¿Cuál es la tuberculosis más peligrosa? Tipos, formas y complicaciones. Tuberculosis pulmonar cirrótica

La tuberculosis primaria ocurre cuando una persona se infecta con inmunidad débil micobacterias En la mayoría de los casos, los niños se enferman, muy raramente los adultos. A menudo, la infección no se manifiesta de ninguna manera, sino que se detecta durante el diagnóstico. La mayoría de las personas no desarrollan la enfermedad. La infección se caracteriza por pequeños cambios específicos y la formación de inmunidad estable. Esto se debe a la resistencia del cuerpo humano. En individuos inmunosuprimidos que no han sido vacunados contra la tuberculosis, la infección por micobacterias a menudo conduce a la enfermedad.

La patogénesis de la tuberculosis primaria tiene varios períodos principales. Están estrechamente relacionados con la respuesta del cuerpo a la infección.

Dependiendo del método de penetración de las micobacterias, el foco de infección puede estar en:

• intestinos;
• cavidad oral;
• pulmones.

La reproducción adicional de microorganismos patógenos se produce en los ganglios linfáticos y los pulmones. El cuerpo reacciona al patógeno con la formación de granulomas.

La varita de Koch se lleva por todo el cuerpo con una corriente fluidos biológicos. Formado por micobacterias. Excitador, asentándose varios cuerpos, está arreglado. Desde el momento de la infección, la naturaleza de la enfermedad se vuelve sistémica y generalizada, lo que permite un mayor desarrollo de formas extrapulmonares.

La tuberculosis primaria se desarrolla solo en un pequeño número de personas.

El resto tras la infección se curan espontáneamente. La infección se manifiesta solo con un diagnóstico positivo de tuberculina.

La ausencia total de síntomas de la enfermedad se debe a la resistencia natural oa la inmunidad adquirida después de la vacunación.

La tuberculosis primaria a menudo termina en recuperación con pocos o muchos cambios. Se caracterizan por ciertas modificaciones en los ganglios linfáticos y el sistema pulmonar. Las personas curadas espontáneamente adquieren inmunidad a la enfermedad.

formas de patología

Los expertos incluyen las siguientes formas tuberculosis primaria.

Intoxicación

Es una forma clínica temprana con lesiones menores del cuerpo. Es típico para personas con desviaciones menores en el trabajo de inmunidad. Debido a la formación de toxinas, se forma bacteriemia. Aumentan la sensibilización del cuerpo, aumentan la probabilidad de alergias.

Cuando está intoxicado, la barra de Koch se localiza en el sistema linfático, causando hiperplasia. Como resultado, se forma una micropoliadenopatía.

La intoxicación se caracteriza por trastornos funcionales, hipersensibilidad a la tuberculina. La duración del proceso es de unos 7 meses. La mayoría de las veces conlleva un pronóstico positivo. El proceso inflamatorio cede con el tiempo, algunos granulomas se transforman. El calcio se acumula en la zona necrótica, se forman microcalcificaciones.

En algunos casos, la intoxicación progresa.

complejo tuberculoso primario

Se refiere a la forma más grave de la enfermedad. Se caracteriza por una alta variabilidad de micobacterias y una fuerte violación de la inmunidad del paciente a nivel celular.

El complejo primario es una forma clínica local de tuberculosis.

Tiene los siguientes componentes:

• afecto primario;
• tuberculosis de los ganglios linfáticos;
• linfangitis

El complejo se desarrolla de varias maneras. Cuando está infectado con tuberculosis por aire, en el punto de penetración de la varita de Koch, se forma un afecto primario. Parece neumonía con una zona inflamatoria pronunciada. El afecto se forma en esos departamentos. sistema pulmonar bien provisto de oxígeno. Más a menudo observado subpleural. La inflamación pasa a los vasos de los ganglios linfáticos. A continuación, con corriente linfatica, la varita de Koch entra en los ganglios linfáticos restantes. Cuando penetra en la linfa, se produce hiperplasia e inflamación de los tejidos. El proceso inflamatorio después de una breve fase inespecífica adquiere especificidad. Así, se forma un complejo que incluye un área pulmonar con lesión, un área de inflamación en el área de los ganglios linfáticos y linfangitis.

Otra forma de desarrollo es retrógrado linfogénico. Si el proceso inflamatorio se propaga desde el ganglio linfático a los tejidos del bronquio, entonces la barra de Koch puede penetrar en el pulmón. Cuando las micobacterias ingresan al pulmón, se produce una inflamación. En este caso, se forma una zona necrótica con granulaciones ubicadas alrededor.

La tuberculosis primaria en esta forma conserva un pronóstico positivo de curación. goteando lentamente desarrollo inverso. Para lograr un resultado positivo, es necesario diagnóstico oportuno y terapia adecuada.

La curación clínica ocurre 4 años después del desarrollo de la tuberculosis primaria. La confirmación de la recuperación es la formación de calcificaciones, la aparición de un foco de Gon. Con inmunodeficiencia, la enfermedad puede ser crónico con un curso progresivo.

La forma más común de la enfermedad. Muy a menudo, la inflamación ocurre en los ganglios linfáticos de los grupos traqueobronquial y broncopulmonar. El tejido pulmonar no se ve afectado.

Tras la infección se produce una reacción hiperplásica, acompañada de la aparición de granulomas. La progresión del proceso inflamatorio provoca la sustitución de los tejidos linfáticos por granulaciones. La necrosis con el tiempo cubre casi toda el área del ganglio linfático. La lesión local tiene grandes volúmenes, ya que el proceso capta gradualmente nuevos ganglios linfáticos.

Los especialistas distinguen formas tumorales e infiltrativas de la enfermedad.

La forma tumoral se caracteriza por una necrosis pronunciada en el ganglio linfático y una ligera reacción infiltrante en los tejidos cercanos. La forma infiltrativa se caracteriza por una reacción hiperplásica.

actual en terapia oportuna y medidas diagnósticas positivas. Desaparece la infiltración, las masas caseosas son sustituidas por calcificaciones. La curación clínica se observa después de dos años desde el desarrollo de la patología.

En la tuberculosis complicada, es posible dañar Tejido pulmonar. En violación de la inmunidad, los pacientes tienen una generalización broncogénica y linfohematógena del proceso.

Las formas primarias de tuberculosis, con la terapia adecuada, no son peligrosas para el paciente. Con la curación clínica, una parte importante de los microorganismos patógenos muere. Pero algunos de ellos persisten en focos residuales. Los palos de Koch que quedan en el cuerpo no son capaces de dividirse. Apoyan la inmunidad contra la tuberculosis, lo que permite que el cuerpo permanezca inmune a la infección exógena. Una persona enferma, con el estilo de vida adecuado y siguiendo las recomendaciones del médico observador, puede que nunca se encuentre con una tuberculosis secundaria.

Complicaciones de la enfermedad

Las complicaciones de la tuberculosis primaria se desarrollan debido a la inhibición del sistema inmunitario. Visto con mayor frecuencia en niños. Asociada a diseminación broncogénica y linfohematógena de micobacterias, con aparición de destrucción en la zona afectada y generalización del proceso. El incumplimiento de las prescripciones del médico, la terapia tardía, el diagnóstico inoportuno: todo esto aumenta la probabilidad de complicaciones.

La tuberculosis primaria en adultos se caracteriza por las siguientes complicaciones:

1. Cavidad primaria.
2. Fístula nodulobronquial.
3. Atelectasia con más cambios cirróticos e inflamación. Se caracteriza por una disminución de la conducción bronquial. Se caracteriza por tales síntomas: insuficiencia respiratoria, tos seca, dolor en el pecho, intoxicación. La gravedad de los síntomas depende por completo de la ubicación de la lesión y de la velocidad de progresión de la atelectasia. Los especialistas durante el examen pueden observar estertores secos, mal aliento, retracción del tórax.
4. Diseminación broncogénica y linfohematógena. Provoca la formación de nuevos focos de tuberculosis. Este proceso rara vez presenta síntomas. Con el desarrollo de inflamación, intoxicación y rasgos característicos de la lesión. Sistema respiratorio volverse más distintos.
5. Pleuritis.

Para complicaciones raras, en este momento, pero potencialmente mortales, los expertos incluyen:

• perforación del nódulo caseoso-necrótico;
• apretando nervio vago ganglios linfáticos;
• meningitis.

La tuberculosis primaria afecta con mayor frecuencia a los niños.

Esto se debe a su inmunidad sin forma. La primera vez, ante micobacterias, cuerpo de niños no siempre es capaz de responder rápidamente a una amenaza. Sin embargo, la mayoría de las veces se produce una recuperación espontánea. Desafortunadamente, persona contagiada, puede contraer tuberculosis un número ilimitado de veces. Las micobacterias persisten en el cuerpo incluso después de la quimioterapia. Por lo tanto, es muy importante visitar a un médico regularmente y hacerse un examen de los pulmones.

que son diferentes entre sí. Al principio, una persona desarrolla tuberculosis primaria, que es causada por una infección con microbacterias. Además, la enfermedad progresa y se produce la infección de otros órganos y tejidos.

concepto

La tuberculosis pulmonar primaria es una infección inicial con microbacterias persona saludable. Con mayor frecuencia, esta enfermedad afecta a niños y personas menores de 30 años. Esto se debe a la baja inmunidad, la desnutrición y la mala situación ambiental. El motivo también es la convivencia con una persona ya infectada. Después de todo, el virus se propaga muy rápidamente por el aire y puede sobrevivir durante mucho tiempo en condiciones adversas.

Causas

La tuberculosis se transmite fácilmente, bastará con un contacto con un paciente con una forma activa. Sin embargo, no todas las personas tienen estas bacterias que conducen al desarrollo de la enfermedad. En la mayoría de los casos, la enfermedad se desvanece y es posible que no moleste a una persona durante toda su vida.

Puede infectarse de las siguientes maneras:

1. Vía aérea y vía aérea, cuando el virus se transmite al hablar, respirar o con el esputo del paciente. La infección también es posible por inhalación de polvo, donde se ha acumulado esputo.
2. Hogar: la infección ocurre durante la conducta conjunta de la vida cotidiana y la vida. Esto puede suceder a través de la ropa, compartir utensilios, etc.
3. Hematógena, que se transmite a través de la sangre.
4. Alimentario: cuando el virus ingresa al tracto gastrointestinal.
5. En el útero, la infección ocurre de madre a hijo.

La tuberculosis primaria también puede desarrollarse a partir de animales, más precisamente, del ganado (el consumo de leche, carne y otros productos alimenticios).

Muchas bacterias pueden ingresar a la linfa o la sangre, y ya con ella se propagan por todo el cuerpo.

Síntomas y signos

Los principales síntomas de la tuberculosis son los siguientes:

1. Alteración del sueño, deterioro de la memoria.
2. Disminuye el apetito, lo que resulta en la pérdida de peso.
3. Los músculos y las articulaciones duelen.
4. La temperatura sube a 40 grados.
5. Se desarrolla una tos. En primeras etapas no es tan pronunciado y puede estar ausente. En estadios más avanzados aparece una tos seca, frecuente y dolorosa. Los cambios fuertes en los pulmones provocan tos con abundante esputo.
6. A medida que avanza la enfermedad, aparece hemoptisis o esputo pardo.
7. La respiración empeora, se observa dificultad para respirar con un ligero esfuerzo.
8. Hay dolor al respirar.
9. Gran transpiración, especialmente por la noche.

Cuanto más se desarrolla la enfermedad, más notable cambios externos. Una persona enferma se vuelve delgada, la piel se vuelve pálida y las mejillas se queman con un rubor antinatural, aparecen círculos oscuros debajo de los ojos, piel seca. Todo esto indica una etapa avanzada de la enfermedad.

Formularios

Hay los siguientes formas clinicas tuberculosis primaria:

1. Intoxicación tuberculosa primaria. Esta es la etapa inicial de la enfermedad, en la que hay cambios menores en el cuerpo. Se manifiesta en personas con ligeras desviaciones en la inmunidad. Una vez en el cuerpo, la bacteria comienza a producir muchas toxinas que provocan reacción alérgica e intoxicación. Esta forma no tiene complicaciones peligrosas y dura unos seis meses. luego viene mayor desarrollo tuberculosis o su hundimiento.
2. Enfermedad de los ganglios linfáticos intratorácicos. Si la intoxicación ha pasado a siguiente etapa desarrollo, lo que significa que las microbacterias afectaron el sistema linfático y los músculos del pecho. A continuación, las bacterias se trasladan a otros ganglios linfáticos, células, vasos y bronquios. Si la enfermedad se trata, entonces se predice. resultado favorable. Tardará unos 3-4 años. Pero si se ignora el tratamiento, la tuberculosis afecta los pulmones y progresa aún más.
3. Complejo tuberculoso primario. Esta es la forma más grave de tuberculosis primaria. Puede afectar no solo los pulmones, sino también el tracto gastrointestinal y otros órganos internos. Las micobacterias comienzan a desarrollarse debido a un fuerte sistema inmunológico debilitado o a la comunicación con un paciente con una forma activa de tuberculosis.

La enfermedad pasa por las siguientes etapas:

• Las bacterias del área del pecho pasan a las puertas de los pulmones.
• Hay un foco de inflamación.
• La infección pasa a través de la linfa a otros ganglios linfáticos, formando una inflamación.

El complejo tiene tres componentes obligatorios:

1. Efecto primario del tejido pulmonar.
2. Inflamación de los vasos linfáticos.
3. Inflamación de los ganglios linfáticos intratorácicos.

El complejo primario se puede curar con el derecho y tratamiento oportuno. El desarrollo de la enfermedad es lento y después de un par de años es posible una cura completa.

¿Es peligroso para los demás?

Para otros, la tuberculosis es enfermedad peligrosa, pero solo si está en la forma activa. El virus se transmite fácilmente al hablar, estornudar y sacar esputo de una persona enferma a una sana. Te puedes contagiar en cualquier lugar, ya sea una calle o una casa. Si una persona sana tiene una inmunidad debilitada, el virus comenzará a propagarse activamente por todo el cuerpo e infectará los órganos internos.

¿Cuántos viven?

La esperanza de vida depende del estado del cuerpo. Si una persona está severamente debilitada, con baja inmunidad, tiene enfermedades acompañantes, entonces la tuberculosis se desarrollará rápidamente. En ese caso, sin Asistencia de emergencia médicos y falta de tratamiento, una persona no vivirá más de seis meses.

Todo depende de la forma de la enfermedad, es decir, si está abierta o cerrada. Con uno cerrado, generalmente puedes vivir toda tu vida y ni siquiera saber sobre la tuberculosis, ya que no se manifiesta de ninguna manera.

El problema de reconocer la enfermedad es su curso asintomático en las etapas iniciales. Puede aprender sobre la enfermedad solo después de pasar una radiografía o una prueba de Mantoux.

Si la enfermedad no se inicia, se somete a un tratamiento, entonces el pronóstico será favorable. El hombre puede vivir vida ordinaria y la enfermedad no progresará más.

Diagnóstico

La enfermedad en la etapa inicial solo se puede detectar después del examen. El diagnóstico se realiza después de pasar:

1. Consultas médicas, donde se aclaran todos los datos sobre el curso de la enfermedad, síntomas y posibles contactos con los infectados.
2. Se realiza una prueba de Mantoux, cuyo resultado positivo indica la presencia de la enfermedad.
3. Se toma análisis de esputo.
4. Se revisan los ganglios linfáticos, se palpa el tórax. El médico también examina la piel del paciente, la presencia de focas, etc.
5. Los pulmones traquetean. Gracias a esto, se pueden detectar cambios en los tejidos.
6. Se examinan las axilas, las regiones interescapulares. Esto se hace usando un fonendoscopio.
7. Sostuvo radiografía pulmones. Es con su ayuda que se puede hacer un diagnóstico final.

¿Cómo y qué tratar?

El curso del tratamiento se lleva a cabo solo en un hospital, donde se observan el régimen y la dieta. En términos de duración, esto puede tomar de seis meses a un año. El proceso de tratamiento tiene varios componentes:

• Quimioterapia con Isoniazida, Ftivazida y Rifampicina.
• Terapia hormonal con aerosoles (si los bronquios están afectados).
• Intervención operativa. Se lleva a cabo con diagnóstico tardío de la enfermedad.

Después de completar el curso del tratamiento, los pacientes están en un sanatorio especializado, donde son monitoreados más.

Consecuencias y complicaciones

El tratamiento perdido o retrasado puede conducir a complicaciones de la enfermedad. Entre ellos están:

1. Formación de cavidades primarias y fístulas.
2. Reducción de la conducción bronquial, a saber, tos seca, dolor en el pecho. Durante el examen, sibilancias, dificultad para respirar, etc.
3. Formación de nuevos focos de tuberculosis.
4. Pleuritis.
5. Compresión nerviosa por ganglios linfáticos y meningitis. Esto es extremadamente raro.

Prevención

La prevención de enfermedades tiene tres direcciones: médica, sanitaria y social. El primero es mejorar el funcionamiento del sistema inmunológico, el segundo es identificar y tratar los signos primarios de la tuberculosis y el tercero es informar a la población sobre los peligros de la enfermedad.

1. Evite el contacto con portadores de la enfermedad, especialmente en la forma activa.
2. Los niños definitivamente necesitan llevar a cabo la reacción de Mantoux, así como la vacunación.
3. Los adultos también deben vacunarse contra la tuberculosis.
4. Observar las normas sanitarias e higiénicas.
5. Tomar un complejo de vitaminas y minerales.
6. Las mujeres embarazadas deben tener cuidado y evitar el contacto con pacientes con tuberculosis.
7. El virus le teme al sol y al aire libre, por lo que debe ventilar las instalaciones con frecuencia.
8. Camine más a menudo aire fresco y practicar deportes.
9. Deshacerse de malos hábitos comer bien y equilibrado.

Conclusión

Sería importante que cada persona estudiara una sección de medicina llamada fisiología, que habla en detalle sobre la tuberculosis y las medidas para prevenirla. Este enfermedad insidiosa, que es casi asintomático en las etapas iniciales. Por lo tanto, es muy importante someterse a exámenes regulares y tomar radiografías, lo que ayudará a identificar la enfermedad en una etapa temprana.

Tuberculosis- una enfermedad de una génesis infecciosa específica, cuyo agente causal es un bacilo tuberculoso, también conocido como bacilo de Koch. Hoy, los expertos identifican numerosas opciones para clasificar esta peligrosa patología. Cada uno de formas existentes tiene como objetivo resaltar varios rasgos característicos que distinguen las opciones de desarrollo esta enfermedad. Las formas de tuberculosis pulmonar varían significativamente según los factores que acompañan el curso de la enfermedad.

Las principales clasificaciones de la tuberculosis.

Dependiendo de los criterios de evaluación, existen numerosas clasificaciones de formas de tuberculosis.
Según el grado de impacto del paciente en los demás, se distinguen las siguientes formas de la enfermedad: abierta, cerrada.
A lo largo de la enfermedad, su forma sufre cambios según la etapa de la enfermedad y la efectividad de la terapia. Con formas abiertas de patología, el paciente secreta en ambiente externo bacteria patogénica. Como regla, esto sucede con la tos, la separación del esputo del contenido del tracto respiratorio. Al mismo tiempo, los resultados de la prueba muestran BK+ (similar a TB+), lo que indica la presencia de un bacilo infeccioso (bastón) en el contenido de la prueba.

En algunos casos, una persona que es portadora del patógeno no libera el bacilo de Koch al ambiente externo, mientras que se observa una forma no infecciosa de la enfermedad BK- (similar a la TB). Tales pacientes con forma cerrada las enfermedades no representan un peligro para otras personas y no requieren aislamiento.

Los focos de lesiones con un palo se distinguen por formas tales como: tuberculosis pulmonar; extrapulmonar y tuberculosis órganos internos. Son los tipos pulmonares de la enfermedad los que a menudo se consideran comunes, sin embargo, el bacilo de Koch y otros órganos a menudo se ven afectados. La propagación de bacterias ocurre junto con el movimiento de fluidos intracelulares desde áreas infectadas. La ubicación de la infección le permite determinar las siguientes formas: infección con un palillo de la piel, sistema genitourinario, patología del cerebro y células nerviosas, genitales, huesos, articulaciones, intestinos.
La tuberculosis tiene formas de clasificación de tipos de la enfermedad según el método de desarrollo:

tuberculosis primaria. Con este método, el bacilo se encuentra por primera vez en el cuerpo del portador y, dependiendo de la inmunidad del paciente, es posible que no se manifieste de ninguna manera. largo tiempo, formando posteriormente pequeñas áreas de endurecimiento en las lesiones, dentro de las cuales durante mucho tiempo hay bacilos peligrosos.

. Esta forma se diagnostica después de la tuberculosis primaria, generalmente ocurre como resultado de una disminución de la inmunidad y un debilitamiento general del cuerpo en el contexto de enfermedades pasadas, estrés. Es el debilitamiento del sistema inmunológico lo que crea una "grieta" que permite que las bacterias dañinas se activen y comiencen una nueva ronda de enfermedades.

Uno de los tipos más importantes de clasificación de la tuberculosis es la definición de focos de localización y su distribución en todo el cuerpo. En este caso, se determinan las siguientes formas de la enfermedad:

Tuberculosis diseminada

Para esta forma de la enfermedad, un curso lento y la ausencia de síntomas son indicativos. El portador puede no ser consciente de su enfermedad durante años. Al mismo tiempo, se desarrolla en los pulmones un número significativo de áreas de compactación con un alto contenido de coli. Con el desarrollo de la infección dentro de los límites de estas áreas, se forman áreas de inflamación. Además, existen tipos de forma diseminada, según los síntomas y la patogenia establecidos. Las formas de distribución de los bacilos determinan el tipo de tuberculosis hematógena o linfobroncogénica. Tanto en el primero como en el segundo caso se distinguen dos cuadros de tuberculosis diseminada: subaguda Y crónico.

Con el desarrollo subagudo de la enfermedad, es característico un curso progresivo, con un cuadro clínico vívido de intoxicación del paciente. El tipo hematógeno de tuberculosis se distingue por la localización del mismo tipo de focos de infección en el tercio superior de los pulmones. El tipo linfogénico, por el contrario, se caracteriza por la localización de áreas infectadas en partes bajas, la sintomatología se complementa con linfangitis de génesis pronunciada.

Con el desarrollo subagudo de la tuberculosis, a menudo se diagnostican cavernas con paredes delgadas, acompañadas de una inflamación menor. Se caracterizan por una disposición simétrica en los pulmones derecho e izquierdo.

forma miliar de desarrollo

Los sitios que contienen el agente infeccioso se forman no solo en el tejido de los pulmones, sino que también afectan a otros órganos. Estos son el hígado, los intestinos, las membranas del cerebro, la piel. Con mucha menos frecuencia, la forma miliar de la enfermedad se define solo como una lesión de los tejidos pulmonares. El cuadro clínico distingue el tipo de fiebre tifoidea de la enfermedad, cuyos síntomas son un aumento significativo de la temperatura en el contexto de una intoxicación significativa del cuerpo del paciente. tipo pulmonar difiere de la fiebre tifoidea en el predominio de la hipoxia como resultado de insuficiencia respiratoria. Un tipo de tuberculosis generalizada es la tuberculosis meníngea. Esta forma se diagnostica como resultado de imágenes de rayos X en las que un gran número de Lesiones pequeñas, localizadas simétricamente. Esta forma de la enfermedad se caracteriza curso agudo con intoxicación pronunciada del cuerpo. Sin embargo, su diagnóstico no es difícil.

Patologías focales

Una forma de tuberculosis en la que se diagnostica en los pulmones un pequeño número de focos de compactación de tamaño pequeño, que son de naturaleza productiva, se denomina tuberculosis focal. Esta forma se caracteriza por la localización limitada de áreas de tejido alterado. Tuberculosis focal Por lo general, se caracteriza por un cuadro clínico indistinto, un curso lento con síntomas no expresados.
Las áreas focales también se denominan focos relativamente jóvenes de la enfermedad, de tamaño pequeño hasta 0,1 cm, y formaciones más antiguas, caracterizadas por un curso notable de la enfermedad.

Las lesiones recientes se distinguen por la ausencia de contornos evidentes y bordes borrosos de las áreas afectadas. Áreas compactadas con inclusiones diagnosticables de tejidos fibrosos, hiperneumatosis determinan el cuadro de tuberculosis fibrofocal. La exacerbación de la enfermedad puede estar marcada por la aparición de nuevas áreas blandas de tejido infectado. Es durante los períodos de complicaciones que los expertos notan un aumento en la intoxicación y más síntomas severos tos.

En tales casos, oportunamente diagnóstico correcto para excluir el curso progresivo de la enfermedad. Si la radiografía no mostró un curso activo de la enfermedad, las lesiones fibrofocales pueden diagnosticarse como una enfermedad curada.

Tuberculosis infiltrativa

La imagen de la enfermedad, en la que se forman focos de la enfermedad de tamaño considerable en ambos pulmones, cuyo centro es una zona de necrosis, se denomina tuberculosis infiltrativa. A menudo, el curso de la infección se caracteriza por una dinámica significativa de desarrollo. La sintomatología de la patología depende de la localización, distribución y gravedad de las lesiones. Puede no expresarse, no manifestarse de ninguna manera y, a menudo, se encuentra durante una radiografía planificada.

Los expertos notan tales variantes de esta forma de lesiones de tuberculosis:

1. lobular;
2. redondo;
3. nublado;
4. periocissuritis;
5. lobito

Curso caseoso de la infección

Como forma de infección por el bacilo de Koch, se aísla la inflamación caseosa, que se refiere específicamente al tipo de infección infiltrativa. La inflamación es una patología grave caracterizada por la detección en los pulmones de focos pronunciados significativos de descomposición o siembra broncogénica. Con el curso de la enfermedad, las áreas se resuelven, formando áreas huecas después de sí mismas. A menudo, la neumonía caseosa se diagnostica en el contexto de otras enfermedades que ocurren en forma grave en el contexto de un debilitamiento general del cuerpo. En una cantidad de pacientes, esta forma puede no manifestarse de ninguna manera, mientras que una cierta cantidad de pacientes puede experimentar hemoptisis en el contexto de una condición satisfactoria del paciente. Mientras tanto, la mayoría de los infectados se caracterizan por síntomas agudos o curso subagudo patología.

Tuberculoma

Una forma de tuberculosis es el tuberculoma. Esta forma de patología incluye formaciones caseosas de tamaño considerable de diversos orígenes. En los tejidos pulmonares, se forman focos de petrificación únicos o múltiples, cuyo tamaño puede variar significativamente.

Diagnosticar tuberculomas estratificados, infiltrativos-neumónicos, conglomerados y homogéneos. Los “pseudotuberculomas” se señalan como una especie separada. La radiografía muestra los tuberculomas como áreas ovaladas de sombras con bordes perceptibles. Las áreas de espacios en forma de media luna indican una posible ruptura de los tejidos en dichos lugares, o la presencia de áreas broncogénicas y focos de inflamación. Los especialistas notan tuberculomas únicos o múltiples. Por tamaño, hay una división en pequeños (cuyo diámetro no supera los 2 cm), medianos (hasta 4 cm), tuberculomas grandes (desde 4 cm de tamaño).

Hay tres formas de desarrollar este tipo de patología: progresiva, caracterizada por la presencia de un borde inflamado cerca del tuberculoma en cualquier etapa de la enfermedad, aparición de siembra broncogénica en tejidos cercanos, estable - caracterizada por la ausencia de deterioro diagnosticable durante tratamiento o ligero deterioro sin exacerbación de la patología; regresivo: con este método, se observa una disminución lenta del tuberculoma, después de lo cual, en su lugar, se forman secciones únicas o múltiples del campo de induración.

Forma cavernosa de la enfermedad.

Con la degeneración de otros tipos de tuberculosis, el paciente desarrolla islas de ausencia de tejido, con marcada inflamación a su alrededor. Esta forma se diagnostica cuando se detecta una cavidad formada. forma cavernosa no se desarrolla por sí solo y se forma en pacientes con enfermedad focal o tuberculosis infiltrativa. normalmente cuando diagnóstico tardío formas anteriores. En las fotografías, la cavidad se lee como un oscurecimiento anular con paredes de varios espesores. Con un curso progresivo de una infección cavernosa, las áreas de inflamación se reemplazan por sellos fibrosos, en cuyo caso se observa la forma fibrocavernosa de la enfermedad.

Esta forma de patología pulmonar se caracteriza por una cavidad formada, que consiste en cambios fibrosos, mientras que el crecimiento de áreas fibrosas en los tejidos adyacentes a la cavidad también es característico. Hay lugares de detección broncogénica de diferentes edades tanto alrededor de los límites de la patología como en el segundo pulmón. Este método del curso de la enfermedad se caracteriza por daño a los bronquios que drenan el área afectada. A medida que la enfermedad progresa, otros anomalías patológicas en los pulmones: neumoesclerosis, enfisema, bronquiectasias.

La forma fibrocavernosa con la progresión de la enfermedad puede renacer de una forma engañosa, diseminada e infiltrativa. La duración del desarrollo de los procesos patológicos varía, la enfermedad puede afectar tanto a un pulmón como a ser bilateral, el número de cavidades difiere de la gravedad del proceso.

Las manifestaciones diagnósticas de este tipo de infección son diversas y están determinadas por la forma en sí misma, así como por el desarrollo de procesos que empeoran el curso de la patología.

Hay tres variantes del curso de la enfermedad fibroso-cavernosa: limitada: caracterizada por una estabilidad suficiente del curso, generalmente causada por un método de tratamiento quimioterapéutico. Dicha terapia le permite restringir la exacerbación de la enfermedad durante muchos años; progresiva, caracterizada por períodos alternos de exacerbaciones y remisiones de diferente duración. El deterioro del estado del paciente se caracteriza por el descubrimiento de nuevos focos de inflamación y la aparición de cavernas vecinas, en casos dificiles el tejido pulmonar sufre necrosis por completo. Esta opción también es diferente porque la neumonía caseosa se desarrolla con una terapia ineficaz; infección fibroso-cavernosa con un curso severo, generalmente caracterizado por un desarrollo progresivo. En tales pacientes, se encuentran insuficiencia cardíaca pulmonar, hemoptisis progresiva, sangrado de los pulmones y, a menudo, se diagnostican tipos de infecciones no específicas.

Patología cirrótica

Aparece como consecuencia de la aparición de otras formas de tuberculosis y se distingue por la sustitución de tejido sano por tejido conjuntivo. En este contexto, hay un aumento en los pulmones y la región pleural. fibras conectivas como resultado de la transformación de la tuberculosis fibroso-cavernosa, infiltrante masiva, diseminada, patología sistema linfático. Las lesiones cirróticas incluyen tal curso de la enfermedad, en el que los procesos patológicos en los tejidos afectados contienen signos de actividad constante de la enfermedad y su curso progresivo. Hay varios tipos de formas cirróticas:

• segmentario
• unilateral;
• lobar;
• limitado;
• común;
• bilateral.

El curso cirrótico de la infección, tras la detección de una cavidad fibrosa con contenido broncogonal y una liberación más prolongada de exudado bacteriano, se diagnostica como una forma fibrocavernosa. De los tipos de lesiones cirróticas, es necesario distinguir varias áreas postuberculosas que no muestran signos de progresión.

pleuresía tuberculosa

La pleuresía tuberculosa acompaña a las formas pulmonar y extrapulmonar de la enfermedad. La pleuresía generalmente se diagnostica en formas primarias y diseminadas.

La pleuresía tuberculosa tiene varias opciones: purulenta, así como pleuresía serosa, seroso-fibrinosa, a veces hemorrágica.
El diagnóstico se forma teniendo en cuenta el complejo. síntomas clínicos y rayos x. La naturaleza de la enfermedad se determina mediante biopsia o punción de la región pleural.

Una forma separada de pleuresía es la tuberculosis pleural, caracterizada por la formación de contenidos purulentos: empiema. Este tipo de pleuresía se forma con una lesión cavernosa extensa de la pleura de donde se adquiere la enfermedad. curso crónico. Tal empiema se caracteriza por un desarrollo ondulante. La violación de la integridad de la pleura se caracteriza por la degeneración cicatricial, con la formación de focos de tejido de granulación y la pérdida de la función fisiológica de la pleura.

¿Por qué ahora es tan importante tener una idea sobre los tipos de clasificación de la tuberculosis? Es el tipo de patología que determina el pronóstico para el desarrollo de la enfermedad, el método de terapia, el riesgo para la vida del paciente, así como el estilo de vida futuro del paciente. Comprender las diferencias en la forma y los tipos de tuberculosis le permitirá navegar por los mecanismos de infección y comprender su naturaleza como enfermedad.

La tuberculosis primaria se desarrolla como resultado de la primera penetración de Mycobacterium tuberculosis (MBT) en el cuerpo humano (infección) con la falla de su sistema inmunológico. En una situación epidémica tensa, la infección por MBT ocurre con mayor frecuencia en niños y adolescentes, y con menos frecuencia en la edad avanzada. Por lo general, la infección no causa síntomas clínicos, pero puede detectarse mediante el diagnóstico tuberculino. En personas mayores y vejez tuberculosis con un cuadro clínico y radiológico de tuberculosis primaria se observa muy raramente. En tales casos, suele haber reinfección MBT tras un proceso tuberculoso primario sufrido en la infancia o juventud, que culminó con una curación clínica.

El resultado de la infección primaria está determinado por la cantidad y virulencia de MBT, la duración de su ingesta y, en gran medida, por el estado inmunobiológico del cuerpo.
En el 90-95% de los infectados con MBT, la tuberculosis no se desarrolla. La infección procede en ellos oculta en forma de pequeños cambios específicos con la formación de inmunidad antituberculosa estable. esto se explica nivel alto resistencia humana natural a la infección tuberculosa y el desarrollo de la inmunidad después de la vacunación. En personas con inmunodeficiencia general, no vacunadas con BCG o vacunadas en violación de las reglas, la infección primaria con MBT puede conducir a la enfermedad.

El riesgo de tuberculosis primaria en personas recién infectadas requiere una mayor atención a su estado de salud. Varias formas clínicas de tuberculosis primaria se detectan en el 10-20% de los niños y adolescentes y en menos del 1% de los adultos con tuberculosis. En general, la tuberculosis primaria se diagnostica en el 0,8-1% de los pacientes recién diagnosticados con tuberculosis.
Patogenia y anatomía patológica. En la tuberculosis primaria, la lesión suele localizarse en los ganglios linfáticos, el pulmón, la pleura y, en ocasiones, en otros órganos: riñones, articulaciones, huesos y peritoneo. El área de inflamación específica puede ser muy pequeña y permanecer oculta durante el examen. Con una lesión de mayor tamaño, suele detectarse durante los estudios clínicos y radiológicos del paciente.

Formas de tuberculosis primaria:

Hay tres formas principales.
. intoxicación por tuberculosis;
. tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos;
. complejo tuberculoso primario.

Intoxicación tuberculosa:

La intoxicación tuberculosa es la forma clínica más temprana de tuberculosis primaria con una mínima lesión específica.
Se desarrolla en personas con deficiencias relativamente menores en el sistema inmunológico. Los elementos de inflamación específica que ocurren cuando un macroorganismo interactúa con MBT generalmente se localizan en los ganglios linfáticos intratorácicos en forma de granulomas tuberculosos únicos con necrosis caseosa en el centro. revelarlos en entorno clínico falla debido a una resolución insuficiente de los métodos de diagnóstico.

La penetración de MBT en el cuerpo humano provoca una cascada de reacciones inmunológicas complejas dirigidas a la formación de inmunidad celular. cuando está desequilibrado reacciones inmunitarias en las células - participantes de la respuesta inmune - hay una síntesis y acumulación excesiva de sustancias biológicamente sustancias activas que pueden dañar las membranas y causar graves violaciones del metabolismo celular. Como resultado, se forman productos tóxicos que penetran en la sangre y luego en varios órganos y sistemas, provocando el desarrollo de muchos trastornos funcionales. Entonces hay un síndrome de intoxicación, un signo característico. forma inicial tuberculosis primaria.

La bacteriemia y la toxemia transitorias (que ocurren periódicamente) aumentan la sensibilización específica de los tejidos a la MBT y sus productos metabólicos y aumentan la tendencia a reacciones tisulares alérgicas al tóxico pronunciadas, a menudo hiperérgicas.
Ya se pueden observar signos separados de intoxicación tuberculosa en el período prealérgico, sin embargo, la imagen completa de la enfermedad se desarrolla más tarde, en el período de formación de PCST y granulomas tuberculosos.

Los MBT con intoxicación por tuberculosis se ubican principalmente en el sistema linfático y se asientan gradualmente en los ganglios linfáticos. Su presencia provoca hiperplasia. tejido linfoide. Como resultado, muchos ganglios linfáticos periféricos se agrandan mientras mantienen una consistencia elástica blanda. Con el tiempo, se desarrollan procesos escleróticos en los ganglios linfáticos agrandados. Los ganglios linfáticos disminuyen de tamaño y se vuelven densos.

Los cambios que ocurren en los ganglios linfáticos periféricos se denominan micropoliadenopatía. Sus primeros signos se pueden encontrar en el período inicial de intoxicación tuberculosa. Varias manifestaciones de micropoliadenopatía son características de todas las formas de tuberculosis primaria. La intoxicación tuberculosa es una forma clínica temprana de tuberculosis primaria sin una localización clara de cambios específicos. Se manifiesta en varios trastornos funcionales, alta sensibilidad a la tuberculina y la micropoliadenopatía.

La duración de la intoxicación tuberculosa como forma de tuberculosis primaria no excede los 8 meses. Suele ir bien. La reacción inflamatoria específica cede gradualmente, solo granulomas tuberculosos sufrir una transformación del tejido conjuntivo. En la zona de necrosis tuberculosa se depositan sales de calcio y se forman microcalcificaciones.

A veces, la intoxicación por tuberculosis adquiere un curso crónico o progresa con la formación de formas locales de tuberculosis primaria. El desarrollo inverso de la intoxicación tuberculosa se acelera con el tratamiento con fármacos antituberculosos.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos:

La tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos es la forma clínica más frecuente de tuberculosis primaria. Se desarrolla con una profundización de los trastornos inmunitarios, un aumento de la población MBT y la progresión de una inflamación específica en los ganglios linfáticos intratorácicos. EN proceso patológico puede estar implicado varios grupos ganglios linfáticos intratorácicos. Sin embargo, debido a los patrones de salida de la linfa de los pulmones, la inflamación suele desarrollarse en los ganglios linfáticos de los grupos broncopulmonar y traqueobronquial. Las lesiones tuberculosas de los ganglios linfáticos del grupo broncopulmonar a menudo se denominan broncoadenitis.

Durante mucho tiempo se creyó que la inflamación de los ganglios linfáticos intratorácicos se produce después de una lesión específica del tejido pulmonar. Se creía que sin la formación de un foco primario de tuberculosis en fácil desarrollo tuberculosis en los ganglios linfáticos intratorácicos es imposible. Sin embargo, más tarde se encontró que los MBT tienen un linfotropismo pronunciado y, poco tiempo después de la infección, se pueden encontrar en los ganglios linfáticos intratorácicos sin cambios locales en el tejido pulmonar. Se desarrolla una reacción hiperplásica en los ganglios linfáticos y luego se forman granulomas tuberculosos y se produce necrosis caseosa.

La progresión de la inflamación específica conduce al reemplazo gradual del tejido linfoide con granulaciones tuberculosas. La zona de necrosis caseosa puede aumentar significativamente con el tiempo y extenderse a casi todo el ganglio. En el tejido adyacente al ganglio linfático, bronquios, vasos, troncos nerviosos, la pleura mediastínica se producen cambios inflamatorios paraespecíficos e inespecíficos. El proceso patológico progresa y capta otros ganglios mediastínicos previamente inalterados. El volumen total de daño local es muy significativo.

La tuberculosis dentro de los ganglios linfáticos torácicos es una forma clínica local de tuberculosis primaria, que generalmente se desarrolla sin la formación de cambios inflamatorios específicos en el tejido pulmonar.

Dependiendo del tamaño de los ganglios linfáticos intratorácicos afectados y la naturaleza del proceso inflamatorio, se distinguen convencionalmente las formas infiltrativa y tumoral (similar a un tumor) de la enfermedad. La forma infiltrativa se entiende como una reacción predominantemente hiperplásica del tejido ganglionar con ligera necrosis caseosa e infiltración perifocal. La forma tumoral se asocia con necrosis caseosa severa en el ganglio linfático y una reacción infiltrativa muy débil en los tejidos circundantes. El curso de la tuberculosis no complicada de los ganglios linfáticos intratorácicos suele ser favorable, especialmente con su diagnóstico temprano y tratamiento oportuno. La infiltración perifocal se resuelve, se forman calcificaciones en el sitio de las masas caseosas, la cápsula del ganglio linfático se hialiniza y se desarrollan cambios fibróticos. Estos procesos son lentos. Curación clínica con la formación de características. cambios residuales ocurre en promedio después de 2-3 años desde el inicio de la enfermedad.

Un curso complicado o progresivo de tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos puede conducir a una lesión específica del tejido pulmonar. La generalización linfohematógena y broncogénica del proceso se observa en pacientes con trastornos progresivos en el sistema inmunológico, que se profundizan en el contexto de la tuberculosis. Más a menudo esto sucede con la detección tardía de la enfermedad y el tratamiento inadecuado del paciente.

Complejo tuberculoso primario:

Complejo de tuberculosis primaria: la forma más grave de tuberculosis primaria, que generalmente afecta el sistema respiratorio, pero puede tener otra localización. La aparición del complejo tuberculoso primario está asociada con la alta virulencia de MBT y alteraciones significativas en el sistema inmunológico del cuerpo. Complejo tuberculoso primario con lesión pulmonar y los ganglios linfáticos intratorácicos se desarrollan de dos maneras.

con masiva contaminación aerogénica MBT virulento primero forma el componente pulmonar del complejo primario de tuberculosis. En el sitio de introducción de micobacterias en el tejido pulmonar, se produce un efecto pulmonar primario en forma de neumonía caseosa acinar o lobulillar. El efecto se localiza en partes bien ventiladas del pulmón, por lo general subpleural. Se desarrolla una zona de inflamación perifocal alrededor del afecto pulmonar. La reacción inflamatoria se extiende a las paredes de los vasos linfáticos. MBT con flujo linfático ortógrado penetra en los ganglios linfáticos regionales. La introducción de micobacterias conduce a la hiperplasia del tejido linfoide y al desarrollo de inflamación que, después de una fase exudativa inespecífica de corta duración, adquiere un carácter específico. Así es como se forma un complejo formado por el área afectada del pulmón, la linfangitis específica y la zona de inflamación tuberculosa en los ganglios linfáticos regionales.

Esta ruta de desarrollo del complejo tuberculoso primario ha sido estudiada en detalle por patólogos y por mucho tiempo considerado el único. Sin embargo, estudios posteriores demostraron la posibilidad de una secuencia diferente de procesos.

Con infección aerogénica, MBT puede penetrar a través de la mucosa bronquial intacta hacia los plexos linfáticos peribronquiales y luego hacia los ganglios linfáticos. raíz pulmonar y mediastino. Se desarrolla una inflamación específica en los ganglios linfáticos. En los tejidos adyacentes a ellos, se produce una reacción inflamatoria inespecífica. La circulación linfática normal puede verse afectada. Los trastornos dinámicos emergentes conducen a la linfostasis y la expansión de los vasos linfáticos. No se excluye el flujo linfático retrógrado y el movimiento de la MBT desde los ganglios linfáticos hacia el tejido pulmonar (vía retrógrada linfogénica). Con la propagación de la inflamación del ganglio linfático a la pared del bronquio adyacente, las micobacterias también pueden penetrar en el tejido pulmonar por vía broncogénica. La introducción de micobacterias en el tejido pulmonar provoca el desarrollo respuesta inflamatoria, que suele captar el bronquiolo terminal, varios acinos y lóbulos. La inflamación adquiere rápidamente un carácter específico: se forma una zona de necrosis caseosa, rodeada de granulaciones. Entonces, después de la derrota de los ganglios linfáticos intratorácicos, se forma el componente pulmonar del complejo tuberculoso primario.

En los casos de infección por vía alimentaria, el afecto tuberculoso primario se forma en la pared intestinal. Rápidamente se convierte en una úlcera. Las micobacterias se diseminan a través de los vasos linfáticos del mesenterio hasta los ganglios linfáticos mesentéricos regionales, que sufren necrosis caseosa. Se forma un complejo tuberculoso primario en el intestino y los ganglios linfáticos mesentéricos. También es posible una lesión aislada de los ganglios linfáticos mesentéricos. En el complejo tuberculoso primario, se observan cambios específicos generalizados, paraespecíficos pronunciados e inespecíficos.

Sin embargo, persiste la tendencia hacia un curso benigno de la enfermedad. El desarrollo inverso es lento. Un resultado positivo se ve facilitado por el diagnóstico temprano del complejo tuberculoso primario y el tratamiento adecuado iniciado a tiempo. El desarrollo inverso del complejo tuberculoso primario se caracteriza por la reabsorción gradual de la infiltración perifocal en el pulmón, la transformación de las granulaciones en tejido fibroso, la compactación de las masas caseosas y su impregnación con sales de calcio. Se desarrolla una cápsula hialina alrededor del foco emergente. Gradualmente, en lugar del componente pulmonar, se forma un foco de Gon, que con el tiempo puede osificarse. En los ganglios linfáticos afectados, procesos de reparación similares ocurren algo más lentamente que en el foco pulmonar. También terminan con la formación de calcificaciones. La curación de la linfangitis se acompaña de una compactación fibrosa del tejido peribronquial y perivascular.

El surco en el tejido pulmonar y las calcificaciones en los ganglios linfáticos es una confirmación morfológica de la curación clínica del complejo tuberculoso primario, que ocurre en promedio después de 3,5 a 5 años. En la tuberculosis primaria, el desarrollo de inflamación específica a menudo se acompaña de cambios paraespecíficos en varios órganos y tejidos. Estos cambios son muy dinámicos. En el contexto de la quimioterapia específica, retroceden rápidamente sin dejar cambios residuales. En pacientes con inmunodeficiencia grave, la tuberculosis primaria a veces adquiere un curso crónico, ondulante y progresivamente progresivo. En los ganglios linfáticos, junto con las calcificaciones que se forman lentamente, se encuentran nuevos cambios caseoso-necróticos.

Nuevos grupos de ganglios linfáticos se involucran gradualmente en el proceso patológico, se observan ondas repetidas de diseminación linfohematógena con lesiones de partes de los pulmones previamente inalteradas. Los focos de exámenes hematógenos también se forman en otros órganos: riñones, huesos, bazo. Un curso tan peculiar de tuberculosis primaria hace posible diagnosticar tuberculosis primaria crónicamente actual. En la era anterior a los antibacterianos, esta variante del curso de la tuberculosis primaria condujo a resultado letal. En las condiciones de la modernidad terapia compleja se hizo posible no solo estabilizar el proceso en el pulmón, sino también lograr su regresión gradual con un resultado en cirrosis.

En todas las formas de tuberculosis primaria, el desarrollo inverso del proceso de tuberculosis y la curación clínica van acompañados de la muerte de la mayoría de los MBT y su eliminación del cuerpo. Sin embargo, parte de la MBT se transforma en formas L y persiste en cambios residuales postuberculosos.

tuberculosis primaria

La tuberculosis primaria incluye aquellas formas clínicas que ocurren durante el período de infección primaria y se caracterizan por signos clínicos, radiológicos e inmunobiológicos peculiares. Se desarrollan, por regla general, durante el primer año de la infección MBT con énfasis en los primeros 2 a 6 meses. Cuanto más corto período de incubación(4 semanas), peor es el pronóstico. Rasgos de personaje tuberculosis primaria son los siguientes: 1) infección primaria a menudo procede con una alta sensibilización de todos los órganos y tejidos con productos de desecho de MBT, que se acompaña durante el período de "giro" reacción a la tuberculina muestras pronunciadas (75% de las personas infectadas tienen una reacción de Mantoux con 2TE 11 mm o más, hasta reacciones hiperérgicas); 2) una tendencia a generalizar la infección, predominantemente linfática por vía hematógena; 3) linfotropismo, es decir, daño al sistema linfático: ganglios linfáticos y vasos linfáticos; 4) desarrollo de reacciones paraespecíficas: blefaritis, queratoconjuntivitis, eritema nodoso, artralgia, etc.; 5) tendencia a la autocuración; la recuperación clínica es común.

La estructura de la tuberculosis primaria está dominada por formas clínicas en las que la derrota de los ganglios linfáticos es la principal (tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos, tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos).

La derrota de los ganglios linfáticos es la principal expresión morfológica y clínica de la tuberculosis primaria, incluida la crónica actual. Se define cuadro clinico, frecuencia y naturaleza de las complicaciones, tiempo y estabilidad del tratamiento.

MBT ingresa al cuerpo humano desde el medio ambiente en la mayoría de los casos a través de vías aéreas. El mecanismo mismo del desarrollo del proceso pulmonar puede ser hematógeno, ya que los pulmones no fijan inmediatamente la infección percibida y estos últimos se ven afectados secuencialmente (después de 3 a 4 semanas o más) durante la circulación del MBT en sistema circulatorio. El daño pulmonar es una consecuencia de cambios tuberculosos específicos en los ganglios linfáticos. Las infiltraciones pulmonares en el complejo primario clásico se deben en gran parte a cambios atelectásicos debido a la transición del proceso desde los ganglios linfáticos bronquiales agrandados a los bronquios lobares y segmentarios. Según los datos de patólogos y broncólogos domésticos, se detectaron cambios en los bronquios, incluidos los segmentarios y subsegmentarios, en el 25–94% de los niños con complejo tuberculoso primario. Los cambios en los bronquios a menudo ocurrieron después de 4 a 12 meses. después del desarrollo de formas locales de tuberculosis.

El momento dominante en la aparición de formas clínicas de tuberculosis primaria es la circulación de la MBT a través del sistema linfático, seguida del desarrollo de cambios paraespecíficos y específicos predominantemente en los ganglios linfáticos. La liberación del MBT fuera del sistema linfático marca la ocurrencia múltiples localizaciones, principalmente por vía hematógena, en diversos órganos y sistemas (hígado, bazo, intestinos, sistema musculoesquelético, órganos de la visión, central sistema nervioso y etc.). Tuberculosis del período primario: esta es una forma no local de tuberculosis: intoxicación por tuberculosis; complejo tuberculoso primario; tuberculosis de los ganglios linfáticos intratorácicos. Además, los niños son predominantemente infancia, temprana edad viviendo en el foco de infección, se desarrolla tuberculosis miliar de origen primario. Con el diagnóstico tardío de esta forma severa de un proceso generalizado, el niño muere.

En un niño o adolescente infectado con MBT, o después de haber sufrido formas clínicas de tuberculosis primaria durante 1 a 4 años, se forma una inmunidad relativa a la tuberculosis.

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