Какво представлява алкалозата? Респираторна (газ, дишане) алкалоза

Респираторната алкалоза е следствие от хипервентилация и намаляване на pCO 2 в кръвта. Това се случва с увеличаване на алвеоларната вентилация при нормално образуване на CO 2 в тъканите. При остра респираторна алкалоза концентрацията на водородни йони спада с приблизително 5,5 mmol/l на 1 kPa (7,5 mm Hg) понижение на pCO 2.

Причини за респираторна алкалоза:

– Стимулиране дихателен центърпоради патологични процесив централната нервна система (травма, инсулт, тумори, менингит, енцефалит.

– Психогенна хипервентилация (истерия, страх, тревожност, силна болка).

– Отравяне (салицилати, въглероден окис и др.)

– Висока температура, особено при деца.

– Сепсис, причинен от грам-отрицателни бактерии.

- Анемия.

– Намалено парциално налягане въглероден двуокисвъв вдишания въздух.

– Повишен метаболизъм (тиреотоксикоза).

- остри и хронична хипоксия, причинени от заболявания на дихателната система (PE, пневмония и др.), дяснокамерна недостатъчност, изкачване на голяма надморска височина.

– Бременност поради влиянието на прогестерона върху дихателния център.

– Остра чернодробна недостатъчностпоради натрупването на амоняк, промяна в съотношението на глутаминова киселина, a-кетоглутарат в тъканите на мозъка, по-специално в дихателния център.

– Прекалено интензивна изкуствена вентилация.

В резултат на хипервентилация въглеродният диоксид се измива от кръвта, развива се хипокапния (намаляване на pCO 2 артериална кръвпо-малко от 34 mmHg). Намаляването на концентрацията на въглена киселина в артериалната кръв е придружено от намаляване на количеството на плазмения бикарбонат (намаляване на алкалния резерв на кръвта), тъй като част от бикарбоната компенсаторно се превръща във въглена киселина. Намаляването на концентрацията на бикарбонат зависи от скоростта на развитие на хипокапния. Така при остра хипокапния намаляването на количеството на плазмения бикарбонат е около 2 mmol/l на всеки 10 mmHg. намаляване на pCO 2, за хронично - 4-5 mmol/l.

При респираторна алкалоза хипокапнията причинява потискане на възбудимостта на дихателния център; периодично дишане. Възникналата хипоксия води до намаляване на систолното кръвно налягане, ударен и минутен обем и, следователно, до намаляване на тъканния кръвен поток, развитие на тъканна и циркулаторна хипоксия и добавяне на клетъчна метаболитна ацидоза.

Когато концентрацията на водородни йони намалява, активността на карбоанхидразата намалява, процесите на карбоксилиране се инхибират и е възможна блокада на ензимите от цикъла на Кребс. В тъканите настъпва преход към анаеробна гликолиза, която поддържа клетъчната метаболитна ацидоза. Развитието на клетъчна ацидоза и включването на хемоглобинов буфер предизвиква феномена на клетъчна трансминерализация със загуба на калий от еритроцитите, освобождаването му в плазмата и безпрепятственото му отделяне в урината. следователно респираторна алкалозаможе да бъде придружено от начална фазапреходна хиперкалиемия, която след това се заменя с тежка хипокалиемия и хипокалиемия. Развитието на клетъчна метаболитна ацидоза по време на остра респираторна алкалоза може да причини явлението парадоксална ацидурия.

Развитието на механизмите за бъбречна компенсация по време на респираторна алкалоза настъпва в периода от 36 до 72 часа. Компенсацията е насочена към намаляване на секрецията на водородни йони, но поради инхибирането на карбоанхидразата, регенерацията на бикарбонат, който се екскретира в урината, е нарушена. Бързото изчерпване на бикарбонатите води до инхибиране на амониогенезата в бъбреците. Рязкото намаляване на плазмената концентрация на бикарбонат също се улеснява от използването му за попълване на дефицита на въглена киселина, която се екскретира в излишък от тялото

Протеиновият буфер освобождава водородни йони в плазмата, които се обменят с натриеви и калциеви йони. Следователно е възможно развитието на хипокалциемия с конвулсивен синдром.

Компенсацията на газовата алкалоза е възможна само при продължително лека хипервентилация(когато MOD е 150-200% от очакваната стойност) Уникална мярка за компенсация е блокадата на оксихемоглобина и вазоконстрикцията с намаляване на периферния кръвен поток и развитието на тъканна хипоксия и тъканна ацидоза.

Клинични проявленияреспираторна алкалоза

С нарастването на хипокапнията вазоконстрикцията на мозъчните съдове причинява смущения във функционирането на централната нервна система. Възможна е поява на главоболие, замаяност, тревожност, която се заменя с тежка летаргия, нарушено съзнание (преди развитието на кома). Повишаването на чувствителността на b-адренергичните рецептори води до развитие на тахикардия, придружена от хипотония. Причини за прогресивна хипокалциемия конвулсивен синдром, хипокалиемията са нарушения на сърдечно-съдовата система, характерни за това състояние.

Лабораторни данни:

Повишаване на рН на плазмата

Рязък спад pCO 2,

Намаляване на стойностите AB, SB, BB

Намалете pO 2

Shift BE in отрицателна страна

Хипокалиемия

Хипокалцемия

Терапия

Основният принцип на лечение на респираторна алкалоза е премахването на хипервентилацията и пълно лечениеосновно заболяване. Използвайки изкуствена вентилациябелите дробове, е необходимо нормализиране на параметрите на механичната вентилация (намаляване на дихателния обем, дихателната честота). В случай на декомпенсирана респираторна алкалоза е необходимо да се коригират електролитните нарушения (хипокалиемия, хипокалцемия). Използват се също транквиланти, успокоителни и антихистамини.

36-годишна жена е откарана в Спешна помощ в състояние на тежка психо-емоционална възбуда. Тя се оплакваше от задух и спазми в двете ръце. Пациентът е получил тежка хипервентилация.

pO 2 110 mm Hg

pCO 2 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

IV 44,2 mmol/l

BE – 6,5 mmol/l

Пациентът развива субкомпенсирана респираторна алкалоза с понижение на pCO 2 и намалено съдържание на бикарбонати. Ниска производителностРезултатът е pCO2 психо-емоционален стресс хипервентилация, докато механизмът за бъбречна компенсация все още не е включен.

ацидоза- типична форма на CBS разстройство, характеризиращо се с относителен или абсолютен излишък на киселини в организма.

В кръвта, по време на ацидоза, има абсолютно или относително увеличение на [Н +] и намаляване на рН под нормалното (условно под „неутралния“ диапазон на рН, взет като 7,39–7,40).

Алкалоза- типична форма на CBS разстройство, характеризиращо се с относителен или абсолютен излишък на основи в тялото.

В кръвта по време на алкалоза има абсолютно или относително понижение на [Í +] или повишаване на рН (условно над „неутралния“ диапазон на рН, взет като 7,39–7,40).

Ендогенна и екзогенна ацидоза и алкалоза

Ендогенни причинисмени на CBS - най-честите и значими в клинична практика. Това се обяснява с факта, че при много нарушения на жизнените функции на различни органи и тъкани се нарушават функциите както на химичните буферни системи, така и на физиологичните механизми за поддържане на оптимален CBS в организма.

Екзогенни причиниНарушения на CBS - прекомерен прием на вещества с киселинна или алкална природа в тялото:

 Лекарства, използвани в нарушение на дозировката и/или режима на лечение(например салицилати; разтвори за изкуствено хранене, включително протеини, съдържащи киселинни вещества: NH 4 Cl, аргинин-HCl, лизин-HCl, хистидин. Техният катаболизъм произвежда H +);

 токсични вещества, използвани случайно или съзнателно(например метанол, етилен гликол, паралдехид, солна киселина);

 отделни хранителни продукти.Ацидозата често се развива при хора, които използват синтетични диети (съдържат аминокиселини с киселинни свойства). Консумация на големи количества алкални минерални водии млякото може да доведе до развитие на алкалоза.

Компенсирани и некомпенсирани киселинно-алкални нарушения

Определящият параметър за степента на компенсация на нарушенията на CBS е стойността на рН.

Компенсирани смени CBSсе считат за тези, при които рН на кръвта не се отклонява извън нормалните граници: 7,35–7,45. „Неутралната“ стойност конвенционално се приема за 7,39–7,40. Отклонения на pH в границите:

 7.38–7.35 - компенсирана ацидоза;

 7.41–7.45 - компенсирана алкалоза.

При компенсирани форми на нарушения на CBS са възможни промени в абсолютната концентрация на компонентите на хидрокарбонатната буферна система (H 2 CO 3 и NaHCO 3). Въпреки това, съотношението [H 2 CO 3 ]/ остава в нормалните граници (т.е. 20/1).

Некомпенсирани нарушения на CBSсе наричат ​​тези, при които pH на кръвта е извън нормалните граници:

 при рН 7,34 и по-ниско – некомпенсирана ацидоза;

 при pH 7,46 и повече - некомпенсирана алкалоза.

Некомпенсираната ацидоза и алкалоза се характеризират със значителни отклонения както в абсолютните концентрации на H 2 CO 3 и NaHCO 3, така и в тяхното съотношение.

 pH 7,29 - субкомпенсирана ацидоза (под 7,29 - некомпенсирана ацидоза);

 pH 7,56 - субкомпенсирана алкалоза (над 7,56 - некомпенсирана алкалоза).

Газови и негазови нарушения на ПСОВ

Според произхода на разстройството на CBSДелят се на газови, негазови и смесени (комбинирани).

Газови нарушения на киселинно-алкалния статус

Газ(респираторен)Нарушенията на CBS (независимо от механизма на развитие) се характеризират с първична промяна в съдържанието на CO в организма 2 и, като следствие, концентрацията на въглена киселина в съотношението [HCO 3 – ]/[ з 2 CO 3 ] .

Респираторни и ацидоза и алкалоза са обикновено остават компенсирани за дълго време.Това се дължи както на активирането на механизмите за физиологична компенсация (главно поради мобилно намаляване на обема на алвеоларната вентилация - увеличаване на газовата ацидоза и намаляване на газовата алкалоза), така и на ефектите на буферните системи.

Причината за развитието на газови разстройства е CBS(и ацидоза и алкалоза) са нарушения на алвеоларната вентилация.В резултат на това обемът на вентилация на белите дробове престава да отговаря на нуждите (или е по-висок или по-нисък от оптималния) от газообмен на тялото за определено време.

Общи връзки в патогенезата на газовата ацидоза и алкалоза

Намалената алвеоларна вентилация води до респираторна ацидоза.

Газовата (респираторна) ацидоза възниква поради натрупването на излишък от CO 2 в кръвтаи последващо повишаване на концентрацията на въглена киселина в него.

Най-честите причини за респираторна ацидоза:

 запушване респираторен тракт (при бронхиална астма, бронхит, емфизем, аспирация на чужди тела);

 нарушено съответствие на белите дробове(например с пневмония или хемоторакс, ателектаза, белодробен инфаркт, пареза на диафрагмата);

 увеличаване на функционалното „мъртво“ пространство(например с пневмосклероза или хипоперфузия на белодробна тъкан);

 нарушения на респираторната регулация (например с енцефалит, мозъчно-съдови нарушения, полиомиелит);

 повишено производство на ендогенен CO 2 когато катаболитните процеси се активират при пациенти с треска, сепсис, продължителни конвулсии от различен произход, топлинен удар, както и при парентерално приложение на големи количества въглехидрати (например глюкоза);

 излишен приемв тялото на екзогенния въглероден диоксид във вдишания въздух(това може да бъде например в скафандри, подводници, самолети) или когато има голям брой хора в затворено пространство (например в мина или малка стая).

Повишената ефективна алвеоларна вентилация (хипервентилация) на белите дробове причинява респираторна алкалоза.

Хипервентилацията на белите дробове причинява хипокапния (намаленастрCO 2 в кръвта), намаляване на нивото на въглена киселина в кръвта и образуване на газове(респираторен) алкалоза.

Причини за респираторна алкалоза:

 престой на голяма надморска височина (височинна и планинска болест);

 невротични и истерични състояния;

 увреждане на мозъка поради сътресение, инсулт, неоплазми;

 белодробни заболявания (например пневмония, бронхиална астма);

 хипертиреоидизъм;

 тежка треска;

 различни лекарствени интоксикации (например салицилати, симпатикомиметици, прогестогени);

 бъбречна недостатъчност;

 прекомерно и продължително болезнено или термично дразнене.

Освен това е възможно развитието на газова алкалоза, ако режимът на механична вентилация е нарушен, което води до хипервентилация.

Негазови киселинно-алкални нарушения

Негаз(не-респираторни) нарушения на CBS се характеризират с първична промяна в съдържанието на бикарбонат в съотношението: [ HCO 3 – ]/[ з 2 CO 3 ] .

Причини за развитието на негазови нарушения на пречиствателните станции за отпадъчни води:

 метаболитни нарушения;

 нарушение на екскрецията на киселинни и основни съединения от бъбреците;

 загуба чревен сок;

 загуба стомашен сок;

 въвеждане на екзогенни киселини или основи в тялото.

Видове негазови киселинно-алкални нарушения

Негазовите нарушения на CBS се характеризират с развитието на 3 вида нарушения: метаболитни, екскреторни и екзогенни ацидози и алкалози.

Обща характеристика на негазовите киселинно-алкални нарушения

н EGAS АЦИДОЗИ

Най-характерните прояви на негазовите ацидози включват следното.

 Повишена (компенсаторна) алвеоларна вентилация.При тежка ацидоза, дълбока и шумно дишане: периодично дишане на Kussmaul. Често се нарича "ацидотично дишане". Причина за хипервентилация- повишаване на съдържанието на H + в кръвната плазма (и други биологични течности) - стимул за инспираторните неврони на дихателния център. Въпреки това, с намаляването на pCO2 и увеличаването на степента на увреждане на нервната система, възбудимостта на дихателния център намалява и се развива периодично дишане.

 Нарастващо потисничество нервна системаи БНД. Това се проявява чрез сънливост, летаргия, ступор, кома (например при ацидоза при пациенти с диабет). Към основните причинипотискането на БНД включва следното.

 Нарушения в енергоснабдяването на мозъчните неврони, причинени от намаляване на кръвоснабдяването му.

 Йонен дисбаланс, както и последващи промени във физикохимичните и електрофизиологичните свойства на невроните на дихателния център, водещи до намаляване на тяхната възбудимост.

 Циркулаторна недостатъчност. Причининедостатъчност на кръвоснабдяването се счита за намаляване на съдовия тонус с развитието на артериална хипотония (причинена от хипокапния), до колапс и намаляване сърдечен дебит.

 Намален кръвоток в мозъка, миокарда и бъбреците. Това влошава дисфункцията на нервната система и сърцето, а също така причинява олигурия (намалена диуреза).

 Хиперкалиемия. причинахиперкалиемия - транспортиране на излишък от Н + йони в клетката в замяна на К +, освободен в междуклетъчната течност и кръвната плазма.

 Хиперосмия. При негазова ацидоза се развива хиперосмоларен синдром. причининеговите са такива.

 Повишена концентрация на K+ в кръвта поради увреждане на клетките.

 Увеличаване на съдържанието на Na + в кръвната плазма в резултат на „изместването“ на натриевите йони от връзката им с протеиновите молекули с излишък на H +.

 оток. Основен причиниСледните се считат за оток.

 Тъканна хиперосмия поради повишена дисоциация при условия на ацидоза на органични и неорганични съединения (електролити).

 Хиперонция на тъканите в резултат на повишена хидролиза и дисперсност на протеиновите молекули с увеличаване на съдържанието на Н + йони в течности.

 Намалена реабсорбция на течности в микросъдовете поради венозен застой, характерен за недостатъчност на кръвообращението.

 Повишена пропускливост на стените на артериолите и прекапилярите при условия на ацидоза.

 Загуба на Ca 2+ костна тъкан с развитие на остеодистрофия.Причината за това е увеличеното използване на калциев бикарбонат и фосфат в костната тъкан за „неутрализиране“ на излишните водородни йони в кръвта и други телесни течности. Този процес се регулира от БКП. В резултат на това се развива остеопороза, остеодистрофия, а при децата - рахит. Тези променикалциев метаболизъм и състояние костна тъканполучи името „феномен на изплащане“ за компенсиране на негазовата ацидоза.

Негазови алкалози

С цялото разнообразие от варианти на негазови алкалози, те имат редица общи, естествено развиващи се характеристики. Основните включват следното.

 хипоксия. Основен причинихипоксията при негазова алкалоза се счита за хиповентилация на белите дробове поради намаляване на [H +] в кръвта; и повишаване на афинитета на Hb към кислорода поради намаляване на съдържанието на Н + в кръвта. Това води до намаляване на дисоциацията на HbO 2 и снабдяването на тъканите с кислород.

 Хипокалиемия. Основен причининейните са такива.

 Повишена екскреция на K+ с урината от бъбреците при условия на алдостеронизъм.

 Активиране на обмена на Na + за K + в дисталните тубули на бъбреците поради увеличаване на първичната урина.

 Загуба на K+ (макар и в ограничена степен) поради повръщане. Последствията от хипокалиемията са следните.

 Транспорт на Н + в клетката с развитие на ацидоза в нея.

 Метаболитни нарушения, особено: инхибиране на протеосинтезата.

 Влошаване на нервно-мускулната възбудимост.

 Недостатъчност на централния и органно-тъканния кръвен поток. Основен причини за това:

 Намаляване на тонуса на стените на артериолите в резултат на нарушение на енергоснабдяването на тъканите и йонния баланс.

 Артериална хипотония, която се развива в резултат на намаляване на сърдечния дебит, хипотония на стените на артериолите и хиповолемия.

 Нарушения на микрохемоциркулацията с развитие на капилярно-трофична недостатъчност. Причините имсе състоят в нарушение на централния и органно-тъканния кръвен поток, както и агрегатното състояние на кръвта поради хемоконцентрация (най-изразено при многократно повръщане и полиурия).

 Влошаване на нервно-мускулната възбудимост, проявени мускулна слабости нарушения в стомашната и чревната подвижност. причинитези промени са хипокалиемия и промени в съдържанието на други йони в кръвта и междуклетъчната течност, както и хипоксия на тъканните клетки.

 Функционални нарушения на органите и тъканите до тяхната недостатъчност. причини- хипоксия, хипокалиемия и нарушения на нервно-мускулната възбудимост.

Типични форми на киселинно-базов дисбаланс

Респираторна ацидоза

Респираторната ацидоза се характеризира с понижаване на pH на кръвта и хиперкапния (повишаване на pCO 2 в кръвта с повече от 40 mm Hg). Въпреки това, няма линейна зависимост между степента на хиперкапния и клиничните признаци на респираторна ацидоза. Последните до голяма степен се определят от причината за хиперкапния, характеристиките на основното заболяване и реактивността на тялото на пациента.

Причини и признаци на респираторна ацидоза

Компенсираната ацидоза, като правило, не причинява значителни промени в тялото.

Некомпенсираната ацидоза води до значително нарушаване на жизнените функции на организма и развитието на комплекс от характерни промени в него.

Причини и последствия от респираторна ацидоза

Причина за респираторна ацидоза- нарастваща хиповентилация на белите дробове (например при спазъм на бронхиолите или обструкция на дихателните пътища). Механизмът на бронхиолния спазъм включва: повишено освобождаване на ацетилхолин от нервните окончания и повишена чувствителност на холинергичните рецептори към ацетилхолин.

Най-опасната последица от бронхоспазъм в условията на ацидоза е образуването на порочен патогенетичен кръг „Бронхоспазъм  повишаване на pCO 2  бързо намаляване на рН  повишен бронхоспазъм  по-нататъшно повишаване на pCO 2.”

Важни патогенни последициреспираторна ацидоза са:

 разширяване на мозъчните артериоли с развитието на артериална хиперемия и повишено вътречерепно налягане. Причините за тези нарушения са продължителна и тежка хиперкапния и хиперкалиемия. Те водят до намаляване на базалните мускулен тонусстените на мозъчните артериоли. Тези промени се проявяват като силно главоболие и психомоторна възбуда, последвани от сънливост и летаргия. Компресията на мозъка също води до повишена активност на невроните на блуждаещия нерв, което от своя страна причинява артериална хипотония, брадикардия и понякога сърдечен арест;

 спазъм на артериолите и исхемия на други (с изключение на мозъка!) органи. Основните причини за исхемия са хиперкатехоламинемията, наблюдавана при състояния на ацидоза, и хиперсенсибилизацията на α-адренергичните рецептори в периферните артериоли. Исхемия на тъкани и органи се проявява множествена органна дисфункция. Въпреки това, като правило, доминират признаците на бъбречна исхемия: със значително увеличение на pCO 2 намалява бъбречен кръвотоки обем гломерулна филтрацияИ масата на циркулиращата кръв се увеличава. Това значително увеличава натоварването на сърцето и при хронична респираторна ацидоза (например при пациенти с дихателна недостатъчност) може да доведе до намаляване на контрактилната функция на сърцето, т.е. Да се сърдечна недостатъчност;

 нарушаване на кръвния и лимфния поток в микроваскулатурата порадиспазъм на артериолите в тъканите и органите (с изключение на мозъка!) и сърдечна недостатъчност, което води до намаляване на кръвното перфузионно налягане в артериолите и нарушаване на изтичането му през венулите;

 хипоксемия и хипоксияпоради белодробна хиповентилация; нарушена белодробна перфузия поради сърдечна недостатъчност; намаляване на афинитета на Hb към кислород (като следствие от хиперкапния); нарушения на процесите на биологично окисление в тъканите (поради нарушена микроциркулация, хипоксемия, намалена активност на ензимите на тъканното дишане и с тежка ацидоза и гликолиза); Благодаря на автора! обясни! Y

 йонен дисбаланс- повишаване на съдържанието на K + йони в междуклетъчната течност, хиперкалиемия, хиперфосфатемия, хипохлоремия. причинийонните дисбаланси се състоят в хипоксия, нарушаване на енергийното снабдяване на клетките и повишаване на концентрацията на Н + в извънклетъчната течност. В този случай навлизането на Н + в клетките се придружава от освобождаването на К + от тях. Последицахиперкалиемия е понижаване на прага на клетъчна възбудимост, вкл. кардиомиоцити. Това често води до сърдечни аритмии, включително фибрилация.

Механизми за компенсиране на респираторна ацидоза

Тялото е развило незабавни и дългосрочни механизми за компенсиране на респираторната ацидоза. И двете групи механизми са насочени към неутрализиране на излишния H +, образуван по време на дисоциацията на въглеродната киселина (фиг. 14-3).

Спешна компенсация на респираторна ацидоза

Механизмът на спешна компенсация за респираторна ацидоза (фиг. 14-3) се осъществява с участието на химическите буферни системи на тялото, както и механизма за обмен на Cl - ÷ HCO 3 - (антипорт) на еритроцитите. Най-значимите включват:

 Хемоглобинов буфер на червените кръвни клетки. Той е най-вместимият. Излишният H+ се свързва с неоксигенирания Hb на еритроцитите.

 Протеинова буферна система на клетките. Той намалява в извънклетъчната течност в резултат на обмяната на вътреклетъчния K +.

 Протеинови и фосфатни буфери на костната тъкан. Те се активират и когато рН спадне значително.

 Буфер за протеини в кръвната плазма. Протеините приемат Н + йони с анионни лиганди, освобождавайки Na + в кръвната плазма.

 АниониHCO 3 – . Те напускат еритроцитите в замяна на Cl - плазма, попълват нейния бикарбонатен буфер, като по този начин помагат за премахване на ацидозата.

Y оформление! вмъкнете снимка „fig-14-3“

Ориз. 14-3. Механизми за компенсиране на респираторна ацидоза.

Дългосрочна компенсация на респираторна ацидоза

Механизмите за дългосрочна компенсация на продължителна респираторна ацидоза се реализират главно от бъбреците. За постигане на ефект са необходими 3-4 дни. При респираторна ацидоза в бъбреците се активират:

 ацидогенеза;

 амониогенеза;

 секреция на NaH 2 PO 4;

 K + – Na + обмен.

Тези механизми едновременно осигуряват реабсорбция на бикарбонат и Na + в кръвта, което попълва потреблението на бикарбонатната буферна система.

Типични промени в параметрите на CBS при респираторна ацидоза

газова ацидоза - повишаване на pCO 2 кръв.

При газова ацидоза (капилярна кръв) са както следва.

Пациент има пристъп на бронхиална астма.

Респираторна алкалоза

Респираторна алкалоза характеризира повишено pH и хипокапния(намаляване на рСО2 в кръвта до 35 mm Hg или повече).

Причини и основни признаци на респираторна алкалоза

Причина за газова алкалоза- хипервентилация на белите дробове. В този случай обемът на алвеоларната вентилация е по-висок от този, необходим за отстраняване на количеството CO 2, което се образува в метаболитния процес за определен период от време.

Основните признаци на газова алкалоза

 Нарушения на централното и органно-тъканното кръвообращение порадиповишаване на тонуса на стените на артериолите на мозъка, което води до неговата исхемия; и намаляване на тонуса на стените на артериолите в органите и тъканите (с изключение на мозъка!). Това от своя страна води до следните последици..

 Артериална хипотония.

 Отлагане на кръв в разширените съдове.

 Намаляване на BCC.

 Намалено венозно налягане.

 Намален приток на кръв към сърцето.

 Намаляване на инсулта и сърдечния дебит.

Тази верига от промени в кръвообращението намалява кръвоснабдяването на тъканите и органите, включително сърцето. Това допълнително задълбочава системните нарушения на кръвообращението, което затваря хемодинамичния омагьосан кръг при газовата алкалоза.

 хипоксия, възникващи в резултат на следните процеси.

 Недостатъчност на кръвообращението.

 Увеличава афинитета на Hb към кислорода, намалявайки дисоциацията на HbO 2 в тъканите.

 Нарушаване (при условия на респираторна алкалоза) на карбоксилирането на пирогроздена киселина и нейното превръщане в оксалоацетат, както и редукцията на последния в малат. Освен че утежняват енергийния дефицит, описаните нарушения създават условия за развитие на метаболитна ацидоза.

 Инхибиране на гликолизата при хипоксични условия: намаляване на pCO 2 до 15–18 mm Hg. Изкуство. придружено от инхибиране на активността на много гликолитични ензими.

 Хипокалиемия. Развива се значително в следствиес транспортирането на К + от междуклетъчната течност в клетките в замяна на Н +.

 Мускулна слабост, което се проявява чрез липса на физическа активност, пареза на червата и парализа на скелетната мускулатура. Тези нарушения са главно резултат от хипокалиемия.

 Нарушения на сърдечния ритъм(пароксизми на тахикардия, екстрасистол) са причинени от хипокалиемия. Когато съдържанието на K + в кръвната плазма намалее до 2 mmol / l, се развива хиперполяризация на плазмалемата на кардиомиоцитите, което често води до спиране на сърцето в систола.

 Хипервентилационна тетания, което е следствие от следните процеси.

 Намалено съдържание на интерстициална течност поради повишеното свързване на K+ от албумина.

 Намаляване на концентрацията на Н+ в междуклетъчната течност. pH на кръвната плазма - важен факторрегулиране на свързването на Ca 2+ от албумин: намаление (с алкалоза) активира фиксирането на Ca 2+ от протеини.

Механизми за компенсация на респираторна алкалоза

Елиминирането на респираторната алкалоза се постига с участието на 2 групи механизми: спешни и дългосрочни. И двете предоставят:

 намаляване на концентрацията на HCO 3 – в кръвната плазма и други биологични течности;

 повишаване на pCO 2 и, като следствие, концентрацията на H 2 CO 3 (фиг. 14-4).

S EG Фигура 13 04 според мен е твърде широка. Трябва ли да пренаредя? Поискан Сергей 16/12/01 Y

Y оформление! вмъкнете снимка „Fig-14-4“

Ориз. 14-4. Механизми за компенсация на респираторна алкалоза.

Неотложни механизми за компенсиране на респираторна алкалоза

 поради потискане на активността на инспираторните неврони с намаляване на pCO 2 в кръвта и възстановяване на нивата на въглероден диоксид.

 Действие на вътреклетъчните буферни системи: хидрокарбонат, протеин, хемоглобин, фосфат. Това осигурява освобождаването на H + от клетката в интерстициума и по-нататък в кръвта в замяна на K + и Na +.

 Активиране на гликолизатас образуването на лактат и пируват, което води до намаляване на pH + на кръвта и повишаване на HCO 3.

 Вътреклетъчен изходкл – в интерстициална течност в замяна на HCO 3 – . Това намалява концентрацията му както в интерстициума, така и в кръвната плазма и в резултат на това намалява pH.

Активирането на екстрацелуларните буферни системи няма значителна роля в елиминирането на газовата алкалоза поради ниския им капацитет за генериране на H + .

Дългосрочни механизми за компенсация на респираторна алкалоза

Изпълняват се основно, бъбреци поради:

 инхибиране на ацидогенезатапоради повишената концентрация на HCO 3 - в епитела на дисталните части на нефрона;

 активиране на калиурезата;

 повишена екскреция от кръв в уринатаNa 2 HPO 4 ;

 инхибиране на амониогенезата.

Последното възниква, когато активността на глутаминазата се инхибира в условията на алкалоза и съдържанието на глутамат, влизащ в митохондриите, се намалява.

Типични промени в показателите на CBS при респираторна алкалоза

Основен патогенетичен факторс респираторна алкалоза - намаляване на pCO 2 в кръвта.

Типични промени в показателите на CBS(капилярна кръв) при газова алкалоза са както следва.

Взета е кръв от пациент след пристъп на истерия.

Метаболитна ацидоза

Метаболитната ацидоза е една от най-честите и опасни форми на CBS нарушения. Такава ацидоза се наблюдава при сърдечна, бъбречна и чернодробна, много видове хипоксия, изчерпване на буферните системи (например при загуба на кръв или хипопротеинемия).

Причини за метаболитна ацидоза

 Метаболитни нарушения. Те водят до натрупване на излишък от нелетливи киселини (лактат, пируват и други вещества с кисели свойства) при следните условия.

 Различни видове хипоксия или тежък физически труд.

 Развитие на форми на патология, засягащи големи участъци от тъкани и органи (обширни изгаряния и/или възпаление на тъканите).

 Продължителна треска, алкохолна интоксикация, развитие захарен диабетс натрупване на кетонови съединения: ацетон, ацетооцетна или -хидроксимаслена киселина.

 Недостатъчност на буферни системи и физиологични механизми за неутрализиране и отстраняване на излишните нелетливи киселини от организма.

Типични промени в параметрите на BBS при метаболитна ацидоза

Основният патогенетичен фактор е изчерпването на HCO 3 - (хидрокарбонатен буфер) поради натрупването на нелетливи съединения (лактат, CT).

Типичните посоки на промени в показателите ACR (капилярна кръв) за всички негазови ацидози са както следва.

Пациентът е приет в клиниката с предварителна диагноза захарен диабет.

Механизми на компенсация на метаболитната ацидоза

Механизмите за компенсиране на метаболитната ацидоза са разделени на спешни и дългосрочни (фиг. 14-5).

Y EG Фигура 13 05 според мен е твърде широка. Трябва ли да пренаредя? Поискан Сергей 16/12/01 Y

Y оформление! вмъкнете снимка „fig-14-5“

Ориз. 14-5. Механизми на компенсация на метаболитната ацидоза.

Неотложни механизми за елиминиране на метаболитна ацидоза

Неотложни механизмиелиминиране или намаляване на степента на метаболитна ацидоза трябва да активирате:

 бикарбонатна буферна система от междуклетъчна течност и кръвна плазма. Тази система е в състояние да елиминира дори значителна ацидоза (поради големия си буферен капацитет);

 бикарбонатен буфер на еритроцити и други клетки. Наблюдава се със значителна ацидоза;

 клетъчна протеинова буферна системаразлични тъкани. Наблюдава се при натрупване на излишни нелетливи киселини в организма;

 бикарбонатни и хидрофосфатни буфери на костната тъкан;

 d дихателен център. Това гарантира увеличаване на обема на алвеоларната вентилация, бързо отстраняване на CO 2 от тялото и често Y на автора! обясни! Нормализиране на pH. Важно е „буферната мощност“ на системата външно дишанепри условия на метаболитна ацидоза, приблизително 2 пъти повече от всички химични буфери. Самото функциониране на тази система обаче е абсолютно недостатъчно за нормализиране на pH без участието на химически буфери.

Дългосрочни механизми за компенсация на метаболитната ацидоза

Дългосрочна компенсация на метаболитна ацидоза се реализира главно от бъбрецитес участието (в значително по-малка степен) на костната тъкан, черния дроб и стомашните буфери. Компенсаторните механизми включват:

 бъбречни механизми.С развитието на метаболитна ацидоза в бъбреците се активират механизмите на амониогенезата (основният механизъм), ацидогенезата, секрецията на монозаместени фосфати (NaH 2 PO 4) и Na +, K + -обмен. Взети заедно, бъбречните механизми насърчават повишена H + секреция в дисталните бъбречни тубули и бикарбонатна реабсорбция в проксималния нефрон;

 костни буфери(хидрокарбонат и фосфат). Те играят съществена роля при хронична ацидоза;

 механизми за чернодробна компенсация. Те се осъществяват чрез засилване на образуването на амоняк и глюконеогенезата, детоксикация на вещества с участието на глюкуронова и сярна киселина, последвано от отстраняването им от тялото;

 напреднало образование на солна киселинапариетални клетки на стомаха. Наблюдава се при дългосрочна ацидоза.

Метаболитна алкалоза

Метаболитната алкалоза се характеризира с повишаване на pH на кръвта и повишаване на концентрацията на бикарбонат в нея.

Концепцията за метаболитна алкалоза е най-противоречивата в патофизиологията на CBS. Това се дължи на факта, че:

 една част от състоянията с повишаване на pH на кръвта са резултат от натрупване на алкални валентности поради нарушена бъбречна функция. Следователно тези държави трябва да се класифицират като екскреторни-бъбречна адкалоза(виж отдолу);

 друга част от нарушенията на CBS с повишено pH се причиняват от загубата на киселинни съединения от стомашното съдържимо (поради неговия HCl) чрез повръщане или чрез стомашна фистула. Описаният вариант на алкалоза трябва да се обозначи като екскреторна стомашна алкалоза(виж отдолу);

Следователно в клиничната практика истинските метаболитни алкалози се наблюдават само при състояния, произтичащи от нарушения на обмена на „алкални“ йони Na ​​+, Ca 2+ и K +. Те са обсъдени по-долу.

Основни причини за метаболитна алкалоза

 Първичен хипералдостеронизъм. Това е резултат от патологични процеси, които засягат предимно зоната гломерулоза на надбъбречната кора: нейният тумор (аденом, карцином) или хиперплазия. Тези състояния са придружени от хиперпродукция на алдостерон.

 Вторичен хипералдостеронизъм. Развива се в резултат на стимулиране на производството на алдостерон от зоната гломерулоза на кората на надбъбречната жлеза чрез влияния от екстра-надбъбречен произход, т.е. вторично. Основните сред последните включват следното.

 Повишени нива на ангиотензин-II в кръвта (например при пациенти с хронична артериална хипертония или хиповолемия).

 Блокада или намаляване на синтеза на глюкокортикоиди и андрогени в надбъбречната жлеза, което е придружено от компенсаторно увеличаване на производството на алдостерон.

 Хиперплазия на юкстагломеруларния апарат (например при синдром на Bartter).

 Повишаване на кръвното ниво на ACTH, което стимулира синтеза на глюкокортикоиди.

 Хипофункция на паращитовидните жлези. Това е придружено от намаляване на съдържанието на Ca 2+ йони в кръвта (хипокалцемия) и повишаване на концентрацията на Na 2 HPO 4 (хиперфосфатемия).

Механизми на развитие на метаболитна алкалоза

Патогенезата на метаболитната алкалоза включва няколко връзки. Основните включват излишен:

 секреция на йониз + ИК + бъбречен тубулен епителв първичната урина;

 реабсорбцияNa + от първичната уринав кръвта;

 натрупване в клеткитез + с развитието на вътреклетъчна ацидоза;

 забавяне в клеткитеNa + ;

 клетъчна хиперхидратацияпоради повишаване на осмотичното налягане, причинено от излишък на Na +.

Тези механизми се реализират чрез каскада от метаболитни реакции, вкл. чрез промяна в активността на Na +, K + -ATPase и, като следствие, метаболизма на вещества, съдържащи Na + и K + йони. Редица от тези метаболитни процесидиректно се контролира от алдостерон. Ето защо този тип увреждане на CBS с право се нарича метаболитна алкалоза.

Механизми за компенсация на метаболитната алкалоза

Механизмите за компенсиране на метаболитната алкалоза са насочени към намаляване на концентрацията на бикарбонат в кръвната плазма и други извънклетъчни течности. Въпреки това, тялото практически няма достатъчно ефективни механизми за елиминиране на алкалозата.

В зависимост от времето (скоростта) на активиране, механизмите за компенсация на метаболитната алкалоза се разделят на спешни и дългосрочни (фиг. 14-6).

Y оформление! вмъкнете снимка „Fig-14-6“

Ориз. 14-6. Механизми за компенсация на метаболитната алкалоза.

Неотложни механизми за елиминиране на метаболитна алкалоза

Механизмите за спешно елиминиране на метаболитната алкалоза са както следва.

 Механизми за клетъчна компенсация. Те включват следното.

 Активиране на процесите на гликолиза, цикъла на трикарбоксилните киселини и др. Те осигуряват образуването на нелетливи органични киселини (млечна, пирогроздена, кетоглутарова и др.). Киселините повишават съдържанието на H + в клетките, дифундират в извънклетъчната течност (където намаляват концентрацията на HCO 3 –), а също така навлизат в кръвната плазма (където също елиминират излишния HCO 3 – анион).

 Действието на протеинов буфер, който освобождава H + йон в цитозола и по-нататък в интерстициалната течност в замяна на Na +.

 Транспорт на излишните HCO 3 – йони от междуклетъчната течност в цитоплазмата в замяна на еквивалентно количество Cl –. Този механизъм действа главно в червените кръвни клетки.

Ролята на тези и други клетъчни механизми за намаляване на степента на метаболитна алкалоза е доста значителна: те са в състояние да буферират около 30% алкали.

 Извънклетъчни буферни системи. Те не са от съществено значение за елиминирането на алкалозата. Това се дължи на факта, че основният буфер на кръвната плазма и извънклетъчната течност е протеинът. Въпреки това, дисоциацията на Н+ от протеиновите молекули е малка. Този механизъм неутрализира само около 1% от основите.

 Намален обем на алвеоларната вентилация. Това се наблюдава при увеличаване на съдържанието на бикарбонат в течната среда на тялото. В тази връзка pCO 2, концентрацията на въглеродна киселина и H + йони, образувани по време на нейната дисоциация, се увеличават. В резултат на това рН намалява.

Дългосрочни механизми за компенсация на метаболитната алкалоза

Дългосрочната компенсация на метаболитната алкалоза се извършва с участието на бъбреците. Те осигуряват ефективно отстраняванеИзлишък на HCO 3 – от тялото. Въпреки това, значението на този механизъм прогресивно се ограничава с увеличаване на степента на алкалоза (поради повишаване на прага за реабсорбция на бикарбонат).

Типични промени в показателите на CBS в негазови алкалози

Основните патологични фактори при негазовата алкалоза са повишаване на HCO 3 и хипокалиемия.

Типичните посоки на промени в показателите COS (капилярна кръв) за всички негазови алкалози са както следва.

Резултати от допълнителни изследвания: повишени нива на алдостерон в кръвта, хипокалиемия, признаци на болестта на Иценко-Кушинг.

Екскреторни киселинно-алкални нарушения

Екскреторните нарушения на CBS са резултат от нарушена екскреция от тялото (прекомерна загуба или, напротив, задържане в него) на киселини или основи с развитието съответно на ацидоза или алкалоза.

Екскреторни ацидози

Видове, причини за развитие и примери за екскреторна ацидоза са показани на фигура 14-7.

Y оформление! вмъкнете снимка „Fig-14-7“ S

Ориз. 14-7. Видове екскреторна ацидоза.

Механизми за компенсиране на екскреторна ацидоза(фиг. 14-8) са подобни на тези при метаболитна ацидоза. Те включват незабавни (клетъчни и неклетъчни буфери) и дългосрочни отговори.

Важно е, че при бъбречна екскреторна ацидоза реалните механизми за елиминиране на излишните нелетливи киселини от тялото са неефективни. Това значително усложнява състоянието на пациента, тъй като други механизми за дългосрочна компенсация на екскреторната ацидоза (активиране на чернодробните метаболитни и екскреторни процеси, бикарбонатни и фосфатни буфери на костната тъкан, повишен синтез на HCl в париеталните клетки на стомаха) не винаги са налични. в състояние да елиминира излишния H + в тялото.

Y EG Фигура 13 08 според мен е твърде широка. Трябва ли да пренаредя? Поискан Сергей 16/12/01 Y

Y оформление! вмъкнете снимка „fig-14-8“

Ориз. 14-8. Механизми за компенсиране на екскреторна ацидоза. *При ренална екскреторна ацидоза са неефективни.

Примери за типични промени в параметрите на CBC (капилярна кръв) по време на екскреторна ацидоза

Некомпенсирана бъбречна екскреторна ацидоза

Пациентът се лекува с диагноза Хроничен дифузен гломерулонефрит.

Основният патогенетичен фактор е нарушение на екскрецията на киселинни валентности от тялото чрез бъбреците.

Компенсирана чревна екскреторна ацидоза

Пациентът има фистула на тънките черва с продължителна загуба на чревен сок.

Основният патогенетичен фактор е екскрецията на основи от тялото с чревния сок.

Екскреторни алкалози

Видове, причини за развитие и примери за екскреторна алкалоза са показани на фигура 14-9.

Y оформление! вмъкнете снимка „fig-14-9“

Ориз. 14-09. Видове екскреторна алкалоза.

Общи причини и механизми на развитие на екскреторна алкалоза

 Загуба от тялотоНС1стомаха. Причината за това е повръщане на стомашно съдържимо (например при токсикоза на бременността, пилороспазъм, стеноза на пилора, чревна обструкция) или изсмукване през сонда. Този вариант на екскреторна алкалоза се обозначава като стомашна (стомашна).

 Повишено отделяне от тялото чрез бъбрецитеNa + , което се комбинира със задържане на хидроген карбонат. Най-честите причини за тези промени са следните.

 Прием на диуретици(съдържащи живак, фуроземид, етакринова киселина). Диуретиците предизвикват поне 3 ефекта.

 Инхибиране на реабсорбцията на Na+ и вода в бъбреците. В резултат на това Na + се екскретира от тялото в повишени количества и съдържанието на алкални бикарбонатни аниони в кръвната плазма се увеличава.

 Освобождаване на Cl – йон заедно с Na +, което причинява хипохлоремия. Описаният вариант на екскреторна бъбречна алкалоза се нарича още хипохлоремичен.

 Развитие на хиповолемия и хипокалиемия, утежняващи състоянието на пациента. Например, хипокалиемията причинява транспортирането на Н + в клетката от междуклетъчната течност, което потенцира алкалозата.

 Наличието в гломерулния филтрат на бъбреците е т.нар. слабо абсорбирани аниони.Те включват аниони на нитрати, сулфати, метаболитни продукти на някои антибиотици (пеницилини), които са слабо реабсорбирани в проксималните нефронни тубули. Тези аниони влизат в тялото с храна или лекарства. Натрупването на слабо реабсорбирани аниони в първичната урина е придружено от повишена екскреция на К + от бъбреците и развитие на хипокалиемия, активиране на транспорта на Н + в клетките от междуклетъчната течност, както и освобождаването на Н + в първичната урина и реабсорбцията на HCO 3 – .

 хиповолемия(развиващи се, например, с многократна загуба на кръв, повръщане, диария, повишено изпотяване). Намаляването на обема на кръвта активира системата ренин-ангиотензин-алдостерон. В тази връзка се развива вторичен алдостеронизъм. Известно е, че алдостеронът повишава екскрецията на K+ и Na+ и реабсорбцията на HCO3. Последното утежнява степента на алкалоза. Всички горепосочени варианти на екскреторна алкалоза се наричат ​​бъбречна (бъбречна).

 Повишено отделяне от тялотоК + червата. Най-честата причина за това е злоупотребата с лаксативи и/или честите клизми, което от своя страна причинява следните явления.

 Прекомерна екскреция на К+ с чревното съдържимо и развитие на хипокалиемия; хипокалиемията стимулира транспорта на Na + йони от междуклетъчната течност в клетките с развитието на алкалоза, както вътреклетъчна, така и в кръвната плазма. Този тип разстройство на CBS се обозначава като екскреторна чревна (ентерална) алкалоза.

 В този случай загубата на K + се комбинира с повишено отделяне на течности от тялото и развитие на хиповолемия.

 Хиповолемията е придружена от вторичен хипералдостеронизъм и последващо повишено отделяне на Н + и К + йони от тялото с урината; развива се екскреторна бъбречна алкалоза. С други думи, екскреторната чревна алкалоза, която се образува първоначално, по-късно се засилва от развитието на бъбречна екскреторна алкалоза.

Общи механизми за компенсация на екскреторната алкалоза

Компенсаторните механизми на екскреторната алкалоза са подобни на тези при метаболитната алкалоза. Те са насочени към намаляване на съдържанието на хидрокариуонат в кръвната плазма (виж фиг. 14-6).

Примери за типични промени в показателите на CBS (капилярна кръв) по време на екскреторна алкалоза

Компенсирана екскреторна стомашна алкалоза

Пациентът е с мозъчно сътресение, многократно повръщане с кисела миризма.

Основен патогенетичен факторс екскреторна алкалоза - загуба на солна киселина от тялото със стомашно съдържимо в резултат на многократно повръщане.

Компенсирана екскреторна бъбречна алкалоза

Пациентът получава диуретик (етакринова киселина).

Основен патогенетичен факторв такъв случай - повишаване на реабсорбцията на HCO 3 - и увеличаване на съдържанието на този анион в кръвната плазма.

Екзогенни нарушения на киселинно-алкалния баланс

Тези CBS разстройства се развиват в резултат на поглъщане на екзогенни агенти с киселинни или основни свойства.

Екзогенна ацидоза

Причини за екзогенна ацидоза

 Прием на киселинни разтвори(например солна, сярна, азотна) по погрешка или с цел отравяне.

 Продължителна консумация на храни и напитки, съдържащи киселини(например лимон, ябълка, салицилова).

 Прием на лекарства, съдържащи киселини и/или техни соли (напр. салицилова киселина(аспирин ), калциев хлорид, аргинин-HCl  , До автора!Това лекарство не е в регистъра на лекарствата, регистрирани в Руската федерация, има лекарство "аргинин" и лизин-HCl  ) Y към автора!Това лекарство не е в регистъра на лекарствата, регистрирани в Руската федерация, има лекарство "лизин" Y.

 Трансфузия на донорски кръвни продукти, консервирани с натриев цитрат.

Общи механизми на образуване на екзогенна ацидоза

 Повишена концентрацияз + в организмапоради прекомерен прием на киселинни разтвори. Това води до бързо изчерпване на буферните системи.

 Освобождаване на излишъказ + поради дисоциацията на киселинни соли (например NaH 2 CO 3, NaH 2 PO 4 и CaHCO 3, натриев цитрат).

 Вторични метаболитни нарушения в тъканите и органитепод въздействието на екзогенни киселини. Това е придружено от едновременно натрупване на екзогенни и ендогенни киселинни валентности. Например, при поглъщане на салицилати, ацидозата е резултат от образуването на салицилова киселина (екзогенна) в тялото и в същото време натрупването на ендогенна млечна киселина. В този случай произходът на ацидозата е двоен (смесен): екзогенен (поради прием на салицилати) и метаболитен (поради метаболитни нарушения под въздействието на излишък от екзогенна киселина).

 Увреждане на черния дроб и бъбрецитесъс значително повишаване на концентрацията на H + в кръвта и други биологични течности. Развитието на бъбречна и чернодробна недостатъчност потенцира степента на ацидоза.

Механизми за компенсиране на екзогенна ацидоза

Механизмите за компенсиране на екзогенната ацидоза са същите като при метаболитната ацидоза (виж фиг. 14-5).

Примери за типични промени в параметрите на CBS (капилярна кръв) по време на екзогенна ацидоза

Екзогенна некомпенсирана ацидоза

Пациентът се подлага на операция с помощта на машина сърце-бял дроб (използва се голямо количество кръв, консервирана с натриев цитрат).

Основният патогенетичен фактор на ацидозатав този случай, излишък на екзогенна лимонена киселина в тялото.

Компенсирана екзогенна ацидоза

Пациентът е приемал дълго време лекарства със салицилова киселина.

Основен патогенетичен фактор- натрупване на излишък от H + в тялото (образуван по време на дисоциацията на салициловата киселина).

Екзогенна алкалоза

Екзогененалкалозата е сравнително рядко нарушение на CBS; като правило това е следствие от поглъщането на излишък от бикарбонат, използван в буферни разтвори, или алкали в храни и напитки.

Най-честите причини за екзогенна алкалоза

 Администриране за кратко време на излишъкHCO 3 – -съдържащи буферни разтвори.Това най-често се наблюдава при лечението на състояния, придружени от ацидоза (например лактатна ацидоза или кетоацидоза при пациенти с диабет). Особено опасно е бързото прилагане на алкални буферни разтвори при пациенти с намален процес на бъбречна екскреция (в клиниката подобна ситуация може да възникне при пациенти, страдащи от бъбречна недостатъчност, развита в резултат на диабет).

 Продължителна употреба на храни и напитки, съдържащи големи количества алкали.Наблюдава се при пациенти с пептична язвастомаха, приемане на големи количества алкални разтвори и мляко. Този синдром се нарича млечно-алкален синдром.

Механизъм на развитие на екзогенна алкалоза

Механизмът на развитие на екзогенна алкалоза обикновено включва 2 връзки:

 основен (първичен) - повишаване на концентрацията на HCO 3 – въведен в организма.

 допълнителна (вторична) – повишено образуване и/или нарушена екскреция на ендогенен бикарбонат.

Последното обикновено се наблюдава при бъбречна недостатъчност.

Механизми за компенсиране на екзогенна алкалоза

Механизмите на компенсация при екзогенна алкалоза са идентични с тези при метаболитна алкалоза (виж фиг. 14-6).

Типични промени в CBS (капилярна кръв)

Компенсирана екзогенна алкалоза

Пациент с диабет се инжектира интравенозно с буферен разтвор, съдържащ натриев бикарбонат.

Основен патогенетичен фактор- излишък на HCO 3 - в кръвната плазма.

Смесени киселинно-алкални нарушения

В клиничната практика често се наблюдават признаци на смесени (комбинирани) форми на увреждане на CBS при един и същ пациент, т.е. газова и негазова ацидоза или алкалоза едновременно.

Примери за смесени разстройства на CBS

 Сърдечна недостатъчност.Пациентът може да се развие смесена ацидоза: газове (поради нарушена перфузия на алвеолите и белодробен оток) и без газ- метаболитен (в резултат на циркулаторна хипоксия) и екскреторна бъбречна (поради бъбречна хипоперфузия).

 Мозъчно увреждане или бременност. Наблюдаваното смесена алкалоза: газ(причинени от хипервентилация) и без газ- стомашна екскреция (поради многократно повръщане на стомашно съдържимо).

Възможни са и други комбинации от нарушения, вкл. многопосочни промени в показателите на CBS. Те често се наричат ​​комбинирани.

Примери за комбинирани разстройства на CBS

 Хронични бронхообструктивни белодробни заболявания. С тях се развива респираторна ацидоза, и във връзка с употребата на глюкокортикоиди (за целите на лечението на белодробни заболявания), в същото време се образува екскреторна хлорид-зависима алкалоза. Получената промяна в pH зависи от доминирането на метаболитни нарушения, белодробни и бъбречни функции.

 Тежък хроничен гастроентерит. Придружен от повръщане (със загуба на киселинно стомашно съдържимо) и развитие на екскреторна алкалоза, съчетано с диария (със загуба на алкален чревен сок) и развитието екскреторна ацидоза. В тези и други подобни случаи е необходимо често преизследване на всички (основни и допълнителни) показатели на CBS и гъвкаво, адекватно лечение.

Принципи за елиминиране на нарушенията на киселинно-алкалния дисбаланс

Респираторна ацидоза

Основната цел на лечението на респираторната ацидоза е- намаляване на степента или елиминиране на дихателната недостатъчност.

Методи за елиминиране респираторна ацидоза различенпри остри и хронични форми на дихателна недостатъчност.

За остра дихателна недостатъчностизвършете набор от спешни (!) мерки, насочени към осигуряване на оптимален обем на алвеоларната вентилация:

 възстановяване на проходимостта на дихателните пътища (отстраняване на чужди тела, изсмукване на течност, слуз или повръщане, премахване на прибиране на езика и др.);

 спиране на приема на излишък от въглероден диоксид в тялото (например нормализиране на газовия състав на въздуха в скафандри, самолети, помещения, при извършване на механична вентилация);

 превеждане на пациента на механична вентилация при липса или недостатъчност на спонтанно дишане (след възстановяване на проходимостта на дихателните пътища);

 при вентилация на белите дробове се използва атмосферен въздух или газови смеси, обогатени с кислород. В този случай концентрацията на O 2 в газовата смес не трябва да бъде по-висока от нивото, което осигурява оптимално pO 2 при даден пациент: хипероксигенацията на тялото е придружена от повишено образуване на патогенни реактивни кислородни видове: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 и последващо активиране на процесите на липиден пероксид. Също така е важно да запомните, че използването на хипоксични газови смеси и смеси с добавка на CO 2 при тежка дихателна недостатъчност е недопустимо. Употребата им засилва хиперкапнията и влошава състоянието на пациента.

За хронична дихателна недостатъчностпровеждане на набор от мерки, основани на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

Етиотропен принцип респираторна ацидозае насочен към елиминиране на причините за ацидозата: хиповентилация и/или хипоперфузия на белите дробове, както и намален дифузионен капацитет на въздушно-капковата бариера. Етиотропният принцип за елиминиране на газовата ацидоза се осъществява с помощта на редица методи:

 възстановяване на проходимостта на дихателните пътища(например с помощта на бронходилататори, отхрачващи средства, бронхиален дренаж, изсмукване на храчки) и нормализиране на белодробната вентилация. При декомпенсирана газова ацидоза се извършва механична вентилация. Това се прави под рН контрол, за да се предотврати хипервентилация и развитие на постхиперкапнична газова алкалоза;

 подобряване на белодробната кръвна перфузия(с помощта на кардиотропни лекарства; лекарства, които регулират съдовия тонус и агрегатното състояние на кръвта);

 регулиране на дейността на дихателния център(ограничаване на приема на лекарства, които намаляват неговата възбудимост, например седативи или наркотични аналгетици и предписване на стимуланти на неговата функция);

 ограничения върху физическата активност на пациента(за да се намали обемът на алвеоларната вентилация).

Патогенетичен принцип на лечение на респираторна ацидозаима за цел да елиминира основния патогенен фактор на респираторната ацидоза: високо съдържание CO 2 в кръвта (хиперкапния) и други биологични течности на тялото. Тази цел е постигната провеждане на мерки за отстраняване на причината, причиняваща нарушаване на газообмена в белите дробове(т.е. - етиотропна терапия), тъй като въвеждането на буферни разтвори, съдържащи бикарбонат, за елиминиране на хронична респираторна ацидоза е неефективно. Това се обяснява с факта, че екзогенният HCO 3 бързо се отстранява от тялото чрез бъбреците и в случай на нарушения на тяхната екскреторна функция (с бъбречна недостатъчност) може да се развие екзогенна алкалоза.

Симптоматично лечение при респираторна ацидозаима за цел да премахне неприятните и болезнени усещания, които влошават състоянието на пациента: силно главоболие, тежка и продължителна тахи- или брадикардия, психомоторна възбуда, прекомерно изпотяване и др.

Респираторна алкалоза

Цел на лечението на респираторна алкалоза- премахване на дефицита на CO 2 в организма. Терапевтичните мерки се основават на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

Етиотропен принцип на лечение на респираторна алкалозаизвършва се чрез елиминиране на причината за хипервентилация:

 неадекватна (прекомерна) вентилация на белите дробове по време на анестезия или в други ситуации с използване на механична вентилация (в тези случаи е необходимо повторно определяне на pH на кръвта и CO 2 );

 чернодробна недостатъчност;

 лекарствена интоксикация (например салицилати, адренергични агонисти, прогестогени);

 хипертиреоидизъм;

 анемия;

 хиперпиретична треска.

 белодробна емболия.

 стресово състояние.

 мозъчни травми и други.

Патогенетично лечение респираторна алкалозанасочени към нормализиране на съдържанието на въглероден диоксид в организма. За тази цел се извършват редица дейности:

 дихателни газови смеси с високо частично съдържание на CO 2. За тази употреба:

 карбоген (смес, включваща 95% O 2 и 5% CO 2);

 Метод на “повторно дишане” - вдишване на въздух, издишан от пациента в торбата. В болниците се използва специално устройство за „повторно дишане”, което позволява дозиране на съдържанието на CO 2 във вдишания въздух;

 Вентилация. Този метод се използва при тежки метаболитни нарушения и жизнени функции на организма, които се развиват в резултат на хронична газова алкалоза;

 корекция на водно-електролитния метаболизъм с помощта на буферни разтвори, чийто състав зависи от специфичните нарушения на йонния и водния метаболизъм при даден пациент.

Симптоматичен принцип на терапия за респираторна алкалозаима за цел да предотврати и/или елиминира симптоми, утежняващи състоянието на пациента. За тази цел се използват антиконвулсанти, кардиотропни, вазоактивни и други лекарства (в зависимост от симптомите на всеки отделен пациент).

Негазови ацидози

Основната цел на лечението на негазови ацидози- елиминиране на излишните киселини (H +) от тялото и възстановяване на нормалното съдържание на HCO 3 –. Терапевтични меркив същото време те се основават и на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

Етиотропно лечение на негазова ацидозапредполага елиминиране на заболяване, патологичен процес или състояние, което причинява развитието на негазова ацидоза. Този принцип се осъществява чрез провеждане на специализирана терапия за съответното заболяване или състояние (например диабет, алкохолизъм, шок, сърдечна, чернодробна, бъбречна недостатъчност, отравяне); и парентерално въвеждане в тялото на течности, съдържащи киселинни вещества (по-специално цитратна кръв).

Патогенетично лечение негазови ацидозинасочени към нормализиране на съдържанието на HCO 3 – в телесните течности. Често самото отстраняване на причината осигурява такъв резултат. Това е възможно поради способността на нормално функциониращите бъбреци да възстановят резервите на HCO 3 в тялото в рамките на 2-3 дни. Въпреки това, ако причината за ацидозата не се елиминира бързо или това е невъзможно (например при хронична бъбречна или сърдечна недостатъчност), тогава се предприемат мерки за дългосрочна комплексна терапия.Включва:

 възстановяване на бикарбонатния буфер чрез парентерално вливане на разтвори, съдържащи бикарбонат;

 корекция на водно-електролитния метаболизъм. Това е особено необходимо при значителна хиперкалиемия, а в някои случаи и при хипокалцемия, хиперхлоремия. Разтвори, съдържащи катиони и аниони, се прилагат в обемите, необходими за коригиране на техните смени при всеки отделен пациент;

 нормализиране на функциите на бъбреците, белите дробове, черния дроб, кръвоносната система, включително микроциркулацията. Това насърчава активирането на физиологичните механизми за елиминиране на промените в CBS;

 повишаване ефективността на метаболизма в тъканите. Това осигурява, от една страна, елиминирането на излишните киселинни метаболити, а от друга, нормализиране на функциите на органите. Използвайте разтвори, съдържащи глюкоза, инсулин, витамини, протеини и коензими.

Симптоматично лечение на негазова ацидозаима за цел да премахне симптомите, които усложняват хода на основната патология. Лечението е насочено към премахване на тежки главоболия, нарушения на нервно-мускулния тонус (например хипорефлексия, мускулна слабост, липса на физическа активност), сърдечни аритмии, стомашно-чревни функции, парестезии, енцефалопатия и други симптоми.

Негазови алкалози

Основната цел на лечението на негазовата алкалоза- възстановяване на нормалното съдържание на буферни основи, предимно бикарбонат.

Терапевтични мерки при негазови алкалозисе основават на етиотропни, патогенетични и симптоматични принципи.

Етиотропен принцип на негазовите алкалозивключва елиминиране на причината, която е причинила алкалоза: загуба на киселинно съдържание на стомаха, повишена екскреция на H + от бъбреците, повишена екскреция на Na + и K + йони от тялото в урината при приемане на диуретици, прекомерно интравенозно приложение на основи.

Патогенетично лечение негазови алкалозие насочен към блокиране на ключовите звена в патогенезата на негазовата алкалоза. Трябва да се има предвид, че организмът не разполага с ефективни механизми, за да ги предотврати и/или елиминира. В тази връзка е необходим спешен комплекс от терапевтични ефекти:

 възстановяване на съдържанието на киселинни валенции в организма, за което се прилага интравенозно изчисленото количество разтвор на солна киселина;

 премахване на нарушенията на електролитния баланс и хиповолемията. Постига се чрез парентерално приложение на разтвори, съдържащи необходимите йони: натриев хлорид, калиев хлорид, калциеви соли. Поради хипокалиемията, която естествено се развива при негазова алкалоза, на пациентите се предписват калий-съхраняващи лекарства (например спиронолактон), както и сложни разтвори, включващи калиев хлорид и глюкоза, прилагани едновременно с инсулин. Това подпомага транспортирането на K+ в клетките;

 стимулиране на отделянето на излишния HCO 3 – от организма. За тази цел се използват инхибитори на карбоанхидразата [например ацетазоламид (диакарб )], което увеличава отделянето на бикарбонат от бъбреците. При пациенти с бъбречна недостатъчност се използва хемодиализа;

 премахване на дефицита на АТФ и креатин фосфат в клетките и намаляване на степента на нарушаване на тяхното енергоснабдяване. Това се постига чрез въвеждане на комплексен разтвор на "глюкоза + инсулин". Освен това се използват препарати от витамини от група В, както и А, С, Е, много от които са коензими на реакции на биологично окисление.

Симптоматично лечение при негазови алкалозие насочена към елиминиране на усложненията както на основното заболяване, така и на самата алкалоза, както и премахване или намаляване на тежестта на симптомите, които влошават състоянието на пациента. За тази цел:

 правилен протеинов метаболизъм. Той е нарушен поради дефицит на K +, който действа като кофактор за ензимите на протеосинтезата. В най-голяма степен нарушенията на протеиновия метаболизъм се откриват в миокарда, нервната система и набраздената мускулатура (това е причината за развитието на сърдечна недостатъчност, намалена нервно-мускулна възбудимост, чревна подвижност, хипотония и физическа активност). За да се елиминират нарушенията на протеиновия метаболизъм, на пациентите се предписват (в допълнение към калиеви разтвори) препарати от аминокиселини и витамини;

 използвайте кардиотропни и вазоактивни лекарства, които спомагат за възстановяване на контрактилната функция на сърцето и съдовия тонус. Това осигурява нормализиране на централната и органно-тъканната хемодинамика, както и микроциркулацията на кръвта;

 премахване на нарушенията на функцията на стомашно-чревния тракт (проявяващи се чрез забавяне на неговата перисталтика, запек, нарушаване на кухиното и мембранното храносмилане). Използват се също ензимни препарати, компоненти на стомашен и чревен сок, холиномиметици.

Глава 15

Типични нарушения на метаболизма на витамините

През 1880 г. руският лекар Н.И. Лунин доказа, че хранителните продукти съдържат вещества, които не са протеини, мазнини, въглехидрати или минерални соли, но са жизненоважни за нормалното развитие и функциониране на организма.

През 1895 г. професор В.В. Пашутин установи, че скорбутът, широко разпространен по това време, се развива поради липса на храна на фактор, образуван от растения, но не синтезиран в човешкото тяло.

През 1911 г. полският учен К. Функ изолира първия витамин в кристална форма - тиамин (витамин B 1). Терминът "витамин" също е предложен от Функ във връзка с наличието на аминогрупа в тиамина. Въпреки че по-късно става ясно, че много витамини не съдържат аминогрупа или дори азотен атом, самият термин е запазен.

Витамините не са пластичен материал и не служат като източник на енергия.

Видове витамини

Витамините, витамерите и техните функции са дадени в таблица 15-1. В момента има 13 групи или семейства витамини. Почти всяко семейство се състои от няколко витамина, които се предлагат да се наричат ​​витамери.

Таблица за оформление 14-1 трябва да бъде поставена на една страница

Y Оформление Има бележка към Таблица 14-1, НЕ ОТКЪСАЙТЕ от таблицата

Таблица 15-1. Класификация на витамините

витамин	Витамер	Функции
Витамин А	Ретинол*, ретинал**, ретиноева киселина	Регулиране на зрителната острота (синтез на зрителни пигменти на ретината), клетъчна диференциация
Витамин D	Холекалциферол (D 3), ергокалциферол (D 2)	Контрол на калциевата хомеостаза и костния метаболизъм
Витамин Е	-токоферол, -токоферол	Осигуряване на антиоксидантния потенциал на тъканите и телесните течности (мембранни антиоксиданти)
Витамин К	Филохинони (K 1), менахинони (K 2), менадион (K 3)	Регулират кръвосъсирването и калциевия метаболизъм
Витамин Ц	Аскорбинова киселина, дехидроаскорбинова киселина	Участва в хидроксилирането на тропоколагена, метаболизма лекарстваи стероиди
Витамин B1		Коензим на ензими за декарбоксилиране на 2-кето киселини и пренос на кето групи
Витамин B2	Рибофлавин	Коензим редуциращи ензими мастни киселинии цикъл на Кребс
	Никотинова киселина, никотинамид	Коензим дехидрогеназа
Витамин B6	Пиридоксол, пиридоксал, пиридоксамин	Коензим на ензимите на метаболизма на аминокиселините
Фолиева киселина	Фолиева киселина, фолацини ***	Коензим на ензимите на метаболизма на въглеродната група
		Карбоксилиращ ензим коензим
Пантотенова киселина	Пантотенова киселина	Коензим на ензимите на метаболизма на мастни киселини
Витамин B 12	Кобаламин	Коензим от ензими за метаболизма на пропионат, аминокиселини, въглеродни групи

Киселинно-базовият баланс на кръвта отразява естеството на метаболитните процеси, протичащи в организма. В нома нивото на pH на кръвта трябва да остане около 7,35-7,45. Тази стойност отразява съдържанието на киселинни и алкални компоненти на кръвта.

Алкалозата е нарушение на киселинно-алкалния баланс на кръвта с повишаване на нивото на рН на фона на повишаване на алкалите. Причините за този неуспех могат да бъдат много различни. Увеличението може да бъде абсолютно и относително, компенсирано и декомпенсирано.

Ако човек не работи в областта на медицината, тогава той може да срещне такова понятие като алкалоза само при среща с лекар, когато поставя диагноза. Алкалозата може да повлияе на здравето и благосъстоянието на пациента, като го наруши сериозно. Понякога алкалозата дори причинява фатален изход. Ето защо е необходимо да се диагностицира и лекува навреме.

Увеличаването на алкалите в кръвта води до повишаване на нейното рН, докато броят на водородните йони в нея намалява. В този случай лекарите говорят за алкализация вътрешна средатяло. Ако, напротив, има увеличение на количеството киселини и водородни йони в кръвта, тогава рН пада. В този случай диагнозата на пациента ще звучи като ацидоза. Това състояние е точно обратното на алкалозата.

Скок в рН възниква, когато киселината започне да се отделя в излишък от стомаха, което води до загуба на водородни йони в урината и CO2 в издишания въздух. Симптоми това нарушениевъзниква дори когато отклоненията от нормата са минимални. Ако промяната в киселинно-алкалния баланс на кръвта е сериозна, тогава човекът се нуждае от спешна помощ здравеопазванес настаняването му в интензивно отделение.

Причини и патогенеза на алкалоза

Алкалозата може да бъде резултат от различни причини, включително:

Усещане за пълзене по кожата, влошаване на нейната чувствителност.

Повишена умора, прекомерна слабост.

Усещане за липса на въздух.

Повишен пулс и сърдечна честота.

Влошаване на когнитивните способности.

Прекомерно психомоторна възбуда, бледност на кожата или синкаво оцветяване на кожата, повишена тревожност- всичко това може да означава алкалоза. Пациентът ще диша учестено (до 60 вдишвания в минута), ако развие респираторна алкалоза.

Тъй като тялото започва да страда от кислородно гладуване, сърцето ще бие бързо, със смущения нормален ритъм. Кръвното налягане намалява. Ако човек е в хоризонтално положение, тогава всеки опит да се изправи може да доведе до падане още повече. В резултат на това човек може дори да загуби съзнание.

Нарушения във функционирането на кръвоносните съдове и електролитен дисбаланспровокира повече често уриниранепри пациента. Това от своя страна увеличава вероятността от развитие на дехидратация, която причинява гърчове. Ако пациентът има друга мозъчна лезия, например аневризма или тумор, тогава когато киселинно-базовият баланс се увеличи, вероятността от епилептичен припадък се увеличава.

Най-честите симптоми на метаболитна ацидоза са преходен характерОсвен това те се компенсират от резервите на тялото. При пиково повишаване на алкалния компонент в кръвта е възможно потискане на дишането и образуване на оток.

При декомпенсирана метаболитна ацидоза, симптоми като диария, повръщане, слабост, повишена умора, жажда, загуба на апетит. В този случай пациентът се оплаква от главоболие, периодично потрепване на мускулите на лицето и крайниците.

Колкото повече калций се отделя от тялото, толкова по-силни са спазмите. Кожата, която е загубила влага, започва да се лющи и напуква, а върху нея се появяват гънки. Провеждането на инфузионна терапия провокира появата на оток. За разлика от респираторната алкалоза, метаболитната форма на патологичното състояние е придружена от намаляване на дишането, но сърдечната честота се увеличава. Човек става апатичен към света около него, сънливостта му се увеличава и може да се развие кома.

Респираторната алкалоза води до влошаване на храненето на тъканите, тъй като тя получава недостатъчно количествокръв. Пулсът се ускорява, мускулният тонус се повишава. Психически отклонениясе развиват, когато нивото на pH се повиши до 7,54. Ако причината за развитието на респираторна алкалоза е истерия, тогава пациентът показва силно безпокойство, той е много раздразнен и агресивен.

Алкалозата е състояние, което може да засегне не само възрастни, но и деца. Освен това децата са по-податливи на това състояние, тъй като функционирането на техните кръвни буферни системи е несъвършено.

Причиняват алкалоза при детствоВсяко заболяване, придружено от повръщане, може: чревна непроходимост, вродена, травма, получена по време на раждане, инфекция с инфекциозна флора. Грешките в терапията с употребата също могат да доведат до алкалоза. алкални разтвориили диуретици.

Метаболитните нарушения могат да бъдат причинени от наследственост. Метаболитната алкалоза при дете поради синдрома на Бартер се развива през първата година от живота. Това се изразява в силно повръщане, повишаване на телесната температура и забавено физическо развитие. Детето уринира много и пие много.

Респираторната алкалоза се развива на фона на белодробна хипервентилация. Това състояние може да бъде провокирано от остри респираторни вирусни инфекции, наранявания на черепа, енцефалит, мозъчни тумори и нарушения във функционирането на централната нервна система. В този случай симптомите на основното заболяване ще излязат на преден план.

Ако от тялото на дете по-млада възрасткалцият ще се отдели, тогава проявата на това разстройство ще бъде конвулсии и мускулни спазми. Наблюдава се също тремор на крайниците и повишено изпотяване. По-големите деца се оплакват от шум в ушите, замайване и влошаване на чувствителността. Ако има алкалоза остро протичане, тогава е възможно превъзбужданедете и развитие на кома.

Ако лекарят подозира алкалоза, тогава, в допълнение към стандартния преглед, той слуша белите дробове на пациента и неговия сърдечен ритъм.

Следващата стъпка е да преминете през инструментала и лабораторна диагностика:

ЕКГ. При алкалоза на кардиограмата се появяват вълни с ниско напрежение.

Биохимичен анализкръв ви позволява да установите ниско нивонивата на калций, хлор и калий в кръвта.

Анализът на урината показва алкална реакция.

Терапията за алкалоза включва премахване на причината, довела до развитието на патологичното състояние. В същото време се предписва лечение, насочено към нормализиране на кръвния баланс. За да направите това, се използват газови смеси, които пациентът трябва да вдишва, и се извършва инфузионна терапия. В този случай на пациента се прилагат разтвори, съдържащи инсулин, микроелементи, амониев хлорид и лекарства.

Ако човек е диагностициран лека формаалкалоза, която се развива на фона на стрес или невроза, тогава лечението може да се проведе у дома. В допълнение към приема на лекарства, на пациента се предписва диета. Важно е да изключите млякото от менюто и млечни продукти. Не забравяйте да ядете варени, задушени зеленчуци, плодове, зърнени храни и нискомаслено месо.

За да се премахне респираторната алкалоза, понякога е достатъчно да се намали честотата на дишане. Ако човек има пристъп на паникаили е много нервен, трябва да се опитате да го успокоите, да забавите дишането му. Можете да вземете хартиена торба и да дишате в нея. Това ще повиши нивото на въглероден диоксид в кръвта, което ще позволи да върнете здравето си към нормалното.

Метаболитната алкалоза и тежката респираторна алкалоза изискват хоспитализация на пациента. За облекчаване на гърчове се прилага интравенозно калциев хлорид. Relanium се предписва за намаляване на хипервентилацията. Морфинът се прилага при белодробен оток за потискане на дихателната функция.

За да се елиминират нарушенията в електролитния метаболизъм, се провежда инфузионна терапия, като се използват следните лекарства:

Интравенозно приложениенатриев хлорид и калциев хлорид.

Интравенозно приложение на панангин, калиев хлорид и К-поляризираща смес.

Получаване на Veroshpiron.

За да се премахнат причините, довели до развитието на алкалоза, може да се предпише лечение. следните лекарства:

Гаденето и повръщането могат да бъдат премахнати чрез приемане на лекарството Метоклопрамид.

Тежката интоксикация може да бъде облекчена чрез хемодиализа.

За премахване на диарията, лекарства като: Motilium, Активен въглен, лоперамид.

За лечение нервни разстройстваПриложи успокоителнии антипсихотици, например диазепам и аминазин.

Понякога може да се предпише операция за лечение на алкалоза. Например със стеноза или със хронична язвастомаха. В детска възраст лечението на алкалоза трябва да започне, след като нивото на pH се повиши до 7,5. Наложително е да се възстанови водно-електролитният баланс на тялото възможно най-бързо, възможно е да се проведе инфузионна терапия, да се приемат витамин С и аминокиселини.

Алкалозата се повлиява добре от лечението. Прогнозата е възможно най-благоприятна, при условие че патологията има компенсиран курс. Тежката форма на алкалоза изисква болничен прием и предписване интензивни грижи. По време на лечението е необходимо наблюдение биохимичен съставкръв.

образование:През 2013 г. е завършен Курският държавен университет медицински университети получава диплома по обща медицина. След 2 години завършва ординатурата си по специалността „Онкология”. През 2016 г. завършва следдипломна квалификация в Националния медико-хирургичен център на името на Н. И. Пирогов.

Алкалозата се характеризира с промяна в киселинно-алкалния баланс в организма, при което се увеличава количеството на алкални вещества. Това заболяване е доста рядко и причинява големи променивъв функционирането на всички системи на тялото. Може да се развие с храносмилателни разстройства, наранявания, в следоперативния период и по време на

Алкалоза - какво е това?

Алкалозата е дисбаланс в състава на тялото. В този случай алкалите в кръвта започват да преобладават над киселините и рН се повишава. Ако, напротив, киселините преобладават над основите, това показва развитието на ацидоза - подкисляване на тялото, което е много по-опасно от алкалозата и има по-силен ефект върху функционирането на всички системи.

Има компенсирани и некомпенсирани алкалози. В първия случай промяната в киселинно-базовия баланс не надхвърля границите, допустими за нормален животтяло (7,35-7,45) и бързо се нормализира с помощта на въвеждане на хлориди и нормализиране на начина на живот и хранене.

Когато pH надвиши 7,45, настъпва некомпенсирана алкалоза. Какво е? При човек с такъв показател на киселинно-базовия баланс възниква нарушение нормално функционираневсички системи на тялото. По-специално се появяват проблеми със сърдечно-съдовата, дихателната, храносмилателната и нервната системи.

Защо възниква киселинно-базовият баланс в тялото?

Човешкото тяло е пълно с механизми, които регулират през целия живот нормално състояниебуферна система, стартираща определени процеси за нормализиране на киселинно-алкалния баланс. Храните, които ядете всеки ден, пряко влияят на вашето pH.

При нарушение на киселинно-алкалния баланс са възможни две състояния на вътрешната среда на организма - алкалоза или ацидоза.

Алкалозата е алкализиране на тялото. В този случай алкалните съединения ще преобладават в течната система и рН ще надвишава 7,45.

Ацидозата е подкисляване на тялото. Това е по-опасно състояние, тъй като тялото е по-устойчиво на основи, отколкото на киселини. Ето защо при всякакви промени лекарите на първо място предписват диета, която ви позволява да нормализирате стойността на рН.

Механизмът на промените в тялото с повишаване на pH

За да реагирате правилно на промените във вашето благосъстояние, трябва да знаете защо алкалозата е опасна. Той причинява хемодинамични нарушения: понижаване на кръвното налягане, сърдечната честота, мозъка и коронарен кръвен поток. От външната страна храносмилателната системаНаблюдава се намаляване на чревната подвижност, което причинява запек.

Появява се замаяност, ефективността намалява, настъпва припадък и функционирането на дихателния център е инхибирано. Повишава се нервната възбудимост, появява се мускулен хипертонус, който може да достигне конвулсии и тетания.

Видове алкалоза

В зависимост от произхода на заболяването има три групи алкалози:

• Газ - възниква при хипервентилация на белите дробове. Повишената концентрация на кислород по време на вдишване насърчава прекомерното отстраняване на въглероден диоксид по време на издишване. Тази патология се нарича респираторна алкалоза. Може да възникне поради загуба на кръв, наранявания на главата, ефекти върху тялото различни лекарства(коразол, кофеин, микробни токсини).
• Негаз - има няколко форми, всяка от които се развива при определени условия и причини специални променив организма.
• Смесен - възниква при наранявания на главата, които причиняват задух, повръщане, хипокапния.

Много е важно да се диагностицира алкалозата навреме. Какво е? Независимо от произхода си, заболяването причинява трайни промени във функционирането на жизнените органи важни системитяло.

Форми на негазова алкалоза

Негазовата алкалоза се разделя на екскреторна, екзогенна и метаболитна.

Екскреторна – възниква при продължителна употреба на диуретици, бъбречни заболявания, стомашни фистули, неудържимо повръщане (при което големи количествазагуба на стомашен сок), ендокринни заболявания ( причинявайки забавяненатрий в тялото).

Екзогенната алкалоза се развива при лошо хранене, когато цялата храна е пренаситена с алкали, когато в човешкото тяло се въвежда натриев бикарбонат, за да се намали стомашната киселинност.

Метаболитен - рядко събитие, се развива, когато метаболитните процеси, в които участват електролити, са нарушени. Това състояние може да бъде вродено (нарушена регулация на електролитния метаболизъм) или да се развие след обширно хирургични интервенцииили да бъдат диагностицирани при деца, страдащи от рахит.

При алкалоза сърдечната честота на човек намалява и кръвното налягане пада, и общо състояние, производителността намалява и слабостта постоянно преследва. Ако тези прояви са налице, първо е необходимо да се изключи алкалозата. Симптомите само индиректно показват дисбаланс на pH и изискват потвърждение от

Причини за развитие на алкалоза

Алкалозата се развива под въздействието на екзогенни и ендогенни фактори. Причината за газовата алкалоза е хипервентилация на белите дробове. В този случай има повишено снабдяване на тялото с кислород и в резултат на това прекомерно отстраняване на въглероден диоксид.

Често се наблюдава алкалоза при постоперативен период. Това се дължи на отслабването на тялото в процеса хирургична интервенцияи под въздействието на упойка. Газовата алкалоза може да причини хипертония, хемолиза, рахит при деца и стомашни язви.

Причината за развитието на негазова алкалоза е липсата или излишъкът на стомашен сок. Всякакви промени водят до нарушаване на киселинно-алкалния баланс.

Метаболитната алкалоза се причинява от лекарства, които повишават алкалното съдържание в организма. Консумацията на храни със високо съдържаниепричини или причиняване на продължително повръщане бърза загубахлор

Симптоми на заболяването

Първите признаци на газова алкалоза са повишена тревожности превъзбуда. Пациентът става замаян, вниманието и паметта се влошават, появява се парестезия на лицето и крайниците и се появява бърза умора от всяка комуникация. Освен това се появяват сънливост и дехидратация (може да се развие така наречената "сива цианоза").

Метаболитната алкалоза се характеризира с чести главоболия, сънливост, подуване и крампи на крайниците, летаргия, апатия към външния свят, намален апетит и храносмилателни разстройства. По кожата могат да се появят обриви, тя става суха и бледа.

Алкалоза: диагностика на заболяването

Въз основа на външни признаци и основни симптоми не може да се постави диагноза. За да се открият нарушения на киселинно-алкалния баланс в организма, е необходимо да се извърши пълен преглед(дарете урина, кръв, направете електрокардиограма).

В допълнение към стандарта е показан кръвен тест на апарата "micro-Astrup" или pH метър, микрогазометричен тест. Ако се открие алкалоза, лекарят предписва подходящо лечениенасочени към премахване на основната причина и неутрализиране на последващите симптоми.

Лечение на алкалоза

Лечението на газовата алкалоза включва премахване на хипервентилацията. На пациента се предписват процедури за вдишване на смеси от въглероден диоксид (например карбоген) за възстановяване на нормалния киселинно-алкален баланс.

Отървете се от причината за дисбаланса е първото нещо, което трябва да направите, за да премахнете алкалозата. Симптомите и лечението трябва да бъдат взаимосвързани, тогава ще бъде възможно бързо да се неутрализира нарушението на функционирането на буферната система на тялото.

За елиминиране на негазовата алкалоза се използват разтвори на калий, калций, инсулин. Можете също така да прилагате лекарства, които инхибират действието на карбоанхидразата и насърчават екскрецията чрез пикочна системанатриеви и бикарбонатни йони.

Хората, чиято алкалоза се е развила поради тежки патологии, незабавно хоспитализиран. При метаболитна алкалоза се прилагат интравенозно разтвори на калциев или натриев хлорид. В случай на хипокалиемия в тялото се въвеждат разтвори на калий-съхраняващи лекарства и панангин.

Ако алкалозата е придружена от повръщане, диария или хемолиза, тогава лечението е насочено основно към елиминиране на тези реакции и едва след това се провежда терапия за нормализиране на киселинно-алкалния баланс.

Предотвратяване на алкалоза

За да предотвратите нарушения на pH, трябва внимателно да наблюдавате начина си на живот. Важно е да се спазва правилен режимхрана и сън, отказват лоши навиции спете достатъчно. Нормална диета с консумация достатъчнопресни плодове и зеленчуци позволява бързо нормализиране киселинно-алкален баланси предотвратяване на алкалоза, причините за която се крият в лошото хранене.

Трябва да знаете кои храни увеличават количеството киселини и кои ги намаляват (това ще ви позволи да подобрите състоянието си по-бързо):

Алкалните бани пречистват тялото от токсини и намаляват киселинните нива. Сауните имат и пречистващ ефект, повлияват кръвообращението и бързо възстановяват киселинно-алкалния баланс.

Алкалоза при деца

В детството, на фона на мн патологични състояниязаболяването се развива много по-често, това се дължи на лабилността на буферната система на тялото. Метаболитната алкалоза може да се развие на фона на всяка храносмилателни разстройствакоито са придружени от повръщане (насърчава загубата на Стомашна киселина) или диария.

Най-честите причини за метаболитна алкалоза са стеноза на пилора и чревна обструкция. Приемът на диуретици също влияе върху киселинно-алкалния баланс на буферната система и може да причини хипогликемична алкалоза.

Друга често срещана причина за дисбаланс между алкали и киселини е неправилната корекция на ацидозата при дете. Метаболитната алкалоза може да бъде наследствена и транспортирането на хлорни йони в червата е нарушено.

Патологията може да бъде диагностицирана с помощта на тест за изпражнения, той ще съдържа хлорни йони, този елемент няма да бъде открит при изследване на урината.

Причини за развитие на газова алкалоза при деца

Газовата алкалоза при деца може да се развие поради хипервентилация на белите дробове, която може да бъде провокирана токсичен синдром, което възниква по време на остър вирусен респираторни заболявания, менингит, пневмония, енцефалит, травматично увреждане на мозъка, мозъчни тумори и психогенни реакции.

При изкуствена вентилация на белите дробове често се развива компенсирана респираторна алкалоза. Липсата на калций, причинена от дисбаланс в буферната система, може да провокира конвулсии, неразположение, треперене на ръцете и повишено изпотяване. По-големите деца изпитват изтръпване на крайниците, звънене и шум в ушите. Острата хиперкапния може да причини тежки психоневрологични разстройства при дете и дори да доведе до кома.

Симптоми на алкалоза при деца

Много е важно да се открие и елиминира алкалозата при бебе навреме. Симптомите на дисбаланс на pH при дете ще се проявят по същия начин, както при възрастен: тревожност, повишена възбудимост, сънливост, умора, загуба на апетит, храносмилателни разстройства.

Симптомите на киселинно-базовия дисбаланс могат леко да варират в зависимост от причините, които са провокирали промяната на pH. Степента на проява на симптомите също варира - от лек дискомфорт до тежко разстройствовъв функционирането на жизненоважни системи на тялото.

След като сте разбрали понятието алкалоза (какво е това и какви са причините за нарушенията на рН), можете своевременно да откриете симптомите на патологията и бързо да я премахнете.

При хронична алкалоза може да се наруши бъбречната екскреция на HCO3. Симптомите и признаците на тежка метаболитна алкалоза включват главоболие, сънливост и тетания. Лечението е насочено към отстраняване на причината; Понякога е показано перорално или интравенозно приложение на ацетазоламид или HCl.

Причини за метаболитна алкалоза

Метаболитната алкалоза е натрупването на HCO 3 - поради загубата на H + йони от алкален прием, движението на H + йони в клетките (както е типично за хипокалиемия) или задържането на HCO 3 - в тялото. Независимо от основната причина, наличието на метаболитна алкалоза показва повишена реабсорбция на HCO 3 - в бъбреците, тъй като нормално HCO 3 - се филтрира свободно в гломерулите и следователно се екскретира в урината. Най-честите стимули за повишена реабсорбция на HCO3" са намаляване на обема на ECF и хипокалиемия, но концентрацията на HCO 3 - в кръвта може да се увеличи при всяко състояние, придружено от повишаване на нивото на алдостерон или други минералкортикоиди. Следователно, хипокалиемията е едновременно причина и честа последица от метаболитна алкалоза.Най-честите сред причините са намаляването на обема на ЕКГ (особено при съпътстващи загуби на стомашна киселина и Cl поради многократно повръщане или стомашен лаваж през назогастрална сонда) и употребата на на диуретици).

Метаболитната алкалоза със загуба или излишна секреция на Cl се нарича хлорид-чувствителна, тъй като обикновено се коригира чрез интравенозно приложение на разтвори на NaCl.
Нечувствителната към хлорид алкалоза не отговаря на такава корекция и обикновено се характеризира с тежък дефицит на Mg и K или излишък на минералкортикоиди. И двете от тези форми на метаболитна алкалоза могат да присъстват едновременно, например при пациенти с обемно натоварване, при които се приемат диуретици големи дозипричинява хипокалиемия.

Симптоми и признаци на метаболитна алкалоза

Симптоми и признаци на лекаалкалемията обикновено е свързана с причината за това състояние. При по-тежка алкалиемия се увеличава свързването на йонизирания Ca с протеини ++, което води до хипокалциемия и е придружено от главоболие, сънливост и повишена нервно-мускулна възбудимост. Понякога се наблюдават делириум, тетания и конвулсии.

Диагностика на метаболитна алкалоза

• Дефиниция на GAK.
• Определяне на причината (обикновено въз основа на клинични данни).
• Понякога - определяне на екскрецията на Cl и K + в урината и изисква определяне на BAC и съдържанието на електролити (включително Ca и Mg) в серума.

Причината за метаболитна алкалоза често се установява от анамнезата и физикалния преглед. Ако причината остава неизвестна и бъбречната функция е нормална, се определят концентрациите на Cl и K + в урината (при бъбречна недостатъчност тези показатели нямат диагностична стойност). Ниво на Cl в урината<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Съдържанието на K в урината и наличието или отсъствието на артериална хипертония също помагат за разграничаване на нечувствителната към хлорид алкалоза. Ниво на K в урината<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/ден при липса на хипертония показва предозиране с диуретик или наличие на синдром на Bartter или Gitelman. При наличие на хипертония и висока екскреция на К е необходимо да се провери възможността за излишък на алдостерон и други минералкортикоиди, както и увреждане на бъбречните съдове.

Лечение на метаболитна алкалоза

• Премахване на причината.

Необходимо е лечение на първоначалното състояние.

На пациентите се дава 0,9% физиологичен разтвор. Скоростта на неговото вливане обикновено трябва да бъде 50-100 ml/h по-висока от всички материални и нематериални загуби на течности; Инфузията продължава, докато нивото на Cl в урината надвиши 25 mEq/L и рН на урината се върне към нормалното след първоначалното увеличение поради бикарбонатурия. При нечувствителна към хлорид алкалоза само рехидратацията рядко е полезна.

Тежката метаболитна алкалоза (рН >6) понякога изисква по-спешно коригиране на серумното рН. Може да се използва хемофилтрация или хемодиализа, особено в случаи на обемно натоварване и бъбречно увреждане. Ацетозоламидът повишава екскрецията на HCO3-, но може също да увеличи загубата на К+ и фосфат в урината. Такава терапия е особено ефективна при пациенти с обемно претоварване, чиято метаболитна алкалоза е свързана с употребата на диуретик, както и при постхиперкапнична метаболитна алкалоза.

Безопасен и ефективен начин за коригиране на тежка метаболитна алкалоза е интравенозното приложение на 0,1-0,2 нормален разтвор на солна киселина, но тъй като този разтвор е хиперосмотичен и може да причини периферна венозна склероза, нивата на BAC и серумния електролит трябва често да се проследяват.