संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​विशेषताएं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (एपस्टीन-बार वायरल संक्रमण)

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रूसी संघ के शिक्षा और विज्ञान मंत्रालय

उच्च व्यावसायिक शिक्षा के संघीय राज्य स्वायत्त शैक्षिक संस्थान "उत्तर-पूर्वी संघीय

विश्वविद्यालय के नाम पर रखा गया एम.के.अम्मोसोवा"

चिकित्सा संस्थान

बचपन के रोगों के प्रोपेड्यूटिक्स विभाग

विषय पर सार:

"संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार"।

द्वारा पूरा किया गया: समूह 502/1 के 5वें वर्ष का छात्र

विशेषता "सामान्य चिकित्सा"

अनिसिमोवा अलीना इवानोव्ना

जाँच की गई: सहायक मारिनोवा एल.जी.

याकुत्स्क 2015

परिचय

1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

5. उपचार

निष्कर्ष

संदर्भ

परिचय

आधुनिक चिकित्सा की गंभीर समस्याओं में से एक अवसरवादी रोगजनकों के प्रतिनिधियों में से एक - एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी) के साथ आबादी की उच्च संक्रमण दर है। अपने दैनिक अभ्यास में अभ्यास करने वाले डॉक्टर अक्सर तीव्र, आमतौर पर असत्यापित के रूप में प्राथमिक एपस्टीन-बार वायरस संक्रमण (ईबीवीआई) के चिकित्सकीय रूप से प्रकट रूपों का सामना करते हैं। श्वसन संक्रमण(40% से अधिक मामले) या संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (सभी बीमारियों का लगभग 18%)। ज्यादातर मामलों में, ये बीमारियाँ सौम्य होती हैं और ठीक होने पर समाप्त हो जाती हैं, लेकिन बीमारी से उबर चुके व्यक्ति के शरीर में ईबीवी आजीवन बना रहता है।

हालाँकि, 10-25% मामलों में, प्राथमिक ईबीवी संक्रमण, जो स्पर्शोन्मुख है, और तीव्र ईबीवी संक्रमण के लिम्फोप्रोलिफेरेटिव के गठन के साथ प्रतिकूल परिणाम हो सकते हैं और ऑन्कोलॉजिकल रोग, क्रोनिक थकान सिंड्रोम, ईबीवी-संबंधित हेमोफैगोसाइटिक सिंड्रोम, आदि।

आज तक, प्राथमिक ईबीवी संक्रमण के परिणाम की भविष्यवाणी करने के लिए कोई स्पष्ट मानदंड नहीं हैं। जिस डॉक्टर के पास तीव्र ईबीवीआई से पीड़ित रोगी आता है, उसे हमेशा इस प्रश्न का सामना करना पड़ता है: क्रोनिक ईबीवीआई और ईबीवी से जुड़ी रोग संबंधी स्थितियों के विकास के जोखिम को कम करने के लिए प्रत्येक विशिष्ट मामले में क्या करना चाहिए। यह एक बेकार सवाल नहीं है, और यह है उत्तर देना वास्तव में बहुत कठिन है, क्योंकि ?को। रोगियों के लिए अभी भी कोई स्पष्ट रोगजन्य रूप से प्रमाणित उपचार आहार नहीं है, और मौजूदा सिफारिशें अक्सर एक-दूसरे के विपरीत होती हैं।

एपस्टीन वायरस संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस इंफेक्टियोसा, फिलाटोव रोग, मोनोसाइटिक टॉन्सिलिटिस, सौम्य लिम्फोब्लास्टोसिस) बुखार, ऑरोफरीनक्स, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा को नुकसान और हेमोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन के साथ एक तीव्र मानवजनित वायरल संक्रामक रोग है।

ऐतिहासिक डेटा. रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ सबसे पहले एन.एफ. द्वारा वर्णित की गई थीं। फिलाटोव ("फिलाटोव रोग", 1885) और ई. प्रीफ़र (1889)। हेमोग्राम में परिवर्तन का अध्ययन कई शोधकर्ताओं द्वारा किया गया है (बर्नेट जे., 1909; टाइडी जी. एट अल., 1923; श्वार्ट्ज ई., 1929, आदि)। इन विशिष्ट परिवर्तनों के अनुसार, अमेरिकी वैज्ञानिकों टी. स्प्रंट और एफ. इवांस ने इस रोग को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस कहा। रोगज़नक़ को सबसे पहले अंग्रेजी रोगविज्ञानी एम.ए. द्वारा अलग किया गया था। बर्किट के लिंफोमा कोशिकाओं से एपस्टीन और कनाडाई वायरोलॉजिस्ट आई. बर्र (1964)। इस वायरस को बाद में एपस्टीन-बार वायरस नाम दिया गया।

एटियलजि.

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट हर्पीसविरिडे परिवार के गैमहेरपीसविरिने उपपरिवार के जीनस लिम्फोक्रिप्टोवायरस का एक डीएनए जीनोमिक वायरस है। वायरस बी लिम्फोसाइटों सहित, दोहराने में सक्षम है; अन्य हर्पीस वायरस के विपरीत, यह कोशिका मृत्यु का कारण नहीं बनता है, बल्कि, इसके विपरीत, उनके प्रसार को सक्रिय करता है। विषाणुओं में विशिष्ट एंटीजन शामिल होते हैं: कैप्सिड (वीसीए), न्यूक्लियर (ईबीएनए), अर्ली (ईए) और मेम्ब्रेन (एमए) एंटीजन। उनमें से प्रत्येक एक निश्चित क्रम में बनता है और संबंधित एंटीबॉडी के संश्लेषण को प्रेरित करता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के रक्त में, कैप्सिड एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी पहले दिखाई देते हैं, और बाद में ईए और एमए के प्रति एंटीबॉडी का उत्पादन होता है। रोगज़नक़ बाहरी वातावरण में स्थिर नहीं होता है और उच्च तापमान और कीटाणुनाशकों के प्रभाव में सूखने पर जल्दी मर जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एपस्टीन-बार वायरस के संक्रमण का केवल एक रूप है, जो बर्किट के लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा का भी कारण बनता है। कई अन्य रोग स्थितियों के रोगजनन में इसकी भूमिका का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है।

महामारी विज्ञान .

संक्रमण का भंडार और स्रोत रोग के प्रकट या मिटाए गए रूप वाला व्यक्ति है, साथ ही रोगज़नक़ का वाहक भी है। संक्रमित व्यक्ति ऊष्मायन के अंतिम दिनों से लेकर प्रारंभिक संक्रमण के बाद 6-18 महीनों तक वायरस छोड़ते हैं। 15-25% सेरोपॉजिटिव स्वस्थ लोगों में ऑरोफरीन्जियल धुलाई में भी वायरस पाया जाता है। महामारी प्रक्रिया को उन लोगों द्वारा समर्थित किया जाता है जिन्हें पहले कोई संक्रमण हुआ हो और जो लंबे समय तक अपनी लार में रोगज़नक़ का स्राव करते रहे हों।

तंत्र तबादलों- एरोसोल, संचरण मार्ग - हवाई बूंदें। बहुत बार, वायरस लार में जारी होता है, इसलिए संपर्क (चुंबन, संभोग, हाथों, खिलौनों और घरेलू वस्तुओं के माध्यम से) के माध्यम से संक्रमण संभव है। संक्रमण रक्त-आधान के माध्यम से, साथ ही बच्चे के जन्म के दौरान भी फैल सकता है।

प्राकृतिक संवेदनशीलता लोग ऊँचे होते हैं, हालाँकि, बीमारी के हल्के और मिटे हुए रूप प्रबल होते हैं। जीवन के पहले वर्ष में बच्चों में बेहद कम रुग्णता दर से जन्मजात निष्क्रिय प्रतिरक्षा की उपस्थिति का प्रमाण मिल सकता है। इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्थाएँ संक्रमण के सामान्यीकरण में योगदान करती हैं।

बुनियादी महामारी विज्ञान लक्षण. रोग व्यापक है; अधिकतर छिटपुट मामले दर्ज किए जाते हैं, कभी-कभी छोटे प्रकोप भी। नैदानिक ​​​​तस्वीर की बहुरूपता और बीमारी के निदान में लगातार आने वाली कठिनाइयाँ यह विश्वास करने का कारण देती हैं कि यूक्रेन में आधिकारिक तौर पर पंजीकृत रुग्णता का स्तर संक्रमण के प्रसार की वास्तविक सीमा को प्रतिबिंबित नहीं करता है। किशोर सबसे अधिक बार बीमार पड़ते हैं; लड़कियों में, अधिकतम घटना 14-16 वर्ष की आयु में दर्ज की जाती है, लड़कों में - 16-18 वर्ष की आयु में। इसलिए, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को कभी-कभी "छात्रों का रोग" भी कहा जाता है। 40 वर्ष से अधिक उम्र के लोग शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं, लेकिन एचआईवी संक्रमित लोगों में, किसी भी उम्र में अव्यक्त संक्रमण का पुनर्सक्रियन संभव है। बचपन में संक्रमित होने पर प्राथमिक संक्रमणश्वसन रोग के रूप में होता है, अधिक उम्र में यह स्पर्शोन्मुख होता है। 30-35 वर्ष की आयु तक, अधिकांश लोगों के रक्त में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वायरस के प्रति एंटीबॉडी होते हैं, इसलिए वयस्कों में नैदानिक ​​रूप से स्पष्ट रूप शायद ही पाए जाते हैं। बीमारियाँ पूरे वर्ष भर दर्ज की जाती हैं, गर्मी के महीनों में कुछ हद तक कम होती हैं। भीड़भाड़, साझा लिनेन, बर्तनों को साझा करने और करीबी घरेलू संपर्कों से संक्रमण फैलता है।

रोग प्रतिरोधक क्षमतासंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस लगातार बने रहने के बाद, आवर्ती रोग नहीं देखे जाते हैं।

मृत्यु दरकम। प्लीहा के फटने, स्वरयंत्र स्टेनोसिस और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान के कारण मृत्यु के अलग-अलग मामलों की जानकारी है।

रोगजनन

ऊपरी श्वसन पथ में वायरस के प्रवेश से ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के उपकला और लिम्फोइड ऊतक को नुकसान होता है। श्लेष्मा झिल्ली की सूजन, टॉन्सिल और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का बढ़ना नोट किया जाता है। बाद के विरेमिया के साथ, रोगज़नक़ बी लिम्फोसाइटों पर आक्रमण करता है; उनके साइटोप्लाज्म में होने के कारण, यह पूरे शरीर में फैल जाता है। वायरस के फैलने से लिम्फोइड और रेटिकुलर ऊतकों का प्रणालीगत हाइपरप्लासिया होता है, और इसलिए परिधीय रक्त में असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं दिखाई देती हैं। लिम्फैडेनोपैथी, नाक शंख और ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली की सूजन विकसित होती है, यकृत और प्लीहा का विस्तार होता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, सभी अंगों में लिम्फोरेटिकुलर ऊतक का हाइपरप्लासिया प्रकट होता है, हेपेटोसाइट्स में मामूली अपक्षयी परिवर्तन के साथ यकृत के लिम्फोसाइटिक पेरिपोर्टल घुसपैठ।

बी लिम्फोसाइटों में वायरस प्रतिकृति उनके सक्रिय प्रसार और प्लास्मेसाइट्स में विभेदन को उत्तेजित करती है। उत्तरार्द्ध कम विशिष्टता के इम्युनोग्लोबुलिन का स्राव करता है। इसी समय, रोग की तीव्र अवधि के दौरान, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और गतिविधि बढ़ जाती है। दमनकारी टी कोशिकाएं बी लिम्फोसाइटों के प्रसार और विभेदन को रोकती हैं। साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स झिल्ली वायरस-प्रेरित एंटीजन को पहचानकर वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। हालाँकि, वायरस शरीर में रहता है और बाद के जीवन भर उसमें बना रहता है, जिससे रोग प्रतिरोधक क्षमता कम होने पर संक्रमण फिर से सक्रिय हो जाता है।

अभिव्यक्ति प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाएँसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में हमें इसे प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी पर विचार करने की अनुमति मिलती है, इसलिए इसे एड्स से जुड़े जटिल रोगों के एक समूह के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

pathomorphology

रोग की तीव्र अवधि में, लिम्फ नोड्स की बायोप्सी बड़े मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं और संचार संबंधी विकारों के गठन के साथ रेटिकुलर और लिम्फोइड ऊतक के प्रसार को निर्धारित करती है। उसी समय, कुफ़्फ़र सेल हाइपरप्लासिया और, कुछ मामलों में, फोकल और व्यापक नेक्रोसिस का पता लगाया जाता है। इसी तरह के हिस्टोलॉजिकल परिवर्तन टॉन्सिल और पेरिटोनसिलर ऊतक में नोट किए जाते हैं। प्लीहा में, रोम के हाइपरप्लासिया, एडिमा और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं द्वारा इसके कैप्सूल की घुसपैठ देखी जाती है। यकृत में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के गंभीर रूपों में, लोब्यूल्स के केंद्रीय क्षेत्रों के हेपेटोसाइट्स में पित्त वर्णक का जमाव होता है। फेफड़े, प्लीहा, गुर्दे और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में वाइड-प्लाज्मा मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का पता लगाने से पता चलता है कि विभिन्न अंगों में लिम्फोरेटिकुलर ऊतक का प्रसार देखा जाता है।

2. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

प्रकार से: 1. विशिष्ट

2. असामान्य

मिट

स्पर्शोन्मुख

गंभीरता से:

1. प्रकाश स्वरूप

2. मध्यम-भारी

3. भारी

गंभीरता मानदंड

नशा सिंड्रोम की गंभीरता

स्थानीय परिवर्तनों की अभिव्यक्ति

प्रवाह द्वारा (चरित्र द्वारा):

1) चिकना

2)अचिकना

जटिलताओं के साथ

द्वितीयक संक्रमण की एक परत के साथ

तीव्रता के साथ पुराने रोगों

3. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर

ऊष्मायन अवधि 5 दिन से 1.5 महीने तक भिन्न होती है। बिना प्रोड्रोमल अवधि हो सकती है विशिष्ट लक्षण. इन मामलों में, रोग धीरे-धीरे विकसित होता है: निम्न ज्वर शरीर का तापमान, अस्वस्थता, कमजोरी, बढ़ी हुई थकान, ऊपरी श्वसन पथ में प्रतिश्यायी घटनाएँ - नाक बंद होना, ऑरोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली का हाइपरमिया, टॉन्सिल का बढ़ना और हाइपरमिया।

रोग की तीव्र शुरुआत के साथ, शरीर का तापमान तेजी से उच्च स्तर तक बढ़ जाता है। मरीजों की शिकायत है सिरदर्द, निगलते समय गले में खराश, ठंड लगना, अधिक पसीना आना, शरीर में दर्द होना। भविष्य में, तापमान वक्र भिन्न हो सकता है; बुखार की अवधि कई दिनों से लेकर 1 महीने या उससे अधिक तक होती है।

रोग के पहले सप्ताह के अंत तक, रोग की चरम अवधि विकसित हो जाती है। सभी मुख्य नैदानिक ​​​​सिंड्रोमों की उपस्थिति विशेषता है: सामान्य विषाक्त घटनाएं, टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम। मरीज की तबीयत बिगड़ रही है, ऐसा संज्ञान में आया है उच्च तापमानशरीर, ठंड लगना, सिरदर्द और शरीर में दर्द। नाक बंद होने के साथ नाक से सांस लेने में कठिनाई और नाक से आवाज आ सकती है। ग्रसनी के घाव गले में खराश में वृद्धि, प्रतिश्यायी, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक, कूपिक या झिल्लीदार रूप में गले में खराश के विकास से प्रकट होते हैं। श्लेष्म झिल्ली का हाइपरिमिया स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं किया जाता है, टॉन्सिल पर ढीली पीली पट्टिकाएं दिखाई देती हैं जिन्हें आसानी से हटाया जा सकता है। कुछ मामलों में, प्लाक डिप्थीरिया जैसा हो सकता है। रक्तस्रावी तत्व नरम तालू के श्लेष्म झिल्ली पर दिखाई दे सकते हैं; ग्रसनी की पिछली दीवार हाइपरमिक, ढीली, दानेदार, हाइपरप्लास्टिक रोम के साथ होती है।

पहले दिन से ही, लिम्फैडेनोपैथी विकसित होती है। बढ़े हुए लिम्फ नोड्स स्पर्शन के लिए सुलभ सभी क्षेत्रों में पाए जा सकते हैं; उनके घावों की विशेषता समरूपता है। अक्सर मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशियों के साथ दोनों तरफ ओसीसीपिटल, सबमांडिबुलर और विशेष रूप से पीछे के ग्रीवा लिम्फ नोड्स बढ़ जाते हैं। लिम्फ नोड्स संकुचित, गतिशील, दर्द रहित या स्पर्श करने पर थोड़ा दर्दनाक होते हैं। इनका आकार मटर से लेकर अखरोट तक भिन्न-भिन्न होता है। कुछ मामलों में लिम्फ नोड्स के आसपास के चमड़े के नीचे के ऊतक में सूजन हो सकती है।

अधिकांश रोगियों में, रोग की चरम अवस्था के दौरान, यकृत और प्लीहा में वृद्धि देखी जाती है। कुछ मामलों में, पीलिया सिंड्रोम विकसित होता है: अपच संबंधी लक्षण तेज हो जाते हैं (भूख में कमी, मतली), मूत्र गहरा हो जाता है, श्वेतपटल और त्वचा में इक्टेरस दिखाई देता है, रक्त सीरम में बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है और एमिनोट्रांस्फरेज़ गतिविधि बढ़ जाती है।

कभी-कभी मैकुलोपापुलर प्रकृति का एक्सेंथेमा प्रकट होता है। इसका कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं है, खुजली के साथ नहीं है और उपचार के बिना जल्दी से गायब हो जाता है, त्वचा पर कोई परिवर्तन नहीं होता है।

रोग की चरम अवधि के बाद, जो औसतन 2-3 सप्ताह तक रहता है, स्वास्थ्य लाभ की अवधि शुरू होती है। रोगी की भलाई में सुधार होता है, शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है, और गले में खराश और हेपेटोलिएनल सिंड्रोम धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं। इसके बाद, लिम्फ नोड्स का आकार सामान्य हो जाता है। स्वास्थ्य लाभ अवधि की अवधि कभी-कभी व्यक्ति-दर-व्यक्ति भिन्न होती है कम श्रेणी बुखारशरीर और लिम्फैडेनोपैथी कई हफ्तों तक बनी रहती है।

यह बीमारी लंबे समय तक चल सकती है, जिसमें बारी-बारी से तीव्रता और छूटने की अवधि होती है, यही कारण है कि इसकी कुल अवधि 1.5 साल तक रह सकती है।

क्लीनिकल अभिव्यक्तियों संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस पर वयस्कों बीमार अलग होना पास में विशेषताएँ.

रोग अक्सर प्रोड्रोमल घटना के क्रमिक विकास के साथ शुरू होता है, बुखार अक्सर 2 सप्ताह से अधिक समय तक बना रहता है, लिम्फैडेनोपैथी और टॉन्सिल हाइपरप्लासिया की गंभीरता बच्चों की तुलना में कम होती है। हालाँकि, वयस्कों में, इस प्रक्रिया में यकृत की भागीदारी और प्रतिष्ठित सिंड्रोम के विकास से जुड़ी बीमारी की अभिव्यक्तियाँ अधिक बार देखी जाती हैं।

जटिलताओं संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस

सबसे आम जटिलता बैक्टीरिया के कारण होने वाले संक्रमण का जुड़ना है स्टाफीलोकोकस ऑरीअस, स्ट्रेप्टोकोकी, आदि मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, रुकावट भी संभव है ऊपरी भागबढ़े हुए टॉन्सिल के साथ श्वसन पथ। दुर्लभ मामलों में, गंभीर हाइपोक्सिया, गंभीर हेपेटाइटिस (बच्चों में), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और प्लीनिक टूटना के साथ फेफड़ों में द्विपक्षीय अंतरालीय घुसपैठ देखी जाती है। ज्यादातर मामलों में, रोग का पूर्वानुमान अनुकूल होता है।

अंतरनिदान:

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस और लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, कोकल और अन्य एटियलजि के टॉन्सिलिटिस, ऑरोफरीन्जियल डिप्थीरिया, साथ ही वायरल हेपेटाइटिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, रूबेला, टॉक्सोप्लाज्मोसिस, क्लैमाइडियल निमोनिया और ऑर्निथोसिस, कुछ रूपों से अलग किया जाना चाहिए। एडेनोवायरस संक्रमण, सीएमवी संक्रमण, प्राथमिक अभिव्यक्तियाँएचआईवी संक्रमण. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को मुख्य पांच नैदानिक ​​​​सिंड्रोमों के संयोजन से पहचाना जाता है: सामान्य विषाक्त घटनाएं, द्विपक्षीय टॉन्सिलिटिस, पॉलीएडेनोपैथी (विशेष रूप से दोनों तरफ स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशियों के साथ लिम्फ नोड्स को नुकसान के साथ), हेपेटोलिएनल सिंड्रोम और हेमोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन। कुछ मामलों में, पीलिया और (या) मैकुलोपापुलर एक्सेंथेमा संभव है।

4. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रयोगशाला निदान

सबसे विशिष्ट लक्षण परिवर्तन है सेलुलर संरचनाखून। हेमोग्राम से मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र में बदलाव के साथ सापेक्ष न्यूट्रोपेनिया, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि (कुल 60% से अधिक) का पता चलता है। रक्त में असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं होती हैं - विस्तृत बेसोफिलिक साइटोप्लाज्म वाली कोशिकाएं, जिनमें अलग-अलग आकार होते हैं। रक्त में उनकी उपस्थिति निर्धारित होती है आधुनिक नामरोग। विस्तृत साइटोप्लाज्म वाली असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या में कम से कम 10-12% की वृद्धि नैदानिक ​​​​महत्व की है, हालांकि इन कोशिकाओं की संख्या 80-90% तक पहुंच सकती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोग की विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की अनुपस्थिति अपेक्षित निदान का खंडन नहीं करती है, क्योंकि परिधीय रक्त में उनकी उपस्थिति रोग के 2-3 वें सप्ताह के अंत तक विलंबित हो सकती है।

स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की संख्या धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है, लेकिन अक्सर असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं लंबे समय तक बनी रहती हैं।

व्यवहार में वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक विधियों (ऑरोफरीनक्स से वायरस को अलग करना) का उपयोग नहीं किया जाता है। पीसीआर संपूर्ण रक्त और सीरम में वायरल डीएनए का पता लगा सकता है।

विकसित सीरोलॉजिकल तरीकेकैप्सिड (वीसीए) एंटीजन के लिए विभिन्न वर्गों के एंटीबॉडी का निर्धारण। सीरम आईजीएम से वीसीए एंटीजन का पता ऊष्मायन अवधि के दौरान पहले से ही लगाया जा सकता है; बाद में वे सभी रोगियों में पाए जाते हैं (यह निदान की विश्वसनीय पुष्टि के रूप में कार्य करता है)। आईजीएम से वीसीए एंटीजन ठीक होने के 2-3 महीने बाद ही गायब हो जाते हैं। किसी बीमारी के बाद आईजीजी से वीसीए एंटीजन जीवन भर बने रहते हैं।

एंटी-वीसीए-आईजीएम का पता लगाने की क्षमता के अभाव में, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए सीरोलॉजिकल तरीकों का अभी भी उपयोग किया जाता है। वे बी लिम्फोसाइटों के पॉलीक्लोनल सक्रियण के परिणामस्वरूप बनते हैं। भेड़ एरिथ्रोसाइट्स के साथ पॉल-बन्नेल प्रतिक्रिया (नैदानिक ​​अनुमापांक 1:32) और घोड़े एरिथ्रोसाइट्स के साथ अधिक संवेदनशील हॉफ-बाउर प्रतिक्रिया सबसे लोकप्रिय हैं। प्रतिक्रियाओं की अपर्याप्त विशिष्टता उनके नैदानिक ​​​​मूल्य को कम कर देती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले सभी रोगियों या यदि इसका संदेह हो तो 3 बार परीक्षण किया जाना चाहिए (तीव्र अवधि में, फिर 3 और 6 महीने के बाद) प्रयोगशाला परीक्षणएचआईवी एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के लिए, चूंकि एचआईवी संक्रमण की प्राथमिक अभिव्यक्तियों के चरण के दौरान मोनोन्यूक्लिओसिस जैसा सिंड्रोम भी संभव है।

5. उपचार

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के हल्के और मध्यम रूपों वाले मरीजों का इलाज घर पर किया जा सकता है

संपूर्ण तीव्र अवधि के लिए बिस्तर पर आराम।

आहार: तरल और अर्ध-तरल अनुशंसित डेयरी-सब्जीखाना, विटामिन से भरपूर, अतिरिक्त पेय ( करौंदे का जूस, नींबू वाली चाय, कॉम्पोट) और फल। हेपेटाइटिस की अभिव्यक्तियों वाली बीमारी के मामलों में, आहार की सिफारिश की जाती है (तालिका संख्या 5)।

बीमारी के मध्यम और गंभीर रूपों के लिए दवाओं का उपयोग एटियोट्रोपिक थेरेपी के रूप में किया जाता है। पुनः संयोजक इंटरफेरॉन(विफ़रॉन) और इसके प्रेरक (साइक्लोफ़ेरॉन, नियोविर)।

विशिष्ट चिकित्सा विकसित नहीं की गई है। विषहरण चिकित्सा, डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी (क्लैरिटिन, पिपोल्फेन, सुप्रास्टिन), रोगसूचक और पुनर्स्थापनात्मक उपचार, और एंटीसेप्टिक समाधानों के साथ ऑरोफरीनक्स को धोना किया जाता है। संकेतों के अनुसार, हेपेटोप्रोटेक्टर्स निर्धारित हैं (LIV-52, एसेंशियल, कारसिल)।

जीवाणु संबंधी जटिलताओं की अनुपस्थिति में एंटीबायोटिक्स निर्धारित नहीं हैं। रोग के हाइपरटॉक्सिक कोर्स के मामले में, साथ ही ग्रसनी की सूजन और टॉन्सिल के स्पष्ट इज़ाफ़ा के कारण श्वासावरोध के खतरे के मामले में, ग्लूकोकार्टोइकोड्स के साथ उपचार का एक छोटा कोर्स निर्धारित किया जाता है (1 की दैनिक खुराक में मौखिक प्रेडनिसोलोन)। 3-4 दिनों के लिए 1.5 मिलीग्राम/किग्रा)।

स्थानीय उपचार में नाक में नेफ़थिज़िन, गैलाज़ोलिन, एड्रेनालाईन-फ़्यूरासिलिन ड्रॉप्स, प्रोटारगोल, सोडियम सल्फ़ासिल डालना शामिल है।

6. एप्सटीन उपचार के आधुनिक दृष्टिकोण बर्र-वायरलसंक्रमणों

कई शोधकर्ताओं के अनुसार, ईबीवीआई-मोनोन्यूक्लिओसिस (ईबीवीआईएम) के उपचार के लिए विशिष्ट चिकित्सा की आवश्यकता नहीं होती है। रोगियों का उपचार आमतौर पर बाह्य रोगी के आधार पर किया जाता है; रोगी को अलग-थलग करने की आवश्यकता नहीं होती है। अस्पताल में भर्ती होने के संकेतों में लंबे समय तक बुखार, गंभीर टॉन्सिलिटिस सिंड्रोम और/या टॉन्सिलिटिस सिंड्रोम, पॉलीलिम्फैडेनोपैथी, पीलिया, एनीमिया, वायुमार्ग में रुकावट, पेट में दर्द और जटिलताओं का विकास (सर्जिकल, न्यूरोलॉजिकल, हेमेटोलॉजिकल, कार्डियोवास्कुलर और श्वसन प्रणाली, सिंड्रोम रेये) शामिल होना चाहिए।

ईबीवी एमआई के हल्के और मध्यम कोर्स के मामले में, मरीजों को वार्ड या की सिफारिश करने की सलाह दी जाती है सामान्य मोडवापसी पर स्वागत है सामान्य गतिविधियाँप्रत्येक विशिष्ट रोगी के लिए पर्याप्त शारीरिक और ऊर्जावान स्तर पर। एक बहुकेंद्रीय अध्ययन से पता चला है कि अनुचित रूप से सख्त बिस्तर आराम की सिफारिश करने से रिकवरी की अवधि बढ़ जाती है और इसके साथ दीर्घकालिक एस्थेनिक सिंड्रोम भी होता है, जिसके लिए अक्सर दवा उपचार की आवश्यकता होती है।

ईबीवी एमआई के हल्के मामलों में, रोगियों का उपचार सहायक चिकित्सा तक सीमित है, जिसमें पर्याप्त जलयोजन, एंटीसेप्टिक समाधान के साथ ऑरोफरीनक्स को धोना (गले में गंभीर असुविधा के लिए लिडोकेन (ज़ाइलोकेन) के 2% समाधान के साथ), गैर शामिल है -स्टेरॉयड सूजन रोधी दवाएं जैसे पेरासिटामोल (एसिटामिनोफेन, टाइलेनॉल)। कई लेखकों के अनुसार, एच2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स, विटामिन, हेपेटोप्रोटेक्टर्स के नुस्खे और विभिन्न एंटीसेप्टिक्स के साथ टॉन्सिल का स्थानीय उपचार उपचार के अप्रभावी और निराधार तरीके हैं। उपचार के विदेशी तरीकों में, एफ.जी. द्वारा अनुशंसित तरीकों का उल्लेख किया जाना चाहिए। बोकोव एट अल. (2006) तीव्र मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के उपचार में बिफीडोबैक्टीरिया की मेगाडोज़ का उपयोग।

नियुक्ति की उपयुक्तता पर राय जीवाणुरोधी औषधियाँ EBVIM के उपचार में बहुत विवादास्पद हैं। गेर्शबर्ग ई. (2005) के अनुसार, एमआई में टॉन्सिलिटिस अक्सर सड़न रोकनेवाला होता है और जीवाणुरोधी चिकित्सा का नुस्खा उचित नहीं है। प्रतिश्यायी टॉन्सिलिटिस के लिए जीवाणुरोधी एजेंटों का उपयोग करने का भी कोई मतलब नहीं है। जीवाणुरोधी दवाओं को निर्धारित करने का संकेत एक माध्यमिक के अतिरिक्त है जीवाणु संक्रमण(रोगी में लैकुनर या नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस का विकास, निमोनिया, फुफ्फुस आदि जैसी जटिलताएँ), जैसा कि रक्त की मात्रा में स्पष्ट सूजन परिवर्तन और तीन दिनों से अधिक समय तक बने रहने वाले ज्वर बुखार से प्रमाणित होता है। दवा का चुनाव रोगी के टॉन्सिल पर मौजूद माइक्रोफ्लोरा की एंटीबायोटिक दवाओं के प्रति संवेदनशीलता पर निर्भर करता है विपरित प्रतिक्रियाएंअंगों और प्रणालियों से.

रोगियों में, हीमोफिलस इन्फ्लुएंजा, स्टेफिलोकोकस और स्ट्रेप्टोकोकस पाइोजेन्स अधिक बार पृथक होते हैं, कम अक्सर - जीनस कैंडिडा के कवक], इसलिए इन रोगियों को 2-3 पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, लिन्कोसामाइड्स, मैक्रोलाइड्स के समूह से दवाएं लिखना उचित माना जाना चाहिए। और एंटिफंगल एजेंट (फ्लुकोनाज़ोल) चिकित्सीय खुराक में 5 -7 दिनों (कम अक्सर - 10 दिन) के लिए। कुछ लेखक, नेक्रोटाइज़िंग टॉन्सिलिटिस की उपस्थिति में और सड़ी हुई गंधमुंह से, संभवतः संबंधित अवायवीय वनस्पतियों के कारण, 7-10 दिनों के लिए मेट्रोनिडाजोल 0.75 ग्राम / दिन, 3 खुराक में विभाजित करने की सिफारिश की जाती है।

वर्जित ड्रग्सअमीनोपेनिसिलिन के समूह से (एम्पीसिलीन, एमोक्सिसिलिन (फ्लेमॉक्सिन सॉल्टैब, हिकॉन्सिल), क्लैवुलनेट के साथ एमोक्सिसिलिन (एमोक्सिक्लेव, मोक्सिक्लेव, ऑगमेंटिन)) विकसित होने की संभावना के कारण एलर्जी की प्रतिक्रियाएक्सेंथेमा के रूप में। अमीनोपेनिसिलिन पर दाने की उपस्थिति एक IgE-निर्भर प्रतिक्रिया नहीं है, इसलिए H1 हिस्टामाइन रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग का न तो निवारक और न ही चिकित्सीय प्रभाव होता है।

कई लेखकों के अनुसार, ईबीवीआई वाले रोगियों को ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित करने का अनुभवजन्य दृष्टिकोण अभी भी कायम है। गंभीर ईबीवीआईएम, वायुमार्ग अवरोध, न्यूरोलॉजिकल और हेमटोलॉजिकल जटिलताओं (गंभीर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, हेमोलिटिक एनीमिया) वाले रोगियों के लिए ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स (प्रेडनिसोलोन, प्रेडनिसोन (डेल्टाज़ोन, मेटिकॉर्टेन, ओराज़ोन, लिक्विड प्रेड), सोलू कॉर्टेफ (हाइड्रोकार्टिसोन), डेक्सामेथासोन) की सिफारिश की जाती है। प्रेडनिसोलोन की दैनिक खुराक 3-5 दिनों (कम अक्सर 7 दिन) के लिए 60-80 मिलीग्राम है, इसके बाद दवा को तेजी से बंद करना पड़ता है। मायोकार्डिटिस, पेरीकार्डिटिस और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के घावों के विकास के साथ इन रोगियों को ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स निर्धारित करने पर कोई समान दृष्टिकोण नहीं है।

ईबीवीआईएम के गंभीर मामलों में, अंतःशिरा विषहरण चिकित्सा का संकेत दिया जाता है; प्लीहा के टूटने के मामले में, सर्जिकल उपचार का संकेत दिया जाता है।

सबसे विवादास्पद मुद्दा ईबीवीआई के रोगियों के लिए एंटीवायरल थेरेपी निर्धारित करने को लेकर बना हुआ है। वर्तमान में, दवाओं की एक बड़ी सूची ज्ञात है जो सेल कल्चर में ईबीवी प्रतिकृति के अवरोधक हैं।

सभी आधुनिक "उम्मीदवार" के लिए इलाज ईबीवीआई कर सकना होना अलग पर दो समूह:

I. ईबीवी डीएनए पोलीमरेज़ की गतिविधि को दबाना:

एसाइक्लिक न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स (एसाइक्लोविर, गैन्सिक्लोविर, पेन्सिक्लोविर, वैलेसीक्लोविर, वैल्गैन्सिक्लोविर, फैम्सिक्लोविर);

एसाइक्लिक न्यूक्लियोटाइड एनालॉग्स (सिडोफोविर, एडेफोविर);

पायरोफ़ॉस्फेट एनालॉग्स (फ़ॉस्कारनेट (फ़ोस्केविर), फ़ॉस्फ़ोनोएसिटाइलिक एसिड);

4 ऑक्सो-डायहाइड्रोक्विनोलिन (संभवतः)।

द्वितीय. विभिन्न यौगिक जो वायरल डीएनए पोलीमरेज़ (अध्ययन के तहत तंत्र) को बाधित नहीं करते हैं: मारिबाविर, बीटा-एल -5 यूरैसिल आयोडोडिओक्सोलेन, इंडोलोकार्बाज़ोल।

हालाँकि, एसाइक्लोविर (ज़ोविराक्स) लेने वाले 339 ईबीवीआईएम रोगियों से जुड़े पांच यादृच्छिक नियंत्रित परीक्षणों के मेटा-विश्लेषण से पता चला कि दवा अप्रभावी है।

में से एक संभावित कारणईबीवी के विकास चक्र में निहित है, जिसमें वायरस के डीएनए में एक रैखिक या गोलाकार (एपिसॉम) संरचना होती है और मेजबान कोशिका के केंद्रक में गुणा होता है। वायरस की सक्रिय प्रतिकृति संक्रामक प्रक्रिया के उत्पादक (लाइटिक) चरण (रैखिक रूप का ईबीवी डीएनए) के दौरान होती है। तीव्र ईबीवीआई और क्रोनिक ईबीवीआई के सक्रियण के साथ, वायरस के विकास का एक साइटोलिटिक चक्र होता है, जिसके दौरान यह अपने स्वयं के शुरुआती एंटीजन की अभिव्यक्ति को ट्रिगर करता है और मेजबान कोशिकाओं के कुछ जीन को सक्रिय करता है, जिनके उत्पाद ईबीवी की प्रतिकृति में शामिल होते हैं। अव्यक्त ईबीवीआई में, वायरस के डीएनए में नाभिक में स्थित एक एपिसोड (गोलाकार सुपरकोइल्ड जीनोम) का रूप होता है। EBV का गोलाकार डीएनए जीनोम CD21+ लिम्फोसाइटों की विशेषता है, जिसमें, वायरस के साथ प्राथमिक संक्रमण के दौरान भी, संक्रामक प्रक्रिया का लिटिक चरण व्यावहारिक रूप से नहीं देखा जाता है, और डीएनए को कोशिका के साथ समकालिक रूप से एक एपिसोड के रूप में पुन: पेश किया जाता है। संक्रमित कोशिकाओं का विभाजन. ईबीवी से प्रभावित बी लिम्फोसाइटों की मृत्यु वायरस-मध्यस्थता साइटोलिसिस से नहीं, बल्कि साइटोटॉक्सिक लिम्फोसाइटों की क्रिया से जुड़ी है।

ईबीवीआई के लिए एंटीवायरल दवाएं लिखते समय, डॉक्टर को यह याद रखना चाहिए कि वे नैदानिक ​​प्रभावशीलतायह रोग की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों, संक्रामक प्रक्रिया के चरण और इस चरण में वायरस के विकास चक्र की सही व्याख्या पर निर्भर करता है। हालाँकि, यह तथ्य भी कम महत्वपूर्ण नहीं है कि ईबीवी के अधिकांश लक्षण संक्रमित ऊतकों में वायरस के प्रत्यक्ष साइटोपैथिक प्रभाव से नहीं जुड़े हैं, बल्कि रक्त में प्रसारित और स्थित ईबीवी-संक्रमित बी लिम्फोसाइटों की अप्रत्यक्ष इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रतिक्रिया से जुड़े हैं। प्रभावित अंगों की कोशिकाएँ। यही कारण है कि न्यूक्लियोसाइड एनालॉग्स (एसाइक्लोविर, गैन्सिक्लोविर, आदि) और पोलीमरेज़ इनहिबिटर (फॉस्कारनेट), जो ईबीवी प्रतिकृति को दबाते हैं और लार में वायरस की मात्रा को कम करते हैं (लेकिन इसे पूरी तरह से साफ नहीं करते हैं, गंभीरता और अवधि पर नैदानिक ​​​​प्रभाव नहीं डालते हैं) EBVIM लक्षणों का.

एंटीवायरल दवाओं के साथ ईबीवीआईएम के उपचार के लिए संकेत हैं: रोग का गंभीर, जटिल कोर्स, प्रतिरक्षाविहीन रोगियों में ईबीवी से जुड़े बी-सेल लिम्फोप्रोलिफरेशन को रोकने की आवश्यकता, ईबीवी से जुड़े ल्यूकोप्लाकिया। मौखिक रूप से एसाइक्लोविर (ज़ोविराक्स) का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है 10 दिनों के लिए दिन में 5 बार मौखिक रूप से 800 मिलीग्राम की खुराक (या 7-10 दिनों के लिए हर 8 घंटे में 10 मिलीग्राम/किग्रा)। तंत्रिका तंत्र के घावों के लिए यह बेहतर है अंतःशिरा विधि 7-10 दिनों के लिए दिन में 3 बार 30 मिलीग्राम/किलोग्राम की खुराक पर दवा का प्रशासन।

गेर्शबर्ग के अनुसार, (2005), यदि किसी भी कारक के प्रभाव में (उदाहरण के लिए, इम्युनोमोड्यूलेटर, ईबीवी से जुड़े घातक ट्यूमर में - विकिरण चिकित्सा, जेमिसिटाबाइन, डॉक्सोरूबिसिन, आर्जिनिन ब्यूटायरेट, आदि का उपयोग) तो ईबीवी को स्थानांतरित करना संभव है एपिसोड से सक्रिय प्रतिकृति रूप तक डीएनए, यानी। वायरस के लाइटिक चक्र को सक्रिय करें, तो इस मामले में एंटीवायरल थेरेपी से नैदानिक ​​प्रभाव की उम्मीद की जा सकती है।

हाल के वर्षों में, ईबीवीआई के उपचार के लिए 5-7 दिनों या हर दूसरे दिन के लिए इंट्रामस्क्युलर रूप से 1 मिलियन आईयू की खुराक पर पुनः संयोजक अल्फा इंटरफेरॉन (इंट्रोन ए, रोफेरॉन-ए, रीफेरॉन-ईसी) का उपयोग तेजी से किया जाने लगा है; क्रोनिक सक्रिय ईबीवीआई के लिए - 3 मिलियन आईयू इंट्रामस्क्युलर रूप से सप्ताह में 3 बार, कोर्स 12-36 सप्ताह।

ईबीवीआई के गंभीर मामलों में इंटरफेरॉन इंड्यूसर के रूप में, साइक्लोफेरॉन 250 मिलीग्राम (12.5% ​​​​2.0 मिली) आईएम, प्रति दिन 1 बार, नंबर 10 (पहले दो दिन दैनिक, फिर हर दूसरे दिन) या तदनुसार उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। योजना के अनुसार: 250 मिलीग्राम/दिन, 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 1 और 29वें दिन एटियोट्रोपिक थेरेपी के संयोजन में आईएम। मौखिक रूप से, साइक्लोफेरॉन 0.6 ग्राम/दिन, पाठ्यक्रम खुराक (6-12 ग्राम, यानी 20-40 गोलियाँ) निर्धारित किया जाता है।

क्रोनिक ईबीवीआई में एस्थेनिक सिंड्रोम के दवा सुधार में एडाप्टोजेन्स का प्रशासन, बी विटामिन की उच्च खुराक शामिल है। नॉट्रोपिक दवाएं, एंटीडिप्रेसेंट, साइकोस्टिमुलेंट, कार्रवाई के प्रोकोलिनर्जिक तंत्र वाली दवाएं और सेलुलर चयापचय के सुधारक।

संपार्श्विक सफल इलाजईबीवीआई वाले रोगी को अस्पताल में और डिस्पेंसरी अवलोकन के दौरान जटिल चिकित्सा और सख्ती से व्यक्तिगत प्रबंधन रणनीति दी जाती है।

निष्कर्ष

इस प्रकार, में शामिल करना जटिल चिकित्सासंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले बच्चों में, पुनः संयोजक अल्फा 2बी-इंटरफेरॉन रीफेरॉन -ईसी- लिपिंटा, विफेरॉन, किफेरॉन की तैयारी सकारात्मक नैदानिक ​​​​और हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होती है, जो इंटरफेरॉन अल्फा के लिपोसोमल रूप का उपयोग करते समय अधिक स्पष्ट होती है। हालांकि, विफेरॉन और किफेरॉन का प्रशासन फार्म रेक्टल सपोसिटरीज़कई बच्चों को एक अप्रिय एहसास दिया। इसलिए, रीफेरॉन-ईसी-लिपिंट का अधिक शारीरिक मौखिक उपयोग बेहतर है।

संदर्भ

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संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस

चिकित्सा संकाय के एक छात्र द्वारा प्रदर्शन किया गया

विशिष्टताओं

"दवा"

दर: 508 प्रति वर्ष

अमिरमेतोवा एल्विरा शामिल किज़ी

नालचिक

संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस (मोनोन्यूक्लिओसिस इंफेक्टियोसा, फिलाटोव रोग, मोनोसाइटिक टॉन्सिलिटिस, सौम्य लिम्फोब्लास्टोसिस)- एक तीव्र वायरल बीमारी जो बुखार, ग्रसनी, लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा को नुकसान और रक्त संरचना में अजीब परिवर्तन की विशेषता है।

कहानी

इस बीमारी की संक्रामक प्रकृति की ओर 1887 में एन.एफ. फिलाटोव ने ध्यान दिलाया था, जो बढ़े हुए लिम्फ नोड्स के साथ एक ज्वर संबंधी बीमारी की ओर ध्यान आकर्षित करने वाले पहले व्यक्ति थे और इसे लिम्फ ग्रंथियों की इडियोपैथिक सूजन कहा था। वर्णित बीमारी का नाम कई वर्षों तक रखा गया - फिलाटोव की बीमारी। 1889 में, जर्मन वैज्ञानिक एमिल फ़िफ़र ने बीमारी की एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर का वर्णन किया और इसे ग्रसनी और लसीका प्रणाली को प्रभावित करने वाले ग्रंथि संबंधी बुखार के रूप में परिभाषित किया। हेमटोलॉजिकल शोध को व्यवहार में लाने के साथ, इस बीमारी में रक्त संरचना में विशिष्ट परिवर्तनों का अध्ययन किया गया, जिसके अनुसार अमेरिकी वैज्ञानिक टी. स्प्रंट और एफ. इवांस ने इस बीमारी को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस कहा। 1964 में, एम.ए. एप्सटीन और आई. बर्र ने बर्किट के लिंफोमा कोशिकाओं से एक हर्पीस जैसा वायरस अलग किया, जिसका नाम उनके सम्मान में एप्सटीन-बार वायरस रखा गया, जो बाद में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में बड़ी स्थिरता के साथ पाया गया।

महामारी विज्ञान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की महामारी विज्ञान की तस्वीर इस प्रकार है: बीमारी हर जगह दर्ज की जाती है, और, एक नियम के रूप में, ये एपिसोडिक मामले या संक्रमण के पृथक प्रकोप हैं। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की विविधता और निदान स्थापित करने में अक्सर आने वाली समस्याओं से पता चलता है कि आधिकारिक घटना के आंकड़े संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रसार की वास्तविक तस्वीर के अनुरूप नहीं हैं। अक्सर, किशोर इस बीमारी से पीड़ित होते हैं, लड़कियां पहले बीमार होती हैं - 14-16 साल की उम्र में, लड़के बाद में - 16-18 साल की उम्र में। यही कारण है कि इस बीमारी का दूसरा नाम फैल गया है - "छात्र रोग"। जो लोग चालीस वर्ष का आंकड़ा पार कर चुके हैं वे बार-बार बीमार नहीं पड़ते, लेकिन एचआईवी संक्रमण के वाहकों को जीवन भर निष्क्रिय संक्रमण सक्रिय रहने का खतरा रहता है। यदि कोई व्यक्ति कम उम्र में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से संक्रमित हो जाता है, तो यह रोग श्वसन संक्रमण जैसा दिखता है, लेकिन रोगी जितना बड़ा होगा, उतनी अधिक संभावना है कि कोई नैदानिक ​​लक्षण नहीं होंगे। तीस वर्षों के बाद, लगभग सभी लोगों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के प्रेरक एजेंट के प्रति एंटीबॉडी होती है, इसलिए वयस्कों में रोग के स्पष्ट रूप दुर्लभ होते हैं। घटना वर्ष के समय से लगभग स्वतंत्र है; गर्मियों में थोड़े कम मामले दर्ज किए जाते हैं। संक्रमण के खतरे को बढ़ाने वाले कारक भीड़-भाड़ वाली स्थितियाँ, सामान्य घरेलू वस्तुओं का उपयोग और घरेलू अव्यवस्था हैं।

महामारी विज्ञान

संक्रमण का स्रोतएक बीमार व्यक्ति और वायरस वाहक है.

संक्रमण का संचरणहवाई बूंदों द्वारा होता है। इस तथ्य के कारण कि संक्रमण मुख्य रूप से लार (चुंबन द्वारा) के माध्यम से फैलता है, इस रोग को कहा जाता है "चुम्बन रोग". संचरण तंत्रसंक्रमण - एरोसोल. रक्त आधान के माध्यम से संक्रमण का संचरण संभव है। छात्रावास, बोर्डिंग स्कूल, किंडरगार्टन, शिविर आदि जैसे निवास स्थानों पर बीमार और स्वस्थ लोगों की भीड़ एक जोखिम समूह बनाती है।

लड़कियों में एमआई की अधिकतम घटना 14-16 वर्ष की आयु में देखी जाती है, लड़कों में 17-18 वर्ष की आयु में। एक नियम के रूप में, 25-35 वर्ष की आयु तक, जांच करने पर अधिकांश लोगों के रक्त में आईएम वायरस के प्रति एंटीबॉडी होती है। गौरतलब है कि एचआईवी संक्रमित लोगों में वायरस का पुनर्सक्रियन किसी भी उम्र में हो सकता है।

एटियलजि.

संक्रमण का प्रेरक एजेंट डीएनए युक्त एपस्टीन-बार वायरस है। यह वायरस बी लिम्फोसाइटों में प्रतिकृति बनाने में सक्षम है और, अन्य हर्पीस वायरस के विपरीत, यह कोशिका प्रसार को सक्रिय करता है।

एपस्टीन-बार वायरस विषाणुओं में शामिल हैं विशिष्ट एंटीजन (एजी):

कैप्सिड एजी (वीसीए)

परमाणु एजी (ईबीएनए)

प्रारंभिक उच्च रक्तचाप (ईए)

मेम्ब्रेन एजी (एमए)

कैप्सिड एंटीजन (वीसीए) के एंटीबॉडी सबसे पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों के रक्त में दिखाई देते हैं। झिल्ली (एमए) और प्रारंभिक (ईए) एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी बाद में उत्पादित होते हैं। संक्रामक एजेंट बाहरी वातावरण के प्रति खराब रूप से प्रतिरोधी होता है और उच्च तापमान और कीटाणुनाशकों के प्रभाव में सूखने पर जल्दी ही मर जाता है। एपस्टीन-बार वायरस बर्किट के लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा का भी कारण बन सकता है।

रोगजनन.

ऊपरी श्वसन पथ में वायरस के प्रवेश से ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के उपकला और लिम्फोइड ऊतक को नुकसान होता है। श्लेष्मा झिल्ली की सूजन, टॉन्सिल और क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स का बढ़ना नोट किया जाता है। बाद के विरेमिया के साथ, रोगज़नक़ बी लिम्फोसाइटों पर आक्रमण करता है; उनके साइटोप्लाज्म में होने के कारण, यह पूरे शरीर में फैल जाता है। वायरस के फैलने से लिम्फोइड और रेटिकुलर ऊतकों का प्रणालीगत हाइपरप्लासिया होता है, और इसलिए परिधीय रक्त में असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं दिखाई देती हैं। लिम्फैडेनोपैथी, नाक शंख और ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली की सूजन विकसित होती है, यकृत और प्लीहा का विस्तार होता है। हिस्टोलॉजिकल रूप से, सभी अंगों में लिम्फोरेटिकुलर ऊतक का हाइपरप्लासिया प्रकट होता है, हेपेटोसाइट्स में मामूली अपक्षयी परिवर्तन के साथ यकृत के लिम्फोसाइटिक पेरिपोर्टल घुसपैठ।

बी लिम्फोसाइटों में वायरस प्रतिकृति उनके सक्रिय प्रसार और प्लास्मेसाइट्स में विभेदन को उत्तेजित करती है। उत्तरार्द्ध कम विशिष्टता के इम्युनोग्लोबुलिन का स्राव करता है। इसी समय, रोग की तीव्र अवधि के दौरान, टी-लिम्फोसाइटों की संख्या और गतिविधि बढ़ जाती है। दमनकारी टी कोशिकाएं बी लिम्फोसाइटों के प्रसार और विभेदन को रोकती हैं। साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स झिल्ली वायरस-प्रेरित एंटीजन को पहचानकर वायरस से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं। हालाँकि, वायरस शरीर में रहता है और बाद के जीवन भर उसमें बना रहता है, जिससे रोग प्रतिरोधक क्षमता कम होने पर संक्रमण फिर से सक्रिय हो जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के दौरान प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं की गंभीरता हमें इसे प्रतिरक्षा प्रणाली की बीमारी मानने की अनुमति देती है, इसलिए इसे एड्स से जुड़े जटिल रोगों के समूह के रूप में वर्गीकृत किया गया है।

क्लिनिक.

उद्भवन 5 दिन से 1.5 महीने तक भिन्न होता है। विशिष्ट लक्षणों के बिना एक प्रोड्रोमल अवधि संभव है। इन मामलों में, रोग धीरे-धीरे विकसित होता है: कुछ दिनों के भीतर, निम्न-श्रेणी का शरीर का तापमान, अस्वस्थता, कमजोरी, थकान में वृद्धि, ऊपरी श्वसन पथ में सर्दी की घटना - नाक की भीड़, ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली का हाइपरमिया, इज़ाफ़ा और हाइपरमिया टॉन्सिल का अवलोकन किया जाता है। रोग की तीव्र शुरुआत में शरीर का तापमान तेजी से उच्च स्तर तक बढ़ जाता है. मरीजों को सिरदर्द, निगलते समय गले में खराश, ठंड लगना, अधिक पसीना आना और शरीर में दर्द की शिकायत होती है। भविष्य में, तापमान वक्र भिन्न हो सकता है; बुखार की अवधि कई दिनों से लेकर 1 महीने या उससे अधिक तक होती है। रोग के पहले सप्ताह के अंत तक, रोग की चरम अवधि विकसित हो जाती है। सभी मुख्य नैदानिक ​​​​सिंड्रोमों की उपस्थिति विशेषता है: सामान्य विषाक्त घटनाएं, टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम। रोगी का स्वास्थ्य बिगड़ जाता है; शरीर का उच्च तापमान, ठंड लगना, सिरदर्द और शरीर में दर्द होता है। नाक बंद होने के साथ नाक से सांस लेने में कठिनाई और नाक से आवाज आ सकती है। ग्रसनी के घाव गले में खराश में वृद्धि से प्रकट होते हैं, गले में खराश का विकासप्रतिश्यायी, अल्सरेटिव-नेक्रोटिक, कूपिक या झिल्लीदार रूप में। श्लेष्म झिल्ली का हाइपरिमिया स्पष्ट रूप से व्यक्त नहीं किया जाता है, टॉन्सिल पर ढीली पीली पट्टिकाएं दिखाई देती हैं जिन्हें आसानी से हटाया जा सकता है। कुछ मामलों में, प्लाक डिप्थीरिया जैसा हो सकता है। रक्तस्रावी तत्व नरम तालू के श्लेष्म झिल्ली पर दिखाई दे सकते हैं; ग्रसनी की पिछली दीवार हाइपरमिक, ढीली, दानेदार, हाइपरप्लास्टिक रोम के साथ होती है। पहले दिन से ही यह विकसित होता है लिम्फैडेनोपैथी. बढ़े हुए लिम्फ नोड्स स्पर्शन के लिए सुलभ सभी क्षेत्रों में पाए जा सकते हैं; उनके घावों की विशेषता समरूपता है। अक्सर मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशियों के साथ दोनों तरफ ओसीसीपिटल, सबमांडिबुलर और विशेष रूप से पीछे के ग्रीवा लिम्फ नोड्स बढ़ जाते हैं। लिम्फ नोड्स संकुचित, गतिशील, दर्द रहित या स्पर्श करने पर थोड़ा दर्दनाक होते हैं। इनका आकार मटर से लेकर अखरोट तक भिन्न-भिन्न होता है। कुछ मामलों में लिम्फ नोड्स के आसपास के चमड़े के नीचे के ऊतक में सूजन हो सकती है। अधिकांश रोगियों में, रोग की चरम अवस्था के दौरान, यकृत और प्लीहा में वृद्धि देखी जाती है। कुछ मामलों में, पीलिया सिंड्रोम विकसित होता है: अपच संबंधी लक्षण तेज हो जाते हैं (भूख में कमी, मतली), मूत्र गहरा हो जाता है, श्वेतपटल और त्वचा में इक्टेरस दिखाई देता है, रक्त सीरम में बिलीरुबिन की मात्रा बढ़ जाती है और एमिनोट्रांस्फरेज़ गतिविधि बढ़ जाती है। कभी-कभी मैकुलोपापुलर प्रकृति का एक्सेंथेमा प्रकट होता है। इसका कोई विशिष्ट स्थानीयकरण नहीं है, खुजली के साथ नहीं है और उपचार के बिना जल्दी से गायब हो जाता है, त्वचा पर कोई परिवर्तन नहीं होता है। इसके बाद रोग के चरम की अवधि आती है, जो औसतन 2-3 सप्ताह तक चलती है स्वास्थ्य लाभ अवधि. रोगी की भलाई में सुधार होता है, शरीर का तापमान सामान्य हो जाता है, और गले में खराश और हेपेटोलिएनल सिंड्रोम धीरे-धीरे गायब हो जाते हैं। इसके बाद, लिम्फ नोड्स का आकार सामान्य हो जाता है। स्वास्थ्य लाभ अवधि की अवधि व्यक्ति से दूसरे व्यक्ति में भिन्न होती है; कभी-कभी निम्न-श्रेणी का शरीर का तापमान और लिम्फैडेनोपैथी कई हफ्तों तक बनी रहती है। यह बीमारी लंबे समय तक चल सकती है, जिसमें बारी-बारी से तीव्रता और छूटने की अवधि होती है, यही कारण है कि इसकी कुल अवधि 1.5 साल तक रह सकती है। वयस्क रोगियों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कई विशेषताओं में भिन्न होती हैं। रोग अक्सर प्रोड्रोमल घटना के क्रमिक विकास के साथ शुरू होता है, बुखार अक्सर 2 सप्ताह से अधिक समय तक बना रहता है, लिम्फैडेनोपैथी और टॉन्सिल हाइपरप्लासिया की गंभीरता बच्चों की तुलना में कम होती है। साथ ही, वयस्कों में, प्रक्रिया में यकृत की भागीदारी और प्रतिष्ठित सिंड्रोम के विकास से जुड़े रोग की अभिव्यक्तियाँ अधिक बार देखी जाती हैं। जटिलताओं.

सबसे आम जटिलता स्टैफिलोकोकस ऑरियस, स्ट्रेप्टोकोकी आदि के कारण होने वाले जीवाणु संक्रमण का शामिल होना है। मेनिंगोएन्सेफलाइटिस और बढ़े हुए टॉन्सिल द्वारा ऊपरी श्वसन पथ में रुकावट भी संभव है। दुर्लभ मामलों में, गंभीर हाइपोक्सिया, गंभीर हेपेटाइटिस (बच्चों में), थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और प्लीनिक टूटना के साथ फेफड़ों में द्विपक्षीय अंतरालीय घुसपैठ देखी जाती है। ज्यादातर मामलों में, रोग का पूर्वानुमान अनुकूल होता है।

निदान.

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस और लिम्फोसाइटिक ल्यूकेमिया, कोकल और अन्य एटियलजि के टॉन्सिलिटिस, ऑरोफरीन्जियल डिप्थीरिया, साथ ही वायरल हेपेटाइटिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, रूबेला, टॉक्सोप्लाज्मोसिस, क्लैमाइडियल निमोनिया और ऑर्निथोसिस, एडेनोवायरल संक्रमण के कुछ रूप, सीएमवी संक्रमण, प्राथमिक अभिव्यक्तियों से अलग किया जाना चाहिए। एचआईवी संक्रमण. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को मुख्य पांच नैदानिक ​​​​सिंड्रोमों के संयोजन से पहचाना जाता है: सामान्य विषाक्त घटनाएं, द्विपक्षीय टॉन्सिलिटिस, पॉलीएडेनोपैथी (विशेष रूप से दोनों तरफ स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशियों के साथ लिम्फ नोड्स को नुकसान के साथ), हेपेटोलिएनल सिंड्रोम और हेमोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन। कुछ मामलों में, पीलिया और (या) मैकुलोपापुलर एक्सेंथेमा संभव है। प्रयोगशाला निदान

सबसे विशिष्ट लक्षण रक्त की कोशिकीय संरचना में परिवर्तन है। हेमोग्राम से मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस, बाईं ओर ल्यूकोसाइट सूत्र में बदलाव के साथ सापेक्ष न्यूट्रोपेनिया, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की संख्या में उल्लेखनीय वृद्धि (कुल 60% से अधिक) का पता चलता है। रक्त में असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं होती हैं - विस्तृत बेसोफिलिक साइटोप्लाज्म वाली कोशिकाएं, जिनमें अलग-अलग आकार होते हैं। रक्त में उनकी उपस्थिति ने रोग का आधुनिक नाम निर्धारित किया। विस्तृत साइटोप्लाज्म वाली असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या में कम से कम 10-12% की वृद्धि नैदानिक ​​​​महत्व की है, हालांकि इन कोशिकाओं की संख्या 80-90% तक पहुंच सकती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि रोग की विशिष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की अनुपस्थिति अपेक्षित निदान का खंडन नहीं करती है, क्योंकि परिधीय रक्त में उनकी उपस्थिति रोग के 2-3 वें सप्ताह के अंत तक विलंबित हो सकती है। स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान, न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स की संख्या धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है, लेकिन अक्सर असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं लंबे समय तक बनी रहती हैं। व्यवहार में वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक विधियों (ऑरोफरीनक्स से वायरस को अलग करना) का उपयोग नहीं किया जाता है। पीसीआर संपूर्ण रक्त और सीरम में वायरल डीएनए का पता लगा सकता है। कैप्सिड (वीसीए) एंटीजन के विभिन्न वर्गों के एंटीबॉडी के निर्धारण के लिए सीरोलॉजिकल तरीके विकसित किए गए हैं। सीरम आईजीएम से वीसीए एंटीजन का पता ऊष्मायन अवधि के दौरान पहले से ही लगाया जा सकता है; बाद में वे सभी रोगियों में पाए जाते हैं (यह निदान की विश्वसनीय पुष्टि के रूप में कार्य करता है)। आईजीएम से वीसीए एंटीजन ठीक होने के 2-3 महीने बाद ही गायब हो जाते हैं। किसी बीमारी के बाद आईजीजी से वीसीए एंटीजन जीवन भर बने रहते हैं। एंटी-वीसीए-आईजीएम का पता लगाने की क्षमता के अभाव में, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगाने के लिए सीरोलॉजिकल तरीकों का अभी भी उपयोग किया जाता है। वे बी लिम्फोसाइटों के पॉलीक्लोनल सक्रियण के परिणामस्वरूप बनते हैं। भेड़ एरिथ्रोसाइट्स के साथ पॉल-बन्नेल प्रतिक्रिया (नैदानिक ​​अनुमापांक 1:32) और घोड़े एरिथ्रोसाइट्स के साथ अधिक संवेदनशील हॉफ-बाउर प्रतिक्रिया सबसे लोकप्रिय हैं। प्रतिक्रियाओं की अपर्याप्त विशिष्टता उनके नैदानिक ​​​​मूल्य को कम कर देती है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले या इसके होने के संदेह वाले सभी रोगियों को एचआईवी एंटीजन के प्रति एंटीबॉडी के लिए तीन प्रयोगशाला परीक्षणों (तीव्र अवधि में, फिर 3 और 6 महीने के बाद) से गुजरना चाहिए, क्योंकि एचआईवी की प्राथमिक अभिव्यक्तियों के चरण में मोनोन्यूक्लिओसिस जैसा सिंड्रोम भी संभव है। संक्रमण।

क्रमानुसार रोग का निदान।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट पाठ्यक्रम में, इसका निदान अधिक कठिनाई का कारण नहीं बनता है और यह महामारी विज्ञान के आंकड़ों और एक सीरोलॉजिकल अध्ययन के परिणामों को ध्यान में रखते हुए नैदानिक ​​​​परीक्षा और विश्लेषण परिणामों पर आधारित है। अक्सर इसे उन बीमारियों से अलग करने की आवश्यकता होती है जिनमें टॉन्सिल क्षति, लिम्फैडेनाइटिस और बुखार देखा जाता है।

अक्सर, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की शुरुआत में, टॉन्सिलिटिस का निदान किया जाता है। बुखार के साथ तीव्र शुरुआत और लिम्फ नोड्स की प्रतिक्रिया इसे जन्म देती है। लेकिन संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, टॉन्सिलिटिस के रोगियों में प्रमुख शिकायत गले में खराश है, पैलेटिन टॉन्सिल में सूजन संबंधी परिवर्तन पहले दिन से स्पष्ट होते हैं, क्षेत्रीय लिम्फैडेनाइटिस विकसित होता है, और व्यापक लिम्फैडेनोपैथी नहीं होती है। निदान संबंधी शंकाओं का समाधान पता लगाने योग्य न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस द्वारा किया जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मामलों में ग्रसनी के डिप्थीरिया का गलती से संदेह किया जा सकता है। गंभीर परिणाम तब होते हैं जब ग्रसनी के डिप्थीरिया को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस समझ लिया जाता है और इसलिए, उचित उपचार नहीं किया जाता है। सामान्य नशा, बुखार और लिम्फैडेनाइटिस के साथ गले में खराश का संयोजन दोनों संक्रमणों की विशेषता है। लेकिन ग्रसनी के डिप्थीरिया के साथ, पहले दिन के अंत तक, बढ़े हुए, मध्यम हाइपरमिक टॉन्सिल पर श्लेष्म झिल्ली की सतह के ऊपर उभरी हुई एक ग्रे-सफ़ेद या गंदी-ग्रे रेशेदार पट्टिका का पता लगाया जाता है। जब आप इसे हटाने की कोशिश करते हैं तो रक्तस्राव होता है। निम्न-श्रेणी या उच्च तापमान, सामान्य नशा, बढ़ना, स्थानीय रूप से व्यापक रूप में संक्रमण के साथ या शुरुआत से ही विषाक्त डिप्थीरिया के साथ व्यक्त होना। क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स कुछ हद तक बढ़े हुए, दर्दनाक होते हैं, और चमड़े के नीचे के आधार की नरम, दर्द रहित सूजन से घिरे होते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में, रोग के पहले दिनों में टॉन्सिल और ग्रसनी के आसपास की श्लेष्मा झिल्ली में केवल हल्की लालिमा और सूजन होती है। टॉन्सिलिटिस अलग-अलग समय पर विकसित होता है, लेकिन अधिक बार बाद के चरण में; प्लाक टॉन्सिल से परे भी फैल सकता है, लेकिन आसानी से निकल जाता है, और इसका रंग पीला होता है। न केवल क्षेत्रीय बल्कि अधिक दूर के लिम्फ नोड्स भी बढ़ जाते हैं; सामान्यीकृत लिम्फैडेनाइटिस, हेपेटो- और स्प्लेनोमेगाली अक्सर होते हैं। सामान्य नशा मध्यम है. रक्त में लिम्फोसाइट्स और मोनोसाइट्स प्रबल होते हैं, और मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। डिप्थीरिया में त्वरित के विपरीत, ईएसआर सामान्य है।

अंतिम निदान के लिए डिप्थीरिया के प्रेरक एजेंट की उपस्थिति के लिए फिल्मों की बैक्टीरियोलॉजिकल परीक्षा के परिणाम, पॉल-बन्नेल प्रतिक्रिया के डेटा और महामारी विज्ञान की स्थिति के अध्ययन का बहुत महत्व है।

एडेनोवायरस संक्रमण, जो टॉन्सिलिटिस सिंड्रोम के साथ होता है, कई मायनों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के समान है। दोनों नोसोलॉजिकल रूपों के साथ, पॉलीडेनाइटिस, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम, हल्का नशा, लंबे समय तक बुखार और श्वसन पथ क्षति के लक्षण संभव हैं। एडेनोवायरल संक्रमण के मामले में उत्तरार्द्ध अधिक स्पष्ट होते हैं, एक्स्यूडेटिव घटक महत्वपूर्ण होता है, और इम्यूनोफ्लोरेसेंस का उपयोग करके नाक ग्रसनी से स्वाब में एडेनोवायरल एंटीजन का पता लगाया जाता है। कभी-कभी बच्चों या युवा समूहों में संक्रमण के प्रसार के बारे में लक्षणों और महामारी विज्ञान के इतिहास के आंकड़ों का एक विशिष्ट संयोजन, बीमारों में नेत्रश्लेष्मलाशोथ की एक महत्वपूर्ण संख्या के साथ, निदान स्थापित करने में मदद करता है। एडेनोवायरस संक्रमण वाले रोगियों में सामान्य विश्लेषणसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में विशिष्ट हेमोग्राम चित्र के विपरीत, महत्वपूर्ण परिवर्तन के बिना रक्त;

रूबेला को गलती से गंभीर लिम्फैडेनोपैथी और अल्प एक्सेंथेमा के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस समझ लिया जा सकता है। ऐसे मामलों में, किसी को पश्चकपाल और पश्च ग्रीवा लिम्फ नोड्स की प्रमुख वृद्धि, तापमान में मामूली वृद्धि, ग्रसनी में रोग संबंधी परिवर्तनों की अनुपस्थिति, रोग की छोटी अवधि, ल्यूकोपेनिया, लिम्फोसाइटोसिस की उपस्थिति को ध्यान में रखना चाहिए। प्लाज्मा कोशिकाएं, साथ ही एक नकारात्मक पॉल-बनेल-डेविडसन प्रतिक्रिया।

पर कण्ठमाला का रोग, आमतौर पर तापमान प्रतिक्रिया के साथ, सामान्य नशा के लक्षण और पैरोटिड और सबमांडिबुलर क्षेत्रों में विकृति, कभी-कभी सबसे पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है। महत्वपूर्ण विशिष्ट विशेषताएं स्थानीयकरण, स्थानीय परिवर्तनों की प्रकृति और सामान्य प्रतिक्रिया हैं। कण्ठमाला का प्रकट लक्षण लार ग्रंथियों, मुख्य रूप से पैरोटिड ग्रंथियों, कभी-कभी सबमांडिबुलर और सब्लिंगुअल ग्रंथियों को नुकसान पहुंचाता है, जिसमें ईयरलोब और मेम्बिबल के आरोही रेमस के बीच एक विशिष्ट विकृति होती है, आमतौर पर दो तरफ, कम अक्सर एक तरफ। इस मामले में, आसपास के चमड़े के नीचे के आधार में हमेशा सूजन रहती है, इसकी सीमाएं अस्पष्ट होती हैं, स्थिरता चिपचिपी होती है, और छूने पर दर्द होता है। मुंह खोलने, बात करने और चबाने पर दर्द होता है, जो कान तक फैल जाता है और शुष्क मुंह के साथ मिल जाता है। इस क्षेत्र में लिम्फ नोड्स सामान्य या थोड़े बढ़े हुए होते हैं। नशा पहले दिनों से ही स्पष्ट होता है, और मेनिन्जियल सिंड्रोम का अक्सर पता लगाया जाता है। फिलाटोव (इयरलोब के पीछे दर्द) और मर्सन (पैरोटिड वाहिनी क्षेत्र में घुसपैठ और हाइपरमिया) के सकारात्मक लक्षण। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए; बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, मुख्य रूप से सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, निर्धारित होते हैं। निगलते समय दर्द शुष्क मुँह के साथ नहीं जुड़ा होता है, मर्सन का संकेत नकारात्मक है। ल्यूकोसाइट रक्त गणना में परिवर्तन की उपस्थिति जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस और महामारी विज्ञान डेटा के लिए असामान्य है, नैदानिक ​​संदेहों का समाधान करती है।

सीरम बीमारी कुछ नैदानिक ​​लक्षणों से प्रकट होती है जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ भी देखी जाती हैं: दाने, बुखार, पॉलीडेनाइटिस, ल्यूकोसाइटोसिस या लिम्फोमोनोसाइटोसिस के साथ ल्यूकोपेनिया। समस्या को हल करने में रोगी को सीरम दवाओं के प्रशासन के बारे में जानकारी महत्वपूर्ण है; दाने अक्सर पित्ती, खुजली वाले होते हैं, जोड़ों में अक्सर दर्द और सूजन होती है, रक्त में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की अनुपस्थिति में ईोसिनोफिलिया होता है। चूंकि सीरम बीमारी में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की तरह, पॉल-बनेल प्रतिक्रिया हेटरोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगा सकती है, विभेदक निदान के उद्देश्य के लिए पॉल-बनेल-डेविडसन प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाना चाहिए।

कभी-कभी प्रारंभिक अवधि में लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के बीच अंतर करना आवश्यक हो जाता है, खासकर गर्दन में प्रक्रिया के प्राथमिक स्थानीयकरण के मामले में। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस में, लिम्फ नोड्स बड़े आकार तक पहुंचते हैं, पहले दर्द रहित, लोचदार होते हैं, और बाद में घने हो जाते हैं और एक दूसरे के साथ विलय हो जाते हैं, जिससे ट्यूमर जैसे समूह बनते हैं जो त्वचा से जुड़े नहीं होते हैं। समय के साथ, अधिक से अधिक लिम्फ नोड्स इस प्रक्रिया में शामिल होते हैं। आंतरिक अंगों में परिवर्तन दिखाई देने लगते हैं। बुखार की पृष्ठभूमि में लिम्फ नोड्स को होने वाली क्षति को बढ़े हुए पसीने और त्वचा की खुजली के साथ जोड़ा जाता है, जिससे लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस के लक्षणों की एक त्रिमूर्ति बन जाती है। रक्त में, अक्सर ल्यूकोसाइटोसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, लिम्फोपेनिया और ल्यूकोसाइट सूत्र के बाईं ओर बैंड न्यूट्रोफिलिक ग्रैन्यूलोसाइट्स में बदलाव निर्धारित किया जाता है; कभी-कभी युवा और मायलोसाइट्स। प्रारंभिक चरण में और तीव्रता के दौरान, ईोसिनोफिलिया का अक्सर पता लगाया जाता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में मध्यम वृद्धि के विपरीत, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस का एक विशिष्ट हेमटोलॉजिकल संकेत ईएसआर में एक महत्वपूर्ण वृद्धि है; कठिन मामलों में, अंतिम निदान का निर्णय सीरोलॉजिकल डेटा और लिम्फ नोड्स या पंक्टेट्स के हिस्टोलॉजिकल परीक्षण के परिणामों को ध्यान में रखते हुए किया जाता है।

संक्रामक ऑलिगोसिम्प्टोमैटिक लिम्फोसाइटोसिस एक अल्पज्ञात, दुर्लभ बीमारी है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, यह बच्चों में पाया जाता है, निवारक परीक्षाओं के दौरान वयस्कों में कम बार, यह भलाई में मामूली बदलाव की विशेषता है, लिम्फ नोड्स, यकृत और प्लीहा में वृद्धि की अनुपस्थिति, वृद्धि के साथ नहीं है तापमान, और अल्पकालिक निम्न-श्रेणी का बुखार शायद ही कभी देखा जाता है। रक्त चित्र से निदान संबंधी शंकाओं का समाधान हो जाता है। संक्रामक लिम्फोसाइटोसिस में, हाइपरल्यूकोसाइटोसिस और ईोसिनोफिलिया के संयोजन में एक मोनोमोर्फिक संरचना वाले लिम्फोसाइटों की संख्या में वृद्धि निर्धारित की जाती है। छोटे और मध्यम लिम्फोसाइटों की सामग्री 0.8-0.95 तक पहुंच जाती है, जबकि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ; सेलुलर बहुरूपता सामने आती है, सभी प्रकार की मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की बढ़ी हुई सामग्री दर्ज की जाती है, छोटे लिम्फोसाइटों की संख्या कम हो जाती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का गंभीर कोर्स कभी-कभी चिकित्सकीय रूप से ल्यूकेमिया जैसा दिखता है। समानताएं गले में खराश, बुखार, ल्यूकोसाइटोसिस, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स और प्लीहा की उपस्थिति हैं। ल्यूकेमिक मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं को गलती से असामान्य कोशिकाएं समझ लिया जा सकता है। रोग के विकास में चक्रीयता की अनुपस्थिति, सामान्य स्थिति में प्रगतिशील गिरावट, श्लेष्मा झिल्ली और त्वचा का पीलापन, ज्वर की प्रतिक्रिया में कमी और रक्तस्राव ल्यूकेमिया का संकेत देते हैं। इस मामले में, रोग की नैदानिक ​​तस्वीर में बढ़े हुए लिम्फ नोड्स प्रमुख नहीं होते हैं। ल्यूकोसाइटोसिस आमतौर पर महत्वपूर्ण है (100*109/लीटर या अधिक तक), एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया नोट किए जाते हैं। स्टर्नल पंचर से प्राप्त डेटा निदान की समस्या का समाधान करता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के आंत संबंधी रूपों में, नैदानिक ​​कठिनाइयाँ अक्सर उत्पन्न होती हैं। रोग के श्वसन रूप जो इन्फ्लूएंजा जैसे या निमोनिया के रूप में होते हैं, उन्हें केवल इतिहास और वस्तुनिष्ठ डेटा के आधार पर इन्फ्लूएंजा, अन्य तीव्र श्वसन संक्रमणों और तीव्र निमोनिया से जटिल रूपों से अलग करना मुश्किल होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए; ईडो-, मायो- या पेरिकार्डिटिस, पाचन रूपों (मेसोएडेनाइटिस, एपेंडिसियल सिंड्रोम, अग्नाशयशोथ, आदि) के सिंड्रोम के विकास के साथ-साथ तंत्रिका तंत्र (मेनिनजाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, आदि) को प्रमुख क्षति वाले मामलों में, नैदानिक अभिव्यक्तियाँ अन्य एटियलजि के नामित सिंड्रोम के समान हैं। पीलिया से प्रकट होने वाले यकृत रूपों को वायरल हेपेटाइटिस से अलग करना मुश्किल हो सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के आंत के रूपों की नैदानिक ​​​​पहचान में एक महत्वपूर्ण संकेत सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी है, जो अन्य एटियलजि के सूचीबद्ध सिंड्रोम की विशेषता नहीं है, विशेष रूप से टॉन्सिल को नुकसान के साथ इसका संयोजन। लेकिन इस मामले में निर्णायक महत्व विशिष्ट हेमटोलॉजिकल संकेतक (मोनोन्यूक्लियर सेलुलर तत्वों की संख्या में वृद्धि) और सीरोलॉजिकल अध्ययन के परिणामों का है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की तरह वायरल हेपेटाइटिस के रोगियों में, रक्त सीरम में हेटरोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगाना संभव है। इसलिए, ऐसे मामलों में जो विभेदक निदान के लिए कठिन हैं, सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं से पॉल-बनेल-डेविडसन प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाना चाहिए, जिससे पता लगाए गए हेटरोफिलिक एंटीबॉडी की उत्पत्ति को स्पष्ट करना संभव हो जाता है।

इलाज।

आज तक, बच्चों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए कोई विशिष्ट उपचार नहीं है, कोई एकल उपचार आहार नहीं है, और कोई एंटीवायरल दवा नहीं है जो वायरस की गतिविधि को प्रभावी ढंग से दबा सके। आमतौर पर इस बीमारी का इलाज अस्पताल में किया जाता है; गंभीर मामलों में, केवल बिस्तर पर आराम करने की सलाह दी जाती है। बच्चों में मोनोन्यूक्लिओसिस के उपचार के कई क्षेत्र हैं:

थेरेपी का उद्देश्य मुख्य रूप से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लक्षणों से राहत पाना है

बच्चों के लिए ज्वरनाशक दवाओं के रूप में रोगजन्य चिकित्सा (इबुप्रोफेन, सिरप में पेरासिटामोल)

गले में खराश से राहत के लिए एंटीसेप्टिक स्थानीय दवाएं, साथ ही स्थानीय गैर-विशिष्ट इम्यूनोथेरेपी, इमुडॉन और आईआरएस 19 दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

असंवेदनशील एजेंट

सामान्य सुदृढ़ीकरण चिकित्सा - विटामिन थेरेपी, जिसमें विटामिन बी, सी और पी शामिल हैं।

यदि यकृत समारोह में परिवर्तन का पता लगाया जाता है, तो एक विशेष आहार, कोलेरेटिक दवाएं, हेपेटोप्रोटेक्टर्स निर्धारित किए जाते हैं

इम्यूनोमॉड्यूलेटर एंटीवायरल दवाओं के साथ मिलकर प्रदान करते हैं सबसे बड़ा प्रभाव. इमुडॉन, चिल्ड्रन एनाफेरॉन, वीफरॉन, ​​साथ ही साइक्लोफेरॉन 6-10 मिलीग्राम/किग्रा की खुराक पर निर्धारित किया जा सकता है। कभी-कभी मेट्रोनिडाजोल (ट्राइकोपोल, फ्लैगिल) का सकारात्मक प्रभाव पड़ता है।

चूंकि माध्यमिक माइक्रोबियल वनस्पतियां अक्सर जुड़ी होती हैं, इसलिए एंटीबायोटिक दवाओं का संकेत दिया जाता है, जो केवल जटिलताओं और ऑरोफरीनक्स में तीव्र सूजन प्रक्रिया के मामले में निर्धारित की जाती हैं (पेनिसिलिन एंटीबायोटिक दवाओं को छोड़कर, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में 70% मामलों में गंभीर एलर्जी प्रतिक्रिया का कारण बनती हैं)

एंटीबायोटिक चिकित्सा के दौरान, प्रोबायोटिक्स एक साथ निर्धारित किए जाते हैं (एसीपोल, नरेन, बच्चों के लिए प्राइमाडोफिलस, आदि। कीमतों और संरचना के साथ प्रोबायोटिक तैयारियों की पूरी सूची देखें)

गंभीर हाइपरटॉक्सिसिटी के मामले में, प्रेडनिसोलोन का एक अल्पकालिक कोर्स दिखाया गया है (5-7 दिनों के लिए प्रति दिन 20-60 मिलीग्राम), इसका उपयोग एस्फिक्सिया का खतरा होने पर किया जाता है

बच्चों में स्वरयंत्र की गंभीर सूजन और सांस लेने में कठिनाई के मामले में ट्रेकियोस्टोमी की स्थापना और कृत्रिम वेंटिलेशन में स्थानांतरण किया जाता है।

यदि प्लीहा के फटने का खतरा हो, तो तत्काल स्प्लेनेक्टोमी की जाती है

रोकथाम।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (वैक्सीन प्रोफिलैक्सिस) के खिलाफ कोई विशिष्ट इम्यूनोप्रोफिलैक्सिस नहीं है। चूंकि संक्रमण का मार्ग हवाई है, इसलिए सभी निवारक उपाय तीव्र श्वसन रोगों के निवारक उपायों के समान हैं। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि मजबूत प्रतिरक्षा प्रणाली वाले शरीर में वायरस "बढ़ने" में सक्षम नहीं होगा, इसलिए आपको अपनी सुरक्षा को मजबूत करने पर अपने प्रयासों पर ध्यान केंद्रित करने की आवश्यकता है। व्यक्तिगत स्वच्छता के नियमों का पालन करना और आकस्मिक यौन संबंधों में शामिल होने से बचना आवश्यक है।

किसी रोगी के साथ बच्चे के संपर्क के बाद इम्युनोग्लोबुलिन के रूप में आपातकालीन रोकथाम की जानी चाहिए। जहां मरीज हैं, वहां मरीज के निजी सामान की लगातार गीली सफाई और कीटाणुशोधन किया जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

I. रोगों का अंतर्राष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण X संशोधन (ICD X)

बी 27 - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस;

27.0 पर - गैमाहर्पेटिक वायरस के कारण होने वाला मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.1 - साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस;

27.8 पर - एक और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस;

27.9 पर - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, अनिर्दिष्ट।

द्वितीय. एमआई का नैदानिक ​​वर्गीकरण.

• 1. विशिष्ट.
• 2. असामान्य (स्पर्शोन्मुख, मिटाया हुआ, आंत संबंधी)।

गंभीरता से:

• 1. हल्का।
• 2. मध्यम.
• 3. भारी.

प्रवाह की प्रकृति के अनुसार:

• 1. चिकना।
• 2. अस्वस्थता: जटिलताओं के साथ, द्वितीयक संक्रमण की एक परत के साथ, पुरानी बीमारियों के बढ़ने के साथ, पुनरावृत्ति के साथ।

अवधि के अनुसार:

• 1. तीव्र (3 महीने तक)।
• 2. लम्बा (3-6 महीने)।
• 3. क्रोनिक (6 महीने से अधिक)।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​विशेषताएं

एमआई की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ बेहद विविध हैं, जो रोगियों की उम्र और एटियोलॉजिकल कारक पर निर्भर करती हैं, जिससे रोग का समय पर निदान करना मुश्किल हो जाता है। रोग की शुरुआत तीव्र (60-70%) या धीरे-धीरे हो सकती है। अव्यक्त या प्रकट एमआई के बाद वायरस जीवन भर शरीर में बना रहता है। इस संबंध में, कुछ मामलों में, एमआई एक दीर्घकालिक, पुनरावर्ती पाठ्यक्रम ले सकता है, और एक इम्युनोडेफिशिएंसी स्थिति में भी बदल सकता है।

टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, बढ़े हुए यकृत, प्लीहा और बुखार की पृष्ठभूमि के खिलाफ लिम्फोसाइटोसिस और एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के रूप में सफेद रक्त में परिवर्तन का संयोजन एक क्लासिक मोनोन्यूक्लिओसिस कॉम्प्लेक्स है और एमआई की विशेषता है। मोनोन्यूक्लिओसिस की ऊष्मायन अवधि 20-50 दिनों तक होती है। आमतौर पर यह बीमारी प्रोड्रोमल लक्षणों से शुरू होती है: कमजोरी, मायलगिया, सिरदर्द, ठंड लगना, भूख न लगना और मतली। यह स्थिति कई दिनों से लेकर 2 सप्ताह तक रह सकती है और इसे मोनोन्यूक्लिओसिस-जैसे सिंड्रोम के रूप में समझा जा सकता है। एडेनोवायरस संक्रमण, टॉन्सिलिटिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, क्लैमाइडिया, एचआईवी संक्रमण और लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों के साथ होता है। एमआई तीव्र ल्यूकेमिया का रूप धारण कर सकता है।

एमआई के लिए सबसे महत्वपूर्ण विभेदक निदान मानदंड छह मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों की पहचान है:

• 1) बुखार और सामान्य नशा (सामान्य नशा सिंड्रोम)।
• 2) मुख्य रूप से बढ़े हुए ग्रीवा लिम्फ नोड्स (लिम्फैडेनोपैथी सिंड्रोम) के साथ पॉलीएडेनाइटिस।
• 3) गले में खराश (एनजाइना सिंड्रोम: टॉन्सिलिटिस, एडेनोओडाइटिस)।
• 4) बढ़े हुए यकृत और प्लीहा (हेपेटोलिएनल सिंड्रोम)।
• 5) नाक बंद होना और नाक से आवाज आना (श्वसन सिंड्रोम: "शुष्क नासॉफिरिन्जाइटिस")।

अक्सर, विशिष्ट लक्षण जटिल के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट रूप ईबीवी-प्रेरित बीमारी के साथ विकसित होते हैं।

लिम्फैडेनोपैथी न केवल एमआई में मुख्य लक्षण सिंड्रोम है, बल्कि सबसे लंबे समय तक चलने वाला भी है। औसत अवधिजो कि 20 दिन का है. मरीज़ गले की तुलना में गर्दन में दर्द की अधिक शिकायत करते हैं, जो स्पष्ट रूप से इसके कारण होता है तीव्र वृद्धिगर्दन के लिम्फ नोड्स. सरवाइकल लिम्फैडेनाइटिसयह अक्सर गर्दन की पूरी लंबाई के साथ देखा जाता है - सबमांडिबुलर से लेकर निचले ग्रीवा लिम्फ नोड्स तक। अन्य समूहों (सबक्लेवियन, एक्सिलरी, वंक्षण) के लिम्फ नोड्स कम महत्वपूर्ण रूप से बढ़ते हैं।

टॉन्सिलिटिस फाइब्रिनस फिल्मों के निर्माण के साथ प्रतिश्यायी, लैकुनर या अल्सरेटिव-नेक्रोटिक हो सकता है, जिसके लिए ऑरोफरीन्जियल डिप्थीरिया के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है। ग्रसनी के मध्यम हाइपरिमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, मुख्य रूप से लैकुने से आने वाले सफेद, सफेद-पीले या भूरे रंग के जमाव की उपस्थिति के साथ उनकी चर्बी, सूजन और घुसपैठ के कारण टॉन्सिल में वृद्धि होती है। गले में बैक्टीरिया के कारण होने वाली खराश की तुलना में टॉन्सिल पर प्लाक अधिक समय तक टिके रहते हैं। आधे रोगियों में 2 सेमी से अधिक के एलएन आकार पाए जाते हैं: स्पष्ट रूप से समोच्च, लोचदार, दर्द रहित या थोड़ा दर्दनाक, मोबाइल, एकाधिक, कभी-कभी "पैकेट" या "चेन" के रूप में। मुख्यतः ग्रीवा लिम्फ नोड्स बढ़े हुए होते हैं। उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती। शोफ चमड़े के नीचे ऊतकउनके आस-पास कोई उपस्थिति नहीं होती है, लेकिन 23% बच्चों में पेस्टोसिटी पाई जाती है। सर्वाइकल लिम्फैडेनोपैथी के परिणामस्वरूप, लिम्फोस्टेसिस देखा जा सकता है, जिससे चेहरे पर सूजन और पलकें चिपचिपी हो जाती हैं। 2/3 बच्चों में, एक या दूसरे सूक्ष्मजीव के टीकाकरण के साथ-साथ, उसके प्रति एंटीबॉडी टाइटर्स में भी वृद्धि होती है, जो निस्संदेह पृथक रोगाणुओं की एटियलॉजिकल भूमिका को इंगित करता है। बारंबार घटनाएमआई के दौरान तीव्र टॉन्सिलिटिस को ईबीवी के लिम्फोइड ऊतक के ट्रॉपिज़्म द्वारा समझाया जा सकता है, एंटीबॉडी के उत्पादन में शामिल टॉन्सिल की स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में कमी। टॉन्सिल की सतह पर ब्लॉक करने की ईबीवी की क्षमता का भी प्रमाण है विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन, जो सूक्ष्मजीवों के एकाधिक सोखने की ओर ले जाता है उपकला कोशिकाएंऔर टॉन्सिल का बड़े पैमाने पर जीवाणु उपनिवेशण।

एडेनोओडाइटिस

एडेनोओडाइटिस नाक बंद होने, नाक से स्राव न होने पर नाक से सांस लेने में कठिनाई और विशेष रूप से नींद के दौरान खर्राटे लेने से प्रकट होता है। रोगी का चेहरा "एडेनोइड" जैसा दिखने लगता है (चेहरे की सूजन, पलकों का चिपचिपापन, नाक का पुल, खुले मुंह से सांस लेना, सूखे होंठ)। नासॉफिरिन्जोस्कोपी के दौरान, ग्रसनी टॉन्सिल पर वृद्धि और पट्टिका, अवर टरबाइनेट और नासोफेरींजल म्यूकोसा की सूजन का निर्धारण किया जाता है। एडेनोओडाइटिस के लक्षण आमतौर पर 5-10 दिनों तक बने रहते हैं।

एक नियम के रूप में, नाक की भीड़ और नाक की आवाज, सर्दी के लक्षणों के साथ नहीं होती है। टॉन्सिलिटिस गंभीरता की अलग-अलग डिग्री में आता है, कैटरल से लेकर टॉन्सिल के महत्वपूर्ण विस्तार तक, लैकुने में ढीले पीले-भूरे रंग के जमाव की उपस्थिति के साथ। यदि टॉन्सिलिटिस का निदान किया जाता है, लेकिन लिम्फ नोड्स बढ़े हुए नहीं हैं, तो यह एमआई नहीं है।

हेपेटोमेगाली धीरे-धीरे होती है, जिसमें मामूली साइटोलिसिस होता है। 5-7% रोगियों में पीलिया पाया जाता है। हेपेटोलिएनल सिंड्रोम रोग की शुरुआत से दसवें दिन तक सबसे अधिक स्पष्ट होता है। एमआई दोनों में लीवर की क्षति देखी जाती है और हो भी सकती है पृथक रूपकोलेस्टेसिस सिंड्रोम के साथ ईबीवी हेपेटाइटिस।

स्प्लेनोमेगाली: प्लीहा अक्सर बढ़ जाती है (50% रोगियों में), लेकिन इसे छूना हमेशा संभव नहीं होता है। प्लीहा घनी, लचीली, दर्द रहित होती है। जब यह काफी बढ़ जाता है, तो बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन महसूस होता है। कठोर स्पर्श से इसका टूटना हो सकता है। प्लीहा का टूटना एमआई में सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है।

एमआई के 3-5% रोगियों में मैकुलोपापुलर दाने होते हैं। एक्सेंथेमा अक्सर एम्पीसिलीन या इसके एनालॉग्स लेने के कारण होता है प्रीहॉस्पिटल चरण, जो विषम विशिष्टता, मुख्य रूप से आईजीएम वर्ग के एंटीबॉडी के अत्यधिक संश्लेषण से जुड़ा है। दाने बनने का कारण छोटी धमनियों की दीवारों पर परिणामी चक्रीय प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का सोखना है। वर्तमान में, ऐसे अध्ययन हैं जो बताते हैं कि एंटीबायोटिक्स लेने और एमआई के रोगियों में दाने के विकास के बीच कोई संबंध नहीं है। अक्सर, दाने प्रकृति में द्रवीभूत होते हैं, कम अक्सर - रक्तस्रावी, चेहरे, शरीर, हथेलियों और तलवों सहित चरम सीमाओं पर स्थानीयकृत होते हैं। दाने का कोई पसंदीदा स्थानीयकरण नहीं है। एक्सेंथेमा रोग के 5-10वें दिन प्रकट होता है, कभी-कभी पहले - पहले-दूसरे दिन। दाने की अवधि आमतौर पर लगभग एक सप्ताह होती है, कभी-कभी अधिक भी कम समय. उलटा विकासधीरे-धीरे होता है, छिलना संभव है। कुछ रोगियों को बार-बार चकत्ते का अनुभव होता है, जो ईोसिनोफिलिया और अन्य हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होते हैं जो अंतर्निहित बीमारी से संबंधित नहीं होते हैं।

एमआई की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में रोगियों की उम्र के आधार पर कुछ विशेषताएं होती हैं। 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए, रोग तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण के निदान के तहत आगे बढ़ता है, गले में खराश के बिना, राइनाइटिस के लक्षण स्पष्ट नहीं होते हैं, लिम्फ नोड्स के "पैकेट" 1.5 वर्ष की आयु तक नहीं होते हैं, और हेपेटोलिएनल सिंड्रोम की अवधि एक सप्ताह से अधिक नहीं होती है।

निदान रक्त में विशिष्ट परिवर्तनों (लिम्फोमोनोसाइटोसिस, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति) के आधार पर किया जाता है।

रक्त पक्ष से, एमआई का सबसे विशिष्ट लक्षण एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (एएम) की उपस्थिति है। ज्यादातर मामलों में, इनका पता बीमारी के शुरुआती दिनों में ही चल जाता है, खासकर इसके चरम पर। 40% मामलों में, एएम रक्त में एक महीने या उससे अधिक समय तक रहता है। प्रारंभिक एएम वायरस द्वारा अमर किए गए बी लिम्फोसाइट्स हैं। नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बाद के चरणों में, ये टी कोशिकाएं हैं। वे संक्रमित बी लिम्फोसाइटों के लसीका के लिए जिम्मेदार हैं। रोगियों के रक्त में AM की मात्रा व्यापक रूप से 5-10 से 50% और अधिक तक भिन्न होती है।

साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस ईबीवी के कारण एमआई के समान लक्षण जटिल के साथ प्रकट होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सभी मामलों में सीएमवी मोनोन्यूक्लिओसिस के पंजीकरण की आवृत्ति 10-33% है। सीएमवी मोनोन्यूक्लिओसिस की विशेषता है तेज़ बुखार 39-40° तक 2 सप्ताह से अधिक की अवधि के साथ, सामान्य नशा, मायलगिया के लक्षण। टॉन्सिलिटिस की विशेषता प्लाक की अनुपस्थिति है, लिम्फैडेनोपैथी के सामान्यीकृत होने की संभावना कम है, यकृत वृद्धि के साथ ट्रांसएमिनेस गतिविधि में मामूली वृद्धि होती है, सीएमवी संक्रमण में एएम के साथ लिम्फोसाइटोसिस कम स्पष्ट होता है। साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस आमतौर पर एपस्टीन-बार वायरस के कारण होने वाले मोनोन्यूक्लिओसिस की तुलना में अधिक अचानक शुरू होता है और अधिक धीरे-धीरे हल होता है। यह सिद्ध हो चुका है कि 30% तक हेपेटाइटिस होता है अज्ञात एटियलजिहेपेटाइटिस बी, मुख्य रूप से साइटोमेगालोवायरस और हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस से लीवर की क्षति के कारण होता है। सीएमवी हेपेटाइटिस उच्च गतिविधि और कोलेस्टेसिस के लक्षणों के साथ गंभीर है। साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएं अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं और खुद को अंतरालीय या खंडीय निमोनिया, फुफ्फुस, मायोकार्डिटिस, गठिया, एन्सेफलाइटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम के रूप में प्रकट कर सकती हैं, जो हेपेटोसप्लेनोमेगाली और पैन्टीटोपेनिया के साथ होती हैं। सीएमवी के पुनर्सक्रियन से सियालोडेनाइटिस, कोलेस्टेटिक घटक के साथ हेपेटाइटिस, अंतरालीय निमोनिया, ग्रासनलीशोथ, एंटरोकोलाइटिस, जिसमें अल्सरेटिव नेक्रोटाइज़िंग भी शामिल है, का विकास होता है।

अपेक्षाकृत हाल ही में, एचएचवी-6 संक्रमण की नैदानिक ​​विशेषताओं के अध्ययन पर सक्रिय ध्यान दिया गया है, जो बच्चों में भी प्रकट हो सकता है। अचानक एक्सेंथेमा, ओटिटिस, दस्त, एन्सेफलाइटिस, हेपेटाइटिस, क्रोनिक थकान सिंड्रोम, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस। टाइप VI HHV के कारण होने वाले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​तस्वीर EBV- और CMV-प्रेरित मोनोन्यूक्लिओसिस के समान होती है। हालाँकि, बुखार अल्पकालिक होता है, जिसमें मध्यम गंभीर नशा सिंड्रोम होता है। टॉन्सिलिटिस सभी रोगियों में पाया जाता है, लेकिन ओवरले वाले केवल 50% मामलों में। सभी समूहों के कई छोटे लिम्फ नोड्स के रूप में लिम्फैडेनोपैथी लगभग सभी मामलों में निर्धारित की जाती है। आधे बच्चों में यकृत और प्लीहा बढ़े हुए होते हैं और हर तीसरे मामले में एक्सेंथेमा का पता चलता है।

एचएसवी-1 और एचएसवी-2 के कारण होने वाले संक्रमण की विशेषता स्पष्ट नैदानिक ​​बहुरूपता है। वायरस केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली, आंखों और जननांग प्रणाली के अंगों को प्रभावित करते हैं। जब प्रक्रिया सामान्य हो जाती है, तो यकृत और गुर्दे की शिथिलता हो जाती है, और एक कार्सिनोजेनिक प्रभाव (सरवाइकल कैंसर) हो सकता है। अक्सर, बच्चों में मौखिक श्लेष्मा के हर्पेटिक घाव प्राथमिक संक्रमण के दौरान विकसित होते हैं और स्टामाटाइटिस के रूप में होते हैं। कुछ मामलों में, ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली के हर्पेटिक घाव स्वतंत्र रूप से होते हैं या स्टामाटाइटिस के साथ संयुक्त होते हैं - हर्पेटिक ग्रसनीशोथ, बुखार, नशा, गले में खराश और ऊपरी पूर्वकाल ग्रीवा लिम्फ नोड्स के बढ़ने से प्रकट होता है। हर्पेटिक संक्रमण की अभिव्यक्तियाँ लिम्फैडेनोपैथी, नशा सिंड्रोम, पीलिया, हेपेटोमेगाली, स्प्लेनोमेगाली, हेपेटाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, एक्सेंथेमा (35% में) हैं। ईबीवी और सीएमवी संक्रमणों के साथ सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बावजूद, संरचना एटिऑलॉजिकल कारकसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एचएसवी प्रकार I, II को अत्यंत दुर्लभ माना जाता है।

अन्य संक्रमणों की घटनाओं में कमी के कारण हाल के वर्षों में संक्रामक विकृति विज्ञान की संरचना में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की हिस्सेदारी में काफी वृद्धि हुई है। एड्स के फैलने का खतरा, जिसमें संक्रमण के कई हफ्तों या महीनों बाद मोनोन्यूक्लिओसिस जैसा सिंड्रोम विकसित होता है, हमें इस संक्रमण के प्रत्येक मामले के बारे में विशेष रूप से सावधान रहने के लिए मजबूर करता है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (फिलाटोव रोग) एक तीव्र वायरल संक्रमण है जिसकी विशेषता बुखार है, सूजन संबंधी घटनाएंग्रसनी में, बढ़े हुए ग्रीवा लिम्फ नोड्स, प्लीहा और यकृत, हेमेटोलॉजिकल परिवर्तन और हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के बढ़े हुए अनुमापांक। इस बीमारी का वर्णन सबसे पहले एन.एफ. ने किया था। फिलाटोव ने 18895 में "गर्भाशय ग्रीवा ग्रंथियों की अज्ञातहेतुक सूजन" नाम के तहत। 1920 में, स्प्रिंट और इवांस ने हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों की खोज की, इस बीमारी को संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस नाम दिया। 1932 में, पॉल और बनेल ने सीरोलॉजिकल निदान के लिए हेटेरोहेमाग्लूटीनेशन परीक्षण का उपयोग किया।
लैटिन अमेरिका, मध्य अफ्रीका, दक्षिण एशिया के देशों में, जीवन के पहले 4 वर्षों में बच्चों की संक्रमण दर 80-90% है, जबकि संयुक्त राज्य अमेरिका, ऑस्ट्रेलिया में, पश्चिमी यूरोपप्रीस्कूल और छोटे बच्चों के समूह में भी यही प्रतिशत दर्ज किया गया है। यूएसएसआर के यूरोपीय भाग में, इस बीमारी के प्रेरक एजेंट के प्रति एंटीबॉडी के उच्चतम अनुमापांक पूर्वस्कूली बच्चों में निर्धारित किए जाते हैं।
अधिकांश शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट एपस्टीन-बार वायरस है, हालांकि इसे सीधे रोगियों से अलग नहीं किया गया है। यह हर्पीस समूह का एक डीएनए वायरस है, जिसका आकार गोलाकार है, जिसमें 4 एंटीजन हैं। यह ईथर के प्रभाव के प्रति संवेदनशील है। यह केवल बर्किट के ट्यूमर लिम्फोब्लास्ट की संस्कृतियों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, ल्यूकेमिक कोशिकाओं और एक स्वस्थ व्यक्ति की सुसंस्कृत मस्तिष्क कोशिकाओं के रोगियों के रक्त में गुणा करता है। मार्मोसेट्स (बंदर की एक प्रजाति) और उल्लू बंदरों में लिम्फोइड नियोप्लासिया पैदा करने की इसकी क्षमता स्थापित की गई है। एपस्टीन बार वायरसइसमें लिम्फोइड ऊतक के लिए एक ट्रॉपिज्म होता है और यह एक गुप्त संक्रमण के रूप में मेजबान कोशिकाओं में लंबे समय तक बना रह सकता है। बर्किट के लिंफोमा और संभवतः नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा में एक एटियोलॉजिकल भूमिका निभाता है। संक्रमण के प्रवेश द्वार नाक और ऑरोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली और ग्रसनी लसीका वलय का क्षेत्र हैं। यहां से, ऊष्मायन अवधि के अंत में, वायरस पूरे शरीर में हेमटोजेनस और लिम्फोजेनस रूप से फैलता है। लिम्फोइड ऊतक में बसने से यह उसमें कारण बनता है हाइपरप्लास्टिक प्रक्रियाएंलिम्फोसाइटिक घुसपैठ के गठन और परिधीय रक्तप्रवाह में तथाकथित एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की रिहाई के साथ। अंग कोशिकाओं पर वायरस के प्रत्यक्ष हानिकारक प्रभाव की अनुपस्थिति के बावजूद, कार्यात्मक विकारयकृत, गुर्दे, तंत्रिका, हृदय और अन्य प्रणालियाँ संभव हैं। यह पेरिवास्कुलर घुसपैठ के गठन, प्रतिरक्षा परिसरों के संचय, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि के कारण होता है, जिसमें अंगों में चयापचय, लसीका और रक्त परिसंचरण संबंधी विकार शामिल होते हैं।
विशिष्ट साइटोलॉजिकल परिवर्तन और टॉन्सिल की स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाशीलता में कमी सूजन के विकास के साथ एक जीवाणु संक्रमण को जोड़ने में योगदान करती है। ऊष्मायन अवधि की अवधि औसतन 5-20 दिन है। उच्च तापमान, कमजोरी और सिरदर्द के साथ रोग अक्सर तीव्र रूप से शुरू होता है। प्रोड्रोमल अवधि में अंतर करना बहुत कम आम है। बीमारी की शुरुआत में 37.5 डिग्री सेल्सियस का बुखार देखा जाता है और पहले सप्ताह के अंत तक अधिकतम (38.5 - 40 डिग्री सेल्सियस) तक पहुंच जाता है, फिर कई दिनों तक (10-14 तक) बना रहता है। तापमान वक्र अनियमित प्रकार का होता है, जिसमें ज्वर अवधि के अंत में लाइटिक कमी की प्रवृत्ति होती है। वयस्क रोगियों में, तापमान अधिक होता है और बच्चों की तुलना में इसे पहुंचने में अधिक समय लगता है; रोग की शुरुआत में अक्सर ठंड लगना देखा जाता है। 1 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, निम्न-श्रेणी का बुखार अधिक आम है। रोग की ऊंचाई पर अधिकतम तापमान वृद्धि की अवधि के दौरान, कुछ रोगियों को त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर पेटीचियल दाने, नाक से खून आना और अन्य रक्तस्राव हो सकता है, जो बढ़े हुए संवहनी पारगम्यता और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया से जुड़ा होता है। बच्चों में रोग के पहले दिनों से ही नासॉफिरिन्क्स को नुकसान सामने आता है, जो नाक से सांस लेने में कठिनाई से प्रकट होता है। बच्चा आधे खुले मुंह से सांस लेता है, उसकी आवाज नाक जैसी हो जाती है और उसके चेहरे पर "एडेनोइड" जैसा आभास होता है। नाक से स्राव मामूली है। बच्चे विशेष रूप से जीवन के पहले वर्षों में पीड़ित होते हैं, जब नाक से सांस लेने में महत्वपूर्ण कठिनाई होती है और तेजी से बढ़े हुए लिम्फोइड ऊतक द्वारा श्वसन पथ में रुकावट के कारण फॉल्स क्रुप सिंड्रोम का विकास होता है। सांस की विफलता. सभी रोगियों में, ऑरोफरीनक्स की जांच करने पर, बड़ी मात्रा में बलगम के साथ ग्रसनी और ग्रसनी की पिछली दीवार का हाइपरमिया निर्धारित होता है, अक्सर ग्रैनुलोसा ग्रसनीशोथ (पीछे की दीवार की चमकदार, मोटे तौर पर व्यक्त ग्रैन्युलैरिटी)। टॉन्सिल की सूजन और ढीलापन - लगातार लक्षण रोग। टॉन्सिल पर द्वीप, फिल्म, सफेद-पीली या गंदी भूरे रंग की धारियों के रूप में ओवरले हमेशा नहीं पाए जाते हैं। वे ढीले, ढेलेदार होते हैं, आसानी से हटाए जाते हैं और कांच की स्लाइडों के बीच रगड़े जाते हैं। पहले 2 दिनों में प्रकट होने के बाद, टॉन्सिलिटिस का लक्षण जटिल औसतन 7-13 दिनों तक रहता है, और टॉन्सिल में नेक्रोटिक परिवर्तन वाले बच्चों में - इससे भी अधिक समय तक। वयस्क रोगियों में, एनजाइना की शुरुआत का समय आमतौर पर बीमारी के 3-6 दिनों में स्थानांतरित हो जाता है। वृद्ध लोगों में यह व्यावहारिक रूप से कभी नहीं होता है। बीमारी के 2-3वें दिन, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों में से एक का पता लगाया जा सकता है - लिम्फ नोड्स के सभी समूहों की अलग-अलग डिग्री में वृद्धि। पश्च ग्रीवा समूह के लिम्फ नोड्स सबसे बड़ी सीमा तक बढ़ जाते हैं, जिससे स्टर्नोक्लेडोमैस्टॉइड मांसपेशी के पीछे के किनारे के साथ एक श्रृंखला बन जाती है और आंख को स्पष्ट रूप से दिखाई देती है। लिम्फ नोड्स घने हो जाते हैं, लोच बनाए रखते हैं, एक-दूसरे से या आसपास के ऊतकों से जुड़े नहीं होते हैं, और स्पर्शन के प्रति थोड़े संवेदनशील होते हैं। छोटे बच्चों में, पूर्वकाल ग्रीवा समूह के लिम्फ नोड्स अक्सर काफी बढ़ जाते हैं, जिसके कारण गर्दन का विन्यास बदल जाता है। पेट की गुहा के पोस्टमॉर्टम और लिम्फ नोड्स के बढ़ने से पेट में दर्द, सूजन, मतली, उल्टी और ढीले मल के साथ पेट सिंड्रोम का विकास हो सकता है। लिम्फ नोड्स का आकार 0.5 से 3-4 सेमी व्यास तक भिन्न होता है; उनकी कमी आमतौर पर 7-10 दिनों के बाद शुरू होती है और कई हफ्तों तक रह सकती है। प्लीहा का बढ़ना आमतौर पर यकृत के बढ़ने के समानांतर होता है और रोग के 7-10वें दिन तक अधिकतम तक पहुंच जाता है। टटोलने पर, प्लीहा चिकनी, लोचदार होती है, कॉस्टल आर्क के किनारे के नीचे से 2-4 सेमी तक उभरी हुई होती है। अंग के टूटने के साथ प्लीहा के महत्वपूर्ण विस्तार के मामले सामने आए हैं, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की विशिष्ट जटिलताओं में से एक है और इसके लिए तत्काल सर्जिकल हस्तक्षेप की आवश्यकता होती है। प्लीहा के आकार का सामान्यीकरण आमतौर पर 3-4वें सप्ताह के अंत तक होता है, कम अक्सर इसमें कई महीनों की देरी होती है। ज्यादातर मामलों में, यकृत का इज़ाफ़ा महत्वपूर्ण है - इसका किनारा घना है, थोड़ा दर्दनाक किनारा कोस्टल आर्च से 3-5 सेमी नीचे टटोला जाता है। हेपटोमेगाली (यकृत का बढ़ना) की गंभीरता पूर्वस्कूली बच्चों में सबसे अधिक होती है। अंग के आकार में कमी बीमारी के दूसरे महीने के मध्य तक ही होती है। कभी-कभी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के बाद हेपेटोलिएनल सिंड्रोम 6-8 महीने तक बना रहता है। कुछ मामलों में, नैदानिक ​​​​तस्वीर की ऊंचाई पर, रोग पीलिया के साथ होता है - त्वचा और श्वेतपटल का इक्टेरस (पीलापन), कभी-कभी मूत्र और मल के रंग में परिवर्तन। हाइपरबिलिरुबिनमिया (रक्त सीरम में बढ़ी हुई बिलीरुबिन सामग्री) आमतौर पर नगण्य होती है; यकृत के एंजाइमैटिक और प्रोटीन सिंथेटिक कार्य अधिक ख़राब होते हैं, जैसा कि प्रमाणित है प्रदर्शन में वृद्धि थाइमोल परीक्षण, हाइपरगैमाग्लोबुलिनमिया (सीरम गामा ग्लोब्युलिन का बढ़ा हुआ स्तर), विभिन्न एंजाइमों की गतिविधि में वृद्धि। परिधीय रक्त चित्र में परिवर्तन अक्सर पहले सप्ताह में ही पता चल जाता है। रोगियों में, श्वेत रक्त के मोनोन्यूक्लियर तत्वों (लिम्फोसाइट्स, मोनोसाइट्स, प्लाज्मा कोशिकाएं) की संख्या 60-70% तक बढ़ जाती है, जो विशेष रूप से अक्सर उनकी पूर्ण संख्या की गणना करते समय पता लगाया जाता है। ल्यूकोसाइटोसिस 20-30 * 109 / एल, ईएसआर - 15-30 मिमी / घंटा तक पहुंचता है, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की संख्या बढ़ जाती है। निदान स्तर को परिधीय रक्त में उनकी सामग्री 10% से ऊपर माना जाता है। ऐसे रक्त परिवर्तन 2-3 महीने तक रह सकते हैं। मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों में, रक्त प्रतिक्रिया देर से होती है और लंबे समय तक (1-3 साल तक) रहती है, जबकि सामान्य ईएसआर और ल्यूकोपेनिया अधिक बार देखे जाते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के दुर्लभ लक्षणों में बिना किसी विशिष्ट स्थानीयकरण (मैकुलोपापुलर, पिनपॉइंट, रोज़ियोलस, अर्टिकेरियल) के बिना पूरे शरीर पर एक बहुरूपी, एसुडेटिव दाने शामिल हैं। अधिक बार, रोग के 2-3वें दिन छोटे बच्चों में चकत्ते हो जाते हैं, 4-7 दिनों तक बने रहते हैं और गायब हो जाते हैं, बिना कोई रंजकता या छिलका छोड़े। नासॉफरीनक्स और ग्रसनी के लिम्फोइड ऊतक को नुकसान होने और बच्चों में लिम्फोस्टेसिस के विकास के कारण, चेहरे की सूजन और चिपचिपी पलकें अक्सर ध्यान देने योग्य होती हैं। बीमारी के आमतौर पर सौम्य होने के बावजूद, दुर्लभ मामलों में गुर्दे की क्षति के लक्षण देखे जाते हैं अंतरालीय नेफ्रैटिस. यह रोग अक्सर मेनिनजाइटिस, एन्सेफलाइटिस या पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस के विकास के साथ तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है। को विशिष्ट जटिलताएँसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में तीव्र शामिल है हीमोलिटिक अरक्तता, रक्तस्रावी सिंड्रोम, घाव थाइरॉयड ग्रंथि.
रोगजनक सिद्धांत के आधार पर नैदानिक ​​​​रूपों को वर्गीकृत करते समय, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट और असामान्य रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है: हल्का, मध्यम और गंभीरजटिल और सरल पाठ्यक्रम के साथ। विशिष्ट रूपों में वे शामिल हैं जिनमें मुख्य लक्षण स्पष्ट रूप से पहचाने जाते हैं: बुखार, बढ़े हुए लिम्फ नोड्स, ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स में परिवर्तन, हेपेटोलिएनल सिंड्रोम और विशिष्ट हेमटोलॉजिकल परिवर्तन। गंभीरता का एक संकेतक सामान्य नशा की गंभीरता और रोग के मुख्य लक्षण हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के असामान्य रूपों में मिटाए गए, स्पर्शोन्मुख और रोग की दुर्लभ अभिव्यक्तियों वाले रूप शामिल हैं (अर्थात तंत्रिका, हृदय प्रणाली, गुर्दे और अन्य अंगों को नुकसान के साथ)। कमजोर की परिभाषा के साथ गहन जांच के दौरान मिटाए गए फॉर्म सामने आते हैं स्पष्ट संकेतरोग, सीरोलॉजिकल और हेमेटोलॉजिकल परिवर्तन, स्पर्शोन्मुख रूप - केवल महामारी विज्ञान, सीरोलॉजिकल और हेमेटोलॉजिकल डेटा के आधार पर। प्रयोगशाला निदान महत्वपूर्ण है. परिधीय रक्त में एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की पहले से पहचान और विश्वसनीय गिनती के लिए, पारंपरिक स्मीयरों के अलावा, माइक्रोल्यूकोकंसेंट्रेशन विधि का उपयोग किया जाता है, इसके बाद ल्यूकोसाइट सस्पेंशन का धुंधलापन होता है।
सीरोलॉजिकल निदान रोगी के सीरम में हेटरोफिलिक एंटीबॉडी का पता लगाने पर आधारित है। पॉल-बंडेल-डेविडसन भेड़ एरिथ्रोसाइट्स के साथ एग्लूटीनेशन प्रतिक्रिया, गुर्दे के अर्क के साथ पूर्व-उपचारित बलि का बकरा, अत्यधिक विशिष्ट। निदान पहले सप्ताह के अंत में, दूसरे सप्ताह की शुरुआत में किया जा सकता है। तकनीक की सरलता, त्वरित परिणाम, टॉम्ज़िक प्रतिक्रिया की उच्च विशिष्टता (रोगी के सीरम से ट्रिप्सिनाइज्ड गोजातीय एरिथ्रोसाइट्स का समूहन) हमें इसकी अनुशंसा करने की अनुमति देती है व्यापक अनुप्रयोग. यह प्रतिक्रिया उच्च अनुमापांक (1:192) देती है, 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में अधिक बार सकारात्मक होती है, और पहले सप्ताह के अंत तक भी निर्धारित होती है। एक एक्सप्रेस डायग्नोस्टिक विधि के रूप में, हॉफ और बाउर प्रतिक्रिया का उपयोग किया जाता है - रोगी के सीरम के साथ देशी या संरक्षित घोड़े के एरिथ्रोसाइट्स के ग्लास पर एग्लूटिनेशन। यह न केवल अस्पतालों में, बल्कि क्लीनिकों में भी प्रदर्शन करना सुविधाजनक और आसान है। टॉन्सिल की सतह से फिंगरप्रिंट स्मीयर की एक साइटोलॉजिकल जांच से एटिपिकल रक्त मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के समान कोशिकाओं का पता चलता है। प्रक्रिया की गंभीरता का अंदाजा इम्युनोग्लोबुलिन एम के अनुमापांक में वृद्धि से लगाया जा सकता है। तीव्र श्वसन रोग को बाहर करने या मिश्रित संक्रमण स्थापित करने के लिए, परीक्षा परिसर में वायरोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं को शामिल करना आवश्यक है। यह छोटे बच्चों के लिए विशेष रूप से सच है, क्योंकि उनकी शारीरिक और शारीरिक विशेषताओं (यकृत और प्लीहा में कुछ वृद्धि, लिम्फोइड ऊतक को नुकसान) की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक तीव्र श्वसन रोग की नैदानिक ​​​​तस्वीर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के समान हो सकती है। तीव्र श्वसन रोग के अलावा, मोनोन्यूक्लिओसिस को डिप्थीरिया, टॉन्सिलिटिस से अलग किया जाना चाहिए। संक्रामक हेपेटाइटिस, टाइफाइड बुखार, टुलारेमिया, तीव्र और पुरानी ल्यूकेमिया, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, सौम्य लिम्फोरेटिकुलोसिस, एचआईवी संक्रमण। ग्रसनी के डिप्थीरिटिक घावों के साथ तापमान में तेजी से (1-2 दिनों से अधिक) वृद्धि होती है, बड़े पैमाने पर भूरे-सफेद, चिकने, चमकदार, पट्टिका को हटाने में मुश्किल और बढ़े हुए क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स के साथ बढ़े हुए टॉन्सिल होते हैं; एडिमा न केवल ऊतकों को प्रभावित करती है, बल्कि छाती से लेकर कॉलरबोन और नीचे तक भी फैल जाती है। रक्त में जैव रासायनिक परिवर्तन स्पष्ट होते हैं और लंबे समय तक बने रहते हैं। संदिग्ध मामलों में निदान का आधार हेमेटोलॉजिकल और सीरोलॉजिकल अध्ययन हैं। पहले 4-5 दिनों में फिलाटोव की बीमारी की तस्वीर जैसी हो सकती है टाइफाइड ज्वर, विशेषकर मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग रोगियों में। हालांकि, तापमान वक्र की प्रकृति, हृदय प्रणाली को नुकसान के साथ नशा के स्पष्ट लक्षण (सापेक्ष मंदनाड़ी, रक्तचाप में कमी, रोजोला दाने, आंतों की क्षति के संकेत) संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को बाहर करना संभव बनाते हैं। टुलारेमिया के साथ, लिम्फैडेनाइटिस का पता केवल संक्रमण के प्रवेश द्वार (ब्यूबोनिक या एंजिनल-ब्यूबोनिक रूप) के क्षेत्र में लगाया जाता है। केवल एक टॉन्सिल प्रभावित होता है, और लिम्फैडेनोपैथी एकतरफा भी हो सकती है। दर्द रहित गांठें बाद में खुल जाती हैं, जिससे मलाईदार मवाद निकलता है। टुलारेमिया के साथ त्वचा एलर्जी परीक्षण बीमारी के 5वें-7वें दिन से सकारात्मक हो जाता है। लिम्फोसाइटोसिस (80-90% तक) के साथ उच्च ल्यूकोसाइटोसिस (30-60*109/ली) के मामलों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को तीव्र ल्यूकेमिया से अलग करने की आवश्यकता है। परिधीय रक्त चित्र और मायलोग्राम में विशिष्ट परिवर्तन होते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, असामान्य मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं के बीच प्राकृतिक हत्यारी कोशिकाओं (एनएचएल कोशिकाओं) की उपस्थिति प्रक्रिया की सौम्य प्रकृति का एक संकेतक है। क्रोनिक ल्यूकेमिया की तीव्र शुरुआत नहीं होती है, यह समान लिम्फैडेनोपैथी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, यकृत और प्लीहा बढ़े हुए, घने और दर्द रहित होते हैं। लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस मुख्य रूप से रोग की अवधि (महीनों), तापमान वक्र की लहरदार प्रकृति, ग्रसनी और नासोफरीनक्स को नुकसान की अनुपस्थिति, लिम्फ नोड्स के घनत्व और न्यूट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस द्वारा संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से भिन्न होता है। लिम्फ नोड पंचर में बेरेज़ोव्स्की-स्टाइनबर्ग कोशिकाओं की उपस्थिति इस निदान की पुष्टि करती है। पर सौम्य लिम्फोरेटिकुलोसिस(रोग) बिल्ली की खरोंच") संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विपरीत, संक्रमण के प्रवेश द्वार के क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में एक अलग वृद्धि होती है, कोई गले में खराश, नासॉफिरिन्जाइटिस और पीछे के ग्रीवा लिम्फ नोड्स का इज़ाफ़ा नहीं होता है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस सभी उम्र के लोगों में हो सकता है। हालाँकि, 3 से 10 वर्ष की आयु के बच्चे मुख्य रूप से प्रभावित होते हैं (विभिन्न स्रोतों के अनुसार, 39 से 73%)। किशोरों और युवा वयस्कों में मोनोन्यूक्लिओसिस की घटना भी अधिक हो सकती है।
संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एक मानवजनित संक्रमण है। इसका स्रोत कोई बीमार व्यक्ति या वायरस वाहक है। रोग फैलने के बाद, कुछ मामलों में वायरस समय-समय पर 2-5 महीने तक जारी रहता है। खास करके बड़ी मात्रारोगज़नक़ को इम्यूनोसप्रेसेन्ट थेरेपी से गुजरने वाले व्यक्तियों से अलग किया जाता है। संक्रामक रोग अस्पतालों के चिकित्सा कर्मियों के इस रोग से संक्रमित होने के मामलों को ध्यान में रखना चाहिए। अक्सर कम घटना स्पष्ट रूप से प्रतिरक्षा व्यक्तियों के एक बड़े प्रतिशत और रोग के मिटाए गए और स्पर्शोन्मुख रूपों की उपस्थिति से जुड़ी होती है। रोग के संचरण का मुख्य मार्ग हवाई बूंदें हैं। संचरण के आधान मार्ग को भी मान्यता दी गई है।
इस बीमारी से पीड़ित होने के बाद व्यक्ति में मजबूत रोग प्रतिरोधक क्षमता विकसित हो जाती है। शिशुओं में जन्मजात मातृ प्रतिरक्षा होती है, जो इस आयु वर्ग में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मामलों की दुर्लभता को बताती है। 50 वर्ष से अधिक उम्र के लोगों में रोग प्रतिरोधक क्षमता कम हो जाती है।
आधार रोगसूचक उपचारसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस अनुपालन है पूर्ण आरामजब तक नैदानिक ​​लक्षण गायब न हो जाएं, संपूर्ण, सौम्य पोषण, बहुत सारे तरल पदार्थ पीना. ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स के घावों की मौखिक देखभाल और रोगसूचक उपचार प्रदान करना आवश्यक है। हाल ही में, उपचार में विशिष्ट एजेंटों का उपयोग किया गया है: अनाकार अग्न्याशय RNase (10-14 दिनों के लिए 1-2 प्रशासन के लिए 0.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन इंट्रामस्क्युलर रूप से) और अनाकार DNase (7 दिनों के लिए 1.5 मिलीग्राम / किग्रा / दिन इंट्रामस्क्युलर)। तंत्रिका तंत्र को नुकसान के साथ गंभीर रूपों में डिसेन्सिटाइजिंग थेरेपी के पाठ्यक्रमों के साथ संयोजन में एक विशेष रूप से ध्यान देने योग्य सकारात्मक प्रभाव प्राप्त किया गया था।
एंटीबायोटिक दवाओं का प्रिस्क्रिप्शन (अक्सर पेनिसिलिन श्रृंखला) जीवाणु संबंधी जटिलताओं के उच्च जोखिम वाले छोटे बच्चों, विकसित जटिलताओं वाले बड़े बच्चों और वयस्कों के लिए उचित है। लेवोमाइसेटिन और सल्फोनामाइड दवाएं जो हेमटोपोइजिस को दबाती हैं, वर्जित हैं। अनुभव से पता चला है कि एम्पीसिलीन के उपयोग से अक्सर गंभीर दाने हो जाते हैं और रोग की स्थिति बिगड़ जाती है। गंभीर मामलों में, विशेष रूप से उच्चारण के साथ स्थानीय लक्षणनासॉफिरिन्क्स से, थोड़े समय में ग्लूकोकार्टोइकोड्स का उपयोग करने की सलाह दी जाती है। निवारक उपायों में मरीजों को अस्पताल में अलग-थलग करना शामिल है। सामान्य दैहिक अस्पताल में ऐसे रोगियों का अस्पताल में भर्ती होना अस्वीकार्य है। प्रकोप में कीटाणुशोधन नहीं किया जाता है। संपर्क में आने वाले व्यक्तियों पर कम से कम 2 सप्ताह तक नजर रखी जानी चाहिए, खासकर बच्चों और बंद समूहों में संपर्क में आने वाले लोगों पर। जहां संभव हो, प्रकोपों ​​​​में सीरोलॉजिकल परीक्षणों का उपयोग करके संपर्कों के रक्त परीक्षण की सिफारिश की जा सकती है।

वायरस को 1964 में एप्सटेन और वैग द्वारा बर्किट के लिंफोमा कोशिकाओं से अलग किया गया था। इसके खोजकर्ताओं के सम्मान में, इसे इसका नाम एप्सटेन-बार वायरस (ईबीवी) मिला। बर्किट लिंफोमा वाले रोगियों में, ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक भी पाए गए। यह वायरस, साथ ही इसके प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में बड़ी स्थिरता के साथ पाए गए थे।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को अपेक्षाकृत "नए" के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है संक्रामक रोग XX सदी इसका अध्ययन जारी है.

मोनोन्यूक्लिओसिस की समस्या की प्रासंगिकता मुख्य रूप से रोग के व्यापक प्रसार और वायरस द्वारा आबादी के उच्च स्तर के संक्रमण से जुड़ी है, खासकर विकासशील देशों में, जहां 3 साल से कम उम्र के बच्चों में संक्रमण दर 80% तक पहुंच जाती है।

वायरस की जीवन भर बने रहने की क्षमता, धीमे संक्रमण के साथ-साथ नियोप्लास्टिक रोगों (बर्किट्स लिंफोमा, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा) के साथ इसके संबंध का पता चला है।

इसके अलावा, जैसा कि हाल के वर्षों में पता चला है, ईबीवी एड्स में अवसरवादी संक्रमण के एक मार्कर के रूप में कार्य करता है। इस तथ्य ने ईबीवी के गुणों और मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के साथ इसके संबंध के अध्ययन को नई प्रेरणा दी है।

यह ज्ञात हो गया है कि किडनी प्रत्यारोपण प्राप्तकर्ताओं में से लगभग 50% में ईबीवी पाया जाता है। इस घटना का कारण और ऑपरेशन के परिणाम पर इसके प्रभाव के स्पष्टीकरण और अध्ययन की आवश्यकता है।

दान किया गया रक्त एक निश्चित जोखिम पैदा कर सकता है, क्योंकि ईबीवी इस तरह से प्रसारित हो सकता है। इसलिए, ईबीवी ट्रांसफ़्यूज़ियोलॉजी के लिए एक महत्वपूर्ण समस्या है।

इस व्यापक बीमारी का अध्ययन करने में कठिनाई इस तथ्य में निहित है कि एक प्रायोगिक पशु मॉडल अभी तक नहीं मिला है जिसमें संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के पाठ्यक्रम और परिणामों के वेरिएंट का अध्ययन किया जा सके।

मोनोन्यूक्लिओसिस के कारण

ईबीवी हर्पीसवायरस समूह से संबंधित है। वायरस का आकार 180-200 एनएम है। इसमें डबल-स्ट्रैंडेड डीएनए होता है और इसमें 4 मुख्य एंटीजन होते हैं:

प्रारंभिक एंटीजन (प्रारंभिक एंटीजन - ईए), जो वायरल कणों के संश्लेषण से पहले, नाभिक और साइटोप्लाज्म में प्रकट होता है, इसमें डी- और आर-घटक होते हैं;

कैप्सिड एंटीजन (वायरल कैप्साइड एंटीजन - वीसीए), वायरस के न्यूक्लियोकैप्सिड में निहित; संक्रमित कोशिकाओं में जिनमें ईबीवी जीनोम होता है लेकिन साइटोप्लाज्म में वीसीए की कमी होती है, वायरस प्रतिकृति नहीं होती है;

मेम्ब्रेन एंटीजन (एमए);

न्यूक्लियर एंटीजन (एपस्टैन-बार न्यूक्लिया एंटीजन - ईबीएनए), जिसमें पॉलीपेप्टाइड्स का एक कॉम्प्लेक्स होता है।

ईबीवी के ए और बी स्ट्रेन हैं। वे विभिन्न भौगोलिक क्षेत्रों में पाए जाते हैं, लेकिन स्वयं उपभेदों और उनके कारण होने वाली रोग स्थितियों की प्रकृति और पाठ्यक्रम के बीच महत्वपूर्ण अंतर की पहचान अभी तक नहीं की गई है।

ईबीवी एंटीजन को हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस के साथ साझा करता है।

वायरस बी-लिम्फोसाइटों के लिए उष्णकटिबंधीय है जिनके लिए सतह रिसेप्टर्स हैं। उनमें या तो वायरस के पूर्ण कणों का संश्लेषण होता है, या केवल उसके व्यक्तिगत घटकों (एंटीजन) का। अन्य हर्पीसवायरस के विपरीत, ईबीवी उन कोशिकाओं को नष्ट नहीं करता है जिनमें यह गुणा होता है। इसकी खेती केवल मानव और प्राइमेट सेल संस्कृतियों (बी-लिम्फोसाइट्स) में की जा सकती है।

ईबीवी मानव शरीर में बी लिम्फोसाइट्स (मुख्य लक्ष्य कोशिकाएं) में लंबे समय तक बने रहने में सक्षम है। लेकिन हाल के वर्षों में हुए शोध ने ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स की उपकला कोशिकाओं में वायरस की उपस्थिति को साबित कर दिया है।

महामारी विज्ञान

संक्रमण का एकमात्र स्रोत एक व्यक्ति (रोगी या वायरस वाहक) है। क्लिनिकल रिकवरी के 12-18 महीने बाद तक ईबीवी लार में उत्सर्जित हो सकता है। इसके अलावा, वायरस की शरीर में लंबे समय तक, कभी-कभी जीवन भर बने रहने की क्षमता, इम्यूनोसप्रेशन के साथ बीमारियों की पृष्ठभूमि के खिलाफ वायरस रिलीज के एक और "विस्फोट" का कारण बन सकती है।

वायरस का प्रवेश द्वार नासॉफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली है। यह रोग अत्यधिक संक्रामक नहीं है और केवल रोगी के निकट संपर्क में होता है, जब वायरस युक्त लार की बूंदें नासोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली पर गिरती हैं। हवाई बूंदों (खाँसी, छींकने) या चुंबन के माध्यम से संक्रमित होना सबसे आसान है; यही कारण है कि इस बीमारी का अनोखा नाम "प्रेमियों का रोग", "दुल्हन और दुल्हनों का रोग" पड़ा। आप संक्रमित घरेलू सामान (कप, चम्मच, खिलौने) से भी संक्रमित हो सकते हैं। रक्ताधान और यौन संचरण की संभावना संभव है।

किसी भी उम्र के लोग बीमार हो सकते हैं। अधिकतर, मोनोन्यूक्लिओसिस 2-10 वर्ष की आयु के बच्चों को प्रभावित करता है। घटनाओं में अगली वृद्धि 20-30 वर्ष की आयु के लोगों में देखी गई है। 2 वर्ष से कम उम्र के बच्चे शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं; उनमें विकसित होने वाली बीमारी अक्सर उपनैदानिक ​​होती है। 20-30 साल "प्यार की उम्र" है; यह, शायद, घटनाओं में अगली वृद्धि को समझा सकता है। 40 साल की उम्र तक ज्यादातर लोग संक्रमित हो जाते हैं, जिसका पता चल जाता है सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं. विकासशील देशों में 3 वर्ष की आयु तक लगभग सभी बच्चे संक्रमित हो जाते हैं।

आमतौर पर, घटना छिटपुट होती है, जिसे पारिवारिक प्रकोप के रूप में दर्ज किया जाता है। लेकिन बंद समूहों (किंडरगार्टन, सैन्य स्कूल, आदि) में महामारी का प्रकोप संभव है। चरम घटना आमतौर पर ठंड के मौसम में होती है।

स्ट्रेन ए के कारण होने वाली बीमारियाँ व्यापक हैं; यूरोपीय क्षेत्र में वे मुख्य रूप से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के नैदानिक ​​​​रूप से स्पष्ट या अनुचित रूपों के रूप में होती हैं। स्ट्रेन बी मुख्य रूप से एशिया और अफ्रीका में पाया जाता है, जहां नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा (चीन) और बर्किट का लिंफोमा (अफ्रीकी देश) दर्ज किए जाते हैं, लेकिन इन क्षेत्रों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की घटनाएं विकसित देशों की तुलना में बहुत अधिक हैं।

मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कई वर्गीकरण हैं, लेकिन उनमें से कोई भी इसकी बोझिलता और अपूर्णता के कारण आम तौर पर स्वीकार नहीं किया जाता है।

आपको संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सरलतम वर्गीकरण का पालन करना चाहिए।

1. प्रकट रूप, जो हल्के, मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता हो सकते हैं। प्रकट रूप आम तौर पर या असामान्य रूप से (मिटे हुए, आंत) होते हैं।

2. उपनैदानिक ​​रूप (आमतौर पर इनका निदान संयोग से या संपर्कों की लक्षित जांच के दौरान किया जाता है)।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस तीव्र, लंबे समय तक या के रूप में हो सकता है दीर्घकालिक संक्रमण. नए निदान किए गए मोनोन्यूक्लिओसिस में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और यहां तक ​​​​कि प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययनों के आधार पर, यह तय करना मुश्किल हो सकता है कि यह एक ताजा संक्रमण है या एक गुप्त संक्रमण का विस्तार है। इसलिए, निदान तैयार करते समय, "तीव्र" शब्द आमतौर पर छोड़ दिया जाता है। बार-बार होने वाला रोगयदि पहला मामला दर्ज किया गया है, तो इसे पुनरावृत्ति माना जा सकता है।

निदान का अनुमानित सूत्रीकरण. 1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, हल्का कोर्स। 2. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (पुनरावृत्ति), मध्यम पाठ्यक्रम।

प्रायोगिक मॉडल की कमी के कारण, मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है; कई प्रावधान काल्पनिक हैं और विस्तृत अध्ययन और पुष्टि की आवश्यकता है। रोगज़नक़ नासॉफिरिन्क्स के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से ग्रसनी लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, जहां बी लिम्फोसाइट्स मौजूद होते हैं। बी लिम्फोसाइटों की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण, ईबीवी कोशिका से जुड़ जाता है और उस पर आक्रमण करता है, और ईबीएनए संक्रमित लिम्फोसाइट के केंद्रक में प्रवेश करता है। वायरल संश्लेषण वायरल जीनोम की कई प्रतियों की प्रतिकृति से शुरू होता है। संक्रमित कोशिकाएं, जब गुणा होती हैं, तो ईबीवी जीन प्रतियों का अपना हिस्सा अव्यक्त रूप में प्राप्त करती हैं। वायरस साइटोप्लाज्म में इकट्ठा होता है, और केवल सभी घटकों की उपस्थिति में, मुख्य रूप से वीसीए, एक पूर्ण विकसित वायरस बनता है, जो बदले में संतान पैदा करने में सक्षम होता है। वायरस युक्त संक्रमित कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, प्रजनन में सक्षम और अक्षम (यानी वीसीए के बिना), वायरस का संचय एक अपेक्षाकृत धीमी प्रक्रिया है। इसके अलावा, ईबीवी की एक और संपत्ति है - यह एक संक्रमित कोशिका (एकीकृत मार्ग) के जीन में एकीकृत हो सकती है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा और बर्किट के लिंफोमा वाले रोगियों से ली गई बायोप्सी की हिस्टोलॉजिकल जांच एक साथ पता लगा सकती है विभिन्न विकल्पलिम्फोसाइटों को नुकसान. वायरस और मेज़बान कोशिका के बीच चाहे जिस भी तरह का संबंध हो, प्रभावित कोशिका मरती नहीं है।

जैसे-जैसे वायरस बढ़ता है और जमा होता है, यह क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, और संक्रमण के 30-50 दिन बाद रक्त में प्रवेश करता है, जहां यह रक्त में बी-लिम्फोसाइटों को संक्रमित करता है और सभी अंगों में प्रवेश करता है लिम्फोइड ऊतक. इस प्रकार, वायरस की प्रक्रिया और प्रसार का सामान्यीकरण होता है।

प्रभावित अंगों और ऊतकों के लिम्फोसाइटों में, रक्त लिम्फोसाइटों में, वही प्रक्रिया होती है जो प्रारंभिक संक्रमण के दौरान नासॉफिरिन्क्स में हुई थी।

रोग के विकास का क्या कारण है? माना जाता है कि प्रतिरक्षा तंत्र एक प्रमुख भूमिका निभाते हैं। पहले से ही ऑरोफरीनक्स में वायरस प्रतिकृति और संचय के चरण में, ईबीवी सक्रिय रूप से आईजीएम, आईजीए और आईजीजी के उत्पादन को उत्तेजित करता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, उत्पादित एंटीबॉडी की विविधता हड़ताली है, रोगजनन में उनमें से अधिकांश की भूमिका का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है। इस प्रकार, वायरस और उसके व्यक्तिगत टुकड़ों के खिलाफ निर्देशित विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, जो, जैसा कि पता चला है, गोजातीय एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस और भेड़ और घोड़े एरिथ्रोसाइट्स के एग्लूटीनेशन का कारण बनता है। उनकी भूमिका और भी अधिक अस्पष्ट है क्योंकि रोग की गंभीरता और हेटरोफिलिक एंटीबॉडी के टाइटर्स के बीच कोई संबंध नहीं है। किसी के स्वयं के न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, एम्पीसिलीन (भले ही इसका उपयोग चिकित्सीय दवा के रूप में नहीं किया गया हो) और विभिन्न ऊतकों के खिलाफ भी एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। यह निस्संदेह रोग के पाठ्यक्रम को प्रभावित करता है और विशेष महत्व प्राप्त करता है, जिससे विभिन्न जटिलताओं की घटना में योगदान होता है।

टी-सेल प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। रोग की तीव्र अवस्था में, टी-लिम्फोसाइट्स उत्तेजित होते हैं, जिसके परिणामस्वरूप टी-किलर्स और टी-सप्रेसर्स बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार को दबाने का प्रयास करते हैं, टी-किलर्स ईबीवी से संक्रमित कोशिकाओं को नष्ट कर देते हैं, जिससे धीरे-धीरे वृद्धि होती है। रोगज़नक़ से मुक्ति. साथ ही, विभिन्न आइसोएंटीजन की उपस्थिति "होस्ट बनाम ग्राफ्ट" प्रकार की प्रतिक्रिया के कार्यान्वयन में टी लिम्फोसाइटों की भागीदारी को बढ़ावा देती है।

बीमारी के बाद, कैप्सिड (वीसीए) और न्यूक्लियर (ईबीएनए) एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी जीवन भर बनी रह सकती हैं, सबसे अधिक संभावना शरीर में ईबीवी के बने रहने के कारण होती है। इस प्रकार, क्लिनिकल रिकवरी वायरस के शरीर को साफ करने के साथ समय पर मेल नहीं खाती है।

कैप्सिड एंटीजन (सीए) के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति शरीर को संभावित ईबीवी सुपरइन्फेक्शन से बचाती है। यह एक बहुत ही महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है, क्योंकि, जैसा कि इन विट्रो प्रयोग में पता चला, ईबीवी से संक्रमित बी लिम्फोसाइट्स अंतहीन रूप से विभाजित होने की क्षमता हासिल कर लेते हैं। "अमरता" की यह संपत्ति केवल उन लोगों से प्राप्त लिम्फोसाइटों से प्रकट होती है जो पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित थे। क्या यह उद्भव में योगदान नहीं देता? घातक रूपविवो में?

रोग का उपनैदानिक ​​पाठ्यक्रम स्पष्ट प्रतिरक्षा परिवर्तनों के साथ नहीं है, लेकिन यह विकसित भी हो सकता है अव्यक्त रूप. प्रतिरक्षादमनकारी स्थितियों में, संक्रमण स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ सक्रिय हो सकता है। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी के प्रभाव में नैदानिक ​​​​उत्तेजना उन व्यक्तियों में हो सकती है जो कई साल पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित थे।

घातक रूपों के रोगजनन - नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा और बर्किट के लिंफोमा - का अध्ययन नहीं किया गया है। शायद वायरल डीएनए की मेजबान कोशिका के डीएनए में एकीकृत होने की क्षमता, ईबीवी सुपरइन्फेक्शन के दौरान कोशिकाओं की "अमरता" की क्षमता, और विकासशील देशों में मौजूद ऐसे सुपरइन्फेक्शन की स्थितियां इस प्रतिकूल प्रक्रिया के लिए जिम्मेदार कारकों का हिस्सा हैं।

इसके अलावा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, सारकॉइडोसिस और सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस वाले रोगियों में ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाना तेजी से संभव है, जिसके लिए अभी भी स्पष्टीकरण की आवश्यकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एक एचआईवी से जुड़ी बीमारी है। दुनिया भर में आबादी के संक्रमण के उच्च स्तर को ध्यान में रखते हुए, हम इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अव्यक्त संक्रमण के बढ़ने के बारे में बात कर सकते हैं, जो एचआईवी संक्रमण के लिए स्वाभाविक है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन की विशेषताओं के बारे में अब तक स्पष्ट ज्ञान की कमी हमें केवल कुछ सबसे निरंतर लक्षणों के रोगजनन के बारे में कुछ हद तक निश्चितता के साथ बोलने की अनुमति देती है।

मोनोन्यूक्लिओसिस का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम

मोनोन्यूक्लिओसिस की ऊष्मायन अवधि 20-50 दिनों तक होती है। आमतौर पर यह बीमारी प्रोड्रोमल लक्षणों से शुरू होती है: कमजोरी, मायलगिया, सिरदर्द, ठंड लगना, भूख न लगना और मतली। यह स्थिति कई दिनों से लेकर 2 सप्ताह तक रह सकती है। इसके बाद, गले में खराश और तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच जाता है और धीरे-धीरे बढ़ता है। इस समय तक, अधिकांश मरीज़ लक्षणों का एक नैदानिक ​​​​त्रय प्रदर्शित करते हैं जिन्हें संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए क्लासिक माना जाता है - बुखार, लिम्फैडेनोपैथी, गले में खराश।

बुखार एक बहुत ही स्थायी लक्षण है। यह 85-90% रोगियों में देखा जाता है, हालांकि निम्न-श्रेणी और यहां तक ​​कि सामान्य तापमान वाले मामले भी संभव हैं। ठंड लगना और पसीना आना सामान्य बात नहीं है। तापमान वक्र की प्रकृति बहुत भिन्न होती है - स्थिर, विसरित, अवधि - कई दिनों से लेकर 1 महीने या अधिक तक। आमतौर पर तापमान वक्र की प्रकृति और अन्य नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता के बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं है।

लिम्फैडेनोपैथी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सबसे विशिष्ट और शुरुआती लक्षणों में से एक है; यह दूसरों की तुलना में बाद में गायब हो जाता है पैथोलॉजिकल अभिव्यक्तियाँ. सबसे पहले बढ़ने वाले गर्भाशय ग्रीवा लिम्फ नोड्स हैं, जो m.sternoclei-domastoideus के साथ एक माला के रूप में स्थित हैं। पहले से ही बीमारी की ऊंचाई पर, अधिकांश रोगियों में लिम्फ नोड्स के अन्य समूहों में वृद्धि का पता लगाना संभव है - परिधीय (एक्सिलरी, वंक्षण), आंतरिक (मेसेन्टेरिक, पेरिब्रोनचियल)। आंतरिक लिम्फ नोड्स के बढ़ने से अतिरिक्त नैदानिक ​​लक्षण प्रकट हो सकते हैं - पेट में दर्द, खांसी और यहां तक ​​कि सांस लेने में कठिनाई। दाहिने इलियाक क्षेत्र में स्थानीयकृत पेट दर्द अनुकरण कर सकता है तीव्र आन्त्रपुच्छ - कोप, विशेषकर बच्चों में।

बढ़े हुए लिम्फ नोड्स का आकार मटर से लेकर अखरोट तक हो सकता है। वे एक-दूसरे से और अंतर्निहित ऊतकों से जुड़े नहीं होते हैं, मध्यम रूप से दर्दनाक होते हैं, दबने का खतरा नहीं होता है, और उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदलती है।

गले में खराश स्थानीय सूजन संबंधी परिवर्तनों के कारण होती है। ग्रसनी की पिछली दीवार की श्लेष्मा झिल्ली हाइपरमिक, सूजी हुई होती है, हाइपरट्रॉफाइड रोम दिखाई देते हैं (दानेदार ग्रसनीशोथ)। टॉन्सिल बढ़े हुए, ढीले होते हैं और अक्सर उन पर एक नाजुक सफेद परत होती है, जो स्थानीय स्राव के कारण होती है। एक द्वितीयक संक्रमण (आमतौर पर स्ट्रेप्टोकोकल) का सक्रियण भी संभव है; इस मामले में, टॉन्सिल पर गंदे भूरे रंग की पट्टिकाएं दिखाई देती हैं, आसानी से हटा दी जाती हैं, और सड़ते हुए रोम दिखाई देते हैं। एडेनोइड्स के बढ़ने के कारण आवाज में नाक जैसा स्वर आ सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक सामान्य लक्षण हेपाटो-स्प्लेनोमेगाली है।

50-60% रोगियों में लीवर के बढ़ने का पता पैल्पेशन द्वारा और 85-90% में अल्ट्रासाउंड द्वारा लगाया जा सकता है। इस मामले में, साइटोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि में हमेशा मध्यम (कई बार) वृद्धि होती है, और रोगियों के एक छोटे से हिस्से में हल्का पीलिया पाया जाता है, कभी-कभी केवल श्वेतपटल पर ध्यान देने योग्य होता है। जैसे-जैसे लीवर ठीक होता है, यह धीरे-धीरे सिकुड़ता है, लेकिन कभी-कभी यह कई हफ्तों तक बड़ा रहता है; एंजाइमेटिक पैरामीटर पहले सामान्य हो जाते हैं। प्लीहा हमेशा की तरह ही बढ़ी हुई होती है, लेकिन इसे छूना हमेशा संभव नहीं होता है। बढ़ी हुई प्लीहा घनी, लोचदार, स्पर्श करने पर दर्द रहित होती है; इसकी महत्वपूर्ण वृद्धि से बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन और असुविधा की भावना पैदा होती है। दुर्लभ मामलों में, यह इतना बड़ा हो सकता है कि गहरे या खुरदरे स्पर्श से इसका टूटना हो सकता है। प्रत्येक डॉक्टर जो किसी मरीज की मैन्युअल जांच शुरू करता है उसे यह याद रखना चाहिए। हेपेटोलिएनल सिंड्रोम आमतौर पर बीमारी के 5-10वें दिन तक सबसे अधिक स्पष्ट होता है।

10-15% रोगियों में, त्वचा और श्लेष्म झिल्ली पर चकत्ते दिखाई देते हैं। दाने बहुत अलग हो सकते हैं - पित्ती, धब्बेदार, रक्तस्रावी, लाल रंग जैसा। इसके प्रकट होने का समय बहुत अलग है। एन्नथेमा नरम तालू पर दिखाई दे सकता है।

रोग की अवधि आमतौर पर कम से कम 2-4 सप्ताह होती है। पहले 2 सप्ताह रोग की ऊंचाई के अनुरूप होते हैं, इस दौरान तापमान और सामान्य नशा के लक्षण (कमजोरी, मतली, सिरदर्द, मायलगिया, आर्थ्राल्जिया) बने रहते हैं। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएं (नीचे देखें) आमतौर पर 2-3 वें सप्ताह में विकसित होती हैं, लगभग उसी समय स्वास्थ्य लाभ की अवधि शुरू होती है: शरीर का तापमान कम हो जाता है, नशा के लक्षण कम हो जाते हैं, लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा छोटे हो जाते हैं, हेमोग्राम धीरे-धीरे सामान्य हो जाता है . लेकिन यह प्रक्रिया 2-3 महीने या उससे भी अधिक समय तक चल सकती है, ऐसी स्थिति में इसे लंबा माना जाता है।

2 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है। बच्चा जितना छोटा होता है, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की तस्वीर उतनी ही कम स्पष्ट रूप से उभरती है। वयस्कों में, चिकित्सकीय रूप से स्पष्ट और स्पर्शोन्मुख रूपों का अनुपात 1:3 और यहाँ तक कि 1:10 भी है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के असामान्य रूपों की विशेषता रोग के किसी भी प्रमुख लक्षण (बुखार, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, लिम्फैडेनोपैथी, टॉन्सिलिटिस) या किसी भी लक्षण की असामान्य गंभीरता (गंभीर सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, केवल एक स्थानीयकरण के लिम्फ नोड्स का महत्वपूर्ण इज़ाफ़ा, गंभीर पीलिया) की अनुपस्थिति है। , वगैरह। ।)।

जब पाठ्यक्रम मिटा दिया जाता है, तो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ पर्याप्त रूप से स्पष्ट नहीं होती हैं, और वे ही निर्धारित करते हैं सबसे बड़ी संख्यानैदानिक ​​त्रुटियाँ (विशेषकर ऐसे मामलों में जहाँ रोगी का सामान्य रक्त परीक्षण भी नहीं हुआ हो)।

गंभीरता मानदंड सामान्य नशा सिंड्रोम की गंभीरता, रोग की अवधि, जटिलताओं की उपस्थिति और प्रकृति हैं।

यदि हेमटोलॉजिकल परिवर्तन और लिम्फैडेनोपैथी 6 महीने तक बनी रहती है तो हम संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लंबे पाठ्यक्रम के बारे में बात कर सकते हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के जीर्ण रूपों का अभी अध्ययन किया जाना शुरू हुआ है। ईबीवी का लंबे समय तक बना रहना एचआईवी संक्रमण सहित इम्यूनोडेफिशिएंसी के कारण हो सकता है। इसके अलावा, हमें नियोप्लास्टिक प्रक्रियाओं और ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास को प्रेरित करने के लिए ईबीवी की क्षमता के बारे में नहीं भूलना चाहिए। इसलिए, सभी मामलों में जब कोई रोगी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से लंबे समय तक (6 महीने या अधिक) पीड़ित रहता है, तो अवशिष्ट प्रभाव स्पष्ट एस्थेनोवेगेटिव सिंड्रोम, अपच संबंधी लक्षण, निम्न-श्रेणी का बुखार, आदि के रूप में बने रहते हैं, यहां तक ​​कि अनुपस्थिति में भी स्पष्ट लिम्फैडेनोपैथी और हेपेटोसप्लेनोमेगाली के लिए, उसे ईबीवी मार्करों की उपस्थिति के लिए गहन जांच से गुजरना होगा, और कभी-कभी अस्थि मज्जा पंचर, लिम्फ नोड्स और यकृत का हिस्टोलॉजिकल अध्ययन करना होगा। केवल इस मामले में ही कुछ हद तक संभावना के साथ यह कहना संभव होगा कि रोगी को यह बीमारी है या नहीं क्रोनिक मोनोन्यूक्लिओसिसया इसके परिणाम, जिसने गुणात्मक रूप से नए के विकास को निर्धारित किया रोग संबंधी स्थिति. ईबीवी की प्रतिरक्षादमनकारी के रूप में कार्य करने की क्षमता को ध्यान में रखते हुए, हमें लगातार ईबीवी की पृष्ठभूमि के खिलाफ मिश्रित विकृति विकसित करने की संभावना के बारे में नहीं भूलना चाहिए। इन मामलों में, मिश्रित विकृति विज्ञान के प्रत्येक एटियलॉजिकल कारकों के साथ व्यक्तिगत नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के संबंध को स्पष्ट करना आवश्यक है।

जटिलताओं

सीधी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कोर्स अपेक्षाकृत सौम्य होता है और यह लगभग घातक होता है।

हालाँकि, जब जटिलताएँ उत्पन्न होती हैं, जो काफी दुर्लभ होती हैं, तो पूर्वानुमान काफी बिगड़ जाता है। तंत्रिका तंत्र, हृदय की मांसपेशियाँ, यकृत, प्लीहा सबसे अधिक प्रभावित होते हैं, और विभिन्न प्रकृति कारुधिर संबंधी विकार. ज्यादातर मामलों में, वे ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं, प्रतिरक्षा परिसरों की क्रिया, नशा और वायरस के प्रत्यक्ष प्रभाव पर आधारित होते हैं। कई कारण अभी तक ठीक से समझ में नहीं आये हैं.

न्यूरोलॉजिकल जटिलताएँ, जो आमतौर पर एसेप्टिक मेनिनजाइटिस, एन्सेफलाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस के रूप में होती हैं, बच्चों और युवाओं में अधिक आम हैं।

मेनिनजाइटिस रोग की तीव्र अवधि (बीमारी के पहले-दूसरे सप्ताह के अंत) के दौरान विकसित होता है। मरीजों को लगातार सिरदर्द, मतली, उल्टी की शिकायत होती है जिससे राहत नहीं मिलती है, ऐंठन, चेतना की हानि और मेनिन्जियल लक्षण हो सकते हैं। मेनिनजाइटिस की नैदानिक ​​​​तस्वीर इतनी उज्ज्वल हो सकती है कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ स्वयं पृष्ठभूमि में फीकी पड़ जाती हैं; जब तक एक विशिष्ट रक्त परीक्षण प्राप्त नहीं हो जाता, तब तक उन्हें अधिक महत्व नहीं दिया जाता है। शोध करते समय मस्तिष्कमेरु द्रवलिम्फोसाइटिक प्लियोसाइटोसिस (मध्यम) का पता लगाया जाता है, कभी-कभी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ; चीनी और प्रोटीन आमतौर पर सामान्य होते हैं। ऐसे मैनिंजाइटिस की अवधि कई दिनों से लेकर कई हफ्तों तक होती है। घातक परिणाम संभव हैं, लेकिन अक्सर प्रक्रिया पूरी तरह से ठीक होने में समाप्त होती है।

अधिकता बड़ा खतराएन्सेफलाइटिस का प्रतिनिधित्व करता है जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की पृष्ठभूमि पर होता है। प्रक्रिया का स्थानीयकरण बहुत भिन्न हो सकता है (कॉर्टेक्स, सेरिबैलम, मेडुला ऑबोंगटा), जो नैदानिक ​​​​लक्षणों की एक बड़ी बहुरूपता का कारण बनता है (कोर जैसी गतिविधियां, पक्षाघात, सांस लेने में समस्याओं के साथ श्वसन केंद्र को नुकसान, बेहोशी की स्थिति). एन्सेफलाइटिस की घटना को रीढ़ की हड्डी, परिधीय और क्षति के साथ जोड़ा जा सकता है कपाल नसे, जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की सीमा को बढ़ाता है। कभी-कभी ऐसे रोगियों में मानसिक विकार (साइकोमोटर उत्तेजना, मतिभ्रम, गहरा अवसाद, आदि) विकसित हो जाते हैं। पूर्वानुमान स्थानीयकरण, प्रक्रिया की व्यापकता, इसकी पहचान और उपचार की समयबद्धता से निर्धारित होता है। लेकिन यह एन्सेफलाइटिस है जो रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा पैदा करता है, क्योंकि यह तेजी से बढ़ सकता है। इस मामले में, यदि प्रक्रिया को शीघ्रता से निपटाया जा सकता है, तो आमतौर पर कोई अवशिष्ट प्रभाव नहीं होता है।

प्राथमिक संक्रमण के साथ, तंत्रिका तंत्र के अन्य घाव संभव हैं, जैसे गुइलेन-बैरे सिंड्रोम (मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रोटीन-कोशिका पृथक्करण के साथ आरोही तीव्र पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस), बेल्स पाल्सी (चेहरे की तंत्रिका को नुकसान के कारण चेहरे की मांसपेशियों का पक्षाघात), और अनुप्रस्थ मायलाइटिस।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से उत्पन्न होने वाली हेमटोलॉजिकल जटिलताएँ मुख्य रूप से ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण होती हैं। दुर्लभ मामलों में, रोग ल्यूकोपेनिया, गंभीर एग्रानुलोसाइटिक प्रतिक्रिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ हो सकता है। महत्वपूर्ण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ रक्तस्राव, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा हो सकता है, और रक्त में प्लेटलेट्स के खिलाफ एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। रक्तस्रावी सिंड्रोमकभी-कभी रेटिना रक्तस्राव के साथ। गंभीर ऑटोइम्यून एनीमिया विकसित हो सकता है।

एक गंभीर जटिलता, जिससे अधिकांश मामलों में रोगी की मृत्यु हो जाती है, प्लीहा का टूटना है, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में कई गुना बढ़ सकता है। फटने का कारण रोगी का अचानक हिलना-डुलना या खुरदुरा स्पर्श हो सकता है। आमतौर पर यह जटिलता बीमारी के 2-3वें सप्ताह में होती है, और कभी-कभी यह बीमारी की पहली अभिव्यक्ति भी हो सकती है।

लिवर का बढ़ना संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की सबसे लगातार अभिव्यक्तियों में से एक है। लेकिन कुछ रोगियों में इसके साथ पीलिया (हल्का या महत्वपूर्ण) होता है और साइटोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि में स्पष्ट वृद्धि होती है, जिसे हेपेटाइटिस के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है।

अक्सर, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, हृदय की आवाज़ में थोड़ी सुस्ती का पता चलता है, और मध्यम टैचीकार्डिया प्रकट होता है। लेकिन कुछ रोगियों को मायोकार्डिटिस और पेरीकार्डिटिस का अनुभव हो सकता है, जिसकी पुष्टि ईसीजी अध्ययनों से होती है।

बीमारी का कोर्स, विशेषकर बच्चों में, जटिल हो सकता है अचानक सूजनटॉन्सिल और ग्रसनी म्यूकोसा, जो वायुमार्ग अवरोध के विकास के साथ होता है। रुकावट का कारण (अक्सर छोटे बच्चों में) पैराट्रैचियल लिम्फ नोड्स का बढ़ना भी हो सकता है; इन मामलों में, सर्जिकल हस्तक्षेप की भी आवश्यकता हो सकती है।

स्वास्थ्य लाभ की अवधि के दौरान, ऑटोइम्यून मूल के अंतरालीय नेफ्रैटिस का विकास संभव है। एक अधिक दुर्लभ जटिलता क्षति है एंडोक्रिन ग्लैंड्सकण्ठमाला, ऑर्काइटिस, अग्नाशयशोथ, थायरॉयडिटिस के विकास के साथ।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कोर्स किसी बहिर्जात या अंतर्जात संक्रमण के सक्रियण से जटिल हो सकता है।

परिणाम. 90-95% रोगियों में, जटिलताओं के अभाव में, रोग ठीक होने के साथ समाप्त होता है। जटिलताओं की उपस्थिति (विशेष रूप से हेमेटोलॉजिकल और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को नुकसान से जुड़ी) तेजी से रोग का निदान खराब कर देती है।

विशेष रुचि नैदानिक ​​पुनर्प्राप्ति के बाद लंबे समय तक बने रहने की वायरस की क्षमता है। ईबीवी दृढ़ता की भूमिका को अच्छी तरह से नहीं समझा गया है।

ऑन्कोजीन के रूप में ईबीवी की क्रिया दृढ़तापूर्वक सिद्ध हो चुकी है। बर्किट के लिंफोमा और नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा वाले रोगियों में, बायोप्सी में ईबीवी जीनोम का पता लगाया जाता है, और इस वायरस के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक रक्त में पाए जाते हैं। बायोप्सी पर बर्किट की लिंफोमा कोशिकाओं के केंद्रक में EBNA का लगातार पता लगाया जाता है। शायद, शरीर के साथ वायरस की बातचीत की ख़ासियत में, इन बीमारियों के सीमित प्रसार को देखते हुए, जातीय और आनुवंशिक कारक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। यह कुछ वेरिएंट के बीच कनेक्शन पर डेटा द्वारा समर्थित है गंभीर पाठ्यक्रमएक्स क्रोमोसोम (डंकन सिंड्रोम) के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, गंभीर हेमटोलॉजिकल और ऑटोइम्यून जटिलताओं और लिम्फोसाइटिक लिंफोमा अधिक बार होता है। ईबीवी कई अन्य घातक बीमारियों में भी पाया जाता है जो सर्वव्यापी हैं।

हाल के वर्षों में, तथाकथित "क्रोनिक थकान सिंड्रोम" ने चिकित्सकों का ध्यान आकर्षित किया है, जिसमें अक्सर रक्त में ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। हालाँकि, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के व्यापक प्रसार और शरीर में रोगज़नक़ के लंबे समय तक बने रहने की संभावना को देखते हुए, इस सिंड्रोम और ईबीवी संक्रमण के बीच कोई ठोस संबंध अभी तक साबित नहीं हुआ है।