Boală coroană(CD) este o boală cronică recidivantă caracterizată prin inflamația granulomatoasă transmurală a diferitelor părți ale tractului gastrointestinal.

Etiologia CD este încă necunoscută pe deplin. S-a dovedit o predispoziție genetică la CD. Riscul de a dezvolta CD la prima generație de rude este de aproximativ 10%. Diverse microorganisme, în special virusul rujeolei, sunt considerate factori declanșatori. Se crede că paramixovirusurile prezente în mucoasa intestinală induc un răspuns imun cu vasculită granulomatoasă și infarcte multifocale. Există dovezi că vaccinarea împotriva rujeolei crește riscul de a dezvolta BC. În prezent, a fost dovedit rolul genei CARD15/NOD2 în predispoziția la dezvoltarea CD. S-a demonstrat că activarea CARD15 are loc sub influența componentelor peretelui bacterian. Alți factori care contribuie la dezvoltarea acestei boli includ și imperfecțiunile barierei mucoasei intestinale, dieta și micromediul intestinal. Conform conceptelor moderne, mecanismele autoimune joacă un rol major în patogeneza bolii. S-a demonstrat că numărul de celule producătoare de IgG din mucoasa intestinală este semnificativ crescut, ceea ce distinge IBD de alte boli gastrointestinale. Predominanța celulelor producătoare de IgG în infiltratul din jurul ulcerelor indică faptul că IgG detectată în epiteliul criptei este sintetizată local și este de natură specifică. O creștere a sintezei anticorpilor IgG duce la activarea factorilor inflamatori secundari și la sinteza citokinelor, ceea ce duce la distrugerea peretelui intestinal. La boli coroană Tipul Th 1 de răspuns al limfocitelor predomină, secretând citokine proinflamatorii precum IL-2 și IFN-g. S-a demonstrat că sinteza inhibitorilor naturali de TNF-a este redusă în mucoasa intestinală. Imagine histologică. Procesul inflamator începe în stratul submucos și se extinde în toate straturile peretelui intestinal. Implicarea tuturor straturilor peretelui intestinal este unul dintre principalele semne microscopice ale CD. O altă caracteristică histologică specifică este formarea granuloamelor epitelioide, constând din celule multinucleate epitelioide și gigant de tip Pirogov-Langhans. Astfel de granuloame apar în 40-60% din cazuri boli coroană. În stadiile incipiente ale bolii, sunt caracteristice umflarea și infiltrarea stratului submucos de către celulele limfoide și plasmatice. Ulcerația asociată a epiteliului este însoțită de infiltrarea neutrofilelor. Densitatea neuniformă a infiltratului laminei propria a membranei mucoase este de asemenea naturală când boli coroană. Foliculii limfoizi supurează și ulcerează. Ulcerele sunt adesea profunde și înguste, de obicei orientate de-a lungul sau peste axa intestinului. Ulcerele pot pătrunde în stratul subserus și în țesutul înconjurător, cu formarea de fistule și aderențe la organele învecinate. Clinica Boala Crohn diferă de colita ulceroasă nu numai prin marea sa diversitate morfologică, ci și prin diversitatea clinică. Simptomele clinice ale bolii Crohn variază foarte mult în funcție de localizarea și extinderea leziunii, stadiul bolii și prezența sau absența complicațiilor. Acest lucru face dificilă crearea unei clasificări bazate pe o analiză a tabloului clinic al bolii. Clasificările existente caracterizează în principal localizarea procesului inflamator în tractul gastrointestinal, dar nu reflectă diversitatea cursului clinic al bolii Crohn. Experții străini folosesc cel mai adesea clasificarea Bocus (1976), conform căreia se disting șapte forme de boala Crohn: prima - jeunită, a doua - ileita, a treia - jejunoileita, a patra - enterocolită, a cincea - colita granulomatoasă, a 6-a - afectarea anală zona, a 7-a - afectarea pan-regională intestinală care implică tractul gastro-intestinal superior (stomac, duoden).

În practica clinică de zi cu zi, folosim clasificarea propusă de V. D. Fedorov și M. X. Levitan (1982). Ea distinge trei forme de boala Crohn intestinală: enterita, enterocolita și colita. În cele mai multe cazuri, această clasificare oferă o înțelegere suficientă a bolii, facilitează alegerea metodei de tratament și evaluarea prognosticului.

Leziuni izolate ale intestinului subțire se observă în 25-30% din cazurile de boală Crohn, ileocolită - în 40-50% și leziuni izolate ale colonului - în 15-25%. Dintre pacientii cu boala Crohn care au afectarea intestinului subtire, ileonul terminal este implicat in aproximativ 90%. Aproape două treimi dintre pacienții cu această patologie au un anumit grad de implicare a colonului în proces. În ciuda faptului că inflamația la nivelul rectului este detectată în boala Crohn la 11-20% dintre pacienți, leziunile ano-rectale (fisuri anale, fistule, abcese etc.) sunt mult mai frecvente - în 30-40% din cazuri. Rareori, această boală afectează esofagul, stomacul și duodenul - doar 3-5% dintre pacienți.

Boala Crohn poate afecta orice parte a tractului gastrointestinal, de la gură până la anus. Cu toate acestea, în marea majoritate a cazurilor, patologia apare mai întâi în ileon și apoi se răspândește în alte părți ale tractului gastrointestinal. Regiunea ileocecală este cel mai adesea afectată. Tabloul clinic al ileitei acute este foarte asemănător cu apendicita acută și, prin urmare, pacienții sunt supuși de obicei laparotomie. Tabloul clinic al bolii Crohn poate include simptome locale și generale, precum și manifestări extraintestinale ale bolii.

Simptome locale includ dureri abdominale, diaree, sângerare și sunt cauzate de afectarea tractului gastrointestinal. Leziunile anale și perianale (fistule rectale, abcese în țesutul perirectal, fisuri anale), stricturi ale diferitelor părți ale intestinului, infiltrate și abcese în cavitatea abdominală, fistule externe și interne sunt considerate complicații locale ale bolii Crohn. Complicațiile asociate cu procesul patologic din intestin includ, de asemenea, dilatarea toxică a colonului, perforarea și sângerarea intestinală masivă. Complicațiile bolii Crohn se datorează în principal naturii transmurale a leziunii peretelui intestinal și canalului anal.

Durerea abdominală este un simptom clasic al bolii Crohn și apare la 85-90% dintre pacienți. Deoarece inflamația în boala Crohn este cel mai adesea localizată în ileonul terminal, această boală se caracterizează prin dureri recurente în cadranul drept inferior al abdomenului și poate simula o imagine a apendicitei acute sau a obstrucției intestinale. În același timp, mulți pacienți pot să nu experimenteze dureri severe, iar principalele manifestări ale bolii sunt o senzație de disconfort, greutate în abdomen, balonare și dureri de crampe de intensitate moderată, care se intensifică atunci când dieta este încălcată.

Diareea apare la 90% dintre pacienți și este de obicei mai puțin severă decât în ​​cazul colitei ulceroase. Când doar intestinul subțire este implicat în proces, frecvența scaunului variază de la 2 la 5 ori pe zi, iar în cazurile de enterocolită - de la 3 la 10 ori. Consistența scaunului este mai des pastoasă decât lichidă. Cu toate acestea, chiar și la acei pacienți la care afectarea este limitată la intestinul subțire, scaunul poate fi moale sau apos. Diareea severă apare la pacienții cu leziuni larg răspândite, cum ar fi jejunoileita.

Leziunile anale și perianale se caracterizează prin paraproctită lentă, numeroase fisuri anale și fistule. Leziunile perianale pot apărea fie singure, fie în combinație cu leziuni intestinale, în special ale colonului. Fisurile anale din boala Crohn se caracterizează printr-un curs lent și o regenerare lentă. De obicei, acestea sunt ulcere-fisuri largi, albicioase, cu margini subminate pe fundalul țesuturilor perianale edematoase, purpuriu-albăstrui. Fistulele rectale se formează ca urmare a deschiderii spontane sau chirurgicale a abceselor perianale sau ischiorectale.

Complicații. Sângerarea intestinală este mai frecventă în colita ulceroasă decât în ​​boala Crohn. Sursa sângerării în boala Crohn este ulcerul profund - fisuri în peretele intestinal în orice parte a acestuia. Masiv sângerare intestinală, care sunt considerate ca o complicație a bolii, sunt observate la 1-2% dintre pacienți. În mod obișnuit, sângerarea masivă este mai tipică pentru leziunile colonului, dar au fost descrise cazuri de sângerare repetată din esofag, stomac și duoden afectate de boala Crohn. În prezența sângerării masive în curs de desfășurare, care nu este controlată prin transfuzii de sânge și alți agenți hemostatici, se recomandă efectuarea angiografiei mezenterice pentru a clarifica localizarea sursei de sângerare. În prezența melenei, este necesar să se excludă exacerbarea ulcerelor gastrice și duodenale, a sângerării din varicele esofagiene din cauza hipertensiunii portale și a tumorilor din regiunea gastroduodenală. Dacă sursa de sângerare este localizată în intestinul subțire sau gros, este necesar să se efectueze diagnostic diferentiat cu colita ulcerativa, colita ischemica, angiodisplazie, cancer, hemoroizi.

Perforareîn cavitatea abdominală liberă - de asemenea, o complicație mai frecventă pentru colita ulceroasă decât boala Crohn. Simptomele unui abdomen acut sunt de obicei vagi terapie hormonală. Prezența gazului liber în cavitatea abdominală nu este întotdeauna determinată pe o radiografie simplă. Diagnosticul este confirmat definitiv prin laparotomie imediată. Majoritatea perforațiilor sunt situate pe partea opusă marginii mezenterice a intestinului.

Dilatație toxicăîn boala Crohn se observă extrem de rar. De regulă, dezvoltarea sa este provocată de utilizarea medicamentelor antidiareice, irigare sau colonoscopie, infecție sau este asociată cu diagnosticarea tardivă a bolii.

Infiltrate și abceseîn cavitatea abdominală se observă adesea în boala Crohn cu o localizare predominantă a procesului în regiunea iliacă dreaptă. Frecvența ridicată a acestei complicații dictează necesitatea includerii bolii Crohn în intervalul de diagnostic diferenţial împreună cu infiltratul apendicular, cancerul și tuberculoza în localizarea pe partea dreaptă, cancerul și diverticulita în localizarea pe partea stângă. Chiar și detectarea formării abceselor și a dezvoltării fistulelor intraintestinale și externe, confirmată de raze X, nu ne permite întotdeauna să vorbim în favoarea unei anumite boli. În cele mai multe cazuri, diagnosticul corect poate fi stabilit numai prin examen endoscopic sau cu raze X, care evidențiază modificări ale membranei mucoase a intestinului gros și subțire caracteristice colitei granulomatoase. Dificultăți semnificative apar atunci când infiltratul este combinat cu stricturi situate distal de infiltrat și fac imposibilă utilizarea ulterioară a endoscopului. Dar chiar și în aceste cazuri, colonoscopia nu poate fi neglijată, deoarece vizual în zona de îngustare este posibil să se detecteze ulcerații aftoase sau de altă natură și pseudopolipi, indicând boala Crohn și, de asemenea, să se efectueze un examen histologic al specimenului de biopsie. În unele cazuri singurul lucru metoda accesibila diagnosticul este trecerea bariului prin intestine. În ceea ce privește așa-numita laparotomie diagnostică pentru infiltrate nediferențiate, această intervenție este cauza principală a dezvoltării fistulelor intestinale externe și, după cum arată experiența noastră, ea poate fi evitată prin examen radiografic și endoscopic persistent, uneori repetat. Nu este întotdeauna posibil să se diferențieze un infiltrat inflamator de un abces adevărat. Apariția fluctuațiilor indică în mod fiabil degradarea țesuturilor, dar acest simptom se dezvoltă după ce abcesul se extinde pe peretele abdominal. Într-o anumită măsură, febra mare și leucocitoza sugerează formarea abcesului, iar detectarea bulelor de aer în zona de infiltrație pe o radiografie verifică în sfârșit diagnosticul.

Obstructie intestinala- un semn patognomonic al bolii Crohn, mai ales când modificările sunt localizate în intestinul subțire. Inflamația peretelui intestinal, umflarea, spasmul și, ulterior, modificările cicatricilor în intestin duc la îngustarea lumenului și la întreruperea trecerii conținutului intestinal. Dezvoltarea obstrucției complete a intestinului subțire sau gros, de regulă, nu este observată, ceea ce face posibilă alegerea unei abordări de așteptare și vedere pentru gestionarea obstrucției în boala Crohn.

Simptome generaleîn boala Crohn, acestea apar ca urmare a unui proces inflamator în intestine sau a reacțiilor imunopatologice. Acestea includ febră, slăbiciune generală și scădere în greutate.

Creșterea temperaturii corpului este una dintre principalele manifestări ale bolii Crohn și este înregistrată în timpul exacerbării bolii la o treime dintre pacienți. Febra este de obicei asociată cu prezența proceselor purulente (fistule, infiltrate, abcese) sau a complicațiilor sistemice de natură toxico-alergică.

Scăderea în greutate în boala Crohn, precum și în colita ulceroasă, este asociată cu aportul insuficient de nutrienți din cauza lipsei poftei de mâncare și a durerilor abdominale, a absorbției afectate și a catabolismului crescut. Tulburările metabolice majore includ anemie, steatoree, hipoproteinemie, deficiență de vitamine, hipocalcemie, hipomagnezemie și alte deficiențe de micronutrienți.

Afectarea intestinului subțire duce la dezvoltarea sindromului de malabsorbție, care uneori domină tabloul clinic al bolii Crohn. Absorbția afectată a sărurilor biliare ca urmare a inflamației sau rezecției unui segment al intestinului subțire duce la modificări ale rezervorului de acizi biliari și la formarea de pietre de colesterol în vezica biliară. Calculii biliari se găsesc la 15-30% dintre pacienți cu localizare a procesului în intestinul subțire. Steatoreea poate promova absorbția intestinală crescută a oxalatului și poate duce la formarea de pietre de oxalat la rinichi. Ele sunt detectate la 5-10% dintre pacienții cu boala Crohn a intestinului subțire.

Malabsorbția vitaminei D și deficitul de calciu pot contribui la dezvoltarea osteoporozei și osteomalaciei.

Manifestările extraintestinale din boala Crohn sunt similare cu cele din colita ulceroasă. Un atac al bolii poate fi însoțit de dezvoltarea de artropatie acută, sacroiliită, episclerită și uveită anterioară, eritem nodos, piodermie gangrenoasă. La 10% dintre pacienții aflați în stadiul activ al bolii, sunt detectate ulcere aftoase în cavitatea bucală.

Manifestările extraintestinale ale CD includ: afectarea ochilor (keratită, uveită, conjunctivită, episclerită); modificări ale mucoasei bucale (stomatită aftoasă); leziuni cutanate (eritem nodos, pioderma gangrenoasă); manifestările articulare (artralgie, artrită, spondilită anchilozantă) reprezintă 12%. Artrita seamănă clinic cu poliartrita reumatoidă, cu simptome caracteristice de afectare simetrică a articulațiilor și rigiditate matinală; hidronefroză obstructivă, adesea pe partea dreaptă. Răspândirea retroperitoneală a procesului inflamator în intestin (partea sa distală) poate contribui la compresia ureterelor; nefrolitiază; colangită sclerozantă; hepatită reactivă. Amiloidoza diferitelor organe se găsește la 1-4% dintre pacienții cu boala Crohn. Indicele Best este utilizat pentru a evalua activitatea bolii. Indicatorii sunt determinați pe baza sondajului și înmulțiți cu un coeficient de semnificație, apoi însumați. Indicele de activitate CD Best (BAI) 1. Frecvența scaunelor moale (lichide sau păstoase) în ultima săptămână x 2 2. Dureri abdominale (în funcție de intensitate) (suma punctelor pe săptămână) x 5 0 – niciunul 1 – ușoară 3 – moderat 4 – puternic 3. Sănătate generală x 7 0 – în general bună 1 – puțin sub normal 2 – rău 3 – foarte rău 4 – teribil 4. Alte simptome asociate cu boala Crohn: irită, uveită Eritem nodos, piodermie gangrenoasă, stomatită aftoasă Artralgie , artrita Fisuri anale, fistule, abcese Alte fistule Temperatură peste 37,5°C în ultima săptămână Număr de puncte x 20 5. Tratamentul simptomatic al diareei (utilizarea medicamentelor antidiareice simptomatice). Dacă da, atunci 1 x 30 6. Rezistența peretelui abdominal: 0 – nu; 2 – neclar; 5 – clar definit x 10 7. Hematocrit (Hct): femei 42 minus Hct x 6 bărbați 47 minus Hct x 6 8. Greutate corporală 1 – greutate corporală/greutate corporală normală x 100 Scor: IABK<150; неактивное течение заболевания ИАБК >150; curs activ al bolii Diagnostic

Date de laborator:

Hemoleucograma completă: VSH crescut, semne de anemie, leucocitoză neutrofilă.

Analiza urinei: posibilă proteinurie.

BAC: scăderea conținutului de albumină, creșterea alfa2- și gamaglobulinei, fibrină, seromucoid.

Studii instrumentale:

Sigmoidoscopie: gradul minim de activitate se caracterizează prin hiperemie a membranei mucoase, edem cu pliere păstrată, absența unui model vascular și sângerare ușoară petehială de contact. Grad moderat activitatea inflamatorie este însoțită de hiperemie, umflare semnificativă, ducând la eliminarea pliurilor tipice ale membranei mucoase, granularitate. Nu există un model vascular, sunt detectate eroziuni multiple. Cu activitate pronunțată a procesului inflamator, sunt tipice acumulări de conținut purulent-sângeros în lumenul intestinal, deschiderea lumenului său, plăci masive purulente și necrotice și polipi inflamatori multipli.

Colonoscopia se efectuează numai după ce simptomele acute au disparut. Semnele bolii sunt aceleași ca și în cazul sigmoidoscopiei, dar pe întregul intestin sau pe cea mai mare parte a intestinului gros.

Examinare cu raze X: sunt evidențiate zone de umplere neuniformă a intestinului și stricturi cu masă de contrast, pătrunderea contrastului dincolo de conturul intestinal (spicule) și umplerea diferitelor tracturi fistuloase cu acesta, alternarea zonelor neafectate ale intestinului cu haustra conservată și cele afectate.

Programul de examinare:

Examinarea digitală a rectului.

Analiza generală a sângelui, urinei, fecalelor. Coprocitograma. Examinarea fecalelor pentru sânge ocult.

REZERVOR: proteine ​​totaleși fracții proteice, transaminaze, aldolază, seromucoid, fibrină, glucoză, calciu, sodiu, potasiu, clor, fier, protrombină.

Sigmoidoscopie.

Colonoscopia și irigoscopia (după ce simptomele acute dispar). Biopsia mucoasei colonului.

Diagnosticul bolii Crohn se bazează pe date clinice și date de la examenele obligatorii, inclusiv examenele radiografice, endoscopice și histologice. În unele cazuri, CD-ul trebuie diferențiat de infecțiile intestinale, care pot determina un tablou clinic (diaree, febră, scădere în greutate, precum și prezența unor manifestări extraintestinale precum eritem nodos, artrită), endoscopic (manifestări de colită) și histologic. (edem) asemănător CD.membrană mucoasă, abcese de criptă, ulcere de criptă). În CD, anticorpii la tulpinile patogene de E.coli sunt adesea detectați, dar acest lucru este cel mai probabil asociat cu dezvoltarea suprainfectiei. Se recomandă efectuarea de teste serologice pentru anticorpi împotriva Yersinia, Salmonella, Shigella, Campilobacter jejuni/coli, Entamoeba histolytica. Este important de reținut că cu CD este posibilă suprainfecția, mai ales pe fondul terapiei imunosupresoare.Atenție trebuie acordată depistarii frecvente a hiperplaziei limfoide a ileonului terminal ca variantă normală. Principalele dificultăți apar în diferențierea CD și colita ulceroasă (Tabelul 1).

Diagnosticul diferențial al bolilor inflamatorii intestinale

Boala Crohn. Prognostic, etiologie, patogeneză, complicații Boala Crohn este o boală de etiologie necunoscută, caracterizată prin inflamarea limitată a oricărei părți a tractului digestiv (de obicei partea finală a ileonului) cu modificări granulomatoase în întregul perete intestinal, ulcerație a membranei mucoase, formarea de fistule și îngustarea lumenul intestinal până la obstrucția completă. Prevalența bolii în Europa și SUA este de 70-150 la 100 de mii de oameni. Boala Crohn afectează persoanele de orice vârstă, dar este mai frecventă între 15 și 35 de ani. Etiologie Cauzele bolii Crohn sunt necunoscute. Sunt luați în considerare factorii ereditari (genetici), infecțioși și imunologici. Factori genetici: depistarea frecventă a bolii la gemeni și frați identici. În aproximativ 17% din cazuri, pacienții au rude de sânge cu această boală. Există o combinație frecventă de boala Crohn și spondilită anchilozantă (spondilită anchilozantă). Cu toate acestea, o legătură directă cu orice antigen HLA (antigen leucocitar uman) nu a fost încă găsită. A fost detectată o frecvență crescută a mutației genei CARD15 (gena NOD2). Cu toate acestea, cel puțin 34 de variante ale genei sunt cunoscute până în prezent. Cel puțin 25 dintre aceste 34 de variante sunt asociate cu boala Crohn. Factori infectiosi: rolul lor nu a fost pe deplin confirmat. Au existat speculații despre un virus sau natura bacteriana(inclusiv influența bacteriei pseudotuberculozei), dar nu au fost niciodată confirmate. Factori imunologici: Leziunile sistemice ale organelor în boala Crohn sugerează natura autoimună a bolii. Se constată că pacienții au un număr mare patologic de limfocite T, anticorpi la E. coli, proteină din lapte de vacă și lipopolizaharide. Izolat din sângele pacienților în perioadele de exacerbare complexe imune. Există încălcări ale imunității celulare și umorale, dar cel mai probabil sunt secundare. Un posibil mecanism al tulburărilor este prezența unui antigen specific în lumenul/sângele intestinal al pacienților, ducând la activarea limfocitelor T, macrofagelor celulare, fibroblastelor - la producerea de anticorpi, citokine, prostaglandine, oxigen atomic liber, care provoacă diferite leziuni tisulare Patogeneza Inflamația ileonului terminal a fost descrisă pentru prima dată de B. Crohn în 1923. Ulterior s-a constatat că ileita terminală este doar o formă a bolii. Principala caracteristică morfologică a bolii Crohn este infiltrarea tuturor straturilor peretelui intestinal cu răspândire la mezenter și ganglionii limfatici regionali. Modificările patologice în intestinul subțire și gros sunt aceleași. Pe măsură ce boala progresează, pereții intestinali se îngroașă, lumenul intestinal se îngustează și poate apărea stenoza oricărei părți a intestinului. Într-un stadiu avansat, se formează ulcere care pătrund în straturile submucoase și musculare; ele pot fuziona în canale intramurale și pot forma fistule și fisuri interne și externe. anus. Deteriorarea membranei seroase este însoțită de formarea de aderențe între ansele adiacente ale intestinului subțire și gros și organele din apropiere (vezica urinară, vagin) și fistule. O trăsătură histologică caracteristică a bolii Crohn este prezența granuloamelor. Conform numeroaselor studii, aproximativ 30% din boala Crohn afectează intestinul subțire (ileonul distal), 30% afectează doar intestinul gros și 40% afectează ambele (de obicei ileonul și colonul drept). Clasificarea după localizare proces inflamator: ileocolita este cea mai frecventă formă, care afectează ileonul și colonul. ileita este o leziune izolată a ileonului. gastroduodenita - afectarea stomacului și a duodenului. jejunoileita - afectarea jejunului și ileonului. colita este o leziune izolată a intestinului gros. Simptome Tabloul clinic al bolii Crohn se caracterizează prin febră, dureri abdominale, diaree (deseori fără sânge), scădere în greutate și oboseală. Boala începe de obicei la o vârstă fragedă cu pierdere în greutate, oboseală, durere în partea dreaptă regiunea iliacă si diaree. Uneori observat febra mica, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături. Examenul fizic evidențiază sensibilitate în fosa iliacă dreaptă, unde umflături sau educație extinsă, constând din bucle sudate ale intestinelor. Este posibil să se dezvolte ileita acută cu un tablou clinic similar cu apendicita acută. Diagnostic precis Poate fi plasat numai prin laparotomie. În boala Crohn se detectează infiltrarea și hiperemia ileonului, mărirea și umflarea ganglionilor limfatici mezenterici. La unii pacienți, prima manifestare clinică a bolii poate fi obstrucția intestinală, cauzată de inflamația acută și umflarea zonei afectate a intestinului. Pe stadii târzii Cauza bolii este stenoza sclerotică a intestinului. Boala Crohn este adesea complicată de formarea de fistule între ansele intestinale adiacente, intestinul și vezica urinară odată cu dezvoltarea infecției. tractului urinar. La mulți pacienți, boala se manifestă ca fisuri anale, paraproctită sau fistulă pararectală. Pe măsură ce boala progresează, pacienții dezvoltă complicații extraintestinale: eritem nodos, keratita si conjunctivita, artrita acuta, spondilita anchilozanta. Tulburările de absorbție se manifestă prin scădere în greutate, tulburări trofice (unghii și păr fragile), scăderea nivelului de fier și proteine ​​în serul sanguin, anemie moderată cauzată de afectarea absorbției acidului folic și vitaminei B12 și osteoporoză. Leucocitoza și creșterea VSH sunt detectate în sânge. Complicații Complicațiile bolii Crohn sunt împărțite în locale și generale, descrise mai sus. LA complicatii locale includ, de asemenea, perforația intestinală și megacolonul toxic. Perforarea intestinului se manifestă prin clinica peritonitei acute, necesitând interventie chirurgicala de urgenta. Megacolonul toxic este un sindrom de dilatare a colonului. Tabloul clinic al sindromului se manifesta prin febra mare, hipovolemie, dureri abdominale, intoxicatie si tahicardie. Palparea abdomenului dezvăluie un intestin mărit, dureros. Un sondaj cu raze X a abdomenului relevă o mărire, cel mai adesea a colonului transvers, al cărui diametru este mai mare de 6 cm. Megacolonul toxic este o afecțiune de urgență care necesită tratament chirurgical. Complicațiile pot apărea nu numai în intestine, ci și în alte organe: Ochi: conjunctivită, keratită, uveită. Cavitatea bucală: stomatita aftoasa. Articulații: monoartrita, spondilita anchilozanta. Piele: eritem nodos, angeită, piodermie gangrenoasă. Ficat și canale biliare: degenerescenta grasa ficat, colangită sclerozantă, cololitiază, ciroză, colangiocarcinom. Rinichi: nefrolitiază, pielonefrită, cistită, hidronefroză, amiloidoză renală. Intestinele: tulburări de malabsorbție (manifestată prin slăbire, tulburări trofice, anemie, osteoporoză); perforarea intestinului cu dezvoltarea abceselor intraperitoneale, peritonită acută, fistule interne și externe, stricturi, aderențe abdominale; stenoză intestinală cu dezvoltarea obstrucției intestinale; sângerare în lumenul intestinal; megacolon toxic; tracturile fistulelor în vezica urinara sau uterul cu infecție a acestor organe; cu colita există o probabilitate mare de a dezvolta carcinom de colon. Diagnosticare Diagnosticul este confirmat de examenul cu raze X (irrigoscopie cu dublu contrast). Boala Crohn se caracterizează prin alternarea zonelor afectate și sănătoase și mici ulcerații, între care se determină mici proeminențe neuniforme ale mucoasei. Relieful membranei mucoase în zonele afectate este brusc modificat. Pereții sunt neuniform îngroșați și sclerotici. Sunt detectate numeroase stenoze intestinale cu limite clare. Membrana mucoasă la locul îngustării are un model celular (aspectul unui „pavaj pietruit”), format din cauza umflării stratului submucos și a prezenței ulcerelor longitudinale și fisurilor transversale, care sunt tracturi de fistulă oarbă. Endoscopia este utilizată pentru a diagnostica boala Crohn. Se preferă colonscopia, care poate detecta leziuni la nivelul colonului și uneori se poate face o biopsie ileală. În cazuri tipice, mucoasa intestinală este umflată, îngroșată, ulcerată, cu pliuri aspre. În 30-50% din cazuri, granuloamele sunt găsite în specimenele de biopsie, uneori abcese de criptă și infiltrate inflamatorii. Boala Crohn se diferențiază de bolile caracterizate prin leziuni segmentare intestinul subtire(limfom al intestinului subțire, diverticuloză, polipoză, tuberculoză intestinală) și difuze (colită ulceroasă, dizenterie amebiană, enterită cronică, sindrom abdominal ischemic). În boala Crohn, spre deosebire de bolile cu leziuni segmentare, intestinul subțire și gros sunt afectate simultan. Limfomul are manifestări clinice specifice și constatări radiologice. Tuberculoza intestinală poate duce la stenoza ileonului distal, dar afectează întreaga mucoasă. Diagnosticul necesită cultura și microscopia frotiurilor colorate cu Ziehl-Neelsen. Cu leziuni difuze ale jejunului și ileonului, dureri severe, diaree abundentă, scădere bruscă în greutate și hipoproteinemie. Probele de biopsie evidențiază infiltrate inflamatorii ale laminei propria și leziuni extinse ale mucoasei cu scurtarea vilozităților. Tratament Tratamentul pacienților include terapia de bază cu sulfasalazină, corticosteroizi și nutriție parenterală. Sulfasalazina este prescrisă 1 g de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni; dacă nu există efect, doza este crescută la 6 g pe zi în absența reacțiilor adverse (greață, dureri de cap, erupții cutanate). Doza de întreținere - 1,5 comprimate pe zi. Prednisolonul este prescris atunci când există activitate pronunțată sau în absența efectului tratamentului cu sulfasalazină. În primele zile, prednisolonul se prescrie în doză de 20-25 mg/zi, urmată de o creștere la 40 mg/zi. După 3 săptămâni, doza este redusă cu 5 mg pe săptămână. Tratamentul cu sulfasalazină și prednisolon ar trebui să fie pe termen lung. În boala Crohn, fistulele și abcesele din cavitatea abdominală duc adesea la sepsis. Prin urmare, glucocorticoizii sunt prescriși cu prudență în caz de infecție secundară și complicații purulente penicilinele semisintetice (meticilină, ampicilină) sunt utilizate în doză de 0,5-1 g intramuscular la fiecare 4 ore; cursul tratamentului nu trebuie să depășească 2 săptămâni din cauza riscului de apariție a disbacteriozei. Pentru realizare efect clinic este indicată terapia imunosupresoare. Mercaptopurina și azatioprina sunt utilizate în doză de 1,5-2 mg/kg, care reduc severitatea inflamației, favorizează închiderea fistulelor și permit reducerea dozei de prednisolon. Pacienților cu malnutriție li se prescrie dieta nr. 4, exclud alimentele la care toleranța este redusă și adaugă alimente fără zgură (Viosorb, Survimed etc.). In caz de malnutritie severa se foloseste alimentatia parenterala: solutii de aminoacizi (aminosol, alvesin etc.) 500 ml zilnic, solutie de glucoza 10% 1-1,5 l, emulsii grase (intralipidice, lipofundina) 500 ml zilnic. Nutriția parenterală vă permite să furnizați pacientului o cantitate suficientă de calorii timp de câteva săptămâni și să ușurați intestinele la pacienții grav bolnavi. După stabilizarea stării pacientului, reducerea durerilor abdominale și a diareei și reducerea temperaturii, aceștia trec la nutriția enterală. Dar boala se poate agrava de îndată ce pacientului i se permite să mănânce. Cu afectarea extinsă a intestinului subțire, este necesară administrarea suplimentară de electroliți, minerale și vitamine. Tratamentul chirurgical este prescris numai pentru complicații. Dar aproximativ 70% dintre pacienți suferă cel puțin o operație în cursul bolii. Indicatiile sunt: stenoză de lungă durată sau ireversibilă complicată de obstrucție intestinală; extern, enterovezical și fistule enterovaginale rezistent la terapie; fistule peritoneale și abcese ale cavității abdominale și spațiului retroperitoneal; perforatie intestinala sau megacolon toxic. Recidivele în decurs de 5 ani după operație sunt de 50-75%. Prognoza Cursul bolii Crohn este pe termen lung exacerbări periodice. Eficacitatea tratamentului conservator scade în timp, iar mortalitatea crește, care este de 5-10%. Cauzele morții sunt peritonita și sepsisul. Cu toate acestea, tratamentul complex, inclusiv intervenția chirurgicală, prelungește viața pacienților și oferă o bună calitate a vieții. Boala Crohn este o boală bazată pe un proces inflamator cronic care afectează toate membranele (mucoasă, submucoasă, mușchi) tract gastrointestinal. Incidența bolii Crohn în lume este de 45-95 de cazuri la 100.000 de locuitori. Această boală cronică debutează la o vârstă fragedă între 15 și 35 de ani. Anatomia și fiziologia intestinului subțire Deoarece boala Crohn afectează cel mai adesea intestinul subțire (80% din cazuri), voi descrie, prin urmare, anatomia și fiziologia intestinului subțire. Anatomia intestinului subțire Intestinul subțire începe de la pilorul stomacului și se termină la deschiderea ileocecală. Intestinul subțire este împărțit în 3 părți: duoden, jejun și ileon. 1. Duodenul este cea mai lată și în același timp cea mai scurtă secțiune a intestinului subțire. Lungimea duodenului este de 20 de centimetri. Canalele ficatului și pancreasului se deschid în lumenul duodenului. Digestia alimentelor care a început în stomac continuă în intestin. Mucoasa duodenală conține glande. Aceste glande secretă mucus pentru a proteja intestinele de iritația mecanică și chimică. 2. Jejunul este o secțiune a intestinului care conține vilozități și multe pliuri. 3. Ileon - contine placi Perov (un fel de ganglioni limfatici), care protejeaza intestinul de bacteriile daunatoare. Intestinul subțire este format din 4 straturi: - Serosa- mucoasa exterioară a intestinului subțire. - Membrana musculara. Constă din fibre musculare netede. - Stratul submucos. Stratul este reprezentat de țesut conjunctiv cu vase și nervi localizați în el. - Membrană mucoasă. Constă din epiteliu intestinal, care este implicat în procesul de digestie și absorbție. Fiziologia intestinului subțire Funcțiile intestinului subțire: 1. Funcția contractilă. Mișcările ritmice (peristalsul) împing alimentele prin intestinul subțire. Peristaltismul servește nu numai la mutarea alimentelor prin intestin, ci și la separare bolus alimentarîn părți mai mici. Procesul de separare servește la măcinarea și amestecarea mai bine a alimentelor cu suc intestinal. Contractilitatea este sub control neuroumoral. Din sistemul nervos, controlul se efectuează folosind nerv vagși simpatic fibrele nervoase. Reglarea umorală efectuate folosind biologice substanțe active. De exemplu, medicamentul motilin stimulează peristaltismul, iar diverse peptide reduc activitatea peristaltică. 2. Funcția digestivă. Grăsimile sunt descompuse de lipaza pancreatică și bilă. Proteinele sunt digerate cu ajutorul așa-numitelor proteaze (tripsină, chimotripsină), care descompun proteinele în aminoacizi. Carbohidrații sunt digerați în duoden sub acțiunea amilazei pancreatice. 3. Funcția de aspirație. Grasimile, dupa ce sunt descompuse in acizi grasi, patrund in celulele intestinului subtire, de unde se combina cu diverse sisteme de transport, intră în limfă și abia apoi în sânge. Proteinele, digerate în aminoacizi, sunt absorbite prin transportul activ. Carbohidrații sunt absorbiți de diverse mecanismeși pătrund în celulele epiteliale intestinale. Apă și electroliți. Apa este absorbită prin osmoză și difuzie pasivă. Sodiul și clorul sunt absorbite prin îmbinare compusi organici. Absorbția calciului are loc prin transport activ. 4. Funcția endocrină – constă în eliberarea în sânge a diferitelor substanțe biologic active. Secretina este o peptidă care stimulează producția de suc pancreatic și stimulează eliberarea bilei. De asemenea, inhibă producția de acid clorhidric stomac. Colecistochinina - stimulează eliberarea bilei din vezica biliară. Există și multe alte substanțe biologic active care afectează procesele de digestie și absorbție. 5. Funcția imunitară. Membrana mucoasă a intestinului subțire este o barieră pentru microbii patogeni. Cauzele bolii Crohn Există mai multe teorii despre cauzele acestei boli. 1. Teoria infectioasa. Adepții acestei teorii cred că cauza bolii este flora patogenă (capabilă de a provoca boli). Diverse tipuri de bacterii și viruși provoacă inflamație în intestinul subțire sau gros. 2. Teoria formării antigenului. Această teorie se bazează pe apariția antigenelor oricărui produs alimentar sau florei nepatogene (nu sunt capabile să provoace boli). Acești antigeni, împreună cu alimentele sau bacteriile, rămân pe pereții intestinali. Organismul produce anticorpi împotriva lor. Acești anticorpi se combină apoi cu antigeni. Odată cu producția se realizează un răspuns imun diverși factori conducând la inflamație. 3. Teoria autoimună. Această teorie afirmă că procesul inflamator se bazează pe apariția autoantigenelor (antigeni normali ai celulelor proprii ale organismului). În mod normal, sistemul imunitar își recunoaște antigenele și nu apare niciun răspuns imun. Autorii teoriei cred că din motive inexplicabile apar autoantigenele diverse departamente tractului digestiv. Corpul începe să-și distrugă propriile celule, ceea ce duce la inflamație. De asemenea, sugerează prezența factor genetic. Așa-numita predispoziție familială. Ce se întâmplă în tractul digestiv? Boala Crohn se caracterizează prin leziuni segmentare (parțiale) care variază de la câțiva centimetri la câțiva metri. În plus, boala poate fi în orice parte tractului digestiv. Boala Crohn afectează cel mai adesea intestinul subțire în 75-80% din cazuri. În 20% din cazuri, leziunea este localizată în alte părți ale tractului digestiv (intestin gros, stomac, esofag). Cea mai frecventă leziune este o leziune combinată (de exemplu, o parte a intestinului subțire și un segment al intestinului gros). Leziunea intestinală este intermitentă, adică zona afectată este urmată de normal și apoi din nou afectată. Semne macroscopice caracteristice (care pot fi văzute cu ochiul liber) ale bolii: - eroziunea de diferite forme Ulcere diverse adâncimi, care alternează cu membrana mucoasă normală. Această trăsătură a fost numită figurativ „pavaj pietruit” Stenoză (îngustare), în care un segment al intestinului devine îngroșat și dur Fistula este un canal care formează o legătură între diverse organe sau țesături. În mod normal, nu există fistule. Semne microscopice (vizibile doar la microscop): - inflamarea tuturor mucoasei intestinale Limfedemul Granulomul epitelial - este format din multe diferite celule origine epitelială. Aceste granuloame pot fi localizate în diferite straturi ale intestinului, dar se găsesc mai des în mucoasă sau submucoasă. Simptomele bolii Crohn Toate simptomele pot fi împărțite în locale (locale) și generale. Simptome locale: durere în zona abdominală de intensitate diferită. Durerea poate fi dureroasă sau tăioasă. Balonarea (balonarea) apare de obicei la ceva timp după masă. diaree ( scaun liber) – severitatea diareei depinde de gradul de afectare intestinală scaun cu sânge (cantitatea de sânge depinde de severitatea leziunii) posibil în apropierea abceselor rectale (boală purulentă limitată) Simptome generale: Pierderea în greutate în cazurile severe de boală poate fi semnificativă (zeci de kilograme) Temperatura nu este de obicei ridicată până la 38 de grade Simptome oculare (uveită - inflamație coroidă ochi, conjunctivită - inflamație a membranei mucoase a ochiului) Simptome ale pielii (roșeață) Mialgie (dureri musculare), artralgie (dureri articulare) Vasculita - inflamația vaselor de sânge Tulburare de coagulare a sângelui cu formarea de cheaguri de sânge Nivelul activității procesului 1. Grad ușor - frecventa diareei de pana la 4 ori pe zi - scaun cu prezență rară de sânge - temperatura pana la 37,5 grade - pulsul este normal (70-80) 2. Gradul mediu - frecventa diareei de peste 6 ori pe zi - scaun cu sânge - puls 90 - posibile complicatii 3. Boală gravă - frecventa diareei de peste 10 ori pe zi - scaun cu mult sânge - temperatura aproximativ 38 de grade - puls mai mare de 90 - prezența complicațiilor Cursul bolii Boala depinde de gradul de deteriorare. Dar, în general, boala tinde să răspândească procesul la intestinul sănătos. Boala apare cu exacerbări și remisiuni incomplete. Dintre pacienții în remisie, aproximativ 30% dintre pacienți prezintă o exacerbare în decurs de un an și aproximativ 50% dintre pacienți prezintă o exacerbare în decurs de 2 ani. Treptat, remisiile devin scurte, iar simptomele se intensifică în timpul exacerbărilor. Diagnosticul bolii Crohn Dacă apar simptome ale bolii, ar trebui să consultați un gastroenterolog sau un terapeut. Discuție cu un medic Medicul vă va întreba despre plângerile dvs. Vă va întreba mai ales în profunzime despre scaun și caracteristicile acestuia. La sfârșitul conversației, te va întreba despre alimentație. Inspecţie La examinarea vizuală, puteți observa o creștere a volumului abdomenului (abdomen umflat). Medicul vă va examina cu siguranță ochii și pielea. Dacă există simptome oculare, va fi programată o consultație cu un oftalmolog. Dacă sunt prezente simptome cutanate, este programată o consultație cu un dermatolog. Palparea (palparea) abdomenului. Palparea superficială dezvăluie zone hipersensibilitateîn proiecţia intestinului subţire. La palpare profundă, sunt detectate zone de durere. Analize generale de sânge Într-un test de sânge, semnele caracteristice sunt: - scaderea cantitatii de hemoglobina sub 110 grame/litru - creșterea numărului de leucocite (leucocitoză) mai mult de 9x10 până la puterea a 9-a - creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor mai mare de 15 Chimia sângelui - Scăderea cantității de albumină - prezenta proteinei C reactive indica faza acuta a inflamatiei - creşterea fracţiei de gama globuline - creșterea cantității de fibrinogen Test de sânge imunologic Există diferite tipuri de anticorpi în sânge. Anticorpii antineutrofili citoplasmatici sunt deosebit de frecventi. examinare cu raze X 1. Raze X burtă. Se face pentru a exclude complicații precum perforarea (perforarea) oricărei părți a intestinului, expansiunea toxică a colonului. 2. Irigografie – examinare cu raze X folosind contrast dublu (contrast de bariu și aer). Semne radiologice ale bolii - afectare segmentară (parțială) intestinală - ingrosarea si scaderea mobilitatii peretilor intestinali - ulceratii sau ulcere in stadiu incipient - ulcerații de formă neregulată (în formă de stea sau rotunde) - relieful intestinului seamănă cu o „stradă pietruită” - stenoza (îngustarea lumenului) a intestinului - blocarea parțială a lumenului intestinal Examen endoscopic este un studiu obligatoriu. Acest studiu este necesar atât pentru confirmarea vizuală a diagnosticului, cât și pentru efectuarea unei biopsii (o bucată de țesut) pentru examinare la microscop. Mai mult, se face în diferite părți ale tractului digestiv. Uneori, leziunea poate fi în stomac și esofag, așa că se face fibrogastroduodenoscopia pentru a exclude deteriorarea acestor părți. Colonoscopia este utilizată pentru a vizualiza intestinul gros. Examinarea întregului intestin subțire este foarte costisitoare și problematică, așa că ne limităm la studiile menționate mai sus. Orice endoscop constă dintr-un tub de diferite lungimi, o cameră și o sursă de lumină. Camera mărește imaginea de mai multe ori și apoi o transferă pe monitor. Criterii endoscopice: - afectarea diferitelor părți ale intestinului - lipsa modelului vascular - ulcere longitudinale - relief intestinal similar cu „pavaj de pietruire” - defecte ale peretelui intestinal (fistule) - mucus amestecat cu puroi in lumenul intestinal - îngustarea lumenului intestinal Complicațiile bolii Crohn fistule (comunicații între diferite organe sau țesuturi). De regulă, ele sunt însoțite de un proces purulent, deci tratamentul este chirurgical. abcese în tesuturi moi. Un abces este o inflamație purulentă localizată, în acest caz în apropierea structurilor intestinale. Tratamentul este doar chirurgical. sângerarea masivă duce cel mai adesea la anemie (scăderea globulelor roșii și a hemoglobinei) și, de asemenea, în cazurile severe, la șoc. perforare a intestinului urmată de peritonită. Peritonita (inflamația peritoneului) este o complicație foarte gravă a bolii Crohn, deoarece duce la o intoxicație severă a organismului. Dacă peritonita nu este tratată prompt, această complicație poate fi fatală. Simptome caracteristice peritonitei: temperatură ridicată, slăbiciune severă, febră, dureri abdominale, tulburări ritm cardiac, precum și la palpare, un abdomen „în formă de scândură” (mușchi foarte încordați). Vasculita este o inflamație a vaselor predominant mici. Tratamentul bolii Crohn Tratamentul eficient al bolii Crohn este posibil doar cu un gastroenterolog! Exacerbarea bolii trebuie tratată exclusiv într-un spital! Modul În perioadele de exacerbare se recomandă odihna la pat până când starea pacientului se îmbunătățește. În perioada de remisiune incompletă, se utilizează regimul obișnuit. Dieta pentru boala Crohn Scopul dietei este de a reduce probabilitatea de iritație mecanică, termică și chimică a intestinelor. Temperatura alimentelor nu trebuie să fie mai mică de 18 grade și nu mai mare de 60 de grade Celsius. Recomandat mese fracționate De 5-6 ori pe zi în porții mici. În caz de exacerbare severă, se recomandă 2 zile de post. Adică 2 zile fără mâncare, dar cu aportul obligatoriu de 1,5-2 litri de apă pe zi. Dacă exacerbarea nu este severă, se recomandă zile de post în loc de zile de post. De exemplu, sunt posibile următoarele opțiuni: - 1,5 litri de lapte pe zi - 1,5 litri de chefir pe zi - 1,5 kilograme de morcovi rasi fin pe zi - sau 1,5 kilograme de mere decojite si tocate marunt După 2 zile de post sau zile de post, aceștia trec la o dietă care trebuie menținută constant. Produse interzise - alcool - carne grasa si peste - orice fel de condimente - condimente picante - hrean, mustar, ketchup - inghetata, bauturi cu gheata - grâu, terci de orz perlat - leguminoase - orice produse semifabricate - mancare la conserva - produse foarte sărate și afumate - mancare prajita - ciuperci - chipsuri, biscuiți - bauturi carbogazoase - produse din aluat bogat si cald, prajituri - ciocolata, cafea, ceai tare Produse recomandate pentru consum - terciuri mucoase (fuli de ovaz si gris). - paine uscata din 2 tipuri de faina, fursecuri - brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi, lapte, o cantitate mică de smântână - un ou fiert moale pe zi - ciorbe nu sunt carne grasă(carne de vită, pui), cu adaos de, de exemplu, orez sau cartofi - vermicelli - legume fierte si coapte - carne cu conținut scăzut de grăsimi în formă fiartă, coaptă și tocată (cotlet) - peste fiert negras sau pește jeleu - se recomanda realizarea de compoturi, bauturi din fructe, conserve, dulceturi din fructe de padure si fructe - sucurile nu sunt acre și de preferință diluate cu apă și în cantități limitate (un pahar pe zi) - brânză cu conținut scăzut de grăsimi, pateuri din carne slabă de casă Dacă pacientul are diaree severă și pierdere semnificativă în greutate, dieta este ajustată la alimente cu mai multe calorii (mai multe produse din carneîn dietă). Tratamentul medicamentos al bolii Crohn Se folosesc medicamente din grupa aminosalicilaților. De exemplu, mesalazina 3-4 grame pe zi sau sulfasalazina 4-6 grame pe zi, împărțind doza în 4 doze. Dozele de medicamente sunt reduse treptat după remisiunea. Medicamente corticotrope: 1. Prednisolonul este utilizat pe cale orală sau intravenoasă la o doză de 40-60 miligrame pe zi timp de 1-4 săptămâni, urmată de o reducere a dozei. Doza este redusă cu 5 miligrame pe parcursul unei săptămâni. 2. B În ultima vreme Budesonida este utilizată mai des. Acest medicament provoacă mai puține reacții adverse decât prednisolonul. Budesonida este utilizată în doză de 9 miligrame pe zi. Metronidazolul este un medicament antibacterian utilizat pentru suprimarea microbilor intestinali. Folosit într-o doză de 10-20 miligrame pe kilogram de greutate corporală. De regulă, aceste medicamente sunt combinate în faza acută, de exemplu, sulfosalazina cu metronidazol sau prednisolon cu metronidazol. După debutul remisiunii, Mesalazina este de obicei utilizată în doze mici. Medicamente care sunt utilizate dacă medicamentele de mai sus nu ajută. Azatioprina 2,5 miligrame pe kilogram de greutate corporală sau metotrexat 10-25 miligrame pe săptămână cu aport obligatoriu de acid folic. În caz de exacerbare foarte severă, se utilizează Infliximab sau când apar complicații ale bolii la o doză de 5 miligrame pe kilogram de greutate corporală. Doza trebuie împărțită în 3 părți. Acest medicament administrat intravenos amestecat cu soluție salină. Mai mult, prima doză este prescrisă imediat, apoi a 2-a doză după 2 săptămâni, iar a 3-a doză după 4 săptămâni. Infliximab este un medicament cu efecte imunomodulatoare. În caz de complicații infecțioase, se prescriu antibiotice din grupul Cefalosporinelor sau Macrolidelor. Tratamentul chirurgical este prescris în caz de complicatii severe. De exemplu, cu obstrucție intestinală (blocare) sau fistule. De regulă, se utilizează rezecția (îndepărtarea) zonei afectate. Potrivit statisticilor, 60% dintre pacienți necesită intervenție chirurgicală în decurs de 10 ani. Și, de asemenea, 45% dintre pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală din cauza bolii Crohn necesită o operație repetată în următorii 5 ani. Prevenirea bolii Crohn Un element important de prevenire este alimentația adecvată, care include evitarea excesului alimente grase, precum și limitarea consumului de alimente foarte sărate, afumate și piperate. Evitați să mâncați alimente nespălate pentru a reduce riscul de a face o infecție intestinală. Este necesar să se evite stresul, efortul mental sau fizic la locul de muncă. Dacă munca implică stres constant, ar trebui să-l schimbați cu unul mai ușor. Este necesar să se întărească sistemul nervos. În caz de stres, folosiți sedative. Care sunt caracteristicile bolii Crohn la copii? Boala Crohn poate apărea la copiii de orice vârstă. Boala este cel mai frecventă între 13 și 20 de ani. Băieții și fetele se îmbolnăvesc aproximativ la fel de des. Caracteristicile simptomelor bolii Crohn la copii: Simptomul principal este diareea. Frecvența scaunelor poate ajunge de 10 ori pe zi sau mai mult. Din când în când, sângele poate fi prezent în scaun. Durerea îi îngrijorează pe toți copiii. Ca și la adulți, pot varia ca intensitate. Creștere întârziată și dezvoltare sexuală. În special când curs sever boli. Din manifestări extraintestinale Boala Crohn la copii apare cel mai adesea: artrită, dureri articulare, stomatita aftoasa, eritem nodos, deficiență de vedere. Principiile diagnosticului și tratamentului bolii Crohn la copii diferă puțin de cele la adulți. Se poate transforma boala Crohn în cancer? Boala Crohn este o boală precanceroasă a intestinului. Degenerarea malignă este una dintre cele mai grave complicații ale sale. Ca aproape orice altă tumoare malignă, cancerul de colon care se dezvoltă pe fondul bolii Crohn poate să nu se manifeste pentru o perioadă foarte lungă de timp, iar când este diagnosticat în stadiile ulterioare, adesea reușește deja să metastazeze și să crească în alte organe - acest lucru complică tratamentul. si agraveaza semnificativ prognosticul . Degenerarea malignă a intestinului poate fi detectată folosind examen endoscopic- colonoscopie. Pacienții cărora li se recomandă să facă o colonoscopie regulată: bolnavi de boala Crohn colita ulcerativa nespecifica, polipozăși alte boli intestinale precanceroase. Sufer de mult timp dureri abdominale, a căror cauză este necunoscută și nu a putut fi identificată prin alte metode de diagnostic. Oamenii peste 50 de ani, chiar și cei care sunt sănătoși. O contraindicație la colonoscopie este stadiul activ al bolii Crohn. Trebuie să așteptați până când simptomele bolii dispar. Care este prognosticul pentru boala Crohn? Factorii care determină prognosticul bolii Crohn: Prevalența leziunii– lungimea părții intestinului afectată de procesul patologic. Severitatea malabsorbției– gradul de disfuncție intestinală cauzată de boală. Prezența complicațiilor. De exemplu, dacă boala Crohn este complicată de dezvoltarea unei tumori maligne, - adenocarcinoame, - prognosticul se înrăutățește. Terapia complexă ajută adesea la îmbunătățirea stării pacientului, dar boala este întotdeauna predispusă la recidivă. De obicei, pacienții nu se confruntă cu îmbunătățiri pe termen lung. Recidivele apar cel puțin o dată la 20 de ani. Dacă anusul și rectul sunt afectate, de obicei există o îmbunătățire după intervenție chirurgicală. În medie, rata mortalității în rândul pacienților care suferă de boala Crohn este de aproximativ 2 ori mai mare decât în ​​rândul persoanelor sănătoase de aceeași vârstă. Cel mai adesea, pacienții mor din cauza complicațiilor și operațiilor. Medicul trebuie să monitorizeze în mod constant starea pacientului și să prescrie cu promptitudine examinări menite să identifice complicațiile. Acest lucru ajută la îmbunătățirea prognozelor. În Europa și în unele orașe rusești (Moscova, Irkutsk, Sankt Petersburg), au fost create în acest scop Centre specializate pentru diagnosticarea și tratamentul bolilor inflamatorii intestinale. Care este diferența dintre boala Crohn și colita ulceroasă? Boala Crohn și colita ulceroasă sunt boli însoțite de dezvoltarea inflamației în peretele intestinal. Ei pot fi însoțiți simptome similare. Un medic poate distinge o boală de alta după ce a evaluat simptomele și a efectuat o examinare. În aproximativ 10% din cazuri diagnosticul rămâne neclar. În astfel de cazuri, „colita nespecificată” este diagnosticată. Boala Crohn Colita ulcerativa nespecifica În ce parte a intestinului se dezvoltă procesul patologic? În 75% din cazuri - în intestinul subțire. Alte părți ale intestinului pot fi afectate. În rect și colon. Ce se descoperă în timpul unei examinări endoscopice? Zonele afectate ale intestinului alternează cu cele neschimbate. La locul inflamației pot apărea îngustare, ulcere și fistule. Mucoasa intestinală este edematoasă și laxă. Uneori, o secțiune a intestinului este complet o suprafață de sângerare ulcerată. Mucoasa rectală este inflamată. Se găsesc polipi care sângerează granulare(creștere din țesut conjunctiv). Ce semne se găsesc pe radiografii? Zonele afectate ale intestinului alternează cu cele normale și sunt situate asimetric. Sunt detectate ulcere și zone de îngustare. Aproape întregul intestin este afectat. Sunt detectate ulcere și granulații. Există vreo dizabilitate pentru boala Crohn? În cazul bolii Crohn, un grup de dizabilități poate fi atribuit dacă leziunile sunt destul de severe. Un grup de dizabilități este atribuit după trecerea unui examen medical și social (MSE), la care pacientul este îndrumat de către medicul curant. Grupuri de dizabilități care pot fi alocate pentru boala Crohn: Caracteristicile încălcărilor Gradul de dizabilitate, capacitatea de auto-îngrijire, mobilitate Grup de dizabilitati Leziunea implică doar intestinul subțire sau doar intestinul gros. Exacerbări de 2-3 ori pe an (rare). Sindrom de durere usoara. Disfuncție intestinală ușoară. Reducere în greutate cu 10-15%. Mici modificări ale rezultatelor testelor de laborator (în limita a 15%). Anemie moderată. I gradul de limitare a capacității de auto-îngrijire. I grad de handicap. III Leziuni simultane ale intestinului subțire și gros. Sindrom de durere severă. Disfuncție intestinală severă. Diaree de 10-12 ori pe zi. Reducere în greutate cu 15-20%. Modificări moderate ale rezultatelor testelor de laborator (cu 16-30%). Formarea fistulelor. Prezența complicațiilor: toxice dilatare(expansiunea) intestinelor, perforare(formarea unui orificiu traversant) al peretelui intestinal, strictura(îngustarea) intestinului, sângerare intestinală, dezvoltarea unei tumori maligne. Anemie severă. Gradul II de scădere a capacității de auto-îngrijire. Gradul II de scădere a capacității de mișcare. Gradul II-III de scădere a capacității de muncă. II Afectează întregul intestin gros și subțire. Nu există nicio îmbunătățire permanentă a stării. Leziuni ale glandei secretie interna. Reducere în greutate cu 20-30%. Leziuni ale organelor interne: ischemie cronică creier, insuficienta cardiaca cronica. Hipovitaminoza. Epuizare. Edem asociat cu o lipsă de proteine ​​în organism. Anemie severă. Gradul III de scădere a capacității de auto-îngrijire. Gradul III de scădere a capacității de mișcare. eu Diagnosticul diferențial pentru boala Crohn: ce boli pot fi însoțite de simptome similare? Există destul de multe boli ale căror simptome sunt similare cu cele ale bolii Crohn. În primul rând, suspiciunea medicului poate cădea asupra următoarelor patologii:: Tumori intestinale maligne. Infecții cronice. Boli difuzețesut conjunctiv: lupus eritematos sistemic, dermatomiozita, sclerodermie sistemică. Dizenterie, salmoneloză și alte infecții intestinale. Colita ulcerativa nespecifica (CU). Colita cronica neulcerativa. enterita cronica. Dacă boala Crohn se prezintă cu simptome intestinale, diagnostic corect instalați rapid. Uneori există doar simptome generale: creșterea temperaturii corpului, febră, hipovitaminoză, scădere în greutate. Acest lucru poate cauza dificultăți pentru medic. Uneori, diagnosticul se pune la numai 1-2 ani de la debutul primelor simptome. Cum evoluează boala Crohn în timpul sarcinii? Este posibil sa nasti cu un astfel de diagnostic? Problema sarcinii cu boala Crohn este destul de complexă. Mulți medici știu puține despre dacă o femeie cu un astfel de diagnostic poate rămâne însărcinată, cum decurge sarcina pe fondul bolii Crohn, dacă există metode sigure tratament. Unii medici le spun în mod nerezonabil femeilor că nu pot rămâne însărcinate și că sarcina le este contraindicată. În 2008, sub conducerea organizației europene Crohn și colită, a fost realizat un studiu la care au participat 500 de femei. Acesta și alte studii au ajutat să răspundă la multe întrebări. Poate o femeie cu boala Crohn să rămână însărcinată? Anterior, se credea că doar 66% dintre femeile cu boala Crohn puteau concepe un copil. Astăzi, oamenii de știință știu că doar aproximativ 10% dintre pacienți sunt infertili. Principalele motive pentru care femeile cu boala Crohn rămân însărcinate mai rar decât femeile sănătoase: Reticența unei femei de a avea un copil. Sau medicul poate spune în mod nerezonabil pacientei că are contraindicații pentru sarcină. Astfel de femei folosesc în mod constant contracepția. Activitate mare Boala Crohn. În acest caz, menstruația este întreruptă. Proces adeziv în pelvis. Apare adesea după o intervenție chirurgicală. Un rezultat favorabil al sarcinii depinde de cât de activă este boala în momentul concepției. Prin urmare, atunci când planificați o sarcină, este important să vizitați un medic la timp și să urmați toate recomandările. Cum afectează boala Crohn sarcina? Dacă activitatea bolii este mare, atunci doar jumătate dintre sarcini se desfășoară fără complicații. Cu boala inactivă, majoritatea femeilor (80%) nu prezintă complicații. Complicații majore în timpul sarcinii asociate cu boala Crohn: naștere prematură(cu boală activă, riscul crește de 3,5 ori); avorturi spontane(cu boală activă, riscul crește de 2 ori); malnutriție fetală; Mai des este nevoie de operație cezariană. În general, dacă boala Crohn nu este activă în timpul concepției și al sarcinii, prognosticul este bun. Cum poate afecta sarcina evoluția bolii Crohn? Conform statisticilor, exacerbările bolii nu apar mai des la femeile însărcinate decât la femeile care nu sunt însărcinate. Dacă boala Crohn era în remisie în momentul sarcinii, la 2/3 dintre femei ea continuă să rămână inactivă. La fel, dacă boala era activă în momentul sarcinii, activitatea va rămâne sau va crește la aproximativ 2/3 dintre femei. Când apar cel mai adesea exacerbările bolii Crohn la femeile însărcinate? în primul trimestru de sarcină; după naștere; după un avort; dacă, odată cu debutul sarcinii, femeia a întrerupt în mod independent tratamentul. Poate o femeie cu boala Crohn să nască singură? În general, cu această boală, nașterea spontană este posibilă, dar la astfel de pacienți este mai des necesar să se recurgă la cezariană. Indicatii pentru operatia cezariana la gravidele care sufera de boala Crohn: activitate mare a bolii; Disponibilitate ileostomie– comunicatii intre ileon si piele; leziuni ale pielii în jurul anusului; cicatrici perineale. Pentru boala Crohn în timpul sarcinii, nu pot fi utilizate toate metodele de diagnostic și tratament. Este necesar să urmați cu strictețe recomandările medicului curant. Dacă o femeie plănuiește o sarcină atunci când boala este inactivă, este monitorizată constant de un medic și ia medicamentele necesare, riscurile sunt minime. Numele sanatoriului Unde este? Descriere "Krainka" Regiunea Tula Factori de vindecare: baut apă minerală; namol de turba; ape minerale cu calciu, sulfat; climat de pădure. "Krasnozersky" Regiunea Novosibirsk Factori de vindecare: saramură(soluție salină saturată); namol sulfurat; argile albastre și galbene; climatul curativ al zonei ecologice. „Krasnaya Glinka” Regiunea Samara Factori de vindecare: apă minerală; carboxiterapie; hirudoterapia; presoterapie; "Cristal" Regiunea Kemerovo Factori de vindecare: namol terapeutic sulfurat de nămol; fitoterapie; fizioterapie; fizioterapie, masaj. „Krasnoyarsk Zagorye” Regiunea Krasnoyarsk Factori de vindecare: băi minerale; băi uscate cu dioxid de carbon; apă minerală "Kozhanovskaya"; hirudoterapia; ozonoterapia; fitoterapie; terapia cu nămol de Plakhinsky sapropel(unguent medicinal relic); haloterapie (starea într-o cameră ai cărei pereți și podeaua sunt acoperite cu sare). "Mashuk" Regiunea Stavropol Factori de vindecare: terapie cu nămol; hidroterapie; electrofototerapie; terapie termică; fitoterapie; inhalații terapeutice; ozonoterapia. „Ape Marcial” Karelia Factori de vindecare: terapie cu nămol; apă minerală; haloterapie; tratamente SPA; baie în infuzii de plante medicinale; împachetări cu noroi; hirudoterapia; ozonoterapia. Este posibil să se vindece definitiv boala Crohn? Boala Crohn este o boală cronică care nu poate fi vindecată definitiv. Tratamentul ajută doar la ameliorarea cursului bolii. La toți pacienții, boala Crohn progresează în valuri: perioadele de ameliorare sunt urmate de noi exacerbări. Cu toate acestea, mulți pacienți pot trăi viață plină. În cele mai bune cazuri, o persoană poate să nu experimenteze simptomele bolii timp de mulți ani sau decenii. Este boala Crohn contagioasă? Boala Crohn nu este o infecție. Prin urmare, nu vă puteți infecta de la o persoană bolnavă, chiar dacă împărtășiți cu el ustensile și articole de igienă personală. De asemenea, boala Crohn nu este o patologie oncologică, deși se numește o boală precanceroasă. Nu face decât să mărească riscul de cancer de colon. Dacă sunteți supus unor examinări în timp util, atunci, dacă apare o tumoare, aceasta poate fi detectată în stadiile incipiente, iar șansele de vindecare sunt mult crescute. Care sunt manifestările extraintestinale ale bolii Crohn? Boala Crohn afectează adesea nu numai intestinele, ci și multe alte organe. Astfel de manifestări ale bolii sunt numite extraintestinale monoartrita– proces inflamator într-o articulație; spondilită anchilozantă– un proces inflamator la nivelul articulațiilor intervertebrale, care duce la aderențe și afectează mobilitatea.
Piele	eritem nodos– inflamația vaselor de sânge din piele și grăsimea subcutanată; angiita– inflamația vaselor pielii; pioderma gangrenoasă– cronică necroză(moartea) pielii.
Ficat și canale biliare	boala ficatului gras– tulburări metabolice în celulele hepatice, acumularea de grăsime în acestea și dezvoltarea distrofiei; colangită sclerozantă– o boală cronică a căilor biliare, în care țesutul conjunctiv crește în pereții acestora;

ÎN anul trecut Un program de diagnostic bazat pe studii ale markerilor specifici ai bolilor inflamatorii ale colonului este oferit în străinătate. Prezența anticorpilor citoplasmatici antineutrofili (pANCA) este caracteristică colitei ulcerative, anticorpi la ciuperca Saccharomyces cerevisiae (ASCA) - pentru boala Crohn Tratament Deoarece etiologia CD rămâne necunoscută, tratamentul bolii se bazează pe terapie antiinflamatoare nespecifică. La activitatea scăzută a bolii și pentru a menține remisiunea, se utilizează sulfasalazina și medicamentele 5-ASA. Sulfasalazina are o serie de reacții adverse asociate cu sulfapiridina ei constitutivă, de aceea este de preferat să se utilizeze medicamente care conțin doar acid 5-aminosalicilic (Salofalk etc.). Au o tolerabilitate mai bună, iar prezența unei capsule solubile speciale dependente de pH le permite să fie utilizate pentru tratamentul nu numai al colitei, ci și al ileitei în boala Crohn. Pentru colita distală, Salofalk poate fi utilizat local prin rect sub formă de supozitoare sau clisme. La pacientii cu boala Crohn cu afectare a ileonului terminal cu relativ curgere uşoară Este posibilă monoterapia cu medicamente 5-ASA. În formele severe și răspândite ale bolii, terapia cu aminosalicilat trebuie suplimentată cu corticosteroizi. La pacienții cu antecedente lungi de boală cu terapie prelungită cu corticosteroizi pentru exacerbări anterioare, tratamentul cu 5-ASA este ineficient. Glucocorticoizi. Până în prezent, terapia cu corticosteroizi este cea mai eficientă metodă de tratare a formelor acute ale acestei boli. Glucocorticoizii sunt eficienți pentru orice localizare a procesului. Prednisolonul este prescris într-o doză standard de 1-2 mg/kg pe zi, cu o reducere treptată și retragere pe parcursul a 3-4 luni. Se știe că utilizarea pe termen lung a glucocorticoizilor provoacă reacții adverse precum diabet, hipertensiune arterială, osteoporoză și susceptibilitate crescută la infecții, precum și defecte cosmetice. În prezent, un corticosteroid local, budesonida (Budenofalk), este utilizat pe scară largă. Budesonida este de cinci ori mai puternică decât prednisolonul și 90% din budesonida absorbită este rapid inactivată în ficat, reducând astfel la minimum efectele secundare ale glucocorticoizilor. Comparativ cu glucocorticosteroizii sistemici (GCS) tradiționali (hidrocortizon, prednisolon), budesonida are un grad foarte mare de afinitate pentru receptorii specifici GCS, datorită căruia are un efect local țintit. Are efecte antiinflamatorii, antialergice și antiedematoase. Mecanismul de acțiune se bazează pe reducerea eliberării de mediatori inflamatori din mastocitele, bazofile și macrofage, redistribuirea și suprimarea migrării celulelor inflamatorii și efect de stabilizare a membranei. Specificitatea mecanismului de acțiune al medicamentului este asociată cu inducerea unui număr de proteine ​​care afectează metabolismul acidului arahidonic (prin inhibarea fosfolipazei A) și împiedică astfel formarea de mediatori inflamatori (leucotriene și prostaglandine). Doza de budesonid este pentru administrare orală de 9 mg pe zi, pentru terapia de întreținere 3 și 6 mg o dată la două zile. Budesonida poate fi utilizată în clisme. În inducerea remisiunii, budesonida este cu doar 13% mai puțin eficientă decât corticosteroizii sistemici și nu provoacă efecte secundare caracteristice steroizilor. Studiile au arătat că utilizarea budesonidei, ca și alți corticosteroizi, ca terapie de întreținere în timpul remisiunii prelungește remisiunea, dar nu previne recidiva. Dacă terapia cu corticosteroizi pe termen lung nu duce la remisie sau dacă apare rezistență sau intoleranță, în terapie se folosesc imunosupresoare. Mecanismul acțiunii lor include suprimarea funcției limfocitelor, în principal a celulelor T. Pentru CD, se utilizează azatioprină sau metabolitul său 6-mercaptopurină. Doza zilnica este de 1-2 mg/kg. La copii, o doză de întreținere este prescrisă timp de 2 ani după ultima recădere. Alte medicamente imunosupresoare utilizate pentru rezistența la steroizi sunt ciclosporina și metotrexatul. In cazul infectiilor bacteriene se folosesc medicamente antibacteriene (ciprofloxacina, metronidazol). În ultimii câțiva ani, când 5-ASA și glucocorticoizii sunt ineficienți, medicamentele care conțin anticorpi împotriva TNF-a au fost utilizate cu succes. Cercetările sunt în desfășurare folosind IL-10, IL-11, anticorpi umanizați recombinanți la integrina α4 și anticorpi monoclonali anti-CD3 în tratament. Cu toate acestea, toate aceste metode rămân în stadiul de studii clinice. Dacă tratamentul conservator nu are efect, sau dacă apar complicații, se efectuează tratament chirurgical. Potrivit autorilor străini, aproximativ 50% dintre copii sunt supuși unei intervenții chirurgicale pentru fistule, abcese sau lipsa efectului terapiei conservatoare în decurs de 5 ani de la diagnostic.

Clasificare Clinic se disting formele acute și cronice. Caracteristici anatomice: a) leziunea este limitată la intestinul subțire; b) este afectată zona ileocecală; c) leziunea este limitată la colon; d) sunt afectate segmente ale intestinului subțire și gros; e) afectarea combinată a intestinului cu alte organe (stomac, esofag). Complicații: îngustarea intestinului, megacolon toxic, fistule, amiloidoză, nefrolitiază, colelitiază, anemie cu deficit de B12. Formularea aproximativă a diagnosticului: 1.

Boala Crohn cu afectarea unui segment al ileonului, o formă cronică, recidivante, complicată de îngustarea intestinului subțire cu obstrucție parțială a intestinului subțire, anemie cu deficit de B12. 2. Boala Crohn cu afectare a regiunii ileocecale si a colonului sigmoid, forma acuta, complicata de dilatarea toxica a colonului.

Etiologie

Patogeneza

Epidemiologie

Clinica

Tabloul clinic este adesea caracterizat de dureri abdominale vagi, scaune moale, scădere în greutate și stare de rău. Simptomele obstrucției intestinale sunt de obicei ușoare.

Pacienții prezintă dureri abdominale, agravate de peristaltismul activ, zgomot puternic și transfuzie în abdomen. Uneori, peristaltismul intestinului subțire este vizibil la scuturarea peretelui abdominal anterior sau la palparea intestinului.

Caracterizat prin creșterea temperaturii corpului, leucocitoză, VSH crescut. Aceste simptome sunt semne faza activă boli.

În această perioadă, pacienții pot dezvolta infiltrate inflamatorii sau conglomerate intestinale în abdomen, cel mai adesea în regiunea iliacă dreaptă. Pe măsură ce boala Crohn progresează, pacienții dezvoltă complicații sistemice: eritem nodos, piodermie gangrenoasă, ulcerații perianale, iridociclită, keratită și conjunctivită.

Artrita acută și spondilita anchilozantă sunt frecvente. Sunt dezvăluite simptome clare de absorbție afectată: scădere în greutate, tulburări trofice (modificări ale unghiilor, părului, mucoaselor).

Majoritatea pacienților au niveluri scăzute de fier și proteine ​​în serul sanguin, anemie și osteoporoză. Caracteristică semne radiologice sunt zone de îngustare a intestinului cu limite clare ale leziunii, așa-numitele simptome ale mânerului de cordon sau valiza.

Ele alternează cu bucle normale care au un lumen extins. Relieful membranei mucoase din zona de îngustare este schimbat brusc și are un model celular format ca urmare a curgerii suspensiei de bariu în ulcere profunde înguste.

Lungimea zonelor alterate patologic ale intestinului variază de la câțiva centimetri la zeci de centimetri. În timpul examinării endoscopice, atenția principală este acordată zonei ileocecale și secțiunii terminale a ileonului până la 50 cm lungime.

În cazuri tipice, mucoasa intestinală este puternic umflată, îngroșată, cu pliuri aspre, ulcerată, ușor vulnerabilă, cu numeroase hemoragii.

Diagnostic diferentiat

Modificări ale reliefului intestinului subțire, care amintesc de cele din enterita granulomatoasă, pot apărea la pacienții cu insuficiență circulatorie cronică în sistemul arterelor mezenterice superioare. Alte simptome dau, de asemenea, asemănări: diaree, dureri abdominale, scădere în greutate. Principal trăsături distinctive sindromul de insuficiență a circulației mezenterice cronice sunt suflu vascular deasupra buricului, o legătură clară sindrom de durere cu mesele. În cazurile dificile, problemele de diagnostic diferențial sunt rezolvate în timpul angiografiei selective (mezentericografie).

Diagnosticare

Tratament

La pacienții cu exacerbări mai severe, remisiunea se realizează prin administrarea de hormoni și utilizarea nutriției parenterale parțiale sau complete. În unele cazuri, pacienții necesită tratament chirurgical.

Pacienții cu activitate a bolii mai puțin de 150 de puncte conform Best și colab. Este prescrisă dieta nr. 4c.

Sunt excluse produsele la care toleranța este redusă. Cu un grad ridicat de activitate (peste 150 de puncte), este prescrisă nutriția parenterală parțială.

Pacienții primesc dieta nr. 4 cu adaos de produse fără zgură (Viosorb, Survimed, Enpit). Conțin grăsimi cu lanț scurt și mediu, proteine ​​ușor digerabile și se dizolvă ușor în apă.

Doza de medicamente depinde de necesarul de energie. Ar trebui să începeți să-l luați cu doze mici din cauza slaba toleranta» asociat cu posibilitatea de diaree osmotică.

De obicei, se prescrie mai întâi 1 lingură de medicament dizolvată în 200 ml apă. Dacă este bine tolerat, pacientul poate lua această doză de 3-4 ori pe zi.

Datorită gustului său slab, nutriția fără zgură poate fi administrată prin picurare tubul gastric, administrat intranazal. În plus, se utilizează nutriția parenterală: soluții de aminoacizi (aminazol, alvesin etc.

) 500 ml zilnic, soluție de glucoză 10% 1-1,5 l, emulsii grase (intralipidice, lipofundină) 500 ml zilnic. Trecerea la nutriția enterală (dieta nr. 4c) se realizează după ce temperatura corpului a scăzut la niveluri normale, durerile abdominale și diareea au încetat.

Baza terapie medicamentoasă constau din sulfasalazină (salazopirină) și corticosteroizi. Sulfasalazina este prescrisă pentru activitatea scăzută a procesului inflamator (mai puțin de 150 de puncte) 1 g de 3 ori pe zi timp de 2 săptămâni.

Pe măsură ce se diminuează fenomene inflamatorii doza de medicament este redusă la 1? tablete pe zi. Dacă nu există efect, doza de sulfasalazină poate fi crescută la 6 g pe zi dacă nu există efecte secundare (dureri de cap, greață, erupții cutanate).

Cu activitate pronunțată (peste 150 de puncte), precum și în absența efectului tratamentului cu sulfasalazină, este indicată utilizarea prednisolonului. Doza inițială de medicament este de 30-40 mg/zi.

După 3-4 săptămâni, doza de medicament este redusă cu 5 mg pe săptămână. Apariția unei recăderi este prevenită prin administrarea intravenoasă a 125 de unități de hidrocortizon în 150 ml soluție izotonică de clorură de sodiu zilnic în primele 3-5 zile ale următoarei reduceri a dozei de prednisolon.

Tratamentul cu sulfasalazină și prednisolon trebuie să fie pe termen lung și să continue după ce pacientul este externat din spital sub supravegherea unui medic clinic. Pacienții pot lua dozele minime de medicamente, 1,5-1 g pentru sulfasalazină și 5-10 mg pentru prednisolon, timp de câteva luni, mai ales dacă sindromul de sevraj nu poate fi evitat.

La terapie pe termen lung corticosteroizi, pentru a obține un efect clinic de durată folosind doze minime (2,5-5 mg pentru prednisolon), se justifică utilizarea imunosupresoarelor - azatioprină sau imuran. Medicamentul este prescris într-o doză de 50 mg pe zi.

Pacienților cu semne de imunosupresie trebuie să li se prescrie levamisol. Doza de medicament este de 2,5 mg/kg timp de 2 zile cu o pauză între cure de 6 zile, în total 3-4 cure.

În cazul unei infecții secundare (apariția febrei mari în timpul terapiei cu sulfasalazină sau prednisolon) și a complicațiilor purulente, penicilinele semisintetice (meticilină, ampicilină, pentrexil) se utilizează în doză de 0,5-1 g intramuscular după 4-6. ore.De obicei, cursul tratamentului nu trebuie să depășească 2 săptămâni din cauza riscului de a dezvolta disbacterioză severă.

În același timp, medicamentele simptomatice sunt folosite pentru a elimina diareea, durerea, anemie etc.

Astfel, dacă pacientul continuă să aibă diaree în ciuda tratamentului cu salazopiridazină sau prednisolon, se recomandă prescrierea suplimentară de colestiramină sau bilinină, care au proprietatea de a absorbi acizii biliari. Acesta din urmă poate fi absorbit slab din ileonul afectat și, odată ajuns în colon, provoacă secreția de apă și electroliți, rezultând diaree persistentă.

Medicamentele sunt prescrise 1-2 lingurițe de 3 ori pe zi cu 40 de minute înainte de mese, spălate cu apă. Cursul tratamentului este de 7-14 zile.

Imodium (loperamidă), Reacek (Lomotil) și fosfatul de codeină au, de asemenea, un efect antidiareic. Aceste medicamente cresc presiunea intraintestinală și, prin urmare, prezintă un anumit pericol, deoarece la pacienții cu modificări ulcerativ-distructive ale intestinului pot provoca perforații intestinale.

În acest sens, în perioada acută a bolii, aceste medicamente sunt contraindicate. Ele pot fi folosite doar pe stadiu final tratament internatși în ambulatoriu în timpul remisiunii.

La pacienții cu localizarea procesului în ileon, datorită posibilei dezvoltări a anemiei cu deficit de B12, cursurile de terapie de substituție sunt efectuate sistematic cu o rată de 600 mcg de vitamina B12 intramuscular la fiecare 6-8 săptămâni. Pacienții necesită în esență terapie de întreținere continuă, atât cu medicamente patogenetice (salazopiridazină și prednisolon), cât și cu medicamente simptomatice.

Experiența arată că, după retragerea completă a terapiei medicamentoase, recăderile sunt de obicei inevitabile în decurs de 6-12 luni. Prevenirea exacerbărilor se realizează și prin selectarea medicamentelor simptomatice.

Deci, pentru a elimina diaree cronică colestiramina poate fi folosită o perioadă lungă de timp. În aceste cazuri, diareea apoasă indusă de acizii biliari se rezolvă de obicei rapid.

În același timp, aportul regulat de colestiramină duce la steatoree, deoarece acizii biliari legați de aceasta nu participă la formarea micelilor necesare pentru digestia eficientă a grăsimilor. Prin urmare, alături de colestiramină, pacienților li se recomandă trigliceridele cu lanț scurt conținute în amestecuri nutritive speciale (vivasorb, nutriant, survimed), precum și în enpits.

Ele reduc steatoreea. Terapia cu colestiramină ar trebui, de asemenea, combinată cu administrare parenterală vitamine liposolubile A, D, E și K.

Pacienților li se prescrie o soluție de acetat de retinol în ulei, 50.000 UI intramuscular; 0,5% soluție de ergocalciferol în alcool, 10-15 picături pe cale orală; Soluție 5% de acetat de tocoferol în ulei 1 ml intramuscular; Soluție 1% de Vikasol 1 ml intramuscular pe zi timp de 2-3 săptămâni de cel puțin 2 ori pe an. Datorită absorbției slabe a nutrienților și, în special, a grăsimilor, sunt posibile alte probleme alimentare în tratamentul pacienților cu boala Crohn.

Se știe că, cu absorbție slabă, acizii grași în condiții de deficit de acid biliar sunt combinați în lumenul intestinal nu cu oxalații, așa cum este normal, ci cu calciul. Ca urmare, majoritatea oxalaților produși în intestine sunt absorbiți în colon, ceea ce poate contribui la formarea pietrelor la rinichi.

Prin urmare, pentru a preveni urolitiaza, este indicat să se reducă conținutul de oxalat din dietă și să se prescrie intern gluconat de calciu. Spanacul, ceaiul, cacao, ciocolata, ceapa, agrișele și prunele conțin niveluri deosebit de ridicate de oxalați, despre care pacientul trebuie avertizat.

Gluconatul de calciu se prescrie 0,5 g de 1-2 ori pe zi continuu. Există absolute și citiri relative pentru tratamentul chirurgical al bolii Crohn.

LA indicii absolute includ perforație și peritonită, dilatație toxică a intestinului, sângerare severă și obstrucție completă. În aceste cazuri interventie chirurgicala trebuie efectuată pentru indicații urgente.

Dacă apar complicații septice asociate cu perforații acoperite, abcese, fistule care sunt rezistente la terapie, tratamentul chirurgical trebuie efectuat conform planificării. Indicațiile relative pentru tratamentul chirurgical apar atunci când nu există niciun efect al terapiei medicamentoase complexe și pacientul are o obstrucție intestinală parțială, precum și la pacienții cu leziuni ale pielii, ochilor și articulațiilor care nu pot fi supuse terapiei conservatoare.

Nu există indicații pentru tratamentul chirurgical doar la pacienții cu boala Crohn necomplicată, care este inferioară terapiei medicamentoase. Deși tratamentul chirurgical nu aduce, de regulă, recuperarea și recăderile apar la cel puțin 40% dintre pacienții operați, mai devreme sau mai târziu apar indicații de rezecție a părții afectate a intestinului.

Înainte de a transfera pacientul sub observație și tratament la un chirurg, este necesar să se efectueze o examinare amănunțită cu raze X și endoscopică a întregului tract gastro-intestinal, deoarece localizarea simultană a procesului inflamator în mai multe organe sau bucle intestinale nu poate fi niciodată exclusă. . După rezecția zonei afectate a intestinului, pacientul trebuie să fie sub supravegherea unui gastroenterolog și, dacă este necesar, i se va prescrie din nou un tratament medicamentos.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

P Datele prezentate susțin teoria imunoreglatoare a etiologiei bolii Crohn, deși problema originii secundare a tulburărilor imunologice nu a fost încă complet rezolvată. Datele privind determinarea genetică a tulburărilor imune sunt convingătoare. Conceptul modern de etiologie nu respinge rolul infecției (micobacterii, viruși), toxinelor, alimentelor, ci le consideră ca un declanșator al dezvoltării inflamației acute.
Datele privind studiul patogenezei bolii Crohn și identificarea rolului factorului vascular ne permit să regândim modificările morfologice ale peretelui intestinal în boala Crohn și să abordăm problema diagnosticării bolii în stadiile incipiente, chiar înainte de apariția bolii. dezvoltarea inflamației transmurale. În cele din urmă, succesiunea reacțiilor imune ne permite să determinăm abordări ale tratamentului patogenetic al bolii Crohn.
În 1932, Cron, Oppenheimer și Ginsburg au descris o boală caracterizată prin durere cronică, diaree, îngustarea intestinului subțire și inflamație acută.De remarcat că în 1913, unul dintre medicii scoțieni a raportat în jurnalul medical britanic aproximativ 9 cazuri. a unei enterite deosebite, descriind în esență boala care astăzi este cunoscută sub numele de boala Crohn. Numele încă stabilit „ileita terminală” nu reflectă esența bolii, deoarece 60% dintre pacienți au leziuni ale colonului și rectului. Un proces inflamator limitat doar la intestinul subțire este observat la 20-25% dintre pacienți; conform datelor noastre, ileita terminală este diagnosticată la doar 11% dintre pacienți. Leziunile jejunului, duodenului, esofagului și stomacului sunt extrem de rare. Din cei 700 de pacienți cu boala Crohn pe care i-am observat, această localizare a leziunii a fost diagnosticată doar la 10.
Cercetare în cooperare efectuată în America de Nordși Europa, indică aceeași frecvență a colitei ulcerative și a bolii Crohn, care este de 6-8 cazuri pe an la 10.000 de locuitori pentru fiecare formă nosologică. Dimpotrivă, în Rusia boala Crohn rămâne o boală rară. Potrivit lui E.A. Belousova (MONIKI), care a studiat incidența colitei în regiunea Moscovei, incidența bolii Crohn a fost de 1,45 la 100.000 de locuitori, iar raportul boala Crohn/colita ulceroasă a fost de 1: 7,5. Aceste cifre sunt apropiate de datele din centrul nostru, unde peste 25 de ani au fost internați aproximativ 3.500 de pacienți cu colită ulceroasă și aproximativ 700 de pacienți cu boala Crohn, adică raportul boala Crohn/colita ulcerativa a fost 1:5.

Etiologia și patogeneza bolii Crohn.

Cauzele inflamației cronice în intestine rămân un subiect de cercetare pentru cercetători. În anii '80, s-au făcut încercări de a lega originea bolii de acțiunea fie a unui agent infecțios, fie a unor factori precum o dietă specială sau hrănirea copiilor sau fumatul. Asemănarea clinică, localizarea preferată și similitudinea complicațiilor îi obligă pe cercetători să continue să studieze infecția cu tuberculoză ca cauză a bolii Crohn. Obiectul unei atenții deosebite este Mycobacterium Linda paratuberculos, care provoacă la capre colita granulomatoasă Jones, asemănătoare leziunilor intestinale granulomatoase la om.

Tabelul 1. Diferențele genetice

Recent, virușii au devenit din nou un domeniu de interes. Există rapoarte privind detectarea particulelor virale cu morfologia virusului rujeolic în endoteliul vascular al locului de inflamație în boala Crohn.
La mijlocul anilor '80, chirurgul german prof. Gati și-a propus propria ipoteză despre originea bolii Crohn. La fel de motiv posibil a arătat grăsimile folosite la prepararea margarinei. Dovada ipotezei propuse sunt rezultatele experimentelor originale pe porci, în care stenoza intestinală a fost realizată anterior prin intervenție chirurgicală. La hrănirea animalelor cu grăsimi solide, au apărut modificări inflamatorii în locurile în care intestinul a fost îngustat, amintind de boala Crohn. Cu toate acestea, aceste studii nu au fost dezvoltate în continuare în alte laboratoare și au fost întrerupte de autor.
Tabelul 2. Tratamentul bolii Crohn

Desigur, studierea componentelor alimentare ca posibilă cauză a colitei este extrem de interesantă. În același timp, aceste lucrări nu ar trebui să se limiteze la studierea rolului carbohidraților sau fibrelor alimentare, este necesar să se studieze toate componentele nutriției umane, inclusiv conservanții, condimentele etc. Probabil, odată cu apariția dietelor elementare monocomponente, există va fi o oportunitate reală de a efectua astfel de studii.
În ultimii ani, cele mai mari progrese s-au înregistrat în studiul teoriei imunogenetice a originii bolii Crohn și a colitei ulceroase. Doar debutul acut al bolii poate fi explicat printr-o cauză virală sau bacteriană, iar în tulburările imunologice trebuie căutată o explicație pentru evoluția cronică a bolii.
Mai mult decât atât, posibili factori etiologici precum viruși, bacterii, alimente, toxine etc. sunt considerați potențiali participanți la patogeneză. Ca declanșatori, aceștia sunt capabili să provoace începutul unei reacții în lanț (Schema 1).
S-a stabilit că există o predispoziție genetică la boala Crohn și colita ulceroasă, detectată la nivelul sistemului imunitar și al mucoasei intestinale. Reglarea imună insuficientă duce la răspunsuri necontrolate la diverși agenți externi, care la rândul lor provoacă leziuni tisulare locale și dezvoltarea inflamației locale. Ulterior, sunt incluși factori endogeni, în special sistemul neuroendocrin.

Schema 1. Schema propusă a patogenezei ITD.

Bolile autoimune, care includ boala Crohn, sunt caracterizate prin tulburări ale răspunsului imunitar, cum ar fi incapacitatea de a pune capăt inflamației acute, în urma căreia aceasta devine cronică.
Acum se știe că capacitatea sistemului imunitar de a regla inflamația este determinată genetic.
Recent, au fost descoperite legături între sistemul de histocompatibilitate HLA, colita ulceroasă și boala Crohn. Studiu în grupuri mari dintre pacienții bine potriviți au arătat că locusul DR2 HLA a fost foarte asociat cu colita ulceroasă și nu a fost asociat cu boala Crohn. În schimb, boala Crohn a fost caracterizată printr-o asociere cu haplotipurile DR1 și DRw5. De asemenea, s-au observat diferențe genetice în asocierea colitei ulceroase și a bolii Crohn cu ANCA (anticorpi citoplasmatici antineurofili). Mai multe observații au demonstrat că formele specifice de ANCA (r-AMCA) sunt asociate cu colita ulceroasă și nu sunt asociate cu boala Crohn. Spre deosebire de ANCA, clone de celule B (V 134 și VIIIa) care nu se găsesc în colita ulceroasă au fost găsite în mucoasa pacienților cu boala Crohn.
Schema 2. Modelul patogen al bolii Crohn.

Mai mult, aceste celule sunt detectate doar în faza activă a bolii Crohn. Astfel, colita ulceroasă și boala Crohn au diferențe genetice.
Studiile imunologice indică faptul că activarea celulelor T joacă un rol major în inițierea și intensificarea inflamației.
S-a dovedit că în boala Crohn numărul de limfocite T activate este crescut, în special cele care îndeplinesc un rol citotoxic și secretă citokine (celule NK). În 1988, Mac Donald a descoperit că celulele T, în momentul producției maxime, sunt capabile să provoace atrofie viloasă și hiperplazie a celulelor criptei, adică. modificări premergătoare formării ulcerelor aftoase. Se poate presupune că afectarea celulelor epiteliale adânci în mucoasă este o schimbare foarte timpurie caracteristică bolii Crohn și precedă cu mult timp inflamația transmurală. Confirmarea rolului patogenetic al activării limfocitelor T este faptul că, dacă pacienții cu boala Crohn dezvoltă SIDA, aceștia experimentează remisiunea colitei granulomatoase.
Figura 1. Puncte potențiale de acțiune ale medicamentelor imunomodulatoare în colita nespecifică. Bernstein și Shanahan

O parte importantă a imunopatogenezei este reducerea producției de interferon de către limfocite, iar acest lucru contribuie la activarea insuficientă a macrofagelor pentru procesarea antigenului. Un alt mecanism posibil pentru intrarea necontrolată a antigenului, cauzat de un defect în supresia celulară indusă de antigen.În mod normal, celulele epiteliale intestinale activează supresori T nespecifici antigenului. În boala Crohn, celulele epiteliale sunt stimulate de celulele T helper.
Reactivitatea locală crescută poate duce la reacții sistemice la antigenele intestinale normale. Există exemple de reacții umorale la antigenele bacteriene și alimentare în boala Crohn. S-a demonstrat recent că pacienții cu boala Crohn au o reacție serologică specifică la drojdia de bere, care se poate datora unei deficiențe a celulelor T-supresoare față de acest antigen. Este curios că macromoleculele situate în lumenul intestinal încetează să acționeze atunci când este „închis” și boala Crohn recurentă nu se dezvoltă în secțiunile intestinale situate distal de stoma formată.
În cele din urmă, endoteliul vascular joacă un rol major în inflamație: modificări ale permeabilității și difuziei proteinelor în leziune, secreția de citokine endoteliale și depunerea de complement în endoteliul vascular. Vasele sunt intim implicate în granuloame. Ocluzia arterială în zonele mucoasei minim modificate sugerează că endoteliul poate juca un rol primar timpuriu în patogeneza bolii Crohn. Secvența principalelor legături ale patogenezei este prezentată în Schema 2.
Datele moderne arată că conceptul unei căi comune de patogeneză este naiv, deoarece multe reacții intersectante de interacțiune între factorii de deteriorare și de recuperare apar simultan. Majoritatea factorilor de deteriorare (celule natural killer, limfokine, limfocite T citotoxice, macrofage, neutrofile) mediază efectul acestora prin mediatorii plasmatici solubili, celulele mucoasei intestinale și conținutul intestinal. Acești factori includ anticorpi, peptide de complement, eicosanoide, kinine, citokine, endotoxină, antagoniști ai receptorilor, oxidanți și antioxidanți, amine biogene etc. Cercetarea mediatorilor este necesară pentru o mai bună înțelegere a patogenezei și crearea unei noi baze pentru terapia patogenetică.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii Crohn se bazează pe un complex de semne caracteristice clinice, endoscopice cu raze X și histologice. Din păcate, nu avem un marker specific de inflamație, dar markeri genetici nu au părăsit încă laboratoarele științifice și nu au fost supuse unor teste clinice. Semnele macroscopice ale bolii Crohn sunt inflamația focală și intermitentă, ulcere liniare, afte, modificări ale membranei mucoase, cum ar fi pietruite, ulcere discrete pe fondul mucoasei puțin modificate, fistule intestinale, stricturi intestinale și complicații perianale, ulcere aftoase microscopice, inflamație transmurală, ulcere, fisuri, granuloame epiteliale.
În același timp, rezultatele studiilor imunologice au făcut posibilă stabilirea semnelor histologice ale modificărilor timpurii în dezvoltarea bolii Crohn.
1. Acumulări de macrofage și limfocite (microgranuloame), întâlnite în zone cu mucoasă ușor modificată sau în apropierea epiteliului necrotic. Poate că aceste modificări sunt precursoare ale ulcerelor aftoase. Nu există infiltrație neutrofilă, apare doar în prezența ulcerațiilor.
2. Ocluzia arteriolelor de către fibrină poate fi observată în zonele minim modificate ale mucoasei, unde nu există leziuni ale epiteliului.
3. Adâncimea criptelor este crescută și înălțimea vilozităților este redusă în jejunul neafectat, ceea ce indică indirect activarea limfocitelor T.
4. Există o creștere difuză a densității celulelor tgM în tot tractul gastrointestinal și o scădere a celulelor producătoare de lgA. Cea mai semnificativă pentru diagnosticul stadiilor incipiente ale bolii Crohn ar trebui să fie considerată reacția limfocitelor T activate și modificările vaselor de sânge.

Concepte moderne de terapie medicamentoasă.

Problema efectuării terapiei patogenetice este că reacțiile imune nu au expresie clinică, iar simptomele clinice și endoscopice sunt cauzate de inflamația pe scară largă. Modificările histologice relevă, de asemenea, nu markeri transclinici ai bolii, ci țesuturi deteriorate de inflamație. Aceste procese sunt responsabile de manifestările clinice și majoritatea agenților terapeutici au ca scop eliminarea acestora.

Obiective specifice pentruefecte terapeutice.

Daca se recunoaste ca boala Crohn este cauzata de factori continuti in lumenul intestinal (antigeni?), identificarea lor poate duce la o terapie specifica. Până acum, terapia antimicobacteriană, din păcate, nu a avut succes, deși rămân îndoieli cu privire la selecția adecvată a medicamentelor și problema nu poate fi considerată închisă. Îndepărtarea drojdiei de bere din dietă a redus activitatea bolii, dar există dovezi că, în contrast, adăugarea drojdiei la dietă a oferit ameliorarea simptomelor. O reducere a stimulării nespecifice a fost realizată prin prescrierea unor diete elementare pentru boala Crohn a intestinului subțire, dar acest efect s-ar putea datora eliminării produselor grase și a altor molecule active.
Dintre antibiotice, doar metronidazolul a fost eficient în tratamentul bolii Crohn, ceea ce a fost dovedit în studii controlate.
Desigur, cea mai mare speranță astăzi constă în terapia imunomodulatoare, în special medicamentele care suprimă răspunsurile imune ale celulelor T (vezi figura).
Din păcate, rezultatele unei astfel de terapii nu sunt încă foarte încurajatoare și acest lucru se datorează, așa cum sa indicat deja, faptului că manifestările clinice ale bolii Crohn reflectă adesea acțiunea unor factori secundari, precum reacțiile mezenchimale: imunosupresia nu poate influența edemul și fibroza. a peretelui intestinal. Este posibil ca reglarea celulelor T în mucoasă să aibă propriile sale caracteristici și să fie mai puțin sensibilă la medicamentele care acționează la nivel sistemic sau livrarea lor în intestin este insuficientă. Macrofagele pot fi slab activate și nu pot face față funcției de neutralizare a moleculelor patologice. După expunerea la interferon, eficacitatea imunostimularii crește.
Interacțiunea dintre leucocite și endoteliul vascular poate fi reglată de medicamente antiinflamatoare și imunosupresoare. Mai mult terapie specifică pot fi îndreptate împotriva moleculelor care provoacă aderența neutrofilelor pentru a preveni migrarea acestora în spațiul extravascular. Heparina poate fi eficientă în reducerea aderenței neutrofilelor la endoter și, prin efectul său anticoagulant, în prevenirea ocluziei vasculare.
În concluzie, aș dori să observ că pentru a înțelege etiologia, patogeneza și terapia bolii Crohn, este necesar să ne extindem cercetările și să includem factori intracavitari, epiteliu, țesut nervosși mezenchimul, precum și vasele de sânge.
Studiile de tratament nu trebuie să se concentreze numai pe mecanismele efectoare imunologice și inflamatorii. Regimurile cu mai multe medicamente, cum ar fi combinațiile de mesalazină și butirat, ciclosporină și corticosteroizi etc., ar trebui să primească mai multă atenție.