Kardiogeni šok ne može postojati. Kardiogeni šok zbog infarkta miokarda
Kardiogeni šok (CS) je kritično stanje mikrocirkulacija tkiva na pozadini neadekvatnog minutni volumen srca, uzrokovano smanjenjem kontraktilnost srčani mišić.
Glavni mehanizmi CABG svode se na smanjenje minutnog volumena srca, periferni vazospazam, smanjenje BCC - volumena cirkulirajuće krvi, kršenje kapilarni protok krvi i intravaskularne koagulacije. Najčešće je CABG smrtonosna komplikacija infarkta miokarda.
U skladu s klasifikacijom akademika E.I. Chazov, postoji nekoliko vrsta kardiogenog šoka, koji se razlikuju po uzroku nastanka, kliničkim značajkama i liječenju stanja:
- KS istina;
- KS artmic;
- CS refleks;
- KS je reaktivan.
Refleksni oblik CS javlja se na pozadini pojačane boli i objašnjava se refleksnom parezom krvnih žila s naknadnom stagnacijom krvi u njima i istjecanjem plazme u međustanični prostor tkiva. Posljedica smanjenog dotoka krvi u srčani mišić je smanjenje broja otkucaja srca i pad tlaka. Ovaj oblik CABG-a često se javlja u bolesnika s MI. stražnji zid srca.
Pravi KS temelji se na oštrom smanjenju kontraktilnosti lijeve klijetke, što dovodi do smanjenja njezina minutnog volumena (MV). Najozbiljniji poremećaji cirkulacije koji se javljaju s pravim CABG-om brzo dovode do promjena u svim organima i tkivima i praćeni su anurijom.
Aritmički oblik CABG se dijagnosticira u slučajevima kada je evidentirana jasna povezanost poremećaja periferna mikrocirkulacija a pad tlaka s poremećajima brzina otkucaja srca i vodljivosti. U pravilu, uz uspostavu normalnog ritma, moguće je zaustaviti simptome šoka.
Areaktivni oblik CABG se potvrđuje izostankom vaskularnog odgovora na primjenu čak i velikih doza norepinefrina. Ovaj oblik šoka je najotporniji na terapijske učinke i u većini slučajeva završava smrću.
Uzroci
Ima ih nekoliko etiološki čimbenici razvoj CS-a. Sljedeće kliničke situacije najčešće dovode do toga:
- poremećaji intrakardijalna hemodinamika mehaničko podrijetlo (ruptura valvule ili chordae tendineae, malformacije, neoplazme);
- smanjena pumpna funkcija srca zbog zatajenja lijeve klijetke (sepsa, pankarditis, kardiomiopatija, infarkt miokarda);
- aritmogena patologija (atrioventrikularna blokada, bradi- i tahiaritmije);
- nedovoljno punjenje srčanih komora tijekom dijastole (s perikardijalnom tamponadom);
- autoimuno odbacivanje (transplantacija srca);
- postoperativne komplikacije (oštećenje ili ruptura umjetnog srčanog zaliska);
- tromboembolija plućnih arterija.
U 60-95% slučajeva CABG pogoršava tijek MI, manifestirajući se na pozadini kritičnog pada pumpne funkcije lijeve klijetke.
Čimbenici rizika koji povećavaju vjerojatnost razvoja šok stanja su:
- opsežni MI koji zahvaća više od 40% površine prednjeg zida;
- teška ishemija područja srca koja okružuju zonu nekroze;
- prisutnost starih ožiljnih promjena s ponovljenim MI;
- kritično smanjenje funkcionalnog kapaciteta lijeve klijetke (manje od 40%);
- dob pacijenta (50 godina ili više);
- oštećenje intrakardijalnih papilarnih mišića zbog njihove nekroze;
- povrede integriteta interventrikularni septum;
- infarkt miokarda desne klijetke;
- dijabetes melitus koji prati infarkt miokarda.
Kardiogeni šok je najčešće posljedica infarkta miokarda. I rehabilitacijske mjere detaljno su opisani u članku.
Što se dogodilo aritmogeni šok i kako ga liječiti, pročitajte.
Najviše opasna komplikacija pankreatitis je pankreatogeni šok, koji u gotovo polovici slučajeva dovodi do smrti bolesnika. U ovoj temi ćemo pogledati simptome i metode liječenja ovo stanje.
Simptomi
Specifičnost pritužbi pacijenata s CABG povezana je s prirodom temeljne patologije. U pravilu, pacijenti su zabrinuti zbog:
- bol u području srca (iza prsne kosti);
- palpitacije i prekidi u radu srca;
- slabost;
- vrtoglavica;
- dispneja;
- smanjenje količine izlučenog urina (oligo-, anurija);
- hladni ekstremiteti;
- povećano znojenje;
- osjećaj straha.
Objektivni pregled bolesnika u CABG statusu otkriva simptome ekstremne težine njegovog stanja. U početnoj fazi, u pravilu, izražava se psihomotorna agitacija, koji ubrzo prelazi u letargiju i adinamiju. Svijest postupno blijedi uz gubitak interesa za okolinu, što ukazuje na povećanje hipoksičnih procesa u mozgu.
Koža koja je hladna na palpaciju je blijeda, s izraženom cijanozom i prekrivena znojem. Pulsiranje radijalnih arterija karakterizirano je slabim punjenjem i napetošću, do pulsa poput niti ili njegove odsutnosti. Tipično, sistolička razina krvni tlak ispod 80 mmHg, ali u nekim slučajevima može porasti na 90 i više (uglavnom u prisutnosti anamnestičke arterijske hipertenzije).
Tipični znakovi za CABG su kritično smanjenje pulsnog vala (od 30 do 10 mm Hg) i izražena tupost srčanih tonova tijekom srčane auskultacije, ritam galopa i sistolički šum. U terminalna stanja tonovi se ne čuju, pa određivanje krvnog tlaka auskultacijom postaje nemoguće. Na dijelu pluća opaža se tahipneja i plitak tip disanja, koji u terminalnim fazama dobiva aperiodični tip (Cheyne-Stokes). Prisutnost vlažnih šumova ukazuje na razvoj plućnog edema na pozadini stagnacije u plućnoj cirkulaciji.
Prognostički nepovoljan simptom s CABG, smatra se da smanjenje diureze za manje od 20 ml izlučenog urina na sat ukazuje na ekstremni stupanj oštećenja mikrocirkulacije u bubrezima.
Mehanizmi nastanka
Glavni patogenetski mehanizmi koji pokreću lanac patoloških procesa s CABG, su gubitak većeg dijela miokarda zbog okluzije glavnih arterija koje opskrbljuju srce, što dovodi do zatajenja više organa, au nekim slučajevima i do smrti pacijenta.
U pozadini hipotenzije, koja se razvija kao posljedica nekroze srčanog mišića, razvija se sindrom hipoperfuzije preživjelih područja miokarda, praćen pogoršanjem kontraktilnosti srčanih klijetki.
Jednom kada gubitak nefunkcionalne mase miokarda dosegne 40% volumena lijeve klijetke, nepovratne posljedice KSH.
Kompenzacijske reakcije živčanog i endokrinog sustava u početne faze CABG su adaptivne prirode i usmjereni su na povećanje minutnog volumena srca. Posljedično, povećanje brzine otkucaja srca dovodi do povećanja potrošnje kisika u miokardu i refleksnog vaskularnog spazma. To je popraćeno nakupljanjem nedovoljno oksidiranih produkata u tkivima, razvojem metaboličke acidoze i tkivne hipoksije.
Osim toga, u pozadini oštećenja vaskularnog endotela dolazi do značajnog zadržavanja tekućine i natrija u tijelu.
Nastale srčane aritmije samo pogoršavaju rad srca i u nekim slučajevima dovode do smrti bolesnika zbog zatajenja više organa.
Dijagnoza kardiogenog šoka
Budući da je CS klinički sindrom, njegova dijagnoza uključuje prisutnost skupa simptoma karakterističnih za hipoperfuziju pojedini organi i tijelo u cjelini:
- arterijska hipotenzija(manje od 80 mmHg);
- smanjenje pulsni tlak(manje od 20 mmHg);
- smanjeno izlučivanje urina (anurija ili oligurija manje od 20 ml na sat);
- letargija i drugi poremećaji svijesti;
- simptomi krize mikrocirkulacije (mramorirana, blijeda boja kože, hladni ekstremiteti, akrocijanoza);
- znakovi metaboličke acidoze.
Nepostojanje specifičnih simptoma patognomičnih za CS omogućuje postavljanje dijagnoze kardiogenog šoka isključivo na temelju kombinacije nekoliko kliničkih simptoma. U ovom slučaju treba uzeti u obzir varijabilnost znakova CS-a u svakom slučaju, ovisno o glavnoj dijagnozi protiv koje se šok razvio.
Akutni infarkt miokarda prednjeg zida lijeve klijetke
Objektivizacija hemodinamskih i drugih poremećaja tijekom CABG postiže se pomoću:
- radiografija prsnog koša;
- koronarna angiografija;
- izravno određivanje minutnog volumena srca;
- mjerenje tlaka u šupljinama srca;
- ehokardiografija;
- hemodinamsko praćenje.
Hitna pomoć kod kardiogenog šoka - algoritam
Uspješno liječenje bilo kojeg oblika CABG počinje učinkovitim ublažavanjem boli.
Uzimajući u obzir hipotenzivni učinak narkotički analgetici, njihovo se propisivanje kombinira s lijekovima iz skupine simpatomimetika (mesaton).
Srčana bradikardija je indikacija za intravensku primjenu atropina.
S refleksnim CABG-om, pacijentove su noge podignute kako bi se povećao volumen krvi koja teče u srce. U odsutnosti svijesti indicirana je intubacija dušnika. Lidokain se koristi za prevenciju srčanih aritmija. Uz pomoć terapije kisikom (putem maxa ili katetera) postižu bolju opskrbu tkiva kisikom. Ventrikularna fibrilacija izravna je indikacija za defibrilaciju.
Liječenje
Kompleks terapijskih mjera za ublažavanje bolesti koronarnih arterija sastoji se od:
- opće mjere (analgetici, trombolitici, oksigenacija, hemodinamsko praćenje);
- infuzijska terapija (u nedostatku kontraindikacija);
- vazodilatatori;
- lijekovi s inotropnim djelovanjem (poboljšanje kontraktilnosti miokarda);
- elektropulsna terapija - za uklanjanje poremećaja srčanog ritma;
- elektrokardiostimulacija - kod poremećaja provođenja.
Osim toga, instrumentalne metode za liječenje CABG uključuju balonsku kontrapulsaciju unutar aorte. Za rupture interventrikularnog septuma indicirano je kirurško liječenje(također - s rupturama ili disfunkcijom papilarnih mišića).
Prognoza i životne šanse
Prognoza za CABG je vrlo ozbiljna i uvelike je određena stupnjem oštećenja miokarda, pravodobnošću dijagnoze i adekvatnošću mjera liječenja.Areaktivni oblik CS-a smatra se prognostički nepovoljnim.
U slučaju odgovarajućeg odgovora na terapeutski učinak i povišenje krvnog tlaka, moguć je povoljan ishod.
Međutim, u određenom broju slučajeva klinička slika može biti obrnuto. Teški oblici CABG u 70% slučajeva dovode do smrtni ishod tijekom prvih sati i dana bolesti.
Video na temu
Ekstremno zatajenje lijeve klijetke karakterizirano neadekvatnom opskrbom krvlju unutarnji organi s naknadnim poremećajem njihovih funkcija. Oštro pogoršanje opskrba krvlju organa i tkiva tijekom kardiogenog šoka povezana je s nizom čimbenika, od kojih su najvažniji:
- smanjen minutni volumen srca;
- sužavanje perifernih arterija;
- smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV);
- otvaranje arteriovenskih shuntova;
- poremećaj kapilarnog protoka krvi kao rezultat intravaskularne koagulacije.
Trenutno je općenito prihvaćena klasifikacija kardiogenog šoka koju je predložio E.I. Chazov (1969), prema kojem se razlikuju četiri njegova oblika: pravi, refleksni, aritmički, areaktivni.
Pravi kardiogeni šok
Pravi kardiogeni šok temelji se na smrti značajne mase miokarda lijeve klijetke. U većine bolesnika značajna stenoza lumena tri glavna koronarne arterije, uključujući prednju silaznu koronarnu arteriju. Gotovo svi bolesnici imaju trombotičnu koronarnu okluziju (Antman, Braunwald, 2001.).
Klinička slika pravog kardiogenog šoka odražava izražen poremećaj opskrbe krvlju unutarnjih organa, uglavnom vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i simptome poremećaja periferne cirkulacije, uključujući mikrocirkulaciju. Opće stanje pacijent je ozbiljno bolestan, inhibiran je, moguć je gubitak svijesti; Kratkotrajna ekscitacija je rjeđa.
Glavna poteškoća u liječenju kardiogenog šoka ove vrste leži u njegovoj patogenezi - 40% ili više miokarda lijeve klijetke je umrlo. Natjerati preostalih 60% živog tkiva da radi u režimu dvostrukog opterećenja, pod uvjetom da je hipoksija neizbježan pratilac bilo kojeg stanje šoka, sama po sebi služi kao snažan stimulator srca, zadatak koji još nije u potpunosti riješen.
Refleksni kardiogeni šok
Refleksni šok temelji se na sindromu boli, čiji intenzitet ne mora biti povezan s opsegom oštećenja miokarda. Ova vrsta šoka može biti komplicirana poremećajem vaskularni tonus, što je popraćeno stvaranjem deficita volumena cirkulirajuće krvi.
Jedna od komponenti patogeneze refleksnog kardiogenog šoka je kršenje vaskularnog tonusa s povećanom propusnošću kapilara i istjecanjem plazme iz vaskularnog kreveta u intersticijsko tkivo. To uzrokuje smanjenje volumena krvi i protoka krvi od periferije do srca s odgovarajućim smanjenjem minutni volumen srce (MOC). Odnosno, zapravo se formira šok s deficitom volumena. Karakterizirat će ga kombinirano smanjenje središnjeg venskog tlaka (CVP), volumena krvi, jačina udara(UO) i MOS. Ova varijanta patologije može povećati bradikardiju, osobito karakterističnu za stražnju lokalizaciju akutni srčani udar miokarda (AMI), što pridonosi još većem smanjenju MOS-a i daljnjem smanjenju krvnog tlaka (KT).
Refleksni kardiogeni šok vrlo se lako korigira primjenom lijekova protiv bolova, vaskularni agensi i infuzijska terapija.
Aritmički kardiogeni šok
Razvoj aritmički oblik kardiogeni šok povezan je s poremećajem ritma i provođenja, što uzrokuje pad krvnog tlaka i pojavu znakova šoka. Aritmijski šok može biti uzrokovan ventrikularnom tahikardijom, paroksizmalnom tahiaritmijom, atrioventrikularnim blokom, sinoatrijskim blokom, sindromom bolesnog sinusa. Liječenje srčanih aritmija obično ublažava znakove šoka.
Areaktivni kardiogeni šok
Areaktivni šok može se razviti čak iu pozadini relativno malog oštećenja miokarda lijeve klijetke. Temelji se na kršenju kontraktilnosti miokarda uzrokovanog poremećenom mikrocirkulacijom, izmjenom plinova i dodatkom sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije.
Karakteristična značajka areaktivnog šoka je izostanak odgovora na primjenu presorskih amina. To je zbog djelovanja lijekova samo na preostalih 50-60% mase lijeve klijetke, pojave paradoksalne pulsacije miokarda (njegov zahvaćeni dio se tijekom sistole ne kontrahira, već se izboči), kao i kao povećanje potrebe za kisikom preostalog dijela miokarda (zbog povećanja opterećenja održavanja MOS na fiziološkoj razini), što pridonosi povećanju ishemijske zone. Na aaktivni šok kao odgovor na primjenu vazoaktivnih lijekova, blagi porast krvnog tlaka popraćen je pojavom ili povećanjem plućnog edema.
Izvori:
1. Okorokov A.N. / Dijagnostika bolesti unutarnjih organa: T.6. Dijagnostika bolesti srca i krvnih žila // Medicinska literatura, 2002.
2. Golub I.E. / Kardiogeni šok: Udžbenik // ISMU, 2011.
Kardiogeni šok je teško stanje kardio-vaskularnog sustava, čija stopa smrtnosti doseže 50–90%.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj poremećaja cirkulacije s naglim smanjenjem kontraktilnosti srca i značajnim padom krvnog tlaka, što dovodi do poremećaja živčani sustav i bubrega.
Jednostavno rečeno, ovo je nesposobnost srca da pumpa krv i gura je u krvne žile. Žile nisu u stanju držati krv jer su u proširenom stanju, zbog čega krvni tlak pada i krv ne dolazi do mozga. Mozak doživljava ozbiljno gladovanje kisikom i "isključuje se", a osoba gubi svijest i, u većini slučajeva, umire.
Uzroci kardiogenog šoka (KS)
1. Opsežni (transmuralni) infarkt miokarda (kada je oštećeno više od 40% miokarda i srce se ne može adekvatno stezati i pumpati krv).
2. Akutni miokarditis (upala srčanog mišića).
3. Ruptura interventrikularnog septuma (IVS). IVS je septum koji odvaja desnu klijetku srca od lijeve.
4. Srčane aritmije (poremećaji srčanog ritma).
5. Akutna insuficijencija (dilatacija) srčanih zalistaka.
6. Akutna stenoza (suženje) srčanih zalistaka.
7. Masivna plućna embolija (tromboembolija plućna arterija) – potpuno začepljenje lumena debla plućne arterije, zbog čega nije moguća cirkulacija krvi.
Vrste kardiogenog šoka (CS)
1. Poremećaj pumpne funkcije srca.
To se događa u pozadini opsežnog infarkta miokarda, kada je oštećeno više od 40% površine srčanog mišića, koji izravno steže srce i gura krv iz njega u krvne žile kako bi se osigurala opskrba krvlju drugih organa tijelo.
Kod opsežnog oštećenja miokard gubi sposobnost kontrakcije, pada krvni tlak i mozak ne dobiva prehranu (krv), zbog čega bolesnik gubi svijest. Kod niskog krvnog tlaka krv također ne teče u bubrege, što dovodi do smanjene proizvodnje i zadržavanja urina.
Tijelo naglo prestaje s radom i nastupa smrt.
2. Teški poremećaji srčanog ritma
U pozadini oštećenja miokarda kontraktilna funkcija srca se smanjuje i koherentnost srčanog ritma je poremećena - javlja se aritmija, što dovodi do sniženja krvnog tlaka, poremećaja cirkulacije krvi između srca i mozga, a zatim i istih simptoma razvijati kao u točki 1.
3. Ventrikularna tamponada
Kada interventrikularni septum (stjenka koja dijeli desnu klijetku srca od lijeve klijetke srca) pukne, krv u klijetkama se miješa i srce se, “gušeći” vlastitom krvlju, ne može stegnuti i istisnuti krv iz sebe u posude.
Nakon toga nastupaju promjene opisane u stavcima 1. i 2.
4. Kardiogeni šok zbog masivne plućne embolije (PE).
To je stanje kada krvni ugrušak potpuno začepi lumen debla plućne arterije i krv ne može teći u lijevu stranu srca, tako da se srce steže i potiskuje krv u krvne žile.
Kao rezultat toga, krvni tlak naglo pada, gladovanje svih organa kisikom se povećava, njihov rad je poremećen i dolazi do smrti.
Kliničke manifestacije (simptomi i znaci) kardiogenog šoka
Oštar pad krvnog tlaka ispod 90/60 mm Hg. Art (obično 50/20 mm Hg).
Gubitak svijesti.
Hladnoća ekstremiteta.
Vene u ekstremitetima kolabiraju. Oni gube ton kao rezultat oštrog pada krvnog tlaka.
Čimbenici rizika za kardiogeni šok (CS)
Bolesnici s opsežnim i dubokim (transmuralnim) infarktom miokarda (područje infarkta više od 40% površine miokarda).
Ponovljeni infarkt miokarda sa srčanom aritmijom.
Dijabetes.
Starija dob.
Otrovanje kardiotoksičnim tvarima koje dovodi do smanjenja kontraktilne funkcije miokarda.
Dijagnoza kardiogenog šoka (CS)
Glavni znak kardiogenog šoka je naglo smanjenje sistoličkog "gornjeg" krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Art (obično 50 mm Hg i niže), što dovodi do sljedećih kliničkih manifestacija:
Gubitak svijesti.
Hladnoća ekstremiteta.
Tahikardija (povećan broj otkucaja srca).
Blijeda (plavkasta, mramorirana, točkasta) i vlažna koža.
Kolabirane vene na udovima.
Poremećena diureza (izlučivanje urina), uz pad krvnog tlaka ispod 50/0 - 30/0 mm Hg. bubrezi prestaju raditi.
Ako postoji pitanje o dirigiranju kirurško liječenje U cilju otklanjanja uzroka šoka, provodi se sljedeće:
EKG(elektrokardiogram) za određivanje žarišne promjene u miokardu (infarkt miokarda). Njegov stadij, lokalizacija (u kojem dijelu lijeve klijetke je došlo do infarkta), dubina i opseg.
ECHOCG (ultrazvuk) srca, ovom metodom možete procijeniti kontraktilnost miokarda, ejekcijsku frakciju (količina krvi koju srce izbaci u aortu) i odrediti koji je dio srca bio više pogođen srčanim udarom.
Angiografija je rendgenska kontrastna metoda za dijagnosticiranje vaskularnih bolesti. U ovom slučaju, ubrizgavaju se u femoralnu arteriju kontrastno sredstvo, koji, kada uđe u krv, boji žile i ocrtava kvar.
Angiografija se izvodi izravno kada je moguće koristiti kirurške tehnike usmjerene na uklanjanje uzroka kardiogenog šoka i povećanje kontraktilnosti miokarda.
Liječenje kardiogenog šoka (CS)
Liječenje kardiogenog šoka provodi se u jedinici intenzivne njege. Osnovni cilj pružanja pomoći je povisiti krvni tlak na 90/60 mm Hg kako bi se poboljšala kontraktilna funkcija srca i opskrbili vitalni organi krvlju za njihov daljnji rad.
Medikamentozno liječenje kardiogenog šoka (CS)
Pacijent se postavlja vodoravno s podignutim nogama kako bi se osigurala moguća prokrvljenost mozga.
Terapija kisikom – inhalacija (udisanje kisika pomoću maske). To se radi kako bi se smanjio nedostatak kisika u mozgu.
U slučaju jake boli intravenski se daju narkotički analgetici (morfij, promedol).
Za stabilizaciju krvnog tlaka intravenozno se primjenjuje otopina reopoliglucina - ovaj lijek poboljšava cirkulaciju krvi, sprječava povećano zgrušavanje krvi i stvaranje krvnih ugrušaka; u istu svrhu intravenozno se primjenjuju otopine heparina.
Otopina glukoze s inzulinom, kalijem i magnezijem primjenjuje se intravenozno (kapanjem) kako bi se poboljšala "prehrana" srčanog mišića.
Otopine adrenalina, norepinefrina, dopamina ili dobutamina ubrizgavaju se intravenozno, jer mogu povećati snagu srčanih kontrakcija, povećati krvni tlak, dilatirati bubrežne arterije i poboljšati cirkulaciju krvi u bubrezima.
Liječenje kardiogenog šoka provodi se uz stalni nadzor (kontrolu) vitalnih znakova. važni organi. Za to se koristi kardiomonitor, prate se krvni tlak i otkucaji srca i urinarni kateter(za kontrolu količine izlučene mokraće).
Kirurško liječenje kardiogenog šoka (CS)
Kirurško liječenje provodi se u prisutnosti posebne opreme i ako je neučinkovito terapija lijekovima kardiogeni šok.
1. Perkutana transluminalna koronarna angioplastika
Ovo je postupak kojim se uspostavlja prohodnost koronarnih (srčanih) arterija u prvih 8 sati od početka infarkta miokarda. Uz njegovu pomoć čuva se srčani mišić, obnavlja njegova kontraktilnost i prekidaju se sve manifestacije kardiogenog šoka.
Ali! Ovaj postupak je učinkovit samo u prvih 8 sati od početka srčanog udara.
2. Intra-aortalni balonska kontrapulsacija
Ovo je mehaničko ubrizgavanje krvi u aortu pomoću posebno napuhanog balona tijekom dijastole (opuštanje srca). Ovaj postupak povećava protok krvi u koronarnim (srčanim) žilama.
Sve informacije na stranicama služe samo u informativne svrhe i ne mogu se uzeti kao vodič za samoliječenje.
Liječenje bolesti kardiovaskularnog sustava zahtijeva savjetovanje s kardiologom, temeljito ispitivanje, propisivanje odgovarajućeg liječenja i naknadno praćenje terapije.
Kardiogeni šok
Kardiogeni šok je akutno zatajenje lijeve klijetke ekstremne težine, koje se razvija tijekom infarkta miokarda. Smanjenje udarnog i minutnog volumena krvi tijekom šoka toliko je izraženo da se ne kompenzira povećanjem vaskularnog otpora, zbog čega krvni tlak i sistemski protok krvi, poremećena je opskrba krvlju svih vitalnih organa.
Kardiogeni šok najčešće se razvija tijekom prvih sati nakon pojave klinički znakovi infarkt miokarda i znatno rjeđe u kasnijem periodu.
Postoje tri oblika kardiogenog šoka: refleksni, pravi kardiogeni i aritmijski.
Refleksni šok (kolaps) Najviše je blagi oblik i, u pravilu, nije uzrokovan teškim oštećenjem miokarda, već smanjenjem krvnog tlaka kao odgovorom na jaku bol koja se javlja tijekom srčanog udara. Uz pravodobno ublažavanje boli, tijek boli je benigni, krvni tlak brzo raste, međutim, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, moguć je prijelaz iz refleksnog šoka u pravi kardiogeni šok.
Pravi kardiogeni šok obično se javlja s opsežnim infarkt miokarda. To je uzrokovano naglim smanjenjem pumpne funkcije lijeve klijetke. Ako je masa nekrotičnog miokarda 40 - 50% ili više, tada se razvija areaktivni kardiogeni šok, u kojem uvođenje simpatomimetičkih amina nema učinka. Smrtnost u ovoj skupini bolesnika se približava 100%.
Kardiogeni šok dovodi do dubokih poremećaja u prokrvljenosti svih organa i tkiva, uzrokujući poremećaje mikrocirkulacije i stvaranje mikrotromba (DIC sindrom). Kao rezultat, funkcije mozga su poremećene, a akutni bubrežni i zatajenje jetre, akutno trofični ulkusi. Poremećaji cirkulacije pogoršavaju se slabom oksigenacijom krvi u plućima zbog naglog smanjenja plućnog protoka krvi i ranžiranja krvi u plućnoj cirkulaciji, te se razvija metabolička acidoza.
Karakteristična značajka kardiogenog šoka je stvaranje takozvanog začaranog kruga. Poznato je da kada je sistolički tlak u aorti ispod 80 mm Hg. koronarna perfuzija postaje neučinkovita. Pad krvnog tlaka naglo pogoršava koronarni protok krvi, dovodi do povećanja područja nekroze miokarda, daljnjeg pogoršanja pumpne funkcije lijeve klijetke i pogoršanja šoka.
Aritmički šok (kolaps) razvija se kao rezultat paroksizmalne tahikardije (obično ventrikularne) ili akutne bradiaritmije na pozadini potpunog atrioventrikularnog bloka. Hemodinamski poremećaji kod ovog oblika šoka nastaju zbog promjena u učestalosti kontrakcija ventrikula. Nakon normalizacije srčanog ritma, crpna funkcija lijeve klijetke obično se brzo uspostavi i simptomi šoka nestaju.
Općeprihvaćeni kriteriji na temelju kojih se dijagnosticira kardiogeni šok tijekom infarkta miokarda su niski sistolički (80 mm Hg) i pulsni tlak (20-25 mm Hg), oligurija (manje od 20 ml). Osim toga, vrlo važno ima periferne znakove: bljedilo, hladan ljepljiv znoj, hladnoća ekstremiteta. Površinske vene jenjavaju, puls pada radijalne arterije končasti, blijedi ležajevi noktiju, opaža se cijanoza sluznice. Svijest je obično zbunjena, a bolesnik nije u stanju adekvatno procijeniti težinu svog stanja.
Liječenje kardiogenog šoka. Kardiogeni šok - strašna komplikacija infarkt miokarda. stopa smrtnosti doseže 80% ili više. Liječenje predstavlja težak zadatak i uključuje skup mjera usmjerenih na zaštitu ishemičnog miokarda i vraćanje njegovih funkcija, uklanjanje mikrocirkulacijskih poremećaja, kompenzaciju oštećenih funkcija parenhimskih organa. Učinkovitost mjera liječenja uvelike ovisi o vremenu njihovog početka. Rani početak liječenje kardiogenog šoka je ključ uspjeha. Glavni zadatak koji je potrebno što prije riješiti je stabilizacija krvnog tlaka na razini koja osigurava odgovarajuću perfuziju vitalnih organa (90-100 mmHg).
Redoslijed mjera liječenja kardiogenog šoka:
Ublažavanje sindroma boli. Budući da je intenzivan bolni sindrom koji se javlja tijekom infarkt miokarda. je jedan od razloga sniženja krvnog tlaka, moraju se poduzeti sve mjere da se brzo i potpuno oslobodi. Najučinkovitija uporaba neuroleptanalgezije.
Normalizacija srčanog ritma. Stabilizacija hemodinamike je nemoguća bez uklanjanja srčanih aritmija, budući da akutni napad tahikardije ili bradikardije u uvjetima ishemije miokarda dovodi do oštrog smanjenja moždanog udara i minutnog volumena. Najučinkovitiji i na siguran način Ublažavanje tahikardije s niskim krvnim tlakom je električna pulsna terapija. Ako situacija dopušta liječenje lijekovima, izbor antiaritmijski lijek ovisi o vrsti aritmije. U slučaju bradikardije, koja je u pravilu uzrokovana akutno nastalim atrioventrikularnim blokom, gotovo jedini učinkovita sredstva je endokardijalni pejsing. Injekcije atropin sulfata najčešće ne daju značajan i dugotrajan učinak.
Jačanje inotronske funkcije miokarda. Ako se nakon uklanjanja sindroma boli i normalizacije učestalosti ventrikularne kontrakcije krvni tlak ne stabilizira, to ukazuje na razvoj pravog kardiogenog šoka. U ovoj situaciji potrebno je povećati kontraktilna aktivnost lijeve klijetke, stimulirajući preostali održivi miokard. U tu svrhu koriste se simpatomimetički amini: dopamin (Dopamine) i dobutamin (Dobutrex), koji selektivno djeluju na beta-1 adrenergičke receptore srca. Dopamin se primjenjuje intravenozno. Da biste to učinili, 200 mg (1 ampula) lijeka razrijedi se u 250-500 ml 5% otopine glukoze. Doza se u svakom konkretnom slučaju odabire empirijski ovisno o dinamici krvnog tlaka. Obično započnite s 2-5 mcg/kg po 1 minuti (5-10 kapi po 1 minuti), postupno povećavajući brzinu primjene dok se sistolički krvni tlak ne stabilizira na 100-110 mm Hg. Dobutrex je dostupan u bočicama od 25 ml koje sadrže 250 mg dobutaminklorida u liofiliziranom obliku. Prije upotrebe suhu tvar u bočici otopimo dodavanjem 10 ml otapala, a zatim razrijedimo u 250-500 ml 5% otopine glukoze. Intravenozna infuzija započeti s dozom od 5 mcg/kg po 1 minuti, povećavajući je dok se ne pojavi klinički učinak. Optimalna brzina primjene odabire se pojedinačno. Rijetko prelazi 40 mcg/kg u minuti; učinak lijeka počinje 1-2 minute nakon primjene i prestaje vrlo brzo nakon završetka zbog njegovog kratkog (2 min) poluvijeka.
Kardiogeni šok: nastanak i simptomi, dijagnoza, terapija, prognoza
Možda najčešća i ozbiljna komplikacija infarkta miokarda (IM) je kardiogeni šok, koji uključuje nekoliko vrsta. Pojavivši se iznenada ozbiljno stanje u 90% slučajeva završava smrću. Bolesnik ima izglede za duži život tek kada je u trenutku razvoja bolesti u rukama liječnika. Ili još bolje, cijeli reanimacijski tim koji u svom arsenalu ima sve potrebne lijekove, opremu i uređaje za povratak osobe s “onog svijeta”. Međutim čak i sa svim tim sredstvima, šanse za spas su vrlo male. Ali nada umire posljednja, pa se liječnici do posljednjeg bore za život pacijenta, au drugim slučajevima postižu željeni uspjeh.
Kardiogeni šok i njegovi uzroci
Kardiogeni šok, manifestiran akutna arterijska hipotenzija. koji ponekad doseže ekstremni stupanj, složeno je, često nekontrolirano stanje koje se razvija kao rezultat "sindroma niskog minutnog volumena" (kako se karakterizira akutni neuspjeh kontraktilna funkcija miokarda).
Najnepredvidivije razdoblje u pogledu nastanka komplikacija akutnog proširenog infarkta miokarda su prvi sati bolesti, jer tada u svakom trenutku infarkt miokarda može prijeći u kardiogeni šok, koji se obično javlja praćen sljedećim kliničkim simptomi:
- Poremećaji mikrocirkulacije i središnje hemodinamike;
- Acid-bazna neravnoteža;
- Pomak u stanju vode i elektrolita u tijelu;
- Promjene neurohumoralnih i neurorefleksnih regulatornih mehanizama;
- Stanični metabolički poremećaji.
Osim pojave kardiogenog šoka tijekom infarkta miokarda, postoje i drugi razlozi za razvoj ovog strašnog stanja, koji uključuju:
Slika: uzroci kardiogenog šoka u postocima
Oblici kardiogenog šoka
Klasifikacija kardiogenog šoka temelji se na identifikaciji stupnjeva težine (I, II, III - ovisno o klinici, frekvenciji srca, razini krvnog tlaka, diurezi, trajanju šoka) i vrstama hipotenzivnog sindroma, koji se mogu prikazati kao slijedi:
- Refleksni šok(sindrom hipotenzije-bradikardije), koji se razvija u pozadini jake boli, neki stručnjaci ne smatraju zapravo šokom, budući da lako pristaje učinkovite metode, a osnova za pad krvnog tlaka je refleks utjecaj na zahvaćeno područje miokarda;
- Aritmički šok. kod kojih je arterijska hipotenzija uzrokovana niskim minutnim volumenom srca i povezana je s bradi- ili tahiaritmijom. Aritmijski šok predstavljen je u dva oblika: prevladavajući tahisistolički i posebno nepovoljni - bradisistolički, koji se javlja u pozadini atrioventrikularnog bloka (AV) u rano razdoblje IH;
- Pravi kardiogeni šok. dajući stopu smrtnosti od oko 100%, budući da mehanizmi njegovog razvoja dovode do nepovratne promjene, nespojivo sa životom;
- Areaktivan šok u patogenezi je analogan pravom kardiogenom šoku, ali se donekle razlikuje u većoj težini patogenetskih čimbenika, te, posljedično, posebna težina tečaja ;
- Šok zbog rupture miokarda. što je popraćeno refleksnim padom krvnog tlaka, tamponadom srca (krv se ulijeva u perikardijalnu šupljinu i stvara prepreke kontrakcijama srca), preopterećenjem lijevih srčanih komora i smanjenjem kontraktilne funkcije srčanog mišića.
patologije - uzroci razvoja kardiogenog šoka i njihova lokalizacija
Dakle, možemo identificirati općeprihvaćene kliničke kriterije za šok tijekom infarkta miokarda i prikazati ih u sljedećem obliku:
- Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod dopuštene razine od 80 mm Hg. Umjetnost. (za one koji pate arterijska hipertenzija– ispod 90 mm Hg. Umjetnost.);
- Diureza manja od 20 ml/h (oligurija);
- Bljedilo koža;
- Gubitak svijesti.
Međutim, težinu stanja bolesnika koji je razvio kardiogeni šok moguće je prosuditi više prema trajanju šoka i odgovoru bolesnika na primjenu presorskih amina nego prema razini arterijske hipotenzije. Ako trajanje stanja šoka prelazi 5-6 sati, ne prestaje lijekovi, a sam šok je u kombinaciji s aritmijama i edemom pluća, takav šok se naziva areaktivan .
Patogenetski mehanizmi kardiogenog šoka
Vodeću ulogu u patogenezi kardiogenog šoka imaju smanjenje kontraktilnosti srčanog mišića i refleksni utjecaji iz zahvaćenog područja. Redoslijed promjena u lijevom dijelu može se predstaviti na sljedeći način:
- Smanjeni sistolički učinak uključuje kaskadu adaptivnih i kompenzacijskih mehanizama;
- Povećano stvaranje kateholamina dovodi do generalizirane vazokonstrikcije, osobito arterijske;
- Generalizirani spazam arteriola, zauzvrat, uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora i potiče centralizaciju protoka krvi;
- Centralizacija krvotoka stvara uvjete za povećanje volumena cirkulirajuće krvi u plućnoj cirkulaciji i daje dodatno opterećenje na lijevoj klijetki, uzrokujući njegovu štetu;
- Povećana završna dijastolički tlak u lijevoj komori dovodi do razvoja zatajenje lijevog ventrikula .
Mikrocirkulacijski bazen tijekom kardiogenog šoka također prolazi kroz značajne promjene zbog arteriole-venskog ranžiranja: 
- Kapilarni krevet se iscrpljuje;
- Razvija se metabolička acidoza;
- Postoje izraženi distrofični, nekrobiotski i nekrotične promjene u tkivima i organima (nekroza u jetri i bubrezima);
- Povećava se propusnost kapilara, zbog čega dolazi do masivnog oslobađanja plazme iz krvotoka (plazmoragija), čiji se volumen u cirkulirajućoj krvi prirodno smanjuje;
- Plazmoragije dovode do povećanja hematokrita (omjer između plazme i crvene krvi) i smanjenja dotoka krvi u srčane šupljine;
- Punjenje koronarnih arterija krvlju se smanjuje.
Događaji koji se javljaju u zoni mikrocirkulacije neizbježno dovode do stvaranja novih područja ishemije s razvojem distrofičnih i nekrotičnih procesa u njima.
Kardiogeni šok, u pravilu, ima brz tijek i brzo zahvaća cijeli organizam. Zbog poremećaja homeostaze eritrocita i trombocita dolazi do mikrokoagulacije krvi u drugim organima:
- U bubrezima s razvojem anurije i akutno zatajenje bubrega- eventualno;
- U plućima s tvorbom sindrom respiratornog distresa(plućni edem);
- U mozgu s njegovim oticanjem i razvojem cerebralna koma .
Kao rezultat ovih okolnosti, fibrin se počinje trošiti, što ide na stvaranje mikrotromba koji se stvaraju DIC sindrom(diseminirana intravaskularna koagulacija) i dovode do krvarenja (obično u gastrointestinalnom traktu).
Dakle, kombinacija patogenetskih mehanizama dovodi do stanja kardiogenog šoka s nepovratnim posljedicama.
Liječenje kardiogenog šoka treba biti ne samo patogenetsko, već i simptomatsko:
- Za plućni edem propisuju se nitroglicerin, diuretici, odgovarajuća sredstva za ublažavanje boli i alkohol kako bi se spriječilo stvaranje pjenaste tekućine u plućima;
- Jake bolove ublažavaju promedol, morfij, fentanil s droperidolom.
Hitna hospitalizacija pod, ispod stalno praćenje na odjel intenzivne njege, zaobilazeći hitnu! Naravno, ako je bilo moguće stabilizirati stanje bolesnika (sistolički tlak 90-100 mm Hg).
Prognoza i životne šanse
Na pozadini čak i kratkotrajnog kardiogenog šoka mogu se brzo razviti druge komplikacije u obliku poremećaja ritma (tahi- i bradiaritmije), tromboze velikih arterijske žile, infarkti pluća, slezene, nekroza kože, krvarenja.
Ovisno o tome kako se krvni tlak smanjuje, koliko su simptomi izraženi periferni poremećaji, kakvu reakciju pacijentova tijela na terapijske mjere uobičajeno je razlikovati između kardiogenog šoka umjerene težine i teškog, koji je u klasifikaciji označen kao areaktivan. Blagi stupanj Za tako ozbiljnu bolest, općenito, nekako nije predviđeno.
Međutim čak i u slučaju šoka srednje jakosti, ne treba se posebno zavaravati. Neki pozitivan odgovor tijela na terapijski učinci i ohrabrujući porast krvnog tlaka na 80-90 mm Hg. Umjetnost. može brzo ustupiti mjesto suprotnoj slici: u pozadini sve većih perifernih manifestacija, krvni tlak ponovno počinje padati.
Bolesnici s teškim kardiogenim šokom praktički nemaju šanse preživjeti. budući da apsolutno ne reagiraju na terapijske mjere, stoga velika većina (oko 70%) umire prvog dana bolesti (obično unutar 4-6 sati od trenutka nastanka šoka). Neki pacijenti mogu preživjeti 2-3 dana, a zatim nastupi smrt. Samo 10 od 100 pacijenata uspije prebroditi ovo stanje i preživjeti. Ali samo je nekolicini predodređeno da doista pobijede ovu strašnu bolest, budući da neki od onih koji se vrate s "onog svijeta" ubrzo umiru od zatajenja srca.
Grafikon: preživljenje nakon kardiogenog šoka u Europi
U nastavku su statistike koje su prikupili švicarski liječnici o pacijentima koji su pretrpjeli infarkt miokarda s akutnim koronarnim sindromom (ACS) i kardiogenim šokom. Kao što je vidljivo iz grafikona, europski liječnici uspjeli su smanjiti stopu smrtnosti pacijenata
do 50%. Kao što je gore spomenuto, u Rusiji i ZND-u ove brojke su još pesimističnije.
Kardiogeni šok je teško stanje uzrokovano teškim zatajenjem srca, praćeno značajnim sniženjem krvnog tlaka i smanjenjem kontraktilnosti miokarda. U tom je stanju naglo smanjenje količine minutnog i udarnog volumena krvi toliko izraženo da se ne može nadoknaditi povećanjem vaskularnog otpora. Posljedično, ovo stanje uzrokuje tešku hipoksiju, pad krvnog tlaka, gubitak svijesti i ozbiljne povrede u krvotoku vitalnih organa i sustava.
Tromboembolija velike grane plućne arterije može izazvati kardiogeni šok kod bolesnika.
Kardiogeni šok može dovesti do smrti bolesnika u gotovo 90% slučajeva. Razlozi za njegov razvoj mogu biti:
- akutna valvularna insuficijencija;
- akutna stenoza srčanih zalistaka;
- miksom srca;
- teški oblici;
- septički šok, koji uzrokuje disfunkciju srčanog mišića;
- ruptura interventrikularnog septuma;
- poremećaji srčanog ritma;
- ruptura ventrikularnog zida;
- kompresivan;
- tamponada srca;
- tenzijski pneumotoraks;
- hemoragijski šok;
- ruptura ili disekcija aneurizme aorte;
- koarktacija aorte;
- masivan
Klasifikacija
Kardiogeni šok uvijek je uzrokovan značajnim oštećenjem kontraktilne funkcije miokarda. Postoje takvi mehanizmi za razvoj ovog ozbiljnog stanja:
- Smanjena pumpna funkcija miokarda. S opsežnom nekrozom srčanog mišića (tijekom infarkta miokarda), srce ne može pumpati potreban volumen krvi, a to uzrokuje tešku hipotenziju. Mozak i bubrezi doživljavaju hipoksiju, zbog čega pacijent gubi svijest i doživljava zadržavanje urina. Kardiogeni šok može nastati kada je zahvaćeno 40-50% površine miokarda. Tkiva, organi i sustavi naglo prestaju funkcionirati i razvijati se DIC sindrom i dolazi smrt.
- Aritmijski šok (tahisistolički i bradisistolički). Ovaj oblik šoka se razvija kada paroksizmalna tahikardija ili potpuni atrioventrikularni blok s akutnom bradikardijom. Hemodinamski poremećaji javljaju se u pozadini poremećaja učestalosti kontrakcije ventrikula i pada krvnog tlaka na 80-90 / 20-25 mm. rt. Umjetnost.
- Kardiogeni šok zbog tamponade srca. Ovaj oblik šoka nastaje kada pukne pregrada između klijetki. Krv u klijetkama se miješa i srce gubi sposobnost kontrakcije. Zbog toga se značajno smanjuje krvni tlak, povećava se hipoksija u tkivima i organima i dovodi do poremećaja njihove funkcije i smrti bolesnika.
- Kardiogeni šok uzrokovan masivnom plućnom embolijom. Ovaj oblik šoka nastaje kada je plućna arterija potpuno začepljena trombom, pri čemu krv ne može teći u lijevu klijetku. Kao rezultat toga, krvni tlak naglo pada, srce prestaje pumpati krv, povećava se gladovanje kisikom svih tkiva i organa i dolazi do smrti pacijenta.
Kardiolozi razlikuju četiri oblika kardiogenog šoka:
- Točno: praćeno oštećenom kontraktilnom funkcijom srčanog mišića, mikrocirkulacijskim poremećajima, metaboličkim pomacima i smanjenom diurezom. Može biti komplicirano teškim (srčana astma i plućni edem).
- Refleks: uvjetovan refleksni utjecaj sindrom boli na funkciju miokarda. Popraćeno značajnim smanjenjem krvnog tlaka, vazodilatacijom i sinusna bradikardija. Nema mikrocirkulacijskih i metaboličkih poremećaja.
- Aritmijski: razvija se s teškom bradi- ili tahiaritmijom i eliminira se nakon uklanjanja aritmičkih poremećaja.
- Areaktivno: javlja se brzo i teško, čak ni intenzivna terapija za ovo stanje često nema učinka.
Simptomi
U prvim fazama glavni znakovi kardiogenog šoka uvelike ovise o uzroku razvoja ovog stanja:
- s infarktom miokarda, glavni simptomi su bol i strah;
- kod poremećaja srčanog ritma - smetnje u radu srca, bolovi u području srca;
- s plućnom embolijom - teška kratkoća daha.
Kao rezultat sniženja krvnog tlaka, pacijent razvija vaskularne i autonomne reakcije:
- hladan znoj;
- bljedilo koje prelazi u cijanozu usana i vrhova prstiju;
- jaka slabost;
- nemir ili letargija;
- strah od smrti;
- oticanje vena na vratu;
- cijanoza i mramornost vlasišta, prsa i vrata (s plućnom embolijom).
Nakon potpunog prestanka rada srca i zastoja disanja, bolesnik gubi svijest, a u nedostatku odgovarajuće pomoći može nastupiti smrt.
Ozbiljnost kardiogenog šoka može se odrediti krvnim tlakom, trajanjem šoka, težinom metabolički poremećaji, reakcija tijela na terapiju lijekovima i ozbiljnost oligurije.
- I stupanj - trajanje stanja šoka je oko 1-3 sata, krvni tlak pada na 90/50 mm. rt. Art., blagi ili odsutni simptomi zatajenja srca, pacijent brzo reagira na terapiju lijekovima i olakšanje reakcije šoka postiže se unutar sat vremena;
- II stupanj - trajanje stanja šoka je oko 5-10 sati, krvni tlak pada na 80/50 mm. rt. Art., određuju se periferne šok reakcije i simptomi zatajenja srca, pacijent polako reagira na terapiju lijekovima;
- III stupanj - produljena šok reakcija, krvni tlak pada na 20 mm. rt. Umjetnost. ili nije utvrđeno, izraženi su znakovi zatajenja srca i periferne reakcije šoka, plućni edem se opaža u 70% bolesnika.
Dijagnostika
Općeprihvaćeni kriteriji za dijagnosticiranje kardiogenog šoka su sljedeći:
- Odbiti sistolički tlak do 80-90 mm. rt. Umjetnost.
- Smanjenje pulsa (dijastolički tlak) na 20-25 mm. rt. Umjetnost. i ispod.
- Naglo smanjenje količine urina (oligurija ili anurija).
- Zbunjenost, uznemirenost ili nesvjestica.
- Periferni znakovi: bljedilo, cijanoza, mramornost, hladnoća udova, končasti puls u radijalnim arterijama, kolabirane vene u donjim udovima.
Ako je potrebno izvršiti kirurški zahvat radi uklanjanja uzroka kardiogenog šoka, provodi se sljedeće:
- Echo-CG;
- angiografija.
Hitna pomoć
Ako se prvi znaci kardiogenog šoka pojave kod bolesnika izvan bolnice, potrebno je pozvati kardiologa. Hitna pomoć" Prije njenog dolaska pacijenta je potrebno položiti na vodoravnu podlogu, podignutih nogu i osigurati mir i svjež zrak.
Hitnu pomoć za kardiogenu skrb počinju obavljati djelatnici hitne pomoći:
Tijekom medikamentozne terapije, radi kontinuiranog praćenja funkcija vitalnih organa, pacijentu se postavlja urinarni kateter i spaja na kardiomonitore koji bilježe rad srca i krvni tlak.
Ako je moguće koristiti specijaliziranu opremu i neučinkovitost terapije lijekovima za pružanje hitne pomoći pacijentu s kardiogenim šokom, mogu se propisati sljedeće kirurške tehnike:
- intraaortalna balonska kontrapulsacija: povećati koronarni protok krvi tijekom dijastole krv se pumpa u aortu pomoću posebnog balona;
- perkutana transluminalna koronarna angioplastika: punkcijom arterije uspostavlja se prohodnost koronarne žile, provođenje ovog postupka preporučuje se samo u prvih 7-8 sati nakon akutno razdoblje infarkt miokarda.
13. Kardiogeni šok tijekom infarkta miokarda: patogeneza, klinička slika, dijagnoza, hitna pomoć.
Kardiogeni šok je ekstremni stupanj akutnog zatajenja lijeve klijetke, karakteriziran naglim smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda (pad udarnog i minutnog volumena srca), koji se ne kompenzira povećanjem vaskularnog otpora i dovodi do neadekvatne opskrbe krvlju svih organa. i tkiva. Uzrok je smrti u 60% bolesnika s infarktom miokarda.
Razlikuju se sljedeći oblici kardiogenog šoka:
Refleks,
Pravi kardiogeni,
neaktivan,
aritmičan,
Zbog rupture miokarda.
Patogeneza pravog kardiogenog šoka
Upravo ovaj oblik kardiogenog šoka u potpunosti odgovara gore navedenoj definiciji šoka tijekom infarkta miokarda.
Pravi kardiogeni šok, u pravilu, razvija se s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda. U više od 1/3 pacijenata rez otkrije stenozu od 75% ili više lumena triju glavnih koronarnih arterija, uključujući prednju descedentnu koronarnu arteriju. Štoviše, gotovo svi bolesnici s kardiogenim šokom imaju trombotičnu koronarnu okluziju (Antman, Braunwald, 2001.). Mogućnost razvoja kardiogenog šoka značajno se povećava u bolesnika s rekurentnim MI.
Glavni patogenetski čimbenici pravog kardiogenog šoka su sljedeći.
1. Smanjena pumpna (kontraktilna) funkcija miokarda
Ovaj patogenetski faktor je glavni. Smanjenje kontraktilne funkcije miokarda prvenstveno je posljedica isključivanja nekrotičnog miokarda iz procesa kontrakcije. Kardiogeni šok se razvija kada je veličina zone nekroze jednaka ili veća od 40% mase miokarda lijeve klijetke. Važnu ulogu ima i stanje periinfarktne zone u kojoj se tijekom najtežeg tijeka šoka stvara nekroza (čime se infarkt širi), što dokazuje postojano povećanje razine CPK-MB u krvi i CPK-MB masa. Veliku ulogu u smanjenju kontraktilne funkcije miokarda igra i proces njegove pregradnje, koji počinje već u prvim danima (čak i satima) nakon razvoja akutne koronarne okluzije.
2. Razvoj patofiziološkog začaranog kruga
S kardiogenim šokom u bolesnika s infarktom miokarda razvija se patofiziološki začarani krug, koji pogoršava tijek ove strašne komplikacije infarkta miokarda. Ovaj mehanizam počinje činjenicom da kao rezultat razvoja nekroze, osobito opsežne i transmuralne, dolazi do oštrog smanjenja sistoličke i dijastoličke funkcije miokarda lijeve klijetke. Izraziti pad udarnog volumena u konačnici dovodi do smanjenja tlaka u aorti i smanjenja koronarnog perfuzijskog tlaka te, posljedično, smanjenja koronarnog protoka krvi. S druge strane, smanjenje koronarnog protoka krvi pogoršava ishemiju miokarda i time dodatno oštećuje sistoličku i dijastoličku funkciju miokarda. Nemogućnost pražnjenja lijeve klijetke također dovodi do povećanog predopterećenja. Predopterećenje se razumijeva kao stupanj rastezanja srca tijekom dijastole, a ovisi o količini venske krvi u srcu i rastezljivosti miokarda. Povećanje predopterećenja prati ekspanzija intaktnog, dobro prokrvljenog miokarda, što zauzvrat, u skladu s Frank-Starlingovim mehanizmom, dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija. Ovaj kompenzacijski mehanizam vraća udarni volumen, ali se ejekcijska frakcija, pokazatelj globalne kontraktilnosti miokarda, smanjuje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog volumena. Uz to, dilatacija lijeve klijetke dovodi do povećanja naknadnog opterećenja - tj. stupanj napetosti miokarda tijekom sistole u skladu s Laplaceovim zakonom. Ovaj zakon kaže da je napetost vlakana miokarda jednaka umnošku tlaka u komorskoj šupljini i polumjera klijetke, podijeljenom s debljinom stijenke klijetke. Stoga je, pri istom tlaku u aortnom sustavu, naknadno opterećenje proširene klijetke veće nego kod normalne veličine klijetke (Braunwald, 2001.).
Međutim, veličina naknadnog opterećenja određena je ne samo veličinom lijeve klijetke (u ovom slučaju, stupnjem njezine dilatacije), već i sustavnim vaskularnim otporom. Smanjenje minutnog volumena srca tijekom kardiogenog šoka dovodi do kompenzacijskog perifernog vazospazma, u čijem razvoju sudjeluju simpatoadrenalni sustav, endotelni vazokonstriktorski faktori i sustav renin-angiotenzin-II. Povećanje sistemskog perifernog otpora ima za cilj povećanje krvnog tlaka i poboljšanje opskrbe vitalnih organa krvlju, ali značajno povećava naknadno opterećenje, što zauzvrat dovodi do povećane potrebe miokarda za kisikom, pogoršanja ishemije i daljnjeg smanjenja kontraktilnosti miokarda i povećanja kraja lijeve klijetke -dijastolički volumen. Posljednja okolnost doprinosi povećanju plućne kongestije i, posljedično, hipoksiji, što pogoršava ishemiju miokarda i smanjenje njegove kontraktilnosti. Zatim se sve ponavlja kao što je gore opisano.
3. Poremećaji u mikrocirkulacijskom sustavu i smanjenje volumena cirkulirajuće krvi
Kao što je prethodno navedeno, u pravom kardiogenom šoku postoji raširena vazokonstrikcija i povećanje ukupnog perifernog vaskularnog otpora. Ova reakcija je kompenzacijske prirode i usmjerena je na održavanje krvnog tlaka i osiguravanje protoka krvi u vitalnim organima (mozak, bubrezi, jetra, miokard). Međutim, trajna vazokonstrikcija dobiva patološki značaj, jer dovodi do hipoperfuzije tkiva i poremećaja u mikrocirkulacijskom sustavu. Mikrocirkulatorni sustav je najveći vaskularni kapacitet u ljudskom tijelu i čini preko 90% krvožilnog korita. Mikrocirkulacijski poremećaji doprinose razvoju hipoksije tkiva. Metabolički produkti tkivne hipoksije uzrokuju dilataciju arteriola i prekapilarnih sfinktera, a venule otpornije na hipoksiju ostaju spazmodične, zbog čega se krv taloži u kapilarnoj mreži, što dovodi do smanjenja mase cirkulirajuće krvi. Opaža se i otpuštanje tekućeg dijela krvi u međustanične prostore tkiva. Smanjenje venskog povrata krvi i količine cirkulirajuće krvi pridonosi daljnjem smanjenju minutnog volumena i tkivnoj hipoperfuziji, dodatno pogoršavajući periferne mikrocirkulacijske poremećaje sve do potpunog prestanka protoka krvi s razvojem višestrukog zatajenja organa. Osim toga, smanjuje se stabilnost u mikrovaskulaturi oblikovani elementi krvi, dolazi do intravaskularne agregacije trombocita i eritrocita, povećava se viskoznost krvi i dolazi do mikrotromboze. Ovi fenomeni pogoršavaju hipoksiju tkiva. Stoga možemo pretpostaviti da se na razini mikrocirkulacijskog sustava razvija svojevrsni patofiziološki začarani krug.
Pravi kardiogeni šok obično se razvija u bolesnika s opsežnim transmuralnim infarktom miokarda prednjeg zida lijeve klijetke (često se opaža tromboza dvije ili tri koronarne arterije). Razvoj kardiogenog šoka moguć je i kod opsežnih transmuralnih infarkta stražnje stijenke, osobito uz istodobno širenje nekroze na miokard desne klijetke. Kardiogeni šok često komplicira tijek ponovljenih infarkta miokarda, osobito onih praćenih poremećajima srčanog ritma i provođenja, ili u prisutnosti simptoma zatajenja cirkulacije čak i prije razvoja infarkta miokarda.
Klinička slika kardiogenog šoka odražava teške poremećaje prokrvljenosti svih organa, prvenstveno vitalnih (mozak, bubrezi, jetra, miokard), kao i znakove insuficijencije periferne cirkulacije, uključujući i mikrocirkulaciju. Nedovoljna opskrba mozga krvlju dovodi do razvoja discirkulacijske encefalopatije, hipoperfuzija bubrega dovodi do akutnog zatajenja bubrega, nedovoljna opskrba jetre krvlju može uzrokovati stvaranje žarišta nekroze u njoj, poremećaji cirkulacije u gastrointestinalnom traktu mogu uzrokovati akutne erozije i čirevi. Hipoperfuzija perifernih tkiva dovodi do teških trofičkih poremećaja.
Opće stanje bolesnika s kardiogenim šokom je teško. Bolesnik je inhibiran, svijest može biti zamračena, moguć je potpuni gubitak svijesti, a rjeđa je kratkotrajna ekscitacija. Glavne pritužbe pacijenata su pritužbe na teške opća slabost, vrtoglavica, "magla pred očima", lupanje srca, osjećaj prekida u području srca, ponekad bol u prsima.
Pri pregledu bolesnika uočava se "siva cijanoza" ili blijeda cijanotična boja kože; može postojati izražena akrocijanoza. Koža je vlažna i hladna. Distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta su mramorno-cijanotični, šake i stopala su hladni, primjećuje se cijanoza subungualnih prostora. Karakteristična je pojava simptoma “bijele mrlje” – produljenje vremena nestanka bijela mrlja nakon pritiska na nokat (normalno je to vrijeme manje od 2 s). Navedeni simptomi odraz su poremećaja periferne mikrocirkulacije, ekstremanšto može biti nekroza kože u području vrha nosa, ušima, distalni prsti na rukama i nogama.
Puls na radijalnim arterijama je končast, često aritmičan, a često se uopće ne može otkriti. Krvni tlak je oštro smanjen, uvijek manji od 90 mm. rt. Umjetnost. Karakteristično je smanjenje pulsnog tlaka, prema A.V. Vinogradovu (1965), obično je ispod 25-20 mm. rt. Umjetnost. Perkusijom srca otkriva se proširenje njegove lijeve granice; karakteristični auskultatorni znakovi su tupost srčanih tonova, aritmije, tihi sistolički šum na vrhu srca, protodijastolički ritam galopa (patognomonični simptom teškog zatajenja lijeve klijetke).
Disanje je obično plitko i može biti ubrzano, osobito kod razvoja "šok" pluća. Najteži tijek kardiogenog šoka karakterizira razvoj srčane astme i plućnog edema. U tom slučaju dolazi do gušenja, disanje postaje mjehurasto, uznemirujući kašalj s ružičastim, pjenastim ispljuvkom. Pri perkusiji pluća utvrđuje se prigušenost perkusionog zvuka u donjim dijelovima, ovdje se također čuju krepitacija i sitni mjehurasti hropci zbog alveolarnog edema. Ako nema alveolarnog edema, krepitacije i vlažni hropci se ne čuju ili se određuju u malim količinama kao manifestacija kongestije u donjim dijelovima pluća, može se pojaviti mala količina suhih hropta. S teškim alveolarnim edemom, vlažni hropci i krepitacija čuju se na više od 50% površine pluća.
Prilikom palpacije abdomena patologija se obično ne otkriva, u nekih bolesnika može se otkriti povećanje jetre, što se objašnjava dodavanjem zatajenja desne klijetke. Moguć je razvoj akutnih erozija i ulkusa želuca i dvanaesnika, što se očituje epigastričnom boli, ponekad krvavim povraćanjem i bolom pri palpaciji epigastrične regije. Međutim, ove promjene gastrointestinalnog trakta rijetko se opažaju. Najvažniji znak kardiogenog šoka je oligurija ili oligoanurija, pri kateterizaciji mokraćnog mjehura količina izlučene mokraće je manja od 20 ml/h.
Dijagnostički kriteriji za kardiogeni šok:
1. Simptomi zatajenja periferne cirkulacije:
blijeda cijanotična, mramorirana, vlažna koža
akrocijanoza
kolabirale vene
hladne ruke i noge
smanjenje tjelesne temperature
produljenje vremena nestanka bijele mrlje nakon pritiska na nokat > 2 s (smanjenje brzine perifernog krvotoka)
2. Poremećaj svijesti (letargija, smetenost, eventualno nesvjestica, rjeđe - agitacija)
3. Oligurija (smanjena diureza< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия
4. Smanjenje sistoličkog krvnog tlaka do< 90 мм. рт. ст (по
neki podaci manji od 80 mm. rt. Art.), kod osoba s prethodnim arterijskim
hipertenzija< 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min.
Smanjenje pulsnog arterijskog tlaka na 20 mm. rt. Umjetnost. i ispod
Smanjeni srednji arterijski tlak< 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Umjetnost. za >= 30 min
7. Hemodinamski kriteriji:
pritisak klina u plućnoj arteriji > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, prema
Antman, Braunwald)
srčani indeks< 1.8 л/мин/м2
povećan ukupni periferni vaskularni otpor
povećani krajnji dijastolički tlak lijeve klijetke
smanjenje udarnog i minutnog volumena
Klinička dijagnoza kardiogenog šoka u bolesnika s infarktom miokarda može se postaviti na temelju otkrivanja prvih 6 dostupnih kriterija. Određivanje hemodinamskih kriterija (točka 7) za postavljanje dijagnoze kardiogenog šoka obično nije obvezno, ali je vrlo preporučljivo za organiziranje pravilnog liječenja.
Opće aktivnosti:
Anestezija (od posebne važnosti u refleksnom obliku šoka - omogućuje vam stabilizaciju hemodinamike),
Terapija kisikom,
Trombolitička terapija (u nekim slučajevima učinkovita tromboliza omogućuje nestanak simptoma šoka),
Hemodinamsko praćenje (kateterizacija središnje vene za ugradnju Swan-Ganz katetera).
2. Liječenje aritmija (aritmički oblik kardiogenog šoka)
3. Intravenska primjena tekućine.
4. Smanjenje perifernog vaskularnog otpora.
5. Povećana kontraktilnost miokarda.
6. Intraaortalna balon kontrapulzacija (IABC).
Intravenska primjena tekućine, koja povećava venski povratak u srce, jedan je od načina poboljšanja pumpne funkcije lijeve klijetke kroz Frank-Starlingov mehanizam. Međutim, ako se početni dijastolički tlak lijeve klijetke (LVEDP) naglo poveća, ovaj mehanizam prestaje djelovati, a daljnje povećanje LVEDP dovest će do smanjenja minutnog volumena srca, pogoršanja hemodinamske situacije i perfuzije vitalnih organa. Stoga se intravenska primjena tekućine provodi kada je PAWP manji od 15 mm. rt. Umjetnost. (ako nije moguće izmjeriti PAWP, prati se CVP - tekućina se daje ako je CVP manji od 5 mm Hg). Tijekom primjene najpažljivije se prate znakovi kongestije u plućima (kratkoća daha, vlažni hropci). Obično se primjenjuje 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, dekstrani niske molekularne mase (reopoliglukin, dekstran -40), može se koristiti polarizirajuća smjesa s 200 ml 5-10% otopine glukoze. Trebali biste se odvesti do sustava za krvni tlak. više od 100 mm Hg. Umjetnost. ili PAWP više od 18 mm Hg. Umjetnost. Brzina infuzije i volumen ubrizgane tekućine ovisi o dinamici PAWP, krvnom tlaku i kliničkim znakovima šoka.
Smanjeni periferni otpor (s krvnim tlakom većim od 90 mm Hg) - primjena perifernih vazodilatatora dovodi do blagog povećanja minutnog volumena srca (kao rezultat smanjenog predopterećenja) i poboljšane cirkulacije krvi u vitalnim organima. Lijek izbora je natrijev nitroprusid (0,1-5 mcg/min/kg) ili nitroglicerin (10-200 mg/min) - brzina infuzije ovisi o sustavnom krvnom tlaku koji se održava na razini od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost.
Sa sustavom krvnog tlaka. manje od 90 mm Hg. Umjetnost. i PAWP više od 15 mm Hg. Umjetnost. :
Ako krvni tlak sys. manji ili jednak 60 mm Hg. Umjetnost. – norepinefrin (0,5-30 mcg/min) i/ili dopamin (10-20 mcg/kg/min)
Nakon povećanja krvnog tlaka sustav. do 70-90 mm Hg. Umjetnost. – dodati dobutamin (5-20 mcg/kg/min), prekinuti davanje norepinefrina i smanjiti dozu dopamina (na 2-4 mcg/kg/min – to je “renalna doza”, jer širi bubrežne arterije )
Ako krvni tlak sys. - 70-90 mm Hg. Umjetnost. – dopamin u dozi od 2-4 mcg/kg/min i dobutamin.
Kada je diureza veća od 30 ml/sat, poželjno je koristiti dobutamin. Dopamin i dobutamin mogu se koristiti istovremeno: dobutamin kao inotropno sredstvo + dopamin u dozi koja povećava bubrežni protok krvi.
Ako su mjere liječenja neučinkovite, IBD + hitna kateterizacija srca i koronarna angiografija. Svrha IBD-a je dobiti na vremenu za temeljit pregled bolesnika i ciljanu kiruršku intervenciju. U IBD-u, balon, napuhan i ispuhan tijekom svakog srčanog ciklusa, umetne se kroz femoralnu arteriju u torakalna aorta a nalazi se nešto distalnije od ušća lijeve arterije subklavije. Glavna metoda liječenja je balon koronarna angioplastika (smanjuje smrtnost na 40-50%). Bolesnici s neučinkovitim BCA, mehaničkim komplikacijama infarkta miokarda, bolešću lijeve glavne koronarne arterije ili teškom trožilnom bolešću podvrgavaju se hitnoj koronarnoj premosnici.
Refraktorni šok – IBD i potpora cirkulaciji prije transplantacije srca.
