संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस - लक्षण, निदान, उपचार। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस इंफेक्टियोसा)

वायरस को 1964 में एप्सटेन और वैग द्वारा बर्किट के लिंफोमा कोशिकाओं से अलग किया गया था। इसके खोजकर्ताओं के सम्मान में, इसे इसका नाम एप्सटेन-बार वायरस (ईबीवी) मिला। बर्किट लिंफोमा वाले रोगियों में, ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक भी पाए गए। यह वायरस, साथ ही इसके प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में बड़ी स्थिरता के साथ पाए गए थे।

संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिसअपेक्षाकृत "नए" के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है संक्रामक रोग XX सदी इसका अध्ययन जारी है.

मोनोन्यूक्लिओसिस की समस्या की प्रासंगिकता मुख्य रूप से रोग के व्यापक प्रसार और वायरस द्वारा आबादी के उच्च स्तर के संक्रमण से जुड़ी है, खासकर में विकासशील देशजहां 3 साल से कम उम्र के बच्चों में संक्रमण दर 80% तक पहुंच जाती है।

वायरस की जीवन भर बने रहने की क्षमता, धीमे संक्रमण के साथ-साथ नियोप्लास्टिक रोगों (बर्किट्स लिंफोमा, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा) के साथ इसके संबंध का पता चला है।

इसके अलावा, जैसा कि यह निकला पिछले साल काईबीवी एड्स में अवसरवादी संक्रमण के एक मार्कर के रूप में कार्य करता है। इस तथ्य ने ईबीवी के गुणों और मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के साथ इसके संबंध के अध्ययन को नई प्रेरणा दी है।

यह ज्ञात हो गया है कि किडनी प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ताओं में से लगभग 50% में ईबीवी पाया जाता है। इस घटना का कारण और ऑपरेशन के परिणाम पर इसके प्रभाव के स्पष्टीकरण और अध्ययन की आवश्यकता है।

कुछ ख़तरा हो सकता है दाता रक्त, चूंकि इस तरह से ईबीवी का प्रसारण संभव है। इसलिए, ईबीवी ट्रांसफ़्यूज़ियोलॉजी के लिए एक महत्वपूर्ण समस्या है।

इस व्यापक बीमारी का अध्ययन करने में कठिनाई इस तथ्य में निहित है कि एक प्रायोगिक पशु मॉडल अभी तक नहीं मिला है जिसमें संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के पाठ्यक्रम और परिणामों के वेरिएंट का अध्ययन किया जा सके।

मोनोन्यूक्लिओसिस के कारण

ईबीवी हर्पीसवायरस समूह से संबंधित है। वायरस का आकार 180-200 एनएम है। इसमें डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए होता है और इसमें 4 मुख्य एंटीजन होते हैं:

प्रारंभिक एंटीजन (प्रारंभिक एंटीजन - ईए), जो वायरल कणों के संश्लेषण से पहले, नाभिक और साइटोप्लाज्म में प्रकट होता है, इसमें डी- और आर-घटक होते हैं;

कैप्सिड एंटीजन (वायरल कैप्साइड एंटीजन - वीसीए), वायरस के न्यूक्लियोकैप्सिड में निहित; संक्रमित कोशिकाओं में जिनमें ईबीवी जीनोम होता है लेकिन साइटोप्लाज्म में वीसीए की कमी होती है, वायरस प्रतिकृति नहीं होती है;

मेम्ब्रेन एंटीजन (एमए);

न्यूक्लियर एंटीजन (एपस्टैन-बार न्यूक्लिया एंटीजन - ईबीएनए), जिसमें पॉलीपेप्टाइड्स का एक कॉम्प्लेक्स होता है।

ईबीवी के ए और बी स्ट्रेन हैं। ये अलग-अलग भौगोलिक क्षेत्रों में पाए जाते हैं, लेकिन महत्वपूर्ण अंतरस्वयं उपभेदों के बीच, उनके कारण होने वाली रोग स्थितियों की प्रकृति और क्रम में, अभी तक पहचान नहीं की गई है।

ईबीवी एंटीजन को हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस के साथ साझा करता है।

वायरस बी-लिम्फोसाइटों के लिए उष्णकटिबंधीय है जिनके लिए सतह रिसेप्टर्स हैं। उनमें या तो वायरस के पूर्ण कणों का संश्लेषण होता है, या केवल उसका अलग - अलग घटक(एंटीजन)। अन्य हर्पीसवायरस के विपरीत, ईबीवी उन कोशिकाओं को नष्ट नहीं करता है जिनमें यह गुणा होता है। इसकी खेती केवल मानव और प्राइमेट सेल संस्कृतियों (बी-लिम्फोसाइट्स) में की जा सकती है।

ईबीवी मानव शरीर में बी लिम्फोसाइट्स (मुख्य लक्ष्य कोशिकाएं) में लंबे समय तक बने रहने में सक्षम है। लेकिन हाल के वर्षों में हुए शोध ने ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स की उपकला कोशिकाओं में वायरस की उपस्थिति को साबित कर दिया है।

महामारी विज्ञान

संक्रमण का एकमात्र स्रोत एक व्यक्ति (रोगी या वायरस वाहक) है। क्लिनिकल रिकवरी के 12-18 महीने बाद तक ईबीवी लार में उत्सर्जित हो सकता है। इसके अलावा, वायरस की शरीर में लंबे समय तक, कभी-कभी जीवन भर बने रहने की क्षमता, इम्यूनोसप्रेशन के साथ बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ वायरस रिलीज के एक और "विस्फोट" का कारण बन सकती है।

वायरस का प्रवेश द्वार नासॉफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली है। यह रोग अत्यधिक संक्रामक नहीं है और केवल रोगी के निकट संपर्क में होता है, जब वायरस युक्त लार की बूंदें नासोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली पर गिरती हैं। संक्रमित होना सबसे आसान हवाई बूंदों द्वारा(खाँसने, छींकने के साथ), चुंबन के साथ, यही कारण है कि इस बीमारी का अजीब नाम "प्रेमियों की बीमारी", "दुल्हन और दुल्हन की बीमारी" पड़ा। आप संक्रमित घरेलू सामान (कप, चम्मच, खिलौने) से भी संक्रमित हो सकते हैं। रक्ताधान और यौन संचरण की संभावना संभव है।

किसी भी उम्र के लोग बीमार हो सकते हैं। अधिकतर, मोनोन्यूक्लिओसिस 2-10 वर्ष की आयु के बच्चों को प्रभावित करता है। घटनाओं में अगली वृद्धि 20-30 वर्ष की आयु के लोगों में देखी गई है। 2 वर्ष से कम उम्र के बच्चे शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं; उनमें विकसित होने वाली बीमारी अक्सर उपनैदानिक ​​होती है। 20-30 साल "प्यार की उम्र" है; यह, शायद, घटनाओं में अगली वृद्धि को समझा सकता है। 40 वर्ष की आयु तक अधिकांश लोग संक्रमित हो जाते हैं, जिसका पता सीरोलॉजिकल परीक्षणों से चलता है। विकासशील देशों में 3 वर्ष की आयु तक लगभग सभी बच्चे संक्रमित हो जाते हैं।

आमतौर पर, घटना छिटपुट होती है, जिसे पारिवारिक प्रकोप के रूप में दर्ज किया जाता है। लेकिन बंद समूहों (किंडरगार्टन, सैन्य स्कूल, आदि) में महामारी का प्रकोप संभव है। चरम घटना आमतौर पर ठंड के मौसम में होती है।

स्ट्रेन ए के कारण होने वाली बीमारियाँ व्यापक हैं; यूरोपीय क्षेत्र में वे मुख्य रूप से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के नैदानिक ​​​​रूप से स्पष्ट या अनुचित रूपों के रूप में होती हैं। स्ट्रेन बी मुख्य रूप से एशिया और अफ्रीका में पाया जाता है, जहां नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा (चीन) और बर्किट का लिंफोमा (अफ्रीकी देश) दर्ज किए जाते हैं, लेकिन इन क्षेत्रों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की घटनाएं विकसित देशों की तुलना में बहुत अधिक हैं।

मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कई वर्गीकरण हैं, लेकिन उनमें से कोई भी इसकी बोझिलता और अपूर्णता के कारण आम तौर पर स्वीकार नहीं किया जाता है।

आपको संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सरलतम वर्गीकरण का पालन करना चाहिए।

1. प्रकट रूप, जो हल्के, मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता हो सकते हैं। प्रकट रूप आम तौर पर या असामान्य रूप से (मिटे हुए, आंत) होते हैं।

2. उपनैदानिक ​​रूप (आमतौर पर इनका निदान संयोग से या संपर्कों की लक्षित जांच के दौरान किया जाता है)।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस तीव्र, लंबे समय तक या के रूप में हो सकता है दीर्घकालिक संक्रमण. नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर और यहां तक ​​कि प्रतिरक्षाविज्ञानी अनुसंधाननए निदान किए गए मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, यह तय करना मुश्किल हो सकता है कि यह एक ताजा संक्रमण है या एक गुप्त संक्रमण का विस्तार है। इसलिए, निदान तैयार करते समय, "तीव्र" शब्द आमतौर पर छोड़ दिया जाता है। पहले मामले के दस्तावेजीकरण के बाद बार-बार होने वाली बीमारी को पुनरावर्तन माना जा सकता है।

निदान का अनुमानित सूत्रीकरण. 1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, हल्का कोर्स। 2. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (पुनरावृत्ति), मध्यम पाठ्यक्रम।

प्रायोगिक मॉडल की कमी के कारण, मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है; कई प्रावधान काल्पनिक हैं और विस्तृत अध्ययन और पुष्टि की आवश्यकता है। रोगज़नक़ नासॉफिरिन्क्स के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से ग्रसनी लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जहां बी लिम्फोसाइट्स मौजूद होते हैं। बी लिम्फोसाइटों की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण, ईबीवी कोशिका से जुड़ जाता है और उस पर आक्रमण करता है, और ईबीएनए संक्रमित लिम्फोसाइट के केंद्रक में प्रवेश करता है। वायरल संश्लेषण वायरल जीनोम की कई प्रतियों की प्रतिकृति से शुरू होता है। संक्रमित कोशिकाएं, जब गुणा होती हैं, तो ईबीवी जीन प्रतियों का अपना हिस्सा अव्यक्त रूप में प्राप्त करती हैं। वायरस साइटोप्लाज्म में इकट्ठा होता है, और केवल सभी घटकों की उपस्थिति में, मुख्य रूप से वीसीए, एक पूर्ण विकसित वायरस बनता है, जो बदले में संतान पैदा करने में सक्षम होता है। वायरस युक्त संक्रमित कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, प्रजनन में सक्षम और अक्षम (यानी वीसीए के बिना), वायरस का संचय एक अपेक्षाकृत धीमी प्रक्रिया है। इसके अलावा, ईबीवी की एक और संपत्ति है - यह एक संक्रमित कोशिका (एकीकृत मार्ग) के जीन में एकीकृत हो सकती है। पर हिस्टोलॉजिकल परीक्षासंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा, बर्किट लिंफोमा वाले रोगियों से ली गई बायोप्सी का एक साथ पता लगाया जा सकता है विभिन्न विकल्पलिम्फोसाइटों को नुकसान. वायरस और मेज़बान कोशिका के बीच चाहे जिस भी तरह का संबंध हो, प्रभावित कोशिका मरती नहीं है।

जैसे-जैसे वायरस बढ़ता है और जमा होता है, यह क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, और संक्रमण के 30-50 दिन बाद रक्त में प्रवेश करता है, जहां यह रक्त में बी-लिम्फोसाइटों को संक्रमित करता है और लिम्फोइड ऊतक वाले सभी अंगों में प्रवेश करता है। इस प्रकार, वायरस की प्रक्रिया और प्रसार का सामान्यीकरण होता है।

प्रभावित अंगों और ऊतकों के लिम्फोसाइटों में, रक्त लिम्फोसाइटों में, वही प्रक्रिया होती है जो प्रारंभिक संक्रमण के दौरान नासॉफिरिन्क्स में हुई थी।

रोग के विकास का क्या कारण है? की मुख्य भूमिका मानी जाती है प्रतिरक्षा तंत्र. पहले से ही ऑरोफरीनक्स में वायरस प्रतिकृति और संचय के चरण में, ईबीवी सक्रिय रूप से आईजीएम, आईजीए और आईजीजी के उत्पादन को उत्तेजित करता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, उत्पादित एंटीबॉडी की विविधता हड़ताली है, रोगजनन में उनमें से अधिकांश की भूमिका का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है। इस प्रकार, वायरस और उसके व्यक्तिगत टुकड़ों के खिलाफ निर्देशित विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, जो, जैसा कि पता चला है, गोजातीय एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस और भेड़ और घोड़े एरिथ्रोसाइट्स के एग्लूटीनेशन का कारण बनता है। उनकी भूमिका और भी अधिक अस्पष्ट है क्योंकि रोग की गंभीरता और हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के टाइटर्स के बीच कोई संबंध नहीं है। किसी के स्वयं के न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, एम्पीसिलीन (भले ही इसका उपयोग नहीं किया गया हो) के खिलाफ भी एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है औषधीय औषधि), विभिन्न कपड़ों के लिए। यह निस्संदेह रोग के पाठ्यक्रम को प्रभावित करता है और विशेष महत्व प्राप्त करता है, जिससे विभिन्न जटिलताओं की घटना में योगदान होता है।

प्रतिक्रिया भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है टी सेल प्रतिरक्षा. रोग की तीव्र अवस्था में, टी-लिम्फोसाइट्स उत्तेजित होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप टी-किलर्स और टी-सप्रेसर्स बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार को दबाने का प्रयास करते हैं, टी-किलर्स ईबीवी से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं, जिससे धीरे-धीरे वृद्धि होती है। रोगज़नक़ से मुक्ति. साथ ही, विभिन्न आइसोएंटीजन की उपस्थिति "होस्ट बनाम ग्राफ्ट" प्रकार की प्रतिक्रिया के कार्यान्वयन में टी लिम्फोसाइटों की भागीदारी को बढ़ावा देती है।

बाद पिछली बीमारीकैप्सिड (वीसीए) और परमाणु (ईबीएनए) एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी जीवन भर बनी रह सकती हैं, संभवतः शरीर में ईबीवी के बने रहने के कारण। इस प्रकार, क्लिनिकल रिकवरी वायरस के शरीर को साफ करने के साथ समय पर मेल नहीं खाती है।

कैप्सिड एंटीजन (सीए) के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति शरीर को संभावित ईबीवी सुपरइन्फेक्शन से बचाती है। यह बहुत खेल सकता है महत्वपूर्ण भूमिका, चूंकि, जैसा कि इन विट्रो प्रयोग में पता चला, ईबीवी से संक्रमित बी लिम्फोसाइट्स अंतहीन रूप से विभाजित होने की क्षमता हासिल कर लेते हैं। "अमरता" की यह संपत्ति केवल उन लोगों से प्राप्त लिम्फोसाइटों से प्रकट होती है जो पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित थे। क्या यह उद्भव में योगदान नहीं देता? घातक रूपविवो में?

रोग का उपनैदानिक ​​पाठ्यक्रम स्पष्ट प्रतिरक्षा परिवर्तनों के साथ नहीं है, लेकिन यह विकसित भी हो सकता है अव्यक्त रूप. प्रतिरक्षादमनकारी स्थितियों में, संक्रमण स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ सक्रिय हो सकता है। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के प्रभाव में नैदानिक ​​​​उत्तेजना उन व्यक्तियों में हो सकती है जो कई साल पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित थे।

घातक रूपों के रोगजनन - नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा और बर्किट के लिंफोमा - का अध्ययन नहीं किया गया है। शायद वायरल डीएनए की मेजबान कोशिका के डीएनए में एकीकृत होने की क्षमता, ईबीवी सुपरइन्फेक्शन के दौरान कोशिकाओं की "अमरता" की क्षमता, और विकासशील देशों में मौजूद ऐसे सुपरइन्फेक्शन की स्थितियां इस प्रतिकूल प्रक्रिया के लिए जिम्मेदार कारकों का हिस्सा हैं।

इसके अलावा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, सारकॉइडोसिस और सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले रोगियों में ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाना तेजी से संभव है, जिसके लिए अभी भी स्पष्टीकरण की आवश्यकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एक एचआईवी से जुड़ी बीमारी है। दुनिया भर में आबादी के संक्रमण के उच्च स्तर को ध्यान में रखते हुए, हम इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अव्यक्त संक्रमण के बढ़ने के बारे में बात कर सकते हैं, जो एचआईवी संक्रमण के लिए स्वाभाविक है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन की विशेषताओं के बारे में अब तक स्पष्ट ज्ञान की कमी हमें केवल कुछ सबसे निरंतर लक्षणों के रोगजनन के बारे में कुछ हद तक निश्चितता के साथ बोलने की अनुमति देती है।

मोनोन्यूक्लिओसिस का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम

मोनोन्यूक्लिओसिस की ऊष्मायन अवधि 20-50 दिनों तक होती है। आमतौर पर रोग की शुरुआत प्रोड्रोमल घटना से होती है: कमजोरी, मायलगिया, सिरदर्द, ठंड लगना, भूख न लगना, मतली। यह स्थिति कई दिनों से लेकर 2 सप्ताह तक रह सकती है। इसके बाद, गले में खराश और तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच जाता है और धीरे-धीरे बढ़ता है। इस समय तक, अधिकांश मरीज़ लक्षणों का एक नैदानिक ​​​​त्रय प्रदर्शित करते हैं जिन्हें संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए क्लासिक माना जाता है - बुखार, लिम्फैडेनोपैथी, गले में खराश।

बुखार एक बहुत ही स्थायी लक्षण है। यह 85-90% रोगियों में देखा जाता है, हालांकि निम्न-श्रेणी और यहां तक ​​कि सामान्य तापमान वाले मामले भी संभव हैं। ठंड लगना और पसीना आना सामान्य बात नहीं है। तापमान वक्र की प्रकृति बहुत भिन्न होती है - स्थिर, विसरित, अवधि - कई दिनों से लेकर 1 महीने या अधिक तक। आमतौर पर तापमान वक्र की प्रकृति और अन्य नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता के बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं है।

लिम्फैडेनोपैथी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सबसे विशिष्ट और शुरुआती लक्षणों में से एक है; यह दूसरों की तुलना में बाद में गायब हो जाता है पैथोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ. सबसे पहले बढ़ने वाले गर्भाशय ग्रीवा लिम्फ नोड्स हैं, जो m.sternoclei-domastoideus के साथ एक माला के रूप में स्थित हैं। पहले से ही बीमारी की ऊंचाई पर, अधिकांश रोगियों में लिम्फ नोड्स के अन्य समूहों में वृद्धि का पता लगाना संभव है - परिधीय (एक्सिलरी, वंक्षण), आंतरिक (मेसेन्टेरिक, पेरिब्रोनचियल)। आंतरिक लिम्फ नोड्स के बढ़ने से अतिरिक्त नैदानिक ​​लक्षण प्रकट हो सकते हैं - पेट में दर्द, खांसी और यहां तक ​​कि सांस लेने में कठिनाई। पेट में दर्द दाहिनी ओर स्थानीयकृत इलियाक क्षेत्र, अनुकरण कर सकते हैं तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप, विशेषकर बच्चों में।

बढ़े हुए लिम्फ नोड्स का आकार मटर से लेकर अखरोट तक हो सकता है। वे एक-दूसरे से और अंतर्निहित ऊतकों से जुड़े हुए नहीं होते हैं, मध्यम रूप से दर्दनाक होते हैं, दबने का खतरा नहीं होता है, और उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदलती है।

गले में खराश स्थानीय सूजन संबंधी परिवर्तनों के कारण होती है। श्लेष्मा झिल्ली पीछे की दीवारग्रसनी हाइपरमिक है, सूजी हुई है, हाइपरट्रॉफाइड रोम दिखाई देते हैं (दानेदार ग्रसनीशोथ)। टॉन्सिल बढ़े हुए, ढीले होते हैं और अक्सर उन पर एक नाजुक सफेद परत होती है, जो स्थानीय स्राव के कारण होती है। एक द्वितीयक संक्रमण (आमतौर पर स्ट्रेप्टोकोकल) का सक्रियण भी संभव है; इस मामले में, टॉन्सिल पर गंदे भूरे रंग की पट्टिकाएं दिखाई देती हैं, आसानी से हटा दी जाती हैं, और सड़ते हुए रोम दिखाई देते हैं। एडेनोइड्स के बढ़ने के कारण आवाज में नाक जैसा स्वर आ सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक सामान्य लक्षण हेपाटो-स्प्लेनोमेगाली है।

50-60% रोगियों में लीवर के बढ़ने का पता पैल्पेशन द्वारा और 85-90% में अल्ट्रासाउंड द्वारा लगाया जा सकता है। इस मामले में, साइटोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि में हमेशा मध्यम (कई बार) वृद्धि होती है, और रोगियों के एक छोटे से हिस्से में हल्का पीलिया पाया जाता है, कभी-कभी केवल श्वेतपटल पर ध्यान देने योग्य होता है। जैसे-जैसे लीवर ठीक होता है, यह धीरे-धीरे सिकुड़ता है, लेकिन कभी-कभी यह कई हफ्तों तक बड़ा रहता है; एंजाइमेटिक पैरामीटर पहले सामान्य हो जाते हैं। प्लीहा हमेशा की तरह ही बढ़ी हुई होती है, लेकिन इसे छूना हमेशा संभव नहीं होता है। बढ़ी हुई प्लीहा घनी, लोचदार, स्पर्श करने पर दर्द रहित होती है; इसकी महत्वपूर्ण वृद्धि से बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन और असुविधा की भावना पैदा होती है। दुर्लभ मामलों में, यह इतना बड़ा हो सकता है कि गहरे या खुरदरे स्पर्श से इसका टूटना हो सकता है। प्रत्येक डॉक्टर जो किसी मरीज की मैन्युअल जांच शुरू करता है उसे यह याद रखना चाहिए। हेपेटोलिएनल सिंड्रोम आमतौर पर बीमारी के 5-10वें दिन तक सबसे अधिक स्पष्ट होता है।

10-15% रोगियों में, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पर चकत्ते दिखाई देते हैं। दाने बहुत अलग हो सकते हैं - पित्ती, धब्बेदार, रक्तस्रावी, लाल रंग जैसा। इसके प्रकट होने का समय बहुत अलग है। एन्नथेमा नरम तालू पर दिखाई दे सकता है।

रोग की अवधि आमतौर पर कम से कम 2-4 सप्ताह होती है। पहले 2 सप्ताह रोग की ऊंचाई के अनुरूप होते हैं, इस दौरान तापमान और सामान्य नशा के लक्षण (कमजोरी, मतली, सिरदर्द, मायलगिया, आर्थ्राल्जिया) बने रहते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएं (नीचे देखें) आमतौर पर 2-3 वें सप्ताह में विकसित होती हैं, लगभग उसी समय स्वास्थ्य लाभ की अवधि शुरू होती है: शरीर का तापमान कम हो जाता है, नशा के लक्षण कम हो जाते हैं, लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा छोटे हो जाते हैं, हेमोग्राम धीरे-धीरे सामान्य हो जाता है . लेकिन यह प्रक्रिया 2-3 महीने या उससे भी अधिक समय तक चल सकती है, ऐसी स्थिति में इसे लंबा माना जाता है।

2 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है। कैसे छोटा बच्चा, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की उनकी तस्वीर उतनी ही कम स्पष्ट रूप से उभरती है। वयस्कों में, चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट और स्पर्शोन्मुख रूपों का अनुपात 1:3 और यहाँ तक कि 1:10 भी है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के असामान्य रूपों की विशेषता रोग के किसी भी प्रमुख लक्षण (बुखार, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, लिम्फैडेनोपैथी, टॉन्सिलिटिस) या किसी भी लक्षण की असामान्य गंभीरता (गंभीर सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, केवल एक स्थानीयकरण के लिम्फ नोड्स का महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा, गंभीर पीलिया) की अनुपस्थिति है। , वगैरह। ।)।

जब पाठ्यक्रम मिटा दिया जाता है, तो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ पर्याप्त रूप से स्पष्ट नहीं होती हैं, और यह वह है जो सबसे बड़ी संख्या में नैदानिक ​​​​त्रुटियों का कारण बनती है (विशेषकर ऐसे मामलों में जहां रोगी का सामान्य रक्त परीक्षण भी नहीं हुआ है)।

गंभीरता मानदंड सामान्य नशा सिंड्रोम की गंभीरता, रोग की अवधि, जटिलताओं की उपस्थिति और प्रकृति हैं।

यदि हेमटोलॉजिकल परिवर्तन और लिम्फैडेनोपैथी 6 महीने तक बनी रहती है तो हम संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लंबे पाठ्यक्रम के बारे में बात कर सकते हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के जीर्ण रूपों का अभी अध्ययन किया जाना शुरू हुआ है। ईबीवी का लंबे समय तक बना रहना एचआईवी संक्रमण सहित इम्यूनोडेफिशिएंसी के कारण हो सकता है। इसके अलावा, हमें नियोप्लास्टिक प्रक्रियाओं के विकास को प्रेरित करने के लिए ईबीवी की क्षमता के बारे में नहीं भूलना चाहिए, स्व - प्रतिरक्षित रोग. इसलिए, सभी मामलों में जब कोई रोगी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से लंबे समय तक (6 महीने या अधिक) पीड़ित रहता है, तो अवशिष्ट प्रभाव स्पष्ट एस्थेनोवेगेटिव सिंड्रोम, अपच संबंधी लक्षण, निम्न-श्रेणी का बुखार, आदि के रूप में बने रहते हैं, यहां तक ​​कि अनुपस्थिति में भी स्पष्ट लिम्फैडेनोपैथी और हेपेटोसप्लेनोमेगाली के लिए, उसे ईबीवी मार्करों की उपस्थिति के लिए गहन जांच से गुजरना होगा, और कभी-कभी पंक्टेट्स का हिस्टोलॉजिकल अध्ययन करना होगा। अस्थि मज्जा, लिम्फ नोड्स, यकृत। केवल इस मामले में कुछ हद तक संभावना के साथ यह कहना संभव होगा कि क्या रोगी को क्रोनिक मोनोन्यूक्लिओसिस है या इसके परिणाम हैं जिसके कारण गुणात्मक रूप से नई रोग संबंधी स्थिति का विकास हुआ है। ईबीवी की प्रतिरक्षादमनकारी के रूप में कार्य करने की क्षमता को ध्यान में रखते हुए, हमें लगातार ईबीवी की पृष्ठभूमि के खिलाफ मिश्रित विकृति विकसित करने की संभावना के बारे में नहीं भूलना चाहिए। इन मामलों में, प्रत्येक के साथ व्यक्तिगत नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के संबंध को स्पष्ट करना आवश्यक है एटिऑलॉजिकल कारक pathologymixt.

जटिलताओं

सीधी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कोर्स अपेक्षाकृत सौम्य होता है और यह लगभग घातक होता है।

हालाँकि, जब जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं, जो काफी दुर्लभ होती हैं, तो पूर्वानुमान काफी बिगड़ जाता है। तंत्रिका तंत्र, हृदय की मांसपेशियाँ, यकृत और प्लीहा सबसे अधिक प्रभावित होते हैं, और विभिन्न प्रकार के रुधिर संबंधी विकार उत्पन्न होते हैं। ज्यादातर मामलों में, वे ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं, क्रिया पर आधारित होते हैं प्रतिरक्षा परिसरों, नशा, वायरस का सीधा प्रभाव। कई कारण अभी तक ठीक से समझ में नहीं आये हैं.

न्यूरोलॉजिकल जटिलताएँ, आमतौर पर के रूप में होती हैं सड़न रोकनेवाला मैनिंजाइटिस, एन्सेफलाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, बच्चों और युवाओं में अधिक आम हैं।

मेनिनजाइटिस विकसित होता है तीव्र अवधिबीमारी (बीमारी के 1-2 सप्ताह की समाप्ति)। मरीजों को लगातार सिरदर्द की शिकायत होती है, मतली और उल्टी होती है, जिससे राहत नहीं मिलती है, ऐंठन, चेतना की हानि हो सकती है, मस्तिष्कावरणीय लक्षण. मेनिनजाइटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर इतनी उज्ज्वल हो सकती है कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ स्वयं पृष्ठभूमि में फीकी पड़ जाती हैं और उन पर कोई ध्यान नहीं दिया जाता है। काफी महत्व कीजब तक एक विशिष्ट रक्त परीक्षण प्राप्त नहीं हो जाता। मस्तिष्कमेरु द्रव की जांच करते समय, लिम्फोसाइटिक प्लियोसाइटोसिस (मध्यम) का पता लगाया जाता है, कभी-कभी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ; चीनी और प्रोटीन आमतौर पर सामान्य होते हैं। ऐसे मैनिंजाइटिस की अवधि कई दिनों से लेकर कई हफ्तों तक होती है। घातक परिणामसंभव हैं, लेकिन अधिकतर प्रक्रिया पूर्ण पुनर्प्राप्ति में समाप्त होती है।

अधिकता बड़ा खतराएन्सेफलाइटिस का प्रतिनिधित्व करता है जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की पृष्ठभूमि पर होता है। प्रक्रिया का स्थानीयकरण बहुत भिन्न हो सकता है (प्रांतस्था, सेरिबैलम, मज्जा), जो नैदानिक ​​​​लक्षणों की एक बड़ी बहुरूपता का कारण बनता है (घर में काम करने जैसी हरकतें, पक्षाघात, श्वसन विफलता के साथ श्वसन केंद्र को नुकसान, बेहोशी की स्थिति). एन्सेफलाइटिस की घटना को क्षति के साथ जोड़ा जा सकता है मेरुदंड, परिधीय और कपाल तंत्रिकाएं, जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की सीमा को बढ़ाती हैं। कभी-कभी ऐसे रोगियों में मानसिक विकार विकसित हो जाते हैं ( साइकोमोटर आंदोलन, मतिभ्रम, गहरा अवसादऔर आदि।)। पूर्वानुमान स्थानीयकरण, प्रक्रिया की व्यापकता, इसकी पहचान और उपचार की समयबद्धता से निर्धारित होता है। लेकिन यह एन्सेफलाइटिस है जो रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा पैदा करता है, क्योंकि यह तेजी से बढ़ सकता है। ऐसे में यदि प्रक्रिया को शीघ्रता से निपटाया जा सके। अवशिष्ट प्रभावआमतौर पर ऐसा नहीं होता.

प्राथमिक संक्रमण के साथ, अन्य घाव भी संभव हैं तंत्रिका तंत्रगुइलेन-बैरे सिंड्रोम का प्रकार (मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रोटीन-सेलुलर पृथक्करण के साथ आरोही तीव्र पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस), बेल्स पाल्सी (घावों के कारण चेहरे की मांसपेशियों का पक्षाघात) चेहरे की नस), अनुप्रस्थ मायलाइटिस।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से उत्पन्न होने वाली हेमटोलॉजिकल जटिलताएँ मुख्य रूप से ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण होती हैं। दुर्लभ मामलों में, रोग ल्यूकोपेनिया, गंभीर एग्रानुलोसाइटिक प्रतिक्रिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ हो सकता है। महत्वपूर्ण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ रक्तस्राव, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा हो सकता है, और रक्त में प्लेटलेट्स के खिलाफ एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। रक्तस्रावी सिंड्रोम कभी-कभी रेटिना रक्तस्राव के साथ होता है। गंभीर ऑटोइम्यून एनीमिया विकसित हो सकता है।

एक गंभीर जटिलता, जिससे अधिकांश मामलों में रोगी की मृत्यु हो जाती है, प्लीहा का टूटना है, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में कई गुना बढ़ सकता है। फटने का कारण रोगी का अचानक हिलना-डुलना या खुरदुरा स्पर्श हो सकता है। आमतौर पर यह जटिलता बीमारी के 2-3वें सप्ताह में होती है, और कभी-कभी यह बीमारी की पहली अभिव्यक्ति भी हो सकती है।

लिवर का बढ़ना संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की सबसे लगातार अभिव्यक्तियों में से एक है। लेकिन कुछ रोगियों में इसके साथ पीलिया (हल्का या महत्वपूर्ण) होता है और साइटोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि में स्पष्ट वृद्धि होती है, जिसे हेपेटाइटिस के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है।

अक्सर, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, हृदय की आवाज़ में थोड़ी सुस्ती का पता चलता है, और मध्यम टैचीकार्डिया प्रकट होता है। लेकिन कुछ रोगियों को मायोकार्डिटिस और पेरीकार्डिटिस का अनुभव हो सकता है, जिसकी पुष्टि ईसीजी अध्ययनों से होती है।

बीमारी का कोर्स, विशेषकर बच्चों में, जटिल हो सकता है अचानक सूजनटॉन्सिल और ग्रसनी म्यूकोसा, जो वायुमार्ग अवरोध के विकास के साथ होता है। रुकावट का कारण (अक्सर छोटे बच्चों में) पैराट्रैचियल लिम्फ नोड्स का बढ़ना भी हो सकता है; इन मामलों में, सर्जिकल हस्तक्षेप की भी आवश्यकता हो सकती है।

स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान, ऑटोइम्यून मूल के अंतरालीय नेफ्रैटिस का विकास संभव है। अधिक दुर्लभ जटिलताकण्ठमाला, ऑर्काइटिस, अग्नाशयशोथ, थायरॉयडिटिस के विकास के साथ अंतःस्रावी ग्रंथियों को नुकसान होता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कोर्स किसी बहिर्जात या अंतर्जात संक्रमण के सक्रियण से जटिल हो सकता है।

परिणाम. 90-95% रोगियों में, जटिलताओं के अभाव में, रोग ठीक होने के साथ समाप्त होता है। जटिलताओं की उपस्थिति (विशेष रूप से हेमेटोलॉजिकल और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान से जुड़ी) तेजी से रोग का निदान खराब कर देती है।

विशेष रुचि नैदानिक ​​पुनर्प्राप्ति के बाद लंबे समय तक बने रहने की वायरस की क्षमता है। ईबीवी दृढ़ता की भूमिका को अच्छी तरह से नहीं समझा गया है।

ऑन्कोजीन के रूप में ईबीवी की क्रिया दृढ़तापूर्वक सिद्ध हो चुकी है। बर्किट के लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा वाले रोगियों में, बायोप्सी में ईबीवी जीनोम का पता लगाया जाता है, और इस वायरस के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक रक्त में पाए जाते हैं। बायोप्सी पर बर्किट की लिंफोमा कोशिकाओं के केंद्रक में EBNA का लगातार पता लगाया जाता है। शायद, शरीर के साथ वायरस की बातचीत की ख़ासियत में, इन बीमारियों के सीमित प्रसार को देखते हुए, एक महत्वपूर्ण स्थान जातीयता का है, जेनेटिक कारक. यह कुछ वेरिएंट के बीच कनेक्शन पर डेटा द्वारा समर्थित है गंभीर पाठ्यक्रमएक्स क्रोमोसोम (डंकन सिंड्रोम) के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, गंभीर हेमटोलॉजिकल और ऑटोइम्यून जटिलताओं और लिम्फोसाइटिक लिंफोमा अधिक बार होता है। EBV कुछ अन्य में भी पाया जाता है घातक रोगजो हर जगह पाए जाते हैं.

हाल के वर्षों में, तथाकथित "क्रोनिक थकान सिंड्रोम" ने चिकित्सकों का ध्यान आकर्षित किया है, जिसमें अक्सर रक्त में ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। हालाँकि, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के व्यापक प्रसार और शरीर में रोगज़नक़ के लंबे समय तक बने रहने की संभावना को देखते हुए, इस सिंड्रोम और ईबीवी संक्रमण के बीच कोई ठोस संबंध अभी तक साबित नहीं हुआ है।

जब एपस्टीन-बार वायरस लार में प्रवेश करता है, तो ऑरोफरीनक्स संक्रमण के प्रवेश द्वार और इसकी प्रतिकृति की साइट के रूप में कार्य करता है। संक्रमण को बी लिम्फोसाइट्स द्वारा समर्थित किया जाता है, जिनमें वायरस के लिए सतह रिसेप्टर्स होते हैं; उन्हें वायरस का मुख्य लक्ष्य माना जाता है। वायरस की प्रतिकृति ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली के उपकला और लार ग्रंथियों के नलिकाओं में भी होती है। रोग के तीव्र चरण के दौरान, विशिष्ट वायरल एंटीजन 20% से अधिक परिसंचारी बी लिम्फोसाइटों के नाभिक में पाए जाते हैं। संक्रामक प्रक्रिया कम होने के बाद, वायरस का पता केवल एकल बी-लिम्फोसाइट्स और नासोफरीनक्स की उपकला कोशिकाओं में लगाया जा सकता है।

वायरस से संक्रमित बी-लिम्फोसाइट्स, वायरस के उत्परिवर्तजनों के प्रभाव में, तीव्रता से बढ़ने लगते हैं, प्लाज्मा कोशिकाओं में परिवर्तित हो जाते हैं। बी-सिस्टम के पॉलीक्लोनल उत्तेजना के परिणामस्वरूप, रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर बढ़ जाता है, विशेष रूप से, हेटेरोहेमाग्लगुटिनिन दिखाई देते हैं जो विदेशी एरिथ्रोसाइट्स (भेड़, घोड़े) को एग्लूटीनेट कर सकते हैं, जिसका उपयोग निदान के लिए किया जाता है। बी लिम्फोसाइटों के प्रसार से दमनकारी टी कोशिकाओं और प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं की सक्रियता भी होती है। दमनकारी टी कोशिकाएं बी लिम्फोसाइटों के प्रसार को दबा देती हैं। उनके युवा रूप रक्त में दिखाई देते हैं, जिन्हें रूपात्मक रूप से एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (एक बड़े नाभिक वाली कोशिकाएं, जैसे लिम्फोसाइट और विस्तृत बेसोफिलिक साइटोप्लाज्म) के रूप में जाना जाता है। किलर टी कोशिकाएं एंटीबॉडी-निर्भर साइटोलिसिस के माध्यम से संक्रमित बी लिम्फोसाइटों को नष्ट कर देती हैं। टी-सप्रेसर्स के सक्रिय होने से इम्यूनो-रेगुलेटरी इंडेक्स में 1.0 से नीचे की कमी हो जाती है, जो जीवाणु संक्रमण को बढ़ाने में योगदान देता है। लसीका तंत्र की सक्रियता लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल और ग्रसनी, प्लीहा और यकृत के अन्य लिम्फोइड संरचनाओं में वृद्धि से प्रकट होती है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, लिवर में लिम्फोइड और रेटिक्यूलर तत्वों का प्रसार प्रकट होता है - पेरिपोर्टल लिम्फोइड घुसपैठ। गंभीर मामलों में, लिम्फोइड अंगों का परिगलन और फेफड़ों, गुर्दे, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अन्य अंगों में लिम्फोइड घुसपैठ की उपस्थिति संभव है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक चक्रीय पाठ्यक्रम होता है। विभिन्न स्रोतों के अनुसार ऊष्मायन अवधि, 4 से 50 दिनों तक भिन्न होती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

गंभीरता के अनुसार संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट और असामान्य रूप होते हैं - रोग के हल्के, मध्यम और गंभीर रूप। वर्तमान में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक पुराना रूप वर्णित किया गया है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य लक्षण और उनके विकास की गतिशीलता

रोग की प्रारंभिक अवधि, ऊंचाई की अवधि और स्वास्थ्य लाभ की अवधि होती है। ज्यादातर मामलों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस बुखार, गले में खराश और बढ़े हुए लिम्फ नोड्स के साथ तीव्र रूप से शुरू होता है। धीरे-धीरे शुरुआत के साथ, कई दिनों तक बुखार से पहले कोमलता और सूजी हुई लिम्फ नोड्स, उसके बाद गले में खराश और बुखार होता है। किसी भी स्थिति में, सप्ताह के अंत तक रोग की प्रारंभिक अवधि समाप्त हो जाती है और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सभी लक्षण प्रकट हो जाते हैं।

रोग की चरम अवधि की विशेषता इस प्रकार है:

बुखार;

पॉलीएडेनोपैथी:

• ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स को नुकसान:

  • हेपेटोलिएनल सिंड्रोम;

    हेमेटोलॉजिकल सिंड्रोम.

बुखार की प्रतिक्रिया बुखार के स्तर और अवधि दोनों में भिन्न होती है। रोग की शुरुआत में, तापमान अक्सर निम्न-फ़ब्राइल होता है; अपने चरम पर यह कई दिनों तक 38.5-40.0 C तक पहुंच सकता है, फिर निम्न-फ़ब्राइल स्तर तक गिर जाता है। कुछ मामलों में, पूरी बीमारी के दौरान निम्न-श्रेणी का बुखार देखा जाता है; दुर्लभ मामलों में, कोई बुखार नहीं होता है। बुखार की अवधि 3-4 दिन से लेकर 3-4 सप्ताह तक होती है, कभी-कभी इससे भी अधिक। लंबे समय तक बुखार रहने पर इसका नीरस कोर्स सामने आता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की ख़ासियत नशा सिंड्रोम की कमजोर गंभीरता और मौलिकता है। मरीजों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के ऐसे लक्षण दिखाई देते हैं जैसे: भूख में कमी, मायस्थेनिया ग्रेविस, थकान; गंभीर मामलों में, मायस्थेनिया ग्रेविस के रोगी खड़े नहीं हो सकते और बैठने में कठिनाई होती है। नशा कई दिनों तक बना रहता है।

पॉलीएडेनोपैथी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक निरंतर लक्षण है। अक्सर, पार्श्व ग्रीवा लिम्फ नोड्स बढ़े हुए होते हैं, वे अक्सर आंखों से दिखाई देते हैं, उनका आकार सेम से भिन्न होता है मुर्गी का अंडा. कुछ मामलों में, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स के आसपास के ऊतकों में सूजन दिखाई देती है, और गर्दन की रूपरेखा बदल जाती है ("बैल नेक" लक्षण)। लिम्फ नोड्स के ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती है; स्पर्श करने पर वे संवेदनशील होते हैं, उनमें घनी लोचदार स्थिरता होती है, और एक दूसरे से या आसपास के ऊतकों से जुड़े नहीं होते हैं। नोड्स के अन्य समूह भी बढ़ते हैं: पश्चकपाल। सबमांडिबुलर, क्यूबिटल। कुछ मामलों में, वंक्षण-ऊरु समूह में वृद्धि हावी होती है। इस मामले में, त्रिकास्थि, पीठ के निचले हिस्से में दर्द होता है, गंभीर कमजोरी होती है, ऑरोफरीनक्स में परिवर्तन कमजोर रूप से व्यक्त होते हैं। पॉलीएडेनोपैथी धीरे-धीरे वापस आती है। रोग की गंभीरता के आधार पर, यह 3-4 सप्ताह से लेकर 2-3 महीने तक रहता है या लगातार बना रहता है।

यह भी नोट किया गया निम्नलिखित लक्षणसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस: पैलेटिन टॉन्सिल का बढ़ना और सूजन, जो कभी-कभी एक साथ बंद हो जाते हैं, जिससे मुंह से सांस लेना मुश्किल हो जाता है। नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल का एक साथ बढ़ना और निचले टरबाइनेट के श्लेष्म झिल्ली की सूजन से नाक से सांस लेना मुश्किल हो जाता है। साथ ही, चेहरे पर चिपचिपापन और नाक से आवाज आने लगती है। रोगी मुंह खोलकर सांस लेता है। श्वासावरोध का संभावित विकास। ग्रसनी की पिछली दीवार भी सूजी हुई, हाइपरेमिक है, पार्श्व स्तंभों के हाइपरप्लासिया और पीछे की ग्रसनी दीवार (ग्रैनुलोमेटस ग्रसनीशोथ) के लिम्फोइड रोम के साथ। अक्सर, गंदे भूरे या पीले-सफेद जमाव तालु और नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल पर द्वीपों, धारियों के रूप में दिखाई देते हैं, कभी-कभी वे टॉन्सिल की पूरी सतह को पूरी तरह से ढक देते हैं। ओवरले ढीले हैं, स्पैटुला से आसानी से हटा दिए जाते हैं और पानी में घुल जाते हैं। शायद ही कभी, टॉन्सिल ऊतक के तंतुमय जमाव या सतही परिगलन का उल्लेख किया जाता है। प्लाक बीमारी के पहले दिनों से दिखाई दे सकते हैं, लेकिन अधिक बार 3-7वें दिन पर। इस मामले में, पट्टिका की उपस्थिति गले में खराश और शरीर के तापमान में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती है।

बढ़े हुए जिगर और प्लीहा - लगभग लगातार लक्षणसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, विशेषकर बच्चों में। रोग के पहले दिनों से ही यकृत बड़ा हो जाता है, चरम सीमा पर न्यूनतम। यह स्पर्शन के प्रति संवेदनशील है, घना है, स्प्लेनोमेगाली 1 महीने तक बनी रहती है। एएलटी और एएसटी की गतिविधि में मध्यम वृद्धि अक्सर पाई जाती है, कम बार - मूत्र का काला पड़ना, हल्का पीलिया और हाइपरबिलिरुबिनमिया। इन मामलों में, मतली और भूख न लगना नोट किया जाता है। पीलिया की अवधि 3-7 दिनों से अधिक नहीं होती है, हेपेटाइटिस का कोर्स सौम्य होता है।

रोग के तीसरे-पाँचवें दिन में प्लीहा बढ़ जाती है, रोग के दूसरे सप्ताह में अधिकतम और रोग के तीसरे सप्ताह के अंत तक स्पलीन के लिए सुलभ होना बंद हो जाता है। यह स्पर्शन के प्रति थोड़ा संवेदनशील हो जाता है। कुछ मामलों में, स्प्लेनोमेगाली का उच्चारण किया जाता है (किनारे नाभि के स्तर पर निर्धारित होता है)। ऐसे में इसके फटने का खतरा रहता है.

रक्त चित्र अत्यंत महत्वपूर्ण नैदानिक ​​महत्व का है। मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस (12-25x10 9 / एल) द्वारा विशेषता। लिम्फोमोनोसाइटोसिस 80-90% तक। बाईं ओर बदलाव के साथ न्यूट्रोपेनिया। प्लाज़्मा कोशिकाएँ अक्सर पाई जाती हैं। ईएसआर बढ़कर 20-30 मिमी/घंटा हो जाता है। रोग के पहले दिनों से या उसके चरम पर असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति विशेष रूप से विशेषता है। उनकी संख्या 10 से 50% तक होती है; एक नियम के रूप में, उनका पता 10-20 दिनों के भीतर लगाया जाता है, अर्थात। 5-7 दिनों के अंतराल पर लिए गए दो परीक्षणों में इसका पता लगाया जा सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के अन्य लक्षण: दाने, आमतौर पर दानेदार। यह 10% रोगियों में देखा जाता है, और जब एम्पीसिलीन के साथ इलाज किया जाता है - 80% में। मध्यम क्षिप्रहृदयता संभव है।

असामान्य रूपों में से, एक मिटाए गए रूप का वर्णन किया गया है, जिसमें कुछ मुख्य लक्षण अनुपस्थित हैं और निदान की पुष्टि के लिए सीरोलॉजिकल परीक्षण आवश्यक हैं।

दुर्लभ मामलों में, रोग का एक आंतीय रूप गंभीर कई अंगों की क्षति और खराब पूर्वानुमान के साथ देखा जाता है।

रोग के जीर्ण रूप का वर्णन किया गया है, जो तीव्र संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के बाद विकसित होता है। इसकी विशेषता कमजोरी, थकान, खराब नींद, सिरदर्द, मायलगिया, निम्न-श्रेणी का बुखार, ग्रसनीशोथ, पॉलीएडेनोपैथिस और एक्सेंथेमा है। निदान केवल ठोस प्रयोगशाला परीक्षणों के उपयोग से ही संभव है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएँ

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में शायद ही कभी जटिलताएँ होती हैं, लेकिन वे बहुत गंभीर हो सकती हैं। हेमटोलॉजिकल जटिलताओं में ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और ग्रैनुलोसाइटोपेनिया शामिल हैं। न्यूरोलॉजिकल जटिलताएँ: एन्सेफलाइटिस, कपाल तंत्रिका पक्षाघात, जिसमें बेल्स पाल्सी या प्रोसोपोप्लेजिया (चेहरे की तंत्रिका को नुकसान के कारण चेहरे की मांसपेशियों का पक्षाघात), मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम, पोलिनेरिटिस, अनुप्रस्थ मायलाइटिस, मनोविकृति शामिल हैं। हृदय संबंधी जटिलताएँ संभव हैं (पेरीकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस)। श्वसन प्रणाली से, कभी-कभी अंतरालीय निमोनिया का उल्लेख किया जाता है।

दुर्लभ मामलों में, बीमारी के 2-3वें सप्ताह में, प्लीहा फट जाता है, साथ में तेज, अचानक पेट दर्द होता है। इस मामले में उपचार का एकमात्र तरीका स्प्लेनेक्टोमी है।

मृत्यु दर और मृत्यु के कारण

मोनोन्यूक्लिओसिस में मृत्यु के कारणों में एन्सेफलाइटिस, वायुमार्ग में रुकावट और प्लीहा का टूटना शामिल हो सकते हैं।

एटियलजि				संक्रमण की समय सीमा
1) एपस्टीन-बार वायरल 2) साइटोमेगालोवायरस 3) मानव हर्पीस वायरस टाइप 6 के कारण होता है 4) मिश्रित संक्रमण	ठेठ	प्रकाश रूप मध्यम रूप गंभीर रूप	1) मसालेदार. 2) दीर्घकालित। 3) जीर्ण. 4) चिकना (जटिलताओं के बिना)। 5) जटिलताओं के साथ: मायोकार्डिटिस, एन्सेफलाइटिस, न्यूट्रोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अप्लास्टिक एनीमिया।	प्राथमिक संक्रमण या अव्यक्त संक्रमण का पुनः सक्रिय होना
	असामान्य रूप: उपनैदानिक (स्पर्शोन्मुख) आंत संबंधी (दुर्लभ)

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को प्रकार, गंभीरता और पाठ्यक्रम के अनुसार विभाजित किया गया है। विशिष्ट मामलों में मुख्य लक्षणों (बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा, टॉन्सिलिटिस, लिम्फोमोनोसाइटोसिस और/या रक्त परीक्षण में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं) के साथ रोग के मामले शामिल हैं। असामान्य में रोग के मिटाए गए, स्पर्शोन्मुख और आंत संबंधी रूप शामिल हैं। विशिष्ट रूपों को गंभीरता के आधार पर हल्के, मध्यम और गंभीर में विभाजित किया जाता है। गंभीरता के संकेतक नशे की गंभीरता, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा के विस्तार की डिग्री, ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स को नुकसान, और परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या हैं। आंत का रूप हमेशा गंभीर माना जाता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कोर्स तीव्र, लंबा, पुराना, सुचारू (जटिलताओं के बिना), जटिलताओं (एन्सेफलाइटिस, मायोकार्डिटिस, न्यूट्रोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, अप्लास्टिक एनीमिया, प्लीनिक टूटना) के साथ हो सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगी की जांच की योजना।

इतिहास संग्रह करते समय, आपको संक्रमण के स्रोत का पता लगाना होगा। इस प्रयोजन के लिए, यह पता लगाना आवश्यक है कि क्या बच्चा संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस या एपस्टीन-बार वायरस, सीएमवी या एचएचवी -6 प्रकार के "वाहक" रोगियों के संपर्क में रहा है। क्या कोई पैरेंट्रल हेरफेर किया गया था? यदि हां, तो क्या, कब और किस संबंध में? क्या बच्चा किसी शारीरिक रोग से पीड़ित है (विशेषकर वे रोग जिनमें प्रतिरक्षादमन की स्थिति हो)।

बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, नाक से सांस लेने में कठिनाई, बुखार, नशे के लक्षण, ऑरोफरीनक्स को नुकसान, यकृत और प्लीहा का बढ़ना और त्वचा पर चकत्ते की उपस्थिति की गंभीरता और समय पर ध्यान देना आवश्यक है।

किसी रोगी की जांच करते समय, रोगी की सामान्य स्थिति और भलाई, शरीर का तापमान, शरीर का वजन और आयु मानदंड के अनुपालन, त्वचा का रंग और दृश्यमान श्लेष्मा झिल्ली, की स्थिति पर ध्यान देना आवश्यक है। लिम्फ नोड्स, चमड़े के नीचे की वसा, और ऑरोफरीनक्स।

पाचन, हृदय प्रणाली, श्वसन प्रणाली, यकृत, प्लीहा, गुर्दे में परिवर्तन को पहचानें। मल और पेशाब की प्रकृति का निर्धारण करें। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की जांच करें.

रोग के दौरान रोगी की निगरानी करते समय, तापमान में वृद्धि की डिग्री, नशा के लक्षणों की गंभीरता और अवधि, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा, ऑरोफरीनक्स के घावों को ध्यान में रखते हुए, रोग की गंभीरता का आकलन किया जाना चाहिए। , त्वचा पर चकत्ते, परिधीय रक्त में असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या में परिवर्तन जैव रासायनिक विश्लेषणरक्त (एएलटी और एएसटी स्तर में वृद्धि)।

निदान की पुष्टि करते समय, प्रयोगशाला और वाद्य अध्ययन के परिणामों को ध्यान में रखना आवश्यक है: ईबीवी डीएनए, सीएमवी डीएनए, एचएचवी -6 डीएनए (गुणात्मक और मात्रात्मक) और / की उपस्थिति के लिए पीसीआर में रक्त, मूत्र और लार की जांच या मोनोक्लोनल एंटीबॉडी के साथ आरआईएफ में रक्त लिम्फोसाइटों में उनके एंटीजन, ईबीवी एंटीजन (ईबीएनए, वीसीए, ईए), सीएमवी और एचएचवी -6 प्रकार, जैव रासायनिक रक्त परीक्षण के लिए कक्षा आईजीएम और आईजीजी (गुणात्मक और मात्रात्मक) के एंटीबॉडी की उपस्थिति के लिए सीरोलॉजिकल परीक्षा (एएलटी, एएसटी, एलडीएच, एएसएल-ओ, प्रोटीन, प्रोटीन अंश, यूरिया), एचआईवी, हेपेटाइटिस बी और सी, जी और टीटीवी के लिए सीरोलॉजिकल परीक्षा, ऑरोफरीनक्स के माइक्रोफ्लोरा की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा, पेट के अंगों की अल्ट्रासाउंड परीक्षा, सामान्य रक्त और मूत्र परीक्षण।

बच्चे में जटिलताओं और सहवर्ती रोगों की उपस्थिति का निर्धारण करें।

परीक्षण नियंत्रण प्रश्नों और स्थितिजन्य कार्यों का उत्तर देकर अपनी स्वयं की तैयारी की जाँच करें:

1. कौन से वायरस संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रेरक एजेंट हैं:

ए) हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस

बी) साइटोमेगालोवायरस

ग) वेरिसेला-ज़ोस्टर वायरस

d) एपस्टीन-बार वायरस

ई) एडेनोवायरस

ई) मानव हर्पीस वायरस टाइप 6?

2. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट किस परिवार से संबंधित है:

ए) पिकोर्नावायरस

बी) हर्पस वायरस

ग) पैरामाइक्सोवायरस?

3. हर्पीस वायरस हैं:

4. एपस्टीन-बार वायरस में निम्नलिखित एंटीजन होते हैं:

ए) सतह एस-एंटीजन, कोर सी-एंटीजन

बी) दैहिक ओ-एंटीजन, कैप्सुलर के-एंटीजन, फ्लैगेलर एच-एंटीजन

ग) एक्स-एंटीजन, वाई-एंटीजन, आर-एंटीजन

डी) बहुत प्रारंभिक एंटीजन - आईई (तत्काल प्रारंभिक), प्रारंभिक एंटीजन - ईए (प्रारंभिक), देर से एंटीजन - एलए (देर से)।

ई) वायरल कैप्सिड एंटीजन (वीसीए), न्यूक्लियर एंटीजन (ईबीएनए), अर्ली एंटीजन (ईए), मेम्ब्रेन एंटीजन (एमए)।

5. साइटोमेगालोवायरस की विशेषता है:

ए) तेज़ प्रतिकृति

बी) धीमी प्रतिकृति

सी) बहुत प्रारंभिक एंटीजन हैं - आईई (तत्काल प्रारंभिक), प्रारंभिक एंटीजन - ईए (प्रारंभिक), देर से एंटीजन - एलए (देर से)

घ) एक विस्तृत ऊतक उष्ण कटिबंध है

घ) केवल लार ग्रंथियों को प्रभावित करता है

ई) एमआई के मामले में, यह टी-लिम्फोसाइटों को प्रभावित करता है

छ) एमआई में यह बी-लिम्फोसाइटों को प्रभावित करता है।

6. एप्सटीन-बार वायरस के कारण:

ए) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

बी) सारकॉइडोसिस

ग) बर्किट का लिंफोमा

घ) डिजॉर्ज सिंड्रोम

ई) नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा

ई) सिस्टिक फाइब्रोसिस

छ) जीभ पर बालों वाली ल्यूकोप्लाकिया

ज) डंकन सिंड्रोम।

7) साइटोमेगालोवायरस संबंधित है:

ए) सेप्सिस

बी) प्रसवकालीन संक्रमण

ग) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

घ) कण्ठमाला

ई) अंग और ऊतक प्रत्यारोपण की जटिलताएँ

ई) रेटिनाइटिस

छ) निमोनिया

ज) हेपेटाइटिस

मैं) एन्सेफलाइटिस.

8) मानव हर्पीस वायरस टाइप 6 (HHV-6) किससे संबद्ध है:

ए) हरपीज ज़ोस्टर

बी) बच्चों में अचानक एक्सेंथेमा

ग) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

घ) हरपीज लैबियालिस

ई)लिम्फोमा

ई) हेपेटाइटिस

छ) एन्सेफलाइटिस

ज) मनोविकृति।

9. हरपीज - प्रकार IV, V और VI के वायरस संक्रमित होते हैं:

a) विश्व की जनसंख्या का 5-7%

b) विश्व की जनसंख्या का 10-20%

ग) विश्व की 50% जनसंख्या

d) विश्व की 80-100% जनसंख्या।

10. EBV, CMV और HHV-6 प्रकारों का सबसे अधिक प्रचलन देखा गया है:

ए) विकसित देशों में

बी) विकासशील देशों में

ग) सामाजिक रूप से वंचित परिवारों में।

11. EBV, CMV और HHV-6 प्रकार का संचरण हो सकता है:

a) हवाई बूंदों द्वारा

बी) हवाई धूल से

ग) संपर्क और रोजमर्रा की जिंदगी के माध्यम से

घ) यौन रूप से

ई) रक्त आधान द्वारा

ई) ऊर्ध्वाधर संचरण के माध्यम से

छ) स्तन के दूध के माध्यम से।

12. एमआई के लिए ऊष्मायन अवधि है:

बी) 5-7 दिन

ग) 15 दिन - 2 महीने

घ) 9 - 12 महीने।

13. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का रोगजनन इस पर आधारित है:

ए) लिम्फोप्रोलिफेरेटिव प्रक्रिया

बी) वायरस द्वारा जठरांत्र संबंधी मार्ग के उपकला का संक्रमण

वी) मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में डिमाइलिनेशन के बिखरे हुए फॉसी

घ) रीढ़ की हड्डी के पूर्वकाल सींगों में मोटर न्यूरॉन्स का शोष

ई) वायरस द्वारा ऊपरी श्वसन पथ के उपकला का संक्रमण।

14. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य लक्षण परिसर में शामिल हैं:

एक बुखार

बी) लिम्फैडेनोपैथी

ग) क्रोनिक थकान सिंड्रोम

घ) ऑरोफरीनक्स को नुकसान

ई) परिधीय पैरेसिस

ई) हेपेटोसप्लेनोमेगाली

छ) मांसपेशी शोष

ज) लिम्फोमोनोसाइटोसिस और/या परिधीय रक्त में असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति।

15. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य लक्षण परिसर के अलावा, निम्नलिखित भी देखा जा सकता है:

ए) एक्सेंथेमा

बी) एन्सेफलाइटिस

ग) नाक बंद होना और खर्राटे आना

ई) थायरॉयडिटिस

ई) चेहरे की सूजन

छ) एन्कोपेरेसिस

ज) चिपचिपी पलकें

i) ऊपरी श्वसन पथ की प्रतिश्यायी अभिव्यक्तियाँ

जे) आंतरायिक अकड़न

k) जठरांत्र संबंधी विकार।

16. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए सबसे विशिष्ट लिम्फ नोड्स के निम्नलिखित समूहों में वृद्धि है:

ए) पश्च ग्रीवा

बी) एक्सिलरी

ग) क्यूबिटल

घ) वंक्षण।

17. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में लिम्फ नोड्स का दमन होता है:

ए) 80-90% मामलों में

ख) नहीं होता

ग) 20-30% मामलों में

घ) 5-10% मामलों में।

18. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले बच्चों में ऑरोफरीनक्स को नुकसान होता है:

ए) वायरल एटियोलॉजी

बी) वायरल-बैक्टीरियल एटियलजि

ग) जीवाणु एटियलजि

घ) फंगल एटियोलॉजी।

19. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के दौरान नाक से सांस लेने में कठिनाई निम्न से जुड़ी है:

ए) नाक से प्रचुर मात्रा में श्लेष्मा स्राव

बी) नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल का बढ़ना

ग) साइनसाइटिस।

20. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की विशेषता है:

ए) ल्यूकोसाइटोसिस

बी) न्यूट्रोफिलिया

ग) थ्रोम्बोसाइटोपेनिया

घ) ईएसआर का त्वरण

ई) लिम्फोमोनोसाइटोसिस

ई) असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति

छ) एनीमिया

ज) ट्रांसएमिनेज़ गतिविधि में वृद्धि

i) क्षारीय फॉस्फेट की बढ़ी हुई गतिविधि।

21. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के असामान्य रूपों में से हैं:

ए) मिटा दिया गया

बी) उपनैदानिक

ग) आंत संबंधी

घ) तीव्र।

22. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का निदान करने के लिए, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के साथ निम्नलिखित प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है:

ए) हॉर्नर

बी) पॉल-बनेल-डेविडसन

ग) बेल्स्की-फिलाटोव-कोप्लिक

घ) टॉमचिक

d) वॉटरहाउस-फ्रेडरिक्सन

ई) गोफ़-बाउर।

23. हेटरोफाइल एंटीबॉडीज़ के लिए एक परीक्षण सकारात्मक हो सकता है यदि:

ए) एमआई की ईबीवी एटियोलॉजी

बी) एमआई का सीएमवी एटियोलॉजी

सी) एचएचवी-6 - एमआई का एटियोलॉजी

डी) ईबीवी + सीएमवी - एमआई का एटियलजि

ई) ईबीवी + एचएचवी-6 - एमआई का एटियलजि

ई) सीएमवी + एचएचवी-6 - एमआई का एटियलजि

छ) ईबीवी+सीएमवी+एचएचवी-6 - एमआई का एटियोलॉजी।

24. एप्सटीन - बर्र वायरलसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एटियलजि की पुष्टि रक्त में निम्न के पता लगाने से होती है:

ए) एंटी-ईबीएनए आईजी एम

बी) एंटी टॉक्सो आईजी एम

ग) एंटी-ईए ईबीवी आईजी जी

डी) एंटी-ईए ईबीवी आईजी एम

ई) एंटी एचबीसी आईजी एम

च) रक्त, लार, मूत्र में ईबीवी डीएनए

जी) एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी जी

ज) एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी एम।

25. एमआई के सीएमवी एटियलजि की पुष्टि निम्न का पता लगाने से की जाती है:

ए) रक्त में सीएमवी डीएनए और/या रक्त लिम्फोसाइटों में सीएमवी एजी

बी) एंटी एचबीसी आईजी एम

ग) एंटी-सीएमवी आईजी जी

डी) एंटी-सीएमवी आईजी एम

ई) एंटी-सीएमवी आईजी ए

ई) लार, मूत्र में सीएमवी डीएनए

छ) एंटी-एचएवी आईजी एम।

26. एचएचवी-6 - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के वायरल एटियलजि की पुष्टि रक्त में पता लगाने से होती है:

ए) एंटी-एचएवी आईजीएम

बी) रक्त, लार, मूत्र में एचएचवी-6 डीएनए

ग) एंटी-सीएमवी आईजीजी

ई) एंटी-एचएचवी-6 आईजीएम।

27. एमआई को इससे अलग किया जाना चाहिए:

ए) एडेनोवायरल संक्रमण

बी) ऑरोफरीनक्स का सबटॉक्सिक डिप्थीरिया

ग) टोक्सोप्लाज्मोसिस

घ) लिस्टेरियोसिस

ई) ऑरोफरीन्जियल डिप्थीरिया का स्थानीयकृत रूप

ई) श्वसन पथ का डिप्थीरिया

छ) ऑरोफरीनक्स का विषाक्त डिप्थीरिया

ज) क्लैमाइडियल, माइकोप्लाज्मा संक्रमण

i) हेमोब्लास्टोस

जे) ऑरोफरीनक्स की कैंडिडिआसिस

एल) कण्ठमाला संक्रमण.

28. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताओं में शामिल हैं:

ए) एन्सेफलाइटिस

बी) चेहरे की तंत्रिका का पैरेसिस

ग) ऑरोफरीनक्स का जीवाणु संक्रमण

घ) ऑस्टियोमाइलाइटिस

ई) प्लीहा टूटना

च) प्रतिरक्षा: एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, न्यूट्रोपेनिया

छ) श्वसन अवरोध

ज) मायोकार्डिटिस।

29. एमआई के एटियलॉजिकल उपचार के लिए निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है:

ए) फ्लोरोक्विनोलोन

बी) पुनः संयोजक इंटरफेरॉन - अल्फा की तैयारी

ग) प्रोटियोलिसिस अवरोधक

डी) इंटरफेरॉन इंड्यूसर

ई) अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन

ई) गैन्सीक्लोविर

छ) एसाइक्लोविर

30. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगी के लिए, नाक से सांस लेने में स्पष्ट कठिनाई के कारण, यह सलाह दी जाती है:

ए) ऑक्सीजन थेरेपी

बी) 5-7 दिनों के लिए एंटीबायोटिक्स

ग) लघु कोर्स प्रेडनिसोलोन।

अपने उत्तर जाँचें:

1- बी, डी, एफ; 2- बी ; 3 - बी; 4 - डी; 5- बी, सी, डी, एफ; 6 - ए, सी, ई, जी, एच;

7 - बी, सी, डी, एफ, जी, एच, आई; 8 - बी, सी, डी, एफ, जी, एच; 9 - जी; 10 - बी,सी;

11 - ए, सी, डी, ई, एफ, जी; 12 - वी; 13 - ए; 14 - ए, बी, डी, एफ, एच; 15 - ए, सी, ई, एच, आई, एल;

16 - ए; 17 - बी; 18 - ए; 19 - बी; 20 - ए, डी, ई, एफ, एच; 21 - ए बी सी; 22 - बी,डी,एफ;

23 - ए, डी, ई, जी; 24 - ए, सी, डी, एफ, जी, एच; 25 - और कहाँ; 26 - बी,डी;

27 - ए, बी, डी, जी, एच, आई, जे; 28) - ए, सी, ई, एफ, जी, एच; 29 - बी, डी, ई, जी; 30 - वी

मानक उत्तरों का योग - 99

छात्र उत्तर स्कोर की गणना:

ए (सही उत्तरों का योग)

के (आत्मसात गुणांक) = --------------

बी (मानक उत्तरों का योग)

यदि K 0.7 से नीचे है तो रेटिंग असंतोषजनक है

- " - = 0.7-0.79 - संतोषजनक

- " - = 0.8-0.89 - अच्छा

- " - = 0.9-1.0 - उत्कृष्ट

कार्य प्रश्नों के उत्तर दें

I. एक 6 महीने का बच्चा शरीर के तापमान में बुखार के स्तर तक वृद्धि के साथ गंभीर रूप से बीमार हो गया, और राइनाइटिस और खांसी के लक्षण देखे गए। बीमारी के चौथे दिन, सूजा हुआ चेहरा, चिपचिपी पलकें और खर्राटे आने लगे। सप्ताह के अंत तक, गले में खराश और मैकुलोपापुलर दाने चकत्ते के चरणों और स्थानीयकरण के अधिमान्य स्थानों के बिना दिखाई दिए।

परिधीय रक्त में, रोग के पहले सप्ताह में बैंड और खंडित न्यूट्रोफिल के स्तर में वृद्धि हुई थी, रोग के दूसरे सप्ताह में लिम्फोमोनोसाइटोसिस और एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं में वृद्धि हुई थी। पॉल-बनेल-डेविडसन और गोफ-बाउर की प्रतिक्रियाएँ सकारात्मक हैं। ईबीवी डीएनए बच्चे के रक्त, मूत्र और लार में पाया जाता है; प्रकार एचएचवी-6 डीएनए रक्त और लार में पाया जाता है।

3. निदान की पुष्टि के लिए कौन से अतिरिक्त अध्ययन किए जाने चाहिए?

4. अतिरिक्त शोध का दायरा निर्धारित करने और उपचार रणनीति स्पष्ट करने के लिए किन विशेषज्ञों के परामर्श की आवश्यकता होगी?

6. क्या हैं विशेषताएं इस बीमारी काछोटे बच्चों में?

द्वितीय. हीमोफीलिया से पीड़ित एक 8 वर्षीय बच्चे की जीभ के फ्रेनुलम में चोट लग गई, जिसके साथ लंबे समय तक रक्तस्राव हुआ। हेमोस्टैटिक उद्देश्यों के लिए, अस्पताल में ताजा जमे हुए प्लाज्मा का आधान किया गया। थेरेपी के परिणामस्वरूप, रक्तस्राव बंद हो गया, स्थिति सामान्य हो गई और रोगी को घर से छुट्टी दे दी गई

अस्पताल से छुट्टी के 1 महीने बाद बच्चे की हालत बिगड़ गई. शरीर के तापमान में धीरे-धीरे वृद्धि हुई, त्वचा और श्वेतपटल का पीलापन, निगलते समय गले में खराश, बढ़े हुए परिधीय लिम्फ नोड्स, साथ ही यकृत और प्लीहा, गहरे रंग का मूत्र और फीका पड़ा हुआ मल। सिरदर्द, एनोरेक्सिया, पेट दर्द, कमजोरी और अस्वस्थता की भावनाएं नोट की गईं। ऑरोफरीनक्स की श्लेष्म झिल्ली मध्यम रूप से हाइपरेमिक और एडेमेटस थी, पैलेटिन टॉन्सिल बढ़े हुए थे और उन पर ओवरलैप्स थे।

जांच के दौरान, परिधीय रक्त में असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का पता चला, और एक जैव रासायनिक रक्त परीक्षण से संयुग्मित बिलीरुबिन, क्षारीय फॉस्फेट गतिविधि, एएलटी और एएसटी के स्तर में वृद्धि का पता चला। रक्त सीरम में एंटी-सीएमवी आईजीएम, एंटी-सीएमवी आईजीए और एंटी-सीएमवी आईजीजी का उच्च स्तर पाया गया।

1. अनुमानित नैदानिक ​​​​निदान का संकेत दें।

2. किन नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर यह निदान किया जा सकता है?

5. किन बीमारियों के विभेदक निदान की आवश्यकता है?

तृतीय. एक 6 वर्षीय बच्चा तापमान में 37.7ºC की वृद्धि के साथ गंभीर रूप से बीमार पड़ गया, जो हाल के दिनों में 38-38.5ºC पर बना रहा। बीमारी के पांचवें दिन, ग्रीवा लिम्फ नोड्स में वृद्धि देखी गई। बीमारी के दसवें दिन - टॉन्सिल। बीमारी के ग्यारहवें दिन बच्चे को अस्पताल में भर्ती कराया गया।

भर्ती होने पर, रोगी की स्थिति सामान्य थी, तापमान 37.9ºC था, निगलते समय गले में खराश की शिकायत थी। त्वचा पीली और साफ होती है। पूर्वकाल और पीछे के ग्रीवा लिम्फ नोड्स फूले हुए हैं, 2 सेमी तक बढ़े हुए हैं, मोबाइल हैं, मध्यम रूप से दर्दनाक हैं। एक्सिलरी, वंक्षण 1 सेमी तक, लोचदार, मोबाइल, दर्द रहित। नाक से साँस लेना मध्यम रूप से कठिन है, नासिका मार्ग से कोई स्राव नहीं होता है। फेफड़ों में वेस्क्यूलर श्वास। हृदय की ध्वनियाँ लयबद्ध और सुरीली होती हैं। ग्रसनी स्पष्ट रूप से हाइपरेमिक, एडेमेटस है, पीछे की ग्रसनी दीवार के बाएं पार्श्व स्तंभ की अतिवृद्धि और उस पर पीले रंग का जमाव निर्धारित होता है। टॉन्सिल बिना किसी ओवरलैप के, हाइपरमिक, डिग्री II तक बढ़े हुए हैं। पेट मुलायम और दर्द रहित होता है। यकृत कोस्टल आर्च के किनारे से 3 सेमी नीचे, प्लीहा 2 सेमी तक फैला हुआ है।

बीमारी के ग्यारहवें दिन रक्त परीक्षण में: HB-103 g/l, er. 3.5·10 12/ली, एल-9.4·10 9/ली, ई-1, एन-3, एस 17, एल 39, एम-12, थ्रोम्बस। 105·10 9/ली, पीएल.सीएल -4, ईएसआर -20 मिमी/घंटा, असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं -24%।

बीमारी के 13वें दिन पॉल-बनेल परीक्षण नकारात्मक था।

पीसीआर ने रक्त और लार में ईबीवी डीएनए और रक्त, लार और मूत्र में सीएमवी डीएनए का पता लगाया।

एलिसा में - एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी एम; एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी जी; एंटी-ईए ईबीवी आईजी एम; एंटी-ईए ईबीवी आईजी जी; एंटी-सीएमवी आईजी एम; सीएमवी विरोधी आईजी जी.

1. अनुमानित नैदानिक ​​​​निदान का संकेत दें।

2. किन नैदानिक ​​लक्षणों के आधार पर यह निदान किया जा सकता है?

3. निदान की पुष्टि के लिए कौन से अध्ययन किए जाने चाहिए?

4. अतिरिक्त शोध का दायरा निर्धारित करने और उपचार रणनीति स्पष्ट करने के लिए किन विशेषज्ञों के परामर्श की आवश्यकता होगी?

5. किन बीमारियों के विभेदक निदान की आवश्यकता है?

परीक्षण कार्य.

एक 5 वर्षीय लड़का तापमान बढ़ने से ज्वर स्तर तक गंभीर रूप से बीमार हो गया। यह रोग नशे के स्पष्ट लक्षणों के साथ था: कमजोरी, सुस्ती, गतिहीनता और बार-बार उल्टी होना। बीमारी के 5वें दिन बच्चे को अस्पताल ले जाया गया।

माँ ने नोट किया कि बच्चे की नाक बंद हो गई थी, जो बीमारी के पहले सप्ताह के अंत में तेज हो गई, नाक से आवाज आने लगी और नींद के दौरान खर्राटे लेने की आवाज आने लगी। भर्ती होने पर, मरीज की हालत गंभीर थी और उसे तेज बुखार था। लड़का सुस्त और गतिशील है. त्वचा पीली है. लिम्फ नोड्स तेजी से बढ़े हुए थे, ग्रीवा लिम्फ नोड्स के समूह ने गर्दन के विन्यास को बदल दिया। नाक से साँस लेना पूरी तरह से अनुपस्थित था, मुँह से साँस लेना, "खर्राटे लेना" था, चेहरा सूजा हुआ था, पलकें चिपचिपी थीं। हृदय प्रणाली में परिवर्तन का पता चला: क्षिप्रहृदयता, रक्तचाप में वृद्धि, दिल की धीमी आवाज। ऑरोफरीनक्स की श्लेष्म झिल्ली हाइपरेमिक थी, तालु टॉन्सिल मध्य रेखा के साथ संपर्क में थे, और उन पर लगातार फिल्मी जमाव थे। कॉस्टल आर्च के किनारे के नीचे से लिवर +5 +5 +इन/3, प्लीहा +5। लीवर और प्लीहा स्पर्श करने पर संवेदनशील थे, और पेट में दर्द नोट किया गया था। रोग के छठे दिन, रक्तस्रावी सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ नोट की गईं: मौखिक गुहा और ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली पर पेटीचिया, धड़ पर पेटीचियल दाने, नाक से खून आना। शरीर का तापमान 41.2 ºС तक पहुंच गया। बीमारी के 7वें दिन, त्वचा और श्वेतपटल में पीलापन दिखाई देने लगा, मूत्र का रंग गहरा हो गया और मल का रंग फीका पड़ गया।

परिधीय रक्त में 52% असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं पाई गईं। जैव रासायनिक रक्त परीक्षण में - एएलटी की गतिविधि बढ़कर 483 यू/एल और एएसटी की 467 यू/एल हो गई। पॉल-बनेल-डेविडसन की प्रतिक्रिया सकारात्मक है। रक्त सीरम में एंटी-ईबीवी ईए आईजीएम, एंटी-ईए ईबीवी आईजी जी, एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी एम पाए गए; एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी जी.

ईबीवी डीएनए रक्त, लार और मूत्र में पाया गया।

निम्नलिखित सवालों का जवाब दें:

विस्तृत नैदानिक ​​निदान करें.

किस नैदानिक ​​लक्षण और परिणाम के आधार पर प्रयोगशाला अनुसंधानक्या कोई चिकित्सीय निदान किया गया था?

संक्रमण के संभावित स्रोत और मार्ग का नाम बताइए।

हम किस डेटा के आधार पर संक्रमण के समय का अंदाजा लगा सकते हैं?

कौन से प्रमुख लक्षण रोग की गंभीरता को निर्धारित करते हैं?

और क्या पैथोलॉजिकल स्थितियाँ, इस बच्चे में पहचाने गए लोगों के अलावा, क्या वे संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के आंत रूप की विशेषता रखते हैं?

क्या लीवर की क्षति इस रोग की विशेषता है?

प्रतिरक्षा प्रणाली पर हर्पेटिक वायरस प्रकार IV, V और VI का क्या प्रभाव पड़ता है?

यह किससे जुड़ा है? सकारात्मक परिणामइस रोगी में पॉल-बनेल-डेविडसन प्रतिक्रियाएँ?

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के निदान के लिए हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के साथ अन्य कौन सी प्रतिक्रियाओं का उपयोग किया जाता है?

इस बच्चे के लिए पूर्वानुमान क्या है?

इस मामले में कौन सी एटियोट्रोपिक दवाओं का उपयोग किया जा सकता है?

क्या तरीके विशिष्ट रोकथाम एप्सटीन-बार वायरलक्या संक्रमण वर्तमान में मौजूद हैं?

परीक्षण कार्य के मानक उत्तर

1. वायरल एटियलजि के एपस्टीन-बार संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस। ठेठ। गंभीर रूप.

2. व्यक्त नशा के लक्षण, बुखार, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव सिंड्रोम की अभिव्यक्तियाँ: लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा का महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा, ऑरोफरीनक्स को नुकसान, रक्तस्रावी सिंड्रोम की उपस्थिति, पीलिया। रक्त परीक्षण में - असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (52%) की उपस्थिति, रक्त सीरम में एंटी-ईबीवी ईए आईजीएम, एंटी-ईए ईबीवी आईजी जी, एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी एम का पता लगाना; एंटी-वीसीए ईबीवी आईजी जी। रक्त, लार, मूत्र में ईबीवी डीएनए का पता लगाना, पॉल-बनेल-डेविडसन प्रतिक्रिया का सकारात्मक परिणाम, हेपेटोसेलुलर (एएलएटी, एएसटी) की बढ़ी हुई गतिविधि।

3. संक्रमण का स्रोत संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाला रोगी या एपस्टीन-बार वायरस का वाहक हो सकता है।

4. इस मामले में, हम सोच सकते हैं कि संक्रमण 1 महीने से पहले नहीं हुआ था।

5. नशा, बुखार, लिम्फैडेनोपैथी, ऑरोफरीनक्स को नुकसान, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, रक्तस्रावी सिंड्रोम, पीलिया, परिधीय रक्त में 52% एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति के लक्षण।

6. केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियों और अन्य महत्वपूर्ण अंगों को नुकसान। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का आंत संबंधी रूप अक्सर मृत्यु में समाप्त होता है।

7. हाँ। अब यह पूरी तरह से सिद्ध हो चुका है कि एपस्टीन-बार वायरस एक निस्संदेह हेपेटोट्रोपिक रोगज़नक़ है।

8. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को एक बीमारी माना जा सकता है प्रतिरक्षा तंत्रबी और टी लिम्फोसाइटों में वायरस की प्रतिकृति और इम्युनोडेफिशिएंसी राज्य के संभावित गठन के कारण। वायरस बी लिम्फोसाइटों में समाहित और पुनरुत्पादित होता है।

9. इस रोगी में पॉल-बनेल-डेविडसन परीक्षण का सकारात्मक परिणाम ईवीवी एंटीजन के लिए हेटरोफिलिक आईजीएम एंटीबॉडी के उत्पादन से जुड़ा है, जो भेड़ एरिथ्रोसाइट्स को जोड़ता है।

10. टॉम्ज़िक प्रतिक्रिया - गुर्दे के अर्क से उपचारित रोगी सीरम के साथ ट्रिप्सिनाइज्ड गोजातीय एरिथ्रोसाइट्स की एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया बलि का बकरा. हॉफ-बाउर प्रतिक्रिया कांच पर रोगी सीरम के साथ घोड़े की एरिथ्रोसाइट्स की एक एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया है।

11. अधिकांश मामलों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का गंभीर रूप ठीक होने के साथ समाप्त होता है।

12. पुनः संयोजक इंटरफेरॉन अल्फ़ा की तैयारी: सपोसिटरी में "वीफ़रॉन", इंट्रानेज़ली "ग्रिपफेरॉन", इंटरफेरॉन इंड्यूसर ("साइक्लोफ़ेरॉन" सहित), वायरल डीएनए प्रतिकृति के अवरोधक: एसाइक्लोविर, अंतःशिरा इम्युनोग्लोबुलिन ("ऑक्टागम", "पेंटाग्लोबिन", "इंट्रोग्लोबिन" , "इमोबियो", "पेंटाग्लोबिन", आदि)।

13. एपस्टीन-बार वायरल संक्रमण की विशिष्ट रोकथाम के तरीके अभी तक विकसित नहीं हुए हैं।

पैथोलॉजी की संक्रामक प्रकृति 1887 में रूसी बाल रोग विशेषज्ञ एन.एफ. द्वारा निर्धारित की गई थी। फिलाटोव। उन्होंने ही सबसे पहले बुखार के कारण बढ़े हुए लिम्फ नोड्स के मामलों की ओर ध्यान आकर्षित किया था। उनके सम्मान में, इस बीमारी को लंबे समय तक फिलाटोव रोग कहा जाता था।

हेमेटोलॉजिकल अनुसंधान को चिकित्सा पद्धति में सक्रिय रूप से पेश किए जाने के बाद, रोगियों के रक्त परीक्षणों में विशिष्ट कोशिकाओं की पहचान की गई, यही कारण है कि इस विकृति को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस कहा गया। इस वायरस की पहचान 1964 में वैज्ञानिकों एपस्टीन और बर्र (कनाडा) द्वारा की गई थी, जिनके नाम पर मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य प्रेरक एजेंट का नाम रखा गया था।

लोगों की भीड़ संक्रामक एजेंटों के प्रसार में योगदान करती है, इसलिए बंद समूहों में संक्रमण के मामले असामान्य नहीं हैं। इस बीमारी के प्रकरण पूरे वर्ष दर्ज किए जाते हैं, लेकिन गर्मी के महीनों में इनकी संख्या कम हो जाती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मामले हर जगह पाए जाते हैं। प्राप्त सांख्यिकीय आंकड़ों के अनुसार, इसकी गतिशीलता प्रकृति में लहरदार है - सभी देशों में घटनाओं में समय-समय पर वृद्धि और गिरावट दर्ज की जाती है।

कारण

संक्रमण के आधे से अधिक मामलों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट हर्पीसविरिडे परिवार से एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी) प्रकार 4 है। अधिक दुर्लभ मामलों में, रोग हर्पीस वायरस टाइप छह द्वारा उकसाया जाता है।

ईबीवी बाहरी वातावरण में अस्थिर है; उबालने या संपर्क में आने पर यह जल्दी मर जाता है उच्च दबाव, कीटाणुनाशक समाधान और सूखने के बाद।

रोग का स्रोत:

• विशिष्ट लक्षणों वाला एक बीमार व्यक्ति;
• रोग के लक्षण के बिना वायरस वाहक;
• हल्के लक्षणों वाला रोगी.

वायरस गुप्त अवधि में, रोग की विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के दौरान और ठीक होने के बाद लंबे समय तक जारी रहता है। जिन लोगों को पहले मोनोन्यूक्लिओसिस हुआ है, उनमें वायरस बना रहता है छिपा हुआ रूपजीवन भर, इसके कारण जनसंख्या के बीच इसका महामारी विज्ञान प्रसार बना रहता है।

संक्रमण फैलने के तरीके:

• वायुजन्य, या वायुजनित (मुख्य), निकट संपर्क के दौरान या उसके दौरान लार के साथ सामान्य उपयोगव्यंजन और व्यक्तिगत वस्तुएँ;
• संचरणीय (दूषित रक्त के आधान के दौरान);
• संभोग के दौरान;
• माँ से प्राकृतिक प्रसव के दौरान बच्चे का संक्रमण।

रोगज़नक़ नासॉफरीनक्स के ऊतकों के माध्यम से शरीर में प्रवेश करता हैऔर लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जहां बी-लिम्फोसाइट्स मौजूद होते हैं। एक बार इन कोशिकाओं के अंदर, वायरस प्रतिकृति, या प्रजनन की प्रक्रिया शुरू कर देता है। ईबीवी की एक विशेष विशेषता इसकी उकसाने की क्षमता है सक्रिय विकासलिम्फोसाइट्स, और उनकी मृत्यु का कारण नहीं बनते।

जैसे ही वायरल कण जमा होते हैं, वे क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में चले जाते हैं, और 30-50 दिनों के बाद वे रक्त लिम्फोसाइटों को संक्रमित करते हैं और अंगों में फैल जाते हैं लिम्फोइड ऊतक(यकृत, प्लीहा). यहीं से विकास प्रक्रिया शुरू होती है। संरचनात्मक तत्व, जिसके परिणामस्वरूप रक्त में विशिष्ट कोशिकाएँ प्रकट होती हैं - असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएँ।

वर्गीकरण

मोनोन्यूक्लिओसिस के रूप:

• प्रकट - रोग के लक्षण प्रकट होते हैं बदलती डिग्रीगंभीरता, रोग विशिष्ट रूप से या असामान्य परिदृश्य के अनुसार आगे बढ़ता है।
• सबक्लिनिकल - कोई लक्षण नहीं हैं, बीमारी का पता केवल बीमार लोगों के संपर्क में या संयोगवश लोगों की लक्षित जांच के माध्यम से लगाया जा सकता है।

इसके पाठ्यक्रम के अनुसार मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण:

• चिकना;
• उलझा हुआ;
• सरल;
• लम्बा।

लक्षण

ऊष्मायन अवधि कई दिनों से लेकर दो सप्ताह तक रहती है, लेकिन अधिकतर यह 4-6 दिनों की होती है। इसके अलावा, मोनोन्यूक्लिओसिस की प्रोड्रोमल घटनाएं देखी जाती हैं।

प्रोड्रोमल अवधि के लक्षण:

• कमजोरी;
• जी मिचलाना;
• मांसपेशियों में दर्द;
• ठंड लगना;
• भूख में कमी।

कुछ दिनों के बाद वे विकसित हो जाते हैं विशिष्ट लक्षणरोग।

मोनोन्यूक्लिओसिस के तीव्र चरण के विशिष्ट लक्षण:

• बुखार. शरीर के तापमान में उच्च स्तर तक वृद्धि अचानक होती है। यह लक्षण 90% रोगियों में देखा जाता है, लेकिन निम्न श्रेणी के बुखार के मामलों से इंकार नहीं किया जा सकता है। साथ ही, रोग बिना किसी बदलाव के आगे बढ़ सकता है। बुखार कई दिनों से लेकर एक महीने या उससे अधिक समय तक रह सकता है।
• (सामान्य टॉन्सिलिटिस) नाक बंद होने, दर्द बढ़ने, खराश और गले में सूखापन महसूस होने के साथ शुरू होता है। ग्रसनी की पिछली दीवार की श्लेष्मा सतह लाल और सूजी हुई होती है, ग्रैनुलोसा ग्रसनीशोथ के रूप में बढ़े हुए रोम दिखाई देते हैं। टॉन्सिल पर प्लाक की एक सफेद परत पाई जाती है, वे बड़े हो जाते हैं और उनकी सतह ढीली हो जाती है। रोग की पृष्ठभूमि के विरुद्ध, यह विकसित हो सकता है जीवाणु संक्रमण, स्ट्रेप्टोकोकल और स्टेफिलोकोकल माइक्रोफ्लोरा द्वारा दर्शाया गया है।
• लिम्फैडेनोपैथीहै प्रारंभिक संकेतविकृति विज्ञान। सबसे पहले, गर्दन में लिम्फ नोड्स बढ़ते हैं, और बाद में परिधीय और आंतरिक लिम्फ नोड्स के आकार में परिवर्तन का पता चलता है। आंतरिक मेसेन्टेरिक और पेरिब्रोनचियल समूहों में वृद्धि के साथ, खांसी, सांस लेने में कठिनाई और पेट के निचले हिस्से में दाहिनी ओर दर्द के रूप में लक्षण हो सकते हैं।
• हेपेटोलिएनल सिंड्रोम. 90% रोगियों में लीवर का बढ़ना देखा गया है अल्ट्रासाउंड जांच. त्वचा और श्वेतपटल का हल्का पीलापन संभव है। बढ़ी हुई प्लीहा के साथ पसली के नीचे बाईं ओर भारीपन का अहसास होता है।
• श्लेष्मा झिल्ली पर चकत्तेऔर 10-15% रोगियों में त्वचा का निदान किया जाता है। दाने की प्रकृति और उसके प्रकट होने का समय व्यापक रूप से भिन्न होता है।

  रोग की अवधि लगभग 2-4 सप्ताह है, आमतौर पर दूसरे या तीसरे सप्ताह में ठीक होना शुरू हो जाता है।

  पुनर्प्राप्ति के संकेत:

  • नशे की गंभीरता को कम करना;
  • लिम्फ नोड्स और आंतरिक अंगों की कमी;
  • रक्त गणना का सामान्यीकरण।

  कुछ रोगियों में, संक्रमण पुराना हो जाता है और बीमारी 18 महीने या उससे अधिक समय तक बनी रहती है।

  एक वर्ष से कम उम्र के बच्चे इस बीमारी के प्रति संवेदनशील नहीं होते हैंमाँ से प्राप्त जन्मजात निष्क्रिय प्रतिरक्षा के लिए धन्यवाद। आधे से अधिक रोगियों को पहले मोनोन्यूक्लिओसिस था किशोरावस्था. घटना में पहली वृद्धि 2 से 10 वर्ष के बच्चों में देखी गई है। निम्नलिखित प्रकोप किशोरों में दर्ज किए गए हैं, 14-16 वर्ष की आयु में लड़कियाँ अधिक बार मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित होती हैं, और लड़के थोड़ी देर बाद - 16-18 वर्ष की आयु में। अधिकांश परिपक्व लोगों में, 35-40 वर्ष की आयु तक, रोगज़नक़ के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है, लेकिन व्यक्तियों में वायरस से संक्रमितइम्युनोडेफिशिएंसी, उम्र की परवाह किए बिना रोग के लक्षण प्रकट हो सकते हैं।

  दो वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, मोनोन्यूक्लिओसिस अक्सर बिना किसी लक्षण के होता है।. प्रकट और उप का अनुपात नैदानिक ​​रूपवयस्कों में यह बीमारी 3 में से 1 और कभी-कभी 10 में से 1 होती है।

  मोनोन्यूक्लिओसिस की विशेषता एक बहुरूपी नैदानिक ​​तस्वीर है, इसलिए रिपोर्ट किए गए मामले रोग के वास्तविक प्रसार के बारे में जानकारी प्रदान नहीं करते हैं।

  निदान

  बुनियादी निदान विधियाँ:

  • नैदानिक ​​अनुसंधान विधियाँयदि मोनोन्यूक्लिओसिस का संदेह है, तो सामान्य रक्त परीक्षण के परिणामों का अध्ययन करना शामिल है। एक निरंतर संकेतमोनोन्यूक्लिओसिस के लिए लिम्फोसाइटोसिस, या सफेद रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी है। यह बीमारी के पहले सप्ताह से प्रकट होता है और देखा जाता है लंबे समय तकठीक होने के बाद. बैंड न्यूट्रोफिल की उपस्थिति भी निदान का समर्थन कर सकती है, लेकिन मोनोन्यूक्लिओसिस का मुख्य संकेत असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की पहचान है। उनकी संख्या संक्रामक प्रक्रिया की गंभीरता के आधार पर भिन्न हो सकती है और 10 से 40-50% तक हो सकती है। रोग की शुरुआत के पहले दिनों में, संकेतों का यह त्रय अनुपस्थित हो सकता है; रोग के दूसरे सप्ताह में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की स्पष्ट उपस्थिति का पता लगाया जाता है। वर्णित परिवर्तनों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ईएसआर मामूली रूप से बढ़ता है, जबकि प्लेटलेट और लाल रक्त कोशिका मान सामान्य रहते हैं।
  • विशिष्ट निदान. पर आधारित तरीके सीरोलॉजिकल विश्लेषण, वायरस के प्रतिजन और एंटीबॉडी की पहचान करने में मदद करें। मदद से एंजाइम इम्यूनोपरखएपस्टीन-बार वायरस के लिए आईजीजी और आईजीएम निर्धारित करें।
  • के लिए आंतरिक अंगों की स्थिति की जाँच करनाआयोजित अल्ट्रासाउंड निदानजिगर और प्लीहा.

  जिस व्यक्ति को मोनोन्यूक्लिओसिस है, उसे तीन महीने के अंतराल पर तीन बार एचआईवी का परीक्षण करना चाहिए आरंभिक चरणइस रोग में मोनोन्यूक्लिओसिस के लक्षण विकसित होते हैं।

  

  इलाज

  मुख्य रूप से मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार घर पर किया गयाकभी-कभी बीमारी के गंभीर मामलों में या जब जटिलताओं का खतरा होता है, तो अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होती है। वर्तमान में ईबीवी के लिए कोई विशिष्ट चिकित्सा नहीं है, इसलिए गैर-विशिष्ट उपचार विधियों का उपयोग किया जाता है।

  संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए उपचार:

  • इम्युनोमोड्यूलेटर;
  • एंटीवायरल दवाएं (प्रभावशीलता चिकित्सकीय रूप से सिद्ध नहीं हुई है);
  • गले की सिंचाई के लिए एंटीसेप्टिक्स;
  • गर्म पेय, साँस लेना, कुल्ला करना;
  • ज्वरनाशक औषधियाँ;
  • असंवेदनशील एजेंट;
  • विषहरण दवाएं;
  • ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (गंभीर मामलों में);
  • द्वितीयक संक्रमण को दबाने के लिए एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन दवाएं वर्जित हैं);
  • जिगर में कार्यात्मक परिवर्तन के लिए कोलेरेटिक दवाएं;
  • आहार, तालिका संख्या 5 या 5ए;
  • एंटीथिस्टेमाइंस।

  एक नियम के रूप में, डॉक्टर इस बीमारी में प्रतिरक्षा प्रणाली के तनाव और एलर्जी की अभिव्यक्तियों की प्रवृत्ति के कारण कोमल उपचार रणनीति चुनते हैं।

  जटिलताओं

  संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए जटिलताएँ काफी दुर्लभ हैंऔर गंभीर बीमारी या कम प्रतिरक्षा की विशेषता हैं।

  मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएँ:

  • इस बीमारी का सबसे आम परिणाम पीलिया के विकास के साथ यकृत की सूजन है, जिसमें मूत्र का काला पड़ना और त्वचा का पीला होना शामिल है।
  • एक हजार मरीजों में से एक को प्लीहा टूटना होता है। इस जीवन-घातक स्थिति के लिए तत्काल आवश्यकता होती है शल्य चिकित्सा देखभालरोकने के लिए आंतरिक रक्तस्त्रावऔर मृत्यु.
  • मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, रोगजनक जीवाणु माइक्रोफ्लोरा द्वारा द्वितीयक संक्रमण की संवेदनशीलता बढ़ जाती है। इन संक्रमणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, निमोनिया और फेफड़ों के ऊतकों में अंतरालीय घुसपैठ विकसित हो सकती है।

  रोकथाम

  मोनोन्यूक्लिओसिस की गैर-विशिष्ट रोकथाम के तरीके:

  • संक्रामक रोगों के प्रति शरीर की प्रतिरोधक क्षमता बढ़ाना;
  • सख्त होना;
  • रोग क्षेत्रों की गीली सफाई और कीटाणुशोधन।

  मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित होने के बाद निवारक उपाय:

  • अगले 6-12 महीनों में टीकाकरण की समाप्ति;
  • टीमों में संपर्कों की अधिकतम सीमा;
  • लंबी यात्राएँ अवांछनीय हैं;
  • सख्त आहार का पालन करना;
  • आराम के लिए पर्याप्त समय के साथ सौम्य शासन;
  • बीमारी के बाद 6 महीने तक नैदानिक ​​परीक्षण;
  • ताजी हवा में नियमित सैर;
  • सूर्य के संपर्क को सीमित करना।

  ठीक होने का पूर्वानुमान

  सीधी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए पूर्वानुमान अनुकूल है. पिछली बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षा में दीर्घकालिक कमी संवेदनशीलता में योगदान करती है जुकाम. मोनोन्यूक्लिओसिस की गंभीर जटिलताएँ बहुत ही कम विकसित होती हैं और इसके पाठ्यक्रम के पूर्वानुमान को काफी खराब कर सकती हैं।

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रोग कोड बी27 (आईसीडी-10)

(AKA ह्यूमन हर्पीसवायरस टाइप 4 - एपस्टीन-बार वायरस (EBV))
संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस इन्फेक्टियोसा) एक तीव्र वायरल बीमारी है जिसमें बुखार, ग्रसनी, लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा को नुकसान और हेमोग्राम में अजीबोगरीब परिवर्तन होते हैं।

ऐतिहासिक जानकारी

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एन.एफ. फिलाटोव ने 1885 में सबसे पहले बढ़े हुए लिम्फ नोड्स के साथ ज्वर संबंधी बीमारी की ओर ध्यान आकर्षित किया था और इसे लिम्फ ग्रंथियों की अज्ञातहेतुक सूजन कहा था। वैज्ञानिक द्वारा वर्णित रोग लंबे सालउसका नाम बोर किया - फिलाटोव की बीमारी। 1889 में, जर्मन वैज्ञानिक ई. फ़िफ़र ने रोग की एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर का वर्णन किया, इसे रोगियों में लिम्फोपॉलीडेनाइटिस और ग्रसनी के घावों के विकास के साथ ग्रंथि संबंधी बुखार के रूप में परिभाषित किया।

हेमटोलॉजिकल अध्ययन को व्यवहार में लाने के साथ, इस बीमारी में हीमोग्राम में परिवर्तन का अध्ययन किया गया [बर्न्स वाई., 1909; टाइडी जी. एट अल., 1923; श्वार्ट्ज ई., 1929, आदि]। 1964 में, एम.ए. एप्सटीन और जे.एम. बर्र ने बर्किट के लिंफोमा कोशिकाओं से एक हर्पीस जैसा वायरस अलग किया, जो तब लगातार संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में पाया गया था। रोगजनन और नैदानिक ​​चित्र के अध्ययन में एक महान योगदान, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के लिए उपचार का विकास घरेलू वैज्ञानिकों I.A. कासिरस्की, N.I. निसेविच, N.M. चिरेशकिना द्वारा किया गया था।

एटियलजि

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रोगज़नक़हर्पीसविरिडे परिवार के डीएनए युक्त लिम्फोप्रोलिफेरेटिव वायरस से संबंधित है। इसकी ख़ासियत प्रभावित कोशिकाओं के लसीका पैदा किए बिना, केवल प्राइमेट्स के बी लिम्फोसाइटों में दोहराने की क्षमता है, हर्पेटिक समूह के अन्य वायरस के विपरीत, जो कई कोशिकाओं की संस्कृतियों में प्रजनन करने में सक्षम हैं, उन्हें लीज कर रहे हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रेरक एजेंट की अन्य महत्वपूर्ण विशेषताएं कोशिका संस्कृति में बने रहने, दमित अवस्था में रहने और मेजबान कोशिका के डीएनए के साथ कुछ शर्तों के तहत एकीकृत होने की क्षमता है। अब तक, हमें न केवल संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, बल्कि कई लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों (बर्किट्स लिंफोमा, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस) के साथ-साथ एंटीबॉडी की उपस्थिति में एपस्टीन-बार वायरस का पता लगाने के कारणों का स्पष्टीकरण नहीं मिला है। प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और सारकॉइडोसिस वाले रोगियों के रक्त में यह वायरस।

महामारी विज्ञान

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संक्रमण का स्रोतएक बीमार व्यक्ति और वायरस वाहक है.

संक्रमण का तंत्र. रोगज़नक़ एक बीमार व्यक्ति से स्वस्थ व्यक्ति तक हवाई बूंदों द्वारा फैलता है। संपर्क, पोषण और संक्रमण से संक्रमण फैलने की संभावना की अनुमति है, जो व्यवहार में बहुत कम ही महसूस किया जाता है। इस रोग की विशेषता कम संक्रामकता है। बीमार और स्वस्थ लोगों के बीच भीड़ और निकट संपर्क से संक्रमण फैलता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस मुख्य रूप से बच्चों और युवाओं में दर्ज किया जाता है; 35-40 वर्षों के बाद यह अपवाद के रूप में होता है।

यह बीमारी छिटपुट मामलों के रूप में हर जगह पाई जाती है ठंड के मौसम में इसकी अधिकतम घटना होती है. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का पारिवारिक और स्थानीय समूह में प्रकोप संभव है।

रोगजनन और रोग संबंधी चित्र

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प्रवेश द्वार . रोगज़नक़ ऑरोफरीनक्स और ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से शरीर में प्रवेश करता है। रोगज़नक़ के प्रवेश के स्थल पर, हाइपरमिया और श्लेष्मा झिल्ली की सूजन देखी जाती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन को 5 चरणों में विभाजित किया गया है।

• चरण I - रोगज़नक़ का परिचय
• चरण II - क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स और उनके हाइपरप्लासिया में वायरस का लिम्फोजेनस परिचय,
• चरण III - रोगज़नक़ के फैलाव के साथ विरेमिया और प्रणालीगत प्रतिक्रियालिम्फोइड ऊतक,
• चतुर्थ चरण - संक्रामक-एलर्जी,
• चरण V - प्रतिरक्षा के विकास के साथ पुनर्प्राप्ति।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों का आधार मैक्रोफेज प्रणाली के तत्वों का प्रसार, फैलाना या है फोकल घुसपैठअसामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं वाले ऊतक। कम सामान्यतः, हिस्टोलॉजिकल परीक्षण से यकृत, प्लीहा और गुर्दे में फोकल नेक्रोसिस का पता चलता है।

रोग प्रतिरोधक क्षमताबीमारी के बाद भी लगातार रहना।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर (लक्षण)।

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उद्भवन 5-12 दिन, कभी-कभी 30-45 दिन तक होता है।

कुछ मामलों में, बीमारी शुरू हो जाती है 2-3 दिनों तक चलने वाली प्रोड्रोमल अवधि से, जब थकान, कमजोरी, भूख में कमी, मांसपेशियों में दर्द और सूखी खांसी देखी जाती है।

आमतौर पर रोग की शुरुआत तीव्र होती है, नोट किये गये हैं गर्मी, सिरदर्द, अस्वस्थता, पसीना, गले में खराश।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य लक्षण बुखार, लिम्फ नोड्स का हाइपरप्लासिया, यकृत और प्लीहा का बढ़ना हैं।

बुखार अधिकतर अनियमित या रेमिटिंग प्रकार के, अन्य विकल्प संभव हैं। शरीर का तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक बढ़ जाता है, कुछ रोगियों में रोग निम्न-श्रेणी या के साथ होता है सामान्य तापमान. ज्वर अवधि की अवधि 4 दिन से लेकर 1 महीने या उससे अधिक तक होती है।

लिम्फैडेनोपैथी (वायरल लिम्फैडेनाइटिस) रोग का सबसे लगातार लक्षण है . निचले जबड़े के कोण पर स्थित लिम्फ नोड्स, कान और मास्टॉयड प्रक्रिया के पीछे (यानी, स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशी के पीछे के किनारे के साथ), ग्रीवा और पश्चकपाल लिम्फ नोड्स दूसरों की तुलना में पहले और सबसे स्पष्ट रूप से बढ़ते हैं। वे आमतौर पर दोनों तरफ बढ़े हुए होते हैं, लेकिन एकतरफा घाव भी होते हैं (आमतौर पर बाईं ओर)। कम स्थिरता के साथ, एक्सिलरी, वंक्षण, उलनार, मीडियास्टिनल और मेसेन्टेरिक लिम्फ नोड्स प्रक्रिया में शामिल होते हैं। वे व्यास में 1-3 सेमी तक बढ़ जाते हैं, घनी स्थिरता रखते हैं, स्पर्श करने पर थोड़ा दर्दनाक होते हैं, और एक दूसरे और अंतर्निहित ऊतकों से जुड़े नहीं होते हैं। बीमारी के 15वें-20वें दिन तक लिम्फ नोड्स का विपरीत विकास देखा जाता है, लेकिन कुछ सूजन और दर्द लंबे समय तक बना रह सकता है। कभी-कभी लिम्फ नोड्स के आसपास के ऊतकों में हल्की सूजन होती है, लेकिन उनके ऊपर की त्वचा में कोई बदलाव नहीं होता है।

रोग के पहले दिनों से, बाद की तारीख में कम बार, यह विकसित होता है सबसे चमकीला और अभिलक्षणिक विशेषतासंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस - ग्रसनी को नुकसान , जो अपनी मौलिकता और नैदानिक ​​बहुरूपता द्वारा प्रतिष्ठित है। गले में खराश प्रतिश्यायी, कूपिक, लैकुनर, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक हो सकती है और कुछ मामलों में डिप्थीरिया जैसी फाइब्रिनस फिल्मों का निर्माण हो सकता है। ग्रसनी की जांच करते समय, मध्यम हाइपरिमिया और टॉन्सिल, यूवुला और ग्रसनी की पिछली दीवार की सूजन दिखाई देती है; टॉन्सिल पर विभिन्न आकारों की सफेद-पीली, ढीली, खुरदरी, आसानी से हटाने योग्य पट्टिकाएं अक्सर पाई जाती हैं। अक्सर नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल इस प्रक्रिया में शामिल होता है, जिसके परिणामस्वरूप मरीजों को नाक से सांस लेने, नाक से आवाज आने और नींद के दौरान खर्राटे लेने में कठिनाई का अनुभव होता है।

हेपेटो- और स्प्लेनोमेगाली रोग की प्राकृतिक अभिव्यक्तियाँ हैं। यकृत और प्लीहा कॉस्टल आर्च के किनारे के नीचे से 2-3 सेमी तक बाहर निकलते हैं, लेकिन अधिक महत्वपूर्ण रूप से बढ़ सकते हैं। कुछ रोगियों में जिगर की शिथिलता होती है: श्वेतपटल की त्वचा का हल्का पीलापन, मामूली वृद्धिएमिनोट्रांस्फरेज की गतिविधि, क्षारीय फॉस्फेट, बिलीरुबिन सामग्री, थाइमोल परीक्षण में वृद्धि।

3-25% रोगियों में, दाने दिखाई देते हैं - मैकुलोपापुलर, रक्तस्रावी, रोज़ोला, जैसे कि मिलिरिया। दाने निकलने का समय अलग-अलग होता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में होते हैं चारित्रिक परिवर्तनहीमोग्राम . रोग की ऊंचाई पर, मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस (9.0-25.0 x 10 9 /एल), अधिक या कम स्पष्ट बैंड शिफ्ट के साथ सापेक्ष न्यूट्रोपेनिया प्रकट होता है, और मायलोसाइट्स भी पाए जाते हैं। लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की सामग्री काफी बढ़ जाती है। विशेष रूप से विशेषता एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (10-70% तक) के रक्त में उपस्थिति है - मध्यम और बड़े आकार की मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं एक तेज बेसोफिलिक विस्तृत प्रोटोप्लाज्म और एक विविध परमाणु विन्यास के साथ। ईएसआर सामान्य या थोड़ा बढ़ा हुआ है। असामान्य रक्त कोशिकाएं आमतौर पर बीमारी के दूसरे-तीसरे दिन दिखाई देती हैं और 3-4 सप्ताह, कभी-कभी कई महीनों तक बनी रहती हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के नैदानिक ​​रूपों का कोई एक समान वर्गीकरण नहीं है। यह रोग ठेठ और दोनों में हो सकता है असामान्य रूप. उत्तरार्द्ध की विशेषता संक्रमण के किसी भी मुख्य लक्षण की अनुपस्थिति या, इसके विपरीत, अत्यधिक गंभीरता है। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की गंभीरता के आधार पर, रोग के हल्के, मध्यम और गंभीर रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

जटिलताओं

वे दुर्लभ हैं. उनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं ओटिटिस मीडिया, पैराटोन्सिलिटिस, साइनसाइटिस और निमोनिया। पृथक मामलों में, प्लीहा का टूटना, तीव्र यकृत विफलता, तीव्र हेमोलिटिक एनीमिया, मायोकार्डिटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, न्यूरिटिस और पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस होते हैं।

पूर्वानुमान

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