Tuberculosis focal del lóbulo superior. Tuberculosis pulmonar focal

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descripción general

La tuberculosis infiltrativa generalmente se considera la siguiente etapa en la progresión de la tuberculosis pulmonar miliar, donde el síntoma principal ya es la infiltración, representada por un foco exudativo-neumónico con descomposición caseosa en el centro y una intensa reacción inflamatoria a lo largo de la periferia.

Las mujeres son menos susceptibles a la infección por tuberculosis: se enferman tres veces menos que los hombres. Además, continúa la tendencia hacia un mayor aumento de la incidencia entre los hombres. La tuberculosis ocurre con mayor frecuencia en hombres de 20 a 39 años.

Las bacterias acidorresistentes del género Mycobacterium se consideran responsables del desarrollo de la tuberculosis. Hay 74 especies de estas bacterias y se encuentran en todas partes del entorno humano. Pero la causa de la tuberculosis en humanos no son todas ellas, sino las llamadas especies de micobacterias humanas y bovinas. Las micobacterias son extremadamente patógenas y se caracterizan por una alta resistencia en el ambiente externo. Aunque la patogenicidad puede variar significativamente bajo la influencia de factores ambientales y el estado de las defensas del cuerpo humano que ha sido infectado. El patógeno de tipo bovino se aísla en casos de enfermedad en residentes rurales, donde la infección se produce por vía nutricional. Las personas con condiciones de inmunodeficiencia son susceptibles a la tuberculosis aviar. La inmensa mayoría de las infecciones humanas primarias por tuberculosis se producen por vía aérea. También se conocen formas alternativas de introducir infecciones en el cuerpo: nutricional, de contacto y transplacentaria, pero son muy raras.

Síntomas de tuberculosis pulmonar (infiltrativa y focal)

  • Temperatura corporal baja.
  • Sudores intensos.
  • Tos con esputo gris.
  • Al toser, se puede liberar sangre o puede aparecer sangre de los pulmones.
  • Es posible que haya dolor en el pecho.
  • La frecuencia respiratoria es más de 20 por minuto.
  • Sensación de debilidad, fatiga, labilidad emocional.
  • Poco apetito.

Diagnóstico

  • Hemograma completo: leve leucocitosis con desplazamiento neutrofílico hacia la izquierda, ligero aumento de la velocidad de sedimentación globular.
  • Análisis de esputo y lavado bronquial: en el 70% de los casos se detecta Mycobacterium tuberculosis.
  • Radiografía de los pulmones: los infiltrados se localizan con mayor frecuencia en los segmentos primero, segundo y sexto del pulmón. Desde ellos hasta la raíz del pulmón hay un llamado camino, que es consecuencia de cambios inflamatorios peribronquiales y perivasculares.
  • Tomografía computarizada de los pulmones: permite obtener la información más confiable sobre la estructura del infiltrado o cavidad.

Tratamiento de la tuberculosis pulmonar (infiltrativa y focal)

La tuberculosis debe tratarse en una institución médica especializada. El tratamiento se lleva a cabo con fármacos tuberculostáticos especiales de primera línea. La terapia finaliza sólo después de la regresión completa de los cambios infiltrativos en los pulmones, lo que normalmente requiere al menos nueve meses o incluso varios años. Se puede realizar un tratamiento adicional contra las recaídas con los medicamentos adecuados en condiciones de observación clínica. En ausencia de un efecto a largo plazo, a veces es posible la persistencia de cambios destructivos, la formación de focos en los pulmones, la terapia de colapso (neumotórax artificial) o la intervención quirúrgica.

Medicamentos esenciales

Existen contraindicaciones. Se requiere consulta especializada.

  • (Tubazid) - agente antituberculoso, antibacteriano y bactericida. Régimen de dosificación: la dosis diaria promedio para un adulto es de 0,6 a 0,9 g, es el principal fármaco antituberculoso. El medicamento se produce en forma de tabletas, polvo para la preparación de soluciones estériles y una solución preparada al 10% en ampollas. La isoniazida se utiliza durante todo el período de tratamiento. Si el fármaco es intolerante, se prescribe ftivazida, un fármaco de quimioterapia del mismo grupo.
  • (antibiótico semisintético de amplio espectro). Régimen de dosificación: por vía oral, en ayunas, 30 minutos antes de las comidas. La dosis diaria para un adulto es de 600 mg. Para el tratamiento de la tuberculosis, se combina con un fármaco antituberculoso (isoniazida, pirazinamida, etambutol, estreptomicina).
  • (un antibiótico de amplio espectro utilizado en el tratamiento de la tuberculosis). Régimen de dosificación: el medicamento se usa en una dosis diaria de 1 ml al comienzo del tratamiento durante 2-3 meses. o más al día o 2 veces por semana por vía intramuscular o en forma de aerosoles. En el tratamiento de la tuberculosis, la dosis diaria se administra en 1 dosis, con mala tolerancia, en 2 dosis, la duración del tratamiento es de 3 meses. y más. Intratraqueal, adultos: 0,5-1 g 2-3 veces por semana.
  • (antibiótico bacteriostático antituberculoso). Régimen de dosificación: por vía oral, 1 vez al día (después del desayuno). Se prescribe en una dosis diaria de 25 mg por 1 kg de peso corporal. Se usa por vía oral diariamente o 2 veces por semana en la segunda etapa del tratamiento.
  • Etionamida (fármaco antituberculoso sintético). Régimen de dosificación: prescrito por vía oral 30 minutos después de las comidas, 0,25 g 3 veces al día, si el fármaco se tolera bien y el peso corporal es superior a 60 kg - 0,25 g 4 veces al día. El medicamento se usa a diario.

Qué hacer si sospechas de una enfermedad.

  • 1. Análisis de sangre para marcadores tumorales o diagnóstico por PCR de infecciones.
  • 4. Análisis para CEA o análisis de sangre general.
  • Análisis de sangre para marcadores tumorales.

    En la tuberculosis, la concentración de CEA está dentro de los 10 ng/ml.

  • Diagnóstico por PCR de infecciones.

    Un resultado positivo del diagnóstico por PCR para la presencia del agente causante de la tuberculosis indica con un alto grado de precisión la presencia de esta infección.

  • Química de la sangre

    En la tuberculosis, pueden producirse niveles elevados de proteína C reactiva.

  • Examen bioquímico de orina.

    La tuberculosis se caracteriza por una disminución de la concentración de fósforo en la orina.

  • Análisis para CEA

    En la tuberculosis, el nivel de CEA (antígeno carcinoembrionario) aumenta (70%).

  • análisis de sangre generales

    En la tuberculosis, el número de plaquetas (Plt) aumenta (trombocitosis), linfocitosis relativa (linfa) (más del 35%), monocitosis (Mono) es más de 0,8 × 109 /l.

  • Fluorografía

    La ubicación de las sombras focales (focos) en la imagen (sombras de hasta 1 cm de tamaño) en las partes superiores de los pulmones, la presencia de calcificaciones (sombras redondas, comparables en densidad al tejido óseo) es típica de la tuberculosis. Si hay muchas calcificaciones, es probable que la persona haya tenido un contacto bastante cercano con un paciente con tuberculosis, pero la enfermedad no se desarrolló. Los signos de fibrosis y capas pleuroapicales en la imagen pueden indicar tuberculosis previa.

  • Análisis general de esputo.

    Durante un proceso tuberculoso en el pulmón, acompañado de desintegración del tejido, especialmente en presencia de una cavidad que comunica con el bronquio, se puede liberar una gran cantidad de esputo. El esputo sanguinolento, que consiste en sangre casi pura, se observa con mayor frecuencia en la tuberculosis pulmonar. En la tuberculosis pulmonar con desintegración cursi, el esputo es de color oxidado o marrón. En el esputo se pueden detectar coágulos fibrinosos que consisten en moco y fibrina; cuerpos en forma de arroz (lentejas, lentes de Koch); eosinófilos; fibras elásticas; Espirales de Kurschmann. Es posible un aumento en el contenido de linfocitos en el esputo en la tuberculosis pulmonar. La determinación de proteínas en el esputo puede ser útil en el diagnóstico diferencial entre la bronquitis crónica y la tuberculosis: en la bronquitis crónica se determinan trazas de proteínas en el esputo, mientras que en la tuberculosis pulmonar el contenido de proteínas en el esputo es mayor y puede determinarse cuantitativamente (hasta a 100-120 g/l).

  • Prueba de factor reumatoide

    El nivel del factor reumatoide es más alto de lo normal.

  • ¿Con qué médicos debería contactar si tiene tuberculosis pulmonar focal?

¿Qué es la tuberculosis pulmonar focal?

Tuberculosis pulmonar focal clasificado como posprimario (secundario), que surgió en el cuerpo con focos primarios de tuberculosis que fueron previamente curados.

La tuberculosis pulmonar focal representa aproximadamente el 50% de todas las enfermedades tuberculosas recién diagnosticadas. Puede ocurrir sin sensaciones subjetivas y se detecta solo durante un examen fluorográfico masivo. Pero tras un examen más detallado, a menudo se descubre que los pacientes durante mucho tiempo no dieron importancia a una serie de síntomas de intoxicación tuberculosa.

Clínica y radiológicamente existen dos formas de tuberculosis focal: focal blanda fresca y focal fibrosa crónica. Durante el proceso de curación de diversas formas de tuberculosis, se forman cambios focales. Estas lesiones son reemplazadas por tejido fibroso, encapsuladas y se consideran lesiones fibróticas residuales.

¿Qué causa la tuberculosis pulmonar focal?

Patógenos de la tuberculosis. son micobacterias, bacterias acidorresistentes del género Mycobacterium. Se conocen en total 74 especies de este tipo de micobacterias. Están ampliamente distribuidos en el suelo, el agua, las personas y los animales. Sin embargo, la tuberculosis en humanos es causada por un complejo de M. tuberculosis condicionalmente aislado, que incluye Tuberculosis micobacteriana(especie humana), Mycobacterium bovis (especie bovina), Mycobacterium africanum, Mycobacterium bovis BCG (cepa BCG), Mycobacterium microti, Mycobacterium canetti. Recientemente, ha incluido Mycobacterium pinnipedii, Mycobacterium caprae, que están filogenéticamente relacionados con Mycobacterium microti y Mycobacterium bovis. La principal especie característica de Mycobacterium tuberculosis (MBT) es la patogenicidad, que se manifiesta en virulencia. La virulencia puede variar significativamente dependiendo de factores ambientales y manifestarse de manera diferente dependiendo del estado del microorganismo que es objeto de agresión bacteriana.

La tuberculosis en humanos ocurre con mayor frecuencia cuando se infectan con especies humanas y bovinas del patógeno. El aislamiento de M. bovis se observa principalmente en residentes de zonas rurales, donde la vía de transmisión es principalmente alimentaria. También se observa tuberculosis aviar, que se presenta principalmente en portadores inmunodeficientes.

Los MBT son procariotas (su citoplasma no contiene orgánulos altamente organizados del aparato de Golgi, lisosomas). Tampoco existen plásmidos característicos de algunos procariotas que proporcionen dinámica genómica a los microorganismos.

Forma: varilla ligeramente curvada o recta de 1 a 10 micrones * 0,2 a 0,6 micrones. Los extremos son ligeramente redondeados. Suelen ser largos y delgados, pero los patógenos bovinos son más gruesos y cortos.

Los MBT son inmóviles y no forman microsporas ni cápsulas.
Se diferencia en una célula bacteriana:
- microcápsula: una pared de 3-4 capas de 200-250 nm de espesor, firmemente unida a la pared celular, consta de polisacáridos, protege a la micobacteria del ambiente externo, no tiene propiedades antigénicas, pero exhibe actividad serológica;
- pared celular: limita la micobacteria desde el exterior, garantiza la estabilidad del tamaño y la forma de las células, protección mecánica, osmótica y química, incluye factores de virulencia: lípidos, cuya fracción fosfátida está asociada con la virulencia de las micobacterias;
- citoplasma bacteriano homogéneo;
- membrana citoplasmática: incluye complejos de lipoproteínas, sistemas enzimáticos, forma un sistema de membrana intracitoplasmática (mesosoma);
- sustancia nuclear - incluye cromosomas y plásmidos.

Las proteínas (tuberculoproteínas) son los principales portadores de las propiedades antigénicas del MBT y exhiben especificidad en reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado. Estas proteínas incluyen la tuberculina. La detección de anticuerpos en el suero sanguíneo de pacientes con tuberculosis está asociada a los polisacáridos. Las fracciones lipídicas contribuyen a la resistencia de las micobacterias a los ácidos y álcalis.

Mycobacterium tuberculosis es aerobio, Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum son aerófilos.

En los órganos afectados por la tuberculosis (pulmones, ganglios linfáticos, piel, huesos, riñones, intestinos, etc.) se desarrolla una inflamación tuberculosa "fría" específica, que es predominantemente de naturaleza granulomatosa y conduce a la formación de múltiples tubérculos con tendencia a desintegrarse. .

Patogenia (¿qué sucede?) durante la tuberculosis pulmonar focal

Patogenia de la tuberculosis focal. diferente, diversa y compleja. Esta forma puede ser una manifestación del período primario o, más a menudo, secundario de la tuberculosis.

Las formas focales secundarias surgen en adultos bajo la influencia de una superinfección exógena o una propagación endógena de MVT a partir de focos latentes previamente formados. Estas lesiones contienen caseificación y MVT y se localizan en los ganglios linfáticos o en cualquier órgano.

Durante el período de exacerbación del proceso, la TVM de los focos se propaga a lo largo del tracto linfático y los bronquios pequeños. Muy a menudo, aparecen lesiones recientes en los vértices de los pulmones. Primero, se desarrolla endobronquitis, luego la lesión cubre todas las pequeñas ramas de los bronquios en esta zona. Se produce una necrosis caseosa de las paredes de los bronquios alterados, seguida de una transición al tejido pulmonar, principalmente en la región apical. Se forma un pequeño foco como el de una neumonía caseosa, acinosa o lobulillar.

La red linfática está involucrada en el proceso patológico solo alrededor de la lesión. Los ganglios linfáticos regionales generalmente no responden a las lesiones en los pulmones. Los fenómenos exudativos son pequeños y rápidamente dan paso a una reacción productiva.

La diseminación hematógena se caracteriza por una disposición simétrica de focos, cuyos restos se encuentran en las regiones apicales de los pulmones.

Síntomas de tuberculosis pulmonar focal.

Algunos pacientes identificados mediante fluorografía en realidad no presentan ningún síntoma clínico. Sin embargo, la mayoría de ellos reaccionan ante la aparición de tuberculosis pulmonar focal de baja propagación con debilidad, sudoración, disminución de la capacidad de trabajo y disminución del apetito. Los pacientes se quejan de calor en las mejillas y las palmas, escalofríos breves y febrícula durante el día. A veces hay tos intermitente, seca o con escasa cantidad de esputo, y dolor en el costado.

Diagnóstico de tuberculosis pulmonar focal.

Al examinar al paciente, se nota un ligero dolor en los músculos de la cintura escapular del lado afectado. Los ganglios linfáticos no cambian. En los pulmones, el sonido de percusión puede acortarse sólo cuando las lesiones se fusionan. En las nuevas fases del desarrollo de la tuberculosis focal, en presencia de cambios infiltrativos, se escuchan tos, respiración dificultosa y pequeñas y únicas sibilancias húmedas.
Las pruebas de tuberculina suelen ser moderadamente expresadas.

No hay nada característico de esta forma de la enfermedad en la sangre y los cambios en la sangre dependen de la fase de la enfermedad. En las formas frescas leves, los recuentos sanguíneos son normales, en la fase de infiltración la VSG se acelera algo, el desplazamiento hacia la izquierda de la fórmula alcanza el 12-15% de las formas en bandas y una ligera linfopenia.

En el curso crónico del proceso de tuberculosis focal, se observa la llamada forma productiva. Se identifican focos de tamaño pequeño y mediano (3-6 mm), de forma redondeada o irregular, claramente definidos, de intensidad media y aguda.

La radiografía revela lesiones de hasta 1 cm de diámetro, de forma redonda o irregular. Sus contornos pueden ser claros o borrosos, la intensidad es débil o media. Las lesiones son únicas y múltiples, localizadas con mayor frecuencia en un pulmón, principalmente en las secciones superiores: en los segmentos I, II y VI; a menudo se fusionan entre sí. Alrededor de las lesiones se ven amplias sombras lineales entrelazadas: linfangitis.

Con la progresión, se determina un aumento en el número de lesiones recientes, se intensifica la linfangitis y aparecen caries por descomposición.

Tratamiento de la tuberculosis pulmonar focal.

Con el tratamiento antibacteriano moderno, las lesiones recientes de tuberculosis y la linfangitis suelen resolverse en 12 meses. En la radiografía se puede observar restauración completa del patrón pulmonar o ligera pesadez residual y pequeñas lesiones perfiladas. Con menos frecuencia, después del tratamiento completo, las lesiones recientes no se resuelven, sino que se encapsulan y se desarrolla fibrosis macroscópica en el sitio de la linfangitis.

Prevención de la tuberculosis pulmonar focal.

La tuberculosis es una de las llamadas enfermedades sociales, cuya aparición está asociada a las condiciones de vida de la población. Las razones del problema epidemiológico de la tuberculosis en nuestro país son el deterioro de las condiciones socioeconómicas, la disminución del nivel de vida de la población, el aumento del número de personas sin un lugar fijo de residencia y ocupación y la intensificación de la procesos migratorios.

Los hombres de todas las regiones padecen tuberculosis 3,2 veces más que las mujeres, mientras que la tasa de crecimiento de la incidencia en los hombres es 2,5 veces mayor que en las mujeres. Las más afectadas son las personas de 20 a 29 años y de 30 a 39 años.

La tasa de morbilidad de los contingentes que cumplen condena en instituciones penitenciarias del Ministerio del Interior de Rusia es 42 veces mayor que la media rusa.

A efectos de prevención, son necesarias las siguientes medidas:
- aplicar medidas preventivas y antiepidémicas adecuadas a la actual situación epidemiológica extremadamente desfavorable en materia de tuberculosis.
- identificación temprana de pacientes y asignación de fondos para el suministro de medicamentos. Esta medida también permitirá reducir la incidencia de enfermedades entre las personas que entren en contacto con personas enfermas en los brotes.
- realizar exámenes preliminares y periódicos obligatorios al ingresar al trabajo en explotaciones ganaderas afectadas por tuberculosis bovina.
- aumentar el espacio habitable aislado asignado a los pacientes que padecen tuberculosis activa y que viven en apartamentos y dormitorios hacinados.
- implementación oportuna (hasta los 30 días de vida) de la vacunación primaria para los niños recién nacidos.

La tuberculosis pulmonar focal es una forma secundaria de la enfermedad. Se desarrolla sobre la base de lesiones primarias previamente tratadas. Casi la mitad de los casos de patología se detectan nuevamente en pacientes. La enfermedad a veces es asintomática. A menudo, la enfermedad se detecta durante un diagnóstico planificado. La fluorografía puede mostrar que aquellas manifestaciones a las que no se les prestó atención durante un largo período son síntomas de la enfermedad. Hay dos formas de la enfermedad: fibrosa-focal crónica y suave-focal fresca. Durante la curación de las lesiones se forman zonas con tejido fibroso.

La tuberculosis pulmonar focal es una patología que se presenta en zonas con indicadores desfavorables y un bajo nivel de métodos de control preventivo. Las causas son la mala alimentación y el estilo de vida.

Con el bajo bienestar social de los residentes, la falta de una dieta equilibrada, el aumento de la migración, la presencia de un gran número de personas sin un lugar de registro permanente, la falta de servicios médicos adecuados, el número de casos de tuberculosis aumenta significativamente.

La enfermedad rara vez se desarrolla como un proceso primario. Muy a menudo, la patología ocurre en presencia de inmunidad preexistente a la tuberculosis. Es una infección secundaria.

La progresión de la enfermedad se produce por varias razones:

  • reactivación de la fuente de infección presente en el cuerpo humano;
  • con penetración secundaria de micobacterias en el cuerpo desde el medio ambiente.

La inmunidad debilitada provoca la reversión del bacilo de Koch.

Las condiciones en humanos que contribuyen a esto incluyen:

  • enfermedades crónicas: úlceras, diabetes, patologías del sistema respiratorio;
  • malos hábitos: alcoholismo, tabaquismo, drogadicción;
  • contacto prolongado con un paciente que tiene una forma abierta de la enfermedad;
  • forma de vida equivocada.

El pronóstico de la terapia depende del estadio de la patología.

Hoy en día, la tuberculosis pulmonar focal se divide en varias formas:

  1. Fibroso-focal. Se caracteriza por la formación de cicatrices y lesiones densas. La inflamación está casi completamente ausente. Durante el depósito de calcificaciones, los tejidos se vuelven muy duros.
  2. Focal suave y fresco. La tuberculosis focal en la fase de infiltración es una forma reciente. Caracterizado por la formación de caries. Cuando la terapia se realiza de manera oportuna, los procesos inflamatorios desaparecen casi por completo. Pueden formarse pequeñas áreas de compactación. Los tejidos restantes desintegrados son eliminados por los bronquiolos y los pulmones que drenan. Sin embargo, las cavidades de descomposición permanecen en su lugar.

La tuberculosis focal aguda se presenta de diferentes maneras.

Muy a menudo, los síntomas secundarios se desarrollan sobre la base de complicaciones o patologías existentes. Las lesiones se localizan en los pulmones. Sin embargo, algunos de ellos están presentes en otros órganos. Por este motivo, a veces resulta complicado realizar un diagnóstico.

En la etapa de exacerbación de la enfermedad, desde unos pocos focos, MBT se dispersa por todo el cuerpo a través del sistema linfático y los bronquios. Las nuevas lesiones aparecen principalmente en el lóbulo superior del pulmón. Se desarrolla endobronquitis y solo entonces se forma una necrosis cursi. Posteriormente se propaga a todo el tejido pulmonar. Esta etapa se caracteriza por la formación de un foco que tiene características comunes con la neumonía.

Varios tejidos y ganglios linfáticos participan gradualmente en el proceso de progresión de la enfermedad. La reacción productiva se ve alterada por fenómenos exudativos menores. El foco de la tuberculosis es simétrico.

Las principales consecuencias de la patología son:

  • curso favorable con tratamiento oportuno y detección de la enfermedad;
  • la enfermedad desaparece, pero se pueden observar fibrosis residual y calcificaciones;
  • Cuando la patología pasa a una etapa grave, el pronóstico es desfavorable.

El cuadro clínico de la patología depende completamente del cuerpo del paciente. La tuberculosis del lóbulo superior del pulmón izquierdo puede estar en la fase de desintegración y compactación, infiltración.

En distintas etapas de desarrollo, la enfermedad presenta ciertos síntomas. La fase inicial no presenta síntomas. Pero debido a la penetración de una pequeña cantidad de toxinas en la sangre, se puede observar un ligero efecto negativo en los órganos.

La tuberculosis pulmonar focal se caracteriza por síntomas ondulatorios.

Casi todos los signos de patología están ausentes durante el período de reposo. Durante la exacerbación, los síntomas también son menores.

Los principales signos de la enfermedad a los que debes prestar atención:

  • ligero aumento de temperatura a lo largo de la semana;
  • irritabilidad;
  • falta de apetito;
  • pérdida de peso;
  • calor en las palmas y mejillas;
  • dolor en el costado;
  • tos seca con poca producción de esputo;
  • sudoración intensa durante el sueño nocturno, taquicardia;
  • mayor debilidad;
  • Cuando el tejido pulmonar colapsa, se observa hemoptisis.

Una vez finalizado el período agudo, los síntomas se vuelven leves. Sin embargo, a veces los signos de intoxicación persisten durante algún tiempo.

Observado:

  • respiración difícil;
  • estertores húmedos;
  • El sonido de percusión es sordo.

Diagnóstico y terapia.

Para diagnosticar a un paciente, un especialista realiza un examen, diagnóstico por rayos X y pruebas de laboratorio. La forma focal es más fácil de detectar mediante rayos X.

Durante el examen, el médico puede detectar un ligero dolor en los músculos de los hombros y brazos del paciente. Cuando las lesiones se fusionan, se nota un sonido de percusión. En la etapa inicial, muchos pacientes se caracterizan por la presencia de estertores húmedos en los pulmones.

La prueba de Mantoux da una reacción insignificante. Dependiendo de la fase de la enfermedad, los indicadores de las pruebas bioquímicas pueden mostrar datos diferentes. La etapa inicial se caracteriza por resultados dentro del rango normal. Tan pronto como se produce un infiltrado, se observa una aceleración de la VSG y una ligera disminución del número de linfocitos.

La radiografía es uno de los métodos más informativos. Sin él, es difícil establecer un diagnóstico correcto.

El examen permite detectar lesiones de hasta 1,1 cm de diversas formas. Pueden ser múltiples o pocos. Más a menudo se encuentran sólo en un pulmón, en su parte superior. En algunos casos, se encuentran signos de linfangitis. Si no existe una terapia correcta, la progresión de la patología se revela en la radiografía. Se manifiesta por un aumento en el número de lesiones recientes, empeoramiento de la linfangitis y aparición de caries por descomposición.

El examen del esputo también ocupa un lugar central en las actividades de diagnóstico. En ausencia de esputo, los especialistas lo inducen mediante determinadas inhalaciones que provocan ataques de tos. En él, los especialistas suelen detectar micobacterias en pequeñas cantidades, lo que no representa una amenaza para los demás, pero sí es importante a la hora de realizar un diagnóstico. Si los bacilos de Koch están presentes en el esputo, podemos hablar con seguridad sobre el desarrollo de tuberculosis. Este método de diagnóstico es ineficaz si en la radiografía aparecen lesiones densas. En estos pacientes, se utilizan métodos de diagnóstico bioquímicos y otros.

Si se diagnostica tuberculosis focal, el tratamiento con antibióticos puede eliminar la infección en un año. Después de la terapia, se toma una radiografía de control. Si el resultado es positivo, muestra un patrón pulmonar restaurado, ausencia o pequeño número de lesiones. En algunos casos, la fibrosis aún se desarrolla después del tratamiento y las lesiones no desaparecen.

La tuberculosis pulmonar focal debe tratarse únicamente de forma integral. La terapia con antibióticos es obligatoria.

Además, se recetan medicamentos para mantener la inmunidad en un nivel alto. Si la enfermedad progresa mientras se toman medicamentos, los especialistas reemplazan el medicamento ineficaz por otro.

En el hospital, la enfermedad se trata en la fase de infiltración. El paciente recibe medicamentos de primera línea. El tratamiento finaliza sólo después de la regresión absoluta de los cambios en los pulmones. La mayoría de las veces, el curso dura 9 meses. El dispensario ofrece tratamiento contra las recaídas. En ausencia de dinámica positiva, se realiza intervención quirúrgica o neumotórax artificial.

Medicamentos contra la tuberculosis:

  • tubazida;
  • isoniazida;
  • Rifampicina;
  • Estreptomicina;
  • etambutol;
  • Etionamida.

Cuando se diagnostica tuberculosis, se debe iniciar la terapia inmediatamente, independientemente de si el paciente es contagioso o no en ese momento. Las medidas tomadas a tiempo evitarán el desarrollo de la enfermedad y darán un pronóstico favorable.

Acciones preventivas

La tuberculosis focal es una enfermedad social cuya aparición depende directamente de las condiciones de vida.

Es por ello que la prevención muestra resultados positivos.

Las principales razones para el desarrollo de la patología son:

  • bajo nivel de vida;
  • dieta de mala calidad;
  • inmunidad débil.

La tasa de incidencia depende del nivel de los procesos migratorios en la región, el nivel de vida de las personas y el número de personas sin residencia permanente.

Según las estadísticas, los hombres padecen esta condición patológica en la mayoría de los casos.

La incidencia entre el sexo más fuerte es varias veces mayor que entre las mujeres.

El grupo de edad se divide en periodos de edad de 20 a 29 años y de 30 a 39 años.

Las medidas preventivas más efectivas para evitar la infección por tuberculosis, según los expertos, incluyen:

  1. Medidas anti-epidemiológicas oportunas que respondan plenamente a la situación actual en un determinado territorio.
  2. Informar a los residentes de la región, realizar exámenes médicos que permitan identificar la patología en la etapa más temprana de su desarrollo e iniciar la terapia adecuada.
  3. Provisión oportuna y completa de medicamentos a los pacientes, brindándoles condiciones favorables para el tratamiento de la enfermedad.
  4. Limitar por completo el contacto de personas enfermas con personas sanas. La terapia debe llevarse a cabo en hospitales especiales atendidos por personal médico altamente calificado.
  5. Exámenes médicos oportunos obligatorios para determinados grupos de personas. Estos incluyen trabajadores alimentarios, comerciantes, ganaderos y trabajadores agrícolas.
  6. Vacunación de niños recién nacidos.

¿Qué es la tuberculosis focal y qué tan peligrosa es para la vida del paciente?

Los expertos dicen que esta patología representa la mitad de todos los casos detectados de infección por la enfermedad.

El curso de la enfermedad transcurre sin síntomas específicos. A menudo se detecta durante la fluorografía. Sin embargo, a menudo, después de un examen médico, resulta que la persona simplemente no le dio mucha importancia a los síntomas visibles de la intoxicación durante un período bastante largo. Por este motivo, la principal condición para una rápida recuperación es el diagnóstico oportuno.

La tuberculosis pulmonar focal se refiere a formas menores de tuberculosis, que en la mayoría de los casos son benignas. Esta forma de tuberculosis es actualmente la más común tanto entre los pacientes recién identificados como entre los registrados. Entre los pacientes recién identificados con tuberculosis pulmonar, la tuberculosis focal se observa en un 60%, y entre los registrados en dispensarios antituberculosos, en un 50%.

La frecuencia relativa de la tuberculosis focal entre los pacientes con tuberculosis está determinada por la organización de todo el sistema de medidas preventivas contra la tuberculosis y en los últimos años ha aumentado aún más sólo gracias a la detección oportuna y el tratamiento eficaz de la tuberculosis.

La tuberculosis focal incluye procesos de diversos orígenes y duración, de extensión limitada, con un tamaño focal de no más de 1 cm de diámetro. Como puede verse en esta definición, la tuberculosis focal es un concepto colectivo, por lo que se distinguen dos formas principales de tuberculosis focal: tuberculosis focal blanda y tuberculosis focal fibrosa. La necesidad de aislar estas formas se debe a su diferente génesis, diferente cuadro patomorfológico y actividad potencial y una tendencia desigual a revertir el desarrollo.

La tuberculosis focal blanda es el comienzo de la tuberculosis secundaria, lo que determina la importancia de esta forma más importante del proceso para el desarrollo de formas posteriores.

En la patogénesis del desarrollo de la tuberculosis focal, es importante comprender correctamente el papel de la infección exógena y endógena. A. I. Abrikosov concedió una importancia decisiva en el desarrollo de la tuberculosis secundaria a la entrada repetida de Mycobacterium tuberculosis desde el medio ambiente a los pulmones. La importancia de la infección exógena se ve confirmada por la incidencia más frecuente de tuberculosis en personas que tuvieron contacto con pacientes tuberculosos. Aunque la incidencia de "contactos" (personas en contacto con pacientes con tuberculosis activa) ha disminuido significativamente, sigue siendo entre 3 y 4 veces mayor que la incidencia general de la población.

El desarrollo endógeno de la tuberculosis también es de indudable importancia, lo que se confirma con la detección casi constante en la zona de focos frescos de tuberculosis de los más antiguos, que aparentemente fueron la fuente de exacerbación del proceso. En el 80% de los pacientes con tuberculosis focal se detectan lesiones antiguas encapsuladas y calcificadas en los pulmones y los ganglios linfáticos. La importancia de la infección endógena también queda indicada por la enfermedad más frecuente de tuberculosis activa en personas previamente infectadas, especialmente aquellos que tienen rayos X positivos, es decir, aquellos que tienen rastros de una infección tuberculosa previa en sus pulmones.

La tendencia a la exacerbación de lesiones antiguas depende de la naturaleza y duración de los cambios residuales y del estado de reactividad del organismo. Mycobacterium tuberculosis viva y virulenta puede persistir durante mucho tiempo en el cuerpo (directamente en los focos y en los ganglios linfáticos). Mycobacterium tuberculosis generalmente no se encuentra en el tejido cicatricial.

Actualmente, los especialistas en tuberculosis reconocen la importancia de la infección tanto endógena como exógena. La sobreinfección exógena sensibiliza el organismo y puede contribuir a la exacerbación de la infección endógena. Todo el sistema de medidas antituberculosas se basa en una comprensión correcta del papel de la infección endógena y exógena: vacunación, diagnóstico precoz y tratamiento de la tuberculosis primaria y secundaria, así como prevención de la tuberculosis.

En la patogénesis de la tuberculosis focal, así como en otras formas clínicas del proceso, también son importantes los factores desfavorables que reducen la resistencia del organismo: enfermedades concomitantes, riesgos laborales, condiciones climáticas y de vida desfavorables, exposición excesiva al sol, traumatismos mentales, etc.

Por tanto, la patogénesis de la tuberculosis focal del período secundario es diferente. La tuberculosis focal puede desarrollarse como resultado de una sobreinfección exógena o la diseminación endógena de Mycobacterium tuberculosis desde focos de tuberculosis latentes en los ganglios linfáticos, huesos, riñones y, más a menudo, desde focos viejos, encapsulados o calcificados agravados en los pulmones. Por su origen, estos cambios patológicos se relacionan con el período de la infección primaria o son cambios residuales después de procesos infiltrativos, diseminaciones hematógenas o pequeñas cavidades.

Los cambios patológicos iniciales en la tuberculosis secundaria consisten en el desarrollo de endoperbronquitis del bronquio apical intralobulillar [Abrikosov A. I., 1904]. A esto le sigue una necrosis caseosa de las paredes inflamatorias de los bronquios. Se desarrolla panbronquitis, a veces con bloqueo de la luz bronquial por masas caseosas, luego un proceso específico se propaga a los alvéolos pulmonares adyacentes. Así surge un foco de bronconeumonía caseosa específica: el foco de Abrikosov. La combinación de tales focos con un diámetro de hasta 1 cm crea un cuadro patomorfológico de tuberculosis focal blanda.

En la inflamación tuberculosa, la etapa exudativa es reemplazada gradualmente por la etapa proliferativa. Por lo tanto, las lesiones recientes a menudo son reemplazadas por tejido conectivo y se convierten en cicatrices. Se forma una cápsula alrededor de los focos caseosos. Estas lesiones se denominan lesiones de Aschoff-Bullet. Morfológicamente se distinguen focos alterativos y proliferativos, pero se observa con mayor frecuencia su combinación. Según el tamaño, las lesiones se dividen en pequeñas (hasta 3 mm), medianas (hasta 6 mm) y grandes (10 mm de diámetro).

Se ha establecido que se observan ciertos cambios fisicoquímicos en el pulmón durante la formación de focos. En la zona donde se asienta Mycobacterium tuberculosis, el pH del ambiente se desplaza hacia el lado ácido, lo que estimula la actividad del tejido conectivo implicado en delimitar la zona inflamatoria del pulmón.

La formación de cambios focales limitados en una persona que padece tuberculosis, y no un proceso infiltrativo-neumónico extenso, es posible solo en condiciones de un cierto estado de reactividad del cuerpo, que se caracteriza por la ausencia de una mayor sensibilidad del cuerpo a tuberculina y la preservación, aunque algo reducida, de una inmunidad relativa. Esto se evidencia en las reacciones norméricas a la tuberculina detectadas en pacientes con tuberculosis focal y en los datos de los estudios bioquímicos. Los pacientes con tuberculosis focal no presentan un aumento tan pronunciado en el nivel de histamina en la sangre como con la tuberculosis neumónica infiltrativa, cuando se observa una sensibilización pronunciada del cuerpo.

El cuadro clínico de la tuberculosis focal leve se caracteriza por síntomas leves durante un período determinado. Sin embargo, en la tuberculosis focal leve, el predominio de trastornos funcionales leves generales de algunos órganos y sistemas internos siempre sigue siendo típico.

Algunos pacientes experimentan fiebre leve, aumento de la sudoración, alteraciones del sueño y del apetito y disminución de la capacidad para trabajar.

La apariencia de los pacientes con tuberculosis focal no permite sospechar un proceso tuberculoso incipiente: lucen sanos. Sin embargo, un examen objetivo de los órganos del tórax revela claramente síntomas de preservación de los reflejos de las áreas afectadas: retraso en el acto de respirar en el lado afectado del tórax, tensión y dolor de los músculos en el área afectada, debilitamiento de la inspiración. Puede haber un acortamiento del tono de percusión y, durante la auscultación, un aumento de la exhalación sobre el segmento afectado, cuyo grado depende del número de focos, su fusión y la participación de la pleura en el proceso.

La forma de los leucocitos y la VSG permanecen normales en una proporción significativa de pacientes con tuberculosis focal. En varios pacientes, se detectan cambios mínimos en forma de un ligero cambio en el recuento de leucocitos hacia la izquierda y un aumento moderado de la VSG. A menudo se observa leucocitosis linfocítica o su combinación con leucocitosis monocítica. Un aumento en el contenido absoluto de monocitos y linfocitos en la sangre periférica indica un estrés funcional por parte del sistema hematopoyético involucrado en la inmunidad antituberculosa y, más a menudo, esto acompaña al curso benigno de la enfermedad.

La detectabilidad de Mycobacterium tuberculosis depende de la fase del proceso y de la metodología de investigación. En la tuberculosis focal, Mycobacterium tuberculosis se encuentra principalmente en la fase de descomposición del tejido pulmonar.

Es necesario utilizar todo el complejo de estudios microbiológicos: bacterioscopia (mediante métodos de enriquecimiento, en particular flotación), microscopía fluorescente, métodos culturales y biológicos. Son los dos últimos métodos para la tuberculosis focal los que a menudo permiten la detección de Mycobacterium tuberculosis. Para determinar Mycobacterium tuberculosis, generalmente se examina el agua de lavado bronquial o gástrico, ya que los pacientes producen una pequeña cantidad de esputo.

Los cultivos repetidos casi duplican la tasa de detección de Mycobacterium tuberculosis en la forma focal.

El uso integrado de métodos de laboratorio no sólo aumenta la fiabilidad de la determinación de la frecuencia de aislamiento de Mycobacterium tuberculosis, sino que también permite juzgar la naturaleza del aislamiento de los bacilos: viabilidad, virulencia y sensibilidad a los medicamentos de las microbacterias tuberculosis, su tipo, que es de gran importancia para la quimioterapia.

La imagen radiológica de la tuberculosis focal depende de la fase, génesis y duración del proceso. Las lesiones recientes que han resurgido en el pulmón intacto son visibles en la radiografía como formaciones de sombras redondas, manchadas, de baja intensidad con contornos vagos, generalmente ubicadas en grupos, a menudo en un área limitada.

La naturaleza de los cambios radiológicos se revela mejor mediante la tomografía. El papel más importante de la tomografía por rayos X es el diagnóstico de destrucción, ya que en esta forma se observan pequeñas cavidades de descomposición (de hasta 1 cm de diámetro), que rara vez se pueden detectar durante un examen o incluso mediante una radiografía dirigida. Hasta el 80% de estas caries en la tuberculosis pulmonar focal se detectan únicamente mediante el método de investigación tomográfica, por lo que para todos los pacientes recién diagnosticados con tuberculosis pulmonar focal, la tomografía de rayos X es obligatoria. De lo contrario, la mayoría de las caries pequeñas permanecen sin diagnosticar, el tratamiento es ineficaz y el proceso progresa.

Los pacientes con tuberculosis focal se identifican principalmente durante exámenes fluorográficos masivos, así como durante el examen de personas que visitan la clínica por catarro del tracto respiratorio superior, afecciones asténicas, neurosis vegetativa y otras enfermedades, bajo cuyas "máscaras" puede aparecer la tuberculosis focal. ocurrir.

El diagnóstico diferencial de la tuberculosis focal debe realizarse con sus "máscaras": afección gripal, tirotoxicosis, vegetoneurosis y enfermedades en las que radiológicamente se detectan sombras focales en los pulmones: neumonía eosinofílica focal, neumoesclerosis limitada.

En el diagnóstico diferencial, es necesario realizar un examen de rayos X oportuno, que confirmará o excluirá la presencia de cambios focales en los pulmones. Además, es necesario tener en cuenta la historia y las características del curso clínico de la enfermedad.

Con la neumonía focal eosinofílica, se detecta un aumento en la cantidad de eosinófilos en la sangre periférica y también se encuentran eosinófilos en el esputo. Es de destacar la rápida desaparición de los signos clínicos y radiológicos de la neumonía focal eosinofílica. Los focos eosinofílicos de neumonía a menudo se desarrollan con la ascariasis, ya que las larvas de áscaris pasan por un ciclo de desarrollo en los pulmones y sensibilizan el tejido pulmonar.

Al diagnosticar la tuberculosis focal, es importante no solo establecer el origen de las lesiones, sino también determinar el grado de su actividad.

Si, cuando se utiliza todo el complejo de métodos de investigación clínica y radiológica, es difícil resolver la cuestión del grado de actividad de la tuberculosis focal en un paciente recién diagnosticado o tratado a largo plazo, la inyección subcutánea de tuberculina (prueba de Koch) y, a veces, Se utilizan terapias de diagnóstico.

La respuesta a la inyección subcutánea de tuberculina se evalúa por el tamaño del infiltrado. Se considera positiva una reacción con un diámetro de infiltrado de al menos 10 mm. La reacción general se juzga por los cambios en el bienestar del paciente (la aparición de síntomas de intoxicación): un aumento de la temperatura corporal, cambios en la fórmula de leucocitos y la VSG y cambios bioquímicos en el suero sanguíneo. En caso de reacción focal, que rara vez se detecta radiológicamente, pueden producirse fenómenos catarrales en el pulmón y detectarse Mycobacterium tuberculosis en el esputo o en las aguas de lavado del estómago y los bronquios.

Para realizar las pruebas anteriores, se mide la temperatura cada 3 horas durante 3 días antes de utilizar la prueba de Koch (excepto durante la noche) y se realiza un análisis de sangre general el día anterior a la prueba. El día de la prueba, se examina el suero sanguíneo para determinar el contenido de hialuronidasa, histamina y fracciones de proteínas. Este análisis se repite después de 48 horas, un análisis de sangre general, después de 24 y 48 horas. Al mismo tiempo, mediante cultivo se examina el esputo o los lavados del estómago y los bronquios para detectar Mycobacterium tuberculosis.

Un proceso activo se caracteriza por un aumento en el número de leucocitos, la aparición de un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, un aumento en el número de linfocitos, monocitos en la sangre periférica y una disminución en el número de eosinófilos, y a veces linfocitos. En el suero sanguíneo hay un cambio hacia fracciones proteicas gruesas: globulinas a e y. Particularmente característico es un aumento en el nivel de hialuronidasa, histamina, serotonina y catecolaminas durante un proceso activo.

En ausencia de datos fiables que indiquen la actividad del proceso tuberculoso, la cuestión se resuelve negativamente. En caso de datos dudosos, se recomienda un tratamiento diagnóstico de 3 meses con tres fármacos tuberculostáticos principales. En el 90-95% de los pacientes, este período es suficiente para resolver la cuestión de la actividad del proceso tuberculoso.

El curso de la tuberculosis focal está determinado por la actividad potencial del proceso y el método de tratamiento de los pacientes. La tuberculosis focal blanda se caracteriza por una actividad pronunciada, lo que requiere gran atención en el tratamiento de los pacientes que padecen esta forma.

El tratamiento de pacientes con tuberculosis pulmonar focal activa debe comenzar en un hospital con tres fármacos tuberculostáticos principales en el contexto de un régimen de higiene general racional, así como una terapia dietética. Todo ello se lleva a cabo hasta que se produzca una mejoría clínica y radiológica significativa. En el futuro, el tratamiento es posible en sanatorios y en entornos ambulatorios utilizando dos fármacos. La duración del tratamiento debe ser de al menos 12 meses, durante los cuales se puede realizar quimioterapia intermitente.

En caso de curso prolongado de tuberculosis focal, se pueden recomendar agentes patogénicos: pirógeno, tuberculina. Con la naturaleza exudativa de la inflamación, una fase de infiltración pronunciada, con síntomas alérgicos causados ​​​​por medicamentos antituberculosos, con enfermedades concomitantes de naturaleza alérgica, está indicado el uso de hormonas corticosteroides.

Los resultados de la tuberculosis focal dependen de la naturaleza de los cambios en los pulmones al inicio del tratamiento y del método de tratamiento de los pacientes. Con el uso integrado de métodos terapéuticos modernos, la curación se produce en el 95-98% de los pacientes. La reabsorción completa se observa solo en lesiones recientes (en 3-5% de los pacientes). En la mayoría de los pacientes, paralelamente a la reabsorción, se produce la delimitación de los focos con la formación de neumoesclerosis local. Esto se debe a la suficiente resistencia del organismo a la infección tuberculosa y al predominio de la fase intermedia de inflamación desde los primeros días del desarrollo de la enfermedad.

En 2-7% de los pacientes con tuberculosis focal, con una confluencia de varios factores desfavorables, la enfermedad puede progresar con el desarrollo de las siguientes formas de tuberculosis secundaria: infiltrados, tuberculosis, tuberculosis pulmonar fibrocavernosa limitada. En estos casos, puede haber indicaciones de tratamiento quirúrgico: resección pulmonar económica.

La patogénesis de la tuberculosis fibroso-focal está relacionada con el desarrollo inverso de todas las formas de tuberculosis pulmonar: tuberculosis primaria compleja, tuberculosis diseminada, tuberculosis focal blanda, infiltrativa, tuberculoma, tuberculosis cavernosa.

Patomorfológica y clínicamente, la tuberculosis focal fibrosa se caracteriza por un gran polimorfismo, dependiendo de la prevalencia y duración de las formas del proceso tuberculoso previo.

Los pacientes con tuberculosis fibrosa focal pueden quejarse de debilidad, aumento de la fatiga y otros trastornos funcionales.

Las quejas de tos con esputo, a veces hemoptisis y dolor en el pecho, pueden explicarse por neumoesclerosis específica en el área afectada.

Un examen objetivo por encima del área afectada revela un acortamiento del tono de percusión y, tras la auscultación, se escuchan estertores secos.

Los cambios en la sangre y el esputo dependen del grado de actividad de procesos inflamatorios específicos e inespecíficos en el área focal. Durante la fase de compactación en la sangre, es posible la leucocitosis linfocítica. Mycobacterium tuberculosis se encuentra muy raramente en el esputo.

El examen radiológico de la tuberculosis fibroso-focal revela claramente la intensidad, la claridad de los límites y el polimorfismo de los focos, fibrosis pronunciada y cambios pleurales (Fig. 28).

En el diagnóstico de tuberculosis fibroso-focal, las mayores dificultades radican en determinar el grado de actividad del proceso, así como las razones de la exacerbación del proceso inflamatorio en el área de la neumosclerosis tuberculosa. Para responder a esta pregunta es necesario un examen exhaustivo del paciente. Puede haber indicaciones para quimioterapia diagnóstica.

El curso de la tuberculosis fibrosa focal depende del número y estado de las lesiones, del método de terapia previa, así como de las condiciones de vida y trabajo del paciente.

Las indicaciones para una terapia específica para pacientes con tuberculosis focal fibrosa están determinadas por la fase del proceso. Las personas con tuberculosis fibrosa focal en la fase de engrosamiento no requieren una terapia antibacteriana específica. Tratamiento preventivo con fármacos GINK. y el PAS está indicado para ellos en circunstancias complicadas: cuando cambian las condiciones climáticas, después de enfermedades intercurrentes o intervenciones quirúrgicas.

Los pacientes con tuberculosis fibrosa focal en la fase de infiltración necesitan tratamiento con quimioterapia, primero en un hospital o sanatorio y luego de forma ambulatoria.

Para la tuberculosis focal fibrosa recién diagnosticada de actividad cuestionable, es necesario realizar una terapia con tres medicamentos principales durante 3 a 4 meses y, si es eficaz, continuar la terapia de forma ambulatoria.

El criterio para la curación clínica de la tuberculosis focal es la ausencia de datos clínicos, funcionales y radiológicos sobre la enfermedad pulmonar, observada dentro de los 2 años posteriores al final de un curso de tratamiento eficaz.

CONFERENCIA SOBRE TUBERCULOSIS.

TEMA: TUBERCULOSIS FOCAL. TUBERCULOSIS INFILTRATIVA. NEUMONÍA CASO. CLÍNICA Y PATOGENIA.

Tuberculosis focal - esta es una forma de la enfermedad que se caracteriza por una extensión limitada del proceso inflamatorio en los pulmones con predominio de la naturaleza productiva de la inflamación en el cuerpo. La longitud suele estar determinada por 1-2 segmentos. Si tomamos los signos radiológicos, generalmente el campo espacial se toma al menos por debajo de la segunda costilla, es decir, cuando los cambios focales en los pulmones se encuentran en los segmentos superiores. Si los cambios focales se han extendido por debajo de la segunda costilla, este proceso se denomina tuberculosis diseminada.

El foco es un concepto patomorfológico. Hay dos variantes del proceso inflamatorio durante la tuberculosis: foco e infiltrado.

Una lesión es un foco de inflamación que no supera los 10 mm de tamaño. Los patólogos los dividen en pequeños (dentro de 3-5 mm), medianos (5-8 mm) y grandes (10 mm). En la tuberculosis focal, estos focos no pueden tener más de 10 mm, porque en este proceso la naturaleza de la inflamación es productiva. Hay tubérculos tuberculosos, que contienen una gran cantidad de células epitelioides, delimitando pequeños focos caseosos que contienen Mycobacterium tuberculosis. Teniendo en cuenta que estos cambios se encuentran en un espacio limitado, estos focos tienen un volumen limitado y, en consecuencia, los síntomas clínicos de la tuberculosis focal son muy, muy escasos. El paciente, por regla general, se queja solo del síndrome de intoxicación, que generalmente se acompaña de la aparición de fiebre leve por la noche. Con menos frecuencia, el paciente se queja de síntomas de distonía vegetativo-vascular, que son consecuencia del mismo síndrome de intoxicación. Quejas de sudores nocturnos, dolores de cabeza, fatiga, etc. Pero, por lo general, en un contexto de buena salud y buen rendimiento, por la noche, este paciente desarrolla fiebre leve. Esta forma, con síntomas tan escasos, puede prolongarse durante años en el paciente y, si no consulta a un médico, no se hace el diagnóstico. En un momento determinado, el paciente se siente bastante bien: su febrícula desaparece, no hay quejas, pero en primavera u otoño comienza a aparecer repentinamente un deterioro de la salud, pasa el tiempo y la condición vuelve a mejorar. Y solo con fluorografía o radiografía se le diagnostica a un paciente tuberculosis pulmonar focal. En los años 50 y 60, teníamos mucha tuberculosis focal: se detectó tuberculosis focal en el rango del 40 al 50%. A lo largo de los años, debido al uso de fluorografía masiva, la detección oportuna de la tuberculosis y los cambios en el fondo inmunológico, la proporción de tuberculosis focal ha ido disminuyendo, a pesar de la alta incidencia de tuberculosis en nuestro país (5%, en algunas zonas hasta al 8%).

Patogenia de la tuberculosis focal: hasta la fecha no existe una hipótesis clara sobre la tuberculosis focal. Algunos creen que esto es consecuencia de una infección exógena (o una superinfección exógena en una persona previamente infectada, mientras que la entrada de una porción fresca de Mycobacterium tuberculosis, que generalmente ingresa al lóbulo superior, desarrolla una inflamación limitada, porque la persona en este caso fue previamente infectado o en la infancia, una persona que ha padecido alguna forma de tuberculosis primaria se infecta con una cepa débilmente virulenta en el contexto de una buena reactividad del cuerpo. Varios expertos creen que esto es una consecuencia del flujo linfático retrógrado, en personas que tuvo tuberculosis de los ganglios linfáticos en la infancia, en la que quedaron cambios residuales, después de sufrir tuberculosis en forma petrificada, y en algún momento, cuando la reactividad del cuerpo disminuye (situaciones estresantes, enfermedades respiratorias - influenza y herpes), lo que conduce a la liberación Mycobacterium tuberculosis se forma a partir de petrificados y se transporta con el flujo linfático a los segmentos superiores de los pulmones. Según la primera hipótesis, la tuberculosis focal es el resultado de una infección exógena, la segunda, una infección endógena.

La naturaleza del curso de la tuberculosis focal es, en principio, favorable. Pero su peculiaridad es que tiende a tener un flujo ondulado. Esta forma de tuberculosis puede desarrollarse durante años y el paciente no consulta a un médico. Estos pacientes, por regla general, no excretan bacterias, es decir, no son peligrosos para los demás, porque, por regla general, no hay cambios destructivos en la lesión. Las lesiones son bastante densas y Mycobacterium tuberculosis no tiene oportunidad de escapar. En general, entre los pacientes enfermos hay excretores de bacterias, un máximo del 3%. Incluso con la desintegración de los focos, la excreción bacteriana también es mínima, entre un máximo de 7 y 10%.

La progresión de la tuberculosis focal es rara. Esta forma de tuberculosis suele responder bien a la quimioterapia, tres fármacos antituberculosos, y con suficiente disciplina y un estilo de vida saludable del paciente se trata rápidamente.

Si las quejas del paciente son escasas y se limitan a fiebre leve por la noche y, con menos frecuencia, a síntomas de distonía vascular, entonces es natural que los signos físicos de esta forma de tuberculosis casi siempre estén ausentes, lo que en general es comprensible y lógico: lesiones tan pequeñas miden 5-8 mm. Si solo se desarrolla el cuadro de endobronquitis, se pueden escuchar escasos estertores secos sobre los ápices. Si hay pequeñas cavidades de descomposición, se pueden escuchar estertores escasos y húmedos. Incluso sin tratamiento, estas sibilancias desaparecen. Un diagnóstico confiable de tuberculosis focal se realiza solo después de un examen de rayos X.

Sangre periférica: por regla general, sin cambios. Los glóbulos rojos casi siempre son normales, los leucocitos también se encuentran dentro de los límites normales. En ocasiones se puede notar algo de linfopenia y un ligero aumento en el número de monocitos.

La recolección rutinaria de esputo para examen microscópico generalmente no revela nada. En tales pacientes, las micobacterias se detectan mediante métodos de investigación adicionales: lavados bronquiales, durante la broncoscopia, intentan tomar hisopos si ven un cuadro de endobronquitis; en este caso, a veces se encuentra una excreción bacteriana escasa. A veces, los ftisiatras en la forma focal de tuberculosis distinguen 2 opciones:

    forma focal suave

    forma fibrofocal (puede ser consecuencia de tuberculosis infiltrativa previa)

Se trata, en general, de diagnósticos patológicos.

Diagnóstico: tuberculosis focal S 1 -S 2 del pulmón derecho en fase de infiltración, caries, cicatrización, calcificación, etc.

Tuberculosis infiltrativa.

Si la tuberculosis focal se caracteriza por una diseminación limitada en el pulmón, síntomas escasos y un curso bastante favorable, pero propenso a la cronicidad, entonces la tuberculosis infiltrativa no se limita a un área determinada del tejido pulmonar; pueden ser pequeños infiltrados. infiltrados que involucran un segmento completo, un lóbulo o todo el pulmón y ambos pulmones. Naturalmente, la manifestación de los síntomas clínicos depende del volumen de daño pulmonar.

El infiltrado es un foco de inflamación en el que predomina la fase exudativa de la inflamación. Y dado que predomina la exudación, la infiltración crece rápidamente, es decir, alrededor de este foco de inflamación hay una afluencia de linfocitos y leucocitos. Los fthisiatras identifican varias formas de tales infiltrados; pueden ser:

    redondeado (generalmente infiltrados subclavios). Asmann lo describió en la década de 1920. Se detecta un infiltrado redondeado en la región subclavia, pero a diferencia de la tuberculosis focal, siempre mide más de 10 mm (generalmente entre 15 y 25 mm). El infiltrado tiene una forma redonda, sin límites claros, lo que indica un nuevo proceso inflamatorio.

    en forma de nube: no homogéneo, que involucra 1 o 2 segmentos.

    Pueden ocupar todo un lóbulo del pulmón - lobitis

    ubicado en uno o dos segmentos de los pulmones, pero a lo largo del espacio entre tejidos (es decir, limitado al borde de la pleura): perifisuritis.

A diferencia de la tuberculosis focal, la dependencia del cuadro clínico del volumen del infiltrado es claramente visible. Dado que aquí hay infiltración, la clínica suele caracterizarse por una clínica de neumonía. A diferencia de la neumonía inespecífica, todos los síntomas dependen del tamaño del infiltrado. Esta forma de tuberculosis a menudo se denomina infiltrativa-neumónica y hasta 1973 estaba clasificada. A menudo, las manifestaciones clínicas comienzan de forma aguda; en 1 o 2 días la temperatura del paciente aumenta a 39 grados. El paciente está en cama, acostado, con actividad limitada y la afección a veces es grave. Esta forma de tuberculosis, a diferencia de la tuberculosis focal, se destruye muy rápidamente: en estos infiltrados se forma muy rápidamente la descomposición del tejido pulmonar y se forma una cavidad con descomposición. Con esta forma de tuberculosis, el estado del cuerpo es hiperérgico: el paciente está muy hipersensibilizado a esta infección, por lo que en el proceso predomina la fase exudativa. Las células fagocitan las micobacterias y se destruyen, liberando grandes cantidades de enzimas proteolíticas que lisan las masas caseosas. Las masas caseosas se licuan y estos focos son drenados por 1-3 bronquios, y el paciente tose estas masas líquidas y se forma una cavidad en este lugar. Estos pacientes son excretores masivos de bacterias. Estos pacientes son peligrosos para los demás.

Especialmente si se detecta tuberculosis infiltrativa en forma de lobitis, donde hay una gran cantidad de masas caseosas, se produce la lisis de estas masas caseosas y los pacientes tosen estas masas hacia el otro pulmón (propagación broncogénica); ambos pulmones se siembran muy rápidamente. Y en este caso, si no se toma la terapia adecuada, ese paciente puede perderse rápidamente.

La tuberculosis infiltrativa tiene su propio enfoque de tratamiento. En primer lugar, es necesario prescribir una terapia desensibilizante: se prescriben entre 15 y 20 mg de prednisolona. Para el infiltrado turbio, se pueden prescribir 30 mg de prednisolona. También se prescriben de 3 a 4 medicamentos contra la tuberculosis. Si se recetan 4 medicamentos, 2 de ellos son parenterales: isoniazida, estreptomicina y 2 por vía oral. O 1 por vía oral, 2 por vía parenteral, 1 en forma de inhalación.

La administración parenteral es extremadamente beneficiosa. Para lobita, terapia de infusión hasta 1 litro (ya que hay deshidratación), hidrolizado de proteínas. Es mejor instalar un catéter antituberculoso.

Resultados de la tuberculosis infiltrativa: cura (con mayor frecuencia). Los infiltrados redondos subclavios se resuelven sin dejar rastro con la terapia realizada. Puede quedar un área fibrosa irregular (en raras ocasiones).

En forma de nube (están involucrados 1-2 segmentos + cambios destructivos): después del tratamiento, quedan extensos campos fibrosos-focales con deformación del tejido pulmonar (están registrados en el grupo 7 del dispensario de por vida).

Lobitis (cambios caseosos extensos): se forman cavidades de descomposición gigantes que, por regla general, se vuelven crónicas, ya que esta cavidad no se puede cerrar. Si dicho paciente no es remitido de inmediato para tratamiento quirúrgico, se produce una cronización, primero en la forma cavernosa (incluso con tratamiento), luego en la forma fibroso-cavernosa (la más peligrosa para los demás).

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