Добави към любими
У дома Прожекция

Причини за колапс по време на операция. Съдов колапс: симптоми и спешна помощ при животозастрашаващо състояние

Бартън д. Собел, Е. Браунвалд (Бъртън Е. Собел, Юджийн Браунвалд)

Внезапната сърдечна смърт само в Съединените щати отнема около 400 000 живота годишно, т.е. приблизително 1 човек умира всяка минута. Определенията за внезапна смърт са различни, но повечето включват следващ знак: Смъртта настъпва внезапно и мигновено или в рамките на 1 час от началото на симптомите при лице със или без предшестващо сърдечно заболяване. Обикновено минават само няколко минути от развитието на внезапен сърдечно-съдов колапс (без ефективен сърдечен дебит) до необратими исхемични промени в централната нервна система. нервни системид. Въпреки това, когато своевременно лечениеПри някои форми на сърдечно-съдов колапс може да се постигне увеличаване на продължителността на живота без последващо функционално увреждане.

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да бъде следствие от: 1) нарушения на сърдечния ритъм (вижте глави 183 и 184), най-често камерна фибрилация или камерна тахикардия, понякога възникваща след брадиаритмия, или тежка брадикардия или камерна асистолия (тези състояния обикновено са предвестници на неефективна мерки за реанимация); 2) изразено рязко намаляване на сърдечния дебит, което се наблюдава при механична обструкция на кръвообращението [масивна белодробен тромбоемболизъми сърдечна тампонада са два примера за тази форма; 3) остра внезапна камерна, помпена недостатъчност, която може да възникне поради остър инфарктмиокард, "неаритмична сърдечна смърт", със или без вентрикуларна руптура или критична аортна стеноза; 4) активиране на вазодепресорни рефлекси, което може да доведе до неочакван спадкръвно налягане и намалена сърдечна честота и какво се наблюдава при различни ситуации, включително белодробна емболия, синдром свръхчувствителносткаротиден синус и първична белодробна хипертония. Сред първичните електрофизиологични аномалии, относителната честота на камерна фибрилация, камерна тахикардия и тежка брадиаритмия или асистолия е приблизително 75%, 10% и 25%.

Внезапна смърт поради атеросклероза на коронарните артерии

Внезапната смърт е основно усложнение на тежка коронарна атеросклероза, засягаща множество коронарни съдове. По време на патологичния преглед честотата на откриване на прясна коронарна тромбоза варира от 25 до 75%. При редица пациенти без тромбоза е открита руптура на атеросклеротична плака, която е причинила съдова обструкция. По този начин изглежда, че при повечето пациенти с коронарна болест на сърцето острата обструкция на лумена на коронарния съд е причината за внезапна смърт. В други случаи внезапната смърт може да е резултат от функционална електрофизиологична нестабилност, която се диагностицира чрез провокиране на инвазивно електрофизиологично изследване и може да персистира дълго или неопределено време след инфаркт на миокарда. При жертви на внезапна смърт под 45-годишна възраст често се откриват тромбоцитни тромби в коронарната микроваскулатура. Приблизително 60% от пациентите, починали от инфаркт на миокарда, са починали преди приемането им в болницата. Наистина, при 25% от пациентите с коронарна болест на сърцето смъртта е първата проява на това заболяване. Въз основа на опита на спешните кардиологични отделения може да се приеме, че случаите на внезапна смърт могат да бъдат значително намалени чрез превантивни мерки, провеждани предимно при популации с особено висок риск, ако се докаже, че такива мерки са ефективни и имат ниска токсичност и не причинява големи неудобства на пациентите. Внезапната смърт обаче може да бъде една от проявите на коронарна болест на сърцето и ефективната превенция на внезапната смърт също изисква предотвратяване на атеросклероза. Рискът от внезапна смърт, която е проява на прекаран миокарден инфаркт, е повишен при пациенти с тежко увредена левокамерна функция, комплексна ектопична камерна активност, особено когато тези фактори се комбинират.

Фактори, свързани с повишен риск от внезапна смърт

При запис на електрокардиограма за 24 часа по време на нормални ежедневни дейности, суправентрикуларните преждевременни удари могат да бъдат открити при повечето американци на възраст над 50 години, а камерните преждевременни удари могат да бъдат открити при почти две трети. Обикновените преждевременни камерни контракции при индивиди с иначе здраво сърце не са свързани с повишен риск от внезапна смърт, но смущения в проводимостта и бигеминия или високостепенни ектопични камерни контракции (повтарящи се модели или комплекси)Р -on-T) са индикатор висок риск, особено сред пациенти, прекарали инфаркт на миокарда през предходната година. При пациенти, претърпели остър миокарден инфаркт, камерни ектопични контракции, които се появяват в късния период сърдечен цикъл, особено често се комбинират със злокачествени камерни аритмии. Високочестотни потенциали с ниска амплитуда, възникващи при регистриране на крайната част на комплекса QRS и сегментС.Т.които могат да бъдат идентифицирани чрез честотен анализ на осреднена електрокардиограма (ЕКГ), също позволяват идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт.

Преждевременните камерни контракции могат да бъдат причина за фибрилация, особено на фона на миокардна исхемия. От друга страна, те могат да бъдат проява на най-честите фундаментални електрофизиологични аномалии, които предразполагат както към камерни преждевременни удари, така и към камерно мъждене, или могат да бъдат напълно независим феномен, свързан с електрофизиологични механизми, различни от тези, които причиняват фибрилация. Клиничното им значение е различно различни пациенти. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение показва, че увеличаването на честотата и сложността на камерните аритмии в продължение на няколко часа често предшества камерно мъждене.

По принцип вентрикуларните аритмии са много по-важни и значително влошават прогнозата в случай на остра исхемия и тежка левокамерна дисфункция поради коронарна артериална болест или кардиомиопатия, отколкото при липсата им.

Тежка коронарна болест на сърцето, която не е задължително придружена от морфологични признаци на остър инфаркт, хипертония или захарен диабет, присъства при повече от 75% от хората, които са починали внезапно. Но може би по-важното е, че честотата на внезапна смърт при пациенти с поне едно от тези заболявания е значително по-висока, отколкото при здрави индивиди. Повече от 75% от мъжете без предишна коронарна болест на сърцето, които умират внезапно, имат поне два от следните четири рискови фактора за атеросклероза: хиперхолестеролемия, хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. Наднорменото телесно тегло и електрокардиографските признаци на левокамерна хипертрофия също са свързани с повишена честота на внезапна смърт. Честотата на внезапната смърт е по-висока при пушачите, отколкото при непушачите, вероятно поради по-високите циркулиращи нива на катехоламини и мастни киселини и увеличеното производство на карбоксихемоглобин, който циркулира в кръвта и намалява нейния капацитет за пренасяне на кислород. Предразположеността към внезапна смърт, причинена от тютюнопушенето, не е постоянна, но очевидно може да претърпи обратно развитие при спиране на пушенето.

Сърдечно-съдов колапс по време на физически стрес възниква при в редки случаипри пациенти с коронарна артериална болест, извършващи тест с натоварване. С обучен персонал и подходящо оборудване, тези епизоди могат бързо да бъдат контролирани с електрическа дефибрилация. Понякога остър емоционален стрес може да предшества развитието на остър миокарден инфаркт и внезапна смърт. Тези данни са в съответствие с последните клинични наблюдения, показващи, че такива състояния са свързани с поведенчески характеристики тип А, и експериментални наблюдения за повишена чувствителност към камерна тахикардия и фибрилация по време на изкуствена коронарна оклузия след поставяне на животни в състояние на емоционален стрес или повишаване на тяхната симпатична активност. системи. При опитни животни също е показан протективният ефект от приложението на някои прекурсори на невротрансмитерите на централната нервна система.

Две основни клиничен синдроммогат да бъдат изолирани от пациенти, които умират внезапно и неочаквано; и двата синдрома обикновено се свързват с коронарна болест на сърцето. При повечето пациенти ритъмните нарушения възникват напълно неочаквано и без никакви предшестващи симптоми или продромални признаци. Този синдром не е свързан с остър миокарден инфаркт, въпреки че повечето пациенти могат да получат последствия от предишен миокарден инфаркт или други видове органични сърдечни заболявания. След реанимация има предразположеност към ранни рецидиви, вероятно отразяващи електрическата нестабилност на миокарда, водеща до първоначалния епизод, както и относително високата смъртност през следващите 2 години, достигаща 50%. Ясно е, че тези пациенти могат да бъдат спасени само ако има отзивчива кардиологична служба, способна агресивно да ги диагностицира и лекува с помощта на фармакологични агенти, хирургия, ако е необходимо, имплантируеми дефибрилатори или програмируеми устройства за стимулация. Фармакологична профилактикавероятно може да подобри оцеляването. Втората, по-малка група включва пациенти, които след успешна реанимация показват признаци на остър миокарден инфаркт. Тези пациенти се характеризират с продромални симптоми (болка в гърдите, задух, припадък) и значително по-ниска честота на рецидиви и смърт през първите две години (15%). Преживяемостта в тази подгрупа е същата като при пациенти след реанимация за камерно мъждене, усложняващо остър миокарден инфаркт в коронарното отделение. Предразположението към камерно мъждене по време на развитие на остър инфаркт се запазва при тях само за кратко време, за разлика от пациентите, при които фибрилацията настъпва без остър инфаркт, след което рискът от рецидив остава повишен за дълго време. Въпреки това, при някои пациенти, претърпели инфаркт на миокарда, рискът от внезапна смърт остава доста висок. Факторите, определящи този риск, са обширността на инфарктната зона, тежко увреждане на камерната функция, персистираща комплексна ектопична камерна активност, удължаване на интервала Q - Tслед остра атака, загуба след възстановяване на способността за нормален отговор на физическа активност с повишаване на кръвното налягане, дългосрочно запазване на положителните резултати от миокардни сцинтиграми.

Други причини за внезапна смърт

Внезапният сърдечно-съдов колапс може да бъде резултат от различни заболявания, различни от коронарна атеросклероза. Причината може да е тежка аортна стеноза, вродена или придобита, с внезапно нарушение на ритъма или помпената функция на сърцето, хипертрофична кардиомиопатияи миокардит или кардиомиопатия, свързани с аритмии. Масивната белодробна емболия води до циркулаторен колапс и смърт в рамките на минути в приблизително 10% от случаите. Някои пациенти умират след известно време поради прогресираща деснокамерна недостатъчност и хипоксия. Острият циркулаторен колапс може да бъде предшестван от малки емболии, които се появяват на различни интервали преди фатален пристъп. В съответствие с това, предписването на лечение още в тази продромална, сублетална фаза, включително антикоагуланти, може да спаси живота на пациента. Сърдечно-съдовият колапс и внезапната смърт са редки, но възможни усложнения на инфекциозния ендокардит.

Състояния, свързани със сърдечно-съдов колапс и внезапна смърт при възрастни

Коронарна болест на сърцето, дължаща се на коронарна атеросклероза, включително остър миокарден инфаркт

Вариантна ангина на Prinzmetal; спазъм на коронарните артерии Вроден коронарна болестсърце, включително малформации, коронарни артериовенозни фистули Коронарна емболия

Придобита неатеросклеротична коронарна болест, включително аневризми, дължащи се на болест на Кавазаки

Миокардни мостове, които значително нарушават перфузията Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

Наследствено или придобито удължаване на интервала Q-T,със или без вродена глухота

Увреждане на синоатриалния възел

Атриовентрикуларен блок (синдром на Adams-Stokes-Morgagni) Вторично увреждане на проводната система: амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза, тромботична тромбоцитопенична пурпура, дистрофична миотония

Токсичност или идиосинкразия на фармакологични лекарства, например дигиталис, хинидин

Електролитни нарушения, особено магнезиев и калиев дефицит в миокарда Лезии на сърдечната клапа, особено аортна стеноза Инфекциозен ендокардит Миокардит

Кардиомиопатии, по-специално идиопатична хипертрофична субаортна стеноза

Модифицирани диетични програми за борба с наднорменото телесно тегло, базирани на прием на течности и протеини

Перикардна тампонада

Пролапс на митралната клапа (изключително рядка причина за внезапна смърт) Сърдечни тумори

Руптура и дисекация на аортна аневризма Белодробна тромбоемболия

Цереброваскуларни усложнения, по-специално кървене

През последните години редица състояния бяха идентифицирани като по-рядко срещани причини за внезапна смърт. Внезапната сърдечна смърт може да бъде свързана с модифицирани диетични програми, насочени към намаляване на телесното тегло с помощта на течности и протеини. Отличителни чертитези случаи са удължаване на интервала Q - T исъщо така откриването при аутопсия на по-малко специфични морфологични промени в сърцето, типични обаче за кахексия. Първичната дегенерация на атриовентрикуларната проводна система със или без калциеви или хрущялни отлагания може да доведе до внезапна смърт при липса на тежка коронарна атеросклероза. При тези състояния често се открива трифасцикуларен атриовентрикуларен (AV) блок, който в повече от две трети от случаите може да причини хроничен AV блок при възрастни. Въпреки това, рискът от внезапна смърт е много по-висок при нарушения на проводимостта, съчетани с коронарна болест на сърцето, отколкото при изолирано първично увреждане на проводната система. Електрокардиографски признаци на удължаване на интервала Q-T,загуба на слуха от централен произход и тяхното автозомно-рецесивно унаследяване (синдром на Jervel-Lange-Nielsen) се срещат при голям брой хора, които са претърпели камерно мъждене. Има доказателства, че същите електрокардиографски промени и електрофизиологична нестабилност на миокарда, които не са комбинирани с глухота (синдром на Romano-Ward), се наследяват по автозомно-доминантен начин.

Електрокардиографските промени при тези състояния могат да се появят само след физическо натоварване. Общият риск от внезапна смърт при хора с тези заболявания е приблизително 1% годишно. Вродена глухота, анамнеза за припадък, женски пол, потвърдена тахикардия по вид torsades de pointes (вижте по-долу) или вентрикуларна фибрилация са независими рискови фактори за внезапна сърдечна смърт. Въпреки че отстраняването на левия стелатен ганглий има преходен ефект превантивно действие, изцеление не настъпва.

Други състояния, свързани с удължаване на интервала Q -Tи повишена временна дисперсия на реполяризация, като хипотермия, приемане на редица лекарства (включително хнидин, дизопирамид, прокаинамид, фенотиазинови производни, трициклични антидепресанти), хипокалиемия, хипомагнезиемия и остър миокардит, се комбинират с внезапна смърт, особено ако се развият и епизоди torsades de pointes , вариант на бърза камерна тахикардия с ясно изразени електрокардиографски и патофизиологични признаци. Арест или блокада на синоатриалния възел с последващо инхибиране на пейсмейкъри надолу по веригата или синдром на болния синус, обикновено придружен от дисфункция на проводната система, също може да доведе до асистолия. Понякога миомите и възпалителните процеси в областта на синоатриалните или атриовентрикуларните възли могат да доведат до внезапна смърт при хора без предшестващи признаци на сърдечно заболяване. Внезапни разкъсвания на папиларния мускул, междукамерна преградаили свободни стенни лезии, които се появяват през първите няколко дни след остър миокарден инфаркт, понякога могат да причинят внезапна смърт. Внезапният сърдечно-съдов колапс също е сериозно и често фатално усложнение на мозъчно-съдовите нарушения; по-специално субарахноидален кръвоизлив, внезапна промяна вътречерепно наляганеили лезии на мозъчния ствол. Може да възникне и при асфиксия. Отравянето с дигиталисови препарати може да причини животозастрашаващи сърдечни аритмии, водещи до внезапен сърдечно-съдов колапс, който, ако не се лекува незабавно, води до смърт. Парадоксално е, но антиаритмични лекарстваможе да влоши ритъмните нарушения или да предразположи към камерно мъждене при поне 15% от пациентите.

Електрофизиологични механизми

Потенциално летални камерни аритмии при пациенти с остър инфаркт на миокарда могат да бъдат резултат от активиране на механизма на рециркулация (reentry,повторно влизане ), нарушения на автоматизма или и двете. Изглежда, че механизмът на рециркулация играе доминираща роля в генезата на ранните аритмии, например през първия час, а нарушенията в автоматиката са основният етиологичен фактор в по-късните периоди.

Възможно е няколко фактора да участват в създаването на основата за развитие на камерно мъждене и други зависими от рециркулацията аритмии след началото на миокардна исхемия. Локалното натрупване на водородни йони, увеличаването на съотношението на екстра- и вътреклетъчния калий и регионалната адренергична стимулация са склонни да изместват диастолните трансмембранни потенциали до нула и да причинят патологична деполяризация, очевидно медиирана от калциеви токове и показваща инхибиране на бърза, натрий-зависима деполяризация . Този тип деполяризация най-вероятно е свързана със забавяне на проводимостта, което е необходимо условие за възникване на рециркулация скоро след началото на исхемията.

Друг механизъм, включен в поддържането на рециркулацията рано след исхемия, е фокалното повтарящо се възбуждане. Аноксията води до съкращаване на продължителността на акционния потенциал. В съответствие с това, по време на електрическа систола, реполяризацията на клетките, разположени в исхемичната зона, може да настъпи по-рано от клетките на съседна неисхемична тъкан. Получената разлика между преобладаващите трансмембранни потенциали може да причини нестабилна деполяризация на съседни клетки и следователно да допринесе за появата на ритъмни нарушения, които зависят от рециркулацията. Съпътстващи фармакологични и метаболитни фактори също могат да предразположат към рециркулация. Например, хинидинът може да потисне скоростта на провеждане непропорционално на увеличаването на рефрактерността, като по този начин улеснява появата на зависими от рециркулацията аритмии скоро след началото на исхемията.

Така нареченият уязвим период, съответстващ на възходящото коляно на зъбаT,представлява онази част от сърдечния цикъл, когато времевата дисперсия на камерната рефрактерност е най-голяма и следователно рециркулационният ритъм, водещ до продължителна повтаряща се дейност, може най-лесно да бъде провокиран. При пациенти с тежка миокардна исхемия, продължителността на уязвимия период се увеличава и интензитетът на стимула, необходим за предизвикване на повтаряща се тахикардия или камерно мъждене, се намалява. Времевата дисперсия на рефрактерността може да се засили в неисхемични тъкани при наличие на бавен сърдечен ритъм. По този начин дълбоката брадикардия, причинена от намален автоматизъм на синусовия възел или атриовентрикуларен блок, може да бъде особено опасна при пациенти с остър миокарден инфаркт, тъй като потенцира рециркулацията.

Вентрикуларната тахикардия, която настъпва 8-12 часа след началото на исхемията, изглежда е частично зависима от нарушение на автоматизма или задействана активност на влакната на Пуркиние и вероятно миокардните клетки. Този ритъм прилича на бавна камерна тахикардия, която често се появява в рамките на няколко часа или през първите дни след лигиране на коронарната артерия при опитни животни. По правило не прогресира до камерно мъждене или други злокачествени ритъмни нарушения. Намаляването на диастолния трансмембранен потенциал в отговор на регионални биохимични промени, причинени от исхемия, може да бъде свързано с нарушения на автоматизма, дължащи се на улесняването на повтарящи се деполяризации на влакната на Пуркиние, провокирани от единична деполяризация. Тъй като катехоламините улесняват разпространението на такива бавни реакции, повишената регионална адренергична стимулация може да играе важна роля тук. Очевидната ефективност на адренергичната блокада при потискане на някои вентрикуларни аритмии и относителната неефективност на конвенционалните антиаритмични лекарства като лидокаин при пациенти с повишена симпатикова активност може да отразява важната роля на регионалната адренергична стимулация в генезиса на повишения автоматизъм.

Асистолията и/или дълбоката брадикардия са по-рядко срещани електрофизиологични механизми в основата на внезапната смърт, причинена от коронарна атеросклероза. Те могат да бъдат прояви на пълно запушване на дясната коронарна артерия и като правило показват неуспех на мерките за реанимация. Асистолията и брадикардията често са резултат от неспособността на синусовия възел да инициира импулси, атриовентрикуларен блок и неспособността на спомагателните пейсмейкъри да функционират ефективно. Внезапната смърт при хора с тези заболявания обикновено е по-скоро следствие от дифузно миокардно увреждане, отколкото от самия AV блок.

Идентифициране на лица с висок риск

Предизвикателствата, породени от амбулаторното електрокардиографско наблюдение или други усилия за масов скрининг на населението за идентифициране на индивиди с висок риск от внезапна смърт, са огромни, тъй като популацията, изложени на риск от внезапна смърт, е концентрирана при мъже на възраст от 35 до 74 години и камерната ектопична активност се появява много често и варира значително от ден на ден при един и същ пациент. Максималният риск е отбелязан: 1) при пациенти, които преди това са претърпели първична вентрикуларна фибрилация без връзка с остър миокарден инфаркт; 2) при пациенти с коронарна болест на сърцето, които изпитват пристъпи на камерна тахикардия; 3) в продължение на 6 месеца при пациенти след остър инфаркт на миокарда, при които се регистрират регулярни ранни или мултифокални преждевременни камерни контракции, възникващи в покой, по време на физическа дейностили психологически стрес, особено при тези, които имат тежка левокамерна дисфункция с фракция на изтласкване под 40% или изявена сърдечна недостатъчност; 4) при пациенти с увеличен интервал Q -Tи чести преждевременни контракции, особено когато показват анамнеза за припадък. Въпреки че идентифицирането на пациенти с висок риск от внезапна смърт е изключително важно, изборът на ефективен профилактични средстваостава също толкова трудна задача и никой от тях не е доказал своята ефективност за намаляване на риска. Индуциране на ритъмни нарушения чрез стимулация на вентрикулите с помощта на катетър с електроди, поставени в сърдечната кухина и избор фармакологични средства, което позволява да се предотврати такова провокиране на аритмии, вероятно е ефективен метод за прогнозиране на възможността за предотвратяване или спиране на повтарящи се злокачествени аритмии, по-специално камерна тахикардия, като се използват специфични лекарства при пациенти, които са претърпели продължителна камерна тахикардия или фибрилация. В допълнение, този метод може да идентифицира пациенти, рефрактерни на конвенционалните лечения и да улесни избора на кандидати за агресивно лечение, като прилагане на изследвани лекарства, имплантиране на автоматични дефибрилатори или хирургическа интервенция.

Медикаментозно лечение

Лечението с антиаритмични лекарства в дози, достатъчни за поддържане на терапевтични нива в кръвта, се счита за ефективно при рецидивираща камерна тахикардия и/или фибрилация при хора, претърпели внезапна смърт, ако по време на остри изпитвания лекарството може да спре или намали тежестта на високо степен преждевременни камерни контракции, ранни или повтарящи се форми. При лица, които са претърпели внезапна смърт и имат чести и сложни камерни екстрасистоли, възникващи между епизодите на камерна тахикардия и/или фибрилация (приблизително 30% от пациентите), профилактичното лечение трябва да се провежда индивидуално, след определяне на фармакологичната ефективност на всяко лекарство, т.е. способността да се потискат съществуващите ритъмни нарушения. Обичайните дози дългодействащ прокаинамид (30-50 mg/kg на ден перорално в разделени дози на всеки 6 часа) или дизопирамид (6-!0 mg/kg на ден перорално на всеки 6 часа) могат ефективно да потиснат тези ритъмни нарушения. При необходимост и недостъпност стомашно-чревни разстройстваили електрокардиографски признаци на токсичност, дозата на хинидин може да се увеличи до 3 g/ден. Амиодарон (лекарство, което в момента се тества в САЩ, в доза от 5 mg/kg, приложена интравенозно за 5-15 минути или 300-800 mg на ден перорално със или без натоварваща доза от 1200-2000 mg на ден в разделени дози над 1 или 4 седмици) има силен антифибрилаторен ефект, но с много бавно начало максимален ефект, което се появява само след няколко дни или седмици непрекъснат прием. Токсичност може да възникне както при остро, така и при хронично приложение. Въпреки че антифибрилаторната ефикасност на амиодарон е добре установена, употребата му трябва да бъде запазена за състояния, рефрактерни на по-малко токсични агенти или алтернативни подходи.

При повечето хора, претърпели внезапна смърт, чести и сложни камерни екстрасистоли се записват между епизоди на камерна тахикардия и (или) фибрилация само в редки случаи. За такива пациенти изборът на подходящ режим на профилактично лечение трябва да се основава на благоприятните резултати от специфичната терапия, потвърдени от резултатите от провокативни електрофизиологични тестове. Амбулаторното електрокардиографско наблюдение със или без упражнения може да бъде особено полезно за потвърждаване на ефективността на лечението, тъй като непълното познаване на патогенезата на внезапната смърт затруднява рационалния избор на лекарства и тяхното дозиране, а предписването на стероидни схеми на всички пациенти прави превенцията невъзможна. Въпреки това, поради голямата вариабилност на спонтанните разстройства сърдечен ритъм, записани по време на Холтер мониторинг, които трябва да се тълкуват индивидуално за всеки пациент, трябва да се постигне потискане на ектопичната активност (поне 80% в рамките на 24 часа), преди да може да се каже, че фармакологичната ефективност на определен режим на лечение. Дори и след като такава ефективност е доказана, това изобщо не означава, че избраният режим ще може да има подобен защитен ефект срещу камерно мъждене. Някои пациенти изискват едновременно приложение на няколко лекарства. Тъй като дълбоките електрофизиологични аномалии, лежащи в основата на вентрикуларната фибрилация и преждевременните контракции, могат да варират, дори желаното документирано потискане на последните не гарантира срещу развитието на внезапна смърт.

Намаляване на случаите на внезапна смърт при пациенти, рандомизирани за остър миокарден инфаркт, е показано в няколко двойно-слепи проспективни проучвания, използващи Р-адренергични блокери, въпреки факта, че антиаритмичният ефект от лечението не е количествено определен и механизмите на очевидно защитно действие все още не са установени. Честотата на внезапната смърт е значително намалена в сравнение с общото намаление на смъртността по време на няколко години проследяване в група от лекувани преживели миокарден инфаркт. Р-блокерите са започнати няколко дни след инфаркта.

Забавянето на хоспитализацията на пациента и предоставянето на квалифицирана помощ след развитието на остър миокарден инфаркт значително усложнява предотвратяването на внезапна смърт. В повечето райони на Съединените щати времето от появата на симптомите на остър инфаркт до хоспитализацията е средно 3 до 5 часа.Отрицанието на пациента за възможността за развитие на сериозно заболяване и нерешителността както на лекаря, така и на пациента са най-големите забавяния в предоставянето на грижи.

Хирургични подходи

Хирургичното лечение може да бъде показано за внимателно подбрана група от хора, претърпели внезапна смърт и впоследствие с повтарящи се злокачествени аритмии. При някои пациенти профилактиката с автоматизирани имплантируеми дефибрилатори може да подобри процента на преживяемост, въпреки че дискомфортпо време на разрядите на устройството и вероятността от поява на нефизиологични разряди са сериозни недостатъци на този метод.

Усилие на общността.Опитът, натрупан в Сиатъл, Вашингтон, показва, че за ефективно справяне с проблема с внезапния сърдечно-съдов колапс и смърт на широка обществена основа е необходимо да се създаде система, която да осигурява бърза реакция в подобни ситуации. Важни елементи на тази система са: наличието на един телефонен номер за целия град, който може да се използва за „пускане” на тази система; наличието на добре обучен парамедицински персонал, подобен на пожарникарите, който може да реагира на повиквания; кратко средно време за реакция (по-малко от 4 минути) и голямо числолица от общото население, обучени в техники за реанимация. Разбира се, успехът на извършената реанимация, както и дългосрочната прогноза, пряко зависят от това колко скоро след колапса са започнали реанимационните мерки. Наличието на специален транспорт, мобилни отделения за коронарна грижа, оборудвани с необходимото оборудване и оборудвани с обучен персонал, способен да осигури адекватна грижа в съответната спешна сърдечна ситуация, може да намали времето, прекарано. Освен това наличието на такива екипи повишава медицинската информираност и готовност на населението и лекарите. Такава система може да бъде ефективна при предоставяне на реанимационни грижи на повече от 40% от пациентите, които са развили сърдечно-съдов колапс. Участието на добре обучени граждани в обществената програма „Сърдечно-белодробна реанимация от хора“ увеличава вероятността за успешен резултат от реанимацията. Това се потвърждава от увеличаването на дела на пациентите, изписани от болницата в добро състояние, претърпели сърдечен арест при доболничен етап: 30-35% спрямо 10-15% при липса на такава програма. Дългосрочната преживяемост от 2 години също може да се увеличи с 50 до 70% или повече. Поддръжниците на сърдечната реанимация на странични наблюдатели в момента проучват използването на преносими домашни дефибрилатори, предназначени за безопасна употреба от общото население само с минимални умения.

Обучение на пациента. Инструктирането на хората с риск от инфаркт на миокарда да потърсят медицинска помощ при спешност, когато се появят симптоми, е изключително важно за предотвратяване на внезапна сърдечна смърт. Тази политика предполага, че пациентите са наясно с необходимостта спешно да потърсят ефективна спешна помощ и че лекарите очакват пациентът да го направи, независимо от времето на деня или нощта, ако пациентът развие симптоми на миокарден инфаркт. Тази концепция също така означава, че пациентът може да комуникира директно със системата за спешна помощ, без да информира лекаря. Упражненията, като джогинг, трябва да се обезсърчават при липса на медицинско наблюдение при пациенти с установена коронарна артериална болест и трябва да бъдат напълно забранени при тези с особено висок риск от внезапна смърт, както е описано по-горе.

Подход при изследване на пациент с внезапно настъпил сърдечно-съдов колапс

Внезапната смърт може да бъде избегната, дори ако сърдечно-съдовият колапс вече е развит. Ако пациент, който е под постоянно медицинско наблюдение, се е развил внезапен колапс, причинен от нарушен сърдечен ритъм, тогава непосредствената цел на лечението трябва да бъде възстановяване на ефективния сърдечен ритъм. Наличието на циркулаторен колапс трябва да се разпознае и потвърди веднага след неговото развитие. Основните признаци на това състояние са: 1) загуба на съзнание и конвулсии; 2) липса на пулс в периферните артерии; 3) липса на сърдечни тонове. Тъй като външен масажсърцето осигурява само минимален сърдечен дебит (не повече от 30% от долна границанормална стойност), трябва да има истинско възстановяване на ефективния ритъм приоритет. При липса на противоположни данни трябва да се приеме, че причината за бързия циркулаторен колапс е вентрикуларна фибрилация. Ако лекарят наблюдава пациента в рамките на 1 минута след развитието на колапса, тогава не трябва да се губи време в опити за осигуряване на оксигенация. Незабавен силен удар в прекордиалната област гръден кош(шокова дефибрилация) понякога може да бъде ефективна. Трябва да се опита, тъй като отнема само секунди. В редки случаи, когато циркулаторният колапс е следствие от камерна тахикардия и пациентът е в съзнание, когато лекарят пристигне, силните движения на кашлица могат да прекъснат аритмията. Ако няма незабавно възстановяване на кръвообращението, трябва да се направи опит за електрическа дефибрилация, без да се губи време за записване на електрокардиограмата с помощта на отделно оборудване, въпреки че използването на преносими дефибрилатори, които могат да записват електрокардиограмата директно през електродите на дефибрилатора, може да бъде полезно. Максималното електрическо напрежение на конвенционалното оборудване (320 V/s) е достатъчно дори при пациенти с тежко затлъстяване и може да се използва. Ефективността се повишава, ако електродните подложки се приложат плътно към тялото и шокът се приложи незабавно, без да се изчаква повишеното енергийно потребление на дефибрилация, което се случва с увеличаване на продължителността на камерното мъждене. Устройствата, които автоматично избират ударно напрежение въз основа на съпротивлението на тъканите, са особено обещаващи, защото могат да сведат до минимум опасностите от доставяне на ненужно големи удари и да избегнат неефективното доставяне на малки удари на пациенти с по-висока от очакваното устойчивост. Ако тези прости опити са неуспешни, тогава трябва да се започне външен сърдечен масаж и да се извърши пълна кардиопулмонална реанимация с бързо възстановяване и поддържане на добра проходимост на дихателните пътища.

Ако колапсът е очевидно следствие от асистолия, незабавно трябва да се приложи трансторакална или трансвенозна електрическа стимулация. Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml в разреждане 1:10 000 може да увеличи отговора на сърцето към изкуствена стимулация или да активира бавен, неефективен източник на възбуждане в миокарда. Ако тези първични специфични мерки се окажат неефективни, въпреки правилното им техническо изпълнение, е необходимо бързо коригиране на метаболитната среда на организма и установяване на мониторингов контрол. Най-добре е да използвате следните три дейности за това:

1) външен сърдечен масаж;

2) корекция на киселинно-алкалния баланс, което често изисква интравенозно приложение на натриев бикарбонат в начална доза от 1 mEq/kg. Половината доза трябва да се прилага отново на всеки 10-12 минути според резултатите от редовно определяното рН артериална кръв;

3) идентифициране и коригиране на електролитни нарушения. Енергични опити за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм трябва да се правят възможно най-рано (в рамките на минути, разбира се). Ако се възстанови ефективният сърдечен ритъм, той бързо се трансформира отново във вентрикуларна тахикардия или фибрилация, трябва да се приложи 1 mg/kg лидокаин интравенозно, последвано от интравенозна инфузия със скорост 1-5 mg/kg на час, повтаряща се дефибрилация.

Сърдечен масаж

Външният сърдечен масаж е разработен от Kouwenhoven et al. за да се възстанови жизнената перфузия важни органичрез последователно компресиране на гръдния кош с ръце. Необходимо е да се посочат някои аспекти на тази техника.

1. Ако опитите за съживяване на пациента чрез разтърсване на раменете и викане по име са неуспешни, пациентът трябва да се постави по гръб върху твърда повърхност (най-добре дървен щит).

2. За отваряне и поддържане на проходимостта на дихателните пътища трябва да се използва следната техника: наклонете главата на пациента назад; притискайки силно челото на пациента, използвайте пръстите на другата ръка, за да натиснете долната челюст и да я натиснете напред, така че брадичката да се повдигне нагоре.

3. Ако няма пулс в каротидните артерии в рамките на 5 секунди, трябва да започне компресия на гръдния кош: проксималната част на дланта на едната ръка се поставя в долната част на гръдната кост в средата, два пръста над мечовидния процес, за да се избегне увреждане на черния дроб , другата ръка лежи върху първата, обхващайки я с пръсти.

4. Компресия на гръдната кост, изместването й с 3-.5 cm, трябва да се извършва с честота 1 в секунда, за да се даде достатъчно време за запълване на вентрикула.

5. Торсът на реаниматора трябва да е по-висок от гърдите на жертвата, така че приложената сила да е приблизително 50 kg; лактите трябва да са прави.

6. Компресията и релаксацията на гръдния кош трябва да заемат 50% от целия цикъл. Бързото притискане създава вълна на натиск, която може да се палпира върху бедрената или каротидната артерия, но малко кръв се изхвърля.

7. Масажът не трябва да се спира дори за минута, тъй като сърдечният дебит се увеличава постепенно през първите 8-10 компресии и дори кратко спиране има много неблагоприятен ефект.

8. През цялото това време трябва да се поддържа ефективна вентилация и да се извършва със скорост 12 вдишвания в минута под контрол на артериалното газово напрежение. Ако тези показатели са ясно патологични, трябва бързо да се извърши трахеална интубация, като се прекъсне външната компресия на гръдния кош за не повече от 20 s.

Всяко външно притискане на гръдния кош неизбежно ограничава венозното връщане с известна степен. По този начин оптимално постижимият сърдечен индекс по време на външен масаж може да достигне само 40% от долната граница на нормалните стойности, което е значително по-ниско от стойностите, наблюдавани при повечето пациенти след възстановяване на спонтанните камерни контракции. Ето защо е изключително важно да се възстанови ефективният сърдечен ритъм възможно най-скоро.

Изглежда, че класическият метод на провеждане кардиопулмонална реанимация(CPR) ще претърпи определени промени в близко бъдеще, насочени към: 1) увеличаване на интраторакалното налягане по време на компресия на гръдния кош, за което ще се използва създаването на положително налягане в гръдния кош респираторен тракт; едновременна вентилация и външен масаж; издърпване на предната коремна стена; началото на компресия на гръдния кош в последния етап на вдъхновение; 2) намаляване на интраторакалното налягане по време на релаксация чрез създаване на отрицателно налягане в дихателните пътища по време на тази фаза и 3) намаляване на интраторакалния колапс на аортата и артериална системаза компресия на гръдния кош чрез увеличаване на интраваскуларния обем и използване на надуваеми панталони против удар. Едно от практическите приложения на тези концепции се нарича „CPR при кашлица“. Този метод включва пациентът, който е в съзнание въпреки камерното мъждене, да извършва повтарящи се, ритмични кашлящи движения за поне кратко време, които водят до фазово повишаване на интраторакалното налягане, симулирайки промените, причинени от нормалните компресии на гръдния кош. Като се има предвид ефектът на CPR върху кръвния поток, необходимите лекарства трябва да се прилагат през вените на горните крайници или централните вени, но не през феморалните вени (за предпочитане болус приложение, а не инфузия). Изотоничните лекарства могат да се прилагат след разтваряне във физиологичен разтвор като инжекция в ендотрахеалната тръба, тъй като абсорбцията се осигурява от бронхиалната циркулация.

Понякога може да се появи организирана електрокардиографска активност, която не е придружена от ефективни сърдечни контракции (електромеханична дисоциация). Интракардиалното приложение на адреналин в доза от 5-10 ml разтвор 1: 10 000 или 1 g калциев глюконат може да помогне за възстановяване на механичната функция на сърцето. Напротив, 10% калциев хлорид може да се прилага и интравенозно в доза 5-7 mg/kg. Рефрактерното или рецидивиращо камерно мъждене може да се лекува с лидокаин в доза от 1 mg/kg, последвано от инжекции на всеки 10-12 минути в доза от 0,5 mg/kg (максимална доза 225 mg); новокаинамид в доза от 20 mg на всеки 5 минути (максимална доза 1000 mg); и след това чрез инфузия в доза 2-6 mg/min; или ornid в доза от 5-12 mg/kg за няколко минути, последвано от инфузия от 1-2 mg/kg на минута. Сърдечният масаж може да бъде спрян само когато ефективните сърдечни контракции осигурят добре дефиниран пулс и системно кръвно налягане.

Терапевтичният подход, описан по-горе, се основава на следните принципи: 1) необратимото увреждане на мозъка често настъпва в рамките на няколко (приблизително 4) минути след началото на циркулаторния колапс; 2) вероятността за възстановяване на ефективния сърдечен ритъм и успешното реанимиране на пациента намалява бързо с времето; 3) процентът на преживяемост на пациентите с първична камерна фибрилация може да достигне 80-90%, както при сърдечна катетеризация или тест с натоварване, ако лечението започне решително и бързо; 4) преживяемостта на пациентите в многопрофилна болница е значително по-ниска, приблизително 20%, което отчасти зависи от наличието на съпътстващи или подлежащи заболявания; 5) извънболничната преживяемост клони към нула при липса на специално създадена служба за спешна помощ (вероятно поради неизбежно забавяне на началото на необходимо лечение, липса на подходящо оборудване и обучен персонал); 6) външният сърдечен масаж може да осигури само минимален сърдечен дебит. Ако се развие вентрикуларна фибрилация, извършването на електрическа дефибрилация възможно най-рано увеличава вероятността за успех. По този начин, с развитието на циркулаторен колапс като първична проявалечението на заболяването трябва да бъде насочено към бързо възстановяване на ефективния сърдечен ритъм.

Усложнения

Външният сърдечен масаж не е лишен от значителни недостатъци, тъй като може да причини усложнения като фрактури на ребрата, хемоперикард и тампонада, хемоторакс, пневмоторакс, увреждане на черния дроб, мастна емболия, разкъсване на далака с развитие на късно, скрито кървене. Въпреки това, тези усложнения могат да бъдат сведени до минимум с правилно прилагане на реанимационни мерки, своевременно разпознаване и адекватна по-нататъшна тактика. Винаги е трудно да се вземе решение да се спре неефективната реанимация. Като цяло, ако ефективният сърдечен ритъм не се възстанови и ако зениците на пациента останат фиксирани и разширени въпреки външния сърдечен масаж за 30 минути или повече, е трудно да се очаква успешен резултат от реанимацията.

Т.П. Харисън. Принципи на вътрешната медицина. Превод от доктор на медицинските науки А. В. Сучкова, д-р. Н. Н. Заваденко, д-р. Д. Г. Катковски

Много разстройства на дейността на сърдечно-съдовата системавъзникват внезапно на фона на относителен просперитет. Едно от тези остри животозастрашаващи състояния е съдовият колапс. Ще говорим за механизмите на развитие, симптомите и спешната помощ за тази патология в нашия преглед и видео в тази статия.

Същността на проблема

Съдовият колапс е форма на сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива на фона на внезапно намаляване на тонуса на артериите и вените. Преведено от латинската дума collapsus, терминът се превежда като „паднал“.

Патогенетичните механизми на заболяването се основават на:

  • намаляване на BCC;
  • намален приток на кръв към дясната страна на сърцето;
  • рязък спад на налягането;
  • остра исхемия на органи и тъкани;
  • инхибиране на всички жизнени функции на тялото.

Развитието на колапса винаги е внезапно и бързо. Понякога от началото на патологията до развитието на необратими исхемични промени минават само няколко минути. Този синдром е много опасен, защото често води до фатален изход. Въпреки това, благодарение на навременната първа помощ и ефективната лекарствена терапия, в повечето случаи пациентът може да бъде спасен.

важно! Понятията „колапс“ и „шок“ не трябва да се бъркат. За разлика от първия, шокът възниква като отговор на тялото на екстремно дразнене (болка, температура и др.) и е придружен от по-тежки прояви

Причини и механизъм на развитие

Има много фактори, които влияят върху развитието на патологията. Между тях:

  • масивна загуба на кръв;
  • остри инфекциозни заболявания (пневмония, менингит, енцефалит, коремен тиф);
  • някои заболявания на ендокринната и нервната система (например сирингомиелия);
  • ефект върху тялото на токсични и отровни вещества (органофосфорни съединения, CO - въглероден окис);
  • странични ефекти от епидуралната анестезия;
  • предозиране на дългодействащ инсулин, ганглийни блокери, средства за понижаване на кръвното налягане;
  • перитонит и остри инфекциозни усложнения;
  • остро нарушение на контрактилитета на миокарда по време на инфаркт, аритмии, дисфункция на AV възела.

В зависимост от причината и механизма на развитие се разграничават четири вида.

Таблица: Видове колапс

Тип колапс Описание

Причинява се от намален сърдечен дебит

Провокира се от рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв

Причината за острото състояние е внезапно намаляване

Нарушаване на преразпределението на кръвта с рязка промяна в позицията на тялото в пространството

Забележка! Повечето хора на планетата са развили ортостатичен колапс поне веднъж. Например, мнозина са запознати с лекото замайване, което се развива при рязко ставане от леглото сутрин. Въпреки това, при здрави хора всички неприятни симптоми изчезват в рамките на 1-3 минути.

Клинични симптоми

Човек развива:

  • рязко бързо влошаване на здравето;
  • обща слабост;
  • силно главоболие;
  • потъмняване в очите;
  • шум, бръмчене в ушите;
  • мраморна бледност на кожата;
  • проблеми с дишането;
  • понякога - загуба на съзнание.

Принципи на диагностика и лечение

Колапсът е опасно и изключително непредвидимо състояние. Понякога, когато кръвното налягане спадне рязко, минутите се броят и цената на забавянето може да бъде твърде висока. Ако човек развие симптоми остра недостатъчносткръвоносната система, важно е да се обадите на линейка възможно най-рано.

Освен това всеки трябва да знае алгоритъма за оказване на първа помощ на пациенти с колапс. За тази цел специалистите на СЗО са разработили прости и разбираеми инструкции.

Първа стъпка. Оценка на жизнените показатели

За потвърждаване на диагнозата е достатъчно:

  1. Извършете визуална проверка. Кожата на пациента е бледа, с мраморен оттенък. Често е покрита с лепкава пот.
  2. Усетете пулса в периферната артерия. В същото време е слаб, нишковиден или изобщо не се открива. Друг признак на остра съдова недостатъчност е тахикардията - увеличаване на броя на сърдечните контракции.
  3. Измерете кръвното налягане. Колапсът се характеризира с хипотония - рязко отклонение на кръвното налягане от нормата (120/80 mm Hg) към долната страна.

Стъпка втора. Първа помощ

Докато линейката пътува, вземете спешни мерки, насочени към стабилизиране на състоянието на пациента и предотвратяване на остри усложнения:

  1. Поставете жертвата по гръб върху плоска, твърда повърхност. Повдигнете краката си спрямо цялото тяло с 30-40 см. Това ще подобри кръвоснабдяването на сърцето и мозъка.
  2. Осигурете достатъчно количество кислород в помещението. Свалете дрехите, които пречат на дишането и отворете прозореца. В същото време пациентът не трябва да замръзва: ако е необходимо, увийте го в одеяло или одеяло.
  3. Оставете жертвата да помирише памучен тампон, напоен с амоняк (разтвор на амоняк). Ако нямате лекарство под ръка, намажете с него слепоочията, ушните миди, както и вдлъбнатината между носа и горната устна. Тези събития ще помогнат за подобряване периферно кръвообращение.
  4. Ако причината за колапса е кървене от отворена рана, опитайте се да спрете кървенето, като приложите турникет или натиск с пръст.

важно! Ако човек е в безсъзнание, не трябва да го събуждате с удари по бузите или други болезнени дразнения. Докато не дойде на себе си, не му давайте да пие и да яде. Освен това, ако не може да се изключи възможността за съдов колапс, не трябва да се дават лекарства, които понижават кръвното налягане - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket и др.

Стъпка трета. Първа помощ

При пристигането на линейката опишете накратко ситуацията на лекарите, като посочите каква помощ е оказана. Сега пострадалият трябва да бъде прегледан от лекар. След оценка на жизнените функции и определяне на предварителна диагноза е показано прилагане на 10% разтвор на кофеин натриев бензоат в стандартна доза. В случай на инфекциозен или ортостатичен колапс, това е достатъчно за стабилен, дълготраен ефект.

В бъдеще спешните мерки са насочени към премахване на причините за съдова недостатъчност:

  1. Ако колапсът е хеморагичен, е необходимо да се спре кървенето;
  2. В случай на отравяне и интоксикация е необходимо въвеждането на специфичен антидот (ако има такъв) и мерки за детоксикация.
  3. При остри заболявания (инфаркт на миокарда, перитонит, белодробна емболия и др.) се коригират животозастрашаващи състояния.

При показания пациентът се хоспитализира в специализирана болница за по-нататъшно лечение и профилактика сериозни усложнения. Там, в зависимост от причините за заболяването, се извършва интравенозно капково приложение на адреналин и норепинефрин (за бърза промоциякръвно налягане), инфузия на кръв и нейните компоненти, плазма, физиологичен разтвор(за увеличаване на кръвния обем), кислородна терапия.

Свиване(лат. collapsus отслабен, паднал) - остра съдова недостатъчност, характеризираща се предимно с падане съдов тонус, както и обема на циркулиращата кръв. В същото време притокът на венозна кръв към сърцето намалява, сърдечният дебит намалява, артериалното и венозното налягане пада, тъканната перфузия и метаболизъм се нарушават, настъпва мозъчна хипоксия и жизнените функции се инхибират. Колапсът се развива главно като усложнение тежки заболяванияи патологични състояния. Въпреки това, може да възникне и в случаите, когато няма значителни патологични аномалии (например ортостатичен колапс при деца).

В зависимост от етиологичните фактори К. се изолира в случаи на интоксикация и остри инфекциозни заболявания, остра масивна кръвозагуба (хеморагичен колапс) и при работа в условия намалено съдържаниекислород във вдишания въздух (хипоксичен К. и др.). Токсичен колапссе развива по време на остър отравяния,вкл. от професионален характер, вещества с общо токсично действие (въглероден окис, цианиди, органофосфорни вещества, нитро- и амидосъединения и др.). Редица неща могат да причинят колапс физически фактори- електричество, големи дозийонизиращо лъчение, висока температура на околната среда (прегряване, топлинен удар). Свиваненаблюдавани при някои остри заболявания вътрешни органи, например остър панкреатит. Някои алергични реакции незабавен тип, Например анафилактичен шок,продължавам с съдови нарушения, типичен за колапс. Инфекциозният К. се развива като усложнение на менингоенцефалит, тиф и коремен тиф, остра дизентерия, остра пневмония, ботулизъм, антракс, вирусен хепатит, токсичен грипи др. поради интоксикация с ендо- и екзотоксини на микроорганизми.

Ортостатичен колапс. възникваща при бърз преход от хоризонтално към вертикално положение, както и при продължително стоене, се дължи на преразпределение на кръвта с увеличаване на общия обем на венозното легло и намаляване на притока към сърцето; Това състояние се основава на недостатъчност на венозния тонус. Ортостатичният К. може да се наблюдава при реконвалесценти след тежки заболявания и продължителна почивка на легло, при някои заболявания на ендокринната и нервната система (сирингомиелия, енцефалит, тумори на жлезите). вътрешна секреция, нервна система и др.), в постоперативен период, с бърза евакуация на асцитна течност или като усложнение на спинална или епидурална анестезия. Ортостатичен колапс понякога възниква при неправилно използване на антипсихотици, ганглийни блокери, адреноблокери, симпатолитици и др.. При пилоти и космонавти може да се дължи на преразпределение на кръвта, свързано с действието на ускорителните сили; в този случай кръвта от съдовете на горната част на тялото и главата се движи в съдовете на органите коремна кухинаи долните крайници, причинявайки церебрална хипоксия. Ортостатичният К. често се наблюдава при практически здрави деца, юноши и млади мъже. Колапсът може да бъде придружен от тежка форма декомпресионна болест.

Хеморагичният колапс се развива с остра масивна загуба на кръв (съдово увреждане, вътрешно кървене) и се причинява от бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв. Подобно състояние може да възникне поради прекомерна загуба на плазма по време на изгаряне, водни и електролитни нарушения поради тежка диария, неконтролируемо повръщане и нерационална употреба на диуретици.

Свиваневъзможно при сърдечни заболявания, придружени от рязко и бързо намаляване на ударния обем (миокарден инфаркт, сърдечни аритмии, остър миокардит, хемоперикард или перикардит с бързо натрупване на излив в перикардната кухина), както и с белодробна емболия. Острата сърдечно-съдова недостатъчност, развиваща се при тези условия, се счита от някои автори не като К., а като така наречения синдром на малка мощност, чиито прояви са особено характерни за кардиогенен шок.Понякога се нарича рефлекс колапс. развиващи се при пациенти с ангина пекторис или инфаркт на миокарда.

Патогенеза.Условно можем да разграничим два основни механизма за развитие на колапс, които често се комбинират. Единият механизъм е намаляването на тонуса на артериолите и вените в резултат на въздействието на инфекциозни, токсични, физически, алергични и други фактори директно върху съдовата стена, вазомоторния център и съдовите рецептори (синокаротидна зона, аортна дъга и др. .). Ако компенсаторните механизми са недостатъчни, намаляването на периферното съдово съпротивление (съдова пареза) води до патологично увеличениеконтейнери съдово легло, намаляване на обема на циркулиращата кръв с отлагането й в някои съдови области, спад на венозния поток към сърцето, учестяване на сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане.

Друг механизъм е пряко свързан с бързото намаляване на масата на циркулиращата кръв (например с масивна загуба на кръв и плазма, която надвишава компенсаторните възможности на тялото). Рефлексен спазъм, който възниква в отговор на това малки съдовеи повишена сърдечна честота под влияние на повишено освобождаване в кръвта катехоламиниможе да не е достатъчно за поддържане на нормални нива на кръвното налягане. Намаляването на обема на циркулиращата кръв е придружено от намаляване на връщането на кръвта към сърцето през вените на системното кръвообращение и съответно намаляване на сърдечния дебит, нарушаване на системата микроциркулация,натрупване на кръв в капилярите, спад на кръвното налягане. Развиват се хипоксияциркулаторен тип, метаболитна ацидоза. Хипоксията и ацидозата водят до увреждане съдова стена, повишавайки неговата пропускливост . Загубата на тонуса на прекапилярните сфинктери и отслабването на тяхната чувствителност към вазопресорните вещества се развиват на фона на поддържането на тонуса на посткапилярните сфинктери, които са по-устойчиви на ацидоза. При условия на повишена пропускливост на капилярите, това подпомага преминаването на вода и електролити от кръвта в междуклетъчните пространства. Нарушено реологични свойства, настъпва хиперкоагулация на кръвта и патологична агрегация на еритроцити и тромбоцити, създаващи условия за образуване на микротромби.

В патогенезата на инфекциозния колапс особено важна роля играе повишаването на пропускливостта на стените на кръвоносните съдове с освобождаването на течност и електролити от тях, намаляване на обема на циркулиращата кръв, както и значителна дехидратация като резултат обилно изпотяване. Рязкото повишаване на телесната температура предизвиква възбуждане и след това инхибиране на дихателните и вазомоторните центрове. При генерализирани менингококови, пневмококови и други инфекции и развитие на миокардит или алергичен миоперикардит на 2-8 дни помпената функция на сърцето намалява, пълненето на артериите и притока на кръв към тъканите намаляват. Рефлексните механизми винаги участват в развитието на К.

При продължителен ход на колапс, в резултат на хипоксия и метаболитни нарушения, се освобождават вазоактивни вещества, като преобладават вазодилататори (ацетилхолин, хистамин, кинини, простагландини) и се образуват тъканни метаболити (млечна киселина, аденозин и нейните производни), които имат хипотензивен ефект. Хистаминът и хистаминоподобните вещества, млечната киселина повишават съдовата пропускливост.

Клинична картинапри К. от различен произходпринципно подобни. Колапсът често се развива остро и внезапно. Съзнанието на пациента е запазено, но той е безразличен към заобикалящата го среда, често се оплаква от чувство на меланхолия и депресия, световъртеж, замъглено зрение, шум в ушите и жажда. Кожата става бледа, лигавицата на устните, върха на носа, пръстите на ръцете и краката придобиват цианотичен оттенък. Тургорът на тъканите намалява, кожата може да стане мраморна, лицето става жълтеникаво, покрито със студена лепкава пот, езикът е сух. Телесната температура често е ниска, пациентите се оплакват от студ и студ. Дишането е повърхностно, бързо, по-рядко бавно. Въпреки задуха, пациентите не изпитват задушаване. Пулсът е мек, ускорен, по-рядко бавен, със слаб пълнеж, често неправилен, радиални артериипонякога е трудно да се определи или липсва. Кръвното налягане е ниско, понякога систолното налягане пада до 70-60 mmHg ул. и дори по-ниско, но в начален периодК. при лица с предходни артериална хипертонияКръвното налягане може да остане на нива, близки до нормалните. Диастолното налягане също намалява. Повърхностните вени колабират, скоростта на кръвния поток, периферното и централното венозно налягане намаляват. При наличие на сърдечна недостатъчност от деснокамерен тип, централното венозно налягане може да продължи нормално нивоили намалява леко; обемът на циркулиращата кръв намалява. Отбелязват се глухота на сърдечните звуци, често аритмия (екстрасистолия, предсърдно мъждене) и ембриокардия.

ЕКГ показва признаци на недостатъчност коронарен кръвен потоки други промени, които имат вторичен характер и най-често се причиняват от намаляване на венозния приток и свързаното с това нарушение на централната хемодинамика, а понякога и от инфекциозно-токсично увреждане на миокарда (вж. Миокардна дистрофия). Нарушеният сърдечен контрактилитет може да доведе до допълнително намаляване на сърдечния дебит и прогресивно хемодинамично увреждане. Има олигурия, понякога гадене и повръщане (след пиене), което при продължителен колапс допринася за сгъстяване на кръвта и появата на азотемия; съдържанието на кислород във венозната кръв се увеличава поради шунтиране на кръвния поток, възможна е метаболитна ацидоза.

Тежестта на проявите на К. зависи от основното заболяване и степента на съдови нарушения. Степента на адаптация (например към хипоксия), възрастта (при възрастни хора и деца) също имат значение ранна възрастколапсът е по-тежък) и емоционални характеристикиболен. Сравнително лека степен на К. понякога се нарича колаптоидно състояние.

В зависимост от основното заболяване, което е причинило колапса. клиничната картина може да вземе някои специфични особености. Така че, когато К. възниква в резултат на загуба на кръв, в началото често има възбуда и изпотяването често рязко намалява. Колапсни явления по време на токсични лезии, перитонит, остър панкреатит най-често се комбинират с признаци на обща тежка интоксикация. Ортостатичният К. се характеризира с внезапност (често на фона на добро здраве) и сравнително лек курс; и за вендузи ортостатичен колапс. особено при юноши и млади мъже обикновено е достатъчно да се осигури почивка хоризонтално положениетялото на пациента.

Инфекциозният К. се развива по-често по време на критично понижаване на телесната температура; това се случва по различно време, например когато петнист тифобикновено на 12-14-ия ден от заболяването, особено при рязко понижаване на телесната температура (с 2-4 °), често сутрин. Пациентът лежи неподвижно, апатичен, отговаря на въпроси бавно и тихо; оплаква се от втрисане и жажда. Лицето придобива бледоземлист оттенък, устните са синкави; чертите на лицето се изострят, очите са хлътнали, зениците са разширени, крайниците са студени, мускулите са отпуснати. След рязък спад на температурата челото, слепоочията, а понякога и цялото тяло се покриват със студена лепкава пот. Температура при измерване в аксиларна ямкапонякога пада до 35°. Пулсът е учестен и слаб: кръвното налягане и диурезата са намалени.

Курсът на инфекциозен колапс се влошава дехидратация, хипоксия, която се усложнява от белодробна хипертония, декомпенсирана метаболитна ацидоза, респираторна алкалозаи хипокалиемия. Ако загубите голямо количество вода чрез повръщане и изпражнения по време на хранителни болести, салмонелоза, ротавирусна инфекция, остра дизентерия, холера, намалява обема на извънклетъчната течност, вкл. интерстициален и вътресъдов. Кръвта се сгъстява, нейният вискозитет, плътност, хематокритният индекс и съдържанието на общия плазмен протеин се увеличават. Обемът на циркулиращата кръв рязко намалява. Венозният приток и сърдечният дебит са намалени. При инфекциозни заболявания К. може да продължи от няколко минути до 6-8 ч .

При задълбочаване на колапса пулсът става нишковиден, кръвното налягане е почти невъзможно да се определи, дишането се учестява. Съзнанието на пациента постепенно се помрачава, реакцията на зениците е бавна, наблюдава се тремор на ръцете, възможни са конвулсии на мускулите на лицето и ръцете. Понякога явленията на К. се увеличават много бързо; чертите на лицето се изострят, съзнанието се помрачава, зениците се разширяват, рефлексите изчезват и с нарастващо отслабване на сърдечната дейност, агония.

Диагнозапри наличие на характерна клинична картина и съответни анамнезни данни обикновено не е трудно. Изследванията на обема на циркулиращата кръв, сърдечния дебит, централното венозно налягане, хематокрита и други показатели могат да допълнят разбирането за природата и тежестта на колапса. какво е необходимо за избора на етиологична и патогенетична терапия. Диференциалната диагноза засяга главно причините, които са причинили К., което определя естеството на грижите, както и индикациите за хоспитализация и избора на болничен профил.

Лечение. На доболничния етап само лечението на колапс може да бъде ефективно. причинени от остра съдова недостатъчност (ортостатичен К. инфекциозен колапс); с хеморагичен К. е необходима спешна хоспитализация на пациента в най-близката болница, за предпочитане хирургическа. Важна част от протичането на всеки колапс е етиологичната терапия; Спри се кървене,изтриване токсични веществаот тялото (виж Детоксикационна терапия) , специфична антидотна терапия, елиминиране на хипоксията, предоставяне на пациента в строго хоризонтално положение по време на ортостатична К. незабавно приложение на адреналин, десенсибилизиращи средства за анафилактичен колапс. премахване на сърдечна аритмия и др.

Основната цел на патогенетичната терапия е да стимулира кръвообращението и дишането и да повиши кръвното налягане. Увеличаването на венозния приток към сърцето се постига чрез преливане на кръвозаместващи течности, кръвна плазма и други течности, както и чрез повлияване на периферното кръвообращение. Терапията на дехидратация и интоксикация се провежда чрез прилагане на полийонни апирогенни разтвори на кристалоиди (ацезоли, дисоли, хлозоли, лактазол). Инфузионният обем за спешно лечение е 60 млкристалоиден разтвор на 1 килограмателесно тегло. Скорост на инфузия - 1 мл/кгв 1 мин.Инфузията на колоидни кръвни заместители при тежко дехидратирани пациенти е противопоказана. При хеморагичен К. кръвопреливането е от първостепенно значение. За да се възстанови обемът на циркулиращата кръв, се извършва масивно интравенозно приложение на кръвни заместители (полиглюкин, реополиглюкин, хемодез и др.) или кръв чрез поток или капково; Използват се и трансфузии на нативна и суха плазма, концентриран разтвор на албумин и протеин. Инфузиите на изотонични физиологични разтвори или разтвор на глюкоза са по-малко ефективни. Количеството на инфузионния разтвор зависи от клиничните показатели, нивата на кръвното налягане, диурезата; ако е възможно, проследяване чрез определяне на хематокрит, обем на циркулираща кръв и централно венозно налягане. Въвеждането на лекарства, които възбуждат вазомоторния център (кордиамин, кофеин и др.), Също така е насочено към елиминиране на хипотонията.

Вазопресорните лекарства (норепинефрин, мезатон, ангиотензин, адреналин) са показани при тежък токсичен ортостатичен колапс. При хеморагичен К. е препоръчително да се използват само след възстановяване на кръвния обем, а не при така нареченото празно легло. Ако кръвното налягане не се повишава в отговор на прилагането на симпатикомиметични амини, трябва да се мисли за наличието на тежка периферна вазоконстрикция и високо периферно съпротивление; в тези случаи по-нататъшното използване на симпатикомиметични амини може само да влоши състоянието на пациента. Следователно вазопресорната терапия трябва да се използва с повишено внимание. Ефективността на α-блокерите в периферната вазоконструкция все още не е достатъчно проучена.

При лечение на колапс. не е свързано с кървене от язва, глюкокортикоидите се използват за кратко време в достатъчни дози (хидрокортизон понякога до 1000 мгили повече, преднизолон от 90 до 150 мг,понякога до 600 мгинтравенозно или интрамускулно).

За елиминиране на метаболитна ацидоза, заедно със средства, които подобряват хемодинамиката, се използват 5-8% разтвори на натриев бикарбонат в количество 100-300. млинтравенозно капково или лактазол. Когато K. се комбинира със сърдечна недостатъчност, употребата на сърдечни гликозиди и активното лечение на остри нарушения на сърдечния ритъм и проводимост стават необходими.

Кислородната терапия е особено показана при колапс. в резултат на отравяне с въглероден окис или на фона на анаеробна инфекция; в тези форми е за предпочитане да се използва кислород под повишено налягане (вж. Хипербарна оксигенация). В случай на продължителен ход на К., когато е възможно развитието на множествена интраваскуларна коагулация (консумативна коагулопатия), т.к. средство за защитаизползвайте хепарин интравенозно капково до 5000 единици на всеки 4 ч(изключете възможността за вътрешен кръвоизлив!). При всички видове колапс е необходимо внимателно проследяване на дихателната функция, ако е възможно с изследване на показателите за обмен на газ. Когато се развие дихателна недостатъчност, се използва спомагателна изкуствена вентилация.

Полагат се реанимационни грижи за К. съгл Общи правила. За поддържане на адекватен минутен кръвен обем по време на външен сърдечен масаж в условия на хиповолемия, честотата на сърдечните компресии трябва да се увеличи до 100 на 1 мин.

Прогноза.Бързо отстраняване на причината за срутването. често води до пълно възстановяванехемодинамика. При тежки заболявания и остро отравянепрогнозата често зависи от тежестта на основното заболяване, степента на съдова недостатъчност и възрастта на пациента. Когато не е достатъчно ефективна терапияК. може да се повтори. Повтарящите се колапси са по-трудни за понасяне от пациентите.

Предотвратяванесе състои в интензивно лечение на основното заболяване, постоянно наблюдение на пациенти в тежко и средно тежко състояние; в това отношение специална роляиграе монитор наблюдение.Важно е да се вземат предвид особеностите на фармакодинамиката на лекарствата (ганглиоблокери, антипсихотици, антихипертензивни и диуретици, барбитурати и др.), алергична историяи индивидуална чувствителност към определени лекарстваи хранителни фактори.

Характеристики на колапс при деца. При патологични състояния (дехидратация, глад, скрита или явна загуба на кръв, "секвестиране" на течност в червата, плевралната или коремната кухина) кръвотокът при деца е по-тежък, отколкото при възрастни. По-често, отколкото при възрастните, колапсът се развива при токсикоза и инфекциозни заболявания, придружени от висока телесна температура, повръщане и диария. Намаляването на кръвното налягане и нарушеното кръвообращение в мозъка възникват при по-дълбока тъканна хипоксия и са придружени от загуба на съзнание и конвулсии. Тъй като при малките деца алкалният резерв в тъканите е ограничен, нарушаването на окислителните процеси по време на колапс лесно води до декомпенсирана ацидоза. Недостатъчната концентрация и капацитет на филтриране на бъбреците и бързото натрупване на метаболитни продукти усложняват терапията на К. и забавят възстановяването на нормалните съдови реакции.

Диагнозата на колапс при малки деца е трудна поради факта, че е невъзможно да се разберат усещанията на пациента, а систолното кръвно налягане при деца, дори при нормални условия, не може да надвишава 80 mmHg ул. Най-характерният за K. при дете може да се счита за комплекс от симптоми: отслабване на звучността на сърдечните звуци, намаляване на пулсовите вълни при измерване на кръвното налягане, обща адинамия, слабост, бледност или зацапване на кожата, нарастваща тахикардия.

Терапия за ортостатичен колапс. като правило не изисква лекарства; Достатъчно е да поставите пациента хоризонтално без възглавница, да повдигнете краката над нивото на сърцето и да разкопчаете дрехите. Свежият въздух и вдишването на амонячни пари имат благоприятен ефект. Само при дълбоки и персистиращи К. с понижаване на систоличното кръвно налягане под 70 mmHg ул. Показано е интрамускулно или интравенозно приложение на съдови аналептици (кофеин, ефедрин, мезатон) в дози, съобразени с възрастта. За да се предотврати ортостатичният колапс, е необходимо да се обясни на учителите и треньорите, че продължителното неподвижно стоене на деца и юноши на линии, тренировъчни лагери и спортни формации е недопустимо. В случай на колапс поради загуба на кръв и инфекциозни заболявания са показани същите мерки, както при възрастни.

Съкращения:К. – Срив

внимание! статия " Свиване“ се предоставя само за информационни цели и не трябва да се използва за самолечение

Свиване

Колапсът е остро развиваща се съдова недостатъчност, характеризираща се с намаляване на съдовия тонус и рязко намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Етимология на терминаколапс: (лат.) collapsus - отслабнал, паднал.

Когато се случи колапс:

  • намален венозен приток на кръв към сърцето,
  • намален сърдечен дебит,
  • спад на артериалното и венозно налягане,
  • тъканната перфузия и метаболизъм са нарушени,
  • възниква хипоксия на мозъка,
  • жизнените функции на тялото са инхибирани.

Колапсът обикновено се развива като усложнение на основното заболяване, по-често при тежки заболявания и патологични състояния.

Припадъкът и шокът също са форми на остра съдова недостатъчност.

История на изследването

Учението за колапса възниква във връзка с развитието на идеите за недостатъчност на кръвообращението. Клиничната картина на колапса е описана много преди въвеждането на този термин. Така S.P. Botkin през 1883 г., на лекция във връзка със смъртта на пациент от коремен тиф, представи пълна картина на инфекциозен колапс, наричайки това състояние интоксикация на тялото.

И. П. Павлов през 1894 г. обърна внимание на специалния произход на колапса, като отбеляза, че той не е свързан със сърдечна слабост, а зависи от намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Теорията за колапса получи значително развитие в трудовете на Г. Ф. Ланг, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петров, В. А. Неговски и други местни учени.

Няма общоприето определение за колапс. Най-голямото несъгласие съществува по въпроса дали трябва да се вземат предвид колапсът и шокът независими държавиили ги разглеждайте само като различни периоди от едно и също патологичен процес, тоест дали „шок“ и „колапс“ се считат за синоними. Последната гледна точка се приема от англо-американски автори, които смятат, че и двата термина означават идентични патологични състояния и предпочитат да използват термина „шок“. Френски изследователи понякога контрастират колапса по време на инфекциозно заболяване с шок от травматичен произход.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и други местни автори обикновено правят разлика между понятията „шок“ и „колапс“. Често тези термини все още се бъркат.

Етиология и класификация

Поради различията в разбирането на патофизиологичните механизми на колапса, възможното доминиране на един или друг патофизиологичен механизъм, както и разнообразието от нозологични форми на заболявания, при които може да се развие колапс, не е разработена недвусмислена общоприета класификация на формите на колапс. развити.

В клиничните интереси е препоръчително да се прави разлика между формите на колапс в зависимост от етиологичните фактори. Колапсът най-често се развива, когато:

  • интоксикация на тялото,
  • остри инфекциозни заболявания.
  • остра масивна кръвозагуба,
  • престой в условия на ниско съдържание на кислород във вдишания въздух.

Понякога колапсът може да настъпи без значителни патологични аномалии (например ортостатичен колапс при деца).

Маркирайте токсичен колапс. което се получава при остро отравяне. включително професионални, вещества с общотоксичен ефект (въглероден окис, цианиди, органофосфорни вещества, нитросъединения и др.).

Развитието на колапс може да бъде причинено от редица физически фактори– въздействие електрически ток, големи дози радиация, високи температури на околната среда (прегряване, топлинен удар), които нарушават регулацията на съдовата функция.

При някои се получава колапс остри заболявания на вътрешните органи- с перитонит, остър панкреатит, който може да бъде свързан с ендогенна интоксикация, както и с остър дуоденит, ерозивен гастрити т.н.

някои алергични реакциинезабавен тип, като анафилактичен шок. протичат със съдови нарушения, типични за колапс.

Инфекциозен колапссе развива като усложнение на остри тежки инфекциозни заболявания: менингоенцефалит, коремен тиф и тиф, остра дизентерия, ботулизъм, пневмония, антракс, вирусен хепатит, грип и др. Причината за това усложнение е интоксикация с ендотоксини и екзотоксини на микроорганизми, засягащи главно централната нервна система или рецептори на прекапиляри и посткапиляри.

Хипоксичен колапсможе да възникне при условия на намалена концентрация на кислород във вдишания въздух, особено в комбинация с понижено барометрично налягане. Непосредствената причина за нарушения на кръвообращението е недостатъчността на адаптивните реакции на организма към хипоксия. действащи пряко или индиректно чрез рецепторния апарат на сърдечно-съдовата система върху вазомоторните центрове.

Развитието на колапс при тези условия може да бъде улеснено и от хипокапния, дължаща се на хипервентилация, водеща до разширяване на капилярите и кръвоносните съдове и следователно до отлагане и намаляване на обема на циркулиращата кръв.

Ортостатичен колапс. възникваща при бърз преход от хоризонтално към вертикално положение, както и при продължително стоене, се дължи на преразпределение на кръвта с увеличаване на общия обем на венозното легло и намаляване на притока към сърцето; Това състояние се основава на недостатъчност на венозния тонус. Ортостатичен колапс може да настъпи:

  • при реконвалесценти след тежки заболявания и продължителна почивка на легло,
  • за някои заболявания на ендокринната и нервната система (сирингомиелия, енцефалит, тумори на жлезите с вътрешна секреция, нервната система и др.),
  • в постоперативния период, с бърза евакуация на асцитна течност или в резултат на спинална или епидурална анестезия.
  • Ятрогенен ортостатичен колапс понякога възниква при неправилно използване на невролептици, адренергични блокери, ганглийни блокери, симпатиколитици и др.

При пилоти и астронавти ортостатичният колапс може да бъде причинен от преразпределение на кръвта, свързано с действието на силите на ускорение. В този случай кръвта от съдовете на горната част на тялото и главата се движи в съдовете на коремните органи и долните крайници, причинявайки мозъчна хипоксия. Ортостатичният колапс доста често се наблюдава при практически здрави деца, юноши и млади мъже.

Тежка форма декомпресионна болестможе да бъде придружено от колапс, който е свързан с натрупването на газ в дясната камера на сърцето.

Един от общи формие хеморагичен колапс. развиващи се по време на остра масивна кръвозагуба (травма, нараняване на кръвоносни съдове, вътрешен кръвоизлив поради разкъсване на аневризма на съд, арозия на съд в областта на стомашна язва и др.). Колапсът поради загуба на кръв се развива в резултат на бързо намаляване на обема на циркулиращата кръв. Същото състояние може да възникне в резултат на прекомерна загуба на плазма по време на изгаряне, водно-електролитни нарушения с тежка диария, неконтролируемо повръщане и нерационална употреба на диуретици.

Колапсът може да настъпи, когато сърдечни заболявания. придружено от рязко и бързо намаляване на ударния обем (миокарден инфаркт, сърдечни аритмии, остър миокардит, хемоперикард или перикардит с бързо натрупване на излив в перикардната кухина), както и с белодробна емболия. Острата сърдечно-съдова недостатъчност, която се развива при тези условия, се описва от някои автори не като колапс, а като синдром на малък обем, чиито прояви са особено характерни за кардиогенния шок.

Някои автори наричат рефлексен колапс. наблюдавани при пациенти по време на ангина или стенокарден пристъп по време на инфаркт на миокарда. И. Р. Петров (1966) и редица автори разграничават синдрома на колапс по време на шок, вярвайки, че крайната фаза на тежък шок се характеризира с явления на колапс.

Клинични проявления

Клиничната картина при колапси от различен произход е основно сходна. По-често колапсът се развива остро, внезапно.

При всички форми на колапс съзнанието на пациента е запазено, но той е безразличен към обкръжението си, често се оплаква от чувство на меланхолия и депресия, замаяност, замъглено зрение, шум в ушите и жажда.

Кожата става бледа, лигавицата на устните, върха на носа, пръстите на ръцете и краката придобиват цианотичен оттенък.

Тургорът на тъканите намалява, кожата може да стане мраморна, лицето става жълтеникаво на цвят и се покрива със студена, лепкава пот. Езикът е сух. Телесната температура често е ниска, пациентите се оплакват от студ и студ.

Дишането е повърхностно, учестено и по-рядко бавно. Въпреки задуха, пациентите не изпитват задушаване.

Пулсът е малък, мек, ускорен, по-рядко бавен, със слабо изпълване, често неравномерен, понякога трудно забележим на радиалните артерии или липсва. Кръвното налягане е ниско, понякога систоличното налягане пада до 70-60 mmHg. Изкуство. и дори по-ниско, но в началния период на колапс при лица с предшестваща хипертония кръвното налягане може да остане на ниво, близко до нормалното. Диастолното налягане също намалява.

Повърхностните вени колабират, скоростта на кръвния поток, периферното и централното венозно налягане намаляват. При наличие на деснокамерна сърдечна недостатъчност, централното венозно налягане може да остане на нормални нива или леко да намалее. Обемът на циркулиращата кръв намалява. От страна на сърцето има притъпяване на тонове, аритмия (екстрасистолия, предсърдно мъждене и др.), Ембриокардия.

ЕКГ показва признаци на недостатъчност на коронарния кръвен поток и други промени, които са вторични по природа и най-често причинени от намаляване на венозния приток и свързаното с това нарушение на централната хемодинамика, а понякога и от инфекциозно-токсично увреждане на миокарда. Нарушеният сърдечен контрактилитет може да доведе до допълнително намаляване на сърдечния дебит и прогресивно хемодинамично увреждане.

Почти винаги се наблюдават олигурия, гадене и повръщане (след пиене), азотемия, сгъстяване на кръвта, повишено съдържание на кислород във венозната кръв поради маневриране на кръвния поток и метаболитна ацидоза.

Тежестта на проявите на колапс зависи от тежестта на основното заболяване и степента на съдовите нарушения. Значение имат и степента на адаптация (например към хипоксия), възрастта (при по-възрастни хора и малки деца колапсът е по-тежък) и емоционалните характеристики на пациента и др. лека степенколапсът понякога се нарича колаптоидно състояние.

В зависимост от основното заболяване, причинило колапса, клиничната картина може да придобие някои специфични черти.

Така например по време на колапс в резултат на загуба на кръв. Вместо депресия на нервно-психическата сфера, често се наблюдава възбуда отначало и изпотяването често рязко намалява.

Колапсни явления по време на токсични лезии. перитонит, остър панкреатит най-често се комбинират с признаци на обща тежка интоксикация.

За ортостатичен колапсхарактеризиращ се с внезапност (често на фона на добро здраве) и сравнително лек курс. Освен това, за облекчаване на ортостатичния колапс, особено при юноши и млади мъже, обикновено е достатъчно да се осигури почивка (в строго хоризонтално положение на пациента), затопляне и вдишване на амоняк.

Инфекциозен колапсразвива се по-често по време на критично понижаване на телесната температура; това се случва по различно време, например при тиф, обикновено на 12-14-ия ден от заболяването, особено при рязко понижаване на температурата (с 2-4 ° C), по-често сутрин. Пациентът става много слаб, лежи неподвижен, апатичен, отговаря на въпроси бавно и тихо; оплаква се от втрисане и жажда. Лицето става бледоземно на цвят, устните са синкави; чертите на лицето се изострят, очите са хлътнали, зениците са разширени, крайниците са студени, мускулите са отпуснати.

След рязък спад на телесната температура челото, слепоочията, а понякога и цялото тяло се покриват със студена лепкава пот. Телесната температура при измерване в подмишницата понякога пада до 35°C; градиентът на ректалната и кожната температура се увеличава. Пулсът е учестен, слаб, кръвното налягане и диурезата са намалени.

Курсът на инфекциозен колапс се влошава от дехидратацията на тялото. хипоксия. което е сложно белодробна хипертония, декомпенсирана метаболитна ацидоза, респираторна алкалоза и хипокалиемия.

При загуба на голямо количество вода чрез повръщане и изпражнения поради хранителни токсични инфекции, салмонелоза, остра дизентерия, холера, обемът на извънклетъчната течност, включително интерстициалната и вътресъдовата течност, намалява. Кръвта се сгъстява, нейният вискозитет, плътност, хематокритният индекс, съдържанието на общия плазмен протеин се увеличават и обемът на циркулиращата кръв рязко намалява. Венозният приток и сърдечният дебит са намалени.

Според биомикроскопията на конюнктивата на окото, броят на функциониращите капиляри намалява, артериовенуларните анастомози, махаловиден кръвен поток и стаза се появяват във венули и капиляри с диаметър по-малък от 25 микрона. с признаци на агрегация на кръвни клетки. Съотношението на диаметрите на артериолите и венулите е 1:5. При инфекциозни заболявания колапсът продължава от няколко минути до 6-8 часа (обикновено 2-3 часа).

При задълбочаване на колапса пулсът става нишковиден. Почти невъзможно е да се определи кръвното налягане, дишането става по-често. Съзнанието на пациента постепенно се помрачава, реакцията на зениците е бавна, наблюдава се тремор на ръцете, възможни са конвулсии на мускулите на лицето и ръцете. Понякога явленията на колапс нарастват много бързо; чертите на лицето рязко се изострят, съзнанието се помрачава, зениците се разширяват, рефлексите изчезват и с нарастващо отслабване на сърдечната дейност настъпва агония.

Смърт от колапсвъзниква поради:

  • изчерпване на енергийните ресурси на мозъка в резултат на тъканна хипоксия,
  • интоксикация,
  • метаболитни нарушения.

Голяма медицинска енциклопедия 1979 г

Какво е колапс на митралната клапа? Колапсът е...

Колапсът е специален клинична изяварязко понижение на кръвното налягане, животозастрашаващасъстояние, характеризиращо се със спад на кръвното налягане и ниско кръвоснабдяваненай-важните човешки органи. Това състояние при хората обикновено се проявява чрез бледност на лицето, силна слабост и студенина на крайниците. В допълнение, това заболяване все още може да се тълкува малко по-различно. Колапсът също е една от формите на остра съдова недостатъчност, която се характеризира с рязък спадкръвно налягане и съдов тонус, незабавно намаляване на сърдечния дебит и намаляване на количеството циркулираща кръв.

Всичко това може да доведе до намаляване на притока на кръв към сърцето, спадане на артериалното и венозното налягане, хипоксия на мозъка, тъканите и органите на човек и намаляване на метаболизма.Що се отнася до причините, допринасящи за развитието на колапс , има много от тях. Сред най-честите причини за това патологично състояние са остри заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, например миокардит, миокарден инфаркт и много други.Списъкът на причините може да включва също остра загуба на кръв и загуба на плазма, тежка интоксикация (в остри инфекциозни заболявания, отравяния). Често това заболяване може да възникне в резултат на заболявания на ендокринната и централната нервна система, спинална и епидурална анестезия.

Появата му може да бъде причинена и от предозиране на ганглийни блокери, симпатолитици и невролептици. Говорейки за симптомите на колапс, трябва да се отбележи, че те зависят главно от причината за заболяването. Но в много случаи това патологично състояние е подобно на колапс различни видовеи произход. Често при пациентите се придружава от слабост, втрисане, замайване и понижаване на телесната температура. Пациентът може да се оплаче от замъглено зрение и шум в ушите. Освен това кожата на пациента внезапно побледнява, лицето става жълтеникаво на цвят, крайниците стават студени, а понякога цялото тяло може да се покрие със студена пот.

Колапсът не е шега. В това състояние човек диша бързо и повърхностно. В почти всички случаи на различни видове колапс, пациентът изпитва понижение на кръвното налягане. Обикновено пациентът винаги е в съзнание, но може да реагира зле на заобикалящата го среда. Зениците на пациента реагират слабо и бавно на светлина.

Колапсът е неприятно усещане в сърдечната област с тежки симптоми. Ако пациентът се оплаква от неравномерен и ускорен сърдечен ритъм, висока температура, световъртеж, честа болкав областта на главата и обилно изпотяване, тогава в този случай може да се касае за колапс на митралната клапа. В зависимост от причините на това заболяванеИма три вида остро понижение на кръвното налягане: кардиогенна хипотония, хеморагичен колапс и съдов колапс.

Последното е придружено от разширяване периферни съдове. Причината за тази форма на колапс са различни остри инфекциозни заболявания. Съдовият колапс може да възникне при пневмония, сепсис, коремен тиф и други инфекциозни заболявания. Може да се дължи на ниско кръвно налягане по време на интоксикация с барбитурати антихипертензивни лекарства(като страничен ефект при свръхчувствителност към лекарството) и тежки алергични реакции. Във всеки случай е необходимо незабавно обжалванеотидете на лекар и се подложите на задължителен преглед и лечение.

Свиване– една от формите на остра съдова недостатъчност, която се характеризира с намаляване на съдовия тонус и намаляване на обема (масата) на циркулиращата кръв (CBV), придружено от рязко спадане на кръвното налягане и водещо до намаляване на всички жизнени процеси.

Тази „проста“, според много лекари, формулировка на понятието „колапс“ може лесно да бъде намерена на страниците на медицински уебсайтове. Страхотно, наистина! Разбира се, всички разбират всичко! Тъй като за нас (практикуващите лекари) е ясно, че вие ​​нищо не разбирате, предлагаме да разбием този „случай“, както се казва, на парчета.

Ако преведем тази фраза на общо разбираем човешки език, веднага ще стане ясно, че колапсът е състояние, при което съдовете на човешкото тяло не могат да осигурят приток необходимо количествокръв към всички органи. Най-важното нещо, което трябва да разберете е, че мозъкът и сърцето не получават наситена с кислород кръв. И както знаем от училище, мозъкът е „главата на всичко“ за много хора, а сърцето също е много, много необходим орган.

Възниква естествен въпрос: "защо се случва колапс?"

Причини за колапс:

    внезапна масивна загуба на кръв. Както обикновено, това е свързано с разкъсване на вътрешни органи или сериозни външни увреждания на тялото.

    внезапно нарушение на сърдечния ритъм или нарушение на неговата контрактилитетност.

    И двете причини водят до факта, че сърцето не изтласква необходимото количество кръв в съдовете. Примери за такива заболявания са: инфаркт на миокарда, запушване на големи белодробни съдове с кръвен съсирек или въздушна пробка (белодробна емболия), всякакви внезапни сърдечни аритмии.

    рязко разширяване на периферните съдове. Това състояние може да възникне на фона на висока температура и влажност на околната среда, по време на заболяване с различни остри инфекциозни заболявания (пневмония, сепсис, коремен тиф и др.), Тежко алергична реакция, предозиране на наркотици.

    Юношите в пубертета могат да изпитат колапс поради силни емоционални преживявания, както отрицателни, така и положителни.

    рязка промяна в позицията на тялото при отслабени пациенти.

    Независимо от причината, която е причинила колапса, проявите на признаци на това състояние при хора на всяка възраст са почти винаги сходни.

Клинични прояви на колапс:

    влошаване на здравето настъпва внезапно.

    Има оплаквания от главоболие, шум в ушите, слабост, дискомфорт в областта на сърцето, притъмняване в очите.

    съзнанието е запазено, но е възможно известно забавяне и при липса на помощ е възможна загуба на съзнание.

    Кръвното налягане спада рязко и в значителни количества.

    кожата става влажна, студена, бледа.

    Чертите на лицето стават по-остри, очите стават скучни.

    дишането става повърхностно и често.

    Пулсът се палпира трудно.

Спешна първа помощ при колапс:

Каквато и да е причината, довела до развитието на колаптоидно състояние, във всеки случай е необходим преглед от лекар. Самият пациент може да възрази срещу изследването, но трябва да запомните, че колапсът е следствие от сериозен проблем в тялото. Моментното подобрение на благосъстоянието на пациента не е гаранция за бъдещо благосъстояние. Повикването на лекар е предпоставка за пълно съдействие. Междувременно чакате екипът на линейката да направи следното:

    Поставете пациента върху твърда повърхност. Плоската и твърда повърхност е най-добрата платформа за извършване на реанимационни мерки, ако възникне необходимост.

    повдигнете краката си (поставете стол под тях или поставете неща под тях). Това се прави, за да се увеличи притока на кръв към мозъка и сърцето.

    осигурете приток на свеж въздух. Просто отворете прозорец или балконска врата.

    разхлабете тесните дрехи. За да подобрите общия кръвен поток, трябва да разкопчаете колана, яката и маншетите на дрехите си.

    подушете памучната вата с амоняк. Липсата на амоняк може да бъде заменена със стимулация (лек масаж) нервни окончанияушни миди, слепоочия, трапчинки и устни.

    ако колапсът е причинен от загуба на кръв от външна рана, опитайте се да спрете кървенето.

Помня!

    В никакъв случай не трябва да давате на пациента нитроглицерин, валидол, но-шпу, валокордин или корвалол. Тези лекарства разширяват кръвоносните съдове, които в този случай вече не са в добра форма.

    Не давайте лекарства или напитки на пострадалия през устата, ако е в безсъзнание!

    Не можеш да съживиш пациент, като го удариш по бузите!

Показания за хоспитализация:

Този въпрос се разглежда от лекарите във всеки конкретен случай.

Допълнение:

Има разлики между понятията „колапс“ и „шок“. Ще разгледаме накратко този въпрос отделно, тъй като хората често бъркат тези понятия. Това може да не е от практическо значение за оказването на първа помощ, но тази информация няма да навреди на общото развитие.

Шокът е, подобно на колапса, обща реакция на тялото към мощен увреждащ фактор. Този фактор може да бъде всякакъв вид наранявания, отравяния, смърт на голяма част от сърдечния мускул, загуба на по-голямата част от кръвта, силна болка. Състоянието на шок започва да се развива от фазата на възбуда на пациента и след това рязко отстъпва място на изразена депресия на съзнанието и двигателната активност на човека. Кръвното налягане по време на шок намалява до такава степен, че отделителната функция на бъбреците престава. Сами без лечение с лекарствакръвното налягане не се повишава.

Човешкото тяло може да се нарече добре смазан механизъм. Ето защо най-малките неизправности в работата му водят до появата на заболявания, всяка от които има свои собствени симптоми и характеристики.

Познаване на клиничната картина на дадено заболяване, причините за възникването му, както и способността за оказване на първа помощ в случай на колапс на себе си или на другите в трудна ситуацияще увеличи шансовете за успешно възстановяване и в някои случаи ще спаси животи.

Колапсът е много сериозно патологично състояние, което изисква незабавна медицинска намеса. На болен трябва да се окаже първа помощ при колапс (долекарска помощ). Освен това трябва да се обадите на линейка.

Какво е колапс?

Това патологично състояние е остра съдова недостатъчност. Венозното и кръвното налягане на жертвата рязко намалява, което се дължи на намаляване на обема на кръвта, циркулираща в тялото, влошаване на съдовия тонус или намаляване на сърдечния дебит. В резултат на това метаболизмът се забавя значително, настъпва хипоксия на органи и тъкани и жизнените функции се инхибират.

По правило колапсът е усложнение на сериозни заболявания или патологични състояния.

Причини, симптоми, видове и първа помощ при припадък и колапс

В медицината има две основни причини, които провокират заплаха: първата е внезапна тежка кръвозагуба, която води до намаляване на количеството кръв в тялото; второто е излагане на патогенни и токсични вещества, когато тонусът на съдовите стени се влошава.

Прогресивната остра съдова недостатъчност провокира намаляване на обема на циркулиращата кръв в тялото, което от своя страна води до остра хипоксия (кислородно гладуване). Тогава съдовият тонус намалява, което засяга кръвно налягане(намалява). Тоест, патологичното състояние прогресира лавинообразно.

Струва си да се отбележи, че има няколко вида колапс и те се различават по механизмите на задействане. Нека изброим основните: обща интоксикация; вътрешно/външно кървене; внезапна промяна в позицията на тялото; остър панкреатит; липса на кислород във вдишания въздух.

Симптоми

От латински колапсът може да се преведе като „падане“. Значението на думата директно отразява същността на проблема - както артериалното / венозното налягане пада, така и самият човек може да припадне. Въпреки разликата в механизмите на възникване, признаците на патология са почти еднакви във всички случаи.

Какви са симптомите на критично състояние:


  1. световъртеж;
  2. Слаб и в същото време бърз пулс;
  3. Съзнанието е ясно, но човекът е безразличен към заобикалящата го среда;
  4. Лигавиците придобиват синкав оттенък;
  5. Еластичността на кожата намалява;
  6. Отделя се студена и лепкава пот;
  7. Кожата става бледа;
  8. Появява се шум в ушите, зрението отслабва;
  9. Жажда, сухота в устата;
  10. Намалена телесна температура;
  11. аритмия;
  12. хипотония;
  13. Дишането е бързо, повърхностно;
  14. Гадене, което може да доведе до повръщане;
  15. Неволно уриниране;
  16. При продължителна заплаха настъпва загуба на съзнание, зениците се разширяват и основните рефлекси се губят.

От навременна доставка медицински грижиживотът на човек може да зависи. В грешно време Взети меркиводят до смърт. Някои хора бъркат колапса с понятие като шок. Те се различават значително: в първия случай състоянието на човека не се променя, във втория първо възниква възбуда, а след това рязък спад.

Видове и алгоритъм на външен вид

Лекарите класифицират това критично състояние според патогенетичния принцип, но по-често има разделение на видове според етиологичния фактор, съответно разграничават:


  1. Инфекциозно-токсичен – провокиран от бактерии, среща се при инфекциозни заболявания;
  2. Токсичен - следствие от обща интоксикация на организма. Може да бъде предизвикано от професионални условия, когато човек е изложен на токсични вещества, например въглехидратни оксиди, цианиди, амино съединения;
  3. Хипоксемичен - появява се при високо атмосферно налягане или липса на кислород във въздуха;
  4. Панкреас - провокира увреждане на панкреаса;
  5. Изгаряне - поради дълбоко термично увреждане на кожата;
  6. Хипертермична – след силно прегряване или слънчев удар;
  7. Дехидратация - загуба на течност в голям обем (дехидратация);
  8. Хеморагичен - масивно кървене. В наши дни се нарича още дълбок шок. Този тип може да бъде предизвикан както от външна, така и от вътрешна загуба на кръв, например при увреждане на далака, стомашна язва или улцерозен колит;
  9. Кардиогенни - провокират миокардни патологии, например с ангина пекторис или миокарден инфаркт. Съществува риск от артериална тромбоемболия;
  10. Плазморагичен - загуба на плазма поради тежка диария или множество изгаряния;
  11. Ортостатично - възниква при промяна на положението на тялото от хоризонтално във вертикално. Подобна ситуация може да възникне при продължителен престой във вертикално положение, когато венозният поток се увеличава и потокът към сърцето намалява. Това явление често се среща при здрави хора, особено при деца и юноши;
  12. Ентерогенен или припадък често се появява след хранене при хора с гастректомия.

Критично състояние може да възникне поради отравяне с лекарства: антипсихотици, симпатолитици, адренергични блокери.При децата това е по-тежко и може да възникне дори на фона на грип, чревна инфекция, пневмония, анафилактичен шок, надбъбречна дисфункция. Дори може да бъде провокирано от страх и, разбира се, кръвозагуба и нараняване.

Спешна помощ при колапс

Когато видите, че човек има атака, трябва незабавно да се обадите на линейка и в същото време да му окажете помощ. Лекарите ще могат да определят тежестта на състоянието на дадено лице, ако е възможно, да установят причината и да предпишат първична терапия.

Оказването на първа помощ може да подобри състоянието на жертвата и дори в някои случаи да спаси живота му.

Каква е правилната последователност от първа помощ в случай на колапс:

  1. Пациентът трябва да бъде поставен върху твърда повърхност;
  2. Той трябва да повдигне краката си, като постави нещо под тях;
  3. След това накланят главата си назад, за да му е по-лесно да диша;
  4. Необходимо е да разкопчаете яката на ризата, като освободите човека колкото е възможно повече от ограничаващи елементи от облеклото, например колан;
  5. Необходимо е отваряне на прозорци/врати и др., за да се осигури кислород в помещението;
  6. Трябва да донесете носна кърпичка/памук, потопен в амоняк, до носа на човека. Можете също да масажирате слепоочията си, трапчинката Горна устна, ушни миди;
  7. Ако е възможно, спрете кървенето.

В никакъв случай на жертвата не трябва да се дават лекарства, които имат изразен вазодилатиращ ефект. Например, те включват глицерин, валокордин, но-шпа. Също така строго не се препоръчва да удряте бузите или да разклащате главата си, привеждайки човека в сетивата си.

Свиване: спешна медицинска помощ, алгоритъм на действия

Извънболничната терапия се предписва за инфекциозни, ортостатични и други видове, причинени от остра съдова недостатъчност. Но при наличие на кървене, което е придружено от хеморагичен колапс, е необходима спешна хоспитализация.


Последователността на терапията се извършва в няколко посоки наведнъж.
КАТЕГОРИИ
Прожекция
Ултразвук на крайници
Видове ултразвук
Коремна ехография
Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ
Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно

Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането

Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
Художествен стил

Художествен стил
Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина

Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи