Стагнацията на венозна кръв в черния дроб се лекува с лекарства. Застойен черен дроб при сърдечна недостатъчност

Вирусна цироза на черния дроб

Вирусната цироза на черния дроб има следните клинични и лабораторни характеристики, които трябва да се вземат предвид при диагностицирането.

1. Най-често вирусната цироза на черния дроб се наблюдава в млада и средна възраст и по-често при мъжете.

2. Възможно е да се установи ясна връзка между развитието на чернодробна цироза и остър вирусен хепатит. Е. М. Тареев идентифицира два варианта на вирусна цироза на черния дроб: ранна, развиваща се през първата година след остър хепатит B, и късно, развиващо се през дълъг латентен период. Вирусите на хепатит D и C имат изразени цирозни свойства.Хроничният хепатит, причинен от тези вируси, често се трансформира в чернодробна цироза. Хроничният хепатит С може да има клинично доста доброкачествено протичане за дълго време и все още естествено да води до развитие на чернодробна цироза.

3. Вирусната цироза на черния дроб е най-често макронодуларна.

4. Клиничната картина по време на периоди на обостряне на чернодробната цироза прилича на острата фаза на вирусния хепатит и се проявява също с тежки астеновегетативни, диспептични синдроми, жълтеница и треска.

5. Функционално уврежданечерен дроб с вирусна формацирозата се появява доста рано (обикновено по време на периоди на обостряне на заболяването).

6. В стадия на установена чернодробна цироза разширени венивени на хранопровода и стомаха, хеморагичен синдром с вирусна етиология на цироза се наблюдава по-често, отколкото при алкохолна цироза.

7. Асцитът при вирусна цироза на черния дроб се появява много по-късно и се наблюдава по-рядко, отколкото при алкохолна цироза.

8. Индикатори тимолов тестс вирусна цироза те достигат най-високи стойности в сравнение с алкохолната цироза на черния дроб.

9. Вирусната цироза на черния дроб се характеризира с идентифициране на серологични маркери вирусна инфекция(см. " ").

Алкохолна цироза на черния дроб

Алкохолната цироза на черния дроб се развива при 1/3 от хората, страдащи от алкохолизъм, за период от 5 до 20 години (S. D. Podymova). Следните клинични и лабораторни характеристики са характерни за алкохолната цироза на черния дроб:

1. Анамнестични данни за дългосрочна злоупотребаалкохол (обаче, повечето пациенти, като правило, крият това).

2. Характерен „изглед на алкохолик”: подпухнало лице със зачервена кожа, малки телеангиектазии, лилав нос; тремор на ръцете, клепачите, устните, езика; подути цианотични клепачи; леко изпъкнали очи с инжектирана склера; еуфорично поведение; подуване в областта на паротидните жлези.

3. Други прояви на хроничен алкохолизъм (периферна полиневропатия, енцефалопатия, миокардна дистрофия, панкреатит, гастрит).

4. Тежък диспептичен синдром (загуба на апетит, гадене, повръщане, диария) в напреднал стадий на алкохолна цироза на черния дроб, причинена от съпътстващ алкохолен гастрит и панкреатит.

5. Телеангиектазията и контрактурата на Дюпюитрен (в областта на сухожилията на дланта), както и атрофията на тестисите и косопадът са по-типични за алкохолната цироза на черния дроб, отколкото за други етиологични форми на цироза.

6. Портална хипертония(включително една от най-важните му прояви - асцит) се развива много по-рано, отколкото при вирусна цироза на черния дроб.

7. Далакът се увеличава много по-късно, отколкото при вирусна цироза на черния дроб, при значителна сумаПри пациенти със спленомегалия няма спленомегалия дори в напреднал стадий на заболяването.

8. Левкоцитоза (до 10-12x10 9 /l) с изместване на лентата, понякога до появата на миелоцити и промиелоцити (левкемоидна реакция от миелоиден тип), анемия, повишена ESR. Причините за анемия са загуба на кръв поради ерозивен гастрит, токсичен ефекталкохол на Костен мозък; малабсорбция и хранителен дефицитфолиева киселина (това може да причини мегалобластоиден тип хематопоеза); нарушение на метаболизма на пиридоксин и недостатъчност на синтеза на хема (това причинява развитието на сидероахрестична анемия); понякога хемолиза на червени кръвни клетки.

9. Характеристика високо съдържаниев кръвта IgA, както и повишаване на активността на γ-глутамил транспептидаза в кръвта - 1,5-2 пъти (нормалната стойност за мъже е 15-106 U/l, за жени - 10-66 U/l) . Високите нива на γ-глутамил транспептидаза в кръвта обикновено показват дългосрочна злоупотреба с алкохол, алкохолно уврежданечерен дроб и се счита от много автори за биохимичен маркер на алкохолизъм. Тестът може да се използва за скрининг на алкохолици и контрол по време на периода на въздържание (само след 3 седмици спиране на приема на алкохол, ензимната активност намалява наполовина). Трябва обаче да се има предвид, че активността на γ-глутамил транспептидазата може да се увеличи при захарен диабет, инфаркт на миокарда, уремия, тумори на панкреаса, панкреатит, прием на цитостатици, антиепилептични лекарства, барбитурати, антикоагуланти непряко действие. При хроничен алкохолизъмнивото на ацеталдехид в кръвта (продукт на метаболизма на алкохола, по-токсичен от самия алкохол) се повишава и екскрецията на салсолин (кондензационен продукт на ацеталдехид и допамин) в урината се увеличава. Често при алкохолна цироза на черния дроб нивото на пикочната киселина в кръвта се повишава.

10. Чернодробни биопсични проби разкриват следните признаци:

• Малориеви телца (натрупване на алкохолен хиалин в центъра на чернодробната лобула);
• натрупване на неутрофилни левкоцити около хепатоцитите;
• мастна дегенерация на хепатоцити;
• перицелуларна фиброза;
• относителна безопасност на порталните трактове.

11 Спирането на употребата на алкохол води до ремисия или стабилизиране патологичен процесв черния дроб. При продължителен прием на алкохол чернодробната цироза прогресира стабилно.

„Застойен черен дроб“ и сърдечна цироза на черния дроб

Застойният черен дроб е увреждане на черния дроб, причинено от стагнация на кръв в него поради високо налягане в дясното предсърдие. Застойният черен дроб е един от основните симптоми на застойна сърдечна недостатъчност.

Най-честите му причини са митрални клаписърце, недостатъчност на трикуспидалната клапа, хрон белодробно сърце, констриктивен перикардит, миксома на дясното предсърдие, миокардиосклероза на различни гнезда (за повече подробности вижте „Хронична циркулаторна недостатъчност“).

Основните механизми за развитие на "конгестивен черен дроб" са:

• преливане на кръвта на централните вени, централната част на чернодробните лобули (развитие на централна портална хипертония);
• развитие на локална централна хипоксия в чернодробните лобули;
• дистрофични, атрофични промени и некроза на хепатоцитите;
• активен синтез на колаген, развитие на фиброза.

С напредването на задръстванията в черния дроб настъпва по-нататъшно развитие съединителната тъкан, съединителнотъканните връзки свързват централните вени на съседните лобули, архитектурата на черния дроб се нарушава и се развива сърдечна цироза.

Характерни черти на "застойния черен дроб" са:

• хепатомегалия, повърхността на черния дроб е гладка. IN начална фазациркулаторна недостатъчност, консистенцията на черния дроб е мека, ръбът му е заоблен, по-късно черният дроб става плътен и ръбът му е остър;
• болка в черния дроб при палпация;
• положителен симптом на Plesch или хепатоюгуларен "рефлекс" - натискането върху зоната на уголемения черен дроб увеличава подуването на шийните вени;
• вариабилност на размера на черния дроб в зависимост от състоянието на централната хемодинамика и ефективността на лечението ( положителни резултатилечението на застойна сърдечна недостатъчност е придружено от намаляване на размера на черния дроб);
• лека тежест на жълтеницата и нейното намаляване или дори изчезване с успешна терапиязастойна сърдечна недостатъчност.

При тежка застойна сърдечна недостатъчност се развива едематозно-асцитичен синдром, в който случай е необходимо диференциална диагнозас цироза на черния дроб с асцит.

Диференциално-диагностичните характеристики са представени в таблицата.

Знаци	Цироза на черния дроб	"застойен черен дроб"
Болка и усещане за тежест в десния хипохондриум	На разположение	Много значително изразено
метеоризъм	На разположение	Значително изразен
Гадене, повръщане	Може да бъде	Често наблюдавани
Хеморагичен синдром	Много характерен	Безхарактерен
Жълтеница	Случва се често	Може да бъде леко изразено
Ръб на черния дроб	Остри, плътни, слабо болезнени	Закръглена, плътно еластична, болезнена
Симптом на Plesch (хепатоюгуларен "рефлекс")	Отсъстващ	На разположение
Спленомегалия	Значително изразено, наблюдавано при почти всички пациенти	Случва се понякога
"паякообразни вени", "чернодробни длани"	Много характерен	Безхарактерен
Признаци на колатерален кръвен поток (варици на хранопровода, стомах и др.)	Характеристика	Безхарактерен
Ефект от диуретичната терапия	Намаляване на асцита	Намаляване на отока и размера на черния дроб
Синдром на цитолиза	Характерен, значително изразен в активния стадий	По-слабо изразени и наблюдавани главно при тежки стадии на циркулаторна недостатъчност
Хипоалбуминемия	Изключително характерен	По-малко типично
Хипохолестеролемия	Много характерен	Малка характеристика
Мезенхимен възпалителен синдром	Изразено	Безхарактерен
Хипербилирубинемия	Изразен и характерен	По-малко типичен и малък

С развитието на сърдечна цироза черният дроб става плътен, ръбът му е остър, размерът му остава постоянен и не зависи от ефективността на лечението на сърдечна недостатъчност. При диагностицирането на сърдечна цироза се взема предвид основното заболяване, което е причинило сърдечна недостатъчност, липсата на признаци на хронична злоупотреба с алкохол и маркери на вирусна инфекция.

Деснокамерната недостатъчност води до повишено налягане в долната вена кава и чернодробните вени и стагнация на кръвта в черния дроб. Застойна чернодробна или сърдечна цироза е патологично състояние, при които черният дроб поради високо наляганедолната празна вена и чернодробните вени са пълни с кръв. Конгестията в черния дроб винаги е неблагоприятна. Linex се предписва по 2 капсули 3 пъти на ден, 2-4 седмици. В самия черен дроб няма нервни рецептори.

Тъй като венозната кръв идва от стомашно-чревния трактнаправо към черния дроб, именно тези органи са натоварени с отрови и токсини на първо място. Първо, поради стагнация в черния дроб могат да се появят различни усложнения в храносмилателния тракт: гадене, загуба на апетит, болка или колики в стомаха и червата, диария, запек, хемороиди. ДА СЕ типични симптомиВключете също подуване на корема и така наречените „застояли гъбички“.

Всъщност всички алергии са много по-лесни за диагностициране в този момент. След елиминиране на задръстванията, алергиите отслабват до предишното ниво, постигнато преди появата на задръстванията в черния дроб. При пациенти с рак отровите се натрупват предимно в тумора и могат да провокират неговия растеж. Това важи и за всички доброкачествени тумори: кисти, липоми, миоми и фиброми. Ако сте склонни към главоболие или мигрена, те може да се появят отново в резултат на задръствания в черния дроб.

Черният дроб, заедно с бъбреците и червата, са най-важните органи и играят централна роля в метаболизма. Въз основа на опита ваксинациите срещу хепатит А и хепатит В отслабват структурата на черния дроб, ако не се понасят нормално от тялото. Мъжете на средна възраст са по-склонни да се разболеят от жените, в съотношение приблизително 3:1, това е свързано с хронична консумация на алкохол, така че алкохолната форма на цироза е по-честа.

Продължителността на живота на пациент с цироза зависи от причината за неговото развитие и от етапа, на който е открита болестта. Черният дроб е орган храносмилателната система, с приблизително тегло 1500 грама, намиращ се в горна част коремна кухина(корем), повече вдясно.

Черният дроб се състои от два големи лоба (ляв и десен) и 2 малки лоба (квадратен каудат). На долна повърхност десен лоб, има вдлъбнатина със съдове, наречена porta hepatis, порталната вена и чернодробната артерия навлизат в тях, а долната празна вена и общият жлъчен канал излизат.

Застойен черен дроб: причини и последствия

Интерлобуларни артерии, придружени от интерлобуларни вени, те насищат черния дроб с кислород, които са продължение чернодробни артерии. Жлъчните канали преминават между чернодробните клетки, които се вливат в жлъчните пътища, с помощта на които образуваната от черния дроб жлъчка се пренася в жлъчния мехур за по-нататъшно участие в храносмилането. Детоксикационна функция на черния дроб: унищожаване (неутрализиране) вредни веществаи отстраняването им от тялото (токсини, лекарства, отрови и други) в резултат на различни химични реакции.

Участва в процесите на коагулация и хемопоеза: в черния дроб се образуват някои фактори на кръвосъсирването и антикоагуланти, еритроцити (червени кръвни клетки). Защитна функциятяло: образува вещества (антитела), участващи в образуването на имунитет (защита) на организма от вредни външни и вътрешни фактори.

Хроничната стагнация на жлъчката в каналите води до прекомерно натрупване на жлъчка в черния дроб, нейното токсично въздействие върху чернодробните клетки, тяхното възпаление и развитие на цироза. Наблюдава се за съдови и сърдечни заболявания: сърдечна недостатъчност, перикардит, сърдечни пороци и др. При приблизително 20% от пациентите цирозата на черния дроб протича безсимптомно (без видими за пациента прояви) и се открива случайно при преглед за друго заболяване.

Болка, по-лоша след хранене или физическа дейност, са резултат от увеличаване обема на черния дроб и разтягане на капсулата. Тежест в десния хипохондриум, загуба на апетит, гадене, възможно повръщане, горчивина в устата, подуване на корема, диария. Те се развиват в резултат на липса на секретирана от черния дроб жлъчка за нормално храносмилане.

Причини за развитие на сърдечна цироза на черния дроб

Хепатопротекторите (Essentiale, Liv.52, витамин B), предпазват чернодробните клетки от увреждане, подобряват метаболитните процеси в тях и увеличават отделянето на жлъчка от чернодробните клетки. Те са група на избор при чернодробни заболявания.

Витамините се предписват на всички пациенти, поради техния дефицит в организма (производството на витамини от засегнатия черен дроб е нарушено), с подобрение метаболитни процесив черния дроб. адсорбенти ( Активен въглен, Ентеросорбент), се използват за прочистване на червата и повишаване на детоксикационната функция на черния дроб в резултат на тяхната адсорбция. токсични вещества.

При пациенти с асцит (течност в корема) и оток се използват диуретици (Veroshpiron, Furosemide). Пробиотици (Linex, Bifidumbacterin), за възстановяване нормална микрофлорачервата, съдържат чревни бактерии, които участват в храносмилането.

Преди всичко се откажете от алкохола и пушенето. Храната, консумирана от пациенти с цироза на черния дроб, трябва да бъде леко осолена, без подправки, не пържена (варена), без полуготови продукти. Яжте много салати и плодове, тъй като съдържат витамини. Морски дарове (риба различни видове), е полезно с това, че съдържа микроелементи (магнезий, фосфор), необходими на пациент с цироза на черния дроб, но не в големи порции (до 100 g на ден).

С тежка цироза на черния дроб (свръхрастеж на съединителна тъкан върху голяма площ), тежка общо състояние, не се поддава лечение с лекарства, е предписана чернодробна трансплантация. За чернодробна трансплантация е необходим донор, ако има донор, операцията се извършва (под обща анестезия). Но само приблизително 80-90% от пациентите с трансплантиран черен дроб имат благоприятен изход, останалите развиват животозастрашаващи усложнения или развитие на цироза на трансплантирания черен дроб.

Следователно, ефективното освобождаване на тялото от отрови е възможно само ако здравословна функциячерен дроб, бъбреци и черва. Специфичните болки и колики в областта на черния дроб обикновено са свързани с жлъчния мехур и жлъчните пътища. В това състояние, под въздействието на лечението, действащо върху сърцето и кръвообращението, нито величината, нито функционално разстройствочерният дроб не се променя. При страдащите от алергии, в резултат на стагнация в черния дроб, всички алергични симптоми, тъй като натрупаните отрови допълнително натоварват и отслабват имунната система.

... специалната уязвимост на черния дроб при десностранна сърдечна недостатъчност се обяснява с факта, че черният дроб е най-близкият до сърцето резервоар, способен да депозира голямо количество кръв и по този начин значително да улесни работата на дясната камера на сърцето.

Уголемяването на черния дроб е централно звено в развитието на десностранна сърдечна недостатъчност. Това се отнася особено за заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale, както и други заболявания на сърцето, плеврата, белите дробове, диафрагмата, водещи до слабост на систолата на дясната камера.

ЗАСТЪРЕН ЧЕРЕН ДРОБ

Най-честата картина на чернодробна конгестия се наблюдава. В резултат на различни сърдечни лезии възниква задръстване в дясното предсърдие, повишава се налягането в чернодробните вени и настъпва дилатация на централните вени. Забавянето на кръвообращението увеличава кръвоснабдяването на централните вени, централната част на лобулите и се развива централна портална хипертония, която е предимно от механичен произход, след което възниква хипоксия. Използвайки катетеризация на чернодробните вени при пациенти с циркулаторна недостатъчност, беше показано, че те съдържат по-малко кислород, отколкото при нормални условия.

Постоянно високо кръвно наляганев чернодробните вени причинява центрилобуларна некроза на чернодробните клетки, която се среща при всички форми на сърдечно увреждане, но особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа, митрална стенозаи адхезивен перикардит.

Заедно с разширяването на капилярите и центрилобуларната некроза започва пролиферацията на съединителната тъкан. В периферията на лобулите, където кръвоснабдяването е по-лошо, се получава затлъстяване на чернодробните клетки. Ако се елиминира венозен застой, настъпва регенерация на центрилобуларни клетки и черният дроб възстановява първоначалната си структура. Вярно е, че редица автори отбелязват, че намаляването на венозното налягане не винаги премахва венозния застой; същото се отнася и за хистологична картиначерен дроб.

Конгестията е клинично изразенапри увеличен черен дроб долният му ръб достига до пъпа, твърд, гладък и чувствителен при палпация. Чувствителност на увеличен черен дроб – ранен знакстагнация, която предшества оток. Понякога се движи и пулсира, така че може да се наблюдава чернодробният пулс. По време на вентрикуларна систола се появява пулсация, а чернодробно-ягуларният рефлукс е важен. Тези динамични явления се наблюдават по-често при недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Пациентите могат да се оплакватза спонтанна болка в дясна половинакорема, подобни по интензитет на тези, които се появяват на ранна фаза инфекциозен хепатит. Явно са свързани с напрежение нервни окончаниячерен дроб на капсули. Често има усещане за тежест, напрежение и пълнота, което се появява по време на хранене и продължава дълго след него. Апетитът се влошава, появяват се гадене и повръщане, настъпва лошо здраве. Диспептичните симптоми също са свързани със застой в стомашно-чревния тракт.

При конгестивен черен дроб може да се развие асцит, чийто произход е: повишено налягане във вените на черния дроб, намален серумен албумин и задържане на натрий. Пациентите, които развиват асцит, са по-склонни да имат особено високо венозно налягане, ниско сърдечен дебитв комбинация с тежко увреждане на центрилобуларните клетки.

Чернодробни функционални тестовеобикновено се променят. Съдържанието на билирубин леко се повишава и нивото на албумин в кръвния серум намалява. Най-изразените промени се наблюдават при употреба функционални тестове, отразяващи действителните функции на черния дроб (бромсулфалинов тест, радиоизотопно изследване). Вярно ли е, клинични симптомиконгестивен черен дроб са маскирани от други признаци на нарушения на кръвообращението.

Сравнение на морфологични изследвания и функционално състояниечерен дроб при пациенти със сърдечна декомпенсация и конгестивен черен дроб показва, че промените във функционалните тестове са комбинирани с центрилобуларна некроза и атрофия на чернодробните клетки. Тези промени могат да се разглеждат и като индикатори за чернодробна цироза, което е важно да се отбележи, тъй като често в практиката появата на промени във функционалните тестове погрешно се идентифицира с чернодробна цироза.

Застойен черен дроб специално отношениене изисква. Използването на пиявици върху областта на черния дроб по време на сърдечна терапия засилва ефекта на диуретиците. безсолна висококалорична диета с достатъчно количествопротеини и витамини.

СЪРДЕЧНА ЦИРОЗА

Фиброзните промени в черния дроб възникват вторично на аноксия, центрилобуларна некроза и репаративни процеси. тази централна фиброза може допълнително да доведе до центрилобуларна цироза. Продължителното и често повтарящо се повишаване на налягането във вените води до постепенна кондензация и колапс ретикуларна тъканс пролиферация на съединителната тъкан. При продължително увреждане на сърцето нишките от съединителна тъкан се простират до централните вени на съседните полета, свързвайки ги помежду си и причинявайки образуването на фалшиви лобули.

!!! В тези случаи може да се говори за кардиална цироза на черния дробкогато има промени в архитектониката, т.е. се наблюдават три основни условия: (1) разрушаване на паренхимни клетки; (2) процеси на регенерация; (3) пролиферация на съединителната тъкан.

Относителната рядкост на тези промени и следователно развитието на истинска цироза зависи от факта, че при сърдечна декомпенсация настъпва не истинско, а трайно увреждане на черния дроб. Повечето пациенти умират преди развитиепролиферация на съединителната тъкан и регенеративна фаза. Важно е също, че в крайния стадий на декомпенсация застой и дистрофични процесив черния дроб са постоянни, така че няма периоди на ремисия, когато се появят условия за възлова регенерация. Истинската цироза на черния дроб представлява 0,4% от всички аутопсии.

Сърдечната цироза на черния дроб има следната патологична картина. Стените на разширените централни вени са склерозирани и задебелени. Увеличава се броят на капилярите и анастомозите между чернодробната и порталната вена. В резултат на пролиферацията на съединителната тъкан, централна венатрудно за разпознаване. Жлъчните пътища пролиферират и се появяват острови на регенерация. Най-характерното за сърдечната цироза е изразената степен на фиброза в централните зони и компресията. портална венаразраснала се съединителна тъкан. Очевидно затова възниква терминът сърдечна фиброза, който много автори препоръчват да наричат ​​това увреждане на черния дроб.

Въпреки някои характеристики на морфологичното развитие на сърдечната цироза, нейните клинични симптоми са до голяма степен идентични с порталната цироза. При изследване на пациент често се отбелязва леко жълтеникавост на кожата. Комбинацията от жълтеница със съществуваща цианоза придава на кожата особен вид.

Черният дроб в тези случаи не е много голям, но твърд, с остър ръб и фино възлеста повърхност, понякога далакът е увеличен. Чернодробната пулсация изчезва, развива се асцит. Особено трудно е да се реши дали асцитът е причинен от сърдечно-съдова недостатъчност или увреждане на черния дроб. Развитие на асцит след дълъг периодоток, продължаващо свиване и втвърдяване на черния дроб, увеличен далак и хипоалбуминемия дават основание за диагнозата сърдечна цироза. В тези случаи асцитът, подобно на други признаци на цироза, продължава дори след успешно лечение сърдечно-съдова недостатъчност(отокът изчезва и т.н.).

При пациенти със сърдечна цироза на черния дроб често се наблюдава лоша толерантностлекарства, особено повишена чувствителност към дигиталис и строфантин, очевидно с нарушение на неутрализиращата функция на черния дроб.

Основата за диагностициране на сърдечна цироза еналичието на продължителна декомпенсация при заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale. Функционално изследванечерен дроб разкрива изразени нарушения в неговата функция. По този начин, заедно с хипоалбуминемията, нивото на гамаглобулините и билирубина може да се повиши, реакциите на седимента да станат положителни и понякога показателите на теста Kwik-Pytel намаляват. Радиоизотопните изследвания на чернодробната функция разкриват изразени нарушения.

Наличието на сърдечна цироза само по себе си не влошава значително прогнозата и ако сърдечното увреждане се лекува, цирозата може да протече латентно, без тенденция към периодични екзацербациипроцес.

СЪРДЕЧНА ЖЪЛТЕНИЦА

Въпреки факта, че явната жълтеница при пациенти със симптоми на чернодробна конгестия и сърдечна цироза е рядка, концентрацията на билирубин в серума се увеличава сравнително често. Жълтеницата се появява с еднаква честота както при задръствания в черния дроб, така и при сърдечна цироза. Много автори са получили статистическа корелациямежду интензивността на жълтеницата и венозното налягане в дясното сърце. В допълнение, белодробният инфаркт играе роля в развитието на жълтеница. Така от 424 аутопсии на починали от сърдечни заболявания 4% са имали жълтеница, от които 10,5% от случаите са имали инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Пожълтяването на кожата и склерата при сърдечна цироза е слабо, няма сърбеж. Прави впечатление неравномерното оцветяване на кожата. По този начин на места с масивен оток кожата не е жълта поради факта, че билирубинът, циркулиращ в кръвта, е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност. При малка част от пациентите жълтеницата придобива характеристиките на механична жълтеница: наблюдава се интензивно, със сивкав оттенък оцветяване на кожата, пигменти в урината и светли изпражнения.

Механизмът на жълтеницата при нарушение на кръвообращението е различен.

(1 ) Чернодробна жълтеница. Има предположение, че когато сърцето е увредено, чернодробните клетки отделят неадекватно всички пигменти и наистина най-интензивната жълтеница се наблюдава при пациенти с тежка и широко разпространена некроза на чернодробните клетки. Има обаче изключения от това правило, когато в случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа с тежко чернодробно увреждане не се наблюдава жълтеница.

(2 ) Обструктивна жълтеница. Притискане на жлъчните капиляри поради рязко увеличениевенозното налягане вътре в лобулите, както и образуването на кръвни съсиреци в жлъчните канали, като следствие от бавния поток на жлъчката в жлъчната система, създават условия за холестаза.

(3 ) Хемолитична жълтеницачесто се комбинира с тъканни кръвоизливи, особено белодробни инфаркти. Известен внезапна появажълтеница с клинична картинасърдечен удар: бил той на белия дроб, далака или бъбрека, докато сърдечните удари със същата локализация, но без увреждане на сърцето, не причиняват жълтеница.

На мястото на инфаркта се създава допълнително хемоглобиново депо, от което се образува билирубин. Този излишен пигмент не може да бъде свързан от променените чернодробни клетки. Рич и Ресник инжектираха в тъканта на пациенти със сърдечни заболявания количество кръв, съответстващо на това, което се намира в белодробен инфаркти беше отбелязано повишаване на серумния билирубин. Има и излишък на пигмент в тъканите по време на задръствания в белите дробове поради сърдечно увреждане, както и без инфаркт, задръстванияв белите дробове водят до разрушаване на хемоглобина.

Следователно, в повечето случаи жълтеница със сърдечни лезии смесен тип; най-висока стойностимат увреждане на чернодробните клетки и претоварването им с пигмент в резултат на инфаркти, което се потвърждава от лабораторни данни. Урината е тъмна с повишено количество уробилин, при интензивна жълтеница се откриват и други жлъчни пигменти; тъмни изпражнения с повишено количество стеркобилин, в някои случаи сивос намаляване на освобождаването на пигмент. Определя се в кръвта увеличено количествобилирубин, често с директна реакция на van den Berg.

Лечениее насочена основно към профилактика и лечение на основното заболяване. В допълнение, наличието на увреждане на черния дроб изисква диета - таблица № 5, комплекс от витамини, ако е необходимо холеретични лекарства, по строги показания, кортикостероиди.

Особената уязвимост на черния дроб при дясна сърдечна недостатъчност се обяснява с факта, че черният дроб е най-близкият до сърцето резервоар, способен да депозира голямо количество кръв и по този начин значително да улесни работата на дясната камера на сърцето.

Уголемяването на черния дроб е централно звено в развитието на десностранна сърдечна недостатъчност. Това се отнася особено за заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит, cor pulmonale, както и други заболявания на сърцето, плеврата, белите дробове, диафрагмата, водещи до слабост на систолата на дясната камера. ЗАСТЪРЕН ЧЕРЕН ДРОБ

Най-честата картина на чернодробна конгестия се наблюдава. В резултат на различни сърдечни лезии възниква задръстване в дясното предсърдие, повишава се налягането в чернодробните вени и настъпва дилатация на централните вени. Забавянето на кръвообращението увеличава кръвоснабдяването на централните вени, централната част на лобулите и се развива централна портална хипертония, която е предимно от механичен произход, след което възниква хипоксия. Използвайки катетеризация на чернодробните вени при пациенти с циркулаторна недостатъчност, беше показано, че те съдържат по-малко кислород, отколкото при нормални условия.

Постоянно повишеното налягане в чернодробните вени причинява центрилобуларна некроза на чернодробните клетки, която се среща при всички форми на сърдечни заболявания, но особено при недостатъчност на трикуспидалната клапа, митрална стеноза и адхезивен перикардит.

Заедно с разширяването на капилярите и центрилобуларната некроза започва пролиферацията на съединителната тъкан. В периферията на лобулите, където кръвоснабдяването е по-лошо, се получава затлъстяване на чернодробните клетки. Ако се елиминира венозната конгестия, центрилобуларните клетки се регенерират и черният дроб възстановява първоначалната си структура. Вярно е, че редица автори отбелязват, че намаляването на венозното налягане не винаги премахва венозния застой и същото важи и за хистологичната картина на черния дроб.

Клинично конгестията се изразява в увеличен черен дроб, долният му ръб достига до пъпа, твърд е, гладък и чувствителен при палпация. Чувствителността на увеличения черен дроб е ранен признак на стагнация, която предшества отока. Понякога се движи и пулсира, така че може да се наблюдава чернодробният пулс. По време на вентрикуларна систола се появява пулсация, а чернодробно-ягуларният рефлукс е важен. Тези динамични явления се наблюдават по-често при недостатъчност на трикуспидалната клапа.

Пациентите могат да се оплакват от спонтанна болка в дясната половина на корема, подобна на интензивността на тази, която се появява в ранния стадий на инфекциозен хепатит. Очевидно те са свързани с напрежение в нервните окончания на чернодробната капсула. Често има усещане за тежест, напрежение и пълнота, което се появява по време на хранене и продължава дълго след него. Апетитът се влошава, появяват се гадене и повръщане, настъпва лошо здраве. Диспептичните симптоми също са свързани със застой в стомашно-чревния тракт.

При конгестивен черен дроб може да се развие асцит, чийто произход е: повишено налягане във вените на черния дроб, намален серумен албумин и задържане на натрий. Пациентите, които развиват асцит, са по-склонни да имат особено високо венозно налягане, нисък сърдечен дебит, съчетан със сериозно увреждане на центрилобуларните клетки.

Чернодробните функционални тестове обикновено са абнормни. Съдържанието на билирубин леко се повишава и нивото на албумин в кръвния серум намалява. Най-изразените промени се наблюдават при използване на функционални тестове, които отразяват действителните функции на черния дроб (бромсулфалеинов тест, радиоизотопно изследване). Вярно е, че клиничните симптоми на конгестивен черен дроб са маскирани от други признаци на нарушения на кръвообращението.

Сравнението на морфологичните изследвания и функционалното състояние на черния дроб при пациенти със сърдечна декомпенсация и конгестивен черен дроб показва, че промените във функционалните тестове се комбинират с центрилобуларна некроза и атрофия на чернодробните клетки. Тези промени могат да се разглеждат и като индикатори за чернодробна цироза, което е важно да се отбележи, тъй като често в практиката появата на промени във функционалните тестове погрешно се идентифицира с чернодробна цироза.

Застойният черен дроб не изисква специално лечение. Използването на пиявици върху областта на черния дроб по време на сърдечна терапия засилва ефекта на диуретиците. Показана е и безсолна, висококалорична диета с достатъчно количество протеини и витамини. СЪРДЕЧНА ЦИРОЗА

Фиброзните промени в черния дроб възникват вторично на аноксия, центрилобуларна некроза и репаративни процеси. тази централна фиброза може допълнително да доведе до центрилобуларна цироза. Продължителното и често повтарящо се повишаване на венозното налягане води до постепенна кондензация и колапс на ретикуларната тъкан с пролиферация на съединителната тъкан. При продължително увреждане на сърцето нишките от съединителна тъкан се простират до централните вени на съседните полета, свързвайки ги помежду си и причинявайки образуването на фалшиви лобули.

За сърдечна цироза на черния дроб можем да говорим в случаите, когато има промени в архитектониката, тоест се наблюдават три основни условия: (1) разрушаване на паренхимни клетки; (2) процеси на регенерация; (3) пролиферация на съединителната тъкан.

Относителната рядкост на тези промени и следователно развитието на истинска цироза зависи от факта, че при сърдечна декомпенсация настъпва не истинско, а трайно увреждане на черния дроб. Повечето пациенти умират преди развитието на пролиферация на съединителната тъкан и регенеративната фаза. Важно е също, че в крайния стадий на декомпенсация застойните и дегенеративните процеси в черния дроб са постоянни и че няма периоди на ремисия, когато се появят условия за нодуларна регенерация. Истинската цироза на черния дроб представлява 0,4% от всички аутопсии.

Сърдечната цироза на черния дроб има следната патологична картина. Стените на разширените централни вени са склерозирани и задебелени. Увеличава се броят на капилярите и анастомозите между чернодробната и порталната вена. В резултат на пролиферацията на съединителната тъкан централната вена е трудна за разпознаване. Жлъчните пътища пролиферират и се появяват острови на регенерация. Най-характерното за сърдечната цироза е изразената степен на фиброза в централните зони и компресията на порталната вена от разраснала се съединителна тъкан. Очевидно затова възниква терминът сърдечна фиброза, който много автори препоръчват да наричат ​​това увреждане на черния дроб.

Въпреки някои характеристики на морфологичното развитие на сърдечната цироза, нейните клинични симптоми са до голяма степен идентични с порталната цироза. При изследване на пациент често се отбелязва леко жълтеникавост на кожата. Комбинацията от жълтеница със съществуваща цианоза придава на кожата особен вид.

Черният дроб в тези случаи не е много голям, но твърд, с остър ръб и фино възлеста повърхност, понякога далакът е увеличен. Чернодробната пулсация изчезва, развива се асцит. Особено трудно е да се реши дали асцитът е причинен от сърдечно-съдова недостатъчност или увреждане на черния дроб. Развитието на асцит след дълъг период на оток, последвалото намаляване и втвърдяване на черния дроб, уголемяване на далака и хипоалбуминемия дават основание за диагнозата сърдечна цироза. В тези случаи асцитът, подобно на други признаци на цироза, продължава дори след успешно лечение на сърдечно-съдова недостатъчност (отоци и др. изчезват).

Пациентите със сърдечна цироза на черния дроб често имат лоша поносимост към лекарства, особено повишена чувствителност към дигиталис и строфантин, очевидно с нарушение на неутрализиращата функция на черния дроб.

Основата за диагностициране на сърдечна цироза е наличието на продължителна декомпенсация при заболявания като митрална стеноза с недостатъчност на трикуспидалната клапа, адхезивен перикардит и белодробно сърце. Функционалното изследване на черния дроб разкрива изразени нарушения в неговата функция. По този начин, заедно с хипоалбуминемията, нивото на гамаглобулините и билирубина може да се повиши, реакциите на седимента да станат положителни и понякога показателите на теста Kwik-Pytel намаляват. Радиоизотопните изследвания на чернодробната функция разкриват изразени нарушения.

Наличието на сърдечна цироза само по себе си не влошава значително прогнозата и при лечение на сърдечно увреждане цирозата може да протича латентно, без тенденция към периодични обостряния на процеса. СЪРДЕЧНА ЖЪЛТЕНИЦА

Въпреки факта, че явната жълтеница при пациенти със симптоми на чернодробна конгестия и сърдечна цироза е рядка, концентрацията на билирубин в серума се увеличава сравнително често. Жълтеницата се появява с еднаква честота както при задръствания в черния дроб, така и при сърдечна цироза. Много автори са получили статистическа корелация между интензивността на жълтеницата и венозното налягане в дясното сърце. В допълнение, белодробният инфаркт играе роля в развитието на жълтеница. Така от 424 аутопсии на починали от сърдечни заболявания 4% са имали жълтеница, от които 10,5% от случаите са имали инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Пожълтяването на кожата и склерата при сърдечна цироза е слабо, няма сърбеж. Прави впечатление неравномерното оцветяване на кожата. По този начин на места с масивен оток кожата не е жълта поради факта, че билирубинът, циркулиращ в кръвта, е свързан с протеини и не навлиза в едематозната течност. При малка част от пациентите жълтеницата придобива характеристиките на механична жълтеница: наблюдава се интензивно, със сивкав оттенък оцветяване на кожата, пигменти в урината и светли изпражнения.

Механизмът на жълтеницата при нарушение на кръвообращението е различен.

(1) Чернодробна жълтеница. Има предположение, че когато сърцето е увредено, чернодробните клетки отделят неадекватно всички пигменти и наистина най-интензивната жълтеница се наблюдава при пациенти с тежка и широко разпространена некроза на чернодробните клетки. Има обаче изключения от това правило, когато в случай на недостатъчност на трикуспидалната клапа с тежко чернодробно увреждане не се наблюдава жълтеница.

(2) Обструктивна жълтеница. Компресията на жлъчните капиляри поради рязко повишаване на венозното налягане вътре в лобулите, както и образуването на кръвни съсиреци в жлъчните канали, в резултат на бавния поток на жлъчката в жлъчната система, създават условия за холестаза.

(3) Хемолитичната жълтеница често се комбинира с тъканни кръвоизливи, особено белодробни инфаркти. Известна е внезапната поява на жълтеница в клиничната картина на инфаркта: било то на белия дроб, далака или бъбреците, докато сърдечните удари със същата локализация, но без увреждане на сърцето, не предизвикват жълтеница.

На мястото на инфаркта се създава допълнително хемоглобиново депо, от което се образува билирубин. Този излишен пигмент не може да бъде свързан от променените чернодробни клетки. Рич и Ресник инжектират в тъканта на пациенти със сърдечни заболявания количество кръв, съответстващо на това, установено при белодробен инфаркт, и отбелязват повишаване на серумния билирубин. Има и излишък на пигмент в тъканите по време на задръствания в белите дробове поради сърдечно увреждане, тъй като дори без инфаркт, задръстванията в белите дробове водят до разрушаване на хемоглобина.

Следователно, жълтеницата със сърдечни лезии в повечето случаи е от смесен тип; Най-важни са лезиите на чернодробните клетки и претоварването им с пигмент в резултат на инфаркти, което се потвърждава от лабораторни данни. Урината е тъмна с повишено количество уробилин, при интензивна жълтеница се откриват и други жлъчни пигменти; изпражненията са тъмни с повишено количество стеркобилин, в някои случаи сиви на цвят с намалено освобождаване на пигмент. В кръвта се открива повишено количество билирубин, често с директна реакция на Ван ден Берг.

Лечението е насочено основно към профилактика и терапия на основното заболяване. В допълнение, наличието на чернодробно увреждане изисква диета - таблица № 5, комплекс от витамини, ако е необходимо, холеретични лекарства и според строги показания, кортикостероиди

Администрацията на сайта не оценява препоръки и отзиви за лечение, лекарства и специалисти. Не забравяйте, че дискусията се провежда не само от лекари, но и от обикновени читатели, така че някои съвети може да са опасни за вашето здраве. Преди каквото и да е лечение или употреба лекарстваПрепоръчваме да се свържете със специалисти!

Когато се развие сърдечна недостатъчност, симптомите нарастват постепенно, понякога отнема повече от 10 години, за да се развие заболяването. За мнозина заболяването се открива още когато поради неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органите, хората развиват различни усложнения. Но усложненията могат да бъдат избегнати, ако лечението на заболяването започне своевременно. Но как да разпознаем първите симптоми?

Как се развива патологията?

Преди да отговорите на въпроса: „Как да разпознаем сърдечната недостатъчност?“, Струва си да разгледаме механизма на развитие на заболяването.

Патогенезата на сърдечната недостатъчност може да бъде описана по следния начин:

• повлиян неблагоприятни факторисърдечният дебит намалява;
• за компенсиране на недостатъчната мощност се активират компенсаторни реакции на тялото (възниква удебеляване на миокарда, повишен сърдечен ритъм);
• за известно време процесите на компенсация позволяват да се осигури адекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани поради работата на органа с повишено натоварване;
• но увеличеният размер на миокарда изисква по-голям обем кръв за пълноценна работа, а коронарните съдове могат да транспортират само същия обем кръв и престават да се справят с осигуряването на мускулите с хранителни вещества;
• недостатъчното кръвоснабдяване води до исхемия отделни зонисърцето и миокарда поради липса на кислород и хранителни веществаконтрактилната функция намалява;
• тъй като намалява контрактилна функциясърдечният дебит отново намалява, кръвоснабдяването на органите се влошава и се увеличават признаците на сърдечна недостатъчност (патологията става нелечима, можете само да забавите прогресията на заболяването).

Могат да се развият симптоми на сърдечна недостатъчност:

• Бавно. Хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) прогресира с години и често възниква като усложнение на сърдечно или съдово заболяване. В повечето случаи CHF, открита навреме в ранен стадий, е обратима.
• Бърз. Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, всички симптоми се увеличават бързо и компенсаторните механизми често нямат време да стабилизират кръвния поток. Ако възникналите остри нарушения не бъдат коригирани своевременно, те ще завършат със смърт.

След като разбрахме какво е сърдечна недостатъчност, можем да помислим как се проявява.

Симптоми на заболяването

Проявите на сърдечна недостатъчност ще зависят от степента на компенсаторния механизъм и от това коя част от сърцето е по-увредена. Има видове сърдечна недостатъчност:

• левокамерна;
• дясна камера;
• смесен.

Левокамерна

Характеризира се със стагнация в белодробната циркулация и намаляване на снабдяването на кръвта с кислород. Хроничната сърдечна недостатъчност с увреждане на лявата камера ще се прояви:

• недостиг на въздух;
• може да се появи постоянно чувство на умора, сънливост и нарушена концентрация;
• нарушение на съня;
• бледа и синкава кожа;
• В началото кашлицата е суха, но с напредване на заболяването се появяват оскъдни храчки.

С напредването на заболяването човек започва да се задушава, докато лежи по гръб, такива пациенти предпочитат да спят в полуседнало положение, поставяйки няколко възглавници под гърба си.

Ако лечението на сърдечна недостатъчност не започне своевременно, човек развива сърдечна астма, а в тежки случаи може да се появи белодробен оток.

Дясна камера

Симптомите на хронична сърдечна недостатъчност с нарушено функциониране на дясната камера ще се появят в зависимост от тъканите или органите, в които възниква задръстване. Но общите симптоми ще бъдат:

• усещане за хронична умора;
• усещане за пулсация на вените на шията;
• появата на подуване първо на краката, а след това и на вътрешните органи;
• ускорен пулс;
• недостиг на въздух се появява първо по време на физическа активност и след това в покой, но рядко се развива сърдечна астма или белодробен оток;
• има признаци на обща интоксикация.

В сравнение с левокамерната, дяснокамерната сърдечна недостатъчност прогресира много по-бързо. Това се дължи на факта, че по време на развитието му най-важните органи страдат.

Смесени

Характеризира се с дисфункция на двете камери. Синдром на хронична сърдечна недостатъчност от смесен тип възниква, когато дисфункцията на една от вентрикулите е придружена от недостатъчност на другата. Почти винаги смесен видпридружен от предсърдна хипертрофия. В този случай сърцето значително се увеличава по размер и не може да изпълнява напълно функцията си да изпомпва кръвта.

Влиянието на възрастта върху тежестта на симптомите

Възрастта на пациента също влияе върху симптомите на заболяването. от възрастови групиподчертаване:

• новородени;
• деца в предучилищна и ранна училищна възраст;
• тийнейджъри;
• млада и средна възраст;
• възрастни хора.

новородени

Сърдечна недостатъчност при новородени възниква поради нарушение вътрематочно развитиесърцето или кръвоносните съдове. Новородените винаги се диагностицират с остра сърдечна недостатъчност, която се характеризира с бързо нарастване на клиничните симптоми.

При новородени патологията се проявява:

• тежък задух;
• повишен сърдечен ритъм;
• кардиомегалия;
• увеличен далак и черен дроб;
• бавно сучене или пълен отказот храната;
• синкавост на кожата.

Такива деца незабавно се изпращат в интензивното отделение.

Деца в предучилищна и начална училищна възраст

В тази възраст често се развива хронична сърдечна недостатъчност и нейните първи признаци ще бъдат намалена концентрация и летаргия.

Такива деца се опитват да се движат по-малко, избягват активни игри и им е трудно да се концентрират върху изпълнението на конкретна задача. Успеваемостта на учениците пада драстично.

Родителите трябва да помнят, че проблемите с училищното представяне може да са свързани със сърдечни заболявания. Ако лечението не започне своевременно, симптомите ще се увеличат и може да има усложнения на сърдечна недостатъчност, което ще се отрази негативно на развитието на детето.

Тийнейджъри

Защото хормонално съзряванеТрудно е да се диагностицира CHF при юноши без преглед. Това се дължи на факта, че когато хормонални променитийнейджърите изпитват свръхчувствителност нервна система, което означава, че симптоми като умора, сърцебиене или задух може да са временни и преходни.

Но е опасно да се игнорира проявата на симптоми при юноши, свързани с дишането или сърцето, тъй като последствията от сърдечна недостатъчност могат да бъдат сериозни и усложненията ще доведат до нарушаване на функционирането на жизненоважни органи.

Ако се подозира CHF, е необходимо да се извърши пълен преглед на тийнейджъра, за да се идентифицира своевременно патологията.

Ако човек няма хронични заболявания, които дават подобни симптоми, например задух при астма и ХОББ или подуване на краката при разширени вени, тогава в мнозинството симптомите са изразени и предполагат наличието на патология.

Възрастни хора

Възрастните хора са отслабени защитни силитялото и симптомите стават изразени още с появата на тежка сърдечна недостатъчност, което означава, че става много по-трудно за лечение. Това се дължи на факта, че човек свързва постепенното влошаване на благосъстоянието с постепенните усилия на тялото, а не с развитието на болестта.

Как се класифицират проявите на патологията?

Кардиолозите класифицират хроничната сърдечна недостатъчност според:

• етапи на развитие на компенсаторния механизъм;
• фази на контрактилна дисфункция.

Етапи на компенсация

От това доколко защитните сили на организма компенсират патологични разстройствав работата на сърцето се разграничават следните степени на сърдечна патология:

1. Компенсирана или степен 1. Диагностицирането на заболяването в този период е доста трудно, първите признаци може да не се появят изобщо или да се появят само след значително физическо натоварване. Ако промените в миокарда се открият в началния етап, тогава в повечето случаи е възможно да се излекува сърдечна недостатъчност чрез елиминиране на провокиращия фактор и провеждане на курс на поддържаща терапия. Но при първа степен заболяването се открива само случайно, по време на рутинен медицински преглед.
2. Декомпенсиран. Първоначално се проявява умерена сърдечна недостатъчност със задух при усилие и чувство повишена умора. Постепенно симптомите се увеличават, появява се задух в покой, кожата става бледосинкава, появява се оток различни локализации, може да има повишен сърдечен ритъм дълго време. Каква е опасността от нелекуваната хронична сърдечна недостатъчност? Фактът, че с развитието на стагнация на кръвообращението възникват необратими исхемични нарушения в жизнените системи на тялото. Сърдечната недостатъчност в стадия на декомпенсация не може да бъде напълно излекувана, процесът на лечение е насочен към облекчаване на симптомите и забавяне на прогресията на патологичните процеси.
3. Терминал. Лекарствата на този етап са неефективни, пациентът е претърпял дистрофични промени във всички жизнени важни органи, и се счупи водно-солевия метаболизъм. Такива пациенти са в болница и сестрински процесза хронична сърдечна недостатъчност в терминален стадий, тя е насочена към облекчаване на болката на пациента и осигуряване на цялостна грижа.

Фази на нарушение

В зависимост от фазата, в която е настъпила контрактилната дисфункция, се разграничават:

• систолно (стомашната стена се свива твърде бързо или твърде бавно);
• диастолично (вентрикулите не могат да се отпуснат напълно и обемът на кръвта, която тече във вентрикуларната камера, намалява);
• смесени (контрактилната функция е напълно нарушена).

Но какви са причините за хроничната сърдечна недостатъчност? Защо сърдечната функция е нарушена?

Причини за хронично заболяване

Причините за възникване на сърдечна недостатъчност могат да бъдат различни, но хроничната сърдечна недостатъчност винаги е усложнение на друг патологичен процес в организма.

CHF може да се превърне в усложнение:

• кардиомиопатия;
• кардиосклероза;
• хронично белодробно сърце;
• хипертония;
• анемия;
• ендокринни заболявания (по-често с дисфункция на щитовидната жлеза);
• токсични инфекции;
• онкологични процеси.

Етиологията на заболяването влияе върху избора на тактика, как да се лекува сърдечна недостатъчност и обратимостта на получения процес. В някои случаи, например при инфекции, е достатъчно да се елиминира провокиращият фактор и може да се възстанови пълната сърдечна функция.

Остра форма на патология

Острата сърдечна недостатъчност възниква внезапно, когато сърцето не функционира правилно и е животозастрашаващо състояние.

Причините за остра сърдечна недостатъчност са различни. Може да е:

• сърдечна тампонада;
• неизправност на клапана;
• сърдечен удар;
• перикардна тромбоемболия;
• предсърдно мъждене;
• загуба на кръв;
• ляво нараняване на гръдния кош.

Диагнозата остра сърдечна недостатъчност се установява бързо:

• пулсът се увеличава рязко, но пулсовата вълна става слаба, понякога може да се открие само в цервикалната артерия;
• дишането става повърхностно и често;
• кожата става бледа и придобива синкав оттенък;
• съзнанието е объркано или изчезва.

Колкото по-рано започне лечението на остра сърдечна недостатъчност, толкова по-благоприятна е прогнозата за пациента. Ако подозирате синдром на остра сърдечна недостатъчност, трябва незабавно да се обадите на линейка. При изчакване на медицинския екип пациентът трябва да е легнал с повдигната глава и гръб и да се внимава човекът да диша свободно.

Не трябва да се дават лекарства на жертвата, но можете да ги намокрите студена водасалфетка и я поставете върху главата на болния.

Кандидатствам за медицинска помощне може да се пренебрегне; лечението на остра сърдечна недостатъчност изисква помощта на кардиолог. Дори ако изглежда, че пациентът се е подобрил, това не означава, че функцията на миокарда на жертвата е възстановена до пълна функция: когато се развие остра сърдечна недостатъчност, симптомите могат да отшумят преди смъртта. Това се дължи на факта, че защитните сили на тялото са напълно изтощени и ще се провалят в определен момент.

Диагностични мерки

Основните методи за диагностициране на сърдечна недостатъчност са:

• първоначален преглед на пациента (проверява се пулса, оглежда се кожата, слуша се сърдечната дейност чрез фонендоскоп);
• вземане на ЕКГ.

ЕКГ е най-надеждният диагностичен метод за изясняване на патологичните промени в сърцето: пулсът и основните признаци на камерна дисфункция могат да се видят на електрокардиограмата. При външен преглед и ЕКГ, лекуващият лекар

Етиологията на заболяването се определя чрез допълнителни изследвания:

1. компютърна томография. Повечето точен метод: как да се определи степента на нарушение на кръвообращението и участъци от тъкан с нарушена трофика.
2. Ултразвук и доплерография. Това хардуерно изследване ни позволява да определим равномерността на кръвния поток и колко пълноценно е кръвоснабдяването на органите. С помощта на доплер ултразвук можете да проверите сърдечния кръвен поток и да определите степента на миокардна исхемия.
3. Биохимия на кръвта. Нарушаването на биохимичната формула ще покаже кои органи вече са пострадали от нарушено кръвоснабдяване.

Диагностиката и лечението на хроничната недостатъчност, ако е идентифицирана за първи път, се извършва само в болнична обстановка, където лекуващият лекар индивидуално избира лекарстваи схемата за администрирането им. Когато вече е установена сърдечна недостатъчност, лечението може да се проведе у дома, като се приемат лекарства, предписани от лекаря.

Характеристики на процеса на лечение

Но лекарствата за облекчаване на симптомите и лечението, донесло облекчение, не са най-важното нещо в лечебен процес. Разбира се, за да се предотврати по-нататъшното прогресиране на симптомите, характерни за сърдечната недостатъчност, е необходимо лечение с хапчета и инжекции. Но за да се намали рискът от усложнения, начинът на живот със сърдечна недостатъчност трябва да изключи всички провокиращи фактори:

• своевременно лечениеостри и хронични заболявания;
• да се отървете от лошите навици;
• спазване на режима на работа и почивка;
• изключения от диетата вредни продукти(пушени меса, консерви, кисели краставички);
• осигуряване на адекватна физическа активност (ходене, дозирани упражнения).

За да се предотврати влошаването на сърдечната недостатъчност, превенцията чрез промяна на начина на живот и хранене е не по-малко важна от лекарствата, които трябва да се приемат за поддържане на правилната функция на миокарда.

Сърдечната недостатъчност трябва да се приема като сериозна патологично отклонениеработата на миокарда и при първото подозрение за неговото развитие направете ЕКГ. Тази процедура отнема само няколко минути и ще идентифицира болестта в ранен стадий на развитие. А навреме откритите сърдечни аномалии могат лесно да бъдат излекувани.

Сърдечна цироза на черния дроб - край на сърдечната недостатъчност

Чернодробната цироза е хронично заболяване, при което има нарушение на структурата на черния дроб: подреждането на клетъчните елементи, жлъчните пътища, както и дисфункция на хепатоцити – чернодробни клетки.

Това състояние често се развива поради излагане на токсични вещества (алкохол, токсини) или е следствие от възпаление, обикновено причинено от вируси на хепатит или автоимунна реакция. Но има и специален вид това състояние - сърдечна цироза на черния дроб, която се развива на фона на продължителна сърдечна недостатъчност.

Факт е, че когато помпената функция на сърцето намалява (сърдечна недостатъчност), се развива стагнация на кръвта във всички органи, а черният дроб, като орган, богат на кръвоносни съдове, страда от този застой повече от други.

Поради повишаването на венозното налягане, течната част на кръвта сякаш се изпотява в чернодробната тъкан и я компресира. Това значително нарушава кръвоснабдяването на органа и изтичането на жлъчка, а оттам и неговата функция. Ако тази ситуация продължи дълго време, тогава се развиват необратими промени в структурата на черния дроб - сърдечна цироза на черния дроб.

Понякога е невъзможно да се разграничи обикновената чернодробна цироза от сърдечната цироза въз основа на оплаквания, преглед, изследвания или данни от ултразвук. Най-често такива пациенти се притесняват от тежест и болка в десния хипохондриум, пожълтяване на кожата и видимите лигавици, сърбеж на кожата поради натрупването на билирубин в нея. Също така, поради излив в коремната кухина, се развива "оток на корема" - асцит.

При тежка стагнация изтичането на кръв през черния дроб е рязко затруднено и кръвта започва да търси заобиколни пътища, в резултат на което кръвният поток се преразпределя в полза на повърхностните вени, вените на хранопровода и червата.

Разширяването на вените на стомашно-чревния тракт често се усложнява от кървене, а разширяването на вените на корема с едновременно увеличаване на размера му придава специален вид - „главата на медуза“.

Когато диагностицирате, най-често трябва да разчитате на медицинска история: злоупотреба с алкохол, опасна работа, наложително е да се изключат хронични вирусен хепатит, чрез изследване на кръвта за антитела срещу вируса.

За съжаление, сърдечната цироза на черния дроб е изключително неблагоприятно състояние, което утежнява хода на вече тежка сърдечна патология. Ако все още е отбелязано високо нивобилирубин, тогава може да настъпи увреждане на централната нервна система, на фона на което пациентите губят критика към състоянието си.

Няма ефективно лечение на цироза на черния дроб, особено на сърдечна цироза, всички мерки са насочени към основната причина за заболяването и премахване на симптомите: борба със синдрома на оток, детоксикация и забавяне на прогресията на цирозата.

Прогнозата, за съжаление, е неблагоприятна.

Придобити сърдечни пороци при деца и възрастни

• Класификация
• Механизъм на възникване
• Повечето чести пороцисърца
• Диагностика
• Лечение

Придобитите сърдечни пороци са трайни аномалии в структурата на сърдечните клапи, които се появяват в резултат на заболявания или наранявания.

Какво се уврежда от сърдечни дефекти? Кратка анатомична информация

Човешкото сърце е четирикамерно (две предсърдия и вентрикули, ляво и дясно). Аортата, най-голямата кръвоносна артерия в тялото, произхожда от лявата камера; белодробната артерия излиза от дясната камера.

Между различните камери на сърцето, както и в началните участъци на съдовете, излизащи от него, има клапи - производни на лигавицата. Между левите камери на сърцето е митралната (бикуспидална) клапа, а между десните камери е трикуспидалната (трилистна) клапа. На изхода на аортата е аортната клапа, в началото на белодробната артерия е белодробната клапа.

Клапите повишават ефективността на сърцето - предотвратяват обратния поток на кръвта по време на диастола (отпускане на сърцето след свиването му). Когато клапите са увредени от патологичен процес нормална функциясърцето е нарушено в една или друга степен.

Класификация на клапните проблеми

Има няколко критерия за класифициране на сърдечните дефекти. По-долу са някои от тях.

По причини на възникване ( етиологичен фактор) разграничете пороците:

• ревматични (при пациенти ревматоиден артрити други заболявания от тази група, тези патологии причиняват почти всички придобити сърдечни дефекти при деца и повечето от тях при възрастни);
• атеросклеротичен (деформация на клапата поради атеросклеротичен процес при възрастни);
• сифилитичен;
• след ендокардит (възпаление на вътрешната обвивка на сърцето, чиито производни са клапите).

Според степента на хемодинамични нарушения (функция на кръвообращението) вътре в сърцето:

• с леко хемодинамично увреждане;
• с умерени увреждания;
• с тежки увреждания.

Чрез нарушение на общата хемодинамика (в мащаба на целия организъм):

• компенсиран;
• субкомпенсиран;
• декомпенсиран.

Според местоположението на клапната лезия:

• моноклапна - с изолирано увреждане на митралната, трикуспидалната или аортната клапа;
• комбиниран - комбинация от увреждане на няколко клапи (две или повече), възможни митрално-трикуспидални, аортно-митрални, митрално-аортни, аортно-трикуспидални дефекти;
• триклапан - включващ три структури наведнъж - митрално-аортно-трикуспидален и аортно-митрално-трикуспидален.

Според формата на функционално увреждане:

• проста – стеноза или недостатъчност;
• комбинирани - стеноза и недостатъчност на няколко клапи едновременно;
• комбинирани – инсуфициенция и стеноза на една клапа.

Механизмът на сърдечните дефекти

Под влияние на патологичен процес (причинен от ревматизъм, атеросклероза, сифилитични лезии или травма) структурата на клапите се нарушава.

Ако възникне сливане на листовете или тяхната патологична скованост (ригидност), се развива стеноза.

Деформация на белег на клапните платна, набръчкване или пълно унищожениепричинява техния дефицит.

С развитието на стенозата съпротивлението на кръвния поток се увеличава поради механична обструкция. В случай на клапна недостатъчност, част от изхвърлената кръв се връща обратно, което кара съответната камера (вентрикула или атриум) да изпълнява допълнителна работа. Това води до компенсаторна хипертрофия (увеличаване на обема и удебеляване на мускулната стена) на сърдечната камера.

Постепенно в хипертрофиран участъксърцето, развиват се дистрофични процеси и метаболитни нарушения, водещи до намалена работоспособност и в крайна сметка до сърдечна недостатъчност.

Най-често срещаните сърдечни пороци

Митрална стеноза

Стесняването на комуникацията между левите камери на сърцето (атриовентрикуларен отвор) обикновено е следствие от ревматичен процес или инфекциозен ендокардит, което води до сливане и уплътняване на клапните платна.

Дефектът може да не се прояви дълго време (да остане в етапа на компенсация) поради пролиферация мускулна маса(хипертрофия) на лявото предсърдие. Когато се развие декомпенсация, кръвта стагнира в белодробната циркулация - белите дробове, кръвта от която е възпрепятствана при навлизане в лявото предсърдие.

Симптоми

При възникване на заболяване в детстводетето може да има изоставане във физическото и умственото развитие. Характерно за този дефект е "пеперудено" изчервяване със синкав оттенък. Разширеното ляво предсърдие притиска лявото субклавиална артерия, следователно се появява разлика в пулса на дясната и лявата ръка (по-малко пълнене на лявата).

Митрална регургитация

При недостатъчност митрална клапане е в състояние напълно да блокира комуникацията на лявата камера с предсърдието по време на сърдечна контракция (систола). Част от кръвта се връща обратно в лявото предсърдие.

Като се имат предвид големите компенсаторни възможности на лявата камера, външните признаци на недостатъчност започват да се появяват само с развитието на декомпенсация. Постепенно задръстванията в съдовата система започват да се увеличават.

Пациентът се тревожи за сърцебиене, задух, намалена толерантност към физическо натоварване и слабост. След това се появява подуване на меките тъкани на крайниците, уголемяване на черния дроб и далака поради стагнация на кръвта, кожата започва да придобива синкав оттенък, а вените на шията се подуват.

Трикуспидна недостатъчност

Недостатъчността на дясната атриовентрикуларна клапа е много рядка в изолирана форма и обикновено е част от комбинирани сърдечни пороци.

Тъй като кухите вени се вливат в десните сърдечни камери, събирайки кръв от всички части на тялото, се развива венозен застой с трикуспидна недостатъчност. Черният дроб и далакът се увеличават поради преливане с венозна кръв, течността се натрупва в коремната кухина (възниква асцит), венозното налягане се повишава.

Функцията на много от тях може да бъде нарушена вътрешни органи. Постоянният венозен застой в черния дроб води до разрастване на съединителната тъкан в него - венозна фиброза и намаляване на активността на органа.

Трикуспидна стеноза

Стесняването на отвора между дясното предсърдие и вентрикула също почти винаги е компонент на комбинирани сърдечни пороци и само при много в редки случаиможе да бъде независима патология.

Дълго време няма оплаквания, след което се развива бързо предсърдно мъжденеи застойна сърдечна недостатъчност. Могат да възникнат тромботични усложнения. Външно се определя акроцианоза (посиняване на устните, ноктите) и жълтеникав оттенък на кожата.

Аортна стеноза

Аортната стеноза (или аортна стеноза) служи като пречка за кръвта, която тече от лявата камера. Намалява се отделянето на кръв в артериалната система, от което на първо място страда самото сърце, тъй като тези, които го хранят коронарни артериипроизхождат от началния участък на аортата.

Влошаването на кръвоснабдяването на сърдечния мускул причинява пристъпи на гръдна болка (ангина). Намаляване мозъчно кръвоснабдяваневоди до неврологични симптоми - главоболие, световъртеж, периодична загуба на съзнание.

Намаленият сърдечен дебит се проявява с нисък кръвно наляганеи слаб пулс.

Аортна недостатъчност

Когато аортната клапа, която обикновено трябва да блокира изхода от аортата, е недостатъчна, част от кръвта се връща обратно в лявата камера по време на нейното отпускане.

Както при някои други дефекти, поради компенсаторна хипертрофия на лявата камера, сърдечната функция остава на достатъчно ниво за дълго време, така че няма оплаквания.

Постепенно, поради рязкото увеличаване на мускулната маса, възниква относително несъответствие в кръвоснабдяването, което остава на „старото“ ниво и не е в състояние да осигури хранене и кислород на разширената лява камера. Появяват се пристъпи на стенокардия.

В хипертрофиралия вентрикул дистрофичните процеси се увеличават и причиняват отслабване на неговата контрактилна функция. В белите дробове се появява стагнация на кръвта, което води до задух. Недостатъчният сърдечен дебит причинява главоболие, световъртеж, загуба на съзнание при заемане на изправено положение и бледа кожа със синкав оттенък.

Този дефект се характеризира с рязка промяна на налягането в различни фазиработата на сърцето, което води до появата на феномена "пулсиращ човек": свиване и разширяване на зениците в такт с пулсацията, ритмично поклащане на главата и промяна в цвета на ноктите при натиск върху тях и др. .

Комбинирани и свързани придобити дефекти

Най-често комбиниран дефект– комбинация от митрална стеноза с митрална недостатъчност (обикновено един от дефектите преобладава). Състоянието се характеризира с ранен задух и цианоза (синкаво оцветяване на кожата).
Комбинираното аортно заболяване (когато едновременно съществуват стеснение и недостатъчност на аортната клапа) съчетава признаците на двете състояния в неизразена, лека форма.

Диагностика

Държани цялостен прегледтърпелив:

• При интервюиране на пациента се разкриват минали заболявания (ревматизъм, сепсис), пристъпи на болка в гърдите и лоша толерантност към физическа активност.
• При прегледа се установява задух, бледа кожа със синкав оттенък, подуване и пулсация на видимите вени.
• ЕКГ разкрива признаци на ритъмни и проводни нарушения, фонокардиографията разкрива различни шумове по време на сърдечна дейност.
• Рентгенографията се определя от хипертрофия на една или друга част на сърцето.
• Лабораторните методи имат спомагателна стойност. Ревматоидните тестове могат да бъдат положителни, холестеролът и липидните фракции могат да бъдат повишени.

Методи за лечение на придобити сърдечни пороци

Възможно е да се постигне елиминиране на патологичните промени в сърдечните клапи, причинени само от дефекти оперативно. Консервативно лечениеслужи като допълнителни средстваза намаляване на проявите на болестта.

Основни видове операции при сърдечни дефекти:

• В случай на митрална стеноза, заварените платна на клапата се разделят с едновременно разширяване на отвора (митрална комисуротомия).
• При митрална недостатъчност некомпетентната клапа се заменя с изкуствена (митрална смяна).
• При аортни дефектисе извършват подобни операции.
• При комбинирани и комбинирани дефекти обикновено се извършва подмяна на повредени клапи.

Прогнозата за навременна операция е благоприятна. Ако има подробна картина на сърдечна недостатъчност, ефективността хирургическа корекцияпо отношение на подобряване на състоянието и удължаване на живота рязко намалява, така че навременното лечение на придобитите сърдечни пороци е много важно.

Предотвратяване

Предотвратяването на клапни проблеми по същество е предотвратяване на случаите на ревматизъм, сепсис и сифилис. Трябва да се обърне внимание незабавно възможни причиниразвитие на сърдечни пороци – саниране инфекциозни огнища, повишават съпротивителните сили на организма, хранят се рационално, работят и почиват.