Hemoragičnu upalu karakterizira stvaranje eksudata u tkivima, koji osim tekućine bogate bjelančevinama, sadrži veliki broj crvenih krvnih stanica i vrlo malo bijelih krvnih stanica (otud i naziv upale).

Razvoj hemoragijske upale povezan je s oštrom lezijom vaskularnog zida: postaje toliko porozan da eritrociti lako prolaze kroz njega. Uz ovu upalu bilježe se duboki upalni poremećaji cirkulacije (staza, tromboza). Svi teži oblici zaraznih bolesti (antraks, svinjska kuga i dr.) protiču sa simptomima hemoragijske upale.

Upalni proces je akutan, popraćen nekrozom tkiva, na primjer, nekroza u limfnim čvorovima s antraksom, nekroza kože s kroničnim erizipelama. Često se hemoragijska upala javlja u mješovitom obliku s drugim upalama (seroznim, fibrinoznim, gnojnim). Uglavnom se razvija u gastrointestinalnom traktu, plućima, bubrezima, limfnim čvorovima; rjeđe - u drugim organima.

Riža. 3. Hemoragijska upala crijeva

Proces je obično žarišni, u obliku hemoragičnih infiltrata stijenke crijeva, uglavnom submukoze.

Mikroslika.Već pri malom povećanju mikroskopa vidi se da je proces zahvatio cijelu debljinu sluznice i submukoze. Sluznica je zadebljana, njena struktura je slomljena. Žlijezde su u njemu slabo vidljive, pokrovni epitel je u stanju nekroze, mjestimično deskvamiran. Resice su također djelomično nekrotične. Površina sluznice, bez epitela, izgleda kao kontinuirana erozija ili ulkus. Vezivnotkivna baza sluznice infiltrirana je serozno-hemoragičnim eksudatom.

Granice submukoze oštro su proširene zbog nakupljanja eksudata u njemu. Snopovi vezivnog tkiva su podvrgnuti defibraciji. Mukozne i submukozne žile (osobito kapilare) jako su injektirane. Upalna hiperemija posebno je izražena u resicama.

Pri velikom povećanju mogu se utvrditi detalji lezije. Stanice pokrovnog nekrotičnog epitela su natečene, citoplazma im je homogena, mutna, jezgre su u stanju lize ili potpunog raspadanja. Svi intersticijski prostori sluznice i submukoze ispunjeni su hemoragičnim eksudatom. Vlakna vezivnog tkiva su natečena, u stanju lize.

S mješovitim oblikom hemoragijske upale s fibrinozom, fibrinska vlakna mogu se vidjeti na zahvaćenom području.

Makro slika:sluznica je zadebljana, želatinaste konzistencije, crveno obojena i prošarana krvarenjima. Submukoza je edematozna, zadebljana, žarišno ili difuzno crvenila.

Objašnjenja za sliku

Riža. 4. Hemoragijska upala pluća

Hemoragijska pneumonija je upalni proces s izljevom serozno-hemoragičnog ili hemoragičnog eksudata u plućne alveole i intersticijsko vezivno tkivo. Uočava se u obliku difuznog serozno-hemoragičnog edema ili lobularnog i lobarnog upalnog infarkta pluća kod antraksa i drugih teških bolesti. Hemoragijska pneumonija često se javlja u kombinaciji s fibrinoznom pneumonijom i može biti komplicirana gnojno-nekrotičnim procesima ili gangrenom.

Mikroslika.Pri malom povećanju vide se jako proširene i eritrocitima ispunjene žile, osobito alveolarne kapilare, koje imaju vijugav tok i nodularno strše u lumen alveola. Plućne alveole i alveolarni prolazi ispunjeni su hemoragičnim eksudatom u kojem se mjestimično nalaze primjese fibrina, alveolarne epitelne stanice i pojedinačni leukociti. Intersticijsko vezivno tkivo infiltrirano je serozno-hemoragičnim eksudatom, podvrgnuto je defibraciji, pojedinačna kolagena vlakna su otečena, zadebljana.

U kombinaciji s fibrinoznom upalom, može se promatrati stadij procesa (područja crvene, sive hepatizacije), au slučaju komplikacija, žarišta nekroze i gangrenoznog propadanja plućnog tkiva.

Pri velikom povećanju detaljno se ispituju i pojašnjavaju različiti dijelovi lijeka: promjene u alveolarnim kapilarama, priroda eksudata u alveolama i alveolarnim prolazima (serozno-hemoragijski, hemoragijski, pomiješan s fibrinom), stanični sastav eksudat (eritrociti, alveolarni epitel, leukociti). Zatim se obraća pozornost na pojedinosti promjena u intersticijskom vezivnom tkivu (priroda infiltracije, defibracija i bubrenje kolagenih fibrila).

U mješovitom procesu s fibrinoznom upalom, kao iu slučaju komplikacija s nekrozom ili gangrenom, pronalaze se i ispituju odgovarajuća područja oštećenja plućnog tkiva.

Makro slika:ovisno o obliku i prirodi upale, izgled organa varira. S difuznim lezijama - slika serozno-hemoragičnog edema. Ako se hemoragična pneumonija razvije u lobularnom ili lobarnom obliku, zahvaćena područja imaju oštre granice i tamno ili crno-crveno obojena s površine i na rezu, nešto strše ispod pleure i iznad površine reza, gusta su na dodir. , tone u vodu, površina reza je glatka, iz njega teče mala količina krvave tekućine. Na površini reza jasno strše proširene, želatinozne, blijedožute ili crno-crvene niti zahvaćenog vezivnog tkiva..


CRTEŽI

Riža. 1. Serozno-kataralna bronhopneumonija koja zahvaća intersticijsko tkivo

(prema V.A. Salimovu)

1. neupaljeno plućno tkivo; 2. područje lobarne pneumonije; 3. intersticijalno tkivo


Riža. 2. Serozna upala i plućni edem, histostruktura, x 100, G-E

Riža. 3. Serozno-upalni plućni edem. Histostruktura. Bojanje G-E (prema V.A. Salimovu)

A (x240). 1. lumen alveola ispunjen eksudatom sa staničnim elementima; 2. međualveolarni septum (neupadljiv); 3. limfna žila; 4. limfni zalistak infiltriran stanicama.

B (x480). 1. krvna žila u stanju upalne hiperemije; 2. mjehurići zraka; 3. eksudat sa staničnim elementima hematogenog porijekla i deskvamiranim alveolarnim epitelom (zadnje stanice prikazane strelicama)


Riža. 4. Serozna upala i plućni edem. Histostruktura, x400, G-E


Riža. 5. Hemoragijska upala crijeva, histološka građa, x100, pogled na sluznicu i submukozu, G-E


Riža. 6. Hemoragijska upala crijeva, histostruktura, x400, prikaz dezintegrirane sluznice s naglaskom na hemoragijski eksudat i stanične elemente u njemu, G-E

Riža. 7. Hemoragijska pneumonija s antraksom u goveda. Histostruktura. G-E (prema P.I. Kokurichev)

Objašnjenja za sliku

Riža. 8. Fibrinozni pleuritis. Histostruktura, x40, G-E


Riža. 9. Fibrinozni pleuritis. Histostruktura, x150, G-E


Riža. 10. Fibrinozni pleuritis. Histostruktura, x 400, G-E

Riža. 11. Krupozna upala pluća (prema V.A. Salimovu)

A - stadij plime: 1. lobarna lezija; 2. područje emfizema. B - sa zahvaćanjem perikarda: 1. lobarna lezija pluća (početak hepatizacije); 2. fibrinozni perikarditis ("vilozno", "dlakavo" srce)

Riža. 12. Krupozna upala pluća. Histostruktura (faza vrućine i crvena hepatizacija), x 100. G-E

Riža. 13. Krupozna upala pluća. Histostruktura (stadij sive hepatizacije). Bojanje G-E, x960 (prema V.A. Salimovu)

1. alveole; 2. blagi alveolarni septum; 3. naslage hemosiderina

Riža. 14. Krupozna upala pluća. Histostruktura, x 150. Fotografija histološkog preparata na granici područja crvene hepatizacije (desno) i sive hepatizacije (lijevo), G-E

Riža. 15. Difterični kolitis (prema V.A. Salimovu)

A - mjesto lezije (zaokruženo) vidljivo je kroz serozni pokrov; B - folikularni ulkusi na sluznici (središte ulkusa je smeđe-zeleno, rubovi su natečeni); B - difterični ulkus: 1. valjak, 2. dno, 3. sluznica u stanju hemoragijske upale.

Riža. 16. Difterični kolitis. Histostruktura. Bojanje G-E, x240 (prema V.A. Salimovu)

A - priprema za pregled: 1. hiperplazija limfoidnih stanica; 2. krvna žila u stanju upalne hiperemije; 3. solitarne žlijezde; 4. nekroza slobodnog ruba sluznice

B - granica ulkusa: 1. hiperplazija limfoidnih stanica; 2. krvna žila; 3. mjesto krvarenja

Riža. 17. Difterična upala debelog crijeva s nekrozom sluznice i dijela submukoze. Histostruktura, x100. G-E

Riža. 18. Difterična upala debelog crijeva s nekrozom sluznice i dijela submukoze. Histostruktura, x150. G-E

Riža. 19. Difterična upala debelog crijeva s nekrozom sluznice i dijela submukoze. Histostruktura, x400. Naglasak na području nekroze i perifokalne upale. G-E

DODATNI LIJEKOVI

Riža. 9. Fibrinozni perikarditis

Riža. 20. Fibrinozni perikarditis (prema V.A. Salimovu)

A - "vilozno" ("dlakavo") srce: 1. srce, 2. pluća u stanju gangrene; B - "srce od školjke"

Riža. 21. Fibrinozni perikarditis. Histostruktura. Bojanje G-E, (prema V.A. Salimovu)

A (x240). 1. proširena krvna žila; 2. područje defibracije miokarda; 3. zadebljanje epikarda.

B (x480). 1. proširena krvna žila; 2. razbacana i natečena vlakna miokarda; 3. fibrinozni eksudat; 4. početak rasta vezivnog tkiva; 5. fibrinske niti.


Riža. 22. Fibrinozni perikarditis. Histostruktura, x100. G-E bojanje


Riža. 23. Fibrinozni perikarditis. Histostruktura, x400. G-E bojanje

Objašnjenja za sliku

fibrinozna upala

Kod fibrinozne upale iz krvnih žila izlazi eksudat koji sadrži visok postotak proteina fibrinogena, koji koagulira u tkivima i ispada u obliku mrežice ili vlaknaste mase. Osim fibrina, u sastav eksudata ulaze eritrociti i leukociti. Treba napomenuti da broj tih i drugih krvnih stanica u eksudatu varira ovisno o fazi procesa. U početku upale eksudat je bogat eritrocitima, a može biti i hemoragične prirode (s izraženom eritrodijapedezom), au njemu ima malo leukocita. U budućnosti se eritrociti postupno hemoliziraju, a eksudat je obogaćen leukocitima. Potonji su posebno brojni u eksudatu prije faze rezolucije upalnog procesa. Ovaj momenat je važan u patogenetskom smislu, jer leukociti peptonizuju svojim enzimima, otapaju fibrin, koji se zatim apsorbira kroz limfni put.

Fibrinoznu upalu obično prati potpuna ili djelomična nekroza tkiva. Produkti raspadanja mrtvog tkiva uzrokuju koagulaciju eksudata, kao što je kod krvnog ugruška koagulacija krvi povezana s razgradnjom trombocita.

Ova vrsta upale opaža se kod teških infekcija (kuga goveda, svinjska kuga, salmoneloza i dr.), kao i kod nekih otrovanja ili intoksikacija (živin klorid, urea u uremiji i dr.). Fibrinozna upala pojavljuje se u dva glavna oblika: krupozni i difterični.

Croupous upala- površinski oblik fibrinozne upale. Razvija se na sluznicama i seroznim membranama, izražava se stvaranjem na slobodnim površinama njihovih membranskih slojeva (lažnih filmova) od koaguliranog eksudata, dok je samo pokrovni epitel nekrotičan. Kod ove upale eksudat ne impregnira tkivo, znoji se i koagulira samo na površini, pa se njegovi slojevi (filmovi) lako uklanjaju. Upala se obično razvija difuzno, a mnogo rjeđe poprima žarišni karakter.

Difterična upala- duboki oblik fibrinozne upale, uglavnom na sluznicama. Za razliku od krupozne upale kod difterične upale, eksudat prožima debljinu sluznice, stoga se ne može ukloniti, a ako se odstrani, onda zajedno s podložnim tkivom, te ostaje defekt - krvareći ulkus. Upala se češće razvija žarišno, u mrljama i praćena je dubokom nekrozom, koja se proteže ne samo na cijelu debljinu sluznice, već ponekad i na donje slojeve. U kasnijim fazama procesa duboka nekroza dovodi do ulceracije sluznice (zbog propadanja i odbacivanja nekrotičnih masa). Čirevi se tada mogu ispuniti granulacijskim tkivom i ožiljkom.

Riža. 5. Fibrinozni pleuritis

Fibrinozni pleuritis je tipičan primjer fibrinozne upale seroznih integumenata. Karakterizira ga znojenje i zgrušavanje fibrinoznog eksudata na površini pleure, degeneracija i nekroza integumentarnog epitela, kao i infiltracija seroznih stanica cijele debljine pleure. U ranoj fazi procesa opaža se upalna hiperemija i blaga eksudacija. Eksudat, u početku serozan, počinje koagulirati i taložiti se u malim količinama između stanica pokrovnog epitela. Ali uglavnom pada na površinu seroznog pokrova, tvoreći meki fibrozni pleksus. U eksudatu ima malo leukocita. Kako se eksudativno-infiltracijski procesi intenziviraju, kao rezultat njih počinje se razvijati nekroza i deskvamacija stanica integumentarnog epitela. Vezivno tkivo pleure infiltrirano je eksudatom seroznih stanica. Ako proces ne napreduje, eksudat se povlači s naknadnom regeneracijom epitela i uspostavljanjem normalne strukture seroznog pokrova.

U većini slučajeva postoji organizacija eksudata, koja se izražava na sljedeći način. Već u ranijoj fazi procesa, sa strane subepitelnog vezivnog tkiva, počinje urastanje mladog granulacijskog tkiva u eksudat, bogato novonastalim žilama i mladim oblicima staničnih elemenata tkivnog i hematogenog podrijetla. Ovo tkivo postupno zamjenjuje eksudat, koji se zatim apsorbira. U budućnosti se mlado granulacijsko tkivo pretvara u zrelo fibrozno, a zatim u ožiljno tkivo.

Uz istodobnu upalu visceralnog i parijetalnog lista, oni se najprije sljepe, a kada dođe do organizacije, srastaju se uz pomoć priraslica vezivnog tkiva.

Mikroslika.Mikroskopski pregled lijeka, ovisno o fazi procesa, slika promjena će biti drugačija.

U ranom stadiju vide se proširene žile u subepitelnom vezivu (upalna hiperemija), manja količina fibrina koja je ispala između epitelnih stanica, te njegove izraženije nakupine na površini pleure u obliku meko-vlaknasta mrežica obojena eozinom u blijedoružičastu boju. U eksudatu se nalazi relativno mali broj leukocita s okruglim, grahastim i potkovičastim jezgrama, obojenih hematoksilinom u tamno ili blijedo plavo. Epitelne stanice su otečene, sa simptomima distrofije, mjestimično se vidi deskvamacija pojedinačnih ili manjih skupina stanica. U ovoj fazi još je očuvan epitelni pokrov u cjelini, pa je granica pleure dosta dobro definirana. Granice subepitelnog vezivnog tkiva su proširene, infiltrirano je seroznim staničnim eksudatom (serozna tekućina s leukocitima).

U kasnijoj fazi, kad krene organizacija, slika se mijenja. Na površini pleure mogu se vidjeti obilni slojevi eksudata, koji ima oblik gustog grubog fibroznog pleksusa, au dubokim slojevima - homogena masa. Eksudat je bogat leukocitima, osobito u dubokim slojevima. Leukociti su raspršeni pojedinačno ili u skupinama, jezgre mnogih od njih su u stanju raspadanja. Bogatstvo leukocita i homogenizacija eksudata ukazuju na početak peptonizacije (otapanja) eksudata pod utjecajem enzima leukocita, što je priprema za njegovu daljnju resorpciju.

Ispod sloja fibrinoznog eksudata nalazi se blijeđe obojena zona (u obliku široke trake) razraslog granulacijskog tkiva, bogatog mladim žilama (crveno obojenim) i stanicama. Novonastalo tkivo zamijenilo je fibrinozni eksudat koji je ovdje bio. Pri velikom povećanju vidi se da se sastoji uglavnom od fibroblasta s nejasnim konturama citoplazme i velikom, okruglo-ovalnom, blijedoplavom jezgrom (siromašan kromatin). Osim toga, tu su i leukociti, limfociti i drugi oblici stanica s intenzivnije obojenim jezgrama. Između stanica nalaze se kolagena vlakna koja se protežu u svim smjerovima (blijedoružičasta). Na nekim mjestima fibroblasti koji se razmnožavaju, zajedno s žilama, urastaju u gornji sloj eksudata, koji još nije prošao organizaciju. Opisana zona nije oštro omeđena od pleure ispod nje, lišena je epitelnog pokrova, koja izgleda kao tanki sloj, obojen intenzivnije od okolnog tkiva, u ružičasto-crvenu boju.

Makro slika:izgled zahvaćene pleure ovisi o stadiju i trajanju procesa. U ranim stadijima procesa pleura je prekrivena finim fibrinoznim slojevima koji se lako uklanjaju u obliku mrežastih naslaga sivo-žućkaste ili blijedosive boje.

Nakon uklanjanja fibrinoznih naslaga, površina pleure je hiperemična, zamućena, hrapava, često prošarana malim krvarenjima.

U fazi organizacije pleura je zadebljana (ponekad vrlo jako), površina joj je neravna, rupičasta ili filcasta, blijedosive boje. Fibrinozni slojevi se ne odvajaju. U procesu organizacije, serozna pleura može srasti jedna s drugom, kao i s perikardom.

Objašnjenja za sliku


Slične informacije.


S teškim hiperakutnim oblicima akutni infektivni reumatizam hiperemija i krvarenja mogu preklapati upalni element procesa (hemoragijska pneumonija). Umrli često imaju aktivni perikarditis, a često i aktivni pleuritis (Ms Clenahan 1929).

pod nazivom " reumatska pluća"ili" reumatski (intersticijski) pneumonitis "pretežno se misli na znatiželju, ali u dječjoj dobi imamo rijetku, varijantu masivne konsolidacije pluća, koja može komplicirati reumatski karditis, u kojem se može naći veliki broj svježih Ashofovih čvorova u miokarda i u srčanim zaliscima. Morfološke promjene u plućima obično su ograničene na respiratorno i djelomično distributivno područje, ventilacijski putovi su manje zahvaćeni ili ostaju potpuno slobodni od reumatskih procesa. Ovaj oblik se razvija, vjerojatno, na temelju upalnih procesa s pretežno egzacerbativnim tijekom. Razvija se istodobno s fibrinoznim perikarditisom i pleuritisom s mononuklearnim eksudatom.

U smrtnim slučajevima vrlo je masivan i bilateralni; razvija se u infektivnoj fazi bolesti i samo povremeno u fazi kronične kongestivne dekompenzacije. I kod prethodnog oblika i kod oblika koji se sporije razvija i duže traje, javljaju se hemoragična mjesta, ali ima malo hemosiderina u alveolarnim makrofagima. Samo povremeno ovaj oblik dostiže stupanj poznat kod smeđe induracije zbog kronične dekompenzacije srca. Nema izrazite hiperemije kapilara i varikoznog proširenja kapilara u obliku pasivne venske hiperemije. Hiperemija alveolarnih kapilara je umjerena. Mnogo je manje nego kod krupozne upale pluća.

Hijalinska tapeta u alveolama, u alveolarnim kanalima i respiratornih bronhiola i ovdje se pojavljuju rano. Zbog aktivnosti mononuklearnih stanica u alveolama, tapeta se drobi, postaje gruba i fragmentirana. Nakon otprilike 2 tjedna, alveole zahvaćenih područja ispunjene su velikim mononuklearnim stanicama. Počinju se pojavljivati ​​fibroblasti. Tjedan dana kasnije vidljiva je organizirana nakupina fibroblasta, razvijaju se Massonova tijela.

Procesi u stijenkama krvnih žila i perivaskularne nalaze se kod istih oblika reumatske pneumonije kao i kod disperziranih, ali im je volumen i intenzitet drugačiji. Oba oblika mogu potpuno regredirati ili napredovati do rane, difuzne intersticijske fibroze koja ne doseže vrlo izražen stupanj. Ponekad su vidljivi hipertrofični bronhiolarni mišići (Epstein 1941, Muirhead 1947).

S masivnim oblicima reumatska pneumopatija u bazalnim područjima pronađena atelektaza. Ovi oblici ovise o stanju srca u određenom trenutku, ponekad o perikarditisu ili pleuritisu.

U sluznici dušnika nema upalnih promjena. Povremeno postoje samo male promjene na sluznici bronha. Ne može se pretpostaviti da bi to mogli biti bronhogeni procesi. U zahvaćenom području pluća redovito su zahvaćene stijenke bronhiola.

U slučaju nedostatnosti srca glavne reumatske upalne promjene u plućima mogu se preklapati s hipostazom i edemom. Dekompenzacija srca nije uzrokovana samo oštećenjem mišića ili zalistaka, nego često u velikoj mjeri i reumatskim promjenama na plućima. Gotovo 1/3 smrti umrlih događa se s akutnim izbijanjem ponovljene infekcije.

Hemoragijska pneumonija u mikropreparatu influence. Značajke tijeka gripe s upalom pluća, metode liječenja virusne bolesti

Serozna upala

Karakterizira ga obilje i prevlast u eksudatu vodenaste, blago mutne tekućine, siromašne staničnim elementima i bogate proteinima (3-5%). Za razliku od transudata, mutan je, blago opalescentan, a transudat je proziran.

Ovisno o mjestu eksudata, razlikuju se 3 oblika serozne upale:

Serozno-upalni edem.

Serozno-upalna vodena bolest.

bulozni oblik.

Serous-upalni edem karakterizira nakupljanje eksudata u debljini organa između elemenata tkiva. Češće se javlja u rastresitom tkivu: potkožnom tkivu, u stromi organa, međumišićnom tkivu.

Njegovi uzroci su opekline, izloženost kiselinama i lužinama, septičke infekcije, fizički čimbenici (prodorno zračenje) itd.

Makroskopski, serozno-upalni edem očituje se oticanjem ili zadebljanjem strome zahvaćenog organa, što dovodi do povećanja volumena organa ili tkiva, tjestaste konzistencije, crvenila (hiperemije), s krvarenjima različite prirode. Površina reza je također sa želatinoznim krvarenjima, s obilnim istjecanjem vodenastog eksudata.

Serozno-upalni edem mora se razlikovati od uobičajenog kongestivnog edema, kod kojeg nema makroskopski izražene hiperemije i krvarenja.

Ishod serozno-upalnog edema ovisi o prirodi i trajanju patogenog faktora. Kada se otkloni uzrok koji ga je uzrokovao, serozni eksudat se povlači, a oštećeno tkivo obnavlja. Tijekom prijelaza u kronični oblik, vezivno tkivo raste u oštećenom području.

Sl.118. Serozna upala potkožnog tkiva kod konja


Sl.119. Serozna upala stijenke želuca

Mikroslika.

Pod mikroskopom se u organima i tkivima između izdvojenih tkivnih elemenata (parenhimskih stanica, vlakana vezivnog tkiva) uočava homogena, ružičasta (G-E boja) masa s malom količinom staničnih elemenata (degeneriranih stanica, histiocita, eritrocita i leukocita). vidljiva je hiperemija) ), tj. ovo je serozni eksudat koji impregnira stromu organa.

Serozno-upalna vodena bolest- nakupljanje eksudata u zatvorenim i prirodnim šupljinama (pleuralna, trbušna, u šupljini srčane košulje). Razlozi su isti kao i kod serozno-upalne kapi, samo se eksudat nakuplja ne između staničnih elemenata, već u šupljinama. Obično su integumenti šupljina koje sadrže serozni eksudat, za razliku od vodene bolesti, crvenili, natečeni, s krvarenjima različite prirode. Sam eksudat je mutan, blago opalescentno žućkaste ili crvenkaste boje s tankim vlaknima fibrina. S edemom, poklopci šupljina nisu toliko promijenjeni, a sadržaj transudata je proziran. Kod kadaverične ekstravazacije, serozni integumenti su sjajni, glatki, hiperemični bez krvarenja i mrlja. A u šupljini istodobno pronalaze prozirnu crvenu tekućinu. Ako se eliminira uzrok koji je izazvao seroznu upalnu vodenu kap, tada se eksudat razlaže, a integument vraća svoju izvornu strukturu. S prijelazom procesa u kronični, moguće je stvaranje adhezivnih procesa (synechia) ili potpuna fuzija (obliteracija) odgovarajuće šupljine. Primjeri serozno-upalne vodene bolesti su peritonitis, perikarditis, serozni pleuritis, artritis.

bulozni oblik

Ovo je oblik u kojem se serozni eksudat nakuplja ispod bilo koje membrane, što rezultira mjehurićem. Uzroci su opekline, ozebline, infekcije (slinavka i šap, boginje), alergijski čimbenici (herpes), mehanički (vodeni žulj). Vanjski mjehurići variraju u veličini. Najmanji mjehurići sa seroznom tekućinom nazivaju se imperigo, veći zovu se vezikule, a opsežni, kao što su mjehurići kod slinavke i šapa, zovu se afte. Nakon puknuća mokraćnog mjehura stvara se kora (krusta), koja nakon zacjeljivanja nestaje, proces se često komplicira sekundarnom infekcijom i podvrgava se gnojnom ili truležnom raspadanju. Ako mjehur ne prsne, serozna tekućina se otapa, koža mjehura se skuplja, a oštećeno područje regenerira.

Cilj teme

Morfološke značajke serozne upale i kvalitativni sastav seroznog eksudata. Različiti oblici serozne upale (serozni upalni edem, serozna upalna vodena bolest, bulozni oblik). Etiopatogeneza. Ishodi, U kojim se zaraznim bolestima najčešće razvija serozna upala.

  1. Etiopatogeneza i morfološke karakteristike serozne upale.
  2. Vrste serozne upale (serozni upalni edem, serozno-upalna vodena bolest, bulozni oblik) i njezina razlika od kongestivnog edema i ascitesa.
  3. Kod kojih je zaraznih bolesti najčešća serozna upala?
  4. Ishod serozne upale i njezino značenje za organizam.
  1. Razgovor s ciljem upoznavanja studenata s pripremom za nastavu. Zatim učitelj objašnjava detalje.
  2. Proučavanje muzejskog preparata, atlasa i klaoničkog materijala radi upoznavanja makroskopskih (patoanatomskih promjena) kod serozne pneumonije, seroznog hepatitisa, serozne upale kože (bulozni oblik) kod slinavke i šapa goveda. Studenti pomoću sheme opisa opisuju promjene u obliku kratkog protokolarnog zapisa i postavljaju patoanatomsku dijagnozu. Nakon toga se ovi protokoli očitavaju i provode prilagodbe u slučajevima netočnog opisa.
  3. Proučavanje histoloških preparata pod mikroskopom. Nastavnik najprije uz pomoć slajdova objašnjava pripravke, zatim učenici pod vodstvom nastavnika proučavaju promjene kod serozne upale pluća i odmah ih uspoređuju s plućnim edemom. Pronađite razlike. Zatim lijekovi serozna upala kože (bulozni oblik) sa slinavkom i šapom i serozni hepatitis.
  1. Serozna upala pluća teleta (serozni upalni edem).
  2. Hiperemija i plućni edem.
  3. Serozna upala limfnih čvorova kod svinjske pastereloze (serozni upalni edem).
  4. Serozna upala kože kod slinavke i šapa goveda (afte slinavke i šapa), bulozni oblik.
  5. Serozna upala crijeva (serozni upalni edem).

Proučavanje preparata odvija se prema protokolu opisa mikropreparata.

Lijek: Serozna pneumonija

Malim povećanjem mikroskopa utvrđuje se da je većina alveola ispunjena homogenom blijedoružičastom masom, a samo pojedine alveole nemaju eksudat, već su im lumeni prošireni, promjer jednak promjeru 2-3 mm. eritrocita, zbog čega su na tim mjestima nodularno zadebljani i strše u lumen kapilare. Na mjestima gdje su alveole ispunjene eksudatom, dolazi do istiskivanja eritrocita iz kapilara, što rezultira krvarenjem kapilara. Male arterije i vene također su jako proširene i ispunjene krvlju.


Sl.120. Serozna upala pluća:
1. Proširenje kapilara zidova alveola (hiperemija);
2. Proširenje lumena alveola s nakupljenim eksudatom;
3. Hiperemija velike posude;
4. Nakupljanje limfoidnih stanica u bronhu

Pri velikom povećanju, serozni eksudat koji ispunjava alveole izgleda kao homogena ili granularna masa (ovisno o sadržaju proteina). Isti se eksudat nalazi u intersticijskom peribronhijalnom i perivaskularnom vezivnom tkivu. kao i u bronhima. Snopovi vezivnog tkiva impregnirani eksudatom su olabavljeni, granice su im proširene, pojedinačna kolagena vlakna su natečena.

Eksudat, uglavnom u šupljini alveola, sadrži malu količinu polimorfonuklearnih leukocita koji su emigrirali iz krvnih žila, koji se lako prepoznaju po obliku jezgre (u obliku potkove, graha, itd.), Intenzivno obojeni s hematoksilinom. Alveolarni epitel je otečen, u mnogim alveolama je deskvamiran i nekrotičan. U lumenu alveola uz leukocite mogu se vidjeti odbačene epitelne stanice. Ove su stanice prilično velike, lamelarnog oblika, s velikom okruglom ili ovalnom blijedo obojenom jezgrom, siromašne kromatinom. Budući da su u seroznoj tekućini, bubre, dobivaju okrugli oblik umjesto lamelarnog, a kasnije se njihova citoplazma i jezgra liziraju. Dio alveola sadrži pojedinačne eritrocite u eksudatu, koji su dijapedezom ovamo prodrli iz dišnih kapilara.

Kao izraz proliferativnih procesa može se uočiti pojava histiocitnih stanica u adventiciji krvnih žila i mladih epitelnih stanica uz alveolarne stijenke. Proliferirajuće stanice su male veličine, njihove jezgre su bogate kromatinom. Ponekad je također moguće pratiti znakove proliferacije epitela sluznice, uglavnom malih bronha.

Općenito, seroznu upalu (ili upalni edem) pluća karakterizira upalna hiperemija, praćena izljevom i nakupljanjem seroznog eksudata u alveolarnim šupljinama, kao i serozni edem intersticijalnog perivaskularnog i peribronhalnog vezivnog tkiva. Emigracija leukocita i proliferativni procesi su slabo izraženi. S jakim stupnjem edema, serozni eksudat iz alveola ulazi u bronhiole, zatim u velike bronhije, a odatle u dušnik.

Serozni upalni edem, koji se razvija lobularno ili lobarno, koji je početni stadij drugih upala pluća (kataralni, hemoragični, fibrinozni) ili se opaža perifokalno, to jest oko žarišta plućnih lezija s žljezdanom tuberkulozom i drugim bolestima.

Kod upalnog edema uočava se proliferacija adventicijskih, endotelnih i epitelnih stanica.

Makroslika: pluća koja nisu zaspala, blijedo sivo-crvene ili tamnocrvene boje, testaste konzistencije, jako plivaju, često se utapaju u vodi, ispod pleure i u parenhimu često se nalaze mala krvarenja. S površine reza istječe mutna, ružičasta, pjenasta tekućina. S izraženim izljevom seroznog eksudata iste prirode, tekućina je u velikim bronhima i kaudalnom dijelu dušnika. Rezna površina organa je sočna, svijetlo ili tamnocrvene boje, na čijoj pozadini jasno strše želatinozne niti intersticijalnog vezivnog tkiva impregnirane seroznim eksudantom.


crijeva (serozni upalni edem)

Lijek se proučava sljedećim redoslijedom. Najprije se pri malom povećanju pronađu svi slojevi stijenke crijeva i odredi iz kojeg je dijela crijeva napravljen rez. Zatim, usredotočujući se na ukupnu sliku lezije, primjećuje se da su najdemonstrativnije promjene u submukoznom sloju, čije su granice znatno proširene. Umjesto rastresitog vezivnog tkiva uobičajene građe, ovdje se nalazi široko petljasta mreža koju čine tanki kolagenski komadići ili vlakna i snopovi blijedo obojenih homogenih ili zrnastih masa eksudata. Kada se fiksira, obično se smota i pojavljuje se u obliku nježne mrežice. U eksudatu submukoznog sloja nalaze se pojedinačni stanični elementi s plavom jezgrom i eritrocitima. Nakupljanja stanica opažaju se uglavnom duž krvnih žila, proširenih i ispunjenih eritrocitima. takve prirode, eksudat, siromašan stanicama, može se lako identificirati kao serozan. Uočene promjene u krvnim žilama karakteriziraju izraženu upalnu hiperemiju, popraćenu emigracijom leukocita i dijapedeznim krvarenjima, a nakupljanje velike količine seroznog eksudata u submukoznom sloju ukazuje na izraženu eksudativnu komponentu u slici upale u cjelini.


Sl.121. Serozna upala crijeva:
1. Serozni upalni edem između kripti;
2. Deskvamirani pokrovni epitel kripti;
3. Serozni edem debljine sluznice

Pri velikom povećanju može se utvrditi da se stanični elementi smješteni oko žila mogu pripisati polimorfonuklearnim leukocitima, među kojima se nalaze proliferirajuće stanice vaskularne stijenke s okruglom ili ovalnom jezgrom, blijedo obojene hematoksilinom. Mali broj njih ukazuje na slabu proliferativnu komponentu.

Okrećući se proučavanju sluznice, obratite pozornost na pokrovni epitel kripti. Doživio je distrofiju, nekrozu (alternativna komponenta) i deskvamaciju. Kripte izgledaju kao izdužene vrećice bez strukture (ili slabo vidljive strukture), obojene u sivo-plavkastu boju. Udubine (zazori) kripti ispunjene su produktima raspadanja epitela. Žile sluznice u stanju upalne hiperemije. Debljina sluznice je lokalno infiltrirana seroznim eksudatom i leukocitima. U mišićnom sloju primjećuje se distrofija mišićnih vlakana, djelomično njihova nekroza i nakupljanje male količine seroznog staničnog eksudata između mišićnih snopova. Potonji se također nakuplja ispod serozne membrane, čiji je pokrovni epitel u stanju distrofije i deskvamiran je na određenim područjima.

Analizirajući sliku oštećenja crijeva u cjelini, možemo zaključiti da je karakteriziran razvojem akutne serozne upale. Serozni edem je najizraženiji u submukoznom sloju, čije su strukturne značajke (labava vlakna) doprinijele značajnom nakupljanju eksudata u njemu, što je uzrokovalo defibraciju i poremećaj normalne strukture submukoznog sloja. Upalni edem u preostalim slojevima crijevne stijenke je slabo izražen. Osim u submukozu, eksudat se u znatnoj količini dijeli i u lumen crijeva.

Makroslika: stijenka crijeva je jako zadebljana (u konja do 5-10 cm), sluznica je hiperemična, otečena, bez sjaja, ponekad prošarana sitnim krvarenjima. S oštrim edemom skuplja se u nestabilne nabore i valjke. Na rezu sluznica, a posebno submukoza, izgledaju kao blijedožuti želatinozni infiltrati. Intestinalni lumen sadrži mnogo bistre ili mutne serozne tekućine.

Lijek: Serozna upala
pluća (serozni upalni edem)

Malim povećanjem mikroskopa utvrđuje se da većina alveola u lumenima sadrži homogenu blijedoružičastu masu, a samo pojedine alveole ili njihove skupine, s povećanim lumenom, bez izljeva.

Respiratorni kapilari su jako prokrvljeni, prošireni, mjestimično nodularno zadebljani, zbog čega strše u lumen alveola. Hiperemija dišnih kapilara nije svugdje izražena, ponegdje se vide stijenke alveola koje nisu kolabirale, s kapilarama bez krvi kao rezultat pritiska na njih od izljeva ili zraka nakupljenog u alveolama. Male arterije i vene također su jako proširene i ispunjene krvlju.


Slika 122. Serozni upalni edem s gnojnom upalom:
1. Serozni eksudat u lumenu alveola;
2. Hiperemija alveolarnih kapilara;
3. Hiperemija plovila.

Pri velikom povećanju, serozni eksudat koji ispunjava alveole izgleda kao homogena ili granularna masa (ovisno o sadržaju proteina). Isti se eksudat nalazi u intersticijalnom periobronhijalnom i perivaskularnom vezivnom tkivu. kao i u bronhima. Snopovi vezivnog tkiva prožeti eksudatom su olabavljeni, granice su im proširene, a pojedinačna kolagena vlakna nabubrena.

Eksudat, uglavnom u šupljini alveola, sadrži malu količinu polimorfonuklearnih leukocita koji su emigrirali iz krvnih žila, koji se lako prepoznaju po obliku jezgre (u obliku potkove, graha, itd.), Intenzivno obojeni s hematoksilinom. Alveolarni epitel je otečen, u mnogim alveolama je deskvamiran i nekrotičan. u lumenu alveola uz leukocite mogu se vidjeti odbačene epitelne stanice. Ove stanice su prilično velike, lamelarnog oblika, s velikom okruglom ili ovalnom blijedo obojenom jezgrom, siromašnim kromatinom. Budući da su u seroznoj tekućini, bubre, dobivaju okrugli oblik umjesto lamelarnog, a kasnije se njihova citoplazma i jezgra liziraju. Dio alveola sadrži pojedinačne eritrocite u eksudatu, koji su dijapedezom ovamo prodrli iz dišnih kapilara.

Kao izraz proliferativnih procesa može se primijetiti pojava histiocitnih stanica u adventiciji krvnih žila i mladih epitelnih stanica uz alveolarne stijenke. Proliferirajuće stanice su male veličine, njihove jezgre su bogate kromatinom. ponekad je također moguće pratiti znakove proliferacije epitela sluznice, uglavnom malih bronha.

Općenito, seroznu upalu (ili upalni edem) pluća karakterizira upalna hiperemija, praćena izljevom i nakupljanjem seroznog eksudata u alveolarnim šupljinama, kao i serozni edem intersticijalnog perivaskularnog i peribronhalnog vezivnog tkiva. Emigracija leukocita i proliferativni procesi su slabo izraženi. S jakim stupnjem edema, serozni eksudat iz alveola ulazi u bronhiole, zatim u velike bronhije, a odatle u dušnik.

Serozni upalni edem, koji se razvija lobularno ili lobarno, često je početni stadij drugih upala pluća (kataralnih, hemoragijskih, fibrinoznih) ili se promatra perifokalno, odnosno oko žarišta plućnih lezija kod saka, tuberkuloze i drugih bolesti.

Mora se imati na umu da je upalni plućni edem u histološkoj slici sličan kongestivnom plućnom edemu. Kao glavne značajke razlikovanja koje omogućuju diferencijalnu dijagnozu mogu se navesti sljedeće:

S kongestivnim edemom, ne samo respiratorne kapilare su hiperemične, već i venske žile (osobito male vene);

Kod upalnog edema uočava se proliferacija adventicijskih, endotelnih i epitelnih stanica.

Makroslika: pluća koja nisu zaspala, blijedo sivo-crvene ili tamnocrvene boje, testaste konzistencije, jako plivaju ili tonu u vodi, ispod pleure i u parenhimu često se nalaze mala krvarenja. S površine reza i iz pukotina presječenih bronha istiskuje se i slijeva pjenasta, mutna tekućina, ponekad ružičasta. S teškim edemom iste prirode, tekućina se nalazi u velikim bronhima i kaudalnom dijelu dušnika. Rezna površina organa je glatka, sočna, svijetlo ili tamnocrvene boje, na kojoj jasno strše ekspandirane želatinozne niti intersticijalnog vezivnog tkiva infiltriranog seroznim eksudatom.

Priprema: Afta kod slinavke i šapa kod goveda

S malim povećanjem mikroskopa vidljive su epitelne stanice trnastog sloja, koje su povećane u volumenu, zaobljenog oblika. U njihovoj citoplazmi, zahvaćene stanice su blijeđe boje od nepromijenjenih, neke stanice izgledaju poput vezikula s jezgrama u stanju lize. Na drugim mjestima, umjesto stanica, vidljive su velike šupljine, veličine nekoliko puta veće od veličine epitelnih stanica spinoznog sloja (to su afte nastale kao posljedica degeneracije epitelnih stanica spinoznog sloja i eksudata seroznog eksudata).


Sl.123. Slinavka i šap:
razne veličine praznine (vakuole).

Pri velikom povećanju primjećujemo u zoni afti - šupljinu ispunjenu tekućinom u kojoj su vidljive degenerirane stanice bodljikavog sloja epiderme. Neke su povećane, blijede boje, jezgra im nije definirana, zbog svoje lize. Druge stanice sadrže jezgru u obliku mjehurića ispunjenog tekućinom. U seroznoj tekućini vidljivi su neutrofilni leukociti, pojedinačne histiocitne stanice. Poklopac vezikule predstavljen je rožnatim stanicama. Epitelne stanice koje čine stijenku vezikule predstavljene su degeneriranim stanicama spinoznog sloja i hiperemijom kapilara i susjednih žila. U mnogim epitelnim stanicama vidljive su vakuole koje sadrže bistru tekućinu, jezgre su u stanju lize, citoplazma je očuvana u obliku niti, između stanica vidljiva je serozna tekućina koja razdvaja stanice, sadrži leukocite, u blizini kapilara vidljivi su pojedinačni histiociti. Nakon toga dolazi do vodene degeneracije stijenki vezikule, priljeva seroznog eksudata i povećanja veličine afti. Poklopac stratum corneuma postaje tanji, a afte pucaju. Eksudat se izlije.


Sl.124. Slinavka i šap:
1. U citoplazmi epitelnih stanica trnastog sloja
razne veličine praznine (vakuole).

Ishodi. Ako nema komplikacija sekundarne infekcije, nastavlja se primarno cijeljenje. Ako postoji komplikacija gnojne ili truležne infekcije, tada dolazi do ožiljkavanja afti.

Makro slika: afte u obliku mjehurića okruglog, ovalnog ili poluloptastog oblika, ispunjene prozirnom blijedožutom tekućinom. (Bulozni oblik serozne upale).


Sl.125. Afta slinavke i šapa u ožiljku.

1.2. Hemoragijska upala

Hemoragičnu upalu karakterizira prevlast krvi u eksudatu. Obično se ova vrsta upale razvija kod teških septičkih infekcija (antraks, erizipel svinja, pastereloza, svinjska kuga itd.), kao i kod teške intoksikacije jakim otrovima (arsen, antimon) i drugim otrovima. Osim toga, hemoragijska upala može se razviti u alergijskim stanjima tijela. Uz sve ove čimbenike, poroznost žila je oštro poremećena, a veliki broj crvenih krvnih stanica izlazi izvan vaskularne stijenke, zbog čega eksudat poprima krvav izgled. U pravilu, ova vrsta upale nastavlja se akutno s razvojem nekroze.

Makroskopski, organ i tkiva su zasićeni krvlju, znatno su povećani u volumenu i imaju krvavocrvenu boju, krvavi eksudat teče na presjek organa. Uzorak tkiva na rezu obično se briše.

Uz hemoragičnu upalu gastrointestinalnog trakta, serozne membrane šupljina u crijevnom lumenu i šupljinama, nakuplja se krvavi eksudat. U probavnom traktu s vremenom pod utjecajem probavnih sokova pocrni.

Ishod hemoragijske upale ovisi o ishodu osnovne bolesti, u slučaju oporavka eksudat se može apsorbirati s razvojem regenerativnih procesa u budućnosti.

Hemoragijska upala mora se razlikovati: od modrica, s njima su granice modrice oštro izražene, oteklina i nekroza nisu izraženi; hemoragijski infarkti, s njima na rezu tipičan trokut, au crijevu se, u pravilu, formiraju na mjestu inverzija i uvijanja istog; od kadaverične ekstravazacije, kod nje je sadržaj proziran, a stijenke šupljina glatke, sjajne.

Lokalizacija hemoragijske upale najčešće se opaža u probavnom traktu, plućima, bubrezima, limfnim čvorovima, a rjeđe u drugim organima.

Postavka cilja teme:

Etiopatogeneza. Morfološke karakteristike hemoragijske upale. U kojim je zaraznim bolestima ova vrsta upalne reakcije najčešća? Ishod hemoragijske upale.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

  1. Značajke sastava eksudata u hemoragijskoj upali. Etiopatogeneza ove vrste upale. Infekcije kod kojih je ova vrsta upale najčešća.
  2. Lokalizacija hemoragijske upale. Morfološke karakteristike hemoragijske upale kompaktnih i šupljih organa (osobine boje hemoragijske upale u crijevu ovisno o trajanju procesa).
  3. Ishod hemoragijske upale. Značaj za tijelo.
  1. Razgovor za upoznavanje sa spremnošću učenika za rad na temi laboratorijskog sata. Zatim učitelj objašnjava detalje.
  2. Proučavanje muzejskih preparata i klaoničkog materijala radi upoznavanja makro i mikroslike kod hemoragijske upale.
  3. Čitanje zapisnika protokola opisa makroskopske slike kod hemoragijske upale od strane učenika.
  1. Hemoragijska pneumonija kod pastereloze goveda i svinjske kuge.
  2. Hemoragični limfadenitis limfnih čvorova kod svinjske kuge.
  3. Hemoragijska upala slijepih procesa pilića s kokcidiozom.
  4. Atlas.
  5. Stolovi.

Mikropreparati:

  1. Hemoragijska upala pluća.
  2. Hemoragijska upala crijeva.

Nastavnik na slajdovima daje kratki opis mikroslike hemoragijske upale pluća i hemoragijske upale crijeva, učenici samostalno proučavaju te procese pod mikroskopom, shematski skicirajući proučavani proces u bilježnice, pri čemu strelica označava glavne mikroskopske promjene u ovoj upali. .

Lijek: Hemoragični
upala pluća

Hemoragijska pneumonija je upalni proces s izljevom serozno-hemoragičnog ili hemoragičnog eksudata u plućne alveole i intersticijsko vezivno tkivo. Javlja se u obliku difuznog serozno-hemoragičnog edema ili lobularnog i lobarnog upalnog infarkta pluća kod antraksa, krvave bolesti konja i drugih teških bolesti. Hemoragijska pneumonija često se javlja u kombinaciji s fibrinoznom pneumonijom i može biti komplicirana gnojno-nekrotičnim procesima ili gangrenom.

Pri malom povećanju vide se jako proširene i eritrocitima ispunjene žile, osobito alveolarne kapilare, koje imaju vijugav tok i nodularno strše u lumen alveola. Plućne alveole i alveolarni prolazi ispunjeni su hemoragičnim eksudatom u kojem se mjestimično nalaze primjese fibrina, alveolarne epitelne stanice i pojedinačni leukociti. Intersticijsko vezivno tkivo infiltrirano je serozno-hemoragičnim eksudatom, podvrgnuto je defibraciji, pojedinačna kolagena vlakna su otečena, zadebljana.


Sl.126. Hemoragična upala pluća:
1. Hemoragični eksudat u lumenu alveola;
2. Alveolarni epitel, limfociti

U kombinaciji s fibrinoznom upalom, može se promatrati stadij procesa (područja crvene, sive hepatizacije), au slučaju komplikacija, žarišta nekroze i gangrenoznog propadanja plućnog tkiva.

Pri velikom povećanju detaljno se pregledavaju i razjašnjavaju različiti dijelovi preparata: promjene na alveolarnim kapilarama, priroda eksudata u alveolama i alveolarnim prolazima (serozno-hemoragijski, hemoragijski, miješani - s fibrinom), stanični sastav eksudat (eritrociti, alveolarni epitel, leukociti). Zatim se obraća pozornost na pojedinosti promjena u intersticijskom vezivnom tkivu (priroda infiltracije, defibracija i bubrenje kolagenih fibrila).

U mješovitom procesu s fibrinoznom upalom, kao iu slučaju komplikacija s nekrozom ili gangrenom, pronalaze se i ispituju odgovarajuća područja oštećenja plućnog tkiva.

Makroslika: ovisno o obliku i prirodi upale, izgled organa nije isti. S difuznim lezijama - slika serozno-hemoragičnog edema. Ako se hemoragična pneumonija razvije u lobularnom ili lobarnom obliku, zahvaćena područja imaju oštre granice i tamno ili crno-crveno obojena s površine i na rezu, nešto strše ispod pleure i iznad površine reza, gusta su na dodir. , utonuti u vodu, površina posjekotine, gusta na dodir, utopiti se u vodi, površina posjekotine je glatka, iz nje teče mala količina krvave tekućine. Na površini reza jasno strše ekspandirane želatinozne blijedožute ili crno-crvene niti zahvaćenog vezivnog tkiva.

Priprema: 2. Hemoragični
upala crijeva

Proces je obično žarišni, u obliku hemoragičnih infiltrata stijenke crijeva, uglavnom submukoze.

Već pri malom povećanju mikroskopa vidi se da je proces zahvatio cijelu debljinu sluznice i submukoze. Sluznica je zadebljana, njena struktura je slomljena. Žlijezde su u njemu slabo vidljive, pokrovni epitel je u stanju nekroze, mjestimično deskvamiran.

Resice su također djelomično nekrotične. Površina sluznice, bez epitela, izgleda kao kontinuirana erozija ili ulkus. Vezivnotkivna baza sluznice infiltrirana je serozno-hemoragičnim eksudatom. Granice submukoze oštro su proširene zbog nakupljanja eksudata u njemu. Snopovi vezivnog tkiva su podvrgnuti defibraciji. Mukozne i submukozne žile (osobito kapilare) jako su injektirane. Upalna hiperemija posebno je izražena u resicama.

Pri velikom povećanju mogu se utvrditi detalji lezije. Stanice pokrovnog nekrotičnog epitela su natečene, citoplazma im je homogena, mutna, jezgre su u stanju lize ili potpunog raspadanja. Svi intersticijski prostori sluznice i submukoze ispunjeni su hemoragičnim eksudatom. Vlakna vezivnog tkiva su natečena, u stanju lize.

S mješovitim oblikom hemoragijske upale s fibrinozom, fibrinska vlakna mogu se vidjeti na zahvaćenom području.

Makro slika: sluznica je zadebljana, želatinozna, crveno obojena i prošarana krvarenjima. Submukoza je edematozna, zadebljana, žarišno ili difuzno crvenila.

Sl.127. Hemoragijska upala sirišta goveda


Sl.128. Hemoragijska upala crijeva konja


Sl.129. Hemoragijska upala s nekrozom sluznice
goveđe tanko crijevo (intestinalni oblik)
s antraksom

Sl.130. Hemoragijska upala mezenterijskih limfnih žila
stočni čvorovi

1.3. Gnojna upala

Karakterizira ga prevlast neutrofilnih leukocita u eksudatu, koji se, podvrgavajući se degeneraciji (zrnati, masni, itd.), Pretvore u gnojna tijela. Gnojni eksudat je mutna, gusta tekućina blijedožute, bijele, zelenkaste boje. Sastoji se od 2 dijela: gnojnih tijela (degeneriranih leukocita), produkata raspadanja tkiva i stanica i gnojnog seruma, koji se tijekom raspadanja leukocita, tkiva, stanica i drugih elemenata obogaćuje enzimima, biološki aktivnim tvarima, kao rezultat od kojih poprima svojstva rastvaranja tkanina. Stoga se stanice organa i tkiva, u dodiru s gnojnim eksudatom, tope.

Ovisno o omjeru gnojnih tjelešaca i seruma, gnoj se razlikuje na benigni i zloćudni. Benigno-gnojna tijela prevladavaju u njegovom sastavu, njegova konzistencija je gusta kremasta. Njegovo stvaranje karakterizira visoku reaktivnost organizma. Maligni gnoj ima izgled mutne vodenaste tekućine, sadrži malo gnojnih tjelešaca i dominiraju limfociti. Tipično, takav gnoj se opaža u kroničnim upalnim procesima (dugotrajno ne zacjeljivanje trofičkih ulkusa, itd.) I ukazuje na nisku reaktivnost tijela.

Kao rezultat toga, razlikuju se sljedeći glavni oblici gnojne upale: gnojni katar, gnojni serozitis. S razvojem gnojne upale u tkivima ili organima razlikuju se dvije vrste: flegmon i apsces.

Gnojni katar - sluznice su impregnirane serozno-gnojnim eksudatom (mukozna degeneracija i nekroza epitelnih stanica, hiperemija, edem strome s infiltracijom njezinih gnojnih tijela).

Makro slika. Obilan gnojni eksudat s primjesom sluzi na površini sluznice. Nakon uklanjanja eksudata nalaze se erozije (područja sluznice bez pokrovnog epitela), sluznica je otečena, crvenila s krvarenjima prugaste i pjegave prirode.

Gnojni serozitis - gnojna upala seroznog integumenta prirodnih šupljina (pleura, perikard, peritoneum itd.). Kao rezultat ovog procesa, gnoj se nakuplja u odgovarajućoj šupljini, što se naziva empijem. Istodobno, serozni integumenti su otečeni, bez sjaja, crvenila s erozijama i točkasto-prugastim krvarenjem.

Flegmon - difuzna gnojna upala labavog tkiva (potkožno, intermuskularno, retroperitonealno, itd.). Proces je najprije karakteriziran razvojem seroznog i serozno-fibrinoznog upalnog edema staničnog tkiva, zatim njegovom brzom nekrozom, a zatim gnojnom infiltracijom i otapanjem tkiva. Flegmona se češće opaža tamo gdje se lako javlja gnojna infiltracija, na primjer, duž međumišićnih slojeva, duž tetiva, fascije u potkožnom tkivu itd. Tkiva zahvaćena flegmonoznom upalom, na početku razvoja procesa otečena, gusta, a kasnije pastozne konzistencije, plavkastocrvene boje, na rezu su difuzno zasićena gnojem.

Makroslika flegmone karakterizirana je nakupljanjem gnojnog eksudata između proširenih elemenata tkiva. Žile su proširene i ispunjene krvlju.

Apsces - žarišna gnojna upala, koju karakterizira stvaranje ograničenog fokusa, koji se sastoji od gnojne - rastaljene mase. Oko nastalog apscesa stvara se stablo granulacijskog tkiva bogato kapilarama kroz čije stijenke dolazi do pojačane emigracije leukocita.

Ova ljuska izvana sastoji se od slojeva vezivnog tkiva i nalazi se uz nepromijenjeno tkivo. Iznutra se sastoji od granulacijskog tkiva i sloja zgusnutog gnoja, tijesno uz granulacije i kontinuirano se obnavlja zbog oslobađanja gnojnih tijela. Ova membrana apscesa koja stvara gnoj naziva se piogena membrana. Makroskopski, apscesi mogu varirati od suptilnih do velikih (15-20 cm ili više u promjeru). Njihov oblik je zaobljen, kada se pipaju površinski smješteni apscesi, bilježi se fluktuacija (oteklina), au drugim slučajevima jaka napetost tkiva.


Sl.131. Žarišna gnojna upala jetre (apsces)


Sl.132. Višestruki apscesi u plućima ovce

Ishod gnojne upale

U slučajevima kada nema razgraničenja gnojnog upalnog procesa, zone reaktivne upale, koja se javlja s oslabljenom otpornošću tijela, može doći do generalizacije infekcije s razvojem piosepse i stvaranjem višestrukih apscesa u organima i tkivima. Ako su reaktivne snage dovoljne, tada se gnojni proces omeđuje zonom reaktivne upale i stvara se apsces, koji se otvara spontano ili kirurški. Rezultirajuća šupljina ispunjena je granulacijskim tkivom, koje kada sazrije, formira ožiljak. Ali može postojati takav ishod: gnoj se zgušnjava, pretvara u nekrotični detritus, koji se podvrgava petrifikaciji. U drugim slučajevima moguća je encistacija apscesa, kada se gnojni eksudat rastapa brže od rasta vezivnog tkiva, a na mjestu apscesa nastaje cista (šupljina ispunjena tekućinom). Flegmonozna upala često prolazi bez traga (eksudat se povlači), ali ponekad se na mjestu flegmone (slonova koža) formiraju apscesi ili difuzna proliferacija vezivnog tkiva.

Postavka cilja:

Gnojna upala. Definicija pojma. Karakteristike gnojnog eksudata. Patološki oblici gnojne upale. Ishodi. Značaj za tijelo.

Fokus je na sljedećim pitanjima:

  1. Gnojna upala. Definicija pojma. Sastav gnojnog eksudata i njegova svojstva.
  2. Morfološke karakteristike gnojnog katara, gnojnog serozitisa, flegmone, apscesa (makro i mikro slika).
  3. Posljedice gnojne upale. Značaj za tijelo.
  1. Razgovor s učenicima na zadanu temu. Pojašnjenje nejasnih aspekata procesa koji se proučava.
  2. Proučavanje makro i mikroslike gnojnog katara, gnojnog serozitisa, flegmone, apscesa na muzejskim preparatima i klaoničkom materijalu opisivanjem makroslike i proučavanjem slike gnojnih upalnih procesa pod mikroskopom.

Popis muzejskih preparata:

  1. Gnojna bronhopneumonija teleta.
  2. Apsces jetre kod goveda.
  3. Aktinomikoza vlasišta goveda.
  4. Embolički gnojni nefritis bubrega (mikroapscesi bubrega).
  5. Gnojna upala sluznice dušnika goveda.
  6. Gnojni perikarditis kod goveda.

Popis mikropreparata:

  1. Embolički gnojni nefritis.
  2. Gnojna bronhopneumonija.
  3. Flegmon potkožnog tkiva.

Lijek: Embolik
gnojni nefritis

Embolički gnojni nefritis nastaje ulaskom stranih bakterija u bubrege hematogenim putem iz primarnih gnojnih žarišta (ulcerozni endokarditis, gnojni endometritis, bronhopneumonija i dr.). Piogeni mikrobi često se nasele u arteriolama glomerula i počinju se ovdje razmnožavati, uzrokujući gnojno stapanje glomerularnog tkiva, nakon čega slijedi stvaranje apscesa. Mali apscesi, napredujući, spajaju se u velike. U drugim slučajevima, kada strani mikrobi začepe arterijsku granu, razvija se srčani udar, koji se podvrgava gnojnom omekšavanju. Gnojna infiltracija je izložena intersticijskom vezivnom tkivu. U epitelu uvijenih tubula opažaju se distrofične i nekrotične promjene, posebno izražene u tubulima koji okružuju apscese.

Pod mikroskopom pri malom povećanju u početnoj fazi razvoja procesa nalazimo žarišta nekroze bubrežnog tkiva (glomerula ili tubula), istodobno bilježimo hiperemiju kapilara i većih žila. S periferije nekrotičnih područja bilježimo infiltraciju leukocita. Leukociti ispunjavaju lumene tubula i glomerularnih kapsula. Emboli imaju izgled grubih bazofilnih obojenih formacija različitih veličina u obliku mrlja, hrpa. Pri velikom povećanju oni su sitnozrnasta masa. U kasnijim stadijima upalnog procesa, pri malom povećanju, bilježimo područja u parenhimu kortikalne i medule različitih veličina, koja se sastoje od nakupina staničnih elemenata, intenzivno plave boje (obojene hematoksilin-eozinom). To su područja gnojne fuzije bubrežnog tkiva (apscesi). U pravilu su u kortikalnom sloju okruglog ili ovalnog oblika, u meduli su duguljastog oblika (duž ravnih tubula). Struktura bubrežnog tkiva u apscesima se ne razlikuje.

Sl.133. Embolički gnojni nefritis:
1. Serozni eksudat;
2. Emboli u obliku grubih tvorevina plave boje;
3. Leukocitna infiltracija bubrežnog tkiva;
4. Vaskularna hiperemija

Pri velikom povećanju, apscesi se sastoje od nakupine polimorfonuklearnih leukocita, njihove jezgre su promijenjene (deformacija, raspadanje u grudice, pojava vakuola). To ukazuje na njihovu distrofiju. Među leukocitima nalazimo epitelne stanice u raspadanju, fragmente vlakana vezivnog tkiva, primjesu eritrocita. S posebnim bojenjem, mikrobi se mogu otkriti u apscesima. Na nekim područjima vidljiva je sitnozrnata mreža između staničnih elemenata - to je serozni eksudat. Sve ove komponente i tvore gnoj. U tkivima koja okružuju apscese, žile i kapilare su preplavljene krvlju, a mjestimice su krvarenja. Epitelne stanice u nekim slučajevima u stanju granularne distrofije, u drugima nekroze.

U slučajevima dugotrajne gnojne upale, umjesto neutrofila, u eksudatu se pojavljuju brojni limfociti, a po periferiji apscesa vidljive su limfne stanice, fibroblasti i druge stanice koje oko njega tvore granulacijsko tkivo. S vremenom se pretvara u vezivnotkivnu kapsulu (inkapsulacija).

Makro slika. Bubrezi su povećanog volumena, mlohave konzistencije, s površine i na rezu vidljivi su krvarenja i višestruke pustule različitih veličina od zrna maka do zrna graška i više (okrugli su u kortikalnom sloju, duguljasti u meduli) sivo- žute boje s crvenim rubom po obodu. Parenhim je neravnomjerno obojen, tamnocrvena područja izmjenjuju se sa sivo-bijelim (hiperemija, krvarenja, granularna distrofija). Kada se pustule prerežu, iz njih se oslobađa kremasti žućkastozeleni gnoj. U kroničnom obliku upale oko pustula vidljiv je blijedo sivi rub različite širine - to je kapsula vezivnog tkiva (inkapsulacija).

Priprema: Gnojni
bronhopneumonija

S njim se upalni proces širi prvenstveno kroz bronhije, prolazeći do alveola. Kod opsežnih lezija, plućno tkivo prolazi kroz fuziju na velikim površinama, a zatim se zamjenjuje vezivnim tkivom (karnifikacija i fibrinozno otvrdnuće pluća). U drugim slučajevima komplikacija dolazi do stvaranja apscesa zahvaćenog pluća ili se razvija njegova gangrena. Gnojna bronhopneumonija nastaje aspiracijom hrane u pluća, prodorom gnoja iz otvorenih apscesa u ždrijelu i grkljanu, te kao komplikacija drugih pneumonija.

Pri malom povećanju nalazimo zahvaćeni bronh (lumen mu nije određen), ispunjen gnojnim eksudatom, koji je intenzivno obojen. Hematoksilin u plavoj boji, zbog sadržaja velikog broja leukocita u njemu. Oko bronha su vidljive alveole, rastegnute gnojnim eksudatom, koji je po sastavu sličan sadržaju bronha. Granice između alveola su slabo razlučive i određene su samo crvenom mrežom hiperemičnih alveolarnih kapilara. (Pri velikom povećanju vidljivi su eritrociti u svojim lumenima).


Sl.134. Purulentna bronhopneumonija:
1. Lumen bronha ispunjen je gnojnim eksudatom;
2. Alveole ispunjene gnojnim eksudatom;
3. Serozni eksudat u alveolama


Sl.135. Gnojna upala pluća:
1. Gnojni eksudat u alveolama;
2. Hiperemija krvne žile;
3. Hiperemija kapilara alveolarnih pregrada alveola;
4. Rast peribronhalnog vezivnog tkiva;
5. Bronh.

S velikim povećanjem eksudata u lumenu bronha sastoji se uglavnom od polimorfonuklearnih leukocita, većina njihovih jezgri su u stanju raspadanja. Među leukocitima su deskvamirane stanice bronhijalnog epitela, pojedinačni histiociti i eritrociti, serozno-mukozna tekućina. Sluznica je edematozna, impregnirana polimorfonuklearnim leukocitima, pokrovni epitel je deskvamiran (deskvamacija). Perebronhalno vezivno tkivo infiltrirano je leukocitima. Eksudat u alveolama smještenim oko zahvaćenog bronha sastoji se od seroznog eksudata, polimorfonuklearnih leukocita, pojedinačnih histiocita i eritrocita te deskvamiranih stanica alveolarnog epitela (ružičaste s plavom jezgrom). Stijenka alveole je zadebljana zbog jakog širenja alveolarnih kapilara, čiji je promjer jednak promjeru 2-3 eritrocita. U lumenu kapilara vidljivi su i polimorfonuklearni leukociti. U područjima potpune gnojne fuzije, alveolarne stijenke se ne razlikuju.

Makro slika. Pluća nisu spavala, oštro pocrvenjela s višestrukim krvarenjima; s površine i na rezu vidljive su gnojno omekšane površine različitih veličina od zrna graška do lješnjaka. Gnojne mase sivo-žute ili žute boje. Iz bronha se oslobađa gusta gnojna masa. Test plovnosti zahvaćenih dijelova - komadić pluća tone u vodu.


Sl.136. Čirevi na plućima ovce

Sl.137. Višestruka gnojna žarišta u bubregu ždrijebeta (septikopiemija)

Priprema: Flegmona potkožna
vlakno

Flegmon u potkožnom tkivu često se razvija s teškim ozljedama ili dubokim ranama, nakon čega slijedi uvođenje piogenih bakterija i naknadno gnojno spajanje mrtvih područja.

Pri malom povećanju primjećujemo da su najtipičnije promjene zabilježene u potkožnom tkivu, dok je epidermis malo promijenjen (uglavnom perivaskularni infiltrati u njemu). U potkožnom tkivu vezivnotkivni snopići su infiltrirani leukocitima i seroznom tekućinom, zbog čega izgledaju zadebljali. Mjestimično su vidljive kontinuirane nakupine leukocita, a ne razaznaju se obrisi vlakana vezivnog tkiva. U nekim krvnim žilama vidljivi su trombi. Masno tkivo je također infiltrirano leukocitima. Krvne žile i kapilare su proširene i prepune krvi, a oko žila su vidljive i nakupine stanica. Limfne žile su također proširene i ispunjene leukocitima. U nekima od njih nalaze se krvni ugrušci. Vidljivi nekrotični snopići vezivnog tkiva okruženi leukocitima.


Sl.138. Flegmona potkožnog tkiva:
1. Nekrotična područja snopova vezivnog tkiva;
2. Infiltrat iz polimorfonuklearnih leukocita

Pri velikom povećanju promatramo upalni stanični infiltrat, sastoji se od polimorfonuklearnih leukocita, limfocita i seroznog eksudata. U područjima nekroze vezivnotkivnih snopova vidljiva je besstrukturna ružičasta masa s plavim nakupinama jezgrinog kromatina (raspadnute jezgre).

Makro slika. Zahvaćeno područje kože je edematozno, u početku gusto, a kasnije tijestasto. Depigmentirana koža i bez dlačica ima mrljasto ili difuzno crvenilo, vidljive su zadebljane vrpce limfnih žila. S razvojem apscesa, na odgovarajućim mjestima otvaraju se fistulozni prolazi kroz koje se oslobađa gnoj. Prilikom rezanja vidljiva su područja nekroze i gnojne infiltracije labavih vlakana.

1.4. Katar

Katar se razvija na sluznicama, a za sastav kataralnog eksudata najznačajnije je prisustvo sluzi u sastavu s ostalim sastojcima (produkti alteracije, eksudacija, proliferacija).

Ovisno o prevlasti pojedinih komponenti u eksudatu, razlikuju se katari (serozni, mukozni, gnojni ili deskvamativni, hemoragični).

Mukozni katar - u eksudatu prevladavaju sluz i deskvamirane degenerirane stanice pokrovnog epitela. U biti, ovo je alternativni tip upale. Sluznica je obično otečena, crvenila s mrljasto-prugastim krvarenjima i prekrivena velikom količinom mutne sluzave mase.

Serozna gusjenica - u eksudatu prevladava mutna, bezbojna serozna tekućina. Sluznice su staklaste natečene, crvene, bez sjaja.

Gnojni katar - u eksudatu prevladavaju gnojna tjelešca (degenerirani leukociti). Na površini sluznice nalazi se gnojni eksudat, nakon čijeg uklanjanja se nalaze erozije (površinski defekti sluznice). Sluznica je otečena, crvenila s krvarenjima.

Hemoragijski katar – prevladavanje eritrocita u eksudatu koji eksudatu daju krvav izgled. Na površini sluznice nalazi se velika količina mukoznog krvavog eksudata, koji pod utjecajem klorovodične kiseline, enzima gastrointestinalnog trakta, poprima oblik kavene mase ili crne boje. Sluznica brzo postaje prljavo siva boja.

Prema težini tijeka katara razlikuju se akutni i kronični. Kod akutne kataralne upale sluznica je otečena, crvenila, s točkastim i prugastim krvarenjima, prekrivena ljepljivom, tekućom, mutnom sluzi (kataralni eksudat) s primjesom gnojnih tjelešaca ili eritrocita, ovisno o vrsti katara, koja se lako ispire s voda.

U kroničnoj kataralnoj upali sluznica je zadebljana ili neravnomjerna, ovisno o žarišnoj ili difuznoj prirodi upalnog procesa, i ima kvrgav izgled. Boja je blijeda, grubo naborana. Prekriven gustom, mutnom sluzi, teško se ispire vodom. Nabori se ne izravnavaju rukom.

Cilj teme

Morfološke značajke kataralne upale i njezina lokalizacija. Vrsta kataralne upale sluznice prema prirodi eksudata. Morfološke manifestacije kataralne upale pluća. Morfološke značajke akutne i kronične kataralne upale. Ishodi. Kod kojih je zaraznih bolesti ova vrsta upale najčešća?

Fokus je na sljedećim pitanjima:

  1. Morfološke značajke kataralnog eksudata, za razliku od druge vrste upale (prema sastavu eksudata i lokalizaciji upalnog procesa).
  2. Morfološke značajke akutne i kronične kataralne upale. Egzodus.
  3. Etiopatogeneza i patomorfologija kataralne bronhopneumonije akutnog i kroničnog oblika i morfološke karakteristike, za razliku od drugih pneumonija (serozne, hemoragične, fibrinozne, gnojne).
  1. Razgovor za upoznavanje učenika s pripremom za nastavu, zatim nastavnik objašnjava pojedinosti.
  2. Proučavanje muzejskih preparata, atlasa i klaoničkog materijala radi upoznavanja makroslike patoloških promjena kod akutnog i kroničnog kataralnog gastroenteritisa, kataralne bronhopneumonije (akutni i kronični oblik). Studenti pomoću sheme opisa u obliku kratkog protokolarnog zapisa opisuju proučavane patoanatomske promjene kod katara i na kraju postavljaju patoanatomsku dijagnozu. Na kraju ovog rada protokoli se čitaju i unose se ispravci (u slučaju netočnog opisa).
  3. Proučavanje patoanatomskih procesa na histološkim preparatima. Nastavnik najprije uz pomoć slajdova i crteža na ploči objašnjava lijekove, a zatim učenici pod vodstvom nastavnika pomoću metodičkog priručnika proučavaju histološke promjene kod akutnog i kroničnog enteritisa, akutne i kronične bronhopneumonije. Učenici shematski skiciraju patološke promjene u tim procesima.


Sl.139. Katar želuca svinje


Sl.140. Akutna kataralna upala crijeva

Sl.141. Kataralno-gnojna bronhopneumonija u teleta

Popis mokrih muzejskih preparata:

  1. Kronični katar želuca.
  2. Akutna kataralna bronhopneumonija.
  3. Kronična kataralna bronhopneumonija.

Popis mikropreparata

  1. Akutna kataralna upala crijeva.
  2. Kronični katar crijeva.
  3. Kataralna bronhopneumonija (akutni oblik).

Proučavanje preparata pod mikroskopom provodi se prema zapisniku protokola opisa mikropreparata.

Lijek: Akutni kataralni
enteritis

Pod mikroskopom pri malom povećanju vidimo hiperemiju i otok resica, uslijed čega su resice zadebljane, deformirane (osobito na krajevima), nema epitelnog pokrova na kraju resica, nema epitelnih stanica. i u gornjim dijelovima mnogih kripti. Kao rezultat toga, obrisi pojedinačnih resica su slabo izraženi, samo se njihovi krajevi mogu razlikovati. U vezivnotkivnoj bazi resica, kao iu debljini sluznice, postoji povećan sadržaj stanica, žile su proširene i ispunjene krvlju. Granice folikula su jasno vidljive. Na površini sluznice vidljiv je eksudat.


Sl.142. Akutni kataralni enteritis:
1. Deskvamacija integumentarnog epitela resica;
2. Resice su izložene (bez pokrovnog epitela);
3. Cistične proširene žlijezde; 4. Vilozna atrofija

Pri velikom povećanju može se vidjeti da se eksudat koji leži na površini sluznice sastoji od:

  1. Od deskvamiranih epitelnih stanica (to su znaci nekroze), koje leže negdje pojedinačno, negdje u slojevima u obliku vrpci.
  2. Serozna tekućina s primjesom sluzi (koja ima izgled zrnaste nitaste mase koja postaje plavkasta (bazofilna), tamnija od serozne tekućine.
  3. Mali broj polimorfonuklearnih leukocita, pojedinačni eritrociti (krvne stanice) i histiociti (stanice tkiva).

Pregledom očuvanog pokrovnog epitela pod velikim povećanjem vidimo da su epitelne stanice u stanju mukozne degeneracije (povećanje broja vrčastih stanica). U dubini kripti epitel je očuvan bez izraženijih promjena. Vezivno tkivna baza resica i cijela debljina sluznice zasićeni su seroznom tekućinom, malom količinom polimorfonuklearnih leukocita i pojedinačnih limfocita i histiocita.

S edemom submukozne granice, ona je proširena, žile su injektirane, postoje krvarenja u opsegu žila, kao i mala nakupina limfocita i histiocita.


Sl.143. Akutni kataralni enteritis:
1. Povećanje broja vrčastih stanica u kriptama;
2. Edem vezivnog tkiva između kripti

makro slika

Sluznica je otečena, mrljasta ili prugasta, zacrvenjena (osobito uz vrhove nabora), katkada se javlja kontinuirano (sufuzno) crvenilo. Sluznica je prekrivena viskoznom, polutekućom sluzi, dobro ispranom vodom. Uz obilnu deskvamaciju epitela, eksudat podsjeća na brašnastu juhu.

Lijek: Kronični katar
tanko crijevo

Kod kroničnog katara, za razliku od akutnog katara, vaskularne promjene su slabo izražene (upalna hiperemija, edem zbog izljeva serozne tekućine, emigracija leukocita), jače su izraženi alteracijski procesi (u vidu distrofičnih i nekrotičnih promjena crijevnog epitela i atrofičnog promjene na resicama i žlijezdama) i procesi proliferacije, praćeni regenerativnim procesima epitelnih stanica resica i žlijezda i rastom vezivnog tkiva.

Pri malom povećanju utvrđujemo da pokrovnog epitela nema u potpunosti, resice su ogoljene, na nekim mjestima reducirane (atrofirane). Žlijezde su razmaknute i stisnute rastućim vezivnim tkivom. Mnoge su žlijezde smanjene u veličini (atrofija), u stanju raspadanja i prisutne su kao otoci među obraslim tkivom. Preživjeli dijelovi kripti izgledaju poput izduženih cijevi. Lumeni ostalih žlijezda su rastegnuti poput ciste. U područjima s izraženim atrofičnim promjenama sluznica je stanjena. Limfni folikuli su povećani, njihovi centri su obojeni u blijedu boju. U submukozi su promjene beznačajne, u ostalim slučajevima dolazi do porasta vezivnog tkiva. Mišićni sloj je zadebljan.


Sl.144. Kronični katar tankog crijeva:
1. Ogoljene resice bez pokrovnog epitela;
2. Cistične proširene žlijezde;
3. Atrofija žlijezda;
4. Zadebljanje mišićnog sloja

Kod velikog povećanja područja gdje je epitel očuvan, vidljiva je njegova mukozna distrofija i propadanje njegovih stanica. Na dijelu očuvanih epitelnih stanica dubokih dijelova kripti vrši se regeneracija epitela. Nastale mlade stanice su intenzivno obojene hematoksilinom, a jezgre u njima obično se nalaze u središtu. U atrofirajućim žlijezdama stanice su naborane, smanjenog volumena, jezgre u njima su piknotične, lumeni žlijezda su kolabirani. U područjima rasta intersticijalnog vezivnog tkiva nalaze se u velikom broju fibroblasti, histiociti, plazma stanice s primjesom limfocita i polimorfonuklearni leukociti. Krvne žile bez fenomena hiperemije. U limfnim folikulima dolazi do proliferacije retikularnih stanica u njihovim germinativnim centrima. U mišićnom sloju se vidi hipertrofija mišićnih vlakana. ponekad prekomjerni rast vezivnog tkiva. Nema promjena na seroznoj membrani.

U hipertrofičnoj varijanti kroničnog katara dolazi do regeneracije epitelnih stanica sluznice uz istovremeni rast vezivnog tkiva. Kao rezultat ovog procesa, sluznica se zgušnjava, nabori postaju grubi, ne tope se kada se izglađuju rukom, ponekad izrasline nalikuju polipoznim formacijama, koje strše u lumen crijeva. rastući epitel žlijezda nalazi se u nekoliko slojeva, izvodni kanali hiperplastičnih žlijezda su zapleteni. Stanice zadržavaju sposobnost izlučivanja tajne, ali zbog infekcije lumena, tajna se ne oslobađa, već se nakuplja u lumenu, tvoreći cistične šupljine prepune sekreta. S vremenom se elementi vezivnog tkiva pretvaraju u ožiljno tkivo, žlijezde atrofiraju i nastaje atrofični kronični katar koji karakterizira stanjenje sluznice, njezina suhoća, zbog atrofije žlijezda.

makro slika

Sluznica je blijedosive ili sivkastobijele boje, ponekad smeđe ili pepeljaste nijanse, u početku ravnomjerno ili neravnomjerno zadebljana, ovisno o žarišnoj ili difuznoj prirodi upalnog procesa, grubo naborana, nabori se ne izravnavaju, kasnije atrofični procesi razvijaju se sa starenjem vezivnog tkiva, sluznica postaje tanja u mrljama, postaje gusta.

Kod hipertrofičnog kroničnog katara sluznica postaje oštro zadebljana, naborana ili kvrgava, ponekad prekrivena viloznim polipoznim izraslinama, koje se pri prerezu često otkrivaju cistične šupljine.

Priprema: kataralni
bronhopneumonija

Kataralna bronhopneumonija karakterizira:

  1. Kataralni eksudat.
  2. Širenje procesa je endobronhijalno.
  3. Bronhopneumonija počinje malim žarištima, zahvaćajući pojedine režnjeve, uglavnom apikalnih režnjeva, a tek u kasnijim fazama može poprimiti lobarni karakter.


Sl.145. Kataralna bronhopneumonija:
1. Zadebljanje interalveolarnih pregrada;
2. Nakupljanje kataralnog eksudata u bronhima;
3. Rast vezivnog tkiva oko bronha;
4. Nakupljanje kataralnog eksudata u alveolama

Mikrosliku kataralne bronhopneumonije karakterizira hiperemija kapilara alveola i peribronhalnih krvnih žila, nakupljanje kataralnog eksudata u malim bronhima, izljev seroznih stanica u alveole, degeneracija i deskvamacija alveolarnog epitela.

S endobronhijalnim širenjem procesa, pri malom povećanju, pronalazi zahvaćeni bronh, čiji je lumen ispunjen staničnim eksudatom. Pri velikom povećanju vidimo da se eksudat sastoji od sluzi, leukocita, deskvamiranih stanica trepljastog epitela, ponekad su vidljivi pojedinačni eritrociti i histiociti. Sluznica je u cijeloj debljini zasićena eksudatom seroznih stanica, otečena, povećan je broj vrčastih stanica, što ukazuje na njihovu mukoznu degeneraciju. Preostali slojevi stijenke bronha nisu promijenjeni, nema edema i stanične infiltracije tkiva koje okružuje bronh, kao što je slučaj s peribronhalnim širenjem procesa, što se opaža znatno rjeđe. Zatim razmatramo alveole koje okružuju zahvaćeni bronh. Zidovi nekih alveola, u kojima ima malo eksudata, predstavljeni su crvenom mrežicom (ovo je kapilarna hiperemija). U ostalim alveolama, preplavljenim staničnim eksudatom, hiperemija nije vidljiva (eksudat je istisnuo eritrocite iz alveolarnih kapilara). Eksudat se sastoji od homogene ružičaste mase koja sadrži leukocite, deskvamirane stanice alveolarnog epitela, eritrocite, pojedinačne histiocite. U zahvaćenim alveolama, smještenim bliže zahvaćenom bronhu, u sastavu eksudata prevladavaju leukociti, au perifernim dijelovima serozna tekućina i deskvamirane stanice. Alveole koje okružuju upaljeno žarište su proširene, imaju oblik nepravilnih šupljina koje sadrže zrak (vikarni emfizem).

S razvojem upale razvija se serozni edem i limfocitna infiltracija u intersticijskom vezivu i interalveolarnim septama. Dolazi do proliferacije fibroblasta. Hiperemija počinje jenjavati, a proliferacija stanica se povećava. Međualveolarne pregrade postaju nerazlučive, alveole nekroziraju i na njihovom mjestu, kao iu intersticiju pluća, međualveolarnim pregradama, pojačava se proliferacija stanica, što dalje dovodi do rasta vezivnog tkiva i induracije (zbijanja) pluća.

makro slika

Zahvaćeni lobuli su uvećani, ali ne toliko kao kod krupozne pneumonije, obojeni su plavo-crveno ili sivo-modro-crvenkasto (splenizacija organa), t.j. tkivo postaje slično slezeni. Površina reza zahvaćenih dijelova je vlažna, kada se pritisne, izdvaja se blatnjavi, ponekad krvavi iscjedak, a iz zarezanih bronha se oslobađa mutna, viskozna sluz. Intenziviranjem staničnih proliferativnih procesa, t.j. prijelaz upalnog procesa u kronični oblik u odgovarajućim područjima na općoj plavo-crvenoj pozadini pojavljuju se sivo-crvene mrlje i točkice. dobro se ističu proširene blijedosive niti edematoznog vezivnog tkiva. U kroničnim slučajevima, upaljena područja pluća su blijedosive boje i čvrste teksture, nalikuju gušterači.


Sl.146. Akutna kataralna bronhopneumonija u janjeta


Sl.147. Upala desnog plućnog krila janjeta: kataralna - prednji i srednji režanj

1.5. fibrinozna upala

Fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje gustog izljeva - fibrina, koji je pomiješan s eksudatom. Svježi filmovi fibrina, kada se znoje, izgledaju kao elastične prozirne žuto-sive mase koje impregniraju tkivo (duboka difterična upala), ili se nalaze u obliku filmova na upaljenoj površini šupljine (površinska fibrinozna upala). Nakon znojenja fibrinozna masa se zgušnjava, gubi prozirnost i pretvara se u mrvičastu sivobijelu tvar. Pod mikroskopom fibrin ima vlaknastu strukturu. Etiologija fibrinozne upale povezana je s djelovanjem virulentnih uzročnika (epidemijska pneumonija, kuga goveda, svinjska kuga, paratifus svinja i dr.), koji svojim toksinima uzrokuju povećanu propusnost žilne stijenke, posljedično, veliku količinu proteina. kroz njega počinju prolaziti molekule fibrinogena. Krupozna upala (površinska) - karakterizirana taloženjem fibrina na površini prirodnih šupljina. Njegova lokalizacija je na seroznim, mukoznim, zglobnim integumentima. Na njihovoj površini formira se film fibrina, koji se lako uklanja, otkrivajući natečenu, pocrvenjelu, tupu ljusku organa. U pravilu, proces je difuzan.

U crijevima se fibrin nakuplja i stvara gumene odljevke koji zatvaraju crijevni lumen. Na seroznom integumentu, ti se filmovi, kondenzirajući, podvrgavaju organizaciji (fibrinozni pleuritis, fibrinozni perikarditis). Primjer ove organizacije je "dlakavo srce". U plućima fibrin ispunjava šupljinu alveola, dajući organu konzistenciju jetre (hepatizacija), površina reza je suha. Fibrin u plućima može se apsorbirati ili prerasti u vezivno tkivo (karnifikacija).

Sl.148. Fibrinozna upala plućne pleure

Sl.149. Fibrinozni verukozni endokarditis u kroničnom erizipelu svinja


Sl.150. Difterično nekrotično žarište na jeziku teleta s nekrobakteriozom


Sl.151. Fibrinozna pneumonija konja s nekrobakteriozom


Sl.152. Fokalni difterijski kolitis kod svinja s paratifusom


Sl.153. Difterijski akutni kolitis u svinja s kroničnim paratifusom

Sl.154. Fibrinozni pleuritis goveda s peripneumonijom

Sl.155. Fibrinozni perikarditis

Difterična (duboka) upala karakterizira taloženje fibrina u dubini organa između tkiva i staničnih elemenata. Proces je u pravilu fokalne prirode, a područje zahvaćene sluznice izgleda kao gusti, suhi film koji se teško uklanja s površine. Prilikom uklanjanja filmova i naslaga nalik mekinjama, nastaje defekt (zarez, čir), koji zatim prolazi kroz organizaciju (infekcija vezivnog tkiva). Unatoč teškoj prirodi upalnog procesa, difterična upala se odvija povoljnije od krupozne (površinske), budući da je žarišne prirode, a krupozna je difuzna.

Cilj teme

Morfološke značajke fibrinozne upale i njezina lokalizacija. Vrste fibrinozne upale (duboke, površinske) prema dubini upalnog procesa, njihove posebnosti. Morfološke značajke krupozne upale pluća (faze upalnog procesa). Posljedice fibrinozne upale na sluznicama, seroznom integumentu, zglobnim površinama. ishod fibrinozne pneumonije. Kod kojih je zaraznih bolesti ova vrsta upale najčešća? Koje zarazne bolesti prate fibrinoznu upalu pluća?

Fokus je na sljedećim pitanjima:

  1. Morfološke značajke sastava fibrinoznog eksudata (mikro-makro slika).
  2. Lokalizacija fibrinozne upale. značajke morfološke manifestacije fibrinozne i difterične upale. Egzodus.
  3. Morfološke značajke fibrinozne pneumonije. akutni i kronični oblik tečaja. Egzodus. Kod kojih se zaraznih bolesti javlja ova vrsta upale? Razlike između fibrinozne pneumonije i drugih pneumonija (serozne, hemoragične, gnojne, kataralne).
  1. Razgovor za upoznavanje učenika s pripremom teme lekcije, zatim nastavnik objašnjava detalje.
  2. Proučavanje makroskopskih promjena kod fibrinozne upale sluznice, seroznih integumenata, zglobnih površina, pluća na klaoničkim konfiskatima, mokrim i suhim pripravcima, atlas. Studenti pomoću sheme makroskopskog opisa organa u obliku kratkog zapisa opisuju proučavane makroskopske promjene kod fibrinozne upale. Zatim očitati uz naznaku patoanatomske dijagnoze. Izvode se prilagodbe.
  3. Proučavanje mikroslike fibrinozne pneumonije pod mikroskopom. Učenici uz opis protokola pripravaka i objašnjenja nastavnika proučavaju različite faze razvoja fibrinozne pneumonije i shematski ih skiciraju u bilježnice označene strelicom.

Popis mokrih muzejskih preparata

  1. Fibrinozni perikarditis.
  2. Fibrinozna upala crijeva (svinjski paratifus).
  3. Difterična upala crijeva (paratifus).
  4. Fibrinozni pleuritis (pastereloza).
  5. Fibrinozna pneumonija (stadij sive, crvene i žute hepatizacije).

Popis mikropreparata

  1. Fibrinozna pneumonija (stadij navale krvi i crvene hepatizacije).
  2. Fibrinozna pneumonija (stadij sive i žute hepatizacije).

Fibrinozna (krupozna) upala pluća

Značajke fibrinozne pneumonije:

  1. fibrinozni eksudat.
  2. Lobarna priroda fibrinozne upale od samog početka razvoja upalnog procesa.
  3. Zahvaćen je limfogeni put distribucije, a time i interlobularno tkivo, a fibrinozna upala u pravilu prelazi na pleuru i perikard. U tom smislu, fibrinozna upala pluća je komplicirana fibrinoznim pleuritisom i perikarditisom.

Značajke fibrinozne pneumonije: fibrinozni eksudat; lobarna priroda fibrinozne upale od samog početka razvoja upalnog procesa; limfogeni put širenja, a posljedično, zahvaćeno je interlobularno tkivo, a fibrinozna upala u pravilu prelazi na pleuru i perikard. U tom smislu, fibrinozna upala pluća je komplicirana fibrinoznim pleuritisom i perikarditisom.

U razvoju fibrinozne pneumonije razlikuju se 4 faze:

1. stadij - hiperemija (navala krvi).

2. faza - crvena hepatizacija (crvena hepatizacija).

3. faza - siva hepatizacija (siva hepatizacija).

4. faza - žuta hepatizacija (proces dopuštenja).


upala pluća (stadij crvene hepatizacije)

Pri malom povećanju vidimo da su kapilare alveola, krvnih žila plućnih pregrada, jako proširene i ispunjene krvlju. Zbog toga kapilare alveole bubrežasto strše u šupljinu alveole, pa se čini da je stijenka alveole građena od crvene petljaste mreže. U lumenu nekih alveola, malih bronha, eritrocita i eksudata.


Sl.156. Fibrinozna upala pluća goveda
(mjesta crvene hepatizacije):
1. Hiperemija alveolarnih kapilara;
2. Serozni eksudat u perifokalnoj zoni fibrinozne upale

Pri velikom povećanju eksudat je vidljiv u obliku filcaste, mrežaste ili filamentozne mase (fibrin), ružičaste boje. U eksudatu ima mnogo eritrocita, primjesa polimorfonuklearnih leukocita i deskvamiranih (ružičastih s blijedo obojenom vezikularnom jezgrom) stanica alveolarnog epitela, pojedinačni histiociti. U nekim alveolama ima mnogo fibrina, koji tvori kontinuiranu mrežicu. U drugima postoje samo zasebne niti koje se isprepliću. U onim alveolama koje su ispunjene crvenim krvnim stanicama, fibrin se ne otkriva. Postoje alveole u kojima je vidljiv serozni eksudat. U lumenu alveolarnih kanalića i malih bronha eksudat je fibrinozan u istom obliku kao u alveolama.

U intersticijskom vezivnom tkivu uočava se bubrenje kolagenih vlakana. Zadebljali su, neki snopovi vlakana su defibrirani i infiltrirani serozno-fibrinozno-staničnim eksudatom.

Pri velikom povećanju vide se oštro proširene limfne žile uklopljene u intersticijalno, perivaskularno i peribronhijalno vezivno tkivo. Ispunjene su fibrinoznim eksudatom (filamentne mase poput filca). Opaža se vaskularna tromboza. Vidljiva su i područja nekroze intersticija (nestrukturirana ružičasta masa) oko koje je nastala demarkacijska upala (leukocitna infiltracija (plave stanice) na granici nekrotičnog tkiva).

Makro slika.

U ovoj fazi je od samog početka zahvaćen veliki broj lobula (lobarni karakter). Zahvaćeni režnjevi svijetlocrvene i tamnocrvene boje su povećani, zadebljani, na rezu slične promjene, podsjećaju na tkivo jetre (crvena hepatizacija). Komadići izrezani iz zahvaćenih područja potapaju se u obliku.

Priprema: Fibrinozni (krupozni)
upala pluća (stadij sive hepatizacije)

Pri malom povećanju vidimo da su alveolarni lumeni rastegnuti eksudatom nakupljenim u njima, bogatim leukocitima. Zbog toga su alveolarne pregrade istanjene, a kapilare su im prazne zbog stiskanja eksudatom. U područjima gdje su alveole prepune leukocita, pregrade se ne otkrivaju (zbog njihovog topljenja gnojnim eksudatom).


Sl.157. Fibrinozna upala pluća goveda
(područja sive hepatizacije):
1. Stanjivanje pregrada, opustošenje kapilara;
2. Fibrinska vlakna, leukociti u lumenu alveola;
3. Sitnozrnati eksudat i veliki broj leukocita

Pri velikom povećanju, fibrinska vlakna koja ispunjavaju praznine alveola protežu se od jedne alveole do druge. (To se jasno vidi kada se boji na fibrin). U eksudatu ima puno leukocita, eritrociti se ne vide (hemoliza). U ostalim alveolama eksudat sadrži mnogo leukocita i sitnozrnati homogeni eksudat (peptonizacija, tj. razgradnja eksudata pod utjecajem enzima leukocita). Slika promjena na bronhima, kao i intersticijskom vezivnom tkivu, slična je onoj opisanoj u stadiju crvene hepatizacije, ali jače izražena.

Osobito su jače zahvaćene limfne i krvne žile (njihova tromboza) te intersticijsko vezivno tkivo (njegova nekroza). Makroskopski zahvaćeni lobuli su sivi i žuti. Siva područja su guste konzistencije, podsjećaju na jetru, žuta područja su omekšana (faza razlučivanja). Interlobularno vezivno tkivo - granice su mu zadebljane. U obliku proširenih rupica vidljive su zahvaćene limfne i krvne žile, njihova tromboza i embolija te sivkasta, gusta žarišta nekroze.

Ishod: Eksudat se može potpuno apsorbirati (peptonizirati). Zatim dolazi do potpune obnove alveolarnog i bronhijalnog epitela (potpuno rješavanje upalnog procesa). Ali interalveolarne pregrade i interlobularno vezivno tkivo uvijek ostaju zadebljani nakon završetka upalnog procesa. Ako se eksudat potpuno ne upije, mrtva područja prerastaju u vezivno tkivo (karnifikacija pluća), tj. upalni proces završava nepotpunom rezolucijom.

Makroslika fibrinozne pneumonije

Lobarnost plućne lezije od početka razvoja. Mramoriranje uzorka zahvaćenih područja s površine i u presjeku. Neki lobuli su crveni, drugi su sivi, treći žućkasti (to organu daje mramorni uzorak). Niti interlobularnog vezivnog tkiva oštro su prošireni. Limfne žile u obliku brojanice. Primjećuje se njihova tromboza. Fibrinski čepovi mogu se ukloniti iz bronha i alveola. Često proces prelazi na pleuru i perikard, praćen razvojem fibrinoznog pleuritisa i perikarditisa.


Sl.158. Fibrinozna upala pluća goveda (područja crvene i sive hepatizacije)

Sl.159. Fibrinozni pleuritis u ovaca

Sl.160. Fibrinozna upala pluća goveda. Većina lobula je u fazi sive hepatizacije

Sl.161. Fibrinozna pneumonija s nekrozom plućnog tkiva u goveda

Test pitanja:

  1. Suština serozne upale. Morfološka slika.
  2. Morfološka slika patoloških oblika serozne upale (serozni upalni edem, serozno-upalna vodena bolest, bulozni oblik).
  3. Kod kojih su zaraznih bolesti ovi oblici upala najčešći?
  4. Ishod serozne upale. Primjeri. Značaj za organizam.
  5. Po čemu se hemoragijska upala razlikuje od ostalih tipova eksudativne upale?
  6. Kako se hemoragijska upala morfološki očituje u kompaktnim organima i šupljinama?
  7. Koje su zarazne bolesti najčešće praćene hemoragijskom upalom?
  8. Ishod hemoragijske upale. Primjeri. Značaj za tijelo.
  9. Sastav gnojnog eksudata i njegova svojstva. Primjeri.
  10. Patološko-anatomske manifestacije gnojne upale, ovisno o lokalizaciji upalnog procesa (gnojni katar, gnojni serozitis (empijem), apsces, flegmona). Primjeri.
  11. Makroslika gnojnog embolijskog nefritisa, gnojne bronhopneumonije, flegmone.
  12. Ishodi gnojne upale (gnojni katar, gnojni serozitis, apsces, flegmona). Primjeri.
  13. Esencija katara. Značajke lokalizacije i sastava eksudata.
  14. Morfološki znakovi akutne i kronične kataralne upale sluznice.
  15. Morfološke karakteristike akutne i kronične kataralne bronhopneumonije.
  16. Kod kojih je zaraznih bolesti najčešća kataralna upala? Primjeri.
  17. ishod katara. Primjeri. Značaj za tijelo.
  18. značajka i morfološki sastav fibrinoznog eksudata. Lokalizacija fibrinozne upale.
  19. Morfološki znakovi fibrinozne (površinske) i difterične (duboke) fibrinozne upale sluznice. Egzodus. Fibrinozna upala seroznog integumenta i zglobnih površina. Egzodus.
  20. Morfološke značajke fibrinozne pneumonije (faza razvoja procesa). Egzodus. Značaj za tijelo.
  21. U kojim se zaraznim bolestima opaža ova vrsta upale? Primjeri. Značaj za tijelo.

Tijekom endemije gripe, broj slučajeva upale pluća dramatično raste. Upale pluća opažene tijekom gripe heterogene su podrijetla. Trenutno postoji mnogo slučajeva žarišne upale pluća uzrokovane virusom influence bez drugih uzročnika, posebice pneumokoka. Međutim, u tijelu oboljelog od gripe sa smanjenom otpornošću množe se različiti mikrobi; ne samo pneumokoke, već i Staphylococcus aureus, streptococcus viridans, Escherichia coli. Ovi patogeni mogu postati izvor upale pluća, njihov udio nakon uvođenja kemoterapije i antibiotika značajno se povećao.

Virusna upala pluća izazvana gripom je neovisna bolest. Kada se na njega veže bakterijska infekcija, mijenja klinički tijek. U razvoju upale pluća izazvane gripom, izravni učinak virusa na plućno tkivo i krvne žile igra ulogu. U budućnosti se u zahvaćenim područjima pluća može razviti bakterijska flora i javlja se virusno-bakterijska upala pluća. S ove točke gledišta prikladna je sljedeća klasifikacija upale pluća uzrokovane gripom: 1) virusna, 2) virusno-bakterijska i 3) bakterijska.

patološka anatomija

Postoje akutni kataralni, hemoragični traheobroihitis, bronhiolitis s ulceracijom, peribronhitis. U plućima se nalaze serozna, serozno-hemoragična, često hemoragična pneumonična područja s tendencijom stvaranja apscesa. Često se razvija i izljev pleuritis.

Simptomi upale pluća izazvane gripom

Virusna i virusno-bakterijska upala pluća razvijaju se postupno, ponekad akutno, s temperaturom do 39-40 °, često s zimicom i simptomima opće intoksikacije - glavobolje, bolovi u tijelu, adinamija, osjećaj slabosti. Od prvih dana bolesti uočava se curenje iz nosa, kašalj, u početku suh, kasnije sa sluzavim ispljuvkom, bol u prsima, otežano disanje. Uz hemoragičnu pneumoniju influence od prvog dana bolesti oslobađa se krvavi ispljuvak, disanje je 40-50 u minuti. Perkusijske i auskultatorne promjene ovise o veličini zahvaćenog područja. Primjećuje se tupost perkusionog zvuka, teško disanje, suhi i vlažni hropci. Ovi znakovi su promjenjivi i nedosljedni, bronhijalno disanje i crepitus se opažaju vrlo rijetko. Granice srca su proširene, tonovi su prigušeni, na vrhu se čuje sistolički šum. Broj crvenih krvnih stanica u krvi raste s respiratornim zatajenjem (kompenzatorna policitemija). Primjećuje se i neutrofilna leukocitoza i leukopenija, eozinopenija i povećanje broja monocita. Rentgenski pregled pokazuje širenje sjene pluća (korijena), osobito na strani lezije, oštro povećanje plućnog uzorka i deformaciju uzrokovanu preljevom krvnih žila pluća.

Teći

Početak upale pluća podudara se s gripom. U drugim slučajevima, nakon sniženja temperature u bolesnika s gripom, temperatura ponovno raste i javljaju se simptomi intoksikacije, uobičajeni za upalu pluća. Istodobno se bilježe udaraljke i auskultatorne promjene u plućima. To je kasna pneumonija, koja se po kliničkom tijeku ne razlikuje od rane pneumonije. Hemoragijska pneumonija je najteža: s akutnim hemoragičnim plućnim edemom, općom cijanozom, hipotenzijom, s krvavim seroznim sputumom i teškom intoksikacijom tijela.

Žarišna pneumonija uzrokovana gripom obično završava unutar tjedan i pol. Ponekad subfebrilna temperatura traje nekoliko tjedana. U tim slučajevima, upala pluća ima spor tijek i često završava cicatricijalnim promjenama u plućima (karnifikacija, bronhiektazije, itd.).

Komplikacije

Od komplikacija najčešći su suhi i eksudativni pleuritis (serozni, serozno-fibrinozni, serozno-gnojni), izbijanje tuberkuloze, upala paranazalnih šupljina, bronhiektazije, a vrlo rijetko meningoencefalitis.
^ TEMA XVIII

UVOD U INFEKCIJU.

BRONHITIS I PNEUMONIJA AKUTNI I KRONIČNI. GRIPA. RAK PLUĆA.

zarazna - nazivaju bolesti uzrokovane zaraznim uzročnicima: virusima, bakterijama, gljivicama.

Invazivne - nazivaju se bolesti kada se protozoe i helminti unose u tijelo.

Bronhitis - upala bronha, komplicirana kršenjem ventilacije, pročišćavanja, zagrijavanja, ovlaživanja zraka koji prodire u dišni dio.

^ Komplikacije bronhitisa : pneumonija, bronhiektazije, atelektaze, emfizem, pneumoskleroza, hipertenzija plućne cirkulacije (prekapilarna), hipertrofija desne klijetke, takozvano "cor pulmonale".

Plućna prekapilarna hipertenzija plućna cirkulacija - karakterizirana povećanim tlakom u trupu i velikim granama plućne arterije, sklerozom, kao i spazmom i hipertrofijom malih grana plućne arterije, hipertrofijom desne klijetke srca.

Prekapilarna plućna hipertenzija - karakterizirana povećanjem ventrikularnog indeksa iznad 0,4 - 0,5.

^ Ventrikularni indeks - omjer mase desne klijetke srca prema masi lijeve klijetke.

bronhiektazije - neravnomjerno širenje lumena bronha. Razlikuje se oblik: vretenasta, cilindrična, sakularna bronhiektazija.

Po patogenezi se razlikuju: retencijski i destruktivni.

^ Destruktivne bronhiektazije - javljaju se s gnojnom fuzijom bronhijalnog zida, imaju perifokalnu upalu.

Retencione bronhiektazije- nastati kao posljedica kršenja evakuacije sadržaja tijekom atonije zida; nema perifokalne upale.

pneumoskleroza povezan s proliferacijom vezivnog tkiva u plućima. Pneumoskleroza se događa: mrežasta, mala i velika žarišta.

Uzroci pneumoskleroze:


  1. karnifikacija,

  2. razvoj granulacijskog tkiva

  3. limfostaza u fibroznim slojevima pluća.
karnifikacija - organizacija fibrinoznog eksudata u alveolama.

Atelektaza kolaps alveola.

Odlikuje se volumenom:


  1. acinous,

  2. lobularni,

  3. subsegmentalno,

  4. segmentalno,

  5. kapital,

  6. linearna atelektaza.
Prema patogenezi razlikuju se:

  1. kontraktilan,

  2. opstruktivni,

  3. atelektaza ovisna o surfaktantu.
kolabirala pluća - kompresija pluća izvana.

Emfizem - povećanje volumena pluća zbog povećanja prozračnosti plućnog parenhima distalno od terminalnih bronhiola.

Fokalni i difuzni emfizem. Prema patogenezi razlikuju se: opstruktivni, kompenzacijski, zbog gubitka elastomuskularnog tonusa.

Gripa - respiratorna infekcija - uzrokovana virusom A, B, C. Virus, naseljavajući se u epitelu bronha, alveola, endotelu kapilara, prodirući u krv, uzrokuje viremiju, karakteriziranu vazoparalitičkim učinkom. Odavde su moguća krvarenja u mozgu (hemoragijski encefalitis), hemoragični plućni edem. Lokalno, u gornjim dijelovima respiratornog trakta, moguća je kataralno-hemoragijska upala, hemoragični traheitis, bronhitis.

Upala pluća -upala respiratornog trakta pluća.

Prema prirodi eksudata razlikujemo upalu pluća:


  1. gnojni,

  2. fibrinozan,

  3. serozni,

  4. hemoragični.
Prema veličini žarišta razlikuju se vrste eksudativne pneumonije:

  1. acinous,

  2. lobularni,

  3. subsegmentalno,

  4. segmentalni.
Intersticijska upala pluća - upalni proces koji se ne odvija u parenhimu, već u intersticijskom tkivu pluća.

Krupozna upala pluća - lobarna, fibrinoza, pleuropneumonija.

Faze krupozne upale pluća:


  1. plima,

  2. crvena hepatizacija,

  3. siva hepatizacija,

  4. dozvole.
Postoje atipični oblici:

  1. Centralno – lezija u dubini pluća bez zahvaćanja pleure

  2. Masivan - eksudat ispunjava lumen velikih bronha, pa se bronhijalno disanje ne čuje

  3. Ukupno - sve dionice su zahvaćene u istoj fazi procesa

  4. Migriranje - različiti režnjevi su zahvaćeni procesom koji je u različitoj fazi

  5. Kpipsieleznaya - eksudat ima izgled sluzi i miris spaljenog mesa.
Intrapulmonalne komplikacije krupozne pneumonije:

  1. karnifikacija (organizacija fibrina unutar alveola),

  2. gnojenje-apscesi,

  3. gangrena.
Izvanplućne komplikacije krupozne pneumonije:

  1. meningitis,

  2. perikarditis,

  3. apsces mozga.
Pneumonija s gripom- "velika šarena influenza pluća": žarišta serozno-hemoragične i fibrinozne upale, atelektaze, emfizem, žarišta gnojne bronhopneumonije.

Rak pluća često se razvija iz epitela bronha (bronhogeni karcinom) a samo u 1% slučajeva iz alveolarnog epitela (pneumonogeni karcinom).

^ Lokalizacijom Razlikuju radikalni (centralni rak), periferni i mješoviti (masivni) rak.

Po histološkoj građi- adenokarcinom, skvamozni karcinom, nediferencirani karcinom.

Metastazira karcinom pluća limfogeno u hilarne, bifurkacijske limfne čvorove, limfne čvorove vrata itd. i hematogeno.

^ ISTRAŽITE MAKRO PRIPREME:

13. Krupozna pneumonija u fazi crvene hepatizacije.

Režanj pluća na presjeku je gust, crven

161. Krupozna pneumonija u fazi sive hepatizacije.

Donji režanj pluća je gust, bez zraka, blijedosive boje.Površina reza je sitnozrnasta.

^ 162. Krupozna pneumonija sa stvaranjem apscesa.

Plućni režanj je gust, cijelom dužinom bez zraka, s izbrisanom strukturom na rezu, u gornjem dijelu pluća, žarište topljenja tkiva uz stvaranje šupljine (apscesa).

^ 160. Krupozna pneumonija s ishodom u gangrenu.

Režanj pluća je gust, siv U donjem dijelu preparata vrh pluća je nekrotičan, crn,

520, 309. Gnojni meningitis.

Pia mater je zadebljana, vijuge su spljoštene, u brazdama je kremasti sivožuti gnoj, žile su pune.

321, 327. Apscesi mozga.

Na presjeku mozga vidljive su šupljine sivkastih, labavih stijenki.

439. Fibrinozni perikarditis (“dlakavo” srce).

Epikard je prekriven fibrinoznim naslagama koje izgledaju kao isprepletene sivkaste dlake.

525. Kronična upala pluća s apscesima.

Režanj pluća je zapečaćen vezivnotkivnim nitima, u dubini su vidljive šupljine (apscesi) s debelom kapsulom, oko zone skleroze. Pleura je zadebljana.

^ 568. Kronična pneumonija u akutnom stadiju.

Na rezu plućna maramica je teška, stijenke bronha zadebljane, lumeni prošireni (bronhiektazije). U donjem dijelu plućna maramica je gusta, svijetložute boje (fibrinozno-gnojna pneumonija).

302. Kongenitalne bronhiektazije.

Na presjeku pluća vidljivi su prošireni bronhi.U plućnom tkivu nema ugljičnog pigmenta.

^ 23. Stečene bronhiektazije.

Stijenke bronha na presjeku pluća su zadebljale, bijelo-sive, njihove praznine su proširene u plućno tkivo, vidljiv je crni karbonski pigment.

111. Mrežasta pneumoskleroza (posttuberkulozna).

Pluća su povećana, otečena, na blijedosivom presjeku jasno se vidi fina mreža vezivnog tkiva

457. Plućno srce.

Stijenka desne klijetke je hipertrofirana, zadebljana na rezu. Srčani zalisci nisu promijenjeni.

^ 89. Karcinom pluća s metastazama u regionalne limfne čvorove.

Na presjeku pluća vidljiva su žarišta tumorskog tkiva, guste konzistencije, bjelkaste boje. Slično tkivo u hilarnim limfnim čvorovima.

328. Hemoragični traheobronhitis s gripom.

Sluznica dušnika i bronha je punokrvna i otečena

^ 197. Hemoragična pneumonija kod gripe.

U plućnoj maramici mjestimično se spajaju gusta, bezzračna, tamnocrvena žarišta hemoragične upale, osim toga vidljiva su žarišta nekroze.

^ ISTRAŽITE MIKROSPREGACIJE:

81. Krupozna pneumonija, stadij sive hepatizacije.

(Pneumokokna lobarna pleuropneumonija).

Alveole su ispunjene eksudatom koji sadrži fibrin u obliku ružičastih niti, veliki broj leukocita i malo eritrocita. Mjestimično su vidljive nakupine mikroba u obliku tamnoljubičastih mrlja.

55. Fibrinozno-gnojna pneumonija s nekrozom.

U području upale alveole su ispunjene fibrinom i leukocitima. U područjima nekroze, interalveolarne pregrade nisu vidljive.

^ 142. Kronična pneumonija s karnifikacijom i pneumosklerozom.

U zoni karnifikacije alveole su ispunjene fibrinom u koji urastaju fibroblasti (organizacija fibrina). Zona pneumoskleroze predstavljena je zrelim vezivnim tkivom, u kojem prevladavaju kolagena vlakna i velike žile.

94. Karcinom pluća malih stanica (nediferencirani).

Tumor se sastoji od monomorfnih, izduženih, hiperkromnih stanica.Stroma je slabo razvijena, puno je žarišta nekroze.

123. Keratinizirajući rak pluća skvamoznih stanica.

Među slojevima atipičnog epitela vidljivi su "biseri raka".

A t l a s (crteži):


104

- lobarna upala pluća

Testovi: odaberite točne odgovore.

472. Sinonimi lobarne pneumonije koji odražavaju obilježja ove bolesti su:

1- lobarna pneumonija

2- fibrinozna pneumonija

3- pleuropneumonija

473. Stadiji krupozne upale pluća prema klasičnim shvaćanjima su:

1-fazni plima

2- crvena hepatizacija

3- siva hepatizacija

4- dopuštenja

474. Komponente eksudata u alveolama kod lobarne pneumonije su:

1- neutrofilni leukociti

2- eritrociti

475. Komplikacije lobarne pneumonije uzrokovane hematogenom generalizacijom infekcije uključuju:

1- apsces mozga

2- gnojni medijastinitis

3- gnojni meningitis

4- akutni ulcerozni ili polipozno-ulcerozni endokarditis

476. Tipične komplikacije upale pluća uzrokovane Klebsiella uključuju:

1- nekroza plućnog tkiva, na čijem mjestu nastaju apscesi

2- bronhopleuralne fistule

3- karnifikacija

477. Značajke stafilokokne pneumonije uključuju:

1- sklonost stvaranju apscesa

2- hemoragični eksudat

3- stvaranje šupljina u plućnom tkivu (pneumatokela)

4- mogući razvoj pneumotoraksa

478. Pieumocystis pneumonija može se razviti u bolesnika:

1- s AIDS-om

2- s citostatskom kemoterapijom, posebno kod leukemija i limfoma

3- uz terapiju kortikosteroidima

4- kod oslabljene djece prvih mjeseci života

479. Karakteristična morfološka obilježja pneumocystis pneumonije su:

1- intersticijska upala

2- mnogo plazma stanica u infiltratu (sinonim za plazma stanice pneumonije).

3- pjenasti eksudat u alveolama

480. Oblici bronhiekta su:

1- cilindrični

2- vrećast

3- vretenasto

481. Tijekom života utvrđeno je da bolesnik ima otežano disanje, epigastrični kut je tup, vrhovi pluća određuju se iznad ključnih kostiju, a perkusijom se utvrđuje kutijasti zvuk. Postavite dijagnozu:

1- emfizem

2- atelektaza pluća

482. Kao glavna bolest u dijagnozi odrasle osobe može se pojaviti:

1- žarišna pneumonija

2- krupozna upala pluća

483. Atelektazu pluća mogu uzrokovati:

1- upala pluća

2- kompresija pluća izvana

3- obturacija bronha

484. Bronhopneumonija može biti glavna bolest:

1- u ranom djetinjstvu

2- u odrasloj dobi

3- u starosti

485. Uzročnik akutne pneumonije može biti:

1- streptokok

2- virusi

3- kolera vibrio

486. Etiologija lobarne pneumonije može biti povezana s:

1- s pneumokokom

2- s Friedlanderovim štapom

3- s legionelom

487. Etiologija lobarne pneumonije može biti povezana s:

1- sa stafilokokom

2- s pneumokokom

3- s Escherichiom coli

488. Friedlanderovu upalu pluća uzrokuju:

1- Neisseria

2- klepsijela

3- pneumokok

489. Eksudat kod krupozne upale pluća je:

1- serozni karakter

2- fibrinozno-hemoragični karakter

3- fibrinozno-gnojni karakter

490. Eksudat kod žarišne pneumokokne pneumonije ima:

1- gnojni karakter

2- serozni karakter

3- serozno-deskvamativni karakter

4- fibrinozni karakter

491. Karnifikacija pluća kod krupozne upale pluća je:

1- ishod

2- komplikacija

3- manifestacija

492. Izvanplućne komplikacije lobarne pneumonije uključuju:

1- aspergiloza

2- endokarditis mitralnog zaliska

3- apsces mozga

493. Plućne komplikacije krupozne pneumonije uključuju:

1- apsces pluća

2- empijem pleure

3- rak pluća

494. Uz sve uočene žarišne upale pluća:

1- emfizem

2- karnifikacija

3- akutni bronhitis

4- pneumoskleroza

5- alveolitis

495. Kronične opstruktivne bolesti pluća su:

1- bronhiektazije

2- kronični bronhitis

3- gangrena pluća

4- emfizem

496. U ishodu svih bolesti iz skupine kroničnih opstruktivnih plućnih bolesti u tkivima potonjih razvija se:

1- šupljina

2- emfizem

3- pneumoskleroza

497. Glavni uzroci smrti bolesnika s kroničnom opstruktivnom bolešću pluća su:

1- plućno srčano zatajenje

2- anemija

3- zatajenje bubrega (amiloidoza bubrega)

498. U nastanku zatajivanja plućnog srca kod kroničnih opstruktivnih bolesti pluća prednjači:

1- prekapilarna hipertenzija

2- postkapilarna hipertenzija

3- povećanje vaskularne propusnosti

4- smanjenje vaskularne propusnosti

5- kršenje zračno-krvne barijere

499. Makroskopske manifestacije bronhiektazija su:

1- deformacija i proširenje lumena bronha

2- deformacija i suženje lumena bronha

3- ograničeni patološki proces

4- gnojni sadržaj u lumenu bronha

500. Otkrivanje Charcot-Leidenovih kristala u ispljuvku pacijenta najvjerojatnije ukazuje na prisutnost:

1- bronhijalna astma

2- karcinomi pluća

3- apsces pluća

4- silikoza

5- tuberkuloza

501. Virusi gripe naseljavaju se unutar sljedećih stanica:

1- alveolarni makrofagi

2- epitel bronhiola

3- alveolarni epitel

4- endotel kapilara

502. Karakteristične promjene na plućima kod gripe s plućnim komplikacijama su:

1- destruktivni panbronhitis

2- žarišta atelektaze i akutni emfizem

3- bronhopneumonija s tendencijom stvaranja apscesa i krvarenja

4- ništa od navedenog

TEMA XIX

^ DIFTERIJA. ŠARLAH. OSPICE

Difterija - akutna zarazna bolest, karakterizirana toksičnim oštećenjem uglavnom kardiovaskularnog i živčanog sustava i lokalnim upalnim procesom s stvaranjem fibrinoznih filmova u ždrijelu. Odnosi se na antroponoze koje se prenose zrakom.

U područjima prekrivenim slojevitim epitelom (ždrijelo, ždrijelo), difterički upala u kojoj je fibrinozni film čvrsto vezan za podležeće tkivo. Na sluznicama prekrivenim jednoslojnim cilindričnim epitelom (grkljan, dušnik, bronhi) razvija se krupozni upala, u kojoj se film lako odvaja od temeljnog tkiva.

Lokalna lezija kod difterije - karakteriziran razvojem primarnog infektivnog kompleksa koji se sastoji od:


  1. primarni afekt (fibrinozna upala sluznice u području ulaznih vrata),

  2. limfangitis,

  3. regionalni limfadenitis.
Oblici difterije po lokalizaciji:

  1. difterija ždrijela,

  2. respiratorna difterija,

  3. difterija nosa, rjeđe - oči, koža, rane.
Kod trovanja difterijom zahvaćeni su:

  1. Živčani sustav

  2. Kardiovaskularni sustav

  3. Nadbubrežne žlijezde
Oštećenje živčanog sustava kod difterije - karakterizira oštećenje simpatičkih čvorova i perifernih živaca. Poraz glosofaringealnog živca dovodi do paralize mekog nepca i poremećenog gutanja, nazalnog glasa.

Parenhimski miokarditis - oštećenje miokarda u difteriji, tk. Egzotoksin difterije prvenstveno utječe na kardiomiocite.

Oštećenje nadbubrežne žlijezde kod difterije može dovesti do kolapsa.

Prave sapi - gušenje zbog fibrinozne upale grkljana izazvane Leflerovim štapićem.

Rana paraliza srca kod difterije - zbog toksičnog parenhimskog miokarditisa.

Kasna srčana paraliza povezan s parenhimskim neuritisom.

Smrt kod difterije je posljedica akutne insuficijencije hipofizno-nadbubrežnog sustava, toksičnog miokarditisa ili pravog krupa.

Šarlah - akutna streptokokna bolest; karakteriziran groznicom, općom intoksikacijom, tonzilitisom, točkastim egzantemom, tahikardijom. Odnosi se na antroponoze koje se prenose zrakom. Često počinje kataralnim stomatitisom: oralna sluznica je suha, hiperemična, deskvamacija epitela, tzv. "malinasti jezik", suhe i ispucale usne.

Primarni infektivni kompleks u šarlahu:

1. kataralna ili nekrotična angina (afekt),

2. limfadenitis cervikalnih limfnih čvorova.

Oblici šarlaha- prema jačini struje razlikuju se:


  1. svjetlo,

  2. umjereno,

  3. teške, koje mogu biti septičke ili toksikoseptičke.
Postoje dva razdoblja šarlaha - prvo sa simptomima intoksikacije - distrofijom parenhimskih organa i hiperplazijom imunoloških organa, osobito s teškom hiperplazijom slezene, a lokalno s nekrotičnim tonzilitisom i egzantemom. Druga mjesečnica nastupa u 3-4 tjednu.

Komplikacije prvog razdoblja šarlaha - su gnojno-nekrotične prirode:


  1. gnojni otitis,

  2. mastoiditis,

  3. upala sinusa,

  4. apsces mozga,

  5. meningitis,

  6. septikopijemija,

  7. flegmona maksilofacijalne regije i vrata (tvrda i meka flegmona).
Čvrsta flegmona - teški edem, nekroza mekih tkiva, celuloza, sklonost kroničnom tijeku.

Mekana flegmona - akutni tijek, prvo serozni eksudat, zatim gnojni, nekroza, stvaranje apscesa.

Značajke topografije mekih tkiva lica i obraza pridonose brzom širenju u medijastinum, subklavijsku i aksilarnu jamu, u šupljinu lubanje (apscesi, meningitis). može biti arozivno krvarenje iz velikih posuda. Nekrotizirajući otitis media. Moguće s imunodeficijencijom truležna upala(simbioza anaeroba, stafilokoka, streptokoka, Escherichia coli) i sepse.

Komplikacije drugog razdoblja šarlaha - alergijske su prirode:


  1. glomerulonefritis,

  2. miokarditis,

  3. vaskulitis,

  4. sinovitis,

  5. artritis.
Egzantema kod šarlaha - izgleda kao petehije na crvenoj koži; karakteristično bljedilo nasolabijalnog trokuta.

Ospice. Uzročnik miksovirusa koji sadrži RNA unosi se kroz konjunktivu, respiratorni trakt, prodire u limfne čvorove vrata, uzrokujući viremiju.

Na sluznicama usne šupljine razvija se enantom, na koži egzantem- krupno točkasti papularni osip.

U djece u prodromalnom razdoblju na sluznici mekog i tvrdog nepca pojavljuju se "crvene mrlje" promjera 1,5-2,0 mm. Na bukalnoj sluznici u predjelu kutnjaka – tzv Koplik-Filatovljeve pjege- bjelkasti čvorići promjera do 2,0 mm, okruženi rubom hiperemije. Nastaju zbog koagulacije površinskog sloja ravnog epitela s malom upalnom infiltracijom. Imunodeficijencija može pogoršati ospice ali moj(nekroza oralne sluznice i mekih tkiva obraza), nekrotizirajući bronhitis, kronični bronhiolitis, metaplazija bronhijalnog epitela od žljezdanog do slojevitog skvamoznog, pneumonija s reakcijama divovskih stanica.

^ ISTRAŽITE MAKRO PRIPREME:

98. Upala pluća uzrokovana ospicama.

Na presjeku pluća vidljiva su bjelkasta žarišta nekroze oko bronha.

Lažni 3. Osip od ospica.

Na blijedoj pozadini ruke vidljiv je papulozni osip.

Model 25. Ospica nekroza sluznice usana.

Lažni 7. Obraz nome.

308. Fibrinozna upala ždrijela i grkljana kod difterije (pravi krup).

Sluznica dušnika prekrivena je sivkastim filmom, koji je čvrsto povezan s tkivima ispod kojih se mjestimice ljušti

562. Zarazno srce

Šupljina lijeve klijetke je povećana u promjeru (dilatacija), vrh je zaobljen

428. Adrenalna apopleksija.

U srži nadbubrežne žlijezde opsežno krvarenje (hematom).

151. Akutni glomerulonefritis.

Bubreg je blago povećan, natečen, s malim crvenim točkicama na površini.

520, 309. Gnojni meningitis.

Pia mater je zadebljana zbog infiltracije leukocita

Lažni 6. Grimizni osip na licu.

Na hiperemičnoj pozadini kože djetetovog lica vidljiv je petehijalni osip, bijeli nazolabijalni trokut bez osipa

^ ISTRAŽITE MIKROSPREGACIJE:

46. ​​​​Difterična upala ždrijela kod difterije (demonstracija).

Sluznica ždrijela je nekrotična. impregniran fibrinoznim eksudatom, tvoreći debeli film, čvrsto zalemljen na donja tkiva. Submukoza je pletorična, edematozna, infiltrirana leukocitima

158. Krupozni traheitis (demonstracija).

Sluznica dušnika, normalno prekrivena cilindričnim epitelom, je nekrotična, impregnirana fibrinoznim eksudatom, stvara tanki film koji se lako odvaja.

^ 162. Nekrotični tonzilitis sa šarlahom (Slika 354).

U sluznici i tkivu tonzila, na pozadini mnoštva krvnih žila, vidljiva su žarišta nekroze i infiltracije leukocita.

18. Eksudativni (serozni) ekstrakapilarni glomerulonefritis.

U proširenoj šupljini glomerularne kapsule dolazi do nakupljanja seroznog eksudata. Glomeruli su smanjenog volumena. U epitelu uvijenih tubula distrofične promjene.

28. Masna degeneracija miokarda - "tigrovo srce".

A t l a s (crteži):

Testovi: odaberite točne odgovore.

503. Rana paraliza srca kod difterije može biti uzrokovana:

1- masna degeneracija miokarda

2- parenhimski miokarditis

3- intersticijski miokarditis

504. Intoksikacija kod difterije je izraženija lokalizacijom upale:

2- grkljan

505. Mogući uzroci smrti od difterije su:

1- rana paraliza srca

2- kasna paraliza srca

3- kolaps

506. Komponente fibrinoznog filma kod difterije uključuju:

1- nekrotični epitel sluznice

2- eritrociti

4- leukociti

507. Morfološke manifestacije miokarditisa kod difterije na mikroskopskoj razini su:

1- masna degeneracija kardiomiocita

2- mala žarišta nekroze (miolize) srčanog mišića

3- edem i stanična infiltracija intersticija

508. Najčešći uzroci smrti od difterije su:

1- asfiksija

2- zatajenje srca

3- upala pluća

509. Na ulaznim vratima kod difterije upala ima sljedeći karakter:

1- produktivan

2- fibrinozni

3- gnojni

4- hemoragični

5- trulo

510. Promjene koje se javljaju kod difterije na srcu su:

1- fibrinozni perikarditis

2- gnojni miokarditis

3- toksični miokarditis

4- bolest srca

5- rekurentni bradavičasti endokarditis

511. Karakteristične promjene u ždrijelu kod šarlaha su:

1- nekroza krajnika

2- nekroza donjih tkiva

3- kolonije mikroba u području nekroze

4- blijedo ždrijelo

5- svijetlocrveno ždrijelo

512. Pojam komplikacije drugog razdoblja šarlaha je:

1- prvi tjedan

2-3-4 tjedna

513. Upalni proces iz ždrijela se širi kroz jednjak

1- za ospice

2- sa šarlahom

3- s difterijom

514. Promjene u regionalnim limfnim čvorovima kod šarlaha karakteriziraju:

1- nekroza

2- anemija

3- hipoplazija

4- skleroza

5- atrofija

515. Opće promjene kod šarlaha uključuju:

1- kožni osip

2- distrofične promjene u parenhimskim organima

3- nekrotična angina

4- hiperplazija limfnih čvorova i slezene

516. Djetetu je temperatura porasla na 40°C, ždrijelo i krajnici su svijetlo crveni. Drugi dan pojavio se mali točkasti osip po cijelom tijelu, osim nazolabijalnog trokuta. Cervikalni limfni čvorovi su povećani, mekani. Ova slika je tipična za:

2- difterija

3- šarlah

517. Dijete sa šarlahom ima hematuriju i proteinuriju nakon 3 tjedna. Šarlah se pogoršao

1- glomerulonefritis

2- nefroskleroza

3- amiloidno-lipoidna nefroza

518. Kataralna upala kod ospica razvija se na sluznicama:

2- dušnik

3- crijeva

4- bronhi

5- spojnica

519. Glavne karakteristike ospica uključuju:

1-akutna vrlo zarazna zarazna bolest

2- uzročnik - RNA virus

3- kataralna upala sluznice gornjih dišnih putova, konjunktive s nekrozom

4- makulopapulozni osip

5- prave sapi

520. Karakteristike sapi kod ospica:

1- istina

2- lažno

3- javlja se sa simptomima edema i nekroze sluznice grkljana s razvojem refleksnog spazma mišića

521. Ospice se razvijaju:

1- bronhopneumonija

2- fibrinozna pneumonija

3- intersticijska pneumonija

522. Komplikacije ospica su:

1- bronhitis, uključujući nekrotični ili gnojno-nekrotični panbronhitis

2- peribronhijalna pneumonija

3- pneumoskleroza

523. Uzročnici morbila i gripe su:

1- bakterije

524. Bilshovsky-Filatov-Koplik mrlje se nalaze:

1- na dlanovima i stopalima

2- na ekstenzornoj površini podlaktice

3- na jeziku

4- na unutarnjoj površini obraza

5- na glavi

525. Najčešća komplikacija pneumonije od ospica je:

1- skleroza plućnog tkiva

2- bronhiektazije

3- kronična upala pluća

526. Priroda egzantema kod ospica je:

1- podloga osipa je blijeda

2- podloga osipa je crvena

3- papularni osip

4- rozeolni osip

527. Koplik-Filatovljeve mrlje u slučaju ospica lokalizirane su na:

1- desni

2- bukalna sluznica naspram sjekutića

3- bukalna sluznica naspram drugih molara

528. Promjene na ždrijelu kod ospica karakteriziraju:

1- fibrinozni filmovi na krajnicima

2- crveno ždrijelo

3- blijedo grlo s crvenim pjegama

KATEGORIJE

POPULARNI ČLANCI

2022 "kingad.ru" - ultrazvučni pregled ljudskih organa