Αιτιολογία και παθογένεια εμφράγματος του μυοκαρδίου. έμφραγμα μυοκαρδίου
Έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ)- μια οξεία ασθένεια που προκαλείται από την εμφάνιση μιας ή περισσότερων εστιών ισχαιμικής νέκρωσης στον καρδιακό μυ λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας της στεφανιαίας ροής του αίματος.
Ο ΜΙ είναι πιο συχνός στους άνδρες παρά στις γυναίκες, ειδικά σε μικρότερες ηλικιακές ομάδες. Στην ομάδα ασθενών ηλικίας 21 έως 50 ετών, η αναλογία αυτή είναι 5:1, από 51 έως 60 ετών - 2:1. Σε μεταγενέστερες ηλικιακές περιόδους, αυτή η διαφορά εξαφανίζεται λόγω της αύξησης του αριθμού των καρδιακών προσβολών στις γυναίκες. Πρόσφατα, η συχνότητα εμφράγματος του μυοκαρδίου σε νέους (άνδρες κάτω των 40 ετών) έχει αυξηθεί σημαντικά.
Ταξινόμηση.Ο MI υποδιαιρείται λαμβάνοντας υπόψη το μέγεθος και τον εντοπισμό της νέκρωσης, τη φύση της πορείας της νόσου.
Ανάλογα με το μέγεθος της νέκρωσης, διακρίνεται το μεγάλο εστιακό και το μικροεστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Δεδομένου του επιπολασμού της νέκρωσης βαθιά στον καρδιακό μυ, διακρίνονται επί του παρόντος οι ακόλουθες μορφές ΕΜ:
♦ διατοιχογραφικό (περιλαμβάνει και τα δύο QS-,και Q-έμφραγμα του μυοκαρδίου,
προηγουμένως ονομαζόταν "μεγάλο-εστιακό").
♦ MI χωρίς κύμα Q (οι αλλαγές επηρεάζουν μόνο το τμήμα STκαι G κύμα?
προηγουμένως ονομαζόταν "μικρό-εστιακό") μη διατοιχωματικό. πως
συνήθως υποενδοκαρδιακή.
Ανάλογα με τον εντοπισμό, πρόσθιο, κορυφαίο, πλάγιο, σεπ-
tal, κατώτερο (διαφραγματικό), οπίσθιο και κατώτερο βασικό.
Είναι δυνατές συνδυασμένες βλάβες.
Αυτοί οι εντοπισμοί αναφέρονται στην αριστερή κοιλία ως την πιο συχνά επηρεασμένη από τον έμφραγμα του μυοκαρδίου. Το έμφραγμα της δεξιάς κοιλίας είναι εξαιρετικά σπάνιο.
Ανάλογα με τη φύση της πορείας, το έμφραγμα του μυοκαρδίου με παρατεταμένη
υποτροπιάζον ΜΙ, υποτροπιάζον ΜΙ.
Μια παρατεταμένη πορεία χαρακτηρίζεται από μια μακρά (από αρκετές ημέρες έως μια εβδομάδα ή περισσότερο) περίοδο κρίσεων πόνου που ακολουθούν η μία μετά την άλλη, αργές διαδικασίες αποκατάστασης (παρατεταμένη αντίστροφη ανάπτυξη αλλαγών ΗΚΓ και σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης).
Ο υποτροπιάζων ΕΜ είναι μια παραλλαγή της νόσου στην οποία εμφανίζονται νέες περιοχές νέκρωσης εντός 72 ωρών έως 4 εβδομάδων μετά την ανάπτυξη του ΕΜ, δηλ. μέχρι το τέλος των κύριων διεργασιών ουλής (εμφάνιση νέων εστιών νέκρωσης κατά τις πρώτες 72 ώρες - επέκταση της ζώνης MI και όχι επανεμφάνισή της).
Η ανάπτυξη υποτροπιάζοντος μυοκαρδίου δεν σχετίζεται με πρωτοπαθή νέκρωση του μυοκαρδίου. Συνήθως, ο υποτροπιάζων ΜΙ εμφανίζεται στις δεξαμενές άλλων στεφανιαίων αρτηριών με όρους, κατά κανόνα, που υπερβαίνουν τις 28 ημέρες από την έναρξη του προηγούμενου εμφράγματος. Αυτοί οι όροι καθορίζονται από τη Διεθνή Ταξινόμηση Νοσημάτων της αναθεώρησης Χ (προηγουμένως αυτή η περίοδος υποδεικνύονταν ως 8 εβδομάδες).
Αιτιολογία.Η κύρια αιτία του μυοκαρδίου είναι η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών, που επιπλέκεται από θρόμβωση ή αιμορραγία στην αθηρωματική πλάκα (αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών βρίσκεται στο 90-95% όσων πέθαναν από έμφραγμα του μυοκαρδίου).
Πρόσφατα, σημαντική σημασία στην εμφάνιση του ΜΙ έχει αποδοθεί σε λειτουργικές διαταραχές που οδηγούν σε σπασμό των στεφανιαίων αρτηριών (όχι πάντα παθολογικά αλλοιωμένες) και σε οξεία απόκλιση μεταξύ του όγκου της στεφανιαίας ροής αίματος και των αναγκών του μυοκαρδίου σε οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά.
Σπάνια, τα αίτια του μυοκαρδίου είναι η εμβολή των στεφανιαίων αρτηριών, η θρόμβωσή τους σε φλεγμονώδεις βλάβες (θρομβαγγειίτιδα, ρευματική κορωνοαρίτιδα κ.λπ.), η συμπίεση του στόματος των στεφανιαίων αρτηριών από ανατομικό ανεύρυσμα αορτής κ.λπ. ανάπτυξη του MI στο 1% των περιπτώσεων και δεν ισχύουν για εκδηλώσεις IBS.
Παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση του ΜΙ είναι:
1) ανεπάρκεια παράπλευρων συνδέσεων μεταξύ στεφανιαίων αγγείων
κυρίες και παραβίαση της λειτουργίας τους·
2) ενίσχυση των θρομβογόνων ιδιοτήτων του αίματος.
3) αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου.
4) παραβίαση της μικροκυκλοφορίας στο μυοκάρδιο.
Τις περισσότερες φορές, ο MI εντοπίζεται στο πρόσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας, δηλ. στη δεξαμενή παροχής αίματος στην πιο συχνά προσβεβλημένη αθηροσκλήρωση
Αιτιολογία εμφράγματος του μυοκαρδίου- πολυπαραγοντικό (στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν δρα ένας παράγοντας, αλλά ένας συνδυασμός τους). Παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο (υπάρχουν περισσότεροι από 20): υπέρταση, υπερλιπιδαιμία, κάπνισμα, σωματική καταπόνηση, υπέρβαρο, διαβήτης (σε ηλικιωμένους διαβητικούς στο πλαίσιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, οι αρρυθμίες εμφανίζονται 4 φορές πιο συχνά και η AHF και η CABG 2 φορές πιο συχνά), έντονο στρες. Επί του παρόντος, είναι δυνατό να καταγραφούν οι περιστάσεις με τους μέγιστους παράγοντες κινδύνου για ΣΝ (με φθίνουσα σειρά): παρουσία στενών συγγενών που είχαν ΣΝ πριν από την ηλικία των 55 ετών, υπερχοληστερολαιμία άνω των 7 mmol / l, κάπνισμα άνω των 0,5 κουτιών ανά ημέρα, σωματική αδράνεια, σακχαρώδης διαβήτης.
Κύριος παράγοντας στο έμφραγμα του μυοκαρδίου(στο 95%) - απροσδόκητη θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας στην περιοχή της αθηρωματικής πλάκας με απόφραξη της αρτηρίας ή υποολική στένωση της. Ήδη στην ηλικία των 50 ετών παρατηρείται αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών στους μισούς ανθρώπους. Συνήθως, εμφανίζεται θρόμβος στο κατεστραμμένο ενδοθήλιο στο σημείο ρήξης του ινώδους «καπακιού» της πλάκας (το παθοφυσιολογικό υπόστρωμα του ACS). Αυτή η ζώνη συσσωρεύει επίσης μεσολαβητές (θρομβοξάνη Ag, σεροτονίνη, ADP, παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων, θρομβίνη, παράγοντας ιστού κ.λπ.), οι οποίοι διεγείρουν περαιτέρω συσσώρευση αιμοπεταλίων, ερυθροκυττάρων και μηχανική στένωση της στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτή η διαδικασία είναι δυναμική και μπορεί κυκλικά να λάβει διάφορες μορφές (μερική ή πλήρης απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας ή επαναιμάτωση της). Εάν δεν υπάρχει επαρκής παράπλευρη κυκλοφορία, τότε ο θρόμβος κλείνει τον αυλό της αρτηρίας και προκαλεί την ανάπτυξη ΜΙ με αύξηση του τμήματος ST. Ένας θρόμβος έχει μήκος 1 cm και αποτελείται από αιμοπετάλια, ινώδες, ερυθρά αιμοσφαίρια και λευκά αιμοσφαίρια.
Στην αναμέτρηση θρόμβοςσυχνά δεν βρίσκεται λόγω της μεταθανάτιας λύσης του. Μετά την απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, ο θάνατος των κυττάρων του μυοκαρδίου δεν αρχίζει αμέσως, αλλά μετά από 20 λεπτά (αυτή είναι η προθανατηφόρα φάση). Η παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο είναι αρκετή μόνο για 5 συσπάσεις, τότε η καρδιά «πεινάζει» με την ανάπτυξη του «ισχαιμικού καταρράκτη» - μια ακολουθία γεγονότων μετά από στεφανιαία απόφραξη. Η διαστολική χαλάρωση των μυοκαρδιακών ινών διαταράσσεται, η οποία στη συνέχεια οδηγεί σε μείωση της συστολικής συσταλτικότητας της καρδιάς, εμφάνιση σημείων ισχαιμίας στο ΗΚΓ και κλινικές εκδηλώσεις. Με διατοιχωματική βλάβη στο μυοκάρδιο (όλο το τοίχωμα), αυτή η διαδικασία ολοκληρώνεται μετά από 3 ώρες, αλλά ιστολογικά, το καρδιομυοκύτταρο νεκρώνει μόνο 12-24 ώρες μετά τη διακοπή της στεφανιαίας ροής του αίματος. Πιο σπάνιες αιτίες του MI:
παρατεταμένος σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας(στο 5%), ιδιαίτερα στους νέους, με φόντο τη στηθάγχη του Prinzmetal. Αγγειογραφικά, η παθολογία στις στεφανιαίες αρτηρίες μπορεί να μην ανιχνευθεί. Ο σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας λόγω ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας μπορεί να βλάψει την ακεραιότητα του ενδοθηλίου μιας αθηρωματικής πλάκας και συνήθως εμφανίζεται σε φόντο παρατεταμένων αρνητικών συναισθημάτων, ψυχικής ή σωματικής υπερέντασης, υπερβολικής δηλητηρίασης από αλκοόλ ή νικοτίνη. Παρουσία τέτοιων παραγόντων, συχνά εμφανίζεται «νέκρωση των επινεφριδίων» του μυοκαρδίου λόγω μεγάλης απελευθέρωσης κατεχολαμινών. Αυτός ο τύπος μυοκαρδίου εμφανίζεται συχνότερα σε νεαρούς «εσωστρεφείς» (που «χωνεύουν τα πάντα από μόνοι τους»). Τυπικά, αυτοί οι ασθενείς δεν έχουν σημαντικό ή ιστορικό ST, αλλά έχουν έκθεση σε παράγοντες στεφανιαίου κινδύνου.
στεφανιαία νόσο(κορωναρίτιδα) με οζώδη παναρτερίτιδα (ΓΩΝΙΑ), ΣΕΛ, νόσο Takayasu, ρευματοειδή αρθρίτιδα, οξύ ρευματικό πυρετό (2-7% του συνόλου του MI), π.χ. Ο MI μπορεί να είναι ένα σύνδρομο, μια επιπλοκή άλλων ασθενειών.
εμβολή των στεφανιαίων αγγείωνμε μολυσματική ενδοκαρδίτιδα, θρομβοεμβολή από τους αριστερούς θαλάμους της καρδιάς με φόντο την υπάρχουσα τοιχογραφική θρόμβωση του LV ή του LP, συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών.
τοιχογραφική πάχυνση των στεφανιαίων αρτηριώνστο πλαίσιο μεταβολικών ή πολλαπλασιαστικών ασθενειών του έσω χιτώνα (ομοκυστεϊνουρία, νόσος Fabry, αμυλοείδωση, νεανική σκλήρυνση του έσω χιτώνα, στεφανιαία ίνωση που προκαλείται από έκθεση σε ακτίνες Χ θώρακα).
ανισορροπία οξυγόνου του μυοκαρδίου- αναντιστοιχία της ροής του αίματος μέσω των στεφανιαίων αρτηριών με την κατανάλωση οξυγόνου από το μυοκάρδιο (για παράδειγμα, με ελαττώματα αορτής, θυρεοτοξίκωση, παρατεταμένη υπόταση). Έτσι, σε αρκετούς ασθενείς με αρκετά έντονη αθηροσκληρωτική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών, αλλά χωρίς ρήξη πλάκας, ο ΕΜ εμφανίζεται σε καταστάσεις όπου η παροχή οξυγόνου στο μυοκάρδιο μειώνεται σημαντικά. Στο ΗΚΓ σε αυτούς τους ασθενείς, συνήθως προσδιορίζεται ένα βαθύ αρνητικό κύμα Τ και η κατάθλιψη του τμήματος ST.
αιματολογικές διαταραχές- πολυκυτταραιμία, θρομβοκυττάρωση, σοβαρή υπερπηκτικότητα και DIC.
έμφραγμα μυοκαρδίου
Στείλτε την καλή δουλειά σας στη βάση γνώσεων είναι απλή. Χρησιμοποιήστε την παρακάτω φόρμα.
Παρόμοια έργα
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου ως μία από τις κλινικές μορφές της στεφανιαίας νόσου, χαρακτηριστικά της πορείας του, ταξινόμηση και περιοχές βλάβης. Η παθογένεια αυτής της διαδικασίας, τα κύρια στάδια και οι συνεχείς αλλαγές της. Άτυπες μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου, σημεία.
περίληψη, προστέθηκε 11/12/2010
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου ως μία από τις κλινικές μορφές στεφανιαίας νόσου, που εμφανίζεται με την ανάπτυξη νέκρωσης της περιοχής του μυοκαρδίου, λόγω απόλυτης ή σχετικής ανεπάρκειας της αιματικής της. Αιτίες υπέρτασης.
παρουσίαση, προστέθηκε 12/12/2010
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου ως μία από τις κλινικές μορφές στεφανιαίας νόσου. Περιφερικός τύπος εμφράγματος του μυοκαρδίου με άτυπη εντόπιση του πόνου. Ασθματική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου και χαρακτηριστικά της πορείας του. Η έννοια της παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας.
παρουσίαση, προστέθηκε 28/05/2014
Η έννοια και οι προϋποθέσεις για την ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου ως μία από τις κλινικές μορφές στεφανιαίας νόσου που εμφανίζεται με την ανάπτυξη ισχαιμικής νέκρωσης μιας περιοχής του μυοκαρδίου λόγω ανεπαρκούς παροχής αίματος. Η διάγνωση και η αντιμετώπισή του.
παρουσίαση, προστέθηκε 09/08/2014
Η μελέτη του εμφράγματος του μυοκαρδίου ως μία από τις κλινικές μορφές στεφανιαίας νόσου που εμφανίζεται με την ανάπτυξη νέκρωσης του μυοκαρδίου. Ταξινόμηση, αιτιολογία, προκαθοριστικοί παράγοντες και θεραπεία του MI. Διάγνωση και εργαλειακές μέθοδοι διερεύνησης ΙΜ.
παρουσίαση, προστέθηκε 03/07/2011
Περιγραφή του εμφράγματος του μυοκαρδίου ως μία από τις κλινικές μορφές στεφανιαίας νόσου. Προδιαθεσικοί παράγοντες, αιτιολογία, διάγνωση της νόσου, πρώτες βοήθειες. Ενδείξεις για χειρουργική επέμβαση (bypass). Η ουσία του stenting.
παρουσίαση, προστέθηκε 03/05/2011
Επίδραση παραγόντων κινδύνου στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, οι μορφές της (στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου) και οι επιπλοκές. Η αθηροσκλήρωση ως η κύρια αιτία της στεφανιαίας νόσου. Διάγνωση και αρχές ιατρικής διόρθωσης διαταραχών.
εργασίες ελέγχου, προστέθηκε 22/02/2010
Ταξινόμηση της στεφανιαίας νόσου: αιφνίδιος θάνατος από στεφανιαία νόσο, στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιοσκλήρωση. Προσδιορισμός παραγόντων κινδύνου. Παθογένεια στεφανιαίας νόσου. Μελέτη του καρδιαγγειακού συστήματος. Θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
περίληψη, προστέθηκε 16/06/2009
Μορφές στεφανιαίας νόσου: στηθάγχη, έμφραγμα του μυοκαρδίου, αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση. Αιτίες ανισορροπίας μεταξύ της ανάγκης του καρδιακού μυός (μυοκάρδιο) για οξυγόνο και της παροχής του. Κλινικές εκδηλώσεις IHD. Healing Fitness.
θητεία, προστέθηκε 20/05/2011
Παθοφυσιολογικοί παράγοντες στη στεφανιαία νόσο: ο βαθμός αρτηριακής απόφραξης και η κατάσταση της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας. Κλινικές εκδηλώσεις στηθάγχης. Έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρρυθμία, θρομβοεμβολή. Ηλεκτροκαρδιογραφία και σάρωση ραδιοϊσοτόπων.
θητεία, προστέθηκε 14/04/2009
Δημοσιεύτηκε στις http://www.allbest.ru/
Εισαγωγή
Η ισχαιμική καρδιοπάθεια είναι το κύριο πρόβλημα στην κλινική εσωτερικών παθήσεων, στα υλικά της ΠΟΥ χαρακτηρίζεται ως επιδημία του εικοστού αιώνα. Ο λόγος για αυτό ήταν η αυξανόμενη συχνότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου σε άτομα διαφορετικών ηλικιακών ομάδων, το υψηλό ποσοστό αναπηρίας και το γεγονός ότι είναι μια από τις κύριες αιτίες θνησιμότητας.
Η στεφανιαία νόσος έχει γίνει διαβόητη, σχεδόν επιδημική στη σύγχρονη κοινωνία.
Η ισχαιμική καρδιοπάθεια είναι το σημαντικότερο πρόβλημα της σύγχρονης υγειονομικής περίθαλψης. Για διάφορους λόγους, είναι μια από τις κύριες αιτίες θανάτου μεταξύ των πληθυσμών των βιομηχανικών χωρών. Χτυπά τους ικανούς άνδρες (σε μεγαλύτερο βαθμό από τις γυναίκες) απροσδόκητα, εν μέσω της πιο έντονης δραστηριότητας. Όσοι δεν πεθαίνουν συχνά γίνονται ανάπηροι.
Η στεφανιαία νόσος νοείται ως μια παθολογική κατάσταση που αναπτύσσεται όταν υπάρχει παραβίαση της αντιστοιχίας μεταξύ της ανάγκης παροχής αίματος στην καρδιά και της πραγματικής εφαρμογής της. Αυτή η απόκλιση μπορεί να συμβεί όταν η παροχή αίματος στο μυοκάρδιο παραμένει σε ένα ορισμένο επίπεδο, αλλά η ανάγκη για αυτό έχει αυξηθεί απότομα, με την ανάγκη να παραμένει, αλλά η παροχή αίματος έχει μειωθεί. Η απόκλιση είναι ιδιαίτερα έντονη σε περιπτώσεις μείωσης του επιπέδου παροχής αίματος και αυξανόμενης ανάγκης για το μυοκάρδιο στη ροή του αίματος.
Επί του παρόντος, η στεφανιαία νόσος σε όλες τις χώρες του κόσμου θεωρείται ως ανεξάρτητη νόσος και περιλαμβάνεται<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Η μελέτη της στεφανιαίας νόσου έχει σχεδόν διακόσια χρόνια ιστορίας. Μέχρι σήμερα έχει συσσωρευτεί τεράστιος όγκος πραγματικού υλικού, που υποδηλώνει τον πολυμορφισμό του. Αυτό κατέστησε δυνατή τη διάκριση πολλών μορφών στεφανιαίας νόσου και αρκετών παραλλαγών της πορείας της. Η κύρια προσοχή εφιστάται στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, τη σοβαρότερη και συχνότερη μορφή οξείας στεφανιαίας νόσου.
Εμφραγμα μυοκαρδίου. Ορισμός
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μία από τις κλινικές μορφές στεφανιαίας νόσου, που συνοδεύεται από την ανάπτυξη ισχαιμικής νέκρωσης του μυοκαρδίου που προκύπτει από διαταραχή της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια ασθένεια που προσελκύει μεγάλη προσοχή από τους γιατρούς. Αυτό καθορίζεται όχι μόνο από τη συχνότητα του εμφράγματος του μυοκαρδίου, αλλά και από τη σοβαρότητα της νόσου, τη σοβαρότητα της πρόγνωσης και την υψηλή θνησιμότητα. Ο ίδιος ο ασθενής και οι γύρω του μένουν πάντα βαθιά εντυπωσιασμένοι από την καταστροφική φύση με την οποία συχνά αναπτύσσεται η ασθένεια, οδηγώντας σε αναπηρία για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η έννοια του "έμφραγμα του μυοκαρδίου" έχει ανατομική σημασία, υποδεικνύοντας τη νέκρωση του μυοκαρδίου - τη σοβαρότερη μορφή ισχαιμίας που προκύπτει από την παθολογία των στεφανιαίων αγγείων.
Σε αντίθεση με την τρέχουσα άποψη, η έννοια των όρων «απόφραξη των στεφανιαίων αγγείων», «θρόμβωση των στεφανιαίων αγγείων» και «έμφραγμα του μυοκαρδίου» δεν συμπίπτει πλήρως, πράγμα που σημαίνει ότι υπάρχουν:
Έμφραγμα με στεφανιαία απόφραξη λόγω αγγειακής θρόμβωσης που έχει εμφανιστεί σε αθηρωμάτωση (η πλειοψηφία).
έμφραγμα με στεφανιαία απόφραξη διαφορετικής φύσης: εμβολή, στεφανιαία (αορτική σύφιλη), διάχυτη, στενωτική αθηροσκλήρωση, ενδομυϊκό αιμάτωμα με προεξοχή ενός πυκνού αγγειακού τοιχώματος στον αυλό του αγγείου ή με ρήξη του έσω χιτώνα και θρόμβωση στο σημείο του τραυματισμού του (αλλά όχι σε πλάκα αθηρώματος).
Έμφραγμα χωρίς απόφραξη: σημαντικές μειώσεις της στεφανιαίας ροής αίματος κατά την κατάρρευση, μαζική πνευμονική εμβολή (αντανακλαστική στένωση των στεφανιαίων αγγείων, μείωση της καρδιακής ροής αίματος και της ροής αίματος στα στεφανιαία αγγεία, στασιμότητα στο στεφανιαίο φλεβικό σύστημα λόγω υπέρτασης στον δεξιό κόλπο )
Σημαντική και παρατεταμένη ταχυκαρδία, η οποία μειώνει τη διαστολή σε μια υπερτροφική καρδιά.
Μεταβολικές διαταραχές (υπερβολική ποσότητα κατεχολαμινών, η οποία οδηγεί σε ανοξία του μυοκαρδίου αυξάνοντας τον μεταβολισμό σε αυτό.
Ενδοκυτταρική μείωση των επιπέδων καλίου και αύξηση της περιεκτικότητας σε νάτριο.
Η πρακτική δείχνει ότι, ακόμη και αν δεν υπάρχει εμφανής στεφανιαία απόφραξη, η οποία από μόνη της θα ήταν επαρκής για την εμφάνιση καρδιακής προσβολής (μόνο εάν υπερβαίνει το 70% του αυλού του αγγείου), η απόφραξη εξακολουθεί να εμπλέκεται στις περισσότερες περιπτώσεις στην παθογένεια καρδιακής προσβολής. Περιπτώσεις εμφράγματος του μυοκαρδίου χωρίς απόφραξη στεφανιαίας αρτηρίας συνήθως συμβαίνουν στο πλαίσιο της αθηρωματικής στεφανιαίας παθολογίας.
Εμφραγμα μυοκαρδίου. Ταξινόμηση
Ανά στάδια ανάπτυξης:
1. Πρόδρομη περίοδος (2-18 ημέρες)
2. Η πιο οξεία περίοδος (έως και 2 ώρες από την έναρξη του ΕΜ)
3. Οξεία περίοδος (έως και 10 ημέρες από την έναρξη του ΕΜ)
Με τη ροή:
1. -μονοκυκλικό
2. - παρατεταμένος
3. - υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου (στην 1η στεφανιαία αρτηρία χύνεται, νέα εστία νέκρωσης από 72 ώρες έως 8 ημέρες)
4. - επαναλαμβανόμενος ΕΜ (σε άλλη σύντομη τέχνη, μια νέα εστία νέκρωσης 28 ημέρες μετά τον προηγούμενο ΕΜ)
infa CT μυοκαρδίου. Αιτιολογία και παθογένεια
Η ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου βασίζεται σε αθηροσκληρωτικές βλάβες των καρδιακών αγγείων μεγάλου και μεσαίου διαμετρήματος.
Μεγάλη σημασία στην ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι οι παραβιάσεις των ιδιοτήτων του αίματος που σχετίζονται με την αθηροσκλήρωση, μια προδιάθεση για αυξημένη πήξη και παθολογικές αλλαγές στα αιμοπετάλια. Στο αθηροσκληρωτικά αλλοιωμένο αγγειακό τοίχωμα σχηματίζονται συσσωρεύσεις αιμοπεταλίων και σχηματίζεται θρόμβος, ο οποίος κλείνει εντελώς τον αυλό της αρτηρίας.
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται συνήθως στο τέλος της πέμπτης, αλλά πιο συχνά στην έκτη δεκαετία της ζωής. Υπάρχουν περισσότεροι άνδρες από γυναίκες μεταξύ των ασθενών. Επί του παρόντος, υπάρχουν ενδείξεις οικογενειακής προδιάθεσης για έμφραγμα του μυοκαρδίου. Επάγγελμα και εργασία που σχετίζεται με εντατική πνευματική εργασία και υπερένταση με ανεπαρκή σωματική δραστηριότητα προδιαθέτουν στην ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η υπέρταση είναι ένας παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Το κάπνισμα, ο αλκοολισμός συμβάλλουν επίσης στην ανάπτυξη της νόσου. Στους μισούς ασθενείς, μεταξύ των παραγόντων που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, εντοπίζονται ψυχικά τραύματα, ενθουσιασμός και νευρική καταπόνηση. Εάν η κυκλοφορική ανεπάρκεια στην περιοχή των καρδιακών αγγείων εμφανιστεί γρήγορα, κάτι που παρατηρείται με αντανακλαστικό σπασμό ή αγγειακή θρόμβωση, το μυοκάρδιο υφίσταται γρήγορα νέκρωση, με αποτέλεσμα καρδιακή προσβολή.
Στον μηχανισμό ανάπτυξης του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι απαραίτητα τα ακόλουθα:
σπασμός των αρτηριών, στον οποίο υπάρχουν αθηροσκληρωτικές αλλαγές που ερεθίζουν τους αγγειακούς υποδοχείς, προκαλώντας σπασμωδικές συσπάσεις των αρτηριών.
θρόμβωση μιας αρτηρίας που έχει αλλοιωθεί από μια αθηροσκληρωτική διαδικασία, η οποία συχνά αναπτύσσεται μετά από σπασμό.
λειτουργική ασυμφωνία μεταξύ της ζήτησης αίματος του μυοκαρδίου και της ποσότητας του εισερχόμενου αίματος, που επίσης προκύπτει από αθηροσκληρωτικές αλλαγές στις αρτηρίες.
Με μια ταχέως αναπτυσσόμενη ασυμφωνία μεταξύ της ροής του αίματος και της λειτουργικής ανάγκης για αυτό στο μυοκάρδιο (για παράδειγμα, με σοβαρή σωματική άσκηση), μπορεί να εμφανιστεί μικρή εστιακή νέκρωση του μυϊκού ιστού (μικροέμφραγμα) σε διαφορετικά μέρη του μυοκαρδίου.
Εμφραγμα μυοκαρδίου. Παθοανατομία
Οι διαταραχές στον καρδιακό μυ συνδέονται με την ανάπτυξη ισχαιμικής νέκρωσης, η οποία υφίσταται διάφορα στάδια στην ανάπτυξή της:
Ισχαιμική (η πιο οξεία περίοδος) είναι οι πρώτες ώρες μετά την απόφραξη του στεφανιαίου αγγείου πριν από το σχηματισμό νέκρωσης του μυοκαρδίου. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει εστίες καταστροφής των μυϊκών ινών, επέκταση τριχοειδών αγγείων με μειωμένη ροή αίματος σε αυτά.
Οξεία περίοδος - οι πρώτες 3-5 ημέρες της νόσου, όταν το μυοκάρδιο κυριαρχείται από διεργασίες νέκρωσης με οριακή φλεγμονώδη αντίδραση. Τα τοιχώματα των αρτηριών στη ζώνη του εμφράγματος διογκώνονται, ο αυλός τους γεμίζει με ομοιογενή μάζα ερυθροκυττάρων, στην περιφέρεια της ζώνης νέκρωσης, τα λευκοκύτταρα εξέρχονται από τα αγγεία.
Η υποξεία περίοδος διαρκεί 5-6 εβδομάδες, οπότε σχηματίζεται χαλαρός συνδετικός ιστός στη ζώνη νέκρωσης.
Η περίοδος ουλής τελειώνει μετά από 5-6 μήνες από την έναρξη της νόσου με το σχηματισμό μιας πλήρους ουλής συνδετικού ιστού.
Μερικές φορές δεν υπάρχει ένα, αλλά πολλά εμφράγματα, με αποτέλεσμα να σχηματίζονται μια σειρά από ουλές στον καρδιακό μυ, που δίνουν μια εικόνα καρδιοσκλήρωσης. Εάν η ουλή έχει μεγάλο μήκος και πιάνει σημαντικό μέρος του πάχους του τοιχώματος, τότε σταδιακά διογκώνεται από την αρτηριακή πίεση, με αποτέλεσμα να σχηματίζεται χρόνιο ανεύρυσμα της καρδιάς.
Μακροσκοπικά τα έμφραγμα του μυοκαρδίου έχουν χαρακτήρα ισχαιμικού ή αιμορραγικού.
Το μέγεθός τους κυμαίνεται σε πολύ μεγάλο εύρος - από 1-2 cm σε διάμετρο έως το μέγεθος της παλάμης.
Μεγάλη κλινική σημασία έχει ο διαχωρισμός των εμφραγμάτων σε μεγάλα και μικρά εστιακά. Η νέκρωση μπορεί να καλύψει ολόκληρο το πάχος του μυοκαρδίου στην πληγείσα περιοχή (διατοιχωματικό έμφραγμα) ή να εντοπίζεται πιο κοντά στο ενδοκάρδιο και το επικάρδιο. πιθανές μεμονωμένες καρδιακές προσβολές του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, θηλώδεις μύες. Εάν η νέκρωση επεκταθεί στο περικάρδιο, υπάρχουν σημεία περικαρδίτιδας.
Σε κατεστραμμένες περιοχές του ενδοκαρδίου, μερικές φορές εντοπίζονται θρόμβοι, οι οποίοι μπορεί να προκαλέσουν εμβολή των αρτηριών της συστηματικής κυκλοφορίας. Με ένα εκτεταμένο διατοιχωματικό έμφραγμα, το τοίχωμα της καρδιάς στην πληγείσα περιοχή συχνά τεντώνεται, γεγονός που υποδηλώνει το σχηματισμό καρδιακού ανευρύσματος.
Λόγω της ευθραυστότητας του νεκρού καρδιακού μυός στη ζώνη του εμφράγματος, μπορεί να σπάσει. Σε τέτοιες περιπτώσεις, ανιχνεύεται μαζική αιμορραγία στην περικαρδιακή κοιλότητα ή διάτρηση (διάτρηση) του μεσοκοιλιακού διαφράγματος.
Εμφραγμα μυοκαρδίου. Κλινική εικόνα
Τις περισσότερες φορές, η κύρια εκδήλωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ο έντονος πόνος πίσω από το στέρνο και στην περιοχή της καρδιάς. Ο πόνος εμφανίζεται ξαφνικά και γρήγορα φτάνει σε μεγάλη σοβαρότητα.
Μπορεί να εξαπλωθεί στον αριστερό βραχίονα, στην αριστερή ωμοπλάτη, στην κάτω γνάθο, στο μεσοπλάγιο χώρο. Σε αντίθεση με τον πόνο της στηθάγχης, ο πόνος από έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι πολύ πιο έντονος και δεν υποχωρεί μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης. Σε τέτοιους ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η παρουσία στεφανιαίας νόσου κατά τη διάρκεια της νόσου, η μετατόπιση του πόνου στον αυχένα, στην κάτω γνάθο και στο αριστερό χέρι. Ωστόσο, πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι στους ηλικιωμένους η νόσος μπορεί να εκδηλωθεί με δύσπνοια και απώλεια συνείδησης. Εάν υπάρχουν αυτά τα συμπτώματα, θα πρέπει να ληφθεί ηλεκτροκαρδιογράφημα το συντομότερο δυνατό. Εάν δεν υπάρχουν αλλαγές στο ΗΚΓ που είναι χαρακτηριστικές του εμφράγματος του μυοκαρδίου, συνιστάται η συχνή επανεγγραφή του ΗΚΓ.
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ορισμένες περιπτώσεις αναπτύσσεται ξαφνικά. Τα σημάδια που το προοιωνίζουν απουσιάζουν, μερικές φορές σε άτομα που δεν έχουν υποφέρει στο παρελθόν από στεφανιαία νόσο. Έτσι εξηγούνται οι περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου στο σπίτι, στη δουλειά, στις μεταφορές κ.λπ.
Σε ορισμένους ασθενείς, πριν από την έναρξη της καρδιακής προσβολής, παρατηρούνται προηγούμενα φαινόμενα, εμφανίζονται στο 50% των ασθενών. Προάγγελοι του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι οι αλλαγές στη συχνότητα και την ένταση των κρίσεων στηθάγχης. Αρχίζουν να εμφανίζονται πιο συχνά, με λιγότερη σωματική άσκηση, γίνονται πιο επίμονες, διαρκούν περισσότερο, σε ορισμένους ασθενείς εμφανίζονται σε ηρεμία και στα μεσοδιαστήματα μεταξύ των επώδυνων προσβολών, μερικές φορές παραμένει ένας θαμπός πόνος ή ένα αίσθημα πίεσης στην περιοχή του καρδιά. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν προηγείται από πόνο, αλλά από εκδηλώσεις γενικής αδυναμίας και ζάλης.
Τυπικά για το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ο πόνος υψηλής έντασης και μεγάλης διάρκειας. Οι πόνοι πιέζουν, σφίγγουν στη φύση. Μερικές φορές γίνονται αφόρητα και μπορεί να οδηγήσουν σε συσκότιση ή πλήρη απώλεια συνείδησης. Ο πόνος δεν ανακουφίζεται από συμβατικά αγγειοδιασταλτικά και μερικές φορές δεν ανακουφίζεται με ενέσεις μορφίνης. Σε σχεδόν 15% των ασθενών, η κρίση πόνου δεν διαρκεί περισσότερο από μία ώρα, στο ένα τρίτο των ασθενών - όχι περισσότερο από 24 ώρες, στο 40% των περιπτώσεων - από 2 έως 12 ώρες, στο 27% των ασθενών - πάνω από 12 ώρες .
Σε ορισμένους ασθενείς, η εμφάνιση εμφράγματος του μυοκαρδίου συνοδεύεται από σοκ και κατάρρευση. Το σοκ και η κατάρρευση αναπτύσσονται ξαφνικά στους ασθενείς. Ο ασθενής αισθάνεται έντονη αδυναμία, ζάλη, χλωμιάζει, καλύπτεται με ιδρώτα, μερικές φορές παρατηρείται σκοτεινοποίηση της συνείδησης ή ακόμη και βραχυπρόθεσμη απώλεια της. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζονται ναυτία και έμετος, μερικές φορές διάρροια. Ο ασθενής αισθάνεται έντονη δίψα. Τα άκρα και η άκρη της μύτης γίνονται κρύα, το δέρμα είναι υγρό, παίρνοντας σταδιακά μια σταχτογκρι απόχρωση.
Η αρτηριακή πίεση πέφτει απότομα, μερικές φορές δεν προσδιορίζεται. Ο παλμός στην ακτινωτή αρτηρία είναι αδύναμος ή δεν ψηλαφάται καθόλου. Όσο χαμηλότερη είναι η αρτηριακή πίεση, τόσο πιο σοβαρή είναι η κατάρρευση.
Η πρόγνωση είναι ιδιαίτερα δύσκολη σε περιπτώσεις που δεν προσδιορίζεται η αρτηριακή πίεση στη βραχιόνιο αρτηρία.
Ο αριθμός των καρδιακών παλμών κατά τη διάρκεια της κατάρρευσης μπορεί να είναι φυσιολογικός, αυξημένος, μερικές φορές μειωμένος, παρατηρείται συχνότερα ταχυκαρδία. Η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται ελαφρώς.
Η κατάσταση σοκ και κατάρρευσης μπορεί να διαρκέσει για ώρες ή και μέρες, κάτι που έχει κακή προγνωστική αξία.
Η περιγραφόμενη κλινική εικόνα αντιστοιχεί στην πρώτη φάση του σοκ. Σε ορισμένους ασθενείς, στην αρχή του εμφράγματος του μυοκαρδίου, παρατηρούνται συμπτώματα της δεύτερης φάσης σοκ. Οι ασθενείς κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου είναι ενθουσιασμένοι, ανήσυχοι, βιάζονται και δεν βρίσκουν χώρο για τον εαυτό τους. Η αρτηριακή πίεση μπορεί να είναι αυξημένη.
Η εμφάνιση συμπτωμάτων συμφόρησης σε μικρό κύκλο αλλάζει την κλινική εικόνα και επιδεινώνει την πρόγνωση.
Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν οξεία προοδευτική ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας με σοβαρή δύσπνοια και ασφυξία, μερικές φορές - μια ασθματική κατάσταση. Η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας αναπτύσσεται συνήθως παρουσία ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας.
Από τα αντικειμενικά συμπτώματα, παρατηρείται αύξηση των ορίων της καρδιάς προς τα αριστερά. Οι καρδιακοί ήχοι δεν αλλάζουν ούτε σβήνουν. Σε ορισμένους ασθενείς ακούγεται ένας ρυθμός καλπασμού, που υποδηλώνει αδυναμία του καρδιακού μυός. Ακούγεται θόρυβος στη μιτροειδή βαλβίδα.
Η εμφάνιση διάχυτου καρδιακού παλμού ή παλμού στην περιοχή της καρδιάς μπορεί να υποδηλώνει καρδιακό ανεύρυσμα. Η ακρόαση σε σπάνιες περιπτώσεις του περικαρδιακού θορύβου τριβής έχει κάποια σημασία, γεγονός που υποδηλώνει την εξάπλωση της νέκρωσης μέχρι το περικάρδιο. Οι ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να εμφανίσουν σημαντικές διαταραχές του γαστρεντερικού σωλήνα - ναυτία, έμετος, πόνος στην επιγαστρική περιοχή, εντερική πάρεση με απόφραξη.
Πολύ σημαντικές παραβιάσεις μπορεί να συμβούν από το κεντρικό νευρικό σύστημα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μια επίθεση από οξύ πόνο συνοδεύεται από λιποθυμία, βραχυπρόθεσμη απώλεια συνείδησης. Μερικές φορές ο ασθενής παραπονιέται για έντονη γενική αδυναμία, ορισμένοι ασθενείς αναπτύσσουν επίμονο, δύσκολο να εξαλειφθεί ο λόξυγγας. Μερικές φορές η πάρεση του εντέρου αναπτύσσεται με το απότομο πρήξιμο και τον πόνο στην κοιλιά. Ιδιαίτερη σημασία έχουν τα σοβαρότερα αγγειακά εγκεφαλικά ατυχήματα που αναπτύσσονται με έμφραγμα του μυοκαρδίου και μερικές φορές έρχονται στο προσκήνιο. Η παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας εκδηλώνεται με κώμα, σπασμούς, πάρεση, διαταραχή της ομιλίας. Σε άλλες περιπτώσεις, τα εγκεφαλικά συμπτώματα αναπτύσσονται αργότερα, πιο συχνά μεταξύ της 6ης και της 10ης ημέρας.
Εκτός από τα συγκεκριμένα συμπτώματα που περιγράφονται παραπάνω από διάφορα συστήματα και όργανα, οι ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου έχουν επίσης γενικά συμπτώματα, όπως πυρετό, αύξηση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, καθώς και μια σειρά από άλλες βιοχημικές αλλαγές. Τυπική αντίδραση θερμοκρασίας, που συχνά αναπτύσσεται την πρώτη ημέρα και ακόμη και ώρες. Τις περισσότερες φορές, η θερμοκρασία δεν υπερβαίνει τους 38 ° C. Στους μισούς ασθενείς, πέφτει μέχρι το τέλος της πρώτης εβδομάδας, στους υπόλοιπους - μέχρι το τέλος της δεύτερης.
Έτσι, μπορούν να διακριθούν οι ακόλουθες κλινικές μορφές εμφράγματος του μυοκαρδίου:
στηθάγχη μορφή (αρχίζει με επίθεση πόνου πίσω από το στέρνο ή στην περιοχή της καρδιάς).
ασθματική μορφή (αρχίζει με επίθεση καρδιακού άσθματος).
collaptoid μορφή (αρχίζει με την ανάπτυξη της κατάρρευσης).
εγκεφαλική μορφή (αρχίζει με την εμφάνιση πόνου και εστιακών νευρολογικών συμπτωμάτων).
Κοιλιακή μορφή (εμφάνιση πόνου στην άνω κοιλιακή χώρα και δυσπεπτικά φαινόμενα).
Ανώδυνη μορφή (κρυφή έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου);
μικτή μορφή.
Εμφραγμα μυοκαρδίου. Διαγνωστικά
Κλινική διάγνωση. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να αναπτυχθεί ασυμπτωματικά εάν υπάρχουν αρκετά παράπλευρα που αρχίζουν να λειτουργούν την κατάλληλη στιγμή (το φαινόμενο παρατηρείται συχνότερα στην περιοχή της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας).
Το πιο συχνό και έντονο υποκειμενικό σημάδι του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ο πόνος, ο οποίος κλινικά χαρακτηρίζει την εμφάνιση καρδιακής προσβολής. Συνήθως εμφανίζεται ξαφνικά χωρίς σαφή εξάρτηση από τη σωματική άσκηση. Εάν νωρίτερα ο ασθενής είχε κρίσεις πόνου, τότε ο πόνος κατά την ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να είναι ισχυρότερος από τους προηγούμενους. Η διάρκειά του μετριέται σε ώρες - από 1 έως 36 ώρες και δεν διακόπτεται με τη χρήση νιτροπαραγώγων.
Σε αντίθεση με τις κρίσεις στεφανιαίου πόνου, οι οποίες δεν συνοδεύονται από την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου, ο πόνος κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής μπορεί να συνοδεύεται από μια κατάσταση ενθουσιασμού, η οποία μπορεί να συνεχιστεί μετά την εξαφάνισή του. Στο 40% των περιπτώσεων, ένα έμφραγμα προηγείται κατά μέσο όρο 15 ημέρες από ένα ενδιάμεσο σύνδρομο (που στο 10% των περιπτώσεων είναι η πρώτη εκδήλωση πόνου στεφανιαίας προέλευσης). Η επανάληψη του εξαφανισμένου πόνου που προέκυψε σε σχέση με ένα έμφραγμα είναι ένα απειλητικό σημάδι, καθώς υποδηλώνει την εμφάνιση ενός νέου εμφράγματος, την εξάπλωση ενός παλιού ή την εμφάνιση εμβολής των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας .
Ο έντονος πόνος συνοδεύει το 75% των περιπτώσεων εμφράγματος του μυοκαρδίου. Μαζί με αυτό, συνήθως σημειώνονται συνοδά υποκειμενικά συμπτώματα του δεύτερου σχεδίου: διαταραχές του πεπτικού συστήματος (ναυτία, έμετος, λόξυγκας), νευροβλαστικές διαταραχές (ιδρώτας, κρύα άκρα κ.λπ.).
Στο 25% των περιπτώσεων, το έμφραγμα του μυοκαρδίου ξεκινά χωρίς πόνο (επομένως, συχνά δεν αναγνωρίζεται) ή ο πόνος είναι λιγότερο έντονος, μερικές φορές άτυπος και επομένως θεωρείται ως σημάδι του υποβάθρου, δίνοντας τη θέση του σε άλλα συμπτώματα που είναι συνήθως σημάδι επιπλοκές του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτά περιλαμβάνουν δύσπνοια (καρδιακή ανεπάρκεια) - στο 5% των περιπτώσεων, εξασθένηση. λιποτομή με παραβίαση: περιφερική κυκλοφορία (κατάρρευση) - στο 10% των περιπτώσεων. διάφορες άλλες εκδηλώσεις (πλευροπνευμονικές) - στο 2% των περιπτώσεων. Η αντικειμενική εξέταση του ασθενούς είναι χλωμή, με ψυχρά, μερικές φορές κυανωτικά άκρα. Συνήθως υπάρχει ταχυκαρδία, σπάνια παρατηρείται βραδυκαρδία (μπλοκ).
Οι τιμές της συστολικής και διαστολικής αρτηριακής πίεσης συνήθως μειώνονται. Αυτή η μείωση εμφανίζεται νωρίς, έχει προοδευτικό χαρακτήρα και εάν εκφράζεται έντονα, υποδηλώνει ανάπτυξη κατάρρευσης.
Η κορυφαία ώθηση εξασθενεί. Κατά την ακρόαση, οι καρδιακοί ήχοι μπορεί να είναι πνιγμένοι. Στη διαστολή, ακούγεται συχνά ο τόνος IV (κολπικός καλπασμός) και, λιγότερο συχνά, ο τόνος III (κοιλιακός καλπασμός), και στη συστολή, ένα συστολικό φύσημα σχετίζεται σχετικά συχνά (στο 50% των περιπτώσεων) με υπόταση και δυσλειτουργία των θηλωδών μυών .
Στο 10% των περιπτώσεων περιγράφεται επίσης η εμφάνιση περικαρδιακού θορύβου τριβής μη μόνιμης φύσης.
Υπερθερμία παρατηρείται συνεχώς. Εμφανίζεται μετά από 24-48 ώρες από την έναρξη του πόνου και διαρκεί 10-15 ημέρες. Υπάρχει σχέση μεταξύ του ύψους και της διάρκειας της θερμοκρασίας, αφενός, και της σοβαρότητας της καρδιακής προσβολής, αφετέρου.
Ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση
Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές αλλαγές που συνοδεύουν το έμφραγμα αναπτύσσονται παράλληλα με τη διαδικασία στο μυοκάρδιο. Ωστόσο, δεν υπάρχει πάντα στενή σχέση μεταξύ των ηλεκτροκαρδιογραφικών δεδομένων, αφενός, και των κλινικών συμπτωμάτων, αφετέρου.
Είναι γνωστά κλινικά «σιωπηλά» εμφράγματα με τυπική ηλεκτροκαρδιογραφική εκδήλωση.
Μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα μετά από ένα μη αναγνωρισμένο έμφραγμα, το ΗΚΓ αποκαλύπτει δεδομένα χαρακτηριστικά της ουρικής περιόδου μιας καρδιακής προσβολής.
Υπάρχουν επίσης γνωστά κλινικά και βιοχημικά εμφανή εμφράγματα, αλλά «αθόρυβα» ηλεκτροκαρδιογραφικά. Με αυτές τις καρδιακές προσβολές, η απουσία ηλεκτροκαρδιογραφικών εκδηλώσεων, προφανώς, είναι το αποτέλεσμα ενός «άβολου» εντοπισμού της διαδικασίας για κανονική εγγραφή.
Μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου, οι ηλεκτροκαρδιογραφικές μελέτες υποδεικνύουν μια σειρά από χαρακτηριστικές αλλαγές, που συνίστανται στην εμφάνιση ορισμένων συγκεκριμένων παθολογικών φορέων.
Η ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου βασίζεται στα ακόλουθα τρία στοιχεία:
1. Συνύπαρξη τριών χαρακτηριστικών αλλαγών ΗΚΓ:
Παραμορφώσεις QRS (παθολογικό Q, μειωμένη τάση του κύματος R) - "νέκρωση".
Ανύψωση του τμήματος ST - "ζημία"
Παραμόρφωση του κύματος Τ - "ισχαιμία".
2. Ο χαρακτηριστικός προσανατολισμός των παθολογικών φορέων που «γεννούν» αυτές τις τρεις τροποποιήσεις:
Οι φορείς βλάβης που εμφανίζονται τη στιγμή του σχηματισμού του τμήματος ST είναι προσανατολισμένοι προς τη ζώνη εμφράγματος.
«Διαφυγή» από τη ζώνη του εμφράγματος στην υγιή ζώνη, προσανατολίζονται οι φορείς «νέκρωσης» που συμβαίνουν τη στιγμή σχηματισμού του κύματος Q, προκαλώντας βαθιά αρνητικά κύματα Q και τους φορείς «ισχαιμίας» που εμφανίζονται στο τέλος. του ΗΚΓ, κατά το σχηματισμό του κύματος Τ, προκαλώντας αρνητικά Τ δόντια.
3. Χρονική εξέλιξη αυτών των τριών τύπων αλλαγών, μεταξύ των οποίων οι Q (-) και ST (+) εμφανίζονται μέσα στην πρώτη ώρα μετά την έναρξη της νέκρωσης, και μια αλλαγή στο κύμα Τ συμβαίνει περίπου 24 ώρες αργότερα.
Συνήθως, η εμφάνιση του κύματος Pardie - Q (-), ST (+) και T (-) κατά τη διάρκεια της πρώτης ημέρας. Στο μέλλον, σταδιακά (4-5 εβδομάδες), το τμήμα ST επιστρέφει στην ισοηλεκτρική γραμμή, σχηματίζεται ένα παθολογικό κύμα Q και διατηρείται ένα αρνητικό κύμα Τ.
ΗΚΓ με αυξημένο τμήμα ST, ανώμαλο κύμα αλλά φυσιολογικό κύμα Τ αντιστοιχεί σε πολύ πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου (λιγότερο από 24 ώρες). Εάν υπάρχει και αρνητικό Τ, τότε το έμφραγμα υπάρχει για περισσότερες από 24 ώρες, αλλά λιγότερο από 5-6 εβδομάδες. Εάν το ST είναι ισοηλεκτρικό και υπάρχουν μόνο μη φυσιολογικά Q και αρνητικά Τ, το έμφραγμα έχει ήδη επουλωθεί και είναι ηλικίας άνω των 6 εβδομάδων.
Επίσης, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι σε σχετικά μεγάλο αριθμό περιστατικών εμφραγμάτων (έως 30%) το ΗΚΓ δεν αφήνει κανένα παθολογικό σημάδι.
Ο ηλεκτροκαρδιογραφικός εντοπισμός του εμφράγματος δεν διαφέρει από τον εντοπισμό της παθολογικής εστίας στο μυοκάρδιο.
Τα έμφραγμα που εντοπίζονται μόνο στην περιοχή της αριστερής κοιλίας θα καταγράφονται στο ΗΚΓ στην περίπτωση προσθιοπλάγιου ("πρόσθιου") εμφράγματος με τυπικές αλλαγές (Q μη φυσιολογικό, ST αυξημένο και T αρνητικό) στις απαγωγές I, aVL και V6, και σε περιπτώσεις διαφραγματικού εμφράγματος («οπίσθιο») θα σημειωθούν τυπικές αλλαγές στις απαγωγές III, II και aVF. Υπάρχουν πολλές πιθανές εντοπίσεις, οι οποίες είναι παραλλαγές των δύο κύριων τύπων. Το κύριο πράγμα για την τοπογραφική ανάλυση είναι να εντοπιστεί η σχέση μεταξύ παθολογικών φορέων και απαγωγών με βέλτιστο προσανατολισμό. Όλοι οι τύποι περιγράφονται ευρέως σε συγκεκριμένα εγχειρίδια.
Ωστόσο, είναι απαραίτητο να συζητηθεί το σημείο που θα μειώσει τις δυσκολίες που συναντώνται στην ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου, δηλαδή ο συνδυασμός εμφράγματος και αποκλεισμού του ποδιού (δέσμη νεύρου).
Το μεσοκοιλιακό διάφραγμα έχει περίπου οβελιαίο προσανατολισμό, ενώ βρίσκονται οι δύο κλάδοι της δέσμης του His: ο δεξιός - μπροστά (κρανιακά), ο αριστερός με δύο κλάδους - πίσω (ουραίος).
Έτσι, το «πρόσθιο» έμφραγμα μπορεί να συνδυαστεί με τον αποκλεισμό του δεξιού ποδιού και το «οπίσθιο» με τον αποκλεισμό του αριστερού ποδιού, το οποίο είναι πιο σπάνιο, καθώς είναι δύσκολο να φανταστεί κανείς ταυτόχρονη παραβίαση της αγωγιμότητας λόγω νεκρωτική διαδικασία στο μυοκάρδιο λόγω του γεγονότος ότι καθένας από τους κλάδους που σχηματίζουν το αριστερό πόδι αιμορραγείται από διαφορετικές πηγές.
Δεδομένου ότι οι παραμορφώσεις του συμπλέγματος QRS και του τμήματος ST-T είναι συνήθως πολύ σημαντικές με μπλοκ των ποδιών της δέσμης His, μπορούν να καλύψουν τα σημάδια μιας καρδιακής προσβολής. Υπάρχουν τέσσερις πιθανοί συνδυασμοί:
αποκλεισμός του δεξιού ποδιού με "πρόσθιο" ή "οπίσθιο" έμφραγμα.
Απόφραξη του αριστερού ποδιού με «πρόσθιο» ή «οπίσθιο» έμφραγμα.
Ο αποκλεισμός του δεξιού ποδιού χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση σε απαγωγές με δεξιό-αριστερό προσανατολισμό (I, aVL, Ve) ενός εκτεταμένου συμπλέγματος QRS στο τελικό αρνητικό τμήμα (S), ενός θετικού κύματος Τ.
«Πρόσθιο» έμφραγμα ανιχνεύεται στις ίδιες απαγωγές και εκφράζεται με την εμφάνιση παθολογικού Q, αλλαγή στο RS-T και αρνητικό Τ. Με συνδυασμό αποκλεισμού του δεξιού σκέλους της δέσμης His και «προσθίου» εμφράγματος κατά το υπόβαθρο του αποκλεισμού του ποδιού, εμφανίζονται σημάδια εμφράγματος στις απαγωγές I, aVL και V6: κύμα Q, μείωση του πλάτους R ή εξαφάνιση του κύματος 5, αρνητικά κύματα Τ.
Το «οπίσθιο» έμφραγμα είναι πιο έντονο σε απαγωγές με κρανιοουραίο προσανατολισμό (III, aVF, II), όπου το μπλοκ του δεξιού ποδιού αλλάζει την εικόνα του συμπλέγματος QRS και το κύμα Τ λιγότερο.
Επομένως, είναι ευκολότερο να διαπιστωθεί η παρουσία σημείων εμφράγματος σε περίπτωση συνδυασμού αποκλεισμού του δεξιού ποδιού και «οπίσθιου» εμφράγματος.
Ο αποκλεισμός του αριστερού ποδιού συνδυάζεται λιγότερο συχνά με καρδιακή προσβολή. Σε καλώδια με προσανατολισμό δεξιά-αριστερά (I, aVL, V6), χαρακτηρίζεται από επέκταση του συμπλέγματος QRS στο κεντρικό θετικό τμήμα (R ισοπεδωμένο). αρνητικό κύμα Τ.
Με πρόσθιο (συνδυασμένο) έμφραγμα, κύματα Q ή μείωση του πλάτους του R, μπορεί να εμφανιστεί μια ανοδική μετατόπιση του τμήματος ST σε αυτές τις απαγωγές.
Όταν ο αποκλεισμός του αριστερού κλάδου της δέσμης His συνδυάζεται με ένα «οπίσθιο» έμφραγμα σε απαγωγές με κρανιοουραίο προσανατολισμό (III, aVF, II), το αυξημένο ST εξομαλύνεται, εμφανίζονται αρνητικά κύματα Τ (πολύ έντονα, γιατί σε αυτές τις αγωγές τα δόντια Τ με αποκλεισμό του αριστερού ποδιού θετικά).
Εργαστηριακή διάγνωση
Εργαστηριακή διάγνωση. Η κλινική διάγνωση επιβεβαιώνεται με μια σειρά βιοχυμικών εξετάσεων. Η λευκοκυττάρωση με πολυπυρήνωση εμφανίζεται νωρίς (τις πρώτες 6 ώρες) και επιμένει για 3-6 ημέρες, σπάνια 2-3 εβδομάδες.
Υπάρχει σαφής σχέση μεταξύ του μεγέθους της λευκοκυττάρωσης και του επιπολασμού του εμφράγματος. Η παρατεταμένη λευκοκυττάρωση θα πρέπει να εγείρει την υποψία ανάπτυξης επιπλοκών (επαναλαμβανόμενη καρδιακή προσβολή, εμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, βρογχοπνευμονία).
Το ESR αυξάνεται παράλληλα με τη νεκρωτική διαδικασία και τις ουλές στο μυοκάρδιο. Αυξάνεται αργά τις πρώτες 2 ημέρες και φτάνει στα υψηλότερα επίπεδα την πρώτη εβδομάδα και στη συνέχεια μειώνεται μέσα σε 5-6 εβδομάδες.
Υπερινωδογοναιμία: το ινωδογόνο αυξάνεται από 2-4 g% σε 6-8 g% τις πρώτες 3 ημέρες και στη συνέχεια επιστρέφει στο φυσιολογικό μετά από 2-3 εβδομάδες. Όπως και η λευκοκυττάρωση, το επίπεδο της υπερινωδογοναιμίας αυξάνεται παράλληλα με το μέγεθος του εμφράγματος. Η υπερπηκτικότητα και η υπεργλυκαιμία είναι λιγότερο ενδεικτικές για έμφραγμα επειδή αυτές οι εξετάσεις δεν είναι συνεπείς. Η αύξηση του επιπέδου ορισμένων ενζύμων είναι ένας σχετικά συγκεκριμένος παράγοντας.
Υπάρχουν δύο ομάδες ενζύμων που είναι αυξημένα κατά τη διάρκεια μιας καρδιακής προσβολής:
1. ένζυμα με ταχεία αύξηση του επιπέδου - TGO (τρανσαμινάση γλουταμοξαλασέτ και CPK (κρεατινοφωσφοκινάση).Το επίπεδό τους αρχίζει να ανεβαίνει τις πρώτες ώρες και αποκαθίσταται εντός 3-5 ημερών.
2. ένζυμα, το επίπεδο των οποίων αυξάνεται, πιο αργά - LDH (γαλακτική αφυδρογονάση). Αυξάνεται από τις πρώτες ώρες και επανέρχεται στο φυσιολογικό κατά 10-14 ημέρες.
Το πιο αξιόπιστο τεστ ενζύμου είναι το TGO, που παρατηρείται στο 95% των εμφραγμάτων του μυοκαρδίου.
Αυτή η εξέταση έχει το πλεονέκτημα ότι δεν εμφανίζεται σε παθολογίες που απαιτούν διαφορικές διαγνωστικές αποφάσεις σχετικά με το έμφραγμα του μυοκαρδίου (ενδιάμεσο σύνδρομο, περικαρδίτιδα). Εάν η αύξηση του επιπέδου αυτού του ενζύμου σε άλλη παθολογία εξακολουθεί να είναι σημαντική, τότε είναι χαμηλότερη από ό,τι στο έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Ωστόσο, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι τα ποσοστά TGO μπορούν επίσης να αυξηθούν με έμφραγμα σπλήνας, εντέρων, νεφρών, οξεία παγκρεατίτιδα, αιμολυτικές κρίσεις, σοβαρούς τραυματισμούς και εγκαύματα, μυϊκές βλάβες, μετά από χρήση σαλικυλικών και κουμαρινικών αντιπηκτικών φαρμάκων, με φλεβική στάση. λόγω ηπατικής παθολογίας. Ως εκ τούτου, πρακτικά από τις βιολογικές δοκιμές θα πρέπει να λαμβάνονται υπόψη:
λευκοκυττάρωση, η οποία εμφανίζεται νωρίς και επιτρέπει ορισμένα συμπεράσματα σχετικά με τον επιπολασμό του εμφράγματος.
· THO, που εμφανίζεται πολύ νωρίς αλλά εξαφανίζεται γρήγορα και είναι λίγο πολύ μια συγκεκριμένη εξέταση.
· ESR, η επιτάχυνση του οποίου συμβαίνει ταυτόχρονα με την ανάπτυξη καρδιακής προσβολής και εμφανίζεται αργότερα από τις δύο προηγούμενες εξετάσεις.
Με την ταυτόχρονη ανάλυση των αναγραφόμενων κλινικών, ηλεκτροκαρδιογραφικών και βιοψυχικών στοιχείων, απλοποιείται πολύ το πρόβλημα της διαφορικής διάγνωσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να προκύψουν διαγνωστικές αμφιβολίες, επομένως θα πρέπει να έχει κανείς υπόψη μια σειρά από ασθένειες που μερικές φορές συγχέονται με το έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Ένα κοινό σύμπτωμα ασθενειών που πρέπει να διακρίνεται από το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι ο πόνος στο στήθος. Ο πόνος στο έμφραγμα του μυοκαρδίου έχει μια σειρά από διακριτικά χαρακτηριστικά ως προς τον εντοπισμό, την ένταση και τη διάρκεια, που του προσδίδουν γενικά έναν ιδιότυπο χαρακτήρα.
Εμφραγμα μυοκαρδίου. Διαφορική Διάγνωση
διαφορική διάγνωση. Ωστόσο, υπάρχουν δυσκολίες στη διάκριση του εμφράγματος του μυοκαρδίου από μια σειρά άλλων ασθενειών.
1. Ηπιότερες μορφές ισχαιμικής καρδιοπάθειας, όταν το σύμπτωμα του πόνου είναι αμφίβολο. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η απουσία άλλων κλινικών συμπτωμάτων που είναι παρόντα κατά τη διάρκεια καρδιακής προσβολής (ταχυκαρδία, μείωση της αρτηριακής πίεσης, πυρετός, δύσπνοια), η απουσία αλλαγών στις βιοχονικές παραμέτρους και ηλεκτροκαρδιογραφικά δεδομένα (παθολογικό Q, αυξημένο ST και αρνητικό T), και όλα αυτά σημειώνονται με φόντο σημαντικά καλύτερη κατάσταση από ό,τι με καρδιακή προσβολή. Σε αυτή την περίπτωση, μπορεί να εμφανιστούν βιοχυμικά σημεία καρδιακής προσβολής, με εξαίρεση την αύξηση της TGO.
2. Εμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας (με πνευμονικό έμφραγμα). Με αυτήν την παθολογία, συμπτώματα όπως ο πόνος και η κατάρρευση μπορεί να είναι κοινά με το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Άλλα κλινικά συμπτώματα εμφράγματος μπορεί επίσης να υπάρχουν, αλλά πιο έντονη δύσπνοια (ασφυξία, κυάνωση) θα πρέπει να σημειωθεί με την πνευμονική εμβολή. Τα βιοχυμικά σημάδια είναι τα ίδια όπως σε ένα έμφραγμα, με εξαίρεση την THO, η δραστηριότητα της οποίας απουσιάζει στην εμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας. Σε μια ηλεκτροκαρδιογραφική μελέτη, μπορεί επίσης να προκύψουν αμφιβολίες. Στην περίπτωση της πνευμονικής εμβολής, υπάρχει η πιθανότητα να εμφανιστούν στο ΗΚΓ τα ίδια τρία τυπικά συμπτώματα καρδιακής προσβολής: το Q είναι παθολογικό, το ST είναι αυξημένο και το T είναι αρνητικό.
Ο προσανατολισμός των παθολογικών φορέων και η ταχύτητα (ώρες - ημέρες) των ηλεκτροκαρδιογραφικών εκδηλώσεων στην πνευμονική εμβολή μερικές φορές επιτρέπουν τη διαφορική διάγνωση, η οποία είναι γενικά δύσκολη. Πολύτιμα σημάδια ενδεικτικά της πνευμονικής εμβολής είναι τα αιματηρά πτύελα, η υπερχολερυθριναιμία, η αύξηση των επιπέδων της LDH μαζί με τη διατήρηση των φυσιολογικών αριθμών TGO και, κυρίως, οι ακτινολογικές αλλαγές - η ανίχνευση πνευμονικής διήθησης με υπεζωκοτική αντίδραση.
Ένα ιστορικό μπορεί επίσης να βοηθήσει στην αποσαφήνιση μιας ή της άλλης παθολογίας. Έτσι, η εμβολή των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας υποδεικνύεται από την εμβολική παθολογία στο φλεβικό σύστημα (κάτω άκρα κ.λπ.).
Η εκτεταμένη πνευμονική εμβολή μπορεί η ίδια να συμβάλλει στην ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Σε αυτή την περίπτωση, η φύση των αλλαγών του ΗΚΓ είναι πρακτικά το μόνο σημάδι για τη διάγνωση μιας νέας παθολογίας.
3. Η οξεία περικαρδίτιδα μπορεί επίσης να ξεκινήσει με πόνο στην περιοχή της καρδιάς και άλλα κλινικά, ηλεκτροκαρδιογραφικά και βιοχημικά σημεία εμφράγματος του μυοκαρδίου, με εξαίρεση τα αυξημένα επίπεδα ενζύμων στο αίμα, την αρτηριακή υπόταση και τα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία νέκρωσης (Q). Η αναμνησία είναι σημαντική στη διαφορική διάγνωση.
Η εξέλιξη της διαδικασίας με την πάροδο του χρόνου εξαλείφει τις αμφιβολίες εάν το πρόβλημα της διαφορικής διάγνωσης ήταν αρχικά δυσεπίλυτο.
4. Η οξεία παγκρεατίτιδα με την οξεία έναρξη, έντονο πόνο, μερικές φορές με άτυπη εντόπιση, μπορεί σε ορισμένες περιπτώσεις να προσομοιώσει το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η υποψία του μπορεί να αυξηθεί λόγω της παρουσίας ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλαγών, περισσότερο ή λιγότερο χαρακτηριστικών καρδιακής προσβολής (ST αυξημένο, Τ αρνητικό ακόμη και παθολογικό Q), καθώς και λόγω της παρουσίας ενός αριθμού εργαστηριακών σημείων κοινών και στις δύο παθολογίες (αυξημένη ESR, αυξημένη λευκοκυττάρωση).
Διακριτικά διαφορικά διαγνωστικά χαρακτηριστικά, εκτός από ενδείξεις παθήσεων του γαστρεντερικού σωλήνα χαρακτηριστικές της παγκρεατίτιδας, είναι ορισμένες εργαστηριακές εξετάσεις χαρακτηριστικές αυτής της παθολογίας: αυξημένη αμυλασαιμία (μεταξύ 8ης και 48ης ώρας), μερικές φορές παροδική υπογλυκαιμία και υποβακτηρίδια, υπασβεστιαιμία σε σοβαρές περιπτώσεις.
Οι διαφορικές διαγνωστικές δυσκολίες εμφανίζονται συνήθως κατά την έναρξη της νόσου.
5. Το μεσεντερικό αγγειακό έμφραγμα είναι μια άλλη οξεία νόσος της κοιλιακής κοιλότητας, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε διαφοροδιαγνωστικές αμφιβολίες όσο πιο παρόμοια είναι τα αναμνηστικά δεδομένα (γενικευμένη αθηροσκλήρωση με παθολογικές εκδηλώσεις τόσο στα στεφανιαία όσο και στα μεσεντέρια αγγεία). Άτυπος πόνος που συνοδεύεται από κατάρρευση και τραυματισμό-ισχαιμία (ST-T) ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία (πιθανώς προϋπάρχοντα και μερικές φορές άσχετα με οξεία παθολογία του μεσεντέριου) μπορεί να οδηγήσει σε λανθασμένη διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου αντί για αγγειακό έμφραγμα μεσεντέριου. Η παρουσία αίματος στα κόπρανα, η ανίχνευση αιματηρού υγρού στην κοιλιακή κοιλότητα και η εξέλιξη των υφιστάμενων σημείων μπορούν να καταστήσουν δυνατή τη διαπίστωση αυτής της διάγνωσης, η οποία είναι πολύ δύσκολο να αναγνωριστεί από την πρώτη στιγμή.
6. Το ανατομικό ανεύρυσμα αορτής έχει έντονη εικόνα, στην οποία κυριαρχεί ο οπισθοστερνικός πόνος. Είναι πιθανές μεγάλες διαγνωστικές δυσκολίες. Με αυτήν την παθολογία, συνήθως δεν υπάρχουν εργαστηριακά σημάδια που να χαρακτηρίζουν μια καρδιακή προσβολή: πυρετός και ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία νεκρωτικής εστίας στο μυοκάρδιο.
Χαρακτηριστικά σημεία, εκτός από τον πόνο, είναι το διαστολικό φύσημα αορτικής ανεπάρκειας, η διαφορά παλμού και αρτηριακής πίεσης μεταξύ των αντίστοιχων άκρων (διαφορετικές επιδράσεις στα στόμια των αρτηριών), η προοδευτική διάταση της αορτής (ακτινολογικά).
Μια συχνά παρατηρούμενη τάση για διατήρηση ή αύξηση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι παθογνωμονική. Η δυσκολία της διαφορικής διάγνωσης επιδεινώνεται από την πιθανότητα συνύπαρξης εμφράγματος του μυοκαρδίου, ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων ισχαιμικής καρδιοπάθειας, κάτι που είναι αρκετά πιθανό σε ασθενή με μακροχρόνια αγγειακή παθολογία, καθώς και από την πιθανότητα ελαφράς αύξησης της θερμοκρασίας, ESR. και λευκοκύτταρα στο αίμα σε περιπτώσεις όπου η καταστροφή του τοιχώματος της αορτής είναι πιο συχνή.
7. Οι κολικοί της κοιλιάς, των νεφρών, των χοληφόρων και του γαστρεντερικού διακρίνονται εύκολα από το έμφραγμα του μυοκαρδίου ακόμη και όταν η φύση του πόνου είναι άτυπη. Η απουσία χαρακτηριστικών βιοχημικών, ηλεκτροκαρδιογραφικών και αναμνηστικών δεδομένων με την παρουσία συγκεκριμένων σημείων και χαρακτηριστικών αναμνήσεων διαφόρων τύπων κολικών επιτρέπει τη διαφορική διάγνωση στις περισσότερες περιπτώσεις χωρίς δυσκολία.
8. Ανώδυνο έμφραγμα. Καρδιακή ανεπάρκεια (οξύ πνευμονικό οίδημα) που έχει εμφανιστεί ή επιδεινωθεί χωρίς λόγο, ειδικά με την παρουσία ιστορικού στηθάγχης, θα πρέπει να αυξήσει την υποψία για καρδιακή προσβολή. Η κλινική εικόνα, στην οποία πρέπει να σημειωθεί υπόταση και πυρετός, αυξάνει αυτή την υποψία. Η εμφάνιση ηλεκτροκαρδιογραφικών σημείων επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Εάν η ασθένεια ξεκινά με κατάρρευση, τότε προκύπτουν τα ίδια προβλήματα.
Ωστόσο και εδώ τα δεδομένα των εργαστηριακών και ηλεκτροκαρδιογραφικών μελετών αποφασίζουν το θέμα.
Τέλος, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι η αγγειακή εγκεφαλική παθολογία μπορεί επίσης να προκαλέσει την εμφάνιση σημείων εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ. Εντελώς διαφορετικά κλινικά και βιοχημικά δεδομένα καθιστούν εύκολη την απόρριψη της διάγνωσης του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Εμφραγμα μυοκαρδίου. Θεραπευτική αγωγή. Αναισθησία
Το πρώτο πρόβλημα που προκύπτει στη θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η ανακούφιση από τον πόνο. Για την εξάλειψη του πόνου, το κλασικό φάρμακο είναι η μορφίνη σε ποσότητα 10-20 mg κάτω από το δέρμα. Εάν οι πόνοι παραμένουν πολύ έντονοι, αυτή η δόση του φαρμάκου μπορεί να επαναληφθεί μετά από 10-12 ώρες.Η θεραπεία με μορφίνη, ωστόσο, σχετίζεται με κάποιους κινδύνους.
Η επέκταση των περιφερικών αγγείων (τριχοειδή) και η βραδυκαρδία μπορεί να είναι θανατηφόρα σε ασθενείς με κατάρρευση. Αυτό ισχύει και για την υποξαιμία που προκαλείται από καταστολή του αναπνευστικού κέντρου, η οποία είναι ιδιαίτερα επικίνδυνη σε περίπτωση καρδιακής προσβολής. Επίσης, δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι σε συνδυασμό με τις υποτασικές επιδράσεις των αναστολέων ΜΑΟ, οι οποίες επιμένουν έως και 3 εβδομάδες μετά τη διακοπή της θεραπείας, η μορφίνη σε καρδιακή προσβολή μπορεί να προκαλέσει κατάρρευση. Αντιψυχωσικά (χλωροπρομαζίνη), ήσσονος σημασίας ηρεμιστικά (μεπροβαμάτη, διαζεπάμη) και/ή υπνωτικά χάπια (φαινοβαρβιτάλη) θα πρέπει να δοκιμάζονται εκτός από τη μορφίνη και συνήθως πριν από την έναρξη της χρήσης της.
Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι η φαινοβαρβιτάλη ενισχύει την καταστροφή των αντιπηκτικών ουσιών της σειράς κουμαρίνης, επομένως, εάν χρησιμοποιείται ταυτόχρονα με αυτά τα φάρμακα, τότε τα τελευταία θα πρέπει να χορηγούνται σε αυξημένες δόσεις.
Ο πόνος συνήθως εξαφανίζεται μέσα στις πρώτες 24 ώρες.
Ιατρική περίθαλψη
Αντιπηκτικά φάρμακα. Η αποτελεσματικότητα της αντιπηκτικής θεραπείας στη μείωση της θνησιμότητας και των επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι ακόμα θέμα συζήτησης. Στη θεραπεία των θρομβοεμβολικών επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου, η ανάγκη για χρήση αντιπηκτικών φαρμάκων είναι αναμφισβήτητη, καθώς για την πρόληψη άλλων επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου και την ανάπτυξη του ίδιου του εμφράγματος, οι στατιστικές δεν έχουν αποδείξει μεγάλο όφελος αυτής της θεραπείας .
Επιπλέον, υπάρχουν επίσημες αντενδείξεις και κίνδυνοι, όπως αιμορραγία σε ηπατοπάθεια, αιμορραγία από το πεπτικό σύστημα (έλκος), εγκεφαλική αιμορραγία (αιμορραγία, αρτηριακή υπέρταση με διαστολική πίεση πάνω από 120 mm Hg. Art.)
Σε αντίθεση με τα παραπάνω, και ιδιαίτερα λόγω έλλειψης στατιστικής αιτιολόγησης, η αντιπηκτική θεραπεία για έμφραγμα του μυοκαρδίου στις περισσότερες περιπτώσεις πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη γνωστές θεωρητικές προϋποθέσεις. Η θεραπεία αυτή ενδείκνυται για όλα τα μακροχρόνια έμφραγμα (παρατεταμένη ακινητοποίηση, υποενδοκαρδιακή νέκρωση με θρόμβωση), για έμφραγμα με καρδιακή ανεπάρκεια (συμφόρηση, πνευμονική εμβολή) και φυσικά για θρομβοεμβολικές επιπλοκές. Σημειώσαμε τα χαρακτηριστικά της χρήσης αντιπηκτικών φαρμάκων όταν αναφέραμε το ζήτημα του «πρόδρομου συνδρόμου» του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Με βάση τα παραπάνω, πιστεύουμε ότι ενδείκνυται η αντιπηκτική θεραπεία:
στο σύνδρομο των προδρόμων και των κρίσεων πόνου, συχνά και ξαφνικά επαναλαμβανόμενες, με αυξανόμενη ένταση πόνου και σε περιπτώσεις απότομης επιδείνωσης, παρά την ειδική θεραπεία. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, μιλάμε για καταστάσεις που "απειλούν τον κίνδυνο εμφάνισης καρδιακής προσβολής", επομένως η υποπηκτικότητα μπορεί να καθυστερήσει, να μειώσει ή ενδεχομένως να αποτρέψει το σχηματισμό θρόμβου αίματος που φράζει τον αυλό του αγγείου.
σε περίπτωση μακροχρόνιων εμφράκτων ή συνοδευόμενων από επιπλοκές (θρομβοεμβολική, καρδιακή ανεπάρκεια).
Σε μη επιπλεγμένες καρδιακές προσβολές, όταν χρησιμοποιούνται αντιπηκτικά φάρμακα για τον περιορισμό του επιπολασμού της αγγειακής θρόμβωσης. Ωστόσο, αυτή η πτυχή της χρήσης αντιπηκτικών είναι συζητήσιμη.
Η διάρκεια της αντιπηκτικής θεραπείας ποικίλλει. Συνιστάται η διεξαγωγή επείγουσας θεραπείας για 3-4 εβδομάδες, συνεχιζόμενη περαιτέρω με μια πορεία δόσεων συντήρησης του φαρμάκου για 6-12 μήνες. Η εφαρμογή του δεύτερου μέρους αυτής της θεραπείας, επιδιώκοντας προληπτικό στόχο, είναι συνήθως δύσκολη, αφού ο ασθενής βρίσκεται ήδη στο σπίτι.
Θεραπεία με θρομβολυτικά (ινωδολυτικά) φάρμακα. Τα θρομβολυτικά φάρμακα είναι από τα πολλά υποσχόμενα φάρμακα για τη θεραπεία φρέσκων αγγειακών αποφράξεων. Η μέθοδος εισαγωγής στο σώμα, η έγκαιρη εφαρμογή και η αποτελεσματικότητα της θεραπείας δεν έχουν ακόμη οριστικοποιηθεί, αλλά προς το παρόν υπάρχουν αρκετά ενδεικτικά σημεία που επιτρέπουν την ορθολογική αντιμετώπιση της νόσου. Όπως γνωρίζετε, η ινωδόλυση είναι μια διαδικασία που περιορίζει τη διαδικασία της πήξης.
Κατ' αρχήν, το πλασμινογόνο, το οποίο κυκλοφορεί αδρανώς στο πλάσμα, ενεργοποιείται από έναν αριθμό ενδο- ή εξωγενών ουσιών (θρομβίνη, ορισμένα βακτηριακά ένζυμα κ.λπ.) και μετατρέπεται σε ένα πρωτεολυτικό ένζυμο, την πλασμίνη. Το τελευταίο υπάρχει σε δύο μορφές: κυκλοφορεί στο πλάσμα (καταστρέφεται γρήγορα από αντιπλασμίνες) και δεσμευμένο στο ινώδες (λιγότερο καταστρέφεται). Στη δεσμευμένη μορφή, η πλασμίνη εμφανίζει πρωτεολυτική δράση, δηλ. ινωδόλυση. Σε ελεύθερη μορφή, η πλασμίνη, εάν κυκλοφορεί στο αίμα σε μεγάλες ποσότητες, τότε καταστρέφει άλλες πρωτεΐνες που κυκλοφορούν στο αίμα (παράγοντες πήξης II, V, VIII), προκαλώντας παθολογική πρωτεόλυση, ακολουθούμενη από αναστολή της διαδικασίας πήξης. Η στρεπτοκινάση και η ουροκινάση χρησιμοποιούνται ως τεχνητοί ενεργοποιητές πλασμινογόνου.
Εάν η θρόμβωση των στεφανιαίων αγγείων προκαλεί απόφραξη του αγγειακού αυλού, τότε μέσα σε 25-30 λεπτά, εμφανίζεται μη αναστρέψιμη νέκρωση του μυοκαρδίου. Η ατελής απόφραξη προκαλεί βραδύτερη ανάπτυξη της νεκρωτικής διαδικασίας. Ένας στεφανιαίος θρόμβος 5–10 mm είναι αρκετά ευαίσθητος στην ινωδολυτική δραστηριότητα της πλασμίνης και της στρεπτοκινάσης τις πρώτες 12 ώρες από τη στιγμή του σχηματισμού του θρόμβου, γεγονός που καθορίζει από μόνο του την πρώτη απαίτηση αυτής της θεραπείας - μια πρώιμη ημερομηνία.
Δεν είναι πάντα δυνατό να καθοριστεί έγκαιρα η έναρξη της θεραπείας με θρομβολυτικά φάρμακα.
Ένας παλαιότερος θρόμβος, του οποίου η σκληρωτική πλάκα αποτελεί αναπόσπαστο μέρος, δεν επιδέχεται θρομβολυτική θεραπεία. Ως αποτέλεσμα της θρομβολυτικής θεραπείας, όχι μόνο διαλύεται ο κύριος θρόμβος, αλλά μερικές φορές διαλύονται τα αποθέματα ινώδους που εναποτίθενται στα τριχοειδή των ζωνών που γειτνιάζουν με το έμφραγμα, γεγονός που βελτιώνει την παροχή οξυγόνου σε αυτές τις περιοχές. Για να επιτευχθεί το βέλτιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η ινωδολυτική δράση του πλάσματος, καθώς τα προϊόντα διάσπασης του ινωδογόνου έχουν αντιπηκτική (αντιθρομβίνη) δράση και μια ποσοτική μείωση στους παράγοντες I, II, V, VIII ενισχύει αυτό το αποτέλεσμα.
Συνιστάται η έγκαιρη θεραπεία σε σύντομο χρονικό διάστημα (24 ώρες) με μεγάλες και επαναλαμβανόμενες δόσεις σε μικρά διαστήματα (4 ώρες): α) στα πρώτα 20 λεπτά: 500.000 μονάδες στρεπτοκινάσης σε 20 ml χλωριούχου νατρίου 0,9%. β) μετά από 4 ώρες: 750.000 μονάδες στρεπτοκινάσης σε 250 ml χλωριούχου νατρίου 0,9%. γ) μετά από 8 ώρες: 750.000 μονάδες στρεπτοκινάσης σε 250 ml χλωριούχου νατρίου 0,9%. δ) μετά από 16 ώρες: 750.000 μονάδες στρεπτοκινάσης σε 250 ml χλωριούχου νατρίου 0,9%.
Μικρές δόσεις (έως 50.000 μονάδες στρεπτοκινάσης) αδρανοποιούνται από την αντιστρεπτοκινάση, οι μεσαίες δόσεις (λιγότερες από 100.000 μονάδες) προδιαθέτουν (παραδόξως) σε αιμορραγία. Το γεγονός αυτό εξηγείται από το γεγονός ότι οι δοθείσες δόσεις προκαλούν αυξημένη και παρατεταμένη πλασμιναιμία με την επίμονη παρουσία προϊόντων διάσπασης του ινωδογόνου στο αίμα, με αποτέλεσμα, μαζί με την ινωδόλυση, την καταστροφή των παραγόντων II, V και VIII, την πήξη του αίματος, ακολουθούμενη από σημαντική υποπηκτικότητα. Σε υψηλές δόσεις (πάνω από 150.000 IU), η δραστηριότητα της στρεπτοκινάσης σε σχέση με το ινωδολυτικό σύστημα του πλάσματος και με τους παράγοντες πήξης του αίματος μειώνεται σημαντικά, αλλά η επίδραση στο ινώδες του θρόμβου (θρομβόλυση) είναι πιο έντονη. Τις πρώτες ώρες της θεραπείας, παρατηρείται ταχεία και σημαντική μείωση της ινωδογοναιμίας με σημαντική υποπηκτικότητα. Μετά από 24 ώρες, το επίπεδο ινωδογόνου αρχίζει να αυξάνεται.
Η αντιπηκτική θεραπεία ξεκινά στη δεύτερη φάση της θρομβολυτικής θεραπείας.
Υπάρχουν πρακτικά δύο πιθανότητες:
1. η χρήση παρασκευασμάτων κουμαρίνης από την πρώτη στιγμή της θρομβολυτικής θεραπείας προέρχεται από το γεγονός ότι η δράση τους αρχίζει να εκδηλώνεται 24-48 ώρες μετά την εισαγωγή στο σώμα, επομένως, μετά το τέλος της δράσης των θρομβολυτικών φαρμάκων.
2. η εισαγωγή ηπαρίνης μετά από 24 ώρες, δηλαδή μέχρι το τέλος της θρομβολυτικής θεραπείας (η επίδραση της ηπαρίνης είναι σχεδόν στιγμιαία).
Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι η δράση αντιθρομβίνης και αντιινώδους της ηπαρίνης υπερτίθεται στη διαδικασία της αντιπηκτικής δράσης των ινωδολυτικών ουσιών, επομένως, η θεραπεία με ηπαρίνη υπό αυτές τις συνθήκες θα πρέπει να πραγματοποιείται με ιδιαίτερη προσοχή. Ο κίνδυνος θρομβολυτικής θεραπείας είναι χαμηλός εάν η θεραπεία γίνει προσεκτικά.
Οι περιπτώσεις αιμορραγίας, ο μηχανισμός της οποίας συζητήθηκε παραπάνω, μπορεί να γίνουν επικίνδυνες εάν χρειαστεί μια αιματηρή παρέμβαση (μασάζ καρδιάς) με τη συνδυασμένη χρήση θρομβολυτικών και αντιπηκτικών φαρμάκων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιούνται αναστολείς αντιπηκτικών φαρμάκων, θειική πρωταμίνη, βιταμίνη Κ και ε-αμινοκαπροϊκό οξύ, αναστολέας ινωδόλυσης (3-5 g ενδοφλέβια ή από το στόμα, στη συνέχεια 0,5-1 g κάθε ώρα μέχρι να σταματήσει η αιμορραγία).
Η αιμορραγική διάθεση και η αιμορραγία από τα εσωτερικά όργανα είναι αντενδείξεις για θρομβολυτική θεραπεία, η οποία, επιπλέον, σχετίζεται με κίνδυνο ρήξης των μυϊκών στοιχείων της καρδιάς (θηλώδεις μύες, διάφραγμα, βρεγματικό μυοκάρδιο).
Οι περιπτώσεις αναφυλακτικού σοκ που σχετίζονται με την εισαγωγή στρεπτοκινάσης στον οργανισμό απαιτούν, μαζί με τη χρήση αυτού του φαρμάκου, ταυτόχρονη χορήγηση με την πρώτη δόση των 100-150 mg υδροκορτιζόνης.
Εάν ακολουθηθεί το θεραπευτικό σχήμα, εάν η θεραπεία πραγματοποιηθεί έγκαιρα και εάν δεν ξεχαστούν οι αντενδείξεις, τότε τα πλεονεκτήματα της θρομβολυτικής θεραπείας είναι αναμφισβήτητα. Λόγω της βραχυπρόθεσμης διεξαγωγής αυτής της θεραπείας για έμφραγμα του μυοκαρδίου, δεν χρειάζονται ειδικές εργαστηριακές μελέτες. Τα περισσότερα στατιστικά στοιχεία δείχνουν σαφή μείωση της θνησιμότητας από έμφραγμα του μυοκαρδίου στην περίπτωση στοχευμένης χρήσης θρομβολυτικών φαρμάκων. Περιγράφεται επίσης μείωση του αριθμού των αρρυθμιών, ταχεία βελτίωση της εικόνας του ΗΚΓ και σχεδόν πλήρης απουσία αιμορραγικών περιπτώσεων εάν η διάρκεια της θεραπείας δεν υπερβαίνει τις 24 ώρες.
Επεξεργασία με ιοντικά διαλύματα. Θεωρητικά και πειραματικά τεκμηριωμένη θεραπεία με ιοντικά διαλύματα δεν έδωσε τα επιθυμητά αποτελέσματα στην κλινική. Η ενδοφλέβια χορήγηση διαλυμάτων καλίου και μαγνησίου με γλυκόζη και ινσουλίνη δικαιολογείται από το γεγονός ότι οι ίνες του μυοκαρδίου στη ζώνη του εμφράγματος χάνουν ιόντα καλίου και μαγνησίου, συσσωρεύοντας ιόντα νατρίου. Το αποτέλεσμα της παραβίασης της σχέσης μεταξύ των ενδο- και των εξωκυτταρικών συγκεντρώσεων ιόντων είναι η αύξηση του λουτροτροπισμού, ως αποτέλεσμα της οποίας εμφανίζονται αρρυθμίες: εξωσυστολές, έκτοπη ταχυκαρδία, ταχυαρρυθμίες. Επιπλέον, έχει αποδειχθεί ότι το κάλιο και το μαγνήσιο επιδεικνύουν προστατευτική δράση έναντι της ανάπτυξης νέκρωσης του μυοκαρδίου.
Η ινσουλίνη διευκολύνει την είσοδο γλυκόζης στα κύτταρα, ο ρόλος της οποίας στο μεταβολισμό των μυών και στην πόλωση καλίου-νατρίου είναι γνωστός.
Θεραπεία με αγγειοδιασταλτικά. Η συμβατική θεραπεία, η οποία πραγματοποιείται με επώδυνες στηθαγχικές κρίσεις, είναι ακατάλληλη στο οξύ στάδιο του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Τα νιτροπαράγωγα μπορούν να αυξήσουν την κατάσταση κατάρρευσης λόγω της διαστολής όλων των αιμοφόρων αγγείων στο σώμα.
Η δράση των β-αναστολέων στο έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να είναι διπλή: λόγω της λουτρότροπης και αρνητικής χρονοτροπικής τους δράσης, μειώνουν το καρδιακό φορτίο και τον κίνδυνο αρρυθμιών, ωστόσο, ως αποτέλεσμα της αρνητικής και ινότροπης και δρομοτροπικής τους δράσης, η τάση για η αντιστάθμιση και η εμφάνιση αποκλεισμών αυξάνεται. Επιπλέον, οι β-αναστολείς προκαλούν μείωση της αρτηριακής πίεσης μειώνοντας την περιφερική αντίσταση. ανέφερε επίσης τη λεγόμενη αγγειοσυσπαστική στεφανιαία επίδραση (μείωση των αγγειοσυσταλτικών λόγω μείωσης της ζήτησης οξυγόνου). Αυτός ο συνδυασμός θετικών και αρνητικών επιδράσεων στην οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου φαίνεται να κυριαρχείται από αρνητικούς παράγοντες και επομένως δεν πρέπει να καταφεύγει κανείς στη χρήση των παραπάνω φαρμάκων. Η δυνατότητα χρήσης αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων όπως το καρβοχρωμένιο (Intensain), η διπυριδαμόλη (Persantin), η εξαβεντίνη (Ustimon) είναι επίσης αμφισβητήσιμη.
Εμφραγμα μυοκαρδίου. οξυγονοθεραπεία
Λόγω του μηχανισμού δράσης της, η οξυγονοθεραπεία είναι ένα αποτελεσματικό εργαλείο στη θεραπεία της παρατεταμένης ισχαιμίας στεφανιαίας προέλευσης και του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η δράση του δικαιολογείται από την αιτιολογική σχέση μεταξύ της ανοξίας και του στηθαγχικού πόνου, ειδικά δεδομένης της συχνά παρατηρούμενης μείωσης της μερικής πίεσης του αρτηριακού οξυγόνου (pO2 του αρτηριακού αίματος) στο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Με την εισαγωγή οξυγόνου, είναι δυνατό να επιτευχθεί αύξηση της συγκέντρωσης (άρα μερική πίεση) αυτού του αερίου στον κυψελιδικό αέρα από 16%, που είναι φυσιολογική τιμή, σε τιμές που πλησιάζουν το 100%. η κυψελιδική-αρτηριακή πίεση οδηγεί σε αντίστοιχη αύξηση της διείσδυσης του οξυγόνου στο αίμα. Η αιμοσφαιρίνη στο αρτηριακό αίμα, κορεσμένη υπό κανονικές συνθήκες πλήρως με οξυγόνο (97,5%), επηρεάζεται μόνο ελαφρά (98-99%) όταν αυτός ο δείκτης βελτιώνεται, αλλά η ποσότητα του οξυγόνου που διαλύεται στο πλάσμα και το pO2 αυξάνεται σημαντικά. Η αύξηση του pO2 του αρτηριακού αίματος οδηγεί, με τη σειρά του, σε βελτίωση της διάχυσης του οξυγόνου από το αίμα στους ιστούς γύρω από τη ζώνη του εμφράγματος, από όπου το αέριο διεισδύει περαιτέρω στις ισχαιμικές ζώνες.
Το οξυγόνο προκαλεί κάποια αύξηση στον καρδιακό ρυθμό, την περιφερική αντίσταση, την καρδιακή παροχή και τον όγκο του εγκεφαλικού επεισοδίου, κάτι που μερικές φορές είναι ανεπιθύμητη επίδραση της θεραπείας.
Η εισαγωγή οξυγόνου στο σώμα μπορεί να πραγματοποιηθεί με διάφορους τρόπους:
μέθοδοι ένεσης: μέσω της εισαγωγής. μέσω ρινικού καθετήρα ή σε θάλαμο οξυγόνου (παροχή 8-12 λίτρων ανά λεπτό) - μέθοδοι με τις οποίες μπορείτε να επιτύχετε συγκέντρωση οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα έως και 30-50%.
εισπνοή μάσκας (με μηχανισμό βαλβίδας που ρυθμίζει τη ροή του αερίου και πραγματοποιεί τη συγκέντρωση οξυγόνου στον κυψελιδικό αέρα εντός 50-100%).
Εμφραγμα μυοκαρδίου. Θεραπευτικές δραστηριότητες
Ένα από τα πρώτα θεραπευτικά μέτρα είναι η διακοπή του πόνου. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούνται ενέσεις παυσίπονων (μορφίνη, παντοπόν), κατά προτίμηση ενδοφλέβια, δροπεριδόλη 0,25% διαλύματος 1-4 ml ενδοφλεβίως ή βλωμός, ανάλογα με την αρτηριακή πίεση. Πριν από τη χορήγηση, με καλή ανοχή, η νιτρογλυκερίνη συνταγογραφείται σε δόση 0,5 mg κάτω από τη γλώσσα, στη συνέχεια ξανά μετά από 3-5 λεπτά (έως 3-4 δισκία συνολικά).
Η υπόταση και η βραδυκαρδία που εμφανίζονται σε ορισμένους ασθενείς συνήθως εξαλείφονται με την ατροπίνη, η αναπνευστική καταστολή από τη ναλοξόνη. Ως πρόσθετα μέτρα σε περίπτωση ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας με επαναλαμβανόμενη χορήγηση οπιούχων, εξετάζονται οι ενδοφλέβιες βήτα-αναστολείς ή η χρήση νιτρικών.
Μια σειρά από συνταγές στοχεύουν στην πρόληψη των επιπλοκών και στη μείωση της πιθανότητας δυσμενών αποτελεσμάτων. Πρέπει να γίνονται σε όλους τους ασθενείς που δεν έχουν αντενδείξεις.
έμφραγμα μυοκαρδίου
Έμφραγμα του μυοκαρδίου - ισχαιμική νέκρωση του μυοκαρδίου λόγω οξείας αναντιστοιχίας της στεφανιαίας ροής αίματος με τις ανάγκες του μυοκαρδίου που σχετίζεται με απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας, συχνότερα λόγω θρόμβωσης.
Αιτιολογία
Στο 97-98% των ασθενών, η αθηροσκλήρωση των στεφανιαίων αρτηριών είναι πρωταρχικής σημασίας για την ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου (ΕΜ). Σε σπάνιες περιπτώσεις, το έμφραγμα του μυοκαρδίου συμβαίνει λόγω εμβολής των στεφανιαίων αγγείων, της φλεγμονώδους διαδικασίας σε αυτά, του έντονου και παρατεταμένου στεφανιαίου σπασμού. Η αιτία μιας οξείας παραβίασης της στεφανιαίας κυκλοφορίας με την ανάπτυξη ισχαιμίας και νέκρωσης τμήματος του μυοκαρδίου, κατά κανόνα, είναι η θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας (CA).
Παθογένεση
Η εμφάνιση θρόμβωσης CA διευκολύνεται από τοπικές αλλαγές στον έσω χιτώνα των αγγείων (ρήξη αθηρωματικής πλάκας ή ρωγμή στην κάψουλα που την καλύπτει, λιγότερο συχνά αιμορραγία στην πλάκα), καθώς και αύξηση της δραστηριότητας της πήξης σύστημα και μείωση της δραστηριότητας του αντιπηκτικού συστήματος. Όταν μια πλάκα είναι κατεστραμμένη, οι ίνες κολλαγόνου εκτίθενται, η πρόσφυση και η συσσώρευση των αιμοπεταλίων συμβαίνει στο σημείο της βλάβης, η απελευθέρωση των παραγόντων πήξης των αιμοπεταλίων και η ενεργοποίηση των παραγόντων πήξης του πλάσματος. Σχηματίζεται θρόμβος που κλείνει τον αυλό της αρτηρίας. Η θρόμβωση της ΚΑ, κατά κανόνα, συνδυάζεται με τον σπασμό της. Η προκύπτουσα οξεία απόφραξη της στεφανιαίας αρτηρίας προκαλεί ισχαιμία του μυοκαρδίου και, εάν δεν συμβεί επαναιμάτωση, μυοκαρδιακή νέκρωση. Η συσσώρευση υποοξειδωμένων μεταβολικών προϊόντων κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας του μυοκαρδίου οδηγεί σε ερεθισμό των ενδοϋποδοχέων του μυοκαρδίου ή των αιμοφόρων αγγείων, ο οποίος πραγματοποιείται με τη μορφή έντονης επίθεσης πόνου. Οι παράγοντες που καθορίζουν το μέγεθος του ΜΙ περιλαμβάνουν: 1. Ανατομικά χαρακτηριστικά της στεφανιαίας αρτηρίας και τον τύπο παροχής αίματος του μυοκαρδίου. 2. Προστατευτική δράση των στεφανιαίων εξασφαλίσεων. Αρχίζουν να λειτουργούν όταν ο αυλός του διαστημικού σκάφους μειωθεί κατά 75%. Ένα έντονο δίκτυο εξασφαλίσεων μπορεί να επιβραδύνει τον ρυθμό και να περιορίσει το μέγεθος της νέκρωσης. Οι παράπλευρες πλάκες αναπτύσσονται καλύτερα σε ασθενείς με κατώτερο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Επομένως, οι πρόσθιοι μυοκαρδίου επηρεάζουν μια μεγάλη περιοχή του μυοκαρδίου και πιο συχνά καταλήγουν σε θάνατο. 3. Επαναιμάτωση του αποφρακτικού CA. Η αποκατάσταση της ροής του αίματος τις πρώτες 6 ώρες βελτιώνει την ενδοκαρδιακή αιμοδυναμική και περιορίζει το μέγεθος του MI. Ωστόσο, η αρνητική επίδραση της επαναιμάτωσης είναι επίσης δυνατή: αρρυθμίες επαναιμάτωσης, αιμορραγικός έμφραγμα του μυοκαρδίου, μυοκαρδιακό οίδημα. 4. Η ανάπτυξη «αναισθητοποίησης» του μυοκαρδίου (stunned myocardium), κατά την οποία η αποκατάσταση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου καθυστερεί για ορισμένο χρόνο. 5. Άλλοι παράγοντες, συμπ. την επίδραση των φαρμάκων που ρυθμίζουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Ο εντοπισμός του εμφράγματος του μυοκαρδίου και ορισμένες από τις κλινικές του εκδηλώσεις καθορίζονται από τον εντοπισμό διαταραχών της στεφανιαίας κυκλοφορίας και μεμονωμένα ανατομικά χαρακτηριστικά της παροχής αίματος στην καρδιά. Η ολική ή υποολική απόφραξη του πρόσθιου κατιόντος κλάδου της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας συνήθως οδηγεί σε έμφραγμα του πρόσθιου τοιχώματος και της κορυφής της αριστερής κοιλίας, στο πρόσθιο τμήμα του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και μερικές φορές σε θηλώδεις μύες. Λόγω του υψηλού επιπολασμού της νέκρωσης, συχνά εμφανίζεται ισχαιμία των ποδιών του δεσμού His και άπω κολποκοιλιακός αποκλεισμός.Οι αιμοδυναμικές διαταραχές είναι πιο έντονες από ό,τι με το οπίσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η ήττα του κυκλικού κλάδου της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας προκαλεί στις περισσότερες περιπτώσεις νέκρωση του πλευρικού τοιχώματος της αριστερής κοιλίας και (ή) των οπισθοπλάγιων τομών της. Με την παρουσία μιας πιο εκτεταμένης δεξαμενής αυτής της αρτηρίας, η εγγύς απόφραξή της οδηγεί επίσης σε έμφραγμα της οπίσθιας διαφραγματικής περιοχής της αριστερής, μερικώς δεξιάς κοιλίας και του οπίσθιου τμήματος του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, γεγονός που οδηγεί σε κολποκοιλιακό αποκλεισμό. Η παραβίαση της παροχής αίματος στον φλεβόκομβο συμβάλλει στην εμφάνιση αρρυθμιών. Η απόφραξη της δεξιάς στεφανιαίας αρτηρίας συνοδεύεται από έμφραγμα της οπίσθιας διαφραγματικής περιοχής της αριστερής κοιλίας και αρκετά συχνά από έμφραγμα του οπίσθιου τοιχώματος της δεξιάς κοιλίας. Λιγότερο συχνά, υπάρχει βλάβη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος Συχνά, αναπτύσσεται ισχαιμία του κολποκοιλιακού κόμβου και του κορμού της δέσμης του His, κάπως λιγότερο συχνά - ο φλεβόκομβος με αντίστοιχες διαταραχές αγωγιμότητας.
Υπάρχουν επίσης παραλλαγές του εμφράγματος του μυοκαρδίου: ανάλογα με το βάθος της βλάβης: διατοιχωματική, ενδομυϊκή, υποεπικαρδιακή, υποενδοκαρδιακή. κατά εντοπισμό: πρόσθιο, πλάγιο, οπίσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας, μεσοκοιλιακό διάφραγμα, δεξιά κοιλία. κατά περιόδους: προεμφραγματική κατάσταση (πρόδρομη περίοδος), οξεία περίοδος, οξεία περίοδος, υποξεία περίοδος, περίοδος ουλής. Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου με παρουσία παθολογικού κύματος Q (διατοιχωματική, μακροεστιακή) Κλινική και διαγνωστική. Κλινικά, υπάρχουν 5 περίοδοι κατά τη διάρκεια του MI: 1.
Η πρόδρομη (προεμφραγματική), που διαρκεί από αρκετές ώρες, ημέρες έως ένα μήνα, μπορεί συχνά να απουσιάζει. 2.
Η πιο οξεία περίοδος είναι από την έναρξη της οξείας ισχαιμίας του μυοκαρδίου έως την εμφάνιση σημείων νέκρωσης (από 30 λεπτά έως 2 ώρες). 3.
Οξεία περίοδος (σχηματισμός νέκρωσης και μυομαλακίας, περιεστιακή φλεγμονώδης αντίδραση) - από 2 έως 10 ημέρες. τέσσερις.
Υποξεία περίοδος (ολοκλήρωση των αρχικών διεργασιών οργάνωσης της ουλής, αντικατάσταση νεκρωτικού ιστού με κοκκιώδη ιστό) - έως 4-8 εβδομάδες από την έναρξη της νόσου. 5.
Το στάδιο της ουλής - αύξηση της πυκνότητας της ουλής και μέγιστη προσαρμογή του μυοκαρδίου σε νέες συνθήκες λειτουργίας (περίοδος μετά το έμφραγμα) - περισσότερο από 2 μήνες από την έναρξη του μυοκαρδίου. Μια αξιόπιστη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου απαιτεί συνδυασμό και των δύο | τουλάχιστον δύο από τα ακόλουθα τρία κριτήρια: 1) παρατεταμένη περίοδος πόνου στο στήθος. 2) Αλλαγές ΗΚΓ χαρακτηριστικές της ισχαιμίας και της νέκρωσης. 3) αυξημένη δραστηριότητα των ενζύμων του αίματος.
Μια τυπική κλινική εκδήλωση είναι ένα σοβαρό και παρατεταμένο έμφραγμα. Ο πόνος δεν ανακουφίζεται με τη λήψη νιτρικών, απαιτεί χρήση φαρμάκων ή νευρολεπταναλγησία (status anginosus).
Είναι έντονο, μπορεί να είναι πιεστικό, συμπιεστικό κάψιμο, μερικές φορές οξύ, «στιλέτο», εντοπίζεται συχνότερα πίσω από το στέρνο με διαφορετική ακτινοβολία. Ο πόνος είναι κυματιστός (ενισχύεται, μετά εξασθενεί), διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά, μερικές φορές για αρκετές ώρες συνοδεύεται από αίσθημα φόβου, διέγερση, ναυτία, έντονη αδυναμία, εφίδρωση.
Μπορεί να υπάρχει δύσπνοια, καρδιακή αρρυθμία και διαταραχές αγωγιμότητας, κυάνωση. Στην ιστορία, ένα σημαντικό ποσοστό αυτών των ασθενών έχει ενδείξεις στηθάγχης και παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο.Οι ασθενείς που παρουσιάζουν έντονο πόνο είναι συχνά ταραγμένοι, ανήσυχοι, βιάζονται, σε αντίθεση με ασθενείς με στηθάγχη, που «παγώνουν» κατά τη διάρκεια επώδυνη επίθεση.
Κατά την εξέταση ενός ασθενούς, παρατηρείται ωχρότητα του δέρματος, κυάνωση των χειλιών, αυξημένη εφίδρωση, εξασθένηση του τόνου Ι, εμφάνιση ρυθμού καλπασμού και μερικές φορές περικαρδιακό τρίψιμο. Η ΑΠ συχνά πέφτει.
Την πρώτη ημέρα, ταχυκαρδία, παρατηρούνται συχνά διάφορες καρδιακές αρρυθμίες, μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας - αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υποπυρετικούς αριθμούς, η οποία επιμένει για 3-5 ημέρες. Στο 30% των περιπτώσεων, μπορεί να υπάρχουν άτυπες μορφές ΜΙ: γαστραλγική, αρρυθμική, ασθματική, εγκεφαλοαγγειακή, ασυμπτωματική, κολλαπτοειδής, παρόμοια με υποτροπιάζουσες στηθάγχες, σε εντόπιση της δεξιάς κοιλίας.
Η γαστραλγική παραλλαγή (1-5% των περιπτώσεων) χαρακτηρίζεται από πόνο στην επιγαστρική περιοχή, μπορεί να υπάρχει ρέψιμο, έμετος που δεν φέρνει ανακούφιση, φούσκωμα, εντερική πάρεση. Ο πόνος μπορεί να ακτινοβολεί στην περιοχή των ωμοπλάτων, στον μεσοπλατιαίο χώρο.
Τα οξέα γαστρικά έλκη συχνά αναπτύσσονται με γαστρεντερική αιμορραγία. Η γαστραλγική παραλλαγή παρατηρείται συχνότερα με οπίσθιο διαφραγματικό εντοπισμό του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Στην ασθματική παραλλαγή, που παρατηρείται σε ποσοστό 10-20%, η ανάπτυξη οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας εξαλείφει το σύνδρομο του πόνου. Χαρακτηρίζεται από προσβολή καρδιακού άσθματος ή πνευμονικού οιδήματος.
Παρατηρείται συχνότερα με επαναλαμβανόμενο ΜΙ ή σε ασθενείς με ήδη υπάρχουσα χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Η αρρυθμική παραλλαγή εκδηλώνεται με την εμφάνιση οξέων διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας, συχνά απειλητικές για τη ζωή ασθενών.
Αυτές περιλαμβάνουν πολυτοπική, ομαδική, πρώιμη κοιλιακή εξωσυστολία, παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία. Το υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από μια μακρά παρατεταμένη πορεία για 3-4 εβδομάδες ή περισσότερο, με την ανάπτυξη επαναλαμβανόμενης κρίσης πόνου ποικίλης έντασης, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από την εμφάνιση οξέων διαταραχών του ρυθμού, καρδιογενούς σοκ.
Σύμφωνα με το ΗΚΓ διακρίνονται τα στάδια: ισχαιμικό, οξύ (βλάβη), οξύ (στάδιο νέκρωσης), υποξεία, ουλώδης. Το ισχαιμικό στάδιο σχετίζεται με το σχηματισμό ισχαιμικής εστίας, διάρκειας 15-30 λεπτών.
Πάνω από τη βλάβη, το πλάτος του κύματος Τ αυξάνεται, γίνεται υψηλό, μυτερό (υποκαρδιακή ισχαιμία). Αυτό το στάδιο δεν είναι πάντα δυνατή η εγγραφή.
Το στάδιο της βλάβης (το πιο οξύ στάδιο) διαρκεί από αρκετές ώρες έως 3 ημέρες. Σε περιοχές ισχαιμίας, αναπτύσσεται υποκαρδιακή βλάβη, η οποία εκδηλώνεται με μια αρχική μετατόπιση του διαστήματος ST προς τα κάτω από την ισολίνη.
Η βλάβη και η ισχαιμία εξαπλώνονται γρήγορα διατοιχωματικά στην υποεπικαρδιακή ζώνη. Το διάστημα ST μετατοπίζεται) σε σχήμα θόλου προς τα πάνω, το κύμα Τ συγχωνεύεται με το διάστημα ST (μονοφασική καμπύλη).
Το οξύ στάδιο (το στάδιο της νέκρωσης) σχετίζεται με το σχηματισμό νέκρωσης στο κέντρο της βλάβης και σημαντικής ζώνης ισχαιμίας γύρω από τη βλάβη, που διαρκεί 2-3 εβδομάδες. Σημεία ΗΚΓ: εμφάνιση παθολογικού κύματος Q (μεγαλύτερο από 0,03 s και βαθύτερο από κύμα R 1/4). μείωση ή πλήρης εξαφάνιση του κύματος R (διατοιχωματικό έμφραγμα)) μετατόπιση σε σχήμα θόλου του τμήματος ST προς τα πάνω από το κύμα isoline - Purdy, ο σχηματισμός ενός αρνητικού κύματος Τ.
Το υποοξύ στάδιο αντανακλά τις αλλαγές στο ΗΚΓ που σχετίζονται με την παρουσία μιας ζώνης νέκρωσης, στην οποία λαμβάνουν χώρα οι διαδικασίες της απορρόφησης, της αποκατάστασης και της ισχαιμίας. Η περιοχή της ζημιάς έχει φύγει.
Το τμήμα ST κατεβαίνει στην ισογραμμή. Το κύμα Τ είναι αρνητικό, με τη μορφή ισοσκελούς τριγώνου, στη συνέχεια μειώνεται σταδιακά, μπορεί να γίνει ισοηλεκτρικό.
Το στάδιο της ουλής χαρακτηρίζεται από την εξαφάνιση των ΗΚΓ σημείων ισχαιμίας με επίμονες κυκλικές αλλαγές, που εκδηλώνεται με την παρουσία παθολογικού κύματος Q. Το τμήμα ST βρίσκεται στην ισοηλεκτρική γραμμή.
Το κύμα Τ είναι θετικό, ισοηλεκτρικό ή αρνητικό, δεν υπάρχει δυναμική των αλλαγών του. Εάν το κύμα Τ είναι αρνητικό, δεν πρέπει να υπερβαίνει τα 5 mm και να είναι μικρότερο από το 1/2 του πλάτους των κυμάτων Q ή R στις αντίστοιχες απαγωγές.
Εάν το πλάτος του αρνητικού κύματος Τ είναι μεγαλύτερο, τότε αυτό υποδηλώνει συνοδό ισχαιμία του μυοκαρδίου στην ίδια περιοχή. Έτσι, η οξεία και υποξεία περίοδος του μεγάλου εστιακού ΜΙ χαρακτηρίζεται από: το σχηματισμό ενός παθολογικού, επίμονου κύματος Q ή συμπλέγματος QS, μείωση της τάσης κύματος R με ανύψωση τμήματος ST και αναστροφή κύματος Τ και μπορεί να υπάρχουν διαταραχές αγωγιμότητας. .
ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΕΝΤΟΠΙΣΜΟΙ ΤΟΥΣ ΣΤΟ ΗΚΓ Διαφραγματικό V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Πρόσθιο-διαφραγματικό V1-V4 Πλευρικό I, aVL, V5-V6 Προσθιοπλάγιο I, aVL, V3-V 6 Οπίσθιο διαφραγματικό F II, III, βασική V7 - V9. Αύξηση του κύματος R, μείωση του τμήματος ST και αύξηση του κύματος Τ σε απαγωγές V1 V2 Οι επιπλοκές της οξείας περιόδου του εμφράγματος του μυοκαρδίου (τις πρώτες 7-10 ημέρες) περιλαμβάνουν διαταραχές ρυθμού και αγωγιμότητας, καρδιογενές σοκ. οξεία ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας (πνευμονικό οίδημα). οξύ ανεύρυσμα της καρδιάς και ρήξη του. εσωτερικές ρήξεις: α) ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος, β) ρήξη του θηλώδους μυός. θρομβοεμβολή. Επιπλέον, μπορεί να υπάρχουν οξείες διαβρώσεις λόγω στρες και έλκη του γαστρεντερικού σωλήνα, που συχνά επιπλέκονται από αιμορραγία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οξείες ψυχώσεις.
Διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας παρατηρούνται στο 90% των ασθενών στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η μορφή των διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας μερικές φορές εξαρτάται από τη θέση του MI.
Έτσι, με χαμηλότερο (διαφραγματικό) MI, βραδυαρρυθμίες που σχετίζονται με παροδική δυσλειτουργία του φλεβόκομβου και της κολποκοιλιακής αγωγιμότητας, φλεβοκομβική αρρυθμία, φλεβοκομβική βραδυκαρδία και κολποκοιλιακό αποκλεισμό ποικίλου βαθμού είναι πιο συχνές. Με πρόσθιο MI, παρατηρούνται συχνότερα φλεβοκομβική ταχυκαρδία, διαταραχές ενδοκοιλιακής αγωγιμότητας και κολποκοιλιακός αποκλεισμός III βαθμού.
Τύπος Mobitz-2 και πλήρες περιφερικό μπλοκ AV. Σχεδόν στο 100% των περιπτώσεων υπάρχουν υπερκοιλιακές και κοιλιακές εξωσυστολές, συμπεριλαμβανομένων πολυτοπικών, ομαδικών, πρώιμων.
Η προγνωστικά δυσμενής διαταραχή του ρυθμού είναι η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία. Η πιο συχνή άμεση αιτία θανάτου σε ασθενείς με οξύ ΜΙ είναι η κοιλιακή μαρμαρυγή.
Το καρδιογενές σοκ είναι ένα σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα μιας απότομης μείωσης της λειτουργίας άντλησης της αριστερής κοιλίας, που χαρακτηρίζεται από ανεπαρκή παροχή αίματος σε ζωτικά όργανα, ακολουθούμενη από παραβίαση της λειτουργίας τους. Το σοκ στον έμφραγμα μυοκαρδίου εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της βλάβης σε περισσότερο από το 30% των καρδιομυοκυττάρων της αριστερής κοιλίας και της ανεπαρκούς πλήρωσής της.
Μια απότομη επιδείνωση της παροχής αίματος σε όργανα και ιστούς οφείλεται σε: μείωση της καρδιακής παροχής, στένωση των περιφερικών αρτηριών, μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος, διάνοιξη αρτηριοφλεβικών παρακαμπτηρίων, ενδαγγειακή πήξη και διαταραχή της τριχοειδούς ροής αίματος ( «σύνδρομο λάσπης»). Τα κύρια κριτήρια για το καρδιογενές σοκ περιλαμβάνουν: - περιφερικά σημεία (ωχρότητα, κρύος ιδρώτας, κατάρρευση φλεβών) και δυσλειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος (διέγερση ή λήθαργος, σύγχυση ή προσωρινή απώλεια συνείδησης). - απότομη πτώση της αρτηριακής πίεσης (κάτω από: 90 mm Hg.
Άρθ.) και μείωση της παλμικής πίεσης κάτω από 25 mm Hg.
Τέχνη.; - ολιγοανουρία με την ανάπτυξη οξείας νεφρικής ανεπάρκειας. - «μπλοκάρισμα» πίεσης στην πνευμονική αρτηρία πάνω από 15 mm Hg.
Τέχνη.; - καρδιακός δείκτης μικρότερος από 2,2 l / (min-m2).
Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι καρδιογενούς σοκ: αντανακλαστικό, αληθινό καρδιογενές, αρρυθμικό και σχετίζεται με ρήξη του μυοκαρδίου. Σε σοβαρό καρδιογενές σοκ, ανθεκτικό στη συνεχιζόμενη θεραπεία, μιλούν για ενεργό σοκ.
Το αντανακλαστικό σοκ αναπτύσσεται στο φόντο της στηθαγχικής κατάστασης. Ο κύριος μηχανισμός ανάπτυξής του είναι οι αντανακλαστικές αιμοδυναμικές αντιδράσεις στον πόνο.
Αυτή η παραλλαγή του σοκ παρατηρείται συχνότερα στο οπίσθιο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Αυτό είναι συνήθως σοκ με αγγειοδιαστολή, με μείωση τόσο της συστολικής όσο και της διαστολικής αρτηριακής πίεσης και με σχετική διατήρηση (εντός 20-25 mm Hg).
Αρθ.) παλμική αρτηριακή πίεση.
Μετά από έγκαιρη και επαρκή αναισθησία, μια εφάπαξ χορήγηση αδρενομιμητικών, αιμοδυναμική, κατά κανόνα, αποκαθίσταται. Στο πραγματικό καρδιογενές σοκ, ο κύριος παθογενετικός μηχανισμός είναι η απότομη μείωση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου με εκτεταμένη ισχαιμική βλάβη (πάνω από το 40% του μυοκαρδίου), μείωση της καρδιακής παροχής.
Καθώς εξελίσσεται το σοκ, αναπτύσσεται ένα σύνδρομο διάχυτης ενδαγγειακής πήξης, διαταραχές της μικροκυκλοφορίας με σχηματισμό μικροθρόμβωσης στο στρώμα της μικροκυκλοφορίας. Στο αρρυθμικό σοκ, πρωταγωνιστικό ρόλο παίζουν οι αιμοδυναμικές διαταραχές που προκαλούνται από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας: παροξυσμική ταχυκαρδία ή υψηλός βαθμός κολποκοιλιακού αποκλεισμού.
Το ενεργητικό καρδιογενές σοκ είναι ένα σοκ: σε μη αναστρέψιμο στάδιο ως πιθανή έκβαση των προηγούμενων μορφών του, συχνότερα αληθής. Εκδηλώνεται με ταχεία πτώση της αιμοδυναμικής, σοβαρή ανεπάρκεια πολλαπλών οργάνων, σοβαρή διάχυτη ενδαγγειακή πήξη και καταλήγει σε θάνατο.
Οι κύριοι μηχανισμοί ανάπτυξης της οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν τμηματικές διαταραχές της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, τη συστολική και/ή διαστολική δυσλειτουργία του. Σύμφωνα με την ταξινόμηση Killip, υπάρχουν 4 κατηγορίες οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας.
Ταξινόμηση της οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας σε ασθενείς με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου σύμφωνα με το Killip Χαρακτηριστικά κατηγορίας I Χωρίς σημεία καρδιακής ανεπάρκειας II Υγρές ραγάδες, κυρίως στα κατώτερα τμήματα των πνευμόνων, τριμερής ρυθμός (ρυθμός καλπασμού), αυξημένη κεντρική φλεβική πίεση III Πνευμονική οίδημα IV Καρδιογενές σοκ, συχνά σε συνδυασμό με πνευμονικό οίδημα Κατά κανόνα, η ανάπτυξη πνευμονικού οιδήματος σχετίζεται με εκτεταμένη μυοκαρδιακή βλάβη που περιλαμβάνει περισσότερο από το 40% της μάζας του LV μυοκαρδίου, εμφάνιση οξέος ανευρύσματος LV ή οξεία ανεπάρκεια μιτροειδούς σε αποκόλληση ή δυσλειτουργία των θηλωδών μυών. Το οξύ διάμεσο πνευμονικό οίδημα, το οποίο εκδηλώνεται ως τυπική προσβολή καρδιακού άσθματος, σχετίζεται με μαζική συσσώρευση υγρού στον διάμεσο χώρο των πνευμόνων, σημαντική διήθηση ορώδους υγρού στα μεσοκυψελιδικά διαφράγματα, τον περιαγγειακό και περιβρογχικό χώρο και σημαντική αύξηση στην αγγειακή αντίσταση.
Ένας σημαντικός παθογενετικός κρίκος στο κυψελιδικό πνευμονικό οίδημα είναι η διείσδυση του τρανδιδώματος στην κοιλότητα των κυψελίδων και η τιμολόγηση. Η αναπνοή γίνεται αφρώδης, αφρώδης, μερικές φορές ροζ πτύελα απελευθερώνονται σε μεγάλες ποσότητες - «πνίγονται στα δικά τους πτύελα».
Η σφηνοειδής πίεση στα τριχοειδή αγγεία των πνευμόνων αυξάνεται απότομα (έως 20 mm Hg ή περισσότερο).
), η καρδιακή παροχή μειώνεται (λιγότερο από 2,2 l / min / m2). Η ρήξη της καρδιάς συμβαίνει συνήθως τις ημέρες 2-14 της νόσου.
Ο προκλητικός παράγοντας είναι η ανεπαρκής τήρηση της ανάπαυσης στο κρεβάτι από τους ασθενείς. Χαρακτηρίζεται από οξύ πόνο που ακολουθείται από απώλεια συνείδησης, ωχρότητα, κυάνωση προσώπου, λαιμού με διόγκωση των σφαγιτιδικών φλεβών. ο σφυγμός εξαφανίζεται, η αρτηριακή πίεση.
Χαρακτηριστικό σύμπτωμα ηλεκτρομηχανικής διάστασης είναι η διακοπή της μηχανικής δραστηριότητας της καρδιάς με διατήρηση των ηλεκτρικών δυναμικών της καρδιάς για μικρό χρονικό διάστημα, η οποία εκδηλώνεται στο ΗΚΓ με την παρουσία φλεβοκομβικού ή ιδιοκοιλιακού ρυθμού. Ο θάνατος επέρχεται μέσα σε λίγα δευτερόλεπτα έως 3-5 λεπτά.
Η ρήξη του μεσοκοιλιακού διαφράγματος χαρακτηρίζεται από οξύ πόνο στην καρδιά, πτώση της αρτηριακής πίεσης, ταχεία ανάπτυξη δεξιάς κοιλιακής ανεπάρκειας (πρήξιμο των αυχενικών φλεβών, αύξηση και πόνο στο ήπαρ, αύξηση της φλεβικής πίεσης) ; τραχύ συστολικό φύσημα σε ολόκληρη την περιοχή της καρδιάς, ακούγεται καλύτερα στο μεσαίο τρίτο του στέρνου και στον 4ο-5ο μεσοπλεύριο χώρο στα αριστερά του. Όταν ο θηλώδης μυς σπάει, υπάρχουν έντονοι πόνοι στην περιοχή της καρδιάς, κατάρρευση, αναπτύσσεται γρήγορα οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, εμφανίζεται ένα χοντρό συστολικό φύσημα, το οποίο μεταφέρεται στην αριστερή μασχαλιαία περιοχή, λόγω παλινδρόμησης αίματος στον αριστερό κόλπο. μερικές φορές ένας θόρυβος τριξίματος.
Το ανεύρυσμα της καρδιάς μπορεί να σχηματιστεί στην οξεία και λιγότερο συχνά υποξεία περίοδο. Κριτήρια για ανεύρυσμα: προοδευτική κυκλοφορική ανεπάρκεια, προκαρδιακός παλμός στο μεσοπλεύριο χώρο III-IV στα αριστερά, συστολικό ή (πιο σπάνια) συστολικό-διαστολικό φύσημα στην περιοχή παλμών, το ΗΚΓ δείχνει μια «παγωμένη» μονοφασική καμπύλη τυπική διατοιχωματική έμφραγμα μυοκαρδίου.
Μια εξέταση με ακτίνες Χ δείχνει έναν παράδοξο παλμό του ανευρύσματος· μια ακτινογραφία ή ένα υπερηχογράφημα της καρδιάς αποκαλύπτει ζώνες ακινησίας. Συχνά, το ανεύρυσμα της καρδιάς περιπλέκεται από βρεγματική θρομβενδοκαρδίτιδα, η οποία εκδηλώνεται με παρατεταμένη εμπύρετη κατάσταση, λευκοκυττάρωση, αύξηση ESR, σταθερή στηθάγχη, εμφάνιση τρογλεβοεμβολικού συνδρόμου - στα αγγεία του εγκεφάλου, στα κύρια αγγεία του άκρα, μεσεντέρια αγγεία, με εντόπιση του διαφράγματος - στο σύστημα της πνευμονικής αρτηρίας.
Στην υποξεία περίοδο αναπτύσσεται το μετεμφραγματικό σύνδρομο Dressler, το οποίο βασίζεται σε αυτοάνοσες διεργασίες. Εκδηλώνεται με περικαρδίτιδα, πλευρίτιδα, πνευμονίτιδα, πυρετό.
Μπορεί να υπάρχει πολυαρθραλγία, λευκοκυττάρωση, αύξηση ESR, ηωσινοφιλία, υπεργαμμασφαιριναιμία, αύξηση του τίτλου των αντικαρδιακών αυτοαντισωμάτων. Οι όψιμες επιπλοκές του ΜΙ περιλαμβάνουν επίσης την ανάπτυξη χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Η μεταεμφραγματική κυκλοφορική ανεπάρκεια προχωρά κυρίως σύμφωνα με τον τύπο της αριστερής κοιλίας, αλλά αργότερα μπορεί να ενταχθεί και η ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας. ΜΕΤΑΕΜΦΡΑΚΤΙΚΗ ΚΑΡΔΙΟΣΚΛΗΡΩΣΗ Διάγνωση.
Η διάγνωση γίνεται όχι νωρίτερα από 2 μήνες μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση διαγιγνώσκεται με βάση παθολογικές αλλαγές στο ΗΚΓ απουσία κλινικών και βιοχημικών (αυξημένη ενζυμική δραστηριότητα) σημείων οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Εάν το ΗΚΓ δεν δείχνει σημεία προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου, η διάγνωση της μετεμφραγματικής καρδιοσκλήρυνσης μπορεί να γίνει με βάση τα ιατρικά αρχεία (αλλαγές ΗΚΓ και αύξηση της ενζυμικής δραστηριότητας στο ιστορικό). Η σοβαρότητα της κατάστασης ενός ασθενούς με στεφανιαία νόσο με μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση καθορίζεται από την παρουσία και τη φύση της αρρυθμίας, την παρουσία και τη σοβαρότητα της καρδιακής ανεπάρκειας.
Η καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από μια σταδιακή πορεία: στην αρχή προχωρά σύμφωνα με τον τύπο της αριστερής κοιλίας και μόνο στα τελευταία στάδια γίνεται αμφικοιλιακή. Συχνά συνοδεύεται από κολπική μαρμαρυγή, αρχικά παροξυσμική, μετά μόνιμη, καθώς και αγγειακή εγκεφαλική ανεπάρκεια.
Τα ευρήματα της φυσικής εξέτασης δεν είναι συγκεκριμένα. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί ορθόπνοια, είναι πιθανές κρίσεις καρδιακού άσθματος και πνευμονικού οιδήματος, ειδικά με ταυτόχρονη αρτηριακή υπέρταση, εναλλασσόμενους παλμούς.
Τα σημάδια της ανεπάρκειας της δεξιάς κοιλίας ενώνονται σχετικά αργά. Ο ρυθμός της κορυφής μετατοπίζεται σταδιακά προς τα αριστερά και προς τα κάτω.
Στην ακρόαση παρατηρείται εξασθένηση 1 τόνου στην κορυφή, ακούγεται ρυθμός καλπασμού, σύντομο συστολικό φύσημα στην προβολή της μιτροειδούς βαλβίδας. Στο ΗΚΓ προσδιορίζονται εστιακές αλλαγές μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς και διάχυτες αλλαγές σε διάφορους βαθμούς σοβαρότητας.
Μπορεί να υπάρχουν σημεία χρόνιου ανευρύσματος της καρδιάς, αλλά η διαγνωστική αξία του ΗΚΓ σε αυτή την περίπτωση είναι μικρότερη από την πληροφοριακή αξία του υπερηχοκαρδιογραφήματος. Συχνά υπάρχει υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, αποκλεισμός των ποδιών της δέσμης του His.
Σε ορισμένες περιπτώσεις, σημεία ανώδυνης υποενδοκαρδιακής ισχαιμίας μπορούν να ανιχνευθούν με τη μορφή καταστολής του τμήματος ST μεγαλύτερη από 1 mm, μερικές φορές σε συνδυασμό με αρνητικό κύμα Τ. Η ερμηνεία αυτών των αλλαγών μπορεί να είναι διφορούμενη λόγω της μη εξειδίκευσής τους.
Πιο κατατοπιστική είναι η καταγραφή παροδικής ισχαιμίας (ανώδυνης ή επώδυνης) κατά τη διάρκεια τεστ άσκησης ή παρακολούθησης Holter. Στην ακτινογραφία, η καρδιά είναι μέτρια μεγέθυνση, κυρίως λόγω των αριστερών τμημάτων.
Το ηχοκαρδιογράφημα δείχνει διάταση της αριστερής κοιλίας, συχνά με μέτρια υπερτροφία. Χαρακτηρίζεται από τοπικές παραβιάσεις της τμηματικής συσταλτικότητας, συμπεριλαμβανομένων των σημείων ενός ανευρύσματος.
Σε προχωρημένες περιπτώσεις, η υποκινησία είναι διάχυτης φύσης και συνήθως συνοδεύεται από διαστολή όλων των θαλάμων της καρδιάς. Ως εκδήλωση δυσλειτουργίας των θηλωδών μυών, μπορεί να υπάρχει μια ελαφρά παραβίαση της κίνησης των φλεβών της μιτροειδούς βαλβίδας.
Παρόμοιες αλλαγές παρατηρούνται και στην κοιλιογραφία. Το σπινθηρογράφημα του μυοκαρδίου βοηθά στον εντοπισμό επίμονων εστιών υποαιμάτωσης διαφόρων μεγεθών, συχνά πολλαπλής και παροδικής εστιακής υποαιμάτωσης κατά τη διάρκεια τεστ αντοχής λόγω αυξημένης ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
Με βάση το μέγεθος της ουλής, είναι αδύνατο να εκτιμηθεί με ακρίβεια η κατάσταση του ασθενούς. Καθοριστικής σημασίας είναι η λειτουργική κατάσταση της στεφανιαίας κυκλοφορίας στις περιοχές του μυοκαρδίου έξω από την ουλή.
Αυτή η κατάσταση καθορίζεται από την παρουσία ή απουσία κρίσεων στηθάγχης στον ασθενή, από την ανοχή στη σωματική δραστηριότητα. Η στεφανιογραφία δείχνει ότι η κατάσταση των στεφανιαίων αρτηριών σε ασθενείς με μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση μπορεί να ποικίλλει σημαντικά (από μια βλάβη τριών αγγείων έως τις αμετάβλητες στεφανιαίες αρτηρίες).
Μπορεί να μην υπάρξουν στένωση στις στεφανιαίες αρτηρίες σε ασθενείς με μετεμφραγματική καρδιοσκλήρυνση, εάν έχει υπάρξει πλήρης επανακαναλίωση του αγγείου στην περιοχή, η βλάβη του οποίου οδήγησε σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Συνήθως αυτοί οι ασθενείς δεν έχουν στηθάγχη.
Εκτός από μια αποφρακτική βλάβη στο αγγείο της ζώνης ουλής, μπορεί να προσβληθούν μία ή δύο κύριες στεφανιαίες αρτηρίες. Αυτοί οι ασθενείς παρουσιάζουν στηθάγχη και μειωμένη ανοχή στην άσκηση.
Η παρουσία στηθάγχης, που αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα κλινικά κριτήρια για την κατάσταση ενός ασθενούς με μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση, επηρεάζει σημαντικά την πορεία και την πρόγνωση της νόσου.Είναι γνωστό ότι η παροδική ισχαιμία του μυοκαρδίου οδηγεί σε δυσλειτουργία στην πάσχουσα περιοχή. Με μια στηθαγχική επίθεση που προκαλείται από άσκηση, οι παραβιάσεις της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου μπορεί να είναι τόσο έντονες ώστε να αναπτυχθεί μια επίθεση καρδιακού άσθματος ή πνευμονικού οιδήματος.
Μια παρόμοια κρίση άσθματος σε ασθενείς με μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση μπορεί να αναπτυχθεί ως απόκριση σε μια σοβαρή προσβολή της αυτόματης στηθάγχης. Η εξέλιξη της στεφανιαίας αθηροσκλήρωσης συνοδεύεται από αυξανόμενη βλάβη στο μυοκάρδιο - διάτασή του, μείωση της συσταλτικότητας, που οδηγεί σε καρδιακή ανεπάρκεια.
Με περαιτέρω εξέλιξη, έρχεται μια περίοδος που ο ασθενής αντιδρά πάντα στη σωματική δραστηριότητα με δύσπνοια και όχι με στηθάγχη. Οι κλινικές εκδηλώσεις των προσβολών ισχαιμίας του μυοκαρδίου μετασχηματίζονται.
Συνήθως κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, οι ασθενείς εμφανίζουν κλινικά σημεία σοβαρής συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Η σταθερή στηθάγχη που επιμένει μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου επιδεινώνει επίσης την πρόγνωση της ζωής.
Εάν η στηθάγχη επιμένει μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου, είναι απαραίτητο να προσδιοριστούν οι ενδείξεις για στεφανιογραφία για να προσδιοριστεί η πιθανότητα ριζικής παρέμβασης - CABG ή διααυλική αγγειοπλαστική, πιθανώς με χρήση αγγειοπλαστικής. Οι γυναίκες με μεταεμφραγματική στηθάγχη έχουν χειρότερη πρόγνωση μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου από τους άνδρες.
Διαγνωστικά
Εργαστηριακές μελέτες στην οξεία περίοδο του ΕΜ αντικατοπτρίζουν την ανάπτυξη του νεκρωτικού συνδρόμου της απορρόφησης. Μέχρι το τέλος των πρώτων κύκλων αίματος, παρατηρείται λευκοκυττάρωση, η οποία φτάνει το μέγιστο κατά 3 ημέρες, ανοσινοφιλία, μετατόπιση προς τα αριστερά, από 4-5 ημέρες - αύξηση του ESR με την εμφάνιση μείωσης της λευκοκυττάρωσης - σύμπτωμα του crossover. Από την πρώτη ημέρα παρατηρείται αύξηση της δραστηριότητας της φωσφοκινάσης κρεατίνης (CPK), του κλάσματος MB της CPK, LDH-1, της ασπαρτικής αμινοτρανσφεράσης (AsAT), αύξηση της περιεκτικότητας σε μυοσφαιρίνη στα ούρα και στο αίμα. Ο τίτλος των μονοκλωνικών αντισωμάτων στη μυοσίνη και την τροπονίνη αυξάνεται. Αύξηση της περιεκτικότητας σε τροπονίνες Τ και Ι ανιχνεύεται τις πρώτες 2-3 ώρες από την έναρξη του ΕΜ και επιμένει έως και 7-8 ημέρες. Χαρακτηριστικό είναι το υπερπηκτικό σύνδρομο - αύξηση του επιπέδου του ινωδογόνου στο αίμα και των προϊόντων αποδόμησής του, μείωση του επιπέδου του πλασμινογόνου και των ενεργοποιητών του. Η ισχαιμία και η βλάβη του μυοκαρδίου προκαλούν αλλαγές στις πρωτεϊνικές δομές των καρδιομυοκυττάρων, σε σχέση με τις οποίες αποκτούν τις ιδιότητες ενός αυτοαντιγόνου. Ως απάντηση στην εμφάνιση αυτοαντιγόνων, τα αντικαρδιακά αυτοαντισώματα αρχίζουν να συσσωρεύονται στο σώμα και η περιεκτικότητα των κυκλοφορούντων ανοσοσυμπλεγμάτων αυξάνεται. Μια μελέτη ραδιονουκλεϊδίων αποκαλύπτει τη συσσώρευση πυροφωσφορικού τεχνητίου στο επίκεντρο της νέκρωσης, η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική στα τελευταία στάδια (έως 14-20 ημέρες) της νόσου. Ταυτόχρονα, το ισότοπο θαλλίου 2C1 TI συσσωρεύεται μόνο σε περιοχές του μυοκαρδίου με διατηρημένη παροχή αίματος σε ευθεία αναλογία με την ένταση της αιμάτωσης. Επομένως, η ζώνη νέκρωσης χαρακτηρίζεται από μείωση της συσσώρευσης του ισοτόπου («ψυχρή εστίαση»). Μια ηχοκαρδιογραφική μελέτη αποκαλύπτει σημεία εστιακής βλάβης του μυοκαρδίου - παθητική παράδοξη κίνηση του μεσοκοιλιακού διαφράγματος και μείωση της συστολικής του εξόρμησης λιγότερο από 0,3 cm, μείωση του εύρους κίνησης του οπίσθιου τοιχώματος και ακινησία ή υποκινησία ενός από τα τοιχώματα της αριστερής κοιλίας. Η ραδιονουκλεϊδική αγγειογραφία μαρτυρεί την ολική συσταλτικότητα της αριστερής κοιλίας, την παρουσία του ανευρύσματος της και τις διαταραχές του τμήματος. Τα τελευταία χρόνια, η τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων και ο πυρηνικός μαγνητικός συντονισμός έχουν χρησιμοποιηθεί για τη διάγνωση της ισχαιμίας του μυοκαρδίου και του μυοκαρδίου.
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια επείγουσα κλινική κατάσταση που απαιτεί επείγουσα νοσηλεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας. Η θνητότητα είναι μέγιστη τις πρώτες 2 ώρες του MI. Η επείγουσα νοσηλεία και η θεραπεία των κοιλιακών αρρυθμιών συμβάλλουν σε σημαντική μείωση. Η κύρια αιτία θανάτου από έμφραγμα του μυοκαρδίου στο προνοσοκομειακό στάδιο είναι η έντονη μείωση της συσταλτικότητας της αριστερής κοιλίας, το σοκ και η κοιλιακή μαρμαρυγή.
Το κύριο καθήκον του γιατρού στο προνοσοκομειακό στάδιο είναι να πραγματοποιήσει επείγοντα μέτρα, όπως ανάνηψη, ανακούφιση από τον πόνο, εξάλειψη σοβαρών αρρυθμιών, οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια, σωστή και ήπια μεταφορά ασθενών στο νοσοκομείο. Στο στάδιο του νοσοκομείου, είναι απαραίτητο να εξαλειφθούν οι απειλητικές για τη ζωή δυσλειτουργίες διαφόρων συστημάτων του σώματος, να ενεργοποιηθεί ο ασθενής, επεκτείνοντας συνεχώς το κινητικό σχήμα και να προετοιμαστεί ο ασθενής για μετανοσοκομειακή αποκατάσταση.
Στην οξεία φάση απαιτείται αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι. Η ανακούφιση από μια επώδυνη επίθεση επιτυγχάνεται με ενδοφλέβια χορήγηση ναρκωτικών αναλγητικών, κυρίως μορφίνης, λιγότερο συχνά - omnopon, promedol. νευρολεπτοαναλγησία, που πραγματοποιείται με τη βοήθεια ενδοφλέβιας ένεσης 1-2 ml ενός διαλύματος 0,005% του αναλγητικού φεντανύλης και 2-4 ml ενός διαλύματος 0,25% του αντιψυχωσικού δροπεριδόλης.
Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε ένα έτοιμο μείγμα φεντανύλης και δροπεριδόλης - θαλαμονάλης, 1 ml του οποίου περιέχει 0,05 mg φεντανύλης και 2,5 mg δροπεριδόλης. Η χρήση μη ναρκωτικών αναλγητικών δεν είναι πολύ αποτελεσματική.
Σχετικά σπάνια, χρησιμοποιείται εισπνευστική αναισθησία με οξείδιο του αζώτου με οξυγόνο. Η εισπνοή οξυγόνου με χρήση ρινικού καθετήρα συνιστάται για όλους τους ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου, ιδιαίτερα με έντονο πόνο, ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας, καρδιογενές σοκ.
Προκειμένου να αποφευχθεί η κοιλιακή μαρμαρυγή, χορηγούνται αναστολείς p και σκευάσματα καλίου (χλωριούχο κάλιο ως μέρος του πολωτικού μείγματος, παναγγίνη) ακόμη και στο προνοσοκομειακό στάδιο. Επί παρουσίας αρρυθμιών χρησιμοποιούνται κατάλληλα αντιαρρυθμικά φάρμακα (λιδοκαΐνη, κορδαρόνη κ.λπ.).
) (βλ. «Αρυθμίες»).
Τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί ενεργές θεραπευτικές τακτικές, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας επαναιμάτωσης (θρομβολυτικά, αγγειοπλαστική με μπαλόνι ή CABG), η οποία θεωρείται ως η πιο αποτελεσματική μέθοδος για τον περιορισμό του μεγέθους του ΜΙ και τη βελτίωση της άμεσης και μακροπρόθεσμης πρόγνωσης. Η πρώιμη (έως 4-6 ώρες από την έναρξη της νόσου) χρήση ενδοφλέβιας θρομβόλυσης με χορήγηση στρεπτοκινάσης (καμπικινάση), ενεργοποιητή ανασυνδυασμένου ιστικού πλασμινογόνου (Actilyse) και άλλων παρόμοιων φαρμάκων μειώνει τη νοσοκομειακή θνησιμότητα κατά 50%.
Η στρεπτοκινάση (καμπικινάση) χορηγείται ενδοφλεβίως σε δόση 1-2 εκατομμυρίων (κατά μέσο όρο 1,5 εκατομμύρια ανά δόση).
) ME για 30-60 λεπτά. Η στρεπτοκινάση είναι το φάρμακο εκλογής σε ηλικιωμένους (άνω των 75 ετών) και σε σοβαρή υπέρταση.
Με τη χρήση του σημειώνεται ο μικρότερος αριθμός ενδοκρανιακών αιμορραγιών. Σύμφωνα με μια σειρά πολυκεντρικών μελετών, ο πιο αποτελεσματικός θρομβολυτικός παράγοντας είναι ο ενεργοποιητής ιστικού πλασμινογόνου (actilyse).
Το Actilyse, σε αντίθεση με τη στρεπτοκινάση, δεν έχει αντιγονικές ιδιότητες, δεν προκαλεί πυρετογόνες και αλλεργικές αντιδράσεις. Ένα κατά προσέγγιση σχήμα για τη χρήση του tPA: 60 mg κατά τη διάρκεια της πρώτης ώρας (εκ των οποίων 10 mg ως bolus και 50 mg ενδοφλεβίως), στη συνέχεια 20 mg/h κατά τη διάρκεια της δεύτερης και τρίτης ώρας, π.χ.
ε. μόνο 100 mg σε 3 ώρες.
Τα τελευταία χρόνια, έχουν χρησιμοποιηθεί επίσης επιταχυνόμενα σχήματα tPA: 15 mg ως bolus, 50 mg ως έγχυση για 30 λεπτά και 35 mg για τα επόμενα 60 λεπτά. Πριν από την έναρξη της θεραπείας, χορηγούνται 5000 μονάδες ενδοφλεβίως.
ηπαρίνη, και στη συνέχεια πραγματοποιείται έγχυση ηπαρίνης 1000 μονάδων / ώρα για 24-48 ώρες υπό τον έλεγχο του APTT (ενεργοποιημένος μερικός χρόνος θρομβοπλαστίνης), ο οποίος δεν πρέπει να είναι μεγαλύτερος από 1,5-2,5 φορές μεγαλύτερος από το αρχικό επίπεδο (έως 60-85 sec με ρυθμό 27-35 sec). Τα τελευταία χρόνια, θρομβολυτικά τρίτης γενιάς έχουν δημιουργηθεί με βάση την τροποποίηση γενετικής μηχανικής του μορίου ενεργοποιητή πλασμινογόνου ανθρώπινου ιστού: ρετεπλάση, λανοτεπλάση, τενεκτεπλάση.
Οι κύριες ενδείξεις για θρομβολυτική θεραπεία είναι: 1. AMI με κύμα Q στην περίοδο από 30 λεπτά έως 12 ώρες και με ανάσπαση του τμήματος ST > 1 mm σε δύο: ή περισσότερες παρακείμενες απαγωγές 2.
AMI με κύμα Q που διαρκεί περισσότερο από 12 ώρες και λιγότερο από 24, με την προϋπόθεση ότι ο ασθενής συνεχίζει να έχει ισχαιμικό πόνο. 3.
Πόνος στο στήθος και κατάθλιψη τμήματος ST στις πρόσθιες απαγωγές θώρακα, σε συνδυασμό με μειωμένη τμηματική συσταλτικότητα του οπίσθιου τοιχώματος της αριστερής κοιλίας (σημεία εμφράγματος του κάτω τοιχώματος της αριστερής κοιλίας, υπό την προϋπόθεση ότι έχουν περάσει λιγότερο από 24 ώρες από την έναρξη του πόνου). τέσσερις.
Δεν υπάρχουν σημαντικές αντενδείξεις. Οι αντενδείξεις για θρομβόλυση περιλαμβάνουν αιμορραγική διάθεση, γαστρεντερική ή ουρογεννητική αιμορραγία τον τελευταίο μήνα, αρτηριακή πίεση > 200/120 mm Hg.
ιστορικό εγκεφαλοαγγειακών ατυχημάτων, πρόσφατο τραύμα του κρανίου, χειρουργική επέμβαση τουλάχιστον 2 εβδομάδες πριν από τον ΕΜ, παρατεταμένη ανάνηψη, εγκυμοσύνη, ανατομικό ανεύρυσμα αορτής, διαβητική αιμορραγική αμφιβληστροειδοπάθεια. Με εμφανή αναποτελεσματικότητα της θρομβόλυσης (σύνδρομο επίμονου πόνου, ανάσπαση του τμήματος ST), ενδείκνυται η στεφανιαία αγγειοπλαστική με μπαλόνι, η οποία επιτρέπει όχι μόνο την αποκατάσταση της στεφανιαίας ροής αίματος, αλλά και τη δημιουργία στένωσης της αρτηρίας που τροφοδοτεί τη ζώνη του εμφράγματος.
Στην οξεία περίοδο του ΜΙ, γίνεται με επιτυχία επείγουσα χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης. Η ανάπτυξη θρομβοεμβολικών επιπλοκών, η αύξηση των πηκτικών ιδιοτήτων του αίματος και η μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας αποτελούν τη βάση για την έγκαιρη χορήγηση αντιπηκτικών και αντισυσσωματωτικών.
Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου χρησιμοποιούνται άμεσα (ηπαρίνη) και έμμεσα αντιπηκτικά. Η ηπαρίνη συνιστάται να χορηγείται ως σταθερή ενδοφλέβια έγχυση με σταγόνες με ρυθμό περίπου 1000-1500 U/h μετά από μια προκαταρκτική ένεση με πίδακα με τη μορφή βλωμού 5000-10000 IU (100 IU/kg).
Η δόση προσαρμόζεται αρχικά κάθε 4 ώρες μετά τον προσδιορισμό του APTT ή του χρόνου πήξης του αίματος, στη συνέχεια, μετά τη σταθεροποίηση, η ηπαρίνη χορηγείται λιγότερο συχνά. Η ενδοφλέβια χορήγηση πίδακα σε δόση 10-15 χιλιάδων μονάδων, στη συνέχεια υποδόρια σε 5 χιλιάδες μονάδες μετά από 4-6 ώρες υπό τον έλεγχο του χρόνου πήξης του αίματος σχετίζεται με υψηλή συχνότητα αιμορραγικών επιπλοκών.
Η θεραπεία με ηπαρίνη συνεχίζεται κατά μέσο όρο για 5-7 ημέρες, σπάνια περισσότερο, ακολουθούμενη από σταδιακή απόσυρση ή, σε μεμονωμένες περιπτώσεις, παρουσία ειδικών ενδείξεων, με τη μετάβαση σε από του στόματος αντιπηκτικά έμμεσης δράσης. Οι δόσεις των έμμεσων αντιπηκτικών (σύνκουμαρ, φαινυλίνη) επιλέγονται με τέτοιο τρόπο ώστε να διατηρείται συνεχώς ο δείκτης προθρομβίνης στο επίπεδο του 40-50%.
Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ έχει θετική επίδραση στο AMI, το οποίο σχετίζεται με την αντιαιμοπεταλιακή και αντιαιμοπεταλιακή του δράση (αναστολή της σύνθεσης της τρσμβοξάνης A2). Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη ημερήσια δόση ακετυλοσαλικυλικού οξέος είναι 325-160 mg, με την πρώτη δόση να συνταγογραφείται αμέσως μετά την έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Ο περιορισμός της ζώνης περί εμφράγματος επιτυγχάνεται με λήψη νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα μετά από 15 λεπτά για 1-2 ώρες ή με στάγδην χορήγηση νιτροπαρασκευασμάτων που ακολουθείται από αλλαγή σε νιτρικά μακράς δράσης (βλ. Θεραπεία στηθάγχης).
Τα τελευταία χρόνια, οι β-αδρενεργικοί αποκλειστές έχουν χρησιμοποιηθεί ευρέως για τη θεραπεία ασθενών με ΜΙ. Η θετική τους επίδραση στο
Ο MI οφείλεται στα ακόλουθα αποτελέσματα: αντιστηθαγχική δράση λόγω επιβράδυνσης του καρδιακού ρυθμού και μείωσης της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου, πρόληψη αρρυθμιογόνων και άλλων τοξικών επιδράσεων των κατεχολαμινών. πιθανώς αυξάνοντας τον ουδό της μαρμαρυγής. Η θεραπεία με β-αναστολείς συμβάλλει στη μείωση της νοσοκομειακής θνησιμότητας και στη βελτίωση της μακροπρόθεσμης πρόγνωσης, ειδικά με τον έμφραγμα μυοκαρδίου με κύμα Q. Συνιστάται η θεραπεία με β-αναστολείς για τουλάχιστον 1 χρόνο μετά τον ΕΜΙ, και πιθανώς για τη ζωή.
Ο διορισμός β-αναστολέων ενδοφλεβίως στην οξεία περίοδο του MI με περαιτέρω μετάβαση σε μορφές δισκίων συνιστάται σε ασθενείς με έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς σοβαρά συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, καταπληξίας ή βραδυκαρδίας (λιγότερο από 50 min-1). Μια σχετική αντένδειξη για τους β-αναστολείς είναι μια απότομη μείωση του κλάσματος εξώθησης - λιγότερο από 30%.
Σε δυσλειτουργία LV, συνταγογραφείται ένας β-αναστολέας βραχείας δράσης, η εσμολόλη, η δράση του οποίου παύει γρήγορα μετά τη χορήγηση. Οι πιο αποτελεσματικοί β-αναστολείς χωρίς εσωτερική συμλατομιμητική δράση: μετοπρολόλη (vasocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg 2 φορές την ημέρα.
ατενολόλη 50-100 mg μία φορά την ημέρα. βισοπρολόλη 5 mg/ημέρα.
προπρανολόλη (obzidan, anaprilin) -180-240 mg την ημέρα. σε 3-4 δόσεις.
Η αναδιαμόρφωση και η διάταση της αριστερής κοιλίας που συμβαίνει με τον έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να μειωθεί ή ακόμη και να εξαλειφθεί με τη χορήγηση αναστολέων του ενζύμου αναστροφής της αγγειοτενσίνης (αναστολείς ΜΕΑ). Ένα κατά προσέγγιση σχήμα για τη χρήση της καπτοπρίλης: αμέσως μετά τη νοσηλεία του ασθενούς - 6,25 mg, μετά από 2 ώρες - 12,5 mg, μετά από άλλες 12 ώρες - 25 mg και zgghem - 50 mg 2 φορές την ημέρα για ένα μήνα ή περισσότερο.
Η πρώτη δόση znavalapril ή lysinopril ήταν 5 mg. Επιπλέον, το φάρμακο συνταγογραφείται 10 mg 1 φορά την ημέρα.
Απόλυτες αντενδείξεις για το διορισμό αναστολέων ΜΕΑ είναι η αρτηριακή υπόταση και το καρδιογενές σοκ. Τα αποτελέσματα κλινικών μελετών υποδεικνύουν την απουσία θετικής επίδρασης των ανταγωνιστών ασβεστίου στο μέγεθος της νέκρωσης, τη συχνότητα των υποτροπών και τη θνησιμότητα σε ασθενείς με ΟΕΜ με κύμα Q, και επομένως η χρήση τους στην οξεία περίοδο του ΕΜ είναι ακατάλληλη.
Για τη βελτίωση της λειτουργικής κατάστασης του μυοκαρδίου, είναι δυνατή η χρήση μεταβολικής θεραπείας. Τις πρώτες τρεις ημέρες, συνιστάται η χρήση κυτοχρώματος C - 40-60 mg του φαρμάκου σε 400 ml διαλύματος γλυκόζης 5% ενδοφλεβίως με ρυθμό 20-30 θερμίδες ανά λεπτό, neoton (φωσφορική κρεατίνη) - την πρώτη ημέρα έως 10 g (2 g ενδοφλέβια σε ροή και 8 g στάγδην), και στη συνέχεια, από τη δεύτερη έως την έκτη ημέρα, 2 g 2 φορές την ημέρα ενδοφλεβίως, για μια πορεία θεραπείας - 30 g.
Στη συνέχεια, χρησιμοποιείται τριμεταζιδίνη (preductal) 80 mg την ημέρα σε τρεις διηρημένες δόσεις. Εάν είναι απαραίτητο, συνταγογραφούνται ηρεμιστικά.
Η δίαιτα τις πρώτες ημέρες μετά το MI θα πρέπει να είναι χαμηλή σε θερμίδες (1200-1800 kcal την ημέρα), χωρίς πρόσθετο αλάτι, χαμηλή σε χοληστερόλη, εύπεπτη. Τα ποτά δεν πρέπει να περιέχουν καφεΐνη και να είναι πολύ ζεστά ή κρύα.
Οι περισσότεροι ασθενείς με μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου παραμένουν στη μονάδα εντατικής θεραπείας για τις πρώτες 24-48 ώρες.Σε περιπτώσεις χωρίς επιπλοκές, ο ασθενής μπορεί να σηκωθεί από το κρεβάτι μέχρι την αρχή της δεύτερης ημέρας και του επιτρέπεται να φάει και να αυτοφροντιστεί , τις ημέρες 3-4 μπορεί να σηκωθεί από το κρεβάτι και να περπατήσει σε επίπεδη επιφάνεια 100-200 m.
Οι ασθενείς των οποίων η πορεία του μυοκαρδίου επιπλέκεται από καρδιακή ανεπάρκεια ή σοβαρές αρρυθμίες θα πρέπει να παραμείνουν στο κρεβάτι για σημαντικά μεγαλύτερο χρονικό διάστημα και η επακόλουθη σωματική τους δραστηριότητα αυξάνεται σταδιακά. Κατά τη στιγμή της εξόδου από το νοσοκομείο, ο ασθενής πρέπει να φτάσει σε τέτοιο επίπεδο σωματικής δραστηριότητας ώστε να μπορεί να φροντίζει τον εαυτό του, να ανέβει τις σκάλες στον πρώτο όροφο, να περπατήσει έως και 2 χιλιόμετρα σε δύο βήματα κατά τη διάρκεια της ημέρας χωρίς αρνητικές αιμοδυναμικές αντιδράσεις .
Μετά το νοσοκομειακό στάδιο της θεραπείας, συνιστάται αποκατάσταση σε εξειδικευμένα τοπικά σανατόρια. Αντιμετώπιση των κύριων επιπλοκών του εμφράγματος του μυοκαρδίου Στο αντανακλαστικό καρδιογενές σοκ, το κύριο θεραπευτικό μέτρο είναι η γρήγορη και πλήρης ανακούφιση από τον πόνο σε συνδυασμό με φάρμακα που αυξάνουν την αρτηριακή πίεση: mezaton, νορεπινεφρίνη.
Σε περίπτωση αρρυθμικού σοκ, σύμφωνα με ζωτικές ενδείξεις, γίνεται ηλεκτροπαλμοθεραπεία. Στη θεραπεία του αληθινού καρδιογενούς σοκ, οι θεραπευτικές τακτικές περιλαμβάνουν πλήρη αναισθησία, οξυγονοθεραπεία, πρώιμη θρομβολυτική θεραπεία, αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και μείωση της περιφερικής αγγειακής αντίστασης.
Θα πρέπει να αποκλειστεί η υποογκαιμία - σε χαμηλούς ρυθμούς CVP (λιγότερο από 100 mm στήλης νερού), είναι απαραίτητη η έγχυση δεξτρών χαμηλού μοριακού βάρους - ρεοπολυγλυκίνης, δεξτράνη-40. Σε χαμηλή αρτηριακή πίεση, εισάγονται ινότροποι παράγοντες για την αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
Το φάρμακο εκλογής είναι η ντοπαμίνη. Εάν η αρτηριακή πίεση δεν ομαλοποιηθεί με την έγχυση ντοπαμίνης, θα πρέπει να χορηγηθεί νορεπινεφρίνη.
Σε άλλες περιπτώσεις προτιμάται η χορήγηση ντοβουταμίνης (dobutrex). Μπορούν να χρησιμοποιηθούν μεγάλες δόσεις κορτικοστεροειδών.
Για την πρόληψη της μικροθρόμβωσης στα τριχοειδή αγγεία, ενδείκνυται η εισαγωγή ηπαρίνης. Προκειμένου να βελτιωθεί η μικροκυκλοφορία, χρησιμοποιείται ρεοπολυγλυκίνη.
Για τη διόρθωση της οξεοβασικής κατάστασης, συνταγογραφείται διάλυμα διττανθρακικού νατρίου 4%. Σε μια ενεργή παραλλαγή του αληθινού καρδιογενούς σοκ, χρησιμοποιείται αντιπαλμική κίνηση με μπαλόνι.
Η διααυλική αγγειοπλαστική με μπαλόνι ή η ορθοστεφανιαία παράκαμψη που πραγματοποιείται στα αρχικά στάδια της νόσου μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση των ασθενών. Με τη ρήξη του μυοκαρδίου, το μόνο μέτρο για να σωθεί η ζωή του ασθενούς είναι η χειρουργική επέμβαση.
Οι διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας αντιμετωπίζονται σύμφωνα με τις γενικές αρχές της θεραπείας των αρρυθμιών (βλ. Κεφ.
αρρυθμίες). Η θεραπεία της οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη την ταξινόμηση Killip.
Στο. απαιτείται ειδική θεραπεία βαθμού. Στον βαθμό ΙΙ, είναι απαραίτητο να μειωθεί η προφόρτιση με τη βοήθεια νιτρογλυκερίνης και διουρητικών, γεγονός που συμβάλλει στη μείωση της πίεσης σφήνας στην πνευμονική αρτηρία (PWP).
Τα διουρητικά και η νιτρογλυκερίνη χρησιμοποιούνται για τη μείωση του PAWP και το νιτροπρωσσικό νάτριο χρησιμοποιείται για την αύξηση του SI, το οποίο αυξάνει το SI, μειώνοντας το μεταφορτίο. Θα πρέπει να αποφεύγεται η χρήση ινότροπων παραγόντων που αυξάνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου.
Η θεραπεία του βαθμού IV της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι η θεραπεία του αληθινού καρδιογενούς σοκ. Παράλληλα, λαμβάνονται μέτρα για τη μείωση του αφρισμού στην αναπνευστική οδό - εισπνοή οξυγόνου μέσω αλκοόλης, αντιφομσιλανίου. οξυγονοθεραπεία.
Για τη μείωση της εξαγγείωσης στον διάμεσο ιστό των πνευμόνων και στις κυψελίδες, τα γλυκοκορτικοειδή (πρεδνιζολόνη - 60-90 mg) συνταγογραφούνται ενδοφλεβίως, με υψηλή αρτηριακή πίεση, χρησιμοποιούνται αντιισταμινικά: διφαινυδραμίνη, πιπρφένη, σουπραστίνη, ταβεγίλ κ.λπ.
Για τη θεραπεία του συνδρόμου Dressler, συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή (πρεδνιζολόνη) σε μεσαίες δόσεις - 30-40 mg / ημέρα, ΜΣΑΦ - νατριούχος δικλοφενάκη έως 100 mg / ημέρα, μπορεί να χρησιμοποιηθεί έψιλον-αμινοκαπροϊκό οξύ. Η θεραπεία για ένα καρδιακό ανεύρυσμα περιλαμβάνει χειρουργική επέμβαση.
Η ανευρυσμεκτομή πραγματοποιείται όχι νωρίτερα από 3 μήνες αργότερα. μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Τις πρώτες ημέρες του ΜΙ μπορεί να εμφανιστούν οξέα έλκη «στρες» του γαστρεντερικού σωλήνα, τα οποία συχνά επιπλέκονται από γαστρεντερική αιμορραγία. Η θεραπεία της γαστροδωδεκαδακτυλικής αιμορραγίας συνίσταται στην ενδοφλέβια χορήγηση 400 ml φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος (υπό τον έλεγχο του CVP), 150 ml ενός διαλύματος 5% αμινοκαπροϊκού οξέος.
Συνιστάται επίσης η λήψη αντιόξινων, ελλείψει αντενδείξεων - αναστολέων των υποδοχέων H2-ισταμίνης ή/και εκλεκτικών αντιχολινεργικών (γαστροκεφαλική) Για πάρεση του γαστρεντερικού σωλήνα, πείνα, αφαίρεση του περιεχομένου του στομάχου και έκπλυση του στερεό διάλυμα διττανθρακικού νατρίου, συνιστάται θεραπεία έγχυσης. Με μια αλυσίδα διέγερσης της κινητικότητας του στομάχου και των εντέρων, συνταγογραφούνται ενδοφλέβια 20 ml διαλύματος χλωριούχου νατρίου 10%, 0,5-0,75 ml διαλύματος prozerin 0,05% ή 1 ml διαλύματος καρβοχολίνης 0,01% ενδοφλεβίως, μετοκλοπραμίδη από το στόμα σε 0,01 4 φορές την ημέρα ή ενδομυϊκά, σισαπρίδη 0,01 3 φορές την ημέρα.
Με τον βασανιστικό λόξυγγα, η χλωροπρομαζίνη χορηγείται ενδομυϊκά: (υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης) ή γίνεται αποκλεισμός του φρενικού νεύρου. Για την ανακούφιση της οξείας ψύχωσης, συνιστάται η ενδοφλέβια χορήγηση 1-2 ml seduxen, 1-2 ml διαλύματος 0,25% δροπεριδόλης.
Το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου χωρίς παθολογικό κύμα Q (μικρό εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου) χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη μικρών εστιών νέκρωσης στο μυοκάρδιο. Κλινική και διαγνωστικά.
Η κλινική εικόνα ενός μικροεστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου μοιάζει με εικόνα εκτεταμένου μυοκαρδίου. Η διαφορά είναι η μικρότερη διάρκεια της κρίσης πόνου, η σπάνια ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ και ο χαμηλότερος βαθμός αιμοδυναμικών διαταραχών.
Η πορεία είναι σχετικά ευνοϊκή σε σύγκριση με τον μακροεστιακό MI. Ο μικρός εστιακός MI, κατά κανόνα, δεν περιπλέκεται από κυκλοφορική ανεπάρκεια, ωστόσο, συχνά εμφανίζονται διάφορες διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας, συμπεριλαμβανομένων των θανατηφόρων.
Αν και η περιοχή της νέκρωσης σε ασθενείς με MI χωρίς κύμα Q είναι συνήθως μικρότερη από ό,τι σε αυτούς με κύμα Q, είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν υποτροπιάζοντα εμφράγματα και η μακροπρόθεσμη πρόγνωση είναι η ίδια και στις δύο ομάδες. Στο ΗΚΓ: το σύμπλεγμα QIRS συνήθως δεν αλλάζει, σε ορισμένες περιπτώσεις το πλάτος του κύματος R μειώνεται, το τμήμα ST μπορεί να μετακινηθεί προς τα κάτω από την ισολίνη (έμφραγμα του υποκαρδίου), το κύμα Τ γίνεται αρνητικό, "στεφανιαία", μερικές φορές διφασικό και παραμένει αρνητικό για 1-2 μήνες.
Η αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος σε υποπυρετικούς αριθμούς επιμένει για 1-2 ημέρες, τα εργαστηριακά δεδομένα χαρακτηρίζονται από τις ίδιες εκδηλώσεις του νεκρωτικού συνδρόμου απορρόφησης όπως στο μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου, αλλά είναι λιγότερο έντονες και λιγότερο παρατεταμένες. Η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις ίδιες αρχές όπως στο μεγάλο εστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Η αποτελεσματικότητα της θρομβόλυσης σε μικροεστιακό MI δεν έχει αποδειχθεί.
Προσοχή! Η περιγραφόμενη θεραπεία δεν εγγυάται θετικό αποτέλεσμα. Για πιο αξιόπιστες πληροφορίες, συμβουλευτείτε ΠΑΝΤΑ έναν ειδικό.
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια κλινική μορφή στεφανιαίας νόσου που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη ισχαιμικής νέκρωσης του μυοκαρδίου λόγω της πλήρους διακοπής της στεφανιαίας κυκλοφορίας. Βασίζεται στη θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών.
Αιτιολογία: Στις περισσότερες περιπτώσεις, η βάση για την ανάπτυξη του ΜΙ είναι μια αθηροσκληρωτική βλάβη των στεφανιαίων αρτηριών, η οποία προκαλεί στένωση του αυλού τους. Συχνά, η οξεία θρόμβωση της πληγείσας περιοχής του αγγείου ενώνεται με την αθηροσκλήρωση των αρτηριών, προκαλώντας πλήρη ή μερική διακοπή της παροχής αίματος στην αντίστοιχη περιοχή του καρδιακού μυός. Η θρομβογένεση συμβάλλει στην αύξηση του ιξώδους του αίματος. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο ΜΙ εμφανίζεται στο φόντο του σπασμού των κλάδων των στεφανιαίων αρτηριών. Άλλες αιτίες μπορεί να είναι ο εμβολισμός της στεφανιαίας αρτηρίας (θρόμβωση στην πήξη, λιπώδης εμβολή), συγγενείς ανωμαλίες των στεφανιαίων αρτηριών. Η ανάπτυξη του ΜΙ διευκολύνεται από παράγοντες κινδύνου όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση, η παχυσαρκία, η σωματική αδράνεια, η δυσλιπιδαιμία, η κληρονομικότητα (σύμφωνα με τη στεφανιαία νόσο), η ηλικία, το ψυχικό στρες, ο αλκοολισμός, το κάπνισμα κ.λπ.
Παθογένεση: παραβίαση της ακεραιότητας του ενδοθηλίου, διάβρωση ή ρήξη αθηροσκληρωτικής πλάκας -> προσκόλληση αιμοπεταλίων, σχηματισμός "βύσματος αιμοπεταλίων" -> στρώματα ερυθροκυττάρων, ινώδους, αιμοπεταλίων με ταχεία ανάπτυξη βρεγματικού θρόμβου και πλήρη απόφραξη του αρτηριακός αυλός -> ισχαιμική βλάβη στην περιοχή του μυοκαρδίου που παρέχεται από αυτή τη στεφανιαία αρτηρία (15-20 λεπτά, αναστρέψιμη κατάσταση) -> νέκρωση του μυοκαρδίου (πάνω από 20 λεπτά, μη αναστρέψιμη κατάσταση).
Ταξινόμηση:
1. Με τον όγκο της βλάβης:
- Μεγάλο-εστιακό (διατοιχωματικό), Q-έμφραγμα
- Μικροεστιακό, μη Q-έμφραγμα
2. Σύμφωνα με το βάθος της βλάβης:
- διατοιχογραφικός
- εντός των τείχων
- Υποκαρδιακή
- Υποεπικαρδιακή
3. Κατά στάδια ανάπτυξης (με έμφραγμα Q):
- Οξεία ή αναπτυσσόμενη (έως 6 ώρες)
- Οξεία ή ανεπτυγμένη (6 ώρες - 7 ημέρες)
- Υποξεία, ή ουλές, ή επούλωση (7 - 28 ημέρες)
- Επουλώθηκε ή ουλή (ξεκινώντας από 29 ημέρες)
4. Με εντοπισμό:
- MI της αριστερής κοιλίας (πρόσθια, οπίσθια, πλάγια, κάτω)
- Απομονωμένος MI της κορυφής της καρδιάς
- MI του μεσοκοιλιακού διαφράγματος (διαφραγματικό)
- MI της δεξιάς κοιλίας
- Συνδυασμένες εντοπίσεις: οπίσθιο-κάτω, πρόσθιο-πλάγιο κ.λπ.
5. Κατάντη:
- Μονοκυκλικό
- αργός
- Υποτροπιάζον MI
- Επαναλαμβανόμενο MI
Κλινικές παραλλαγές του «μη επιπλεγμένου» MI. Η πιο συχνή είναι ο στηθάγχης μυοκαρδίας. Εκδηλώνεται με έντονο οπισθοστερνικό πόνο, κατά κανόνα, πιεστικού, συμπιεστικού, καυστικού χαρακτήρα, που ακτινοβολεί στο αριστερό χέρι και την ωμοπλάτη, τον αυχένα, την κάτω γνάθο, μπορεί να συνοδεύεται από αίσθημα φόβου θανάτου, άγχους, ταραχής, κρύος ιδρώτας. Διαρκεί 20 λεπτά ή περισσότερο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, δεν διακόπτεται εντελώς με τη λήψη νιτρογλυκερίνης, και μερικές φορές με επαναλαμβανόμενες ενέσεις ναρκωτικών αναλγητικών. Το σύνδρομο πόνου μπορεί να έχει «κύμα» χαρακτήρα, ελαφρώς μειούμενο και μετά να εντείνεται ξανά.
Στην ασθματική παραλλαγή, οι κύριες εκδηλώσεις είναι η οξεία ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας - καρδιακό άσθμα ή πνευμονικό οίδημα και πόνος στο στήθος
μπορεί είτε να απουσιάζει είτε να είναι αδύναμο. Εμφανίζεται συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς με CHF. Συχνότερα αναπτύσσεται με επαναλαμβανόμενο MI.
Η γαστραλγική (κοιλιακή) παραλλαγή του ΜΙ εκδηλώνεται με πόνο στο επιγάστριο, μπορεί να συνοδεύεται από ναυτία, έμετο και φούσκωμα. Με μια αντικειμενική εξέταση μπορεί ακόμη και να καταγραφεί ένταση στους μύες του πρόσθιου κοιλιακού τοιχώματος, που μερικές φορές οδηγεί σε λαπαροτομία. Επομένως, πρέπει να θυμόμαστε ότι όλοι οι ασθενείς με υποψία «οξείας κοιλίας» πρέπει να καταγράφουν ένα ΗΚΓ. Εμφανίζεται συχνότερα σε διαφραγματικό έμφραγμα μυοκαρδίου.
Η αρρυθμική παραλλαγή χαρακτηρίζεται από διάφορες διαταραχές του ρυθμού, για παράδειγμα, κολπική μαρμαρυγή, υπερκοιλιακή, κοιλιακή ταχυκαρδία. Μπορούν επίσης να καταγραφούν κολποκοιλιακός και φλεβοκοιλιακός αποκλεισμός. Το σύνδρομο πόνου μπορεί να απουσιάζει ή να μην εκφράζεται. Επομένως, ειδικά εάν εμφανιστούν ταχυρυθμίες ή βραδυαρρυθμίες για πρώτη φορά, ειδικά σε άτομα με παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο, η ανάλυση των βιοδεικτών της νέκρωσης του μυοκαρδίου είναι απαραίτητη για να αποκλειστεί ο ΕΜ.
Η παραλλαγή των αγγείων του εγκεφάλου εκδηλώνεται με εγκεφαλικά συμπτώματα διαφορετικής φύσης: λιποθυμία, ζάλη, εστιακά νευρολογικά συμπτώματα, ναυτία, έμετος, μερικές φορές σημεία παροδικού εγκεφαλοαγγειακού ατυχήματος και μερικές φορές έχουν χαρακτήρα σοβαρού εγκεφαλικού. Η εγκεφαλική ισχαιμία αναπτύσσεται λόγω μείωσης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Τα συμπτώματα μπορεί να είναι είτε αναστρέψιμα είτε επίμονα. Εμφανίζεται συχνότερα σε ηλικιωμένους ασθενείς με αρχικά στενωτικές εξωκράνιες και ενδοκρανιακές αρτηρίες, συχνά με εγκεφαλοαγγειακά ατυχήματα στο παρελθόν.
Η ασυμπτωματική (ανώδυνη) μορφή του ΜΙ δεν είναι τόσο σπάνια. Σε αυτή την περίπτωση, τα σημάδια ενός παρελθόντος έμφραγμα μυοκαρδίου είναι ένα τυχαίο εύρημα στο ΗΚΓ ή κατά τη διάρκεια μιας νεκροψίας, και η λεπτομερής λήψη ιστορικού δεν αποκαλύπτει επεισόδιο στηθαγχικού πόνου.
Διάγνωση: 1. αναμνησία (παράγοντες κινδύνου, εάν υπήρχαν προηγουμένως μεταφερθείσα έμφραγμα του μυοκαρδίου, παρουσία στηθάγχης, κληρονομικότητα). 2. εξέταση (ωχρότητα και υγρασία του δέρματος, μπορεί να υπάρχει κυάνωση, μείωση της θερμοκρασίας του δέρματος, προκαρδιακός παλμός, σφαγιτιδικές φλέβες, παλμός τους). 3. φυσική εξέταση (αυξημένη αρτηριακή πίεση, αυξημένος καρδιακός ρυθμός (σε περίπτωση επιπλοκών αντίστροφα), υγρές ραγάδες στους πνεύμονες, πνιγμένοι τόνοι, τριβή περικαρδιακής τριβής, συστολικό φύσημα, πρωτοδιαστολικός ρυθμός καλπασμού).
4. Εργαστηριακή διάγνωση: KLA (λευκοκυττάρωση μπορεί να παρατηρηθεί λίγες ώρες μετά την έναρξη του μυοκαρδίου, στη συνέχεια αύξηση του ESR και μείωση των λευκοκυττάρων), δείκτες (τροπονίνες T και I αρχίζουν να αυξάνονται μετά από 3-4 ώρες και παραμένουν σε υψηλό επίπεδο για έως και 14 ημέρες, CPK-MB - αύξηση μετά από 4-5 ώρες, έως 3-4 ημέρες, μυοσφαιρίνη 2 ώρες μετά την έναρξη της επίθεσης).
5. Ενόργανη διάγνωση: ΗΚΓ (στην οξεία περίοδο - άνοδος ST, υψηλό κύμα Τ, στην οξεία περίοδο - άνοδος ST, παθολογικό κύμα Q, αναστροφή κύματος Τ, στην υποξεία - το ST κατέρχεται στην ισολίνη, αρνητικό Τ, παθολογικό Q στο στάδιο της ουλής - παθολογικό κύμα Q, ST στην ισολίνη, Τ θετικό),
Επιπλέον: υπερηχογράφημα (ζώνες υπο- και ακινησίας), διαγνωστικά με ραδιοϊσότοπα (κρύες και θερμές βλάβες), αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία, αγγειογραφία και στεφανιογραφία.
Θεραπεία: Επείγουσα:
1. Ξεκούραση στο κρεβάτι.
2. Εάν ο ασθενής δεν έχει λάβει νιτρογλυκερίνη: 0,5 mg νιτρογλυκερίνης βραχείας δράσης κάτω από τη γλώσσα μία φορά και στη συνέχεια έως 3 φορές κάθε 5 λεπτά υπό τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού (HR ≤100 bpm) και της συστολικής αρτηριακής πίεσης (ΑΠ ≥ 100 mm Hg).
3. Διασφάλιση αξιόπιστης ενδοφλέβιας πρόσβασης: περιφερειακός ενδοφλέβιος καθετήρας.
4. Ακετυλοσαλικυλικό οξύ σε δόση 150–300 mg, μασήστε το δισκίο, πάρτε το από το στόμα.
5.β-αναστολείς σε ελάχιστες δόσεις για χορήγηση από το στόμα (βισοπρολόλη 1,25 mg ή ηλεκτρική μετοπρολόλη 12,5 mg ή καρβεδιλόλη 3,125 mg ή νεμπιβολόλη 1,25 mg) θα πρέπει να συνταγογραφούνται εάν ο ασθενής δεν έχει: 1) σημεία καρδιακής ανεπάρκειας . 2) αποδεδειγμένη μείωση του κλάσματος εξώθησης της αριστερής κοιλίας ≤35%. 3) υψηλός κίνδυνος καρδιογενούς σοκ (ηλικία >70 ετών, συστολική ΑΠ 110 ή 0,24 δευτερόλεπτα ή κολποκοιλιακός αποκλεισμός ΙΙ–ΙΙΙ βαθμού· 5) βρογχικό άσθμα.
6. Η μορφίνη είναι το φάρμακο πρώτης επιλογής για την ανακούφιση από τον πόνο, το οποίο επίσης μειώνει τα συναισθήματα φόβου και άγχους. Η μορφίνη χορηγείται αποκλειστικά ενδοφλέβια και κλασματικά: 10 mg (1 ml διαλύματος 1%) αραιώνονται σε 10 ml φυσιολογικού ορού και εγχέονται αργά, πρώτα 4-8 mg, στη συνέχεια επιπρόσθετα 2 mg σε διαστήματα 5-15 λεπτών μέχρι το σύνδρομο πόνου εξαλείφεται πλήρως ή μέχρι τις παρενέργειες (ναυτία και έμετος, αρτηριακή υπόταση, βραδυκαρδία και αναπνευστική καταστολή). Η υπόταση και η βραδυκαρδία διακόπτονται με αργή ενδοφλέβια χορήγηση ατροπίνης: 1 mg (1 ml διαλύματος 0,1%) αραιώνεται σε 10 ml φυσιολογικού ορού και χορηγείται σε 0,1–0,2 mg σε διαστήματα 15 λεπτών (μέγιστη δόση 2 mg). Όταν η αναπνοή επιβραδύνεται σε λιγότερο από 10 ανά λεπτό ή εμφανίζεται αναπνοή τύπου Cheyne-Stokes, συνιστάται η χρήση αργής ενδοφλέβιας χορήγησης ναλοξόνης: 0,4 mg (1 ml διαλύματος) αραιώνονται σε 10 ml αλατούχου ορού και χορηγούνται σε 0,1– 0,2 mg σε διαστήματα 15 λεπτών (μέγιστη δόση 10 mg). Επί παρουσίας έντονου άγχους χορηγούνται ηρεμιστικά, αλλά σε πολλές περιπτώσεις αρκεί η χορήγηση μορφίνης. Μια αποτελεσματική μέθοδος ανακούφισης του πόνου στο ACS είναι η νευρολεπταναλγησία: ταυτόχρονη χορήγηση του ναρκωτικού αναλγητικού φαιντανύλης (1–2 ml διαλύματος 0,005%) και της νευροληπτικής δροπεριδόλης (2–4 ml διαλύματος 0,25%). Το μείγμα σε μία σύριγγα αραιωμένη σε 10 ml φυσιολογικού ορού χορηγείται ενδοφλεβίως, αργά, υπό τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του αναπνευστικού ρυθμού. Η δόση της φαιντανύλης είναι 0,1 mg (2 ml) και για άτομα άνω των 60 ετών με βάρος μικρότερο από 50 kg ή χρόνια πνευμονοπάθεια - 0,05 mg (1 ml). Η δράση του φαρμάκου διαρκεί έως και 30 λεπτά, κάτι που πρέπει να λαμβάνεται υπόψη όταν ο πόνος υποτροπιάζει και πριν τη μεταφορά του ασθενούς. Η δροπεριδόλη προκαλεί έντονη αγγειοδιαστολή, επομένως η δόση της εξαρτάται από το αρχικό επίπεδο: με συστολική αρτηριακή πίεση έως 100 mm Hg. - 2,5 mg (1 ml διαλύματος 0,25%), έως 120 mm Hg. - 5 mg (2 ml), έως 160 mm Hg. - 7,5 mg (3 ml), πάνω από 160 mm Hg. - 10 mg (4 ml).
7. Για την ανακούφιση αναπνευστικών διαταραχών: δύσπνοια, οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, υποξία (ο κορεσμός οξυγόνου του αίματος που μετράται με παλμικό οξύμετρο (SaO2) είναι μικρότερος από 95%), το οξυγόνο χορηγείται με ρυθμό 2–4 l/min μέσω μάσκα ή ρινική κάνουλα.
Ομάδες φαρμάκων που χρησιμοποιούνται για ΜΙ:
- Θρομβολυτικά (στρεπτοκινάση, αλτεπλάση) σε MI ανύψωσης ST
- Αντιπηκτικά (μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη, χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη - ενοξαπαρίνη), fondaparinux. Βλωμός ηπαρίνης IV
- Αντιαιμοπεταλιακά μέσα (ακετυλοσαλικυλικό οξύ, κλοπιδογρέλη, τικλοπιδίνη)
- Νιτρικά
- Βήτα αποκλειστές
- Στατίνες (ατορβαστατίνη, ροσουβαστατίνη)
- iAPF (σαρτάνες)
Πρωτογενής και δευτερογενής πρόληψη: Πρωτογενής πρόληψη: παρέμβαση σε παράγοντες κινδύνου για την επιβράδυνση των αθηροσκληρωτικών συμβάντων. Δευτερογενής πρόληψη: προλαμβάνει επιπλοκές και επιβραδύνει την επιδείνωση των κλινικών εκδηλώσεων.
Η πρωτογενής πρόληψη αποτελείται από μη φαρμακολογικά μέτρα που στοχεύουν στη βελτίωση του τρόπου ζωής και επηρεάζουν τους παράγοντες κινδύνου.Οι τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν δυσλιπιδαιμία, σωματική αδράνεια, κάπνισμα, αρτηριακή υπέρταση, υπέρβαρο και παχυσαρκία και σακχαρώδη διαβήτη. Μέτρα πρόληψης: διακοπή του καπνίσματος, αύξηση της φυσικής δραστηριότητας (αερόβια, δυναμική, η οποία περιλαμβάνει τις περισσότερες μυϊκές ομάδες, εκγύμναση του καρδιοαναπνευστικού συστήματος και αύξηση της αντοχής - τρέξιμο, γρήγορο περπάτημα, κολύμπι, αερόμπικ κ.λπ.. Ο έλεγχος συχνότητας χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της διάρκειας και της σοβαρότητας καρδιακός ρυθμός σωματικής δραστηριότητας: υπομέγιστος καρδιακός ρυθμός = (220 ετών) * 0,75 Διόρθωση δυσλιπιδαιμίας (χοληστερόλη μικρότερη από 4 mmol / l, LDL μικρότερη από 1,5 mmol / l) Υγιεινή διατροφή (υπολογισμός της περιεκτικότητας σε θερμίδες της καθημερινής διατροφής, δίαιτες : θαλασσινό ψάρι, 1-2 κουταλιές της σούπας φυτικά έλαια, όσπρια, λαχανικά, βότανα, φρούτα, σόγια, φυτικά προϊόντα με υψηλή περιεκτικότητα σε φυτικές ίνες, με πηκτίνη) Εκπαιδευτική εργασία στον πληθυσμό.
Δευτερογενής πρόληψη: μη φάρμακα (διακοπή καπνίσματος, δίαιτα, σωματική δραστηριότητα, έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, σακχαρώδης διαβήτης), φαρμακευτική θεραπεία: αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα (ασπιρίνη 75-100 mg,
κλοπιδογρέλη 75 mg/ημέρα) - διάρκεια διπλής αντιαιμοπεταλιακής θεραπείας 12 μήνες, βήτα-αναστολείς, αναστολείς ΜΕΑ, σαρτάνες (βαλσαρτάνη), αναστολείς των υποδοχέων αλδοστερόνης (επλερενόνη), στατίνες (ατορβαστατίνη 80 mg/ημέρα, ροσουβαστατίνη, σιμβαστατίνη, διυδροκαλοκαλλιεργητές , νιτρικά. Ανοσοποίηση κατά της γρίπης.
Στάδια αποκατάστασης:
- ενδονοσοκομειακή (αρχή και διεξαγωγή στη συνήθη πτέρυγα του εμφραγματικού τμήματος νοσοκομείου ή αγγειακού κέντρου)
- ενδονοσοκομειακή αποκατάσταση (που πραγματοποιείται στο τμήμα καρδιοαποκατάστασης εσωτερικών ασθενών)
- πολυκλινική (που εκτελείται στο ιατρείο και το πολυκλινικό τμήμα ενός εξειδικευμένου κέντρου αποκατάστασης, συμπεριλαμβανομένου του καρδιολογικού ή σε περιφερειακή πολυκλινική). Σε αυτό το στάδιο, τους πρώτους μήνες μετά την έξοδο από το νοσοκομείο, αυτές οι δραστηριότητες θα πρέπει να πραγματοποιούνται υπό ιατρική επίβλεψη και στη συνέχεια ανεξάρτητα.
Η θετική επίδραση της σωματικής προπόνησης εξηγείται από τις ακόλουθες επιδράσεις: αντιισχαιμικό, αντιαθηροσκληρωτικό, αντιθρομβωτικό, αντιαρρυθμικό, ψυχικό.
Αρχές αποκατάστασης:
- ατομική προσέγγιση
- πρόωρη εκκίνηση
- αυστηρή δοσολογία και σταδιοποίηση
- συνέχεια και κανονικότητα
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου (ΕΜ) είναι μια ισχαιμική νέκρωση ενός τμήματος της καρδιάς, που προκύπτει από οξεία ασυμφωνία μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της παροχής του μέσω των στεφανιαίων αρτηριών.
Επιδημιολογία: Ο ΕΜ είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες θανάτου στις ανεπτυγμένες χώρες. στις ΗΠΑ κάθε χρόνο σε 1 εκατομμύριο ασθενείς, το 1/3 από αυτούς πεθαίνει, το ½ από αυτούς μέσα στην πρώτη ώρα. επίπτωση 500 ανδρών και 100 γυναικών ανά 100 χιλιάδες πληθυσμού. έως και 70 ετών, οι άνδρες αρρωσταίνουν πιο συχνά, τότε - εξίσου με τις γυναίκες.
Αιτιολογία του μυοκαρδίου: θρόμβωση της στεφανιαίας αρτηρίας στην περιοχή της αθηρωματικής πλάκας (90%), λιγότερο συχνά - σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας (9%), θρομβοεμβολή και άλλες αιτίες (εμβολή των στεφανιαίων αρτηριών, συγγενείς ανωμαλίες του στεφανιαίες αρτηρίες, πήξη - 1%).
Παθογένεση του MI: παραβίαση της ακεραιότητας του ενδοθηλίου, διάβρωση ή ρήξη αθηροσκληρωτικής πλάκας προσκόλληση αιμοπεταλίων, σχηματισμός «βύσματος αιμοπεταλίων» διαστρωμάτωση ερυθροκυττάρων, ινώδους, αιμοπεταλίων με ταχεία ανάπτυξη βρεγματικού θρόμβου και πλήρης θρόμβωση του αρτηριακού αυλού ισχαιμική βλάβη στην περιοχή του μυοκαρδίου που παρέχεται από αυτό το CA (15-20 λεπτά, αναστρέψιμη κατάσταση) μυοκαρδιακή νέκρωση (μη αναστρέψιμη κατάσταση).
Κλινική εικόνα και πορεία του ΜΙ.
Στην κλινική πορεία ενός τυπικού MI, διακρίνονται 5 περίοδοι:
1. Πρόδρομη, ή προεμφραγματική περίοδος (από αρκετά λεπτά έως 1-1,5 μήνες) - κλινικά εκδηλώνεται από την κλινική ασταθούς στηθάγχης με παροδικές ισχαιμικές αλλαγές στο ΗΚΓ.
2. Η πιο οξεία περίοδος (από 2-3 ώρες έως 2-3 ημέρες) - συχνά εμφανίζεται ξαφνικά, καθορίζεται από την εμφάνιση σημείων νέκρωσης στο ΗΚΓ, διάφορες παραλλαγές της πορείας είναι χαρακτηριστικές:
α) στηθάγχη παραλλαγή (status anginosus, τυπική παραλλαγή) - εξαιρετικά έντονο, κυματιστό, συμπίεση («τσέρκι, σιδερένιες λαβίδες που πιέζουν το στήθος»), κάψιμο («φωτιά στο στήθος, αίσθηση βρασμού»), συμπίεση, έκρηξη, απότομη («στιλέτο») πόνος πίσω από το στέρνο, αυξάνεται πολύ γρήγορα, ακτινοβολεί ευρέως στους ώμους, τους βραχίονες, τις κλείδες, τον αυχένα, την κάτω γνάθο αριστερά, την αριστερή ωμοπλάτη, το μεσοπλάγιο διάστημα, διαρκεί από αρκετές ώρες έως 2-3 ημέρες, συνοδεύεται από τον ενθουσιασμό, τον φόβο, την κινητική ανησυχία, τις βλαστικές αντιδράσεις, δεν σταματά η νιτρογλυκερίνη.
β) ασθματική παραλλαγή (ALZHN) - εκδηλώνεται από κλινική καρδιακού άσθματος ή κυψελιδικού πνευμονικού οιδήματος. πιο συχνή σε ασθενείς με επαναλαμβανόμενο έμφραγμα μυοκαρδίου, σοβαρή υπέρταση, σε ηλικιωμένους, με δυσλειτουργία των θηλωδών μυών με ανάπτυξη σχετικής ανεπάρκειας της μιτροειδούς βαλβίδας
γ) αρρυθμική παραλλαγή - εκδηλώνεται με παροξυσμική ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή, πλήρη κολποκοιλιακό αποκλεισμό με απώλεια συνείδησης κ.λπ.
δ) κοιλιακή (γαστραλγική) παραλλαγή - ξαφνικά υπάρχει πόνος στην επιγαστρική περιοχή, συνοδευόμενος από ναυτία, έμετο, πάρεση της γαστρεντερικής οδού με έντονο φούσκωμα, μυϊκή τάση του κοιλιακού τοιχώματος. πιο συχνά με χαμηλότερο εντοπισμό νέκρωσης
ε) εγκεφαλική παραλλαγή - μπορεί να ξεκινήσει με κλινικές εκδηλώσεις δυναμικής παραβίασης της εγκεφαλικής κυκλοφορίας (κεφαλαλγία, ζάλη, κινητικές και αισθητικές διαταραχές).
στ) περιφερικό με άτυπη εντόπιση του πόνου (αριστερόχειρας, αριστερός-ωμοπλάτης, λαρυγγοφαρυγγικός, άνω σπονδυλικός, κάτω γνάθος)
ζ) σβησμένο (ολιγοσυμπτωματικό)
Άλλες σπάνιες άτυπες παραλλαγές του MI: κολλπτοειδές; υδροπυρική
3. Οξεία περίοδος (έως 10-12 ημέρες) - τα όρια της νέκρωσης προσδιορίζονται τελικά, εμφανίζεται μυομαλακία σε αυτήν. ο πόνος εξαφανίζεται, το σύνδρομο νεκρωτικής απορρόφησης είναι χαρακτηριστικό (αυξημένη θερμοκρασία σώματος έως υποπύρετη, ουδετερόφιλη λευκοκυττάρωση, αυξημένη ESR από 2-3 ημέρες για 4-5 ημέρες, αυξημένη δραστηριότητα ενός αριθμού καρδιοειδικών ενζύμων στο BAC: AsAT, LDH και LDH1, CK, CK-MB, μυοσφαιρίνη, TnT, TnI).
4. Υποξεία περίοδος (έως 1 μήνα) - σχηματίζεται ουλή. μαλακώνουν και εξαφανίζουν εκδηλώσεις απορρόφησης-νεκρωτικού συνδρόμου, καρδιακή ανεπάρκεια.
5. Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρυνση: πρώιμη (έως 6 μήνες) και όψιμη (μετά από 6 μήνες) - παγίωση της ουλής που προκύπτει.
1. σύνδρομο χαρακτηριστικού πόνου (στηθάγχη κατάσταση), που δεν ανακουφίζεται από τη νιτρογλυκερίνη
2. Αλλαγές ΗΚΓ χαρακτηριστικές της νέκρωσης του μυοκαρδίου ή της ισχαιμίας
Σύμφωνα μεBayley, Το ΗΚΓ με ΜΙ σχηματίζεται από την επίδραση τριών ζωνών: ζώνες νέκρωσης- βρίσκεται στο κέντρο της βλάβης (κύμα Q), ζώνες ζημιάς- βρίσκεται στην περιφέρεια της ζώνης νέκρωσης (τμήμα ST), ζώνες ισχαιμίας- βρίσκεται στην περιφέρεια της ζώνης βλάβης (κύμα Τ)
Τυπικές αλλαγές χαρακτηριστικές τουQ- έμφραγμα μυοκαρδίου:
1) η πιο οξεία περίοδος- στην αρχή, ένα υψηλό έντονο κύμα Τ (υπάρχει μόνο μια ζώνη ισχαιμίας), στη συνέχεια εμφανίζεται μια ανύψωση σε σχήμα θόλου του τμήματος ST και η σύντηξή του με το κύμα Τ (εμφανίζεται μια ζώνη βλάβης). Στις αναθέσεις που χαρακτηρίζουν τις ζώνες ενός μυοκαρδίου, απέναντι από ένα έμφραγμα, μπορεί να καταγραφεί η αμοιβαία καταστολή του τμήματος ST.
2) οξεία περίοδος- εμφανίζεται μια ζώνη νέκρωσης (παθολογικό κύμα Q: διάρκεια μεγαλύτερη από 0,03 s, πλάτος μεγαλύτερο από το ¼ του κύματος R στις απαγωγές I, aVL, V1-V6 ή περισσότερο από το ½ του κύματος R στις απαγωγές II, III, aVF), το κύμα R μπορεί να μειωθεί ή να εξαφανιστεί. αρχίζει ο σχηματισμός αρνητικού κύματος Τ.
3) υποξεία περίοδος- το τμήμα ST επιστρέφει στην ισολίνη, σχηματίζεται ένα αρνητικό κύμα Τ (η παρουσία μόνο ζωνών νέκρωσης και ισχαιμίας είναι χαρακτηριστική).
4) μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση- το παθολογικό κύμα Q παραμένει, το πλάτος του αρνητικού κύματος Τ μπορεί να μειωθεί, με την πάροδο του χρόνου μπορεί να εξομαλυνθεί ή ακόμα και να γίνει θετικό.
Για έμφραγμα του μυοκαρδίου non Q, οι αλλαγές στο ΗΚΓ θα συμβούν ανάλογα με το στάδιο με μόνο το τμήμα ST και το κύμα Τ. Εκτός από τις τυπικές αλλαγές ΗΚΓ, ο MI μπορεί να υποδεικνύει για πρώτη φορά πλήρης αποκλεισμός του αριστερού σκέλους της δέσμης του His.
μπλουζαη διάγνωση του MI σύμφωνα με δεδομένα ΗΚΓ:πρόσθιο διάφραγμα - V 1 -V 3; πρόσθιο κορυφαίο - V 3, V 4; προσθιοπλάγιο - I, aVL, V 3 -V 6; πρόσθιο εκτεταμένο (κοινό) - I, II, aVL, V 1 -V 6; προσθιοοπίσθιο - I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; πλευρικά βαθιά - I, II, aVL, V 5 -V 6; πλευρικό υψηλό - I, II, aVL; οπίσθιο διαφραγματικό (κάτω) - II, III, aVF.
Εάν το περιεχόμενο πληροφοριών του τυπικού ΗΚΓ είναι χαμηλό, μπορείτε να κάνετε ΗΚΓ σε επιπλέον απαγωγές (σύμφωνα με το Sky κ.λπ.) ή να κάνετε καρδιοτοπογραφική μελέτη (60 απαγωγές).
έμφραγμα μυοκαρδίου- πρόκειται για νέκρωση τμήματος του καρδιακού μυός, που προκύπτει από τη συνδυασμένη επίδραση της διαταραχής της στεφανιαίας ροής του αίματος και της μυοκαρδιακής υποξίας, που οδηγεί σε δυσλειτουργία της καρδιάς, των αιμοφόρων αγγείων και άλλων οργάνων.Ανάλογα με τον επιπολασμό της νέκρωσης, διακρίνονται τα μακροεστιακά και τα μικρά εστιακά εμφράγματα. Λαμβάνοντας υπόψη τη θέση της νέκρωσης κατά μήκος του πάχους του τοιχώματος της κοιλίας, διακρίνονται τα διατοιχωματικά, τα ενδομυϊκά, τα υποενδοκαρδιακά και τα υποεπικαρδιακά εμφράγματα. Σύμφωνα με τον εντοπισμό της νέκρωσης, το πρόσθιο, το πλάγιο, το οπίσθιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας διακρίνονται συχνότερα τα εμφράγματα του διαφράγματος. Συχνά, οι ασθενείς έχουν ταυτόχρονη βλάβη σε διάφορα μέρη του μυοκαρδίου.
Αιτιολογία:
Η αιτία του εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι η παραβίαση της νευρο-ενδοκρινικής ρύθμισης της στεφανιαίας κυκλοφορίας, της αναπνοής και της θρόμβωσης. Διαταραχές στεφανιαίας ροής αίματος: πρόκειται για ανατομική στένωση, σπασμός, θρόμβωση, εμβολή των στεφανιαίων αγγείων, υποξία και βαθιές μεταβολικές διαταραχές στο μυοκάρδιο, συνδυασμός στεφανιαίας σκλήρυνσης και υποξίας του μυοκαρδίου.Παράγοντες που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου: κάπνισμα, ακανόνιστη και μη ισορροπημένη διατροφή, παχυσαρκία, ψυχική και σωματική υπερένταση, γενετική κατωτερότητα ρύθμισης.
Παθογένεση:
Παράγοντες που οδηγούν σε νέκρωση του μυοκαρδίου είναι η διαταραχή της στεφανιαίας ροής του αίματος, η υποξία και οι μεταβολικές αλλαγές.Παράγοντες που προκύπτουν από την εμφάνιση νέκρωσης του μυοκαρδίου: οξεία καρδιακή ανεπάρκεια, οξεία αγγειακή ανεπάρκεια, καρδιακή αρρυθμία, ρήξη του καρδιακού μυός, σχηματισμός θρομβοενδοκαρδίτιδας.
Η νέκρωση του μυοκαρδίου εμφανίζεται μετά από δύο-τρεις ώρες διακοπή της στεφανιαίας ροής του αίματος με ήπια αντιστάθμιση λόγω κολετράλιας και αυτό καθορίζει τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων. Η νέκρωση μπορεί να είναι μεγαλύτερη με εντατική αντιστάθμιση της μειωμένης ροής του αίματος και με τη δράση της υποξίας ως κύριο παθογόνο παράγοντα. Η δράση παθογόνων παραγόντων μπορεί να είναι ταυτόχρονη, γεγονός που δημιουργεί ευνοϊκές ευκαιρίες για ουλή της προκύπτουσας νέκρωσης του μυοκαρδίου και αποκατάσταση των λειτουργιών του.
Κλινική εικόνα:
Ο πόνος είναι το κύριο κλινικό σύμπτωμα του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Ο εντοπισμός και η ακτινοβόληση του πόνου στο έμφραγμα του μυοκαρδίου δεν διαφέρουν σημαντικά από εκείνες σε προσβολή στηθάγχης. Συχνά σημειώνεται η ανάπτυξη έντονης επίθεσης πόνου στην οπισθοστερνική περιοχή, στην προκαρδιακή περιοχή, σε ορισμένες περιπτώσεις ο πόνος εξαπλώνεται σε ολόκληρη την πρόσθια-πλάγια επιφάνεια του θώρακα, ο άτυπος εντοπισμός μπορεί να εμφανίζεται λιγότερο συχνά.Ο πόνος σε ένα τυπικό έμφραγμα του μυοκαρδίου ακτινοβολεί στον αριστερό βραχίονα, τον ώμο, την ωμοπλάτη, σε ορισμένες περιπτώσεις, ο πόνος ακτινοβολεί στο δεξί χέρι, στην ωμοπλάτη, στη γνάθο.
Η φύση του πόνου είναι η πιο ποικιλόμορφη: πάτημα, συμπίεση, κοπή. Ο πόνος δεν ανακουφίζεται με τη λήψη νιτρογλυκερίνης και απαιτεί χρήση φαρμάκων, νευρολεπτοαναλγησία ακόμα και αναισθησία. Η διάρκεια της επίθεσης πόνου μπορεί να είναι διαφορετική - από 1-2 ώρες έως αρκετές ημέρες.
Κατά τη διάρκεια της ακρόασης, σημειώνονται φιμωμένοι τόνοι, σε αρκετούς ασθενείς ακούγεται ένας ρυθμός προσυστολικού καλπασμού στο σημείο Botkin. Κατά την πρώτη ημέρα της νόσου, μπορεί να εμφανιστεί ένα τρίψιμο περικαρδιακής τριβής που σχετίζεται με αντιδραστική περικαρδίτιδα, το οποίο μπορεί να επιμείνει για μικρό χρονικό διάστημα - από μία έως τρεις ημέρες.
Το 30% των περιπτώσεων εμφράγματος του μυοκαρδίου μπορεί να εμφανιστεί άτυπα. Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές: ασθματική, γαστρική, αρρυθμική, εγκεφαλική και ασυμπτωματική.
Η γαστραλγική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση κρίσης πόνου στην επιγαστρική περιοχή με εξάπλωση στον οπισθοστερνικό χώρο. Ταυτόχρονα εμφανίζονται δυσπεπτικά παράπονα: ρέψιμο με αέρα, λόξυγγας, ναυτία, επαναλαμβανόμενοι έμετοι, φούσκωμα με αίσθημα επέκτασης της κοιλιακής κοιλότητας. Η γαστρολογική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου πρέπει να διαφοροποιείται από τροφική δηλητηρίαση, διάτρητο γαστρικό έλκος, παγκρεατίτιδα.
Η ασθματική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη οξείας αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας, η οποία, όπως ήταν, κρύβει το σύνδρομο πόνου, εκδηλώνεται με τη μορφή κρίσης άσθματος.
Η αρρυθμική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση μιας οξείας αρρυθμίας με την ανάπτυξη μιας απειλητικής για τη ζωή αρρυθμίας. Αυτές περιλαμβάνουν πολυτοπική κοιλιακή εξωσυστολία, κοιλιακή ταχυκαρδία, κοιλιακή μαρμαρυγή, παροξυσμική ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, διαταραχή της καρδιακής αγωγιμότητας.
Εγκεφαλική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου. Λόγω της ανάπτυξης διαταραχών της εγκεφαλικής κυκλοφορίας στην οξεία περίοδο του εμφράγματος του μυοκαρδίου, η οποία σχετίζεται με μείωση της παροχής αίματος στον εγκέφαλο, ειδικά με την ανάπτυξη καρδιογενούς σοκ. Θα εκδηλωθεί με την εμφάνιση εγκεφαλικών συμπτωμάτων με συμπτώματα εγκεφαλικής ισχαιμίας: ναυτία, ζάλη, μειωμένη συνείδηση, με ανάπτυξη λιποθυμίας και επίσης με τη μορφή εστιακών συμπτωμάτων από τον εγκέφαλο, που προσομοιώνουν παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας στο ένα ή το άλλο περιοχή του εγκεφάλου.
Η ασυμπτωματική παραλλαγή του εμφράγματος του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από την απουσία κλινικών εκδηλώσεων του εμφράγματος του μυοκαρδίου και την απροσδόκητη εκδήλωση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ. Η συχνότητα αυτής της παραλλαγής κυμαίνεται από ένα έως δέκα τοις εκατό μεταξύ όλων των άτυπων μορφών της νόσου.
Το υποτροπιάζον έμφραγμα του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από μακρά, παρατεταμένη πορεία για 3-4 εβδομάδες ή περισσότερο. Αυτή η μορφή της νόσου βασίζεται σε αργές διαδικασίες αντικατάστασης του συνδετικού ιστού περιοχών νέκρωσης στον καρδιακό μυ.
Η κλινική εικόνα του υποτροπιάζοντος εμφράγματος του μυοκαρδίου χαρακτηρίζεται από την εκδήλωση ιδιαίτερα συχνού παροξυσμικού οπισθοστερνικού πόνου, την ανάπτυξη μιας κρίσης πόνου ποικίλης έντασης, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από την ανάπτυξη οξέων αρρυθμιών, καρδιογενούς σοκ. Συχνά, το επαναλαμβανόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται σύμφωνα με την ασθματική παραλλαγή της πορείας.
Διαγνωστικά:
Η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου βασίζεται σε ηλεκτροκαρδιογραφικά δεδομένα, βιοχημικές παραμέτρους, αυξημένα επίπεδα κρεατινοφωσφοκινάσης (CPK), γαλακτικής αφυδρογονάσης (LDH), AST και ALT. Τα σημάδια του εμφράγματος του μυοκαρδίου στο ΗΚΓ σημειώνονται με την εμφάνιση παθολογικού κύματος Q, μείωση της τάσης του κύματος R ή αύξηση του διαστήματος S-T και αναστροφή του κύματος Τ.Η διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου γίνεται με βάση την κλινική εικόνα μιας στηθαγχικής προσβολής, χαρακτηριστικές αλλαγές στο ΗΚΓ: εμφάνιση παθολογικού κύματος Q, αύξηση του τμήματος S-T, μονοφασική καμπύλη, αρνητικό κύμα Τ.
Μια τυπική κλινική εικόνα ενός επεισοδίου με την εμφάνιση χαρακτηριστικών αλληλουχιών (υπερλευκοκυττάρωση, υπερθερμία, αυξημένος ρυθμός καθίζησης ερυθροκυττάρων, σημεία περικαρδίτιδας) υποδηλώνει καρδιακή προσβολή και θεραπεία του ασθενούς επίσης εάν δεν υπάρχουν τεκμηριωμένες αλλαγές για καρδιακή προσβολή στο ΗΚΓ.
Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με ανάλυση της περαιτέρω πορείας της νόσου, την ανίχνευση υπερενζυμαιμίας, μιας επιπλοκής, ιδιαίτερα της καρδιακής ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας. Ομοίως, τεκμηριώνεται μια αναδρομική διαγνωστική υπόθεση εμφράγματος του μυοκαρδίου που περιπλέκει την πορεία άλλων νοσημάτων ή την μετεγχειρητική περίοδο.
Για τη διάγνωση ενός μικροεστιακού εμφράγματος, ο ασθενής πρέπει να έχει τα παραπάνω τρία συστατικά (ένταση και διάρκεια κρίσης πόνου, αντιδραστικές αλλαγές στο αίμα, θερμοκρασία σώματος, ένζυμα ορού και αλλαγές στο ΗΚΓ είναι συνήθως λιγότερο έντονες).
Η αξιοπιστία της διάγνωσης βασίζεται μόνο στην εμφάνιση αρνητικού κύματος Τ (ελλείψει πειστικών κλινικών και εργαστηριακών δεδομένων, αυτό είναι αμφίβολο). Κατά κανόνα, μικροεστιακό έμφραγμα παρατηρείται σε άτομα που πάσχουν από στεφανιαία νόσο και καρδιοσκλήρυνση για μεγάλο χρονικό διάστημα.
