov - reopolyglucínu, dextránu-40. Pri nízkom krvnom tlaku sa zavádzajú inotropné látky na zvýšenie krvného tlaku.

Liekom voľby je dopamín. Ak sa krvný tlak po infúzii dopamínu nenormalizuje, má sa podať norepinefrín.

V ostatných prípadoch je výhodnejšie podávanie dobutamínu (dobutrexu). Môžu sa použiť veľké dávky kortikosteroidov.

Na prevenciu mikrotrombózy v kapilárach je indikované zavedenie heparínu. Na zlepšenie mikrocirkulácie sa používa reopoliglyukín.

Na korekciu acidobázického stavu je predpísaný 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného. Pri aktívnom variante pravého kardiogénneho šoku sa používa balónová kontrapulzácia.

Transluminálna balóniková angioplastika alebo ortokoronárny bypass uskutočnený v skorých štádiách ochorenia môže zlepšiť prežitie pacientov. Pri ruptúre myokardu je jediným opatrením na záchranu života pacienta operácia.

Poruchy srdcového rytmu a vedenia sa liečia podľa všeobecných zásad liečby arytmií (pozri kap.

arytmie). Liečba akútneho zlyhania ľavej komory sa vykonáva s prihliadnutím na Killipovu klasifikáciu.

O. stupňa je potrebná špecifická liečba. Na II. stupni je potrebné znížiť predpätie pomocou nitroglycerínu a diuretík, čo pomáha znižovať klinovitý tlak v pľúcnici (PWP).

Na zníženie PAWP sa používajú diuretiká a nitroglycerín a na zvýšenie SI sa používa nitroprusid sodný, ktorý zvyšuje SI a znižuje afterload. Treba sa vyhnúť použitiu inotropných látok, ktoré zvyšujú potrebu kyslíka myokardom.

Liečba IV stupňa akútneho srdcového zlyhania je liečbou skutočného kardiogénneho šoku. Paralelne sa prijímajú opatrenia na zníženie penivosti v dýchacom trakte – inhalácia kyslíka cez alkohol, antifomsilán; kyslíková terapia.

Na zníženie extravazácie do intersticiálneho tkaniva pľúc a do alveol sa intravenózne predpisujú glukokortikoidy (prednizolón - 60-90 mg), pri vysokom krvnom tlaku sa používajú antihistaminiká: difenhydramín, piprfén, suprastin, tavegil atď.

Na liečbu Dresslerovho syndrómu sa predpisujú kortikosteroidy (prednizolón) v stredných dávkach - 30-40 mg / deň, NSAID - sodná soľ diklofenaku až do 100 mg / deň, kyselina epsilon-aminokaprónová. Terapia srdcovej aneuryzmy zahŕňa chirurgický zákrok.

Aneuryzmektómia sa vykonáva najskôr o 3 mesiace neskôr. po infarkte myokardu.

V prvých dňoch IM sa môžu vyskytnúť akútne „stresové“ vredy tráviaceho traktu, ktoré sú často komplikované gastrointestinálnym krvácaním. Liečba gastroduodenálneho krvácania spočíva v intravenóznom podaní 400 ml čerstvej zmrazenej plazmy (pod kontrolou CVP), 150 ml 5% roztoku kyseliny aminokaprónovej.

Odporúča sa tiež užívať antacidá, pri absencii kontraindikácií - blokátory H2-histamínových receptorov a / alebo selektívne anticholinergiká (gastrocepín).Pri paréze tráviaceho traktu, hlade, odstránení obsahu žalúdka a jeho umývaní tuhým roztokom hydrogénuhličitanu sodného sa odporúča infúzna liečba. Pri reťazci stimulácie motility žalúdka a čriev sa intravenózne podáva 20 ml 10% roztoku chloridu sodného, ​​0,5-0,75 ml 0,05% roztoku prozerínu alebo 1 ml 0,01% roztoku karbocholínu, metoklopramid perorálne pri. 0,01 4x denne.deň alebo intramuskulárne, cisaprid 0,01 3x denne.

Pri bolestivých škytavkách sa chlórpromazín podáva intramuskulárne: (pod kontrolou krvného tlaku) alebo sa vykonáva blokáda bránicového nervu. Na zmiernenie akútnej psychózy sa odporúča intravenózne podanie 1-2 ml sedexénu, 1-2 ml 0,25% roztoku droperidolu.

Akútny infarkt myokardu bez patologickej Q vlny (malý fokálny infarkt myokardu) je charakterizovaný vznikom malých ložísk nekrózy v myokarde. Klinika a diagnostika.

Klinický obraz malofokálneho infarktu myokardu pripomína obraz rozsiahleho IM. Rozdielom je kratšie trvanie záchvatu bolesti, zriedkavý rozvoj kardiogénneho šoku a nižší stupeň hemodynamických porúch.

Priebeh je v porovnaní s makrofokálnym IM relatívne priaznivý. Malofokálny IM spravidla nie je komplikovaný obehovou nedostatočnosťou, často sa však vyskytujú rôzne poruchy rytmu a vedenia, vrátane fatálnych.

Aj keď je oblasť nekrózy u pacientov s IM bez Q vlny zvyčajne menšia ako u pacientov s Q vlnou, je pravdepodobnejšie, že sa u nich vyvinú opakujúce sa infarkty a dlhodobá prognóza je v oboch skupinách rovnaká. Na EKG: komplex QIRS sa väčšinou nemení, v niektorých prípadoch klesá amplitúda vlny R, úsek ST sa môže posúvať smerom nadol od izolíny (subendokardiálny infarkt), vlna T sa stáva negatívnou, „koronárnou“, niekedy bifázickou a zostáva negatívny 1-2 mesiace.

Zvýšenie telesnej teploty na subfebrilné čísla pretrváva 1-2 dni, laboratórne údaje sú charakterizované rovnakými prejavmi resorpčno-nekrotického syndrómu ako pri veľkom fokálnom infarkte myokardu, sú však menej výrazné a menej predĺžené. Liečba prebieha podľa rovnakých princípov ako pri veľkofokálnom infarkte myokardu.

Účinnosť trombolýzy pri malofokálnom IM nebola dokázaná.

Pozor! Opísaná liečba nezaručuje pozitívny výsledok. Pre spoľahlivejšie informácie sa VŽDY poraďte s odborníkom.

Infarkt myokardu je klinická forma ochorenia koronárnych artérií charakterizovaná rozvojom ischemickej nekrózy myokardu v dôsledku úplného zastavenia koronárnej cirkulácie. Je založená na trombóze koronárnych artérií.

Etiológia: Vo väčšine prípadov je základom pre rozvoj IM aterosklerotická lézia koronárnych artérií, spôsobujúca zúženie ich priesvitu. Akútna trombóza postihnutej oblasti cievy sa často spája s aterosklerózou tepien, čo spôsobuje úplné alebo čiastočné zastavenie prívodu krvi do zodpovedajúcej oblasti srdcového svalu. Trombogenéza prispieva k zvýšeniu viskozity krvi. V niektorých prípadoch sa MI vyskytuje na pozadí spazmu vetiev koronárnych artérií. Ďalšími príčinami môžu byť embolizácia koronárnych artérií (trombóza pri koagulopatii, tuková embólia), vrodené chyby koronárnych artérií. Rozvoj IM napomáhajú také rizikové faktory ako diabetes mellitus, hypertenzia, obezita, fyzická inaktivita, dyslipidémia, dedičnosť (podľa ischemickej choroby srdca), vek, psychický stres, alkoholizmus, fajčenie atď.

Patogenéza: narušenie celistvosti endotelu, erózia alebo prasknutie aterosklerotického plátu -> adhézia krvných doštičiek, tvorba "doštičkovej zátky" -> vrstvy erytrocytov, fibrínu, krvných doštičiek s rýchlym rastom parietálneho trombu a úplnou oklúziou lumen tepny -> ischemické poškodenie oblasti myokardu zásobovanej touto koronárnou tepnou (15-20 min, reverzibilný stav) -> nekróza myokardu (viac ako 20 min, ireverzibilný stav).

Klasifikácia:

1. Podľa objemu lézie:

1. Veľkofokálny (transmurálny), Q-infarkt
2. Malý-fokálny, non-Q-infarkt

2. Podľa hĺbky lézie:

1. transmurálny
2. intramurálne
3. Subendokardiálne
4. Subepikardiálna

3. Podľa štádií vývoja (s Q-infarktom):

1. Akútne alebo rozvíjajúce sa (až 6 hodín)
2. Akútne alebo rozvinuté (6 hodín - 7 dní)
3. Subakútne alebo zjazvenie alebo hojenie (7 - 28 dní)
4. Zahojená alebo jazva (od 29 dní)

4. Podľa lokalizácie:

1. IM ľavej komory (predná, zadná, laterálna, dolná)
2. Izolovaný IM srdcového vrcholu
3. MI interventrikulárnej priehradky (septa)
4. MI pravej komory
5. Kombinované lokalizácie: zadná-dolná, predná-laterálna atď.

5. Po prúde:

1. Monocyklický
2. zdĺhavý
3. Opakujúci sa MI
4. Opakované MI

Klinické varianty "nekomplikovaného" IM. Najčastejším je anginózny IM. Prejavuje sa intenzívnymi retrosternálnymi bolesťami spravidla tlačiaceho, zvieravého, pálivého charakteru, vyžarujúce do ľavej ruky a lopatky, krku, dolnej čeľuste, môže byť sprevádzané pocitom strachu zo smrti, úzkosťou, nepokojom, studeným potom . Trvá 20 minút alebo viac. Vo väčšine prípadov sa úplne nezastaví užívaním nitroglycerínu a niekedy opakovanými injekciami narkotických analgetík. Bolestivý syndróm môže mať "vlnový" charakter, mierne klesá a potom sa opäť zintenzívňuje.

Pri astmatickom variante sú hlavnými prejavmi akútne zlyhanie ľavej komory - srdcová astma alebo pľúcny edém a bolesť na hrudníku

môže buď chýbať alebo byť slabý. Vyskytuje sa častejšie u starších pacientov s CHF. Častejšie sa vyvíja s opakovaným IM.

Gastrálny (abdominálny) variant IM sa prejavuje bolesťami v epigastriu, môže byť sprevádzaný nevoľnosťou, vracaním a nadúvaním. Pri objektívnom vyšetrení možno dokonca zaznamenať napätie vo svaloch prednej brušnej steny, čo niekedy vedie až k laparotómii. Preto je potrebné pamätať na to, že všetci pacienti s podozrením na „akútne brucho“ potrebujú zaznamenať EKG. Najčastejšie sa vyskytuje pri diafragmatickom IM.

Arytmický variant je charakterizovaný rôznymi poruchami rytmu, napríklad fibriláciou predsiení, supraventrikulárnou, ventrikulárnou tachykardiou. Môžu byť zaznamenané aj atrioventrikulárne a sinoaurikulárne blokády. Bolestivý syndróm môže chýbať alebo nie je vyjadrený. Preto, najmä ak sa tachy- alebo bradyarytmie vyskytnú prvýkrát, najmä u jedincov s rizikovými faktormi pre ochorenie koronárnych artérií, je potrebná analýza biomarkerov nekrózy myokardu na vylúčenie IM.

Mozgovocievny variant sa prejavuje cerebrálnymi príznakmi rôzneho charakteru: mdloby, závraty, ložiskové neurologické príznaky, nevoľnosť, vracanie, niekedy príznaky prechodnej cievnej mozgovej príhody, niekedy majú charakter ťažkej cievnej mozgovej príhody. Cerebrálna ischémia sa vyvíja v dôsledku zníženia kontraktility myokardu. Symptómy môžu byť buď reverzibilné alebo trvalé. Najčastejšie sa vyskytuje u starších pacientov s pôvodne stenóznymi extrakraniálnymi a intrakraniálnymi tepnami, často s cerebrovaskulárnymi príhodami v minulosti.

Asymptomatická (bezbolestná) forma IM nie je taká zriedkavá. V tomto prípade sú príznaky IM v minulosti náhodným nálezom na EKG alebo počas pitvy a dôkladné odobratie anamnézy neodhalí epizódu anginóznej bolesti.

Diagnóza: 1. anamnéza (rizikové faktory, či bol predtým prenesený IM, prítomnosť anginy pectoris, dedičnosť). 2. vyšetrenie (bledosť a vlhkosť kože, môže byť cyanóza, zníženie teploty kože; prekordiálna pulzácia, krčné žily, ich pulzácia). 3. fyzikálne vyšetrenie (zvýšený krvný tlak, zrýchlená srdcová frekvencia (pri komplikovaných naopak), vlhké chvenie v pľúcach, tlmené tóny, trecie trenie o perikardu, systolický šelest, protodiastolický cvalový rytmus).

4. laboratórna diagnostika: KLA (niekoľko hodín po nástupe IM možno pozorovať leukocytózu, potom zvýšenie ESR a pokles leukocytov), ​​markery (troponíny T a I sa začínajú zvyšovať po 3-4 hodinách a zostávajú na vysoká hladina až 14 dní; CPK-MB - vzostup po 4-5 hodinách, až 3-4 dni; myoglobín 2 hodiny po nástupe záchvatu).

5.inštrumentálna diagnostika: EKG (v akútnom období - vzostup ST, vysoká vlna T; v akútnom období - vzostup ST, patologická vlna Q, inverzia vlny T; v subakútnom období - ST klesá na izolíniu, negatívne T, patologické Q v štádiu jazvy - patologická Q vlna, ST na izolíne, T pozitívna),

Doplnkové: ultrazvuk (zóny hypo- a akinézy), rádioizotopová diagnostika (studené a horúce lézie), CT, MRI, angiografia a koronarografia.

Liečba: Núdzová:

1. Pokoj na lôžku;

2. Ak pacient neužil nitroglycerín: 0,5 mg krátkodobo pôsobiaceho nitroglycerínu pod jazyk raz a potom až 3-krát každých 5 minút pod kontrolou srdcovej frekvencie (HR ≤ 100 bpm) a systolického krvného tlaku (TK ≥ 100 mm Hg).

3. Zabezpečenie spoľahlivého intravenózneho prístupu: periférny intravenózny katéter;

4. Kyselina acetylsalicylová v dávke 150–300 mg tabletu žuť, užívať perorálne.

5.β-blokátory v minimálnych dávkach na perorálne podanie (bisoprolol 1,25 mg alebo metoprolol sukcinát 12,5 mg alebo karvedilol 3,125 mg alebo nebivolol 1,25 mg) sa majú predpísať, ak pacient nemá: 1) príznaky srdcového zlyhania; 2) preukázaný pokles ejekčnej frakcie ľavej komory ≤ 35 %; 3) vysoké riziko kardiogénneho šoku (vek > 70 rokov, systolický TK 110 alebo 0,24 sekundy alebo atrioventrikulárny blok II–III stupňa; 5) bronchiálna astma.

6. Morfín je liek prvej voľby na úľavu od bolesti, ktorý tiež znižuje pocity strachu a úzkosti. Morfín sa podáva výlučne intravenózne a frakčne: 10 mg (1 ml 1 % roztoku) sa zriedi v 10 ml fyziologického roztoku a pomaly sa podáva injekčne najskôr 4 – 8 mg, potom ďalšie 2 mg v intervaloch 5 – 15 minút až do bolesti. syndróm úplne vymizne alebo do nežiaducich účinkov (nauzea a vracanie, arteriálna hypotenzia, bradykardia a útlm dýchania). Hypotenzia a bradykardia sa zastavia pomalým intravenóznym podaním atropínu: 1 mg (1 ml 0,1 % roztoku) sa zriedi v 10 ml fyziologického roztoku a podáva sa v dávke 0,1 – 0,2 mg v 15-minútových intervaloch (maximálna dávka 2 mg). Keď sa dýchanie spomalí na menej ako 10 za minútu alebo sa objaví dýchanie Cheyne-Stokesovým typom, odporúča sa použiť pomalé intravenózne podanie naloxónu: 0,4 mg (1 ml roztoku) sa zriedi v 10 ml fyziologického roztoku a podáva sa pri 0,1- 0,2 mg v 15-minútových intervaloch (maximálna dávka 10 mg). Pri silnej úzkosti sa podávajú sedatíva, v mnohých prípadoch však postačuje podanie morfínu. Účinnou metódou úľavy od bolesti pri AKS je neuroleptanalgézia: súčasné podávanie narkotického analgetika fentanylu (1–2 ml 0,005 % roztoku) a neuroleptika droperidolu (2–4 ml 0,25 % roztoku). Zmes v jednej injekčnej striekačke zriedená v 10 ml fyziologického roztoku sa podáva intravenózne, pomaly, pod kontrolou krvného tlaku a frekvencie dýchania. Dávka fentanylu je 0,1 mg (2 ml) a pre osoby staršie ako 60 rokov s hmotnosťou nižšou ako 50 kg alebo chronickým ochorením pľúc - 0,05 mg (1 ml). Účinok lieku trvá až 30 minút, čo je potrebné vziať do úvahy pri opakovaní bolesti a pred prevozom pacienta. Droperidol spôsobuje výraznú vazodilatáciu, preto jeho dávka závisí od počiatočnej hladiny: pri systolickom krvnom tlaku do 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml 0,25 % roztoku), do 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), až do 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), nad 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).

7. Na zmiernenie porúch dýchania: dýchavičnosť, akútne srdcové zlyhanie, hypoxia (saturácia krvi kyslíkom meraná pulzným oxymetrom (SaO2) je nižšia ako 95 %), kyslík sa podáva rýchlosťou 2-4 l/min. maska ​​alebo nosová kanyla.

Skupiny liekov používaných na IM:

1. Trombolytiká (streptokináza, altepláza) pri IM elevácie ST
2. Antikoagulanciá (nefrakcionovaný heparín, nízkomolekulárny heparín – enoxaparín), fondaparín. Bolus heparínu IV
3. Protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel, tiklopidín)
4. Dusičnany
5. Beta blokátory
6. Statíny (atorvastatín, rosuvastatín)
7. iAPF (sartany)

Primárna a sekundárna prevencia: Primárna prevencia: intervencia na rizikové faktory na spomalenie aterosklerotických príhod. Sekundárna prevencia: predchádza komplikáciám a spomaľuje zhoršovanie klinických prejavov.

Primárna prevencia pozostáva z nefarmakologických opatrení, ktoré sú zamerané na zlepšenie životosprávy a ovplyvnenie rizikových faktorov, medzi ovplyvniteľné rizikové faktory patrí dyslipidémia, fyzická inaktivita, fajčenie, artériová hypertenzia, nadváha a obezita a diabetes mellitus. Preventívne opatrenia: odvykanie od fajčenia, zvýšenie fyzickej aktivity (aeróbnej, dynamickej, pri ktorej sa zapája väčšina svalových skupín, precvičí sa kardiorespiračný systém a zvýši sa vytrvalosť – beh, rýchla chôdza, plávanie, aerobik a pod.; na určenie dĺžky trvania a závažnosti sa používa kontrola frekvencie). pohybovej aktivity srdcová frekvencia: submaximálna srdcová frekvencia = (220 rokov) * 0,75 Korekcia dyslipidémie (cholesterol menej ako 4 mmol/l, LDL menej ako 1,5 mmol/l) Zdravá výživa (výpočet obsahu kalórií v dennej strave, diéty : morské ryby, 1-2 polievkové lyžice rastlinných olejov, strukoviny, zelenina, bylinky, ovocie, sójové bôby, rastlinné produkty s vysokým obsahom vlákniny, s pektínom) Výchovno-vzdelávacia práca medzi obyvateľstvom.

Sekundárna prevencia: nemedikamentózna (odvykanie od fajčenia, diéta, fyzická aktivita, kontrola krvného tlaku, diabetes mellitus), medikamentózna liečba: protidoštičkové látky (aspirín 75-100 mg,

klopidogrel 75 mg/deň) - dĺžka duálnej protidoštičkovej liečby 12 mesiacov, betablokátory, ACE inhibítory, sartany (valsartan), blokátory aldosterónových receptorov (eplerenón), statíny (atorvastatín 80 mg/deň, rosuvastatín, simvastatín), antagonisty vápnika dihydropyridín dusičnany. Imunizácia proti chrípke.

Etapy rehabilitácie:

1. stacionár (začína a vykonáva sa na bežnom oddelení infarktového oddelenia nemocnice alebo cievneho centra)
2. ústavná rehabilitácia (realizovaná na lôžkovom oddelení kardiorehabilitácie)
3. poliklinika (vykonáva sa v dispenzárnom a poliklinickom oddelení špecializovaného rehabilitačného strediska vrátane kardiológie alebo v územnej poliklinike). V tomto štádiu, v prvých mesiacoch po prepustení z nemocnice, by sa tieto činnosti mali vykonávať pod lekárskym dohľadom a potom nezávisle.

Pozitívny účinok telesného tréningu sa vysvetľuje týmito účinkami: antiischemický, antiaterosklerotický, antitrombotický, antiarytmický, mentálny.

Princípy rehabilitácie:

1. individuálny prístup
2. skorý štart
3. prísne dávkovanie a staging
4. kontinuitu a pravidelnosť

Infarkt myokardu (IM) je ischemická nekróza časti srdca, ku ktorej dochádza v dôsledku akútneho nesúladu medzi spotrebou kyslíka myokardom a jeho dodávkou cez koronárne artérie.

Epidemiológia: IM je jednou z najčastejších príčin smrti vo vyspelých krajinách; v USA každý rok u 1 milióna pacientov zomrie 1/3 z nich, ½ z nich v priebehu prvej hodiny; výskyt 500 mužov a 100 žien na 100 tisíc obyvateľov; do 70 rokov ochorejú muži častejšie, potom - rovnako ako ženy.

Etiológia IM: trombóza koronárnej artérie v oblasti aterosklerotického plátu (90%), menej často - spazmus koronárnej artérie (9%), tromboembólia a iné príčiny (embólia koronárnych artérií, vrodené chyby na koronárne artérie, koagulopatia - 1%).

Patogenéza IM: narušenie integrity endotelu, erózia alebo ruptúra ​​aterosklerotického plátu  adhézia trombocytov, tvorba „trombocytovej zátky“  stratifikácia erytrocytov, fibrínu, trombocytov s rýchlym rastom parietálneho trombu a úplným uzáverom arteriálneho lumenu  ischemické poškodenie oblasti myokardu zásobenej týmto CA (15-20 min, reverzibilný stav)  nekróza myokardu (ireverzibilný stav).

Klinický obraz a priebeh IM.

V klinickom priebehu typického IM sa rozlišuje 5 období:

1. Prodromálne alebo predinfarktové obdobie (od niekoľkých minút do 1-1,5 mesiaca) - klinicky sa prejavuje klinikou nestabilnej anginy pectoris s prechodnými ischemickými zmenami na EKG.

2. Najakútnejšie obdobie (od 2-3 hodín do 2-3 dní) - často sa vyskytuje náhle, je určené objavením sa príznakov nekrózy na EKG, charakteristické sú rôzne varianty priebehu:

a) anginózny variant (status anginosus, typický variant) - extrémne intenzívny, zvlnený, stláčajúci („obruč, železné kliešte stláčajúce hrudník“), pálenie („oheň v hrudi, pocit vriacej vody“), stláčanie, praskanie, ostré („dýka“) bolesť za hrudnou kosťou, veľmi rýchlo narastá, široko vyžaruje do ramien, predlaktí, kľúčnych kostí, krku, dolnej čeľuste vľavo, ľavej lopatky, medzilopatkového priestoru, trvá niekoľko hodín až 2-3 dni, sprevádza vzrušením, strachom, motorickým nepokojom, vegetatívnymi reakciami, nezastaví ho nitroglycerín.

b) astmatický variant (ALZHN) - prejavuje sa klinikou srdcovej astmy alebo alveolárneho pľúcneho edému; častejšie u pacientov s opakovaným IM, ťažkou hypertenziou, u starších pacientov s dysfunkciou papilárnych svalov s rozvojom relatívnej insuficiencie mitrálnej chlopne

c) arytmický variant – prejavuje sa paroxyzmálnou tachykardiou, fibriláciou komôr, úplnou AV blokádou so stratou vedomia a pod.

d) abdominálny (gastrálny) variant - náhle sa objaví bolesť v epigastrickej oblasti, sprevádzaná nevoľnosťou, vracaním, parézou gastrointestinálneho traktu s ostrým nadúvaním, svalovým napätím brušnej steny; častejšie s nižšou lokalizáciou nekrózy

e) cerebrálny variant - môže začať klinickými prejavmi dynamického narušenia cerebrálnej cirkulácie (bolesť hlavy, závraty, motorické a senzorické poruchy).

f) periférne s atypickou lokalizáciou bolesti (ľavá, ľavokapulárna, laryngo-faryngeálna, horná vertebrálna, mandibulárna)

g) vymazané (oligosymptomatické)

Iné zriedkavé atypické varianty IM: kolaptoidný; hydropický

3. Akútne obdobie (do 10-12 dní) - konečne sú určené hranice nekrózy, vyskytuje sa v nej myomalácia; bolesť zmizne, je charakteristický resorpno-nekrotický syndróm (zvýšenie telesnej teploty na subfebril, neutrofilná leukocytóza, zvýšenie ESR z 2-3 dní na 4-5 dní, zvýšenie aktivity množstva kardiošpecifických enzýmov v BAC: AsAT, LDH a LDH1, CK, CK-MB, myoglobín, TnT, TnI).

4. Subakútne obdobie (do 1 mesiaca) - vzniká jazva; zmäkčiť a zmiznúť prejavy resorpčno-nekrotického syndrómu, srdcové zlyhanie.

5. Kardioskleróza po infarkte: skorá (do 6 mesiacov) a neskorá (po 6 mesiacoch) - konsolidácia vzniknutej jazvy.

1. charakteristický bolestivý syndróm (status anginosus), ktorý neuvoľňuje nitroglycerín

2. Zmeny na EKG typické pre nekrózu alebo ischémiu myokardu

PodľaBayley, EKG s MI vzniká vplyvom troch zón: zóny nekrózy- nachádza sa v strede lézie (vlna Q), zóny poškodenia- nachádza sa na periférii nekróznej zóny (ST segment), ischemické zóny- nachádza sa na okraji zóny poškodenia (vlna T)

Typické zmeny charakteristické preQ- infarkt myokardu:

1) najakútnejšie obdobie- najprv vysoko hrotitá vlna T (existuje len ischemická zóna), potom sa objaví kupolovitá elevácia segmentu ST a jeho fúzia s vlnou T (objaví sa zóna poškodenia); v priradeniach charakterizujúcich zóny myokardu oproti infarktu možno zaregistrovať recipročnú depresiu ST segmentu.

2) akútne obdobie- objaví sa zóna nekrózy (patologická vlna Q: trvanie viac ako 0,03 s, amplitúda viac ako ¼ vlny R vo zvodoch I, aVL, V1-V6 alebo viac ako ½ vlny R vo zvodoch II, III, aVF), vlna R sa môže znížiť alebo zmiznúť; začína tvorba negatívnej T vlny.

3) subakútna perióda- segment ST sa vracia do izolíny, vzniká negatívna vlna T (typická je prítomnosť len zón nekrózy a ischémie).

4) postinfarktová kardioskleróza- patologická Q vlna pretrváva, amplitúda negatívnej T vlny môže klesať, časom sa môže vyhladzovať až pozitívna.

Pri nonQ infarkte myokardu sa zmeny na EKG vyskytnú v závislosti od štádia iba so segmentom ST a vlnou T. Okrem typických zmien EKG môže IM indikovať prvýkrát úplná blokáda ľavej nohy zväzku Jeho.

topDiagnostika IM podľa EKG údajov: predná priehradka - V 1 - V 3; predná apikálna - V 3, V 4; anterolaterálna - I, aVL, V3 -V6; predné rozsiahle (bežné) - I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior - I, II, III, aVL, aVF, Vi-V6; bočné hlboké - I, II, aVL, V 5 -V 6; bočné vysoké - I, II, aVL; zadné bránicové (dolné) - II, III, aVF.

Ak je informačný obsah štandardného EKG nízky, môžete urobiť EKG v ďalších zvodoch (podľa Sky atď.) alebo urobiť kardiotopografickú štúdiu (60 zvodov).

infarkt myokardu- ide o nekrózu časti srdcového svalu, ktorá je výsledkom kombinovaného účinku zhoršeného koronárneho prietoku krvi a hypoxie myokardu, čo vedie k dysfunkcii srdca, krvných ciev a iných orgánov.

V závislosti od prevalencie nekrózy sa rozlišujú makrofokálne a malé fokálne infarkty. Vzhľadom na umiestnenie nekrózy pozdĺž hrúbky steny komory sa rozlišujú transmurálne, intramurálne, subendokardiálne a subepikardiálne infarkty. Podľa lokalizácie nekrózy sa najčastejšie izoluje predná, laterálna, zadná stena ľavej komory, infarkty septa. Pomerne často u pacientov dochádza súčasne k poškodeniu rôznych miest myokardu.

Etiológia:

Príčinou infarktu myokardu je porušenie neuroendokrinnej regulácie koronárnej cirkulácie, dýchania a trombózy. Poruchy koronárneho prekrvenia: ide o anatomické zúženie, spazmus, trombózu, embóliu koronárnych ciev, hypoxiu a hlboké metabolické poruchy v myokarde, kombináciu koronárnej sklerózy a hypoxie myokardu.

Faktory prispievajúce k rozvoju infarktu myokardu: fajčenie, nepravidelná a nevyvážená výživa, obezita, psychické a fyzické preťaženie, genetická menejcennosť regulácie.

Patogenéza:

Faktory vedúce k nekróze myokardu sú zhoršený koronárny prietok krvi, hypoxia a metabolické zmeny.
Faktory vznikajúce pri vzniku nekrózy myokardu: akútne srdcové zlyhanie, akútna vaskulárna insuficiencia, srdcová arytmia, ruptúra ​​srdcového svalu, tvorba tromboendokarditídy.

K nekróze myokardu dochádza po dvoj- až trojhodinovom zastavení koronárneho prietoku krvi s miernou kompenzáciou v dôsledku koletrialia a to určuje závažnosť klinických prejavov. Nekróza môže byť dlhšia pri intenzívnej kompenzácii narušeného prietoku krvi a pri pôsobení hypoxie ako hlavného patogénneho faktora. Pôsobenie patogénnych faktorov môže byť simultánne, čo vytvára priaznivé príležitosti na zjazvenie vzniknutej nekrózy myokardu a obnovenie jeho funkcií.

Klinický obraz:

Bolesť je hlavným klinickým príznakom infarktu myokardu. Lokalizácia a ožarovanie bolesti pri infarkte myokardu sa významne nelíši od bolesti pri záchvate anginy pectoris. Často je zaznamenaný vývoj intenzívneho záchvatu bolesti v retrosternálnej oblasti, prekordiálnej oblasti, v niektorých prípadoch sa bolesť šíri na celý predno-laterálny povrch hrudníka, menej často sa môže objaviť atypická lokalizácia.

Bolesť pri typickom infarkte myokardu vyžaruje do ľavej ruky, ramena, lopatky, v niektorých prípadoch bolesť vyžaruje do pravej ruky, lopatky, čeľuste.

Povaha bolesti je najrozmanitejšia: lisovanie, stláčanie, rezanie. Bolesť sa nezmierňuje užívaním nitroglycerínu a vyžaduje použitie liekov, neuroleptoanalgéziu a dokonca aj anestéziu. Trvanie záchvatu bolesti môže byť odlišné - od 1-2 hodín do niekoľkých dní.

Počas auskultácie sú zaznamenané tlmené tóny, u mnohých pacientov je počuť presystolický cvalový rytmus v Botkinovom bode. Počas prvého dňa ochorenia sa môže objaviť trecie trenie osrdcovníka spojené s reaktívnou perikarditídou, ktoré môže pretrvávať krátko – od jedného do troch dní.

Tridsať percent prípadov infarktu myokardu sa môže prejaviť atypicky. Rozlišujú sa tieto formy: astmatická, žalúdočná, arytmická, cerebrálna a asymptomatická.

Gastrálny variant infarktu myokardu je charakterizovaný výskytom záchvatu bolesti v epigastrickej oblasti s rozšírením do retrosternálneho priestoru. Súčasne sa vyskytujú dyspeptické ťažkosti: grganie so vzduchom, čkanie, nevoľnosť, opakované vracanie, nadúvanie s pocitom rozšírenia brušnej dutiny. Gastrologický variant infarktu myokardu by sa mal odlíšiť od otravy jedlom, perforovaného žalúdočného vredu, pankreatitídy.

Astmatický variant infarktu myokardu je charakterizovaný vývojom akútneho zlyhania ľavej komory, ktoré akoby zakrýva syndróm bolesti, prejavuje sa vo forme astmatického záchvatu.

Arytmický variant infarktu myokardu je charakterizovaný výskytom akútnej arytmie s rozvojom život ohrozujúcej arytmie. Patria sem polytopická komorová extrasystola, ventrikulárna tachykardia, ventrikulárna fibrilácia, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, porucha srdcového vedenia.

Mozgový variant infarktu myokardu. V dôsledku vývoja porúch cerebrálnej cirkulácie v akútnom období infarktu myokardu, ktorý je spojený so znížením prívodu krvi do mozgu, najmä s rozvojom kardiogénneho šoku. Prejaví sa objavením sa mozgových symptómov s príznakmi cerebrálnej ischémie: nevoľnosť, závraty, poruchy vedomia, s rozvojom mdloby a tiež vo forme fokálnych symptómov z mozgu, simulujúcich narušenie cerebrálnej cirkulácie v jednom alebo druhom oblasť mozgu.

Asymptomatický variant infarktu myokardu je charakterizovaný absenciou klinických prejavov infarktu myokardu a neočakávaným prejavom akútneho infarktu myokardu na EKG. Frekvencia tohto variantu sa pohybuje od jedného do desiatich percent medzi všetkými atypickými formami ochorenia.

Recidivujúci infarkt myokardu je charakterizovaný dlhým, zdĺhavým priebehom počas 3-4 týždňov alebo dlhšie. Táto forma ochorenia je založená na pomalých procesoch nahradenia spojivového tkaniva oblastí nekrózy v srdcovom svale.

Klinický obraz recidivujúceho infarktu myokardu je charakterizovaný prejavom obzvlášť častej paroxyzmálnej retrosternálnej bolesti, rozvojom záchvatu bolesti rôznej intenzity, ktorý môže byť sprevádzaný rozvojom akútnych porúch rytmu, kardiogénneho šoku. Často sa recidivujúci infarkt myokardu vyvíja podľa astmatického variantu priebehu.

Diagnostika:

Diagnóza infarktu myokardu je založená na elektrokardiografických údajoch, biochemických parametroch, zvýšených hladinách kreatínfosfokinázy (CPK), laktátdehydrogenázy (LDH), AST a ALT. Známky infarktu myokardu na EKG sú zaznamenané objavením sa patologickej vlny Q, znížením napätia vlny R alebo zvýšením intervalu S–T a inverziou vlny T.

Diagnóza infarktu myokardu sa robí na základe klinického obrazu anginózneho záchvatu, charakteristických zmien na EKG: objavenie sa patologickej Q vlny, zväčšenie S-T segmentu, monofázická krivka, negatívna T vlna.

Typický klinický obraz záchvatu s výskytom charakteristických sekvencií (hyperleukocytóza, hypertermia, zvýšená sedimentácia erytrocytov, príznaky perikarditídy) naznačuje srdcový infarkt a liečte pacienta aj vtedy, ak neexistujú žiadne dôkazy podložené zmeny srdcového infarktu na EKG.

Diagnóza je potvrdená rozborom ďalšieho priebehu ochorenia, zistením hyperenzýmy, komplikácie, najmä zlyhania ľavej komory srdca. Podobne je opodstatnený aj retrospektívny diagnostický predpoklad infarktu myokardu komplikujúceho priebeh iných ochorení alebo pooperačné obdobie.

Pre diagnózu malofokálneho infarktu musí mať pacient vyššie uvedené tri zložky (intenzita a trvanie záchvatu bolesti, reaktívne zmeny v krvi, telesnej teplote, sérových enzýmoch a zmeny na EKG sú zvyčajne menej výrazné).

Spoľahlivosť diagnózy je založená iba na objavení sa negatívnej vlny T (pri absencii presvedčivých klinických a laboratórnych údajov je to pochybné). Malý ohniskový infarkt sa spravidla pozoruje u ľudí, ktorí dlhodobo trpia koronárnou chorobou srdca a kardiosklerózou.