Ηπατίτιδα α - συμπτώματα. Επιπλοκές της ιογενούς ηπατίτιδας Α

Ιογενής ηπατίτιδα - ομάδα ιογενείς ασθένειεςάτομο που προσβάλλει το ήπαρ και εκδηλώνεται με αύξηση του ήπατος, σπλήνα, ίκτερο και μέθη. Η χρόνια ηπατίτιδα (διάχυτες φλεγμονώδεις διεργασίες στο ήπαρ που διαρκούν περισσότερο από έξι μήνες) είναι επίσης μη ιογενούς φύσης.

Μεταξύ των μολυσματικών ασθενειών, η ιογενής ηπατίτιδα κατέχει τη δεύτερη θέση μετά τη γρίπη ως προς τον αριθμό των προσβεβλημένων.

Οι αιτιολογικοί παράγοντες της ιογενούς ηπατίτιδας:

• ιός ηπατίτιδας Α;
• ιός ηπατίτιδας Β;
• ιός ηπατίτιδας C;
• ιός ηπατίτιδας D;
• ιός ηπατίτιδας Ε;
• ιός ηπατίτιδας F;
• του ιού της ηπατίτιδας G.

Σημάδια που ενώνουν την ιογενή ηπατίτιδα σε μια ενιαία ομάδα:

1. Όλες οι ιογενείς ηπατίτιδα μεταδίδονται από άτομο σε άτομο.
2. Οι κύριες οδοί μόλυνσης είναι μέσω του αίματος και μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα.
3. Όλα τα παθογόνα είναι ιοί που είναι αρκετά σταθεροί στο περιβάλλον.
4. Το κύριο όργανο-στόχος για όλους τους ιούς είναι το συκώτι.
5. Η ασθένεια βασίζεται στην καταστροφή των ηπατικών κυττάρων - ηπατοκυττάρων.
6. Για όλες τις ιογενείς ηπατίτιδα, αλλαγές σε πολλές βιοχημικούς δείκτες, τη δυναμική τους.
7. Οι αρχές θεραπείας για όλες τις ιογενείς ηπατίτιδα είναι παρόμοιες.

Ταξινόμηση της ιογενούς ηπατίτιδας

Σύμφωνα με τη διάρκεια της διαδικασίας, η ιογενής ηπατίτιδα είναι:

• οξεία - έως 3 μήνες (ηπατίτιδα Α).
• παρατεταμένη - έως 6 μήνες (ηπατίτιδα Β, C).
• χρόνια - άνω των 6 μηνών (ηπατίτιδα B, C, D).

Κατά σοβαρότητα κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣδιανέμω:

• Ασυμπτωματικές μορφές (η μεταφορά του ιού είναι χαρακτηριστική για την ηπατίτιδα B, C, η υποκλινική μορφή μπορεί να είναι με οποιαδήποτε ηπατίτιδα).
• Εκδηλωτικές μορφές (μπορεί να είναι ικτερικές και ανικτερικές).

Η πορεία και τα συμπτώματα της ιογενούς ηπατίτιδας διαφόρων μορφών

Η ιογενής ηπατίτιδα χαρακτηρίζεται από κυκλική και άκυκλη (με παροξύνσεις) πορεία.

Οι υποκλινικές μορφές ανιχνεύονται τυχαία - κατά την εξέταση δωρητών, ατόμων σε επαφή με ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα, κατά τη διάρκεια ιατρικών εξετάσεων. Τέτοιοι ασθενείς δεν έχουν παράπονα και ίκτερο. Ωστόσο, η εξέταση προσδιορίζει αύξηση του ήπατος και της σπλήνας, αύξηση της δραστηριότητας των ηπατικών ενζύμων. Είναι δυνατό να επιβεβαιωθεί η διάγνωση με τη βοήθεια δεικτών ιογενούς ηπατίτιδας. Ο κίνδυνος των υποκλινικών μορφών είναι η πιθανότητα μετάβασης της διαδικασίας σε χρόνια μορφή.

Οι κύριες περίοδοι της νόσου με κυκλική μορφή πορείας:

• επώαση;
• preicteric?
• ικτερικό?
• ανάρρωση.

Η διάρκεια της περιόδου επώασης εξαρτάται από τον συγκεκριμένο ιό, τη δόση μόλυνσης και την αντιδραστικότητα του οργανισμού.

Επιλογές για την πορεία της προεκλογικής περιόδου:

• Η ασθενοφυτική παραλλαγή είναι χαρακτηριστική για όλες τις ιογενείς ηπατίτιδα. Εμφανίζεται αυξημένη κόπωση, μειωμένη απόδοση, αδυναμία, μερικές φορές διαταραχή ύπνου.
• Η δυσπεπτική (κοιλιακή) παραλλαγή εμφανίζεται σε όλες τις ιογενείς ηπατίτιδα. Τα κύρια συμπτώματά του είναι απώλεια όρεξης, αίσθημα βάρους στην επιγαστρική περιοχή, φούσκωμα, δυσκοιλιότητα ή διάρροια.
• Η αρθραλγική παραλλαγή εμφανίζεται στην ιογενή ηπατίτιδα B, C, D. Εκδηλώνεται ως πόνος σε μεγάλες αρθρώσεις, αλλά η διαμόρφωση των αρθρώσεων και το χρώμα του δέρματος πάνω από αυτές παραμένουν αμετάβλητα.
• Η παραλλαγή της ψευδογρίπης είναι χαρακτηριστική της ιογενούς ηπατίτιδας Α και Ε. Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν υπάρχει καταρροϊκό σύνδρομο, αλλά εμφανίζονται πόνοι σε όλο το σώμα, πυρετός και πονοκέφαλος.
• Η αλλεργική παραλλαγή εντοπίζεται συχνότερα στην ιογενή ηπατίτιδα B, C, D. Συνοδεύεται από δερματικά εξανθήματα, φαγούρα στο δέρμακαι αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, υπάρχει μια μικτή παραλλαγή της πορείας της προϊκτερικής περιόδου.

Στην ικτερική περίοδο υπάρχουν:

• Η περίοδος αύξησης των κλινικών εκδηλώσεων (μέθη, ίκτερος).
• Το ύψος της νόσου? αυτή η περίοδος τελειώνει με κρίση ούρων - στο ύψος του ίκτερου, η ποσότητα των ούρων αυξάνεται, γίνεται ελαφρύ και ο ίκτερος υποχωρεί.
• Η περίοδος υποχώρησης του ίκτερου.

Ο ίκτερος εμφανίζεται όταν το επίπεδο της χολερυθρίνης είναι 1,5 φορές ή περισσότερο υψηλότερο από το φυσιολογικό. Τα ούρα σκουραίνουν πρώτα. Στη συνέχεια, υπάρχει ένα ελαφρύ κιτρίνισμα του σκληρού χιτώνα. Και το δέρμα αποκτά την τελευταία κίτρινη απόχρωση.

Όσο πιο έντονος είναι ο ίκτερος, όσο πιο σοβαρή είναι η κατάσταση του ασθενούς, τόσο πιο έντονη είναι η μέθη.

Η περίοδος αποκατάστασης είναι ο χρόνος από την έναρξη της ανάρρωσης, η εξάλειψη όλων κλινικά συμπτώματακαι μέχρι την πλήρη ομαλοποίηση όλων των βιοχημικών παραμέτρων.

Διάγνωση ιογενούς ηπατίτιδας

Μια γενική εξέταση αίματος υποδεικνύει την παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας: ο αριθμός των λευκοκυττάρων μπορεί να αυξηθεί, εμφανίζεται μια μετατόπιση της φόρμουλας των λευκοκυττάρων προς τα αριστερά και το ESR επιταχύνεται.

Στη γενική ανάλυση των ούρων στην προϊκτερική περίοδο, προσδιορίζεται αύξηση του επιπέδου των χρωστικών της χολής και της ουροβιλίνης. Με την ανάπτυξη του ίκτερου, τα ούρα γίνονται σκοτεινό χρώμαλόγω της άμεσης χολερυθρίνης και η ουροβιλίνη εξαφανίζεται.

Τα κόπρανα στο ύψος της νόσου αποκτούν γκριζωπό χρώμα, αφού τους λείπει η στερκομπιλίνη, η οποία λερώνει τα κόπρανα καφέ.

Κατά την αξιολόγηση του κυτταρολυτικού συνδρόμου (καταστροφή ήπατος), προσδιορίζεται η δραστηριότητα των ενζύμων αμινοτρανσφεράση αλανίνης (AlAT), ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), γλουταμυλο αφυδρογονάση (GlDH) και γαλακτική αφυδρογονάση (LDH).

Μια παραβίαση της συνθετικής λειτουργίας του ήπατος υποδηλώνεται από μείωση του επιπέδου της ολικής πρωτεΐνης, του επιπέδου προθρομβίνης, ινωδογόνου και αύξηση του χρόνου προθρομβίνης.

Η αύξηση των επιπέδων χοληστερόλης υποδηλώνει την παρουσία χολόστασης (στάσιμο της χολής).

Με την ιογενή ηπατίτιδα, το επίπεδο της χολερυθρίνης αυξάνεται, κυρίως λόγω της άμεσης (δεσμευμένης) χολερυθρίνης.

Από ενόργανες μεθόδουςμελέτες για τη διαφορική διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας με άλλες κλινικά παρόμοιες ασθένειες του ήπατος, του παγκρέατος, της χοληφόρου οδού, το υπερηχογράφημα χρησιμοποιείται ευρέως.

Η ειδική διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας συνίσταται στον προσδιορισμό των αντισωμάτων και των σωματιδίων του ιού που προκαλούν ειδική ιογενή ηπατίτιδα.

Επί του παρόντος, έχουν καθιερωθεί 7 αιτιολογικά ανεξάρτητες ηπατίτιδα, που χαρακτηρίζονται με τα γράμματα του λατινικού αλφαβήτου: A, B, D, E, C, F, G. Αυτό δεν εξαντλεί όλη την ποικιλία των ιογενών ηπατικών αλλοιώσεων στον άνθρωπο. Η αντιγονική ετερογένεια των ιών που προκαλούν ηπατίτιδα C και E έχει αποδειχθεί και είναι δυνατό να προβλεφθεί η ταυτοποίηση νέων αιτιολογικά ανεξάρτητων μορφών της νόσου στο εγγύς μέλλον.

ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Α

Η ηπατίτιδα Α (Β 15) είναι μια οξεία κυκλική νόσος που προκαλείται από έναν ιό που περιέχει RNA. χαρακτηρίζεται βραχυπρόθεσμα συμπτώματαδηλητηρίαση, γρήγορα περνώντας παραβιάσεις των ηπατικών λειτουργιών. Η ροή είναι καλοήθης. Σύμφωνα με το ICD-10, οξεία ηπατίτιδα Α (Β 15), ηπατίτιδα Α με ηπατικό κώμα (Β 15.0) και ηπατίτιδα Α χωρίς ηπατικό κώμα(Στο 15,9).

Αιτιολογία.Ο ιός της ηπατίτιδας Α (HAV) ανακαλύφθηκε από τους S. Feinstone et al., (1970). Είναι ένα σφαιρικό σωματίδιο που περιέχει RNA με διάμετρο 27-30 nm. Με ΦΥΣΙΚΕΣ ΚΑΙ ΧΗΜΙΚΕΣ ΙΔΙΟΤΗΤΕΣΟ HAV αναφέρεται σε εντεροϊούς με αύξοντα αριθμό 72, που εντοπίζονται στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων. Ο ιός δεν είναι ευαίσθητος στον αιθέρα, αλλά αδρανοποιείται γρήγορα από ένα διάλυμα φορμαλίνης, χλωραμίνης και υπεριωδών ακτίνων. σε θερμοκρασία 85°C απενεργοποιείται μέσα σε 1 λεπτό.

Έχει αποδειχθεί η δυνατότητα αναπαραγωγής του ιού σε πρωτογενείς και συνεχείς μονοστιβαδικές σειρές κυτταροκαλλιεργειών ανθρώπου και πιθήκου, γεγονός που ανοίγει μια πηγή αντιδραστηρίων για την παραγωγή διαγνωστικών στοιχείων, καθώς και για το σχεδιασμό σκευασμάτων εμβολίων.

Επιδημιολογία.Ηπατίτιδα Α - συχνή μόλυνσηστην παιδική ηλικία. Η συχνότητα είναι σποραδική ή με τη μορφή επιδημικών εστιών.

ΣΕ συνολική δομήΗ συχνότητα της ηπατίτιδας Α στα παιδιά υπερβαίνει το 60%. Τις περισσότερες φορές άρρωστα παιδιά ηλικίας 3-7 ετών. Τα παιδιά του 1ου έτους της ζωής ουσιαστικά δεν αρρωσταίνουν λόγω της διαπλακουντιακής ανοσίας που λαμβάνεται από τη μητέρα.

Η ηπατίτιδα Α είναι μια τυπική ανθρωποπονητική λοίμωξη. Πηγές μόλυνσης είναι μόνο ένα άτομο με εμφανή ή σβησμένες φόρμεςασθένειες, καθώς και φορείς ιών - υγιείς ή ανάρρωση. Τον κύριο ρόλο στην ενεργό διατήρηση της επιδημικής διαδικασίας παίζουν οι ασθενείς, ιδιαίτερα εκείνοι με άτυπες μορφές. Συχνά, η ασθένειά τους παραμένει μη αναγνωρισμένη, οδηγούν ενεργή εικόναζει, επισκέπτονται οργανωμένες παιδικές ομάδες και γίνονται κρυφές και συχνά ισχυρές πηγές μόλυνσης.

Στους ασθενείς, ο ιός βρίσκεται στο αίμα, στα κόπρανα και στα ούρα. Ο ιός εμφανίζεται στα κόπρανα πολύ πριν από τα πρώτα κλινικά συμπτώματα, αλλά η υψηλότερη συγκέντρωσή του εμφανίζεται στην πρικτερική περίοδο. Τις πρώτες ημέρες της ικτερικής περιόδου, ο ιός μπορεί να ανιχνευθεί στο αίμα και τα κόπρανα σε όχι περισσότερο από 10-15% των ασθενών και μετά από 4-5 ημέρες από την έναρξη του ίκτερου - μόνο σε μεμονωμένες περιπτώσεις.

Η ηπατίτιδα Α είναι μια τυπική εντερική λοίμωξη. Ο ιός μεταδίδεται κυρίως με την οικιακή επαφή, με χέρια μολυσμένα με κόπρανα, καθώς και μέσω τρόφιμαΚαι πόσιμο νερό. Η αεροπορική μετάδοση δεν έχει επιβεβαιωθεί. Ο ρόλος των μυγών ως παράγοντα μετάδοσης είναι υπερβολικός. Μετάδοση με παρεντερική οδόεμφανίζεται μόνο όταν το αίμα του ασθενούς που περιέχει τον ιό εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος του δέκτη. Θεωρητικά, αυτό είναι δυνατό, αλλά στην πράξη φαίνεται να είναι εξαιρετικά σπάνιο λόγω της αστάθειας του ιού στο αίμα. Η μετάδοση του ιού από τη μητέρα στο έμβρυο διαπλακουντιακά, αποκλείουν όλοι οι ερευνητές.

Η ευαισθησία στον ιό είναι εξαιρετικά υψηλή. Αντισώματα έναντι του ιού της ηπατίτιδας Α βρίσκονται στο 70-80% και ακόμη και στο 100% των ενηλίκων.

Η συχνότητα της ηπατίτιδας Α έχει εποχιακές αυξήσεις και περιοδικότητα. Η υψηλότερη επίπτωση καταγράφεται την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα (Σεπτέμβριος - Ιανουάριος), η χαμηλότερη - το καλοκαίρι (Ιούλιος - Αύγουστος). Οι επιδημίες συνήθως σημειώνονται σε παιδικά ιδρύματα.

Μετά την ηπατίτιδα Α, σχηματίζεται μια σταθερή δια βίου ανοσία.

Παθογένεση.Στην ηπατίτιδα Α, επιτρέπεται η άμεση κυτταροπαθητική επίδραση του ιού στο ηπατικό παρέγχυμα. Με βάση αυτή τη διάταξη, η παθογένεια της νόσου μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής. Ο ιός με το σάλιο, τις μάζες τροφών ή το νερό εισέρχεται στο στομάχι και στη συνέχεια το λεπτό έντερο, όπου, προφανώς, απορροφάται στην πυλαία κυκλοφορία του αίματος και μέσω ενός σχετικού υποδοχέα διεισδύει στα ηπατοκύτταρα και αλληλεπιδρά με βιολογικά μακρομόρια που εμπλέκονται στις διαδικασίες αποτοξίνωσης. Συνέπεια αυτής της αλληλεπίδρασης είναι η απελευθέρωση ελεύθερων ριζών, οι οποίες δρουν ως εκκινητές των διεργασιών λιπιδικής υπεροξείδωσης των κυτταρικών μεμβρανών. Η εντατικοποίηση των διεργασιών υπεροξείδωσης οδηγεί σε αλλαγή δομική οργάνωσηλιπιδικά συστατικά των μεμβρανών λόγω του σχηματισμού ομάδων υδροϋπεροξειδίου, που προκαλεί την εμφάνιση «οπών» στο υδρόφοβο φράγμα βιολογικές μεμβράνεςκαι κατά συνέπεια αυξάνει τη διαπερατότητά τους. Υπάρχει ένας κεντρικός σύνδεσμος στην παθογένεση της ηπατίτιδας Α - σύνδρομο κυτταρόλυσης.Υπάρχει κίνηση βιολογικά δραστικές ουσίεςκατά μήκος της βαθμίδας συγκέντρωσης. Στον ορό του αίματος, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων με κυτταροπλασματική, μιτοχονδριακή, λυσοσωμική και άλλη εντόπιση αυξάνεται, γεγονός που υποδηλώνει έμμεσα μείωση της περιεκτικότητάς τους στις ενδοκυτταρικές δομές και, κατά συνέπεια, μειωμένο βιοενεργειακό καθεστώς χημικούς μετασχηματισμούς. Διαταράσσονται όλοι οι τύποι μεταβολισμού (πρωτεΐνη, λίπος, υδατάνθρακες, χρωστικές κ.λπ.), με αποτέλεσμα να υπάρχει έλλειψη ενώσεων πλούσιων σε ενέργεια και να πέφτει το βιοενεργειακό δυναμικό των ηπατοκυττάρων. Η ικανότητα σύνθεσης αλβουμίνης, παραγόντων πήξης του αίματος, διαφόρων βιταμινών είναι μειωμένη, η χρήση γλυκόζης, αμινοξέων για πρωτεϊνοσύνθεση, σύμπλοκα πρωτεϊνικά σύμπλοκα, βιολογικά ενεργές ενώσεις επιδεινώνεται. οι διαδικασίες τρανσαμίνωσης και απαμίνωσης των αμινοξέων επιβραδύνονται, υπάρχουν δυσκολίες στην απέκκριση της συζευγμένης χολερυθρίνης, στην εστεροποίηση της χοληστερόλης και στη γλυκουρονοποίηση πολλών άλλων ενώσεων, γεγονός που υποδεικνύει οξεία παραβίασηαποτοξινωτική λειτουργία του ήπατος.

Στη φάση της ανάρρωσης παρατηρείται αύξηση των παραγόντων προστασίας και των επανορθωτικών διεργασιών με πλήρη στερέωση του ιού και πλήρη αποκατάσταση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος. Τα περισσότερα παιδιά αναρρώνουν μέσα σε 1,5 έως 3 μήνες από την έναρξη της νόσου. Μόνο σε ορισμένους (3-5%) οι αρχικοί προστατευτικοί παράγοντες μπορεί να είναι ανεπαρκείς. διατηρείται μια σχετικά μακροχρόνια (από 3 έως 6-8 μήνες ή περισσότερο) αντιγραφική δραστηριότητα του ιού στα ηπατοκύτταρα με παραβίαση της δομής και της λειτουργίας τους. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η πορεία της νόσου παρατείνεται πολύπλοκος μηχανισμόςδομικές και λειτουργικές αλλαγές. Ωστόσο, σε αυτά τα παιδιά, τελικά, οι αμυντικοί μηχανισμοί υπερισχύουν - η δραστηριότητα του ιού μπλοκάρεται και επέρχεται ανάκαμψη. χρόνια διαδικασίαστην έκβαση της ηπατίτιδας Α δεν σχηματίζεται.

Παθομορφολογία.Η μορφολογία της ηπατίτιδας Α μελετήθηκε με βάση δεδομένα από βιοψίες ενδοβιολογικής παρακέντησης του ήπατος. Παρατηρούνται αλλαγές σε όλα τα συστατικά του ιστού: παρέγχυμα, συνδετικό στρώμα, δικτυοοιδοθήλιο, χοληφόρος οδός. Ο βαθμός της βλάβης των οργάνων μπορεί να ποικίλλει από ελαφρώς έντονες δυστροφικές και νεκρωτικές αλλαγές επιθηλιακός ιστόςλοβούς σε ήπιες μορφές έως πιο συχνή εστιακή νέκρωση του ηπατικού παρεγχύματος σε μέτρια και σοβαρές μορφές. Εκτεταμένη νέκρωση του ηπατικού παρεγχύματος και, επιπλέον, μαζική νέκρωση του ήπατος στην ηπατίτιδα Α δεν συμβαίνει.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Σε μια τυπική πορεία της νόσου, η κυκλικότητα εκφράζεται ξεκάθαρα με μια διαδοχική μεταβολή 5 περιόδων: περίοδος επώασης, αρχικής ή πρόδρομης (προϊκτερική), αιχμής (ικτερική), μετανικτερική και περίοδος ανάρρωσης.

Περίοδος επώασηςμε ηπατίτιδα Α διαρκεί από 10 έως 45 ημέρες, συνήθως 15-30 ημέρες. Σε αυτήν την περίοδο, δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις της νόσου, αλλά ένα ιικό αντιγόνο μπορεί ήδη να ανιχνευθεί στο αίμα και υψηλή δραστηριότηταηπατοκυτταρικά ένζυμα (AlAT, AsAT, F-1-FA, κ.λπ.).

Αρχική (πρόδρομη) περίοδος.Η νόσος στα περισσότερα παιδιά ξεκινάει οξεία, με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C και την εμφάνιση συμπτωμάτων μέθης: κακουχία, αδυναμία, πονοκέφαλο, απώλεια όρεξης, ναυτία και έμετο. Υπάρχουν πόνοι στο δεξιό υποχόνδριο, στο επιγάστριο ή χωρίς συγκεκριμένη εντόπιση.

Τα παιδιά γίνονται ιδιότροπα, ευερέθιστα, χάνουν το ενδιαφέρον τους για παιχνίδια, μελετούν, ο ύπνος τους διαταράσσεται. Συχνά υπάρχουν παροδικές δυσπεπτικές διαταραχές: μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα, λιγότερο συχνά - διάρροια.

Μετά από 1-2, λιγότερο συχνά μετά από 3 ημέρες από την έναρξη της νόσου, η θερμοκρασία του σώματος επανέρχεται στο φυσιολογικό και τα συμπτώματα της μέθης εξασθενούν κάπως, αλλά η γενική αδυναμία, η ανορεξία και η ναυτία επιμένουν.

Το πιο σημαντικό αντικειμενικό σύμπτωμα σε αυτή την περίοδο της νόσου είναι η αύξηση του ήπατος, η ευαισθησία και η ευαισθησία του στην ψηλάφηση.

Σε μεμονωμένες περιπτώσεις, η σπλήνα ψηλαφάται. Μέχρι το τέλος της προϊκτερικής περιόδου παρατηρείται μερικός αποχρωματισμός των κοπράνων (χρώμα αργίλου).

Σε ορισμένα παιδιά, οι κλινικές εκδηλώσεις της αρχικής περιόδου είναι ήπιες ή απουσιάζουν, η ασθένεια ξεκινά αμέσως με αλλαγή στο χρώμα των ούρων και των κοπράνων (βλ. Εικ. 73, 74 στο ένθετο χρώματος). Αυτή η έναρξη της ηπατίτιδας εμφανίζεται συνήθως σε ήπιες και ήπιες μορφές της νόσου.

Η διάρκεια της πρόδρομης (προϊκτερικής) περιόδου στην ηπατίτιδα Α είναι 3-8 ημέρες, κατά μέσο όρο 6 ± 2 ημέρες, σπάνια επεκτείνεται σε 9-12 ημέρες ή συντομεύεται σε 1-2 ημέρες.

Η περίοδος αιχμής (ικτερική περίοδος).Η μετάβαση στην 3η περίοδο συνήθως συμβαίνει με σαφή βελτίωση της γενικής κατάστασης και μείωση των παραπόνων. Με την εμφάνιση ίκτερου γενική κατάστασηστους μισούς ασθενείς μπορεί να θεωρηθεί ως ικανοποιητικός, στους άλλους μισούς - μέτρια για άλλες 2-3 ημέρες της ικτερικής περιόδου. Πρώτα, εμφανίζεται κιτρινίδι του σκληρού χιτώνα, και στη συνέχεια - το δέρμα του προσώπου, του κορμού, σκληρό και απαλός ουρανίσκος, αργότερα - άκρα. Ο ίκτερος αναπτύσσεται γρήγορα, μέσα σε 1-2 ημέρες, συχνά ο ασθενής κιτρινίζει σαν «σε μια νύχτα».

Ο ίκτερος στην ηπατίτιδα Α μπορεί να είναι ήπιος, μέτριος ή έντονος και διαρκεί 7-14, συνήθως 9-13 ημέρες, η ικτερική χρώση των πτυχών του δέρματος διαρκεί περισσότερο, αυτιάκαι ιδιαίτερα ο σκληρός χιτώνας με τη μορφή οριακού ίκτερου.

Στο ύψος του ίκτερου, το ήπαρ μεγεθύνεται στο μέγιστο, η άκρη του είναι συμπαγής, στρογγυλεμένη, επώδυνη κατά την ψηλάφηση. Συχνά ψηλαφάται η άκρη της σπλήνας.

Οι αλλαγές σε άλλα όργανα στην ηπατίτιδα Α είναι ήπιες. Μόνο μέτρια βραδυκαρδία μπορεί να σημειωθεί, κάποια μείωση πίεση αίματος, εξασθένηση των καρδιακών ήχων, ακαθαρσία του τόνου Ι ή ελαφρύ συστολικό φύσημα στην κορυφή, ελαφριά έμφαση του τόνου ΙΙ στο πνευμονική αρτηρία; υπάρχουν βραχυπρόθεσμες εξωσυστολές.

Αφού φτάσει στο μέγιστο επίπεδο (συνήθως την 7-10η ημέρα από την έναρξη της νόσου), ο ίκτερος αρχίζει να μειώνεται. Αυτό συνοδεύεται από την πλήρη εξαφάνιση των συμπτωμάτων της μέθης, τη βελτίωση της όρεξης, μια σημαντική αύξηση της διούρησης (πολυουρία). Οι χρωστικές της χολής εξαφανίζονται στα ούρα και εμφανίζονται σώματα urobilin, τα κόπρανα βάφονται. Με μια κυκλική πορεία της νόσου, η μείωση των κλινικών εκδηλώσεων διαρκεί 7-10 ημέρες. Μετά από αυτό, αρχίζει το 4ο, μετανικτερική περίοδοςμε σχετικά αργή μείωση στο ήπαρ. Τα παιδιά αισθάνονται αρκετά υγιή, αλλά εκτός από ένα μεγεθυσμένο συκώτι και σε σπάνιες περιπτώσεις, τη σπλήνα, τα τεστ λειτουργίας του ήπατος παραμένουν παθολογικά αλλοιωμένα.

5η, περίοδος ανάρρωσης, περιόδου ή ανάρρωσης,στα περισσότερα παιδιά συνοδεύεται από ομαλοποίηση του μεγέθους του ήπατος, αποκατάσταση των λειτουργιών του και απόλυτα ικανοποιητική κατάσταση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα παιδιά παραπονούνται για ταχεία κόπωση κατά τη σωματική άσκηση, κοιλιακό άλγος. μερικές φορές υπάρχει μια ελαφρά αύξηση στο ήπαρ, τα φαινόμενα δυσπρωτεϊναιμίας, μια επεισοδιακή ή σταθερή ελαφρά αύξηση της δραστηριότητας των ηπατοκυτταρικών ενζύμων. Αυτά τα συμπτώματα εμφανίζονται μεμονωμένα ή σε διάφορους συνδυασμούς. Η περίοδος αποκατάστασης διαρκεί περίπου 2-3 ​​μήνες.

Ταξινόμηση.Η ηπατίτιδα Α ταξινομείται ανά τύπο, βαρύτητα και πορεία.

Τυπικά περιλαμβάνουν όλες τις περιπτώσεις με την εμφάνιση ικτερικής χρώσης του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων. Ανάλογα με τη σοβαρότητα, διακρίνονται οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές. Οι άτυπες περιπτώσεις (ανικτερική, διαγραμμένη, υποκλινική ηπατίτιδα) δεν χωρίζονται ανά βαρύτητα, καθώς θεωρούνται πάντα ως ήπια ηπατίτιδα.

Η σοβαρότητα της κλινικής μορφής της νόσου προσδιορίζεται σε αρχική περίοδο, αλλά όχι πριν από τα μέγιστα κλινικά συμπτώματα της ιογενούς ηπατίτιδας. ταυτόχρονα λαμβάνονται υπόψη και εκδηλώσεις της αρχικής (προϊκτερικής) περιόδου.

Κατά την αξιολόγηση της σοβαρότητας, λαμβάνονται υπόψη η σοβαρότητα της γενικής δηλητηρίασης, ο ίκτερος, καθώς και τα αποτελέσματα των βιοχημικών μελετών.

Ελαφριά μορφή.Εμφανίζεται στους μισούς ασθενείς και εκδηλώνεται με βραχυπρόθεσμη μέτρια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος ή υποπυρετική κατάσταση, ήπια σημάδια μέθης, μικρουποκειμενικά παράπονα κατά το ύψος της νόσου και μέτρια διόγκωση του ήπατος.

Περιεκτικότητα σε ορό αίματος ολική χολερυθρίνηδεν υπερβαίνει τα 85 μmol/l (με ρυθμό έως 17 μmol/l) και το ελεύθερο - 25 μmol/l (με ρυθμό 15 μmol/l), η τιμή του δείκτη προθρομβίνης βρίσκεται στο όριο του κανόνας, τεστ θυμόληςμέτρια αυξημένη, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων υπερβαίνει τον κανόνα κατά 5-10 φορές. Η πορεία της νόσου είναι κυκλική και καλοήθης. Η διάρκεια της ικτερικής περιόδου είναι περίπου 7-10 ημέρες. Το μέγεθος του ήπατος ομαλοποιείται την 25-35η ημέρα. Στο 5% των παιδιών, η ασθένεια παίρνει παρατεταμένη πορεία.

Μεσαία μορφή.Εμφανίζεται στο 30% των ασθενών και εκδηλώνεται μέτρια σοβαρά συμπτώματαμέθη. Η σοβαρότητα του ίκτερου είναι μέτρια έως σημαντική. Το συκώτι είναι επώδυνο, η άκρη του είναι πυκνή, προεξέχει κάτω από το πλευρικό τόξο κατά 2-5 εκ. Ο σπλήνας είναι συχνά διευρυμένος. Η ποσότητα των ούρων μειώνεται σημαντικά. Στον ορό του αίματος, το επίπεδο της ολικής χολερυθρίνης κυμαίνεται από 85 έως 200 μmol/l, συμπεριλαμβανομένης της μη συζευγμένης (έμμεσης) - έως και 50 μmol/l. Μειώθηκε με μεγάλη σταθερότητα δείκτη προθρομβίνης(έως 60-70%). Η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων υπερβαίνει τον κανόνα κατά 10-15 φορές.

Η πορεία της νόσου είναι ομαλή. Τα συμπτώματα δηλητηρίασης επιμένουν μέχρι τη 10-14η ημέρα της ασθένειας, ίκτερος - 2-3 εβδομάδες, κατά μέσο όρο 14 ± 5 ​​ημέρες. Η ηπατική λειτουργία αποκαθίσταται πλήρως την 40-60η ημέρα της νόσου. Παρατεταμένη πορεία σημειώνεται μόνο στο 3% των παιδιών.

Σοβαρή μορφήη ηπατίτιδα Α είναι σπάνια, όχι περισσότερο από 1-3% των ασθενών. Με αυτή τη μορφή, τα φαινόμενα γενικής μέθης και ίκτερου είναι έντονα. Τα συμπτώματα της αρχικής (πρόδρομης) περιόδου διαφέρουν ελάχιστα από εκείνα της μέτριας μορφής της νόσου (έμετος, λήθαργος, ανορεξία). Ωστόσο, με την εμφάνιση ίκτερου, τα συμπτώματα της μέθης όχι μόνο δεν εξασθενούν, αλλά μπορεί ακόμη και να ενταθούν. Παρατηρούνται απάθεια, λήθαργος, ανορεξία, ζάλη, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, βραδυκαρδία, ρινορραγίες, αιμορραγικά εξανθήματα, σημαντική μείωση της διούρησης. Το ήπαρ είναι απότομα διευρυμένο, η ψηλάφησή του είναι επώδυνη, ο σπλήνας μεγεθύνεται. Η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη στον ορό του αίματος είναι μεγαλύτερη από 170-200 μmol / l, ενώ η μη συζευγμένη (έμμεση) χολερυθρίνη είναι μεγαλύτερη από 50 μmol / l, ο δείκτης προθρομβίνης μειώνεται στο 50-60%, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων αυξάνεται 15-30 φορές.

Ανικτερική μορφή.Καθ' όλη τη διάρκεια της νόσου, δεν παρατηρείται ίκτερος του δέρματος και του σκληρού χιτώνα κατά τη συστηματική παρακολούθηση του ασθενούς. Τα υπόλοιπα συμπτώματα στην ανικτερική μορφή αντιστοιχούν σε αυτά της ικτερικής μορφής. Μπορεί να υπάρξει βραχυπρόθεσμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, απώλεια όρεξης, λήθαργος, αδυναμία, ναυτία ακόμη και έμετος, που δεν διαρκούν περισσότερο από 3-5 ημέρες. Το κύριο σύμπτωμα της ανικτερικής μορφής είναι η οξεία διόγκωση του ήπατος με τη συμπίεση του και τον πόνο κατά την ψηλάφηση. Υπάρχει μεγέθυνση της σπλήνας, σκούρα ούρακαι κάπως αποχρωματισμένα κόπρανα. Βρίσκεται πάντα στον ορό αυξημένη δραστηριότητα AlAT, AsAT, F-1-FA και άλλα ηπατικά ένζυμα. αυξημένοι δείκτες δοκιμής θυμόλης και περιεκτικότητας σε β-λιποπρωτεΐνες. Συχνά υπάρχει βραχυπρόθεσμη αύξηση της συζευγμένης (άμεσης) χολερυθρίνης κατά 1,5-2 φορές έναντι του κανόνα.

Η ανικτερική μορφή εμφανίζεται στο 20% περίπου των ασθενών με επαληθευμένη ηπατίτιδα Α.

Στο υποκλινική (αφανής) μορφήπαντελώς απούσες κλινικές εκδηλώσεις. Η διάγνωση τίθεται μόνο με βιοχημική εξέταση παιδιών που έρχονται σε επαφή με ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα. Το πιο σημαντικό για τη διάγνωση τέτοιων μορφών είναι η αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων (AlAT, AsAT, F-1-FA, κ.λπ.), λιγότερο συχνά - μια θετική δοκιμή θυμόλης. Η ανίχνευση αντισωμάτων IgM έναντι του HAV στον ορό του αίματος επιβεβαιώνει τη διάγνωση με βεβαιότητα. Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι στο επίκεντρο της λοίμωξης από ηπατίτιδα Α, τα περισσότερα παιδιά ανέχονται αφανείς μορφές, οι οποίες, παραμένοντας απαρατήρητες, υποστηρίζουν τη διαδικασία της επιδημίας.

Στο χολοστατική μορφή συμπτώματα έρχονται στο προσκήνιο στην κλινική εικόνα αποφρακτικός ίκτερος. Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι αυτή η μορφή της νόσου δεν έχει κλινική ανεξαρτησία. Η ανάπτυξή του βασίζεται στην κατακράτηση της χολής στο επίπεδο των ενδοηπατικών χοληφόρων οδών. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, το σύνδρομο χολόστασης στην ηπατίτιδα Α εμφανίζεται σπάνια - σε όχι περισσότερο από το 2% των ασθενών και, κατά κανόνα, σε κορίτσια στην προεφηβική και εφηβική περίοδο.

Το κύριο κλινικό σύμπτωμα στην ηπατίτιδα Α με χολοστατικό σύνδρομο είναι ο σοβαρός και παρατεταμένος (30-40 ημέρες ή περισσότερο) συμφορητικός ίκτερος και δερματικός κνησμός. Συχνά ο ίκτερος έχει μια πρασινωπή ή σαφράν απόχρωση, αλλά μερικές φορές μπορεί να λείπει εντελώς, τότε κυριαρχεί ο κνησμός του δέρματος. Τα συμπτώματα δηλητηρίασης δεν εκφράζονται, το ήπαρ είναι ελαφρώς διευρυμένο, τα ούρα είναι σκούρα, τα κόπρανα αποχρωματισμένα. Στον ορό του αίματος, η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη είναι συνήθως υψηλή, αποκλειστικά λόγω του άμεσου κλάσματος. Η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων είναι εντός του φυσιολογικού εύρους ή ελαφρώς αυξημένη. Υπάρχει αυξημένο επίπεδο ολικής χοληστερόλης, β-λιποπρωτεϊνών, αλκαλική φωσφατάση. Η πορεία της ηπατίτιδας Α με χολοστατικό σύνδρομο, αν και μακρά, είναι πάντα ευνοϊκή. Χρόνια ηπατίτιδα δεν σχηματίζεται.

Ροή.Η ηπατίτιδα Α μπορεί να είναι οξεία και παρατεταμένη, ομαλή χωρίς έξαρση, με παροξύνσεις, καθώς και με επιπλοκές από τη χοληφόρο οδό και προσθήκη παροδικών ασθενειών.

Οξεία πορείαπαρατηρήθηκε στο 95% των παιδιών με επαληθευμένη ηπατίτιδα Α. οξεία πορείαυπάρχουν περιπτώσεις με ιδιαίτερα ταχεία εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, όταν μέχρι το τέλος της 2-3ης εβδομάδας της νόσου επέρχεται πλήρης κλινική ανάρρωση και ομαλοποιείται η λειτουργική κατάσταση του ήπατος. Στα παιδιά, η συνολική διάρκεια της νόσου, αν και ταιριάζει στο χρονικό πλαίσιο οξεία ηπατίτιδα(2-3 μήνες), αλλά εντός 6-8 εβδομάδων μετά την εξαφάνιση του ίκτερου, ορισμένα παράπονα μπορεί να παραμείνουν (διαταραχή της όρεξης, δυσφορία στο ήπαρ, σπάνια - διογκωμένη σπλήνα, ατελής ομαλοποίηση της ηπατικής λειτουργίας κ.λπ.). Αυτές οι περιπτώσεις μπορούν να θεωρηθούν ως παρατεταμένη ανάρρωση. Η περαιτέρω πορεία της νόσου σε αυτά τα παιδιά είναι επίσης καλοήθης. Δεν παρατηρείται σχηματισμός χρόνιας ηπατίτιδας.

παρατεταμένο ρεύμασυνοδεύεται από κλινικά, βιοχημικά και μορφολογικά σημεία ενεργού ηπατίτιδας που διαρκούν από 3 έως 6 μήνες ή περισσότερο. Οι αρχικές εκδηλώσεις της νόσου σε μια παρατεταμένη πορεία πρακτικά δεν διαφέρουν από αυτές στην οξεία ηπατίτιδα. Παραβίαση της κυκλικότητας ανιχνεύεται μόνο στην μετανικτερική περίοδο. Ταυτόχρονα, το συκώτι παραμένει διευρυμένο για μεγάλο χρονικό διάστημα, και μερικές φορές ο σπλήνας. Στον ορό του αίματος, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων δεν τείνει να ομαλοποιηθεί. Ωστόσο, η παρατεταμένη ηπατίτιδα Α καταλήγει πάντα σε ανάρρωση.

Ρεύμα με έξαρση.Ως έξαρση νοείται η αύξηση των κλινικών σημείων της ηπατίτιδας και η επιδείνωση των δοκιμασιών ηπατικής λειτουργίας σε ένα υπόβαθρο επίμονης παθολογική διαδικασίαστο συκώτι. Μια έξαρση πρέπει να διακρίνεται από τις υποτροπές - την υποτροπή (μετά από μια περίοδο απουσίας ορατών εκδηλώσεων της νόσου) του συμπλέγματος των κύριων συμπτωμάτων με τη μορφή διευρυμένου ήπατος, σπλήνας, ίκτερου, πιθανής αύξησης της θερμοκρασίας του σώματος κ.λπ. Υποτροπές μπορεί επίσης να εμφανιστεί με τη μορφή ανικτερικής παραλλαγής. Τόσο οι παροξύνσεις όσο και οι υποτροπές προηγούνται πάντα από αύξηση της δραστηριότητας των ηπατοκυτταρικών ενζύμων.

Σε όλα τα παιδιά με «υποτροπή» ηπατίτιδας Α, συνήθως καθορίζεται η προσθήκη άλλης ηπατίτιδας - Β, C κ.λπ.. Ο κύριος λόγος της έξαρσης είναι η ενεργοποίηση του ιού σε παιδί με λειτουργική ανεπάρκεια του Τ- σύστημα ανοσίας σύμφωνα με τον υποκατασταλτικό τύπο, το οποίο έχει ως αποτέλεσμα την ατελή απομάκρυνση των μολυσμένων ηπατοκυττάρων και την επαναλαμβανόμενη διείσδυση του ιού στην ελεύθερη κυκλοφορία με επακόλουθη βλάβη σε νέα ηπατοκύτταρα.

Πορεία με βλάβες της χοληφόρου οδού.Στην ηπατίτιδα Α, οι βλάβες της χοληφόρου οδού συνήθως εκδηλώνονται με δυσκινητικά φαινόμενα κατά υπερτονικού τύπου. Εμφανίζονται σε όλες τις μορφές ηπατίτιδας Α, αλλά είναι πιο έντονες σε μέτρια μορφή, ιδιαίτερα σε ασθενείς με χολοστατικό σύνδρομο. Κλινικά, η ήττα της χοληφόρου οδού μπορεί να εκδηλωθεί με όλα τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν τη χολοστατική μορφή της νόσου, αλλά συχνά προχωρά χωρίς διακριτά συμπτώματα και διαγιγνώσκεται σύμφωνα με τα αποτελέσματα εργαστηριακής μελέτης. Στα περισσότερα παιδιά, οι δυσκινητικές διαταραχές της χοληφόρου οδού εξαφανίζονται χωρίς καμία θεραπεία, καθώς εξαφανίζονται τα συμπτώματα της ηπατίτιδας Α. Η συνολική διάρκεια της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις εντάσσεται στο πλαίσιο της οξείας ηπατίτιδας.

Η πορεία με την προσθήκη παροδικών λοιμώξεων.Οι παροδικές ασθένειες συνήθως δεν επηρεάζουν σημαντικά τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων, λειτουργικές διαταραχές, καθώς και την πορεία, τα άμεσα και μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της ηπατίτιδας Α. Σε ορισμένους ασθενείς, με την προσθήκη μιας παροδικής λοίμωξης, υπάρχει μια ελαφρά αύξηση στο ήπαρ, μια αύξηση της δραστηριότητας των ηπατοκυτταρικών ενζύμων, ένας δείκτης τεστ θυμόλης.

Εξοδος πλήθους.Στην έκβαση της ηπατίτιδας Α, η αποκατάσταση είναι δυνατή με πλήρη αποκατάσταση της δομής του ήπατος. ανάρρωση με ανατομικά ελαττώματα (υπολειπόμενη ίνωση) ή σχηματισμό διάφορες επιπλοκέςαπό τη χοληφόρο οδό και τη γαστροδωδεκαδακτυλική ζώνη.

Ανάρρωση με πλήρη αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας του ήπατος -πιο συχνή έκβαση της ηπατίτιδας Α.

Υπολειμματική ίνωση ή ανάρρωση με ανατομικό ελάττωμα (μετα-ηπατίτιδα ηπατομεγαλία)- μακροχρόνια ή δια βίου επίμονη διόγκωση του ήπατος με ολική απουσίακλινικά συμπτώματα και αλλαγές στα αποτελέσματα εργαστηριακή έρευνα. Η μορφολογική βάση της ηπατομεγαλίας είναι η υπολειπόμενη ηπατική ίνωση σε πλήρη απουσία δυστροφικές αλλαγέςηπατοκύτταρα.

Τραυματισμός της χοληφόρου οδούΕίναι πιο σωστό να ερμηνεύεται όχι ως αποτέλεσμα, αλλά ως επιπλοκή της ηπατίτιδας Α ως αποτέλεσμα της ενεργοποίησης της μικροβιακής χλωρίδας.

Κλινικά, η ήττα της χοληφόρου οδού εκδηλώνεται με διάφορα παράπονα: πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, ναυτία, έμετο. Κατά κανόνα, τα παράπονα στα παιδιά εμφανίζονται 2-3 μήνες μετά την ηπατίτιδα Α. Στους περισσότερους ασθενείς καθορίζεται συνδυασμένη γαστροδωδεκαδακτυλική και ηπατοχολική παθολογία, συχνά με ανωμαλίες στην ανάπτυξη της χοληδόχου κύστης.

ΔιαγνωστικάΗ ηπατίτιδα Α βασίζεται σε κλινικά, επιδημιολογικά και εργαστηριακά δεδομένα. Κλινικά σημείαμπορεί να θεωρηθεί κομβικό, επιδημιολογικό – υπαινικτικό, αλλά τα αποτελέσματα εργαστηριακές μεθόδουςέχω κρίσιμοςσε όλα τα στάδια της νόσου.

Οι εργαστηριακοί δείκτες χωρίζονται σε συγκεκριμένους και μη ειδικούς. Ειδικόςβασίζονται στην ανίχνευση του HAV RNA στο αίμα στην PCR και των ειδικών αντι-HAV IgM αντισωμάτων στην ELISA. Ο προσδιορισμός των αντισωμάτων της κατηγορίας IgG έχει διαγνωστική αξία μόνο με αύξηση του τίτλου στη δυναμική της νόσου. Επιπλέον, η εξέταση για IgG αντι-HAV μπορεί να είναι σημαντική για την αξιολόγηση της ανοσολογικής δομής του πληθυσμού, δηλαδή για ευρείες επιδημιολογικές γενικεύσεις.

Μη ειδικές μέθοδοιδιαδραματίζουν καθοριστικό ρόλο στη διαπίστωση του γεγονότος της ηπατικής βλάβης, στην εκτίμηση της σοβαρότητας, της πορείας και της πρόγνωσης της νόσου. Μεταξύ των πολυάριθμων εργαστηριακών βιοχημικών εξετάσεων, οι πιο αποτελεσματικές είναι ο προσδιορισμός της δραστικότητας των ηπατοκυτταρικών ενζύμων (AlAT, AsAT, F-1 - FA, κ.λπ.), οι δείκτες του μεταβολισμού της χρωστικής και η πρωτεϊνοσυνθετική λειτουργία του ήπατος.

ΘεραπείαΟι ασθενείς με ηπατίτιδα Α γίνονται καλύτερα στο σπίτι. Οι περιορισμοί στον κινητικό τρόπο λειτουργίας πρέπει να εξαρτώνται από τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της μέθης, την ευημερία του ασθενούς και τη σοβαρότητα της νόσου. Με διαγραμμένες, ανικτερικές και στις περισσότερες περιπτώσεις με ήπιες μορφές, το σχήμα μπορεί να είναι ημι-κρεβάτι από τις πρώτες ημέρες της ικτερικής περιόδου. Σε μέτριες και ιδιαίτερα σε σοβαρές μορφές συνταγογραφείται ξεκούραση στο κρεβάτικατά τη διάρκεια ολόκληρης της περιόδου μέθης - συνήθως αυτές είναι οι πρώτες 3-5 ημέρες της ικτερικής περιόδου. Καθώς η δηλητηρίαση εξαφανίζεται, τα παιδιά μεταφέρονται σε ημι-κρεβάτι. Τα κριτήρια για την επέκταση του σχήματος είναι η βελτίωση της ευεξίας και της όρεξης, η μείωση του ίκτερου.

Τα παιδιά εξαιρούνται από τη φυσική αγωγή για 3-6 μήνες και ο αθλητισμός - 6-12 μήνες. Αυξάνουν σωματική δραστηριότηταθα πρέπει να εξατομικεύεται και να συνάδει πλήρως με την πορεία της παθολογικής διαδικασίας, τη λειτουργική αποκατάσταση του ήπατος, λαμβάνοντας υπόψη υπολειμματικές επιδράσεις, ηλικία και προνοσηρό υπόβαθρο του παιδιού.

Οι ασθενείς χρειάζονται μια πλήρη, πλούσια σε θερμίδες και, ει δυνατόν, φυσιολογική διατροφή με αναλογία πρωτεϊνών, λιπών και υδατανθράκων 1: 1: 4-5.

Οι πρωτεΐνες εισάγονται στη διατροφή με τη μορφή τυριού cottage, γάλακτος, κεφίρ, ποικιλίες με χαμηλά λιπαράκρέας (μοσχάρι, μοσχαρίσιο κρέας, κοτόπουλο), ψάρι με χαμηλά λιπαρά (μπακαλιάρος, πέρκα, ναβάγκα, λούτσος), αυγά ομελέτα, τυρί με χαμηλά λιπαρά. Τα λίπη δίνονται σε μορφή κρέμας και φυτικό λάδι(καλαμπόκι, ελιά, ηλίανθος). Οι υδατάνθρακες βρίσκονται στο ρύζι, το σιμιγδάλι, το πλιγούρι, το φαγόπυρο, το ψωμί, τα ζυμαρικά, τη ζάχαρη, τις πατάτες.

ΣΕ καθημερινή ΔΙΑΙΤΑπρέπει να παρέχεται στο παιδί επαρκής ποσότητα ωμά και βραστά λαχανικά (καρότα, λάχανο, αγγούρια, ντομάτες, κολοκυθάκια), βότανα, φρούτα, χυμούς.

Εκχυλιστικές ουσίες, πυρίμαχα λίπη (λαρδί, μαργαρίνη, μικτά λιπαρά), λιπαρά λουκάνικα, χοιρινό, ζαμπόν, κονσερβοποιημένα κρέατα, χοντρό πουλί, λιπαρά είδηψάρια, πικάντικες σάλτσες, μαρινάδες, όσπρια, πικάντικα τυριά, σκόρδο, ραπανάκια, ραπανάκια, σοκολάτα, κέικ, αρτοσκευάσματα, γλυκά, πικάντικα καρυκεύματα (μουστάρδα, πιπεριά, μαγιονέζα), καπνιστά κρέατα, μανιτάρια, ξηροί καρποί, χρένο κ.λπ.

Επιτρέπονται μέλι, μαρμελάδα, marshmallow, άπαχα μπισκότα, αποξηραμένα βερίκοκα, δαμάσκηνα, σταφίδες, μους, ζελέ, φιλιά, σαλάτες, βινεγκρέτ, μουλιασμένη ρέγγα, ζελέ ψάρι.

Οι ασθενείς με ηπατίτιδα Α συνήθως δεν χρειάζονται φάρμακα, αλλά εξακολουθεί να είναι σκόπιμο να συνταγογραφούνται φάρμακα με χολερετική δράση. Στην οξεία περίοδο της νόσου, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείτε φάρμακα με κυρίως χολερετική δράση (θειικό μαγνήσιο, φλαμίνη, βερβερίνη κ.λπ.), και κατά την περίοδο της ανάρρωσης - χοληεκκριτική (αλλοχόλη, χολενζύμη κ.λπ.). Παθογενετικά δικαιολογημένη στην ηπατίτιδα Α είναι ο διορισμός ενός συμπλέγματος βιταμινών της ομάδας Β (Β 1, Β 3, Β 6), καθώς και βιταμινών C και PP από το στόμα σε γενικά αποδεκτή δόση. Στην περίοδο της ανάρρωσης και ιδιαίτερα με παρατεταμένη ηπατίτιδα Α, το Phosphogliv μπορεί να συνταγογραφηθεί 1 κάψουλα 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα για 2-4 εβδομάδες, το Liv52 K (παιδιά από 2 ετών) 10-20 σταγόνες 2 φορές την ημέρα 30 λεπτά πριν τροφή, Liv52 σε ταμπλέτες (παιδιά από 6 ετών) 1-2 ταμπλέτες 2-3 φορές την ημέρα 30 λεπτά πριν από τα γεύματα για 2-4 εβδομάδες ή θεραπεία με legalon 1 / 2 -1 κουφέτα ( 1 / 2 -1 κουταλιά) 3 φορές την ημέρα για 2-3 εβδομάδες. Παθογενετικά δικαιολογημένη είναι η χορήγηση ενός συμπλέγματος βιταμινών της ομάδας Α (Β1, Β3, Β6), καθώς και βιταμινών C και PP από το στόμα σε γενικά αποδεκτή δόση.

Στη χολοστατική μορφή, η ανακούφιση της χολόστασης επιτυγχάνεται με τη συνταγογράφηση του φαρμάκου ουρσοδεοξυχολικό οξύ (ursosan) σε δόση 10-15 mg / (kg. ημέρα) για ολόκληρη την περίοδο κλινικών και εργαστηριακών εκδηλώσεων συν 2-3 εβδομάδες για την εξάλειψη υποκλινική χολόσταση.

Στην περίοδο της πρώιμης και όψιμης ανάρρωσης, ειδικά με παρατεταμένη πορεία ηπατίτιδας Α και σημαντική σοβαρότητα υπολειπόμενων επιπτώσεων, λαμβάνοντας υπόψη την πιθανότητα σχηματισμού παθολογίας της χοληφόρου οδού και της γαστροδωδεκαδακτυλικής ζώνης ως φάρμακο που μπορεί να επηρεάσει αποτελεσματικά αυτά δυσμενείς επιδράσειςκαι επιπλοκών, ο διορισμός του ursosan για μεγαλύτερη διάρκεια (3-6 μήνες) είναι παθογενετικά δικαιολογημένος. Για τον ίδιο σκοπό, κατά την περίοδο της ανάρρωσης, μπορείτε να συνταγογραφήσετε το Phosphogliv ή το Essentiale 1 κάψουλα 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα για 2-4 εβδομάδες ή να κάνετε μια πορεία θεραπείας με legalon. Θεραπεία με έγχυσησυνταγογραφείται για σοβαρές μορφές και μεμονωμένους ασθενείς με μέτρια μορφή της νόσου. Διάλυμα 1,5% Reamberin εγχέεται ενδοφλεβίως με ρυθμό 10 ml/kg σωματικού βάρους διαλύματος ρεοπολυγλυυκίνης, gemodez, 10% γλυκόζης.

Μετά το τέλος της οξείας περιόδου, όλα τα παιδιά υπόκεινται σε υποχρεωτική ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση. Η κλινική εξέταση γίνεται καλύτερα σε ειδική αίθουσα, οργανωμένη στο νοσοκομείο. Εάν είναι αδύνατο να οργανωθεί ένα τέτοιο γραφείο, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί ιατρική εξέταση από τοπικό παιδίατρο σε παιδική κλινική.

Η πρώτη εξέταση και εξέταση του παιδιού πραγματοποιείται την 45η-60η ημέρα από την έναρξη της νόσου, η δεύτερη - μετά από 3 μήνες. Ελλείψει υπολειπόμενων επιπτώσεων, τα ανάρρωση αφαιρούνται από το μητρώο. Εάν υπάρχουν κλινικά ή βιοχημικά σημεία μιας ατελούς διαδικασίας, παρατήρηση ιατρείουπραγματοποιηθεί μέχρι την πλήρη ανάρρωση.

Ανεξάρτητα από τη μορφή και τη βαρύτητα της νόσου, είναι απαραίτητο να συνταγογραφηθεί θεραπεία εντερορρόφησης (εντερογέλη, εντεροδιάλυση) για όλη τη διάρκεια της θεραπείας. Τα εντεροροφητικά δεσμεύουν τοξικες ουσιεςκαι των μεταβολιτών στο γαστρεντερικό σωλήνα και διακόπτουν τις διαδικασίες ανακύκλωσής τους. Όλα αυτά, φυσικά, οδηγούν σε μείωση του μεταβολικού και τοξικού φορτίου στα ηπατικά κύτταρα και επιταχύνουν τις διαδικασίες αποκατάστασης του ηπατικού ιστού.

Κλινική εξέταση αναρρωθέντων που ζουν σε εξοχή, πραγματοποιείται στα λοιμωξιολογικά τμήματα των κεντρικών περιφερειακών παιδιατρικών νοσοκομείων και σε παιδικές κλινικές.

Πρόληψη.Τα μέτρα για την πρόληψη της εξάπλωσης της λοίμωξης από ηπατίτιδα Α περιλαμβάνουν την αντιμετώπιση της πηγής της μόλυνσης, της οδού μετάδοσης και της ευαισθησίας του οργανισμού.

Παρέχεται εξουδετέρωση της πηγής μόλυνσης έγκαιρη διάγνωσηόλες οι περιπτώσεις ασθένειας και η έγκαιρη απομόνωση των ασθενών.

Όλα τα παιδιά επαφής εξετάζονται καθημερινά για το δέρμα, τον σκληρό χιτώνα, φροντίστε να προσέχετε το μέγεθος του ήπατος, το χρώμα των ούρων και των κοπράνων.

Στο επίκεντρο της ηπατίτιδας Α για την ανίχνευση άτυπες μορφέςσυνιστάται η διεξαγωγή εργαστηριακής εξέτασης: για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας του ALT και του anti-HAV IgM στον ορό του αίματος (το αίμα λαμβάνεται από ένα δάχτυλο). Αυτές οι μελέτες θα πρέπει να επαναλαμβάνονται κάθε 10-15 ημέρες μέχρι το τέλος της εστίας. Έτσι είναι δυνατό να εντοπιστούν σχεδόν όλα τα μολυσμένα και να εντοπιστεί γρήγορα η εστία της μόλυνσης.

Αυστηρός έλεγχος στη δημόσια εστίαση, ποιότητα πόσιμο νερότήρηση της δημόσιας και προσωπικής υγιεινής.

Εάν ένας ασθενής με ηπατίτιδα Α εντοπιστεί στο επίκεντρο της μόλυνσης, πραγματοποιείται τρέχουσα και τελική απολύμανση.

Για την αύξηση της ανοσίας του πληθυσμού στην ηπατίτιδα Α, η εισαγωγή φυσιολογικής ανοσοσφαιρίνης έχει κάποια σημασία. Η έγκαιρη χρήση της ανοσοσφαιρίνης στο επίκεντρο της ηπατίτιδας Α βοηθά να σταματήσει το ξέσπασμα. Για επίτευγμα προληπτικό αποτέλεσμαείναι απαραίτητη η χρήση ανοσοσφαιρίνης με υψηλή περιεκτικότητα σε αντισώματα στον ιό της ηπατίτιδας Α - 1:10.000 και υψηλότερη.

Υπάρχει προγραμματισμένη ή πριν από την περίοδο της ηπατίτιδας Α ανοσοπροφύλαξη και ανοσοπροφύλαξη σύμφωνα με τις επιδημικές ενδείξεις. Η προγραμματισμένη προ-εποχική προφύλαξη (Αύγουστος-Σεπτέμβριος) πραγματοποιείται σε περιοχές με υψηλή συχνότητα εμφάνισης ηπατίτιδας Α - περισσότερα από 12 ανά 1000 παιδιά.

Σε περιοχές με χαμηλή νοσηρότητα, η ανοσοπροφύλαξη πραγματοποιείται μόνο σύμφωνα με επιδημικές ενδείξεις.

Η τιτλοποιημένη ανοσοσφαιρίνη χορηγείται σε παιδιά ηλικίας από 1 έως 14 ετών, καθώς και σε έγκυες γυναίκες που είχαν επαφή με ασθενείς με ηπατίτιδα Α στην οικογένεια ή παιδικό ίδρυμαεντός 7-10 ημερών μετά το 1ο κρούσμα της νόσου. Παιδιά ηλικίας 1 έως 10 ετών ενίονται με 1 ml ανοσοσφαιρίνης 10%, ηλικίας άνω των 10 ετών και ενήλικες - 1,5 ml.

Σε παιδικά ιδρύματα, με ατελή διαχωρισμό ομάδων, χορηγείται ανοσοσφαιρίνη σε όλα τα παιδιά που δεν είχαν ηπατίτιδα Α. Με τον πλήρη διαχωρισμό (σχολικές τάξεις), το θέμα της χορήγησης ανοσοσφαιρίνης σε παιδιά ολόκληρου του ιδρύματος θα πρέπει να αποφασίζεται μεμονωμένα.

Η αποτελεσματική πρόληψη της ηπατίτιδας Α είναι δυνατή μόνο μέσω καθολικού εμβολιασμού. Τα ακόλουθα εμβόλια έχουν εγκριθεί και εγκριθεί για χρήση στη Ρωσία:

Καθαρισμένο εμβόλιο ηπατίτιδας Α συμπυκνωμένο απορροφημένο αδρανοποιημένο υγρό GEP-A-in-VAK, Ρωσία.

Εμβόλιο ηπατίτιδας Α με πολυοξειδόνιο GEP-A-in-VAK-POL, Ρωσία;

Havrix 1440 από το Glaxo Smith Klein, Αγγλία.

Havrix 720 από το Glaxo Smith Klein, Αγγλία.

Avaxim της Sanofi Pasteur, Γαλλία.

Vakta 25 μονάδες (και 50 μονάδες). Merck Sharp and Dome, Η.Π.Α.

Το Twinrix είναι ένα εμβόλιο κατά της ηπατίτιδας Α και Β από το Glaxo Smith Klein της Αγγλίας.

Ο εμβολιασμός κατά της ηπατίτιδας Α συνιστάται να ξεκινά από την ηλικία των 12 μηνών. Το εμβόλιο χορηγείται ενδομυϊκά δύο φορές σύμφωνα με το σχήμα: 0 και 6 μηνών - 12 μηνών. Το εμβόλιο κατά της ηπατίτιδας Α μπορεί να χορηγηθεί ταυτόχρονα με το εμβόλιο της ηπατίτιδας Β, εάν ο χρόνος των εμβολιασμών σε διαφορετικά μέρη του σώματος συμπίπτει. Ένα προστατευτικό επίπεδο ανοσίας διαμορφώνεται στο 95% των εμβολιασμένων.

Οι αντιδράσεις στο εμβόλιο της ηπατίτιδας Α είναι σχετικά σπάνιες. Μερικά παιδιά μπορεί να εμφανίσουν πόνο, ερυθρότητα και πρήξιμο στο σημείο της ένεσης, σπάνια γενικές αντιδράσεις: πυρετός, ρίγη, αλλεργικό εξάνθημα. Σε υπερευαισθητοποιημένα παιδιά, θεωρητικά είναι πιθανές αναφυλακτικές αντιδράσεις, οι οποίες μπορούν εύκολα να εξαλειφθούν με συμβατικά φάρμακα απευαισθητοποίησης.

ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Ε

Η ηπατίτιδα Ε (Β 17.2) είναι μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια σε πολλές αναπτυσσόμενες χώρες με ζεστά κλίματα.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι ένα σωματίδιο που μοιάζει με ιό σφαιρικού σχήματος με διάμετρο 27 nm. Δεν έχει αντιγονική κοινότητα με τον HAV και δεν θεωρείται παραλλαγή ή υποτύπος του. Ο ιός βρίσκεται στα κόπρανα ατόμων με κλινική εικόνα οξείας ηπατίτιδας που ταξινομείται ως ηπατίτιδα μη Α, μη Β, καθώς και σε πιθήκους που έχουν μολυνθεί πειραματικά με αυτόν τον τύπο ιού. Τα ιικά σωματίδια αντιδρούν με τους ορούς των ίδιων ασθενών και πειραματόζωων στο στάδιο της ανάρρωσης.

Επιδημιολογία.Η πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο που πάσχει από μια τυπική ή άτυπη (ανικτερική, διαγραμμένη) μορφή της νόσου. Η χρόνια μεταφορά του ιού δεν έχει περιγραφεί. Η μόλυνση μεταδίδεται με την κοπράνων-στοματική οδό, κυρίως μέσω μολυσμένου νερού, είναι δυνατή η μετάδοση μέσω της τροφής και της επαφής με το σπίτι. Η εποχικότητα συμπίπτει με την περίοδο αύξησης της συχνότητας της ηπατίτιδας Α.

Στο έδαφος των χωρών της ΚΑΚ, ο μεγαλύτερος αριθμός ασθενειών καταγράφεται στην Κεντρική Ασία, κυρίως την περίοδο του φθινοπώρου-χειμώνα.

Οι περισσότερες περιπτώσεις είναι άτομα ηλικίας 15 έως 30 ετών και μόνο το 30% περίπου είναι παιδιά. Είναι πιθανό η σχετικά χαμηλή επίπτωση στα παιδιά να οφείλεται στην επικράτηση διαγραμμένων και υποκλινικών μορφών που δεν διαγιγνώσκονται. Η ευαισθησία στην ηπατίτιδα Ε δεν είναι ακριβώς τεκμηριωμένη, υπάρχει λόγος να θεωρείται υψηλή. Η απουσία της εκτεταμένης εξάπλωσης της ηπατίτιδας Ε στη χώρα μας πιθανότατα οφείλεται στην επικράτηση του υδατικού μηχανισμού εξάπλωσης της λοίμωξης και στην υψηλή λοιμώδη δόση. Υπάρχει η άποψη ότι η ηπατίτιδα Ε αναφέρεται σε φυσικές εστιακές ασθένειες.

Παθογένεση.Οι μηχανισμοί που οδηγούν σε ηπατική βλάβη στην ηπατίτιδα Ε δεν είναι επακριβώς γνωστοί. Μπορεί κανείς μόνο να υποθέσει ότι δεν διαφέρουν από εκείνα της ηπατίτιδας Α. Σε ένα πείραμα σε πιθήκους, έδειξε ότι μέχρι το τέλος του μήνα από τη στιγμή που μολύνθηκαν με ένα εναιώρημα εκχυλίσματος κοπράνων από ασθενείς με ηπατίτιδα Ε, μια εικόνα οξεία ηπατίτιδα βρέθηκε στο ήπαρ, συνοδευόμενη από αύξηση του επιπέδου των τρανσαμινασών. Ταυτόχρονα, σωματίδια που μοιάζουν με ιούς εμφανίζονται στα κόπρανα και μετά από αυτό, την 8-15η ημέρα, ανιχνεύονται αντισώματα στον ιό στον ορό του αίματος.

Η μορφολογική εικόνα του ήπατος στην ηπατίτιδα Ε είναι γενικά η ίδια με την ηπατίτιδα Α.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η περίοδος επώασης κυμαίνεται από 10 έως 50 ημέρες. Η ασθένεια ξεκινά με την εμφάνιση λήθαργου, αδυναμίας, απώλειας όρεξης. πιθανή ναυτία και επαναλαμβανόμενοι έμετοι, κοιλιακό άλγος. Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, σε αντίθεση με αυτή της ηπατίτιδας Α, είναι σπάνια. Η πρικτερική περίοδος διαρκεί από 1 έως 10 ημέρες. Τα ούρα συνήθως σκουραίνουν την 3-4η ημέρα από την έναρξη της νόσου. Ο ίκτερος εμφανίζεται και σταδιακά αυξάνεται μέσα σε 2-3 ημέρες. Με την εμφάνιση ίκτερου, τα συμπτώματα της μέθης δεν εξαφανίζονται (με την ηπατίτιδα Α εξαφανίζονται). Οι ασθενείς εξακολουθούν να παραπονιούνται για αδυναμία, κακή όρεξη, πόνο επιγαστρική περιοχήκαι δεξιό υποχόνδριο. Μερικές φορές υπάρχει κνησμός του δέρματος και υποπυρετική θερμοκρασίασώμα. Το ήπαρ είναι διευρυμένο σε όλους τους ασθενείς, η άκρη της σπλήνας ψηλαφάται μόνο σε μεμονωμένες περιπτώσεις.

Στο απόγειο της νόσου στον ορό του αίματος, η περιεκτικότητα σε ολική χολερυθρίνη αυξάνεται κατά 2-10 φορές, κυρίως λόγω του άμεσου κλάσματος, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων αυξάνεται κατά 5-10 φορές, η δοκιμή θυμόλης, σε αντίθεση με αυτήν στην ηπατίτιδα Α, παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους ή αυξάνεται κατά όχι περισσότερο από 1,5-2 φορές, δηλαδή, όπως με την ηπατίτιδα Β. Η μείωση της δοκιμασίας εξάχνωσης φαίνεται ασυνήθιστη, καθώς, κατά κανόνα, δεν μειώνεται σε ήπια και μέτρια μορφές ηπατίτιδας Α και Β.

Η ικτερική περίοδος διαρκεί 2-3 εβδομάδες. Το μέγεθος του ήπατος, η δραστηριότητα των ενζύμων και η πρωτεϊνοσυνθετική λειτουργία του ήπατος ομαλοποιούνται σταδιακά.

Ροή.Η ασθένεια είναι συνήθως οξεία. Μετά από 2-3 μήνες από την έναρξη της νόσου, τα περισσότερα παιδιά βιώνουν πλήρη αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας του ήπατος. Η παρατεταμένη πορεία κλινικά δεν διαφέρει από αυτήν στην ηπατίτιδα Α. Σε ενήλικες, ιδιαίτερα συχνά σε έγκυες γυναίκες, κακοήθεις μορφές με θανατηφόρο αποτέλεσμα. Στα παιδιά, τέτοιες μορφές, προφανώς, δεν εμφανίζονται. Ο σχηματισμός χρόνιας ηπατίτιδας δεν περιγράφεται.

Διαγνωστικά.Η διάγνωση της ηπατίτιδας Ε εδραιώνεται επί του παρόντος με βάση την ανίχνευση αντισωμάτων στον ιό της ηπατίτιδας Ε της κατηγορίας IgM στον ορό του αίματος στην ELISA και το RNA του ιού στην PCR.

Θεραπεία.Η ηπατίτιδα Ε αντιμετωπίζεται με τον ίδιο τρόπο όπως και άλλες ιογενείς ηπατίτιδα.

Πρόληψη.Όταν εμφανιστεί κρούσμα ηπατίτιδας Ε, στείλτε ειδοποίηση έκτακτης ανάγκηςστο SES. Οι ασθενείς απομονώνονται έως και 30 ημέρες από την έναρξη της νόσου. Στα παιδικά ιδρύματα, μετά την απομόνωση του ασθενούς, πραγματοποιείται η τελική απολύμανση και η ομάδα τίθεται σε καραντίνα για 45 ημέρες. Τα παιδιά επαφής υπόκεινται σε τακτική ιατρική επίβλεψηΠριν από το τέλος της καραντίνας, σε όσους από αυτούς δεν είχαν ηπατίτιδα Ε μπορούν να χορηγηθούν ανοσοσφαιρίνη. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα αυτού του μέτρου χρήζει περαιτέρω μελέτης. Προφανώς, είναι αποτελεσματικό μόνο υπό την προϋπόθεση ότι η εμπορική σειρά ανοσοσφαιρινών περιέχει αντισώματα κατά του ιού της ηπατίτιδας Ε.

ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Β

Η ηπατίτιδα Β (Β 16) είναι μια οξεία ή χρόνια ηπατική νόσος που προκαλείται από έναν ιό DNA. Η μετάδοση της λοίμωξης γίνεται παρεντερικά. Η ηπατίτιδα Β εμφανίζεται σε διάφορες κλινικές και μορφολογικές παραλλαγές: από «υγιή» μεταφορά έως κακοήθεις μορφές, χρόνια ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος και ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα.

Σύμφωνα με το ICD-10, υπάρχουν:

B16.0 - οξεία ηπατίτιδα Β με παράγοντα δέλτα (συν-λοίμωξη) και ηπατικό κώμα.

B16.1 - οξεία ηπατίτιδα Β με παράγοντα δέλτα (συν-λοίμωξη) χωρίς ηπατικό κώμα.

B16.2 - οξεία ηπατίτιδα Β χωρίς παράγοντα δέλτα με ηπατικό κώμα.

B16.9 - οξεία ηπατίτιδα Β χωρίς παράγοντα δέλτα και χωρίς ηπατικό κώμα.

Αιτιολογία.Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου είναι ένας ιός που περιέχει DNA από την οικογένεια των hepadnavirus (από το ελληνικό hepar - ήπαρ και το αγγλικό DNA - DNA).

Οι ιοί της ηπατίτιδας Β (HBV), ή σωματίδια Dane, είναι σφαιρικοί σχηματισμοί με διάμετρο 42 nm, αποτελούμενοι από έναν πυκνό σε ηλεκτρόνια πυρήνα (νουκλεοκαψίδιο) με διάμετρο 27 nm και ένα εξωτερικό περίβλημα πάχους 7-8 nm. Στο κέντρο του νουκλεοκαψιδίου βρίσκεται το γονιδίωμα του ιού, που αντιπροσωπεύεται από δίκλωνο DNA.

Ο ιός περιέχει 3 αντιγόνα ουσιώδηςγια εργαστηριακή διάγνωση της νόσου: Το HBcAg είναι ένα πυρηνικό αντιγόνο πυρήνα πρωτεϊνικής φύσης. HBeAg - μετασχηματισμένο HBcAg (αντιγόνο μολυσματικότητας). Το HBsAg είναι ένα επιφανειακό (αυστραλιανό) αντιγόνο που σχηματίζει το εξωτερικό περίβλημα του σωματιδίου Δανίας.

Ο HBV είναι πολύ ανθεκτικός σε υψηλά και χαμηλές θερμοκρασίες. Σε θερμοκρασία 100 ° C, ο ιός πεθαίνει σε 2-10 λεπτά. φυλάσσεται σε θερμοκρασία δωματίου για 3-6 μήνες, στο ψυγείο - 6-12 μήνες, κατεψυγμένα - έως 20 χρόνια. σε αποξηραμένο πλάσμα - 25 χρόνια. Ο ιός είναι εξαιρετικά ανθεκτικός χημικούς παράγοντες: Διάλυμα 1-2% χλωραμίνης σκοτώνει τον ιό μετά από 2 ώρες, 1,5% διάλυμα φορμαλίνης - μετά από 7 ημέρες. Ο ιός είναι ανθεκτικός στη λυοφιλοποίηση, την έκθεση στον αιθέρα, τις υπεριώδεις ακτίνες, τη δράση οξέων κ.λπ. Κατά το αυτόκαυστο (120 ° C), η δραστηριότητα του ιού καταστέλλεται πλήρως μόνο μετά από 5 λεπτά και όταν εκτίθεται σε ξηρή θερμότητα (160 ° C), μετά από 2 ώρες.

Επιδημιολογία.Η ηπατίτιδα Β αναφέρεται σε ανθρωπονωτικές λοιμώξεις: η μόνη πηγή μόλυνσης είναι ένα άτομο.

Η κύρια δεξαμενή του ιού είναι οι «υγιείς» φορείς του ιού. Οι ασθενείς με οξείες και χρόνιες μορφές της νόσου είναι λιγότερο μεταδοτικοί.

Αυτή τη στιγμή, σύμφωνα με ελλιπή στοιχεία, υπάρχουν περίπου 300 εκατομμύρια φορείς ιών στον κόσμο, εκ των οποίων περισσότεροι από 5 εκατομμύρια ζουν στη χώρα μας.

Η επικράτηση της «υγιεινής» μεταφοράς σε διαφορετικές περιοχές δεν είναι η ίδια. Υπάρχουν περιοχές με χαμηλή (λιγότερο από 1%) μεταφορά του ιού στον πληθυσμό: ΗΠΑ, Καναδάς, Αυστραλία, Κεντρική και Βόρεια Ευρώπη. μεσαία (6-8%): Ιαπωνία, Μεσογειακές χώρες, Νοτιοδυτική Αφρική. υψηλό (20-50%): Τροπική Αφρική, τα νησιά της Ωκεανίας, Νοτιοανατολική Ασία, Ταϊβάν.

Στο έδαφος των χωρών της ΚΑΚ, ο αριθμός των φορέων ιών κυμαίνεται επίσης ευρύ φάσμα. Ένας μεγάλος αριθμός από αυτούς είναι εγγεγραμμένοι στην Κεντρική Ασία, το Καζακστάν, την Ανατολική Σιβηρία, τη Μολδαβία - περίπου 10-15%. στη Μόσχα, τις χώρες της Βαλτικής, το Νίζνι Νόβγκοροντ - 1-2%.

Σε όλους όσους έχουν μολυνθεί με HBV, ανεξάρτητα από τη φύση της πορείας της διαδικασίας («υγιείς» φορείς, ασθενείς με οξεία, χρόνια ηπατίτιδα), το HBsAg, ο κύριος δείκτης μόλυνσης, βρίσκεται σχεδόν σε όλα τα βιολογικά μέσα του σώματος: σε αίμα, σπέρμα, σάλιο, ούρα, χολή, δακρυϊκό υγρό, μητρικό γάλακολπική έκκριση, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, αρθρικό υγρό. Ωστόσο, μόνο το αίμα, το σπέρμα και το σάλιο, όπου η συγκέντρωση του ιού είναι πολύ υψηλότερη από το όριο, αποτελούν πραγματικό κίνδυνο επιδημίας. Το πιο επικίνδυνο είναι το αίμα του ασθενούς και του φορέα του ιού.

Ο HBV μεταδίδεται αποκλειστικά με παρεντερική οδό: με μετάγγιση μολυσμένου αίματος ή παρασκευασμάτων του (πλάσμα, μάζα ερυθροκυττάρων, αλβουμίνη, πρωτεΐνη, κρυοίζημα, αντιθρομβίνη, κ. ουλή, τατουάζ, χειρουργικές επεμβάσεις, οδοντιατρική θεραπεία, ενδοσκόπηση, δωδεκαδακτυλικός ήχος και άλλοι χειρισμοί, κατά τους οποίους παραβιάζεται η ακεραιότητα του δέρματος και των βλεννογόνων.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ φυσικούς τρόπουςΗ μετάδοση του HBV περιλαμβάνει τη μετάδοση του ιού μέσω της σεξουαλικής επαφής και την κάθετη μετάδοση από τη μητέρα στο παιδί. Σεξουαλικός τρόποςΗ μετάδοση θα πρέπει να θεωρείται παρεντερική, καθώς η μόλυνση συμβαίνει μέσω του ενοφθαλμισμού του ιού μέσω μικροτραυμάτων του δέρματος και των βλεννογόνων των γεννητικών οργάνων.

Κάθετη μετάδοσηΟ HBV εμφανίζεται κυρίως σε περιοχές με υψηλό επιπολασμό φορέων ιών. Μια μητέρα μπορεί να μολύνει το μωρό της εάν είναι φορέας του ιού ή έχει ηπατίτιδα Β, ειδικά στο τελευταίο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Η μόλυνση του εμβρύου μπορεί να συμβεί διαπλακουντιακά, κατά τον τοκετό ή αμέσως μετά τη γέννηση. Η διαπλακουντιακή μετάδοση είναι σχετικά σπάνια - όχι περισσότερο από το 10% των περιπτώσεων. Ο κίνδυνος μόλυνσης αυξάνεται δραματικά όταν το HBeAg ανιχνεύεται στο αίμα της μητέρας, ειδικά σε υψηλή συγκέντρωση(έως 95%).

Η μόλυνση των παιδιών από μητέρες - φορείς του HBV εμφανίζεται κυρίως κατά τη διάρκεια του τοκετού ως αποτέλεσμα μόλυνσης από το αίμα που περιέχει αμνιακό υγρόμέσω μουσκεμένης δέρμακαι των βλεννογόνων του παιδιού. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η μόλυνση ενός παιδιού εμφανίζεται αμέσως μετά τη γέννηση μέσω στενής επαφής με μολυσμένη μητέρα. Η μετάδοση της λοίμωξης σε αυτές τις περιπτώσεις πραγματοποιείται μέσω μικροτραυμάτων, δηλαδή μέσω της παρεντερικής οδού, και πιθανώς μέσω του θηλασμού. Η μόλυνση του παιδιού πιθανότατα δεν συμβαίνει μέσω του γάλακτος, αλλά ως αποτέλεσμα του αίματος της μητέρας (από τις ρωγμές της θηλής) στους εμποτισμένους βλεννογόνους της στοματικής κοιλότητας του παιδιού.

Με την εφαρμογή όλων των οδών μετάδοσης της λοίμωξης, ο κίνδυνος περιγεννητικής μόλυνσης παιδιού από μητέρα με ηπατίτιδα Β ή φορέα ιού μπορεί να φτάσει το 40%. Τις περισσότερες φορές, η μόλυνση μέσω στενής καθημερινής επικοινωνίας εμφανίζεται στην οικογένεια, καθώς και σε ορφανοτροφεία, οικοτροφεία και άλλα κλειστά ιδρύματα. Η εξάπλωση της μόλυνσης διευκολύνεται από τον υπερπληθυσμό, το χαμηλό υγειονομικό και υγειονομικό επίπεδο ζωής και τη χαμηλή κουλτούρα επικοινωνίας. Σε στενούς συγγενείς (πατέρας, μητέρα, αδέρφια, αδελφές) παιδιών με χρόνια ηπατίτιδα Β, κατά την πρώτη εξέταση, δείκτες ηπατίτιδας Β εντοπίζονται στο 40% των περιπτώσεων και μετά από 3-5 χρόνια - στο 80%.

Η ευαισθησία του πληθυσμού στον ιό της ηπατίτιδας Β, προφανώς, είναι καθολική, αλλά το αποτέλεσμα της συνάντησης ενός ατόμου με τον ιό συνήθως γίνεται ασυμπτωματική λοίμωξη. Η συχνότητα των άτυπων μορφών δεν μπορεί να μετρηθεί με ακρίβεια, αλλά αν κρίνουμε από την αναγνώριση οροθετικών ατόμων, τότε για κάθε περίπτωση εμφανούς ηπατίτιδας Β υπάρχουν δεκάδες, ακόμη και εκατοντάδες υποκλινικές μορφές.

Ως αποτέλεσμα της ηπατίτιδας Β, σχηματίζεται επίμονη δια βίου ανοσία. Επανασθένειααπίθανος.

Παθογένεση.Στον μηχανισμό ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας στην ηπατίτιδα Β, μπορούν να διακριθούν αρκετοί κύριοι σύνδεσμοι:

Η εισαγωγή του παθογόνου - μόλυνση?

Στερέωση στο ηπατοκύτταρο και διείσδυση στο κύτταρο.

Αναπαραγωγή και απομόνωση του ιού στην επιφάνεια του ηπατοκυττάρου, καθώς και στο αίμα.

Η συμπερίληψη των ανοσολογικών αποκρίσεων που στοχεύουν στην εξάλειψη του παθογόνου.

Βλάβη σε εξωηπατικά όργανα και συστήματα.

Σχηματισμός ανοσίας, απελευθέρωση από το παθογόνο, ανάκτηση.

Δεδομένου ότι η λοίμωξη από τον HBV εμφανίζεται πάντα παρεντερικά, η στιγμή της μόλυνσης είναι σχεδόν ισοδύναμη με τη διείσδυση του ιού στο αίμα.

Ο τροπισμός του HBV για τον ιστό του ήπατος προκαθορίζεται από την παρουσία ενός ειδικού υποδοχέα στη σύνθεση HBsAg - ενός πολυπεπτιδίου με μοριακό βάρος 31.000 D (P31), το οποίο έχει δραστηριότητα δέσμευσης λευκωματίνης. Μια παρόμοια ζώνη πολυλευκωματίνης βρίσκεται στη μεμβράνη των ηπατοκυττάρων του ανθρώπου και του χιμπατζή, η οποία ουσιαστικά καθορίζει τον τροπισμό του HBV στο ήπαρ.

Όταν ένα ηπατοκύτταρο μολυνθεί, η διαδικασία μπορεί να αναπτυχθεί κατά μήκος μιας αναπαραγόμενης και ολοκληρωτικής διαδρομής. Στην 1η περίπτωση υπάρχει εικόνα οξείας ή χρόνιας ηπατίτιδας και στη 2η περίπτωση φορέας ιού.

Οι λόγοι για την αλληλεπίδραση του ιικού DNA και των ηπατοκυττάρων δεν έχουν εξακριβωθεί με ακρίβεια. Πιθανότατα, το είδος της απόκρισης καθορίζεται γενετικά.

Το τελικό αποτέλεσμα της αντιγραφικής αλληλεπίδρασης είναι η συναρμολόγηση των δομών του πυρήνα αντιγόνου (στον πυρήνα) και η συναρμολόγηση του πλήρους ιού (στο κυτταρόπλασμα), ακολουθούμενη από την παρουσίαση του πλήρους ιού ή των αντιγόνων του στη μεμβράνη ή στο δομή της μεμβράνης των ηπατοκυττάρων.

Στο μέλλον, το ήπαρ περιλαμβάνεται αναγκαστικά στην ανοσοπαθολογική διαδικασία. Η ήττα των ηπατοκυττάρων οφείλεται στο γεγονός ότι ως αποτέλεσμα της έκφρασης ιικών αντιγόνων στη μεμβράνη των ηπατοκυττάρων και της απελευθέρωσης ιικών αντιγόνων στην ελεύθερη κυκλοφορία, ενεργοποιείται μια αλυσίδα διαδοχικών κυτταρικών και χυμικών ανοσολογικών αντιδράσεων, με στόχο την απομάκρυνση τον ιό από το σώμα. Αυτή η διαδικασία πραγματοποιείται σε πλήρη συμφωνία με τα γενικά πρότυπα της ανοσολογικής απόκρισης σε ιογενείς λοιμώξεις. Για την εξάλειψη του παθογόνου, ενεργοποιούνται κυτταρικές κυτταροτοξικές αντιδράσεις, με τη μεσολάβηση διαφόρων κατηγοριών τελεστικών κυττάρων: Κ-κύτταρα, Τ-κύτταρα, φυσικοί δολοφόνοι, μακροφάγα. Κατά τη διάρκεια αυτών των αντιδράσεων, συμβαίνει η καταστροφή των μολυσμένων ηπατοκυττάρων, η οποία συνοδεύεται από την απελευθέρωση ιικών αντιγόνων (HBcAg, HBeAg, HBsAg), τα οποία ενεργοποιούν το σύστημα γένεσης αντισωμάτων, με αποτέλεσμα να συσσωρεύονται συγκεκριμένα αντισώματα στο αίμα, κυρίως στο αγελαδινό anti-HBc και e-antigen - anti-NVe. Κατά συνέπεια, η διαδικασία απελευθέρωσης του ηπατικού κυττάρου από τον ιό λαμβάνει χώρα μέσω του θανάτου του ως αποτέλεσμα αντιδράσεων κυτταρικής κυτταρόλυσης.

Ταυτόχρονα, ειδικά αντισώματα που συσσωρεύονται στο αίμα δεσμεύουν τα αντιγόνα του ιού, σχηματίζοντας ανοσοσυμπλέγματα, τα οποία φαγοκυτταρώνονται από τα μακροφάγα και απεκκρίνονται από τα νεφρά. Σε αυτή την περίπτωση, διάφορες βλάβες ανοσοσυμπλεγμάτων μπορεί να εμφανιστούν με τη μορφή σπειραματονεφρίτιδας, αρτηρίτιδας, αρθραλγίας, δερματικά εξανθήματακ.λπ. Κατά τη διάρκεια αυτών των διεργασιών, το σώμα των περισσότερων ασθενών καθαρίζεται από το παθογόνο και επέρχεται πλήρης ανάρρωση.

Σύμφωνα με την έννοια της παθογένειας της ηπατίτιδας Β, όλη η ποικιλομορφία κλινικές επιλογέςη πορεία της νόσου εξηγείται από τις ιδιαιτερότητες της αλληλεπίδρασης του παθογόνου ιού και τη συνεργασία των ανοσοεπαρκών κυττάρων, με άλλα λόγια, από την ισχύ της ανοσοαπόκρισης στην παρουσία ιικών αντιγόνων.

Υπό συνθήκες επαρκούς ανοσολογικής απόκρισης στα αντιγόνα του ιού, η οξεία ηπατίτιδα αναπτύσσεται με κυκλική πορεία και πλήρη ανάρρωση. Με τη μείωση της ανοσολογικής απόκρισης, η κυτταρόλυση που προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα είναι ασήμαντη, επομένως δεν υπάρχει αποτελεσματική εξάλειψη των μολυσμένων ηπατικών κυττάρων. Αυτό οδηγεί σε ήπιες κλινικές εκδηλώσεις με μακροχρόνια επιμονή του ιού και, πιθανώς, στην ανάπτυξη χρόνιας ηπατίτιδας. Αντίθετα, σε περίπτωση γενετικά καθορισμένης ισχυρής ανοσολογικής απόκρισης και μαζικής λοίμωξης (αιμομετάγγιση), εμφανίζονται εκτεταμένες περιοχές ηπατικής κυτταρικής βλάβης, που κλινικά αντιστοιχεί σε σοβαρές και κακοήθεις μορφές της νόσου.

Παθομορφολογία.Σύμφωνα με τα χαρακτηριστικά των μορφολογικών αλλαγών, διακρίνονται 3 παραλλαγές της οξείας ηπατίτιδας Β: κυκλική, μαζική ηπατική νέκρωση, χολοστατική περιχολαγγειολυτική ηπατίτιδα.

Στο κυκλική μορφή ηπατίτιδας ΒΟι δυστροφικές, φλεγμονώδεις και πολλαπλασιαστικές αλλαγές είναι πιο έντονες στο κέντρο των λοβών και στην ηπατίτιδα Α εντοπίζονται κατά μήκος της περιφέρειας του λοβού, εξαπλώνοντας στο κέντρο. Αυτές οι διαφορές εξηγούνται διαφορετικοί τρόποιδιείσδυση του ιού στο ηπατικό παρέγχυμα. Ο ιός της ηπατίτιδας Α εισέρχεται στο ήπαρ μέσω πυλαία φλέβακαι εξαπλώνεται στο κέντρο των λοβών και ο HBV διεισδύει μέσω της ηπατικής αρτηρίας και των τριχοειδών διακλαδώσεων, οι οποίες τροφοδοτούν ομοιόμορφα όλους τους λοβούς μέχρι το κέντρο τους.

Το μεγαλύτερο μορφολογικές αλλαγέςστο παρέγχυμα παρατηρούνται στο ύψος των κλινικών εκδηλώσεων, που συνήθως συμπίπτει με την 1η δεκαετία της νόσου. Κατά τη 2η και ιδιαίτερα την 3η δεκαετία, οι διαδικασίες αναγέννησης εντείνονται. Μέχρι αυτή την περίοδο, οι νεκροβιοτικές αλλαγές εξαφανίζονται σχεδόν εντελώς και αρχίζουν να κυριαρχούν οι διαδικασίες κυτταρικής διήθησης, ακολουθούμενες από αργή επακόλουθη αποκατάσταση της δομής των ηπατοκυτταρικών πλακών. Ωστόσο, πλήρης αποκατάσταση της δομής και της λειτουργίας του ηπατικού παρεγχύματος συμβαίνει μόνο μετά από 3-6 μήνες από την έναρξη της νόσου και όχι σε όλα τα παιδιά.

Στο μαζική νέκρωση του ήπατοςμορφολογικές αλλαγές είναι πιο έντονες. Όσον αφορά τη σοβαρότητα και τον επιπολασμό, η νέκρωση του ήπατος μπορεί να είναι μαζική και υπομεγέθης. Με μαζική νέκρωση, σχεδόν ολόκληρο το επιθήλιο πεθαίνει ή ένα μικρό όριο κυττάρων παραμένει κατά μήκος της περιφέρειας των λοβών. Με την υπομεγέθη νέκρωση, τα περισσότερα ηπατοκύτταρα καταστρέφονται, κυρίως στο κέντρο των λοβών. Η μαζική νέκρωση είναι το αποκορύφωμα των αλλαγών που είναι χαρακτηριστικές ιογενής ηπατίτιδαΣΕ.

Χολοστατική (περιχολαγγειολυτική) ηπατίτιδα -μια ειδική μορφή της νόσου, στην οποία οι μεγαλύτερες μορφολογικές αλλαγές εντοπίζονται στους ενδοηπατικούς χοληφόρους πόρους. υπάρχει εικόνα χολαγγειολίτιδας και περιχολαγγειολίτιδας. Είναι σχετικά σπάνια μορφή στα παιδιά και εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά στην ηπατίτιδα Β. Στη χολοστατική μορφή παρατηρούνται χολόσταση με διαστολή των τριχοειδών αγγείων με στάση χολής σε αυτά, με πολλαπλασιασμό χολαγγειολών και κυτταρικές διηθήσεις γύρω τους. Τα ηπατικά κύτταρα σε αυτή τη μορφή ηπατίτιδας επηρεάζονται ελαφρώς.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Σε τυπικές περιπτώσεις της νόσου διακρίνονται 4 περίοδοι: επώαση, αρχική (προϊκτερική), περίοδος αιχμής (ικτερική) και ανάρρωση.

Περίοδος επώασηςδιαρκεί 60-180 ημέρες, συχνότερα 2-4 μήνες, σε σπάνιες περιπτώσεις συντομεύεται σε 30-45 ημέρες ή επιμηκύνεται σε 225 ημέρες. Η διάρκεια της περιόδου επώασης εξαρτάται από τη μολυσματική δόση και την ηλικία των παιδιών. Με μαζική λοίμωξη (μεταγγίσεις αίματος ή πλάσματος) περίοδος επώασηςίσο με 1,5-2 μήνες, και με παρεντερικούς χειρισμούς (υποδόριες και ενδομυϊκές ενέσεις) και ιδιαίτερα με οικιακή λοίμωξη, η διάρκεια της περιόδου επώασης είναι 4-6 μήνες. Στα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής, η περίοδος επώασης είναι συνήθως μικρότερη (92,8±1,6 ημέρες) από ότι στα μεγαλύτερα παιδιά. ηλικιακές ομάδες(117,8±2,6 ημέρες, σελ<0,05).

Οι κλινικές εκδηλώσεις της νόσου σε αυτήν την περίοδο απουσιάζουν εντελώς, αλλά, όπως στην ηπατίτιδα Α, στο τέλος της επώασης, ανιχνεύεται συνεχώς υψηλή δραστηριότητα ηπατοκυτταρικών ενζύμων στο αίμα και ανιχνεύονται δείκτες μιας ενεργά συνεχιζόμενης λοίμωξης: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM.

Αρχική (προϊκτερική) περίοδος.Η νόσος συχνά ξεκινά σταδιακά (65%). Δεν παρατηρείται πάντα αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος (40%) και συνήθως όχι την 1η ημέρα της νόσου. Ο ασθενής έχει λήθαργο, αδυναμία, κόπωση, απώλεια όρεξης. Συχνά αυτά τα συμπτώματα είναι τόσο ήπια που δεν γίνονται αντιληπτά και η ασθένεια φαίνεται να ξεκινά με σκουρόχρωμα ούρα και εμφάνιση αποχρωματισμένων κοπράνων. Σε σπάνιες περιπτώσεις, τα αρχικά συμπτώματα είναι έντονα: ναυτία, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, ζάλη, υπνηλία. Συχνά υπάρχουν δυσπεπτικές διαταραχές: απώλεια όρεξης έως ανορεξία, αποστροφή για φαγητό, ναυτία, έμετος, μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα, σπανιότερα διάρροια. Τα μεγαλύτερα παιδιά παραπονιούνται για θαμπούς πόνους στην κοιλιά. Η εξέταση αυτή την περίοδο μπορεί να αποκαλύψει γενική εξασθένηση, ανορεξία, διόγκωση, σκλήρυνση και ευαισθησία του ήπατος, καθώς και σκουρόχρωμα ούρα και συχνά αποχρωματισμό των κοπράνων.

Οι μυοαρθρικοί πόνοι, που απαντώνται συχνά σε ενήλικες ασθενείς, είναι πολύ σπάνιοι σε παιδιά στην προϊκτερική περίοδο.

Σπάνια στην πρικτερική περίοδο παρατηρούνται δερματικά εξανθήματα, μετεωρισμός και διαταραχή των κοπράνων.

Τα καταρροϊκά φαινόμενα γενικά δεν είναι χαρακτηριστικά της ηπατίτιδας Β.

Τα πιο αντικειμενικά συμπτώματα στην αρχική περίοδο είναι η διόγκωση, η σκλήρυνση και η ευαισθησία του ήπατος.

Οι αλλαγές στο περιφερικό αίμα στην αρχική περίοδο της ηπατίτιδας Β δεν είναι χαρακτηριστικές. Μόνο μια ελαφρά λευκοκυττάρωση, μια τάση για λεμφοκυττάρωση μπορεί να σημειωθεί. Το ESR είναι πάντα εντός του φυσιολογικού εύρους.

Σε όλους τους ασθενείς, ήδη στην προϊκτερική περίοδο, ανιχνεύεται υψηλή δραστηριότητα ALT, AST και άλλων ηπατοκυτταρικών ενζύμων στον ορό του αίματος. στο τέλος αυτής της περιόδου, η περιεκτικότητα σε συζευγμένη χολερυθρίνη στο αίμα αυξάνεται, αλλά οι δείκτες των ιζηματογενών δειγμάτων, κατά κανόνα, δεν αλλάζουν, δεν υπάρχει δυσπρωτεϊναιμία. Υψηλές συγκεντρώσεις HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM κυκλοφορούν στο αίμα και συχνά ανιχνεύεται ιικό DNA.

Η διάρκεια της αρχικής (προϊκτερικής) περιόδου μπορεί να κυμαίνεται από αρκετές ώρες έως 2-3 εβδομάδες. κατά μέσο όρο 5 ημέρες.

Ικτερική περίοδος (ύψος της νόσου). 1-2 ημέρες πριν την εμφάνιση του ίκτερου, όλοι οι ασθενείς έχουν σκούρα ούρα και οι περισσότεροι έχουν αποχρωματισμό των κοπράνων. Σε αντίθεση με την ηπατίτιδα Α, η ηπατίτιδα Β, περνώντας στην τρίτη, ικτερική περίοδο, στις περισσότερες περιπτώσεις δεν συνοδεύεται από βελτίωση της γενικής κατάστασης. Αντίθετα, σε πολλά παιδιά τα συμπτώματα της μέθης αυξάνονται.

Ο ίκτερος αυξάνεται σταδιακά, συνήθως μέσα σε 5-7 ημέρες, μερικές φορές 2 εβδομάδες ή περισσότερο. Ο ίκτερος μπορεί να ποικίλλει από αχνό κίτρινο, καναρίνι ή λεμόνι έως πρασινοκίτρινο ή κίτρινο ώχρα, σαφράν. Η σοβαρότητα και η απόχρωση του ίκτερου συνδέονται με τη σοβαρότητα της νόσου και την ανάπτυξη του συνδρόμου χολόστασης.

Έχοντας φτάσει στο αποκορύφωμα της σοβαρότητας, ο ίκτερος της ηπατίτιδας Β συνήθως σταθεροποιείται εντός 5-10 ημερών και μόνο μετά από αυτό αρχίζει να μειώνεται.

Τα εξανθήματα στο δέρμα μπορεί να θεωρηθούν σπάνιο σύμπτωμα της ηπατίτιδας Β στα παιδιά. Το εξάνθημα εντοπίζεται συμμετρικά στα άκρα, τους γλουτούς και τον κορμό, είναι κηλιδοβλατιδώδες, κόκκινου χρώματος, διαμέτρου έως 2 mm. Όταν συμπιέζεται, το εξάνθημα παίρνει ένα χρώμα ώχρας, μετά από λίγες μέρες εμφανίζεται ένα ελαφρύ ξεφλούδισμα στο κέντρο των βλατίδων. Αυτά τα εξανθήματα θα πρέπει να ερμηνευθούν ως το σύνδρομο Gianotti-Crosti που περιγράφεται από Ιταλούς συγγραφείς στην ηπατίτιδα Β.

Σε σοβαρές μορφές, στο απόγειο της νόσου, μπορεί να παρατηρηθούν εκδηλώσεις αιμορραγικού συνδρόμου: ακριβείς ή πιο σημαντικές αιμορραγίες στο δέρμα.

Παράλληλα με την αύξηση του ίκτερου στην ηπατίτιδα Β, το ήπαρ μεγεθύνεται, η άκρη του πυκνώνει και παρατηρείται πόνος κατά την ψηλάφηση.

Η μεγέθυνση της σπλήνας είναι λιγότερο συχνή από τη διόγκωση του ήπατος. Ο σπλήνας μεγεθύνεται συχνότερα σε πιο σοβαρές περιπτώσεις και με μακρά πορεία της νόσου. Μεγέθυνση της σπλήνας παρατηρείται καθ' όλη τη διάρκεια της οξείας περιόδου με αργή αντίστροφη δυναμική. Συχνά, ο σπλήνας είναι ψηλαφητός ακόμη και μετά την εξαφάνιση άλλων (με εξαίρεση το διογκωμένο ήπαρ) συμπτώματα, τα οποία, κατά κανόνα, υποδηλώνουν παρατεταμένη ή χρόνια πορεία της νόσου.

Στο περιφερικό αίμα στο ύψος του ίκτερου, ο αριθμός των ερυθροκυττάρων τείνει να μειώνεται. Σε σοβαρές μορφές, αναπτύσσεται αναιμία. Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι πιθανές πιο σοβαρές αλλαγές στο μυελό των οστών, μέχρι την ανάπτυξη πανμυελόφθισης.

Στην ικτερική περίοδο, ο αριθμός των λευκοκυττάρων είναι φυσιολογικός ή μειωμένος. Στη σύνθεση του αίματος στο ύψος της τοξίκωσης, αποκαλύπτεται μια τάση για ουδετεροφιλία και στην περίοδο ανάρρωσης - σε λεμφοκυττάρωση. Το ESR είναι συνήθως εντός του φυσιολογικού εύρους. Το χαμηλό ESR (1-2 mm/h) με σοβαρή δηλητηρίαση σε ασθενή με σοβαρή ηπατίτιδα Β είναι δυσμενές σημάδι.

αναρρωνύων, περίοδο ανάρρωσης. Η συνολική διάρκεια της ικτερικής περιόδου στην ηπατίτιδα Β κυμαίνεται από 7-10 ημέρες έως 1,5-2 μήνες. Με την εξαφάνιση του ίκτερου, τα παιδιά δεν παραπονιούνται πλέον, είναι δραστήρια, αποκαθίσταται η όρεξή τους, αλλά οι μισοί ασθενείς εξακολουθούν να έχουν ηπατομεγαλία και τα 2/3 έχουν ελαφρά υπερζυμωματαιμία. Μερικές φορές η δοκιμασία θυμόλης είναι αυξημένη και σημειώνονται δυσπρωτεϊναιμία και άλλα φαινόμενα.

Στην περίοδο της ανάρρωσης, το HBsAg και ιδιαίτερα το HBeAg συνήθως δεν ανιχνεύονται στον ορό του αίματος, αλλά πάντα ανιχνεύονται anti-HBe, anti-HBc IgG και συχνά αντι-HB.

Ταξινόμηση.Η ηπατίτιδα Β, όπως και η ηπατίτιδα Α, ταξινομείται ανά τύπο, βαρύτητα και πορεία.

Τα κριτήρια για τον προσδιορισμό του τύπου και της κατανομής των κλινικών μορφών είναι τα ίδια με αυτά για την ηπατίτιδα Α. Ωστόσο, μαζί με τις ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές, απομονώνεται και μια κακοήθης μορφή, η οποία εμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά στην ηπατίτιδα Β και στην δέλτα ηπατίτιδα και πορεία, εκτός από οξεία και παρατεταμένη, είναι χρόνια.

Τα κλινικά και εργαστηριακά κριτήρια για ανικτερικές, εξαλειμμένες, υποκλινικές, καθώς και ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές στην ηπατίτιδα Β δεν διαφέρουν θεμελιωδώς από εκείνα της ηπατίτιδας Α.

Κακοήθης μορφήεμφανίζεται σχεδόν αποκλειστικά σε παιδιά του 1ου έτους της ζωής.

Οι κλινικές εκδηλώσεις κακοήθων μορφών εξαρτώνται από τον επιπολασμό της ηπατικής νέκρωσης, τον ρυθμό ανάπτυξής τους και το στάδιο της παθολογικής διαδικασίας. Διακρίνετε μεταξύ της αρχικής περιόδου της νόσου ή της περιόδου των πρόδρομων παραγόντων, της περιόδου ανάπτυξης μαζικής ηπατικής νέκρωσης, η οποία συνήθως αντιστοιχεί στην κατάσταση του προκόματος και της ταχέως προοδευτικής αντιρρόπησης των ηπατικών λειτουργιών, που εκδηλώνεται κλινικά με κώμα I και II βαθμών.

Η ασθένεια αρχίζει συχνά οξεία: η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται στους 38-39 ° C, λήθαργος, αδυναμία, μερικές φορές εμφανίζεται υπνηλία, ακολουθούμενες από κρίσεις άγχους ή κινητικό ενθουσιασμό. Εκφράζονται δυσπεπτικές διαταραχές: ναυτία, παλινδρόμηση, έμετος (συχνά επαναλαμβανόμενος), μερικές φορές διάρροια.

Με την εμφάνιση ίκτερου, τα πιο μόνιμα συμπτώματα είναι: ψυχοκινητική διέγερση, επαναλαμβανόμενοι έμετοι με αίμα, ταχυκαρδία, ταχεία τοξική αναπνοή, φούσκωμα, έντονο αιμορραγικό σύνδρομο, πυρετός και μειωμένη διούρηση. Έμετος «κατακάθια καφέ», αναστροφή ύπνου, σπασμωδικό σύνδρομο, υπερθερμία, ταχυκαρδία, ταχεία τοξική αναπνοή, ηπατική αναπνοή, συρρίκνωση του ήπατος παρατηρούνται μόνο σε κακοήθεις μορφές της νόσου. Μετά από αυτά τα συμπτώματα ή ταυτόχρονα με αυτά, εμφανίζεται συσκότιση συνείδησης με κλινικά συμπτώματα ηπατικού κώματος (βλ. Εικ. 75, 76 στο ένθετο χρώματος).

Μεταξύ των βιοχημικών δεικτών, οι πιο ενημερωτικοί είναι ο λεγόμενος διαχωρισμός χολερυθρίνης-πρωτεΐνης (με υψηλή περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη στον ορό του αίματος, το επίπεδο των πρωτεϊνικών συμπλεγμάτων μειώνεται απότομα) και ο διαχωρισμός χολερυθρίνης-ενζύμου (με υψηλή περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη, υπάρχει μείωση της δραστηριότητας των ηπατοκυτταρικών ενζύμων, καθώς και πτώση του επιπέδου των παραγόντων πήξης του αίματος ).

Ροή.Σύμφωνα με την ταξινόμηση, η πορεία της ηπατίτιδας Β μπορεί να είναι οξεία, παρατεταμένη και χρόνια.

Οξεία πορεία παρατηρείται στο 90% των παιδιών. Η οξεία φάση της νόσου τελειώνει την 25-30η ημέρα από την έναρξη της νόσου και στο 30% των παιδιών είναι ήδη δυνατή η πλήρης ανάρρωση. Τα υπόλοιπα έχουν μια ελαφρά αύξηση στο ήπαρ (όχι περισσότερο από 2 cm κάτω από την άκρη του πλευρικού τόξου) σε συνδυασμό με υπερενζυμαιμία, που υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές όχι περισσότερο από 2-4 φορές.

Παρατεταμένη πορεία παρατηρείται σε περίπου 10% των παιδιών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ηπατομεγαλία και η υπερενζυμαιμία επιμένουν για 4-6 μήνες. Χρόνια πορεία (χρόνια ηπατίτιδα Β) στην έκβαση των έκδηλων (ικτερικών) μορφών στα παιδιά δεν εμφανίζεται. Η χρόνια ηπατίτιδα διαμορφώνεται σχεδόν πάντα ως πρωτογενής χρόνια διαδικασία.

Η πιο κοινή έκβαση της οξείας έκδηλης ηπατίτιδας Β είναι η ανάρρωση με πλήρη αποκατάσταση της ηπατικής λειτουργίας. Όπως και με την ηπατίτιδα Α, είναι επίσης δυνατή η ανάκαμψη με ένα ανατομικό ελάττωμα (ηπατική ίνωση) ή με το σχηματισμό διαφόρων επιπλοκών από τη χοληφόρο οδό και το γαστρεντερικό σωλήνα. Αυτά τα αποτελέσματα της ηπατίτιδας Β είναι σχεδόν τα ίδια με αυτά της ηπατίτιδας Α.

Στην πρακτική εργασία, σε όλες τις περιπτώσεις χρόνιας ηπατίτιδας Β, που φαίνεται να αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα οξείας λοίμωξης, είναι απαραίτητο να αποκλειστεί η ηπατίτιδα Α και η δέλτα ηπατίτιδα στο πλαίσιο της λανθάνουσας λοίμωξης HBV.

Διαγνωστικά.Στην ηπατίτιδα Β, τα κύρια διαγνωστικά χαρακτηριστικά περιλαμβάνουν το σοβαρό ηπατολιενικό σύνδρομο και τον σταδιακά προοδευτικό ίκτερο. Μόνο με την ηπατίτιδα Β, παρατηρείται αύξηση του κιτρινίσματος του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων για 7 ημέρες ή περισσότερο. Μετά από αυτό, μπορείτε συνήθως να παρατηρήσετε το λεγόμενο πλατό του ίκτερου, όταν παραμένει έντονο για άλλες 1-2 εβδομάδες. Το μέγεθος του ήπατος υφίσταται παρόμοια δυναμική, λιγότερο συχνά το μέγεθος του σπλήνα.

Από τα επιδημιολογικά δεδομένα, ενδείξεις επεμβάσεων, μεταγγίσεων αίματος, ενέσεων και άλλων χειρισμών που σχετίζονται με παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος ή των βλεννογόνων 3-6 μήνες πριν από τη νόσο, καθώς και στενή επαφή με ασθενή με χρόνια ηπατίτιδα Β ή φορέας ιού, είναι σημαντικά.

Μεταξύ των βιοχημικών εξετάσεων, μόνο τα χαμηλά επίπεδα της δοκιμασίας θυμόλης είναι τυπικά για την ηπατίτιδα Β.

Καθοριστική σημασία στη διάγνωση έχουν συγκεκριμένες εργαστηριακές ερευνητικές μέθοδοι που βασίζονται στον προσδιορισμό των αντιγόνων του ιού της ηπατίτιδας Β (HBsAg, HBeAg) και των αντισωμάτων τους (antiHBc, IgM και IgG, anti-HBe) στον ορό του αίματος.

Διαφορική διάγνωση.Η οξεία ηπατίτιδα Β πρέπει να διαφοροποιείται κυρίως από άλλες ιογενείς ηπατίτιδα: A, C, E, κ.λπ. Τα κύρια διαφορικά διαγνωστικά σημεία αυτών των ηπατίτιδας δίνονται στον Πίνακα. 6.

Παρουσιάζεται στον πίνακα. 6 δεδομένα θα πρέπει να θεωρούνται ενδεικτικά, καθώς στη βάση τους είναι δυνατή η διεξαγωγή διαφορικής διάγνωσης μόνο σε ομαδική ανάλυση, αλλά η τελική αιτιολογική διάγνωση είναι δυνατή μόνο με τον προσδιορισμό συγκεκριμένων δεικτών στον ορό του αίματος.

Αντικειμενικές δυσκολίες μπορεί επίσης να προκύψουν στη διαφορική διάγνωση της ηπατίτιδας Β με άλλες ασθένειες, ο κατάλογος των οποίων καθορίζεται από την ηλικία των παιδιών, τη μορφή, τη σοβαρότητα και τη φάση της παθολογικής διαδικασίας.

Θεραπεία.Οι γενικές αρχές για τη θεραπεία ασθενών με οξεία ηπατίτιδα Β είναι οι ίδιες με αυτές της ηπατίτιδας Α. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η ηπατίτιδα Β, σε αντίθεση με την ηπατίτιδα Α, εμφανίζεται συχνά σε σοβαρές και κακοήθεις μορφές. Επιπλέον, η ασθένεια μπορεί να τελειώσει με το σχηματισμό χρόνιας ηπατίτιδας και ακόμη και κίρρωσης, επομένως οι συγκεκριμένες συστάσεις για τη θεραπεία ασθενών με ηπατίτιδα Β πρέπει να είναι πιο λεπτομερείς από ό,τι στη θεραπεία ασθενών με ηπατίτιδα Α.

Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν κατ' αρχήν αντιρρήσεις για τα παιδιά με ήπιες και μέτριες μορφές ηπατίτιδας Β που αντιμετωπίζονται στο σπίτι. Τα αποτελέσματα μιας τέτοιας θεραπείας δεν είναι χειρότερα, και από ορισμένες απόψεις ακόμη καλύτερα από ό,τι στη νοσοκομειακή περίθαλψη.

Οι ειδικές συστάσεις σχετικά με το κινητικό σχήμα, τη θεραπευτική διατροφή και τα κριτήρια για την επέκτασή τους είναι κατ' αρχήν ίδιες με αυτές για την ηπατίτιδα Α. Θα πρέπει μόνο να ληφθεί υπόψη ότι οι όροι όλων των περιορισμών για την ηπατίτιδα Β συνήθως παρατείνονται κάπως σε πλήρη συμφωνία με την πορεία της νόσου.

Γενικά, μπορεί να ειπωθεί ότι με ομαλή πορεία της λοίμωξης, όλοι οι περιορισμοί στον κινητικό τρόπο και τη διατροφή θα πρέπει να αφαιρεθούν μετά από 6 μήνες από την έναρξη της νόσου και ο αθλητισμός μπορεί να επιτραπεί μετά από 12 μήνες.

Πίνακας 6Διαφορικά διαγνωστικά σημεία ιογενούς ηπατίτιδας σε παιδιά

Η φαρμακευτική θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές όπως και για την ηπατίτιδα Α. Εκτός από αυτή τη βασική θεραπεία για μέτριες και σοβαρές μορφές ηπατίτιδας Β, η ιντερφερόνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ενδομυϊκά σε δόση 1 εκατομμυρίου IU 1-2 φορές την ημέρα για 15 ημέρες. Εάν είναι απαραίτητο, η θεραπεία μπορεί να συνεχιστεί με 1 εκατομμύριο IU 2 φορές την εβδομάδα μέχρι την ανάρρωση. Η χρήση του κυκλοφερόνη παρουσιάζεται τόσο παρεντερικά όσο και με τη μορφή δισκίου σε αναλογία 10-15 mg/kg σωματικού βάρους.

Σε σοβαρές μορφές της νόσου, με σκοπό την αποτοξίνωση, το hemodez, το reopoliglyukin, το διάλυμα γλυκόζης 10% έως 500-800 ml / ημέρα στάζουν ενδοφλέβια και συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή ορμόνες σε αναλογία 2-3 mg / (kg). ημέρα) για την πρεδνιζολόνη κατά τη διάρκεια των πρώτων 3-4 ημερών (μέχρι κλινικής βελτίωσης) ακολουθούμενη από ταχεία μείωση της δόσης (η πορεία όχι περισσότερο από 7-10 ημέρες). Στα παιδιά του 1ου έτους της ζωής, οι μέτριες μορφές της νόσου αποτελούν επίσης ενδείξεις για το διορισμό κορτικοστεροειδών ορμονών.

Εάν υπάρχει υποψία κακοήθους μορφής ή εάν υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξής της, συνταγογραφούνται τα ακόλουθα:

Γλυκοκορτικοστεροειδείς ορμόνες έως 10-15 mg / (kg. ημέρα) για πρεδνιζολόνη ενδοφλεβίως σε ίσες δόσεις μετά από 3-4 ώρες χωρίς νυχτερινό διάλειμμα.

Πλάσμα, λευκωματίνη, αιμοδέζ, ρεοπολυγλυκίνη, διάλυμα γλυκόζης 10% σε αναλογία 100-200 ml/(kg. ημέρα) ανάλογα με την ηλικία και τη διούρηση.

Αναστολείς πρωτεόλυσης: trasylol, Gordox, contrykal σε δόση ηλικίας.

Lasix 2-3 mg/kg και μαννιτόλη 0,5-1 g/kg ενδοφλέβια βλωμός αργά για αύξηση της διούρησης.

Σύμφωνα με ενδείξεις (σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης), ηπαρίνη 100-300 IU/kg ενδοφλεβίως.

Για να αποφευχθεί η απορρόφηση της ενδοτοξίνης από τα έντερα των gram-αρνητικών βακτηρίων και των τοξικών μεταβολιτών που προκύπτουν από τη ζωτική δραστηριότητα της μικροβιακής χλωρίδας, συνταγογραφείται θεραπεία εντερορρόφησης (εντερογέλη, εντερόδες κ.λπ.). Η εντερορρόφηση εμποδίζει την επαναρρόφηση τοξικών ουσιών στον αυλό και διακόπτει την κυκλοφορία τους στο σώμα. Ταυτόχρονα, θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το επίπεδο των τοξικών ουσιών που διέρχονται από τον εντερικό φραγμό εξαρτάται από την κατάσταση του βλεννογόνου, επομένως, το αποτέλεσμα της εντερορρόφησης εξαρτάται επίσης από την επίδραση του εντεροπορροφητικού στον βλεννογόνο, επομένως Είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείται εντεροροφητικό εντερογέλη, το οποίο έχει εξαιρετικές υδρόφοβες και εκλεκτικές ιδιότητες και σαφώς προάγει την αναγέννηση του βλεννογόνου της επένδυσης του εντέρου. Επίσης συνταγογραφούνται πλύση στομάχου, κλύσματα υψηλού καθαρισμού, αντιβιοτικά ευρέος φάσματος (γενταμικίνη, πολυμυξίνη, τσεπορίνη).

Εάν το σύμπλεγμα των θεραπευτικών μέτρων είναι αναποτελεσματικό, θα πρέπει να πραγματοποιηθούν επαναλαμβανόμενες συνεδρίες πλασμαφαίρεσης. Λιγότερο αποτελεσματικές είναι οι επαναλαμβανόμενες συνεδρίες αιμορρόφησης και μεταγγίσεων ανταλλαγής.

Καλό είναι να συμπεριληφθεί η υπερβαρική οξυγόνωση στο σύμπλεγμα των παθογενετικών παραγόντων (1-2 συνεδρίες την ημέρα: συμπίεση 1,6-1,8 atm, έκθεση 30-45 λεπτά).

Η επιτυχία της θεραπείας των κακοήθων μορφών εξαρτάται κυρίως από την επικαιρότητα της παραπάνω θεραπείας. Στην περίπτωση ανάπτυξης εν τω βάθει ηπατικού κώματος, η θεραπεία είναι αναποτελεσματική.

Ακριβώς όπως με την ηπατίτιδα Α, με χολοστατικές μορφές ηπατίτιδας Β και σε περίοδο ανάρρωσης με παρατεταμένη πορεία και έντονες υπολειμματικές επιδράσεις, ενδείκνυται το ουρσοδεοξυχολικό οξύ (ursosan). Το φάρμακο συνταγογραφείται σε συνήθεις δόσεις (10-15 mg / kg / ημέρα). Η διάρκεια της πορείας της θεραπείας καθορίζεται σύμφωνα με τις κλινικές και εργαστηριακές εκδηλώσεις της νόσου.

Εξιτήριο από το νοσοκομείο και παρατήρηση ιατρείου.Συνήθως τα παιδιά παίρνουν εξιτήριο την 30-40η ημέρα από την έναρξη της νόσου, ενώ επιτρέπεται η μέτρια ηπατομεγαλία, η υπερζυμωματαιμία. Μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, δίνεται στον ασθενή ένα σημείωμα που περιγράφει το συνιστώμενο σχήμα και δίαιτα. Εάν το παιδί συνεχίσει να ανιχνεύει HBsAg κατά τη στιγμή της εξόδου, οι πληροφορίες σχετικά με αυτό εισάγονται στην κάρτα παρατήρησης εξωτερικών ασθενών και αναφέρονται στο SES στον τόπο διαμονής.

Η παρακολούθηση παρακολούθησης των αναρρωθέντων γίνεται καλύτερα σε μια αίθουσα συμβουλευτικών υπηρεσιών και ιατρείου που οργανώνεται σε ένα νοσοκομείο μολυσματικών ασθενειών. Εάν είναι αδύνατο να οργανωθεί ένα τέτοιο ιατρείο, ο θεράπων ιατρός θα πρέπει να διεξάγει ιατροφαρμακευτική παρατήρηση όσων είχαν ηπατίτιδα Β. Η πρώτη ιατροφαρμακευτική εξέταση πραγματοποιείται το αργότερο ένα μήνα μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, η επόμενη - μετά τις 3. 4; 6 μήνες Ελλείψει υποκειμενικών παραπόνων και αντικειμενικών αποκλίσεων από τον κανόνα, οι αναρρώμενοι αφαιρούνται από το ιατρικό μητρώο, διαφορετικά συνεχίζουν να εξετάζονται μία φορά το μήνα μέχρι την πλήρη ανάρρωση.

Παιδιά με σημαντικές ή αυξανόμενες κλινικές και εργαστηριακές αλλαγές, καθώς και με έξαρση της νόσου ή υποψία δημιουργίας χρόνιας ηπατίτιδας, νοσηλεύονται εκ νέου για διευκρίνιση της διάγνωσης και συνέχιση της θεραπείας. Παιδιά χωρίς σημάδια χρόνιας ηπατίτιδας, αλλά με επίμονη αντιγοναιμία HBs, υπόκεινται επίσης σε επαναλαμβανόμενη νοσηλεία. Στο μέλλον, τέτοια παιδιά υποβάλλονται σε κλινική και εργαστηριακή εξέταση σύμφωνα με τις ενδείξεις.

Οι ασθενείς απομακρύνονται από το ιατρείο όταν, κατά τη διάρκεια 2 τακτικών εξετάσεων, διαπιστωθεί ομαλοποίηση των κλινικών και βιοχημικών δεδομένων και δεν ανιχνεύεται HBsAg στο αίμα.

Η ιατροφαρμακευτική παρατήρηση ενδείκνυται για παιδιά που έλαβαν μεταγγίσεις προϊόντων αίματος (πλάσμα, ινωδογόνο, μάζα λευκοκυττάρων, μάζα ερυθροκυττάρων κ.λπ.). Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τα παιδιά του 1ου έτους της ζωής. Η περίοδος παρακολούθησης ήταν 6 μήνες μετά την τελευταία μετάγγιση αίματος. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, το παιδί εξετάζεται κάθε μήνα και, εάν υπάρχει υποψία ηπατίτιδας, νοσηλεύεται σε νοσοκομείο λοιμωδών νοσημάτων. Σε αμφίβολες περιπτώσεις, ο ορός του αίματος εξετάζεται για τη δράση των ηπατοκυτταρικών ενζύμων και του HBsAg.

Πρόληψησυνίσταται πρωτίστως σε ενδελεχή εξέταση όλων των κατηγοριών δοτών με υποχρεωτική εξέταση αίματος για HBsAg σε κάθε αιμοδοσία με τη χρήση εξαιρετικά ευαίσθητων μεθόδων αναγνώρισής του (ELISA, ραδιοανοσοδοκιμασία - RIA), καθώς και τον προσδιορισμό της δραστικότητας της ALT.

Δεν επιτρέπεται η δωρεά σε άτομα που είχαν στο παρελθόν ιογενή ηπατίτιδα, ασθενείς με χρόνιες ηπατικές παθήσεις, καθώς και άτομα που έχουν λάβει μετάγγιση αίματος και συστατικών του τους τελευταίους 6 μήνες. Απαγορεύεται η χρήση για μετάγγιση αίματος και των συστατικών του από δότες που δεν έχουν ελεγχθεί για HBsAg.

Για τη βελτίωση της ασφάλειας των προϊόντων αίματος, συνιστάται οι δότες να ελέγχονται όχι μόνο για HBsAg, αλλά και για anti-HBc. Ο αποκλεισμός από τη δωρεά ατόμων με anti-HBc, που θεωρούνται κρυφοί φορείς του HBsAg, ουσιαστικά εξαλείφει την πιθανότητα ηπατίτιδας Β μετά τη μετάγγιση.

Για την πρόληψη της μόλυνσης των νεογνών, όλες οι έγκυες γυναίκες εξετάζονται δύο φορές για HBsAg με ιδιαίτερα ευαίσθητες μεθόδους: κατά την εγγραφή εγκύου (8 εβδομάδες κύησης) και κατά την αίτηση για άδεια μητρότητας (32 εβδομάδες). Εάν εντοπιστεί HBsAg, το ζήτημα της κύησης θα πρέπει να αποφασιστεί αυστηρά ατομικά. Είναι σημαντικό να έχουμε κατά νου ότι ο κίνδυνος ενδομήτριας λοίμωξης του εμβρύου είναι ιδιαίτερα υψηλός με την παρουσία HBeAg σε μια γυναίκα και είναι αμελητέος ελλείψει αυτού, ακόμη και αν το HBsAg βρίσκεται σε υψηλές συγκεντρώσεις. Ο κίνδυνος μόλυνσης του παιδιού μειώνεται επίσης σημαντικά κατά τον τοκετό με καισαρική τομή.

Η διακοπή των οδών μετάδοσης της λοίμωξης επιτυγχάνεται με τη χρήση σύριγγες μιας χρήσης, βελόνες, εκτοξευτήρες, καθετήρες, συστήματα μετάγγισης αίματος, άλλα ιατρικά όργανα και εξοπλισμό που χρησιμοποιούνται σε χειρισμούς που σχετίζονται με παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος και των βλεννογόνων.

Όλα τα επαναχρησιμοποιήσιμα ιατρικά εργαλεία και εξοπλισμός πρέπει να προ-αποστειρώνονται και να καθαρίζονται και να αποστειρώνονται μετά από κάθε χρήση.

Για την πρόληψη της ηπατίτιδας μετά τη μετάγγιση, μεγάλη σημασία έχει η αυστηρή τήρηση των ενδείξεων για αιμοθεραπεία. Η μετάγγιση κονσερβοποιημένου αίματος και των συστατικών του (ερυθροκυτταρική μάζα, πλάσμα, αντιθρομβίνη κ.λπ.) γίνεται μόνο για λόγους υγείας και σημειώνεται στο ιατρικό ιστορικό. Είναι απαραίτητο να μεταβείτε, εάν είναι δυνατόν, στη μετάγγιση υποκατάστατων αίματος ή, σε ακραίες περιπτώσεις, στη μετάγγιση των συστατικών του (λευκωματίνη, ειδικά πλυμένα ερυθροκύτταρα, πρωτεΐνη, πλάσμα). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η παστερίωση πλάσματος (60°C, 10 ώρες), αν και δεν εγγυάται την πλήρη αδρανοποίηση του HBV, εξακολουθεί να μειώνει τον κίνδυνο μόλυνσης. ο κίνδυνος μόλυνσης είναι ακόμη μικρότερος κατά τη μετάγγιση λευκωματίνης, πρωτεΐνης και ο κίνδυνος μόλυνσης είναι αμελητέος κατά τη μετάγγιση ανοσοσφαιρινών.

Σε τμήματα με υψηλό κίνδυνο μόλυνσης από ηπατίτιδα Β (κέντρα αιμοκάθαρσης, μονάδες ανάνηψης, μονάδες εντατικής θεραπείας, κέντρα εγκαυμάτων, ογκολογικά νοσοκομεία, αιματολογικά τμήματα κ.λπ.), η πρόληψη της ηπατίτιδας Β διασφαλίζεται με αυστηρή τήρηση αντιεπιδημικών μέτρων (χρησιμοποιώντας ένα ενιαίο όργανο, ανάθεση κάθε συσκευής σε μια σταθερή ομάδα ασθενών, ενδελεχής καθαρισμός σύνθετων ιατρικών συσκευών από αίμα, μέγιστος διαχωρισμός ασθενών, περιορισμός παρεντερικών παρεμβάσεων κ.λπ.). Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις η ταυτοποίηση του HBsAg πραγματοποιείται με ιδιαίτερα ευαίσθητες μεθόδους και τουλάχιστον μία φορά το μήνα.

Για την πρόληψη των επαγγελματικών λοιμώξεων, όλοι οι εργαζόμενοι πρέπει να εργάζονται με αίμα σε λαστιχένια γάντια και να τηρούν αυστηρά τους κανόνες προσωπικής υγιεινής.

Για την πρόληψη της εξάπλωσης της λοίμωξης στις οικογένειες των ασθενών με ηπατίτιδα και των φορέων HBV, πραγματοποιείται τρέχουσα απολύμανση, τα είδη προσωπικής υγιεινής (οδοντόβουρτσες, πετσέτες, κλινοσκεπάσματα, πετσέτες, χτένες, αξεσουάρ ξυρίσματος κ.λπ.) εξατομικεύονται αυστηρά. Όλα τα μέλη της οικογένειας εξηγούνται υπό ποιες συνθήκες μπορεί να εμφανιστεί μόλυνση. Τα μέλη της οικογένειας ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα Β και φορείς του HBsAg βρίσκονται υπό ιατρική παρακολούθηση.

Η ειδική πρόληψη της ηπατίτιδας Β επιτυγχάνεται με την παθητική και ενεργητική ανοσοποίηση παιδιών με υψηλό κίνδυνο μόλυνσης.

Για την παθητική ανοσοποίηση χρησιμοποιείται ανοσοσφαιρίνη με υψηλή περιεκτικότητα σε αντισώματα στο HBsAg (τίτλος στην αντίδραση παθητικής αιμοσυγκόλλησης 1:100.000 - 1:200.000). Μια τέτοια ανοσοσφαιρίνη λαμβάνεται από το πλάσμα των δοτών, στο αίμα των οποίων τα αντι-ΗΒ ανιχνεύονται σε υψηλό τίτλο.

που γεννήθηκαν από μητέρες που είναι φορείς του HBsAg ή που αρρώστησαν με οξεία ηπατίτιδα Β τους τελευταίους μήνες της εγκυμοσύνης (η ανοσοσφαιρίνη χορηγείται αμέσως μετά τη γέννηση και στη συνέχεια ξανά μετά από 1, 3 και 6 μήνες).

Μετά την είσοδο ενός υλικού που περιέχει ιό στο σώμα (μετάγγιση αίματος ή συστατικών του από ασθενή ή φορέα HBV, τυχαίες τομές, ενέσεις με υποψία μόλυνσης με υλικό που περιέχει ιό). Σε αυτές τις περιπτώσεις, η ανοσοσφαιρίνη χορηγείται τις πρώτες ώρες μετά την υποτιθέμενη μόλυνση και μετά από 1 μήνα.

Με μακροπρόθεσμη απειλή λοίμωξης - για παιδιά που εισάγονται σε κέντρα αιμοκάθαρσης, ασθενείς με αιμοβλαστώσεις κ.λπ. (χορηγείται επανειλημμένα σε διάφορα διαστήματα - μετά από 1-3 μήνες ή κάθε 4-6 μήνες). Η αποτελεσματικότητα της παθητικής ανοσοποίησης εξαρτάται κυρίως από το χρόνο χορήγησης ανοσοσφαιρίνης. όταν χορηγείται αμέσως μετά τη μόλυνση, το προφυλακτικό αποτέλεσμα φτάνει το 90%, έως και 2 ημέρες - 50-70%, και όταν χορηγείται μετά από 5 ημέρες, η προφύλαξη από ανοσοσφαιρίνη είναι πρακτικά αναποτελεσματική.

Με την ενδομυϊκή χορήγηση ανοσοσφαιρίνης, η μέγιστη συγκέντρωση των αντι-ΗΒ στο αίμα επιτυγχάνεται μετά από 2-5 ημέρες. Για να επιτευχθεί ταχύτερη προστατευτική δράση, η ανοσοσφαιρίνη μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλεβίως.

Η περίοδος απέκκρισης της ανοσοσφαιρίνης κυμαίνεται από 2 έως 6 μήνες, αλλά ένα αξιόπιστο προστατευτικό αποτέλεσμα παρέχεται μόνο τον 1ο μήνα μετά τη χορήγηση, επομένως, για να επιτευχθεί παρατεταμένο αποτέλεσμα, είναι απαραίτητη η επαναλαμβανόμενη χορήγηση ανοσοσφαιρίνης. Επιπλέον, η χρήση ανοσοσφαιρίνης είναι αποτελεσματική μόνο σε χαμηλή μολυσματική δόση HBV. Στην περίπτωση μαζικής μόλυνσης (μετάγγιση αίματος, πλάσμα, κ.λπ.), η προφύλαξη από ανοσοσφαιρίνη είναι αναποτελεσματική.

Παρά τις ελλείψεις, η εισαγωγή ειδικής ανοσοσφαιρίνης θα πρέπει να λάβει τη θέση που της αρμόζει στην πρόληψη της ηπατίτιδας Β. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, η έγκαιρη ειδική προφύλαξη από ανοσοσφαιρίνη μπορεί να αποτρέψει τη μόλυνση από ηπατίτιδα Β στο 70-90% των εμβολιασμένων.

Για την ενεργό πρόληψη της ηπατίτιδας Β, χρησιμοποιούνται γενετικά τροποποιημένα εμβόλια.

Στη χώρα μας έχουν δημιουργηθεί αρκετά ανασυνδυασμένα εμβόλια κατά της ηπατίτιδας Β (JSC NPK Combiotech, Regevak B και άλλα εμβόλια). Επιπλέον, αρκετά ξένα φάρμακα έχουν καταχωρηθεί και εγκριθεί για χρήση (Engerix B, HB-VAX II, euvax, Shanvak-B, Eberbiovak).

Η ενεργός ανοσοποίηση κατά της ηπατίτιδας Β υπόκειται σε:

Νεογέννητα μητέρων με ηπατίτιδα ή φορείς HBsAg, ειδικά εάν έχουν HBeAg.

Νεογέννητα σε περιοχές ενδημικές για ηπατίτιδα Β με ποσοστό μεταφοράς HBsAg άνω του 5%.

Ασθενείς που συχνά υποβάλλονται σε διάφορους παρεντερικούς χειρισμούς (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, σακχαρώδης διαβήτης, αιματολογικές παθήσεις, προτεινόμενη επέμβαση με χρήση μηχανήματος καρδιάς-πνεύμονα κ.λπ.).

Άτομα σε στενή επαφή με φορείς HBsAg (σε οικογένειες, κλειστές παιδικές ομάδες).

Ιατρικό προσωπικό τμημάτων ηπατίτιδας, κέντρων αιμοκάθαρσης, τμημάτων αιμοληψίας, χειρουργών, οδοντιάτρων, παθολογοανατομικών.

Άτομα που έχουν τραυματιστεί κατά λάθος από όργανα μολυσμένα με το αίμα ασθενών με ηπατίτιδα Β ή φορείς του HBsAg.

Ο εμβολιασμός πραγματοποιείται τρεις φορές σύμφωνα με το σχήμα 0. 1; 6 μήνες Άλλα σχήματα επιτρέπονται επίσης: 0; 1; 3 μήνες ή 0? 1; 2; 12 μήνες Ο επανεμβολιασμός πραγματοποιείται κάθε 5 χρόνια.

Μόνο άτομα που δεν έχουν δείκτες HBV (HBsAg, anti-HBs, anti-HBs) υπόκεινται σε ενεργό ανοσοποίηση. Με την παρουσία ενός από τους δείκτες της ηπατίτιδας Β, ο εμβολιασμός δεν πραγματοποιείται.

Η αποτελεσματικότητα του εμβολιασμού είναι πολύ υψηλή. Πολυάριθμες μελέτες δείχνουν ότι με την εισαγωγή του εμβολίου σύμφωνα με το σχήμα 0; 1; Σε 6 μήνες, το 95% των ατόμων αναπτύσσει προστατευτική ανοσία, η οποία παρέχει αξιόπιστη προστασία έναντι της λοίμωξης HBV για 5 χρόνια ή περισσότερο.

Δεν υπάρχουν αντενδείξεις για τον εμβολιασμό κατά της ηπατίτιδας Β. Το εμβόλιο είναι ασφαλές, αρεκτογόνο.

Με τη βοήθεια του εμβολιασμού, είναι δυνατό να μειωθεί η συχνότητα της ηπατίτιδας Β κατά 10-30 φορές.

Για να αποφευχθεί η κάθετη μετάδοση του HBV, η πρώτη φάση των εμβολίων χορηγείται αμέσως μετά τη γέννηση (όχι αργότερα από 24 ώρες), στη συνέχεια εμβολιάζεται μετά από 1. 2 και 12 μηνών Για το σκοπό αυτό, μπορεί να χρησιμοποιηθεί συνδυασμένη παθητική-ενεργητική ανοσοποίηση νεογνών από μητέρες με ηπατίτιδα Β ή φορείς ιού. Ειδική ανοσοσφαιρίνη χορηγείται αμέσως μετά τη γέννηση και ο εμβολιασμός πραγματοποιείται τις πρώτες 2 ημέρες και στη συνέχεια σε ηλικία 0 ετών. 1; 2 μήνες με επανεμβολιασμό στους 12 μήνες. Αυτή η παθητική-ενεργητική ανοσοποίηση μειώνει τον κίνδυνο μόλυνσης παιδιών από μητέρες με HBeAg από 90% σε 5%.

Η ευρεία εισαγωγή του εμβολιασμού κατά της ηπατίτιδας Β θα μειώσει τη συχνότητα όχι μόνο της οξείας, αλλά και της χρόνιας ηπατίτιδας Β, καθώς και της κίρρωσης και του πρωτοπαθούς καρκίνου του ήπατος.

ΔΕΛΤΑ ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ

B16.0 - οξεία ηπατίτιδα Β με παράγοντες δέλτα (συν-λοίμωξη) και ηπατικό κώμα.

B16.1 - οξεία ηπατίτιδα Β με δέλτα παράγοντες (συν-λοίμωξη) χωρίς ηπατικό κώμα.

B17.0 - οξεία δέλτα (υπερ) λοίμωξη ενός φορέα του ιού της ηπατίτιδας Β.

Αιτιολογία.Ο ιός δέλτα της ηπατίτιδας (HDV) είναι ένα σφαιρικό σωματίδιο με διάμετρο 35-37 nm, το εξωτερικό περίβλημα του οποίου είναι το επιφανειακό αντιγόνο HBV (HBsAg). Στο κέντρο του σωματιδίου βρίσκεται ένα ειδικό αντιγόνο (AgD) που περιέχει μικρό RNA (γονιδίωμα). Για αντιγραφή και έκφραση, ο HDV απαιτεί μια υποχρεωτική βοηθητική λειτουργία του HBV, με αποτέλεσμα να είναι ένας από τους ελαττωματικούς ιούς με ατελές γονιδίωμα. Έχει διαπιστωθεί ότι το αντιγόνο δέλτα εντοπίζεται κυρίως στους πυρήνες των ηπατοκυττάρων με τη μορφή συσσωματωμάτων μεμονωμένων σωματιδίων μεγέθους 20-30 nm, εντοπισμένων στη ζώνη χρωματίνης και περιστασιακά στο κυτταρόπλασμα σε συνδυασμό με ριβοσώματα ή στο υαλόπλασμα. Το δέλτα αντιγόνο είναι ανθεκτικό στη θερμότητα, στη δράση των οξέων, αλλά αδρανοποιείται από τα αλκάλια και τις πρωτεάσες. Μια πειραματική μόλυνση μπορεί να αναπαραχθεί σε χιμπατζήδες.

Επιδημιολογία.Πηγή της νόσου είναι ασθενείς με οξεία και ιδιαίτερα χρόνια δέλτα ηπατίτιδα, καθώς και υγιείς φορείςΕΟΠ και ακόμη και φορείς αντισωμάτων ΕΟΠ.

Η ΕΟΠ μεταδίδεται αποκλειστικά με παρεντερική οδό - με μετάγγιση αίματος που περιέχει ιό και των παρασκευασμάτων του, καθώς και με τη χρήση βελόνων, καθετήρων, ανιχνευτών και άλλων ιατρικών οργάνων που έχουν μολυνθεί με αίμα που περιέχει ιό. Ο κίνδυνος μόλυνσης από ΕΟΠ είναι ιδιαίτερα υψηλός σε μόνιμους λήπτες αιμοδοσίας ή παρασκευασμάτων του (ασθενείς με αιμορροφιλία, αιμοβλάστωση και άλλες χρόνιες παθήσεις), καθώς και σε άτομα που εξυπηρετούν κέντρα αιμοκάθαρσης, χειρουργούς και τοξικομανείς.

Η μόλυνση γίνεται μέσω του θετικού στο HBsAg αίματος ή των παρασκευασμάτων του που περιέχουν αντισώματα έναντι του HDV. Ένας δότης τέτοιου αίματος έχει συνήθως χρόνια ηπατίτιδα και το δέλτα αντιγόνο μπορεί πάντα να ανιχνευθεί στα ηπατικά κύτταρα.

Είναι δυνατή η διαπλακουντιακή μετάδοση της ΕΟΠ από τη μητέρα στο έμβρυο. Ωστόσο, πιο συχνά τα νεογνά μολύνονται κατά τον τοκετό ή αμέσως μετά τη γέννηση ως αποτέλεσμα μόλυνσης με μητρικό αίμα που περιέχει ΕΟΠ μέσω κατεστραμμένου δέρματος και βλεννογόνων.

Άτομα που δεν έχουν ηπατίτιδα Β, καθώς και φορείς του HBV, είναι ευαίσθητα στην ΕΟΠ. Η μεγαλύτερη ευαισθησία παρατηρείται σε μικρά παιδιά και σε άτομα με χρόνια ηπατίτιδα Β.

Παθογένεση.Σε περίπτωση μόλυνσης από HDD μπορεί να αναπτυχθεί ταυτόχρονη μόλυνση και επιμόλυνση. Η συνλοίμωξη εμφανίζεται σε άτομα που δεν είχαν ιογενή ηπατίτιδα Β και δεν έχουν ανοσία στον HBV. Η υπερλοίμωξη είναι δυνατή όταν μολυνθούν ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα Β ή φορείς του HBV. Η ταυτόχρονη μόλυνση οδηγεί σε ηπατίτιδα Β και δέλτα ηπατίτιδα με αντίστοιχη ορολογική απόκριση στον HBV και την HDD. Με την υπερμόλυνση, αναπτύσσεται μια κλινική εικόνα οξείας ηπατίτιδας, συνοδευόμενη από την εμφάνιση αντισωμάτων κατά της ΕΟΠ με ταυτόχρονη πτώση του επιπέδου των δεικτών HBV στο αίμα και το ήπαρ, η οποία εξηγείται από την επίδραση της αναπαραγωγής της ΕΟΠ στον HBV. Η υπερμόλυνση με HD συνήθως εκδηλώνεται εντός 3 εβδομάδων έως 3 μηνών μετά τη μόλυνση και συνήθως τελειώνει με το σχηματισμό μιας χρόνιας λοίμωξης της άρθρωσης με HBV και HD ή με την εμφάνιση χρόνιας ηπατίτιδας δέλτα στο πλαίσιο της συνεχιζόμενης μεταφοράς του HBV.

Παθομορφολογία.Δεν είναι δυνατό να εντοπιστούν συγκεκριμένα μορφολογικά χαρακτηριστικά που είναι εγγενή μόνο στη δέλτα ηπατίτιδα. Κυριαρχούν τα σημάδια μιας σοβαρής φλεγμονώδους διαδικασίας.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, διακρίνονται 4 μορφές της νόσου: μικτή οξεία λοίμωξη με HBV και HDV (συν-λοίμωξη). υπερμόλυνση δέλτα της ΕΟΠ. χρόνια συντρέχουσα ηπατίτιδα Β και ηπατίτιδα δέλτα. χρόνια ηπατίτιδα δέλτα στο πλαίσιο της μεταφοράς του HBV.

συνλοίμωξη.Η περίοδος επώασης είναι από 8 έως 10 εβδομάδες. Η ασθένεια εκδηλώνεται με τα ίδια κλινικά συμπτώματα όπως η οξεία ηπατίτιδα Β, η αρχική περίοδος της νόσου είναι συχνά πιο έντονη: πυρετός έως 38-39 ° C, αδυναμία, απώλεια όρεξης, ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος, διόγκωση ήπατος και σπλήνας. . Στον ορό του αίματος, η περιεκτικότητα σε ολική χολερυθρίνη αυξάνεται λόγω του άμεσου κλάσματος, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων είναι υψηλή και παρατηρείται δυσπρωτεϊναιμία.

Με ευνοϊκή πορεία, η διάρκεια της νόσου είναι 1,5-3 μήνες. Σε ορισμένα παιδιά, είναι δυνατή η ανάπτυξη παρατεταμένων μορφών με κλινικά έντονες παροξύνσεις, επαναλαμβανόμενες αυξήσεις στο επίπεδο της χολερυθρίνης και τη δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων στον ορό του αίματος.

Δεν παρατηρείται σχηματισμός χρόνιας ηπατίτιδας στην έκβαση των εμφανών κλινικών μορφών. Στα παιδιά των πρώτων μηνών της ζωής, η κακοήθης ηπατίτιδα εμφανίζεται συχνά με θανατηφόρο κατάληξη. Η απουσία χρονιότητας των οξέων εκδηλώσεων μορφών συνλοίμωξης δεν αποκλείει την πιθανότητα σχηματισμού πρωτοπαθούς χρόνιας ηπατίτιδας Β και δέλτα ηπατίτιδας, που εμφανίζονται λανθάνοντα, χωρίς οξεία έκδηλη φάση.

Επιμόλυνση ΕΟΠ.Όταν τοποθετείται μια λοίμωξη από ΕΟΠ σε μια χρόνια λοίμωξη HBV του τύπου της χρόνιας ηπατίτιδας ή με τη μορφή υγιούς φορείου, η περίοδος επώασης είναι 3-4 εβδομάδες. Η μόλυνση του ΕΟΠ σε αυτές τις περιπτώσεις εκδηλώνεται, κατά κανόνα, από την κλινική εικόνα της οξείας ηπατίτιδας: πυρετός έως 38-39 ° C, κακουχία, γενική αδυναμία, ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος. Μετά από 2-3 ημέρες, εμφανίζονται σκούρα ούρα, αποχρωματισμένα κόπρανα, ικτερική χρώση του σκληρού χιτώνα και του δέρματος, αυξάνονται το ήπαρ και ο σπλήνας. Ταυτόχρονα, η περιεκτικότητα της ολικής χολερυθρίνης στον ορό του αίματος αυξάνεται 3-5 φορές, κυρίως λόγω του συζευγμένου κλάσματος, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων αυξάνεται 4-10 φορές, οι δείκτες δοκιμής θυμόλης αυξάνονται, η δοκιμή εξάχνωσης και η προθρομβίνη ο δείκτης μειώνεται αισθητά. Η πορεία της νόσου είναι συχνά σοβαρή, μέχρι την εμφάνιση κακοήθους μορφής με θανατηφόρο έκβαση σε ορισμένους ασθενείς. Σε άλλες περιπτώσεις, η χρόνια δέλτα ηπατίτιδα σχηματίζεται με υψηλή δραστηριότητα της διαδικασίας.

Χρόνια ενεργή ηπατίτιδα Β και ηπατίτιδα δέλταθα πρέπει να θεωρείται ως μικτή χρόνια λοίμωξη, καθώς η παθολογική διαδικασία προκαλείται από ενεργά εμφανιζόμενη ηπατίτιδα Β και ηπατίτιδα δέλτα. Στα παιδιά, η ασθένεια εκδηλώνεται με έντονα συμπτώματα δηλητηρίασης με τη μορφή αυξημένης κόπωσης, συναισθηματικής αστάθειας, μειωμένης όρεξης, ενδείξεων δυσλειτουργίας του γαστρεντερικού σωλήνα (ναυτία, αίσθημα βάρους στην επιγαστρική περιοχή, δεξιό υποχόνδριο, μετεωρισμός). Μερικοί ασθενείς έχουν ήπιο ίκτερο του δέρματος, όλοι έχουν διευρυμένο ήπαρ και σπλήνα. Εντοπίζονται συνεχώς πολλαπλοί μώλωπες στα άκρα, μερικές φορές παρατηρούνται ρινορραγίες, συχνές είναι οι τελαγγειεκτασίες, το παλαμιαίο ερύθημα και άλλα εξωηπατικά σημεία. Στον ορό του αίματος όλων των ασθενών, ανιχνεύεται υψηλή δραστηριότητα ηπατοκυτταρικών ενζύμων, μείωση της προθρομβίνης, δυσπρωτεϊναιμία, καθώς και HBsAg, HBeAg και δείκτες τρέχουσας δέλτα ηπατίτιδας (HVD RNA και anti-HDV IgM). Η πορεία της νόσου μπορεί να είναι σοβαρή, με εναλλασσόμενες σύντομες υφέσεις και παρατεταμένες παροξύνσεις Μετά από 5-6 χρόνια, η νόσος μπορεί ήδη να ερμηνευθεί ως χρόνια ενεργή δέλτα ηπατίτιδα με σχηματισμό κίρρωσης του ήπατος (βλ. Εικ. 77, 78, 79 στο το ένθετο χρώματος). Αυτά τα παιδιά έχουν έντονο ηπατολενικό σύνδρομο με απότομη σκλήρυνση του ήπατος, αιμορραγικές εκδηλώσεις, εξωηπατικά σημεία, υψηλή δραστηριότητα ηπατοκυτταρικών ενζύμων, χαμηλά επίπεδα δοκιμασίας εξάχνωσης, δείκτη προθρομβίνης και προοδευτική δυσπρωτεϊναιμία. Οι αλλαγές στο φάσμα του δείκτη υποδεικνύουν επίμονη δραστικότητα IOP (ανιχνεύτηκε IgM anti-HDV) απουσία αντιγραφικής δραστηριότητας του HBV (ανιχνεύθηκαν HBsAg και anti-HBe).

ΔιάγνωσηΗ δέλτα ηπατίτιδα προσδιορίζεται με βάση την ανίχνευση στο αίμα με PCR αντισωμάτων HDR RNA, HBV DNA, IgM και IgG κατηγορίας αντισωμάτων σε ELISA έναντι HD και HBV.

Με βάση μόνο τα κλινικά ευρήματα, μια λοίμωξη από HDV μπορεί να υποψιαστεί εάν ένας ασθενής με χρόνια ηπατίτιδα Β ή έναν λεγόμενο υγιή φορέα HBsAg αναπτύξει κλινικά σημαντική έξαρση με συμπτώματα δηλητηρίασης, ίκτερο, απότομη αύξηση στο ήπαρ και αύξηση της δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων.

Θεραπείαστην ηπατίτιδα, το δέλτα είναι το ίδιο όπως στην ηπατίτιδα Β, χτίζεται λαμβάνοντας υπόψη τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων και την πορεία της νόσου. Δεδομένου ότι η πορεία της δέλτα ηπατίτιδας είναι συχνά απρόβλεπτη, όλοι οι ασθενείς υπόκεινται σε υποχρεωτική νοσηλεία στο τμήμα ηπατίτιδας ενός νοσοκομείου μολυσματικών ασθενειών.

Πρόληψη.Στην πρόληψη της δέλτα ηπατίτιδας πρωταγωνιστικό ρόλο παίζει η πρόληψη της ηπατίτιδας Β. Είναι απαραίτητη η προσεκτική προστασία των φορέων του HBV και των ασθενών με χρόνια ηπατίτιδα Β από υπερμόλυνση με ΕΟΠ. Μια τέτοια επιμόλυνση μπορεί να συμβεί όχι μόνο κατά τη μετάγγιση μολυσμένων προϊόντων αίματος ή κατά τη διάρκεια παρεντερικών χειρισμών, αλλά και κατά τη στενή οικιακή επαφή μέσω μικροτραυμάτων του δέρματος και των βλεννογόνων.

ΗΠΑΤΙΤΙΔΑ Γ

Αιτιολογία.Ο ιός της ηπατίτιδας C (HCV) ανήκει στην οικογένεια των φλαβοϊών. Έχει διάμετρο από 22 έως 60 nm και βρίσκεται τόσο στο αίμα όσο και σε εκχυλίσματα ανθρώπινου ήπατος ή πειραματικά μολυσμένους χιμπατζήδες. Σε αντίθεση με άλλους ιούς ηπατίτιδας, βρίσκεται στον ορό του αίματος των ασθενών σε εξαιρετικά χαμηλή συγκέντρωση και η ανοσολογική απόκριση με τη μορφή ειδικών αντισωμάτων είναι πολύ αδύναμη και όψιμη. Ο ιός είναι ευαίσθητος στο χλωροφόρμιο και τη φορμαλίνη· όταν θερμανθεί στους 60°C, απενεργοποιείται μέσα σε 10 ώρες και όταν βράσει, μέσα σε 2 λεπτά. Αποτελεσματική αποστείρωση προϊόντων αίματος με χρήση υπεριωδών ακτίνων.

Επιδημιολογία.Στη Δυτική Ευρώπη και στις ΗΠΑ, έως και το 95% όλων των περιπτώσεων μετά τη μετάγγιση και παρεντερικής ηπατίτιδας προκαλούνται από HCV. Η ασθένεια εμφανίζεται μετά από μετάγγιση αίματος που περιέχει ιό, πλάσματος, ινωδογόνου, αντιαιμοφιλικού παράγοντα και άλλων προϊόντων αίματος. Έχουν υπάρξει κρούσματα ηπατίτιδας C σε ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς μετά από ενδοφλέβιες εγχύσεις σκευασμάτων ανοσοσφαιρίνης. Η ηπατίτιδα C πρωτοστατεί μεταξύ της οξείας ηπατίτιδας σε κέντρα αιμοκάθαρσης, σε ασθενείς τμημάτων μεταμόσχευσης οργάνων, σε ογκολογικά νοσοκομεία, κέντρα πλασμαφαίρεσης κ.λπ.

Ο HCV μεταδίδεται αποκλειστικά με την παρεντερική οδό, κυρίως με προϊόντα αίματος και κατά τη διάρκεια διαφόρων επεμβατικών επεμβάσεων, μεταξύ άλλων μέσω μικροτραυμάτων κατά την οικιακή επαφή. Έχει αποδειχθεί η πιθανότητα περιγεννητικής μετάδοσης της λοίμωξης από τη μητέρα στο έμβρυο μέσω του πλακούντα, καθώς και κατά τον τοκετό και αμέσως μετά τη γέννηση όταν το παιδί έχει μολυνθεί με το αίμα της μητέρας μέσω του κατεστραμμένου δέρματος. Η σεξουαλική μετάδοση του HCV είναι αρκετά πιθανή.

Παθογένεση.Στον μηχανισμό της βλάβης των ηπατικών κυττάρων στην ηπατίτιδα C, ο πρωταγωνιστικός ρόλος διαδραματίζει η ανοσοκυτταρόλυση, η οποία υλοποιείται από την κυτταροτοξικότητα των Τ-κυττάρων που στρέφεται κατά των μολυσμένων ηπατοκυττάρων. Επιτρέπεται η πιθανότητα άμεσης κυτταροπαθητικής επίδρασης του ιού στα ηπατικά κύτταρα. Στην παθογένεια του σχηματισμού χρόνιων μορφών της νόσου, η εξασθενημένη ικανότητα των μονοπύρηνων κυττάρων του αίματος να παράγουν γ-ιντερφερόνη, καθώς και μια αλλαγή στην αναλογία των ανοσορυθμιστικών υποπληθυσμών Τ-βοηθών και Τ-κατασταλτών με υπεροχή των τελευταία, και η σχετική ανεπαρκώς αποτελεσματική Τ-λεμφοκύτταρα και χυμική ανοσολογική απόκριση στη δράση παθογόνου και μολυσμένων ηπατοκυττάρων. Η αυξημένη ικανότητα του αντιγόνου HCV να καλύπτεται σε ανοσοσυμπλέγματα είναι επίσης κάποιας σημασίας, γεγονός που φέρνει αυτή την ασθένεια πιο κοντά στα ανοσοσυμπλεγμένα.

Παθομορφολογία.Μορφολογικές αλλαγές στο ήπαρ στην ηπατίτιδα C δεν φέρουν τα χαρακτηριστικά αυστηρής εξειδίκευσης. Ωστόσο, στην οξεία ηπατίτιδα C, η πυλαία φλεγμονή είναι λιγότερο έντονη, η εστιακή νέκρωση είναι λιγότερο συχνή και η στεάτωση είναι σημαντικά πιο αισθητή σε σύγκριση με αυτή στην ηπατίτιδα Α και την ηπατίτιδα Β.

Κατά το σχηματισμό χρόνιας ηπατίτιδας, παρατηρείται σημαντική αύξηση της πυλαίας και περιπυλαίας φλεγμονώδους απόκρισης με συσσώρευση μονοπύρηνων στοιχείων, ανιχνεύεται ήπια ίνωση με τάση για διαφραγματικό πολλαπλασιασμό. Διάχυτες δυστροφικές αλλαγές από ήπιες έως σοβαρές παρατηρούνται στα ηπατοκύτταρα, συμπεριλαμβανομένου του μπαλονιού και της νέκρωσης.

Μια χρόνια διαδικασία στο ήπαρ μπορεί να ταιριάζει στη μορφολογική εικόνα της επίμονης ηπατίτιδας, αλλά στις περισσότερες περιπτώσεις είναι ενεργή ηπατίτιδα με σχετικά σπάνια νέκρωση γεφύρωσης και μέτρια λεμφική διήθηση.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η περίοδος επώασης είναι κατά μέσο όρο 7-8 εβδομάδες, με διακυμάνσεις από αρκετές ημέρες (με μαζική μόλυνση) έως 26 εβδομάδες. Η νόσος ξεκινά σταδιακά με ασθένειες και δυσπεπτικές εκδηλώσεις: λήθαργο, κακουχία, ναυτία, μερικές φορές υποπυρετική θερμοκρασία σώματος. Μπορεί να υπάρχει πόνος στην κοιλιά, μερικές φορές έμετος. Μετά από λίγες μέρες, εμφανίζονται σκούρα ούρα και αποχρωματισμένα κόπρανα. Όλοι οι ασθενείς έχουν διευρυμένο ήπαρ, μερικές φορές και σπλήνα. Ο ίκτερος εμφανίζεται σπάνια, μόνο στο 15-40% των ασθενών. Σε περίπτωση απουσίας ίκτερου, τα κύρια συμπτώματα είναι η αδιαθεσία, η εξασθένηση και η διόγκωση του ήπατος. Στον ορό αίματος όλων των ασθενών η δραστηριότητα της ALT και της AST είναι αυξημένη, σε ορισμένους η περιεκτικότητα σε ολική χολερυθρίνη είναι αυξημένη λόγω του άμεσου κλάσματος, είναι πιθανή μείωση της προθρομβίνης, δυσπρωτεϊναιμίας κ.λπ.. Οι δείκτες λειτουργικών ηπατικών εξετάσεων αντιστοιχούν πλήρως στη σοβαρότητα της ηπατικής βλάβης και στο στάδιο της παθολογικής διαδικασίας.

Η ιογενής ηπατίτιδα C ταξινομείται με τον ίδιο τρόπο όπως και άλλες ιογενείς ηπατίτιδα. Υπάρχουν τυπικές και άτυπες παραλλαγές της νόσου.

Ανάλογα με τη σοβαρότητα, διακρίνονται ελαφριές, μέτριες, σοβαρές και κακοήθεις και κατά μήκος της πορείας - οξείες, παρατεταμένες και χρόνιες μορφές.

Τα χαρακτηριστικά των κλινικών μορφών και τα κριτήρια για τη διάγνωσή τους είναι τα ίδια όπως και σε άλλες ηπατίτιδα.

Ροή.Η οξεία πορεία της ηπατίτιδας C εμφανίζεται στο 10-20% των περιπτώσεων, σε άλλα παιδιά η νόσος παίρνει χρόνια πορεία. Η μετάβαση στο χρόνιο στάδιο εκδηλώνεται με επίμονη υπερζυμωματαιμία με σχετικά ικανοποιητική γενική κατάσταση, παντελή απουσία παραπόνων, ελαφριά διόγκωση και σκλήρυνση του ήπατος. Στο στάδιο της σχηματισμένης χρόνιας ηπατίτιδας, οι ασθενείς μπορεί να παραπονιούνται για αυξημένη κόπωση, αδυναμία και δυσπεπτικά συμπτώματα. Κατά την εξέταση, μπορούν να ανιχνευθούν αγγειακές αλλαγές (τελαγγειεκτασία, παλαμιαία ερύθημα), το ήπαρ είναι πάντα διευρυμένο, συχνά ο σπλήνας. Παρά τη χαμηλή βαρύτητα των κλινικών συμπτωμάτων, η παθολογική διαδικασία στο ήπαρ μορφολογικά στις περισσότερες περιπτώσεις αντιστοιχεί σε χρόνια ενεργό ηπατίτιδα, συχνά με σημεία αναδυόμενης κίρρωσης.

Διαγνωστικά.Η διάγνωση της ηπατίτιδας C τίθεται με την ανίχνευση στον ορό του αίματος με ELISA ειδικών αντισωμάτων στις δομικές και μη δομικές πρωτεΐνες του ιού, καθώς και του RNA του ιού με PCR.

Θεραπεία.Οι γενικές αρχές θεραπείας των ασθενών με οξεία και χρόνια ηπατίτιδα C είναι οι ίδιες όπως και για άλλες ιογενείς ηπατίτιδα. Αναθέστε ανάπαυση στο κρεβάτι, δίαιτα, συμπτωματικά φάρμακα. Σε κακοήθεις μορφές χρησιμοποιούνται κορτικοστεροειδή ορμόνες και σε ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα χρησιμοποιούνται με επιτυχία σκευάσματα ανασυνδυασμένης ιντερφερόνης (viferon, intron A, roferon A κ.λπ.).

Για την απομάκρυνση του τοξικού φορτίου στο ήπαρ, είναι απαραίτητο να πραγματοποιηθεί θεραπεία εντερορρόφησης (εντερογέλη, εντεροδιάλυση). Για μακροχρόνια εντερορρόφηση, συνιστάται ένα εκλεκτικό εντεροροφητικό με έντονες υδροφοβικές ιδιότητες. Σε παιδιά με χρόνια ιογενή ηπατική νόσο (HBV και HCV), η συνδυασμένη θεραπεία ενδείκνυται με τη χρήση φαρμάκων με αντιική δράση με διαφορετικό μηχανισμό δράσης: στη χρόνια ιογενή ηπατίτιδα Β - λαμιβουδίνη και κυκλοφερόνη ή βιφερόνη και κυκλοφερόνη.

Ως μέσο παθογενετικής θεραπείας για τη χρόνια ηπατίτιδα C, συνταγογραφείται ουρσοδεοξυχολικό οξύ (ursosan), το οποίο έχει διορθωτική επίδραση στους κύριους κρίκους παθογένεσης που προκαθορίζουν τη χρόνια πορεία της λοίμωξης (αντιχολεστατικό, ανοσοτροποποιητικό, αντιινωτικό, αντιοξειδωτικό, αντιαποπτωτικό). Το Ursosan συνταγογραφείται σε δόση 10-15 mg/kg. ημέρες τόσο στο πλαίσιο της θεραπείας με ιντερφερόνες όσο και με τη μορφή μονοθεραπείας με διάρκεια μαθημάτων από 3-6 μήνες έως ένα έτος.

Πρόληψη.Οι αρχές πρόληψης της ηπατίτιδας C είναι οι ίδιες με αυτές της ηπατίτιδας Β. Η χρήση συριγγών μιας χρήσης, συστημάτων έγχυσης, καθετήρων, καθώς και η τήρηση των κανόνων για την αποστείρωση χειρουργικών, οδοντιατρικών και άλλων εργαλείων οδηγούν σε σημαντική μείωση της συχνότητας εμφάνισης όχι μόνο ηπατίτιδα Β, αλλά και ηπατίτιδα C.

Ο έλεγχος των προϊόντων αίματος για δράση κατά του HCV και των τρανσαμινασών, ακολουθούμενος από τον αποκλεισμό θετικών δειγμάτων, οδηγεί σε σημαντική μείωση της συχνότητας της ηπατίτιδας C μεταξύ των ληπτών προϊόντων αίματος.

ΗΠΑΤΙΤΙΔΑΣ Γ

Σύμφωνα με τη σύνθεση των αλληλουχιών νουκλεοτιδίων και αμινοξέων, ο ιός G, μαζί με τον HCV, σχηματίζουν μια ομάδα ιών που σχετίζονται με την ηπατίτιδα εντός της οικογένειας των φλαβοϊών (Flaviviridae). Ταυτόχρονα, το HGG RNA κατασκευάζεται σύμφωνα με ένα σχήμα χαρακτηριστικό ολόκληρης της οικογένειας φλαβοϊών: στο 5ο άκρο υπάρχει μια ζώνη που κωδικοποιεί δομικές πρωτεΐνες, στο 3ο άκρο υπάρχει μια ζώνη που κωδικοποιεί μη δομικές πρωτεΐνες.

Ένα μόριο RNA περιέχει ένα ανοιχτό πλαίσιο ανάγνωσης. κωδικοποιεί τη σύνθεση μιας πρόδρομης πολυπρωτεΐνης περίπου 2900 αμινοξέων. Ο ιός έχει σταθερές περιοχές του γονιδιώματος (χρησιμοποιούνται για τη δημιουργία εκκινητών που χρησιμοποιούνται στην PCR), αλλά διαφέρει επίσης σε σημαντική μεταβλητότητα, η οποία εξηγείται από τη χαμηλή αξιοπιστία της λειτουργίας ανάγνωσης της ιικής πολυμεράσης RNA. Πιστεύεται ότι ο ιός περιέχει μια βασική πρωτεΐνη (πρωτεΐνη νουκλεοκαψιδίου) και πρωτεΐνες επιφάνειας (πρωτεΐνες υπερκαψιδίου). Διαφορετικές παραλλαγές των αλληλουχιών νουκλεοτιδίων CVG σε διαφορετικά απομονωμένα στελέχη θεωρούνται ως διαφορετικοί υπότυποι εντός ενός μόνο γονότυπου ή ως ενδιάμεσοι μεταξύ γονότυπου και υποτύπων. Υπάρχουν αρκετοί γονότυποι VGG (GBV-C και VGG-πρωτότυπος, κ.λπ.).

Επιδημιολογία.Το VGG βρίσκεται παντού. Η συχνότητα ανίχνευσης του HGV RNA συσχετίζεται σαφώς με μεταγγίσεις αίματος, πολλαπλές παρεντερικές παρεμβάσεις. Ο HCV είναι ιδιαίτερα διαδεδομένος στους χρήστες ενδοφλέβιας ναρκωτικών, στους λήπτες αιμοκάθαρσης, στους αιμοδότες και στους ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C.

Δεν αποκλείονται οι σεξουαλικές και κάθετες οδοί μετάδοσης της μόλυνσης.

Παθογένεση.Το HCG RNA αρχίζει να ανιχνεύεται στον ορό του αίματος 1 εβδομάδα μετά τη μετάγγιση μολυσμένων συστατικών του αίματος. Περισσότερα από 9 χρόνια παρατήρησης ατόμων με επίμονη λοίμωξη από HBV έδειξε τόσο υψηλούς (έως 107/ml) όσο και χαμηλούς (έως 102/ml) τίτλους RNA. Οι τίτλοι μπορούν να παραμείνουν σταθεροί κατά τη διάρκεια της περιόδου παρατήρησης ή οι διακυμάνσεις τους σημειώνονται σε μεγάλο εύρος (έως 6 τάξεις μεγέθους), καθώς και η περιοδική εξαφάνιση του HGG RNA σε δείγματα ορού. Το HGG RNA βρίσκεται επίσης στον ηπατικό ιστό. Σε πειραματική λοίμωξη (χιμπατζήδες), εντοπίζονται ηπατική βλάβη, ενδολοβιακές νεκρωτικές-φλεγμονώδεις αλλαγές και φλεγμονώδης διήθηση κατά μήκος των πυλαίων οδών, παρόμοια με εκείνα στην ηπατίτιδα C.

Παθομορφολογία.Οι παθολογικές αλλαγές στον ηπατικό ιστό στην ηπατίτιδα G αντιστοιχούν σε αυτές στην ηπατίτιδα C.

Κλινικές ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ.Η ασθένεια εκδηλώνεται με ένα ευρύ φάσμα ηπατικών βλαβών - από οξεία κυκλική ηπατίτιδα και χρόνιες μορφές έως ασυμπτωματική μεταφορά.

Στην οξεία μονολοίμωξη, μπορεί να υπάρξει ελαφρά αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, ασθενοδυσπεπτικά συμπτώματα με τη μορφή λήθαργου, ναυτίας, κοιλιακού άλγους και έμετου. Στο ύψος της νόσου, το ήπαρ αυξάνεται, λιγότερο συχνά - ο σπλήνας. Στον ορό του αίματος, η δραστηριότητα των ALT και AST είναι πάντα αυξημένη και το επίπεδο χολερυθρίνης, κατά κανόνα, είναι εντός του φυσιολογικού εύρους, ανιχνεύεται HGG RNA. Η πορεία της νόσου μπορεί να είναι οξεία, παρατεταμένη και χρόνια. Οι κλινικές εκδηλώσεις αυτών των μορφών είναι πρακτικά δυσδιάκριτες από αυτές στην ιογενή ηπατίτιδα C.

Διαγνωστικά.Η ειδική διάγνωση της ηπατίτιδας G βασίζεται στην ανίχνευση του HGV RNA στον ορό του αίματος χρησιμοποιώντας PCR. Οι εκκινητές που χρησιμοποιούνται για την PCR είναι ειδικοί για τις περιοχές 5NCR, NS3 και NS5a του ιικού γονιδιώματος ως οι πιο συντηρητικοί.

Ένας άλλος τρόπος για τη διάγνωση της λοίμωξης από HGV είναι η δοκιμή ELISA για αντισώματα στην επιφανειακή πρωτεΐνη Ε2 του HGV.

Θεραπεία.Οι αρχές θεραπείας για την ηπατίτιδα G είναι οι ίδιες όπως και για την ηπατίτιδα C.

Πρόληψη.Λαμβάνεται ένα σύνολο ίδιων μέτρων όπως και για την πρόληψη άλλων ιογενών ηπατίτιδας με πυρετική οδό μόλυνσης.

Ιογενής ηπατίτιδα Α (ή νόσος Botkin)- ειδικός τύπος ιογενούς ηπατίτιδας. δεν έχει χρόνιες μορφές και έχει μηχανισμό μετάδοσης κοπράνων-στοματικών. Τις ίδιες ιδιότητες διαθέτει και ένας λιγότερο κοινός τύπος ιογενούς ηπατίτιδας - ηπατίτιδα Ε.

Ιοί ηπατίτιδας Α και Εδεν έχουν άμεση καταστροφική επίδραση στο ήπαρ. Η ηπατίτιδα - φλεγμονή του ήπατος - εμφανίζεται όταν οι ιοί εισέρχονται στα ηπατικά κύτταρα, προκαλώντας έτσι μια αντίδραση των προστατευτικών κυττάρων του αίματος έναντι του αλλοιωμένου ηπατικού ιστού.

Η ηπατίτιδα Α είναι μια από τις πιο κοινές λοιμώξεις στον κόσμο. Πολλοί άνθρωποι αρρωσταίνουν από αυτή την ασθένεια στην παιδική ηλικία, η οποία σχετίζεται με υψηλότερο επιπολασμό της ηπατίτιδας Α σε παιδικά ιδρύματα, σε μια κλειστή ομάδα. Τα παιδιά μεταφέρουν τη μόλυνση πολύ πιο εύκολα από τους ενήλικες, πολλά υποφέρουν από ασυμπτωματική μορφή ηπατίτιδας Α και αποκτούν δια βίου ανοσία. Οι ενήλικες είναι πιο πιθανό να έχουν σοβαρές μορφές ηπατίτιδας που απαιτούν νοσηλεία, κάτι που πιθανότατα οφείλεται σε διάφορες συννοσηρότητες.

Η ιογενής ηπατίτιδα Α έχει αποκτήσει τη μεγαλύτερη εξάπλωση σε χώρες με ζεστό κλίμα και κακές συνθήκες υγιεινής. Επομένως, η πιθανότητα να κολλήσετε ηπατίτιδα Α αυξάνεται όταν ταξιδεύετε σε ζεστές χώρες: Αίγυπτος, Τυνησία, Τουρκία, Κεντρική Ασία, Ινδία κ.λπ.

Ηπατίτιδα Εδιανέμεται στη Νοτιοανατολική Ασία, την Αφρική, την Κεντρική Αμερική. Στα γεωγραφικά πλάτη μας, η ηπατίτιδα Ε είναι πολύ λιγότερο συχνή.

Ιός ηπατίτιδας Α

Ο ιός της ηπατίτιδας Α είναι εξαιρετικά ανθεκτικός στις εξωτερικές επιδράσεις και μπορεί να παραμείνει στο περιβάλλον για μεγάλο χρονικό διάστημα.

• Αντέχει στο βράσιμο για 5 λεπτά.
• Χλωρίωση - 30 λεπτά.
• Επεξεργασία με φορμαλίνη - 3 ώρες.
• Αντέχει στην επεξεργασία με 20% αιθυλική αλκοόλη.
• Αντέχει σε όξινο περιβάλλον (pH 3,0).
• Ζει σε νερό σε θερμοκρασία 20ºС για 3 ημέρες.
• Σε πιάτα με κρέας και οστρακοειδή σε θερμοκρασία 80 ºС είναι ενεργό για 20 λεπτά.

Πώς μπορείτε να πάθετε ηπατίτιδα Α

Πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο που απελευθερώνει ιούς στο περιβάλλον με κόπρανα. Οι ιοί, εισχωρώντας στο νερό, στα τρόφιμα, διεισδύουν στο σώμα ενός υγιούς ατόμου και μπορούν να προκαλέσουν ασθένειες. Ιδιαίτερα επικίνδυνα είναι τα πιάτα που παρασκευάζονται από ανεπαρκώς θερμικά επεξεργασμένα θαλασσινά. Επιπλέον, η μόλυνση εμφανίζεται συχνά κατά την κατανάλωση λαχανικών και φρούτων, τα οποία μπορεί να περιέχουν ιούς ηπατίτιδας Α ή μπορεί να πλυθούν με μολυσμένο νερό.

Ένας λιγότερο κοινός μηχανισμός μετάδοσης είναι μέσω μολυσμένου αίματος. Αυτό συμβαίνει κατά τις μεταγγίσεις αίματος, τη χρήση κοινών συριγγών από τοξικομανείς, καθώς και κατά τις ομοφυλοφιλικές επαφές.

Ανάπτυξη του ιού της ηπατίτιδας Α και Ε

Οι ιοί της ηπατίτιδας εισέρχονται στα έντερα μέσω του στόματος, από εκεί, απορροφούμενοι στην κυκλοφορία του αίματος, διεισδύουν στα κύτταρα του ήπατος, προκαλώντας τη φλεγμονή τους επιτιθέμενοι στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος του ίδιου του οργανισμού. Στη συνέχεια, οι ιοί εισέρχονται στους χοληφόρους πόρους και από εκεί στα έντερα και στο περιβάλλον.

Ένας άρρωστος είναι επικίνδυνος για τους άλλους την τελευταία εβδομάδα της περιόδου επώασης και την πρώτη εβδομάδα της νόσου. Η περίοδος επώασης είναι η περίοδος από τη μόλυνση έως τις πρώτες εκδηλώσεις της νόσου. Στην περίπτωση της ηπατίτιδας Α, είναι 14-28 ημέρες. Και σε περίπτωση ηπατίτιδα Εμπορεί να φτάσει τις 60 ημέρες (μέσος όρος 40 ημέρες).

Ενώ ο ιός βρίσκεται στο αίμα, δεν υπάρχει ίκτερος, υπάρχουν γενικά σημάδια δηλητηρίασης, η μόλυνση προχωρά υπό το πρόσχημα του SARS.

Η εμφάνιση ίκτερου σημαίνει ότι δεν υπάρχουν άλλοι ιοί στο αίμα, η ανοσολογική απόκριση έχει διαμορφωθεί πλήρως. Ωστόσο ιογενής ηπατίτιδα Αεμφανίζεται συχνά χωρίς ίκτερο.

Η εμφάνιση ίκτερου υποδηλώνει βλάβη στο 70% του ήπατος, επομένως όλοι οι ασθενείς με ίκτερο νοσηλεύονται σε νοσοκομείο. Ωστόσο, στις περισσότερες περιπτώσεις, με την επιφύλαξη του σχήματος και της κατάλληλης θεραπείας, η δομή και η λειτουργία του ήπατος αποκαθίστανται πλήρως.

Συμπτώματα ηπατίτιδας Α και Ε

Ανικτερική περίοδος με ιούς ηπατίτιδας Α και Ε

Η ανικτερική περίοδος μπορεί να διαρκέσει 1-2 εβδομάδες. Παράλληλα παρατηρούνται γενικά συμπτώματα που μοιάζουν πολύ με αυτά της γρίπης και του κρυολογήματος.

• Μειωμένη όρεξη.
• κούραση.
• Δυσφορία.
• Πυρετός (συνήθως 38-39ºС, σπάνια η θερμοκρασία ανεβαίνει στους 40 ºС).
• Πόνος στους μύες και τις αρθρώσεις.
• Πονοκέφαλο.
• Βήχας.
• Καταρροή.
• Πονόλαιμος.
• Ναυτία και έμετος.
• Κοιλιακό άλγος.

Ικτερική περίοδος με ιούς ηπατίτιδας Α και Ε

Το πρώτο σύμπτωμα που σε κάνει επιφυλακτικό είναι σκούρα ούρα. Τα ούρα γίνονται σκούρα καφέ, «το χρώμα της μαύρης μπύρας». Στη συνέχεια, ο σκληρός χιτώνας και οι βλεννογόνοι των ματιών και του στόματος γίνονται κίτρινοι, κάτι που μπορεί να προσδιοριστεί ανυψώνοντας τη γλώσσα στον άνω ουρανίσκο. το κιτρίνισμα είναι επίσης πιο αισθητό στις παλάμες. Αργότερα, το δέρμα γίνεται κίτρινο.

Με την έναρξη της ικτερικής περιόδου, τα γενικά συμπτώματα μειώνονται, ο ασθενής συνήθως αισθάνεται καλύτερα. Ωστόσο, εκτός από το κιτρίνισμα του δέρματος και των βλεννογόνων, υπάρχει βάρος και πόνος στο δεξιό υποχόνδριο. Μερικές φορές παρατηρείται αποχρωματισμός των κοπράνων, ο οποίος σχετίζεται με απόφραξη των χοληφόρων οδών.

Η πλήρης ανάρρωση γίνεται σε 1-2 μήνες.

Σοβαρές μορφές του ιού της ηπατίτιδας Α και Ε

Οι σοβαρές μορφές της νόσου περιλαμβάνουν τα λεγόμενα χολοστατικές μορφέςόταν υπάρχει στασιμότητα της χολής, η οποία προκαλείται από φλεγμονή των τοιχωμάτων των χοληφόρων πόρων. Σε αυτή την περίπτωση, τα κόπρανα γίνονται πιο φωτεινά, εμφανίζεται κνησμός, ο οποίος προκαλείται από ερεθισμό του δέρματος με συστατικά της χολής.

Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η κεραυνοβόλος ηπατίτιδα, η οποία αναπτύσσει μαζική ηπατική νέκρωση, οξεία ηπατική ανεπάρκεια και συχνά θάνατο του ασθενούς. Στο Ηπατίτιδα Ααστραπιαία μορφή εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια, και με ηπατίτιδα Ε– η συχνότητά του είναι 1-2%. Ωστόσο, ένας ιδιαίτερος κίνδυνος ηπατίτιδα Επαρουσιάζει για έγκυες γυναίκες - η συχνότητα της κεραυνοβόλου μορφής είναι 25%

Θνησιμότητα σε Ηπατίτιδα Ακυμαίνεται από 1 έως 30%. Η θνησιμότητα αυξάνεται με την ηλικία, καθώς και σε χρόνιους φορείς άλλης ιογενούς ηπατίτιδας.

Ποιος είναι πιο πιθανό να νοσήσει από ηπατίτιδα Α και Ε

• Άτομα που ταξιδεύουν σε χώρες όπου η συχνότητα είναι υψηλότερη (ενδημικές περιοχές)
• Παιδιά που φοιτούν σε προσχολικά ιδρύματα
• Εργαζόμενοι προσχολικών ιδρυμάτων
• Εργάτες εστίασης
• Εργάτες αποχέτευσης και ύδρευσης
• Άτομα με μέλη της οικογένειας που έχουν ηπατίτιδα Α
• ομοφυλόφιλοι
• Εθισμένοι στα ναρκωτικά

Πρέπει να σημειωθεί ότι σε χώρες με υψηλό επιπολασμό Ηπατίτιδα Α, καθώς και στις αγροτικές περιοχές, πολλοί άνθρωποι παθαίνουν ηπατίτιδα Α στην παιδική ηλικία και πιο συχνά σε ήπιες ή ασυμπτωματικές μορφές, ενώ αποκτούν δια βίου ανοσία. Ενώ οι άνθρωποι που ζουν σε πόλεις έχουν πολύ λιγότερες πιθανότητες να νοσήσουν από ηπατίτιδα Α, επομένως διατρέχουν μεγαλύτερο κίνδυνο μόλυνσης μέσω της επαφής με ένα άρρωστο άτομο, καθώς και όταν ταξιδεύουν σε ενδημικές περιοχές.

Πρόληψη του ιού της ηπατίτιδας Α και Ε

Τα μέτρα γενικής πρόληψης περιορίζονται στις στοιχειώδεις αρχές της γενικής υγιεινής. Είναι απαραίτητο να πλένετε τα χέρια πριν φάτε, να πλένετε τα φρούτα και τα λαχανικά με νερό, η καθαρότητα του οποίου είναι αναμφισβήτητη. Μην τρώτε υποκατεργασμένο κρέας, ψάρι, ειδικά θαλασσινά.

Ανοσοσφαιρίνη

Με τη βοήθεια της φυσιολογικής ανθρώπινης ανοσοσφαιρίνης επιτυγχάνεται η λεγόμενη παθητική ανοσοποίηση, δηλ. ένα άτομο ενίεται με έτοιμα αντισώματα (προστατευτικές πρωτεΐνες) κατά ιούς ηπατίτιδας Α. Η διάρκεια δράσης αυτών των αντισωμάτων είναι 2 μήνες. Με την εισαγωγή του φαρμάκου στην αρχή της περιόδου επώασης, εμποδίζει την ανάπτυξη της νόσου.

Η ανοσοσφαιρίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε άτομα που έχουν έρθει σε στενή επαφή με το άρρωστο άτομο, το αργότερο 2 εβδομάδες μετά την υποτιθέμενη μόλυνση. καθώς και σε άτομα σε ενδημική περιοχή.

Η ανοσοσφαιρίνη είναι ασφαλής, καλά ανεκτή. Η μόλυνση με HIV λοίμωξη μέσω αυτού είναι αδύνατη, καθώς ο ιός αδρανοποιείται κατά την παρασκευή του φαρμάκου.

Εμβολιασμός

Στη Ρωσία διατίθενται εμβόλια, τα οποία είναι ιοί που αναπτύσσονται σε κυτταρική καλλιέργεια και αδρανοποιούνται από φορμαλίνη. Υπάρχουν αρκετά εμβόλια αυτού του τύπου: Hep-A-in-vac (Ρωσία), Avaxim (Γαλλία), Havriks (Βέλγιο), Vakta (ΗΠΑ).

Τα παιδιά μπορούν να εμβολιαστούν από την ηλικία των 2 ετών. Μετά από έναν μόνο εμβολιασμό, η ανοσία σχηματίζεται μετά από 1-4 εβδομάδες (ανάλογα με τον τύπο του εμβολίου), επομένως μπορεί να χρησιμοποιηθεί 1-4 εβδομάδες ή περισσότερο πριν ταξιδέψετε σε χώρες με υψηλό επιπολασμό της ηπατίτιδας Α. Μετά από έναν μόνο εμβολιασμό, η ανοσία σχηματίζεται για 2 χρόνια. μετά από διπλό - περισσότερα από 20 χρόνια.

Για ενήλικες, το εμβόλιο χορηγείται ενδομυϊκά - 2 δόσεις με μεσοδιάστημα 6-12 μηνών. Για παιδιά ηλικίας 2-18 ετών, 2 μισές δόσεις χορηγούνται ενδομυϊκά με μεσοδιάστημα ενός μήνα και μια τρίτη - μετά από 6-12 μήνες.

Επιπλοκές της ηπατίτιδας Α και Ε

Ηπατίτιδα Α, που προέκυψε στο πλαίσιο της πλήρους υγείας, σχεδόν πάντα καταλήγει σε ανάκαμψη. Σε ηλικιωμένους ασθενείς με συνοδά νοσήματα, ειδικά σε χρόνια μεταφορά άλλης ιογενούς ηπατίτιδας, η πρόγνωση επιδεινώνεται, παρατηρείται πιο συχνά παρατεταμένη πορεία της νόσου.

Σε μικρό αριθμό ασθενών, εβδομάδες και μήνες μετά τη νόσο, μπορεί να εμφανιστεί υποτροπή, δηλ. επιστροφή όλων των συμπτωμάτων της νόσου: μέθη, ίκτερος. Αλλά και σε αυτές τις περιπτώσεις, η ηπατίτιδα δεν γίνεται χρόνια.

Εκτός, ιογενής ηπατίτιδα Εμπορεί να προκαλέσει αιμόλυση - καταστροφή αιμοσφαιρίων - ερυθρά αιμοσφαίρια, που μπορεί να οδηγήσει σε νεφρική βλάβη και οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

Ηπατική δυσλειτουργία μετά Ηπατίτιδα Ασυναντούν εξαιρετικά σπάνια, γενικά σε ηλικιωμένους ασθενείς. Ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις όπου η ηπατίτιδα Α εμφανίζεται σε ανικτερική μορφή, υπό το πρόσχημα του SARS, όταν ο ασθενής δεν συμμορφώνεται με την ανάπαυση στο κρεβάτι. αυτό μπορεί να οδηγήσει στο σχηματισμό ουλώδους ιστού στο ήπαρ - ηπατική ίνωση, η οποία είναι επικίνδυνη για την ανάπτυξη δυσκινησίας του χοληδόχου πόρου - παραβίαση της φυσιολογικής διέλευσης της χολής.

Με την ηπατίτιδα Ε, η κίρρωση του ήπατος εμφανίζεται στο 5% των περιπτώσεων.

Διάγνωση ηπατίτιδας Α

Η διάγνωση βασίζεται κυρίως σε κλινικά ευρήματα - δηλ. εκδηλώσεις της νόσου.

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας, εκτελείται ένας αριθμός εργαστηριακών εξετάσεων. Στις βιοχημικές εξετάσεις αίματος μπορεί να ανιχνευθεί σημαντική αύξηση της χολερυθρίνης και των ηπατικών ενζύμων, γεγονός που επιβεβαιώνει ηπατική βλάβη.

Στη συνέχεια, πραγματοποιήστε μια διαφορική διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας. Η ειδική διάγνωση της ηπατίτιδας Α βασίζεται στον προσδιορισμό των αντισωμάτων του ιού στο αίμα, ενώ προσδιορίζονται συγκεκριμένα αντισώματα που είναι χαρακτηριστικά της οξείας ηπατίτιδας.

Καθεστώς και δίαιτα για οξεία ηπατίτιδα

Κατά τη διάρκεια της οξείας ηπατίτιδας, είναι καλύτερο να τηρείτε την ανάπαυση στο κρεβάτι. Στην ύπτια θέση, η παροχή αίματος στα εσωτερικά όργανα, συμπεριλαμβανομένου του ήπατος, βελτιώνεται, γεγονός που βοηθά στη φυσιολογική ανάκτηση των ηπατικών κυττάρων.

Στην οξεία ηπατίτιδα ενδείκνυται ειδικός τύπος δίαιτας - δίαιτα Νο 5.

Το φαγητό πρέπει να καταναλώνεται 5-6 φορές την ημέρα, σε ζεστή μορφή.

Επιτρέπονται:

• Ξερό ψωμί ή χθεσινό ψωμί.
• Σούπες από λαχανικά, δημητριακά, ζυμαρικά σε ζωμό λαχανικών, καθώς και σούπες γάλακτος.
• Πιάτα από άπαχο μοσχαρίσιο κρέας, πουλερικά, βραστά ή ψημένα μετά το βράσιμο.
• Ποικιλίες ψαριών με χαμηλά λιπαρά (μπακαλιάρος, πέρκα, ναβάγκα, λούτσος, κυπρίνος, ασημένιος μερλούκιος) σε βραστό ή ατμό.
• Διάφορα είδη λαχανικών και μυρωδικών, μη ξινό ξινολάχανο, ώριμες ντομάτες.
• Συνιστώνται ιδιαίτερα χαλαρά ημιπαχύρρευστα δημητριακά, πουτίγκες, κατσαρόλες, πιάτα με πλιγούρι βρώμης, χυλός φαγόπυρου.
• Αυγά - όχι περισσότερο από ένα την ημέρα με τη μορφή προσθήκης στα γεύματα, ομελέτα πρωτεΐνης.
• Φρούτα και μούρα, εκτός από πολύ όξινα, κομπόστες, ζελέ, λεμόνι (με τσάι).
• Ζάχαρη, μαρμελάδα, μέλι.
• γάλα με τσάι, συμπυκνωμένο, ξηρό, χωρίς λιπαρά τυρί κότατζ, κρέμα γάλακτος σε μικρή ποσότητα, ήπια τυριά (ολλανδικά κ.λπ.). Συνιστώνται ιδιαίτερα τα προϊόντα cottage cheese και τυρόπηγμα.
• Βούτυρο, φυτικό έλαιο (έως 50 g την ημέρα).
• Τσάι και αδύναμος καφές με γάλα, μη όξινους χυμούς φρούτων και μούρων, χυμό ντομάτας, ζωμό τριανταφυλλιάς.

Απαγορευμένος:

• Όλα τα αλκοολούχα ποτά.
• Φρέσκα προϊόντα αρτοποιίας, προϊόντα ζαχαροπλαστικής.
• Σούπες με κρέας, ψάρι, ζωμό μανιταριών.
• Λιπαρές ποικιλίες κρέατος, πουλερικών, ψαριών (αστρικός οξύρρυγχος, οξύρρυγχος, μπελούγκα, γατόψαρο).
• Μανιτάρια, σπανάκι, οξαλίδα, ραπανάκι, ραπανάκι, φρέσκο ​​κρεμμυδάκι, τουρσί.
• Κονσερβοποιημένα τρόφιμα, καπνιστά κρέατα, χαβιάρι.
• Παγωτό, προϊόντα κρέμας, σοκολάτα.
• Όσπρια, μουστάρδα, πιπεριά, χρένο.
• Μαύρος καφές, κακάο, κρύα ποτά.
• Μαγειρικά λίπη, λαρδί.
• Cranberries, ξινά φρούτα και μούρα.
• Σκληρά βραστά και τηγανητά αυγά.

Με σοβαρό έμετο, πραγματοποιείται παρεντερική διατροφή, δηλ. χορηγούν θρεπτικά συστατικά ενδοφλεβίως. Η πλήρης διατροφή με πολλές θερμίδες είναι σημαντικός παράγοντας στη θεραπεία αυτών των ασθενών.

Θεραπεία της ιογενούς ηπατίτιδας Α και Ε

Κατά κανόνα, η ηπατίτιδα Α και Ε δεν απαιτούν θεραπεία, εκτός από σοβαρές μορφές της νόσου. Σε αυτές τις περιπτώσεις πραγματοποιείται φαρμακευτική θεραπεία, η οποία συνίσταται σε θεραπεία αποτοξίνωσης, δηλ. μειώνοντας το επίπεδο των τοξινών που συσσωρεύονται στο αίμα λόγω ηπατικής βλάβης. Συνήθως πρόκειται για ενδοφλέβια χορήγηση διαφόρων διαλυμάτων αποτοξίνωσης.

Το περιεχόμενο του άρθρου

Ηπατίτιδα Α(συνώνυμα της νόσου: Νόσος Botkin, μολυσματική ή επιδημική, ηπατίτιδα) - μια οξεία μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από τον ιό της ηπατίτιδας Α, κυρίως με μηχανισμό μόλυνσης από το στόμα. που χαρακτηρίζεται από την παρουσία αρχικής περιόδου με πυρετό, δυσπεψία, συμπτώματα που μοιάζουν με γρίπη, κυρίαρχη ηπατική βλάβη, συμπτώματα ηπατίτιδας, μεταβολικές διαταραχές, συχνά ίκτερο.

Ιστορικά δεδομένα για την ηπατίτιδα Α

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, η ασθένεια εθεωρείτο λανθασμένα ως καταρροϊκός ίκτερος, που προκαλείται από απόφραξη του κοινού χοληδόχου πόρου με βλέννα και διόγκωση της βλεννογόνου μεμβράνης του (R. Virkhov, 1849). Για πρώτη φορά τεκμηριώθηκε επιστημονικά η θέση ότι ο λεγόμενος καταρροϊκός ίκτερος είναι μολυσματική ασθένεια, που διατύπωσε ο S. P. Botkin (1883). Ο αιτιολογικός παράγοντας της νόσου - ο ιός της ηπατίτιδας Α (HAV) ανακαλύφθηκε το 1973 p. S. Feinstone.

Αιτιολογία της ηπατίτιδας Α

Ο αιτιολογικός παράγοντας της ηπατίτιδας Α ανήκει στην οικογένεια των Picornaviridae.(Ιταλικό picollo - μικρό, μικρό, αγγλικό RNA - ριβονουκλεϊκό οξύ), ένα γένος εντεροϊών (τύπος 72). Σε αντίθεση με άλλους εντεροϊούς, η αντιγραφή του HAV στο έντερο δεν έχει αποδειχτεί οριστικά. Το HAV είναι ένα μέγεθος σωματιδίου 27 - 32 nm, το οποίο δεν περιέχει λιπίδια και υδατάνθρακες. Ο ιός μπορεί να αναπαραχθεί σε ορισμένες πρωτογενείς και συνεχείς καλλιέργειες κυττάρων ανθρώπου και πιθήκου. Ο ιός είναι ανθεκτικός στους περιβαλλοντικούς παράγοντες, μπορεί να επιβιώσει για αρκετούς μήνες σε θερμοκρασία δωματίου, είναι ευαίσθητος στη φορμαλίνη, σε πυκνά διαλύματα χλωραμίνης και λευκαντικού, είναι ανθεκτικός στην κατάψυξη και παραμένει βιώσιμος για δύο χρόνια σε θερμοκρασία -20°C.
Η αποστείρωση με ρέοντα ατμό σε θερμοκρασία 120 ° C για 20 λεπτά απενεργοποιεί πλήρως το μολυσματικό υλικό.

Επιδημιολογία της ηπατίτιδας Α

Η μόνη πηγή μόλυνσης είναι ένα άρρωστο άτομο.Η απομόνωση του παθογόνου στο περιβάλλον με κόπρανα ξεκινά ακόμα και στην περίοδο επώασης, 1-3 εβδομάδες πριν την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων της νόσου. Η μεγαλύτερη μεταδοτικότητα παρατηρείται τις πρώτες 1-2 ημέρες της νόσου και σταματά μετά την 10-14η ημέρα της νόσου. Ο αιτιολογικός παράγοντας βρίσκεται στα ούρα, στο αίμα της περιόδου, στο σπέρμα, το οποίο έχει μικρότερη επιδημιολογική σημασία.
Δεν υπάρχει παθογόνο στο μητρικό γάλα. Συχνά η πηγή μόλυνσης είναι ασθενείς με ανικτερικές και μη εμφανείς μορφές ιογενούς ηπατίτιδας Α, ο αριθμός των οποίων μπορεί να υπερβαίνει σημαντικά τον αριθμό των ασθενών με την έκδηλη μορφή. Δεν παρατηρείται μεταφορά ιών.
Ο κύριος μηχανισμός μόλυνσης είναι κοπράνων-στοματική, που πραγματοποιείται με νερό, φαγητό και οικιακές οδούς επαφής. Είναι γνωστός ένας μεγάλος αριθμός περιπτώσεων μόλυνσης από τρόφιμα και νερό. Συχνά ομαδικά ξεσπάσματα ιογενούς ηπατίτιδας Α συμβαίνουν σε προσχολικά ιδρύματα και σχολεία. Υπάρχει η πιθανότητα παρεντερικής λοίμωξης από ηπατίτιδα Α κατά τη διάρκεια ιατρικών πράξεων, αλλά η σύντομη διάρκεια της περιόδου ιαιμίας καθιστά αυτή την οδό μόλυνσης δευτερεύουσα. Η σεξουαλική μετάδοση είναι δυνατή.
Η ευαισθησία του ανθρώπου στη μόλυνση από ηπατίτιδα Α είναι 100%. Λόγω της εντατικής εξάπλωσης της νόσου, οι περισσότεροι άνθρωποι έχουν χρόνο να αναρρώσουν από μια ικτερική ή ανικτερική μορφή της λοίμωξης πριν από την ηλικία των 14 ετών. Σύμφωνα με την ηλικιακή δομή της συχνότητας της ηπατίτιδας Α, προσεγγίζει τα παιδικά λοιμώδη νοσήματα (ιλαρά, οστρακιά). Οι ενήλικες αντιπροσωπεύουν περίπου το 10-20% όλων των περιπτώσεων ηπατίτιδας Α.
Η εποχικότητα είναι φθινόπωρο-χειμώνα, παρατηρείται μόνο στα παιδιά. Χαρακτηρίζεται από την περιοδικότητα της αύξησης της επίπτωσης με ένα διάστημα C-5 ετών.
Η ηπατίτιδα Α είναι μια πολύ συχνή λοίμωξη, η συχνότητα εμφάνισης εξαρτάται από την κατάσταση της υγειονομικής καλλιέργειας και τις κοινόχρηστες ανέσεις. Η ανοσία είναι σταθερή, δια βίου.

Παθογένεση και παθομορφολογία της ηπατίτιδας Α

Η παθογένεια δεν είναι καλά κατανοητή. Σε μεγάλο βαθμό, αυτό οφείλεται στην έλλειψη επαρκούς μοντέλου της νόσου και στην έλλειψη δεδομένων για την αναπαραγωγή του παθογόνου. Σύμφωνα με το σχήμα που ανέπτυξαν οι A. F. Blyuger και I. GI. Ο Novitsky (1988) διακρίνει επτά κύριες φάσεις της παθογένεσης.
I. Επιδημιολογική φάση, ή διείσδυση του παθογόνου στο ανθρώπινο σώμα.
II. εντερική φάση. Ο ιός εισέρχεται στα έντερα, αλλά δεν είναι δυνατός ο εντοπισμός του στα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου. Η υπόθεση ότι ο ιός πολλαπλασιάζεται στο έντερο επιβεβαιώνεται πειραματικά σε πιθήκους tamarin. Σύμφωνα με ηλεκτρονικές μορφολογικές μελέτες, στην αρχή της νόσου, εντοπίζονται σημεία κυτταρόλυσης ποικίλου βαθμού στα εντεροκύτταρα, παρόμοια με αυτά που παρατηρούνται σε διάφορες ιογενείς λοιμώξεις.
III. Τοπική λεμφαδενίτιδα.
IV. Η πρωταρχική γενίκευση της μόλυνσης είναι η διείσδυση του παθογόνου μέσω του αίματος στα παρεγχυματικά όργανα.
V. Ηπατογενής φάση, που ξεκινά με τη διείσδυση του ιού στο ήπαρ. Υπάρχουν δύο μορφές ηπατικής βλάβης. Με ένα - οι αλλαγές καλύπτουν το μεσέγχυμα, τα ηπατοκύτταρα δεν καταστρέφονται, η διαδικασία διακόπτεται στη φάση της παρεγχυματικής διάδοσης. Στη δεύτερη μορφή παρατηρείται μέτρια βλάβη στα ηπατοκύτταρα. Θεωρήθηκε ότι η κυτταρική βλάβη οφειλόταν μόνο στην κυτταροπαθητική επίδραση του ιού (CPE). Ωστόσο, η ανάπτυξη παθολογικών αλλαγών στο ήπαρ συμπίπτει με την εμφάνιση αντισωμάτων κατά του ιού και οι πιο σημαντικές αλλαγές αναπτύσσονται μετά τη διακοπή της ιικής αναπαραγωγής. Έχει αποδειχθεί ότι ο ιός μπορεί να προκαλέσει ισχυρή και ταχεία ανοσολογική απόκριση, τα αντισώματα εμφανίζονται ακόμη και πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων και η ευαισθητοποίηση των ανοσοκυττάρων εμφανίζεται νωρίς. Όλα αυτά δίνουν λόγους να πιστεύουμε ότι η καταστροφή των ηπατοκυττάρων συνδέεται σε μεγάλο βαθμό με ανοσολογικές διεργασίες.
VI. Η φάση της δευτερογενούς ιαιμίας που σχετίζεται με την απελευθέρωση του ιού από κατεστραμμένα ηπατικά κύτταρα.
VII. φάση της ανάρρωσης.
Η δευτερογενής ιαιμία τελειώνει με την αύξηση της ανοσίας, την απελευθέρωση του σώματος από τον ιό και την κυριαρχία των επανορθωτικών διεργασιών.
Οι μορφολογικές αλλαγές στην περίπτωση της ηπατίτιδας Α είναι κάπως διαφορετικές από εκείνες που παρατηρούνται σε ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα Β. Ένας χαρακτηριστικός μορφολογικός τύπος ηπατικής βλάβης στην ηπατίτιδα Α είναι η πυλαία ή περιπυλαία ηπατίτιδα. Φλεγμονώδεις και εναλλακτικές αλλαγές στην κεντρική ζώνη του ηπατικού λοβού γύρω από την ηπατική φλέβα, κατά κανόνα, δεν παρατηρούνται. Δεν ανιχνεύεται ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση του ιού της ηπατίτιδας Α στους ιστούς του ήπατος.

Κλινική Ηπατίτιδας Α

Διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές μορφές ηπατίτιδας Α: ικτερική (με σύνδρομο κυτταρόλυσης, με σύνδρομο χολόστασης), ανικτερική, υποκλινική.
Η νόσος εμφανίζεται συχνά σε οξεία κυκλική μορφή, αν και είναι πιθανές παροξύνσεις, υποτροπές, παρατεταμένη πορεία και μετάβαση σε χρόνια μορφή (0,3-0,5% των ασθενών).
Υπάρχουν οι ακόλουθες περίοδοι ασθένειας:επώαση; αρχική, ή dozhovtyanichny? ικτερικό? ανάρρωση. Η περίοδος επώασης διαρκεί 10-50 ημέρες, με μέσο όρο 15-30 ημέρες.

ικτερική μορφή

Αρχική περίοδος. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η έναρξη είναι οξεία. Αύξηση της θερμοκρασίας (όχι μεγαλύτερη από 38,5 ° C) παρατηρείται εντός 2-3 ημερών. Οι ασθενείς παραπονούνται για γενική αδυναμία, απώλεια όρεξης, ναυτία, μερικές φορές έμετο, πόνο ή αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο και στην επιγαστρική περιοχή. Η εξέταση αποκαλύπτει ένα μέτρια διευρυμένο ήπαρ, μερικές φορές τη σπλήνα. Αυτή η έναρξη της νόσου παρατηρείται σε δυσπεπτική παραλλαγή. Η παραλλαγή της αρχικής περιόδου που μοιάζει με γρίπη χαρακτηρίζεται από σύντομο πυρετό (2-3 ημέρες), βραχυχρόνιους πόνους στο σώμα και γλέντι στο λαιμό.
Στο τέλος της αρχικής περιόδου τα ούρα αποκτούν σκούρο χρώμα (δυνατό τσάι ή μπύρα), που οφείλεται στην παρουσία χολικών χρωστικών και προηγείται του ίκτερου κατά 2-3 ημέρες.
Ο ασθενής μπορεί να παραπονεθεί για φαγούρα στο δέρμα. Στην αρχική περίοδο της νόσου, ένα σημαντικό εργαστηριακό σημάδι της ιογενούς ηπατίτιδας είναι η αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων του ορού, κυρίως της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης (ALAT). Η διάρκεια της αρχικής περιόδου είναι κατά μέσο όρο 3-7 ημέρες.

ικτερική περίοδος

Ο υποβακτηριακός σκληρός υποδηλώνει το τέλος της αρχικής περιόδου και τη μετάβαση στο ικτερικό. Ο ίκτερος φτάνει στο μέγιστο της ανάπτυξής του μέσα σε 2-3 ημέρες, μετά από τις οποίες διαρκεί κατά μέσο όρο 5-7 ημέρες. Αρχικά, εμφανίζεται στον σκληρό χιτώνα, στη βλεννογόνο μεμβράνη της μαλακής υπερώας, στο φρενούλι της γλώσσας και μετά στο δέρμα του προσώπου και του κορμού. Με την ανάπτυξη του ίκτερου, ένα σημαντικό μέρος των κλινικών εκδηλώσεων της νόσου, χαρακτηριστικές της αρχικής περιόδου, εξαφανίζεται, η γενική κατάσταση των ασθενών βελτιώνεται, στους περισσότερους από αυτούς η όρεξη ομαλοποιείται, η ναυτία και τα σημάδια μέθης εξαφανίζονται.
Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια έχει ήπια πορεία, μόνο στο 3-5% των ασθενών - μέτρια. Η σοβαρή ηπατίτιδα Α είναι σπάνια (1-2%). Κατά την εξέταση του ασθενούς (ψηλάφηση), η περαιτέρω διόγκωση του ήπατος, που μπορεί να είναι συμπαγές, ευαίσθητο, ακόμη και επώδυνο, τραβάει την προσοχή. Πιο συχνά απ' ό,τι στην αρχική περίοδο, ανιχνεύεται αύξηση της σπλήνας.
Στην περίοδο του αυξανόμενου ίκτερου, ο κύριος εργαστηριακός δείκτης είναι το επίπεδο της χολερυθρίνης στον ορό του αίματος. Η συγκέντρωση της χολερυθρίνης στο αίμα ασθενών με ηπατίτιδα Α μπορεί να ποικίλλει σημαντικά, φτάνοντας τα 300-500 μmol/l σε σοβαρές μορφές της νόσου, αν και σπάνια συναντώνται τόσο υψηλά ποσοστά. Η υπερχολερυθριναιμία χαρακτηρίζεται από την κυρίαρχη συσσώρευση στο αίμα του δεσμευμένου (άμεσου, διαλυτού) κλάσματος της χρωστικής, που αποτελεί το 70-80% της συνολικής ποσότητας της. Ένα σχετικά χαμηλό επίπεδο του ελεύθερου κλάσματος της χολερυθρίνης (20-30%) δείχνει ότι η λειτουργία των ηπατοκυττάρων όσον αφορά τη δέσμευση της χολερυθρίνης από το γλυκουρονικό οξύ είναι η λιγότερο ευάλωτη, η απεκκριτική λειτουργία είναι πιο εξασθενημένη. Οι παραβιάσεις της απέκκρισης της χολερυθρίνης στο έντερο οδηγούν σε αποχρωματισμό των κοπράνων. Έτσι, κλινικά, οι διαταραχές του μεταβολισμού της χρωστικής εκδηλώνονται με ίκτερο, σκουρόχρωμα ούρα και αποχρωματισμό των κοπράνων. Η ουροχολινουρία αυτή τη στιγμή σταματά, γιατί λόγω αχολίας, το ουροχολινογόνο δεν παράγεται και δεν εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος. Ο ίκτερος σταδιακά μειώνεται. Το πρώτο σημάδι ανανέωσης της απεκκριτικής λειτουργίας των ηπατοκυττάρων είναι το χρώμα των κοπράνων. Από τότε, τα επίπεδα χολερυθρίνης στον ορό του αίματος και η ένταση του ίκτερου μειώνονται.
Κατά τη διάρκεια της ακμής της νόσου, παραμένει αυξημένη δραστηριότητα της ALT. Μεταξύ άλλων εργαστηριακών δεικτών, πρέπει να σημειωθεί μια αύξηση (μερικές φορές σημαντική) στη δοκιμή θυμόλης, μια αύξηση στην αναλογία των γ-σφαιρινών στον ορό του αίματος. Σε ασθενείς με σοβαρές μορφές ηπατίτιδας, μπορεί να εμφανιστούν αιμορραγικές εκδηλώσεις στο δέρμα. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ανιχνεύονται παραβιάσεις του συστήματος πήξης του αίματος (μείωση του δείκτη προθρομβίνης, καθώς και οι συγκεντρώσεις στο πλάσμα των παραγόντων πήξης V, II, VI, X).
Στη μελέτη αίματος - λευκοπενία με σχετική λεμφοκυττάρωση ή φυσιολογικό αριθμό λεμφοκυττάρων, το ESR, κατά κανόνα, δεν αλλάζει.
σύνδρομο χολόστασηςδεν είναι τυπική για την ηπατίτιδα Α. Χαρακτηρίζεται από την παρουσία χολόστασης χωρίς έντονα σημεία ηπατοκυτταρικής ανεπάρκειας. Η διάρκεια της χολοστατικής μορφής μπορεί να είναι C-4 μήνες. Εκτός από τον ίκτερο, τα αχολικά κόπρανα, στα κλινικά σημεία της χολόστασης ανήκει στον κνησμό του δέρματος. Μια εξέταση αίματος αποκαλύπτει μέτρια λευκοκυττάρωση, αύξηση του ESR, αύξηση της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης, της χοληστερόλης και των βήτα-λιποπρωτεϊνών.
Η ανικτερική μορφή της ηπατίτιδας Α περιλαμβάνει περιπτώσεις της νόσου χωρίς σύνδρομο ίκτερου, όταν το επίπεδο της χολερυθρίνης στο αίμα δεν υπερβαίνει τα 25-30 μmol / l. Άλλες κύριες κλινικές εκδηλώσεις ικτερικών και ανικτερικών μορφών ηπατίτιδας Α συμπίπτουν, αλλά με τη δεύτερη είναι πιο αδύναμες, η διάρκεια της νόσου είναι μικρότερη. Οι αλλαγές στο αίμα είναι ασήμαντες, εκτός από το επίπεδο της δραστηριότητας της ALT, το οποίο αυξάνεται σε όλες τις κλινικές μορφές ηπατίτιδας Α.
Είναι πιθανές χρόνιες μορφές της νόσου (0,5-1% των περιπτώσεων).

Επιπλοκές της ηπατίτιδας Α

Παροξύνσεις και υποτροπές παρατηρούνται στο 2-5% των ασθενών. Συχνά σχετίζονται με παραβιάσεις της διατροφής και του σχήματος, την αλόγιστη χρήση γλυκοκορτικοστεροειδών, την προσθήκη παρεπόμενων ασθενειών και τα παρόμοια. Σε ορισμένους ασθενείς, οι παροξύνσεις εκδηλώνονται με επιδείνωση των εργαστηριακών παραμέτρων (βιοχημικές παροξύνσεις). Σε περίπτωση απομακρυσμένων υποτροπών θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πιθανότητα μόλυνσης από ιογενή ηπατίτιδα Β. Σε τέτοιες περιπτώσεις απαιτείται μελέτη για δείκτες του ιού της ηπατίτιδας Β (HBsAg, anti-HBc).
Η πρόγνωση για ασθενείς με ηπατίτιδα Α είναι ευνοϊκή.

Διάγνωση ηπατίτιδας Α

Τα κύρια συμπτώματα της κλινικής διάγνωσης της ηπατίτιδας Α σε όλες τις παραλλαγές της αρχικής (προ-καυτής) περιόδου είναι πόνος ή αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο, μερικές φορές κνησμός του δέρματος, διόγκωση και ευαισθησία του ήπατος, σκουρόχρωμα ούρο. Αυτά τα σημάδια δείχνουν βλάβη στο ήπαρ. Είναι σημαντικό να αυξηθεί η δραστηριότητα της ALT στον ορό του αίματος. Στην ικτερική περίοδο, τα παραπάνω συμπτώματα συνοδεύονται από ίκτερο, αχολία (λευκά κόπρανα), η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη στον ορό του αίματος αυξάνεται με την επικράτηση του δεσμευμένου (άμεσου) κλάσματος και η δραστηριότητα της ALT αυξάνεται σημαντικά. Λαμβάνονται υπόψη τα επιδημιολογικά δεδομένα, η επικοινωνία με τους ασθενείς και μια ορισμένη διάρκεια της περιόδου επώασης. Λόγω του γεγονότος ότι η ηπατίτιδα Α προσβάλλει κυρίως παιδιά.

Ειδική διάγνωση της ηπατίτιδας Α

Η ειδική διάγνωση βασίζεται κυρίως στην ανίχνευση αντισωμάτων κατά του ιού της ηπατίτιδας Α, τα οποία ανήκουν στις ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας Μ, τα λεγόμενα πρώιμα αντισώματα (anti-HAV IgM). Η ανίχνευση του ιού στα κόπρανα παρουσία κλινικών σημείων της νόσου σχεδόν σταματά, επομένως, μια σκατολογική μελέτη είναι κατατοπιστική κατά την εξέταση ατόμων που είχαν επαφή με ασθενείς στα κρούσματα, ειδικά κατά τη διάρκεια εστιών σε εγκαταστάσεις παιδικής φροντίδας.

Διαφορική διάγνωση της ηπατίτιδας Α

Στην αρχική (προ-καυτή) περίοδο της νόσου, η ηπατίτιδα Α χρειάζεται συχνότερα διαφοροποίηση από τη γρίπη και άλλες ασθένειες του αναπνευστικού, την οξεία γαστρίτιδα και την τροφική δηλητηρίαση. Ηπατομεγαλία, πόνος ή αίσθημα βάρους στο δεξιό υποχόνδριο, ηπατική ευαισθησία κατά την ψηλάφηση, αίσθημα πικρίας στο στόμα, μερικές φορές κνησμός του δέρματος, σκούρα ούρα, σπληνομεγαλία δεν παρατηρούνται σε αυτές τις ασθένειες. Μερικές φορές μια γρήγορη αύξηση του ήπατος με τέντωμα της ινώδους κάψουλάς του, μια αύξηση των λεμφαδένων στις πύλες του ήπατος προκαλούν πόνο, που μοιάζει με την κλινική της οξείας σκωληκοειδίτιδας. Μια προσεκτικά συλλεγμένη ιστορία της νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις μας επιτρέπει να διαπιστώσουμε ότι ο ασθενής είχε μείωση της όρεξης, ναυτία, σκούρα ούρα λίγες ημέρες πριν από την εμφάνιση σημείων οξείας κοιλίας. Μια προσεκτική εξέταση του ασθενούς αποκαλύπτει ένα διευρυμένο ήπαρ, μερικές φορές τη σπλήνα.
Αντί για την αναμενόμενη λευκοκυττάρωση, υπάρχει φυσιολογικός αριθμός λευκοκυττάρων ή λευκοπενία με σχετική λεμφοκυττάρωση. Μεγάλη σημασία έχουν τα στοιχεία της επιδημιολογικής αναμνησίας.
Για να τεθεί η διάγνωση της ηπατίτιδας Α στην αρχική περίοδο της νόσου ή στην περίπτωση μιας ανικτερικής μορφής, ο προσδιορισμός του επιπέδου δραστικότητας της αμινοτρανσφεράσης της αλανίνης ορού βοηθά.
Κατά τη διάρκεια της ικτερικής περιόδου της ιογενούς ηπατίτιδας, είναι απαραίτητο να μάθετε την προέλευση του ίκτερου.
Ο προηπατικός ίκτερος προκαλείται από την αυξημένη αιμόλυση των ερυθροκυττάρων (αιμολυτικός ίκτερος) και τη συσσώρευση μη δεσμευμένου (έμμεσου, αδιάλυτου) κλάσματος της χολερυθρίνης στο αίμα, γεγονός που υποδεικνύει κατά της ιογενούς ηπατίτιδας. Σε τέτοια άτομα, σε αντίθεση με τους ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα, το επίπεδο της ALT δεν αυξάνεται, το χρώμα των ούρων δεν αλλάζει, δεν υπάρχει ακολία - τα κόπρανα είναι έντονα χρωματισμένα.
Η διαφοροποίηση του υποηπατικού (αποφρακτικού) ίκτερου με μια χολοστατική μορφή ιογενούς ηπατίτιδας μπορεί να προκαλέσει σημαντικές δυσκολίες. Σε τέτοιες περιπτώσεις, μια διεξοδική ανάλυση των χαρακτηριστικών της προ-ωοθηκικής περιόδου βοηθά στη διευκρίνιση της διάγνωσης, με την ηπατίτιδα έχει αρκετά έντονα σημεία και στην περίπτωση του υποηπατικού (αποφρακτικού) ίκτερου, δεν είναι. Κλινικά, η πιθανότητα υποηπατικού ίκτερου υποδεικνύεται από γήινο-γκρι τόνο δέρματος, έντονο κνησμό και οξύ πόνο στην κοιλιά.
Συχνά, η ανάπτυξη του ίκτερου προηγείται από κρίσεις κολικού των χοληφόρων ή οξεία παγκρεατίτιδα. Μεγάλη σημασία έχει η εξέταση του ασθενούς - η παρουσία συμπτώματος Courvoisier, τοπική μυϊκή ένταση, σύμπτωμα Ortner κ.λπ. Εάν ο ίκτερος προκαλείται από χολολιθίαση, συχνά παρατηρείται πυρετός, ρίγη, λευκοκυττάρωση και αύξηση του ESR.
Αρκετά δύσκολη είναι η διαφορική διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας με καρκίνο της μείζονος δωδεκαδακτυλικής θηλής. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο ίκτερος συχνά προηγείται από παρατεταμένο κνησμό του δέρματος, ενώ τα στόμια του κοινού χοληδόχου πόρου και του παγκρεατικού πόρου εξακολουθούν να είναι μόνο μερικώς φραγμένα. Σε τέτοιους ασθενείς, είναι δυνατή η εκδήλωση παγκρεατίτιδας και χολαγγειίτιδας, ο ίκτερος έχει εναλλακτικό χαρακτήρα (σημαντικό σημάδι αυτής της παθολογίας).
Σε όλες τις μορφές αποφρακτικού ίκτερου, η μελέτη της χολερυθρίνης δεν έχει διαφορική διαγνωστική αξία. Περισσότερη προσοχή αξίζει ο προσδιορισμός της δραστηριότητας της ALT στον ορό του αίματος, η οποία είναι φυσιολογική ή ελαφρώς αυξημένη σε αυτή τη μορφή ίκτερου, ενώ είναι σημαντικά αυξημένη στην ιογενή ηπατίτιδα. Δευτερεύουσας σημασίας είναι η αναλογία τρανσαμινασών - AsAT / AlAT. Σε ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα, η δραστηριότητα της ALT αυξάνεται κυρίως, επομένως αυτός ο συντελεστής είναι μικρότερος από ένα, με αποφρακτικό ίκτερο - περισσότερο από ένα. Η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στην ιογενή ηπατίτιδα είναι φυσιολογική ή μέτρια αυξημένη, με τον αποφρακτικό ίκτερο είναι σημαντικά αυξημένη. Ωστόσο, στη χολοστατική μορφή της ιογενούς ηπατίτιδας, η δραστηριότητα του ενζύμου στον ορό του αίματος αυξάνεται σημαντικά, και ως εκ τούτου η διαφορική διαγνωστική του αξία μειώνεται. Σε δύσκολες περιπτώσεις, χρησιμοποιείται ειδική ενόργανη (συμπεριλαμβανομένης της ενδοσκοπικής), υπερηχογράφημα, δωδεκαδακτυλογραφία και, εάν είναι απαραίτητο, λαπαροσκόπηση.
Με τη χρόνια ηπατίτιδα και την κίρρωση του ήπατος, η ιογενής ηπατίτιδα διαφοροποιείται με βάση τα κλινικά χαρακτηριστικά της νόσου και τις εργαστηριακές παραμέτρους - τη διάρκεια της πορείας, τα σημάδια της πυλαίας υπέρτασης, τις βαθιές διαταραχές του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, τη μείωση της σύνθεσης λευκωματίνης, αύξηση της ποσότητας των γ-σφαιρινών περισσότερο από 30%, η παρουσία ηπατικών σημείων παρόμοια. Σε δύσκολες περιπτώσεις, η σάρωση ήπατος είναι διαγνωστική.
Ο ίκτερος μπορεί να αναπτυχθεί σε μολυσματικές ασθένειες όπως η λοιμώδης μονοπυρήνωση, η λεπτοσπείρωση, η νόσος του κυτταρομεγαλοϊού, η τοξοπλάσμωση, η ψευδοφυματίωση κ.λπ. Η λεπτοσπείρωση, για παράδειγμα, χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη, πυρετό, πόνο στους μύες της γάμπας, νεφρική βλάβη, αιμορραγικό σύνδρομο, σκληρίτιδα, λευκοκυττάρωση και σημαντική αύξηση του ESR, για λοιμώδη μονοπυρήνωση - αμυγδαλίτιδα, πολυαδενίτιδα, λευκοκυττάρωση, παρουσία άτυπων μονοπύρηνα κύτταρα στο αίμα. Η ψευδοφυματίωση χαρακτηρίζεται από οξεία έναρξη, πόνο στην σκωληκοειδή απόφυση, κλινική εικόνα μεσαδενίτιδας, συμπτώματα κάλτσων, γαντιών, πέτο, διάφορα εξανθήματα, συμπεριλαμβανομένης της οστρακιάς.
Η διαφορική διάγνωση της ηπατίτιδας Α με άλλους τύπους ιογενούς ηπατίτιδας (B, C, E) πραγματοποιείται με τη χρήση ειδικών ερευνητικών μεθόδων. Λάβετε υπόψη τα επιδημιολογικά δεδομένα.

Θεραπεία ηπατίτιδας Α

Η θεραπεία ασθενών με ήπιες και μέτριες μορφές ηπατίτιδας Α δεν απαιτεί τη χρήση φαρμάκων. Η βάση της θεραπείας είναι επαρκής βασική θεραπεία, φειδωλό σχήμα στην οξεία περίοδο - κρεβάτι και δίαιτα Νο. 5, που προβλέπει τον αποκλεισμό από τη διατροφή του ασθενούς λιπαρών, καπνιστών, τουρσί, τηγανητά, κονσέρβες, ζωμούς κρέατος, ξινό κρέμα κ.λπ. που περιέχει πυρίμαχα λίπη (για παράδειγμα, λαρδί), δυνατό τσάι, καφέ, κακάο και όλα τα είδη αλκοόλ. Συνιστώνται τυριά με χαμηλά λιπαρά, χορτοφαγικές σούπες και γάλα, πλιγούρι βρώμης, σιμιγδάλι, φαγόπυρο, χυλός ρυζιού, κεφίρ, γιαούρτι, ζυμαρικά, κρέας και ψάρι με χαμηλά λιπαρά. Επιτρέπεται η χρήση φυτικών λιπαρών, βουτύρου εντός των ορίων των φυσιολογικών αναγκών. Για τον εμπλουτισμό της διατροφής με βιταμίνες, συνιστώνται μούρα, φρούτα, λαχανικά (παντζάρια, καρότα, λάχανο) σε τριμμένη μορφή, καθώς και κομπόστες, ζελέ, μους και ζελέ από χυμούς. Το κρέας (με τη μορφή κιμά) μαγειρεύεται στον ατμό. Η ποσότητα του υγρού πρέπει να υπερβαίνει τη φυσιολογική ανάγκη κατά 30-40%. Από τους χολερετικούς παράγοντες στην οξεία περίοδο, συνιστάται να συνταγογραφείτε μόνο σορβιτόλη και θειικό μαγνήσιο, τα οποία, χωρίς να αυξάνουν την παραγωγή χολής, συμβάλλουν στην εκροή της λόγω της οσμωτικής δράσης και της απελευθέρωσης της ορμόνης - χολοκυστοκινίνης. Είναι απαραίτητο να διασφαλιστεί ότι η αφόδευση είναι καθημερινή.
Εάν είναι απαραίτητο, εφαρμόστε θεραπεία αποτοξίνωσης και έγχυσης. Σε περίπτωση σημαντικής δηλητηρίασης, χορηγείται διάλυμα γλυκόζης 5-10% με προσθήκη ασκορβικού οξέος.
Οι ασθενείς εξέρχονται από το νοσοκομείο σύμφωνα με κλινικές ενδείξεις, μετά την πλήρη ομαλοποίηση του μεταβολισμού της χρωστικής.

Κλινική εξέταση

Ένα μήνα μετά το εξιτήριο, ο ασθενής εξετάζεται στο λοιμωξιολογικό νοσοκομείο, όπου και νοσηλεύτηκε. Εάν οι βιοχημικές παράμετροι είναι φυσιολογικές, ο ασθενής χρειάζεται περαιτέρω παρακολούθηση από γιατρό του KIZ ή γαστρεντερολόγο ή περιφερειακό γιατρό στον τόπο κατοικίας με δεύτερη εξέταση μετά από 3 και 6 μήνες.
Με υπολειπόμενα αποτελέσματα ιογενούς ηπατίτιδας, ο ασθενής υπόκειται σε μηνιαία εξωτερική επίβλεψη από γιατρό νοσοκομείου μολυσματικών ασθενειών και, εάν ενδείκνυται, νοσηλεία.

Πρόληψη της ηπατίτιδας Α

Οι ασθενείς νοσηλεύονται, μερικές φορές απομονώνονται στο σπίτι υπό την επίβλεψη επιδημιολόγου. Τα κύρια υγειονομικά και επιδημιολογικά μέτρα για την πρόληψη της εξάπλωσης της μόλυνσης από το στόμα.
Η επιτήρηση των ατόμων που έχουν έρθει σε επαφή με ασθενείς σε κρούσματα εστιών διεξάγεται για 35 ημέρες. Τα παιδικά ιδρύματα καθιερώνουν καραντίνα για 35 ημέρες. εντός δύο μηνών από το τελευταίο κρούσμα ηπατίτιδας Α, δεν γίνονται τακτικοί εμβολιασμοί. Η πρόληψη της ιογενούς ηπατίτιδας Α περιλαμβάνει την εισαγωγή ανοσοσφαιρίνης σύμφωνα με επιδημιολογικές ενδείξεις (ένταση επίπτωσης) στις πιο ευαίσθητες ηλικιακές ομάδες του πληθυσμού: παιδιά από 1 έως 6 ετών - 0,75 ml, 7-10 ετών - 1,5 ml, άνω 10 ετών και ενήλικες - 3 ml.

Η ιογενής ηπατίτιδα Α είναι μια οξεία, κυκλικά εμφανιζόμενη νόσος που χαρακτηρίζεται από βραχυπρόθεσμα συμπτώματα δηλητηρίασης, παροδική ηπατική δυσλειτουργία και καλοήθη πορεία.

Στην παιδική ηλικία, ο HAV αντιπροσωπεύει έως και το 85% όλων των καταγεγραμμένων περιπτώσεων ιογενούς ηπατίτιδας.

Αιτιολογία. Ο ιός της ηπατίτιδας Α (HAV) ανακαλύφθηκε από τον S. Feinstone (1973). Ο ιός είναι ένα σφαιρικό σωματίδιο που περιέχει RNA με διάμετρο 27 nm (Εικ. 39). Το κεντρικό τμήμα του ιού αντιπροσωπεύεται από το νουκλεοκαψίδιο, το εξωτερικό τμήμα έχει ένα κέλυφος δύο στρωμάτων που αποτελείται από πρωτεϊνικά καψομερή. Από τις ιδιότητές του, ο ιός είναι κοντά στους εντεροϊούς. Εντοπίζεται στο κυτταρόπλασμα των ηπατοκυττάρων. Μη ευαίσθητο στον αιθέρα, αλλά γρήγορα απενεργοποιείται από διαλύματα φορμαλίνης και ακτινοβολία UV. σε θερμοκρασία 100 ° C απενεργοποιείται μέσα σε 5 λεπτά. Εντοπίζεται στα κόπρανα στην αρχική (προϊκτερική) περίοδο της νόσου, με την εμφάνιση του ίκτερου, η απέκκριση του ιού μειώνεται ραγδαία. Τα πειραματικά μοντέλα του HAV είναι μαϊμούδες και χιμπατζήδες. Η πιθανότητα καλλιέργειας του ιού Α σε μεταμοσχευμένο ανθρώπινο ηπατικό ιστό έχει αποδειχθεί.

Επιδημιολογία . Το HAV είναι διαδεδομένο σε όλο τον κόσμο. Η συχνότητα είναι σποραδική ή με τη μορφή επιδημικών εστιών. Σε διάφορες περιοχές της χώρας μας, τα ποσοστά εμφάνισης δεν είναι τα ίδια. Η υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης στις δημοκρατίες της Κεντρικής Ασίας.

Στη συνολική δομή της επίπτωσης HAV, τα παιδιά αντιπροσωπεύουν περισσότερο από το 70%. Πιο συχνά άρρωστα παιδιά ηλικίας 3 έως 7-10 ετών. Τα κατοικίδια του πρώτου στόχου της ζωής ουσιαστικά δεν αρρωσταίνουν λόγω της ανοσίας που λαμβάνεται διαπλακουντιακά από τη μητέρα.

Η πηγή μόλυνσης είναι μόνο ένα άρρωστο άτομο. Ο μεγαλύτερος επιδημιολογικός κίνδυνος παρουσιάζεται από ασθενείς με διαγραμμένες, ανικτερικές και μη εμφανείς μορφές.

Ο ιός στους ασθενείς βρίσκεται στο αίμα, στα κόπρανα και στα ούρα. Η εμφάνισή του στα κόπρανα σημειώνεται πολύ πριν από τα πρώτα κλινικά συμπτώματα, αλλά η μεγαλύτερη συγκέντρωση εμφανίζεται στην πρικτερική περίοδο. Τις πρώτες ημέρες της ικτερικής περιόδου, ο ιός μπορεί να ανιχνευθεί στο αίμα και τα κόπρανα σε όχι περισσότερο από 10-15% των ασθενών και μετά από 4-5 ημέρες από την έναρξη του ίκτερου - μόνο σε μεμονωμένες περιπτώσεις.

Η ιογενής ηπατίτιδα Α είναι μια τυπική εντερική λοίμωξη. Η μετάδοση του ιού γίνεται κυρίως μέσω της οικιακής επαφής, καθώς και με τροφή και νερό. Η μηχανική μετάδοση μπορεί να πραγματοποιηθεί με μύγες. Επιτρέπεται η αεροπορική μετάδοση. Ωστόσο, εάν συμβεί ένα τέτοιο μονοπάτι, φαίνεται να είναι πολύ σπάνιο. Η μετάδοση του ιού της ηπατίτιδας Α μέσω του πλακούντα δεν έχει αποδειχθεί. Η ευαισθησία στον ιό είναι εξαιρετικά υψηλή. Στον ενήλικο πληθυσμό, αντισώματα έναντι του ιού της ηπατίτιδας D βρίσκονται στο 70-80%, γεγονός που αποδεικνύει τον εκτεταμένο επιπολασμό της λοίμωξης μεταξύ των ανθρώπων.

Η υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης HAV καταγράφεται την περίοδο φθινοπώρου-χειμώνα (Σεπτέμβριος-Ιανουάριος), η χαμηλότερη - τη θερινή περίοδο (Ιούλιος-Αύγουστος). Οι επιδημικές εστίες ασθενειών συνήθως σημειώνονται σε παιδικά ιδρύματα.

Μετά το HAV, σχηματίζεται μια σταθερή, δια βίου ανοσία. Οι επαναλαμβανόμενες ασθένειες είναι σπάνιες - στο 1-5% των παιδιών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, δεν μπορεί να αποκλειστεί η μόλυνση με άλλο τύπο ηπατοτροπικού ιού.

Παθογένεση. Μετά τη μόλυνση με την κοπράνο-στοματική οδό, ο ιός από το έντερο εισέρχεται στα ηπατοκύτταρα μέσω της αιματογενούς οδού, όπου βρίσκει τις βέλτιστες συνθήκες αναπαραγωγής. Οι άμεσοι μηχανισμοί που οδηγούν σε βλάβη στα ηπατοκύτταρα δεν έχουν τεκμηριωθεί πλήρως. Επιτρέπεται η άμεση κυτταροπαθητική δράση του ιού. Ταυτόχρονα, ο αρχικός κρίκος στην παθολογική διαδικασία στο HAV είναι η διείσδυση του ιού στο ηπατοκύτταρο και η αλληλεπίδρασή του με βιολογικά μακρομόρια που εμπλέκονται στις διαδικασίες αποτοξίνωσης. Συνέπεια αυτής της αλληλεπίδρασης είναι η απελευθέρωση ελεύθερων ριζών, οι οποίες δρουν ως εκκινητές των διεργασιών λιπιδικής υπεροξείδωσης των κυτταρικών μεμβρανών. Η εντατικοποίηση των διαδικασιών υπεροξείδωσης των λιπιδίων οδηγεί σε αλλαγή της δομικής οργάνωσης των λιπιδικών συστατικών των μεμβρανών λόγω του σχηματισμού ομάδων υδροϋπεροξειδίου, που προκαλεί την εμφάνιση «οπών» στο υδρόφοβο φράγμα των βιολογικών μεμβρανών και, κατά συνέπεια, αύξηση της τη διαπερατότητά τους. Υπάρχει ένας κεντρικός κρίκος στην παθογένεση του HAV - συνδρόμου κυτταρόλυσης. Η κίνηση των βιολογικά δραστικών ουσιών κατά μήκος της βαθμίδας συγκέντρωσης καθίσταται δυνατή. Δεδομένου ότι η συγκέντρωση των ενζύμων στο εσωτερικό των γεωτοκυττάρων είναι δεκάδες και ακόμη και εκατοντάδες χιλιάδες φορές υψηλότερη από την περιεκτικότητά τους στον εξωκυτταρικό χώρο, η δραστηριότητα των ενζύμων με κυτταροπλασματικό, μιτοχονδριακό, λυσοσωμικό και άλλο εντοπισμό αυξάνεται στον ορό του αίματος, γεγονός που υποδηλώνει έμμεσα μείωση του περιεχόμενο σε ενδοκυτταρικές δομές, και ως εκ τούτου, σε μειωμένο βιοενεργειακό καθεστώς χημικών μετασχηματισμών. Η αντικατάσταση του ενδοκυτταρικού καλίου ενισχύει τις διασπάσεις της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης και συμβάλλει στην ανάπτυξη ενδοκυτταρικής οξέωσης.

Η αλλαγμένη αντίδραση του περιβάλλοντος στα ηπατοκύτταρα και η διαταραχή της δομικής οργάνωσης των υποκυτταρικών μεμβρανών οδηγούν στην ενεργοποίηση όξινων υδρολασών (RNases, καθεψίνες, αμινοπεπτιδάση λευκίνης κ.λπ.), η οποία σε κάποιο βαθμό διευκολύνεται επίσης από τη μείωση της δραστηριότητα του αναστολέα πρωτεϊνάσης ιστού α2-μακροσφαιρίνη.

Η τελική δράση των πρωτεολυτικών ενζύμων είναι η υδρολυτική διάσπαση των νεκρωτικών ηπατοκυττάρων με την απελευθέρωση πρωτεϊνικών συμπλεγμάτων, τα οποία μπορούν να λειτουργήσουν ως αυτοαντιγόνα και, μαζί με τον ηπατοτροπικό ιό, να διεγείρουν τα συστήματα ανοσίας Τ και Β, ενεργοποιώντας, αφενός, υπερευαισθητοποιημένα φονικά κύτταρα και, από την άλλη πλευρά, προκαλώντας το σχηματισμό ειδικών αντιηπατικών αντισωμάτων που μπορούν να επιτεθούν στο ηπατικό παρέγχυμα. Ωστόσο, ο μηχανισμός της αυτοάνοσης επιθετικότητας στον HAV δεν είναι πλήρως συνειδητοποιημένος, επομένως δεν εμφανίζονται σοβαρές μορφές σε αυτόν τον τύπο ηπατίτιδας. Έτσι, η παθολογική διαδικασία στον HAV περνά από μια σειρά διαδοχικών αλληλοεξαρτώμενων σταδίων με την υποχρεωτική συμμετοχή του ίδιου του ιού και την ένταξη του ήπατος στην ανοσοπαθολογική διαδικασία.

Η παθομορφολογία του HAV μελετήθηκε στο υλικό μιας παρακέντησης βιοψίας ήπατος, καθώς πρακτικά δεν υπάρχουν θανατηφόρα αποτελέσματα. Η παθολογική διαδικασία στο ήπαρ ξεκινά λίγες μέρες πριν εμφανιστούν τα πρώτα κλινικά συμπτώματα της νόσου με την ενεργοποίηση και αναπαραγωγή αστερικών δικτυοενδοθηλιοκυττάρων (κύτταρα Kupffer), καθώς και μονοπυρηνική διήθηση κυρίως κατά μήκος των πυλαίων οδών. Οι αλλαγές στα ηπατοκύτταρα ενώνονται στο τέλος της πρόδρομης περιόδου. Αρχικά, οι πυρήνες αυξάνονται, εμφανίζονται πολυάριθμες μιτώσεις και εμφανίζονται πρωτεϊνικές δυστροφικές αλλαγές στα ηπατοκύτταρα, κυρίως στην περιφερική ζώνη των κυψελίδων.

Στο αποκορύφωμα των κλινικών εκδηλώσεων αυξάνονται τα φαινόμενα της δυστροφίας του μπαλονιού και εμφανίζεται διάσπαρτη νέκρωση των ηπατοκυττάρων. Τα τελευταία υφίστανται αυτολυτική αποσύνθεση ή μπορεί να μουμιοποιηθούν σε ηωσινόφιλα σώματα παρόμοια με αυτά του Councilman. Σε περιοχές διάσπαρτης νέκρωσης, εμφανίζεται κυτταρική λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση, η οποία, μαζί με αυξημένες φλεγμονώδεις διηθήσεις κατά μήκος των πυλαίων οδών, διαταράσσει τη δομή του ηπατικού παρεγχύματος και προκαλεί αποσυμπλοκή της δομής της δέσμης του. Ταυτόχρονα με τις διεργασίες της δυστροφίας και της νεκροβίωσης γίνεται και η αναγέννηση. Με τη μείωση των κλινικών εκδηλώσεων, ο αριθμός των διαιρούμενων κυττάρων αυξάνεται και το στρώμα δικτυολινών του παρεγχύματος γίνεται χονδρό. Η κυτταρική διήθηση μειώνεται σταδιακά. Η διαδικασία συνήθως τελειώνει την 6-8η εβδομάδα της νόσου, αλλά μπορεί να καθυστερήσει έως και 4-5 μήνες της νόσου, καταλήγοντας σε πλήρη αποκατάσταση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος. Δεν σχηματίζεται χρόνια ηπατίτιδα, είναι δυνατή η υπολειμματική ίνωση.

Κλινική εικόνα . Σε μια τυπική πορεία της νόσου, η κυκλικότητα εκφράζεται ξεκάθαρα με μια διαδοχή τεσσάρων περιόδων: αρχική ή πρόδρομη (προϊκτερική), ύψος (ικτερική), μετα-ικτερική και ανάρρωση.

Η περίοδος επώασης του HAV είναι από 10 έως 45 ημέρες, με μέσο όρο 15-30 ημέρες. Σε αυτή την περίοδο, δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις της νόσου, ωστόσο, ο ιός και η υψηλή δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων (AlAT, AsAT, F-1-FA κ.λπ.) μπορούν ήδη να ανιχνευθούν στο αίμα.

• Αρχική (πρόδρομη) περίοδος [προβολή]

  Η ασθένεια, κατά κανόνα, αρχίζει οξεία με αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος στους 38-39 ° C, λιγότερο συχνά σε υψηλότερους αριθμούς και την εμφάνιση συμπτωμάτων δηλητηρίασης: κακουχία, αδυναμία, κεφαλαλγία, απώλεια όρεξης, ναυτία και έμετο. Χαρακτηρίζεται από πόνο στο δεξιό υποχόνδριο, στο επιγάστριο ή χωρίς συγκεκριμένη εντόπιση. Συνήθως ο πόνος είναι θαμπός, υπάρχει αίσθημα βάρους ή πίεσης στο δεξιό υποχόνδριο, αλλά μερικές φορές ο πόνος μπορεί να είναι οξύς παροξυσμικής φύσης, δίνοντας την εντύπωση επίθεσης οξείας σκωληκοειδίτιδας, οξείας χολοκυστίτιδας, ακόμη και χολολιθίασης. Τα παιδιά γίνονται ιδιότροπα, ευερέθιστα, χάνουν το ενδιαφέρον τους για παιχνίδια, μελετούν, ο ύπνος διαταράσσεται. Συχνά υπάρχουν παροδικές δυσπεπτικές διαταραχές: μετεωρισμός, δυσκοιλιότητα, λιγότερο συχνά διάρροια. Σε σπάνιες περιπτώσεις, είναι πιθανά ήπια καταρροϊκά φαινόμενα με τη μορφή ρινικής συμφόρησης, συμφόρησης του φάρυγγα, ελαφρού βήχα.

  Μετά από 1-2 ημέρες, λιγότερο συχνά 3 ημέρες από την έναρξη της νόσου, η θερμοκρασία του σώματος επανέρχεται στο φυσιολογικό και τα συμπτώματα της μέθης εξασθενούν κάπως, αλλά η γενική αδυναμία, η ανορεξία, η ναυτία εξακολουθούν να επιμένουν, εμφανίζονται έμετοι και ο κοιλιακός πόνος εντείνεται. Το πιο σημαντικό αντικειμενικό σύμπτωμα είναι η αύξηση του μεγέθους του ήπατος, η ευαισθησία του και ο πόνος κατά την ψηλάφηση. Αυτό το σύμπτωμα εντοπίζεται σε όλους τους ασθενείς από τις πρώτες ημέρες της νόσου, στο ένα τρίτο των περιπτώσεων ψηλαφάται ο σπλήνας. Μέχρι το τέλος της προϊκτερικής περιόδου, κατά κανόνα, σημειώνεται σκουρόχρωμα ούρα (χρώμα μπύρας), λιγότερο συχνά υπάρχει μερικός αποχρωματισμός των κοπράνων (χρώμα πηλού).

  Από τις εργαστηριακές εξετάσεις, η εμφάνιση υπερενζυμαιμίας είναι σημαντική σε αυτή την περίοδο. Η δραστηριότητα όλων των ηπατοκυτταρικών ενζύμων (AlAT, AsAT, F-1-FA, αφυδρογονάση σορβιτόλης, αφυδρογονάση γλουταμικού, ουροκανινάση κ.λπ.) είναι απότομα αυξημένη. Οι δείκτες της δοκιμής θυμόλης, ο αριθμός των β-λιποπρωτεϊνών αυξάνονται επίσης, ανιχνεύεται δυσπρωτεϊναιμία λόγω αύξησης του κλάσματος γάμμα σφαιρίνης. Η συνολική ποσότητα χολερυθρίνης κατά την έναρξη της νόσου δεν είναι ακόμη αυξημένη, αλλά εξακολουθεί να είναι συχνά δυνατό να ανιχνευθεί αυξημένη περιεκτικότητα του δεσμευμένου (άμεσου) κλάσματος. Από τις πρώτες κιόλας ημέρες της ασθένειας, η ποσότητα της ουροβιλίνης στα ούρα αυξάνεται. και στο τέλος της πρικτερικής περιόδου ανευρίσκονται χρωστικές χολής.

  Η διάρκεια της πρόδρομης (προ-ικτερικής) περιόδου με HAV είναι 3-5 ημέρες) σπάνια επιμηκύνεται σε 7 ημέρες ή συντομεύεται σε 1-2 ημέρες.

• Περίοδος ύψους (ικτερική περίοδος) [προβολή]

  Ο ίκτερος εμφανίζεται συνήθως την 3-5η, λιγότερο συχνά την 6-7η ημέρα της νόσου.

  Με την εμφάνιση ίκτερου, η κατάσταση βελτιώνεται, η δηλητηρίαση εξαφανίζεται σε πολλούς ασθενείς. Αρχικά εμφανίζεται κιτρίνισμα του σκληρού χιτώνα και στη συνέχεια το δέρμα του προσώπου, του κορμού, της σκληρής και μαλακής υπερώας, αργότερα των άκρων. Ο ίκτερος αναπτύσσεται γρήγορα, μέσα σε 2-3 ημέρες, συχνά ο ασθενής κιτρινίζει σαν «σε μια νύχτα».

  Όσον αφορά την ένταση, ο ίκτερος στο HAV είναι ήπιος έως μέτριος και διαρκεί 7-10 ημέρες. Ο μακρύτερος ίκτερος επιμένει στις πτυχές του δέρματος, στα αυτιά και ιδιαίτερα στον σκληρό χιτώνα με τη μορφή περιθωριακού ίκτερου του σκληρού χιτώνα.

  Στο ύψος του ίκτερου, το μέγεθος του ήπατος μεγεθύνεται στο μέγιστο. Η άκρη του ήπατος είναι παχύρρευστη, στρογγυλεμένη, επώδυνη κατά την ψηλάφηση. Η διεύρυνση του ήπατος είναι ως επί το πλείστον ομοιόμορφη, αλλά ο ένας αριστερός λοβός είναι συχνά πιο διευρυμένος. Το μέγεθος της σπλήνας κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου της νόσου είναι ήδη διευρυμένο στις μισές περιπτώσεις. Ταυτόχρονα ψηλαφάται η άκρη του σπλήνα μέτριας πυκνότητας, μερικές φορές ευαίσθητη.

  Στο ύψος του ίκτερου, τα ούρα είναι στο μέγιστο κορεσμένα και τα κόπρανα αποχρωματίζονται. Ωστόσο, ο βαθμός αποχρωματισμού των περιττωμάτων εξαρτάται αποκλειστικά από το επίπεδο χολερυθρίνης στον ορό του αίματος και, κατά συνέπεια, από τη σοβαρότητα της ικτερικής χρώσης του δέρματος.

  Οι αλλαγές σε άλλα όργανα στο HAA είναι ήπιες. Μπορεί να παρατηρήσει κανείς μόνο μέτρια βραδυκαρδία, κάποια μείωση της αρτηριακής πίεσης, εξασθένηση των καρδιακών ήχων, ακαθαρσία του τόνου I ή ένα ελαφρύ συστολικό φύσημα στην κορυφή, μια ελαφριά έμφαση του τόνου II στην πνευμονική αρτηρία, ανιχνεύονται βραχυπρόθεσμες εξωσυστολίες .

  Στο αποκορύφωμα των κλινικών εκδηλώσεων, τα ούρα είναι κορεσμένα στο μέγιστο ή σκούρο χρώμα (ειδικά αφρός), η ποσότητα τους μειώνεται. Συχνά ίχνη πρωτεΐνης, μεμονωμένα ερυθροκύτταρα, υαλώδεις και κοκκώδεις κυλίνδρους βρίσκονται στα ούρα.

  Σε αυτή την περίοδο, οι ηπατικές εξετάσεις αλλάζουν στο μέγιστο. Στον ορό του αίματος, η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη αυξάνεται σχεδόν αποκλειστικά λόγω της δέσμευσης (άμεσο κλάσμα, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων (AlAT, AsAT, F-1-FA, κ.λπ.) αυξάνεται, οι αλλαγές σε άλλους τύπους μεταβολισμού είναι αυξανόμενη.

  Οι αιματολογικές αλλαγές είναι ασήμαντες. Στο αίμα, η νορμοκυττάρωση ή η μέτρια λευκοπενία είναι πιο συχνή με σχετική ουδετεροπενία, μονοκυττάρωση και λεμφοκυττάρωση. Στο αποκορύφωμα της δηλητηρίασης, τα πλασματοκύτταρα εμφανίζονται στο αίμα σε μικρό αριθμό. Το ESR είναι πάντα εντός του φυσιολογικού εύρους.

• Μεταπτυχιακή περίοδος [προβολή]

  Σχεδόν αμέσως μετά την επίτευξη του μέγιστου επιπέδου (συνήθως την 7-10η ημέρα από την έναρξη της νόσου), ο ίκτερος αρχίζει να εξαφανίζεται. Αυτό συνοδεύεται από την πλήρη εξαφάνιση των συμπτωμάτων δηλητηρίασης, βελτιωμένη όρεξη, σημαντική αύξηση της διούρησης (πολυουρία), οι χρωστικές της χολής εξαφανίζονται στα ούρα και εμφανίζονται τα σώματα urobilin, τα κόπρανα βάφονται. Στη φυσιολογική πορεία της νόσου, η περίοδος μείωσης των κλινικών εκδηλώσεων περνά μέσα σε 7-10 ημέρες. Μετά από αυτό, αρχίζει η τρίτη, μετα-ικτερική περίοδος. Χαρακτηρίζεται από μια σχετικά αργή μείωση του μεγέθους του ήπατος. Τα παιδιά αισθάνονται αρκετά υγιή, αλλά εκτός από το διευρυμένο μέγεθος του ήπατος, και μερικές φορές της σπλήνας, οι λειτουργικές ηπατικές εξετάσεις τους παραμένουν παθολογικά αλλοιωμένες.

• Η τέταρτη περίοδος ανάρρωσης ή η περίοδος ανάρρωσης [προβολή]

  Η περίοδος ανάρρωσης στα περισσότερα παιδιά χαρακτηρίζεται από ομαλοποίηση του μεγέθους του ήπατος, αποκατάσταση της λειτουργικής του κατάστασης και απόλυτα ικανοποιητική κατάσταση του παιδιού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα παιδιά παραπονιούνται για κόπωση μετά την άσκηση, κοιλιακό άλγος, μερικές φορές υπάρχει ελαφρά αύξηση στο μέγεθος του ήπατος, δυσπρωτεϊναιμία, επεισοδιακή ή σταθερή ελαφρά αύξηση της ενζυμικής δραστηριότητας. Αυτά τα συμπτώματα παρατηρούνται μεμονωμένα ή σε διάφορους συνδυασμούς. Η διάρκεια της περιόδου ανάρρωσης είναι περίπου 2-3 ​​μήνες.

Ταξινόμηση . Το HAV ταξινομείται ανά τύπο, σοβαρότητα και πορεία (Πίνακας 15).

Τυπικά περιλαμβάνουν όλες τις περιπτώσεις που συνοδεύονται από την εμφάνιση ικτερικής χρώσης του δέρματος και των ορατών βλεννογόνων. Μεταξύ αυτών, οι ήπιες, μέτριες και σοβαρές μορφές διακρίνονται ως προς τη βαρύτητα, ενώ όλες οι άτυπες περιπτώσεις (ανικτερικές, διαγραμμένες, υποκλινικές) δεν χωρίζονται ανά βαρύτητα, αφού θεωρούνται πάντα ως ήπιες μορφές της νόσου.

Η σοβαρότητα (μορφή) της νόσου αξιολογείται στην αρχική περίοδο, αλλά όχι νωρίτερα από την ανάπτυξη των κλινικών συμπτωμάτων που είναι χαρακτηριστικά της ιογενούς ηπατίτιδας και λαμβάνονται επίσης υπόψη οι εκδηλώσεις της αρχικής (προ-ικτερικής) περιόδου. Κατά την αξιολόγηση της σοβαρότητας, λαμβάνονται υπόψη η σοβαρότητα της γενικής δηλητηρίασης, ο ίκτερος, καθώς και τα αποτελέσματα των βιοχημικών μελετών.

• Ελαφριά μορφή [προβολή]

  Η ήπια μορφή χαρακτηρίζεται από μέτρια αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος ή χαμηλό πυρετό, ήπιες εκδηλώσεις μέθης, μικρές υποκειμενικές καταγγελίες κατά το ύψος της νόσου και μέτρια αύξηση του μεγέθους του ήπατος.

  Στον ορό του αίματος, η περιεκτικότητα σε ολική χολερυθρίνη δεν υπερβαίνει τα 85 μmol / l (με ρυθμό έως 17 μmol / l) και η ελεύθερη - 25 μmol / l (με ρυθμό έως και 15 μmol / l), η τιμή του δείκτη προθρομβίνης βρίσκεται στο όριο του κανόνα, οι δείκτες δοκιμής θυμόλης είναι μετρίως αυξημένοι, η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων υπερβαίνει τον κανόνα κατά 5-10 φορές.

• Μέτρια μορφή [προβολή]

  Η μέτρια μορφή εκδηλώνεται με μέτρια σοβαρά συμπτώματα μέθης. Στην πρόδρομη περίοδο, η θερμοκρασία του σώματος στους περισσότερους ασθενείς αυξάνεται στους 38-39 ° C, ο λήθαργος, τα δυσπεπτικά συμπτώματα και ο κοιλιακός πόνος είναι χαρακτηριστικά. Με την εμφάνιση ίκτερου, τα συμπτώματα της μέθης, αν και εξασθενούν, είναι ακόμα πιθανά μέσα σε 2-3 ημέρες από γενικό λήθαργο, ανορεξία, συχνά ναυτία και μεμονωμένο έμετο. Στον ορό του αίματος, το επίπεδο της ολικής χολερυθρίνης κυμαίνεται από 85-200 μmol/l. συμπεριλαμβανομένων των ελεύθερων (έμμεσων) έως 50 μmol/l. Ο δείκτης προθρομβίνης συχνά μειώνεται (μέχρι 70-60%) και οι τιμές δοκιμής θυμόλης αυξάνονται σημαντικά. Η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων είναι υψηλή.

• Σοβαρή μορφή [προβολή]

  Ο σοβαρός HAV είναι σπάνιος. Με αυτή τη μορφή, τα φαινόμενα γενικής δηλητηρίασης είναι έντονα έντονα και ο ίκτερος είναι έντονο. Τα συμπτώματα της αρχικής (πρόδρομης) περιόδου δεν διαφέρουν πολύ από τη μέτρια μορφή της νόσου. Χαρακτηριστικοί είναι οι έμετοι, ο λήθαργος, η ανορεξία. Οι διαφορές αρχίζουν να αναδεικνύονται από τις πρώτες ημέρες της ικτερικής περιόδου. Σε σοβαρή μορφή με την εμφάνιση ίκτερου, τα συμπτώματα της μέθης όχι μόνο δεν εξασθενούν, αλλά μπορεί ακόμη και να ενταθούν. Παρατηρούνται απάθεια, λήθαργος, ανορεξία, ζάλη, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, βραδυκαρδία, ρινορραγίες, αιμορραγικά εξανθήματα, σημαντική μείωση της διούρησης. Η περιεκτικότητα σε χολερυθρίνη στον ορό του αίματος είναι μεγαλύτερη από 170-200 μmol/l. Ταυτόχρονα, το επίπεδο της ελεύθερης (έμμεσης) χολερυθρίνης είναι πάνω από 50 μmol/l, ο δείκτης προθρομβίνης μειώνεται στο 40%, οι δείκτες δοκιμής θυμόλης αυξάνονται σημαντικά και η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων αυξάνεται απότομα.

• ανικτερική μορφή [προβολή]

  Με την ανικτερική μορφή, ο ασθενής δεν έχει ίκτερο του δέρματος και του σκληρού χιτώνα κατά τη συστηματική παρατήρηση. Τα υπόλοιπα συμπτώματα δεν διαφέρουν από αυτά της ικτερικής μορφής. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής μπορεί να έχει βραχυπρόθεσμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, απώλεια όρεξης, λήθαργο, αδυναμία, ναυτία ακόμα και εμετό. Αυτά τα συμπτώματα παρατηρούνται μόνο τις πρώτες ημέρες της νόσου και επιμένουν για όχι περισσότερο από 3-5 ημέρες. Το κύριο σύμπτωμα είναι η αύξηση του μεγέθους του ήπατος με πάχυνση της συνοχής του και πόνος κατά την ψηλάφηση. Είναι δυνατή η διεύρυνση της σπλήνας, μερικές φορές υπάρχει σκούρο χρώμα ούρων και αποχρωματισμένα κόπρανα για μικρό χρονικό διάστημα. Στον ορό του αίματος, εντοπίζεται πάντα αυξημένη δραστηριότητα των ALT, AST, F-1-FA και άλλων ηπατοκυτταρικών ενζύμων. αυξημένοι δείκτες δοκιμής θυμόλης και β-λιποπρωτεϊνών. Συχνά στον ορό του αίματος υπάρχει μια βραχυπρόθεσμη και ελαφρά αύξηση της ποσότητας της συζευγμένης χολερυθρίνης (έως 20-40 μmol / l).

• Διαγραμμένη φόρμα [προβολή]

  Η διαγραμμένη μορφή χαρακτηρίζεται από ήπια κύρια συμπτώματα της νόσου, συμπεριλαμβανομένου ενός ελαφρού κιτρινίσματος του δέρματος και του σκληρού χιτώνα, το οποίο εξαφανίζεται μετά από μερικές ημέρες. Με μια διαγραμμένη μορφή, τα συμπτώματα της πρόδρομης (αρχικής) περιόδου δεν είναι έντονα. Συχνά απουσιάζει, αλλά μερικές φορές μπορεί να υπάρχει πυρετός, λήθαργος, αδυναμία, απώλεια όρεξης. Κατά τη στιγμή της εμφάνισης του ίκτερου, τα συμπτώματα της δηλητηρίασης απουσιάζουν εντελώς, το μέγεθος του ήπατος είναι ελαφρώς διευρυμένο. Τα σκούρα ούρα και τα αποχρωματισμένα κόπρανα εμφανίζονται με μεγάλη σταθερότητα, αλλά για λίγο. Οι κλινικές εκδηλώσεις και τα χαρακτηριστικά της πορείας της διαγραμμένης μορφής μπορούν να χαρακτηριστούν ως μια ελαφριά, υποτυπώδης παραλλαγή μιας ήπιας τυπικής μορφής. Η σημασία του, όπως και η ανικτερική μορφή, έγκειται στη δυσκολία αναγνώρισης και, κατά συνέπεια, στην ακαιρότητα των συνεχιζόμενων αντιεπιδημικών μέτρων.

• Υποκλινική (αφανής) μορφή [προβολή]

  Η υποκλινική (αφανής) μορφή, σε αντίθεση με τη διαγραμμένη και ανικτερική, χαρακτηρίζεται από την παντελή απουσία κλινικών εκδηλώσεων. Η διάγνωση τίθεται μόνο με βιοχημική εξέταση παιδιών που έρχονται σε επαφή με ασθενείς με ιογενή ηπατίτιδα. Το πιο σημαντικό για τη διάγνωση τέτοιων μορφών είναι η αύξηση της δραστηριότητας των ενζύμων (AlAT, AsAT, F-1-FA, κ.λπ.), μια δοκιμή θυμόλης είναι λιγότερο συχνά θετική. Αυτή η διάγνωση επιβεβαιώνεται αξιόπιστα με την ανίχνευση αντισωμάτων στον ιό της ηπατίτιδας Α της κατηγορίας IgM στον ορό του αίματος. Υπάρχουν λόγοι να πιστεύουμε ότι στο επίκεντρο της λοίμωξης από HAV, τα περισσότερα παιδιά υποφέρουν από αφανείς μορφές, οι οποίες, παραμένοντας απαρατήρητες, υποστηρίζουν τη διαδικασία της επιδημίας.

Πορεία και αποτελέσματα . Η πορεία του HAV μπορεί να είναι

• αιχμηρός [προβολή]

  Η οξεία πορεία εμφανίζεται στη συντριπτική πλειοψηφία των παιδιών. Η εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και η ομαλοποίηση των βιοχημικών παραμέτρων συμβαίνουν εντός 1-3 μηνών από την έναρξη της νόσου. Υπάρχουν περιπτώσεις με ιδιαίτερα ταχεία εξαφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, όταν στο τέλος της 2-3ης εβδομάδας της νόσου υπάρχει πλήρης κλινική ανάρρωση και ομαλοποίηση της λειτουργικής κατάστασης του ήπατος, αλλά μπορεί επίσης να υπάρξει πιο αργή αντίστροφη δυναμική κλινικές εκδηλώσεις με αργό ρυθμό ανάκτησης των ηπατικών λειτουργιών.

• παρατεταμένος [προβολή]

  Με μια παρατεταμένη πορεία του HAV, η αντίστροφη δυναμική των κλινικών εκδηλώσεων και η ομαλοποίηση των βιοχημικών αλλαγών καθυστερούν σημαντικά, συμβαίνουν μόνο εντός 3 έως 6 μηνών από την έναρξη του bodezny. Ταυτόχρονα, η ικτερική χρώση του δέρματος μπορεί να παραμείνει για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, αλλά πιο συχνά από τα κλινικά συμπτώματα παραμένει ένα διευρυμένο, πυκνό και επώδυνο συκώτι και λιγότερο συχνά, μια διευρυμένη σπλήνα. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικές για παρατεταμένες μορφές είναι μια επίμονη, αν και μέτρια, αύξηση της δραστηριότητας των ηπατοκυτταρικών ενζύμων, μια αύξηση της δοκιμασίας θυμόλης, των β-λιποπρωτεϊνών και της δυσπρωτεϊναιμίας.

Με μια παρατεταμένη, λιγότερο συχνά οξεία, πορεία HAV, μπορεί να εμφανιστούν παροξύνσεις. Ταυτόχρονα, στο πλαίσιο της μείωσης των κλινικών συμπτωμάτων και της ομαλοποίησης των λειτουργικών ηπατικών δοκιμασιών, παρατηρείται και πάλι αύξηση του ίκτερου, αύξηση του μεγέθους του ήπατος και επιδείνωση των δοκιμασιών ηπατικής λειτουργίας. Ωστόσο, ανεξάρτητα από τη φύση της πορείας και τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, το HAV τελειώνει με πλήρη αποκατάσταση.

Σε σπάνιες περιπτώσεις, μετά το τέλος της περιόδου ανάρρωσης, το παιδί έχει ελαφρά ηπατομεγαλία ως αποτέλεσμα ηπατικής ίνωσης στη φυσιολογική του λειτουργική κατάσταση ή ανιχνεύεται βλάβη στη χοληφόρο οδό, συχνότερα με τη μορφή δυσκινησίας.

Διάγνωση. Η διάγνωση του HAV σε τυπικές περιπτώσεις δεν είναι δύσκολη. Βασίζεται σε συνδυασμό οξείας έναρξης της νόσου με βραχυπρόθεσμη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος, συμπτώματα μέθης, αύξηση του μεγέθους του ήπατος, εμφάνιση πόνου και συμπίεσης στην ψηλάφηση, ίκτερο, σκούρα ούρα, αποχρωματισμένα κόπρανα, ταχεία υποχώρηση του κύριου συμπλέγματος συμπτωμάτων και ευνοϊκή πορεία της νόσου. Για τη διάγνωση είναι σημαντική η παρουσία επαναλαμβανόμενων νοσημάτων στην ομάδα ή την οικογένεια μετά από μια σύντομη περίοδο επώασης, η έλλειψη ενημέρωσης για τις μεταγγίσεις αίματος και τις προετοιμασίες της, καθώς και άλλες παρεντερικές παρεμβάσεις τους τελευταίους 4-5 μήνες.

Από τις εργαστηριακές μη ειδικές μεθόδους, ο προσδιορισμός της δραστικότητας των ηπατοκυτταρικών ενζύμων στον ορό του αίματος έχει τη μεγαλύτερη σημασία. Με όλες τις μορφές HAV στον ορό του αίματος, υψηλά επίπεδα δραστηριότητας κυτταροπλασματικής (AlAT, AsAT, F-1-FA, LDH κ.λπ.), μιτοχονδριακών (GLDH, ουροκανινάσης, MDH κ.λπ.) και λυσοσωμικής (RNase, LAP κ.λπ.) ένζυμα. Χαρακτηριστικά είναι επίσης τα υψηλά επίπεδα της δοκιμασίας θυμόλης, των β-λιποπρωτεϊνών και της ανοσοσφαιρίνης Μ.

Από τις συγκεκριμένες μεθόδους, καθοριστική είναι η ανίχνευση στον ορό του αίματος αντισωμάτων κατά του ιού που ανήκουν στην κατηγορία IgM (anti-HAV IgM) (Εικ. 40), καθώς και η παρουσία σωματιδίων ιού στα κόπρανα με ηλεκτρονική μικροσκοπία. σημασια.

Διαφορική Διάγνωση

• SARS [προβολή]

  Στην προϊκτερική περίοδο, το HAV πρέπει συχνότερα να διαφοροποιείται από το SARS. Είναι σημαντικό να έχουμε κατά νου ότι τα καταρροϊκά φαινόμενα γενικά δεν είναι χαρακτηριστικά της ιογενούς ηπατίτιδας. Ο ελαφρύς βήχας, το οίδημα και η υπεραιμία των βλεννογόνων του ρινοφάρυγγα είναι σπάνια, αλλά ποτέ δεν κυριαρχούν στην κλινική εικόνα της νόσου. Το ARVI δεν χαρακτηρίζεται από αύξηση του μεγέθους του ήπατος και δεν υπάρχει ποτέ σημαντική σφράγιση και πόνος. Όταν εμφανίζονται σκούρα ούρα και αποχρωματισμένα κόπρανα, η διάγνωση του HAV απλοποιείται πολύ.

• Σκωληκοειδίτιδα [προβολή]

  Ο οξύς κοιλιακός πόνος στην πρόδρομη περίοδο του CAA μερικές φορές προσομοιώνει τη σκωληκοειδίτιδα. Σε αντίθεση με τη σκωληκοειδίτιδα στο ΗΑΑ, η ψηλάφηση του δεξιού μισού της κοιλιάς είναι ανώδυνη, η κοιλιά είναι μαλακή, σημειώνεται μόνο πόνος στην περιοχή του ήπατος. Δεν ανιχνεύονται ένταση των μυών του ορθού κοιλιακού και συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού, που είναι χαρακτηριστικό της σκωληκοειδίτιδας.

  Μεγάλη διαγνωστική σημασία έχουν οι αλλαγές στο αίμα. Στο HAV υπάρχει τάση για λευκοπενία και λεμφοκυττάρωση, ενώ στην οξεία σκωληκοειδίτιδα σημειώνεται ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση και αυξημένο ESR.

• Τοξίκωση από σκουλήκια [προβολή]

  Σε ορισμένες περιπτώσεις, η προϊκτερική περίοδος σε ασθενείς με HAV θεωρείται εσφαλμένα ως ελμινθική δηλητηρίαση. Αλλά με την ελμινθική εισβολή, τα παράπονα συμβαίνουν για αρκετές εβδομάδες ή ακόμη και μήνες, ενώ η προϊκτερική περίοδος σπάνια διαρκεί περισσότερο από 7 ημέρες.

Στη διαφορική διάγνωση της ιογενούς ηπατίτιδας στην ικτερική περίοδο, φαίνεται ιδιαίτερα σημαντικό στο πρώτο στάδιο να απαντηθεί το ερώτημα τι είδους ίκτερο (υπερηπατικό, ηπατικό, υποηπατικό) πρέπει να αντιμετωπίσει κανείς.

• Προηπατικό ίκτερο [προβολή]

  Ο προηπατικός ίκτερος εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της αυξημένης αιμόλυσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων και του υπερβολικού σχηματισμού ελεύθερης χολερυθρίνης. Όταν εξετάζεται ένα τέτοιο παιδί, μπορεί κανείς να παρατηρήσει μια έντονη ωχρότητα του δέρματος και των βλεννογόνων, μια σημαντική αύξηση στο μέγεθος της σπλήνας (το μέγεθος του ήπατος δεν είναι διευρυμένο), μέτριο ίκτερο ακόμη και κατά τη διάρκεια κρίσης. Τα ούρα συχνά παραμένουν ελαφρά ή ελαφρώς κορεσμένα λόγω της αύξησης της ποσότητας της urobilin. οι χρωστικές της χολής δεν προσδιορίζονται. Το χρώμα των κοπράνων είναι σκούρο καφέ λόγω της υψηλής περιεκτικότητας σε ουροχολινογόνο. Στον ορό του αίματος, η συγκέντρωση της ελεύθερης χολερυθρίνης αυξάνεται. Άλλες βιοχημικές παράμετροι (δραστικότητα ηπατοκυτταρικών ενζύμων, δοκιμή θυμόλης, δείκτης προθρομβίνης) δεν άλλαξαν. Στο αίμα, παρατηρείται μείωση του επιπέδου της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων, υψηλή δικτυοκυτταρίτιδα.

• Ηπατικός ίκτερος [προβολή]

  Ηπατικός ίκτερος μπορεί να εμφανιστεί λόγω διαταραχής της λειτουργίας πρόσληψης, σύζευξης ή απέκκρισης της χολερυθρίνης από τα ηπατικά κύτταρα. Σε περιπτώσεις όπου η λειτουργία πρόσληψης χολερυθρίνης είναι κυρίως εξασθενημένη, η κλινική εικόνα είναι χαρακτηριστική του συνδρόμου Gilbert. Η νόσος εκδηλώνεται με έμμεση υπερχολερυθριναιμία, εμφανίζεται συνήθως κατά την εφηβεία και χαρακτηρίζεται από καλοήθη πορεία.

  Οι κληρονομικές ηπατώσεις περιλαμβάνουν επίσης το σύνδρομο Labin-Johnson και Rotor, στο οποίο εμφανίζεται παραβίαση του μεταβολισμού της χρωστικής στο στάδιο της απέκκρισης της χολερυθρίνης από τα ηπατοκύτταρα. Στον ορό του αίματος συσσωρεύεται κυρίως συζευγμένη (άμεση) χολερυθρίνη. Αλλά ταυτόχρονα, δεν υπάρχουν παραβιάσεις άλλων ηπατικών λειτουργιών και σημειώνονται φυσιολογικοί δείκτες ενζυμικής δραστηριότητας.

  Στην ικτερική περίοδο, το HAA πρέπει συχνά να διαφοροποιείται από την αγγειοχολεκυστίτιδα, στην οποία τα πιο τυπικά συμπτώματα είναι παροξυσμικός ή ενοχλητικός πόνος στην κοιλιά, ειδικά στο δεξιό υποχόνδριο, επαναλαμβανόμενες ναυτίες και έμετοι και δυσανεξία σε λιπαρά τρόφιμα. Η αγγειοχολεκυστίτιδα χαρακτηρίζεται επίσης από παρατεταμένο χαμηλό πυρετό, λευκοκυττάρωση, ουδετεροφιλία, αυξημένο ESR, ενώ η δραστηριότητα των ηπατοκυτταρικών ενζύμων παραμένει συνήθως φυσιολογική.

Θεραπεία. Όλοι οι ασθενείς με HAV, ανεξαρτήτως βαρύτητας, θα πρέπει να τηρούν ανάπαυση στο κρεβάτι καθ' όλη τη διάρκεια της οξείας περιόδου έως ότου εξαφανιστούν τα συμπτώματα της δηλητηρίασης. Το κριτήριο για την επέκταση του σχήματος είναι η βελτίωση της ευεξίας και της όρεξης, η μείωση του ίκτερου, η αύξηση της διούρησης, η μείωση του επιπέδου της χολερυθρίνης στον ορό του αίματος, η ενζυμική δραστηριότητα κ.λπ.

Η δίαιτα είναι πλήρης, εύπεπτη και, αν είναι δυνατόν, φυσιολογική. Η αναλογία πρωτεϊνών, λιπών και υδατανθράκων είναι 1:1:4-5. Δεν ενδείκνυται ο μακροχρόνιος περιορισμός των ζωικών πρωτεϊνών και η απότομη μείωση του λίπους στη διατροφή του παιδιού.

Με την παρουσία συμπτωμάτων μέθης, το μεγαλύτερο μέρος της καθημερινής διατροφής των πρωτεϊνών χορηγείται με γαλακτοκομικά και φυτικά προϊόντα. Η έλλειψη πρωτεΐνης σε αυτή την περίοδο μπορεί να αντισταθμιστεί με το διορισμό τυριού cottage. Τα παιδιά ηλικίας κάτω των 3 ετών συνταγογραφούνται 50-100 g τυρί cottage, τα μεγαλύτερα παιδιά - 200-300 g ημερησίως. Με μείωση των συμπτωμάτων δηλητηρίασης, η δίαιτα πρέπει να είναι κατάλληλη για την ηλικία, να εισάγεται στη διατροφή επαρκής ποσότητα άπαχου κρέατος, ψαριού και αυγών. Για ολόκληρη την οξεία περίοδο της νόσου, τα εκχυλίσματα, τα καπνιστά κρέατα, οι μαρινάδες, τα πυρίμαχα λίπη και τα μπαχαρικά πρέπει να αποκλείονται από τη διατροφή. Ταυτόχρονα, επιτρέπεται μια μικρή ποσότητα ξινολάχανου, τουρσιά, φρέσκα κρεμμυδάκια, κόκκινο ή μαύρο χαβιάρι, ελαφρώς αλατισμένη ρέγγα. Περιορίστε κάπως την ποσότητα λίπους στα παιδιά στις πρώτες ημέρες της νόσου, πριν από τα πρώτα σημάδια βελτίωσης. Στο μέλλον, τα λίπη συνταγογραφούνται σε ποσότητα που αντιστοιχεί στην ηλικία του παιδιού. Συνήθως δίνετε βούτυρο και φυτικό λάδι. Άλλα είδη λιπών στη διατροφή δεν χρησιμοποιούνται.

Σε όλη την ικτερική περίοδο δίνονται στο εσωτερικό χολερετικά σκευάσματα (αφέψημα αθανάτου, στίγματα καλαμποκιού, βερβερίνη, φλαμίνη, χολερετική συλλογή κ.λπ.). Συνιστάται να συνταγογραφείτε βιταμίνες της ομάδας Β (Β1, Β2, Β6), βιταμίνες C και PP μέσα.

Όλοι οι ασθενείς με ήπιες μορφές και οι περισσότεροι με μέτριες μορφές δεν χρειάζονται πρόσθετη ιατρική θεραπεία. Με το HAV, μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις, για σκοπούς αποτοξίνωσης, χορηγείται ενδοφλεβίως ρεοπολυγλυκίνη, gemodez, διάλυμα γλυκόζης 10% (συνολικός όγκος έως 500 ml την ημέρα). Τα κορτικοστεροειδή δεν συνταγογραφούνται για HAV.

Με μια παρατεταμένη πορεία της νόσου, η θεραπεία είναι η ίδια με την οξεία. Σε ιδιαίτερα επίμονες περιπτώσεις, μπορείτε να κάνετε μια πορεία θεραπείας Essentiale 1 κάψουλα 3 φορές την ημέρα για 1-1,5 μήνες, να συνταγογραφήσετε legalon 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα για 20-30 ημέρες.

Ως μέσο αύξησης του βιοενεργειακού δυναμικού των ηπατοκυττάρων, με παρατεταμένο HAV, η κοκαρβοξυλάση μπορεί να συνταγογραφηθεί σε δόση 0,025-0,05 g μία φορά την ημέρα ενδομυϊκά, βιταμίνη Β5 σε δόση 50-100 mg ενδομυϊκά κάθε δεύτερη μέρα.

Η χορήγηση κορτικοστεροειδών και με παρατεταμένη HAV είναι ανεπιθύμητη. Μόνο σε σπάνιες περιπτώσεις, με υψηλή δραστηριότητα της παθολογικής διαδικασίας, και ειδικά σε συνδυασμό με σοβαρή παρατεταμένη υπερχολερυθριναιμία, μπορούν να συνταγογραφηθούν κορτικοστεροειδή σε σύντομη πορεία (όχι περισσότερο από 7-10 ημέρες) με ρυθμό 1-2 mg πρεδνιζολόνης ανά 1 kg σωματικού βάρους παιδιού την ημέρα για 3-4 ημέρες ακολουθούμενη από ταχεία μείωση της δόσης.

Εξιτήριο από το νοσοκομείο και παρατήρηση ιατρείου . Οι ασθενείς με HAV εξέρχονται από το νοσοκομείο καθώς αναρρώνουν (15-20η ημέρα ασθένειας). Τα κριτήρια για την απόρριψη είναι: μια ικανοποιητική γενική κατάσταση, η απουσία ίκτερου, μια ευδιάκριτη μείωση του μεγέθους του ήπατος παρουσία φυσιολογικής χολερυθρίνης ορού και ηπατοκυτταρικής ενζυμικής δραστηριότητας. Δεν αποτελεί αντένδειξη για εξιτήριο από το νοσοκομείο η διατήρηση μιας μεμονωμένης αύξησης στο μέγεθος του ήπατος (όχι περισσότερο από 2 cm κάτω από το πλευρικό περιθώριο) ή μια μέτρια αύξηση στη δραστηριότητα του ενζύμου (όχι περισσότερο από 2-4 φορές υψηλότερη από το φυσιολογικό ).

Δεδομένου ότι η πορεία του HAV είναι σχεδόν πάντα ευνοϊκή, είναι δυνατή η θεραπεία ασθενών με ήπιες μορφές HAV στο σπίτι.

Μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, όλα τα παιδιά υπόκεινται σε ιατροφαρμακευτική παρακολούθηση. Η κλινική εξέταση γίνεται καλύτερα σε ειδική αίθουσα, οργανωμένη στο νοσοκομείο. Εάν είναι αδύνατο να οργανωθεί ένα τέτοιο γραφείο, η ιατρική εξέταση θα πρέπει να πραγματοποιηθεί από έναν τοπικό παιδίατρο σε μια παιδική κλινική. Η πρώτη εξέταση και εξέταση του παιδιού πραγματοποιείται 15-30 ημέρες μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, επαναλαμβανόμενη - μετά από 3 μήνες. Ελλείψει υπολειπόμενων κλινικών φαινομένων και πλήρους ομαλοποίησης των βιοχημικών δειγμάτων, τα άτομα που αναρρώνουν μπορούν να διαγραφούν. Σε εκείνες τις περιπτώσεις όπου υπάρχουν υπολειμματικά αποτελέσματα, η παρατήρηση του ιατρείου συνεχίζεται μέχρι την πλήρη αποκατάσταση.

Πρόληψη . Οι ασθενείς με HAV αντιπροσωπεύουν τον μεγαλύτερο επιδημιολογικό κίνδυνο στην πολύ αρχική - προϊκτερική περίοδο, επομένως, το σύστημα μέτρων που στοχεύουν στην έγκαιρη διάγνωση και την έγκαιρη απομόνωση του ασθενούς είναι καθοριστικό για την πρόληψη της εξάπλωσης ασθενειών στο περιβάλλον. Όταν εμφανιστεί το πρώτο κρούσμα της νόσου σε παιδικό ίδρυμα, η ομάδα τίθεται σε καραντίνα για 35 ημέρες από την ημερομηνία απομόνωσης του ασθενούς, κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου απαγορεύεται η μεταφορά παιδιών σε άλλα ιδρύματα. Η εισαγωγή νέων παιδιών που δεν είχαν προηγουμένως ιογενή ηπατίτιδα επιτρέπεται μόνο μετά την εισαγωγή της ανοσοσφαιρίνης.

Μετά την απομόνωση του πρώτου κρούσματος, όλα τα παιδιά επαφής υποβάλλονται σε προσεκτική κλινική παρακολούθηση για όλη την περίοδο καραντίνας. Παιδιά από ομάδες καραντίνας που παρουσιάζουν σημεία ασθένειας (πυρετός, λήθαργος, απώλεια όρεξης, ασαφή γαστρεντερικά συμπτώματα κ.λπ.) απομονώνονται από την ομάδα και εξετάζονται (ενζυμική δραστηριότητα, χολικές χρωστικές στα ούρα κ.λπ.). Εάν είναι αδύνατο να εξεταστεί ένα παιδί ύποπτο για HAV στο σπίτι, είναι απαραίτητο να νοσηλευτεί στο διαγνωστικό τμήμα. Σε χώρους απομόνωσης του ασθενούς (σε νοσοκομείο ή στο σπίτι), τηρείται το ίδιο σχήμα όπως και σε άλλες εντερικές λοιμώξεις και πραγματοποιείται σύστημα απολύμανσης σύμφωνα με τις οδηγίες.

Η ανοσοσφαιρίνη χρησιμοποιείται για την πρόληψη του HAV σύμφωνα με τις επιδημικές ενδείξεις. Σε παιδιά ηλικίας από 1 έως 10 ετών χορηγείται 1 ml, μεγαλύτερες ηλικιακές ομάδες - 1,5 ml. Το μεγαλύτερο προληπτικό αποτέλεσμα σημειώνεται με την εισαγωγή της ανοσοσφαιρίνης σε όλα τα παιδιά επαφής αμέσως (όχι αργότερα από 5-6 ημέρες) μετά την πρώτη περίπτωση της νόσου. Αναπτύσσεται ενεργός ανοσοποίηση.

Πηγή: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Λοιμώδη νοσήματα στα παιδιά: Σχολικό βιβλίο - Μ .: Ιατρική, 1990, - 624 σ., εικ. (Βιβλιογραφία μελέτης για φοιτητές του Ιατρικού Ινστιτούτου Παιδιατρικής. Σχολή)