अभिघातजन्य आघात रोगजनन क्लिनिक उपचार। वैज्ञानिक इलेक्ट्रॉनिक पुस्तकालय

आई.आई. द्वारा सदमे का क्लासिक वर्णन। पिरोगोव, सदमे पर लगभग सभी मैनुअल में शामिल था। लंबे समय तक, सर्जनों द्वारा सदमे पर शोध किया गया था। इस क्षेत्र में पहला प्रायोगिक कार्य 1867 में ही किया गया था। आज तक, पैथोफिजियोलॉजिस्ट और चिकित्सकों के लिए "सदमे" की अवधारणा की कोई स्पष्ट परिभाषा नहीं है। पैथोफिज़ियोलॉजी के दृष्टिकोण से, निम्नलिखित सबसे सटीक है: दर्दनाक आघात एक विशिष्ट रोग प्रक्रिया है जो अंगों को नुकसान, रिसेप्टर्स की जलन और घायल ऊतकों की नसों, रक्त की हानि और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के प्रवेश के परिणामस्वरूप होती है। रक्त, अर्थात्, कारक जो सामूहिक रूप से अनुकूली प्रणालियों की अत्यधिक और अपर्याप्त प्रतिक्रियाओं का कारण बनते हैं, विशेष रूप से सहानुभूति-अधिवृक्क, होमोस्टैसिस के न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन के लगातार उल्लंघन, विशेष रूप से हेमोडायनामिक्स, क्षतिग्रस्त अंगों के विशिष्ट कार्यों का उल्लंघन, माइक्रोकिरकुलेशन के विकार, ऑक्सीजन शासन शरीर और चयापचय. यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एक स्थिर सिद्धांत के रूप में दर्दनाक सदमे की सामान्य एटियलजि अभी तक विकसित नहीं हुई है। फिर भी, इसमें कोई संदेह नहीं है कि एटियलजि के सभी मुख्य कारक सदमे के विकास में भाग लेते हैं: दर्दनाक कारक, वे स्थितियाँ जिनमें चोट लगी थी, शरीर की प्रतिक्रिया। दर्दनाक आघात के विकास के लिए पर्यावरणीय परिस्थितियाँ बहुत महत्वपूर्ण हैं। अभिघातज आघात को बढ़ावा मिलता है: अधिक गर्मी, हाइपोथर्मिया, कुपोषण, मानसिक आघात (यह लंबे समय से देखा गया है कि सदमा तेजी से विकसित होता है और विजेताओं की तुलना में हारने वालों में अधिक गंभीर होता है)।

सदमे की घटना के लिए शरीर की स्थिति का महत्व (डेटा अभी भी दुर्लभ हैं): 1. आनुवंशिकता - मनुष्यों में, ये डेटा प्राप्त करना मुश्किल है, लेकिन ये प्रायोगिक जानवरों में उपलब्ध हैं। इस प्रकार, कुत्तों की चोट के प्रति प्रतिरोधक क्षमता नस्ल पर निर्भर करती है। साथ ही, शुद्ध नस्ल के कुत्ते मोंगरेल की तुलना में चोट के प्रति कम प्रतिरोधी होते हैं। 2. तंत्रिका गतिविधि का प्रकार - बढ़ी हुई उत्तेजना वाले जानवर चोट के प्रति कम प्रतिरोधी होते हैं और छोटी सी चोट के बाद उन्हें सदमा लग जाता है। 3. उम्र - युवा जानवरों (पिल्लों) में, सदमा लगना आसान होता है और वयस्कों की तुलना में इसका इलाज करना अधिक कठिन होता है। बुजुर्गों और वृद्धावस्था में, आघात काफी कमजोर जीव को प्रभावित करता है, जो संवहनी स्केलेरोसिस के विकास, तंत्रिका तंत्र की हाइपोएक्टिविटी, अंतःस्रावी तंत्र की विशेषता है, इसलिए झटका अधिक आसानी से विकसित होता है और मृत्यु दर अधिक होती है। 4. अभिघात-पूर्व रोग। सदमे के विकास में योगदान: उच्च रक्तचाप; न्यूरोसाइकिक तनाव; हाइपोडायनेमिया; चोट लगने से पहले खून की कमी. 5. शराब का नशा - एक ओर, इससे चोट (तंत्रिका गतिविधि में गड़बड़ी) की संभावना बढ़ जाती है, और साथ ही इसका उपयोग शॉक-विरोधी तरल के रूप में किया जाता है। लेकिन यहां भी, यह याद रखना चाहिए कि पुरानी शराब की लत में तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र में बदलाव होते हैं, जिससे चोट के प्रतिरोध में कमी आती है। दर्दनाक सदमे की उत्पत्ति में विभिन्न रोगजन्य क्षणों की भूमिका पर चर्चा करते हुए, अधिकांश शोधकर्ता प्रक्रिया के विकास के सामान्य तंत्र में उनके शामिल होने और सदमे की विभिन्न अवधियों में समान महत्व के बीच समय के अंतर पर ध्यान देते हैं। इस प्रकार, यह बिल्कुल स्पष्ट है कि दर्दनाक आघात पर विचार इसकी गतिशीलता - इसके चरण विकास को ध्यान में रखे बिना अकल्पनीय है।

दर्दनाक सदमे के विकास में दो चरण होते हैं: स्तंभन, चोट के बाद और कार्यों की सक्रियता प्रकट करना, और निष्क्रिय, कार्यों के निषेध द्वारा व्यक्त (दोनों चरणों का वर्णन एन.आई. पिरोगोव द्वारा किया गया था, और एन.एन. बर्डेनको द्वारा पुष्टि की गई थी)। झटके का स्तंभन चरण (लैटिन एरिगो, इरेक्टम से - सीधा करना, उठाना) सामान्यीकृत उत्तेजना का एक चरण है। हाल के वर्षों में, इसे अनुकूली, प्रतिपूरक, गैर-प्रगतिशील, प्रारंभिक कहा गया है। इस चरण में, विशिष्ट और गैर-विशिष्ट अनुकूली प्रतिक्रियाओं की सक्रियता देखी जाती है। यह त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली के फूलने, धमनी और शिरापरक दबाव में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता से प्रकट होता है; कभी-कभी पेशाब और शौच। इन प्रतिक्रियाओं में एक अनुकूली अभिविन्यास होता है। वे एक चरम कारक की कार्रवाई के तहत, ऊतकों और अंगों को ऑक्सीजन और चयापचय सब्सट्रेट की डिलीवरी और छिड़काव दबाव का रखरखाव प्रदान करते हैं। जैसे-जैसे क्षति की मात्रा बढ़ती है, ये प्रतिक्रियाएँ निरर्थक, अपर्याप्त और असंगठित हो जाती हैं, जिससे उनकी प्रभावशीलता बहुत कम हो जाती है। यह काफी हद तक सदमे की स्थिति के गंभीर या यहां तक ​​कि अपरिवर्तनीय आत्म-उत्तेजक पाठ्यक्रम को निर्धारित करता है। सदमे के दौरान चेतना नहीं खोती. आमतौर पर घबराहट, मानसिक और मोटर उत्तेजना होती है, जो अत्यधिक घबराहट, उत्तेजित भाषण, विभिन्न उत्तेजनाओं (हाइपररिफ्लेक्सिया) के प्रति बढ़ी हुई प्रतिक्रिया, रोने से प्रकट होती है। इस चरण में, सामान्यीकृत उत्तेजना और अंतःस्रावी तंत्र की उत्तेजना के परिणामस्वरूप, चयापचय प्रक्रियाएं सक्रिय होती हैं, जबकि उनकी परिसंचरण आपूर्ति अपर्याप्त होती है। इस चरण में, तंत्रिका तंत्र में अवरोध के विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ उत्पन्न होती हैं, परिसंचरण संबंधी विकार होते हैं और ऑक्सीजन की कमी होती है। स्तंभन चरण छोटा होता है और आमतौर पर मिनटों तक रहता है। यदि अनुकूलन प्रक्रियाएं अपर्याप्त हैं, तो सदमे का दूसरा चरण विकसित होता है।

सदमे का टारपीड चरण (लैटिन टॉरपिडस से - सुस्त) - सामान्य निषेध का एक चरण, जो हाइपोडायनेमिया, हाइपोरेफ्लेक्सिया, महत्वपूर्ण संचार विकारों द्वारा प्रकट होता है, विशेष रूप से धमनी हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, श्वसन संबंधी विकार (शुरुआत में टैचीपनिया, अंत में ब्रैडीपेनिया या आवधिक श्वास) ), ओलिगुरिया, हाइपोथर्मिया आदि। सदमे के सुस्त चरण में, न्यूरोह्यूमोरल विनियमन और संचार आपूर्ति के विकारों के कारण चयापचय संबंधी विकार बढ़ जाते हैं। विभिन्न अंगों में ये उल्लंघन समान नहीं हैं। टारपीड चरण सदमे का सबसे विशिष्ट और लंबा चरण है, इसकी अवधि कई मिनटों से लेकर कई घंटों तक हो सकती है। वर्तमान में, सुस्त चरण को कुसमायोजन (विघटन) का चरण कहा जाता है। इस स्तर पर, दो उप-चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रगतिशील (प्रतिपूरक प्रतिक्रियाओं और ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न की कमी से युक्त) और अपरिवर्तनीय (जिसके दौरान जीवन के साथ असंगत परिवर्तन विकसित होते हैं)।

मृत्यु में समाप्त होने वाले गंभीर सदमे में दर्दनाक सदमे के स्तंभन और सुस्त चरणों के अलावा, सदमे के अंतिम चरण को अलग करने की सलाह दी जाती है, जिससे इसकी विशिष्टता और अन्य रोग प्रक्रियाओं के मृत्यु चरणों से अंतर पर जोर दिया जाता है, जो आमतौर पर सामान्य शब्द से एकजुट होता है। "टर्मिनल स्थितियाँ"। टर्मिनल चरण को कुछ गतिशीलता की विशेषता होती है: इसमें बाहरी श्वसन (बायोट या कुसमौल श्वास), अस्थिरता और रक्तचाप में तेज कमी, नाड़ी की मंदी के विकारों का पता लगाया जाना शुरू हो जाता है। सदमे के अंतिम चरण को अपेक्षाकृत धीमी गति से विकास की विशेषता है और, परिणामस्वरूप, अनुकूलन तंत्र की अधिक कमी, उदाहरण के लिए, रक्त की हानि, नशा और अंगों की गहरी शिथिलता की तुलना में अधिक महत्वपूर्ण है। उपचार के दौरान इन कार्यों की रिकवरी धीमी होती है।

अभिघातज आघात को विकास के समय और पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार वर्गीकृत किया जाना चाहिए। विकास के समय के अनुसार, प्राथमिक आघात और द्वितीयक आघात को प्रतिष्ठित किया जाता है। चोट लगने के तुरंत बाद प्राथमिक सदमा एक जटिलता के रूप में विकसित होता है और इसका समाधान हो सकता है या पीड़ित की मृत्यु हो सकती है। द्वितीयक आघात आमतौर पर मरीज के प्राथमिक आघात से उबरने के कुछ घंटों बाद होता है। इसके विकास का कारण अक्सर खराब स्थिरीकरण, भारी परिवहन, समय से पहले सर्जरी आदि के कारण अतिरिक्त आघात होता है। द्वितीयक आघात प्राथमिक की तुलना में बहुत अधिक गंभीर होता है, क्योंकि यह शरीर के बहुत कम अनुकूली तंत्र की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है, जो प्राथमिक आघात के खिलाफ लड़ाई में समाप्त हो गए थे, इसलिए, द्वितीयक आघात में मृत्यु दर बहुत अधिक है। नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम की गंभीरता के अनुसार, हल्के सदमे, मध्यम सदमे और गंभीर सदमे को प्रतिष्ठित किया जाता है। इसके साथ ही झटके को चार डिग्री में बांटा गया है. यह विभाजन सिस्टोलिक रक्तचाप के स्तर पर आधारित है। 90 मिमी एचजी से ऊपर अधिकतम धमनी दबाव पर I डिग्री का झटका देखा जाता है। कला। - हल्की स्तब्धता, 100 बीट/मिनट तक तचीकार्डिया, पेशाब में परेशानी नहीं। खून की हानि: बीसीसी का 15-25%। द्वितीय डिग्री - 90-70 मिमी एचजी। कला।, स्तब्धता, क्षिप्रहृदयता 120 बीट / मिनट तक, ओलिगुरिया। रक्त हानि: बीसीसी का 25-30%। तृतीय डिग्री - 70-50 मिमी एचजी। कला।, स्तब्धता, क्षिप्रहृदयता 130-140 बीट / मिनट से अधिक, कोई पेशाब नहीं। खून की हानि: बीसीसी का 30% से अधिक। IV डिग्री - 50 मिमी एचजी से नीचे। कला।, कोमा, परिधि पर नाड़ी निर्धारित नहीं है, पैथोलॉजिकल श्वसन की उपस्थिति, एकाधिक अंग विफलता, एरेफ्लेक्सिया। खून की हानि: बीसीसी का 30% से अधिक। इसे एक टर्मिनल राज्य माना जाना चाहिए। तंत्रिका तंत्र का प्रकार, लिंग, पीड़ित की उम्र, सहवर्ती विकृति, संक्रामक रोग, सदमे के साथ आघात का इतिहास सदमे की नैदानिक ​​​​तस्वीर पर एक निश्चित छाप छोड़ता है। रक्त की हानि, निर्जलीकरण संबंधी बीमारियाँ और स्थितियाँ एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं जो बीसीसी को प्रभावित करती हैं और हेमोडायनामिक विकारों का आधार बनाती हैं। बीसीसी में कमी की डिग्री और हाइपोवोलेमिक विकारों की गहराई के बारे में, एक निश्चित विचार आपको शॉक इंडेक्स प्राप्त करने की अनुमति देता है। इसकी गणना निम्न सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है: शॉक इंडेक्स = पल्स रेट / सिस्टोलिक बीपी। आम तौर पर, शॉक इंडेक्स 0.5 है। सूचकांक में 1 (नाड़ी और रक्तचाप 100 के बराबर) में वृद्धि के मामले में, बीसीसी में कमी नियत मूल्य का लगभग 30% है, जब इसे 1.5 तक बढ़ाया जाता है (नाड़ी 120 है, रक्तचाप 80 है) ), बीसीसी नियत मूल्य का 50% है, और शॉक इंडेक्स 2.0 (पल्स - 140, रक्तचाप - 70) के मूल्यों के साथ, सक्रिय परिसंचरण में परिसंचारी रक्त की मात्रा उचित का केवल 30% है , जो निश्चित रूप से, शरीर को पर्याप्त छिड़काव प्रदान नहीं कर सकता है और पीड़ित की मृत्यु का उच्च जोखिम पैदा करता है। निम्नलिखित को दर्दनाक सदमे के मुख्य रोगजनक कारकों के रूप में प्रतिष्ठित किया जा सकता है: क्षतिग्रस्त ऊतकों से अपर्याप्त आवेग; स्थानीय रक्त और प्लाज्मा हानि; कोशिका विनाश और ऊतकों की ऑक्सीजन भुखमरी के परिणामस्वरूप रक्त में जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का प्रवेश; क्षतिग्रस्त अंगों का आगे बढ़ना या शिथिलता। साथ ही, पहले तीन कारक गैर-विशिष्ट हैं, यानी, किसी भी चोट में अंतर्निहित हैं, और आखिरी चोट की विशिष्टता और इस मामले में विकसित होने वाले सदमे की विशेषता है।

अपने सबसे सामान्य रूप में, सदमे के रोगजनन की योजना निम्नलिखित रूप में प्रस्तुत की गई है। दर्दनाक कारक अंगों और ऊतकों पर कार्य करता है, जिससे उनकी क्षति होती है। इसके परिणामस्वरूप, कोशिका विनाश होता है और उनकी सामग्री अंतरकोशिकीय वातावरण में रिलीज़ होती है; अन्य कोशिकाएं आघात के संपर्क में आती हैं, जिसके परिणामस्वरूप उनका चयापचय और उनके अंतर्निहित कार्य बाधित हो जाते हैं। मुख्य रूप से (एक दर्दनाक कारक की कार्रवाई के कारण) और दूसरे (ऊतक वातावरण में परिवर्तन के कारण), घाव में कई रिसेप्टर्स चिढ़ जाते हैं, जिसे व्यक्तिपरक रूप से दर्द के रूप में माना जाता है, और उद्देश्यपूर्ण रूप से अंगों और प्रणालियों की कई प्रतिक्रियाओं की विशेषता होती है। क्षतिग्रस्त ऊतकों से अपर्याप्त आवेगों के कई परिणाम होते हैं। 1. क्षतिग्रस्त ऊतकों से अपर्याप्त आवेगों के परिणामस्वरूप, तंत्रिका तंत्र में एक दर्द प्रमुख का गठन होता है, जो तंत्रिका तंत्र के अन्य कार्यों को दबा देता है। इसके साथ ही, एक विशिष्ट रक्षात्मक प्रतिक्रिया रूढ़िवादी वनस्पति संगत के साथ होती है, क्योंकि दर्द भागने या लड़ने का संकेत है। इस वनस्पति प्रतिक्रिया के केंद्र में, सबसे महत्वपूर्ण घटक हैं: कैटेकोलामाइन की रिहाई, बढ़ा हुआ दबाव और टैचीकार्डिया, बढ़ी हुई श्वसन, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली की सक्रियता। 2. दर्द उत्तेजना का प्रभाव इसकी तीव्रता पर निर्भर करता है। कमजोर और मध्यम जलन कई अनुकूली तंत्रों (ल्यूकोसाइटोसिस, फागोसाइटोसिस, बढ़ा हुआ एसपीएस फ़ंक्शन, आदि) की उत्तेजना का कारण बनती है; तीव्र जलन अनुकूली तंत्र को बाधित करती है। 3. रिफ्लेक्स टिशू इस्किमिया सदमे के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। उसी समय, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत उत्पाद जमा हो जाते हैं, और पीएच उन मूल्यों तक कम हो जाता है जो जीवन के लिए स्वीकार्य मूल्यों की सीमा रेखा पर होते हैं। इस आधार पर, माइक्रोकिरकुलेशन, रक्त के पैथोलॉजिकल जमाव, धमनी हाइपोटेंशन के विकार होते हैं। 4. दर्द और चोट के समय की पूरी स्थिति, निश्चित रूप से, भावनात्मक तनाव, मानसिक तनाव, खतरे के बारे में चिंता की भावना का कारण बनती है, जो तंत्रिका वनस्पति प्रतिक्रिया को और बढ़ा देती है।

तंत्रिका तंत्र की भूमिका. क्षति के क्षेत्र में एक हानिकारक यांत्रिक एजेंट के शरीर के संपर्क में आने पर, विभिन्न तंत्रिका तत्व चिढ़ जाते हैं, न केवल रिसेप्टर्स, बल्कि अन्य तत्व भी - तंत्रिका तंतु ऊतकों से गुजरते हैं जो तंत्रिका ट्रंक बनाते हैं। जबकि रिसेप्टर्स में उत्तेजना के संबंध में एक ज्ञात विशिष्टता होती है, जो विभिन्न उत्तेजनाओं के लिए सीमा मूल्य में अंतर की विशेषता होती है, यांत्रिक उत्तेजना के संबंध में तंत्रिका फाइबर एक दूसरे से इतनी तेजी से भिन्न नहीं होते हैं, इसलिए यांत्रिक उत्तेजना के संवाहकों में उत्तेजना पैदा होती है विभिन्न प्रकार की संवेदनशीलता, न कि केवल दर्दनाक या स्पर्शनीय। यह इस तथ्य को स्पष्ट करता है कि बड़े तंत्रिका तने को कुचलने या टूटने के साथ लगने वाली चोटें अधिक गंभीर दर्दनाक आघात की विशेषता होती हैं। सदमे के स्तंभन चरण को उत्तेजना के सामान्यीकरण की विशेषता है, जो बाहरी रूप से मोटर बेचैनी, भाषण उत्तेजना, चीखना, विभिन्न उत्तेजनाओं के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि में प्रकट होता है। उत्तेजना स्वायत्त तंत्रिका केंद्रों को भी कवर करती है, जो अंतःस्रावी तंत्र की कार्यात्मक गतिविधि में वृद्धि और रक्त में कैटेकोलामाइन, अनुकूली और अन्य हार्मोन की रिहाई, हृदय की गतिविधि की उत्तेजना और स्वर में वृद्धि से प्रकट होती है। प्रतिरोध वाहिकाओं, चयापचय प्रक्रियाओं की सक्रियता। चोट की जगह से लंबे समय तक और तीव्र आवेग, और फिर बिगड़ा हुआ कार्य वाले अंगों से, रक्त परिसंचरण और ऑक्सीजन शासन के विकारों के कारण तंत्रिका तत्वों की अक्षमता में परिवर्तन निरोधात्मक प्रक्रिया के बाद के विकास को निर्धारित करते हैं। उत्तेजना का विकिरण - इसका सामान्यीकरण - निषेध की शुरुआत के लिए एक आवश्यक शर्त है। विशेष महत्व का तथ्य यह है कि जालीदार गठन के क्षेत्र में अवरोध सेरेब्रल कॉर्टेक्स को परिधि से आवेगों के प्रवाह से बचाता है, जो इसके कार्यों की सुरक्षा सुनिश्चित करता है। साथ ही, जालीदार गठन के तत्व जो आवेगों (आरएफ+) के संचालन को सुविधाजनक बनाते हैं, उन तत्वों की तुलना में परिसंचरण विकारों के प्रति अधिक संवेदनशील होते हैं जो आवेगों (आरएफ-) के संचालन को रोकते हैं। इससे यह निष्कर्ष निकलता है कि इस क्षेत्र में संचार संबंधी गड़बड़ी को आवेगों के संचालन की कार्यात्मक नाकाबंदी में योगदान देना चाहिए। धीरे-धीरे अवरोध तंत्रिका तंत्र के अन्य स्तरों तक फैल जाता है। चोट के क्षेत्र से आवेगों के कारण यह गहरा हो जाता है।

अंतःस्रावी तंत्र की भूमिका.
दर्दनाक आघात के साथ अंतःस्रावी तंत्र (विशेष रूप से, हाइपोथैलेमिक-पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रणाली) में परिवर्तन भी होता है। सदमे के स्तंभन चरण के दौरान, रक्त में कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स की सामग्री बढ़ जाती है, और सुस्त चरण में, उनकी मात्रा कम हो जाती है। हालाँकि, अधिवृक्क ग्रंथियों की कॉर्टिकल परत बाहर से आने वाले ACTH के प्रति प्रतिक्रिया बरकरार रखती है। नतीजतन, कॉर्टिकल परत का अवरोध मुख्य रूप से पिट्यूटरी ग्रंथि की अपर्याप्तता के कारण होता है। दर्दनाक सदमे के लिए, हाइपरएड्रेनालेमिया बहुत विशिष्ट है। हाइपरएड्रेनालेमिया, एक ओर, क्षति के कारण होने वाले तीव्र अभिवाही आवेगों का परिणाम है, दूसरी ओर, धमनी हाइपोटेंशन के क्रमिक विकास की प्रतिक्रिया है।

स्थानीय रक्त और प्लाज्मा हानि.
किसी भी यांत्रिक चोट के साथ, रक्त और प्लाज्मा की हानि होती है, जिसके आयाम बहुत परिवर्तनशील होते हैं और ऊतक आघात की डिग्री के साथ-साथ संवहनी क्षति की प्रकृति पर निर्भर करते हैं। यहां तक ​​कि एक छोटी सी चोट के साथ, एक सूजन प्रतिक्रिया के विकास के कारण घायल ऊतकों में रिसाव देखा जाता है, और इसलिए तरल पदार्थ का नुकसान होता है। हालाँकि, दर्दनाक आघात की विशिष्टता अभी भी न्यूरो-दर्द आघात से निर्धारित होती है। तंत्रिका दर्द की चोट और रक्त की हानि हृदय प्रणाली पर उनके प्रभाव में सहक्रियात्मक होती है। दर्द, जलन और रक्त की हानि के साथ, सबसे पहले वाहिका-आकर्ष और कैटेकोलामाइन का स्राव होता है। तुरंत रक्त की हानि के साथ, और बाद में दर्द की जलन के साथ, परिसंचारी रक्त की मात्रा कम हो जाती है: पहले मामले में संवहनी बिस्तर से बाहर निकलने के कारण, और दूसरे में - पैथोलॉजिकल जमाव के परिणामस्वरूप। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि एक छोटा सा रक्तपात (शरीर के वजन का 1%) भी यांत्रिक क्षति के प्रति संवेदनशील (शरीर की संवेदनशीलता को बढ़ाता है) करता है।

परिसंचरण संबंधी विकार.
"सदमे" की अवधारणा में अनिवार्य और गंभीर हेमोडायनामिक विकार शामिल हैं। सदमे में हेमोडायनामिक विकारों की विशेषता प्रणालीगत परिसंचरण के कई मापदंडों में तेज विचलन है। प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स के विकारों की विशेषता तीन प्रमुख लक्षण हैं - हाइपोवोल्मिया, कार्डियक आउटपुट में कमी और धमनी हाइपोटेंशन। दर्दनाक सदमे के रोगजनन में हाइपोवोलेमिया को हमेशा महत्व दिया गया है। एक ओर, यह रक्त की हानि के कारण होता है, और दूसरी ओर, कैपेसिटिव वाहिकाओं (शिराओं, छोटी नसों), केशिकाओं में रक्त प्रतिधारण - इसके जमाव के कारण होता है। सदमे के स्तंभन चरण के अंत में पहले से ही परिसंचरण से रक्त के हिस्से के बहिष्कार का स्पष्ट रूप से पता लगाया जा सकता है। सुस्त चरण के विकास की शुरुआत तक, हाइपोवोल्मिया बाद की अवधि की तुलना में और भी अधिक स्पष्ट होता है। दर्दनाक सदमे के सबसे विशिष्ट लक्षणों में से एक रक्तचाप में चरण परिवर्तन है - दर्दनाक सदमे के स्तंभन चरण में इसकी वृद्धि (प्रतिरोधक और कैपेसिटिव वाहिकाओं की टोन बढ़ जाती है, जैसा कि धमनी और शिरापरक उच्च रक्तचाप से पता चलता है), साथ ही साथ एक छोटा- परिसंचारी रक्त की मात्रा में अस्थायी वृद्धि, अंगों के कार्यशील संवहनी बिस्तर की क्षमता में कमी के साथ। रक्तचाप में वृद्धि, जो दर्दनाक आघात के स्तंभन चरण के लिए विशिष्ट है, सिम्पैथोएड्रेनल प्रणाली की सक्रियता के कारण कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि का परिणाम है। प्रतिरोधक वाहिकाओं के स्वर में वृद्धि को धमनीशिरापरक एनास्टोमोसेस की सक्रियता और उच्च दबाव वाहिकाओं (धमनी बिस्तर) की प्रणाली से निम्न दबाव वाहिकाओं (शिरापरक बिस्तर) की प्रणाली में रक्त के निष्कासन के साथ जोड़ा जाता है, जिससे वृद्धि होती है। शिरापरक दबाव और केशिकाओं से रक्त के बहिर्वाह को रोकता है। यदि हम इस तथ्य को ध्यान में रखते हैं कि अधिकांश केशिकाएं अपने शिरापरक अंत में स्फिंक्टर से रहित हैं, तो यह कल्पना करना मुश्किल नहीं है कि ऐसी परिस्थितियों में, न केवल प्रत्यक्ष, बल्कि केशिकाओं का प्रतिगामी भरना भी संभव है। कई शोधकर्ताओं ने दिखाया है कि हाइपोवोलेमिया महाधमनी चाप और कैरोटिड साइनस क्षेत्र के बैरोरिसेप्टर्स (खिंचाव रिसेप्टर्स) से अभिवाही आवेगों को सीमित करता है, जिसके परिणामस्वरूप वासोमोटर केंद्र के दबाव संरचनाओं की उत्तेजना (विनिरोध) होती है और कई अंगों और ऊतकों में धमनी की ऐंठन होती है। वाहिकाओं और हृदय के प्रति सहानुभूतिपूर्ण अपवाही आवेग बढ़ जाता है। जैसे-जैसे रक्तचाप कम होता है, ऊतक रक्त प्रवाह कम हो जाता है, हाइपोक्सिया बढ़ जाता है, जो ऊतक केमोरिसेप्टर्स से आवेगों का कारण बनता है और रक्त वाहिकाओं पर सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव को और सक्रिय करता है। हृदय पूरी तरह से खाली हो जाता है (अवशिष्ट मात्रा कम हो जाती है), और टैचीकार्डिया भी होता है। वाहिकाओं के बैरोरिसेप्टर्स से भी एक प्रतिवर्त उत्पन्न होता है, जिससे अधिवृक्क मज्जा द्वारा एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन का स्राव बढ़ जाता है, जिसकी रक्त में सांद्रता 10-15 गुना बढ़ जाती है। बाद की अवधि में, जब वृक्क हाइपोक्सिया विकसित होता है, तो वैसोस्पास्म न केवल कैटेकोलामाइन और वैसोप्रेसिन के बढ़े हुए स्राव से, बल्कि गुर्दे द्वारा रेनिन की रिहाई से भी बना रहता है, जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली का आरंभकर्ता है। ऐसा माना जाता है कि मस्तिष्क, हृदय और यकृत की वाहिकाएँ इस सामान्यीकृत वाहिकासंकीर्णन में भाग नहीं लेती हैं। इसलिए, इस प्रतिक्रिया को रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण कहा जाता है। परिधीय अंग हाइपोक्सिया से अधिक से अधिक पीड़ित होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप चयापचय में गड़बड़ी होती है और ऊतकों में कम ऑक्सीकृत उत्पाद और जैविक रूप से सक्रिय मेटाबोलाइट्स दिखाई देते हैं। रक्त में उनके प्रवेश से रक्त में एसिडोसिस होता है, साथ ही इसमें ऐसे कारकों की उपस्थिति होती है जो विशेष रूप से हृदय की मांसपेशियों की सिकुड़न को रोकते हैं। यहां एक अन्य तंत्र भी संभव है. टैचीकार्डिया के विकास से डायस्टोल के समय में कमी आती है - वह अवधि जिसके दौरान कोरोनरी रक्त प्रवाह होता है। यह सब मायोकार्डियल चयापचय के उल्लंघन की ओर जाता है। सदमे के एक अपरिवर्तनीय चरण के विकास के साथ, एंडोटॉक्सिन, लाइसोसोमल एंजाइम और इस अवधि के लिए विशिष्ट अन्य जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ भी हृदय को प्रभावित कर सकते हैं। इस प्रकार, रक्त और प्लाज्मा की हानि, रक्त का पैथोलॉजिकल जमाव, तरल पदार्थ के अतिरिक्त प्रवाह से परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी आती है, शिरापरक रक्त वापसी में कमी आती है। यह, बदले में, मायोकार्डियम में चयापचय संबंधी विकारों और हृदय की मांसपेशियों के प्रदर्शन में कमी के साथ, हाइपोटेंशन की ओर जाता है, जो दर्दनाक सदमे के सुस्त चरण की विशेषता है। ऊतक हाइपोक्सिया के दौरान जमा होने वाले वासोएक्टिव मेटाबोलाइट्स संवहनी चिकनी मांसपेशियों के कार्य को बाधित करते हैं, जिससे संवहनी स्वर में कमी आती है, जिसका अर्थ है संवहनी बिस्तर के कुल प्रतिरोध में कमी और, फिर से, हाइपोटेंशन।
केशिका रक्त प्रवाह के विकार रक्त के रियोलॉजिकल गुणों के उल्लंघन, लाल रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण के परिणामस्वरूप गहराते हैं, जो जमावट प्रणाली की गतिविधि में वृद्धि और रक्त के स्राव के कारण गाढ़ा होने के परिणामस्वरूप होता है। ऊतकों में तरल पदार्थ. श्वसन संबंधी विकार. दर्दनाक आघात के स्तंभन चरण में, बार-बार और गहरी साँस लेना देखा जाता है। मुख्य उत्तेजक कारक घायल ऊतकों के रिसेप्टर्स की जलन है, जो सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सबकोर्टिकल केंद्रों की उत्तेजना का कारण बनता है, और मेडुला ऑबोंगटा का श्वसन केंद्र भी उत्तेजित होता है।
सदमे के सुस्त चरण में, साँस लेना अधिक दुर्लभ और सतही हो जाता है, जो श्वसन केंद्र के अवसाद से जुड़ा होता है। कुछ मामलों में, मस्तिष्क के प्रगतिशील हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप, चेन-स्टोक्स या बायोट प्रकार की आवधिक श्वास प्रकट होती है। हाइपोक्सिया के अलावा, विभिन्न हास्य कारकों का श्वसन केंद्र पर निरोधात्मक प्रभाव पड़ता है - हाइपोकेनिया (हाइपरवेंटिलेशन के कारण - लेकिन CO2 बाद में जमा होता है), कम पीएच। हाइपोक्सिया का विकास, दर्दनाक आघात के रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण क्षणों में से एक, संचार और श्वसन संबंधी विकारों से निकटता से संबंधित है। शॉक हाइपोक्सिया की उत्पत्ति में, हेमिक घटक भी एक निश्चित स्थान रखता है, जो एरिथ्रोसाइट्स के कमजोर पड़ने और एकत्रीकरण के कारण रक्त की ऑक्सीजन क्षमता में कमी के साथ-साथ बाहरी श्वसन के विकारों, लेकिन ऊतक छिड़काव और पुनर्वितरण के कारण होता है। टर्मिनल वाहिकाओं के बीच रक्त प्रवाह अभी भी एक प्रमुख भूमिका निभाता है।

फेफड़ों में गड़बड़ी और उनके कारण होने वाले प्रभावों को एक लक्षण परिसर में संयोजित किया जाता है जिसे श्वसन संकट सिंड्रोम कहा जाता है। यह फुफ्फुसीय गैस विनिमय का एक गंभीर विकार है जिसमें जीवन के लिए खतरा गंभीर हाइपोक्सिमिया होता है, जो एक महत्वपूर्ण स्तर तक कमी और सामान्य श्वसन की संख्या से नीचे (रेस्पिरोन एक टर्मिनल या अंतिम श्वसन इकाई है) के परिणामस्वरूप होता है, जो नकारात्मक न्यूरोह्यूमोरल प्रभावों के कारण होता है। (पैथोलॉजिकल दर्द में फुफ्फुसीय माइक्रोवेसल्स की न्यूरोजेनिक ऐंठन), साइटोलिसिस के साथ फुफ्फुसीय केशिका एंडोथेलियम को नुकसान और अंतरकोशिकीय कनेक्शन का विनाश, रक्त कोशिकाओं (मुख्य रूप से ल्यूकोसाइट्स), प्लाज्मा प्रोटीन का फेफड़ों की झिल्ली में और फिर एल्वियोली के लुमेन में स्थानांतरण, फुफ्फुसीय वाहिकाओं के हाइपरकोएग्युलेबिलिटी और घनास्त्रता का विकास।

चयापचयी विकार। ऊर्जा विनिमय.
माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों और हिस्टोहेमेटिक बैरियर (एक्सचेंज केशिका - इंटरस्टिटियम - सेल साइटोसोल) के विनाश के माध्यम से विभिन्न एटियलजि का झटका माइटोकॉन्ड्रिया में ऑक्सीजन वितरण को गंभीर रूप से कम कर देता है। परिणामस्वरूप, एरोबिक चयापचय के तेजी से प्रगतिशील विकार उत्पन्न होते हैं। सदमे में माइटोकॉन्ड्रिया के स्तर पर शिथिलता के रोगजनन में लिंक हैं: - माइटोकॉन्ड्रिया की सूजन; - आवश्यक सहकारकों की कमी के कारण माइटोकॉन्ड्रियल एंजाइम सिस्टम के विकार; - माइटोकॉन्ड्रिया में मैग्नीशियम की मात्रा में कमी; - माइटोकॉन्ड्रिया में कैल्शियम की मात्रा में वृद्धि; - माइटोकॉन्ड्रिया में सोडियम और पोटेशियम की सामग्री में पैथोलॉजिकल परिवर्तन; - अंतर्जात विषाक्त पदार्थों (मुक्त फैटी एसिड, आदि) की कार्रवाई के कारण माइटोकॉन्ड्रियल कार्यों के विकार; - माइटोकॉन्ड्रियल झिल्ली के फॉस्फोलिपिड्स का मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण। इस प्रकार, झटके के दौरान, उच्च-ऊर्जा फॉस्फोरस यौगिकों के रूप में ऊर्जा का संचय सीमित होता है। बड़ी मात्रा में अकार्बनिक फास्फोरस जमा हो जाता है, जो प्लाज्मा में प्रवेश कर जाता है। ऊर्जा की कमी सोडियम-पोटेशियम पंप के कार्य को बाधित करती है, जिसके परिणामस्वरूप सोडियम और पानी की अधिक मात्रा कोशिका में प्रवेश करती है, और पोटेशियम इसे छोड़ देता है। सोडियम और पानी माइटोकॉन्ड्रियल सूजन का कारण बनते हैं, श्वसन और फॉस्फोराइलेशन को और अधिक बाधित करते हैं। क्रेब्स चक्र में ऊर्जा उत्पादन में कमी के परिणामस्वरूप, अमीनो एसिड की सक्रियता सीमित हो जाती है, और परिणामस्वरूप, प्रोटीन संश्लेषण बाधित हो जाता है। एटीपी की सांद्रता में कमी से राइबोन्यूक्लिक एसिड (आरएनए) के साथ अमीनो एसिड का कनेक्शन धीमा हो जाता है, राइबोसोम का कार्य बाधित हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप असामान्य, अपूर्ण पेप्टाइड्स का उत्पादन होता है, जिनमें से कुछ जैविक रूप से सक्रिय हो सकते हैं। कोशिका में गंभीर एसिडोसिस के कारण लाइसोसोम झिल्ली फट जाती है, जिसके परिणामस्वरूप हाइड्रोलाइटिक एंजाइम प्रोटोप्लाज्म में प्रवेश करते हैं, जिससे प्रोटीन, कार्बोहाइड्रेट और वसा का पाचन होता है। कोशिका मर जाती है. कोशिका ऊर्जा की कमी और चयापचय संबंधी विकारों के परिणामस्वरूप, अमीनो एसिड, फैटी एसिड, फॉस्फेट और लैक्टिक एसिड रक्त प्लाज्मा में प्रवेश करते हैं। जाहिरा तौर पर, माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन (किसी भी रोग प्रक्रिया की तरह) विभिन्न अंगों और ऊतकों में अतुल्यकालिक रूप से, मोज़ेक रूप से विकसित होते हैं। विशेष रूप से माइटोकॉन्ड्रिया को नुकसान और उनके कार्यों के विकार हेपेटोसाइट्स में व्यक्त किए जाते हैं, जबकि मस्तिष्क के न्यूरॉन्स में वे विघटित सदमे में भी न्यूनतम रहते हैं।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि माइटोकॉन्ड्रियल क्षति और शिथिलता क्षतिपूर्ति और विघटित सदमे में प्रतिवर्ती है और तर्कसंगत एनाल्जेसिया, जलसेक, ऑक्सीजन थेरेपी और रक्तस्राव नियंत्रण द्वारा उलट जाती है। कार्बोहाइड्रेट चयापचय। दर्दनाक सदमे के स्तंभन चरण में, रक्त में कैटेकोलामाइन इंसुलिन प्रतिपक्षी की एकाग्रता बढ़ जाती है, जो ग्लाइकोजन, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के टूटने को उत्तेजित करती है, जो अंतःस्रावी ग्रंथियों की बढ़ती गतिविधि के परिणामस्वरूप ग्लूकोनियोजेनेसिस, थायरोक्सिन और ग्लूकागन की प्रक्रियाओं को बढ़ाती है। इसके अलावा, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र (हाइपोथैलेमिक केंद्र) की उत्तेजना बढ़ जाती है, जो हाइपरग्लेसेमिया के विकास में भी योगदान देती है। कई ऊतकों में, ग्लूकोज का ग्रहण बाधित हो जाता है। इस मामले में, सामान्य तौर पर, एक झूठी मधुमेह संबंधी तस्वीर पाई जाती है। सदमे के बाद के चरणों में, हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होता है। इसकी उत्पत्ति उपभोग के लिए उपलब्ध यकृत ग्लाइकोजन भंडार के पूर्ण उपयोग के साथ-साथ इसके लिए आवश्यक सब्सट्रेट्स के उपयोग और सापेक्ष (परिधीय) कॉर्टिकोस्टेरॉइड की कमी के कारण ग्लूकोनियोजेनेसिस की तीव्रता में कमी से जुड़ी है।
लिपिड चयापचय. कार्बोहाइड्रेट चयापचय में परिवर्तन लिपिड चयापचय विकारों के साथ निकटता से जुड़े हुए हैं, जो किटोनमिया और केटोनुरिया द्वारा सदमे के सुस्त चरण में प्रकट होते हैं। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि वसा (मुख्य ऊर्जा स्रोतों में से एक के रूप में) सदमे के दौरान डिपो से जुटाई जाती है (रक्त में उनकी एकाग्रता बढ़ जाती है), और ऑक्सीकरण अंत तक नहीं जाता है।
प्रोटीन विनिमय. इसके उल्लंघन की अभिव्यक्ति रक्त में गैर-प्रोटीन नाइट्रोजन की सामग्री में वृद्धि है, जो मुख्य रूप से पॉलीपेप्टाइड नाइट्रोजन और कुछ हद तक यूरिया नाइट्रोजन के कारण होती है, जिसका संश्लेषण सदमे के विकास के साथ परेशान होता है। दर्दनाक आघात में सीरम प्रोटीन की संरचना में परिवर्तन उनकी कुल मात्रा में कमी से व्यक्त होता है, मुख्यतः एल्ब्यूमिन के कारण। उत्तरार्द्ध चयापचय संबंधी विकारों और संवहनी पारगम्यता में परिवर्तन दोनों से जुड़ा हो सकता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि सदमे के विकास के साथ, सीरम में -ग्लोबुलिन की सामग्री बढ़ जाती है, जो कि ज्ञात है, सीधे रक्त के वासोएक्टिव गुणों से संबंधित है। नाइट्रोजनयुक्त उत्पादों का संचय और प्लाज्मा की आयनिक संरचना में परिवर्तन बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह में योगदान करते हैं। ओलिगुरिया, और सदमे के गंभीर मामलों में - औरिया इस प्रक्रिया में स्थिर रहता है। गुर्दे की शिथिलता आमतौर पर सदमे की गंभीरता से मेल खाती है। यह ज्ञात है कि रक्तचाप में 70-50 मिमी एचजी की कमी के साथ। कला। हाइड्रोस्टैटिक, कोलाइड ऑस्मोटिक और कैप्सुलर दबाव के बीच संबंधों में परिवर्तन के कारण गुर्दे गुर्दे के ग्लोमेरुलर तंत्र में निस्पंदन पूरी तरह से बंद कर देते हैं। हालांकि, दर्दनाक सदमे में, गुर्दे की शिथिलता विशेष रूप से धमनी हाइपोटेंशन का परिणाम नहीं है: सदमे को संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि और जक्सटैग्लोमेरुलर मार्गों के माध्यम से शंटिंग के कारण कॉर्टिकल परिसंचरण के प्रतिबंध की विशेषता है। यह न केवल हृदय की उत्पादकता में कमी से, बल्कि कॉर्टिकल परत के संवहनी स्वर में वृद्धि से भी निर्धारित होता है।
आयन विनिमय। प्लाज्मा की आयनिक संरचना में महत्वपूर्ण बदलाव पाए जाते हैं। दर्दनाक आघात के साथ, एक क्रमिक अभिसरण होता है, कोशिकाओं और बाह्य तरल पदार्थ में आयनों की सांद्रता, जबकि सामान्य रूप से K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- आयन कोशिकाओं में प्रबल होते हैं, और Na+, C1-, HCO3- आयन बाह्य तरल पदार्थ में प्रबल होते हैं। . जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों के रक्त में प्रवेश। प्रक्रिया के बाद के पाठ्यक्रम के लिए, कोशिकाओं से सक्रिय अमाइन की रिहाई, जो सूजन के रासायनिक मध्यस्थ हैं, का बहुत महत्व है। अब तक 25 से अधिक ऐसे मध्यस्थों का वर्णन किया जा चुका है। उनमें से सबसे महत्वपूर्ण, क्षति के तुरंत बाद दिखाई देने वाले, हिस्टामाइन और सेरोटोनिन हैं। व्यापक ऊतक क्षति के साथ, हिस्टामाइन सामान्य परिसंचरण में प्रवेश कर सकता है, और चूंकि हिस्टामाइन केशिका बिस्तर को सीधे प्रभावित किए बिना प्रीकेपिलरी के विस्तार और नसों की ऐंठन का कारण बनता है, इससे परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी और रक्तचाप में गिरावट होती है। हिस्टामाइन के प्रभाव में, एंडोथेलियम में चैनल और अंतराल बनते हैं, जिसके माध्यम से सेलुलर तत्वों (ल्यूकोसाइट्स और एरिथ्रोसाइट्स) सहित रक्त घटक ऊतकों में प्रवेश करते हैं। इसके परिणामस्वरूप, स्राव और अंतरकोशिकीय शोफ होता है। आघात के प्रभाव में, संवहनी और ऊतक झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है, लेकिन फिर भी, संचार संबंधी विकारों के कारण, घायल ऊतकों से विभिन्न पदार्थों का अवशोषण धीमा हो जाता है। द्वितीयक परिवर्तन के विकास में एक महत्वपूर्ण भूमिका ऊतक कोशिकाओं और न्यूट्रोफिल के लाइसोसोम के एंजाइमों द्वारा निभाई जाती है। इन एंजाइमों (हाइड्रोलेज़) में एक स्पष्ट प्रोटियोलिटिक गतिविधि होती है। इन कारकों के साथ, प्लाज्मा किनिन (ब्रैडीकाइनिन), साथ ही प्रोस्टाग्लैंडीन, परिसंचरण विकारों में एक निश्चित भूमिका निभाते हैं। ये कारक माइक्रोसिरिक्युलेशन प्रणाली को भी प्रभावित करते हैं, जिससे धमनियों, केशिकाओं का विस्तार होता है और उनकी पारगम्यता में वृद्धि होती है, जो प्रारंभ में (मुख्य रूप से शिराओं में) अंतरकोशिकीय अंतराल और ट्रांसेंडोथेलियल चैनलों के निर्माण के कारण होती है। बाद में, संवहनी बिस्तर के केशिका और प्रीकेपिलरी वर्गों की पारगम्यता बदल जाती है।

घाव विषाक्तता के बारे में कुछ शब्द। घाव के विष का मुद्दा अंततः हल नहीं हुआ है। हालाँकि, यह दृढ़ता से स्थापित है कि विषाक्त पदार्थ घायल ऊतकों से रक्तप्रवाह में प्रवेश नहीं कर सकते हैं, क्योंकि उनमें पुनर्अवशोषण कम हो जाता है। विषाक्त पदार्थों का स्रोत घाव चैनल के आसपास ऊतक संलयन का एक विशाल क्षेत्र है। यह इस क्षेत्र में है कि पोटेशियम, हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, लाइसोसोमल एंजाइम, एटीपी, एएमपी के प्रभाव में संवहनी पारगम्यता तेजी से बढ़ जाती है। इस्केमिया के 15 मिनट बाद ही विष का निर्माण हो जाता है, लेकिन इसका सापेक्ष आणविक भार 12,000 होता है और यह तीव्र प्रोटीन टूटने का एक उत्पाद है। इस विष को अक्षुण्ण पशुओं में देने से सदमे जैसी हेमोडायनामिक गड़बड़ी उत्पन्न होती है। दर्दनाक आघात के दौरान बनने वाले दुष्चक्र को चित्र 1 में दिखाए गए चित्र के रूप में दर्शाया जा सकता है। चित्र 1। 1. सदमे में प्रमुख दुष्चक्र. क्षतिग्रस्त अंगों के कार्यों का उल्लंघन। अधिकांश शोधकर्ता सदमे को एक कार्यात्मक विकृति के रूप में संदर्भित करते हैं, हालांकि एक कार्बनिक घटक हमेशा एटियलजि और रोगजनन में एक भूमिका निभाता है, जिसमें परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी और इसके परिणामस्वरूप, लाल रक्त कोशिकाओं की संख्या में कमी शामिल हो सकती है।
क्लिनिक में सदमे के रोगजनन के विश्लेषण को जटिल बनाने वाला एक महत्वपूर्ण कारक कार्बनिक क्षति की उपस्थिति है जो सदमे के विकास को तेज कर सकता है और इसके पाठ्यक्रम को संशोधित कर सकता है। तो, निचले छोरों को नुकसान, घायलों की गतिशीलता को सीमित करना, उन्हें क्षैतिज स्थिति लेने के लिए मजबूर करता है, अक्सर ठंडी जमीन पर, जो सामान्य शीतलन का कारण बनता है, सदमे के विकास को भड़काता है। जब मैक्सिलोफेशियल क्षेत्र घायल हो जाता है, तो पीड़ित बड़ी मात्रा में लार खो देते हैं, और इसके साथ पानी और प्रोटीन भी खो देते हैं, जो तरल पदार्थ और भोजन लेने में कठिनाई के साथ, हाइपोवोल्मिया और रक्त के थक्कों के विकास में योगदान देता है। क्रानियोसेरेब्रल चोटों के साथ, मस्तिष्क की शिथिलता के लक्षण जुड़ जाते हैं, चेतना खो जाती है, अत्यधिक वाहिका-आकर्ष होता है, जो अक्सर हाइपोवोल्मिया को छिपा देता है। जब पिट्यूटरी ग्रंथि क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो न्यूरोएंडोक्राइन विनियमन तेजी से बाधित हो जाता है, जो अपने आप में सदमे के विकास का कारण बनता है और सदमे के बाद की अवधि को जटिल बना देता है। सदमे की रोगजनन चिकित्सा के मूल सिद्धांत दर्दनाक सदमे के रोगजनन की जटिलता, कई शरीर प्रणालियों की गतिविधि में गड़बड़ी की विविधता, सदमे के रोगजनन के बारे में विचारों में अंतर इस प्रक्रिया के उपचार के लिए सिफारिशों में महत्वपूर्ण अंतर का कारण बनता है। हम स्थापित चीजों पर ध्यान देंगे.' प्रायोगिक अध्ययन से दर्दनाक आघात की रोकथाम में संभावित दिशाएँ निर्धारित करना संभव हो जाता है। उदाहरण के लिए, गंभीर यांत्रिक चोट से पहले कुछ दवा परिसरों का उपयोग सदमे के विकास को रोकता है। ऐसे परिसरों में दवाओं (बार्बिट्यूरेट्स), हार्मोन, विटामिन का साझाकरण शामिल है। ACTH के प्रशासन द्वारा पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रांतस्था प्रणाली की दीर्घकालिक उत्तेजना से जानवरों की शॉकोजेनिक चोट के प्रति प्रतिरोधक क्षमता बढ़ जाती है, और गैंग्लियोब्लॉकर्स के प्रशासन का भी निवारक प्रभाव पड़ता है। हालाँकि, ऐसी स्थितियाँ जहाँ शॉक प्रोफिलैक्सिस उचित लगता है, बहुत सामान्य नहीं हो सकती हैं। बहुत अधिक बार आपको विकसित दर्दनाक सदमे के उपचार से निपटना पड़ता है और, दुर्भाग्य से, हमेशा शुरुआती अवधि में नहीं, बल्कि ज्यादातर मामलों में बाद के समय में। शॉक उपचार का मूल सिद्धांत चिकित्सा की जटिलता है। सदमे के उपचार में सदमे के विकास के चरण को ध्यान में रखना महत्वपूर्ण है। उपचार यथासंभव त्वरित और जोरदार होना चाहिए। यह आवश्यकता कुछ दवाओं के प्रशासन के तरीकों को भी निर्धारित करती है, जिनमें से अधिकांश को सीधे संवहनी बिस्तर में प्रशासित किया जाता है। स्तंभन चरण में सदमे के उपचार में, जब परिसंचरण संबंधी विकार अभी तक पूरी तरह से विकसित नहीं हुए हैं, गहरी हाइपोक्सिया और उन्नत चयापचय संबंधी विकार अभी तक नहीं हुए हैं, तो उनके विकास को रोकने के उपायों को कम किया जाना चाहिए। इस चरण में अभिवाही आवेग को सीमित करने वाले साधनों का व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है; विभिन्न प्रकार के नोवोकेन नाकाबंदी, दर्दनाशक दवाएं, न्यूरोप्लेजिक दवाएं, मादक पदार्थ। एनाल्जेसिक जो आवेगों के संचरण को रोकते हैं, स्वायत्त प्रतिक्रियाओं को दबाते हैं, दर्द की भावना को सीमित करते हैं, उन्हें सदमे की शुरुआती अवधि में संकेत दिया जाता है। क्षति स्थल से आवेगों को सीमित करने वाला एक महत्वपूर्ण बिंदु क्षतिग्रस्त क्षेत्र का शेष भाग (स्थिरीकरण, ड्रेसिंग, आदि) है। सदमे के स्तंभन चरण में, न्यूरोट्रोपिक और ऊर्जा पदार्थों (पोपोव, पेट्रोव, फिलाटोव, आदि) युक्त खारा समाधान के उपयोग की सिफारिश की जाती है। सदमे के सुस्त चरण में होने वाले परिसंचरण, ऊतक श्वसन और चयापचय के महत्वपूर्ण विकारों को ठीक करने के उद्देश्य से विभिन्न उपायों की आवश्यकता होती है। संचार संबंधी विकारों को ठीक करने के लिए, रक्त आधान या रक्त के विकल्प का उपयोग किया जाता है। गंभीर सदमे में, इंट्रा-धमनी आधान अधिक प्रभावी होता है। उनकी उच्च दक्षता संवहनी रिसेप्टर्स की उत्तेजना, केशिका रक्त प्रवाह में वृद्धि और जमा रक्त के हिस्से की रिहाई के साथ जुड़ी हुई है। इस तथ्य के कारण कि सदमे के दौरान मुख्य रूप से गठित तत्वों का जमाव और उनका एकत्रीकरण होता है, कम-आणविक कोलाइडल प्लाज्मा विकल्प (डेक्सट्रांस, पॉलीविनॉल) का उपयोग करना बहुत आशाजनक लगता है, जिसका पृथक्करण प्रभाव होता है और कम कतरनी तनाव पर रक्त की चिपचिपाहट को कम करता है। . वैसोप्रेसर पदार्थों का उपयोग करते समय सावधानी बरती जानी चाहिए। इस प्रकार, सबसे आम वैसोप्रेसर पदार्थों में से एक - नॉरपेनेफ्रिन को टॉरपीड चरण की प्रारंभिक अवधि में पेश करने से जमा रक्त के हिस्से की रिहाई के कारण रक्त परिसंचरण की सूक्ष्म मात्रा थोड़ी बढ़ जाती है और मस्तिष्क और मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति में सुधार होता है। . सदमे की बाद की अवधि में नॉरपेनेफ्रिन का उपयोग रक्त परिसंचरण की विशेषता के केंद्रीकरण को भी बढ़ा देता है। इन परिस्थितियों में, नॉरएड्रेनालाईन का उपयोग केवल "आपातकालीन" उपाय के रूप में उचित है। खारा प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधानों का उपयोग, हालांकि यह रक्त प्रवाह के अस्थायी पुनरुद्धार की ओर जाता है, फिर भी दीर्घकालिक प्रभाव नहीं देता है। ये समाधान, केशिका रक्त प्रवाह में महत्वपूर्ण गड़बड़ी और सदमे की विशेषता कोलाइड ऑस्मोटिक और हाइड्रोस्टैटिक दबाव के अनुपात में परिवर्तन के साथ, संवहनी बिस्तर को अपेक्षाकृत जल्दी छोड़ देते हैं। दर्दनाक सदमे में रक्त प्रवाह पर ध्यान देने योग्य प्रभाव हार्मोन - ACTH और कोर्टिसोन द्वारा डाला जाता है, जो चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने के लिए प्रशासित होते हैं। सदमे के विकास के दौरान, पहले सापेक्ष और फिर पूर्ण अधिवृक्क अपर्याप्तता का पता लगाया जाता है। इन आंकड़ों के आलोक में, सदमे के प्रारंभिक चरण में या इसकी रोकथाम में ACTH का उपयोग अधिक उपयुक्त प्रतीत होता है। सुस्त चरण में प्रशासित ग्लूकोकार्टोइकोड्स के विभिन्न प्रकार के प्रभाव होते हैं। वे वासोएक्टिव पदार्थों के प्रति रक्त वाहिकाओं की प्रतिक्रिया को बदल देते हैं, विशेष रूप से, वैसोप्रेसर्स की क्रिया को प्रबल करते हैं। इसके अलावा, वे संवहनी पारगम्यता को कम करते हैं। और फिर भी उनकी मुख्य क्रिया चयापचय प्रक्रियाओं और सबसे ऊपर, कार्बोहाइड्रेट के चयापचय पर प्रभाव से जुड़ी है। सदमे की स्थिति में ऑक्सीजन संतुलन की बहाली न केवल परिसंचरण की बहाली से सुनिश्चित होती है, बल्कि ऑक्सीजन थेरेपी के उपयोग से भी सुनिश्चित होती है। हाल ही में, ऑक्सीजन थेरेपी की भी सिफारिश की गई है। चयापचय प्रक्रियाओं को बेहतर बनाने के लिए, विटामिन का उपयोग किया जाता है (एस्कॉर्बिक एसिड, थायमिन, राइबोफ्लेविन, पाइरिडोक्सिन, कैल्शियम पैंगामेट)। क्षतिग्रस्त ऊतकों से बायोजेनिक एमाइन और सबसे ऊपर हिस्टामाइन के पुनर्वसन में वृद्धि के संबंध में, एंटीहिस्टामाइन का उपयोग दर्दनाक सदमे के उपचार में महत्वपूर्ण हो सकता है। सदमे के उपचार में एसिड-बेस बैलेंस का सुधार एक महत्वपूर्ण स्थान रखता है। एसिडोसिस अभिघातजन्य सदमे की विशेषता है। इसका विकास चयापचय संबंधी विकारों और कार्बन डाइऑक्साइड के संचय दोनों से निर्धारित होता है। उत्सर्जन प्रक्रियाओं का उल्लंघन भी एसिडोसिस के विकास में योगदान देता है। एसिडोसिस को कम करने के लिए सोडियम बाइकार्बोनेट के प्रशासन की सिफारिश की जाती है, कुछ लोग सोडियम लैक्टेट या ट्रिस बफर के उपयोग को बेहतर मानते हैं।

दर्दनाक आघात एक गंभीर, पॉलीपैथोजेनेटिक रोग प्रक्रिया है जो चोट के परिणामस्वरूप तीव्रता से विकसित होती है, और शरीर के नियामक (अनुकूली) तंत्र पर अत्यधिक तनाव की पृष्ठभूमि के खिलाफ, जीवन समर्थन प्रणालियों, मुख्य रूप से रक्त परिसंचरण की महत्वपूर्ण शिथिलता की विशेषता है। अभिघातजन्य सदमा अभिघातजन्य रोग की तीव्र अवधि की अभिव्यक्तियों में से एक है।

सदमे के रोगजनन में लिंक

घरेलू अभिव्यक्ति "दर्द का सदमा", "दर्द के सदमे से मौत" व्यापक है। दर्दनाक सदमे के विकास का असली कारण बड़ी मात्रा में रक्त या प्लाज्मा का तेजी से नष्ट होना है। इसके अलावा, यह नुकसान स्पष्ट (बाहरी) या अव्यक्त (आंतरिक) रक्तस्राव के रूप में नहीं होना चाहिए - जलने के दौरान त्वचा की जली हुई सतह के माध्यम से प्लाज्मा का बड़े पैमाने पर स्राव भी सदमे की स्थिति पैदा कर सकता है।

दर्दनाक सदमे के विकास के लिए रक्त हानि का पूर्ण मूल्य उतना महत्वपूर्ण नहीं है जितना कि रक्त हानि की दर। तीव्र रक्त हानि के साथ, शरीर के पास समायोजन और अनुकूलन के लिए कम समय होता है, और सदमा विकसित होने की अधिक संभावना होती है। इसलिए, जब बड़ी धमनियां, जैसे ऊरु, घायल हो जाती हैं, तो झटका लगने की संभावना अधिक होती है।

गंभीर दर्द, साथ ही आघात से जुड़ा न्यूरोसाइकिएट्रिक तनाव, निस्संदेह सदमे के विकास में भूमिका निभाता है (हालांकि मुख्य कारण नहीं है) और सदमे की गंभीरता को बढ़ाता है।

दर्दनाक सदमे के विकास या इसे बढ़ाने वाले कारकों में विशेष रूप से संवेदनशील क्षेत्रों (पेरिनियम, गर्दन) और महत्वपूर्ण अंगों (उदाहरण के लिए, छाती का घाव, खराब श्वसन समारोह के साथ पसलियों का फ्रैक्चर, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट) को नुकसान के साथ चोटें भी शामिल हैं। ऐसे मामलों में, सदमे की गंभीरता रक्त की हानि की मात्रा, दर्द सिंड्रोम की तीव्रता, चोट की प्रकृति और महत्वपूर्ण अंगों के कार्य के संरक्षण की डिग्री से निर्धारित होती है।

तेजी से और बड़े पैमाने पर रक्त या प्लाज्मा की हानि से पीड़ित के शरीर में परिसंचारी रक्त की मात्रा में तेज कमी हो जाती है। नतीजतन, पीड़ित का रक्तचाप तेजी से और दृढ़ता से गिरता है, ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के साथ ऊतकों की आपूर्ति बिगड़ जाती है, और ऊतक हाइपोक्सिया विकसित होता है। ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी के कारण, विषाक्त अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पाद उनमें जमा हो जाते हैं, चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है, और नशा बढ़ जाता है। ऊतकों में ग्लूकोज और अन्य पोषक तत्वों की कमी से उनका "आत्मनिर्भरता" की ओर संक्रमण होता है - लिपोलिसिस (वसा का टूटना) और प्रोटीन अपचय में वृद्धि होती है।

शरीर, खून की कमी से निपटने और रक्तचाप को स्थिर करने की कोशिश करते हुए, रक्त में विभिन्न वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर पदार्थों (विशेष रूप से, एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, डोपामाइन, कोर्टिसोल) और परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन की रिहाई के साथ प्रतिक्रिया करता है। यह अस्थायी रूप से रक्तचाप को अपेक्षाकृत "स्वीकार्य" स्तर पर स्थिर कर सकता है, लेकिन साथ ही ऑक्सीजन और पोषक तत्वों के साथ परिधीय ऊतकों की आपूर्ति के साथ स्थिति खराब हो जाती है। तदनुसार, मेटाबोलिक एसिडोसिस, अपूर्ण रूप से ऑक्सीकृत चयापचय उत्पादों के साथ नशा, और ऊतकों में कैटोबोलिक प्रक्रियाएं और भी अधिक बढ़ जाती हैं। रक्त परिसंचरण का एक केंद्रीकरण होता है - सबसे पहले, मस्तिष्क, हृदय, फेफड़ों को रक्त की आपूर्ति की जाती है, जबकि त्वचा, मांसपेशियों, पेट के अंगों को कम रक्त मिलता है। गुर्दे में रक्त की कमी से मूत्र के ग्लोमेरुलर निस्पंदन में कमी हो जाती है और गुर्दे के उत्सर्जन कार्य में गिरावट आ जाती है, यहां तक ​​कि पूरी तरह से औरिया (मूत्र की कमी) भी हो जाती है।

परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन और रक्तस्राव की प्रतिक्रिया के रूप में रक्त के थक्के में वृद्धि छोटे रक्त के थक्कों - रक्त के थक्कों के साथ छोटी ऐंठन वाली वाहिकाओं (मुख्य रूप से केशिकाओं) के अवरोध में योगदान करती है। तथाकथित "डीआईसी-सिंड्रोम" विकसित होता है - प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट का एक सिंड्रोम। छोटी वाहिकाओं में रुकावट से परिधीय ऊतकों और विशेष रूप से गुर्दे में रक्त की आपूर्ति में समस्याएं बढ़ जाती हैं। इससे मेटाबोलिक एसिडोसिस और नशा में और वृद्धि होती है। तथाकथित "उपभोग कोगुलोपैथी" विकसित हो सकती है - व्यापक इंट्रावास्कुलर जमावट की प्रक्रिया में थक्के एजेंटों की बड़े पैमाने पर खपत के कारण रक्त के थक्के का उल्लंघन। इस मामले में, पैथोलॉजिकल रक्तस्राव विकसित हो सकता है या चोट की जगह से रक्तस्राव फिर से शुरू हो सकता है, और सदमे की स्थिति और बढ़ सकती है।

"शॉक" ऊतकों में ग्लूकोकार्टोइकोड्स की आवश्यकता में वृद्धि की पृष्ठभूमि के खिलाफ अधिवृक्क ग्रंथियों और उनके कार्य में रक्त की आपूर्ति में कमी एक विरोधाभासी स्थिति पैदा करती है। रक्त में कोर्टिसोल के उच्च स्तर (रिलीज़!) के बावजूद, सापेक्ष अधिवृक्क अपर्याप्तता देखी जाती है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि ऊतकों को आवश्यकता से कम "बाहर फेंक दिया जाता है", और खराब आपूर्ति वाली अधिवृक्क ग्रंथियां शारीरिक रूप से अधिक कोर्टिसोल जारी करने में असमर्थ होती हैं।

एंडोर्फिन (ओपियेट्स के अंतर्जात एनालॉग्स) के स्राव को बढ़ाकर दर्द से निपटने के शरीर के प्रयासों से रक्तचाप में और गिरावट आती है, सुस्ती, सुस्ती और ऊर्जा का विकास होता है। रक्तचाप में कमी और रक्त में कैटेकोलामाइन के उच्च स्तर की प्रतिक्रिया टैचीकार्डिया (तेजी से दिल की धड़कन) है। उसी समय, परिसंचारी रक्त की मात्रा की अपर्याप्तता के कारण, कार्डियक आउटपुट (हृदय की स्ट्रोक मात्रा) एक साथ कम हो जाती है और नाड़ी का कमजोर भरना होता है (परिधीय धमनियों पर एक थ्रेडी या ज्ञानी नाड़ी तक) ).

उपचार के बिना गंभीर सदमे के परिणामस्वरूप आमतौर पर पीड़ा और मृत्यु होती है। अपेक्षाकृत हल्के या मध्यम सदमे के मामले में, सिद्धांत रूप में, स्व-उपचार संभव है (कुछ स्तर पर, सदमे का आगे बढ़ना रुक सकता है, और बाद में स्थिति स्थिर हो जाती है, शरीर अनुकूल हो जाता है और पुनर्प्राप्ति शुरू हो जाती है)। लेकिन कोई इस पर भरोसा नहीं कर सकता है, क्योंकि किसी भी डिग्री के सदमे की स्थिति का विकास अपने आप में अनुकूलन की विफलता को इंगित करता है, कि चोट की गंभीरता इस विशेष जीव की प्रतिपूरक क्षमताओं से अधिक हो गई है।

सदमा प्राथमिक (प्रारंभिक) हो सकता है, जो चोट लगने के तुरंत बाद होता है और चोट की सीधी प्रतिक्रिया होती है। माध्यमिक (देर से) झटका चोट लगने के 4-24 घंटे बाद और बाद में भी होता है, अक्सर पीड़ित को अतिरिक्त आघात के परिणामस्वरूप (परिवहन के दौरान, शीतलन, नए सिरे से रक्तस्राव, एक टूर्निकेट के साथ अंग का संकुचन, प्रावधान में सकल हेरफेर से) चिकित्सा देखभाल, आदि)। घायलों में एक सामान्य प्रकार का द्वितीयक झटका ऑपरेशन के बाद का झटका होता है। अतिरिक्त आघात के प्रभाव में, पीड़ितों में सदमे की पुनरावृत्ति भी संभव है, आमतौर पर 24-36 घंटों के भीतर। अक्सर, अंग से टूर्निकेट हटा दिए जाने के बाद सदमा विकसित होता है।

(51) AOKhV के उत्पादन में दुर्घटना की स्थिति में प्रक्रिया:

1. घबराओ मत

2. सिग्नल पर "सभी ध्यान दें!" विश्वसनीय जानकारी प्राप्त करने के लिए टीवी/रेडियो चालू करें।

3. खिड़कियाँ बंद कर दें, बिजली के उपकरण और गैस बंद कर दें।

4. रबर के जूते, रेनकोट पहनें।

5. आवश्यक चीजें अपने साथ ले जाएं: दस्तावेज, आवश्यक गर्म कपड़े, न खराब होने वाले भोजन की तीन दिन की आपूर्ति।

6. पड़ोसियों को सूचित करने के बाद, जल्दी से (घबराएं नहीं) संभावित संक्रमण के क्षेत्र को हवा की दिशा के लंबवत कम से कम 1.5 किमी की दूरी तक छोड़ दें।

7. पीपीई (गैस मास्क, 2-5% सोडा/2% साइट्रिक एसिड घोल (क्लोरीन/अमोनिया) में भिगोई हुई रुई-धुंध पट्टी) का उपयोग करें।

8. यदि संक्रमण क्षेत्र को छोड़ना असंभव है, तो सभी वायु नलिकाओं और दरारों को कसकर बंद करें और सील/प्लग करें। केवल उबला हुआ या बोतलबंद पानी पियें, व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन करें।

(52) स्टेटस एपिलेप्टिकस (मिर्गी के दौरे की एक श्रृंखला)जीवन-घातक स्थितियों को संदर्भित करता है। इसके साथ, श्वास, हृदय गतिविधि, परिसंचरण और पूरे अंगों में रक्त के वितरण में गंभीर गड़बड़ी होती है। ऐंठन सिंड्रोम इन परिवर्तनों की आधारशिला है। जैसे-जैसे मिर्गी की स्थिति जारी रहती है, रोगी में कोमा गहराता जाता है, मांसपेशियों में हाइपोटेंशन बढ़ जाता है (हमलों के बीच की अवधि में), सजगता बाधित हो जाती है। दौरे की एक श्रृंखला वाले मरीजों और विशेष रूप से स्टेटस एपिलेप्टिकस वाले मरीजों को तत्काल अस्पताल में भर्ती और गहन देखभाल की आवश्यकता होती है।

1. ऊपरी श्वसन पथ की सहनशीलता सुनिश्चित करें।

2. परिधीय शिरापरक पहुंच प्रदान करें।

3. फिर दौरे को खत्म करने, हृदय गतिविधि और चयापचय को सामान्य करने के उद्देश्य से दवा उपचार करें। निरोधी चिकित्सा के प्रभावी उपाय हैं: 40% ग्लूकोज समाधान के 20 मिलीलीटर में डायजेपाम (सेडक्सेन) के 0.5% समाधान के 2 मिलीलीटर का अंतःशिरा प्रशासन। मिश्रण को 3-4 मिनट में धीरे-धीरे इंजेक्ट किया जाता है। यदि, संकेतित समाधान के प्रशासन के बाद 10-15 मिनट के बाद, ऐंठन बंद नहीं होती है, तो प्रशासन को दोहराया जाना चाहिए। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो सोडियम थायोपेंटल के 1% समाधान के 70-80 मिलीलीटर को अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। रक्तचाप में गिरावट के साथ, कार्डियक ग्लाइकोसाइड का संकेत दिया जाता है।

4. पर्याप्त ऑक्सीजनेशन सुनिश्चित करना (या तो नाक नलिकाओं के माध्यम से ऑक्सीजन की आपूर्ति, या कम संतृप्ति और एंटीकॉन्वेलेंट्स के अप्रभावी प्रशासन के साथ श्वासनली इंटुबैषेण)।

5. यदि मस्तिष्क अव्यवस्था के लक्षण हैं (एनिसोकोरिया, डिसेरेब्रल या डिकॉर्टिकेशन कठोरता, कुशिंग सिंड्रोम - ब्रैडीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप, श्वसन संबंधी विकारों में वृद्धि) - रोगी को यांत्रिक वेंटिलेशन में स्थानांतरित करें, मैनिटोल 20% -0.25-0.5 के एक बोलस का प्रशासन करें 15-20 मिनट के लिए मिलीग्राम/किग्रा, उसी समय फ़्यूरोसेमाइड के 1% घोल का 10 मिलीग्राम इंजेक्ट किया जाता है।

6. रोगी को निकटतम चिकित्सा संस्थान तक ले जाना, जिसमें यांत्रिक वेंटिलेशन की संभावना हो।

(53) जलने से क्षति 4 डिग्री की हो सकती है:

1. I डिग्री - त्वचा की लालिमा और सूजन, तीव्र दर्द।

2. II डिग्री - पीले तरल से भरे फफोले के गठन के साथ त्वचा की लालिमा और सूजन (एपिडर्मिस के प्रदूषण या छूटने के कारण)

3. III डिग्री - जेली जैसी सामग्री वाले फफोले की उपस्थिति, कुछ छाले नष्ट हो जाते हैं, गहरे लाल या गहरे भूरे रंग की पपड़ी के गठन के साथ एपिडर्मिस और डर्मिस का परिगलन। IIIA और IIIB डिग्री हैं - A के साथ, त्वचा की त्वचीय परत आंशिक रूप से मर जाती है, B के साथ - पूरी तरह से

4. IV डिग्री - त्वचा और गहरे ऊतक (फाइबर, मांसपेशियां, रक्त वाहिकाएं, तंत्रिकाएं और हड्डियां) पूरी तरह प्रभावित होते हैं। अक्सर जलन होती रहती है.

I, II, IIIA डिग्री की जलन सतही होती है, IIIB और IV गहरी होती है। सतही जलन के साथ, त्वचा की ऊपरी परतें प्रभावित होती हैं, इसलिए वे रूढ़िवादी उपचार (त्वचा प्लास्टिक के उपयोग के बिना) से ठीक हो जाती हैं। गहरी जलन के लिए, त्वचा की सभी परतों और गहरे ऊतकों की मृत्यु विशेषता है। इन जलन के उपचार में, त्वचा को बहाल करने के लिए शल्य चिकित्सा पद्धतियों का उपयोग करना आवश्यक है।

(54) बिजली की चोट- बिजली का झटका, जिससे केंद्रीय तंत्रिका तंत्र, श्वसन और हृदय प्रणाली में गहरे कार्यात्मक परिवर्तन होते हैं, जो अक्सर स्थानीय ऊतक क्षति के साथ जुड़े होते हैं।

वर्तमान के विशिष्ट जैविक प्रभाव में मांसपेशियों और तंत्रिका तत्वों पर एक उत्तेजक प्रभाव होता है, जिससे कोशिकाओं के पोटेशियम-सोडियम पंप के काम में दीर्घकालिक गड़बड़ी होती है, और परिणामस्वरूप, गंभीर न्यूरोमस्कुलर विकार (तक) होते हैं। वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन और तत्काल मृत्यु)।

विद्युत चोट के दृश्य संकेत विद्युत आवेश के प्रवेश और निकास बिंदुओं पर स्थित "वर्तमान संकेत" हैं। इन बिंदुओं पर, विद्युत प्रवाह के प्रभाव में अधिकतम ऊतक परिवर्तन होते हैं।

धारा की समाप्ति के बाद, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र से लक्षण प्रबल होते हैं। सामान्य कमजोरी, हानि या चेतना का धुंधलापन संभव है। बिजली की चोट के लक्षण अक्सर आघात की नैदानिक ​​तस्वीर से मिलते जुलते हैं। सिरदर्द और चक्कर आते हैं, रोगी सुस्त, संकोची, पर्यावरण के प्रति उदासीन रहता है। आमतौर पर, बिजली की चोट उत्तेजना, त्वचा की लाली और बेचैनी से चिह्नित होती है।

हृदय प्रणाली की ओर से, पहले वृद्धि होती है, और फिर रक्तचाप में कमी, हृदय गति में वृद्धि और अतालता होती है। अक्सर दिल की सरहदों का विस्तार सामने आता है. गंभीर मामलों में, वेंट्रिकुलर फ़िब्रिलेशन विकसित होता है। फेफड़ों में नमी की लहरें दिखाई देती हैं, और छाती के एक्स-रे पर वातस्फीति के लक्षण पाए जाते हैं। खांसी संभव है, कुछ मामलों में (विशेषकर पहले से मौजूद फुफ्फुसीय विकृति के साथ), तीव्र श्वसन विफलता के लक्षण नोट किए जाते हैं।

जब बिजली गिरी, बहुत उच्च वोल्टेज के बिजली के झटके के अलावा, यह गंभीर रूप से झुलसने तक के साथ हो सकता है, पीड़ित को सदमे की लहर से वापस भी फेंक दिया जा सकता है और इसके अलावा दर्दनाक चोटें (विशेष रूप से, खोपड़ी) प्राप्त हो सकती हैं।

पीपी: इसकी शुरुआत पीड़ित पर करंट के प्रभाव की समाप्ति से होती है - करंट ले जाने वाली वस्तु से वियोग। फिर स्थिति का आकलन करना आवश्यक है और, सबसे पहले, श्वसन क्रिया और रक्त परिसंचरण का संरक्षण, यदि आवश्यक हो, सीपीआर। डिग्री चाहे जो भी हो, सभी पीड़ितों को अस्पताल में भर्ती कराया जा सकता है। जले हुए स्थान (यदि कोई हो) पर एक सड़न रोकनेवाला पट्टी भी लगाएं।

पीवीपी: जो पीड़ित तीव्र उत्तेजना की स्थिति में हों उन्हें एनीमा में क्लोरल हाइड्रेट देना चाहिए।
हाइपोक्सिया से निपटने के लिए, जो बिजली के झटके के बाद पहले घंटों में विकसित होता है, ऑक्सीजन थेरेपी का उपयोग किया जाता है।
सिरदर्द को कम करने के लिए, निर्जलीकरण एजेंटों का संकेत दिया जाता है: 40% ग्लूकोज समाधान या 7-10 मिलीलीटर की मात्रा में 10% सोडियम क्लोराइड समाधान। बढ़े हुए इंट्राकैनायल दबाव से जुड़े लगातार सिरदर्द के साथ, रीढ़ की हड्डी का पंचर किया जाता है। पहले पंचर के दौरान जारी मस्तिष्कमेरु द्रव की मात्रा 5-7 मिलीलीटर से अधिक नहीं होनी चाहिए, बार-बार 10-12 मिलीलीटर के साथ।
तंत्रिका तंत्र के कार्यात्मक विकारों के लिए, शामक दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

(55) ixodic टिक

टिक काटने के पहले लक्षण दो से तीन घंटों के बाद दिखाई दे सकते हैं: कमजोरी, उनींदापन, ठंड लगना, जोड़ों में दर्द, फोटोफोबिया।

रोगों के विशिष्ट लक्षण:

टिक - जनित इन्सेफेलाइटिस: बुखार, सामान्य कमजोरी, सिरदर्द, चक्कर आना, नेत्रगोलक में दर्द, मांसपेशियों, हड्डियों में दर्द, भूख न लगना; गंभीर रूपों में - बिगड़ा हुआ चेतना, हेमिपेरेसिस, बल्बर लक्षण, आंदोलन संबंधी विकार, गर्दन और कंधे की मांसपेशियों और ऊपरी अंगों का पैरेसिस; क्रोनिक कोर्स में - कोज़ेवनिकोव की मिर्गी।

बोरेलिओसिस (लाइम रोग): तीव्र काल में- टिक काटने की जगह पर इरिथेमा का पलायन, काटने की जगह के करीब लिम्फ नोड्स में सूजन और नेत्रश्लेष्मलाशोथ संभव है। कुछ सप्ताहों में- कपाल नसों का न्यूरिटिस, मेनिनजाइटिस, रेडिकुलोन्यूराइटिस, त्वचा पर कई एरिथेमेटस चकत्ते। जब कालानुक्रमिक किया गया- जोड़ों का दर्द, बारी-बारी से घंटा। पॉलीआर्थराइटिस; पोलीन्यूरोपैथी, स्पास्टिक पैरापैरेसिस, गतिभंग, स्मृति विकार और मनोभ्रंश।

पीएमपी:टिक को हटा दें, इसे विश्लेषण के लिए प्रयोगशाला में ले जाएं, परिणामों के अनुसार - मानव एंटी-एन्सेफलाइटिस इम्युनोग्लोबुलिन / एंटीबायोटिक थेरेपी (अर्ध-सिंथेटिक पेनिसिलिन, एमोक्सिसिलिन-क्लैवुलैनेट, सल्फोनामाइड्स - सेफ्ट्रिएक्सोन) की शुरूआत।

एड्रीनर्जिक मध्यस्थ सिंड्रोम: विशिष्ट लक्षणों की सूची बनाएं; ओवरडोज़ और विषाक्तता के लिए दवाओं (पदार्थों) की सूची बनाएं जो इस सिंड्रोम के विकास की विशेषता हैं।

लक्षण:सामान्य, शुष्क श्लेष्म झिल्ली की ऊपरी सीमा के भीतर मायड्रायसिस, उच्च रक्तचाप, टैचीकार्डिया या हृदय गति; पीली नम त्वचा, आंतों की गतिशीलता कम हो जाती है

निम्नलिखित पदार्थों के लिए विशिष्ट:एड्रेनोमिमेटिक्स (नैफ्थिज़िनम) युक्त शीत उपचार; यूफिलिन; कार्रवाई के प्रारंभिक चरण में कोकीन, एमिट्रिप्टिलाइन; एमएओ अवरोधक (कई अवसादरोधी और एंटीपार्किन्सोनियन दवाएं - सेलेजिलिन, ट्रानिलसिप्रोमाइन); थायराइड हार्मोन; सिंथेटिक एम्फ़ैटेमिन; फ़ाइसाइक्लिडीन (सामान्य संवेदनाहारी, "सर्निल"); लिसेर्जिक एसिड डेरिवेटिव

सिम्पैथोलिटिक मध्यस्थ सिंड्रोम: विशिष्ट लक्षणों की सूची बनाएं; ओवरडोज़ और विषाक्तता के लिए दवाओं (पदार्थों) की सूची बनाएं जो इस सिंड्रोम के विकास की विशेषता हैं।

लक्षण:मिओसिस, हाइपोटेंशन, मंदनाड़ी, श्वसन अवसाद, आंतों की गतिशीलता कम हो जाती है, मांसपेशी हाइपोटेंशन, त्वचा पीली, गीली, ठंडी होती है

औषधियाँ (पदार्थ)): क्लोनिडाइन, बी-ब्लॉकर्स, सीए-चैनल ब्लॉकर्स, रिसर्पाइन, ओपियेट्स

मधुमक्खी, भौंरा का डंक: विशिष्ट लक्षणों और संभावित जटिलताओं की सूची बनाएं; प्राथमिक और पूर्व-चिकित्सा, साथ ही प्राथमिक चिकित्सा सहायता के प्रावधान के लिए पूर्ण मानक का विस्तृत विवरण दें।

लक्षण:जलन और दर्द, स्थानीय ऊतकों में सूजन, लालिमा और स्थानीय बुखार, कमजोरी, चक्कर आना, सिरदर्द, ठंड लगना, मतली, उल्टी, कभी-कभी पित्ती, पीठ के निचले हिस्से और जोड़ों में दर्द, धड़कन

संभावित जटिलताएँ:ऊपरी श्वसन पथ में रुकावट, प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस: सामान्यीकृत पित्ती संबंधी दाने, चेहरे की सूजन, त्वचा की खुजली, सूखी खांसी, लैरींगो- और ब्रोंकोस्पज़म, अपच, सदमा, फुफ्फुसीय सूजन, कोमा।

प्राथमिक चिकित्सा:

4) घाव से डंक निकालें (अधिमानतः चिमटी से)

5) डंक वाली जगह को एंटीसेप्टिक से उपचारित करें (घाव को अमोनिया या साबुन और पानी से उपचारित करें)। किसी व्यक्ति को अंग की ऊंची स्थिति के साथ लिटाएं, स्थिरीकरण

6) गंभीर दर्द होने पर संवेदनाहारी दवा दें

7) काटने वाली जगह पर ठंडक लगाएं

8) पीने के लिए एक एंटीहिस्टामाइन (सुप्रास्टिन) दें

9) भरपूर पेय

प्रणालीगत तीव्रग्राहिता की घटना के साथएड्रेनालाईन का 0.1% घोल अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है - 0.1 मिली / जीवन का वर्ष (10 एमसीजी / किग्रा), एंटीहिस्टामाइन (1% डिपेनहाइड्रामाइन घोल, सुप्रास्टिन 2% घोल 0.03-0.05 मिली / किग्रा या तवेगिल 0.1 मिली / जीवन का वर्ष), ग्लूकोकार्टिकोइड्स (प्रेडनिसोलोन 5 मिलीग्राम/किग्रा या डेक्सामेथासोन 0.5 मिलीग्राम/किग्रा)

ब्रोंकोस्पज़म के लक्षणों के साथ- ब्रोन्कोडायलेटर्स (100-200 मिलीग्राम सैल्बुटामोल, 20-80 एमसीजी आईप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड प्रति इनहेलेशन, एक नेब्युलाइज़र में बेरोडुअल की 10-40 बूंदें)।

AOXV और दम घुटने वाले एजेंट: इस समूह के पदार्थों के नाम बताएं; इन जहरों से क्षति का रोगजनन; उपरोक्त पदार्थों से प्रभावित होने पर विशिष्ट सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बना सकेंगे; सुरक्षात्मक उपायों और प्राथमिक चिकित्सा के पूर्ण मानक का विस्तृत विवरण दें।

इस समूह में ऐसे एजेंट शामिल हैं, जो साँस लेने पर श्वसन प्रणाली को नुकसान पहुंचाते हैं और तीव्र हाइपोक्सिया के विकास के साथ विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा का कारण बनते हैं। प्रथम विश्व युद्ध के दौरान, उन्होंने प्रयोग किया क्लोरीन, फॉसजीन, डिफोसजीन. वर्तमान में - फॉस्जीन, डिफोस्जीन, क्लोरोपिक्रिन।

रोगजनन: विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा विकसित होती है, जो वायुकोशीय-केशिका झिल्ली के सर्फेक्टेंट सिस्टम और प्रोटीन को नुकसान के परिणामस्वरूप वायुकोशीय और केशिका दीवारों की पारगम्यता में वृद्धि पर आधारित होती है, जिससे रक्त के तरल भाग का रिसाव होता है और एल्वियोली में प्रोटीन

गंभीरता से:

ऊपरी श्वसन पथ और केराटोकोनजक्टिवाइटिस के श्लेष्म झिल्ली को हल्की - विषाक्त क्षति (साँस लेना खुराक 0.05-0.5 मिलीग्राम x मिनट / एल)

मध्यम गंभीरता - विषाक्त ब्रोन्कोपमोनिया (0.5-3 मिलीग्राम x मिनट / एल)

गंभीर - विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा (3-10 मिलीग्राम x मिनट / एल)

क्षति के रूप:

1) बिजली - नाक के आधे हिस्से में, नासोफरीनक्स और ऑरोफरीनक्स में जलन। मतली, गंभीर सामान्य कमजोरी, गंभीर सूखी खांसी दिखाई देती है, ब्रैडीपेनिया बढ़ जाता है, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली का सायनोसिस विकसित होता है। तब प्रभावित व्यक्ति चेतना खो देता है, सांस रुक जाती है। सांस रुकने के 3-5 मिनट बाद हृदय की गतिविधि बंद हो जाती है।

2) विलंबित रूप - अवधियों के अनुसार: रोग संबंधी अभिव्यक्तियों में वृद्धि, सापेक्ष स्थिरीकरण, पुनर्प्राप्ति। बढ़ती रोग संबंधी अभिव्यक्तियों की अवधि के दौरान, निम्नलिखित चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है: प्रतिवर्त अभिव्यक्तियाँ, काल्पनिक कल्याण और फुफ्फुसीय एडिमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ

3) प्रतिवर्त अभिव्यक्तियों का चरण - गंध, मुंह में अप्रिय स्वाद, श्वसन पथ, कंजाक्तिवा के श्लेष्म झिल्ली की हल्की जलन। सायनोसिस प्रकट होता है, श्वास धीमी हो जाती है। नाड़ी तेज हो जाती है, रक्तचाप थोड़ा बढ़ जाता है। मतली, उल्टी, चक्कर आना, सामान्य कमजोरी संभव है

4) काल्पनिक कल्याण का चरण (अव्यक्त) - सायनोसिस, सांस की हल्की तकलीफ। प्रभावित व्यक्ति उधम मचाता है, उसकी हरकतें अव्यवस्थित होती हैं, फेफड़ों के ऊपर एक पर्कशन बॉक्स की ध्वनि होती है। साँसों की ध्वनियाँ कमजोर हो जाती हैं। चरण की अवधि 4-6 घंटे है।

5) फुफ्फुसीय एडिमा की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों का चरण लगातार, दुर्बल करने वाली खांसी है, सांस लेना मुश्किल हो जाता है, सांस की तकलीफ और सायनोसिस तेजी से बढ़ जाता है। प्रभावित व्यक्ति बेचैन है, अपने लिए एक आरामदायक स्थिति की तलाश कर रहा है (अधिक बार चारों तरफ सिर झुकाकर)। टी 38-39. फेफड़ों के ऊपर - एक बॉक्सिंग ध्वनि, सुस्ती के क्षेत्र होते हैं, आमतौर पर पीछे-निचले हिस्सों में, क्रेपिटेटिंग और नम छोटे बुदबुदाते हुए स्वर भी यहां सुनाई देते हैं। उनकी संख्या बढ़ रही है. नाड़ी तेज हो जाती है, हृदय की आवाजें धीमी हो जाती हैं, रक्तचाप कम हो जाता है। प्रभावित व्यक्ति को खांसी के साथ तरल पदार्थ की बढ़ती मात्रा (प्रति दिन 2.5 लीटर तक) आती है। साँसें शोर भरी, बुदबुदाती हुई हो जाती हैं। मूत्र की मात्रा तेजी से कम हो जाती है।

जटिलताओं की अनुपस्थिति में, पुनर्प्राप्ति अवधि 7-10 दिनों तक रहती है।

सुरक्षात्मक उपाय:

1. फ़िल्टरिंग गैस मास्क का समय पर उपयोग

2. सुरक्षात्मक वस्त्र

प्रतिवर्ती अभिव्यक्तियों और काल्पनिक कल्याण (अव्यक्त) के चरणों के दौरान:

1. गैस मास्क फिसिलिन (वाष्पशील संवेदनाहारी) या धूम्रपान-विरोधी तरल के मास्क के नीचे साँस लेना

2. ठंड से बचाव करें और प्रभावित को गर्म रखें

3. स्ट्रेचर पर सिर को ऊपर उठाकर या बैठने की स्थिति में निकासी (+निचले अंगों पर टूर्निकेट)

4. आंखों, नासोफरीनक्स और ऑरोफरीनक्स को पानी से प्रचुर मात्रा में धोना

5. कंजंक्टिवल थैली में डाइकेन के 0.5% घोल की 2 बूंदें डालें

6. जीसीएस: सभी प्रभावितों के लिए बीक्लोमीथासोन डिप्रोपियोनेट इनहेलेशन: पहले दिन - तुरंत 0.125 मिलीग्राम के 4 एकल इनहेलेशन, और फिर 6 घंटे के लिए हर 5 मिनट में 2 इनहेलेशन। फिर हर 10-15 मिनट में 1-2 साँस लें। पांचवें दिन तक, फेफड़ों में परिवर्तन के साथ या उसके बिना, प्रति घंटे 1 साँस ली जाती है; बिस्तर पर जाने से पहले - 15 मिनट के अंतराल पर 6 बार 4-5 साँस लेना; जागने के बाद - 5 साँसें। 5वें दिन के बाद, यदि फेफड़ों में परिवर्तन हो, तो पूरी तरह ठीक होने तक हर घंटे 1 साँस लें, फेफड़ों में रोग संबंधी परिवर्तनों की अनुपस्थिति में - हर 3-4 घंटे में 1 साँस लें।

जीसीएस के इनहेलेशन प्रशासन को अंतःशिरा मेटिप्रेड द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है: पहला दिन - 1000 मिलीग्राम, दूसरा - तीसरा - 800 मिलीग्राम, चौथा - पांचवां - 500-700 मिलीग्राम, छठे दिन से खुराक 100 मिलीग्राम कम हो जाती है प्रति दिन - 100 मिलीग्राम तक। इसके अलावा, खुराक को प्रति दिन 10 मिलीग्राम - 50 मिलीग्राम तक कम करना आवश्यक है। उसके बाद, वे प्रति दिन 4-6 मिलीग्राम की खुराक में कमी के साथ दवा को मौखिक रूप से लेना शुरू कर देते हैं। 4 मिलीग्राम की अंतिम खुराक लंबे समय तक ली जाती है।

7. डिप्राज़िन (पिपोल्फेन) - 2.5% - 2 मि.ली

8. एस्कॉर्बिक एसिड 5% - 50 मिली तक

9. सीए तैयारी (कैल्शियम ग्लूकोनेट 10%-10 मिली)

10. प्रोमेडोल 2%-2 मिली आईएम

विषाक्त फुफ्फुसीय एडिमा के विकास के साथ:

1. मॉर्फीन 1%: 10-15 मिली सलाइन में 1-1.5 मिली

2. जीसीएस स्थानीय और व्यवस्थित रूप से

3. ड्रॉपरिडोल 0.25% - 2 मिली

4. संकेत के अनुसार - डायजेपाम 0.5% - 2 मिली

5. 35% या 40% ऑक्सीजन-वायु मिश्रण को डिफॉमर वाष्प से सिक्त किया गया

6. गैंग्लियन ब्लॉकर्स: पेंटामाइन 5% - 9 मिली सेलाइन में 1 मिली। समाधान, 3 मिलीलीटर में / में

7. फ़्यूरोसेमाइड 20-40 मिलीग्राम IV

8. संकेतों के अनुसार: थक्कारोधी, वैसोप्रेसर्स (डोपामाइन, नॉरपेनेफ्रिन)

9. एंटीबायोटिक थेरेपी

60) सामान्य विषैले (सामान्य विषाक्त क्रिया) के AOXV और OV: इस समूह के पदार्थों के नाम बताएं; इन जहरों से क्षति का रोगजनन; उपरोक्त पदार्थों से प्रभावित होने पर विशिष्ट सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बना सकेंगे; सुरक्षात्मक उपायों और प्राथमिक चिकित्सा के पूर्ण मानक का विस्तृत विवरण दें ( मारक चिकित्सा सहित).

पदार्थ:हाइड्रोसायनिक एसिड और सायनोजेन क्लोराइड

रोगजनन:ये जहर उन एंजाइमों को रोकते हैं, जिनमें फेरिक आयरन, और सबसे ऊपर ऊतक श्वसन के एंजाइम (साइटोक्रोम) और वह एंजाइम शामिल है जो हाइड्रोजन पेरोक्साइड के टूटने को उत्प्रेरित करता है - कैटालेज़। एनएस एनयूसीएल साइटोक्रोम ऑक्सीडेज को बांधता है और ऊतक श्वसन के स्तर को कम करता है। परिणामस्वरूप, कोशिकाओं को आवश्यक ऊर्जा नहीं मिल पाती है। सबसे पहले, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की कोशिकाएं प्रभावित होती हैं - सांस की तकलीफ विकसित होती है, रक्तचाप कम हो जाता है, नाड़ी बदल जाती है, ऐंठन दिखाई देती है।

रक्त में ऑक्सीजन जमा हो जाती है, ऑक्सीहीमोग्लोबिन की मात्रा बढ़ जाती है, जिससे रक्त और ऊतकों को लाल रंग मिलता है।

विशिष्ट सिंड्रोम और लक्षण:

विशिष्ट प्रारंभिक लक्षण हैं मुंह में कड़वाहट और धातु जैसा स्वाद, मतली, सिरदर्द, सांस लेने में तकलीफ, ऐंठन।

मृत्यु मायोकार्डियल गतिविधि की समाप्ति से होती है।

दो नैदानिक ​​रूप:

1. एपोप्लेक्सी: प्रभावित व्यक्ति चिल्लाता है, बेहोश हो जाता है, गिर जाता है; अल्पकालिक क्लोनिक-टॉनिक ऐंठन के बाद, मांसपेशियां शिथिल हो जाती हैं, कण्डरा सजगता गायब हो जाती है; एक्सोफ़थाल्मोस नोट किया जा सकता है; पुतलियाँ फैल जाती हैं, प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करतीं। बीपी तेजी से गिरता है। नाड़ी दुर्लभ, सूतयुक्त । त्वचा पीली है. कुछ देर सांस लेने के बाद सांस रुक जाती है। मृत्यु 1-3 मिनट के भीतर हो जाती है

2. लम्बा आकार:

क) प्रारंभिक अभिव्यक्तियों का चरण: कड़वे बादाम की गंध, नासोफरीनक्स के कंजंक्टिवा और श्लेष्म झिल्ली की हल्की जलन, मौखिक श्लेष्म की सुन्नता, चिंता, कमजोरी, चक्कर आना, हृदय क्षेत्र में दर्द, दिल की धड़कन में वृद्धि की भावना, लाल रंग की त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, श्वास गहरी और तेज हो जाती है, नाड़ी बदल जाती है (धीमी हो जाती है), रक्तचाप बढ़ जाता है, उल्टी होती है, गतिविधियों का बिगड़ा हुआ समन्वय होता है

बी) सांस की तकलीफ की अवस्था: लक्षण बढ़ जाते हैं, गंभीर सामान्य कमजोरी, शौच करने की इच्छा अधिक हो जाती है, शरीर का तापमान कम हो जाता है, पूरे मुंह से सांस लेते हैं, अतिरिक्त श्वसन मांसपेशियां शामिल होती हैं, नाड़ी दुर्लभ, तनावपूर्ण होती है, रक्तचाप बढ़ जाता है, दिल की आवाजें बढ़ जाती हैं, पुतलियाँ फैल गईं, गहरी सजगता बढ़ जाती है, अस्थिर चाल, चेतना का अवसाद

ग) ऐंठन अवस्था: चेतना का अवसाद से कोमा तक। टॉनिक-क्लोनिक आक्षेप,विश्राम द्वारा प्रतिस्थापित। चबाने वाली मांसपेशियों का ऐंठनयुक्त संकुचन। साँस तेज़, गहरी। नाड़ी कमजोर वोल्टेज, अक्सर अतालता. आक्षेप के दौरान, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली सियानोटिक हो जाती हैं।

घ) कोमा अवस्था: कोई चेतना नहीं, त्वचा पीली और सियानोटिक टिंट है, तापमान कम है, श्वास उथली है, अतालता है, नाड़ी कमजोर है, रक्तचाप कम है, हृदय की आवाज़ कमजोर है। श्वसन अवरोध के कारण मृत्यु.

सायनोजेन क्लोराइड विषाक्तता की एक विशेषता ऊपरी श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली की जलन है - छींकना, खाँसी, सांस की तकलीफ, लैक्रिमेशन।

सुरक्षात्मक उपाय और प्राथमिक चिकित्सा:

1. गैस मास्क (ब्रांड बी, बी8, एम) और सुरक्षात्मक कपड़ों का समय पर उपयोग

2. तटस्थीकरण जमीन पर नहीं किया जाता है, बल्कि भाप और फॉर्मेलिन के मिश्रण से आंतरिक भाग को निष्क्रिय किया जाता है

3. सेनील एसिड के लवणों को विट्रियल के 10% घोल के 2 भागों और बुझे हुए चूने के 10% घोल के एक भाग के मिश्रण से विघटित किया जाता है।

4. साइनाइड क्षति के लिए मारक चिकित्सा

विशिष्ट साइनाइड एंटीडोट्स - मेथेमोग्लोबिन फॉर्मर्स (नाइट्राइट) - एंटीसायन, एमाइल नाइट्राइट, सोडियम नाइट्राइट; सल्फर यौगिक, कार्बोहाइड्रेट, कोबाल्ट यौगिक

ए. प्राथमिक चिकित्सा:एमाइल नाइट्राइट - साँस के उपयोग के लिए तरल, गैस मास्क के नीचे 0.5 मिली ampoules

बी. प्राथमिक चिकित्सा (पैरामेडिक) सहायता: 1 मिली, आईएम 3.5 मिलीग्राम/किग्रा या आईवी 2.5 मिलीग्राम/किलोग्राम की शीशियों में एंटीसायन 20% घोल, 40% ग्लूकोज के 10 मिली में पतला; संकेतों के अनुसार ऑक्सीजन थेरेपी - कॉर्डियामाइन 1 मिली / मी

सी। प्राथमिक चिकित्सा: 30 मिनट में एंटीसायन का पुन: परिचय, 1 घंटे के बाद पुन: इन/एम इंजेक्शन। एंटीसायन के अभाव में - रक्तचाप के नियंत्रण में 10-15 मिली में 2% सोडियम नाइट्राइट (2-5 मिली/मिनट) डालें। हृदय गतिविधि के कमजोर होने पर, एनेलेप्टिक्स का उपयोग किया जाता है (कॉर्डियामिन / मी का 1 मिलीलीटर); सोडियम थायोसल्फेट 20-30 मिली 30% घोल इन/इन; ग्लूकोज 40 मिली 40% घोल IV, ऑक्सीजन थेरेपी, साइटोक्रोम सी का प्रशासन, समूह बी के विटामिन, संकेत के अनुसार - एनालेप्टिक्स, प्रेसर एमाइन

प्रश्न #61: तंत्रिका-पक्षाघात क्रिया के ओवी और एओसीएचवी: इस समूह के पदार्थों के नाम बताएं, इन जहरों से क्षति का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थों से क्षति के मामले में विशिष्ट सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण दें और पूर्ण विवरण दें प्राथमिक चिकित्सा के मानक (मारक चिकित्सा सहित)।

इस समूह के पदार्थ मुख्य शब्द: तबुन, सरीन, सोमन, वीएक्स।

रोगजनन : ऑर्गनोफॉस्फेट जहर सिनैप्स कोलिनेस्टरेज़ से बंधते हैं। फॉस्फोराइलेटेड कोलिनेस्टरेज़ एंजाइम अपनी गतिविधि खो देता है। कोलेलिनेस्टरेज़ के अवरोध से एसिटाइलकोलाइन का संचय होता है, सिनैप्टिक ट्रांसमिशन में व्यवधान होता है। कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना होती है, क्योंकि FOV पोस्टसिनेप्टिक झिल्ली पर सीधा कोलिनोमिमेटिक प्रभाव डाल सकता है, एसिटाइलकोलाइन के लिए सिनैप्स की संवेदनशीलता को बढ़ा सकता है।

नैदानिक ​​तस्वीर :

7. केंद्रीय क्रिया (चिंता, भावनात्मक विकलांगता, चक्कर आना, कंपकंपी, क्लोनिक-टॉनिक ऐंठन, श्वसन और वासोमोटर केंद्रों की बिगड़ा गतिविधि, चेतना का अवसाद)

8. मस्करीन जैसी क्रिया (चिकनी मांसपेशियों में ऐंठन, ग्रंथियों का अति स्राव, हाइपोटेंशन, ब्रैडीकार्डिया)

9. निकोटीन जैसी क्रिया (मांसपेशियों में कमजोरी, शिथिल पैरेसिस और पक्षाघात, क्षिप्रहृदयता और उच्च रक्तचाप)

सुरक्षात्मक उपाय : फ़िल्टरिंग गैस मास्क का उपयोग, सुरक्षात्मक कपड़े, एक व्यक्तिगत एंटी-केमिकल बैग से तरल के साथ आंशिक स्वच्छता, त्वचा के संपर्क के मामले में क्षार का कमजोर समाधान, आंखों के संपर्क के मामले में, पानी से कुल्ला पेट के संपर्क के मामले में, उल्टी प्रेरित करें, गैस्ट्रिक ट्यूब को धोएं और शर्बत दें।

मारक चिकित्सा :

6. चोट लगने का खतरा होने पर या नशे के पहले मिनटों में एंटीडोट पी-10एम का उपयोग किया जाता है। दवा में एक प्रतिवर्ती कोलिनेस्टरेज़ अवरोधक, केंद्रीय एंटीकोलिनर्जिक्स और एक एंटीऑक्सिडेंट, 0.2 ग्राम की एक गोली होती है।

7. 1 मिली की सिरिंज ट्यूब में एथेंस। दवा में केंद्रीय एम-और एन-होलिनोलिटिक्स, फेनामाइन शामिल हैं।

8. बुडैक्सिम 1 मिली की सिरिंज ट्यूब में। इसमें एन- और एम-एंटीकोलिनर्जिक शामिल हैं। \ m में प्रवेश किया।

9. एट्रोपिन सल्फेट 0.1% - एम-एंटीकोलिनर्जिक। हल्के रूपों में, आईएम 1-2 मिली, 30 मिनट के अंतराल के साथ 2 मिली आईएम के बार-बार इंजेक्शन संभव हैं। मध्यम घाव के साथ: 2-4 मिली इंट्रामस्क्युलर, 10 मिनट के बाद फिर से 2 मिली। गंभीर घावों के मामले में: 4-6 मिलीलीटर अंतःशिरा में, फिर से 2-4 मिलीलीटर इंट्रामस्क्युलर रूप से 3-8 मिनट में।

10. डिपिरोक्साइम 15% 1 मिली एम्पौल में - कोलिनेस्टरेज़ रिएक्टिवेटर। क्षति की हल्की डिग्री के साथ: 1 मिली इंट्रामस्क्युलर, 1-2 घंटे के बाद, फिर से 1 मिली। औसत डिग्री के साथ: 1-2 मिली / मी, 1-2 घंटे के बाद फिर से। गंभीर घावों के लिए: 450-600 मिलीग्राम IV.

11. ऑक्सीजन थेरेपी और वायुमार्ग की सहनशीलता और श्वसन सहायता + एंटीकॉन्वेलसेंट थेरेपी + वैसोप्रेसर्स + इन्फ्यूजन थेरेपी सुनिश्चित करने के सभी उपाय भी उतने ही महत्वपूर्ण हैं।

प्रश्न #62: साइकोमिमेटिक एजेंट (साइकोमिमेटिक्स): इस समूह के पदार्थों का नाम बताएं, इन जहरों से क्षति का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थों से क्षति के मामले में विशिष्ट सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण और पहले का पूरा मानक दें सहायता (मारक चिकित्सा सहित)।

इस समूह के पदार्थ : बीजेड, लिसेर्जिक एसिड डायथाइलैमाइड (डीएलए), बुफोटेनिन, मेस्केलिन।

रोगजनन :

· बीजेड. यह तंत्र केंद्रीय मस्कैरेनिक कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की नाकाबंदी और जीएम में बिगड़ा हुआ कोलीनर्जिक संचरण के कारण है। BZ अणु एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ एक मजबूत कॉम्प्लेक्स बनाते हैं। इन रिसेप्टर्स की लंबे समय तक नाकाबंदी के कारण, सिनैप्स में एसिटाइलकोलाइन का संचलन बाधित होता है, सिनैप्टिक तंत्र को रूपात्मक क्षति विकसित होती है, जिससे न्यूरोट्रांसमीटर सिस्टम में असंतुलन होता है।

· डीएलके. इस साइकोटॉक्सिकेंट की सेरोटोनर्जिक, एड्रीनर्जिक और कोलीनर्जिक प्रणालियों में उत्तेजना पैदा करने की क्षमता नोट की गई है। यह मानने का कारण है कि लिसेर्जिक मनोविकृति मध्यस्थ सिनैप्टिक संतुलन के उल्लंघन से जुड़ी है: सेरोटोनर्जिक प्रणाली को नुकसान होने के कारण, एड्रीनर्जिक और कोलीनर्जिक सिस्टम प्रभावित होते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर :

7)बीजेड. हार हल्की गंभीरता 1-5 घंटे के बाद होता है: सामान्य सुस्ती, निष्क्रियता, कम भाषण गतिविधि, उनींदापन, मायड्रायसिस और आवास संबंधी गड़बड़ी संभव है। हार मध्यम गंभीरता 1-2 घंटे के बाद होता है, प्रलाप सिंड्रोम और हल्की स्तब्धता का एक विकल्प होता है। चेतना के बादलों की अवधि साइकोमोटर आंदोलन की अभिव्यक्तियों के साथ मेल खाती है। भ्रम और मतिभ्रम दृश्य, वस्तुनिष्ठ हैं। अंतरिक्ष में अभिविन्यास समय-समय पर परेशान रहता है। नाड़ी तेज हो जाती है, रक्तचाप बढ़ जाता है। एक गंभीर घाव 20 मिनट - डेढ़ घंटे में बन जाता है। चेतना की लंबी और गहरी स्तब्धता और तीव्र साइकोमोटर आंदोलन इसकी विशेषता है। समय और स्थान में विक्षुब्ध अभिविन्यास। भाषण संपर्क संभव नहीं है, मतिभ्रम साइडर का उच्चारण किया जाता है, विभिन्न प्रकार के मतिभ्रम। गंभीर मायड्रायसिस और आवास की गड़बड़ी। गतिभंग उग्र है, गिरने के साथ। डिस्फ़ोनिया और डिसरथ्रिया। रक्तचाप बढ़ जाता है, नाड़ी तेज हो जाती है। तचीपनिया, मूत्र प्रतिधारण और आंतों का प्रायश्चित।

8) डीएलके. चक्कर आना, सामान्य कमजोरी, मतली, कंपकंपी, धुंधली दृष्टि। आकृतियों और रंगों की धारणा में विकृति, किसी वस्तु पर दृष्टि केंद्रित करने में कठिनाई। विभिन्न मानसिक विकार। नशे के लक्षण 20-60 मिनट के बाद दिखाई देते हैं। 1-5 घंटे में अधिकतम विकास तक पहुंचें। नशा 8-12 घंटे तक रहता है।

सुरक्षात्मक उपाय : बीजेड- गैस मास्क, ChSO, एमिनोस्टिग्माइन 0.1% 2ml IM, गैलेंटामाइन 0.5% 2ml IM। प्रभाव के अभाव में पुनः परिचय। इसके अलावा, इन दवाओं को 5% ग्लूकोज समाधान में अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जा सकता है। गंभीर साइकोमोटर आंदोलन के साथ: ट्रिफ्टाज़िन 0.2% 2 एमएल, हेलोपरिडोल 0.5% 2 एमएल + फेनाज़ेपम 5 मिलीग्राम प्रति खुराक। 1% मॉर्फिन 2 मि.ली., एनाप्रिलिन 0.1% 1 मि.ली. आई/एम. रोगी को अधिक गर्मी लगने से बचाना। डीएलके- समय पर गैस मास्क लगाना, सीएचएसओ, एंटीसाइकोटिक्स, रोगसूचक उपचार।

प्रश्न #63: ब्लिस्टरिंग एक्शन के एजेंट: इस समूह के पदार्थों के नाम बताएं, इन जहरों से क्षति का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थों से क्षति के मामले में विशिष्ट सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण और प्राथमिक चिकित्सा का पूरा मानक दें। (मारक चिकित्सा सहित)।

इस समूह के पदार्थ : आसुत मस्टर्ड गैस, लेविसाइट।

रोगजनन : मस्टर्ड गैसशरीर पर स्थानीय और पुनरुत्पादक दोनों प्रभाव पड़ते हैं। पहला शरीर में प्रवेश और प्रवेश के स्थल पर ऊतकों की नेक्रोटिक सूजन के विकास में प्रकट होता है। पुनरुत्पादक क्रिया एक जटिल लक्षण परिसर में व्यक्त की जाती है। सरसों के घावों के रोगजनन में कई प्रमुख तंत्र हैं:

4) एलर्जी - एक प्रोटीन + सरसों कॉम्प्लेक्स बनता है, जिसके लिए एंटीबॉडी का उत्पादन होता है, संवेदनशीलता और एलर्जी प्रतिक्रिया विकसित होती है;

5) स्थानीय क्रिया - प्रोटीन का क्षारीकरण, जिससे कोशिकाओं का विनाश होता है;

6) साइटोस्टैटिक प्रभाव - आरएनए को नुकसान के परिणामस्वरूप, कोशिका विभाजन बाधित होता है;

7) शॉक जैसा प्रभाव - शरीर के कई एंजाइमों को अवरुद्ध करने के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

लुईसाइटसल्फर युक्त एंजाइमों से जुड़ते हैं, वे ऊतक श्वसन में शामिल होते हैं। नेक्रोसिस का फॉसी उन स्थानों पर विकसित होता है जहां लेविसाइट रक्त प्रवाह के साथ प्रवेश करता है। रक्त का थक्का जमना बढ़ जाता है, जिससे घनास्त्रता हो जाती है।

नैदानिक ​​तस्वीर :

7. मस्टर्ड गैस - त्वचा के घावों को 3 अवधियों में विभाजित किया जाता है (छिपा हुआ, एरिथेमा चरण, वेसिकुलर-बुलस, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक, उपचार चरण); आंखों की क्षति - प्रतिश्यायी नेत्रश्लेष्मलाशोथ, ब्लेफरोस्पाज्म, केराटोकोनजंक्टिवाइटिस; अंतःश्वसन घाव (हल्की डिग्री - सूखापन, बहती नाक, स्वर बैठना, श्वसन पथ के श्लेष्म झिल्ली का नजला; मध्यम डिग्री - सरसों गैस ट्रेकोब्रोनकाइटिस, उरोस्थि के पीछे दर्द, लंबे समय तक ब्रोंकाइटिस: गंभीर डिग्री - सरसों निमोनिया और श्लेष्म झिल्ली के नेक्रोटिक घाव ); मौखिक घाव - पेट में दर्द, लार आना, मतली, उल्टी, दस्त; पुनरुत्पादक प्रभाव - सबफ़ब्राइल तापमान, तापमान 38-40 डिग्री (2 सप्ताह तक रहता है, फिर जल्दी से कम हो जाता है), सदमे जैसी स्थिति।

8. लुईसिटिस - स्थानीय अभिव्यक्तियाँ (बुलबुले बनते हैं जो विलीन नहीं होते हैं, तनावपूर्ण, हाइपरिमिया के चमकीले लाल कोरोला से घिरे हुए, गहरे ऊतक परिगलन), साँस के घाव (कैटरल राइनोफेरीन्जाइटिस, फुफ्फुसीय एडिमा, फेफड़ों की रासायनिक जलन, नेक्रोटिक निमोनिया), मौखिक अभिव्यक्तियाँ - शिक्षा अल्सर, लेविसाइट नशा।

सुरक्षात्मक उपाय : मस्टर्ड गैस- फ़िल्टरिंग गैस मास्क, सुरक्षात्मक कपड़ों का उपयोग, व्यक्तिगत एंटी-केमिकल पैकेज से तरल के साथ आंशिक स्वच्छता, या क्लोरैमाइन के 10-15% जलीय-अल्कोहल समाधान, 2% समाधान के साथ त्वचा का इलाज करें, फफोले को खोलें बाँझ सुई, एक कीटाणुनाशक समाधान के साथ सतह का इलाज करें, गैस मास्क के मुखौटे के नीचे साँस लेना क्षति फिसिलिन के मामले में साँस लें, नाक और ऑरोफरीन्जियल गुहाओं को क्लोरैमाइन के 0.25% समाधान के साथ धोया जाता है, 2-4% के साथ प्रचुर मात्रा में गैस्ट्रिक पानी से धोना बेकिंग सोडा, सक्रिय चारकोल का जलीय घोल। जटिल उपचार - 4% सोडियम बाइकार्बोनेट को विषहरण करने के लिए सोडियम थायोसल्फेट के 30% घोल में 20-30 मिली (हर 3-4 घंटे में दोहराएं)। यदि जहर को हटाने के लिए सरसों की गैस पेट में प्रवेश करती है, तो उल्टी को प्रेरित करने, पेट को पानी से या 0.02% सोडा समाधान के साथ धोने की सिफारिश की जाती है, फिर एक अवशोषक (100 मिलीलीटर पानी में 25 ग्राम सक्रिय कार्बन) और एक डालें। खारा रेचक. सामान्य विषाक्तता की घटनाओं से निपटने के लिए, निम्नलिखित का उपयोग किया जाता है: 25-50 मिलीलीटर के 30% घोल में सोडियम थायोसल्फेट, शरीर में सरसों गैस के बेअसर होने की प्रक्रिया को बढ़ाने के लिए अंतःशिरा में प्रशासित, 40% घोल में ग्लूकोज 20-40 मिलीलीटर अंतःशिरा में, हृदय पर लाभकारी प्रभाव के रूप में - संवहनी विकार, रक्त की श्वसन क्रिया और बिगड़ा हुआ चयापचय को सामान्य करना; कैल्शियम क्लोराइड - खुजली, स्थानीय सूजन प्रतिक्रियाओं से राहत और सामान्य नशा के प्रभाव को कम करने के साधन के रूप में, 10 मिलीलीटर का 10% अंतःशिरा समाधान; रक्त के विकल्प जैसे पॉलीविनाइलपाइरोलिडोन (प्रत्येक 250 मिली), जिसका ध्यान देने योग्य विषहरण प्रभाव होता है; एंटीहिस्टामाइन, संवहनी एजेंट (कॉर्डियामिन, कैफीन, एफेड्रिन); यदि आवश्यक हो - और हृदय की तैयारी (स्ट्रॉफैंथिन, कॉर्ग्लिकॉन); अम्लीय बदलाव को खत्म करने के लिए 500 मिलीलीटर के 2% घोल में सोडियम बाइकार्बोनेट को अंतःशिरा में डालें। लुईसाइट- गैस मास्क, सुरक्षात्मक कपड़े, क्लोरैमाइन का 10-15% जलीय-अल्कोहल घोल (त्वचा पर बेअसर), आंखों के लिए क्लोरैमाइन का 0.25% घोल, अगर यह पेट में चला जाए, तो बेकिंग सोडा के 2% घोल से कुल्ला करें। साँस लेना क्षति, धूम्रपान विरोधी मिश्रण। यूनिथिओल - इन/एम या इन/इन 1 मिली प्रति 10 किग्रा की दर से, डिकैप्टोल 2.5-3 मिग्रा/किग्रा/एम, बर्लिशन - इन/इन 300 मिग्रा 250 मिली में 0.9% NaCl।

प्रश्न #64: परेशान करने वाले एजेंट (लैक्रिमेटर्स और स्टर्नाइट्स): इस समूह के पदार्थों के नाम बताएं, इन जहरों से क्षति का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थों से प्रभावित होने पर विशिष्ट सिंड्रोम और लक्षणों की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण और पहले का पूरा मानक दें सहायता (मारक चिकित्सा सहित)।

इस समूह के पदार्थ : लैक्रिमेटर, स्टर्नाइट, सीएस, सीआर।

रोगजनन : ये पदार्थ ऊपरी श्वसन पथ की श्लेष्मा झिल्ली के संवेदनशील तंत्रिका अंत को प्रभावित करते हैं और आंखों की श्लेष्मा झिल्ली में जलन पैदा करते हैं।

नैदानिक ​​तस्वीर : गुदगुदी महसूस होना, खराश, नाक और गले में जलन, सिरदर्द और दांत दर्द, कानों में, नासिका, सूखी दर्दनाक खांसी, लार आना, मतली, उल्टी, श्लेष्म झिल्ली हाइपरमिक, एडेमेटस, ब्रैडीकार्डिया, ब्रैडीपेनिया। गंभीर मामलों में, संवेदनशीलता विकार, मांसपेशियों में कमजोरी। लैक्रिमेटर्स के साथ घावों की विशेषता कंजंक्टिवा और कॉर्निया की तेज जलन + उपरोक्त लक्षण हैं। जब सीएस प्रभावित होता है, तो त्वचा पर चिड़चिड़ापन प्रभाव पड़ता है + उपरोक्त लक्षण अभी भी होते हैं।

सुरक्षात्मक उपाय : गैस मास्क को छानना, त्वचा की सुरक्षा करना, मुंह और नासोफरीनक्स को पानी या 2% सोडियम बाइकार्बोनेट से धोना, प्रभावित आंखों को पानी से धोना, कंजंक्टिवल थैली में 0.5% डाइकेन घोल की 2 बूंदें, गैर-मादक दर्दनाशक दवाएं, ट्रैंक्विलाइज़र, फ़िसिलिन इनहेलेशन प्रतिवर्त विकारों को दूर करने के लिए।

प्रश्न #65: अमोनिया: इन एओसी को नुकसान का रोगजनन, उपरोक्त पदार्थ को नुकसान होने की स्थिति में विशिष्ट लक्षण और सिंड्रोम की सूची बनाएं, सुरक्षात्मक उपायों का विस्तृत विवरण और प्राथमिक चिकित्सा का पूरा मानक दें।

नैदानिक ​​तस्वीर : अमोनिया की छोटी सांद्रता के प्रभाव में, राइनाइटिस, ग्रसनीशोथ, ट्रेकाइटिस, ब्रोंकाइटिस की हल्की घटनाएं देखी जाती हैं। विषाक्तता की अवधि 3-5 दिन है। उच्च सांद्रता के संपर्क में आने पर, तेज खांसी, सीने में दर्द और जकड़न, फैला हुआ म्यूकोप्यूरुलेंट ब्रोंकाइटिस होता है। कुछ मामलों में, अमोनिया की बहुत अधिक सांद्रता पर, फुफ्फुसीय एडिमा, ग्लोटिस की ऐंठन और निमोनिया होता है। आंखों की क्षति के साथ, लैक्रिमेशन, फोटोफोबिया, पलक की ऐंठन, नेत्रश्लेष्मलाशोथ मनाया जाता है; यदि तरल अमोनिया त्वचा पर मिलता है, तो एरिथेमा और फफोले के साथ जलन देखी जाती है। अमोनिया वाष्प अधिक एरिथेमा का कारण बनता है।

सुरक्षात्मक उपाय :

9. पीड़ित को तुरंत प्रभावित क्षेत्र से बाहर ले जाना चाहिए;

10. यदि प्रभावित क्षेत्र को छोड़ना असंभव है, तो ऑक्सीजन पहुंच प्रदान करना महत्वपूर्ण है;

11. मुंह, गले और नाक को लगभग 15 मिनट तक पानी से धोया जाता है (पानी में साइट्रिक या ग्लूटामिक एसिड मिलाकर अतिरिक्त कुल्ला किया जाता है);

12. हार के अगले दिन के दौरान, पूर्ण आराम प्रदान किया जाता है, जो विषाक्तता की मामूली डिग्री के साथ भी महत्वपूर्ण है;

13. आंखों के लिए डाइकेन का 0.5% घोल प्रयोग करना चाहिए, इसके अतिरिक्त आंखों को पट्टी से भी बंद किया जा सकता है;

14. यदि त्वचा पर जहर लग जाए तो जितनी जल्दी हो सके पानी से धो लें, फिर पट्टी लगा लें;

15. पेट में जहर जाने पर उसे धोना जरूरी है।

बेंजोडायजेपाइन के समूह से एक दवा के साथ तीव्र विषाक्तता: घाव का रोगजनन; नैदानिक ​​​​तस्वीर का विवरण (विशेष लक्षण); सहायता के प्रावधान का विस्तृत विवरण - प्रथम और पूर्व-चिकित्सा; पहली चिकित्सा (अअवशोषित जहर और मारक चिकित्सा को दूर करने के उपाय सहित)।

रोगजनन

सीएनएस में अवरोध क्लोराइड आयनों के प्रवाह में वृद्धि के साथ जीएबीए ए रिसेप्टर्स की उत्तेजना से प्राप्त होता है। इसके अलावा, एडेनोसिन की निष्क्रियता और पुनः ग्रहण को दबा दिया जाता है, जिससे एडेनोसिन रिसेप्टर्स की उत्तेजना होती है।

क्लिनिक

सम्मोहन के साथ नशे की स्थिति आम तौर पर शराब के नशे से मिलती जुलती है। इसकी विशिष्ट विशेषताएं बढ़ती सुस्ती, उनींदापन और गतिविधियों में असंयम हैं। भावात्मक क्षेत्र को भावनात्मक उत्तरदायित्व की विशेषता है। आदतन नशे की हल्की डिग्री शुरू में मूड में वृद्धि के साथ हो सकती है। लेकिन साथ ही, मज़ा, वार्ताकार के प्रति सहानुभूति की भावना आसानी से क्रोध, दूसरों के प्रति आक्रामकता में बदल सकती है। मोटर गतिविधि बढ़ जाती है, लेकिन गतिविधियां अनियमित होती हैं, समन्वित नहीं होती हैं। यौन इच्छा बढ़ सकती है, भूख बढ़ सकती है।

मध्यम और गंभीर गंभीरता के सम्मोहन और शामक के साथ नशा के लिए, गंभीर दैहिक और तंत्रिका संबंधी विकार विशेषता हैं। अक्सर हाइपरसैलिवेशन, श्वेतपटल का हाइपरमिया होता है। त्वचा तैलीय हो जाती है।

नशे की मात्रा बढ़ने पर व्यक्ति गहरी नींद सो जाता है। ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन नोट किया जाता है। पुतलियाँ फैली हुई हैं, प्रकाश के प्रति उनकी प्रतिक्रिया सुस्त है, निस्टागमस, डिप्लोपिया, डिसरथ्रिया, सतही सजगता और मांसपेशियों की टोन में कमी, और गतिभंग नोट किया गया है। अनैच्छिक शौच, पेशाब हो सकता है। गंभीर नशा के साथ, चेतना का दमन बढ़ जाता है, गहरी नींद कोमा में बदल जाती है। धमनी दबाव तेजी से गिरता है, नाड़ी लगातार, सतही होती है। श्वास उथली, बार-बार होती है, कोमा के गहरा होने के साथ दुर्लभ हो जाती है, और भी अधिक सतही, आवधिकता प्राप्त कर लेती है (चेन-स्टोक्स श्वास)। रोगी तेजी से पीला पड़ जाता है, शरीर का तापमान गिर जाता है, गहरी प्रतिक्रियाएँ गायब हो जाती हैं।

अभिलक्षणिक विशेषता दर्दनाक सदमारक्त के पैथोलॉजिकल जमाव का विकास है। रक्त के पैथोलॉजिकल जमाव के तंत्र के संबंध में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि वे पहले से ही सदमे के स्तंभन चरण में बनते हैं, सदमे के सुस्त और टर्मिनल चरणों में अधिकतम तक पहुंचते हैं। पैथोलॉजिकल रक्त जमाव के प्रमुख कारक हैं वैसोस्पास्म, परिसंचरण हाइपोक्सिया, मेटाबॉलिक एसिडोसिस का गठन, बाद में मस्तूल कोशिकाओं का क्षरण, कल्लिकेरिन-किनिन प्रणाली की सक्रियता, वासोडिलेटरी जैविक रूप से सक्रिय यौगिकों का निर्माण, अंगों और ऊतकों में माइक्रोकिरकुलेशन विकार, जो शुरू में विशेषता हैं। लंबे समय तक रक्तवाहिकाओं की ऐंठन से। रक्त के पैथोलॉजिकल जमाव से रक्त का एक महत्वपूर्ण हिस्सा सक्रिय परिसंचरण से बाहर हो जाता है, परिसंचारी रक्त की मात्रा और संवहनी बिस्तर की क्षमता के बीच विसंगति बढ़ जाती है, जो सदमे में संचार संबंधी विकारों में सबसे महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक बन जाता है।

दर्दनाक सदमे के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका प्लाज्मा हानि द्वारा निभाई जाती है, जो एसिड मेटाबोलाइट्स और वासोएक्टिव पेप्टाइड्स की कार्रवाई के कारण संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के साथ-साथ रक्त ठहराव के कारण इंट्राकेपिलरी दबाव में वृद्धि के कारण होती है। प्लाज्मा हानि से न केवल परिसंचारी रक्त की मात्रा में और कमी आती है, बल्कि रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में भी परिवर्तन होता है। इसी समय, रक्त कोशिकाओं के एकत्रीकरण की घटना, डीआईसी सिंड्रोम के बाद के गठन के साथ हाइपरकोएग्यूलेशन विकसित होता है, केशिका माइक्रोथ्रोम्बी का गठन होता है, जिससे रक्त प्रवाह पूरी तरह से बाधित हो जाता है।

प्रगतिशील संचार हाइपोक्सिया की स्थितियों में, कोशिकाओं की ऊर्जा आपूर्ति में कमी, सभी ऊर्जा-निर्भर प्रक्रियाओं का दमन, स्पष्ट चयापचय एसिडोसिस और जैविक झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि होती है। कोशिकाओं के कार्यों और सबसे बढ़कर, झिल्ली पंपों के संचालन जैसी ऊर्जा-गहन प्रक्रियाओं को सुनिश्चित करने के लिए पर्याप्त ऊर्जा नहीं है। सोडियम और पानी कोशिका में चले जाते हैं और पोटैशियम उसमें से निकल जाता है। सेल एडिमा और इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस के विकास से लाइसोसोमल झिल्ली को नुकसान होता है, विभिन्न इंट्रासेल्युलर संरचनाओं पर उनके लिटिक प्रभाव के साथ लाइसोसोमल एंजाइम की रिहाई होती है।

इसके अलावा, सदमे के दौरान, कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ, जो शरीर के आंतरिक वातावरण में अधिक मात्रा में प्रवेश करते हैं, एक विषाक्त प्रभाव प्रदर्शित करते हैं। इस प्रकार, जैसे-जैसे झटका बढ़ता है, एक अन्य प्रमुख रोगजनक कारक, एंडोटॉक्सिमिया, खेल में आता है। उत्तरार्द्ध को आंत से विषाक्त उत्पादों के सेवन से भी बढ़ाया जाता है, क्योंकि हाइपोक्सिया आंतों की दीवार के अवरोध कार्य को कम कर देता है। एंडोटॉक्सिमिया के विकास में विशेष महत्व यकृत के एंटीटॉक्सिक फ़ंक्शन का उल्लंघन है।

एंडोटॉक्सिमिया, माइक्रोकिरकुलेशन के संकट के कारण होने वाले गंभीर सेलुलर हाइपोक्सिया के साथ, एनारोबिक मार्ग में ऊतक चयापचय के पुनर्गठन और बिगड़ा हुआ एटीपी पुनर्संश्लेषण, अपरिवर्तनीय सदमे की घटनाओं के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

ट्रॉमा शॉक क्लिनिक रोगजनन

दर्दनाक सदमे के रोगजनन के कई सिद्धांतों में से, न्यूरोजेनिक, प्लाज्मा और रक्त हानि, साथ ही विषाक्त, ध्यान देने योग्य हैं। हालाँकि, सूचीबद्ध सिद्धांतों में से प्रत्येक जिस रूप में इसे लेखकों द्वारा सार्वभौमिकता के दावे के साथ प्रस्तावित किया गया था, वह गंभीर आलोचना के लिए खड़ा नहीं है।

न्यूरोजेनिक सिद्धांत- प्रथम विश्व युद्ध में क्रिल द्वारा थकावट के सिद्धांत के रूप में प्रस्तावित, हमारे देश के वैज्ञानिकों (एन.एन. बर्डेनको, आई.आर. पेट्रोव) द्वारा समर्थित। अत्यधिक जलन के परिणामस्वरूप, सेरेब्रल कॉर्टेक्स की कोशिकाओं में थकावट होती है, और उन्हें मरने से रोकने के लिए, फैलाना अवरोध विकसित होता है, जो फिर सबकोर्टिकल संरचनाओं में फैल जाता है, जिसके परिणामस्वरूप श्वसन और रक्त परिसंचरण के केंद्रों में कमी आती है। तापमान, आदि हालाँकि, कई नैदानिक ​​अवलोकन और प्रयोगात्मक डेटा इस सिद्धांत में फिट नहीं बैठते हैं। सबसे पहले, नींद और एनेस्थीसिया के दौरान फैला हुआ अवरोध देखा जाता है, और सदमे के दौरान, घायल व्यक्ति सचेत रहता है। दूसरे, यदि थकावट और मृत्यु से बचाने के लिए कॉर्टेक्स में निषेध शुरू हो जाता है, तो यह विकास और मनुष्य के उद्भव का खंडन करता है: युवाओं को मृत्यु से बचाने के लिए पुरानी संरचनाओं में निषेध उत्पन्न होना चाहिए। तीसरा, न्यूरोफिज़ियोलॉजिस्ट ने साबित कर दिया है कि निषेध एक निष्क्रिय प्रक्रिया नहीं है, बल्कि एक सक्रिय प्रक्रिया है, और यह थैलेमिक क्षेत्र में होती है, इसलिए आवेगों का अतिरिक्त प्रवाह जालीदार गठन में प्रवेश नहीं करता है, जो मानव व्यवहार के भावनात्मक रंग के लिए जिम्मेदार है। और सेरेब्रल कॉर्टेक्स. इसलिए, उदासीनता, पर्यावरण के प्रति उदासीनता, गतिशीलता और अन्य हड़ताली हैं। सुस्ती के लक्षण, लेकिन ये व्यापक अवरोध के लक्षण नहीं हैं! गंभीर आघात के उपचार में उत्तेजक पदार्थों का उपयोग करने का प्रयास सफल नहीं हुआ है। हालाँकि, इस सिद्धांत को यूं ही खारिज नहीं किया जाना चाहिए। न्यूरोजेनिक सिद्धांत के दृष्टिकोण से, सदमे के ट्रिगर तंत्र को समझाया जा सकता है।

प्लाज्मा और रक्त हानि का सिद्धांतअमेरिकी वैज्ञानिकों में सबसे आम है, लेकिन हमारे देश में इसके समर्थकों की एक महत्वपूर्ण संख्या है (ए.एन. बर्कुटोव, एन.आई. एगुर्नोव)। दरअसल, किसी भी यांत्रिक चोट से खून की कमी देखी जाती है। तो, फीमर के बंद फ्रैक्चर के साथ, मुख्य वाहिकाओं को नुकसान पहुंचाए बिना भी, यह 1.5 लीटर तक हो सकता है, लेकिन एक बार में नहीं, बल्कि दिन के दौरान, और इस प्रकार, इस सिद्धांत के दृष्टिकोण से, यह असंभव है झटके के ट्रिगरिंग तंत्र को समझाने के लिए। भविष्य में, दर्दनाक आघात और रक्तस्रावी आघात दोनों में संचार संबंधी विकार एक ही प्रकार के होते हैं। माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारों का विशेष रूप से अच्छी तरह से अध्ययन किया गया है।

विषाक्तता का सिद्धांत 1918 में अमेरिकी पैथोफिजियोलॉजिस्ट डब्ल्यू. केनन द्वारा प्रस्तावित। बेशक, विषाक्तता होती है, विशेष रूप से देर की अवधि में, क्योंकि बिगड़ा हुआ परिधीय परिसंचरण के कारण विषाक्त पदार्थ जमा हो जाते हैं। इसलिए, उपचार में शरीर को विषहरण करने वाली दवाओं को शामिल करना आवश्यक है, लेकिन उनसे शुरुआत नहीं करनी चाहिए! इस सिद्धांत के दृष्टिकोण से, झटके के ट्रिगरिंग तंत्र की व्याख्या करना भी असंभव है। यह टूर्निकेट शॉक और दर्दनाक विषाक्तता के रोगजनन को समझाने के लिए उपयुक्त है।

इन तीन सिद्धांतों को एक में संयोजित करने के प्रयास को अभी तक व्यापक समर्थन नहीं मिला है, हालांकि रक्त हानि के सिद्धांत के चरम समर्थकों (जी.एन. त्सिबुल्यक, 1994) सहित कई वैज्ञानिक, सदमे के रोगजनन में सभी तीन तंत्रों की उपस्थिति को पहचानते हैं। विचार का सार यह है कि अभिघातजन्य प्रतिक्रिया के प्रत्येक अलग चरण में, कारकों में से एक सदमे का प्रमुख कारण होता है, और अगले चरण में, दूसरा।

इसलिए, ट्रिगर एक न्यूरोजेनिक कारक है: विशिष्ट दर्द और गैर-विशिष्ट अभिवाही आवेगों की एक शक्तिशाली धारा केंद्रीय तंत्रिका तंत्र (थैलेमस सभी प्रकार की संवेदनशीलता के मुख्य संग्राहक के रूप में) में प्रवेश करती है। इन परिस्थितियों में, इस समय आसन्न मृत्यु से बचने के लिए, शरीर के कार्यों को अस्तित्व की अचानक बदली हुई स्थितियों के अनुकूल बनाने के लिए एक नई आपातकालीन कार्यात्मक प्रणाली (ईएफएस) का गठन किया जाता है। इस प्रकार, नए नियामक तंत्रों को शामिल करने का मुख्य अर्थ महत्वपूर्ण गतिविधि के उच्च स्तर से अधिक प्राचीन, आदिम स्तर पर स्थानांतरित करना है जो अन्य सभी अंगों और प्रणालियों को बंद करके हृदय और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि को सुनिश्चित करता है। हाइपोबायोसिस विकसित होता है (डी.एम. शेरमन के अनुसार), जो चिकित्सकीय रूप से रक्तचाप में गिरावट, एडिनमिया की शुरुआत, मांसपेशियों और त्वचा के तापमान में कमी और इन सबके परिणामस्वरूप (जो बेहद महत्वपूर्ण है!) - कमी से प्रकट होता है। ऊतकों द्वारा ऑक्सीजन की खपत में! यदि सीएफएस को बनने का समय नहीं मिलता है, तो गंभीर आघात के मामले में, प्राथमिक पतन और मृत्यु हो जाती है। इस प्रकार, सामान्य जैविक दृष्टिकोण से, सदमा शरीर की एक सुरक्षात्मक प्रतिक्रिया है।

अभिघातज के बाद की प्रतिक्रिया के दूसरे चरण में, संचार संबंधी विकार सदमे के रोगजनन में अग्रणी कड़ी हैं।(रक्त हानि के सिद्धांत के अनुसार), जिसका सार निम्न तक कम किया जा सकता है:

• 1. "रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण" - रक्तचाप में गिरावट के बाद, चोट के समय रक्त में छोड़े गए एड्रेनालाईन और नॉरएड्रेनालाईन के प्रभाव में, धमनियों और प्रीकेपिलरीज़ में ऐंठन होती है, इसके कारण कुल परिधीय प्रतिरोध होता है धमनियां बढ़ जाती हैं, रक्तचाप बढ़ जाता है और हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी सुनिश्चित हो जाती है, लेकिन ऊतक "रक्त आपूर्ति" से दूर हो जाते हैं।
• 2. दूसरी अनुकूली प्रतिक्रिया धमनी-शिरापरक शंट का खुलना है, जिसके माध्यम से रक्त केशिकाओं को दरकिनार करते हुए तुरंत नसों में प्रवेश करता है।
• 3. माइक्रोकिरकुलेशन की गड़बड़ी - अलग किए गए ऊतकों में, बड़ी मात्रा में अंडर-ऑक्सीडाइज्ड उत्पाद जमा हो जाते हैं, जिनमें हिस्टामाइन जैसे उत्पाद भी शामिल होते हैं, जिसके प्रभाव में केशिका स्फिंक्टर खुल जाते हैं, और रक्त फैली हुई केशिकाओं में चला जाता है। बीसीसी और कामकाजी केशिकाओं की बढ़ी हुई क्षमता ("अपनी केशिकाओं में रक्तस्राव") के बीच एक विसंगति है। फैली हुई केशिकाओं में रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है। उसी समय, हाइपोक्सिया की स्थिति में, केशिका दीवार की सरंध्रता बढ़ जाती है, और रक्त का तरल भाग अंतरालीय स्थान में जाने लगता है, एरिथ्रोसाइट झिल्ली का इलेक्ट्रोस्टैटिक चार्ज कम हो जाता है, उनका पारस्परिक प्रतिकर्षण कम हो जाता है, और इसी तरह- बुलाया। एरिथ्रोसाइट्स के "स्लग"। डीआईसी (प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट) विकसित करता है। माइक्रो सर्कुलेशन का उल्लंघन सार्वभौमिक हो जाता है। परिणामस्वरूप, सामान्यीकृत हाइपोक्सिया विकसित होता है, अर्थात। सभी ऊतक और अंग प्रभावित होते हैं

अंगों के पोषण में निरंतर गिरावट के बारे में सीएनएस को संकेत भेजे जाते हैं, और, फीडबैक कानून के अनुसार, सदमे से उबरने पर एक नया एनएफएस बनता है। हालाँकि, यदि यह विफल रहता है, तो प्रक्रिया आगे बढ़ती है।

अभिघातजन्य प्रतिक्रिया के तीसरे चरण में, सदमे के विकास में प्रमुख कारक विषाक्तता है।. सभी विषाक्त पदार्थों को 3 समूहों में विभाजित किया जा सकता है। पहला चोट के समय क्षतिग्रस्त ऊतकों के क्षय उत्पाद हैं। दूसरा है अंडर-ऑक्सीडाइज़्ड मेटाबोलिक उत्पाद। हाइपोक्सिया की स्थिति में, सभी प्रकार के चयापचय प्रभावित होते हैं, मुख्य रूप से कार्बोहाइड्रेट चयापचय। सामान्य परिस्थितियों में, एरोबिक ऑक्सीकरण मार्ग के दौरान, एक ग्लूकोज अणु से 38 एटीपी अणु बनते हैं, जिनका उपयोग ऊर्जा लागत को फिर से भरने के लिए किया जाता है जो कोशिका की महत्वपूर्ण गतिविधि सुनिश्चित करता है। हाइपोक्सिया के दौरान, अवायवीय ऑक्सीकरण मार्ग प्रबल होता है, जिसमें एक ग्लूकोज अणु केवल दो एटीपी अणु देता है और भारी मात्रा में अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पादों का निर्माण करता है। ग्लूकोज की खपत स्पष्ट रूप से अलाभकारी है - "यह मौत का एक उच्च मार्ग है" (वी.बी. लेमुस)। ग्लूकोज भंडार तेजी से समाप्त हो जाते हैं, जिससे नियोग्लाइकोलाइसिस होता है: वसा और प्रोटीन ऊर्जा स्रोत बन जाते हैं, और फिर से कम ऑक्सीकरण वाले उत्पादों का निर्माण होता है। इसके अलावा, हाइपोक्सिया के कारण, रक्त में सेलुलर (लाइसोसोमल) एंजाइमों की रिहाई के साथ व्यक्तिगत कोशिकाएं मर जाती हैं, जिससे शरीर में आत्म-विषाक्तता हो जाती है। विषाक्त पदार्थों का तीसरा समूह आंतों के वनस्पतियों के विषाक्त पदार्थ हैं जो आंतों के लुमेन से रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं, क्योंकि हाइपोक्सिया के दौरान आंतों की दीवार की छिद्र बढ़ जाती है। हाइपोक्सिया के कारण, लीवर के अवरोध और विषहरण कार्य तेजी से ख़राब हो जाते हैं। निम्न रक्तचाप में गुर्दे काम नहीं करते। जिससे शरीर से विषाक्त पदार्थ बाहर नहीं निकल पाते हैं। सदमे की अपरिवर्तनीयता बनती है।

इस प्रकार, सदमे का ट्रिगर तंत्र एक न्यूरोजेनिक कारक है, फिर परिसंचरण संबंधी विकार प्रमुख हो जाते हैं, और तीसरे चरण में - विषाक्तता। सदमे के रोगजनन की ऐसी समझ सदमे उपचार कार्यक्रम का तर्कसंगत निर्माण प्रदान करती है।

झटका - अत्यधिक उत्तेजनाओं की कार्रवाई के लिए शरीर की एक तीव्र रूप से विकसित होने वाली सामान्य प्रतिवर्त रोग संबंधी प्रतिक्रिया, जो सभी महत्वपूर्ण कार्यों के तीव्र निषेध की विशेषता है और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में गहरे पैराबायोटिक विकारों पर आधारित है।

सदमा उत्तेजनाओं के कारण होता है:

उत्तेजना की शक्ति, तीव्रता और अवधि होनी चाहिए:

असामान्य

आपातकाल

अत्यधिक

अत्यधिक चिड़चिड़ाहट:

चिड़चिड़ाहट के उदाहरण:

कोमल ऊतकों का कुचलना

भंग

छाती और पेट को नुकसान

बंदूक की गोली के घाव

व्यापक जलन

रक्त की असंगति

प्रतिजनी पदार्थ

हिस्टामाइन, पेप्टोन

विद्युत का झटका

आयनित विकिरण

मानसिक आघात

झटके के प्रकार:

घाव

परिचालन (सर्जिकल)

· जलाना

आधान के बाद

· एनाफिलेक्टिक

हृद

बिजली

विकिरण

मानसिक (मनोवैज्ञानिक)

दर्दनाक सदमाइसे घायलों की गंभीर स्थिति के सबसे सामान्य नैदानिक ​​रूप के रूप में परिभाषित किया गया है, जो गंभीर यांत्रिक आघात या चोट के परिणामस्वरूप विकसित होता है और रक्त परिसंचरण और ऊतक हाइपोपरफ्यूजन की कम मात्रा के सिंड्रोम के रूप में प्रकट होता है।

नैदानिक ​​और रोगजन्यदर्दनाक आघात का आधार तीव्र संचार संबंधी विकारों (हाइपोकिर्क्यूलेशन) का सिंड्रोम है, जो घायल व्यक्ति के शरीर पर आघात के जीवन-घातक परिणामों के संयुक्त प्रभाव के परिणामस्वरूप होता है - तीव्र रक्त हानि, महत्वपूर्ण अंगों को नुकसान, एंडोटॉक्सिकोसिस, साथ ही न्यूरो-दर्द प्रभाव। दर्दनाक आघात के रोगजनन में मुख्य कड़ी प्राथमिक माइक्रोकिरकुलेशन विकार है। तीव्र संचार विफलता, रक्त के साथ ऊतक छिड़काव की अपर्याप्तता से माइक्रोसिरिक्युलेशन की कम संभावनाओं और शरीर की ऊर्जा आवश्यकताओं के बीच विसंगति हो जाती है। दर्दनाक सदमे में, दर्दनाक बीमारी की तीव्र अवधि की अन्य अभिव्यक्तियों के विपरीत, रक्त की हानि के कारण हाइपोवोल्मिया प्रमुख है, हालांकि हेमोडायनामिक विकारों का एकमात्र कारण नहीं है।
रक्त परिसंचरण की स्थिति का निर्धारण करने वाला एक महत्वपूर्ण कारक हृदय का कार्य है। गंभीर चोटों वाले अधिकांश पीड़ितों के लिए, हाइपरडायनामिक प्रकार के रक्त परिसंचरण का विकास विशेषता है। एक अनुकूल पाठ्यक्रम के साथ, चोट के बाद इसकी सूक्ष्म मात्रा दर्दनाक बीमारी की तीव्र अवधि के दौरान बढ़ी रह सकती है। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि कोरोनरी धमनियां सामान्य संवहनी ऐंठन में शामिल नहीं होती हैं, शिरापरक वापसी संतोषजनक रहती है, कार्डियक गतिविधि को अंडरऑक्सीडाइज्ड चयापचय उत्पादों द्वारा संवहनी केमोरिसेप्टर्स के माध्यम से उत्तेजित किया जाता है। हालाँकि, यदि चोट लगने के 8 घंटे बाद तक हाइपोटेंशन बना रहता है, तो दर्दनाक आघात वाले रोगियों में हृदय का एक बार और एक मिनट का प्रदर्शन सामान्य की तुलना में लगभग दो गुना कम हो सकता है। हृदय गति में वृद्धि और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध सामान्य मूल्यों पर रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा को बनाए रखने में सक्षम नहीं है

दर्दनाक सदमे में अपर्याप्त कार्डियक आउटपुट मायोकार्डियल हाइपोक्सिया के कारण तत्काल मुआवजे के तंत्र की कमी, इसमें चयापचय संबंधी विकारों के विकास, मायोकार्डियम में कैटेकोलामाइन की सामग्री में कमी, सहानुभूति उत्तेजना के प्रति इसकी प्रतिक्रिया में कमी के कारण होता है। कैटेकोलामाइन रक्त में घूम रहा है। इस प्रकार, हृदय के एक बार और मिनट के प्रदर्शन में प्रगतिशील कमी हृदय की प्रत्यक्ष क्षति (चोट) की अनुपस्थिति में भी हृदय की विफलता के विकास का प्रतिबिंब होगी (वीवी टिमोफीव, 1983)।

रक्त परिसंचरण की स्थिति निर्धारित करने वाला एक अन्य मुख्य कारक संवहनी स्वर है। आघात और रक्त की हानि के प्रति एक स्वाभाविक प्रतिक्रिया लिम्बिक-रेटिकुलर कॉम्प्लेक्स और हाइपोथैलेमिक-एड्रेनल प्रणाली के कार्यों में वृद्धि है। परिणामस्वरूप, दर्दनाक सदमे में, महत्वपूर्ण अंगों में रक्त परिसंचरण को बनाए रखने के लिए तत्काल प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय हो जाते हैं। क्षतिपूर्ति तंत्रों में से एक व्यापक संवहनी ऐंठन (मुख्य रूप से धमनी, मेटाटेरियोल और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स) का विकास है, जिसका उद्देश्य संवहनी बिस्तर की क्षमता में आपातकालीन कमी करना और इसे बीसीसी के अनुरूप लाना है। सामान्य संवहनी प्रतिक्रिया केवल हृदय और मस्तिष्क की धमनियों तक ही विस्तारित नहीं होती है, जो व्यावहारिक रूप से ?-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स से रहित होती हैं जो एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव का एहसास कराती हैं।

एक तत्काल मुआवजा तंत्र, जिसका उद्देश्य बीसीसी और संवहनी बिस्तर की क्षमता के बीच विसंगति को दूर करना भी है, ऑटोहेमोडायल्यूशन है। इस मामले में, अंतरालीय स्थान से संवहनी स्थान तक द्रव की गति बढ़ जाती है। इंटरस्टिटियम में द्रव का निकास कार्यशील केशिकाओं में होता है, और इसका प्रवेश गैर-कार्यशील केशिकाओं में होता है। अंतरालीय द्रव के साथ, अवायवीय चयापचय के उत्पाद केशिकाओं में प्रवेश करते हैं, जो कैटेकोलामाइन के प्रति ?-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता को कम करते हैं। परिणामस्वरूप, गैर-कार्यशील केशिकाएं फैलती हैं, जबकि कार्यशील केशिकाएं, इसके विपरीत, संकीर्ण हो जाती हैं। सदमे में, एड्रेनालाईन और नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता में वृद्धि के कारण, कामकाजी और गैर-कार्यशील केशिकाओं के बीच का अनुपात बाद के पक्ष में नाटकीय रूप से बदल जाता है।

यह संवहनी बिस्तर में द्रव के रिवर्स प्रवाह को बढ़ाने के लिए स्थितियां बनाता है। ऑटोहेमोडायल्यूशन न केवल वेनुलर (सामान्य परिस्थितियों में) में ऑन्कोटिक दबाव के प्रभुत्व से बढ़ता है, बल्कि हाइड्रोस्टेटिक दबाव में तेज कमी के कारण कामकाजी केशिकाओं के धमनी सिरों में भी होता है। ऑटोहेमोडायल्यूशन का तंत्र काफी धीमा है। यहां तक ​​कि बीसीसी के 30-40% से अधिक रक्त हानि के साथ भी, इंटरस्टिटियम से संवहनी बिस्तर में द्रव प्रवाह की दर 150 मिली/घंटा से अधिक नहीं होती है।

रक्त की हानि के लिए तत्काल मुआवजे की प्रतिक्रिया में, पानी और इलेक्ट्रोलाइट प्रतिधारण की वृक्क तंत्र का कुछ महत्व है। यह प्राथमिक मूत्र निस्पंदन में कमी (गुर्दे के जहाजों की ऐंठन के साथ संयोजन में निस्पंदन दबाव में कमी) और एंटीडाययूरेटिक हार्मोन और एल्डोस्टेरोन की कार्रवाई के तहत गुर्दे के ट्यूबलर तंत्र में पानी और लवण के पुनर्अवशोषण में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है। .

उपरोक्त क्षतिपूर्ति तंत्र की कमी के साथ, माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार बढ़ते हैं। क्षतिग्रस्त और इस्केमिक ऊतकों द्वारा हिस्टामाइन, ब्रैडीकाइनिन, लैक्टिक एसिड की गहन रिहाई, जिसका वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है; आंतों से माइक्रोबियल विषाक्त पदार्थों का सेवन; तंत्रिका प्रभावों और कैटेकोलामाइन के प्रति संवहनी चिकनी मांसपेशियों के तत्वों की संवेदनशीलता में हाइपोक्सिया और एसिडोसिस के कारण कमी इस तथ्य की ओर ले जाती है कि वाहिकासंकीर्णन चरण को वासोडिलेशन चरण द्वारा बदल दिया जाता है। रक्त का पैथोलॉजिकल जमाव उन मेटाटेरियोल्स में होता है जिन्होंने अपना स्वर खो दिया है और केशिकाएं फैली हुई हैं। उनमें हाइड्रोस्टैटिक दबाव बढ़ जाता है और ऑन्कोटिक से अधिक हो जाता है। संवहनी दीवार के एंडोटॉक्सिन और हाइपोक्सिया के प्रभाव के कारण, इसकी पारगम्यता बढ़ जाती है, रक्त का तरल हिस्सा इंटरस्टिटियम में चला जाता है, और "आंतरिक रक्तस्राव" की घटना होती है। हेमोडायनामिक्स की अस्थिरता, मस्तिष्क के विनियामक कार्य को नुकसान के कारण बिगड़ा हुआ संवहनी स्वर, एक दर्दनाक कोमा (गंभीर दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, गंभीर मस्तिष्क चोट) के रूप में दर्दनाक बीमारी की तीव्र अवधि के रूप में आमतौर पर बाद में विकसित होता है - के अंत तक पहला दिन।

गैर-वक्ष आघात के साथ भी, दर्दनाक आघात के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण कड़ी तीव्र श्वसन विफलता है। स्वभाव से, यह आमतौर पर पैरेन्काइमल-वेंटिलेटर होता है। इसकी सबसे विशिष्ट अभिव्यक्ति प्रगतिशील धमनी हाइपोक्सिमिया है। उत्तरार्द्ध के विकास का कारण संचार हाइपोक्सिया की स्थितियों में श्वसन की मांसपेशियों की कमजोरी है; सांस लेने में दर्द "ब्रेक"; इंट्रावस्कुलर जमावट, वसा ग्लोब्यूल्स, आईट्रोजेनिक ट्रांसफ़्यूज़न और इन्फ्यूजन के कारण फुफ्फुसीय माइक्रोवेसल्स का एम्बोलिज़ेशन; एंडोटॉक्सिन द्वारा माइक्रोवास्कुलर झिल्ली की पारगम्यता में वृद्धि, संवहनी दीवार के हाइपोक्सिया, हाइपोप्रोटीनीमिया के कारण अंतरालीय फुफ्फुसीय एडिमा; कम गठन और सर्फेक्टेंट के बढ़ते विनाश के कारण माइक्रोएटेलेक्टैसिस। रक्त की आकांक्षा, गैस्ट्रिक सामग्री, ब्रोन्कियल ग्रंथियों द्वारा बलगम के बढ़ते स्राव, ट्रेकोब्रोनचियल पेड़ को अपर्याप्त रक्त आपूर्ति की पृष्ठभूमि के खिलाफ खांसी में कठिनाई से एटेलेक्टैसिस, ट्रेकोब्रोनकाइटिस और निमोनिया की संभावना बढ़ जाती है। फुफ्फुसीय, हेमिक (एनीमिया के कारण) और संचार हाइपोक्सिया का संयोजन दर्दनाक सदमे का एक महत्वपूर्ण क्षण है। यह हाइपोक्सिया और ऊतक हाइपोपरफ्यूज़न है जो चयापचय संबंधी विकार, प्रतिरक्षा स्थिति, हेमोस्टेसिस निर्धारित करता है और एंडोटॉक्सिकोसिस में वृद्धि का कारण बनता है।

अभिघातजन्य आघात दो चरणों में होता है- उत्तेजना (स्तंभन) और निषेध (टर्मिड)।

स्तंभन चरणचोट लगने के तुरंत बाद होता है और मोटर और वाक् उत्तेजना, चिंता, भय से प्रकट होता है। पीड़ित की चेतना संरक्षित है, लेकिन स्थानिक और लौकिक अभिविन्यास परेशान हैं, पीड़ित अपनी स्थिति की गंभीरता को कम आंकता है। प्रश्नों का सही उत्तर देता है, समय-समय पर दर्द की शिकायत करता है। त्वचा पीली है, साँस तेज़ है, क्षिप्रहृदयता स्पष्ट है, नाड़ी पर्याप्त भराव और तनाव की है, रक्तचाप सामान्य है या थोड़ा बढ़ा हुआ है।

सदमे का स्तंभन चरण चोट (जुटाव तनाव) के प्रति शरीर की प्रतिपूरक प्रतिक्रिया को दर्शाता है और हेमोडायनामिक रूप से रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण से मेल खाता है। यह अलग-अलग अवधि का हो सकता है - कुछ मिनटों से लेकर कई घंटों तक, और बहुत गंभीर चोटों के साथ इसका बिल्कुल भी पता नहीं चल पाता है। यह देखा गया है कि स्तंभन चरण जितना छोटा होगा, बाद का झटका उतना ही गंभीर होगा।

सुस्त चरणसंचार अपर्याप्तता बढ़ने पर विकसित होता है। यह चेतना के उल्लंघन की विशेषता है - पीड़ित बाधित है, दर्द की शिकायत नहीं करता है, गतिहीन रहता है, उसकी निगाहें भटकती हैं, किसी भी चीज़ पर स्थिर नहीं रहती है। वह धीमी आवाज में सवालों का जवाब देता है, अक्सर जवाब पाने के लिए सवाल दोहराने की जरूरत पड़ती है। त्वचा और दिखाई देने वाली श्लेष्मा झिल्ली भूरे रंग की टिंट के साथ पीली होती है। त्वचा पर संगमरमर का पैटर्न (रक्त आपूर्ति में कमी और छोटी वाहिकाओं में रक्त के ठहराव का संकेत) हो सकता है, जो ठंडे पसीने से ढका हुआ हो सकता है। हाथ-पैर ठंडे हैं, एक्रोसायनोसिस नोट किया गया है। साँस उथली, तेज़। नाड़ी लगातार, कमजोर भरना, थ्रेडी होना - परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी का संकेत है। धमनी दबाव कम हो जाता है.

सदमे के सुस्त चरण में स्थिति की गंभीरता का आकलन नाड़ी दर और रक्तचाप द्वारा किया जाता है और डिग्री द्वारा इंगित किया जाता है।