Anatomía patológica de la tuberculosis. Granuloma tuberculoso: ¿qué es? Foco encapsulado de necrosis caseosa en el pulmón

V.Yu. Mishin

La neumonía caseosa es una forma clínica caracterizada por el desarrollo de una reacción inflamatoria en los pulmones con predominio de necrosis caseosa (caseificación), y cambios específicos de tamaño ocupan el volumen de un lóbulo o más.

Con la rápida licuefacción de las masas caseosas, se forma una cavidad gigante o múltiples cavidades pequeñas.

Está determinada por un síndrome de intoxicación grave y manifestaciones broncopulmonares pronunciadas de la enfermedad, insuficiencia respiratoria, alteraciones profundas de todos los sistemas funcionales de homeostasis, así como una progresión rápida y, a menudo, la muerte.

El curso de la neumonía caseosa a menudo se complica por una flora patógena secundaria inespecífica, hemorragia pulmonar y neumotórax espontáneo. En la estructura de las formas clínicas esto ocurre en 5-15% de los casos.

Patogenia y patomorfología.. La neumonía caseosa es una forma clínica de tuberculosis pulmonar, relacionada con el período secundario de infección tuberculosa, que puede ser una enfermedad independiente con sobreinfección exógena, desarrollarse con progresión de tuberculosis pulmonar diseminada e infiltrativa o ser una complicación de la tuberculosis pulmonar fibrocavernosa.

En la patogénesis de la neumonía caseosa, el papel principal lo desempeña la inmunodeficiencia inicial, cuyo desarrollo se ve facilitado en gran medida por enfermedades concomitantes graves (infección por VIH, diabetes, drogadicción, alcoholismo, etc.), estrés mental, desnutrición, etc.

En el desarrollo de la neumonía caseosa, un factor hereditario se caracteriza por el fenotipo HLA: A3, B8, B15 y Cw2 y la isoforma de haptoglobina 22, que se manifiesta en una baja capacidad de reacción de la inmunidad celular a los antígenos micobacterianos y un curso grave de la enfermedad. , es de particular importancia.

A diferencia del desarrollo de la tuberculosis infiltrativa, que ocurre con predominio de una reacción inflamatoria productiva o exudativa, el proceso inflamatorio en la neumonía caseosa siempre ocurre con predominio de necrosis caseosa (caseosis), que se desarrolla muy rápidamente y se acompaña de destrucción. del parénquima pulmonar y otras estructuras que caen en las zonas de necrosis.

Se forman extensas lesiones lobares y lobares con una reacción inflamatoria extremadamente débil de los tejidos circundantes.

También cabe señalar que en el parénquima pulmonar conservado, las luces de los alvéolos están llenas de una masa eosinófila homogénea, que contiene una gran cantidad de macrófagos grandes con citoplasma espumoso. Esta condición del tejido pulmonar conduce a aneumatosis y al desarrollo de insuficiencia respiratoria.

En este caso, los ganglios linfáticos intratorácicos también se ven afectados y se produce una generalización de la infección, lo que determina la naturaleza peculiar de los cambios morfológicos característicos de la inmunodeficiencia.

El aumento de la necrosis caseosa, que rápidamente, a veces en dos o tres semanas, se extiende a áreas cada vez más grandes del tejido pulmonar, suele ir acompañado de un secuestro de áreas necróticas del pulmón.

Se forman cavidades secuestrantes de forma irregular con bordes desiguales y mal contorneados o ablandamiento purulento de masas caseosas y cavidades de varios tamaños, desde pequeñas hasta gigantescas; Se forma un “pulmón colapsado”.

El proceso involucra necesariamente las capas visceral y parietal de la pleura con la formación de capas caseosas pleurales.

Con la neumonía caseosa, junto con el desarrollo de necrosis cursi, hay daño sistémico a la microvasculatura de naturaleza productiva de los sistemas circulatorio y linfático de los pulmones y otros órganos, así como cambios trombohemorrágicos que conducen a isquemia y el rápido desarrollo de paraespecíficos. Reacciones alérgicas tóxicas. Se desarrolla un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, o sepsis, que clínicamente se manifiesta como un shock infeccioso-tóxico.

La curación de la neumonía caseosa es problemática y sólo es posible mediante la extirpación quirúrgica de las zonas afectadas del pulmón.

Cuadro clínico de neumonía caseosa. Se manifiesta con un inicio repentino y agudo y un curso rápido y tormentoso. En estos casos se trata de procesos neumónicos de aparición aguda, que en algunos pacientes provocan caries y contaminación broncogénica muy poco tiempo después de su aparición.

A veces es posible establecer una conexión con alguna forma original, más a menudo infiltrativa y diseminada. Sin embargo, en la mayoría de los casos esto es imposible y estamos hablando de neumonía caseosa de reciente diagnóstico.

En pacientes con neumonía caseosa, se pronuncian el síndrome de intoxicación y las manifestaciones broncopulmonares de la enfermedad. El síndrome de intoxicación se caracteriza por un aumento de la temperatura corporal de hasta 39-40 °C, que es permanente.

También hay pérdida de apetito hasta anorexia, dispepsia, pérdida de peso corporal de 10 a 20 kg o más, debilidad hasta adinamia, que se asemeja al cuadro de sepsis grave.

Los pacientes se quejan de dolor en el pecho, dificultad para respirar, tos con esputo, a veces de color óxido.

Físicamente, ya en los primeros días de la enfermedad, se detectan extensas zonas de intenso embotamiento del sonido pulmonar, respiración bronquial con estertores crepitantes de gran tono y sonoridad.

Además del síndrome de intoxicación y las manifestaciones “perácicas” de la enfermedad, se identifican síntomas que indican insuficiencia respiratoria: dificultad para respirar, taquicardia, cianosis de las mucosas de los labios, punta de la nariz, hipoxemia e hipercapnia (P02< 80 и РС02 >45mmHg).

En algunos pacientes, el proceso en los pulmones se complica con hemoptisis, hemorragia pulmonar y neumotórax espontáneo.

Las dificultades en el diagnóstico de neumonía caseosa en las primeras semanas de la enfermedad también están determinadas por el hecho de que con la rápida formación de necrosis caseosa, su desintegración aparece solo al final de la primera semana y al comienzo de la segunda semana de la enfermedad.

Ya durante este período de la enfermedad, el cuadro clínico comienza a cambiar: el esputo se vuelve purulento, verdoso, la temperatura corporal, que antes se mantenía entre 39 y 40 ° C, pierde su carácter constante y comienza a disminuir; el estado general del paciente se vuelve grave, la debilidad aumenta bruscamente, aparecen sudores abundantes, la cara se vuelve pálida y cianótica.

A la auscultación se escucha respiración bronquial y una gran cantidad de estertores húmedos y zumbantes de varios tamaños. Al mismo tiempo, en pacientes con neumonía caseosa aparecen signos funcionales de daño miocárdico difuso.

La hipoxia provoca cambios distróficos en el miocardio con el desarrollo de insuficiencia cardíaca (estos cambios deben tenerse en cuenta, aunque en algunos casos el ECG en reposo no revela ninguna desviación de la norma).

Se desarrolla un shock tóxico-infeccioso que representa una amenaza inmediata para la vida del paciente y requiere cuidados intensivos y reanimación.

En pacientes con neumonía caseosa, en casi 2/3 de los casos se detecta una microflora patógena inespecífica, que en más del 60% de los pacientes consiste principalmente en cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y hongos.

En el cuadro clínico de la enfermedad en estos pacientes, el síndrome de intoxicación y las manifestaciones broncopulmonares de la enfermedad son especialmente pronunciadas con una tos productiva fuerte y una producción abundante de grandes cantidades de esputo maloliente.

En la sangre periférica se detecta una leucocitosis neutrofílica elevada, que puede alcanzar 20-109/l o más. A medida que avanza el curso, la cantidad de leucocitos desciende por debajo de lo normal.

A menudo se observa eosinofilia y neutrofilia con una desviación a la izquierda de hasta un 15-20% con granularidad tóxica y aparición de formas juveniles.

Un signo obligatorio de neumonía caseosa es la linfopenia grave, que ocurre en casi el 100% de los casos. La VSG oscila entre 40 y 60 mm/h.

Las reacciones a la tuberculina mediante la prueba de Mantoux con 2 TE PPD-L en casi todos los pacientes son negativas o débilmente positivas. Esto indica que en casos de inmunodeficiencia grave en pacientes con neumonía caseosa, las reacciones cutáneas de la TRH se reducen drásticamente y se correlacionan altamente con pruebas inmunológicas reducidas (RBTL con PPD y FHA), por lo que, en términos de diagnóstico, no son muy informativas.

La anergia negativa en las reacciones cutáneas a la tuberculina, la linfopenia pronunciada en la sangre periférica y la extensión de los cambios radiológicos en los pulmones indican la gravedad de la enfermedad y caracterizan un pronóstico desfavorable de la enfermedad.

MBT al principio (primera a segunda semana) casi siempre está ausente y se detecta solo con la aparición de descomposición del tejido pulmonar. La excreción bacteriana es masiva y se detecta mediante microscopía de Ziehl-Neelsen y mediante cultivo de esputo en medios nutritivos. Además, en más del 50% de los casos se detecta resistencia farmacológica del MBT a los fármacos antituberculosos y en 1/3 de los pacientes se detecta resistencia a múltiples fármacos.

imagen de rayos x. La neumonía caseosa suele afectar a todo el lóbulo o todo el pulmón. Se produce un desplazamiento de los órganos mediastínicos hacia el lado afectado, estrechamiento de los espacios intercostales y elevación de la cúpula del diafragma en el mismo lado, lo que se debe en gran medida a la aneumatosis y la hipoventilación.

Un signo radiológico significativo de neumonía caseosa es la presencia de múltiples destrucciones del tejido pulmonar o de cavidades grandes y gigantes (más de 4 cm de diámetro), así como la presencia de focos de contaminación broncogénica en las secciones inferiores del lado afectado y en el otro pulmón.

Los cambios radiológicos en más del 50% de los pacientes son de naturaleza bilateral y se manifiestan por un oscurecimiento intenso y extenso de los lóbulos superiores de los pulmones con múltiples destrucciones y focos de contaminación broncogénica en las partes inferiores de los pulmones.

Diagnóstico de neumonía caseosa. diagnosticado sobre la base de estudios clínicos, radiológicos y microbiológicos completos, donde se da preferencia a la detección de MBT mediante microscopía de esputo en laboratorios de diagnóstico clínico.

Las lesiones pulmonares caseosas extensas y las manifestaciones clínicas graves de la enfermedad al ingresar pacientes en un hospital antituberculoso se asocian en gran medida con el diagnóstico tardío de neumonía caseosa en las etapas del tratamiento hospitalario en instituciones médicas de la red médica general.

Diagnóstico diferencial Se lleva a cabo principalmente con neumonía lobular, infarto pulmonar y procesos supurativos en los pulmones.

Tratamiento realizado en el hospital de una institución antituberculosa en la unidad de cuidados intensivos en el contexto de un régimen higiénico y dietético. El régimen terapéutico y motor está determinado por la condición del paciente. La nutrición terapéutica corresponde a la dieta nº 11.

Al ingresar al hospital, lo principal en el tratamiento de pacientes con neumonía caseosa es el alivio del shock infeccioso-tóxico y, en primer lugar, la lucha contra el síndrome de intoxicación.

Se utilizan la administración intravenosa de líquidos de reemplazo sanguíneo, irradiación sanguínea con láser intravenoso (ILBI) y cursos de plasmaféresis; Se prescriben antihipoxantes y antioxidantes (citocromo C, vetoron, vitamina E), hormonas (prednisolona 15-20 mg) e inmunoestimulantes (leuquinferón, T-activina).

Los pacientes con neumonía caseosa son pacientes con un alto riesgo de desarrollar resistencia a los medicamentos MBT, por lo que en la fase intensiva del tratamiento se les trata con un régimen de quimioterapia Pb: isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, kanamicina, fluoroquinolona durante 2-3 meses antes de obtener datos sobre la sensibilidad a los medicamentos. Después de esto, se ajusta la quimioterapia.

Los principales medicamentos antituberculosos a los que se ha demostrado que MBT es resistente a los medicamentos se reemplazan por otros de reserva. Los fármacos a los que se conserva la sensibilidad permanecen en el régimen de quimioterapia; la combinación de medicamentos consta de 5 a 6 medicamentos y la duración del curso principal de tratamiento es de al menos 12 meses.

El tratamiento de pacientes con neumonía caseosa presenta grandes dificultades debido a la irreversibilidad morfológica de cambios específicos que conducen a la destrucción completa del pulmón afectado.

En este sentido, las intervenciones quirúrgicas, tanto planificadas como de emergencia por motivos de salud, junto con la quimioterapia y la terapia patogénica, deben considerarse una etapa obligatoria en el tratamiento complejo de los pacientes con neumonía caseosa.

5) focos de necrosis en ganglios tumorales;

6) en el contexto de la cirrosis portal y la hepatitis viral, el cáncer hepatocelular ocurre con mayor frecuencia en el hígado.

71. Ch/103-hepatitis viral activa crónica.

1) Necrosis por coagulación en forma de puente en todos los lóbulos del hígado;

2) los hepatocitos en la zona de necrosis están dispersos, de tamaño reducido con núcleos pictóticos o sin núcleos;

3) Hepatocitos conservados en la periferia de los lóbulos con “núcleos arenosos” y degeneración vacuolar;

4) con hepatocitos dañados y conservados en los tractos porta, abundante infiltración de linfocitos y microfagos;

5) fibrosis de los tractos porta con formación de tabiques portoportales (fibrosis moderada);

6) señales que indican la actividad del proceso - 1,4,5

72. Capítulo/47. Tuberculosis focal fibrosa.

1. Sitio de necrosis caseosa.

2. Alrededor del foco de necrosis crece tejido conectivo, en cuyo borde es visible la infiltración de linfocitos con células gigantes.

3. Alrededor del foco de necrosis caseosa, son visibles granulomas de estructura típica (un eje de células epiteliales, células de Pirogov-Langahans, linfocitos).

4. La pleura está engrosada y esclerótica.

5. Congestión de vasos sanguíneos, hemorragias intraalveolares.

6. Morfogénesis de la tuberculosis focal fibrosa: focos secundarios y alternos de inflamación y curación.

Granuloma (tubérculo tuberculoso), macroscópicamente parecido al grano de mijo (tiliit), en el centro contiene una zona redondeada de necrosis caseosa cuajada. Alrededor de la zona de necrosis se encuentran macrófagos-células epiteliales activadas. La capa circular de células epiteliales puede tener diferentes espesores, entre las células epitelioides se determinan las células gigantes multinucleadas de Pirogov-Langhans, que surgen de la fusión de células epitelioides. La capa exterior del tubérculo está representada por linfocitos T sensibilizados.

No hay vasos sanguíneos en el granuloma. En este caso, con el tiempo aparece una necrosis caseosa en el centro de los granulomas. En la etapa inicial, el granuloma tuberculoso no tiene necrosis en el centro, sino que consta únicamente de epitelioides, células gigantes y linfocitos. Con un curso desfavorable, el tubérculo aumenta debido a la expansión de la zona de necrosis caseosa, con un curso favorable (curación de los focos de tuberculosis), se observan fibrosis, petrificación y encapsulación.

Tuberculosis focal fibrosa Surge de lesiones de Aschoff-Pull. Estos focos recién “revivificados” dan lugar a focos acinares o lobulillares de bronconeumonía caseosa. La lesión se limita a los segmentos I y II del lóbulo superior. Esta forma de tuberculosis se caracteriza por una combinación de focos de curación (petrificados, encapsulados con campos de neumoesclerosis) y focos de exacerbación (focos de necrosis caseosa y granulomas).

Tableta número 4.

73. Microdiapositiva Ch/55. Tuberculosis infiltrativa.

1. Pequeños focos (acinoso-lobulares) de necrosis caseosa.

2. Hay infiltración inflamatoria alrededor de los focos de necrosis caseosa.

3. Alvéolos llenos de exudado seroso.

4. Características de la morfogénesis de la lesión de Assmann-Redeker: un pequeño foco de necrosis + exudación pronunciada.

Tuberculosis infiltrativa (Lesión de Assmann-Redeker): representa una etapa posterior de progresión o forma focal aguda o exacerbación de la fibrofocal.

Morfológicamente, la tuberculosis infiltrativa se caracteriza por pequeños focos de necrosis caseosa, alrededor de los cuales se desarrolla una infiltración celular perifocal y una inflamación serosa exudativa pronunciada.

La inflamación serosa perifocal puede afectar a todo un lóbulo (lobitis).

74. O/127 Onfalitis purulenta.

1. Piel de la zona del ombligo con aponeurosis (epidermis, dermis, tejido muscular, aponeurosis).

2. En la profundidad de la aponeurosis hay un foco de inflamación purulenta con formación de una cavidad.

3. En la cavidad hay pus (tejido necrótico con leucocitos).

4. La onfalitis purulenta puede convertirse en una fuente de sepsis umbilical durante la flebitis (la inflamación se propagará a través de la vena).

5. Los primeros focos metastásicos ocurren en 2/3 en el hígado, en 1/3 en los pulmones.

75. Ch/110 Poliposis-endocarditis ulcerosa aguda.

1. Foco extenso de necrosis en la valva valvular con ulceración y aplicación de coágulos de sangre frescos sin signos de organización con una gran cantidad de colonias de microorganismos.

2. En la base del trombo, la valva de la válvula está densamente infiltrada con leucocitos neutrófilos.

3. En los vasos del miocardio se producen émbolos microbianos.

4. Alrededor de los émbolos, el miocardio se infiltra con leucocitos.

5. Manifestación de septicopiemia (el foco es secundario), a diferencia de la endocarditis bacteriana, esta no es una enfermedad independiente.

76. Micromuestra O/83 Leptomeningitis purulenta.

1) La piamadre está engrosada.

2) Espesamente saturado de leucocitos e impregnado de hilos de fibrina.

3) Los vasos están llenos de sangre.

4) Edema en la sustancia cerebral (cribores perivasculares, edema pericelular).

5) Causas de muerte en el período agudo de meningitis purulenta: edema cerebral, hernia de amígdalas cerebelosas, compresión del bulbo raquídeo => paro respiratorio.

77.O/145. Ectopia cervical.

1. Epitelio estratificado plano.

2. Zona de ectopia cervical con procesos papilares, cubierta por epitelio columnar alto de una sola fila.

3. Glándulas endocervicales.

4. En el tejido intersticial laxo debajo del epitelio hay muchos vasos e infiltración de linfocitos y leucocitos.

5. Sinónimos clínicos y morfológicos: erosión, pseudoerosión, endocervicosis estacionaria.

78. Microslide Ch/152 Pólipo glandular del cuerpo uterino.

1. La estructura de las glándulas del pólipo: glándulas de diversas formas y tamaños, ubicadas aleatoriamente en el estroma. Se identifican glándulas quísticas pequeñas, redondas y/o alargadas.

2. Estructura del epitelio de las glándulas: el epitelio puede ser de una sola fila o de varias filas, según la fase del ciclo.

3. La pata del pólipo es vascular y proporciona suministro de sangre.

4. La estructura del estroma del pólipo: glandular, fibrosa.

5. La estructura de los vasos del estroma del pólipo: de sangre pura, con una pared engrosada (hialinosis, esclerosis).

79. Microdiapositiva Ch/79. Cáncer glandular del cuello uterino.

1. El epitelio estratificado plano cubre el cuello uterino.

2. En el borde con el epitelio escamoso hay un foco de ectopia cervical (epitelio columnar alto).

3. El cáncer glandular se forma a partir de tubos y cavidades revestidos con epitelio columnar atípico.

4. El epitelio atípico de varias filas forma procesos papilares.

La tuberculosis reinfecciosa secundaria ocurre, por regla general, en adultos que previamente han tenido una infección tuberculosa.

Se caracteriza por: 1) daño solo a los pulmones con localización predominante del proceso en los lóbulos superiores; 2) el proceso se desarrolla sobre un fondo inmunológico, permanece localizado durante mucho tiempo, se propaga por contacto e intracanalicularmente (a través de los bronquios y tracto gastrointestinal); 3) hay un cambio en las formas clínicas y morfológicas, que son fases del proceso tuberculoso en los pulmones.

Hay 8 formas de tuberculosis secundaria, cada una de las cuales representa un desarrollo posterior de la forma anterior: 1) focal aguda, 2) tuberculosis pulmonar fibroso-focal, 3) infiltrativa, 4) tuberculoma, 5) neumonía caseosa, 6) cavernosa aguda , 7) fibroso - cavernoso, 8) cirrótico.

1.Tuberculosis focal aguda - caracterizado por la presencia de uno o dos focos en el primer o segundo segmento del pulmón derecho (con menos frecuencia izquierdo). La lesión es un foco de necrosis caseosa de menos de 1 cm de diámetro. Puede ser una forma independiente de desarrollo o una consecuencia de una curación infiltrativa. Estos focos se denominan focos de reinfección por Abrikosov. Se basan en panbronquitis tuberculosa del bronquio intralobular de los segmentos 1-2 con la transición del proceso al parénquima pulmonar adyacente con el desarrollo de bronconeumonía caseosa, alrededor de la cual se forman granulomas de células epitelioides.

Con un tratamiento oportuno, y más a menudo de forma espontánea, los focos de necrosis caseosa se encapsulan, se petrifican, pero nunca se osifican; se denominan focos de Aschoff-Pulev (llamados así en honor a los científicos alemanes Aschoff y Puhl).

2.fibroso-focal- la siguiente fase del proceso, cuando después de la curación de las lesiones de Abrikosov comienza una exacerbación. La fuente de las exacerbaciones son los focos de Ashoff-Pulev. A su alrededor se desarrollan

2 focos de neumonía caseosa, que luego se encapsulan y quedan parcialmente petrificados. La cápsula es fibrosa, hialinizada en parches. En el tejido pulmonar circundante hay esclerosis, infiltrados linfoides.

El proceso sigue siendo unilateral y no va más allá de los segmentos 1 - 2.

3. infiltrativo se desarrolla con la progresión de la tuberculosis focal o exacerbación de la tuberculosis fibrofocal con el desarrollo de un área de inflamación, a menudo en 1-2 segmentos que varían en tamaño de 0,5 a 2-3 cm de diámetro. En el centro hay pequeños focos de necrosis caseosa. Están rodeados por una amplia zona de inflamación exudativa, que prevalece sobre la caseosis. Además, la zona de inflamación perifocal se extiende más allá del lóbulo o segmento.

Con un curso favorable, la zona de exudación perifocal se resuelve, la zona de caseosis se vuelve más densa y encapsulada. El proceso se transforma en tuberculosis focal o tuberculoma, pero en condiciones desfavorables puede desarrollarse una exacerbación en forma de infiltración (como una rama ciega).

4.tuberculosis - una forma de tuberculosis secundaria que surge como una forma peculiar de evolución de la tuberculosis infiltrativa. Se trata de un foco encapsulado de necrosis caseosa, de 2-5 cm de diámetro, se resuelve la zona de inflamación exudativa y queda un foco de necrosis cuajada, rodeado por una cápsula. La mayoría de las veces se encuentra en el mismo lugar, en los segmentos 1 y 2, generalmente a la derecha.

5. Neumonía caseosa- se desarrolla con la progresión de la tuberculosis infiltrativa. Aumenta el área de inflamación perifocal.

Se encuentra dentro de los acinos, segmento, lóbulo. Las lesiones se fusionan entre sí ocupando un lóbulo completo. La necrosis aparece en la zona de exudación y los cambios necróticos predominan sobre los exudativos. Se desarrolla neumonía, que es la más grave.

3 forma de tuberculosis secundaria, porque produce una intoxicación grave. La neumonía caseosa puede ocurrir en el período terminal de cualquier forma de tuberculosis, más a menudo en pacientes debilitados, y provocar su muerte. Este es el llamado "consumo", que se desarrolla en el contexto de una completa anergia.

6. Tuberculosis cavernosa aguda- un proceso localizado y no causa la muerte excepto en casos raros por hemorragia pulmonar.

Se caracteriza por la formación de una cavidad aislada en el sitio del foco de infiltración o tuberculoma. Esto ocurre debido al desmoronamiento de masas caseosas a través del bronquio de drenaje. La cavidad se forma debido a la fusión purulenta y licuefacción de masas caseosas que, junto con las micobacterias, se excretan con el esputo, es decir, en pacientes con VK+. Esto supone una amenaza para los demás y puede provocar una contaminación broncogénica de los pulmones.

La caverna tiene paredes delgadas, porque no contiene ninguna cápsula fibrosa. Se ubica con mayor frecuencia en el segmento 1-2, tiene forma ovalada o redonda y se comunica con la luz del bronquio. La capa interna de la cavidad está formada por masas necróticas, no hay capa externa. Estas cavidades pueden colapsar y convertirse en una cicatriz. Si no duerme, se desarrolla un quiste de paredes delgadas.

7. Tuberculosis fibrocavernosa- o consumo pulmonar crónico, se desarrolla cuando la tuberculosis cavernosa tiene un curso crónico. Los pulmones tienen una o más cavidades. Hay cavidades pequeñas (hasta 2 cm), grandes (4-6 cm) y gigantes (más de 6 cm). La pared de la cavidad, por regla general, tiene tres capas y consta de una capa interna (caseosa), una capa media (granulomatosa) y una externa (fibrosa). La superficie interna de la cavidad está cubierta por masas caseosas desiguales, con haces que atraviesan la cavidad, representados por bronquios obliterados o vasos trombosados.

Los cambios son más pronunciados en un pulmón, generalmente el derecho. El proceso se propaga gradualmente en dirección apico-caudal, descendiendo desde los segmentos superiores a los inferiores tanto por contacto como a través de los bronquios. Los cambios más antiguos se observan en las partes superiores de los pulmones. Con el tiempo, el proceso pasa a través de los bronquios hasta el pulmón opuesto, donde aparecen focos de tuberculosis. Cuando se descomponen, se forman caries y es posible una mayor propagación broncogénica del proceso.

Alrededor de las cavernas se evidencia fibrosis y deformación del tejido pulmonar y bronquios con desarrollo de bronquiectasias y esclerosis de los vasos de la circulación pulmonar. En el contexto de una tuberculosis fibrocavernosa generalizada, se desarrolla cor pulmonale crónico.

8. Tuberculosis cirrótica- una forma peculiar de tuberculosis, caracterizada por una combinación de esclerosis deformante grave (cirrosis) con presencia de cavidades no cavernosas (bronquiectasias, quistes, ampollas enfisematosas) y con presencia de focos tuberculosos.

Los pulmones se deforman, se forman múltiples adherencias pleurales.

La tuberculosis cirrótica puede ser limitada, generalizada, unilateral o bilateral.

Complicaciones: 1. Causada por una caries. 1) sangrado, 2) penetración del contenido de la cavidad en la cavidad pleural ® neumotórax y pleuresía purulenta (empiema pleural). II. Debido al largo curso de 1) amiloidosis, 2) cor pulmonale, 3) generalización.

Muchas de estas complicaciones pueden causar la muerte.

Patomorfosis de la tuberculosis.

La patomorfosis de la tuberculosis se distingue: 1) espontánea, natural, debido a la evolución y adaptación mutua de macro y microorganismos, 2) terapéutica, asociada al uso de nuevas formas farmacéuticas y métodos de tratamiento.

Según datos de la literatura, ha disminuido la frecuencia de consumo pulmonar primario, neumonía caseosa y formas hematógenas.

Mycobacterium tuberculosis ha adquirido resistencia a los medicamentos, permanece en el cuerpo durante décadas en la llamada forma L, ha aparecido la llamada resistencia primaria a los medicamentos de las micobacterias, fijada genéticamente.

La tuberculosis "se ha vuelto vieja": ha avanzado hacia grupos de mayor edad y la tuberculosis osteoarticular casi ha dejado de aparecer. La tuberculosis ha pasado de ser un problema de mortalidad a un problema de discapacidad.

La naturaleza de las reacciones tisulares ha cambiado: predominan una reacción inflamatoria inespecífica y una reacción granulomatosa. Los cambios alterativos y exudativos son menos pronunciados.

La evolución de la tuberculosis es generalmente favorable; existen pocas formas progresivas con diseminación. En los niños predomina la broncoadenitis tuberculosa, la progresión del afecto primario ha desaparecido.

Conferencia No. 17

Neumonía aguda

La neumonía es una enfermedad inflamatoria aguda de los pulmones de etiología bacteriana, cuya principal característica morfológica es la acumulación de exudado en la luz de los alvéolos.

Clasificación.

primario secundario

I según patogénesis 1. lobar 1. aspiración

2. bronconeumonía 2. postoperatorio

3. intersticial 3. hipostático

neumonía 4. séptica

5. inmunodeficiente

II sobre etiología 1. microorganismos

a) virus

segundo) bacterias

c) protozoos

d) hongos

e) patología mixta

2. factores químicos y físicos

a) polvo orgánico e inorgánico

III en prevalencia

a) una, dos caras

b) drenar

c) acinar

d) miliar

e) segmentario

e) equidad

La neumonía lobar es una enfermedad alérgica infecciosa aguda de los pulmones. Sinónimos: lobar (lobar): uno o más lóbulos del pulmón están afectados; pleuroneumonía: la pleura del lóbulo afectado está involucrada en el desarrollo de la pleuresía fibrinosa.

Etiología: neumococos tipos 1,2,3, bacilo de Friedlander.

Infección: transmitida por el aire.

Factores predisponentes: intoxicación, resfriado, anestesia. Mortalidad hasta el 3%.

Patogénesis. La enfermedad ocurre en el contexto de hiperergia. Se cree que la sensibilización se desarrolla en el cuerpo humano debido a la presencia de neumococos en el tracto respiratorio superior. Debido a factores permisivos, los neumococos ingresan al pulmón y comienza una reacción hiperérgica.

Patanatomía. En la versión clásica, la enfermedad consta de 4 etapas.

Etapa I- sofocos - 1er día de enfermedad.

Se caracteriza por una congestión severa de los tabiques interalveolares y acumulación de exudado líquido en los alvéolos. La composición del exudado es una gran cantidad de líquido, bacterias, macrófagos individuales y leucocitos.

Auscultación - crepitatio indux - estertores húmedos, suaves y de burbujas finas debido a la disolución de los alvéolos durante la inspiración. Al mismo tiempo, se desarrolla inflamación en la pleura, que se manifiesta por un dolor agudo en el lado afectado.

Etapa II hígado rojo - 2do día

Como parte del exudado, aparecen en grandes cantidades glóbulos rojos y leucocitos individuales y precipita fibrina. El lóbulo afectado es denso, sin aire, que recuerda al hígado, con un sonido sordo de percusión encima. Hay depósitos fibrinosos en la pleura.

Etapa III hepatitis gris - 4-6 días.

La masa principal de exudado es fibrina y leucocitos, muchas bacterias. El lóbulo afectado es denso, sin aire y tiene una superficie granular cuando se corta. La pleura está engrosada con depósitos fibrinosos.

etapa IV- vacío - 9-11 días.

Bajo la influencia de las enzimas proteolíticas de los neutrófilos, el exudado se absorbe. Se excreta a través del drenaje linfático del pulmón y se separa con el esputo. Los depósitos fibrinosos en la pleura se resuelven. Aparece crepitatio redux - final por licuefacción.

Signos de una reacción hiperérgica en la neumonía lobar.

1) Corta duración de la enfermedad 9-11 días.

2) gran volumen de lesión: uno o varios lóbulos

3) la naturaleza del exudado es hemorrágica y fibrinoide (este tipo de inflamación se desarrolla solo con una alta permeabilidad vascular).

Complicaciones:

1 g - pulmonar: 1) carnificación - se desarrolla debido a la organización del exudado en lugar de su reabsorción. Esto ocurre debido a una función insuficiente de los leucocitos o macrófagos.

2) absceso o gangrena del pulmón debido a una actividad excesiva de los leucocitos

3) empiema pleural.

II gr - extrapulmonar - diseminación hematógena y linfógena de la infección a otros órganos.

Con generalización linfógena: mediastinitis purulenta y pericarditis.

Con hematógenos: abscesos en el cerebro, meningitis purulenta, poliposis aguda-endocarditis ulcerosa, artritis purulenta, peritonitis, etc.

Patomorfosis de la neumonía lobar-

1) reducción de la mortalidad por la enfermedad

2) ausencia del estadio II - hígado rojo.

Esta etapa es más común en pacientes debilitados.

Muerte Ocurre por insuficiencia cardíaca pulmonar aguda o complicaciones purulentas.

Bronconeumonía- neumonía focal. En el parénquima pulmonar se desarrollan focos de inflamación asociados con el bronquio afectado.

El desarrollo de la enfermedad está precedido por bronquitis. Más a menudo es secundario. Se desarrolla principalmente en niños menores de 1 año y en ancianos.

Etiología: una amplia gama de patógenos, factores físicos y químicos.

Patogénesis: método de infección: gotitas en el aire o propagación del patógeno por vía hematógena y, con menos frecuencia, por contacto.

Un requisito previo para la bronconeumonía es una violación de la función de drenaje de los bronquios debido a anestesia, hipotermia e intoxicación. Debido a la alteración de la función de drenaje, los microorganismos penetran en los conductos alveolares y los alvéolos. Primero, se desarrolla daño a los bronquios y luego se propaga a los alvéolos adyacentes. La inflamación puede extenderse al tejido pulmonar de varias formas: 1) descendente 2) peribronquial 3) hemtogénica.

Patanatomía

Un signo obligatorio es la bronquitis o bronquiolitis con desarrollo de inflamación catarral. Debido a la acumulación de exudado en los bronquios, se altera la función de drenaje de los bronquios, lo que facilita la penetración del patógeno en las secciones respiratorias del pulmón. La inflamación se propaga a los bronquiolos y alvéolos. El exudado se acumula en la luz de los alvéolos, bronquiolos y bronquios. El exudado puede ser seroso, purulento, hemorrágico, fibrinoso, mixto, lo que depende de la etiología y gravedad del proceso. Las paredes de los alvéolos, bronquiolos y bronquios adyacentes están infiltradas de leucocitos y llenas de sangre. La localización de las lesiones suele ser en los segmentos posterior y posterior de los pulmones. Macroscópicamente, estas lesiones parecen densas, sin aire y varían en tamaño. Por lo general, se ubican alrededor de los bronquios, cuya luz está llena de exudado mucopurulento.

Características morfológicas de la bronconeumonía.

1. Bronconeumonía causada por neumococo.

La forma más común de neumonía. Es característica la formación de exudado fibrinoso.

2. Bronconeumonía causada por estafilococos.

Es raro, más a menudo como una complicación después de la gripe. Tiene tendencia a desarrollar supuración y cambios destructivos en el pulmón. Se forman abscesos, cavidades de aire en los pulmones, quistes y, como resultado, se desarrolla una fibrosis grave.

3. Bronconeumonía causada por Pseudomonas aeruginosa.

La neumonía aguda nosocomial más común. Con el método de infección por aspiración, se desarrollan abscesos y pleuresía en los pulmones. El pronóstico es malo, alta mortalidad.

hipostático neumonía: a menudo se desarrolla como una complicación en pacientes con enfermedades del sistema cardiovascular, en pacientes debilitados y postrados en cama. En el mecanismo de desarrollo es importante el desarrollo de congestión en los pulmones debido a trastornos circulatorios.

Aspiración- se desarrolla cuando masas infectadas ingresan al pulmón: vómito, leche, comida.

atelectatico- se desarrolla cuando objetos extraños infectados ingresan al pulmón. Debido a la aspiración del bronquio lobar o bronquiolo, se desarrolla atelectasia de un segmento o lóbulo del pulmón. La ventilación de este departamento está deteriorada. Se activa la autoinfección y se produce bronconeumonía.

Postoperatorio- un concepto colectivo. Varios factores importan:

1. Reactividad reducida del cuerpo después de la cirugía, favoreciendo la activación de la microflora endógena.

2. Congestión en los pulmones, debido a la posición supina en el postoperatorio temprano.

3. Respiración suave y superficial durante operaciones en el pecho o la cavidad abdominal.

4. Efecto irritante de la anestesia sobre la mucosa bronquial.

5. Posible aspiración de vómitos y dentaduras postizas.

6. Infección nosocomial.

Complicaciones: Lo mismo que para la neumonía lobular.

Causa de muerte: 1) insuficiencia cardíaca pulmonar 2) complicaciones purulentas.

Una complicación grave peculiar de la neumonía: Síndrome de angustia aguda en adultos. En la literatura se describe como pulmón de shock, pulmón húmedo traumático.

ADSV puede complicar no solo la neumonía, sino también varios tipos de shock.

Etiología: varios tipos de shock: séptico, tóxico, traumático, quemaduras, inhalación de sustancias tóxicas, sobredosis de estupefacientes, exceso de oxígeno.

Anatomía patológica: en la etapa aguda: edema pronunciado con una gran cantidad de leucocitos, fibrina, atelectasia, membranas hialinas. En la última etapa, se desarrolla fibrosis intersticial difusa. Muerte: por insuficiencia cardíaca pulmonar.

Para los humanos, dos tipos de patógenos de la tuberculosis son los más patógenos: M. tuberculosis y M. bovis (tipo bovino). M. tuberculosis se transmite por inhalación de pequeñas gotas de saliva que contienen el patógeno, secretadas por los pacientes al toser o estornudar. M. bovis se transmite a través de productos lácteos obtenidos de vacas enfermas y inicialmente causa daño a las amígdalas y los intestinos. Las micobacterias son microbios aeróbicos facultativos, no formadores de esporas y no móviles, con una cápsula cerosa que garantiza la resistencia del patógeno a los ácidos y acepta la fucsina carbólica roja de Ziehl.
Hay tres aspectos importantes en la patogénesis de la tuberculosis: el mantenimiento de la virulencia del patógeno, la relación entre la hipersensibilidad y la inmunidad antituberculosa, el daño tisular específico y el desarrollo de necrosis caseosa. El desarrollo de hipersensibilidad tipo IV mediada por células al agente causante de la tuberculosis explica su destrucción en los tejidos y el desarrollo de resistencia a la misma. Al comienzo de la penetración inicial de Mycobacterium tuberculosis en los tejidos, la reacción inflamatoria no es específica y se asemeja a una reacción a cualquier forma de infección bacteriana. Sin embargo, al cabo de 2-3 semanas la reacción inflamatoria se vuelve de naturaleza granulomatosa. Luego, las zonas centrales de los granulomas sufren una necrosis caseosa (caseosa) y se forman los granulomas típicos (tubérculos tuberculosos).
Existen tres formas clínicas y morfológicas de tuberculosis: primaria, hematógena y secundaria.

Tuberculosis primaria

La tuberculosis pulmonar primaria comienza después de la aspiración o ingestión de Mycobacterium tuberculosis. Entran al cuerpo humano por primera vez en la infancia o, con menos frecuencia, en la adolescencia. Como resultado, se produce un afecto primario, es decir, el foco de daño primario es un pequeño tubérculo o un foco más grande de necrosis caseosa, que con mayor frecuencia se ubica debajo de la pleura en el pulmón derecho, en segmentos bien aireados: III, VIII, IX y X. El foco puede ocupar varios alvéolos, acinos, lóbulos e incluso segmentos. En los niños con inmunidad antituberculosa desarrollada, el proceso termina con la recuperación: los macrófagos activados destruyen gradualmente el patógeno fagocitado y se forma una cicatriz o petrificación en la zona de afecto primario, un área incrustada con sales de calcio, el foco de Gon. Puede servir como reservorio de patógenos inactivos en portadores de infección. Con el tiempo, pueden desarrollarse formas progresivas de tuberculosis primaria o tuberculosis secundaria a partir del foco de Gon.

En los niños con inmunidad antituberculosa débil, los macrófagos menos activados no pueden hacer frente a las micobacterias en la zona de afecto primario; el proceso progresa y conduce a la formación de la manifestación más característica de la tuberculosis primaria: el complejo de tuberculosis primaria. El complejo primario en la tuberculosis es una variante del complejo infeccioso primario y consiste en un afecto primario (foco de Gon), linfangitis tuberculosa y linfadenitis (un foco de necrosis caseosa en uno de los ganglios linfáticos regionales). Un examen microscópico del efecto pulmonar tuberculoso primario revela un foco de necrosis caseosa en el centro, representado por masas amorfas rosadas. El foco de necrosis está rodeado por un eje de células linfoides. Los alvéolos están llenos de exudado seroso. En el tejido pulmonar circundante, los alvéolos se dilatan y aumentan en el aire. En la pleura se ven depósitos fibrinosos masivos. El examen microscópico del ganglio linfático en el área afectada revela un foco de necrosis caseosa: masas amorfas rosadas. La zona de necrosis está rodeada por un infiltrado formado por células linfoides con una mezcla de una pequeña cantidad de células epitelioides.

El examen microscópico de una lesión pulmonar primaria curada revela depósitos de sales de calcio de color violeta en el centro de la lesión, así como estructuras que se asemejan al tejido óseo. Junto a las masas caseosas calcificadas se encuentran células gigantes multinucleadas.
Con la progresión de la tuberculosis primaria, el patógeno puede propagarse por todo el cuerpo de cuatro formas: por contacto, hematógena, linfógena y a través de canales anatómicos. La diseminación canalicular y hematógena se expresa en forma de lesiones pulmonares focales grandes de rápido desarrollo (con necrosis caseosa), tuberculosis miliar (con generalización del proceso y aparición de focos similares a mijo en los pulmones y otros órganos) y leptomeningitis basilar ( daño a las meninges blandas). Muy raramente se observa sepsis tuberculosa aguda en combinación con meningitis. La diseminación linfogénica conduce a la participación de ganglios linfáticos bifurcados, paratraqueales, cervicales y otros grupos de ganglios linfáticos en el proceso. En caso de tuberculosis, los ganglios linfáticos se sueldan entre sí en forma de paquetes y en la sección se ven focos de necrosis caseosa.
Tuberculosis hematógena Se desarrolla a partir de focos de infección latente, ubicados en un complejo de Ghon no completamente curado o en focos de eliminación hematógena durante la progresión de la tuberculosis primaria. Esta forma se caracteriza por el predominio de una reacción tisular productiva, una tendencia a la generalización hematógena, daño a diversos órganos y tejidos (tuberculosis generalizada, tuberculosis hematógena con lesiones predominantemente pulmonares, tuberculosis hematógena con lesiones predominantemente extrapulmonares). El tipo más común de este grupo es la tuberculosis extrapulmonar, en la que se producen cambios tanto destructivos como productivos. Existen varias formas de tuberculosis extrapulmonar: osteoarticular, con daño cerebral, y del sistema genitourinario.

La forma osteoarticular de tuberculosis está representada por espondilitis tuberculosa, coxitis y gonitis. Las lesiones destructivas de los cuerpos vertebrales a menudo conducen a escoliosis, es decir, curvatura de la columna en forma de cifoescoliosis (joroba mirando hacia atrás) o lordoscoliosis (joroba mirando hacia delante). Se puede desarrollar meningitis tuberculosa o tuberculoma en el cerebro. La meningitis tuberculosa se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de una infección hematógena de las meninges a partir de un foco tuberculoso en los pulmones, los ganglios linfáticos y otros órganos. Normalmente, la inflamación se localiza principalmente en la base del cerebro. Las meninges están engrosadas, turbias, adquieren un peculiar aspecto gelatinoso translúcido y tienen un color grisáceo o gris amarillento. El tuberculoma es un foco encapsulado de necrosis caseosa. En los adultos suele encontrarse en los hemisferios cerebrales y en los niños, con mayor frecuencia en el cerebelo.
La tuberculosis del sistema urinario se manifiesta con mayor frecuencia como nefritis tuberculosa intersticial. La tuberculosis del sistema reproductivo en los hombres, por regla general, comienza en el epidídimo, después de lo cual puede extenderse al testículo. En la mayoría de los casos, la prostatitis tuberculosa y la vesiculitis (inflamación de las vesículas seminales) se desarrollan simultáneamente. Las mujeres experimentan endometritis tuberculosa o anexitis (inflamación de los apéndices uterinos). La morfología de los granulomas es bastante típica. La tuberculosis del sistema reproductivo en hombres y mujeres conduce a la infertilidad. Con la tuberculosis de las trompas de Falopio, su pared se engrosa y la luz se estrecha. En el espesor de la pared se ve un foco de necrosis caseosa, rodeado por un infiltrado formado por células linfoides y epitelioides, así como células gigantes multinucleadas de Pirogov-Langhans.

Con la tuberculosis hematógena, a veces se desarrolla daño pulmonar hematógeno. En este caso, se producen cambios tanto focales (miliar, macrofocal) como cavernosos. Con las lesiones hematógenas, a diferencia de la tuberculosis pulmonar secundaria, hay un foco extrapulmonar, una naturaleza simétrica de las lesiones de ambos pulmones, una tendencia de las lesiones y cavernas pulmonares a la fibrosis perifocal progresiva ("cavernas estampadas") y la ausencia de " Lesiones de “piso alto” en el pulmón.

Tuberculosis pulmonar secundaria

La tuberculosis pulmonar secundaria, por regla general, afecta a adultos que han desarrollado y curado con éxito en la infancia al menos un pequeño afecto tuberculoso primario y, a menudo, un complejo primario completo. El afecto primario tuberculoso curado se presenta en forma de lesiones blancas, de densidad pedregosa, ubicadas en las partes superiores del pulmón. La tuberculosis secundaria ocurre como resultado de una infección repetida (reinfección) o cuando el patógeno se reactiva en focos antiguos, que pueden no producir síntomas clínicos. Se caracteriza por una ruta de propagación de la infección predominantemente intracanalicular (a través de canales anatómicos naturales) y daño predominante a los pulmones. La tuberculosis secundaria también se llama tuberculosis pulmonar.
Se acostumbra distinguir 8 formas morfológicas de tuberculosis secundaria, algunas de las cuales pueden transformarse entre sí y, por tanto, son etapas de un mismo proceso.

Tuberculosis focal aguda

La tuberculosis focal aguda (foco de Abrikosov) se manifiesta por focos de neumonía caseosa acinosa o lobulillar, que se desarrollan después de un daño previo al bronquio intralobulillar (focos de bronconeumonía caseosa). A lo largo de la periferia de los focos de necrosis hay capas de células epitelioides y luego de linfocitos. Hay células de Pirogov-Langhans. Una o dos lesiones de Abrikosov surgen en los vértices, es decir, en los segmentos I y II del pulmón derecho (con menos frecuencia izquierdo), en forma de focos de compactación con un diámetro de menos de 3 cm, a veces daño bilateral y simétrico a los ápices se observa con focos aún más pequeños. Cuando las lesiones de Abrikosov sanan, aparecen petrificados: lesiones de Aschoff-Pull.

Tuberculosis focal fibrosa

La tuberculosis focal fibrosa se desarrolla sobre la base de focos Abrikosov curativos, es decir, encapsulados e incluso petrificados. Estos focos recientemente “revivificados” pueden dar lugar a nuevos focos acinares o lobulillares de neumonía caseosa. La combinación de procesos de curación y exacerbación caracteriza esta forma de tuberculosis. En el examen microscópico, la tuberculosis fibroso-focal está representada por una combinación de focos de necrosis caseosa con la formación de granulomas y petrificados tuberculosos típicos. La lesión está rodeada por una cápsula de tejido conectivo. Alrededor de la lesión se ven signos de enfisema perifocal.

Tuberculosis infiltrativa

La tuberculosis infiltrativa (lesión de Assmann-Redeker) es una etapa adicional de progresión de la forma focal aguda o exacerbación de la forma fibroso-focal. Los focos de necrosis caseosa son pequeños, alrededor de ellos, en un área grande, hay un infiltrado celular perifocal y un exudado seroso, que a veces puede cubrir todo el lóbulo. El tuberculoma es un foco encapsulado de necrosis caseosa de hasta 5 cm de diámetro, localizado en el primer o segundo segmento del lóbulo superior del pulmón, generalmente a la derecha.
La neumonía caseosa puede ser una continuación de la forma infiltrativa, si los procesos necróticos comienzan a prevalecer sobre los productivos y cubren el área del pulmón desde el acino hasta el lóbulo. La tuberculosis cavernosa aguda se desarrolla como resultado de la rápida formación de una cavidad en masas caseosas drenadas a través del bronquio. Una cavidad de forma irregular con un diámetro de 2 a 7 cm generalmente se ubica en el área del vértice del pulmón y a menudo se comunica con la luz del bronquio segmentario. Sus paredes están cubiertas desde el interior con masas de queso de color gris sucio, debajo de las cuales se encuentran capas de células epitelioides con células de Pirogov-Langhans dispersas.

Tuberculosis cavernosa fibrosa

La tuberculosis fibrosa cavernosa (consumo pulmonar crónico) tiene un curso crónico y es una continuación de la forma anterior. Una cavidad de forma irregular con paredes densas se encuentra en el área del vértice del pulmón y se comunica con la luz del bronquio segmentario. En el examen microscópico, la capa interna de la cavidad está representada por masas caseosas, en la capa media hay muchas células epitelioides, células gigantes multinucleadas de Pirogov-Langhans y linfocitos, la capa externa está formada por una cápsula fibrosa. En esta forma (especialmente durante el período de exacerbación), es característico un cambio "en capas": debajo de la caverna se pueden ver lesiones focales, más antiguas en el medio y más recientes en las partes inferiores del pulmón. A través de los bronquios con esputo, el proceso se propaga al otro pulmón.

Tuberculosis cirrótica

La tuberculosis cirrótica es una poderosa proliferación de tejido conectivo no solo en el sitio de la cavidad anterior, sino también en el tejido circundante. En este caso, el tejido pulmonar se deforma, aparecen adherencias interpleurales y bronquiectasias.

Complicaciones

Las complicaciones de la tuberculosis secundaria se asocian principalmente con caries. El sangrado de grandes vasos dañados, especialmente los repetidos, puede provocar la muerte por anemia poshemorrágica. La rotura de la cavidad y la penetración de su contenido en la cavidad pleural provocan neumotórax y pleuresía. Otras complicaciones incluyen daño intestinal esputógeno (hasta el desarrollo de úlceras) con ingestión constante de esputo infectado (esputo - esputo). Con un curso prolongado en forma de onda de tuberculosis pulmonar secundaria, se puede desarrollar amiloidosis secundaria. Este último se observa especialmente en la forma fibroso-cavernosa y, en ocasiones, provoca la muerte por insuficiencia renal crónica. La inflamación crónica de los pulmones con el desarrollo de neumoesclerosis y enfisema puede provocar el desarrollo de una enfermedad cardíaca pulmonar crónica y la muerte por insuficiencia cardíaca pulmonar crónica.

En el pulmón, el foco de necrosis caseosa está rodeado por una cápsula gruesa de estructura fibrosa, pintada de rojo ladrillo. En las masas caseosas se ubican aleatoriamente fibras rojas de colágeno, cristales transparentes de colesterol en forma de aguja e inclusiones oscuras de sales de cal.

Elementos esenciales: 1. foco de necrosis caseosa

2. cápsula de tejido conectivo

3. cristales de colesterol

4. deposición de sales de cal

No. 261. Tubérculos tuberculosos alternativos en el hígado.

Tinción con Ziehl carbol fucsina + hematoxilina

En los lóbulos del hígado, se ven áreas de necrosis sin estructura: granulares, en bloques, de color rosa pálido, en algunos, con mayor aumento, se identifican varillas de color burdeos con extremos redondeados (mycobacterium tuberculosis). No hay reacción celular en la periferia de los focos de necrosis.

Elementos esenciales: 1. focos de necrosis caseosa

2. bacilos tuberculosos

No. 262. Leptomeningitis tuberculosa

En las membranas blandas del cerebro se detectan focos inflamatorios en forma de granulomas. En el centro del granuloma hay masas proteicas rosadas sin estructura: esto es una "necrosis cuajada" de coagulación. En la periferia de las masas necróticas hay una zona de células epitelioides: son grandes, con un núcleo en forma de frijol y un citoplasma eosinófilo claro. Después de las células epitelioides se encuentran los linfocitos, pequeños, de forma redonda con un núcleo basófilo y un borde estrecho de citoplasma basófilo. En el borde de las células epitelioides y linfoides se encuentran las células de Pirogov-Langhans, muy grandes, con una gran cantidad de núcleos redondos en la periferia del citoplasma en forma de herradura.

Elementos esenciales: 1. zona de necrosis caseosa en el granuloma

2. zona de células epitelioides

3. zona de células linfoides

4. Células de Pirogov-Langhans

No. 263. Tuberculosis pulmonar fibroso-focal
En el pulmón hay varios focos de estructura caseosa-fbrótica, muy adyacentes entre sí. Las masas caseosas están rodeadas por una membrana de tejido conectivo. En la periferia de los focos caseosos se conservan islas de tejido de granulación específico, en las que a mayor aumento son visibles células epitelioides y linfoides, así como células gigantes individuales multinucleadas de Pirogov-Langhans.

Elementos esenciales: 1. foco de necrosis caseosa

2. membrana del tejido conectivo

3. células epitelioides

4. células linfoides

5. Células de Pirogov-Langhans

No. 264. Neumonía caseosa

Tinción con hematoxilina + eosina, según Weigert

Vastas áreas del pulmón están sujetas a necrosis caseosa, los tabiques interalveolares son indistinguibles, masas granulares necróticas y sin estructura están infiltradas con leucocitos. Cuando las fibras elásticas se tiñen según Weigert, se nota su destrucción y se encuentran en masas necróticas en forma de diversos restos.

Elementos esenciales: 1. campos de necrosis caseosa

2. neutrófilos

3. restos de fibras elásticas

No. 265. Tuberculosis pulmonar cavernosa

En el pulmón, la pared de la cavidad tuberculosa tiene una estructura en capas, la capa interna de la cavidad es purulenta-necrótica, la capa intermedia es una capa de células de tejido de granulación y la capa externa es una zona de inflamación exudativa. A mayor aumento, en la capa interna se detecta una masa granular caseosa y leucocitos neutrófilos; en la capa media, se ven células epitelioides y linfoides, entre las cuales se ven células individuales de Pirogov-Langhans. Los granulomas tuberculosos se encuentran en la capa exterior.

Elementos esenciales: 1. capa purulenta-necrótica

2. tejido de granulación específico

3. Células de Pirogov-Langhans

Núm. 266. Tuberculosis intestinal

En la pared del intestino delgado hay numerosos granulomas tuberculosos de forma ovalada y redonda. A mayor aumento, se observa necrosis caseosa en el centro del granuloma, alrededor de él hay un eje de células epitelioides y linfoides con una mezcla de células gigantes de Pirogov-Langhans.

Elementos esenciales: 1. granuloma tuberculoso

2. centro caseoso del granuloma

3. células linfoides

4. células epitelioides

5. Células gigantes de Pirogov-Langhans

No. 267 Tuberculosis miliar del bazo

Los granulomas ovalados redondos se localizan aleatoriamente en el bazo y en el centro de casi todos los granulomas hay necrosis caseosa. A mayor aumento, la zona de necrosis está rodeada por un eje de tejido de granulación específico, compuesto por células epitelioides, linfoides y células gigantes de Pirogov-Langans.

Elementos esenciales: 1. granuloma tuberculoso

2. necrosis caseosa

3. células linfoides

4. células epitelioides

5. Células de Pirogov-Langhans

Núm. 268. Poliomielitis

En un corte transversal de la médula espinal, el límite entre la sustancia blanca y la gris es difícil de distinguir. En la sustancia gris, principalmente en la zona de las astas anteriores, se producen proliferaciones celulares. A mayor aumento, las proliferaciones celulares de células gliales y adventicias forman acoplamientos perivasculares. Las células ganglionares están hinchadas y su citoplasma; Núcleos opacos e hipercromáticos. Algunas células ganglionares están necróticas.

Elementos esenciales: 1. acoplamientos de células perivasculares

2. células ganglionares distróficas

No. 269. Exantema con varicela.

Los principales cambios en la piel de un niño se expresan en la epidermis. En algunas zonas la epidermis se exfolia. En las burbujas formadas, vesículas, hay líquido proteico eosinófilo. A mayor aumento, el fondo de algunas vesículas está representado por la capa germinal de la epidermis. En las esquinas de las vesículas, las células epiteliales de la capa predominantemente espinosa son grandes, alrededor de los núcleos hay una zona de limpieza: degeneración hidrópica. El exudado de algunas vesículas contiene fragmentos de núcleos de color azul oscuro, leucocitos neutrófilos y células epiteliales muertas. Estas son pústulas. En la dermis hay vasos sanguíneos e infiltrados perivasculares polimorfocelulares.

Elementos esenciales: 1. vesícula

2. pústula

3. vasos de pura sangre

4. capa germinal en la vesícula

5. epitelio con distrofia hidrópica

6. infiltrado polimorfocelular

No. 270. Meningitis purulenta

La capa blanda del cerebro está muy engrosada debido a la hinchazón de la acumulación de leucocitos y los vasos sanguíneos congestionados. A mayor aumento se observan grandes acumulaciones focales de leucocitos neutrófilos, los elementos estructurales de la membrana están sueltos debido al edema. El capilar cerebral está hiperémico, hay aclaramiento alrededor de los vasos y las células: edema perivascular y pericelular, las células ganglionares están hinchadas.

Elementos esenciales: 1. acumulaciones de neutrófilos

2. vasos de pura sangre

3. membranas edematosas del cerebro

No. 271. Menigoencefalitis

El cerebro y las membranas son de pura sangre. Las membranas aracnoides y blandas están edematosas, infiltradas con leucocitos neutrófilos. El espacio subaracnoideo está ampliado, contiene leucocitos neutrófilos e hilos de fibrina. Alrededor de los vasos y células del cerebro se aclara: edema perivascular y pericelular, los ganliocitos están hinchados. En la sustancia cerebral hay acumulaciones focales de neutrófilos y linfocitos.

Elementos esenciales: 1. plétora

2. acumulación de leucocitos neutrófilos

No. 272. Amigdalitis diftérica

Grandes áreas de la amígdala palatina carecen de epitelio escamoso estratificado, lámina propia, folículos linfáticos y parte de la submucosa. En esta zona se ven masas rosadas de fibrina y leucocitos neutrófilos. La capa submucosa está suelta (edematosa), los vasos sanguíneos están llenos de sangre.

Elementos esenciales: 1. exudado fibrinoso

2. neutrófilos

No. 273. Amigdalitis necrotizante con escarlatina.

En la amígdala alterada, la capa superficial de tejidos necróticos no tiene estructura, es de color rosado, con colonias de bacterias de color azul. En las secciones subyacentes, a mayor aumento, se observa una abundante infiltración de células de neutrófilos en los vasos sanguíneos.

Elementos esenciales: 1. capa necrótica

2. capa de infiltración de neutrófilos

3. colonias bacterianas

4. vasos de pura sangre

No. 274. Endocarditis ulcerosa

La preparación muestra parte de la pared ventricular, la aurícula y la valva de la válvula mitral en una sección transversal. La valva valvular se encuentra engrosada, especialmente en la sección distal, esclerosada, hialconizada y con focos de basofilia. En la superficie de la válvula hay abundantes depósitos fibrinosos de color rosa y muchas colonias de bacterias de color violeta. En algunas zonas se ha desintegrado parte de la válvula y los depósitos fibrinosos. A mayor aumento, se observa abundante infiltración de neutrófilos en dichas áreas.

Elementos esenciales: 1. depósitos fibrinosos

2. áreas de ulceración

3. colonias microbianas

4. infiltrado de células neutrófilos

No. 275. Tromboflebitis séptica

La preparación muestra una sección transversal de una arteria y una vena. La pared de la vena está infiltrada con leucocitos neutrófilos, en la luz hay un trombo oclusivo que consta de plaquetas, hilos de fibrina y células sanguíneas. En el coágulo de sangre se detectan colonias de bacterias de forma irregular, de color púrpura oscuro y que se asemejan a manchas de tinta.

Elementos esenciales: 1. flebitis

2. trombo oclusivo

3. neutrófilos en un trombo

4. colonias bacterianas

No. 276. Miocarditis pustulosa

En el miocardio, entre las células musculares, se detectan focos de necrosis, abundante infiltración celular y colonias de bacterias de color azul oscuro. A mayor aumento, el infiltrado celular está representado por leucocitos neutrófilos. Buques

el miocardio es de pura sangre.

Elementos esenciales: 1. área de necrosis en el miocardio

2. infiltrado neutrofílico

3. colonias bacterianas

4. vasos de pura sangre

No. 277. Pielonefritis pustulosa

El riñón está lleno de sangre, focos de necrosis, grupos de leucocitos neutrófilos y colonias de bacterias de color azul oscuro. Úlceras: los abscesos están "adheridos" a los glomérulos del riñón. Hay émbolos bacterianos en la luz de los vasos.

Elementos esenciales: 1. vasos de pura sangre

2. embolias bacterianas

3. colonia de bacterias

4. absceso

No. 278. Tromborteritis purulenta de la arteria umbilical.

El ejemplar muestra una arteria de tipo musculoelástica. Su pared está infiltrada de forma difusa en todo el perímetro con leucocitos neutrófilos. El infiltrado se extiende hasta el tejido fibroadiposo que rodea el vaso. En la luz del vaso hay un trombo séptico, formado principalmente por fibrina y leucocitos neutrófilos.

Elementos esenciales: 1. infiltrado neutrofílico en la pared arterial

2. trombo séptico en la luz de la arteria

No. 279. Tromboflebitis purulenta de la vena umbilical.

La pared de la vena y el tejido fibroadiposo circundante están infiltrados con leucocitos neutrófilos. En la luz dilatada del vaso hay un trombo séptico formado por fibrina y una gran cantidad de leucocitos neutrófilos.

Elementos esenciales: 1. infiltrado inflamatorio en la pared de la vena

2. trombo séptico en la luz del vaso

No. 280. Onfalitis purulenta

La muestra muestra la pared abdominal anterior en una sección de la zona de la fosa umbilical. Identifica un foco de necrosis: una masa granular y sin estructura de color rosa, alrededor de la cual hay una densa infiltración neutrofílica y colonias de bacterias de color azul oscuro (inflamación purulenta). Se forma un trombo oclusivo en la luz de la vena. A mayor aumento, se encuentran leucocitos neutrófilos en la pared de la vena del trombo: tromboflebitis purulenta.

Elementos esenciales: 1. colonias bacterianas

2. infiltrados de neutrófilos

3. coágulo de sangre en una vena

4. neutrófilos en la pared de la vena

No. 281 Tromborteritis umbilical

La preparación muestra una sección de parte de la pared abdominal anterior y los vasos umbilicales. En el centro hay una vena umbilical colapsada, su endotelio está hipertrofiado. Trombos mixtos organizados en las arterias umbilicales. A mayor aumento, se observa pigmento marrón (hemosiderina) y leucocitos neutrófilos en el coágulo sanguíneo y en la pared arterial.

Elementos esenciales: 1. coágulos de sangre mixtos

2. leucocitos neutrófilos

No. 282. Citomegalia del páncreas.

En el páncreas, el tejido conectivo demasiado crecido enfatiza la estructura lobulillar. En algunas zonas el estroma es compacto, fibroso y celular, en otras es laxo y edematoso. En algunos lugares, se ven infiltrados celulares y vasos sanguíneos en el tejido conectivo. A mayor aumento, las células grandes se encuentran en los acinos y los conductos excretores, su núcleo es redondo-ovalado, de color púrpura oscuro y está rodeado por una zona clara. El citoplasma es débilmente basófilo. Estas son células citomegálicas. En el estroma alrededor de los acinos y conductos afectados hay infiltración de células polimórficas.

Elementos esenciales: 1. citomegales

2. infiltrados polimorfocelulares

No. 283. Citomegalia del riñón

Hay una plétora desigual en el riñón. A mayor aumento, en los túbulos contorneados hay células individuales y grupos de células ovaladas redondas, sus núcleos son redondos, de color púrpura oscuro, rodeados por una zona clara; El citoplasma es de color azul rosado. Estas son células citomegálicas. En el estroma alrededor de los túbulos afectados hay una infiltración focal de células polimórficas. En las células epiteliales de los túbulos contorneados hay degeneración granular y de gotitas hialinas, en la luz de los túbulos hay masas proteicas.

Elementos esenciales: 1. citomegales

2. epitelio con distrofia granular

3. vasos de pura sangre

No. 284. Hígado con sífilis congénita

La estructura del hígado cambia drásticamente. Los tractos porta están significativamente dilatados y fibróticos. . La pared de los conductos biliares se engrosa debido al crecimiento de tejido conectivo alrededor de los conductos en forma de manguito. En la luz de los conductos únicos, los trombos biliares son masas homogéneas de color marrón verdoso. Los haces hepáticos están desconcomplejados, los hepatocitos están atróficos y, a mayor aumento, son visibles inclusiones de bilis verdosas en el citoplasma. Alrededor de las ramas de la vena porta hay acumulaciones linfoplasmocíticas: peripilflebitis productiva. En el parénquima hepático existen focos de necrosis con presencia de leucocitos, histiocitos, linfocitos y un eje celular histiocítico en forma de empalizada.

Elementos esenciales: 1. tractos portales escleróticos

2. conductos biliares escleróticos

3. peripilflebitis productiva

4. focos de necrosis

No. 285. Colitis folicular en disentería.

El epitelio tegumentario del intestino grueso está suprimido en gran medida. Hay infiltración celular en la mucosa. Los folículos linfoides son marcadamente hiperplásicos, ocupan todo el espesor de la mucosa y en algunos lugares sobresalen hacia la luz intestinal. La capa submucosa es edematosa y ligera.

Elementos esenciales: 1. epitelio de cobertura desinflado

2. folículos hiperplásicos

3. capa submucosa edematosa

No. 286. Colitis diftérica por disentería

En la pared del colon, la membrana mucosa en grandes áreas está necrótica, infiltrada con leucocitos neutrófilos e impregnada de hilos de fibrina, que son de color rosa. En tales áreas, se pierde la estructura de la membrana mucosa. La capa submucosa es edematosa y ligera. Los vasos sanguíneos están llenos de sangre.

Elementos esenciales: 1. exudado fibrinoso en la pared intestinal

2. infiltrado de células neutrófilos

No. 287. Fiebre tifoidea-ileotifoidea

La sección muestra el íleon y parte de la placa de Peyer. La placa de Peyer está agrandada y sobresale por encima de la superficie de la membrana mucosa. Las células de la zona de la placa se infiltran en todas las capas de la pared intestinal. A mayor aumento, las células reticulares forman casi por completo la placa de Peyer agrandada, con pequeñas islas de linfocitos preservados aquí y allá. Las células reticulares grandes con citoplasma claro (células tifoideas) forman los granulomas. En la placa de Peyer, principalmente en las capas superficiales , Campos y pequeños focos de necrosis.

Elementos esenciales: 1. placa de Peyer agrandada

2. granuloma tifoideo

3. célula tifoidea

4. focos de necrosis

5. islotes de linfocitos

6. células reticulares

No. 288. Colitis estafilocócica

En la pared del colon hay necrosis y ulceración de parte de la mucosa y capa submucosa con formación de úlcera. En las profundidades de las masas muertas hay colonias de estafilococos de color azul oscuro. En los lugares donde está dañada la pared intestinal, se produce una infiltración inflamatoria y en la superficie serosa hay un exudado de proteínas.

Elementos esenciales: 1. foco de necrosis con ulceración

2. infiltrado inflamatorio

3. Colonias de estafilococos

No. 289. Silicosis del pulmón