इस्केमिक हृदय रोग: प्रकार और नैदानिक ​​​​तस्वीर। वर्गीकरण, अभिव्यक्तियाँ, इस्किमिया के परिणाम

इस्केमिया- उल्लंघन परिधीय परिसंचरण, जो अंतर्वाह के प्रतिबंध या पूर्ण समाप्ति पर आधारित है धमनी का खून.

क्लिनिक: अंग क्षेत्र की ब्लैंचिंग, तापमान में कमी, पेरेस्टेसिया के रूप में खराब संवेदनशीलता, दर्द सिंड्रोम, रक्त प्रवाह वेग में कमी, अंग की मात्रा में कमी, कमी रक्त चापबाधा के नीचे स्थित धमनी के क्षेत्र में, ऊतक ट्यूरर में कमी, अंग या ऊतक की शिथिलता, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।

एटियलजि द्वारा इस्किमिया का वर्गीकरण:

ए) संपीड़न इस्किमिया तब होता है जब अभिवाही धमनी एक निशान, ट्यूमर, आदि द्वारा संकुचित होती है;

बी) ऑब्सट्रक्टिव इस्किमिया तब होता है जब धमनी का लुमेन थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा आंशिक या पूरी तरह से बंद हो जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस में धमनी की दीवार में सूजन और उत्पादक-घुसपैठ परिवर्तन, अंतःस्रावी सूजन, पेरिआर्टेरिटिस नोडोसम भी प्रतिरोधी इस्किमिया के प्रकार से स्थानीय रक्त प्रवाह प्रतिबंध की ओर जाता है;

ग) एंजियोस्पास्टिक इस्किमिया वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन तंत्र की जलन और उनके पलटा ऐंठन के कारण होता है।

इस्किमिया के कारण

कारण: भावनाएं (भय, दर्द, क्रोध), भौतिक कारक(ठंड, चोट), रासायनिक एजेंट, जैविक अड़चन (विषाक्त पदार्थ), आदि।

एंजियोस्पाज्म के कारण रक्त का प्रवाह पूरी तरह से रुक जाता है।

संवहनी के प्रकार से सबसे अधिक बार विकसित होता है बिना शर्त सजगतासंबंधित इंटररेसेप्टर्स से। इसमें एक वातानुकूलित प्रतिवर्त चरित्र भी हो सकता है।

विषाक्त पदार्थों के साथ वासोमोटर केंद्र की जलन, संवहनी स्वर को विनियमित करने वाले सबकोर्टिकल संरचनाओं की यांत्रिक जलन, की उपस्थिति रोग प्रक्रियाके क्षेत्र में डाइएन्सेफेलॉनअक्सर स्पष्ट एंजियोस्पास्टिक घटनाएं भी होती हैं।

एंजियोस्पास्टिक इस्किमिया के विकास में, न केवल जलन विभिन्न विभाग पलटा हुआ चाप, लेकिन इसमें संवहनी दीवार, इलेक्ट्रोलाइट और अन्य प्रकार के चयापचय के मांसपेशी फाइबर की कार्यात्मक स्थिति भी होती है।

उदाहरण के लिए, पोत के मांसपेशी फाइबर में जमा होने वाले सोडियम आयन, दबाने वाले पदार्थों - कैटेकोलामाइन, वैसोप्रेसिन और एंजियोटेंसिन के प्रति अपनी संवेदनशीलता बढ़ाते हैं।

इस्केमिक ऊतक या अंग में सभी प्रकार के परिवर्तनों की प्रकृति डिग्री द्वारा निर्धारित की जाती है ऑक्सीजन भुखमरी, जिसकी गंभीरता विकास की दर और इस्किमिया के प्रकार, इसकी अवधि, स्थानीयकरण, प्रकृति पर निर्भर करती है अनावश्यक रक्त संचार, कार्यात्मक अवस्थाअंग या ऊतक।

इस्किमिया महत्वपूर्ण है महत्वपूर्ण अंगउसके पास अधिक हैं गंभीर परिणाम. मस्तिष्क, हृदय की विशेषता है उच्च स्तरऊर्जा चयापचय, लेकिन, इसके बावजूद, उनके संपार्श्विक वाहिकाओं संचार विकारों के लिए क्षतिपूर्ति करने के लिए कार्यात्मक रूप से या अपेक्षाकृत अक्षम हैं। कंकाल की मांसपेशियांऔर विशेष रूप से संयोजी ऊतक, करने के लिए धन्यवाद कम स्तरउनमें ऊर्जा चयापचय, इस्किमिया की स्थितियों में अधिक स्थिर होता है।

बढ़ी हुई स्थितियों में इस्किमिया कार्यात्मक गतिविधिआराम की तुलना में अंग या ऊतक अधिक खतरनाक है।

इस्किमिया के दौरान ऊतकों में परिवर्तन:

पहला संरचनात्मक परिवर्तन माइटोकॉन्ड्रिया में होता है। उनकी सूजन, सिस्ट का गायब होना, माइटोकॉन्ड्रिया का विघटन और एंडोप्लाज्मिक रेटिकुलम और सेल नाभिक के परिणामस्वरूप नेक्रोसिस का फोकस बन सकता है - दिल का दौरा। यह अंगों में होता है अतिसंवेदनशीलताऑक्सीजन भुखमरी और संपार्श्विक के अपर्याप्त नेटवर्क के लिए।

इस्केमिक क्षेत्र में, संयोजी ऊतक घटकों का एक उन्नत जैवसंश्लेषण होता है।

स्टेसिस रक्त प्रवाह का धीमा होना और रुक जाना है।

ठहराव के प्रकार:

ए) सच (के कारण होता है रोग संबंधी परिवर्तनकेशिकाओं या विकारों में द्रव्य प्रवाह संबंधी गुणरक्त);

बी) इस्केमिक (धमनियों से रक्त प्रवाह की पूर्ण समाप्ति के कारण होता है);

बी) शिरापरक।

शिरापरक और इस्केमिक ठहराव एक साधारण धीमा और रक्त प्रवाह को रोकने का परिणाम है।

ठहराव के कारण के उन्मूलन से सामान्य रक्त प्रवाह की बहाली होती है। इस्केमिक की प्रगति और शिरास्थैतिकतासत्य के विकास में योगदान देता है।

वास्तविक ठहराव के कारण: भौतिक (ठंडा, गर्मी), रासायनिक, जैविक (जीवाणु विषाक्त पदार्थ)।

ठहराव के विकास के लिए तंत्र: एरिथ्रोसाइट्स का इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण और, परिणामस्वरूप, परिधीय प्रतिरोध में वृद्धि। महत्त्वसच्चे ठहराव के रोगजनन में, यह रक्त के गाढ़ा होने के कारण केशिका वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में मंदी से जुड़ा होता है। जैविक रूप से प्रभाव के तहत केशिका दीवार की बढ़ती पारगम्यता द्वारा अग्रणी भूमिका निभाई जाती है सक्रिय पदार्थमाध्यम की प्रतिक्रिया को अम्ल पक्ष में स्थानांतरित करने के लिए।

बढ़ी हुई पारगम्यता संवहनी दीवारऔर वासोडिलेशन से रक्त का गाढ़ा होना, रक्त का प्रवाह धीमा होना, लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण और ठहराव होता है।

घनास्त्रताएक आजीवन सीखने की प्रक्रिया है भीतरी सतहरक्त के थक्कों के जहाजों की दीवारें, इसके तत्वों से मिलकर। थ्रोम्बी पार्श्विका और अवरोधक हो सकता है।

थ्रोम्बस की संरचना में कौन से घटक प्रबल होते हैं, इसके आधार पर:

ए) लाल (एरिथ्रोसाइट्स प्रबल होता है);

बी) सफेद (एक थ्रोम्बस प्लेटलेट्स, ल्यूकोसाइट्स, प्लाज्मा प्रोटीन द्वारा बनता है);

सी) मिश्रित थ्रोम्बी।

घनास्त्रता का सबसे आम कारण वे रोग हैं जिनमें संवहनी दीवार प्रभावित होती है:

एक भड़काऊ प्रकृति के रोग (गठिया, उपदंश, टाइफस);

एथेरोस्क्लेरोसिस;

कार्डिएक इस्किमिया;

हाइपरटोनिक रोग;

एलर्जी प्रक्रियाएं।

हृदय की मांसपेशियों को ऑक्सीजन की अपर्याप्त आपूर्ति कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस, मायोकार्डियम के यांत्रिक, जैव रासायनिक और विद्युत कार्यों का उल्लंघन हो सकता है। अचानक विकासइस्किमिया आमतौर पर बाएं वेंट्रिकल के मायोकार्डियम के कार्य को प्रभावित करता है, जिससे विश्राम और संकुचन की प्रक्रिया बाधित होती है। इस तथ्य के कारण कि मायोकार्डियम के सबएंडोकार्डियल वर्गों को रक्त की आपूर्ति कम होती है, इन क्षेत्रों का इस्किमिया पहले स्थान पर विकसित होता है। बाएं वेंट्रिकल के बड़े खंडों को शामिल करने वाले इस्किमिया बाद के क्षणिक अपर्याप्तता के विकास की ओर जाता है। यदि इस्किमिया पैपिलरी मांसपेशियों के क्षेत्र को भी पकड़ लेता है, तो यह बाएं एट्रियोवेंट्रिकुलर वाल्व की अपर्याप्तता से जटिल हो सकता है। यदि इस्किमिया क्षणिक है, तो यह एनजाइना हमले की घटना से प्रकट होता है। लंबे समय तक इस्किमिया के साथ, मायोकार्डियल नेक्रोसिस हो सकता है, जो नैदानिक ​​​​तस्वीर के साथ हो भी सकता है और नहीं भी। तीव्र रोधगलनमायोकार्डियम कोरोनरी एथेरोस्क्लेरोसिस है स्थानीय प्रक्रियाजो इस्किमिया का कारण बन सकता है बदलती डिग्रियां. इस्किमिया से उत्पन्न फोकल लेफ्ट वेंट्रिकुलर सिकुड़न विकार खंडीय उभार या डिस्केनेसिया का कारण बनते हैं और हो सकता है काफी हद तकमायोकार्डियम के पंपिंग फ़ंक्शन को कम करें।

ऊपर के आधार पर यांत्रिक गड़बड़ीझूठ विस्तृत श्रृंखलाकोशिका चयापचय में परिवर्तन, उनके कार्य और संरचना। ऑक्सीजन की उपस्थिति में, सामान्य मायोकार्डियम चयापचय करता है वसा अम्लऔर ग्लूकोज कार्बन डाइऑक्साइड और पानी में। ऑक्सीजन की कमी की स्थिति में, फैटी एसिड का ऑक्सीकरण नहीं किया जा सकता है, और ग्लूकोज को लैक्टेट में बदल दिया जाता है; कोशिका के अंदर का pH कम हो जाता है। मायोकार्डियम में, उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट, एडेनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) और क्रिएटिन फॉस्फेट के भंडार कम हो जाते हैं। बिगड़ा हुआ कार्य कोशिका की झिल्लियाँमायोसाइट्स द्वारा K आयनों की कमी और Na आयनों के अवशोषण की ओर जाता है। क्या ये परिवर्तन प्रतिवर्ती हैं या क्या वे मायोकार्डियल नेक्रोसिस के विकास की ओर ले जाते हैं, यह मायोकार्डियल ऑक्सीजन आपूर्ति और मांग के बीच असंतुलन की डिग्री और अवधि पर निर्भर करता है।

इस्किमिया से हृदय के विद्युतीय गुण भी प्रभावित होते हैं। सबसे विशिष्ट प्रारंभिक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफिक परिवर्तन रिपोलराइजेशन गड़बड़ी हैं, जो लहर के उलट हैं टी, एबाद में - खंड ऑफसेट अनुसूचित जनजाति(अध्याय 178)। क्षणिक खंडीय अवसाद अनुसूचित जनजातिअक्सर सबेंडोकार्डियल इस्किमिया को दर्शाता है, जबकि क्षणिक खंड उन्नयन अनुसूचित जनजाति,अधिक गंभीर ट्रांसम्यूरल इस्किमिया का परिणाम माना जाता है। इसके अलावा, मायोकार्डियल इस्किमिया के कारण, इसकी विद्युत अस्थिरता होती है, जिससे विकास हो सकता है वेंट्रीकुलर टेचिकार्डियाया वेंट्रिकुलर फ़िबिलीशन (अध्याय 184)।

सूक्ष्म परिसंचरण की स्थिति। स्थानीय अभिव्यक्तियाँ और परिणाम।

इस्किमिया के कारण रोधगलन।

इस्किमिया - अभिवाही वाहिकाओं के माध्यम से रक्त के प्रवाह में कठिनाई के परिणामस्वरूप किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में कमी।

धमनियों में रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण - 3 (तीन) कारणों के समूह:

संपीड़न (बाहर से संपीड़न)अभिवाही वाहिकाओं (ट्यूमर, निशान, संयुक्ताक्षर, विदेशी शरीर) इस तरह के इस्किमिया को संपीड़न कहा जाता है।

अभिवाही वाहिकाओं का अवरोधन -थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा धमनी के लुमेन के अंदर से पूर्ण या आंशिक रूप से बंद होने के परिणामस्वरूप।

अभिवाही धमनियों की एंजियोस्पाज्म -संवहनी चिकनी मांसपेशियों के वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप। धमनी ऐंठन के तंत्र: ए) बाह्यकोशिकीय - रक्त में वाहिकासंकीर्णक पदार्थों के लंबे समय तक संचलन से जुड़ा हुआ है। ये हैं: कैटेकोलामाइन, सेरोटोनिन; बी) झिल्ली - चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के झिल्ली के पुन: ध्रुवीकरण की प्रक्रिया के उल्लंघन से जुड़ा; ग) इंट्रासेल्युलर - कैल्शियम आयनों के इंट्रासेल्युलर परिवहन में गड़बड़ी होती है, इसलिए चिकनी पेशी कोशिकाओं का गैर-आराम संकुचन।

इस्किमिया के दौरान माइक्रोकिरकुलेशन।

चैनल के धमनी भाग में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी के कारण कम हो गया।

रक्त प्रवाह प्रतिरोधप्रमुख धमनियों में रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण चैनल के धमनी भाग में वृद्धि होती है।

बड़ा रक्त प्रवाह वेगधमनियों के दबाव के अंतर को कम करके और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को बढ़ाकर कम किया जाता है।

रैखिक रक्त प्रवाह वेगधमनियों के दबाव के अंतर में कमी और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण कम हो गया।

कामकाजी केशिकाओं के हिस्से के बंद होने के कारण कम हो गया।

इस्किमिया लक्षण।

व्यास और मात्रा में कमीदृश्यमान धमनी वाहिकाओंउनके संकुचन और रक्त की आपूर्ति कम होने के कारण।

ऊतकों या अंगों का पीलापनरक्त की आपूर्ति में कमी और कार्यशील केशिकाओं की संख्या में कमी के कारण।

धमनी की धड़कन में कमीउनके खून से भरने के परिणामस्वरूप।

इस्केमिक ऊतक या अंग का तापमान कम करनागर्म धमनी रक्त के प्रवाह में कमी, चयापचय में और कमी का परिणाम।

लसीका गठन में कमीऊतक microvessels में छिड़काव दबाव में कमी के परिणामस्वरूप।

ऊतकों और अंगों की घटी हुई मात्रा और मरोड़उनके रक्त और लसीका भरने की अपर्याप्तता के कारण।

इस्किमिया के परिणाम इस्किमिया का मुख्य रोगजनक कारक हाइपोक्सिया है। भविष्य में: कम ऑक्सीकृत उत्पादों, आयनों, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की कमी। इससे यह होता है:

कम विशिष्ट कार्य.

गैर-विशिष्ट कार्यों और प्रक्रियाओं में कमी:स्थानीय रक्षात्मक प्रतिक्रियाएं, लसीका गठन, प्लास्टिक प्रक्रियाएं।

डिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं का विकास,ऊतक हाइपोट्रॉफी और शोष।

परिगलन और रोधगलन।

इस्किमिया के परिणाम में ऊतक और अंग के कामकाज, शंटिंग और संपार्श्विक परिसंचरण के स्तर का महत्व। इस्किमिया के कारण रोधगलन।

इस्किमिया के परिणामों की प्रकृति इस पर निर्भर करती है:

इस्किमिया के विकास की दर।यह जितना अधिक होगा, ऊतक क्षति की डिग्री उतनी ही अधिक महत्वपूर्ण होगी।

क्षतिग्रस्त धमनी या धमनी का व्यास।

इस्किमिया के लिए अंग की "संवेदनशीलता"।यह संवेदनशीलता विशेष रूप से मस्तिष्क, गुर्दे और हृदय में अधिक होती है।

शरीर के लिए इस्केमिक अंग या ऊतक के मूल्य।

संपार्श्विक वाहिकाओं के विकास की डिग्री और ऊतक या अंग में "चालू" या संपार्श्विक रक्त प्रवाह की सक्रियता की दर।नीचे संपार्श्विक रक्त प्रवाहइस्केमिक ऊतक क्षेत्र के आसपास और अपने आप में जहाजों में संचार प्रणाली को समझें। इसके समावेशन में कई कारक योगदान करते हैं, अर्थात्: क) संकुचित क्षेत्र के ऊपर और नीचे रक्तचाप प्रवणता की उपस्थिति; बी) वासोडिलेटिंग प्रभाव (एडेनोसिन, कुल्हाड़ी, प्रोस्टाग्लैंडीन, किनिन, आदि) के साथ जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के इस्केमिक क्षेत्र में संचय; ग) स्थानीय पैरासिम्पेथेटिक प्रभावों की "आपातकालीन" सक्रियता, संपार्श्विक धमनी के विस्तार में योगदान; डी) प्रभावित अंग या ऊतक में संवहनी नेटवर्क के विकास की डिग्री।

5. शिरापरक हाइपरमिया। विकास की परिभाषा, कारण और तंत्र।

माइक्रोकिरकुलेशन और हेमोडायनामिक मापदंडों में परिवर्तन।

अभिव्यक्तियाँ, विकृति विज्ञान में महत्व और परिणाम।

शिरापरक हाइपरमिया - यह बहिर्वाह में यांत्रिक रुकावट के कारण किसी अंग या ऊतक को रक्त की आपूर्ति में वृद्धि है नसयुक्त रक्तकिसी अंग या ऊतक से। यह हो सकता है परिणाम:

उसके साथ शिरा या शिरा के लुमेन का संकुचित होना:ए) संपीड़न (सूजन द्रव, ट्यूमर, निशान, टूर्निकेट, आदि); बी) रुकावट (थ्रोम्बस, एम्बोलस, ट्यूमर)।

दिल की धड़कन रुकना,जब हृदय एक बड़े वृत्त से छोटे वृत्त में रक्त पंप नहीं करता है और बड़ी शिराओं में केंद्रीय शिरापरक दबाव बढ़ जाता है।

शिरापरक वाहिकाओं की विकृति के साथ,जो शिरापरक दीवारों की कम लोच के साथ है। यह विकृति आमतौर पर विस्तार (वैरिकाज़ नसों) के गठन और संकुचन के साथ होती है।

शिरापरक हाइपरमिया के विकास का तंत्र। इसमें ऊतकों से शिरापरक रक्त के बहिर्वाह और रक्त के लामिना गुणों का उल्लंघन करने के लिए एक यांत्रिक बाधा पैदा करना शामिल है।

माइक्रोकिरकुलेशन बदल जाता है।

धमनीविस्फार दबाव अंतरचैनल के शिरापरक हिस्से में हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ाकर हेक्टेयर कम कर दिया।

रक्त प्रवाह प्रतिरोधआउटलेट वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह में रुकावट के कारण चैनल के शिरापरक भाग में वृद्धि हुई है।

बड़ा रक्त प्रवाह वेगधमनी-शिरापरक दबाव अंतर में कमी और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि के कारण कम हो गया।

रैखिक रक्त प्रवाह वेगकम किया हुआ धमनी-शिरापरक दबाव अंतर को कम करके और रक्त प्रवाह के प्रतिरोध में वृद्धि करके।

केशिका बिस्तर का कुल पार-अनुभागीय क्षेत्रपहले अक्रियाशील केशिकाओं के एक भाग के खुलने के कारण वृद्धि हुई।

शिरापरक हाइपरमिया के मैक्रो लक्षण।

दृश्यमान शिरापरक वाहिकाओं की संख्या और व्यास में वृद्धिउनके लुमेन में वृद्धि के कारण।

अंगों और ऊतकों का सायनोसिस।सियानोटिक छाया के साथ जुड़ा हुआ है: ए) उनमें शिरापरक रक्त की मात्रा में वृद्धि; बी) इसमें हीमोग्लोबिन के ऑक्सीजन मुक्त रूपों की सामग्री में वृद्धि (केशिकाओं के माध्यम से इसकी धीमी गति के कारण ऊतकों में ऑक्सीजन के एक स्पष्ट संक्रमण का परिणाम)।

अंगों और ऊतकों का तापमान कम करनाके कारण: ए) उनमें शिरापरक रक्त की मात्रा में वृद्धि (गर्म धमनी रक्त की तुलना में); बी) ऊतक चयापचय की तीव्रता में कमी।

ऊतकों और अंगों की सूजनवृद्धि के परिणामस्वरूप रक्त चापकेशिकाओं, पोस्टकेपिलरी और वेन्यूल्स में। लंबे समय तक शिरापरक हाइपरमिया के साथ, आसमाटिक, ऑन्कोटिक और मेम्ब्रेनोजेनिक रोगजनक कारकों के "स्विचिंग ऑन" के कारण एडिमा प्रबल होती है।

ऊतक में रक्तस्रावया शिरापरक वाहिकाओं की दीवारों के अतिवृद्धि और सूक्ष्मता के परिणामस्वरूप रक्तस्राव (आंतरिक और बाहरी)।

शिरापरक हाइपरमिया के सूक्ष्म लक्षण।

केशिकाओं, पोस्टकेपिलरी और वेन्यूल्स के व्यास में वृद्धि।

कार्यशील केशिकाओं की संख्या में वृद्धिपर आरंभिक चरणवीएच और कमी - बाद के चरणों में, जब माइक्रोथ्रोम्बी और रक्त कोशिकाओं के समुच्चय के कारण उनमें रक्त का प्रवाह रुक जाता है।

शिरापरक रक्त प्रवाह का मंदीबहिर्वाह की पूर्ण समाप्ति तक।

रक्त कोशिकाओं के अक्षीय सिलेंडर का महत्वपूर्ण विस्तार(शिराओं के लुमेन के आकार तक) और उनमें प्लाज्मा धारा के "बैंड" का गायब होना।

वेन्यूल्स में रक्त की "झटकेदार" और "पेंडुलम" गति।अवरुद्ध नस में रुकावट के सामने हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है। यदि इसका मान डायस्टोलिक रक्तचाप तक पहुँच जाता है, तो डायस्टोल के दौरान …………………………।

परिणाम और शिरापरक हाइपरमिया का महत्व।

वीजी का ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव पड़ता है। मुख्य रोगजनक कारक संबंधित ऊतक या अंग का हाइपोक्सिया है। शिरापरक हाइपरमिया ऊतक शोफ के साथ होता है, अक्सर - रक्तस्राव या रक्तस्राव। इसलिए, वीजी की पृष्ठभूमि के खिलाफ:

किसी अंग या ऊतक के विशिष्ट कार्य कम हो जाते हैं।

गैर-विशिष्ट कार्यों और प्रक्रियाओं को दबा दिया जाता है।

हाइपोट्रॉफी और हाइपोप्लासिया विकसित होते हैंकोशिकाओं और ऊतकों के संरचनात्मक तत्व।

पैरेन्काइमा का परिगलन और संयोजी ऊतक का प्रसार(स्केलेरोसिस, निशान)।

इस्केमिया- परिधीय परिसंचरण का उल्लंघन, जो धमनी रक्त प्रवाह के प्रतिबंध या पूर्ण समाप्ति पर आधारित है।

क्लिनिक:एक अंग साइट का ब्लैंचिंग, तापमान में कमी, पेरेस्टेसिया के रूप में खराब संवेदनशीलता, दर्द सिंड्रोम, रक्त प्रवाह वेग में कमी, मात्रा में अंग की कमी, बाधा के नीचे स्थित धमनी के क्षेत्र में रक्तचाप में कमी , ऊतक ट्यूरर में कमी, किसी अंग या ऊतक की शिथिलता, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन।

1. संपीड़न ischemia तब होता है जब अभिवाही धमनी एक निशान, ट्यूमर, आदि द्वारा संकुचित होती है;

2. ऑब्सट्रक्टिव इस्किमिया तब होता है जब धमनी का लुमेन थ्रोम्बस या एम्बोलस द्वारा आंशिक रूप से या पूरी तरह से बंद हो जाता है। एथेरोस्क्लेरोसिस में धमनी की दीवार में सूजन और उत्पादक-घुसपैठ परिवर्तन, अंतःस्रावी सूजन, पेरिआर्टेरिटिस नोडोसम भी प्रतिरोधी इस्किमिया के प्रकार से स्थानीय रक्त प्रवाह प्रतिबंध की ओर जाता है;

3. एंजियोस्पैस्टिक इस्किमिया रक्त वाहिकाओं के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर तंत्र की जलन और उनके पलटा ऐंठन के कारण होता है।

कारण:भावनाएं (भय, दर्द, क्रोध), शारीरिक कारक (ठंड, आघात), रासायनिक एजेंट, जैविक उत्तेजना (विषाक्त पदार्थ), आदि।

एंजियोस्पाज्म के कारण रक्त का प्रवाह पूरी तरह से रुक जाता है।

यह अक्सर संबंधित इंटरऑरेसेप्टर्स से संवहनी बिना शर्त रिफ्लेक्सिस के प्रकार के अनुसार विकसित होता है। इसमें एक वातानुकूलित प्रतिवर्त चरित्र भी हो सकता है।

विषाक्त पदार्थों के साथ वासोमोटर केंद्र की जलन, संवहनी स्वर को विनियमित करने वाले सबकोर्टिकल संरचनाओं की यांत्रिक जलन, डायनेसेफेलॉन के क्षेत्र में एक रोग प्रक्रिया की उपस्थिति भी अक्सर स्पष्ट एंजियोस्पैस्टिक घटना को जन्म देती है।

एंजियोस्पास्टिक इस्किमिया के विकास में, न केवल पलटा चाप के विभिन्न हिस्सों की जलन महत्वपूर्ण है, बल्कि पोत की दीवार, इलेक्ट्रोलाइट और अन्य प्रकार के चयापचय के मांसपेशी फाइबर की कार्यात्मक स्थिति भी है।

उदाहरण के लिए, पोत के मांसपेशी फाइबर में जमा होने वाले सोडियम आयन, दबाने वाले पदार्थों - कैटेकोलामाइन, वैसोप्रेसिन और एंजियोटेंसिन के प्रति अपनी संवेदनशीलता बढ़ाते हैं।

ऊतक या अंग के इस्केमिक क्षेत्र में सभी प्रकार के परिवर्तनों की प्रकृति ऑक्सीजन भुखमरी की डिग्री से निर्धारित होती है, जिसकी गंभीरता विकास की दर और इस्किमिया के प्रकार, इसकी अवधि, स्थानीयकरण, की प्रकृति पर निर्भर करती है। संपार्श्विक परिसंचरण, और अंग या ऊतक की कार्यात्मक स्थिति।

महत्वपूर्ण अंगों के इस्किमिया के अधिक गंभीर परिणाम होते हैं। मस्तिष्क और हृदय को उच्च स्तर के ऊर्जा चयापचय की विशेषता होती है, लेकिन, इसके बावजूद, उनके संपार्श्विक वाहिकाएं कार्यात्मक रूप से या अपेक्षाकृत संचार संबंधी विकारों की भरपाई करने में असमर्थ होती हैं। कंकाल की मांसपेशियां और विशेष रूप से संयोजी ऊतक, उनमें ऊर्जा चयापचय के निम्न स्तर के कारण, इस्किमिया की स्थितियों में अधिक स्थिर होते हैं।

किसी अंग या ऊतक की बढ़ी हुई कार्यात्मक गतिविधि की स्थितियों में इस्किमिया आराम की तुलना में अधिक खतरनाक है।

ठहराव, प्रकार, एटियलजि, रोगजनन, संकेत।

ठहराव- यह एक मंदी है, एक पूर्ण विराम तक, माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में रक्त के प्रवाह का।

रक्त ठहराव शिरापरक फुफ्फुस (कंजेस्टिव स्टेसिस) या इस्किमिया (इस्केमिक स्टेसिस) से पहले हो सकता है।

रक्त ठहराव को केशिकाओं और शिराओं में लुमेन के विस्तार और सजातीय स्तंभों में एरिथ्रोसाइट्स के ग्लूइंग के साथ रक्त को रोकने की विशेषता है - यह शिरापरक हाइपरमिया से ठहराव को अलग करता है। हेमोलिसिस और रक्त का थक्का नहीं बनता है।

ठहराव को "कीचड़ घटना" से अलग किया जाना चाहिए। कीचड़ एरिथ्रोसाइट्स की एक घटना है जो न केवल केशिकाओं में, बल्कि नसों और धमनियों सहित विभिन्न कैलिबर के जहाजों में भी चिपक जाती है।

ठहरावएक प्रतिवर्ती घटना है। स्टैसिस के साथ अंगों में डिस्ट्रोफिक परिवर्तन होते हैं जहां इसे देखा जाता है। अपरिवर्तनीय ठहराव परिगलन की ओर जाता है।

ठहराव के कारण

इस्किमिया और शिरापरक हाइपरमिया। वे रक्त प्रवाह में एक महत्वपूर्ण मंदी के कारण ठहराव की ओर ले जाते हैं (धमनी रक्त प्रवाह में कमी के कारण इस्किमिया के दौरान, इसके बहिर्वाह को धीमा करने या रोकने के परिणामस्वरूप शिरापरक हाइपरमिया के साथ) और पदार्थों के गठन और / या सक्रियण के लिए स्थितियां बनाते हैं। आसंजन का कारण आकार के तत्वरक्त, समुच्चय का निर्माण और उनसे रक्त के थक्के।

प्रोएग्रीगेंट्स ऐसे कारक हैं जो रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और एग्लूटीनेशन का कारण बनते हैं।

ठहराव रोगजनन

ठहराव के अंतिम चरण मेंहमेशा रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और / या एग्लूटीनेशन की प्रक्रिया होती है, जिससे रक्त गाढ़ा हो जाता है और इसकी तरलता में कमी आती है। यह प्रक्रिया प्रोएग्रीगेंट्स, धनायनों और उच्च आणविक भार प्रोटीन द्वारा सक्रिय होती है।

सभी प्रकार के ठहराव प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित हैं।

प्राथमिक (सच्चा) ठहराव। ठहराव का गठन मुख्य रूप से रक्त कोशिकाओं की सक्रियता और बड़ी संख्या में प्रोएग्रेगेंट्स और / या प्रोकोगुलेंट्स की रिहाई के साथ शुरू होता है। अगले चरण में, गठित तत्व माइक्रोवेसल की दीवार से समुच्चय, एग्लूटीनेट और संलग्न होते हैं। यह वाहिकाओं में रक्त के प्रवाह को धीमा या बंद कर देता है।

माध्यमिक ठहराव (इस्केमिक और कंजेस्टिव)।

इस्केमिक ठहराव धमनी रक्त प्रवाह में कमी, इसके प्रवाह की दर में मंदी और इसकी अशांत प्रकृति के कारण गंभीर इस्किमिया के परिणाम के रूप में विकसित होता है। यह रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण और आसंजन की ओर जाता है।

ठहराव का कंजेस्टिव (शिरापरक-कंजेस्टिव) प्रकार शिरापरक रक्त के बहिर्वाह को धीमा करने, इसे मोटा करने, बदलने का परिणाम है भौतिक और रासायनिक गुण, रक्त कोशिकाओं को नुकसान (विशेष रूप से, हाइपोक्सिया के कारण)। इसके बाद, रक्त कोशिकाएं एक दूसरे से और माइक्रोवेसल्स की दीवार से चिपक जाती हैं।

ठहराव की अभिव्यक्ति

ठहराव के साथहो रहा है विशेषता परिवर्तनमाइक्रोकिर्युलेटरी बेड के जहाजों में:

इस्केमिक ठहराव में सूक्ष्म वाहिकाओं के आंतरिक व्यास को कम करना,

ठहराव के एक स्थिर प्रकार के साथ माइक्रोकिर्युलेटरी बेड के जहाजों के लुमेन में वृद्धि,

एक बड़ी संख्या कीरक्त वाहिकाओं के लुमेन में और उनकी दीवारों पर रक्त कोशिकाओं का समुच्चय,

माइक्रोहेमोरेज (अधिक बार कंजेस्टिव स्टेसिस के साथ)।

इसी समय, इस्किमिया या शिरापरक हाइपरमिया की अभिव्यक्तियाँ ठहराव की अभिव्यक्तियों को ओवरलैप कर सकती हैं।

ठहराव के परिणाम

ठहराव के कारण के तेजी से उन्मूलन के साथ, microcirculatory बिस्तर के जहाजों में रक्त प्रवाह बहाल हो जाता है और ऊतकों में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है।

लंबे समय तक ठहराव विकास की ओर ले जाता है डिस्ट्रोफिक परिवर्तनऊतकों में, अक्सर - एक ऊतक या अंग साइट (दिल का दौरा) की मृत्यु के लिए।

किसी भी मस्तिष्क क्षति के साथ जीवन के लिए खतरा है जैविक परिवर्तनउसके ऊतकों में। ऑक्सीजन भुखमरी, आने वाले पोषक तत्वों की कमी, आस-पास प्रकट विशिष्ट लक्षणमस्तिष्क के कामकाज की गतिशीलता का निर्धारण, और इस मामले में चिकित्सीय प्रभाव की अनुपस्थिति प्रक्रिया की वृद्धि और गंभीर साइड स्थितियों की घटना को जन्म दे सकती है। सेरेब्रल इस्किमिया पैथोलॉजी के कारण होता है रक्त वाहिकाएंऔर मस्तिष्क के ऊतकों में केशिकाएं, मस्तिष्क के ऊतकों में रोग प्रक्रियाओं की लगातार चल रही प्रगति के साथ होती हैं, जो इसकी रक्त आपूर्ति में महत्वपूर्ण गिरावट के साथ होती हैं।

सेरेब्रल इस्किमिया क्या है, इसकी मुख्य अभिव्यक्तियाँ और संभव क्या हैं, इसका अंदाजा लगाना नकारात्मक परिणामस्वास्थ्य के लिए, समय पर ढंग से निदान किया जा सकता है दिया गया राज्य, खर्च करते हैं आवश्यक उपचारऔर अपने दिमाग को स्वस्थ रखें। चूंकि इस स्थिति का मुख्य कारण है जैविक घावमस्तिष्क में केंद्रीय (सेरेब्रल) वाहिकाओं, यह उनकी स्थिति है जिसे प्रश्न में घाव की पहचान करने की प्रक्रिया में सबसे अधिक संकेतक माना जाना चाहिए। वास्तव में, यह उनकी अखंडता के उल्लंघन, दीवारों की अत्यधिक पारगम्यता की उपस्थिति और भंगुरता की प्रवृत्ति के कारण है जो संभव के जोखिम को बढ़ाता है दुष्प्रभावमस्तिष्क के काम में, जो ऑक्सीजन भुखमरी और अनुपस्थिति की अभिव्यक्तियों के कारण होता है आवश्यक राशिपोषक तत्व।

रोग का सामान्य विवरण

सेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया जैसी बीमारी का रोग प्रक्रिया के चरण, इसकी व्यापकता और के आधार पर एक निश्चित वर्गीकरण होता है। नकारात्मक प्रभावमस्तिष्क के ऊतकों पर। भी नकारात्मक प्रभावसेरिबैलम की तंत्रिका की उजागर अवस्था, मस्तिष्क की पूर्वकाल लोब याद रखने और दीर्घकालिक स्मृति की प्रक्रियाओं के लिए जिम्मेदार है। इस विकृति की सभी अभिव्यक्तियाँ चरणों में प्रकट होती हैं, पहले चरण को सबसे आसान माना जाता है उपचारात्मक प्रभावऔर इसलिए यह बीमारी का पहला चरण है जिसका जल्द से जल्द पता लगाया जाना चाहिए। उपस्थिति के लिए धन्यवाद विशिष्ट अभिव्यक्तियाँसेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया का समय पर पता लगाया जा सकता है और इलाज किया जा सकता है।

फोटो में सेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया

आज, चिकित्सा आंकड़ों के अनुसार, सेरेब्रल इस्किमिया होता है अधिकमौजूदा उत्तेजक बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ बुजुर्गों में मामले (65 वर्ष से अधिक उम्र के सभी लोगों में से लगभग 50-55% इस घाव के चरणों में से एक है)। उच्च रक्तचाप, धीरे-धीरे आगे बढ़ रहा है, धीरे-धीरे मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति की प्रक्रिया में उल्लंघन को भड़का सकता है, जिससे प्रश्न में रोग के लक्षण दिखाई देते हैं। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सेरेब्रल इस्किमिया के लिए उत्तरदायी नहीं है पूरा इलाज, केवल मस्तिष्क के जहाजों में होने वाली रोग प्रक्रियाओं की दर को रोकना संभव है, स्थिरीकरण सामान्य अवस्थारोगी और सबसे विशिष्ट अभिव्यक्तियों का उन्मूलन।

रक्त परिसंचरण की प्रक्रिया में एक पुराना विकार काफी हद तक मस्तिष्क की गुणवत्ता और किसी व्यक्ति की सामान्य स्थिति दोनों को निर्धारित करता है, क्योंकि यह मस्तिष्क है जो लक्ष्य अंगों से संबंधित है, जो मुख्य रूप से शरीर में सबसे गंभीर रूप से प्रकट विकृति से प्रभावित होते हैं। . इसलिए, मस्तिष्क की स्थिति में मामूली परिवर्तन भी होते हैं, जिनकी विशेषता होती है नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ(बार-बार सिरदर्द, अचानक बदलावमनोदशा और याद रखने में कठिनाई) को पहले लक्षण के रूप में माना जाना चाहिए, और जिस पर पूरा ध्यान दिया जाना चाहिए और पर्याप्त चिकित्सीय प्रभाव शुरू करना चाहिए।

विकास तंत्र

रोग की प्रगति है इस अनुसार: सबसे पहले, मस्तिष्क (केंद्रीय) रक्त वाहिकाओं के विकृति विज्ञान के विकास के कारण मस्तिष्क (हाइपोथैलेमस और सेरिबैलम के पूर्वकाल लोब) के कामकाज में कुछ गिरावट होती है, जो मस्तिष्क के ऊतकों को दोनों के साथ आपूर्ति करने की प्रक्रिया के लिए जिम्मेदार हैं। ऑक्सीजन और पोषक तत्व. इस मामले में, मस्तिष्क (या उसके कुछ हिस्सों) को केंद्र से जोड़ने वाली तंत्रिका का अक्सर घाव होता है तंत्रिका प्रणाली, जिसके परिणामस्वरूप उनके काम में एक स्पष्ट असंतुलन है। फिर, जैसे-जैसे बीमारी बढ़ती है, मस्तिष्क में एक लगातार बढ़ती अपक्षयी प्रक्रिया को ऑक्सीजन भुखमरी की पृष्ठभूमि के खिलाफ नोट किया जाता है, जिससे इसके ऊतकों में कार्बनिक प्रक्रियाओं का क्रमिक विघटन होता है।

इस मामले में, पहले रोग प्रक्रियाओं को नोट किया जाता है क्षणसाथी, और फिर क्रोनिक कोर्समस्तिष्क में। यह स्थिति वर्तमान विकृति विज्ञान की लगातार अभिव्यक्तियों से भरी हुई है। विशेषणिक विशेषताएंरोग खुद पर ध्यान आकर्षित करते हैं और आपको एक चिकित्सा संस्थान में परीक्षा के लिए समय पर आवेदन करने की अनुमति देते हैं।

इस स्थिति की मुख्य जटिलता है उच्च संभावनास्ट्रोक, रोग की प्रगति के दौरान, इसके लक्षण और अभिव्यक्तियाँ नकारात्मक रूप से प्रभावित करती हैं रोजमर्रा की जिंदगीबीमार। इसलिए घटना को रोकने के लिए गंभीर परिणामरोगी के जीवन के स्वास्थ्य और संरक्षण के लिए, इस रोग के निदान के तुरंत बाद उपचार शुरू करने की सिफारिश की जाती है।

रोग के लक्षण

बाहरी अभिव्यक्तियाँ काफी विशेषता हैं: बार-बार बदलावमूड, उसमें उतार-चढ़ाव - से एक तेज संक्रमण सकारात्मक रवैयाअवसाद की स्थिति, थकान, बार-बार अवसाद और बुद्धि के काम की गुणवत्ता में कमी, साथ ही दिन के दौरान चिड़चिड़ापन, कमजोरी की डिग्री में वृद्धि। कई रोगियों को बुद्धि में कमी का अनुभव होता है, जो शुरुआती अवस्थारोग प्रक्रिया अगोचर है, हालांकि, जैसे-जैसे यह आगे बढ़ता है, यह किसी व्यक्ति के जीवन को गंभीरता से बदल सकता है - इसकी गुणवत्ता को कम कर सकता है।

उपचार की अनुपस्थिति में, सूचीबद्ध अभिव्यक्तियाँ बहुत बढ़ जाती हैं: सिर में दर्द तेज हो जाता है, रात की नींद में गिरावट और पूरे दिन थकान होती है, लघु बेहोशीऔर प्रदर्शन का नुकसान।

रक्त वाहिकाओं की स्थिति में आदर्श से कोई भी विचलन रोगी के दैनिक जीवन में गुणात्मक परिवर्तन को भड़काता है, जो तुरंत ध्यान आकर्षित करता है और तत्काल ध्यान देने की आवश्यकता होती है। चिकित्सा देखभाल. इस घाव के घर पर उपचार, विशेष रूप से उन्नत चरणों में, एक स्पष्ट नहीं देता है सकारात्मक परिणामऔर स्वास्थ्य में प्रतिकूल देरी हो सकती है दवा से इलाजजिसके परिणामस्वरूप नकारात्मक जटिलताओं का खतरा बढ़ जाता है।

रोग वर्गीकरण के मूल सिद्धांत

वहाँ कई हैं विभिन्न प्रकारप्रश्न में रोग का वर्गीकरण। उन सभी को मस्तिष्क के ऊतकों को नुकसान की डिग्री, उपस्थिति और लक्षणों की संख्या, और अभिव्यक्तियों की भयावहता के अनुसार उप-विभाजित किया गया है। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला वर्गीकरण अभिव्यक्तियों की प्रकृति और रोगी के स्वास्थ्य पर प्रभाव के संकेतक के अनुसार होता है। वर्तमान रोग प्रक्रिया के कारण होने वाले विकारों के पाठ्यक्रम की अवधि के आधार पर एक वर्गीकरण का भी उपयोग किया जाता है।

अभिव्यक्तियों की प्रकृति के अनुसार रोग का वर्गीकरण इस प्रकार है:

• क्षणिक विविधता - इस स्थिति को एक इस्केमिक हमले या एक मस्तिष्क संकट की विशेषता है, जिसमें लंबे समय तक और तीव्र सिरदर्द, कम ध्यान और एकाग्रता के रूप में विशिष्ट अभिव्यक्तियों के साथ सामान्य स्थिति में तेज परिवर्तन होता है;
• रोग का तीव्र चरण, जिसमें शामिल होना चाहिए रक्तस्रावी स्ट्रोक, तीव्र रूपएन्सेफैलोपैथी और इस्केमिक स्ट्रोक और घटना की अनिर्दिष्ट प्रकृति;
• क्रोनिक कोर्स को रक्त वाहिकाओं के रोड़ा, सेरेब्रल थ्रॉम्बोसिस, सबकोर्टिकल एन्सेफैलोपैथी की अभिव्यक्तियों की विशेषता है। क्रोनिक सेरेब्रल इस्किमिया के साथ है दीर्घकालिक संरक्षणविशेषता अभिव्यक्तियाँ, रोग के लक्षणों के बढ़ने के साथ रोगी की सामान्य स्थिति में धीरे-धीरे गिरावट।

सेरेब्रल इस्किमिया 1 डिग्रीरोग प्रक्रिया के प्रारंभिक चरणों में ही प्रकट होता है। इसी समय, रोग की अभिव्यक्तियाँ स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं की जाती हैं, रोगी को मूड में अचानक परिवर्तन की विशेषता होती है, थकान. पहली डिग्री का सेरेब्रल इस्किमिया कई बुजुर्ग लोगों में देखा जाता है, रोजमर्रा की जिंदगी पर इसका प्रभाव बहुत स्पष्ट नहीं होता है, जो इसके समय पर निदान में बहुत बाधा डालता है।

दूसरी डिग्री का सेरेब्रल इस्किमिया- अधिक उन्नत प्रक्रिया नैदानिक ​​तस्वीरजो अधिक स्पष्ट है। सिरदर्द स्थायी हो जाता है, एकाग्रता और ध्यान केंद्रित करने की क्षमता का नुकसान होता है। दूसरे चरण को रात की नींद की गुणवत्ता में गिरावट, जागने के दौरान असामान्य संवेदनाओं की उपस्थिति की विशेषता हो सकती है: सिर के ललाट लोब में दर्द, बिना किसी स्पष्ट कारण के सिर में शोर।

सेरेब्रल इस्किमिया 3 डिग्रीसबसे अधिक है मजबूत अभिव्यक्तिरोग के लक्षण, रोगी के प्रदर्शन में तेज कमी होती है। रोग प्रक्रिया के विकास के तीसरे चरण में, उसे तत्काल अस्पताल में भर्ती और सक्रिय दवा चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

इस्किमिया जैसी बीमारी भी होती है मेरुदण्ड. इसी समय, आसन्न क्षेत्र में ऊतक क्षति होती है, इसके कामकाज में क्रमिक गिरावट के साथ रीढ़ की हड्डी को रक्त की आपूर्ति में कमी होती है। इस बीमारी के लिए, एक समान वर्गीकरण है जो आपको किसी एक वर्ग में पहचाने गए घाव को विशेषता देने की अनुमति देता है, जो आपको सबसे उपयुक्त उपचार का चयन करने की अनुमति देता है।

कारण

सेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया के कारण अलग हो सकते हैं। वे मुख्य रूप से प्रकृति में जैविक हैं, हृदय के घाव और इसके सहवर्ती रोगअक्सर इस विकृति की घटना के लिए एक ट्रिगर बन जाते हैं।

अधिकांश सामान्य कारणों मेंसेरेब्रोवास्कुलर इस्किमिया को निम्नलिखित माना जाना चाहिए:

• रक्त वाहिकाओं के थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• धमनियों और नसों का घनास्त्रता;
• हृदय दोष, जो जन्मजात और अधिग्रहित दोनों हो सकते हैं;
• वाहिकाशोथ;
• रक्त वाहिकाओं की दीवारों की स्थिति में परिवर्तन (उनकी .) बढ़ी हुई नाजुकताऔर पारगम्यता)
• रक्त के थक्के की प्रक्रियाओं में गड़बड़ी;
• चयापचयी विकार।

कई जोखिम कारकों को उजागर करना भी आवश्यक है जो बीमारी को भड़का सकते हैं।

इस विकृति के विकास के जोखिम कारकों में से एक दीर्घकालिक है अवसादग्रस्तता की स्थितिऔर तनाव, जिसका मस्तिष्क के ऊतकों में रक्त परिसंचरण की प्रक्रियाओं पर अत्यधिक नकारात्मक प्रभाव पड़ता है। गाउट, उन्नत चरण ग्रीवा ओस्टियोचोन्ड्रोसिस, धूम्रपान और बार-बार उपयोगमादक पेय पदार्थों को भी विचाराधीन विकृति के विकास में गंभीर जोखिम कारक माना जाना चाहिए।

के बीच मस्तिष्क विकारयह बीमारी पर विचार करके है कि यह संभावितों की संख्या में पहले स्थान पर है दुष्प्रभावस्वास्थ्य के लिए, इसलिए, जब इसका पता चलता है, एक अनिवार्य पेशेवर उपचारउपयुक्त के साथ दवाईऔर रोगी का तत्काल अस्पताल में भर्ती होना। इस्केमिक रोगरोगी के जीवन के लिए भी उच्च स्तर का जोखिम होता है: असामयिक सहायता या इसकी अपर्याप्तता के मामले में, जोखिम घातक परिणामबढ़ती है।