Puls tijekom kolapsa. Vaskularni kolaps

Jedan od akutni oblici vaskularna insuficijencija naziva se kolaps. On uzima međupoložaj između nesvjestice i šoka. Karakterizira ga pad (kolaps znači pad) tlaka, proširenje vena i arterija s nakupljanjem krvi u njima.

Događa se kod infekcija, alergija, gubitka krvi, insuficijencije nadbubrežne žlijezde ili izlaganja jakim antihipertenzivnih lijekova. Potreban za liječenje hitna hospitalizacija te uvođenje lijekova koji povećavaju sustavni tlak.

Pročitajte u ovom članku

Uzroci akutnog vaskularnog kolapsa

Sljedeće može dovesti pacijenta do kolaptoidnog stanja:

• Oštra bol;
• trauma;
• gubitak krvi, opća dehidracija;
• akutni zarazni procesi;
• kratak minutni volumen srca ( , );
• teške alergijske reakcije;
• intoksikacija unutarnjim (bolesti bubrega, jetre, crijeva, akutne upale) ili vanjskim ( razna trovanja) ulazak otrovnih tvari u krv;
• uvođenje lijekova za opću ili spinalnu anesteziju, barbiturata, predoziranja tabletama za spavanje, lijekova, lijekova za liječenje aritmija, hipertenzije;
• smanjena sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama;
• pad šećera u krvi ili njegov nagli porast.

Utvrđivanje uzroka kolapsa nije teško ako je nastao na pozadini već postojeće bolesti. Na nagli razvoj to je prva manifestacija hitnih stanja (npr. izvanmaternična trudnoća, krvarenje iz čira na želucu). U starijih osoba, akutna vaskularna insuficijencijačesto prati infarkt miokarda ili plućnu emboliju.

Simptomi nedostatka

Prvi znakovi kolapsa su iznenadni opća slabost, zijevanje, vrtoglavica. Zatim se brzo pridružite:

Uz nesvjesticu dolazi do grča cerebralnih žila, pa čak i kod blagi oblik bolesnici gube svijest. Također je važno razlikovati kolaps od šoka.. U potonjem slučaju, zatajenje srca, gruba kršenja metabolički procesi i neurološki poremećaji. Treba napomenuti da je granica između ovih stanja (nesvjestica, kolaps, šok) često prilično uvjetna, mogu prelaziti jedno u drugo kako osnovna bolest napreduje.

Vrste kolapsa

Ovisno o uzrocima i vodećem mehanizmu razvoja, identificirano je nekoliko vrsta vaskularnih kolapsa:

• ortostatski- s oštrom promjenom položaja tijela u slučaju neučinkovite regulacije arterijskog tonusa (oporavak od infekcija, uzimanje antihipertenziva, brzo smanjenje tjelesne temperature, ispumpavanje tekućine iz šupljina, neukrotivo povraćanje);
• zarazna- smanjenje tonusa arterija nastaje pod utjecajem bakterijskih ili virusnih toksina;
• hipoksičan- događa se s nedostatkom kisika ili niskim atmosferskim tlakom;
• dehidracija- dovodi do gubitka tekućine kod teških infekcija s proljevom i povraćanjem, prekomjernog izlučivanja mokraće s forsiranom diurezom, dijabetes s visokom hiperglikemijom, s unutarnjim ili vanjskim krvarenjem;
• kardiogeni- povezan je s oštećenjem miokarda tijekom srčanog udara, kardiomiopatija;
• simpatikotoničan- gubitak krvi ili dehidracija, neuroinfekcija, nastavlja vaskularnim spazmom pri normalnom tlaku,;
• vagotoničan- jaka bol, stres, anafilaksija, pad šećera u krvi ili nedostatak hormona nadbubrežne žlijezde. Oštra razlika između , ;
• paralitički- teški dijabetes, infektivni procesi, iscrpljivanje kompenzacijskih rezervi, paralitička vazodilatacija s oštrim smanjenjem cirkulacije krvi.

Prema težini stanja bolesnika je:

• lako- puls se povećava za trećinu, pritisak na donja granica normalan, puls (razlika između sistoličkog i dijastoličkog) nizak;
• umjereno- otkucaji srca povećani za 50%, tlak oko 80-60 / 60-50 mm Hg. Art., Izlučivanje urina se smanjuje;
• težak- svijest se mijenja u stanje stupora, letargije, puls se ubrzava za 80 - 90%, maksimalni tlak ispod 60 mm Hg. Umjetnost. ili nije određen, anurija, pokretljivost crijeva prestati.

Značajke vaskularne insuficijencije u djece

NA djetinjstvo zajednički uzrok kolaps, postoje infekcije, dehidracija, intoksikacija i gladovanje kisikom kod bolesti pluća, srca, živčani sustav.

Minor vanjski utjecaji može dovesti do vaskularne insuficijencije u prerano rođene i oslabljene djece. To je zbog fiziološke inferiornosti mehanizama regulacije tonusa arterija i vena, prevladavanja vagotonije, sklonosti razvoju acidoze (pomak reakcije krvi na kiselu stranu) u ovoj kategoriji pacijenata.

Znakovi početka kolaptoidne reakcije su pogoršanje djetetovog stanja - u pozadini osnovne bolesti, postoji oštra slabost, letargija do adinamije (niska motorička aktivnost).

Primjećuju se zimica, bljedilo kože, hladnoća ruku i stopala, ubrzanje pulsa, koji postaje konac. Tada se krvni tlak smanjuje, periferne vene gube svoj tonus, na pozadini očuvanja svijesti, djeca gube reakciju na okolinu, konvulzivni sindrom je moguć u novorođenčadi.

Hitna pomoć prije dolaska hitne pomoći

Kolaps se liječi samo u bolnici, stoga hitnu pomoć treba pozvati što je prije moguće. Cijelo vrijeme prije dolaska liječnika pacijent mora biti u vodoravnom položaju s podignutim nogama (staviti deku ili odjeću smotanu u valjak).

Potrebno je osigurati protok svježi zrak- otkopčati ovratnik, olabaviti pojas. Ako se napad dogodio u zatvorenom prostoru, morate otvoriti prozore, a žrtvu pokriti toplom dekom. Dodatno, sa strane tijela možete pričvrstiti topli jastučić za grijanje ili boce tople vode.

Za poboljšanje periferna cirkulacija trljati ruke, noge, ušne školjke utisnut u rupu između baze nosa i gornje usne. Ne biste trebali pokušavati sjesti pacijenta ili mu sami dati lijekove, budući da najčešći lijekovi (Corvalol, No-shpa, Validol, osobito nitroglicerin) mogu značajno pogoršati stanje, pretvoriti kolaps u šok. Kod vanjskog krvarenja potrebno je staviti podvezu.

Pogledajte video o prvoj pomoći kod nesvjestice i vaskularnog kolapsa:

Medicinska terapija

Prije prijevoza pacijenta u bolnicu, može se koristiti uvođenje vazokonstriktora - Cordiamin, Caffeine, Mezaton, Norepinephrine. Ako se kolaps dogodio u pozadini gubitka tekućine ili krvi, onda je uvod sličnih lijekova provodi se tek nakon obnove volumena cirkulirajuće krvi uz pomoć Reopoliglyukina, Stabizola, Refortana ili slanih otopina.

U teškim slučajevima i u odsutnosti peptički ulkus primijeniti hormonski pripravci(deksametazon, prednizolon, hidrokortizon).

Udisanje ovlaženog kisika indicirano je za bolesnike s hipoksičnim kolapsom, trovanjem ugljični monoksid, teške infekcije. U slučaju intoksikacije, infuzijska terapija- uvođenje glukoze, izotonične otopine, vitamina. U slučaju krvarenja koriste se ili zamjene za plazmu.

Pacijenti sa zatajenjem srca dodatno dobivaju srčane glikozide, u slučaju aritmije potrebno je vratiti ritam uz pomoć Cordarona, Atropina (s blokadom provođenja, bradikardijom). Ako se kolaps razvije u pozadini teškog napadaja angine pektoris ili srčanog udara, zatim provedeno intravenska primjena neuroleptici i narkotički analgetici, antikoagulansi.

Prognoza

Uz brzo uklanjanje uzroka kolapsa, moguće je potpuni oporavak normalni pokazatelji hemodinamike i oporavka bolesnika bez posljedica. Kod infekcija i otrovanja, adekvatan i pravodobna terapijačesto je također vrlo učinkovit.

Prognoza je teža u bolesnika s kroničnim, progresivnim bolestima srca, probavnih organa, patologijom endokrinog sustava. U takvih bolesnika posebno su opasni ponovljeni, opetovano ponavljajući kolaptoidni uvjeti. zbog dobne značajke Kolaps tijela je najopasniji za djecu i starije osobe.

Prevencija

Prevencija akutne vaskularne insuficijencije sastoji se od:

• pravovremena dijagnoza i liječenje infekcija, intoksikacija, krvarenja, opeklina;
• uzimanje jakih lijekova za smanjenje krvnog tlaka samo za liječnička preporuka, pod kontrolom hemodinamskih parametara;
• korekcija kršenja metaboličkih procesa;
• održavanje preporučene razine glukoze u krvi.

Na akutne infekcije S visoka temperatura tijelo je važno mirovanje, spor prijelaz u okomiti položaj, dovoljan režim pijenja osobito kod vrućice, proljeva i povraćanja.

Kolaps je akutna vaskularna insuficijencija, događa se kod infekcije, trovanja, gubitka krvi, dehidracije, bolesti srca, endokrina patologija. Razlika od nesvjestice je odsutnost početnog gubitka svijesti. Manifestacije - smanjenje tlaka, jaka slabost, letargija, bljedilo i hlađenje kože, ljepljivi znoj.

Teško se podnosi u djetinjstvu i starosti. Hitna pomoć sastoji se u davanju vodoravnog položaja, brzom pozivanju liječnika, osiguravanju pristupa svježem zraku. Uveden za liječenje vazokonstriktori, hormoni, otopine za infuziju i zamjene za plazmu. Preduvjet povoljan ishod je otkloniti uzrok kolapsa.

Pročitajte također

Zbog stresa, neliječene hipertenzije i mnogih drugih razloga, cerebralne hipertenzivna kriza. Vaskularna je, hipertenzivna. Simptomi se manifestiraju jakom glavoboljom, slabošću. Posljedice - moždani udar, cerebralni edem.

Vaskularni tonus je pod utjecajem živčanog i endokrilni sustav. Disregulacija dovodi do smanjenja ili povećanja tlaka. U naprednim slučajevima, mehanizmi normalni vaskularni tonus propadaju, što je prepuno ozbiljnih komplikacija. Kako smanjiti ili povećati vaskularni tonus?

Ako je nastala aneurizma srca, simptomi mogu biti slični normalnom zatajenju srca. Uzroci - srčani udar, iscrpljenost zidova, promjene u krvnim žilama. Opasna posljedica je prekid. Što se ranije dijagnoza postavi, veća je šansa.

Čitajući liječnički recept, pacijenti se često pitaju što Sidnopharm pomaže, čija im je uporaba propisana. Indikacije su angina pektoris kod koronarne bolesti. Postoje i analozi lijeka.

- akutni razvoj vaskularne insuficijencije, popraćen smanjenjem tonusa krvotoka i relativnim smanjenjem BCC. Manifestira se naglim pogoršanjem stanja, vrtoglavicom, tahikardijom, hipotenzijom. U teškim slučajevima moguć je gubitak svijesti. Dijagnosticira se na temelju kliničkih podataka i rezultata tonometrije prema Korotkovovoj metodi. Specifičan tretman uključuje kordiamin ili kofein pod kožu, kristaloidne infuzije, ležeći položaj s podignutim krajem nogu. Nakon povratka svijesti indicirana je hospitalizacija diferencijalna dijagnoza te utvrđivanje uzroka patološkog stanja.

MKB-10

R55 Nesvjestica [sinkopa] i kolaps

Opće informacije

Kolaptoidno stanje (vaskularna insuficijencija) je patologija koja se iznenada javlja u pozadini prisutnosti kroničnih ili akutnih kardiovaskularnih bolesti. vaskularni sustav, druge bolesti. Češće se dijagnosticira u bolesnika sklonih hipotenziji, s infarktom miokarda, potpunom blokadom intrakardijalnog provođenja, ventrikularnim aritmijama. Po patogenezi i kliničkim znakovima nalikuje šoku. Od njega se razlikuje odsutnošću karakterističnih patofizioloških fenomena na početne faze– Promjene pH vrijednosti, značajno pogoršanje prokrvljenosti tkiva i poremećaji unutarnji organi nisu otkriveni. Trajanje kolapsa obično ne prelazi 1 sat, stanje šoka može trajati duže vrijeme.

Uzroci kolapsa

Regulacija vaskularnog tonusa provodi se pomoću tri mehanizma: lokalnog, humoralnog i živčanog. neuralni mehanizam sastoji se u stimulaciji stijenke žile s vlaknima simpatičkog i parasimpatičkog živčanog sustava. Humoralna metoda provodi se zbog iona natrija i kalcija, vazopresorskih hormona (adrenalin, vazopresin, aldosteron). Lokalna regulacija uključuje pojavu ektopičnih žarišta izravno u vaskularnom zidu, čije stanice imaju sposobnost generiranja vlastitih električnih impulsa. cirkulacijska mreža skeletni mišić pretežno regulirano na nervozan način, dakle, uzroci kolapsa mogu biti bilo koja stanja u kojima je aktivnost vazomotornog centra mozga potisnuta. Glavni etiološki čimbenici su:

• infektivni procesi. dovesti do razvoja vaskularne insuficijencije teške infekcije popraćena teškom intoksikacijom. Najčešće do kolapsa dolazi kada lobarna pneumonija, sepsa, peritonitis, meningitis i meningoencefalitis, trbušni tifus, žarišni upalne bolesti CNS (apsces mozga).
• Egzogene intoksikacije. Patologija se otkriva u slučaju trovanja organofosfornim spojevima, ugljičnim monoksidom, lijekovima koji mogu utjecati na vaskularni tonus (klofelin, kapoten, ebrantil). Osim toga, kolaps se može razviti pod utjecajem lijekova za lokalnu anesteziju kada se primjenjuju epiduralno ili epiduralno.
• Bolesti srca. Najčešći razlog je akutni infarkt miokarda. Kolaptoidna stanja također se mogu otkriti u pozadini srčanih malformacija, smanjenja kontraktilnosti miokarda, tahi- ili bradiaritmije, disfunkcije sinoatrijalnog čvora (pacemaker), kvarova atrioventrikularne veze (AV blokada 3. stupnja) s diskordinacijom rada atrija i ventrikula.
• Ozljede. Glavni uzrok vaskularne insuficijencije kod ozljeda je veliki gubitak krvi. U ovom slučaju ne postoji relativno, već stvarno smanjenje BCC-a zbog fizičkog gubitka tekućine. U nedostatku obilnog krvarenja, pad vaskularnog tonusa postaje odgovor na jaka bolšto je češće u djece i bolesnika s visokom taktilnom osjetljivošću.

Patogeneza

Patogeneza kolaptoidnih stanja temelji se na izraženoj diskrepanciji između protoka vaskulatura i OCC. Proširene arterije ne stvaraju potreban otpor, što dovodi do nagli pad PAKAO. Fenomen se može pojaviti kada toksična oštećenja vazomotorni centar, poremećaj receptorskog aparata velikih arterija i vena, nesposobnost srca da osigura potreban volumen izbacivanja krvi, nedovoljno tekućine u krvožilnom sustavu. Pad krvni tlak dovodi do slabljenja perfuzije plinova u tkivima, nedovoljne opskrbe stanica kisikom, ishemije mozga i unutarnjih organa zbog neusklađenosti između metaboličkih potreba organizma i razine njegove opskrbljenosti O2.

Klasifikacija

Podjela se vrši prema etiološkom principu. Postoji 14 vrsta kolapsa: infektivno-toksični, pankreatični, kardiogeni, hemoragični itd. Budući da se za sve vrste patologije provode iste mjere prve pomoći, takva klasifikacija nije značajna. praktična vrijednost. Relevantnija je sistematizacija po fazama razvoja:

1. Simpatotonični stadij. Izražene su kompenzatorne reakcije. Postoji grč malih kapilara, centralizacija cirkulacije krvi, oslobađanje kateholamina. Krvni tlak se održava u granicama normale ili blago raste. Trajanje ne prelazi nekoliko minuta, pa se u ovoj fazi patologija rijetko dijagnosticira.
2. Vagotonični stadij. Postoji djelomična dekompenzacija, otkriva se širenje arteriola i arteriovenskih anastomoza. Krv se taloži u kapilarnom sloju. Postoje znakovi hipotenzije, pogoršava se opskrba krvlju skeletnih mišića. Trajanje razdoblja je 5-15 minuta, ovisno o kompenzacijskim mogućnostima tijela.
3. Paralitički stadij. Potpuna dekompenzacija stanja povezana s iscrpljivanjem mehanizama regulacije cirkulacije krvi. Postoji pasivno širenje kapilara, vidljivi znaci vaskularne kongestije na koži, depresija svijesti. Razvija se hipoksija organa središnjeg živčanog sustava. Bez pomoći, poremećaji srčanog ritma i smrtni ishod.

simptomi kolapsa

Klinička slika koja se razvija kod akutne vaskularne insuficijencije mijenja se kako bolest napreduje. Karakterizira se simpatički stadij psihomotorna agitacija, anksioznost, povećan tonus mišića. Bolesnik je aktivan, ali nije potpuno svjestan svojih radnji, ne može mirno sjediti ni ležati ni na zahtjev medicinskog osoblja, bacaka se po krevetu. Koža je blijeda ili mramorna, ekstremiteti su hladni, javlja se ubrzan rad srca.

U vagotoničnom stadiju bolesnik je inhibiran. Na pitanja odgovara sporo, jednosložno, ne razumije suštinu govora koji mu je upućen. Mišićni tonus smanjuje se, nestaje tjelesna aktivnost. Koža je blijeda ili sivo-cijanotična, ušne školjke, usne, sluznice dobivaju plavkastu nijansu. BP umjereno pada, javlja se bradikardija ili tahikardija. Puls je slabo određen, ima nedovoljno punjenje i napetost. Smanjuje se glomerularna filtracijašto uzrokuje oliguriju. Disanje je bučno, ubrzano. Pridružuju se mučnina, vrtoglavica, povraćanje, teška slabost.

Kod paralitičkog kolapsa dolazi do gubitka svijesti, nestaju kožni (plantarni, trbušni) i bulbarni (palatinalni, gutajući) refleksi. Koža je prekrivena plavo-ljubičastim mrljama, što ukazuje na stagnaciju kapilara. Disanje je rijetko, periodično po Cheyne-Stokesovom tipu. Otkucaji srca usporavaju se na 40-50 otkucaja u minuti ili manje. Puls je konačan, krvni tlak pada na kritične brojke. Rani stadiji ponekad zaustavljen bez medicinske intervencije, zbog kompenzacijsko-adaptivnih reakcija. U završnoj fazi patologije ne opaža se neovisno smanjenje simptoma.

Komplikacije

Glavna opasnost od kolapsa smatra se kršenjem protoka krvi u mozgu s razvojem ishemije. Na dug tečaj bolest, to uzrokuje demenciju, disfunkciju unutarnjih organa koje inervira središnji živčani sustav. Kod povraćanja u pozadini nesvjestice ili stupora postoji opasnost od udisanja želučanog sadržaja. Klorovodična kiselina u respiratornom traktu uzrokuje opekline dušnika, bronha, pluća. Javlja se aspiracijska pneumonija koja se teško liječi. Odsutnost trenutna pomoć na trećem stupnju dovodi do stvaranja izraženih metabolički poremećaji, poremećaj receptorskih sustava i smrt bolesnika. Komplikacija uspješne reanimacije u takvim slučajevima je postreanimacijska bolest.

Dijagnostika

Dijagnosticiran je kolaps medicinski radnik, prvi koji su bili na mjestu događaja: u JIL-u - anesteziolog-reanimator, u terapijskoj bolnici - terapeut (kardiolog, gastroenterolog, nefrolog itd.), u kirurški odjel- kirurg . Ako se patologija razvila izvan zdravstvene ustanove, preliminarnu dijagnozu postavlja tim hitne pomoći medicinska pomoć prema inspekciji. Dodatne metode imenovan za zdravstvena ustanova u svrhu diferencijalne dijagnoze. Kolaps se razlikuje od kome bilo koje etiologije, sinkope, šoka. Koriste se sljedeće metode:

• fizički. doktor otkriva Klinički znakovi hipotenzija, odsutnost ili depresija svijesti, koja traje 2-5 minuta ili više. Za nesvjesticu je karakteristično kraće vrijeme nesvjestice s kasnijim oporavkom. Prema rezultatima tonometrije krvni tlak je ispod 90/50. Nema znakova traume glave, uključujući žarišne simptome.
• Hardver. Izvodi se nakon stabilizacije hemodinamike radi utvrđivanja uzroka kolapsa. CT glave (tumori, žarišni upalni procesi), CT trbušne šupljine (pankreatitis, kolelitijaza, mehanička oštećenja). U slučaju koronarne boli radi se ultrazvuk srca (širenje komora, urođene mane), elektrokardiografija (znakovi ishemije, infarkt miokarda). Sumnja na vaskularne poremećaje potvrđuje se kolor doppler kartiranjem, koje omogućuje određivanje stupnja prohodnosti arterija i venskih žila. .
• Laboratorija. Tijekom laboratorijski pregled odrediti razinu šećera u krvi kako bi se isključila hipo- ili hiperglikemija. Utvrđeno je smanjenje koncentracije hemoglobina. Upalni procesi dovesti do povećanja ESR-a, izražene leukocitoze, a ponekad i povećanja koncentracije C-reaktivnog proteina. Uz produljenu hipotenziju moguć je pomak pH na kiselu stranu, smanjenje koncentracije elektrolita u plazmi.

Hitna pomoć

Bolesnika u stanju kolapsa postavljamo na vodoravnu podlogu s blago podignutim nogama. Prilikom povraćanja, glava se okreće tako da iscjedak slobodno teče prema van i ne pada unutra Zračni putovi. VRT se čisti s dva omotana prsta tupfer od gaze ili čistom krpom. Popis daljeg terapijske mjere ovisi o stupnju kolapsa:

• Simpatotonični stadij. Prikaz postupaka usmjerenih na zaustavljanje vaskularnog spazma. Intramuskularno ubrizgan papaverin, dibazol, ali-shpu. Da biste spriječili hipotenziju i stabilizirali hemodinamiku, koristite steroidni hormoni(deksametazon, prednizon). Preporučuje se periferno stadiranje. venski kateter, kontrola krvnog tlaka i općeg stanja bolesnika.
• Vagotonija i paralitički stadij . Da bi se obnovio BCC, provode se infuzije kristaloidnih otopina, kojima se, ako je potrebno, dodaju kardiotonici. Za sprječavanje aspiracije želučanog sadržaja prehospitalni stadij pacijentu se stavlja dišna ili laringealna maska. Glukokortikosteroidi se primjenjuju jednokratno u dozi koja odgovara dobi bolesnika, kordiamin, kofein. Patološko disanje je indikacija za prelazak na respirator.

Hospitalizacija se provodi u jedinici intenzivne njege najbliže specijalizirane medicinske ustanove. Bolnica se nastavlja medicinske mjere, propisan je pregled, tijekom kojeg se utvrđuju uzroci patologije. Pruža potporu vitalnim tjelesnim funkcijama: disanju, srčanoj aktivnosti, radu bubrega. Provodi se terapija usmjerena na otklanjanje uzroka kolaptoidnog napadaja.

Prognoza i prevencija

Budući da se patologija razvija s dekompenzacijom ozbiljne bolesti, prognoza je često loša. Izravno vaskularnu insuficijenciju relativno je lako zaustaviti, međutim, uz održavanje njezinog temeljnog uzroka, napadi se ponavljaju. Neukrotivi kolaps dovodi do smrti pacijenta. Prevencija je pravodobno liječenje patologije koje mogu dovesti do oštri pad vaskularni tonus. Kompetentno odabrana terapija za bolesti srca, pravodobno propisivanje antibiotika za bakterijske infekcije potpuna detoksikacija u slučaju trovanja i hemostaza u slučaju ozljeda može spriječiti kolaps u 90% slučajeva.

Do vaskularnog kolapsa dolazi u veliki broj ljudi i često dovodi do smrti. Smrt nastupa unutar 5-10 minuta nakon gubitka svijesti, ako u to vrijeme nitko nije u blizini, tada žrtva umire. Vrlo je važno da se svi sjećaju osnovnih klinički simptomi i "vjesnici" bolesti - to će pomoći u spašavanju ljudskih života. Pružanje prve pomoći ne zahtijeva posebne vještine i sposobnosti, ali je vrlo učinkovito.

Kolaps

to hitan slučaj zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć. Zapravo, kolaps je akutna vaskularna insuficijencija koju karakterizira pad vaskularnog tonusa i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi.

Glavni patogenetski učinak povezan je s kršenjem autonomne aktivnosti tijela, kao rezultat oštećenja središnjeg i perifernog živčanog sustava:

• Središnji živčani sustav, odnosno mozak, uključuje nekoliko važnih centara za regulaciju aktivnosti krvožilnog sustava. Tu spadaju: jezgre kranijalnih živaca, nakupljanje neurona u supstanci mozga, hipotalamusu, orbitalnom korteksu, inzuli, hipokampusu, cingulatnom girusu, amigdali. Najnovija istraživanja dokazati da bilo koji dio mozga utječe na aktivnost kardiovaskularnog sustava. To jest, ako je bilo koji dio glave oštećen, moguće su povrede koje se očituju u obliku bradikardije, tahikardije, hiper- ili hipotenzije i slično. Različita orijentacija manifestiranih znakova povezana je s odsutnošću strogog specifičnog odgovora na određenu vrstu lezije.
• S poremećajem aktivnosti periferni odjelživčani sustav povezan je s pojavom ortostatske hipotenzije. Ovo je stanje u kojem krvni tlak naglo pada kada se iz ležećeg položaja pređe u stojeći položaj. Primjećuje se kod djece i starijih osoba. Potonji je karakteriziran pojavom simptoma poremećaja cirkulacije mozga. ključni faktor Patogeneza u ovom slučaju je patologija oslobađanja noradrenalina, adrenalina i renina u pravo vrijeme. Istodobno ne dolazi do potrebne vazokonstrikcije i povećanja intravaskularnog otpora, povećanja udarnog volumena i brzine otkucaja srca. Razlozi za kršenje oslobađanja neurotransmitera su različiti: oštećenje perifernih simpatičkih vlakana i blokiranje oslobađanja neurotransmitera. Hipotenzija se javlja i kod patologije postganglijskih simpatičkih vlakana, dok je količina norepinefrina u krvi smanjena čak iu ležećem položaju. Kada se osoba pomakne u stojeći položaj, razina neurotransmitera nastavlja opadati.

Vaskularni kolaps primjećuje se s sljedeće bolesti: tumori u okcipitalnom i parijetalnom režnju mozga, moždanom deblu, klijetkama. Također se nalazi u Shy-Drager sindromu i multiploj sklerozi.

Simptomi

Postoje tri razdoblja u razvoju kolapsa:

1. 1. Pre-sinkopa. Traje od nekoliko sekundi do minuta, karakteriziran izgledom kratkotrajni simptomi kolaps, takozvano "razdoblje preteča". U ovom se trenutku osoba žali na jaku glavobolju, zamagljen vid, mučninu, pritisak u sljepoočnicama, začepljenost u ušima, laganu vrtoglavicu, slabost i nelagodu u udovima.
2. 2. Zapravo padanje u nesvijest. Glavni simptom je odsutnost svijesti, koja u prosjeku traje oko pet minuta. Tijekom tog razdoblja osoba ima cijanozu kože i sluznice, usporavanje pulsa i nedostatak odgovora na bol i taktilne podražaje. U teškim slučajevima javljaju se napadaji.
3. 3. Razdoblje oporavka. U to vrijeme provodi se postupna obnova svijesti. Unutar nekoliko sekundi pacijent se počinje u potpunosti snalaziti u vremenu i prostoru.

Štetni simptomi koji se javljaju tijekom napada vaskularne insuficijencije su: otežano disanje, paroksizmalna tahikardija s frekvencijom većom od 160 otkucaja u minuti, smanjenjem broja otkucaja srca manjim od 60 u minuti, dugotrajnim jakim glavobolja, hipotenzija u ležećem položaju.

Hitna pomoć

Žrtvi je potrebna prva pomoć, stoga je hitno pozvati liječničku ekipu. Prije njezina dolaska potrebno je pridržavati se niza obveznih uputa:

• Odmah smjestite pacijenta horizontalni položaj s podignutim nogama. Omogućite protok zraka otkopčavanjem gumba ili kravate.
• Pažljivo prinesite pamučni štapić navlažen otopinom u sljepoočnicu amonijak. U nedostatku bilo kakve reakcije, nježno prinesite vatu nosnim prolazima. Amonijak djeluje stimulativno na dišni i krvožilni centar.
• Na dugotrajna odsutnost svijesti (više od 2 minute) okrenuti žrtvu na bok. To je neophodno kako bi se spriječila aspiracija emetičkog sadržaja ili jezika tijekom konvulzija koje su započele.
• Do dolaska hitne pomoći pacijenta ne treba ostavljati samog.
• Nakon dolaska liječnika prijaviti vrijeme besvjesnog stanja i nastale komplikacije (povraćanje, konvulzije, poremećaji govora i sl.). Treba detaljno opisati mogući uzrok pojava vaskularnog kolapsa, prekursori (glavobolja, mučnina, temperatura). Ako je osoba došla k sebi prije dolaska liječnika, morate obratiti pozornost na vrijeme nakon kojeg je žrtva počela ploviti, i opće stanje organizam.

Obavezno obratite pozornost na tegobe nakon napada: bol u prsa, otežano disanje, dvoslike, poremećaji govora, hoda i tako dalje. Tim hitne pomoći u potpunosti pregleda žrtvu kako bi identificirao komplikacije: ugriz jezika, ozljeda tijekom pada, skriveno krvarenje. Obavezno obratite pozornost na anamnezu: slični slučajevi u djetinjstvu, epizode gubitka svijesti među rođacima, naziv korištenih lijekova lijekovi, popratne bolesti.

Ako se kod žrtve utvrde ozljede nastale padom, ako se pojave znakovi oštećenja somatski organi, odstupanja u anamnezi, ponovljeni slučajevi vaskularnog šoka, patološke manifestacije na EKG i tako dalje, pacijent je hospitaliziran u bolnici.

Liječenje u bolničkoj fazi

Medicinski tim dostavlja žrtvu u specijalizirani odjel, gdje se provodi kvalitativni pregled i dijagnoza bolesti. Tijekom prijevoza pacijentu se daje uvođenje lijekova. Tijek rada medicinske sestre je sljedeći:

• Uz značajno smanjenje krvnog tlaka (sistolički manji od 50 mm Hg. Art.), Midodrine se primjenjuje. Počinje djelovati nakon 10 minuta pozitivan učinak do tri sata. Mehanizam djelovanja je djelovanje na vaskularne receptore, što dovodi do njihovog refleksnog suženja. Sličan učinak ima i fenilefrin koji se daje intravenozno. Za razliku od Midodrina, on počinje djelovati odmah i zadržava svoj učinak na krvne žile do 20 minuta. Lijekovi kontraindiciran u patologiji bubrega, nadbubrežnih žlijezda, poremećaja mokrenja, tireotoksikoze i trudnoće.
• Lijek Atropin dobro se nosi s bradikardijom. Primjenjuje se intravenozno mlazom. Mala koncentracija lijeka u tijelu može, naprotiv, smanjiti broj otkucaja srca, pa dozu atropina treba pažljivo odabrati. U hitnim slučajevima nema kontraindikacija za primjenu lijeka. Koristite s oprezom kod osoba s glaukomom intrakranijalni tlak, ishemijska bolest bolesti srca, oštećenja crijeva, hipertireoza i arterijska hipertenzija.

Ako je potreban elektrostimulator, pacijent se upućuje kardiološki odjel. Registracija žarišnih cerebralnih simptoma zahtijeva specijalizirani tretman, pa je unesrećeni prevezen na neurološki odjel. Nakon tretmana potrebno je do 2-4 mjeseca rehabilitacije, nakon čega dolazi do potpune obnove funkcija.

Kolaps je manifestacija akutne insuficijencije vaskularnog sustava, zbog smanjenja vaskularnog tonusa ili smanjenja volumena cirkulirajuće tekućine (BCC). Ovaj kompleks simptoma često je uobičajen i poznat mnogim predstavnicima mladost kao i oni koji boluju od vegetovaskularna distonija. Međutim, patologija takvog stanja može dovesti do ozbiljnijih posljedica.

Mehanizmi kolapsa

Kolaps sam po sebi nije bolest, to je reakcija tijela na unutarnje patogene čimbenike.

Postoje 2 glavna mehanizma za razvoj kolapsa:

1. Smanjenje tonusa arteriola i venula zbog izravnog djelovanja patogena na vaskularnu stijenku ili vazomotorni centar, što dovodi do povećanja kapaciteta vaskularni krevet i smanjenje venskog priljeva u srce, pad krvnog tlaka (budući da venski priljev uvelike određuje kasniju sistolu).

2. Brzo smanjenje volumena cirkulirajuće krvi s velikim gubitkom krvi. Kada se gubi manje krvi, tijelo se nosi s pojačanim otkucajima srca i grčevima male posude uzrokovana otpuštanjem kateholamina u krv. Kako se kolaps razvija, podaci obrambene reakcije su jednostavno neučinkoviti jer je gubitak krvi prevelik.

Kateholamini (hormoni kontrakcije) - adrenalin, norepinefrin. Jedna od funkcija koju obavljaju je mobilizacija unutarnjih snaga tijela i priprema za to fizički rad. Njihov dvostruki učinak na vaskularni tonus čovjeka čini ove tvari važnom karikom u razvoju kolapsa i šoka.

Ti se mehanizmi često kombiniraju. Kao rezultat pada krvnog tlaka, poremećena je opskrba krvlju tkiva, razvija se hipoksija (gladovanje kisikom). Budući da funkcija protoka krvi nije samo dopremanje kisika u tkiva, već i uklanjanje nakupljenog ugljičnog dioksida (CO2), razvija se metabolička acidoza cirkulatornog tipa, tj. nakupljanje otpadnih tvari u stanicama, što dovodi do povećanja propusnosti endotela. . Kršenja reološka svojstva krvi (viskoznost) stvaraju preduvjete za razvoj DIC-sindrom(diseminirana intravaskularna koagulacija) - stvaranje mikrougrušaka u krvi i još veća inhibicija prehrane tijela.

Ako ne pružite pomoć na vrijeme - smrtni ishod je neizbježan.

Vrste

U medicini postoji mnogo kolapsa, praktičnije bi bilo identificirati uobičajene uzroke koji ih uzrokuju:

• nedostatak tekućine;
• patologija srca;
• vazodilatacija.

Hipovolemijski kolaps nastaje zbog prekomjernog gubitka tjelesne tekućine - dehidracije, gubitka krvi (vanjski traumatski i unutarnji trbušni i parenhimski), uslijed čega naglo pada volumen krvi koja cirkulira kroz žile.

Kardiogeni kolaps razvija se u pozadini insuficijencije srčanih zalistaka, akutno kršenje srčana aktivnost ili naglo smanjenje minutnog volumena srca.

Vazodilatacija uzrokuje vaskularnu disfunkciju u situacijama teških i zarazna stanja(kada pričamo o sepsi - ulazak mikroorganizama u krvotok, fibrinolitički enzimi poput streptokinaze, streptodekaze koji sprječavaju normalno stvaranje tromba imaju važnu ulogu u poremećaju funkcionalnosti krvnih žila), gladovanje kisikom, pregrijavanje, patologije endokrine žlijezde. Adenozin, histamin, višak kinina, nepravilna uporaba lijekova povlače za sobom povećanje otpora u perifernom krvotoku - DIC.
Zaslužuje posebnu pažnju ortostatski kolaps ili ortostatska hipotenzija. Javlja se tijekom oštre promjene položaja tijela (obično pri stajanju) - srce nema vremena odgovoriti na povećano opterećenje povećanjem vlastitog rada, a zbog pada tlaka ne ulazi u mozak dovoljno krv. Posljedica je vrtoglavica, mrak u očima. Nakon nekoliko sekundi, zdrava osoba sve se vraća u normalu, ali kod adolescenata (čije nezrele kardiovaskularni sustav prirodno slab u to vrijeme) i osobe s oslabljenim vaskularnim tonusom mogu razviti nesvjesticu.

Ortostatska hipotenzija se dijagnosticira ako se nakon nekoliko minuta stajanja uoče sljedeća stanja:

• pad krvnog tlaka za 20 mm Hg. i više;
• pad dijastoličkog tlaka (niži) za 10 mm Hg. i više;
• simptomi hipoksije moždanog tkiva (nedovoljna opskrba moždanog tkiva kisikom) - vrtoglavica, nesvjestica, nesvjestica.

Ortostatska hipotenzija je kršenje krvnog tlaka tijekom okomitih opterećenja ili nakon promjene položaja tijela, a ortostatski kolaps je kršenje perfuzije mozga i povezanih promjena svijesti.

Simptomi su tipični za hipotonična i predsinkopalna stanja:

• apatija;
• hladan znoj;
• blijeda koža, osobito oko usana;
• slab, jedva opipljiv puls;
• učestalo plitko disanje moguće aritmije.

Kolabirana stanja tijela, za razliku od šokovnih, karakterizira nepostojanje erektilnog (ekscitatornog) stadija - s progresivnim padom krvnog tlaka dolazi do isključenja svijesti.

Prva pomoć

Čim trebate hitnu pomoć, pozovite liječnike. Dok stručnjaci nisu stigli, potrebno je pacijenta što prije dovesti k sebi.

Stavite žrtvu na tvrdu podlogu, lagano podignite noge (to će povećati dotok krvi u glavu), skinite vanjsku odjeću, uklonite sve što može ometati kretanje i disanje (naramenice, pojas, ruksak), osigurajte kisik u prostoriji. Donesite otopinu amonijaka u nos pacijenta. Ako žrtva krvari, trebate ga pokušati zaustaviti.

Antispazmodici i udarci u lice su neučinkoviti.

Daljnje liječenje odvija se u nekoliko smjerova:

1. 1. Uzročno - eliminacija čimbenika koji su uzrokovali kolaps. Uklanjanje otrova, uklanjanje hipoksije, aktivacija simpatičkog sustava, normalizacija srčane aktivnosti, zaustavljanje krvarenja - sve će to zaustaviti dublji razvoj kolapsa.
2. 2. Patogenetski - nadopunjavanje struktura uništenih patogenim čimbenicima, povratak izgubljenih funkcija. To je vraćanje razine arterijskog i venskog tlaka, stimulacija disanja, aktivacija cirkulacije krvi, uvođenje krvnih nadomjestaka i plazme, stimulacija središnjeg živčanog sustava.

Samo pravovremeno medicinska intervencija može pomoći pacijentu da povrati izgubljene funkcije i vrati se u normalu.

Kolaps je kompleks poremećaja uzrokovanih akutnom vaskularnom insuficijencijom, koja se razvija kao posljedica djelovanja širokog spektra patogenih čimbenika. Patofiziologija različitih kolapsa je slična. Bolesnici trebaju hitnu prvu pomoć, a ponekad i operaciju.

Gotovo svatko od nas iskusio je tako bolno stanje kao što je vaskularni kolaps vlastito iskustvo ili iz iskustva bližnjih. Ako je kolaps popraćen gubitkom svijesti, tada se to stanje naziva nesvjestica. Ali vrlo često se kolaptoidno stanje razvija u pozadini netaknute svijesti.

Kolaps je, po definiciji, akutni razvoj vaskularne insuficijencije. Naziv "kolaps" dolazi od latinske riječi collapsus, što znači "oslabljen" ili "pao".

Kod prvih znakova razvoja kardiovaskularnog kolapsa neophodna je prva pomoć. Ovo stanje često dovodi do smrti pacijenta. Spriječiti negativne posljedice treba znati uzroke koji izazivaju kolaps i moći
pravilno ih spriječiti.

Kako nastaje akutna vaskularna insuficijencija?

Kolaps karakterizira smanjenje vaskularnog tonusa, što je popraćeno relativnim smanjenjem volumena krvi koja cirkulira u tijelu. Jednostavnim riječima, žile se šire u kratkom vremenskom razdoblju, a krv dostupna u krvotoku postaje nedostatna za opskrbu krvlju vitalnih važni organi. Tijelo nema vremena brzo reagirati na promjenu vaskularnog tonusa i osloboditi krv iz krvnih depoa. akutna vaskularna insuficijencija, kolaps se razvija akutno i brzo.

Ako je kolaps popraćen kritičnim kršenjem opskrbe krvi u mozgu, tada postoji nesvjestica ili gubitak svijesti. Ali to se ne događa u svim slučajevima.
kolaptoidno stanje.

S razvojem kolapsa, zdravstveno stanje se pogoršava, pojavljuje se vrtoglavica, bljedilo kože i sluznice, može se pojaviti hladan znoj. Disanje postaje učestalo i površno, otkucaji srca se ubrzavaju, krvni tlak pada.

Kardiovaskularni kolaps: prva pomoć

U pravilu, kolaps se razvija u pozadini slabljenja tijela nakon teških bolesti, infekcija, trovanja, upale pluća, s fizičkim i mentalnim prenaprezanjem, s padom ili povećanjem razine šećera u krvi. Ako kolaptoidno stanje ili nesvjestica traje više od 1-2 minute, tada treba posumnjati na bilo kakvu ozbiljnu bolest i pozvati liječnika hitne pomoći.

Prvi Prva pomoć u slučaju kardiovaskularnog kolapsa i sinkope treba biti kako slijedi: eliminirati potencijalne opasnosti (električna struja, vatra, plin), osigurati da pacijent ima slobodno disanje ili ga pružiti (otkopčati ovratnik, remen, otvoriti prozor), potapšati po obrazima i poprskati lice hladnom vodom.

Ako se takva stanja ponavljaju, njihovo trajanje i učestalost se povećavaju, tada je potreban potpuni klinički pregled kako bi se utvrdio uzrok njihovog nastanka.