सूजन के दौरान प्रणालीगत प्रतिक्रियाएं। "प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम"
सिवो - प्रणालीगत प्रतिक्रियाशरीर को विभिन्न गंभीर ऊतक क्षति होती है।
आरंभ करने वाला कारक जो मध्यस्थों की रिहाई को ट्रिगर करता है प्रणालीगत सूजन, बहुत अलग मूल के हो सकते हैं - संक्रमण, आघात, इस्किमिया, रक्त की हानि, जलन। सूचीबद्ध प्रभाव पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर कोशिकाओं (न्यूट्रोफिल, बेसोफिल, ग्रैन्यूलोसाइट्स) और एंडोथेलियल कोशिकाओं को "ऑक्सीजन विस्फोट" की स्थिति में स्थानांतरित करते हैं, इस परिवर्तन का परिणाम रक्तप्रवाह में इन कोशिकाओं की एक शक्तिशाली अराजक रिहाई है। विशाल राशिऐसे पदार्थ जिनका बहुदिशात्मक प्रभाव होता है और वे MODS के मध्यस्थ होते हैं।
वर्तमान में, लगभग 200 ऐसे मध्यस्थ ज्ञात हैं। मुख्य हैं: साइटोकिन्स, ईकोसैनोइड्स, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO, इंटरफेरॉन, प्लेटलेट-सक्रिय कारक, फ़ाइब्रोनेक्टिन, ऑक्सीजन रेडिकल्स।
क्षति मध्यस्थों के संचयी प्रभाव एक सामान्यीकृत प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया बनाते हैं या प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम- साहब का ( सिवो).
एसआईआरएस विकास के चरण (तालिका 9)
चरण 1. चोट या संक्रमण की प्रतिक्रिया में साइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन. साइटोकिन्स कई कार्य करने में सक्षम हैं सुरक्षात्मक कार्य, घाव भरने की प्रक्रियाओं में भाग लेना और शरीर की कोशिकाओं की रक्षा करना रोगजनक सूक्ष्मजीव.
चरण 2. प्रणालीगत परिसंचरण में थोड़ी मात्रा में साइटोकिन्स का निकलना।मध्यस्थों की थोड़ी मात्रा भी मैक्रोफेज, प्लेटलेट्स और वृद्धि हार्मोन उत्पादन को सक्रिय कर सकती है। विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों और उनके अंतर्जात विरोधियों द्वारा नियंत्रित किया जाता है, जैसे कि इंटरल्यूकिन-1 प्रतिपक्षी, 10, 13; ट्यूमर परिगलन कारक। साइटोकिन्स, न्यूरोट्रांसमीटर रिसेप्टर विरोधी और एंटीबॉडी के बीच संतुलन के कारण सामान्य स्थितियाँघाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश और होमियोस्टैसिस के रखरखाव के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं।
चरण 3. सामान्यीकरण सूजन संबंधी प्रतिक्रिया . यदि नियामक प्रणालियाँ होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में सक्षम नहीं हैं, तो साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की पारगम्यता और कार्य में व्यवधान होता है, प्रणालीगत सूजन के दूर के फॉसी का निर्माण होता है और विकास होता है। मोनो- और मल्टीपल ऑर्गन डिसफंक्शन।
कई अध्ययनों ने पुष्टि की है कि एमओडीएस के रोगजनन का आधार सक्रियण और रिलीज के साथ एक प्रसारित सूजन प्रतिक्रिया है बड़ी मात्राजैविक रूप से सक्रिय यौगिक.
एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम
(सोम) परिभाषा. एटियलजि. रोगजनन
एमओएफ को आमतौर पर शरीर की एक गंभीर गैर-विशिष्ट तनाव प्रतिक्रिया, दो या अधिक की कमी के रूप में समझा जाता है कार्यात्मक प्रणालियाँ, एक या दूसरे अंग विफलता के लक्षणों की अस्थायी प्रबलता के साथ एक गंभीर स्थिति के आक्रामक मध्यस्थों द्वारा शरीर के सभी अंगों और ऊतकों को सार्वभौमिक क्षति - फुफ्फुसीय, हृदय, गुर्दे, आदि। MODS की मुख्य विशेषता विकास की अनियंत्रितता है किसी जीवन-समर्थन अंग या प्रणाली को इतनी गहराई तक क्षति पहुँचना, जिसके बाद महत्वपूर्ण रखरखाव के हित में अंग की कार्य करने में असमर्थता को बताना आवश्यक है महत्वपूर्ण कार्यसामान्य रूप से और विशेष रूप से इसकी संरचना को बनाए रखना। कई अंगों की शिथिलता की गंभीरता को निर्धारित करने वाले तात्कालिक कारक अंगों की हाइपोक्सिया और कम रक्त प्रवाह को झेलने की अलग-अलग क्षमता, शॉक फैक्टर की प्रकृति और प्रारंभिक कारक हैं। कार्यात्मक अवस्थाअंग ही. एटियलजि के अनुसार, MODS को दो मुख्य प्रकारों में विभाजित किया गया है:
1 MODS जो किसी भी विकृति विज्ञान के बढ़ने के कारण उत्पन्न हुए, जब एक या अधिक महत्वपूर्ण कार्यइतने क्षतिग्रस्त हो जाते हैं कि कृत्रिम प्रतिस्थापन की आवश्यकता होती है।
2 आईट्रोजेनिक मॉड्स।
MODS सिंड्रोम के विकास में तीन मुख्य चरण हैं।
पोन के विकास के चरण (तालिका 10)
प्रेरण चरण, जिसका परिणाम एक संपूर्ण श्रृंखला का संश्लेषण है हास्य कारक, एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को ट्रिगर करना।
कैस्केड चरण, तीव्र फुफ्फुसीय चोट के विकास के साथ, कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली के कैस्केड की सक्रियता, एराकिडोनिक एसिड, रक्त जमावट प्रणाली और अन्य।
माध्यमिक ऑटो-आक्रामकता चरण, अत्यधिक स्पष्ट अंग शिथिलता और स्थिर हाइपरमेटाबोलिज्म, जिसमें रोगी का शरीर होमियोस्टैसिस को स्वतंत्र रूप से विनियमित करने की क्षमता खो देता है।
MODS सिंड्रोम को सबसे अधिक माना जाना चाहिए गंभीर डिग्रीएसआईआरएस एक सामान्यीकृत सूजन है जो अंग कार्य को नुकसान पहुंचाती है।
प्रकाश में आधुनिक विचारप्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया MODS के विकास के लिए मुख्य मार्गों की पहचान करती है।
पोन के विकास के मुख्य तरीके (तालिका 11)
प्राथमिक मॉडयह किसी भी एटियलजि के एक निश्चित हानिकारक कारक के संपर्क का प्रत्यक्ष परिणाम है। इसी समय, अंग की शिथिलता के लक्षण जल्दी दिखाई देने लगते हैं। इस प्रकार के एमओएफ का एक उदाहरण पॉलीट्रॉमा या गंभीर जलन में कई अंगों की शिथिलता हो सकता है।
माध्यमिक MODSअव्यक्त चरण के बाद विकसित होता है और एक हानिकारक कारक के प्रति शरीर की सामान्यीकृत प्रणालीगत प्रतिक्रिया का परिणाम होता है।
एमओएफ के सेप्टिक संस्करण को क्लासिक माध्यमिक अंग विफलता के रूप में माना जा सकता है, जो संक्रामक आक्रमण के लिए एक अत्यंत गंभीर प्रणालीगत प्रतिक्रिया की अभिव्यक्ति है।
एक मौलिक रूप से महत्वपूर्ण भविष्यसूचक संकेत प्रणालीगत शिथिलता की संख्या का समय पर आकलन है। इस प्रकार, एक प्रणाली की विफलता के साथ, मृत्यु दर 25-40% है, दो के लिए - 55-60%, तीन के लिए - 75-98%, और चार या अधिक प्रणालियों की शिथिलता के विकास के साथ, मृत्यु दर 100 के करीब पहुंच जाती है। %.
पोन के दौरान सिस्टम की भागीदारी का क्रम (तालिका 12)
ज्यादातर मामलों में, उसी में सामान्य रूप से देखेंएमओएफ में सिस्टम की भागीदारी का क्रम इस प्रकार है। रास्ता:
सिंड्रोम श्वसन संबंधी विकार → मस्तिष्क विकृति → गुर्दे की शिथिलता सिंड्रोम → यकृत शिथिलता सिंड्रोम → तनाव अल्सर जठरांत्र पथ
अनुसंधान हाल के वर्षसाबित हुआ कि आंत कई अंग विफलता के विकास के रोगजनन में केंद्रीय भूमिका निभाती है गंभीर स्थितियाँ. आंत केवल शरीर को आवश्यक पोषक तत्व प्रदान करने के लिए जिम्मेदार अंग नहीं है। आंतों के म्यूकोसा की अखंडता को बनाए रखने के लिए इसका होना आवश्यक है पोषक तत्व. आंत अंतःस्रावी, प्रतिरक्षा, चयापचय और यांत्रिक बाधा कार्य करती है। गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की म्यूकोसल परत की अखंडता और पुनर्जनन को बनाए रखने में कई कारक शामिल होते हैं। ये हैं गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल पेप्टाइड्स, एंटरोग्लुकागन, थायरोक्सिन, वसा अम्ल, वृद्धि हार्मोन, पियर्स पैच, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, पित्त स्राव में इम्युनोग्लोबुलिन ए। आंतों की दीवार प्रचुर मात्रा में बनी होती है लिम्फोइड ऊतक, जो आंतों के जीवाणु वनस्पतियों और पोषण संबंधी कारकों के साथ परस्पर क्रिया करता है; आम तौर पर, आंतों के लुमेन से बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थ थोड़ी मात्रा में पोर्टल शिरा प्रणाली के माध्यम से यकृत में प्रवेश करते हैं, जहां उन्हें कुफ़्फ़र और रेटिकुओएन्डोथेलियल कोशिकाओं द्वारा साफ किया जाता है।
आंतों का म्यूकोसा लगातार नवीनीकृत होता रहता है, इसमें उच्च स्तर की चयापचय गतिविधि होती है और इस प्रकार यह इस्किमिया और शोष के प्रति अधिक संवेदनशील होता है। यदि उपकला कोशिकाएं पोषक तत्वों के नाममात्र प्रवाह से वंचित हैं, तो प्रजनन और कोशिका प्रवासन की गतिविधि के साथ-साथ डीएनए संश्लेषण और आंतों के अवरोध कार्य में कमी आती है।
पहली बार, 1986 में जे. मीकिन्स और जे. मार्शल ने आंतों के म्यूकोसा की पारगम्यता में परिवर्तन के परिणामस्वरूप एमओडीएस के विकास की परिकल्पना की, जिसके कारण बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों का परिसंचरण तंत्र में स्थानांतरण हुआ। इन लेखकों ने दो बहुत ही आलंकारिक और सामान्य अभिव्यक्तियाँ भी पेश कीं: "आंत MODS का इंजन है" (1986) और "आंत कई अंग विफलता का एक अप्रयुक्त फोड़ा है" (1993)।
यह सिद्ध हो चुका है कि गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा को हाइपोक्सिक क्षति से एंडोटॉक्सिन और बैक्टीरिया मेसेंटेरिक में चले जाते हैं। लिम्फ नोड्स, और फिर अंदर रक्त वाहिकाएं. एंडोटॉक्सिन ट्रांसलोकेशन बेहद हानिकारक हो सकता है शारीरिक प्रक्रियाएं, जो एक सेप्टिक स्थिति के विकास से प्रकट होता है। अपने सबसे गंभीर रूप में, यह एमओएफ सिंड्रोम के रूप में प्रकट होता है।
बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन के अलावा, आंतों की क्षति से न्यूट्रोफिल की सक्रियता और प्रणालीगत सूजन के शक्तिशाली मध्यस्थों - साइटोकिन्स, ईकोसैनोइड्स आदि की रिहाई हो सकती है। यह परिस्थिति अंग छिड़काव विकारों और शिथिलता को बढ़ाती है।
1950 से, डी. बैरन द्वारा पहले एंटरल आहार के निर्माण के बाद से, एक कारक के रूप में प्रारंभिक एंटरल पोषण की संभावनाओं पर शोध किया गया है जो तनाव प्रतिक्रिया की गंभीरता को कम करता है और गंभीर परिस्थितियों में आंतों के म्यूकोसा की रक्षा करता है। 70-80 के दशक में लिपिड, कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन के डी- और ट्राइमेरिक अणुओं से युक्त एंटरल मिश्रण की एक नई पीढ़ी के विकास ने विभिन्न आहारों के साथ पोषण की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करने के लिए बहुकेंद्रीय परीक्षणों को प्रोत्साहन दिया।
उपचार पोन (तालिका 13)
उपचार के तीन रोगजन्य रूप से निर्धारित क्षेत्रों में अंतर करने की प्रथा है:
पहलामहत्व और समय दिशा के अनुसार - ट्रिगरिंग कारक का उन्मूलनया एक ऐसी बीमारी जो रोगी के शरीर पर आक्रामक प्रभाव शुरू करती है और बनाए रखती है (शुद्ध विनाश, गंभीर हाइपोवोल्मिया, फुफ्फुसीय हाइपोक्सिया, अत्यधिक आक्रामक संक्रमण, आदि)। यदि नहीं हटाया गया एटिऑलॉजिकल कारककोई भी, यहां तक कि MODS का सबसे गहन उपचार भी अप्रभावी है।
दूसरादिशा - ऑक्सीजन प्रवाह विकारों का सुधार, जिसमें रक्त के ऑक्सीजन परिवहन कार्य की बहाली, हाइपोवोल्मिया और हेमोकोनसेंट्रेशन के लिए चिकित्सा, हेमोरेओलॉजिकल विकारों से राहत शामिल है।
तीसरादिशा - प्रतिस्थापन, कम से कम अस्थायी, क्षतिग्रस्त अंग के कार्यया दवाओं और एक्स्ट्राकोर्पोरियल तरीकों का उपयोग करने वाली प्रणालियाँ।
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1991 में पल्मोनोलॉजिस्ट और गहन देखभाल विशेषज्ञों के अंतर्राष्ट्रीय सर्वसम्मति सम्मेलन के निर्णयों के अनुसार, किसी भी संक्रामक सूजन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया को दर्शाने वाली प्रमुख अवधारणाएँ ( संक्रमित घाव, जलाना, वेध करना खोखला अंग पेट की गुहा, सूजन वर्मीफॉर्म एपेंडिक्स, निमोनिया, अन्तर्हृद्शोथ, आदि) की विशेषता है प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम - एसआईआरएस (एसआईआरएस) (बोन आर.सी. एट अल., 1992). प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया (प्रतिक्रिया) प्राथमिक घाव से साइटोकिन्स और प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों की रिहाई और अनियंत्रित प्रसार के कारण होती है संक्रामक सूजनआसपास के ऊतकों में, और फिर रक्तप्रवाह में। उनके प्रभाव में, सक्रियकर्ताओं और मैक्रोफेज की भागीदारी के साथ, समान अंतर्जात पदार्थ बनते हैं और अन्य अंगों के ऊतकों में जारी होते हैं। सूजन मध्यस्थ हिस्टामाइन, ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक, कोशिका आसंजन अणु, पूरक घटक, नाइट्रिक ऑक्साइड, विषाक्त ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स, लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद आदि हो सकते हैं।
एसआईआरएस विकास का रोगजनन
असमर्थता की स्थिति में प्रतिरक्षा तंत्रप्रो-भड़काऊ कारकों के प्रसार के सामान्यीकरण और रक्त में उनकी एकाग्रता में वृद्धि को बुझाने के लिए, माइक्रोकिरकुलेशन बाधित होता है, एंडोथेलियल केशिकाओं की पारगम्यता बढ़ जाती है, अंग के ऊतकों में इंटरएंडोथेलियल "दरारें" के माध्यम से विषाक्त पदार्थों का प्रवास, का गठन प्रणालीगत सूजन के दूर के केंद्र, विकास कार्यात्मक विफलताशरीर के अंग और प्रणालियाँ। अंतिम परिणामयह मल्टीफैक्टोरियल और मल्टीस्टेज पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र डीआईसी सिंड्रोम, प्रतिरक्षा पक्षाघात और कई अंग विफलता का विकास है।
हालाँकि, अनुसंधान ने स्थापित किया है कि प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम न केवल तब होता है जब कोई संक्रमण होता है, बल्कि चोट, तनाव की प्रतिक्रिया में भी होता है। दैहिक रोग, दवा से एलर्जी, ऊतक इस्किमिया, आदि, अर्थात्। शरीर की सार्वभौमिक प्रतिक्रिया है पैथोलॉजिकल प्रक्रिया. इसीलिए सेप्सिस के बारे में बात की जानी चाहिएकेवल तब जब प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम विकसित होता है जब संक्रामक एजेंट पैथोलॉजिकल फोकस में प्रवेश करते हैं और अंगों और प्रणालियों की शिथिलता के विकास के साथ, यानी। कम से कम दो संकेत हैं: संक्रामक फोकस , जो रोग प्रक्रिया की प्रकृति को निर्धारित करता है और एसएसवीआर(प्रणालीगत परिसंचरण में सूजन मध्यस्थों के प्रवेश के लिए एक मानदंड)।
परिग्रहण अंग-प्रणाली की शिथिलता के लक्षण(प्राथमिक फोकस से परे एक संक्रामक-भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रसार के लिए मानदंड) इंगित करता है गंभीर रूपसेप्सिस (तालिका 2)। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बैक्टेरिमिया क्षणिक हो सकता है और इसके परिणामस्वरूप संक्रमण का सामान्यीकरण नहीं हो सकता है। लेकिन अगर यह एसआईआरएस और अंग-प्रणाली की शिथिलता के लिए एक ट्रिगर बन गया है, तो इस मामले में हम सेप्सिस के बारे में बात करेंगे।
एसआईआरएस वर्गीकरण
| सिवो | एसआईआरएस का निदान तब स्थापित किया जाता है जब निम्नलिखित में से दो या अधिक नैदानिक लक्षण मौजूद होते हैं:
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| पूति | एक ऐसी स्थिति जिसमें संक्रामक फोकस की उपस्थिति में एसआईआरएस के कम से कम दो लक्षण देखे जाते हैं, जिसकी पुष्टि रक्त से रोगज़नक़ के अलगाव से होती है |
| गंभीर सेप्सिस | सेप्सिस, कई अंग विफलता की उपस्थिति के साथ, छिड़काव संबंधी विकार (लैक्टिक एसिडोसिस, ऑलिगुरिया सहित, तीव्र विकार मानसिक स्थिति) एवं विकास धमनी हाइपोटेंशनगहन देखभाल विधियों का उपयोग करके ठीक किया गया |
| सेप्टिक सदमे | गंभीर सेप्सिस, लगातार हाइपोटेंशन और छिड़काव विकारों के साथ जिन्हें पर्याप्त जलसेक, इनोट्रोपिक और वैसोप्रेसर थेरेपी द्वारा ठीक नहीं किया जा सकता है। सेप्सिस/एसआईआरएस-प्रेरित हाइपोटेंशन एसबीपी को संदर्भित करता है<90 ммрт. ст. либо снижение САД более чем на40 ммрт. ст. от исходных показателей в отсутствии других причин гипотензии. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, тем не менее, сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям सेप्टिक सदमे |
| एकाधिक अंग विफलता सिंड्रोम | गंभीर एसआईआरएस वाले रोगियों में दो या दो से अधिक महत्वपूर्ण अंगों की ख़राब कार्यप्रणाली, जिनमें विशिष्ट गहन देखभाल उपायों के बिना होमोस्टैसिस को बनाए नहीं रखा जा सकता है |
एसआईआरएस के दो-चरण पाठ्यक्रम की अवधारणा। प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया साइटोकिन कैस्केड के प्रक्षेपण पर आधारित है, जिसमें एक तरफ, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और दूसरी ओर, एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ शामिल हैं। इन दो विरोधी समूहों के बीच संतुलन काफी हद तक प्रक्रिया की प्रकृति और परिणाम को निर्धारित करता है।
SIRS के विकास में पाँच चरण हैं:
1) प्रारंभिक (प्रेरण) चरण - एक हानिकारक कारक के प्रभाव के लिए स्थानीय सूजन प्रतिक्रिया द्वारा दर्शाया गया;
2) कैस्केड (मध्यस्थ) चरण - सूजन मध्यस्थों के अत्यधिक उत्पादन और प्रणालीगत परिसंचरण में उनकी रिहाई की विशेषता;
3) माध्यमिक ऑटोआक्रामकता का चरण, जो एसआईआरएस की नैदानिक तस्वीर के विकास, अंग की शिथिलता के शुरुआती लक्षणों के गठन की विशेषता है;
4) प्रतिरक्षाविज्ञानी पक्षाघात का चरण - गहरी प्रतिरक्षादमन और देर से अंग विकारों का चरण;
5) टर्मिनल चरण.
सेप्सिस के बारे में सदियों पुरानी शिक्षा हाल के दशकों में इस समझ के साथ समाप्त हुई है कि यह रोग प्रक्रिया क्षति के प्रति शरीर की सार्वभौमिक प्रतिक्रिया पर आधारित है - एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया। दूसरे शब्दों में, सेप्सिस माइक्रोबियल आक्रामकता के जवाब में एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया का प्रकटीकरण है। हालाँकि, सेप्सिस के साथ केवल प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों का अतिउत्पादन और अन्य नियामक प्रणालियों का सक्रियण नहीं होता है - एपोप्टोसिस और जमावट से लेकर हार्मोन की रिहाई तक। सेप्सिस में, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया अनियमित होती है, जिससे इसे "घातक इंट्रावास्कुलर सूजन" या "मध्यस्थ अराजकता" के रूप में नामित करना संभव हो जाता है। यह प्रतिक्रिया स्वायत्त, अनियंत्रित और आरंभ करने वाले कारक की कार्रवाई से स्वतंत्र हो सकती है। सेप्सिस के अध्ययन में प्रयासों के समन्वय से इसके निदान को एकीकृत करना संभव हो गया। संक्रमण के फोकस की उपस्थिति में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के नैदानिक लक्षणों से सेप्सिस का संकेत मिलता है। प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के नैदानिक संकेत सरल हैं। इनमें शामिल हैं: शरीर का तापमान (कोर) 38°C से अधिक या 36°C से कम, टैचीकार्डिया 90 बीट प्रति मिनट से अधिक, टैचीपनिया 20 बीट प्रति मिनट से अधिक या PaCO2 32 mmHg से कम। कला।, ल्यूकोसाइटोसिस 12,000/मिमी3 से अधिक या ल्यूकोपेनिया 4000/मिमी3 से कम या श्वेत रक्त कोशिकाओं के 10% से अधिक अपरिपक्व रूप। हालाँकि, सेप्सिस में ये लक्षण "पर्दे के पीछे" गहरी प्रक्रियाओं पर आधारित होते हैं - साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों की रिहाई, रक्त परिसंचरण में हाइपरडायनामिक परिवर्तन, एंडोथेलियल क्षति, केशिका झिल्ली की बिगड़ा पारगम्यता और फेफड़ों की कार्यप्रणाली। इन संकेतों का नैदानिक सूचना मूल्य बहुत अधिक है, और संक्रमण के फोकस की उपस्थिति में, ये लक्षण चिंताजनक होने चाहिए, क्योंकि सेप्सिस एक चरणबद्ध प्रक्रिया है जो तेजी से कई अंग विफलता और हेमोडायनामिक्स और ऑक्सीजन में गहरी गड़बड़ी के विकास की ओर ले जाती है। सेप्टिक शॉक के रूप में परिवहन। स्थानीय सूजन, सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और एकाधिक अंग विफलता माइक्रोबियल संक्रमण के कारण सूजन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया में एक ही श्रृंखला की कड़ियाँ हैं। (सेवेलयेव वी.एस. (सं.) सर्जरी पर 80 व्याख्यान, 2008)।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया और सेप्सिस अवधारणा
अगस्त 2006 में सेप्सिस सर्वसम्मति सम्मेलन की 15वीं वर्षगांठ मनाई गई, जिसमें प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) और सेप्सिस से संबंधित मानकीकृत शब्दावली का प्रस्ताव रखा गया था। पंद्रह वर्षों के अनुभव से पता चला है कि प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया की अवधारणा का न केवल नैदानिक, बल्कि सामान्य जैविक महत्व भी है।
एसआईआरएस के संकेत संक्रामक जटिलताओं के जोखिम वाली आबादी की पहचान करने के लिए संवेदनशील मानदंड प्रतीत होते हैं और सेप्सिस और अन्य गंभीर स्थितियों के निदान के लिए एक प्रमुख सिद्धांत के आधार के रूप में कार्य करते हैं। पर्याप्त नैदानिक व्याख्या के साथ, एसआईआरएस के लक्षणों का महत्वपूर्ण विभेदक निदान महत्व है। गहन देखभाल इकाइयों में एसआईआरएस के लक्षणों का पता लगाने की आवृत्ति बहुत अधिक है - 75% तक। एसआईआरएस के लक्षण वाले केवल 25-50% रोगियों में ही इसके संक्रामक एटियलजि की पुष्टि की जाती है। इसके अलावा, इसके संक्रामक कारण की संभावना स्पष्ट रूप से पाए गए लक्षणों की संख्या से संबंधित है।
एक संक्रामक प्रकृति की प्रणालीगत सूजन के बारे में ज्ञान की नई मात्रा को ध्यान में रखते हुए, PIR0 की अवधारणा को विकसित करने की आवश्यकता को पहचाना गया, जो संक्रमण (पी) की प्रवृत्ति को दर्शाता है, प्राथमिक फोकस के एटियलजि और स्थानीयकरण की विशेषताओं का वर्णन करता है ( I), शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया (R) और अंग शिथिलता की उपस्थिति (0)।
हाल के वर्षों में, सेप्सिस की सूक्ष्मजीवविज्ञानी संरचना में कुछ परिवर्तन हुए हैं। यदि 15-20 साल पहले सर्जिकल सेप्सिस के एटियलजि पर ग्राम-नेगेटिव बैक्टीरिया और स्टैफिलोकोकस ऑरियस का प्रभुत्व था, तो अब सैप्रोफाइटिक स्टैफिलोकोकी, एंटरोकोकी और कवक की भूमिका काफी बढ़ गई है। आज तक, अधिकांश बड़े बहु-विषयक चिकित्सा केंद्रों में, ग्राम-पॉजिटिव (जीआर+) और ग्राम-नेगेटिव (जीआर-) सेप्सिस की आवृत्ति लगभग बराबर रही है। यह स्ट्रेप्टोकोकस एसपीपी, स्टैफिलोकोकस और एंटरोकोकस एसपीपी जैसे ग्राम-पॉजिटिव बैक्टीरिया की विकृति विज्ञान में बढ़ती भूमिका के परिणामस्वरूप हुआ। रोगाणुओं के अलगाव की आवृत्ति, जिनके नाम पहले चिकित्सकों के लिए पूरी तरह से अज्ञात थे, में वृद्धि हुई है। इसका कारण एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव में प्रतिरोधी रोगाणुओं का चयन, आक्रामक निदान और उपचार विधियों का व्यापक उपयोग और इम्यूनोसप्रेशन का कारण बनने वाले विभिन्न कारकों का प्रभाव है। ( सेवलीव वी.एस. (सं.) सर्जरी पर 80 व्याख्यान, 2008, डैत्सेंको बी.एम., शापोवाल एस.डी., किरिलोव ए.वी. सर्जिकल सेप्सिस इंट के निदान और पूर्वानुमान के लिए मानदंड। मेड जर्नल. - 2005)
सर्जिकल रोगों में, पेट और वक्ष गुहाओं और शरीर के कोमल ऊतकों की तीव्र सूजन संबंधी बीमारियाँ एक महत्वपूर्ण स्थान रखती हैं। आणविक जीव विज्ञान में प्रगति ने सूजन के सार और इसके प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के नियमन के बारे में पिछले विचारों को संशोधित करने का आधार प्रदान किया है। यह स्थापित किया गया है कि शरीर में शारीरिक और रोग प्रक्रियाओं को निर्धारित करने वाला सार्वभौमिक तंत्र अंतरकोशिकीय संबंध है।
अंतरकोशिकीय संबंधों के नियमन में मुख्य भूमिका प्रोटीन अणुओं के एक समूह द्वारा निभाई जाती है जिसे साइटोकिन प्रणाली कहा जाता है। इस संबंध में, हमने सूजन संबंधी बीमारियों के विशिष्ट मुद्दों को प्रस्तुत करने से पहले, सूजन के सार और उस पर प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के नियमन के बारे में आधुनिक विचारों के बारे में संक्षिप्त जानकारी प्रदान करना उचित समझा।
सूजन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया, सूजन प्रक्रिया के स्थान की परवाह किए बिना, किसी भी तीव्र सूजन की विशेषता वाले सामान्य पैटर्न के अनुसार विकसित होती है। भड़काऊ प्रक्रिया और उस पर प्रतिक्रिया असंख्य लोगों की भागीदारी से विकसित होती है भड़काऊ मध्यस्थ,साइटोकिन प्रणाली सहित, समान पैटर्न के अनुसार, संक्रमण की शुरूआत के दौरान और आघात के प्रभाव में, ऊतक परिगलन, जलन और कुछ अन्य कारकों के प्रभाव में।
तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ, सूजन के सामान्य लक्षणों के साथ, एक या दूसरे अंग की क्षति, उसके स्थानीयकरण के कारण होने वाले विशिष्ट लक्षण होते हैं: उदाहरण के लिए, तीव्र एपेंडिसाइटिस और तीव्र कोलेसिस्टिटिस में, सूजन के सामान्य लक्षण दर्द, शरीर में वृद्धि हैं तापमान, ल्यूकोसाइटोसिस, और बढ़ी हुई नाड़ी दर। एक शारीरिक परीक्षण से प्रत्येक बीमारी के विशिष्ट लक्षणों का पता चलता है, जिससे व्यक्ति को एक बीमारी को दूसरे से अलग करने में मदद मिलती है। सूजन के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया, जिसमें महत्वपूर्ण शरीर प्रणालियों के कार्य बाधित नहीं होते हैं,बुलाया स्थानीय।
प्रभावित अंग के कफ या गैंग्रीन के साथ, सूजन के लक्षण अधिक स्पष्ट हो जाते हैं और आमतौर पर प्रकट होने लगते हैं शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों की शिथिलता के संकेतमहत्वपूर्ण क्षिप्रहृदयता, क्षिप्रहृदयता, अतिताप, उच्च ल्यूकोसाइटोसिस के रूप में। गंभीर सूजन की प्रतिक्रिया प्रणालीगत है और एक गंभीर सामान्य रोग के रूप में आगे बढ़ता हैसूजन प्रकृति, प्रतिक्रिया में लगभग सभी शरीर प्रणालियों को शामिल करना। अमेरिकी सर्जनों के सुलह आयोग (1992) द्वारा प्रस्तावित इस प्रकार की प्रतिक्रिया को कहा जाता है सूजन के प्रति शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया का सिंड्रोम (Sys सामयिक भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम - साहब का).
सूजन शरीर की एक अनुकूली प्रतिक्रिया है जिसका उद्देश्य सूजन प्रक्रिया का कारण बनने वाले एजेंट को नष्ट करना और क्षतिग्रस्त ऊतकों को बहाल करना है।
भड़काऊ मध्यस्थों की अनिवार्य भागीदारी के साथ विकसित होने वाली भड़काऊ प्रक्रिया, मुख्य रूप से रोग की विशिष्ट स्थानीय अभिव्यक्तियों के साथ एक स्थानीय प्रतिक्रिया और शरीर के अंगों और प्रणालियों की एक मध्यम, ध्यान देने योग्य सामान्य प्रतिक्रिया के साथ हो सकती है। स्थानीय प्रतिक्रिया शरीर की रक्षा करती है, इसे रोगजनक कारकों से मुक्त करती है, "विदेशी" को "स्वयं" से अलग करती है, जो पुनर्प्राप्ति में योगदान देती है।
सूजन के मध्यस्थ. मेंइस समूह में कई सक्रिय रासायनिक यौगिक शामिल हैं: 1) साइटोकिन्स (प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी); 2) इंटरफेरॉन; 3) ईकोसैनोइड्स; 4) सक्रिय ऑक्सीजन रेडिकल्स; 5) रक्त प्लाज्मा पूरक; 6) जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ और तनाव हार्मोन (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, कैटेकोलामाइन, कोर्टिसोल, वैसोप्रेसिन, प्रोस्टाग्लैंडीन, वृद्धि हार्मोन); 7) प्लेटलेट सक्रियण कारक; 8) नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड (N0), आदि।
सूजन और प्रतिरक्षा निकट संपर्क में कार्य करते हैं; वे शरीर के आंतरिक वातावरण को विदेशी तत्वों और क्षतिग्रस्त, परिवर्तित ऊतकों से साफ करते हैं, इसके बाद उनकी अस्वीकृति होती है औरक्षति के परिणामों को समाप्त करना। प्रतिरक्षा प्रणाली के सामान्य रूप से कार्य करने वाले नियंत्रण तंत्र साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों की अनियंत्रित रिहाई को रोकते हैं और प्रक्रिया के लिए पर्याप्त स्थानीय प्रतिक्रिया सुनिश्चित करते हैं (आरेख देखें)।
सूजन के प्रति शरीर की स्थानीय प्रतिक्रिया।संक्रमण के प्रवेश और अन्य हानिकारक कारकों के संपर्क में आने से पूरक सक्रिय हो जाता है, जो बदले में सी-रिएक्टिव प्रोटीन (सी-3, सी-5) के संश्लेषण को बढ़ावा देता है, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक के उत्पादन को उत्तेजित करता है, इसमें शामिल ऑप्सोनिन का निर्माण होता है। फागोसाइटोसिस और केमोटैक्सिस की प्रक्रिया। सूजन संबंधी फैगोसाइटिक प्रतिक्रिया का मुख्य कार्य सूक्ष्मजीवों को हटाना और सूजन को सीमित करना है। इस अवधि के दौरान, क्षणिक बैक्टरेरिया प्रकट हो सकता है। रक्त में प्रवेश करने वाले सूक्ष्मजीव न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइट्स, मैक्रोफेज जो रक्त में स्वतंत्र रूप से घूमते हैं, और कुफ़्फ़र कोशिकाएं जो मैक्रोफेज के रूप में कार्य करती हैं, द्वारा नष्ट हो जाते हैं। सूक्ष्मजीवों और अन्य विदेशी पदार्थों को हटाने के साथ-साथ साइटोकिन्स और विभिन्न सूजन मध्यस्थों के उत्पादन में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका सक्रिय मैक्रोफेज की है, जो रक्त में स्वतंत्र रूप से घूम रहे हैं और यकृत, प्लीहा, फेफड़ों और में स्थिर हैं। अन्य अंग. इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि कुफ़्फ़र कोशिकाएं, जो निवासी मैक्रोफेज से संबंधित हैं, शरीर में सभी मैक्रोफेज का 70% से अधिक हिस्सा बनाती हैं। वे क्षणिक या लगातार बैक्टीरिया, प्रोटीन टूटने वाले उत्पादों, ज़ेनोजेनिक पदार्थों और एंडोटॉक्सिन को निष्क्रिय करने की स्थिति में सूक्ष्मजीवों को हटाने में मुख्य भूमिका निभाते हैं।
इसके साथ ही पूरक की सक्रियता के साथ, न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज की सक्रियता होती है। न्यूट्रोफिल पहली फागोसाइटिक कोशिकाएं हैं जो सूजन के स्थल पर दिखाई देती हैं, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन रेडिकल्स को छोड़ती हैं, जो क्षति का कारण बनती हैं और साथ ही, एंडोथेलियल कोशिकाओं को सक्रिय करती हैं। न्यूट्रोफिल साइटोकिन प्रणाली से संबंधित प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स (आईएल) का स्राव करना शुरू कर देते हैं। वहीं, एंटी-इंफ्लेमेटरी दवाएं प्रो-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन के प्रभाव को कमजोर कर सकती हैं। इसके लिए धन्यवाद, उनका संतुलन हासिल किया जाता है और सूजन की गंभीरता कम हो जाती है।
मैक्रोफेज का सक्रियण.सूजन की प्रतिक्रिया शुरू होने के 24 घंटों के भीतर मैक्रोफेज चोट की जगह पर दिखाई देते हैं। सक्रिय मैक्रोफेज एंटीजन (बैक्टीरिया, एंडोटॉक्सिन, आदि) का प्रतिलेखन करते हैं। इस तंत्र के माध्यम से, वे लिम्फोसाइटों में एंटीजन पेश करते हैं और उनकी सक्रियता और प्रसार को बढ़ावा देते हैं। सक्रिय टी-लिम्फोसाइट्स काफी अधिक साइटोटॉक्सिक और साइटोलिटिक गुण प्राप्त करते हैं और साइटोकिन्स के उत्पादन में तेजी से वृद्धि करते हैं। बी लिम्फोसाइट्स विशिष्ट एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू करते हैं। लिम्फोसाइटों की सक्रियता के कारण, साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का उत्पादन तेजी से बढ़ जाता है, और हाइपरसाइटोकिनेमिया होता है। सूजन विकसित करने में सक्रिय मैक्रोफेज की भागीदारी सूजन के लिए स्थानीय और प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं के बीच की सीमा है।
साइटोकिन्स की मध्यस्थता के माध्यम से टी-लिम्फोसाइट्स और प्राकृतिक हत्यारा कोशिकाओं के साथ मैक्रोफेज की बातचीत बैक्टीरिया के विनाश और एंडोटॉक्सिन के तटस्थता, सूजन के स्थानीयकरण और संक्रमण के सामान्यीकरण की रोकथाम के लिए आवश्यक स्थितियां प्रदान करती है। प्राकृतिक किलर कोशिकाएं (एनके कोशिकाएं) शरीर को संक्रमण से बचाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। वे अस्थि मज्जा से उत्पन्न होते हैं और बड़े दानेदार लिम्फोसाइटों की एक उप-जनसंख्या का प्रतिनिधित्व करते हैं, जो टी-किलर कोशिकाओं के विपरीत, बैक्टीरिया और लक्ष्य कोशिकाओं को पहले संवेदनशील किए बिना उन्हें नष्ट करने में सक्षम होते हैं। ये कोशिकाएं, मैक्रोफेज की तरह, रक्त से शरीर के लिए विदेशी कणों और सूक्ष्मजीवों को हटाती हैं, सूजन मध्यस्थों का पर्याप्त उत्पादन और संक्रमण के खिलाफ स्थानीय सुरक्षा सुनिश्चित करती हैं, और प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी सूजन मध्यस्थों के बीच संतुलन बनाए रखती हैं। इस प्रकार, वे उत्पादित साइटोकिन्स की अत्यधिक मात्रा से माइक्रोसिरिक्युलेशन में व्यवधान और पैरेन्काइमल अंगों को होने वाली क्षति को रोकते हैं, सूजन को स्थानीयकृत करते हैं, सूजन के जवाब में महत्वपूर्ण अंगों की गंभीर सामान्य (प्रणालीगत) प्रतिक्रिया के विकास को रोकते हैं, और पैरेन्काइमल अंगों की शिथिलता के विकास को रोकते हैं। .
ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के माध्यम से तीव्र सूजन के नियमन के लिए परमाणु कारक कप्पा बी के रूप में जाने जाने वाले प्रोटीन अणुओं का बहुत महत्व है, जो सूजन सिंड्रोम और कई अंग शिथिलता सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। चिकित्सीय प्रयोजनों के लिए, इस कारक की सक्रियता को सीमित करना संभव है, जिससे सूजन मध्यस्थों के उत्पादन में कमी आएगी और सूजन मध्यस्थों द्वारा ऊतक क्षति को कम करके और अंग की शिथिलता के विकास के जोखिम को कम करके लाभकारी प्रभाव पड़ सकता है।
सूजन के विकास में एंडोथेलियल कोशिकाओं की भूमिका।एंडोथेलियल कोशिकाएं पैरेन्काइमल अंगों और प्लेटलेट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, साइटोकिन्स और रक्तप्रवाह में घूमने वाले उनके घुलनशील रिसेप्टर्स की कोशिकाओं के बीच की कड़ी हैं, इसलिए माइक्रोवैस्कुलचर का एंडोथेलियम रक्त में सूजन मध्यस्थों की एकाग्रता में परिवर्तन और दोनों के लिए सूक्ष्मता से प्रतिक्रिया करता है। संवहनी बिस्तर के बाहर उनकी सामग्री।
चोट के जवाब में, एंडोथेलियल कोशिकाएं नाइट्रिक मोनोऑक्साइड (NO), एंडोथेलियम, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों का उत्पादन करती हैं। सूजन के दौरान विकसित होने वाली सभी प्रतिक्रियाओं के केंद्र में एंडोथेलियल कोशिकाएं होती हैं। साइटोकिन्स के साथ उत्तेजना के बाद ये कोशिकाएं ही ल्यूकोसाइट्स को क्षति स्थल पर "प्रत्यक्ष" करने की क्षमता हासिल कर लेती हैं।
संवहनी बिस्तर में स्थित सक्रिय ल्यूकोसाइट्स माइक्रोवैस्कुलचर के एंडोथेलियम की सतह के साथ घूर्णी गति करते हैं; ल्यूकोसाइट्स की सीमांत स्थिति होती है। चिपकने वाले अणु ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स और एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर बनते हैं। रक्त कोशिकाएं शिराओं की दीवारों से चिपकने लगती हैं, उनकी गति रुक जाती है। माइक्रोथ्रोम्बी, प्लेटलेट्स, न्यूट्रोफिल और फाइब्रिन से मिलकर, केशिकाओं में बनता है। नतीजतन, सबसे पहले सूजन के क्षेत्र में, माइक्रोवास्कुलचर में रक्त परिसंचरण बाधित होता है, केशिका पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है, सूजन दिखाई देती है, केशिकाओं के बाहर ल्यूकोसाइट्स के प्रवास की सुविधा होती है, और स्थानीय सूजन के विशिष्ट लक्षण दिखाई देते हैं।
गंभीर आक्रामकता के साथ, साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं का अतिसक्रियण होता है। साइटोकिन्स और नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड की मात्रा न केवल सूजन वाली जगह पर, बल्कि उसके बाहर परिसंचारी रक्त में भी बढ़ जाती है। रक्त में साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों की अधिकता के कारण, सूजन के प्राथमिक फोकस के बाहर अंगों और ऊतकों की माइक्रोकिर्युलेटरी प्रणाली कुछ हद तक क्षतिग्रस्त हो जाती है। महत्वपूर्ण प्रणालियों और अंगों का कार्य बाधित हो जाता है और सिंड्रोम विकसित होने लगता है सूजन के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया (साहब का).
इस मामले में, सूजन के स्पष्ट स्थानीय लक्षणों की पृष्ठभूमि के खिलाफ, श्वसन और हृदय प्रणाली, गुर्दे और यकृत की शिथिलता होती है, और सूजन एक गंभीर सामान्य बीमारी के रूप में आगे बढ़ती है जिसमें शरीर की सभी कार्यात्मक प्रणालियाँ शामिल होती हैं।
साइटोकिन्स 10,000 से 45,000 डाल्टन तक आणविक भार वाले अपेक्षाकृत बड़े प्रोटीन अणु होते हैं। वे रासायनिक संरचना में एक-दूसरे के करीब हैं, लेकिन उनके कार्यात्मक गुण अलग-अलग हैं। वे साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का उत्पादन करने के लिए कोशिकाओं की क्षमता को बढ़ाकर या बाधित करके सूजन के लिए स्थानीय और प्रणालीगत प्रतिक्रियाओं के विकास में सक्रिय रूप से शामिल कोशिकाओं के बीच बातचीत प्रदान करते हैं।
साइटोकिन्स लक्ष्य कोशिकाओं को प्रभावित कर सकते हैं - एंडोक्राइन, पैराक्राइन, ऑटोक्राइन और इंटरक्राइन प्रभाव। अंतःस्रावी कारक कोशिका द्वारा स्रावित होता है और उससे काफी दूरी पर स्थित लक्ष्य कोशिका को प्रभावित करता है। इसे रक्त प्रवाह द्वारा लक्ष्य कोशिका तक पहुंचाया जाता है। पैराक्राइन कारक कोशिका द्वारा स्रावित होता है और केवल आस-पास की कोशिकाओं को प्रभावित करता है। एक ऑटोक्राइन कारक एक कोशिका द्वारा जारी किया जाता है और उसी कोशिका को प्रभावित करता है। इंटरक्राइन कारक अपनी सीमाओं को छोड़े बिना कोशिका के अंदर कार्य करता है। कई लेखक इस रिश्ते को इस रूप में देखते हैं "माइक्रोएंडोक्राइन सिस्टम"।
साइटोकिन्स न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं, फ़ाइब्रोब्लास्ट और अन्य कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं।
साइटोकिन प्रणालीइसमें यौगिकों के 5 व्यापक वर्ग शामिल हैं, जिन्हें अन्य कोशिकाओं पर उनके प्रमुख प्रभाव के अनुसार समूहीकृत किया गया है।
1. ल्यूकोसाइट्स और लिम्फोसाइटों द्वारा उत्पादित साइटोकिन्स को इंटरल्यूकिन्स (आईएल, आईएल) कहा जाता है, क्योंकि, एक तरफ, वे ल्यूकोसाइट्स द्वारा उत्पादित होते हैं, दूसरी तरफ, ल्यूकोसाइट्स आईएल और अन्य साइटोकिन्स के लिए लक्ष्य कोशिकाएं हैं।
इंटरल्यूकिन्स को पी में विभाजित किया गया है रोइंफ्लेमेटरी(आईएल-1,6,8,12); सूजनरोधी (आईएल-4,10,11,13, आदि)।
ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर [टीएनएफ]।
लिम्फोसाइटों की वृद्धि और विभेदन के कारक।
मैक्रोफेज और ग्रैनुलोसाइट आबादी की वृद्धि को प्रोत्साहित करने वाले कारक।
5. मेसेनकाइमल कोशिकाओं की वृद्धि के कारक। अधिकांश साइटोकिन्स आईएल से संबंधित हैं (तालिका देखें)।
मेज़
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संश्लेषण का स्थान |
लक्षित कोशिका | ||
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जीएम-सीएसएफ (आईएल-3 के प्रभाव के समान) इंटरफेरॉन - अल्फा, बीटा, गामा |
फ़ाइब्रोब्लास्ट, मोनोसाइट्स एन्डोथेलियम, फ़ाइब्रोब्लास्ट, अस्थि मज्जा, टी लिम्फोसाइट्स उपकला कोशिकाएं, फ़ाइब्रोब्लास्ट, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल एंडोथेलियल कोशिकाएं, केराटिन ओसाइट्स, लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज |
सीएफयू-जी के पूर्ववर्ती ग्रैनुलोसाइट, एरिथ्रोसाइट, मोनोसाइट कोशिकाओं के अग्रदूत सीएफयू-जीईएमएम, एमईजी, जीएम लिम्फोसाइट्स, मैक्रोफेज, संक्रमित और कैंसर कोशिकाएं मोनोसाइट्स, मैक्रोफेज, टी और बी कोशिकाएं |
न्यूट्रोफिल उत्पादन का समर्थन करता है मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और मोनोसाइट्स युक्त कॉलोनियों के प्रसार का समर्थन करता है, दीर्घकालिक अस्थि मज्जा उत्तेजना का समर्थन करता है वायरस के प्रसार को रोकता है। दोषपूर्ण फ़ैगोसाइट्स को सक्रिय करता है, कैंसर कोशिकाओं के प्रसार को रोकता है, टी-किलर्स को सक्रिय करता है, कोलेजनेज़ संश्लेषण को रोकता है T-, B-, NK- और LAK-कोशिकाओं को उत्तेजित करता है। यह साइटोकिन्स की गतिविधि और उत्पादन को उत्तेजित करता है जो ट्यूमर को नष्ट कर सकता है, अंतर्जात पाइरोजेन के उत्पादन को उत्तेजित करता है (प्रोस्टाग्लैंडीन पीजीई 2 की रिहाई के माध्यम से)। स्टेरॉयड, सूजन के प्रारंभिक चरण के प्रोटीन, हाइपोटेंशन और न्यूट्रोफिल केमोटैक्सिस की रिहाई को प्रेरित करता है। श्वसन विस्फोट को उत्तेजित करता है |
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मोनोसाइट्स |
IL-1 रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है टी कोशिकाओं पर फ़ाइब्रोब्लास्ट, चोंड्रोसाइट्स, अन्तःस्तर कोशिका |
टी कोशिकाओं, फ़ाइब्रोब्लास्ट्स, चोंड्रोसाइट्स, एंडोथेलियल कोशिकाओं पर IL-1 प्रकार के रिसेप्टर्स को ब्लॉक करता है। सेप्टिक शॉक, गठिया और आंतों की सूजन के प्रायोगिक मॉडल में सुधार करता है |
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लिम्फोसाइटों |
टी, एनके, बी-सक्रिय मोनोसाइट्स |
टी, बी और एनके कोशिकाओं के विकास को उत्तेजित करता है |
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टी, एन के कोशिकाएं |
सभी हेमेटोपोएटिक कोशिकाएं और कई अन्य, रिसेप्टर्स व्यक्त करते हैं |
टी और बी कोशिकाओं की वृद्धि, एचएलए वर्ग 11 अणुओं के उत्पादन को उत्तेजित करता है |
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एंडो कोशिकाएं तेलिया, फ़ाइब्रो- विस्फोट, लिम- फ़ोसाइट्स, कुछ अन्य ट्यूमर |
टी-, बी- और प्लास्मैटिक कोशिकाएँ, केराटिनोसाइट्स, हेपेटोसाइट्स, स्टेम कोशिकाएँ |
बी कोशिकाओं का विभेदन, टी कोशिकाओं और हेमेटोपोएटिक स्टेम कोशिकाओं के विकास की उत्तेजना। सूजन के प्रारंभिक चरण में प्रोटीन के उत्पादन को उत्तेजित करता है, केराटिनोसाइट्स की वृद्धि |
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एंडो कोशिकाएं तेलिया, फ़ाइब्रो- विस्फोट, लिम- फोसाइट्स, मोनो- |
बेसोफिल्स, न्यूट्रोफिल, |
एंडोथेलियल कोशिकाओं, बीटा-2 इंटीग्रिन और न्यूट्रोफिल ट्रांसमाइग्रेशन द्वारा LECAM-1 रिसेप्टर्स की अभिव्यक्ति को प्रेरित करता है। श्वसन विस्फोट को उत्तेजित करता है |
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एंडो कोशिकाएं तेलिया, फ़ाइब्रो- विस्फोट, मोनो- |
मोनोसाइट अग्रदूत सीएफयू-एम मोनोसाइट्स |
मोनोसाइट बनाने वाली कॉलोनियों के प्रसार का समर्थन करता है। मैक्रोफेज को सक्रिय करता है |
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मोनोसाइट्स। कुछ ट्यूमर समान पेप्टाइड्स मैक्रोफेज का स्राव करते हैं |
गैर-सक्रिय मोनोसाइट्स |
मोनोसाइट्स के केवल विशिष्ट रसायन-आकर्षक ही ज्ञात हैं |
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एनके-, टी-सेल- की, बी कोशिकाएं |
एंडोथेलियल कोशिकाएं, मोनोसाइट्स, न्यूट्रोफिल |
टी-लिम्फोसाइटों के विकास को उत्तेजित करता है। साइटोकाइन को कुछ ट्यूमर कोशिकाओं तक निर्देशित करता है। IL-1 और प्रोस्टाग्लैंडीन E-2 को उत्तेजित करके एक स्पष्ट सूजनरोधी प्रभाव। जब जानवरों को प्रयोगात्मक रूप से दिया जाता है, तो यह सेप्सिस के कई लक्षण पैदा करता है। श्वसन विस्फोट और फागोसाइटोसिस को उत्तेजित करता है |
तालिका में शब्दों के संक्षिप्ताक्षरों की सूची
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अंग्रेज़ी |
अंग्रेज़ी | ||||
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कॉलोनी बनाने की इकाई |
मोनोसाइट केमोटैक्सिस और सक्रिय कारक | ||||
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ग्रैनुलोसाइट कॉलोनी-उत्तेजक कारक |
मैक्रोफेज कॉलोनी उत्तेजक कारक | ||||
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ग्रैनुलोसाइट-मैक्रोफेज कॉलोनी-उत्तेजक कारक |
मोनोसाइटिक केमोटैक्सिस पेप्टाइड-1 | ||||
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इंटरफेरॉन |
प्राकृतिक हत्यारा | ||||
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इंटरल्युकिन | |||||
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रिसेप्टर विरोधी टोरस आईएल-1 |
परिवर्तन- वृद्धि कारक बीटा | ||||
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लिपोपॉलीसेकेराइड |
परिवर्तन- विकास कारक अल्फा | ||||
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लिम्फोटॉक्सिन |
आम तौर पर, साइटोकिन का उत्पादन नगण्य होता है और इसका उद्देश्य साइटोकिन्स का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं और अन्य सूजन मध्यस्थों को स्रावित करने वाली कोशिकाओं के बीच बातचीत को बनाए रखना है। लेकिन सूजन के दौरान इन्हें पैदा करने वाली कोशिकाओं की सक्रियता के कारण यह तेजी से बढ़ता है।
सूजन के प्रारंभिक चरण में, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन एक साथ जारी होते हैं। प्रो-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स का हानिकारक प्रभाव काफी हद तक एंटी-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स द्वारा बेअसर हो जाता है, और उनके उत्पादन में संतुलन बना रहता है। सूजनरोधी साइटोकिन्स का लाभकारी प्रभाव होता है, वे सूजन को सीमित करने, सूजन के प्रति समग्र प्रतिक्रिया को कम करने और घाव भरने में मदद करते हैं।
सूजन के विकास के दौरान अधिकांश प्रतिक्रियाएँ साइटोकिन्स की मध्यस्थता के माध्यम से की जाती हैं। उदाहरण के लिए, IL-1 टी और बी लिम्फोसाइटों को सक्रिय करता है, सूजन के प्रारंभिक चरण में सी-रिएक्टिव प्रोटीन के निर्माण को उत्तेजित करता है, प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों (IL-6, IL-8, TNF) और प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक के उत्पादन को उत्तेजित करता है। यह एंडोथेलियम की प्रोकोएगुलेंट गतिविधि और एंडोथेलियल कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की सतह पर चिपकने वाले अणुओं की गतिविधि को बढ़ाता है, माइक्रोवास्कुलचर में माइक्रोथ्रोम्बी के गठन का कारण बनता है, और शरीर के तापमान में वृद्धि का कारण बनता है।
IL-2 टी- और बी-लिम्फोसाइटों को उत्तेजित करता है, एनके कोशिकाओं की वृद्धि, टीएनएफ और इंटरफेरॉन का उत्पादन, और टी-लिम्फोसाइटों के प्रसार और साइटोटॉक्सिक गुणों को बढ़ाता है।
टीएनएफ में सबसे शक्तिशाली प्रो-इंफ्लेमेटरी प्रभाव होता है: यह प्रो-इंफ्लेमेटरी इंटरल्यूकिन्स (आईएल-1, आईएल-6) के स्राव को उत्तेजित करता है, प्रोस्टाग्लैंडिंस की रिहाई, न्यूट्रोफिल, ईोसिनोफिल और मोनोसाइट्स की सक्रियता को बढ़ाता है; पूरक और जमावट को सक्रिय करता है, ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स के एंडोथेलियम के आणविक आसंजन को बढ़ाता है, जिसके परिणामस्वरूप माइक्रोवैस्कुलचर के जहाजों में माइक्रोथ्रोम्बी का निर्माण होता है। इसी समय, संवहनी दीवार की पारगम्यता बढ़ जाती है, महत्वपूर्ण अंगों को रक्त की आपूर्ति बाधित हो जाती है, जिसमें इस्किमिया का फॉसी उत्पन्न होता है, जो आंतरिक अंगों की शिथिलता के विभिन्न लक्षणों से प्रकट होता है।
साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का अत्यधिक उत्पादन प्रतिरक्षा प्रणाली के विनियामक कार्य में व्यवधान का कारण बनता है, उनकी अनियंत्रित रिहाई की ओर जाता है, और प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के पक्ष में प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच असंतुलन होता है। इस संबंध में, शरीर की रक्षा करने वाले कारकों से सूजन मध्यस्थ हानिकारक हो जाते हैं।
नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड (एन0) - संभावित जहरीली गैस. यह α-आर्जिनिन से संश्लेषित होता है और मुख्य रूप से एक निरोधात्मक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य करता है। नाइट्रिक ऑक्साइड न केवल ल्यूकोसाइट्स द्वारा, बल्कि संवहनी एंडोथेलियम द्वारा भी संश्लेषित किया जाता है।
इस कण का छोटा आकार, विद्युत आवेश की अनुपस्थिति और इसकी लिपोफिलिसिटी इसे कोशिका झिल्ली में आसानी से प्रवेश करने, कई प्रतिक्रियाओं में भाग लेने और कुछ प्रोटीन अणुओं के गुणों को बदलने की अनुमति देती है। NO सूजन मध्यस्थों में सबसे सक्रिय है।
सामान्य शिरापरक स्वर और संवहनी दीवार की पारगम्यता को बनाए रखने के लिए रक्त में NO का इष्टतम स्तर आवश्यक है। माइक्रो सर्क्युलेटरी बिस्तर में. NO संवहनी एंडोथेलियम (यकृत सहित) को एंडोटॉक्सिन और ट्यूमर नेक्रोसिस कारक के हानिकारक प्रभावों से बचाता है।
नाइट्रिक मोनोऑक्साइड मैक्रोफेज की अत्यधिक सक्रियता को रोकता है, जिससे अतिरिक्त साइटोकिन्स के संश्लेषण को सीमित करने में मदद मिलती है। यह साइटोकिन्स के उत्पादन में प्रतिरक्षा प्रणाली की नियामक भूमिका के विघटन की डिग्री को कमजोर करता है, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच संतुलन बनाए रखने में मदद करता है, पैरेन्काइमल अंगों की शिथिलता और विकास के कारण सूजन मध्यस्थों की क्षमता को सीमित करता है। सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम।
नाइट्रोजन मोनोऑक्साइड रक्त वाहिकाओं की दीवारों में मांसपेशियों की कोशिकाओं को आराम देता है, संवहनी स्वर के नियमन, स्फिंक्टर्स की छूट और संवहनी दीवार की पारगम्यता में भाग लेता है।
साइटोकिन्स के प्रभाव में अत्यधिक NO उत्पादन शिरापरक स्वर में कमी, बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव और विभिन्न अंगों में इस्केमिक फ़ॉसी के उद्भव में योगदान देता है, जो साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों का उत्पादन करने वाली कोशिकाओं के आगे सक्रियण का पक्ष लेता है। इससे प्रतिरक्षा प्रणाली की शिथिलता की गंभीरता बढ़ जाती है, सूजन मध्यस्थों के उत्पादन को विनियमित करने की इसकी क्षमता बाधित हो जाती है, रक्त में उनकी सामग्री में वृद्धि होती है, सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया की प्रगति होती है, शिरापरक स्वर में कमी होती है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में, हाइपोटेंशन का विकास, रक्त जमाव, और एडिमा का विकास।, कई अंग की शिथिलता की घटना, अक्सर अपरिवर्तनीय कई अंग विफलता में समाप्त होती है।
इस प्रकार, NO का प्रभाव ऊतकों और अंगों के संबंध में हानिकारक और सुरक्षात्मक दोनों हो सकता है।
नैदानिक अभिव्यक्तियाँप्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम सूजन में इसके विशिष्ट लक्षण शामिल हैं: 1) शरीर के तापमान में 38°C से ऊपर की वृद्धि या ऊर्जा के साथ 36°C से नीचे कमी; 2) टैचीकार्डिया - 90 प्रति मिनट से अधिक दिल की धड़कन की संख्या में वृद्धि; 3) टैचीपनिया - श्वसन दर में 20 प्रति 1 मिनट से अधिक की वृद्धि या 32 मिमी एचजी से कम पाको 2 में कमी; 4) 12 10 3 प्रति 1 मिमी 3 से अधिक ल्यूकोसाइटोसिस, या 4 10 3 प्रति 1 मिमी 3 से नीचे ल्यूकोसाइट्स की संख्या में कमी, या 10% से अधिक का बैंड शिफ्ट
सिंड्रोम की गंभीरता किसी रोगी में अंग की शिथिलता के मौजूदा लक्षणों की संख्या से निर्धारित होती है। यदि ऊपर वर्णित चार लक्षणों में से दो मौजूद हैं, तो सिंड्रोम का मूल्यांकन मध्यम (हल्के) गंभीरता के रूप में किया जाता है, तीन संकेतों के साथ - मध्यम गंभीरता के रूप में, चार के साथ - गंभीर के रूप में। जब सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया के तीन और चार लक्षणों की पहचान की जाती है, तो रोग की प्रगति और कई अंग विफलता के विकास का जोखिम, सुधार के लिए विशेष उपायों की आवश्यकता होती है, तेजी से बढ़ जाती है।
सूक्ष्मजीव, एंडोटॉक्सिन और सड़न रोकनेवाला सूजन के स्थानीय मध्यस्थ आमतौर पर संक्रमण के प्राथमिक स्थल या सड़न रोकनेवाला सूजन के फॉसी से आते हैं।
संक्रमण के प्राथमिक फोकस की अनुपस्थिति में, सूक्ष्मजीव और एंडोटॉक्सिन आंतों की दीवार के माध्यम से रक्त में स्थानांतरण के कारण या तीव्र अग्नाशयशोथ में नेक्रोसिस के प्राथमिक बाँझ फॉसी से आंत से रक्तप्रवाह में प्रवेश कर सकते हैं। यह आमतौर पर पेट के अंगों की तीव्र सूजन संबंधी बीमारियों के कारण होने वाली गंभीर गतिशील या यांत्रिक आंत्र रुकावट के साथ देखा जाता है।
हल्के प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम मुख्य रूप से अति-सक्रिय मैक्रोफेज और अन्य साइटोकिन-उत्पादक कोशिकाओं द्वारा अतिरिक्त साइटोकिन उत्पादन का संकेत है
यदि अंतर्निहित बीमारी को रोकने और उसका इलाज करने के उपाय समय पर नहीं किए जाते हैं, तो सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया लगातार बढ़ती रहेगी, और प्रारंभिक कई अंग की शिथिलता कई अंग विफलता में विकसित हो सकती है, जो, एक नियम के रूप में, एक सामान्यीकृत अभिव्यक्ति है संक्रमण - सेप्सिस.
इस प्रकार, सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया एक लगातार विकसित होने वाली रोग प्रक्रिया की शुरुआत है, जो गंभीर प्रतिक्रिया में अंतरकोशिकीय संबंधों के विघटन के कारण अत्यधिक, प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा अपर्याप्त रूप से नियंत्रित, साइटोकिन्स और अन्य सूजन मध्यस्थों के स्राव का प्रतिबिंब है। जीवाणुरोधी और गैर-जीवाणु प्रकृति दोनों की एंटीजेनिक उत्तेजनाएँ।
गंभीर संक्रमण के परिणामस्वरूप होने वाली सूजन के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम उस प्रतिक्रिया से अप्रभेद्य है जो बड़े पैमाने पर आघात, तीव्र अग्नाशयशोथ, दर्दनाक सर्जिकल हस्तक्षेप, अंग प्रत्यारोपण और व्यापक जलन के दौरान सड़न रोकनेवाला सूजन की प्रतिक्रिया में होती है। यह इस तथ्य के कारण है कि इस सिंड्रोम के विकास में समान पैथोफिजियोलॉजिकल तंत्र और सूजन मध्यस्थ शामिल हैं।
निदान एवं उपचार.सूजन के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम की गंभीरता का निर्धारण और मूल्यांकन किसी भी चिकित्सा संस्थान के लिए उपलब्ध है। यह शब्द दुनिया के अधिकांश देशों में विभिन्न विशिष्टताओं के डॉक्टरों के अंतर्राष्ट्रीय समुदाय द्वारा स्वीकार किया जाता है।
सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया के रोगजनन का ज्ञान हमें एंटी-साइटोकिन थेरेपी, जटिलताओं की रोकथाम और उपचार विकसित करने की अनुमति देता है। इन उद्देश्यों के लिए, साइटोकिन्स के खिलाफ मोनोक्लोनल एंटीबॉडी का उपयोग किया जाता है, सबसे सक्रिय प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (आईएल -1, आईएल -6, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर) के खिलाफ एंटीबॉडी। विशेष स्तंभों के माध्यम से प्लाज्मा निस्पंदन की अच्छी दक्षता की रिपोर्टें हैं जो रक्त से अतिरिक्त साइटोकिन्स को हटाने की अनुमति देती हैं। ल्यूकोसाइट्स के साइटोकिन-उत्पादक कार्य को बाधित करने और रक्त में साइटोकिन्स की एकाग्रता को कम करने के लिए, स्टेरॉयड हार्मोन की बड़ी खुराक का उपयोग किया जाता है (हालांकि हमेशा सफलतापूर्वक नहीं)। रोगियों के उपचार में सबसे महत्वपूर्ण भूमिका अंतर्निहित बीमारी के समय पर और पर्याप्त उपचार, महत्वपूर्ण अंगों की शिथिलता की व्यापक रोकथाम और उपचार की है।
सर्जिकल क्लीनिकों में गहन देखभाल इकाइयों में रोगियों में सूजन के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया सिंड्रोम की आवृत्ति 50% तक पहुंच जाती है। इसके अलावा, उच्च शरीर के तापमान वाले रोगियों (यह सिंड्रोम के लक्षणों में से एक है) जो गहन देखभाल इकाई में हैं, 95% रोगियों में सूजन सिंड्रोम के प्रति प्रणालीगत प्रतिक्रिया देखी जाती है। संयुक्त राज्य अमेरिका में कई चिकित्सा केंद्रों से जुड़े एक सहकारी अध्ययन से पता चला है कि प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम वाले रोगियों की कुल संख्या में से केवल 26% में सेप्सिस विकसित हुआ और 4% में सेप्सिस विकसित हुआ। - सेप्टिक सदमे। सिंड्रोम की गंभीरता के आधार पर मृत्यु दर में वृद्धि हुई। सूजन सिंड्रोम की गंभीर प्रणालीगत प्रतिक्रिया में, यह 7% था, सेप्सिस में - 16%, और सेप्टिक शॉक में - 46%।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम केवल कुछ दिनों तक रह सकता है, लेकिन यह लंबे समय तक मौजूद रह सकता है जब तक कि रक्त में साइटोकिन्स और नाइट्रिक मोनोऑक्साइड (एनओ) का स्तर कम न हो जाए, जब तक कि प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के बीच संतुलन न हो जाए। बहाल हो गया है, और साइटोकिन्स के उत्पादन को नियंत्रित करने के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली का कार्य बहाल हो गया है।
हाइपरसाइटोकिनेमिया में कमी के साथ, लक्षण धीरे-धीरे कम हो सकते हैं; इन मामलों में, जटिलताओं के विकास का जोखिम तेजी से कम हो जाता है, और आने वाले दिनों में आप ठीक होने पर भरोसा कर सकते हैं।
सिंड्रोम के गंभीर रूपों में, रक्त में साइटोकिन्स की सामग्री और रोगी की स्थिति की गंभीरता के बीच सीधा संबंध होता है। प्रो- और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ अंततः पारस्परिक रूप से अपने पैथोफिजियोलॉजिकल प्रभाव को बढ़ा सकते हैं, जिससे बढ़ती प्रतिरक्षाविज्ञानी असंगति पैदा हो सकती है। यह इन स्थितियों के तहत है कि सूजन मध्यस्थ शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों पर हानिकारक प्रभाव डालना शुरू कर देते हैं।
साइटोकिन्स और साइटोकिन-निष्क्रिय करने वाले अणुओं की जटिल बातचीत संभवतः सेप्सिस की नैदानिक अभिव्यक्तियाँ और पाठ्यक्रम निर्धारित करती है। यहां तक कि सूजन सिंड्रोम की गंभीर प्रणालीगत प्रतिक्रिया को भी सेप्सिस नहीं माना जा सकता है जब तक कि रोगी के पास संक्रमण का प्राथमिक स्रोत (प्रवेश का पोर्टल), बैक्टेरिमिया न हो, जिसकी पुष्टि कई संस्कृतियों के माध्यम से रक्त से बैक्टीरिया को अलग करने से होती है।
पूतिएक नैदानिक सिंड्रोम के रूप में इसे परिभाषित करना कठिन है। अमेरिकी चिकित्सकों की आम सहमति समिति सेप्सिस को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र समारोह और एकाधिक अंग विफलता के अवसाद के संकेतों की उपस्थिति में, रक्त संस्कृति द्वारा पुष्टि की गई संक्रमण की प्राथमिक साइट वाले मरीजों में सूजन सिंड्रोम के लिए प्रणालीगत प्रतिक्रिया का एक बहुत ही गंभीर रूप के रूप में परिभाषित करती है।
हमें संक्रमण के प्राथमिक स्रोत की अनुपस्थिति में सेप्सिस विकसित होने की संभावना के बारे में नहीं भूलना चाहिए। ऐसे मामलों में, आंतों के बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन के रक्त में स्थानांतरण के कारण रक्त में सूक्ष्मजीव और एंडोटॉक्सिन दिखाई दे सकते हैं।
तब आंत संक्रमण का स्रोत बन जाती है, जिसे बैक्टेरिमिया के कारणों की खोज करते समय ध्यान में नहीं रखा गया था। आंत से बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन का रक्तप्रवाह में स्थानांतरण तब संभव हो जाता है जब पेरिटोनिटिस, तीव्र आंत्र रुकावट, सदमे और अन्य कारकों के दौरान इसकी दीवारों के इस्किमिया के कारण आंतों के म्यूकोसा का अवरोध कार्य बाधित हो जाता है। इन स्थितियों के तहत, आंत एक "अप्रत्याशित शुद्ध गुहा" की तरह बन जाती है।
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निबंध
साथप्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया.पूति
परिचय
वर्तमान समझ के करीब अर्थ में "सेप्सिस" शब्द का प्रयोग पहली बार हिप्पोक्टस द्वारा दो हजार साल से भी पहले किया गया था। इस शब्द का मूल अर्थ ऊतक क्षय की प्रक्रिया है, जो अनिवार्य रूप से सड़न, बीमारी और मृत्यु के साथ होती है।
माइक्रोबायोलॉजी और इम्यूनोलॉजी के संस्थापकों में से एक, लुई पाश्चर की खोजों ने सर्जिकल संक्रमण के अध्ययन में अनुभवजन्य अनुभव से वैज्ञानिक दृष्टिकोण तक संक्रमण में निर्णायक भूमिका निभाई। उस समय से, सर्जिकल संक्रमण और सेप्सिस के एटियलजि और रोगजनन की समस्या पर मैक्रो- और सूक्ष्मजीवों के बीच संबंध के दृष्टिकोण से विचार किया जाने लगा।
उत्कृष्ट रूसी रोगविज्ञानी आई.वी. के कार्यों में। डेविडोव्स्की ने सेप्सिस के रोगजनन में मैक्रोऑर्गेनिज्म की प्रतिक्रियाशीलता की अग्रणी भूमिका का विचार स्पष्ट रूप से तैयार किया। निःसंदेह, यह एक प्रगतिशील कदम था, जिसने चिकित्सकों को तर्कसंगत चिकित्सा की ओर उन्मुख किया, जिसका उद्देश्य एक ओर रोगज़नक़ को खत्म करना था, और दूसरी ओर, मैक्रोऑर्गेनिज्म के अंगों और प्रणालियों की शिथिलता को ठीक करना था।
1. आधुनिकसूजन के बारे में डेटा
सूजन को क्षति के प्रति शरीर की एक सार्वभौमिक, फ़ाइलोजेनेटिक रूप से निर्धारित प्रतिक्रिया के रूप में समझा जाना चाहिए।
सूजन की एक अनुकूली प्रकृति होती है, जो स्थानीय क्षति के प्रति शरीर की रक्षा तंत्र की प्रतिक्रिया के कारण होती है। स्थानीय सूजन के क्लासिक लक्षण - हाइपरिमिया, तापमान में स्थानीय वृद्धि, सूजन, दर्द - इनसे जुड़े हैं:
· पोस्ट-केशिका शिराओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं का रूपात्मक-कार्यात्मक पुनर्गठन,
पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स में रक्त का जमाव,
ल्यूकोसाइट्स का आसंजन और ट्रांसेंडोथेलियल प्रवासन,
पूरक का सक्रियण
· काइनिनोजेनेसिस,
धमनियों का फैलाव,
· मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण.
सूजन के मध्यस्थों के बीच एक विशेष स्थान साइटोकिन नेटवर्क द्वारा कब्जा कर लिया गया है,
प्रतिरक्षा और सूजन प्रतिक्रियाशीलता की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करना
साइटोकिन्स के मुख्य उत्पादक टी कोशिकाएं और सक्रिय मैक्रोफेज हैं, साथ ही, अलग-अलग डिग्री तक, अन्य प्रकार के ल्यूकोसाइट्स, पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स की एंडोथेलियल कोशिकाएं, प्लेटलेट्स और विभिन्न प्रकार की स्ट्रोमल कोशिकाएं हैं। साइटोकिन्स मुख्य रूप से सूजन की जगह पर और प्रतिक्रिया करने वाले लिम्फोइड अंगों में कार्य करते हैं, अंततः कई सुरक्षात्मक कार्य करते हैं।
छोटी मात्रा में मध्यस्थ मैक्रोफेज और प्लेटलेट्स को सक्रिय कर सकते हैं, एंडोथेलियम से आसंजन अणुओं की रिहाई और विकास हार्मोन के उत्पादन को उत्तेजित कर सकते हैं।
विकासशील तीव्र चरण प्रतिक्रिया को प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों इंटरल्यूकिन्स IL-1, IL-6, IL-8, TNF, साथ ही उनके अंतर्जात प्रतिपक्षी, जैसे IL-4, IL-10, IL-13, घुलनशील रिसेप्टर्स द्वारा नियंत्रित किया जाता है। टीएनएफ के लिए, जिसे सूजनरोधी मध्यस्थ कहा जाता है। सामान्य परिस्थितियों में, समर्थक और विरोधी भड़काऊ मध्यस्थों के बीच संबंधों में संतुलन बनाए रखने से, घाव भरने, रोगजनक सूक्ष्मजीवों के विनाश और होमोस्टैसिस के रखरखाव के लिए पूर्वापेक्षाएँ बनाई जाती हैं। तीव्र सूजन में प्रणालीगत अनुकूली परिवर्तनों में शामिल हैं:
· न्यूरोएंडोक्राइन सिस्टम की तनाव प्रतिक्रियाशीलता,
· बुखार,
संवहनी और अस्थि मज्जा से परिसंचरण में न्यूट्रोफिल की रिहाई
· अस्थि मज्जा में ल्यूकोसाइटोपोइज़िस में वृद्धि,
यकृत में तीव्र चरण प्रोटीन का अतिउत्पादन,
· प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के सामान्यीकृत रूपों का विकास।
जब नियामक प्रणालियाँ होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में असमर्थ होती हैं, तो साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की पारगम्यता और कार्य में व्यवधान होता है, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम की शुरुआत होती है, प्रणालीगत के दूर के फॉसी का निर्माण होता है। सूजन, और अंग की शिथिलता का विकास। मध्यस्थों द्वारा डाले गए कुल प्रभाव प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआर) बनाते हैं।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के मानदंड, जो स्थानीय ऊतक विनाश के प्रति शरीर की प्रतिक्रिया को दर्शाते हैं, हैं: ईएसआर, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, प्रणालीगत तापमान, ल्यूकोसाइट नशा सूचकांक और अन्य संकेतक जिनमें अलग-अलग संवेदनशीलता और विशिष्टता होती है।
रोजर बोन के नेतृत्व में 1991 में शिकागो में आयोजित अमेरिकन कॉलेज ऑफ चेस्ट फिजिशियन और सोसाइटी ऑफ क्रिटिकल केयर मेडिसिन के आम सहमति सम्मेलन में, यह प्रस्तावित किया गया था कि शरीर की प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के मानदंड पर कम से कम विचार किया जाना चाहिए। चार एकीकृत संकेतों में से तीन:
*हृदय गति 90 प्रति मिनट से अधिक;
* श्वसन दर 20 प्रति मिनट से अधिक;
* शरीर का तापमान 38°C से अधिक या 36°C से कम;
* परिधीय रक्त में ल्यूकोसाइट्स की संख्या 12x06 से अधिक या उससे कम है
4x106 अथवा अपरिपक्व प्रपत्रों की संख्या 10% से अधिक है।
आर. बोहन द्वारा प्रस्तावित प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को निर्धारित करने के दृष्टिकोण ने चिकित्सकों के बीच मिश्रित प्रतिक्रियाओं का कारण बना - पूर्ण अनुमोदन से लेकर स्पष्ट इनकार तक। सुलह सम्मेलन के निर्णयों के प्रकाशन के बाद से गुजरे वर्षों से पता चला है कि, प्रणालीगत सूजन की अवधारणा के लिए इस दृष्टिकोण की कई आलोचनाओं के बावजूद, यह आज भी आम तौर पर स्वीकृत और आमतौर पर इस्तेमाल किया जाने वाला एकमात्र तरीका बना हुआ है।
2. छालएनिज्म और सूजन की संरचना
सेप्सिस पाश्चर सूजन सर्जिकल
सूजन की कल्पना एक बुनियादी मॉडल का उपयोग करके की जा सकती है जिसमें हम सूजन प्रतिक्रिया के विकास में शामिल पांच मुख्य लिंक को अलग कर सकते हैं:
· जमावट प्रणाली का सक्रियण- कुछ मतों के अनुसार, सूजन की प्रमुख कड़ी। इसके साथ, स्थानीय हेमोस्टेसिस हासिल किया जाता है, और इसकी प्रक्रिया में सक्रिय हेगमैन कारक (कारक 12) सूजन प्रतिक्रिया के बाद के विकास में केंद्रीय लिंक बन जाता है।
· हेमोस्टेसिस का प्लेटलेट घटक- जमावट कारकों के समान ही जैविक कार्य करता है - रक्तस्राव रोकता है। हालाँकि, प्लेटलेट सक्रियण के दौरान जारी उत्पाद, जैसे थ्रोम्बोक्सेनए2 और प्रोस्टाग्लैंडीन, अपने वासोएक्टिव गुणों के कारण, सूजन के बाद के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।
· मस्तूल कोशिकाओं, फैक्टर XII और प्लेटलेट सक्रियण उत्पादों द्वारा सक्रिय, हिस्टामाइन और अन्य वासोएक्टिव तत्वों की रिहाई को उत्तेजित करता है। हिस्टामाइन, सीधे चिकनी मांसपेशियों पर कार्य करता है, उन्हें आराम देता है और माइक्रोवस्कुलर बिस्तर के वासोडिलेशन को सुनिश्चित करता है, जिससे संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि होती है, इस क्षेत्र के माध्यम से कुल रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है और साथ ही रक्त प्रवाह की गति भी कम हो जाती है। .
· कल्लिकेरिन किनिन का सक्रियणयह प्रणाली कारक XII के कारण भी संभव हो जाती है, जो प्रीकैलिकेरिन को कैलिक्रेनिन में परिवर्तित करना सुनिश्चित करती है, जो ब्रैडीकाइनिन के संश्लेषण के लिए एक उत्प्रेरक है, जिसकी क्रिया वासोडिलेशन और संवहनी दीवार की पारगम्यता में वृद्धि के साथ होती है।
· पूरक प्रणाली का सक्रियणशास्त्रीय और वैकल्पिक दोनों मार्गों से आगे बढ़ता है। इससे सूक्ष्मजीवों की सेलुलर संरचनाओं के विश्लेषण के लिए परिस्थितियों का निर्माण होता है; इसके अलावा, सक्रिय पूरक तत्वों में महत्वपूर्ण वासोएक्टिव और कीमोआट्रैक्टेंट गुण होते हैं।
भड़काऊ प्रतिक्रिया के इन पांच अलग-अलग प्रेरकों की सबसे महत्वपूर्ण आम संपत्ति उनकी अन्तरक्रियाशीलता और पारस्परिक रूप से मजबूत प्रभाव है। इसका मतलब यह है कि जब उनमें से कोई भी क्षति क्षेत्र में दिखाई देता है, तो अन्य सभी सक्रिय हो जाते हैं।
सूजन के चरण.
सूजन का पहला चरण प्रेरण चरण है। इस स्तर पर सूजन सक्रियकर्ताओं की कार्रवाई का जैविक अर्थ सूजन के दूसरे चरण - सक्रिय फागोसाइटोसिस के चरण में संक्रमण तैयार करना है। इस प्रयोजन के लिए, ल्यूकोसाइट्स, मोनोसाइट्स और मैक्रोफेज घाव के अंतरकोशिकीय स्थान में जमा हो जाते हैं। एंडोथेलियल कोशिकाएं इस प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।
जब एंडोथेलियम क्षतिग्रस्त हो जाता है, तो एंडोथेलियल कोशिकाएं सक्रिय हो जाती हैं और एनओ सिंथेटेज़ को अधिकतम तक संश्लेषित किया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप नाइट्रिक ऑक्साइड का उत्पादन होता है और अक्षुण्ण वाहिकाओं का अधिकतम फैलाव होता है, और क्षतिग्रस्त क्षेत्र में ल्यूकोसाइट्स और प्लेटलेट्स की तीव्र गति होती है।
सूजन का दूसरा चरण (फागोसाइटोसिस चरण) उस क्षण से शुरू होता है जब केमोकाइन्स की एकाग्रता ल्यूकोसाइट्स की उचित एकाग्रता बनाने के लिए आवश्यक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है। जब केमोकाइन्स (एक प्रोटीन जो घाव में ल्यूकोसाइट्स के चयनात्मक संचय को बढ़ावा देता है) की एकाग्रता ल्यूकोसाइट्स की उचित एकाग्रता बनाने के लिए आवश्यक महत्वपूर्ण स्तर तक पहुंच जाती है।
इस चरण का सार ल्यूकोसाइट्स का क्षति स्थल पर प्रवासन है, साथ ही मोनोसाइट्स भी। मोनोसाइट्स चोट की जगह पर पहुंचते हैं, जहां वे दो अलग-अलग उप-आबादी में विभेदित होते हैं: एक सूक्ष्मजीवों के विनाश के लिए समर्पित होता है, और दूसरा फागोसाइटोज नेक्रोटिक ऊतक के लिए समर्पित होता है। ऊतक मैक्रोफेज एंटीजन को संसाधित करते हैं और उन्हें टी और बी कोशिकाओं तक पहुंचाते हैं, जो सूक्ष्मजीवों के विनाश में शामिल होते हैं।
उसी समय, सूजन की शुरुआत के साथ-साथ सूजन-रोधी तंत्र भी शुरू हो जाते हैं। इनमें साइटोकिन्स शामिल हैं जिनका सीधा सूजनरोधी प्रभाव होता है: IL-4, IL-10 और IL-13। रिसेप्टर प्रतिपक्षी की अभिव्यक्ति, जैसे कि IL-1 रिसेप्टर प्रतिपक्षी, भी होती है। हालाँकि, भड़काऊ प्रतिक्रिया की समाप्ति के तंत्र को अभी भी पूरी तरह से समझा नहीं गया है। एक राय है कि यह सबसे अधिक संभावना है कि सूजन प्रतिक्रिया को रोकने में महत्वपूर्ण भूमिका उन प्रक्रियाओं की गतिविधि को कम करके निभाई जाती है जो इसे पैदा करती हैं।
3. प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस)
1991 में आर. बॉन और सह-लेखकों द्वारा सर्वसम्मति सम्मेलन में प्रस्तावित नियमों और अवधारणाओं के नैदानिक अभ्यास में परिचय के बाद, सेप्सिस, इसके रोगजनन, निदान और उपचार के सिद्धांतों के अध्ययन में एक नया चरण शुरू हुआ। नैदानिक लक्षणों पर केंद्रित शब्दों और अवधारणाओं का एक एकीकृत सेट परिभाषित किया गया था। उनके आधार पर, अब सामान्यीकृत सूजन प्रतिक्रियाओं के रोगजनन के बारे में काफी निश्चित विचार सामने आए हैं। प्रमुख अवधारणाएँ "सूजन", "संक्रमण", "सेप्सिस" थीं।
प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का विकास स्थानीय सूजन के परिसीमन कार्य के विघटन (सफलता) और प्रणालीगत रक्तप्रवाह में प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और सूजन मध्यस्थों के प्रवेश से जुड़ा हुआ है।
आज तक, मध्यस्थों के बहुत सारे समूह ज्ञात हैं जो सूजन प्रक्रिया के उत्तेजक और सूजन-रोधी रक्षा के रूप में कार्य करते हैं। तालिका उनमें से कुछ को दिखाती है।
आर बॉन एट अल की परिकल्पना। (1997) सेप्टिक प्रक्रिया के विकास के पैटर्न पर, जिसे वर्तमान में अग्रणी के रूप में स्वीकार किया जाता है, यह पुष्टि करने वाले अध्ययनों के परिणामों पर आधारित है कि सूजन के प्रेरक के रूप में कीमोअट्रेक्टेंट्स और प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स की सक्रियता, प्रतिकारकों की रिहाई को उत्तेजित करती है - विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स , जिसका मुख्य कार्य सूजन प्रतिक्रिया की गंभीरता को कम करना है।
सूजन पैदा करने वाले प्रेरकों के सक्रिय होने के तुरंत बाद होने वाली इस प्रक्रिया को मूल प्रतिलेखन में "एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रतिपूरक प्रतिक्रिया" कहा जाता है - "प्रतिपूरक एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रतिक्रिया सिंड्रोम (CARS)"। गंभीरता के संदर्भ में, विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया न केवल सूजन-रोधी प्रतिक्रिया के स्तर तक पहुंच सकती है, बल्कि उससे भी अधिक हो सकती है।
यह ज्ञात है कि स्वतंत्र रूप से प्रसारित होने वाले साइटोकिन्स का निर्धारण करते समय, त्रुटि की संभावना इतनी महत्वपूर्ण होती है (कोशिका की सतह पर साइटोकिन्स को ध्यान में रखे बिना) कि इस मानदंड का उपयोग नैदानिक मानदंड के रूप में नहीं किया जा सकता है।
°~ सूजनरोधी प्रतिपूरक प्रतिक्रिया सिंड्रोम के लिए।
सेप्टिक प्रक्रिया के नैदानिक पाठ्यक्रम के विकल्पों का आकलन करते हुए, हम रोगियों के चार समूहों को अलग कर सकते हैं:
1. गंभीर चोटों, जलन, पीप रोगों वाले रोगी, जिनमें प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के नैदानिक संकेत नहीं होते हैं और अंतर्निहित विकृति विज्ञान की गंभीरता रोग के पाठ्यक्रम और रोग का निदान निर्धारित करती है।
2. सेप्सिस या गंभीर बीमारी (आघात) वाले मरीजों में मध्यम स्तर की प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम विकसित होता है, एक या दो अंगों की शिथिलता होती है, जो पर्याप्त चिकित्सा के साथ काफी जल्दी ठीक हो जाती है।
3. वे मरीज़ जो तेजी से प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का गंभीर रूप विकसित करते हैं, गंभीर सेप्सिस या सेप्टिक शॉक का प्रतिनिधित्व करते हैं। इस समूह के रोगियों में मृत्यु दर सर्वाधिक है।
4. जिन रोगियों में प्राथमिक चोट पर सूजन की प्रतिक्रिया इतनी स्पष्ट नहीं होती है, लेकिन संक्रामक प्रक्रिया के लक्षण दिखाई देने के कुछ दिनों के भीतर, अंग विफलता बढ़ जाती है (यह सूजन प्रक्रिया की गतिशीलता है, जिसमें दो चोटियों का आकार होता है) , को "दो-कूबड़ वाला वक्र" कहा जाता है)। रोगियों के इस समूह में मृत्यु दर भी काफी अधिक है।
हालाँकि, क्या सेप्सिस के नैदानिक पाठ्यक्रम में ऐसे महत्वपूर्ण अंतर को प्रिनफ्लेमेटरी मध्यस्थों की गतिविधि द्वारा समझाया जा सकता है? प्रश्न का उत्तर आर. बोहन एट अल द्वारा प्रस्तावित सेप्टिक प्रक्रिया के रोगजनन की परिकल्पना द्वारा दिया गया है। इसके अनुसार, सेप्सिस के पाँच चरण होते हैं:
1. क्षति या संक्रमण पर स्थानीय प्रतिक्रिया। प्राथमिक यांत्रिक क्षति से प्रो-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों की सक्रियता होती है, जिनमें एक-दूसरे के साथ बातचीत के कई अतिव्यापी प्रभाव होते हैं। इस तरह की प्रतिक्रिया का मुख्य जैविक अर्थ घाव की मात्रा, इसकी स्थानीय सीमा को निष्पक्ष रूप से निर्धारित करना और बाद के अनुकूल परिणाम के लिए स्थितियां बनाना है। सूजनरोधी मध्यस्थों में शामिल हैं: IL-4,10,11,13, IL-1 रिसेप्टर विरोधी।
वे मोनोसाइट हिस्टोकोम्पैटिबिलिटी कॉम्प्लेक्स की अभिव्यक्ति को कम करते हैं और कोशिकाओं की सूजन-रोधी साइटोकिन्स का उत्पादन करने की क्षमता को कम करते हैं।
2. प्राथमिक प्रणालीगत प्रतिक्रिया. गंभीर प्राथमिक क्षति के साथ, प्रो-इंफ्लेमेटरी और बाद में एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थ प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करते हैं। प्रणालीगत परिसंचरण में प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों के प्रवेश के कारण इस अवधि के दौरान होने वाले अंग विकार, एक नियम के रूप में, क्षणिक और जल्दी से ठीक हो जाते हैं।
3. भारी प्रणालीगत सूजन. प्रिनफ्लेमेटरी प्रतिक्रिया के नियमन की दक्षता में कमी से एक स्पष्ट प्रणालीगत प्रतिक्रिया होती है, जो चिकित्सकीय रूप से प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के लक्षणों से प्रकट होती है। इन अभिव्यक्तियों का आधार निम्नलिखित पैथोफिजियोलॉजिकल परिवर्तन हो सकते हैं:
* प्रगतिशील एंडोथेलियल डिसफंक्शन के कारण माइक्रोवस्कुलर पारगम्यता बढ़ जाती है;
* प्लेटलेट्स का ठहराव और एकत्रीकरण, जिससे माइक्रोसिरिक्यूलेशन अवरुद्ध हो जाता है, रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण होता है और, इस्किमिया के बाद, छिड़काव के बाद विकार होते हैं;
* जमावट प्रणाली का सक्रियण;
* गहरा वासोडिलेशन, अंतरकोशिकीय स्थान में द्रव का स्थानांतरण, रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण और सदमे के विकास के साथ। इसका प्रारंभिक परिणाम अंग की शिथिलता है, जो अंग विफलता में विकसित होता है।
4. अत्यधिक इम्यूनोसप्रेशन. सूजनरोधी प्रणाली का अत्यधिक सक्रिय होना असामान्य नहीं है। घरेलू प्रकाशनों में इसे हाइपोएर्जी या एनर्जी के नाम से जाना जाता है। विदेशी साहित्य में, इस स्थिति को इम्यूनोपैरालिसिस या "इम्युनोडेफिशियेंसी में विंडो" कहा जाता है। आर. बोहन और सह-लेखकों ने इस स्थिति को सूजनरोधी प्रतिपूरक प्रतिक्रिया का सिंड्रोम कहने का प्रस्ताव रखा, जिससे इसका अर्थ इम्युनोपैरालिसिस से अधिक व्यापक हो गया। विरोधी भड़काऊ साइटोकिन्स की प्रबलता अत्यधिक, रोग संबंधी सूजन, साथ ही सामान्य सूजन प्रक्रिया के विकास की अनुमति नहीं देती है, जो घाव प्रक्रिया को पूरा करने के लिए आवश्यक है। यह शरीर की यह प्रतिक्रिया है जो बड़ी संख्या में पैथोलॉजिकल ग्रैन्यूलेशन के साथ लंबे समय तक ठीक न होने वाले घावों का कारण बनती है। इस मामले में, ऐसा लगता है कि पुनर्योजी पुनर्जनन की प्रक्रिया रुक गई है।
5. इम्यूनोलॉजिकल असंगति। एकाधिक अंग विफलता के अंतिम चरण को "प्रतिरक्षाविज्ञानी असंगति का चरण" कहा जाता है। इस अवधि के दौरान, प्रगतिशील सूजन और इसकी विपरीत स्थिति - विरोधी भड़काऊ प्रतिपूरक प्रतिक्रिया का एक गहरा सिंड्रोम - दोनों हो सकते हैं। स्थिर संतुलन का अभाव इस चरण की सबसे प्रमुख विशेषता है।
शिक्षाविद् के अनुसार आरएएस और रैम्स वी.एस. सेवलयेव और संबंधित सदस्य। रैम्स ए.आई. उपरोक्त किरियेंको की परिकल्पना के अनुसार, प्रो-इंफ्लेमेटरी और एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रणालियों के बीच संतुलन तीन मामलों में से एक में बाधित हो सकता है:
* जब कोई संक्रमण, गंभीर चोट, रक्तस्राव आदि हो। इतना मजबूत कि यह प्रक्रिया के बड़े पैमाने पर सामान्यीकरण, प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम, कई अंग विफलता के लिए काफी है;
* जब, पिछली गंभीर बीमारी या चोट के कारण, मरीज़ प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम और कई अंग विफलता के विकास के लिए पहले से ही "तैयार" हों;
* जब रोगी की पूर्व-मौजूदा (पृष्ठभूमि) स्थिति साइटोकिन्स के पैथोलॉजिकल स्तर से निकटता से संबंधित हो।
शिक्षाविद् की अवधारणा के अनुसार आरएएस और रैम्स वी.एस. सेवलयेव और संबंधित सदस्य। रैम्स ए.आई. किरियेंको, रोगजनन नैदानिक अभिव्यक्तियाँप्रो-इंफ्लेमेटरी (प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के लिए) और एंटी-इंफ्लेमेटरी मध्यस्थों (एंटी-इंफ्लेमेटरी प्रतिपूरक प्रतिक्रिया के लिए) के कैस्केड के अनुपात पर निर्भर करता है। इस बहुक्रियात्मक अंतःक्रिया की नैदानिक अभिव्यक्ति का रूप कई अंग विफलता की गंभीरता है, जो अंतरराष्ट्रीय स्तर पर सहमत पैमानों (APACHE, SOFA, आदि) में से एक के आधार पर निर्धारित किया जाता है। इसके अनुसार, सेप्सिस गंभीरता के तीन ग्रेड प्रतिष्ठित हैं: सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस, सेप्टिक शॉक।
निदान
सुलह सम्मेलन के निर्णयों के अनुसार, प्रणालीगत उल्लंघनों की गंभीरता निम्नलिखित दिशानिर्देशों के आधार पर निर्धारित की जाती है।
सेप्सिस का निदान एक सिद्ध संक्रामक प्रक्रिया के साथ प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के दो या दो से अधिक लक्षणों की उपस्थिति में स्थापित करने का प्रस्ताव है (इसमें सत्यापित बैक्टीरिया भी शामिल है)।
सेप्सिस के रोगी में अंग विफलता की उपस्थिति में "गंभीर सेप्सिस" का निदान स्थापित करने का प्रस्ताव है।
अंग विफलता का निदान सहमत मानदंडों के आधार पर किया जाता है, जो SOFA (सेप्सिस ओरिएंटेड विफलता मूल्यांकन) पैमाने का आधार बना।
इलाज
सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक की सर्वसम्मत परिभाषाओं को अपनाने के बाद उपचार में महत्वपूर्ण बदलाव आए।
इसने विभिन्न शोधकर्ताओं को समान अवधारणाओं और शब्दों का उपयोग करके एक ही भाषा बोलने की अनुमति दी। दूसरा सबसे महत्वपूर्ण कारक साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के सिद्धांतों को नैदानिक अभ्यास में शामिल करना था। इन दो परिस्थितियों ने सेप्सिस के उपचार के लिए साक्ष्य-आधारित सिफारिशें विकसित करना संभव बना दिया, जिसे 2003 में प्रकाशित किया गया और इसे "बार्सिलोना घोषणा" कहा गया। इसने एक अंतर्राष्ट्रीय कार्यक्रम के निर्माण की घोषणा की जिसे "मूवमेंट फॉर" के नाम से जाना जाता है प्रभावी उपचारसेप्सिस" (सर्वाइविंग सेप्सिस अभियान)।
प्राथमिक गहन देखभाल उपाय. गहन चिकित्सा के पहले 6 घंटों में निम्नलिखित पैरामीटर मान प्राप्त करने का लक्ष्य (निदान के तुरंत बाद उपाय शुरू होते हैं):
* सीवीपी 8-12 मिमी एचजी। कला।;
* औसत रक्तचाप >65 मिमी एचजी। कला।;
* उत्सर्जित मूत्र की मात्रा >0.5 mlDkgch);
*मिश्रित संतृप्ति नसयुक्त रक्त >70%.
यदि विभिन्न जलसेक मीडिया का आधान केंद्रीय शिरापरक दबाव में वृद्धि और मिश्रित शिरापरक रक्त की संतृप्ति के स्तर को संकेतित आंकड़ों तक प्राप्त करने में विफल रहता है, तो इसकी सिफारिश की जाती है:
* 30% हेमटोक्रिट स्तर प्राप्त होने तक लाल रक्त कोशिका द्रव्यमान का आधान;
* 20 एमसीजी/किग्रा प्रति मिनट की खुराक पर डोबुटामाइन जलसेक।
उपायों के इस सेट को पूरा करने से मृत्यु दर को 49.2 से 33.3% तक कम किया जा सकता है।
एंटीबायोटिक थेरेपी
* रोगाणुरोधी चिकित्सा शुरू होने से पहले, रोगी के प्रवेश पर तुरंत सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के लिए सभी नमूने लिए जाते हैं।
*एंटीबायोटिक दवाओं से उपचार विस्तृत श्रृंखलानिदान के बाद पहले घंटे के भीतर कार्रवाई शुरू हो जाती है।
*प्राप्त परिणामों पर निर्भर करता है सूक्ष्मजीवविज्ञानी अनुसंधान 48-72 घंटों के बाद योजना का उपयोग किया गया जीवाणुरोधी औषधियाँअधिक केंद्रित और लक्षित चिकित्सा का चयन करने के लिए समीक्षा की गई।
संक्रामक प्रक्रिया के स्रोत का नियंत्रण.गंभीर सेप्सिस के लक्षण वाले प्रत्येक रोगी की संक्रामक प्रक्रिया के स्रोत की पहचान करने और स्रोत को नियंत्रित करने के लिए उचित उपाय करने के लिए सावधानीपूर्वक जांच की जानी चाहिए, जिसमें सर्जिकल हस्तक्षेप के तीन समूह शामिल हैं:
1. फोड़े की गुहा का जल निकासी। एक फोड़ा एक भड़काऊ कैस्केड की शुरुआत और नेक्रोटिक ऊतक, पॉलीमोर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स और सूक्ष्मजीवों से युक्त तरल पदार्थ सब्सट्रेट के आसपास फाइब्रिन कैप्सूल के गठन के परिणामस्वरूप बनता है और चिकित्सकों को मवाद के रूप में जाना जाता है।
फोड़े को बाहर निकालना एक अनिवार्य प्रक्रिया है।
2. गौण क्षतशोधन(नेक्रक्टोमी)। इसमें शामिल नेक्रोटिक ऊतकों को हटाना संक्रामक प्रक्रिया, स्रोत नियंत्रण प्राप्त करने में मुख्य चुनौतियों में से एक है।
3. हटाना विदेशी संस्थाएं, संक्रामक प्रक्रिया का समर्थन (आरंभ) करना।
गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक के उपचार की मुख्य दिशाएँ, जो प्राप्त हुई हैं साक्ष्य का आधारऔर "सेप्सिस के प्रभावी उपचार के लिए आंदोलन" के दस्तावेजों में परिलक्षित शामिल हैं:
कलन विधि आसव चिकित्सा;
वैसोप्रेसर्स का उपयोग;
इनोट्रोपिक थेरेपी का एल्गोरिदम;
स्टेरॉयड की कम खुराक का उपयोग;
पुनः संयोजक सक्रिय प्रोटीन सी का उपयोग;
ट्रांसफ्यूजन थेरेपी एल्गोरिदम;
सिंड्रोम के लिए यांत्रिक वेंटिलेशन का एल्गोरिदम तीव्र चोटवयस्कों में फेफड़े/श्वसन संकट सिंड्रोम (एसओपीएल/एआरडीएस);
गंभीर सेप्सिस वाले रोगियों में बेहोश करने की क्रिया और पीड़ाशून्यता के लिए प्रोटोकॉल;
ग्लाइसेमिक नियंत्रण प्रोटोकॉल;
तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए उपचार प्रोटोकॉल;
बाइकार्बोनेट उपयोग प्रोटोकॉल;
गहरी शिरा घनास्त्रता की रोकथाम;
तनाव अल्सर की रोकथाम.
निष्कर्ष
सूजन पुनरावर्ती पुनर्जनन का एक आवश्यक घटक है, जिसके बिना उपचार प्रक्रिया असंभव है। हालाँकि, सेप्सिस की आधुनिक व्याख्या के सभी सिद्धांतों के अनुसार, इसे एक रोग प्रक्रिया के रूप में माना जाना चाहिए जिसका मुकाबला करने की आवश्यकता है। इस संघर्ष को सेप्सिस के सभी प्रमुख विशेषज्ञों ने अच्छी तरह से समझा है, इसलिए 2001 में सेप्सिस के लिए एक नया दृष्टिकोण विकसित करने का प्रयास किया गया, जो अनिवार्य रूप से आर. बोहन के सिद्धांतों को जारी और विकसित कर रहा था। इस दृष्टिकोण को "पीआईआरओ अवधारणा" (पीआईआरओ - प्रीस्पोज़िशन संक्रमण प्रतिक्रिया परिणाम) कहा जाता है। अक्षर P पूर्वसूचना को दर्शाता है ( जेनेटिक कारक, पहले का पुराने रोगोंआदि), I - संक्रमण (सूक्ष्मजीवों का प्रकार, प्रक्रिया का स्थानीयकरण, आदि), P - परिणाम (प्रक्रिया का परिणाम) और O - प्रतिक्रिया (प्रतिक्रिया की प्रकृति) विभिन्न प्रणालियाँसंक्रमण के लिए शरीर)। यह व्याख्या बहुत आशाजनक लगती है, हालाँकि, प्रक्रिया की जटिलता, विविधता और नैदानिक अभिव्यक्तियों की अत्यधिक व्यापकता ने आज तक इन संकेतों को एकीकृत और औपचारिक बनाना संभव नहीं बनाया है। आर. बॉन द्वारा प्रस्तावित व्याख्या की सीमाओं को समझते हुए, इसे दो विचारों के आधार पर व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है।
सबसे पहले, इसमें कोई संदेह नहीं है कि गंभीर सेप्सिस सूक्ष्मजीवों और एक मैक्रोऑर्गेनिज्म की बातचीत का परिणाम है, जिसके परिणामस्वरूप एक या अधिक अग्रणी जीवन समर्थन प्रणालियों के कार्यों में व्यवधान होता है, जिसे इस समस्या से निपटने वाले सभी वैज्ञानिकों द्वारा मान्यता प्राप्त है।
दूसरे, गंभीर सेप्सिस (प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया के लिए मानदंड, संक्रामक प्रक्रिया, अंग विकारों के निदान के लिए मानदंड) के निदान में उपयोग किए जाने वाले दृष्टिकोण की सादगी और सुविधा रोगियों के कम या ज्यादा सजातीय समूहों की पहचान करना संभव बनाती है। इस दृष्टिकोण के उपयोग से अब "सेप्टिसीमिया", "सेप्टिकोपीमिया", "क्रोनियोसेप्सिस", "दुर्दम्य सेप्टिक शॉक" जैसी अस्पष्ट रूप से परिभाषित अवधारणाओं से छुटकारा पाना संभव हो गया है।
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