प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया. श्रेणियाँ और गंभीरता
जीबीओयू वीपीओ क्रासजीएमयू उन्हें। प्रो वी.एफ. रूस के वोयनो-यासेनेत्स्की स्वास्थ्य मंत्रालय
क्लिनिकल पैथोफिजियोलॉजी पाठ्यक्रम के साथ पैथोफिजियोलॉजी विभाग का नाम रखा गया वी.वी. इवानोवा
परिचयात्मक व्याख्यान
अनुशासन से" क्लिनिकल पैथोफिज़ियोलॉजी"
सभी विशिष्टताओं के नैदानिक निवासियों के लिए
विषय: "प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का इटियोपैथोजेनेसिस"
विषय सूचकांक:OD.O.00.
विभागाध्यक्ष________________ एम.डी रुक्षा टी.जी.
द्वारा संकलित:
डॉक्टर ऑफ मेडिकल साइंसेज, एसोसिएट प्रोफेसर आर्टेमिएव एस.ए.
क्रास्नायार्स्क
व्याख्यान का उद्देश्य:
सूजन के एटियलजि और रोगजनन के बारे में ज्ञान को व्यवस्थित करना
व्याख्यान योजना:
सूजन, परिभाषा
सूजन के चरण
परिवर्तन के दौरान कोशिका में भौतिक-रासायनिक परिवर्तन
सूजन के फोकस की ओर रक्त कोशिकाओं का निकास और प्रवासन
phagocytosis
सूजन- एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया जो किसी हानिकारक कारक की क्रिया की प्रतिक्रिया में होती है। सूजन निम्नलिखित क्रमिक चरणों की विशेषता है:
परिवर्तन
माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार
रसकर बहना
प्रवासी
phagocytosis
प्रसार
सूजन की प्रणालीगत अभिव्यक्तियों में बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस के विकास के साथ हेमटोपोइएटिक ऊतक प्रतिक्रियाएं, एरिथ्रोसाइट अवसादन दर में वृद्धि, त्वरित चयापचय, प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया में परिवर्तन और शरीर का नशा शामिल हैं।
सूजन की एटियलजि
एक सूजन कारक (फ़्लॉगोजेन - लैटिन फ़्लोगोसिस से - सूजन, सूजन शब्द का पर्यायवाची) कोई भी कारक हो सकता है जो ऊतक क्षति का कारण बन सकता है:
भौतिक कारक (पराबैंगनी विकिरण, आयनीकरण विकिरण, थर्मल प्रभाव)
रासायनिक कारक (अम्ल, क्षार, लवण)
जैविक कारक (वायरस, कवक, ट्यूमर कोशिकाएं, कीट विष)
सूजन का रोगजनन
परिवर्तन
सूजन का प्रारंभिक चरण - हानिकारक कारक की कार्रवाई के तुरंत बाद परिवर्तन विकसित होता है।
परिवर्तन ऊतकों में परिवर्तन है जो किसी हानिकारक कारक के संपर्क में आने के तुरंत बाद होता है, जो ऊतक में चयापचय संबंधी विकारों, इसकी संरचना और कार्य में परिवर्तन की विशेषता है। प्राथमिक और द्वितीयक परिवर्तन के बीच अंतर बताइये।
प्राथमिकपरिवर्तन स्वयं सूजन एजेंट के हानिकारक प्रभाव का परिणाम है, इसलिए, इसकी गंभीरता, अन्य चीजें समान होने पर (जीव की प्रतिक्रियाशीलता, स्थानीयकरण), फ़्लोजेन के गुणों पर निर्भर करती है।
माध्यमिकपरिवर्तन प्रभाव का परिणाम है संयोजी ऊतक, माइक्रोवेसल्स और रक्त को लाइसोसोमल एंजाइमों और सक्रिय ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स के बाह्यकोशिकीय स्थान में छोड़ा जाता है। उनका स्रोत अप्रवासी और परिसंचारी फागोसाइट्स, आंशिक रूप से निवासी कोशिकाएं सक्रिय हैं।
सभी चयापचयों की विशेषता अपचयी प्रक्रियाओं की तीव्रता में वृद्धि, उपचय प्रतिक्रियाओं पर उनकी प्रबलता है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय की ओर से, ग्लाइकोलाइसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस में वृद्धि देखी गई है, जो एटीपी उत्पादन में वृद्धि सुनिश्चित करता है। हालाँकि, श्वसन श्रृंखला अनकप्लर्स के स्तर में वृद्धि के कारण, अधिकांश ऊर्जा गर्मी के रूप में नष्ट हो जाती है, जिससे ऊर्जा की कमी हो जाती है, जो बदले में एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस को प्रेरित करती है, जिसके उत्पाद - लैक्टेट, पाइरूवेट - होते हैं। मेटाबोलिक एसिडोसिस का विकास।
लिपिड चयापचय में परिवर्तन भी अपचयी प्रक्रियाओं की प्रबलता की विशेषता है - लिपोलिसिस, जो मुक्त की एकाग्रता में वृद्धि का कारण बनता है वसायुक्त अम्लऔर एसपीओएल की तीव्रता। कीटो एसिड का स्तर बढ़ जाता है, जो मेटाबोलिक एसिडोसिस के विकास में भी योगदान देता है।
प्रोटीन चयापचय की ओर से, बढ़ा हुआ प्रोटियोलिसिस दर्ज किया जाता है। इम्युनोग्लोबुलिन का संश्लेषण सक्रिय होता है।
परिवर्तन चरण में चयापचय प्रतिक्रियाओं के प्रवाह की उपरोक्त विशेषताएं कोशिका में निम्नलिखित भौतिक-रासायनिक परिवर्तनों को जन्म देती हैं:
चयाचपयी अम्लरक्तता
अपचय प्रक्रियाओं में वृद्धि से अपचय के अतिरिक्त अम्लीय उत्पादों का संचय होता है: लैक्टिक, पाइरुविक तेजाब, अमीनो एसिड, आईवीएफए और सीटी, जो कोशिकाओं और अंतरकोशिकीय द्रव के बफर सिस्टम की कमी का कारण बनता है, लाइसोसोमल सहित झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि की ओर जाता है, साइटोसोल और अंतरकोशिकीय पदार्थ में हाइड्रॉलिसिस की रिहाई होती है।
हाइपरोस्मिया - आसमाटिक दबाव में वृद्धि
बढ़े हुए अपचय, मैक्रोमोलेक्यूल्स के टूटने, लवणों के जल-अपघटन के कारण होता है। हाइपरोस्मिया से सूजन के फोकस का हाइपरहाइड्रेशन, ल्यूकोसाइट उत्प्रवास की उत्तेजना, रक्त वाहिकाओं की दीवारों के स्वर में परिवर्तन और दर्द की भावना का निर्माण होता है।
हाइपरोनकिया - ऊतक में ऑन्कोटिक दबाव में वृद्धि
प्रोटीन के एंजाइमैटिक और गैर-एंजाइमिक हाइड्रोलिसिस में वृद्धि के कारण सूजन के फोकस में प्रोटीन की सांद्रता में वृद्धि और बढ़ी हुई पारगम्यता के कारण सूजन के फोकस में रक्त से प्रोटीन की रिहाई के कारण होता है। संवहनी दीवार. हाइपरोनकिया का परिणाम सूजन के फोकस में एडिमा का विकास है।
कोशिकाओं के सतही आवेश में परिवर्तन
यह आयनों के ट्रांसमेम्ब्रेन परिवहन और विकास के उल्लंघन के कारण सूजन वाले ऊतक में जल-इलेक्ट्रोलाइट संतुलन के उल्लंघन के कारण होता है। इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन. कोशिकाओं के सतह आवेश में परिवर्तन से उत्तेजना सीमा में परिवर्तन होता है, फागोसाइट्स के प्रवासन और उनके सतह आवेश के परिमाण में परिवर्तन के कारण कोशिका सहयोग प्रेरित होता है।
सूजन के फोकस में अंतरकोशिकीय पदार्थ और कोशिकाओं के हाइलोप्लाज्म की कोलाइडल अवस्था में परिवर्तन.
मैक्रोमोलेक्यूल्स के एंजाइमैटिक और गैर-एंजाइमेटिक हाइड्रोलिसिस और माइक्रोफिलामेंट्स में चरण परिवर्तन के कारण चरण पारगम्यता में वृद्धि होती है।
कोशिका झिल्ली की सतह के तनाव को कम करना
सर्फेक्टेंट कोशिका झिल्ली (फॉस्फोलिपिड्स, वीएफए, के +, सीए ++) के संपर्क के कारण होता है। फागोसाइटोसिस के दौरान कोशिका गतिशीलता को सुगम बनाता है और आसंजन को प्रबल बनाता है।
भड़काऊ मध्यस्थ
भड़काऊ मध्यस्थ - भड़काऊ घटनाओं की घटना या रखरखाव के लिए जिम्मेदार जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ।
1. बायोजेनिक एमाइन. इस समूह में दो कारक शामिल हैं - हिस्टामिनऔर सेरोटोनिन. इनका निर्माण मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल्स द्वारा होता है।
कार्रवाई हिस्टामिनइसे विशेष एच-रिसेप्टर्स से बंधने के माध्यम से कोशिकाओं पर महसूस किया जाता है। इनकी तीन किस्में हैं- एच 1, एच 2, एच 3. पहले दो प्रकार के रिसेप्टर्स जैविक क्रिया के कार्यान्वयन के लिए जिम्मेदार हैं, एच 3 - निरोधात्मक प्रभावों के लिए। सूजन में, एंडोथेलियल कोशिकाओं के एच1 रिसेप्टर्स के माध्यम से मध्यस्थता वाले प्रभाव प्रबल होते हैं। हिस्टामाइन की क्रिया रक्त वाहिकाओं के विस्तार और उनकी पारगम्यता में वृद्धि में प्रकट होती है। तंत्रिका अंत पर कार्य करके, हिस्टामाइन का कारण बनता है दर्द. हिस्टामाइन एंडोथेलियल कोशिकाओं के आसंजन को बढ़ाकर ल्यूकोसाइट्स के प्रवासन को भी बढ़ावा देता है, फागोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है।
सेरोटोनिनमध्यम सांद्रता में धमनियों का विस्तार होता है, शिराओं का संकुचन होता है और विकास को बढ़ावा मिलता है शिरापरक जमाव. उच्च सांद्रता में, यह धमनियों की ऐंठन को बढ़ावा देता है।
शिक्षा के लिए किनिन्सकैस्केड तंत्र द्वारा किए गए सीरम और ऊतक कारकों की सक्रियता की ओर जाता है। किनिन्स सूजन के केंद्र में धमनियों और शिराओं को फैलाते हैं, संवहनी पारगम्यता बढ़ाते हैं, स्राव बढ़ाते हैं, ईकोसैनोइड्स के गठन को उत्तेजित करते हैं और दर्द की अनुभूति पैदा करते हैं।
प्रणाली फिब्रिनोल्य्सिसइसमें प्रोटीज़ गतिविधि वाले कई प्लाज्मा प्रोटीन शामिल हैं जो फ़ाइब्रिन थक्के को तोड़ते हैं और वासोएक्टिव पेप्टाइड्स के निर्माण को बढ़ावा देते हैं।
पूरक प्रणाली। पूरक प्रणालीइसमें मट्ठा प्रोटीन का एक समूह शामिल है जो कैस्केड सिद्धांत के अनुसार क्रमिक रूप से एक दूसरे को सक्रिय करता है, जिसके परिणामस्वरूप सूजन और एलर्जी प्रतिक्रियाओं के विकास में शामिल ऑप्सोनाइजिंग एजेंटों और पेप्टाइड कारकों का निर्माण होता है। सूजन में पूरक प्रणाली की भागीदारी इसके विकास के कई चरणों में प्रकट होती है: संवहनी प्रतिक्रिया के गठन के दौरान, फागोसाइटोसिस का कार्यान्वयन और रोगजनक सूक्ष्मजीवों का लसीका। पूरक प्रणाली के सक्रियण का परिणाम एक लिटिक कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है जो कोशिका झिल्ली की अखंडता का उल्लंघन करता है, मुख्य रूप से बैक्टीरिया।
eicosanoidsसूजन मध्यस्थ हैं जो संवहनी प्रतिक्रिया के विकास और सूजन के स्थल पर ल्यूकोसाइट्स के प्रवास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे व्युत्पन्न हैं एराकिडोनिक एसिड, जो कोशिका झिल्ली का हिस्सा है और एंजाइम फॉस्फोलिपेज़ ए 2 के प्रभाव में लिपिड अणुओं से अलग हो जाता है।
leukotrienesसूजन के फोकस में 5-10 मिनट में दिखाई देते हैं। वे मुख्य रूप से मस्तूल कोशिकाओं और बेसोफिल द्वारा जारी किए जाते हैं, छोटे जहाजों को संकुचित करते हैं, उनकी पारगम्यता बढ़ाते हैं, एंडोथेलियम में ल्यूकोसाइट्स के आसंजन को बढ़ाते हैं, और केमोटैक्टिक एजेंटों के रूप में काम करते हैं।
prostaglandinsइसके विकास की शुरुआत के 6-24 घंटे बाद सूजन के फोकस में जमा हो जाते हैं। पीजीआई2 प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है, रक्त के थक्के जमने से रोकता है, जिससे वासोडिलेशन होता है। PGE2 छोटी वाहिकाओं को फैलाता है, दर्द का कारण बनता है, अन्य मध्यस्थों के उत्पादन को नियंत्रित करता है।
थ्राम्बाक्सेन TXA2 शिराओं के संकुचन, प्लेटों के एकत्रीकरण, प्लेटलेट्स द्वारा सक्रिय उत्पादों के स्राव का कारण बनता है और दर्द का एक स्रोत है।
तीव्र चरण प्रोटीन लगभग 30 रक्त प्लाज्मा प्रोटीन होते हैं जो शरीर की सूजन संबंधी प्रतिक्रिया में शामिल होते हैं विभिन्न क्षति. तीव्र चरण प्रोटीन का संश्लेषण यकृत में होता है, उनकी सांद्रता निर्भर करती है मैंरोग की अवस्था और/या क्षति की सीमा पर (इसलिए ओपी प्रोटीन के परीक्षणों का महत्व)। प्रयोगशाला निदानसूजन प्रतिक्रिया का तीव्र चरण)।
सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सीआरपी):सूजन के दौरान, रक्त प्लाज्मा में सीआरपी की सांद्रता 10-100 गुना बढ़ जाती है, और सीआरपी के स्तर में परिवर्तन और सूजन की नैदानिक अभिव्यक्तियों की गंभीरता और गतिशीलता के बीच सीधा संबंध होता है। सीआरपी की सांद्रता जितनी अधिक होगी, सूजन प्रक्रिया की गंभीरता उतनी ही अधिक होगी, और इसके विपरीत। इसीलिए सीआरपी सूजन और परिगलन का सबसे विशिष्ट और संवेदनशील नैदानिक और प्रयोगशाला संकेतक है। यही कारण है कि बैक्टीरिया और वायरल संक्रमण, पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों, ऑन्कोलॉजिकल रोगों, सर्जरी और स्त्री रोग विज्ञान में जटिलताओं आदि के लिए चिकित्सा की प्रभावशीलता की निगरानी और नियंत्रण के लिए सीआरपी एकाग्रता का माप व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। विभिन्न कारणों सेभड़काऊ प्रक्रियाएं विभिन्न तरीकों से सीआरपी स्तर बढ़ाती हैं।
जीवाणु संक्रमण के साथ, कुछ पुरानी सूजन संबंधी बीमारियों के बढ़ने के साथ (उदाहरण के लिए, रूमेटाइड गठिया) और ऊतक क्षति ( सर्जिकल ऑपरेशन, तीव्र रोधगलन) सीआरपी सांद्रता 40-100 mg/l (और कभी-कभी 200 mg/l तक) तक बढ़ जाती है।
गंभीर सामान्यीकृत संक्रमण, जलन, सेप्सिस - सीआरपी को लगभग निषेधात्मक रूप से बढ़ाएं - 300 मिलीग्राम / लीटर और अधिक तक।
ओरोसोम्यूकोइडइसमें एंटीहेपरिन गतिविधि होती है, सीरम में इसकी सांद्रता में वृद्धि के साथ, प्लेटलेट एकत्रीकरण बाधित होता है।
फाइब्रिनोजेनयह न केवल रक्त जमावट प्रोटीन का सबसे महत्वपूर्ण प्रोटीन है, बल्कि सूजन-रोधी गतिविधि के साथ फाइब्रिनोपेप्टाइड के निर्माण का स्रोत भी है।
Ceruloplasmin- एक पॉलीवलेंट ऑक्सीकरण एजेंट (ऑक्सीडेज), यह सूजन के दौरान बनने वाले सुपरऑक्साइड आयनिक रेडिकल्स को निष्क्रिय करता है, और इस प्रकार जैविक झिल्ली की रक्षा करता है।
haptoglobinन केवल पेरोक्सीडेज गतिविधि के साथ एक कॉम्प्लेक्स के निर्माण के साथ हीमोग्लोबिन को बांधने में सक्षम है, बल्कि कैथेप्सिन सी, बी और एल को प्रभावी ढंग से रोकता है। हैप्टोग्लोबिन कुछ रोगजनक बैक्टीरिया के उपयोग में भी भाग ले सकता है।
कई तीव्र चरण प्रोटीनों में एंटीप्रोटीज़ गतिविधि होती है। यह प्रोटीनएज़ अवरोधक (α -एंटीट्रिप्सिन), एंटीकाइमोट्रिप्सिन, α-मैक्रोग्लोबुलिन. उनकी भूमिका इलास्टेज-जैसे और काइमोट्रिप्सिन-जैसे प्रोटीनेस की गतिविधि को रोकना है जो ग्रैन्यूलोसाइट्स से सूजन वाले एक्सयूडेट में प्रवेश करते हैं और माध्यमिक ऊतक क्षति का कारण बनते हैं। सूजन के प्रारंभिक चरण आमतौर पर इसकी विशेषता होते हैं गिरावटइन अवरोधकों के स्तर, लेकिन इसके बाद उनके संश्लेषण में वृद्धि के कारण उनकी एकाग्रता में वृद्धि होती है। प्रोटीयोलाइटिक के विशिष्ट अवरोधक कैस्केड सिस्टम, पूरक, जमावट और फाइब्रिनोलिसिस सूजन की स्थितियों के तहत इन महत्वपूर्ण जैव रासायनिक मार्गों की गतिविधि में परिवर्तन को नियंत्रित करते हैं। और इसलिए, यदि सेप्टिक सदमेया तीव्र अग्नाशयशोथ, प्रोटीनएज़ अवरोधक कम हो जाते हैं - यह एक बहुत ही खराब पूर्वानुमानित संकेत है।
जीवाणु संक्रमण . यहीं पर उच्चतम स्तर देखे जाते हैं। एसआरपी (100 मिलीग्राम/लीटर और अधिक). प्रभावी चिकित्सा के साथ, सीआरपी की एकाग्रता अगले ही दिन कम हो जाती है, और यदि ऐसा नहीं होता है, तो सीआरपी स्तरों में परिवर्तन को ध्यान में रखते हुए, एक और जीवाणुरोधी उपचार चुनने का सवाल तय किया जाता है।
नवजात शिशुओं में सेप्सिस . यदि नवजात शिशुओं में सेप्सिस का संदेह है, तो सीआरपी की सांद्रता अधिक होती है 12 मिग्रा/लीरोगाणुरोधी चिकित्सा की तत्काल शुरुआत के लिए एक संकेत है। लेकिन यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि कुछ नवजात शिशुओं में, सीआरपी की एकाग्रता में तेज वृद्धि के साथ जीवाणु संक्रमण नहीं हो सकता है।
विषाणुजनित संक्रमण . इससे सीआरपी थोड़ी ही बढ़ सकती है ( 20 मिलीग्राम/लीटर से कम), जिसका उपयोग अंतर करने के लिए किया जाता है विषाणुजनित संक्रमणजीवाणु से. बच्चों में मैनिंजाइटिस के साथएकाग्रता में सी.आर.पी 20 मिलीग्राम/लीटर से ऊपर- यह एंटीबायोटिक चिकित्सा शुरू करने का बिना शर्त आधार है।
न्यूट्रोपिनिय . एक वयस्क रोगी में न्यूट्रोपेनिया के साथ, सीआरपी का स्तर 10 मिलीग्राम/लीटर से अधिकजीवाणु संक्रमण और एंटीबायोटिक दवाओं की आवश्यकता का एकमात्र वस्तुनिष्ठ संकेत हो सकता है।
पश्चात की जटिलताएँ . यदि सर्जरी के बाद 4-5 दिनों के भीतर सीआरपी उच्च बनी रहती है (या बढ़ जाती है), तो यह जटिलताओं (निमोनिया, थ्रोम्बोफ्लिबिटिस, घाव फोड़ा) के विकास को इंगित करता है।
मैं- संक्रमण - संक्रमण
आर- प्रतिक्रिया - रोगी की प्रतिक्रिया
हे- अंग की शिथिलता - अंगों की शिथिलता
कुछ लेखकों का मानना है कि पॉलीट्रॉमा में, एसआईआरएस और एमओडीएस एक ही क्रम की घटनाएं हैं - एसआईआरएस प्रतिनिधित्व करता है प्रकाश रूप MODS.
केमोकाइन CXCL8 इसका पूर्वसूचक है अनुकूल परिणामऔर MODS का विकास
आईएल-12, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α अनुकूल परिणाम के भविष्यवक्ता हैं।
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प्रोकोगुलेंट प्रणाली थक्कारोधी प्रणाली
पूति ऊतक कारक आईएपी-1 प्रोटीन सी प्लास्मिनोजेन सक्रियकर्ता प्लाज्मिनोजन प्लाज्मिन जमने योग्य वसा फाइब्रिनोलिसिस का निषेध बढ़ी हुई थ्रोम्बो संरचना प्रोकोआगुलेंट तंत्र छोटे जहाजों का घनास्त्रता फाइब्रिनोजेन स्तर में वृद्धि बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव थ्रोम्बिन प्रोथ्रोम्बिन फैक्टर VIIa फैक्टर एक्स फैक्टर एक्स वा कारक |
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चावल। 2. सेप्सिस में हेमोस्टेसिस विकारों के विकास का तंत्र। |
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस)
क्षति मध्यस्थों के संचयी प्रभाव एक सामान्यीकृत प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया या प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम बनाते हैं। , नैदानिक अभिव्यक्तियाँजो हैं:
- शरीर का तापमान 38 o C से अधिक या 36 o C से कम है;
- हृदय गति 90 प्रति मिनट से अधिक;
- आवृत्ति श्वसन संबंधी गतिविधियाँ 20 प्रति मिनट से अधिक या धमनी हाइपोकेनिया 32 मिमी एचजी से कम। अनुसूचित जनजाति;
- 12,000 मिमी से अधिक ल्यूकोसाइटोसिस या 4,000 मिमी से कम ल्यूकोपेनिया, या न्यूट्रोफिल के 10% से अधिक अपरिपक्व रूपों की उपस्थिति।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) का रोगजनन
एक दर्दनाक या प्यूरुलेंट फोकस की उपस्थिति सूजन मध्यस्थों के उत्पादन का कारण बनती है।
पहले चरण मेंसाइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन।
दूसरे चरण मेंसाइटोकिन्स की नगण्य सांद्रता रक्तप्रवाह में प्रवेश करती है, जो, हालांकि, मैक्रोफेज और प्लेटलेट्स को सक्रिय कर सकती है। विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों और उनके अंतर्जात विरोधियों द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जैसे कि इंटरल्यूकिन -1, 10, 13 के विरोधी; ट्यूमर परिगलन कारक। साइटोकिन्स, मध्यस्थ रिसेप्टर विरोधी और एंटीबॉडी के बीच संतुलन के कारण सामान्य स्थितियाँघाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश, होमोस्टैसिस के रखरखाव के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं।
तीसरा चरणसामान्यीकरण द्वारा विशेषता ज्वलनशील उत्तर. ऐसी स्थिति में जब नियामक प्रणालियाँ होमोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ होती हैं, साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिसके कारण होता है:
केशिका एंडोथेलियम की बिगड़ा हुआ पारगम्यता और कार्य,
रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, जो इस्किमिया के विकास को प्रेरित कर सकती है, जो बदले में, पुनर्संयोजन विकारों और हीट शॉक प्रोटीन के निर्माण का कारण बन सकती है।
रक्त जमावट प्रणाली का सक्रियण
रक्त वाहिकाओं का गहरा फैलाव, रक्तप्रवाह से तरल पदार्थ का निकलना, गंभीर रक्त प्रवाह विकार।
पश्चिमी साहित्य में, एसआईआरएस शब्द का उपयोग क्लिनिकल सिंड्रोम को परिभाषित करने के लिए किया जाता है जिसे पहले "सेप्सिस" कहा जाता था, और "सेप्सिस" का निदान केवल एसआईआरएस में दस्तावेजी संक्रमण के साथ किया जाता है।
गैर-संक्रामक और संक्रामक (सेप्टिक) प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का विभेदक निदान:
ऐसा माना जाता है कि सेप्टिक एसआईआरएस में, सूजन की तीव्रता के सबसे जानकारीपूर्ण संकेतक सीआरपी, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α और आईएल-6 के स्तर हैं।
तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस)
यह सिंड्रोम पहली बार वियतनाम युद्ध के दौरान ज्ञात हुआ, जब गंभीर रूप से घायल हुए सैनिकों की तीव्र श्वसन विफलता से 24-48 घंटों के भीतर अचानक मृत्यु हो गई।
कारणविकास ARDS:
फेफड़ों में संक्रमण
द्रव आकांक्षा
हृदय और फेफड़े के प्रत्यारोपण के बाद की स्थितियाँ
जहरीली गैसों का साँस लेना
फुफ्फुसीय शोथ
सदमे की स्थिति
स्व - प्रतिरक्षित रोग
तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) का रोगजनन
शुरुआती टॉर्क ARDSरक्त कोशिकाओं के समुच्चय, तटस्थ वसा की बूंदों, क्षतिग्रस्त ऊतकों के कणों, माइक्रोक्लॉट्स के साथ फेफड़ों के माइक्रोवेसेल्स का एम्बोलिज़ेशन सबसे आम है रक्तदान कियाजैविक रूप से सक्रिय पदार्थों - प्रोस्टाग्लैंडीन, किनिन आदि के ऊतकों (फेफड़ों के ऊतकों सहित) में बने विषाक्त प्रभावों की पृष्ठभूमि के खिलाफ। एआरडीएस के विकास में प्रमुख साइटोकिन आईएल-1β है, जो छोटी खुराक में भी, एक सूजन प्रक्रिया का कारण बन सकता है। फेफड़ों में. स्थानीय रूप से IL-1β और ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α के प्रभाव में निर्मित, केमोकाइन CXCL8 फेफड़ों में न्यूट्रोफिल के प्रवास का कारण बनता है, जो साइटोटॉक्सिक पदार्थ उत्पन्न करता है जो वायुकोशीय उपकला, वायुकोशीय-केशिका झिल्ली को नुकसान पहुंचाता है और पारगम्यता को बढ़ाता है। फेफड़ों की केशिकाओं की दीवारें, जो अंततः हाइपोक्सिमिया के विकास की ओर ले जाती हैं।
एआरडीएस की अभिव्यक्तियाँ:
सांस की तकलीफ: टैचीपनिया संकट सिंड्रोम की विशेषता है
एमओडी वृद्धि
फेफड़ों की मात्रा में कमी (फेफड़ों की कुल क्षमता, अवशिष्ट मात्राफेफड़े, वीसी, कार्यात्मक अवशिष्ट फेफड़े की क्षमता)
हाइपोक्सिमिया, तीव्र श्वसन क्षारमयता
कार्डियक आउटपुट में वृद्धि (सिंड्रोम के अंतिम चरण में - कमी)
मल्टीपल ऑर्गन/मल्टीऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम (एमओडीएस, एमओएफ)
अवधि मॉड(मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम) की जगह ले ली है वित्त मंत्रालय(एकाधिक अंग विफलता), क्योंकि यह शिथिलता प्रक्रिया के पाठ्यक्रम पर ध्यान केंद्रित करता है, न कि उसके परिणाम पर।
विकास में मॉड 5 चरणों में अंतर करें:
1. स्थानीय प्रतिक्रियाचोट के क्षेत्र या संक्रमण के प्राथमिक स्थल पर
2. प्रारंभिक सिस्टम प्रतिक्रिया
3. बड़े पैमाने पर प्रणालीगत सूजन जो एसआईआरएस के रूप में प्रकट होती है
4. प्रतिपूरक विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के प्रकार के अनुसार अत्यधिक इम्यूनोसप्रेशन
5. प्रतिरक्षा संबंधी विकार।
एकाधिक अंग घावों के सिंड्रोम का रोगजनन (एमओडीएस, एमओएफ)
यांत्रिक ऊतक आघात, माइक्रोबियल आक्रमण, एंडोटॉक्सिन रिलीज, इस्किमिया-रीपरफ्यूजन के परिणामस्वरूप कई अंग घाव विकसित होते हैं और 60-85% रोगियों में मृत्यु का कारण होते हैं। में से एक महत्वपूर्ण कारणक्षति मुख्य रूप से सूजन मध्यस्थों (ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर-α, IL-1, -4, 6, 10, केमोकाइन CXCL8, चिपकने वाले अणु - सेलेक्टिन, ICAM-1, VCAM-1) के मैक्रोफेज द्वारा उत्पादन होता है, जो सक्रियण की ओर जाता है और ल्यूकोसाइट्स का प्रवासन, जो साइटोटॉक्सिक एंजाइम, ऑक्सीजन, नाइट्रोजन के प्रतिक्रियाशील मेटाबोलाइट्स का उत्पादन करते हैं, जिससे अंगों और ऊतकों को नुकसान होता है।
निष्कर्ष:
मेंसूजन निम्नलिखित क्रमिक चरणों की विशेषता है:
परिवर्तन
माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार
रसकर बहना
प्रवासी
phagocytosis
प्रसार
सूजन का उपचार एटियोट्रोपिक, रोगजनक और रोगसूचक चिकित्सा पर आधारित है।
अनुशंसित पाठ
मुख्य
लिटविट्स्की पी.एफ. पैथोफिज़ियोलॉजी. जियोटार-मीडिया, 2008
वोयनोव वी.ए. पैथोफिजियोलॉजी का एटलस: पाठ्यपुस्तक। - एम.: चिकित्सा सूचना एजेंसी, 2004. - 218एस।
3. डोलगिख वी.टी. सामान्य पैथोफिज़ियोलॉजी: पाठ्यपुस्तक.-आर-ऑन-डॉन: फीनिक्स, 2007।
4. एफ़्रेमोव ए.ए. पैथोफिज़ियोलॉजी. बुनियादी अवधारणाएँ: पाठ्यपुस्तक।- एम.: जियोटार-मीडिया, 2008।
5. पैथोफिजियोलॉजी: व्यावहारिक अभ्यासों के लिए एक मार्गदर्शिका: पाठ्यपुस्तक / संस्करण। वी.वी.नोवित्स्की.- एम.: जियोटार-मीडिया, 2011।
इलेक्ट्रॉनिक संसाधन
1. फ्रोलोव वी.ए. सामान्य पैथोफिजियोलॉजी: पैथोफिजियोलॉजी पर ई-कोर्स: पाठ्यपुस्तक।- एम.: एमआईए, 2006।
2.KrasSMU की इलेक्ट्रॉनिक सूची
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निबंध
साथप्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया.पूति
परिचय
वर्तमान समझ के करीब अर्थ में "सेप्सिस" शब्द का प्रयोग पहली बार हिप्पोक्टस द्वारा दो हजार साल से भी पहले किया गया था। इस शब्द का मूल अर्थ ऊतक टूटने की प्रक्रिया है, जो अनिवार्य रूप से क्षय, बीमारी और मृत्यु के साथ होती है।
माइक्रोबायोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के संस्थापकों में से एक, लुई पाश्चर की खोजों ने सर्जिकल संक्रमण के अध्ययन में अनुभवजन्य अनुभव से वैज्ञानिक दृष्टिकोण तक संक्रमण में निर्णायक भूमिका निभाई। उस समय से, सर्जिकल संक्रमण और सेप्सिस के एटियलजि और रोगजनन की समस्या पर मैक्रो- और सूक्ष्मजीवों के बीच संबंध के दृष्टिकोण से विचार किया गया है।
उत्कृष्ट रूसी रोगविज्ञानी आई.वी. के कार्यों में। डेविडोव्स्की, सेप्सिस के रोगजनन में मैक्रोऑर्गेनिज्म प्रतिक्रियाशीलता की अग्रणी भूमिका का विचार स्पष्ट रूप से तैयार किया गया था। यह निश्चित रूप से एक प्रगतिशील कदम था, जिसने चिकित्सकों को तर्कसंगत चिकित्सा की ओर उन्मुख किया, जिसका उद्देश्य एक ओर रोगज़नक़ का उन्मूलन था, और दूसरी ओर, मैक्रोऑर्गेनिज्म के अंगों और प्रणालियों की शिथिलता को ठीक करना था।
1. आधुनिकसूजन के बारे में ये विचार
सूजन को क्षति के प्रति शरीर की एक सार्वभौमिक, फ़ाइलोजेनेटिक रूप से निर्धारित प्रतिक्रिया के रूप में समझा जाना चाहिए।
प्रतिक्रिया के कारण सूजन की अनुकूली प्रकृति होती है सुरक्षा तंत्रजीव पर स्थानीय क्षति. स्थानीय सूजन के क्लासिक लक्षण - हाइपरिमिया, स्थानीय बुखार, सूजन, दर्द - इनसे जुड़े हैं:
पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स के एंडोथेलियोसाइट्स की रूपात्मक और कार्यात्मक पुनर्व्यवस्था,
पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में रक्त का जमाव,
ल्यूकोसाइट्स का आसंजन और ट्रांसेंडोथेलियल प्रवासन,
पूरक सक्रियण,
किनिनोजेनेसिस,
धमनियों का विस्तार
मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण।
साइटोकिन नेटवर्क सूजन मध्यस्थों के बीच एक विशेष स्थान रखता है।
प्रतिरक्षा और सूजन प्रतिक्रियाशीलता के कार्यान्वयन की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करना
साइटोकिन्स के मुख्य उत्पादक टी-कोशिकाएं और सक्रिय मैक्रोफेज हैं, साथ ही, अलग-अलग डिग्री तक, अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स के एंडोथेलियोसाइट्स, प्लेटलेट्स और विभिन्न प्रकार की स्ट्रोमल कोशिकाएं हैं। साइटोकिन्स मुख्य रूप से सूजन के फोकस और प्रतिक्रिया करने वाले लिम्फोइड अंगों में कार्य करते हैं, अंततः कई सुरक्षात्मक कार्य करते हैं।
छोटी मात्रा में मध्यस्थ मैक्रोफेज और प्लेटलेट्स को सक्रिय करने में सक्षम होते हैं, एंडोथेलियम से आसंजन अणुओं की रिहाई और विकास हार्मोन के उत्पादन को उत्तेजित करते हैं।
विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों इंटरल्यूकिन्स IL-1, IL-6, IL-8, TNF, साथ ही उनके अंतर्जात प्रतिपक्षी, जैसे IL-4, IL-10, IL-13, घुलनशील TNF द्वारा नियंत्रित किया जाता है। रिसेप्टर्स, जिन्हें सूजनरोधी मध्यस्थ कहा जाता है। सामान्य परिस्थितियों में, समर्थक और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों के बीच संबंधों का संतुलन बनाए रखने से, घाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश और होमोस्टैसिस के रखरखाव के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं। तीव्र सूजन में प्रणालीगत अनुकूली परिवर्तनों में शामिल हैं:
न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम की तनाव प्रतिक्रियाशीलता,
एक बुखार
संवहनी और अस्थि मज्जा से संचार बिस्तर में न्यूट्रोफिल की रिहाई
अस्थि मज्जा में ल्यूकोसाइटोपोइज़िस में वृद्धि,
यकृत में तीव्र चरण प्रोटीन का अतिउत्पादन,
प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सामान्यीकृत रूपों का विकास।
जब नियामक प्रणालियाँ होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ होती हैं, तो साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की पारगम्यता और कार्य ख़राब हो जाता है, जिससे डीआईसी शुरू हो जाता है, प्रणालीगत सूजन के दूर के फॉसी का निर्माण होता है और का विकास होता है। अंग की शिथिलता. मध्यस्थों के संचयी प्रभाव प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआर) बनाते हैं।
एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के मानदंड के रूप में जो स्थानीय ऊतक विनाश के लिए शरीर की प्रतिक्रिया को दर्शाता है, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है: ईएसआर, सी-प्रतिक्रियाशील प्रोटीन, प्रणालीगत तापमान, ल्यूकोसाइट नशा सूचकांक, और अन्य संकेतक जिनमें अलग संवेदनशीलता और विशिष्टता होती है।
1991 में शिकागो में अमेरिकन कॉलेज ऑफ लंग और सोसाइटी ऑफ मेडिसिन सर्वसम्मति सम्मेलन में गंभीर स्थितियाँरोजर बोन (आर. बोन) के नेतृत्व में, शरीर की प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के मानदंड के रूप में चार एकीकृत संकेतों में से कम से कम तीन पर विचार करने का प्रस्ताव किया गया था:
* हृदय गति 90 प्रति मिनट से अधिक;
* श्वसन गति की आवृत्ति 1 मिनट में 20 से अधिक है;
* शरीर का तापमान 38°C से अधिक या 36°C से कम;
* ल्यूकोसाइट्स की संख्या परिधीय रक्त 12x106 से अधिक या उससे कम
4x106 अथवा अपरिपक्व प्रपत्रों की संख्या 10% से अधिक है।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को निर्धारित करने के लिए आर. बॉन द्वारा प्रस्तावित दृष्टिकोण ने चिकित्सकों के बीच अस्पष्ट प्रतिक्रियाएँ पैदा कीं - पूर्ण अनुमोदन से लेकर स्पष्ट इनकार तक। सुलह सम्मेलन के निर्णयों के प्रकाशन के बाद से गुजरे वर्षों से पता चला है कि, प्रणालीगत सूजन की अवधारणा के लिए इस दृष्टिकोण की कई आलोचनाओं के बावजूद, यह आज भी आम तौर पर मान्यता प्राप्त और आमतौर पर इस्तेमाल किया जाने वाला एकमात्र तरीका बना हुआ है।
2. छालएनिज्म और सूजन की संरचना
सेप्सिस पाश्चर सूजन सर्जिकल
एक बुनियादी मॉडल लेकर सूजन की कल्पना की जा सकती है जिसमें सूजन प्रतिक्रिया के विकास में शामिल पांच मुख्य लिंक को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:
· क्लॉटिंग सिस्टम सक्रियण- कुछ मतों के अनुसार, सूजन में अग्रणी कड़ी। इसके साथ, स्थानीय हेमोस्टेसिस हासिल किया जाता है, और इसकी प्रक्रिया में सक्रिय हेगमैन कारक (कारक 12) सूजन प्रतिक्रिया के बाद के विकास में केंद्रीय लिंक बन जाता है।
· हेमोस्टेसिस का प्लेटलेट लिंक- वही करता है जैविक कार्य, थक्का जमाने वाले कारकों के रूप में - रक्तस्राव रोकता है। हालाँकि, प्लेटलेट सक्रियण के दौरान निकलने वाले उत्पाद, जैसे थ्रोम्बोक्सेन ए2, प्रोस्टाग्लैंडीन, अपने वासोएक्टिव गुणों के कारण, सूजन के बाद के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
· मस्तूल कोशिकाओं फैक्टर XII और प्लेटलेट सक्रियण उत्पादों द्वारा सक्रिय हिस्टामाइन और अन्य वासोएक्टिव तत्वों की रिहाई को उत्तेजित करता है। हिस्टामाइन सीधे कार्य करता है चिकनी पेशी, उत्तरार्द्ध को आराम देता है और माइक्रोवस्कुलर बिस्तर का वासोडिलेशन प्रदान करता है, जिससे संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि होती है, रक्त प्रवाह वेग को कम करते हुए इस क्षेत्र के माध्यम से कुल रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है।
· कल्लिकेरिन-किनिन का सक्रियणयह प्रणाली कारक XII के कारण भी संभव हो जाती है, जो ब्रैडीकाइनिन के संश्लेषण के लिए उत्प्रेरक प्रीकैलिकेरिन को कैलिक्रेनिन में परिवर्तित करना सुनिश्चित करती है, जिसकी क्रिया वासोडिलेशन और संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के साथ भी होती है।
· पूरक प्रणाली का सक्रियणशास्त्रीय और वैकल्पिक दोनों मार्गों से आगे बढ़ता है। इससे सूक्ष्मजीवों की सेलुलर संरचनाओं के विश्लेषण के लिए परिस्थितियों का निर्माण होता है, इसके अलावा, सक्रिय पूरक तत्वों में महत्वपूर्ण वासोएक्टिव और कीमोआट्रैक्टेंट गुण होते हैं।
सबसे महत्वपूर्ण सामान्य सम्पतिभड़काऊ प्रतिक्रिया के इन पांच अलग-अलग प्रेरकों में से - उनकी अन्तरक्रियाशीलता और प्रभाव का पारस्परिक सुदृढीकरण। इसका मतलब यह है कि जब उनमें से कोई भी क्षति क्षेत्र में दिखाई देता है, तो अन्य सभी सक्रिय हो जाते हैं।
सूजन के चरण.
सूजन का पहला चरण प्रेरण चरण है। इस स्तर पर सूजन सक्रियकर्ताओं की कार्रवाई का जैविक अर्थ सूजन के दूसरे चरण - सक्रिय फागोसाइटोसिस के चरण में संक्रमण तैयार करना है। इस प्रयोजन के लिए, ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज घाव के अंतरकोशिकीय स्थान में जमा हो जाते हैं। इस प्रक्रिया में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा निभाई जाती है।
जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो एंडोथेलियल कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और एनओ-सिंथेटेज़ का अधिकतम संश्लेषण होता है, जिसके परिणामस्वरूप नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन होता है और अक्षुण्ण वाहिकाओं का अधिकतम फैलाव होता है, और ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की तीव्र गति होती है। क्षतिग्रस्त क्षेत्र.
सूजन का दूसरा चरण (फागोसाइटोसिस चरण) उस क्षण से शुरू होता है जब केमोकाइन की सांद्रता पहुंचती है महत्वपूर्ण स्तरल्यूकोसाइट्स की उचित सांद्रता बनाने के लिए आवश्यक है। जब केमोकाइन्स (एक प्रोटीन जो फोकस में ल्यूकोसाइट्स के चयनात्मक संचय को बढ़ावा देता है) की एकाग्रता ल्यूकोसाइट्स की उचित एकाग्रता बनाने के लिए आवश्यक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है।
इस चरण का सार चोट के स्थल पर ल्यूकोसाइट्स, साथ ही मोनोसाइट्स का प्रवास है। मोनोसाइट्स चोट की जगह पर पहुंचते हैं, जहां वे दो अलग-अलग उप-आबादी में विभेदित होते हैं, एक सूक्ष्मजीवों को मारने के लिए समर्पित होता है और दूसरा नेक्रोटिक ऊतक के फागोसाइटोसिस के लिए समर्पित होता है। ऊतक मैक्रोफेज एंटीजन को संसाधित करते हैं और उन्हें टी और बी कोशिकाओं तक पहुंचाते हैं, जो सूक्ष्मजीवों के विनाश में शामिल होते हैं।
इसके साथ ही, सूजन की क्रिया की शुरुआत के साथ-साथ सूजन-रोधी तंत्र भी शुरू हो जाते हैं। उनमें प्रत्यक्ष सूजनरोधी प्रभाव वाले साइटोकिन्स शामिल हैं: IL-4, IL-10 और IL-13। रिसेप्टर प्रतिपक्षी की अभिव्यक्ति भी होती है, जैसे कि IL-1 रिसेप्टर प्रतिपक्षी। हालाँकि, भड़काऊ प्रतिक्रिया की समाप्ति के तंत्र को अभी भी पूरी तरह से समझा नहीं गया है। एक राय है कि यह सबसे अधिक संभावना है कि उन प्रक्रियाओं की गतिविधि में कमी जिसके कारण यह सूजन प्रतिक्रिया को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।
3. प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस)
1991 में आर. बोनोम एट अल द्वारा सुलह सम्मेलन में प्रस्तावित नियमों और अवधारणाओं के नैदानिक अभ्यास में परिचय के बाद, सेप्सिस, इसके रोगजनन, निदान और उपचार के सिद्धांतों के अध्ययन में एक नया चरण शुरू हुआ। नैदानिक लक्षणों पर केंद्रित शब्दों और अवधारणाओं का एक एकल सेट परिभाषित किया गया था। उनके आधार पर, वर्तमान में, सामान्यीकृत सूजन प्रतिक्रियाओं के रोगजनन के बारे में काफी निश्चित विचार हैं। प्रमुख अवधारणाएँ "सूजन", "संक्रमण", "सेप्सिस" थीं।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का विकास स्थानीय सूजन के प्रतिबंधात्मक कार्य के उल्लंघन (सफलता) और प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स और सूजन मध्यस्थों के प्रवेश से जुड़ा हुआ है। प्रणालीगत संचलन.
आज तक, मध्यस्थों के कई समूह ज्ञात हैं जो सूजन प्रक्रिया के उत्तेजक और सूजन-रोधी सुरक्षा के रूप में कार्य करते हैं। तालिका उनमें से कुछ को दिखाती है।
आर बॉन एट अल की परिकल्पना। (1997) सेप्टिक प्रक्रिया के विकास के पैटर्न पर, जिसे वर्तमान में अग्रणी के रूप में स्वीकार किया जाता है, यह पुष्टि करने वाले अध्ययनों के परिणामों पर आधारित है कि सूजन के प्रेरक के रूप में कीमोअट्रेक्टेंट्स और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की सक्रियता ठेकेदारों की रिहाई को उत्तेजित करती है - सूजन-रोधी साइटोकिन्स, जिसका मुख्य कार्य सूजन प्रतिक्रिया की गंभीरता को कम करना है।
यह प्रक्रिया, जो तुरंत सूजन प्रेरकों की सक्रियता का अनुसरण करती है, को मूल प्रतिलेखन में "विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया" कहा जाता है - "प्रतिपूरक विरोधी भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम (CARS)"। गंभीरता के संदर्भ में, विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया न केवल प्रो-भड़काऊ प्रतिक्रिया की डिग्री तक पहुंच सकती है, बल्कि इससे भी अधिक हो सकती है।
यह ज्ञात है कि स्वतंत्र रूप से प्रसारित होने वाले साइटोकिन्स का निर्धारण करते समय, त्रुटि की संभावना इतनी महत्वपूर्ण होती है (कोशिका की सतह -2 पर साइटोकिन्स को ध्यान में रखे बिना) कि इस मानदंड का उपयोग नैदानिक मानदंड के रूप में नहीं किया जा सकता है।
°~ सूजनरोधी प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के सिंड्रोम के लिए।
सेप्टिक प्रक्रिया के नैदानिक पाठ्यक्रम के विकल्पों का आकलन करते हुए, रोगियों के चार समूहों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:
1. गंभीर चोटों, जलन, पीप रोगों वाले रोगी, जिनमें प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के नैदानिक संकेत नहीं होते हैं और अंतर्निहित विकृति विज्ञान की गंभीरता रोग के पाठ्यक्रम और रोग का निदान निर्धारित करती है।
2. सेप्सिस या गंभीर बीमारी (आघात) वाले रोगी जो विकसित होते हैं मध्यम डिग्रीप्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की गंभीरता के कारण, एक या दो अंगों की शिथिलता होती है, जो पर्याप्त चिकित्सा के साथ जल्दी से ठीक हो जाती है।
3. जिन रोगियों में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का गंभीर रूप तेजी से विकसित होता है, जो गंभीर सेप्सिस या सेप्टिक शॉक है। इस समूह के रोगियों में मृत्यु दर सर्वाधिक है।
4. जिन रोगियों में प्राथमिक चोट के प्रति सूजन की प्रतिक्रिया इतनी स्पष्ट नहीं होती है, लेकिन संक्रामक प्रक्रिया के लक्षणों की शुरुआत के कुछ दिनों बाद ही, अंग विफलता बढ़ जाती है (सूजन प्रक्रिया की ऐसी गतिशीलता, जिसमें दो चोटियों का रूप होता है) , को "दो-कूबड़ वाला वक्र" कहा जाता है)। रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर भी काफी अधिक है।
हालाँकि, क्या सेप्सिस के नैदानिक पाठ्यक्रम के वेरिएंट में ऐसे महत्वपूर्ण अंतर को प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों की गतिविधि द्वारा समझाया जा सकता है? इस प्रश्न का उत्तर आर. बॉन एट अल द्वारा प्रस्तावित सेप्टिक प्रक्रिया के रोगजनन की परिकल्पना द्वारा दिया गया है। इसके अनुसार, सेप्सिस के पाँच चरण प्रतिष्ठित हैं:
1. चोट या संक्रमण पर स्थानीय प्रतिक्रिया। प्राथमिक यांत्रिक क्षतिप्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों के सक्रियण की ओर जाता है, जो एक-दूसरे के साथ बातचीत के कई अतिव्यापी प्रभावों में भिन्न होते हैं। इस तरह की प्रतिक्रिया का मुख्य जैविक अर्थ घाव की मात्रा, इसकी स्थानीय सीमा को निष्पक्ष रूप से निर्धारित करना और बाद के अनुकूल परिणाम के लिए स्थितियां बनाना है। विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों की संरचना में शामिल हैं: IL-4,10,11,13, IL-1 रिसेप्टर विरोधी।
वे मोनोसाइटिक हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स की अभिव्यक्ति को कम करते हैं और कोशिकाओं की सूजन-रोधी साइटोकिन्स का उत्पादन करने की क्षमता को कम करते हैं।
2. प्राथमिक प्रणालीगत प्रतिक्रिया. पर गंभीर डिग्रीप्रो-इंफ्लेमेटरी, और बाद में एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ प्रारंभिक चोट से प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं। प्रणालीगत परिसंचरण में प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों के प्रवेश के कारण इस अवधि के दौरान होने वाले अंग विकार, एक नियम के रूप में, क्षणिक होते हैं और जल्दी से ठीक हो जाते हैं।
3. भारी प्रणालीगत सूजन. प्रो-इंफ्लेमेटरी प्रतिक्रिया के नियमन की दक्षता में कमी से स्पष्टता आती है प्रणालीगत प्रतिक्रिया, चिकित्सकीय रूप से प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के लक्षणों से प्रकट होता है। इन अभिव्यक्तियों का आधार निम्नलिखित पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन हो सकते हैं:
* एंडोथेलियम की प्रगतिशील शिथिलता, जिससे माइक्रोवास्कुलर पारगम्यता में वृद्धि होती है;
* ठहराव और प्लेटलेट एकत्रीकरण, जिससे माइक्रोवास्कुलचर में रुकावट आती है, रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है और, इस्किमिया के बाद, पोस्टपरफ्यूजन विकार होते हैं;
* जमावट प्रणाली का सक्रियण;
* गहरा वासोडिलेशन, अंतरकोशिकीय स्थान में द्रव का निष्कासन, रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण और सदमे के विकास के साथ। इसका प्रारंभिक परिणाम अंग की शिथिलता है, जो अंग विफलता में विकसित होता है।
4. अत्यधिक इम्यूनोसप्रेशन. सूजनरोधी प्रणाली का अतिसक्रिय होना असामान्य नहीं है। घरेलू प्रकाशनों में इसे हाइपोएर्जी या एनर्जी के नाम से जाना जाता है। विदेशी साहित्य में, इस स्थिति को इम्यूनोपैरालिसिस या "विंडो टू इम्युनोडेफिशिएंसी" कहा जाता है। आर. बॉन ने सह-लेखकों के साथ इस स्थिति को और अधिक डालते हुए, सूजनरोधी प्रतिपूरक प्रतिक्रिया का सिंड्रोम कहने का प्रस्ताव रखा व्यापक अर्थइम्युनोपैरालिसिस की तुलना में। विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स की प्रबलता अत्यधिक, रोग संबंधी सूजन, साथ ही सामान्य सूजन प्रक्रिया के विकास की अनुमति नहीं देती है जो घाव प्रक्रिया को पूरा करने के लिए आवश्यक है। यह शरीर की यह प्रतिक्रिया है जो बड़ी संख्या में पैथोलॉजिकल ग्रैन्यूलेशन के साथ लंबे समय तक ठीक न होने वाले घावों का कारण बनती है। इस मामले में, ऐसा लगता है कि पुनर्योजी पुनर्जनन की प्रक्रिया रुक गई है।
5. इम्यूनोलॉजिकल असंगति। एकाधिक अंग विफलता के अंतिम चरण को "प्रतिरक्षाविज्ञानी असंगति का चरण" कहा जाता है। इस अवधि के दौरान, प्रगतिशील सूजन और इसकी विपरीत स्थिति, विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया का एक गहरा सिंड्रोम, दोनों हो सकते हैं। स्थिर संतुलन का अभाव सबसे अधिक है विशेषतायह चरण.
अकाद के अनुसार. आरएएस और रैम्स वी.एस. सेवेलिव और संवाददाता सदस्य। रैम्स ए.आई. किरियेंको की उपरोक्त परिकल्पना के अनुसार, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रणालियों के बीच संतुलन किसी एक में गड़बड़ा सकता है तीन मामले:
*संक्रमण, गंभीर चोट, रक्तस्राव आदि होने पर। इतना मजबूत कि यह प्रक्रिया के बड़े पैमाने पर सामान्यीकरण, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, कई अंग विफलता के लिए काफी है;
* जब, पिछली गंभीर बीमारी या चोट के कारण, मरीज़ प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम और कई अंग विफलता के विकास के लिए पहले से ही "तैयार" होते हैं;
* जब रोगी की पूर्व-मौजूदा (पृष्ठभूमि) स्थिति साइटोकिन्स के पैथोलॉजिकल स्तर से निकटता से संबंधित होती है।
अकाद की अवधारणा के अनुसार. आरएएस और रैम्स वी.एस. सेवेलिव और संवाददाता सदस्य। रैम्स ए.आई. किरिएन्को के अनुसार, नैदानिक अभिव्यक्तियों का रोगजनन प्रो-इंफ्लेमेटरी (एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के लिए) और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों (एक विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के लिए) के कैस्केड के अनुपात पर निर्भर करता है। इस बहुक्रियात्मक अंतःक्रिया की नैदानिक अभिव्यक्ति का रूप कई अंग विफलता की गंभीरता है, जो अंतरराष्ट्रीय स्तर पर सहमत पैमानों (APACHE, SOFA, आदि) में से एक के आधार पर निर्धारित किया जाता है। इसके अनुसार, सेप्सिस की गंभीरता के तीन स्तर प्रतिष्ठित हैं: सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस, सेप्टिक शॉक।
निदान
सुलह सम्मेलन के निर्णयों के अनुसार, प्रणालीगत उल्लंघनों की गंभीरता निम्नलिखित सेटिंग्स के आधार पर निर्धारित की जाती है।
"सेप्सिस" का निदान एक सिद्ध संक्रामक प्रक्रिया के साथ प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के दो या दो से अधिक लक्षणों की उपस्थिति में स्थापित करने का प्रस्ताव है (इसमें सत्यापित बैक्टीरिया भी शामिल है)।
सेप्सिस के रोगी में अंग विफलता की उपस्थिति में "गंभीर सेप्सिस" का निदान स्थापित करने का प्रस्ताव है।
अंग विफलता का निदान सहमत मानदंडों के आधार पर किया जाता है जो SOFA स्केल (सेप्सिस ओरिएंटेड विफलता मूल्यांकन) का आधार बनता है।
इलाज
सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की सहमत परिभाषाओं को अपनाने के बाद उपचार पद्धति में एक निर्णायक बदलाव आया।
इसने विभिन्न शोधकर्ताओं को समान अवधारणाओं और शब्दों का उपयोग करके एक ही भाषा बोलने की अनुमति दी। दूसरा सबसे महत्वपूर्ण कारक सिद्धांतों का परिचय था साक्ष्य आधारित चिकित्सानैदानिक अभ्यास में. इन दो परिस्थितियों के कारण सेप्सिस के उपचार के लिए साक्ष्य-आधारित सिफ़ारिशों का विकास हुआ, जो 2003 में प्रकाशित हुई और इसे "बार्सिलोना घोषणा" कहा गया। इसने एक अंतर्राष्ट्रीय कार्यक्रम के निर्माण की घोषणा की जिसे "मूवमेंट फॉर" के नाम से जाना जाता है प्रभावी उपचारसेप्सिस” (सर्वाइविंग सेप्सिस अभियान)।
प्राथमिक गहन देखभाल उपाय. गहन देखभाल के पहले 6 घंटों में निम्नलिखित पैरामीटर मान प्राप्त करने का लक्ष्य है (गतिविधियाँ निदान के तुरंत बाद शुरू होती हैं):
* सीवीपी 8-12 मिमी एचजी। कला।;
* मीन BP >65 mmHg कला।;
* उत्सर्जित मूत्र की मात्रा> 0.5 mlDkgh);
*संतृप्ति मिश्रित नसयुक्त रक्त >70%.
यदि विभिन्न जलसेक मीडिया का आधान सीवीपी में वृद्धि और मिश्रित शिरापरक रक्त की संतृप्ति के स्तर को संकेतित आंकड़ों तक प्राप्त करने में विफल रहता है, तो इसकी सिफारिश की जाती है:
* 30% हेमाटोक्रिट स्तर प्राप्त करने के लिए एरिथ्रोमास का आधान;
* 20 एमसीजी/किग्रा प्रति मिनट की खुराक पर डोबुटामाइन का आसव।
उपायों के निर्दिष्ट जटिल कार्यान्वयन से मृत्यु दर को 49.2 से घटाकर 33.3% किया जा सकता है।
एंटीबायोटिक थेरेपी
* एंटीबायोटिक चिकित्सा शुरू होने से पहले, रोगी के प्रवेश पर तुरंत सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के लिए सभी नमूने लिए जाते हैं।
*व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं के साथ उपचार निदान के पहले घंटे के भीतर शुरू होता है।
*प्राप्त परिणामों पर निर्भर करता है सूक्ष्मजीवविज्ञानी अनुसंधान 48-72 घंटे के बाद आहार का उपयोग करें जीवाणुरोधी औषधियाँअधिक संकीर्ण और लक्षित चिकित्सा का चयन करने के लिए समीक्षा की गई।
संक्रामक प्रक्रिया के स्रोत का नियंत्रण.गंभीर सेप्सिस के लक्षण वाले प्रत्येक रोगी की संक्रामक प्रक्रिया के स्रोत की पहचान करने और उचित स्रोत नियंत्रण उपाय करने के लिए सावधानीपूर्वक जांच की जानी चाहिए, जिसमें सर्जिकल हस्तक्षेप के तीन समूह शामिल हैं:
1. फोड़े की गुहा का जल निकासी। एक फोड़ा एक भड़काऊ कैस्केड को ट्रिगर करने और नेक्रोटिक ऊतक, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स और सूक्ष्मजीवों से युक्त तरल पदार्थ सब्सट्रेट के आसपास फाइब्रिन कैप्सूल के गठन के परिणामस्वरूप बनता है और चिकित्सकों को मवाद के रूप में जाना जाता है।
फोड़े का जल निकासी एक अनिवार्य प्रक्रिया है।
2. गौण क्षतशोधन(नेक्रक्टोमी)। संक्रामक प्रक्रिया में शामिल नेक्रोटिक ऊतकों को हटाना स्रोत नियंत्रण प्राप्त करने में मुख्य कार्यों में से एक है।
3. संक्रामक प्रक्रिया का समर्थन (आरंभ) करने वाले विदेशी निकायों को हटाना।
गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के उपचार की मुख्य दिशाएँ प्राप्त हुईं साक्ष्य का आधारऔर "सेप्सिस के प्रभावी उपचार के लिए आंदोलन" के दस्तावेज़ों में प्रतिबिंबित, इसमें शामिल हैं:
कलन विधि आसव चिकित्सा;
वैसोप्रेसर्स का उपयोग;
इनोट्रोपिक थेरेपी एल्गोरिथ्म;
स्टेरॉयड की कम खुराक का उपयोग;
पुनः संयोजक सक्रिय प्रोटीन सी का उपयोग;
ट्रांसफ्यूजन थेरेपी एल्गोरिदम;
सिंड्रोम में यांत्रिक वेंटिलेशन का एल्गोरिदम तीव्र चोटफेफड़े / श्वसन - वयस्क संकट सिंड्रोम (एडीएस / एआरडीएस);
गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों में बेहोश करने की क्रिया और पीड़ाशून्यता के लिए प्रोटोकॉल;
ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्रोटोकॉल;
तीव्र गुर्दे की विफलता के उपचार के लिए प्रोटोकॉल;
बाइकार्बोनेट प्रोटोकॉल;
गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम;
तनाव अल्सर की रोकथाम.
निष्कर्ष
सूजन पुनरावर्ती पुनर्जनन का एक आवश्यक घटक है, जिसके बिना उपचार प्रक्रिया असंभव है। हालाँकि, सेप्सिस की आधुनिक व्याख्या के सभी सिद्धांतों के अनुसार, इसे एक रोग प्रक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए जिससे लड़ा जाना चाहिए। इस संघर्ष को सेप्सिस के सभी प्रमुख विशेषज्ञों ने अच्छी तरह से समझा है, इसलिए 2001 में सेप्सिस के लिए एक नया दृष्टिकोण विकसित करने का प्रयास किया गया, जो अनिवार्य रूप से आर. बोहन के सिद्धांत को जारी और विकसित कर रहा था। इस दृष्टिकोण को पीआईआरओ अवधारणा (पीआईआरओ - प्रीस्पोज़िशन संक्रमण प्रतिक्रिया परिणाम) कहा जाता है। अक्षर P पूर्वसूचना को दर्शाता है ( जेनेटिक कारक, पूर्ववर्ती पुराने रोगोंआदि), I - संक्रमण (सूक्ष्मजीवों का प्रकार, प्रक्रिया का स्थानीयकरण, आदि), P - परिणाम (प्रक्रिया का परिणाम) और O - प्रतिक्रिया (प्रतिक्रिया की प्रकृति) विभिन्न प्रणालियाँसंक्रमण के लिए शरीर)। ऐसी व्याख्या बहुत आशाजनक प्रतीत होती है, हालाँकि, प्रक्रिया की जटिलता, विविधता और नैदानिक अभिव्यक्तियों की अत्यधिक व्यापकता ने अब तक इन संकेतों को एकीकृत और औपचारिक बनाना संभव नहीं बनाया है। आर बॉन द्वारा प्रस्तावित व्याख्या की सीमाओं को समझते हुए दो विचारों के आधार पर इसका व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
सबसे पहले, इसमें कोई संदेह नहीं है कि गंभीर सेप्सिस सूक्ष्मजीवों और एक मैक्रोऑर्गेनिज्म की परस्पर क्रिया का परिणाम है, जिसके कारण एक या कई प्रमुख जीवन समर्थन प्रणालियों के कार्यों में व्यवधान उत्पन्न होता है, जिसे इस समस्या में शामिल सभी वैज्ञानिकों द्वारा मान्यता प्राप्त है।
दूसरे, गंभीर सेप्सिस (प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के लिए मानदंड, संक्रामक प्रक्रिया, अंग विकारों के निदान के लिए मानदंड) के निदान में उपयोग किए जाने वाले दृष्टिकोण की सादगी और सुविधा रोगियों के अधिक या कम सजातीय समूहों को अलग करना संभव बनाती है। इस दृष्टिकोण के उपयोग ने आज "सेप्टिसीमिया", "सेप्टिकोपीमिया", "क्रोनियोसेप्सिस", "दुर्दम्य सेप्टिक शॉक" जैसी अस्पष्ट रूप से परिभाषित अवधारणाओं से छुटकारा पाना संभव बना दिया है।
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उपचार की गंभीरता का निर्धारण और आकलन करना यह रोगकिसी भी चिकित्सा संस्थान के लिए उपलब्ध। एक शब्द के रूप में "प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम" की अवधारणा को दुनिया के अधिकांश देशों में विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टरों के अंतर्राष्ट्रीय समुदाय द्वारा स्वीकार किया जाता है।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के विकास के लक्षण
आंकड़ों के अनुसार रोगियों में रोग की आवृत्ति 50% तक पहुँच जाती है। साथ ही, उच्च शरीर के तापमान वाले रोगियों (यह सिंड्रोम के लक्षणों में से एक है) जो गहन देखभाल इकाई में हैं, 95% रोगियों में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम देखा जाता है।
सिंड्रोम केवल कुछ दिनों तक रह सकता है, लेकिन यह लंबे समय तक बना रह सकता है, जब तक कि रक्त में साइटोकिन्स और नाइट्रिक मोनोऑक्साइड (एनओ) का स्तर कम नहीं हो जाता, जब तक कि प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच संतुलन बहाल नहीं हो जाता। , और प्रतिरक्षा प्रणाली साइटोकिन्स के उत्पादन को नियंत्रित करने का कार्य करती है।
हाइपरसाइटोकिनेमिया में कमी के साथ, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के लक्षण धीरे-धीरे कम हो सकते हैं, इन मामलों में जटिलताओं के विकास का जोखिम तेजी से कम हो जाता है, और आने वाले दिनों में ठीक होने की उम्मीद की जा सकती है।
गंभीर प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के लक्षण
रोग के गंभीर रूप में, रक्त में साइटोकिन्स की सामग्री और रोगी की स्थिति की गंभीरता के बीच सीधा संबंध होता है। प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ अंततः अपने पैथोफिजियोलॉजिकल प्रभावों को पारस्परिक रूप से मजबूत कर सकते हैं, जिससे बढ़ती प्रतिरक्षाविज्ञानी असंगति पैदा हो सकती है। यह इन स्थितियों के तहत है कि सूजन मध्यस्थ शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव डालना शुरू कर देते हैं।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम में साइटोकिन्स और साइटोकिन निष्क्रिय करने वाले अणुओं की जटिल जटिल बातचीत संभवतः निर्धारित करती है नैदानिक अभिव्यक्तियाँऔर सेप्सिस का कोर्स। यहां तक कि एक गंभीर प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम को सेप्सिस नहीं माना जा सकता है जब तक कि रोगी में संक्रमण का प्राथमिक स्थान न हो ( प्रवेश द्वार), बैक्टेरिमिया, कई संस्कृतियों के दौरान रक्त से बैक्टीरिया के अलगाव से पुष्टि की जाती है।
सूजन के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम के संकेत के रूप में सेप्सिस
सेप्सिस जैसा नैदानिक लक्षणसिंड्रोम को परिभाषित करना कठिन है। अमेरिकी चिकित्सकों का सुलह आयोग सेप्सिस को संक्रमण के प्राथमिक फोकस वाले रोगियों में सूजन सिंड्रोम के लिए एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया के एक बहुत ही गंभीर रूप के रूप में परिभाषित करता है, जिसकी पुष्टि सीएनएस अवसाद और कई अंग विफलता के संकेतों के साथ रक्त संस्कृतियों द्वारा की जाती है।
हमें संक्रमण के प्राथमिक फोकस के अभाव में भी सेप्सिस विकसित होने की संभावना के बारे में नहीं भूलना चाहिए। ऐसे मामलों में, स्थानांतरण के कारण रक्त में सूक्ष्मजीव और एंडोटॉक्सिन दिखाई दे सकते हैं आंतों के बैक्टीरियाऔर रक्त में एंडोटॉक्सिन।
तब आंत संक्रमण का स्रोत बन जाती है, जिसे बैक्टेरिमिया के कारणों की खोज करते समय ध्यान में नहीं रखा गया था। आंत से बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन का रक्तप्रवाह में स्थानांतरण तब संभव हो जाता है जब आंतों के म्यूकोसा का अवरोधक कार्य दीवारों के इस्किमिया के कारण ख़राब हो जाता है।
- पेरिटोनिटिस,
- तीव्र आंत्र रुकावट,
- और अन्य कारक।
इन स्थितियों के तहत, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम में आंत एक "अनड्रेस्ड प्युलुलेंट कैविटी" के समान हो जाती है।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की जटिलताएँ
कई को कवर करने वाला एक सहयोगी अध्ययन चिकित्सा केंद्रसंयुक्त राज्य अमेरिका में, दिखाया गया कि प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम वाले रोगियों की कुल संख्या में से, केवल 26% ने सेप्सिस विकसित किया और 4% ने - सेप्टिक सदमे। सिंड्रोम की गंभीरता के आधार पर मृत्यु दर में वृद्धि हुई। यह गंभीर प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम में 7%, सेप्सिस में 16% और सेप्टिक शॉक में 46% था।
सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम के उपचार की विशेषताएं
सिंड्रोम के रोगजनन का ज्ञान एंटीसाइटोकिन थेरेपी के विकास, जटिलताओं की रोकथाम और उपचार की अनुमति देता है। इन उद्देश्यों के लिए, रोग के उपचार में, वे उपयोग करते हैं:
साइटोकिन्स के विरुद्ध मोनोक्लोनल एंटीबॉडी,
सबसे सक्रिय प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (IL-1, IL-6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर) के खिलाफ एंटीबॉडी।
विशेष स्तंभों के माध्यम से प्लाज्मा निस्पंदन की अच्छी दक्षता पर रिपोर्टें हैं जो रक्त से अतिरिक्त साइटोकिन्स को हटाने की अनुमति देती हैं। ल्यूकोसाइट्स के साइटोकिन-उत्पादक कार्य को बाधित करने और प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के उपचार में रक्त में साइटोकिन्स की एकाग्रता को कम करने के लिए, स्टेरॉयड हार्मोन की बड़ी खुराक का उपयोग किया जाता है (हालांकि हमेशा सफलतापूर्वक नहीं)। सिंड्रोम के लक्षणों वाले रोगियों के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका अंतर्निहित बीमारी के समय पर और पर्याप्त उपचार की है, व्यापक रोकथामऔर महत्वपूर्ण शिथिलता का उपचार महत्वपूर्ण अंग.
एसआईआरएस के रूप में भी जाना जाता है, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) एक रोग संबंधी स्थिति है जिसमें जोखिम बढ़ जाता है। गंभीर परिणामरोगी के शरीर के लिए. एसआईआरएस सर्जिकल हस्तक्षेपों की पृष्ठभूमि के खिलाफ संभव है, जो वर्तमान में बेहद व्यापक हैं, खासकर जब इसकी बात आती है घातक विकृति. अन्यथा, ऑपरेशन के अलावा, रोगी को ठीक नहीं किया जा सकता है, लेकिन हस्तक्षेप एसआईआरएस को भड़का सकता है।
प्रश्न सुविधाएँ
चूंकि सर्जरी में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम उन रोगियों में अधिक बार होता है जिन्हें पृष्ठभूमि के खिलाफ उपचार निर्धारित किया गया था सामान्य कमज़ोरी, रोग, संभावना गंभीर पाठ्यक्रमवातानुकूलित दुष्प्रभावकिसी विशेष मामले में उपयोग की जाने वाली अन्य चिकित्सीय विधियाँ। इस बात की परवाह किए बिना कि ऑपरेशन के कारण लगी चोट वास्तव में कहां स्थित है, जल्दी पुनर्वास अवधिके साथ जुड़े जोखिम बढ़ गयाद्वितीयक क्षति.
जैसा कि पैथोलॉजिकल एनाटॉमी से ज्ञात होता है, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम भी इस तथ्य के कारण होता है कि कोई भी ऑपरेशन तीव्र रूप में सूजन को भड़काता है। ऐसी प्रतिक्रिया की गंभीरता घटना की गंभीरता, कई सहायक घटनाओं से निर्धारित होती है। ऑपरेशन की पृष्ठभूमि जितनी प्रतिकूल होगी, वीएसएसओ उतना ही कठिन होगा।
क्या और कैसे?
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम एक रोग संबंधी स्थिति है जो टैचीपनिया, बुखार, हृदय ताल गड़बड़ी का संकेत देती है। विश्लेषण ल्यूकोसाइटोसिस दिखाते हैं। कई मायनों में, शरीर की यह प्रतिक्रिया साइटोकिन्स की गतिविधि की ख़ासियत के कारण होती है। प्रो-इंफ्लेमेटरी सेलुलर संरचनाएं जो एसआईआरएस और सेप्सिस की व्याख्या करती हैं, मध्यस्थों की तथाकथित माध्यमिक लहर बनाती हैं, जिसके कारण प्रणालीगत सूजन कम नहीं होती है। यह हाइपरसाइटोकिनेमिया के खतरे से जुड़ा है, एक रोग संबंधी स्थिति जिसमें किसी के अपने शरीर के ऊतकों और अंगों को नुकसान होता है।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की संभावना को निर्धारित करने और भविष्यवाणी करने की समस्या, R65 कोड के साथ एन्क्रिप्टेड ICD-10 में, की अनुपस्थिति में उपयुक्त विधिरोगी की प्रारंभिक स्थिति का मूल्यांकन। ऐसे कई विकल्प और ग्रेडेशन हैं जो आपको यह निर्धारित करने की अनुमति देते हैं कि रोगी की स्वास्थ्य स्थिति कितनी खराब है, लेकिन उनमें से कोई भी एसआईआरएस के जोखिमों से जुड़ा नहीं है। यह ध्यान में रखा जाता है कि हस्तक्षेप के बाद पहले 24 घंटों में, एसआईआरएस बिना किसी असफलता के प्रकट होता है, लेकिन स्थिति की तीव्रता अलग-अलग होती है - यह कारकों के एक समूह द्वारा निर्धारित किया जाता है। यदि घटना गंभीर, लंबी है, तो जटिलताओं, निमोनिया की संभावना बढ़ जाती है।
शर्तों और सिद्धांत के बारे में
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, जिसे ICD-10 में R65 के रूप में कोडित किया गया है, पर 1991 में एक सम्मेलन में विचार किया गया था जिसमें गहन देखभाल और पल्मोनोलॉजी में अग्रणी विशेषज्ञ एक साथ आए थे। संक्रामक प्रकृति की किसी भी सूजन प्रक्रिया को प्रतिबिंबित करने वाले एसआईआरएस को एक प्रमुख पहलू के रूप में मान्यता देने का निर्णय लिया गया। ऐसी प्रणालीगत प्रतिक्रिया साइटोकिन्स के सक्रिय वितरण से जुड़ी होती है, और इस प्रक्रिया को शरीर की शक्तियों द्वारा नियंत्रण में लेना संभव नहीं है। सूजन मध्यस्थ संक्रामक संक्रमण के प्राथमिक फोकस में उत्पन्न होते हैं, जहां से वे आसपास के ऊतकों में चले जाते हैं, इस प्रकार अंदर प्रवेश करते हैं संचार प्रणाली. प्रक्रियाएं मैक्रोफेज, एक्टिवेटर्स की भागीदारी के साथ आगे बढ़ती हैं। शरीर के अन्य ऊतक, प्राथमिक फोकस से दूर, समान पदार्थों के उत्पादन का क्षेत्र बन जाते हैं।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के पैथोफिज़ियोलॉजी के अनुसार, हिस्टामाइन का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। प्लेटलेट्स को सक्रिय करने वाले कारकों के साथ-साथ नेक्रोटिक से जुड़े कारकों का भी समान प्रभाव होता है ट्यूमर प्रक्रियाएं. शायद कोशिका की चिपकने वाली आणविक संरचनाओं, पूरक के हिस्सों, नाइट्रिक ऑक्साइड की भागीदारी। एसआईआरएस को ऑक्सीजन परिवर्तन और लिपिड पेरोक्सीडेशन के विषाक्त उत्पादों की गतिविधि द्वारा समझाया जा सकता है।
रोगजनन
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, जिसे ICD-10 में R65 कोड द्वारा तय किया गया है, तब देखा जाता है जब किसी व्यक्ति की प्रतिरक्षा सूजन प्रक्रियाओं को शुरू करने वाले कारकों के सक्रिय प्रणालीगत प्रसार को नियंत्रित और समाप्त नहीं कर पाती है। संचार प्रणाली में मध्यस्थों की सामग्री में वृद्धि होती है, जिससे द्रव माइक्रोसिरिक्युलेशन में विफलता होती है। केशिकाओं का एंडोथेलियम अधिक पारगम्य हो जाता है, बिस्तर से विषाक्त घटक इस ऊतक की दरारों के माध्यम से वाहिकाओं के आसपास की कोशिकाओं में प्रवेश करते हैं। समय के साथ, सूजन वाले फॉसी प्राथमिक क्षेत्र से दूर दिखाई देते हैं, विभिन्न आंतरिक संरचनाओं के काम में धीरे-धीरे प्रगतिशील अपर्याप्तता देखी जाती है। ऐसी प्रक्रिया के परिणामस्वरूप - डीआईसी सिंड्रोम, प्रतिरक्षा का पक्षाघात, एकाधिक अंग रूप में कार्य करने की अपर्याप्तता।
जैसा कि प्रसूति, सर्जरी, ऑन्कोलॉजी में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की घटना पर कई अध्ययनों से पता चला है, ऐसी प्रतिक्रिया तब प्रकट होती है जब एक संक्रामक एजेंट शरीर में प्रवेश करता है, और एक निश्चित तनाव कारक की प्रतिक्रिया के रूप में। एसआईआरएस ट्रिगर हो सकता है या किसी व्यक्ति की चोट से हो सकता है। कुछ मामलों में, मूल कारण एलर्जी की प्रतिक्रियादवा पर, शरीर के कुछ हिस्सों की इस्किमिया। कुछ हद तक, एसआईआरएस एक ऐसी सार्वभौमिक प्रतिक्रिया है मानव शरीरइसमें होने वाली अस्वास्थ्यकर प्रक्रियाओं पर।
प्रश्न की सूक्ष्मताएँ
प्रसूति, सर्जरी और चिकित्सा की अन्य शाखाओं में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का अध्ययन करते हुए, वैज्ञानिकों ने ऐसी स्थिति का निर्धारण करने के नियमों के साथ-साथ विभिन्न शब्दावली के उपयोग की जटिलताओं पर विशेष ध्यान दिया। विशेष रूप से, सेप्सिस के बारे में बात करना समझ में आता है यदि संक्रामक फोकस प्रणालीगत रूप में सूजन का कारण बन जाता है। इसके अलावा, यदि शरीर के कुछ हिस्सों की कार्यप्रणाली बाधित हो जाती है तो सेप्सिस देखा जाता है। सेप्सिस का केवल निदान किया जा सकता है अनिवार्य आवंटनदोनों लक्षण: एसएसवीआर, शरीर का संक्रमण।
यदि ऐसी अभिव्यक्तियाँ देखी जाती हैं जो किसी को आंतरिक अंगों और प्रणालियों की शिथिलता पर संदेह करने की अनुमति देती हैं, अर्थात, प्रतिक्रिया प्राथमिक फोकस से अधिक व्यापक रूप से फैल गई है, तो सेप्सिस के पाठ्यक्रम का एक गंभीर प्रकार का पता लगाया जाता है। उपचार चुनते समय, क्षणिक बैक्टरेरिया की संभावना को याद रखना महत्वपूर्ण है, जिससे संक्रामक प्रक्रिया का सामान्यीकरण नहीं होता है। यदि यह एसआईआरएस, अंग की शिथिलता का कारण बन गया है, तो सेप्सिस के लिए संकेतित चिकित्सीय पाठ्यक्रम चुनना आवश्यक है।
श्रेणियाँ और गंभीरता
ध्यान रखते हुए नैदानिक मानदंडप्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, यह स्थिति के चार रूपों को अलग करने के लिए प्रथागत है। मुख्य संकेत जो आपको SIRS के बारे में बात करने की अनुमति देते हैं:
- 38 डिग्री से ऊपर बुखार या 36 डिग्री से कम तापमान;
- प्रति मिनट 90 से अधिक क्रियाओं की आवृत्ति पर हृदय गति कम हो जाती है;
- साँस लेने की आवृत्ति प्रति मिनट 20 कार्य से अधिक है;
- 32 इकाइयों से कम आईवीएल आरसीओ2 के साथ;
- विश्लेषण में ल्यूकोसाइट्स को 12 * 10 ^ 9 इकाइयों के रूप में परिभाषित किया गया है;
- ल्यूकोपेनिया 4*10^9 इकाइयां;
- नए ल्यूकोसाइट कुल का 10% से अधिक बनाते हैं।
एसआईआरएस के निदान के लिए, रोगी में निम्नलिखित में से दो लक्षण होने चाहिए बड़ी मात्रा.
विकल्पों के बारे में
यदि किसी मरीज में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम की उपरोक्त अभिव्यक्तियों के दो या अधिक लक्षण हैं, और अध्ययन संक्रमण का फोकस दिखाते हैं, तो रक्त के नमूनों के विश्लेषण से उस रोगज़नक़ का पता चलता है जो स्थिति का कारण बनता है, सेप्सिस का निदान किया जाता है।
बहु-अंग परिदृश्य के अनुसार विकसित होने वाली अपर्याप्तता के मामले में, रोगी की मानसिक स्थिति में तीव्र विफलताओं के साथ, लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, धमनियों में पैथोलॉजिकल रूप से गंभीर रूप से कम रक्तचाप, सेप्सिस के एक गंभीर रूप का निदान किया जाता है। गहन चिकित्सीय दृष्टिकोण के माध्यम से स्थिति को बनाए रखा जा सकता है।
सेप्टिक शॉक का पता तब चलता है जब सेप्सिस गंभीर रूप में विकसित हो जाता है, निम्न रक्तचाप एक स्थिर रूप में देखा जाता है, छिड़काव विफलताएं स्थिर होती हैं और इसे नियंत्रित नहीं किया जा सकता है शास्त्रीय तरीके. एसआईआरएस में, हाइपोटेंशन को एक ऐसी स्थिति माना जाता है जिसमें रोगी की प्रारंभिक अवस्था के सापेक्ष दबाव 90 यूनिट से कम या 40 यूनिट से कम होता है, जब कोई अन्य कारक नहीं होते हैं जो पैरामीटर में कमी को भड़का सकते हैं। यह ध्यान में रखा जाता है कि कुछ दवाओं का सेवन अंगों की शिथिलता, छिड़काव की समस्या का संकेत देने वाली अभिव्यक्तियों के साथ हो सकता है, जबकि दबाव पर्याप्त रूप से बनाए रखा जाता है।
यह बुरा हो सकता है?
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के पाठ्यक्रम का सबसे गंभीर रूप तब देखा जाता है जब रोगी में व्यवहार्यता बनाए रखने के लिए आवश्यक एक जोड़ी या अधिक अंगों की कार्यक्षमता ख़राब होती है। इस स्थिति को मल्टीपल ऑर्गन फेल्योर सिंड्रोम कहा जाता है। यह संभव है यदि एसआईआरएस बहुत कठिन है, जबकि दवा और वाद्य विधियां गहन उपचार के तरीकों और तरीकों के अपवाद के साथ, होमोस्टैसिस को नियंत्रित और स्थिर करने की अनुमति नहीं देती हैं।
विकास की अवधारणा
वर्तमान में, चिकित्सा में दो-चरण की अवधारणा ज्ञात है जो एसआईआरएस के विकास का वर्णन करती है। साइटोकाइन कैस्केड रोग प्रक्रिया का आधार बन जाता है। उसी समय, सूजन प्रक्रिया शुरू करने वाले साइटोकिन्स सक्रिय हो जाते हैं, और उनके साथ मध्यस्थ जो सूजन प्रक्रिया की गतिविधि को रोकते हैं। कई मायनों में, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम कैसे आगे बढ़ेगा और विकसित होगा यह प्रक्रिया के इन दो घटकों के संतुलन से सटीक रूप से निर्धारित होता है।
एसआईआरएस चरणों में प्रगति करता है। विज्ञान में प्रथम को प्रेरण कहा जाता है। यह वह अवधि है जिसके दौरान किसी आक्रामक कारक के प्रभाव के प्रति सामान्य जैविक प्रतिक्रिया के कारण सूजन का फोकस स्थानीय होता है। दूसरा चरण एक झरना है, जिसमें बहुत अधिक है एक बड़ी संख्या कीसूजन मध्यस्थ जो संचार प्रणाली में प्रवेश कर सकते हैं। तीसरे चरण में, द्वितीयक आक्रामकता होती है, जो स्वयं की कोशिकाओं पर निर्देशित होती है। यह प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के विशिष्ट पाठ्यक्रम की व्याख्या करता है, प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँअंगों की अपर्याप्त कार्यक्षमता।
चौथा चरण इम्यूनोलॉजिकल पैरालिसिस है। विकास के इस चरण में, प्रतिरक्षा की गहरी उदास स्थिति देखी जाती है, अंगों का काम बहुत परेशान होता है। पांचवां, अंतिम चरण- टर्मिनल।
क्या कुछ मदद कर सकता है?
यदि प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के पाठ्यक्रम को कम करना आवश्यक है, तो नैदानिक सिफारिश रोगी की स्थिति की निगरानी करने, नियमित रूप से महत्वपूर्ण अंगों के काम के संकेतक लेने और लागू करने की है दवाएं. यदि आवश्यक हो, तो रोगी को विशेष उपकरणों से जोड़ा जाता है। में हाल ही मेंएसआईआरएस की विभिन्न अभिव्यक्तियों में राहत के लिए विशेष रूप से डिज़ाइन की गई दवाएं विशेष रूप से आशाजनक हैं।
एसआईआरएस में प्रभावी दवाएं डिफॉस्फोपाइरीडीन न्यूक्लियोटाइड पर आधारित होती हैं और इसमें इनोसिन भी शामिल होता है। रिलीज़ के कुछ संस्करणों में डिगॉक्सिन, लिसिनोप्रिल शामिल हैं। उपस्थित चिकित्सक के विवेक पर चुनी गई संयोजन दवाएं, एसआईआरएस को रोकती हैं, भले ही रोग प्रक्रिया का कारण कुछ भी हो। निर्माता आश्वासन देते हैं कि एक स्पष्ट प्रभाव प्राप्त किया जा सकता है जितनी जल्दी हो सके.
क्या ऑपरेशन जरूरी है?
एसआईआरएस में, अतिरिक्त सर्जरी निर्धारित की जा सकती है। इसकी आवश्यकता स्थिति की गंभीरता, उसके पाठ्यक्रम और विकास के पूर्वानुमानों से निर्धारित होती है। एक नियम के रूप में, एक अंग-संरक्षण हस्तक्षेप करना संभव है, जिसके दौरान दमन का क्षेत्र सूखा जाता है।
दवाओं के बारे में अधिक जानकारी
इनोसिन के साथ संयुक्त डिफॉस्फोपाइरीडीन न्यूक्लियोटाइड के औषधीय गुणों की पहचान ने चिकित्सकों को नए अवसर दिए हैं। ऐसी दवा, जैसा कि अभ्यास से पता चला है, हृदय रोग विशेषज्ञों और नेफ्रोलॉजिस्ट, सर्जन और पल्मोनोलॉजिस्ट के काम में लागू होती है। इस संरचना वाली तैयारी का उपयोग एनेस्थेसियोलॉजिस्ट, स्त्रीरोग विशेषज्ञ, एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा किया जाता है। वर्तमान में, गहन देखभाल इकाई में रोगी को सहायता प्रदान करने के लिए, यदि आवश्यक हो, तो हृदय और रक्त वाहिकाओं पर सर्जिकल ऑपरेशन में दवाओं का उपयोग किया जाता है।
उपयोग का इतना व्यापक क्षेत्र सेप्सिस के सामान्य लक्षणों, जलने के परिणाम, विघटित विकलांगता में होने वाली मधुमेह की अभिव्यक्तियाँ, आघात की पृष्ठभूमि पर झटका, डीएफएस, अग्न्याशय में नेक्रोटिक प्रक्रियाओं और कई अन्य गंभीर रोग संबंधी प्रक्रियाओं से जुड़ा है। विद्रोह. एसआईआरएस में निहित लक्षण जटिल, और इनोसिन के साथ संयोजन में डिफॉस्फोपाइरीडीन न्यूक्लियोटाइड द्वारा प्रभावी ढंग से रोका गया, इसमें कमजोरी, दर्द और नींद की गड़बड़ी शामिल है। दवासिरदर्द और चक्कर आने वाले रोगी की स्थिति में राहत मिलती है, एन्सेफैलोपैथी के लक्षण प्रकट होते हैं, त्वचा पीली या पीली हो जाती है, हृदय संकुचन की लय और आवृत्ति परेशान होती है, और रक्त प्रवाह विफल हो जाता है।
मुद्दे की प्रासंगिकता
जैसा कि सांख्यिकीय अध्ययनों से पता चला है, एसआईआरएस वर्तमान में गंभीर हाइपोक्सिया के विकास के सबसे आम रूपों में से एक है, जो व्यक्तिगत ऊतकों में कोशिकाओं की एक मजबूत विनाशकारी गतिविधि है। इसके अलावा, उच्च स्तर की संभावना वाला ऐसा सिंड्रोम क्रोनिक नशा की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है। एसआईआरएस की ओर ले जाने वाली स्थितियों का रोगजनन और एटियलजि बहुत भिन्न होता है।
किसी भी झटके के साथ, एसआईआरएस हमेशा देखा जाता है। प्रतिक्रिया सेप्सिस के पहलुओं में से एक बन जाती है, जो आघात या जलने के कारण होने वाली एक रोग संबंधी स्थिति है। यदि व्यक्ति को टीबीआई या सर्जरी हुई हो तो इसे टाला नहीं जा सकता। जैसा कि टिप्पणियों से पता चला है, एसआईआरएस का निदान ब्रांकाई, फेफड़े, यूरीमिया, ऑन्कोलॉजी और सर्जिकल रोग संबंधी स्थितियों वाले रोगियों में किया जाता है। यदि अग्न्याशय, उदर गुहा में सूजन या नेक्रोटिक प्रक्रिया विकसित हो तो एसआईआरएस को बाहर करना असंभव है।
जैसा कि विशिष्ट अध्ययनों से पता चला है, एसआईआरएस कई अधिक अनुकूल रूप से विकसित होने वाली बीमारियों में भी देखा जाता है। एक नियम के रूप में, उनके साथ, यह स्थिति रोगी के जीवन को खतरे में नहीं डालती है, लेकिन इसकी गुणवत्ता को कम कर देती है। इसके बारे मेंदिल का दौरा, इस्कीमिया, उच्च रक्तचाप, प्रीक्लेम्पसिया, जलन, ऑस्टियोआर्थराइटिस के बारे में।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम(अंग्रेज़ी) "प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम" (एसआईआरएस)) - 1992 में अमेरिकन कॉलेज ऑफ थोरेसिक सर्जन (इंग्लैंड) के एक सम्मेलन में पेश किया गया एक चिकित्सा शब्द। वक्ष चिकित्सकों का अमरीकी कॉलेज ) और गहन देखभाल विशेषज्ञों की सोसायटी (इंग्लैंड। क्रिटिकल केयर मेडिसिन सोसायटी ) शिकागो में एक गंभीर घाव के जवाब में शरीर की सामान्य सूजन प्रतिक्रिया को संदर्भित करने के लिए, फोकस के स्थानीयकरण की परवाह किए बिना। यह प्रक्रिया लगभग सभी शरीर प्रणालियों से जुड़े सूजन मध्यस्थों की भागीदारी के साथ आगे बढ़ती है।
शरीर में संक्रमण की शुरूआत के जवाब में शरीर की सूजन संबंधी प्रतिक्रिया, व्यापक आघात, ऊतक परिगलन का विकास और गंभीर जलन समान सामान्य पैटर्न के अनुसार विकसित होती है। यह प्रतिक्रिया शरीर का एक अनुकूली कार्य है और इसका उद्देश्य उस एजेंट को नष्ट करना है जो प्रक्रिया का कारण बना और उसे बहाल करना है क्षतिग्रस्त ऊतक. हल्के घावों के साथ, सूजन प्रक्रिया स्थानीय सूजन परिवर्तन और अंगों और प्रणालियों की एक मध्यम, अस्पष्ट सामान्य प्रतिक्रिया तक सीमित होती है।
निदान
शरीर के प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का निदान तब योग्य है जब निम्नलिखित में से कम से कम दो मानदंड मौजूद हों:
- शरीर का तापमान ≥ 38 डिग्री सेल्सियस ( बुखार का तापमान) या ≤ 36 डिग्री सेल्सियस (हाइपोथर्मिया)
- हृदय गति ≥ 90/मिनट (टैचीकार्डिया)
- टैचीपनिया: श्वसन दर ≥ 20/मिनट या रक्त कार्बन डाइऑक्साइड के साथ हाइपरवेंटिलेशन ≤ 32 mmHg
- ल्यूकोसाइटोसिस (≥ 12000/μl) या ल्यूकोपेनिया (≤ 4000/μl) या ल्यूकोसाइट सूत्र का बाईं ओर बदलाव।
सूजन के प्रति शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया के सिंड्रोम के लिए "ज्वर तापमान + ल्यूकोसाइटोसिस" का संयोजन सबसे आम है और प्रतिरक्षा प्रणाली की सामान्य प्रतिक्रिया से मेल खाता है। "हाइपोथर्मिया + ल्यूकोसाइटोसिस" के मामले में, जो बहुत कम आम है, वे सूजन के लिए शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया के "ठंड" सिंड्रोम की बात करते हैं - शरीर की एक समान प्रतिक्रिया इम्युनोडेफिशिएंसी के साथ होती है।
कारण
सिंड्रोम के कारण हो सकते हैं: सेप्सिस, हाइपोक्सिया, सदमा, जलन, तीव्र अग्नाशयशोथ, व्यापक सर्जरी, गंभीर चोटें और अन्य गंभीर बीमारियाँ।
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टिप्पणियाँ
साहित्य
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शरीर की प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के सिंड्रोम का वर्णन करने वाला एक अंश
उसने उसके बालों में अपना हाथ फिराया।"मैंने तुम्हें पूरी रात फोन किया..." उन्होंने कहा।
"अगर मुझे पता होता..." उसने रोते हुए कहा। - मुझे अंदर जाने से डर लग रहा था।
उसने उससे हाथ मिलाया.
- क्या तुम्हें नींद नहीं आई?
"नहीं, मुझे नींद नहीं आई," राजकुमारी मैरी ने नकारात्मक रूप से सिर हिलाते हुए कहा। अनजाने में अपने पिता की आज्ञा का पालन करते हुए, वह अब, जैसे ही वह बोलता था, संकेतों में अधिक बोलने की कोशिश करती थी और, जैसे कि, अपनी जीभ को घुमाने में भी कठिनाई होती थी।
- डार्लिंग... - या - मेरी दोस्त... - राजकुमारी मरिया पता नहीं लगा सकीं; लेकिन, शायद, उसकी नज़र के भाव से एक कोमल, दुलार भरा शब्द कहा गया था, जो उसने कभी नहीं कहा था। - तुम क्यों नहीं आये?
“और मैंने कामना की, उसकी मृत्यु की कामना की! राजकुमारी मैरी ने सोचा। वह रुका।
- धन्यवाद... बेटी, दोस्त... हर चीज के लिए, हर चीज के लिए... क्षमा करें... धन्यवाद... क्षमा करें... धन्यवाद!.. - और उसकी आंखों से आंसू बह निकले। "एंड्रीयुशा को बुलाओ," उसने अचानक कहा, और इस अनुरोध पर उसके चेहरे पर कुछ बचकाना डरपोक और अविश्वास व्यक्त हुआ। मानो वह स्वयं जानता हो कि उसकी माँग निरर्थक है। तो, कम से कम, राजकुमारी मैरी को तो ऐसा ही लगा।
"मुझे उससे एक पत्र मिला," राजकुमारी मैरी ने उत्तर दिया।
उसने आश्चर्य और कायरता से उसकी ओर देखा।
- कहाँ है वह?
- वह सेना में है, मोन पेरे, स्मोलेंस्क में।
वह बहुत देर तक चुप रहा, अपनी आँखें बंद कर ली; फिर हाँ में, जैसे कि उसके संदेहों के उत्तर में और पुष्टि में कि अब वह सब कुछ समझ गया है और याद कर रहा है, अपना सिर हिलाया और अपनी आँखें खोलीं।
"हाँ," उसने स्पष्ट रूप से और चुपचाप कहा। - रूस मर चुका है! तबाह! और वह फिर सिसकने लगा, और उसकी आंखों से आंसू बहने लगे। राजकुमारी मैरी अब खुद को रोक नहीं सकी और उसका चेहरा देखकर रो पड़ी।
उसने फिर से अपनी आँखें बंद कर लीं। उसकी सिसकियाँ बंद हो गयीं. उसने अपने हाथ से अपनी आँखों पर इशारा किया; और तिखोन ने उसे समझकर उसके आँसू पोंछे।
फिर उसने अपनी आँखें खोलीं और कुछ ऐसा कहा जिसे बहुत देर तक कोई नहीं समझ सका और अंततः उसने केवल तिखोन को ही समझा और बताया। राजकुमारी मैरी उसके शब्दों का अर्थ उस मनोदशा में तलाश रही थी जिसमें उसने एक मिनट पहले बात की थी। अब उसने सोचा कि वह रूस के बारे में बात कर रहा था, फिर प्रिंस आंद्रेई के बारे में, फिर उसके बारे में, उसके पोते के बारे में, फिर उसकी मौत के बारे में। और इस वजह से वह उसकी बातों का अंदाजा नहीं लगा पाई.
"अपनी सफ़ेद पोशाक पहनो, मुझे यह पसंद है," उन्होंने कहा।
इन शब्दों को समझते हुए, राजकुमारी मरिया और भी जोर से सिसकने लगी, और डॉक्टर, उसका हाथ पकड़कर, उसे कमरे से बाहर छत पर ले गया, और उसे शांत होने और अपने प्रस्थान की तैयारी करने के लिए राजी किया। राजकुमारी मैरी के राजकुमार के चले जाने के बाद, उसने फिर से अपने बेटे के बारे में, युद्ध के बारे में, संप्रभु के बारे में बात की, गुस्से से अपनी भौंहें सिकोड़ लीं, प्रशंसा करने लगा कर्कश आवाज, और उसके साथ दूसरा और अंतिम झटका आया।
राजकुमारी मैरी छत पर रुक गईं। दिन साफ़ हो गया, धूप और गर्मी थी। वह अपने पिता के प्रति अपने भावुक प्यार के अलावा कुछ भी नहीं समझ सकती थी, कुछ भी नहीं सोच सकती थी और कुछ भी महसूस नहीं कर सकती थी, एक ऐसा प्यार जिसे, उसे ऐसा लग रहा था, वह उस क्षण तक नहीं जानती थी। वह बगीचे में भाग गई और, रोते हुए, प्रिंस आंद्रेई द्वारा लगाए गए युवा लिंडेन पथों के साथ तालाब की ओर भाग गई।
“हाँ… मैं… मैं… मैं।” मैंने उनकी मृत्यु की कामना की. हां, मैं चाहता था कि यह जल्द खत्म हो... मैं शांत होना चाहता था... लेकिन मेरा क्या होगा? जब वह चला गया तो मुझे मानसिक शांति की क्या आवश्यकता है, ”राजकुमारी मरिया ने जोर से बुदबुदाया, बगीचे में तेजी से चलते हुए और अपने हाथों को अपनी छाती पर दबाया, जिससे सिसकियाँ फूट पड़ीं। बगीचे में उस घेरे के चारों ओर घूमते हुए, जो उसे वापस घर की ओर ले जाता था, उसने देखा कि एम एल बौरिएन (जो बोगुचारोवो में रह गई थी और छोड़ना नहीं चाहती थी) उसकी ओर आ रही थी और अनजान आदमी. यह जिले का नेता था, जो स्वयं राजकुमारी के पास शीघ्र प्रस्थान की आवश्यकता बताने के लिए आया था। राजकुमारी मैरी ने सुना और उसे समझ नहीं पाई; वह उसे घर के अंदर ले गई, उसे नाश्ता कराया और उसके साथ बैठ गई। फिर वह नेता से क्षमा मांगते हुए बूढ़े राजकुमार के दरवाजे पर गयी। डॉक्टर चिंतित चेहरे के साथ उसके पास आए और कहा कि यह असंभव है।
- जाओ, राजकुमारी, जाओ, जाओ!
राजकुमारी मरिया वापस बगीचे में चली गई और तालाब के पास पहाड़ी के नीचे, ऐसी जगह जहां कोई देख न सके, घास पर बैठ गई। वह नहीं जानती थी कि वह वहां कितने समय से थी। रास्ते में किसी के दौड़ते कदमों ने उसे जगा दिया। वह उठी और उसने देखा कि उसकी नौकरानी दुन्याशा, जो स्पष्ट रूप से उसके पीछे भाग रही थी, अचानक, जैसे कि अपनी युवा महिला को देखकर डर गई हो, रुक गई।
