Хранителна дистрофия, симптоми и лечение. Хранителна дистрофия Хранителен дефицит

Хранителна дистрофия(лат. alimentarius храна + гръцки dys-+ trophē хранене; синоним: болест на глада, оток на глада, оток без протеини, епидемична воднянка, военен оток, едематозна болест) - заболяване на продължителна недостатъчност и недохранване, проявяващо се с общо изтощение, прогресивно разстройство на всички видове метаболизъм, дегенерация на тъкани и органи с нарушаване на техните функции, значително намаляване на физическата и умствената активност, оток, кахексия. Терминът „хранителна дистрофия“ започна да се използва постоянно за обозначаване на това заболяване след подробното описание на масовия глад в Ленинград, който беше блокиран по време на Великата отечествена война. Хранителната дистрофия не е идентична със състоянието на глад и се различава от различните форми на частичен хранителен дефицит - дефицит на витамини, квашиоркор и др., По съвкупността и тежестта на метаболитните нарушения и функциите на всички органи и системи на тялото.

ЕТИОЛОГИЯ
Основната причина за хранителната дистрофия е дългосрочният енергиен и качествен дефицит на консумираната храна, който става широко разпространен по време на периоди на социални конфликти (войни) и природни бедствия (провал на реколтата, унищожаване на храна по време на наводнения, разрушителни земетресения и др.).
От утежняващо значение е неизбежната консумация на некачествена храна в условия на глад с прекомерно съдържание на готварска сол, вода, лошо смилаеми фибри, консумирани по психологически причини („за да излъжат глада“), липса на витамини, тежък физически труд, нервно-емоционален стрес, настинка, повишено отслабване на тялото, инфекциозни заболявания (особено стомашно-чревни).

В мирно време в икономически развитите страни случаите на хранителна дистрофия са изключително редки (при корабокрушенци, при деца, изгубени в гората и др.).

ПАТОГЕНЕЗА И ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ
Продължителното гладуване води до недостиг в организма на вещества, необходими за поддържане на хомеостазата и осигуряване на енергийния разход на организма. В резултат на това се намаляват енергийните разходи (рязък спад на физическата и интелектуалната работоспособност) и настъпват дълбоки промени в метаболизма, насочени към поддържане на най-важните параметри на хомеостазата чрез преразпределение на веществата, което е с ограничено и преходно значение и е придружено от задълбочаващо се нарушение на трофиката и функцията на различни органи. Хормоналната регулация се пренарежда: функциите на хипофизната жлеза намаляват с развитието на синдрома на хипоталамо-хипофизната недостатъчност, функциите на щитовидната жлеза, надбъбречните жлези и половите жлези. Недостатъчният прием на хранителни протеини в организма води до хипопротеинемия, главно поради намаляване на съдържанието на албумин (диспротеинемия), възниква оток без протеини, нарушава се ензимната активност на храносмилателните жлези и се влошава храносмилането и усвояването на храните и тяхното усвояване . На този фон неподготвеното приемане на обилни, дори и питателни ястия, става непродуктивно и опасно.

Пряка последица от гладуването е постепенното изчезване на подкожната тъкан и атрофия на скелетната мускулатура. В някои случаи се наблюдава широко разпространен оток, в други - кахексия с дехидратация. Често отокът е представен само от изразен асцит. Според патологичните данни сърцето е атрофично по време на продължителен курс на хранителна дистрофия, в някои случаи теглото му при възрастен намалява до 100 г. Във вените на крайниците често се откриват кръвни съсиреци. В артериите, в някои случаи, според K.G. Волкова (1946), - признаци на резорбция на холестеролни отлагания, в други (според аутопсии на убити във фашистки концентрационни лагери) - рязко развитие на атеросклероза с пресни холестеролни отлагания. Това очевидно зависи от условията на гладуване. Черният дроб може да се намали 2-2 1/2 пъти; открива се атрофия на далака, лимфните възли, лигавицата на стомашно-чревния тракт и ендокринните жлези; костният мозък е изтощен. При починалите от хранителна дистрофия се открива пневмония (обикновено дребнофокална) в повече от половината от случаите и също толкова често - промени в червата, причинени от продължителен курс на дизентерия или друга чревна инфекция.

КЛИНИЧНА КАРТА И ПРОЦЕС
Въз основа на тежестта на проявите условно се разграничават три степени (етапи) на хранителна дистрофия - лека (I степен), умерена (II степен) и тежка (III степен). Според хода се разграничават остра, хронична и рецидивираща хранителна дистрофия, протичаща без усложнения и усложнена (пневмония, дизентерия, туберкулоза, скорбут). Въз основа на естеството на нарушенията на водния метаболизъм се прави разлика между едематозна форма на хранителна дистрофия (с ранен или късен оток) и кахектична форма.

Хранителната дистрофия от първа степен се характеризира с намалена работоспособност, студ и апатия. Мазнината е ясно намалена, апетитът се повишава, жаждата, прекомерната диуреза и често се отбелязват запек. Мускулната атрофия не е ясно изразена, може да има ранен оток (на краката, краката). Има тенденция към брадикардия и хипотермия (телесната температура е около 36,0 ° и по-ниска).

При хранителна дистрофия от втора степен, производителността е рязко намалена и са възможни психични разстройства. Уринирането рязко се увеличава. Храненето е значително намалено, очите са хлътнали, кожата на шията и лицето е набръчкана; разкрива се забележима мускулна атрофия. При едематозна форма се определя изразен хипостатичен оток и асцит. Характеризира се с брадикардия и хипотермия (телесна температура 35,5-35,8 °), продължителен запек (понякога разхлабени изпражнения). В кръвта се определя левкоцитопения с относителна лимфоцитоза, възможна е еритроцитоза. При много пациенти антиинфекциозният имунитет рязко намалява и в същото време се потискат алергичните реакции (при хора, страдащи от бронхиална астма, вазомоторен ринит и уртикария, обикновено се наблюдава стабилна ремисия на тези заболявания).

При хранителна дистрофия от трета степен пациентите напълно губят способността си да работят и често не могат да се движат самостоятелно. Развива се адинамия. Речта е бавна, монотонна, лицето е приятелско: когато дъвчат, пациентите внезапно сякаш замръзват с храна в устата си. Появяват се болки в мускулите и кръста, често се наблюдават крампи. Появяват се анорексия и апатия, отвращение и срамежливост отслабват при пациентите; Острите психози не са рядкост. На този етап на хранителна дистрофия, подкожният мастен слой при пациентите липсва, мускулите са рязко атрофични. При едематозната форма се наблюдава генерализиран оток; асцит; при тяхна липса - тежка кахексия. Пулсът обикновено е под 50 удара в минута, телесната температура е под 35,5 °, кръвното налягане е понижено. Често се появява припадък. По кожата на краката, бедрата и корема се откриват петехии, възможен е гингивит (прояви на съпътстващ скорбут). Определят се анемия, тромбоцитопения и хипокалцемия. Нивата на протеини и кръвна захар са намалени; със значителна хипопротеинемия и хипогликемия се развива кетоацидоза, рН на кръвта намалява и настъпва гладна кома.

Кома с хранителна дистрофия се развива сравнително внезапно, често като продължение на припадъка, който го предшества, понякога след краткотрайно вълнение. При диагностицирането на гладна кома е важен характерният външен вид на пациенти с хранителна дистрофия (кахексия, оток). Кожата е бледа, студена, лющеща се. Телесната температура е намалена. Зениците са широки. Мускулният тонус и сухожилните рефлекси са намалени; Възможни са тетанични гърчове. Дишането е грубо, повърхностно, понякога аритмично. Кръвното налягане е ниско, пулсът е нисък. Смъртта настъпва от спиране на дишането и сърцето.

Ходът на хранителната дистрофия често се усложнява от чревни инфекции (например дизентерия), пневмония, туберкулоза, които обикновено водят до смърт. В някои случаи смъртта настъпва внезапно от белодробна емболия или поради внезапно пренапрежение. При „бавното умиране“ смъртта често настъпва по време на сън. Според А. А. Кедров, до края на втория месец от обсадата на Ленинград, смъртността сред пациентите с хранителна дистрофия достига 85%.

Диагнозата се установява чрез характерни клинични симптоми, като се вземе предвид анамнеза, потвърждаваща продължително гладуване. Във всеки случай е необходимо да се уверите, че основната причина за изтощението на пациента е гладуването, а не някакво инвалидизиращо заболяване (при групови случаи на хранителна дистрофия инфекциозните заболявания се изключват преди всичко). Брадикардия, хипотермия на тялото, признаци на дефицит на витамини и полигландуларна ендокринна недостатъчност, характерни за храносмилателната дистрофия, имат диференциално диагностично значение.

ЛЕЧЕНИЕ
В случай на гладна кома, пациентът се затопля с нагревателни подложки (впоследствие се дава топла напитка); Инжектират се 40-50 ml 40% разтвор на глюкоза интравенозно, след което се прилагат капково лекарства за парентерално хранене (хидролизин 1 l или полиамин 400 ml и др.), 1-2 l 5% разтвор на глюкоза, добавяне на витамини B6 , B12, кокарбоксилаза (200 mg). В тръбата на капкомера се инжектират 30-60 mg преднизолон, а при конвулсии - 10 ml 10% разтвор на калциев хлорид.

При лека степен на хранителна дистрофия яжте частични ястия, обогатени с протеини и витамини, ограничете физическата активност, осигурете редовен сън и хигиеничен режим. Общата калоричност на храната е 3000-3500 kcal, протеини - най-малко 100 g, въглехидрати - 500-550 g, мазнини - 70-80 g на ден. За предпочитане са млечните продукти, яйцата, месото. Предписват се мултивитамини. В случай на хранителна дистрофия от II и III степен е необходимо да се хоспитализира пациентът за инфузионна терапия при почивка на легло, използване на парентерални методи за изкуствено хранене, контролирано възстановяване на водно-електролитния баланс и елиминиране на витаминен дефицит. Използват се енпити, които съдържат набор от добре усвоими незаменими аминокиселини и витамини. При необходимост се извършва корекция на киселинно-алкалния дисбаланс, лечение на инфекциозни усложнения, дисбактериоза и нарушения на имунния статус.

В първите часове на медицинската помощ наблюдението на психическото състояние на лица с тежки или остри прояви на хранителна дистрофия е от голямо значение, те трябва да бъдат постоянно под медицинско (или фелдшерско) наблюдение. В периода на реконвалесценция се провежда психологическа и физическа рехабилитация, която може да продължи в зависимост от тежестта на изходното състояние и наличието на инфекциозни усложнения до 2-6 месеца. При нормализиране на основните показатели и възстановяване на телесното тегло е показано санаториално-курортно лечение.

Хранителна дистрофия- Това е една от разновидностите на такова заболяване като дистрофия. Тоест, това е пълно разстройство на тялото, нарушаване на функционирането на всички органи и тъкани. По време на хранителна дистрофия човек изпитва нарушение на усвояването на протеини, мазнини и въглехидрати, които обикновено трябва да влизат във всички клетки на нашето тяло заедно с консумираната храна.

Ако говорим за хранителна дистрофия, това означава, че човек не е ял достатъчно за известно време или силно се е ограничил в консумацията на храна. Този термин не е нов за медицината и за първи път се появява по време на тежкото време на обсадата на Ленинград. Тогава в смъртните свидетелства и докладите за починалите започват да посочват причината за смъртта - хранителна дистрофия. Тоест, човек е гладувал дълго време, в стомашно-чревния му тракт не е влизала храна и всичко това е довело до появата на хранителна дистрофия. Това състояние е много сериозно по природа и в повечето клинични случаи води до смърт.

Глобален проблем на хранителната дистрофия

Днес проблемът с глада, храненето и задоволяването на основните нужди за по-голямата част от населението на нашата планета не е напълно удовлетворен. Следователно проблемът с хранителната дистрофия е наистина глобален. Дори хората с доходи под средния периодично страдат от дефицит на протеини, мазнини и въглехидрати от приема на храна. В резултат на това здравословни проблеми.

Освен това си струва да се отбележи, че през 21 век тънкостта, дори може да се каже дистрофична, става наистина изключително популярна. Някои деца, следвайки модните тенденции, умишлено се стремят да отслабнат и да станат недохранени.

Ако говорим за хранителна дистрофия при деца, това води до факта, че още в юношеска възраст умственото им развитие намалява и физиологичните им процеси се забавят.

Според медицинската статистика днес в най-развитите страни има около 300 милиона деца, които са диагностицирани с хранителна дистрофия поради постоянно недохранване.

При възрастни хранителната дистрофия засяга 20% от населението в развитите страни с нормални икономически нива.

Дистрофията е основната причина за смърт в 45% от клиничните случаи при деца под 5-годишна възраст. Ако говорим за такива бедни страни като Африка и Азия, тогава около 3 милиона деца умират от недохранване всяка година.

Причини за хранителна дистрофия

Основната причина за хранителната дистрофия е остър дефицит на протеини, мазнини и въглехидрати в човешкото тяло. Храната просто не получава най-основните хранителни вещества. Тоест може да не пристигнат напълно или изобщо да не пристигнат (човек е гладувал дълго време).

Също така има такава картина, когато човек яде някои храни всеки ден, но те по никакъв начин не покриват нуждите на тялото от хранителни вещества.

Симптоми на хранителна дистрофия

Симптомите на хранителна дистрофия започват да се появяват на етапа, когато тялото не получава никакви хранителни вещества за дълъг период от време. Тоест, резервите на тялото не се попълват и тялото в този случай започва да консумира собствените си ресурси - изгаря натрупаните мазнини, след това мускулите напускат, всички протеинови връзки в тялото се разпадат. Напълно се нарушават хормоналните нива и т.н. Всъщност тялото се самоизяжда.

Аминокиселините в кръвта започват да се окисляват много бързо поради факта, че в тялото навлиза недостатъчно енергия. Това означава, че протеините, мазнините и въглехидратите, които влизат в клетките (или не влизат изобщо), са крайно недостатъчни, за да покрият всички енергийни разходи на тялото.

В този случай човек, страдащ от хранителна дистрофия, започва бързо да губи протеини - до 125 грама на ден. Това води до:

• Пълно метаболитно разстройство;
• Дисбаланс на кръвния протеин и човешкия тъканен протеин;
• Човешкият скелет се променя напълно, мускулите изчезват;
• Губи се мускулна маса;
• Има рязко понижаване на кръвната захар, хормоните, холестерола;
• Производството на гликоген в черния дроб, както и в мускулната тъкан, спира;
• Синдром на екстремно изтощение или;
• Човекът напълно губи цялата си сила.

Клинични симптоми на дистрофия

Ако говорим за клиничните симптоми, които се наблюдават при пациент с диагноза „хранителна дистрофия“, това са:

• Много силен болезнен глад, човек постоянно мисли за храна;
• бледност на кожата;
• Суха кожа;
• Бръчки по лицето, които се появяват съвсем внезапно;
• Рязко намаляване на телесното тегло;
• Слабост в тялото;
• Мускулна изтръпване, чести крампи;
• Телесната температура започва да пада до патологично ниски нива;
• Нарушения на кръвното налягане;
• Лоша циркулация;
• Нарушения на стомашно-чревния тракт (чести запек, метеоризъм);
• тахикардия;
• Жените губят менструация;
• При мъжете напълно изчезва половото желание - импотентност;
• Психични разстройства - повишена раздразнителност, депресия;
• Постоянно желание за сън;
• Бавни реакции.

Класификация на хранителната дистрофия

Има класификация на хранителната дистрофия:

• Рязко намаляване на телесното тегло - 1-ва степен или лек стадий;
• Значително влошаване на благосъстоянието на човек, състояние на слабост, загуба на интерес към живота - степен 2 или клинично състояние с умерена тежест;
• Пълна липса на мастен слой, мускулна дистрофия, атрофия на скелета;
• Нарушаване на функционирането на вътрешните органи, както и частично или пълно спиране на жизненоважни системи.

Лечение на хранителна дистрофия

Разбира се, първото нещо, което влиза в действие при лечението и терапията на хранителната дистрофия, е пълноценната, балансирана диета за пациента. Освен това общото съдържание на калории трябва да бъде около 3000 kcal на ден.

Трябва да ядете 6 пъти на ден.

Много е важно да поддържате пълна физическа и емоционална почивка за известно време.

Ако етапът е последният по тежест, тогава пациентът трябва да се подложи на лечение в стационарно медицинско заведение със строг режим на легло.

Изтощение, развито в резултат на продължително гладуване или храна с недостатъчно калорично съдържание и бедна на протеини. Патогенезата се основава на нарушения в протеиновия метаболизъм, липса на общ протеин и кръвен албумин. Тялото губи пластични и органни протеини. Количеството мазнини в тъканите и кръвта и нивата на кръвната захар намаляват. Развива се мускулна атрофия. Функцията на ендокринните жлези отслабва. Увеличава се недостигът на витамин С, комплекс В, А, Р. Възможно е развитие на скорбут и пелагра.

Симптоми, ход на хранителна дистрофия

Прогресивна загуба на тегло, глад, повръщане, нарастваща слабост. Хипотермия, мускулна болка, полиурия, никтурия. Кожата е суха, жълта. Тургорът на кожата е намален. Мускулите са атрофични. Липсва подкожна мазнина. По-късно се увеличава подуването на цялото тяло и серозните кухини. Брадикардия, артериална и венозна хипотония, забавяне на кръвния поток, сърдечните тонове са заглушени. Тахикардия при най-малко усилие. На електрокардиограмата Т вълните са изоелектрични или отрицателни, P - Q интервалът е удължен. Киселинността на стомашния сок е намалена. Езикът е лакиран. Лигавицата на стомаха и червата е атрофична. Анемия с тенденция към левкопения и тромбопения. Общото съдържание на серумен протеин се намалява до 4-5%, албумин до 2-3% Намалява се съдържанието на холестерол, захар, хлориди и калций в кръвта. Намален основен метаболизъм. Количеството на 17-кетостероидите в дневната урина е намалено. Пациентите са летаргични, сънливи. Нарастващата слабост ограничава способността за движение. Жените изпитват аменорея, мъжете изпитват импотентност.

Има три степени на дистрофия в зависимост от тежестта. Първата е лека форма с умерена атрофия на подкожната мастна тъкан и скелетната мускулатура с леки общи нарушения. Втората степен е със средна тежест. Значителна атрофия на подкожна мастна тъкан, мускули, общо метаболитно нарушение и значителна загуба на работоспособност. Третата степен е тежка форма с пълна атрофия на подкожната мастна тъкан и мускулите, рязко нарушение на метаболитните процеси и сърдечно-съдова недостатъчност.

От страна на ендокринната система, поради атрофични промени в жлезите, се наблюдават отделни симптоми на тяхната хипофункция. Пациентите са апатични, инхибирани, сънливи и по-рядко възбудени.

Често се наблюдава хемералопия („нощна слепота“) поради липса на витамин А.

Факторите, които разкриват симптомите на дистрофия и влошават нейния ход, са тежка физическа работа и охлаждане.
Усложнения - често фокална конфлуентна пневмония, обостряне на туберкулоза, дизентерия в голям брой случаи, трофични язви по краката и др.

Диагнозата се улеснява чрез изясняване на хранителните условия през предходния период, като се вземат предвид калорийността и протеиновото съдържание. Изглежда важно, но често и трудно, да се разреши въпросът дали хранителният фактор е единственият и основен фактор за развитието на дистрофия. Едематозната форма се отличава от бъбречните заболявания по липсата на хипертония и промени в урината, от сърдечната недостатъчност по липсата на други признаци и обективни промени в сърцето.

Прогнозата зависи от степента на дистрофия. Той е неблагоприятен в степен III и значително се влошава от усложнения на пневмония, дизентерия и други инфекции.

Тежката дистрофия може да бъде усложнена от кома, завършваща със смърт. При дистрофия от I и II степен прогнозата за живота и възстановяването на здравето е благоприятна, ако терапевтичните мерки се предприемат навреме.

Признаниесе основава на анемнеза, клинични данни и задълбочен преглед за изключване на туберкулоза, ракова кахексия и други заболявания. Едематозната форма се диференцира от бъбречни заболявания, микседем.

Лечение на хранителна дистрофия

Основният принцип е увеличаване на енергийните ресурси и намаляване на разхода на енергия чрез рационално изграждане на диета с достатъчно протеини, мазнини, въглехидрати и витамини с пълно калорично съдържание и създаване на правилния режим за пациента.

При дистрофия от II и III степен - пълна почивка на легло в болницата. При I степен - домашен режим с временно освобождаване от работа. Необходима е нормална стайна температура, за дистрофия III степен е необходимо специално затопляне на пациента.

Калоричното съдържание на храната постепенно се увеличава до 50-60 kcal на 1 kg тегло на пациента с количество протеин до 2 g на 1 kg тегло. Храната се приема 5-6 пъти на ден.

След продължително пълно гладуване хранителният режим се разширява особено внимателно, като се започне с плодови сокове наполовина с алкални минерални води, след това в диетата се въвеждат зеленчукови и месни суфлета и слаб бульон. Преходът към диета с повишено съдържание на калории се извършва на 5-10-ия ден от лечението. Ако нямате апетит - трапезно гроздово вино. Витамини С и витамин В комплекс в терапевтични дози. Интравенозна инфузия на хипертоничен разтвор на глюкоза. При дистрофия III степен - повтарящи се интравенозни вливания на кръв, плазма и техните заместители. За по-добро усвояване на протеина използвайте анаболни стероидни препарати: метандростенолон или метиландростенедиол. При нарушение на секреторната функция на стомаха и червата с диария - стомашен сок, ацидин-пепсин, панкреатин, абомин. При отоци - калиев ацетат, малки дози тиреоидин. Камфор, кофеин, кордиамин по показания. В коматозно състояние пациентът трябва да се затопли с нагревателни подложки; показана е повторна интравенозна инфузия на 20% разтвор на глюкоза; подкожна или интравенозна капкова инфузия на физиологичен разтвор (500 ml) с 5% разтвор на глюкоза и хидрокортизон (50-100 mg), повтарящи се интравенозни инфузии на кръв, плазма или техни заместители. Сърдечни лекарства, адреналин, мезатон, норепинефрин. При респираторен дистрес, интравенозно или интрамускулно приложение на лобелин (1 ml 1% разтвор) или cititon (1 ml).

През първите дни на пациентите се дава храна в ограничени количества. Постепенно съдържанието на калории се повишава до 50-60 калории на 1 кг тегло. При дистрофия трета степен се използват преливания на плазма и плазмени заместители от 100-200 ml дневно. Интравенозни кръвопреливания. Използват се анаболни стероидни препарати: метиландростендиол 0,01 g на ден 2 пъти, метандростенолон 0,005 g 2-3 пъти на ден. При оток, калиев ацетат, тиреоидин 0,05-0,1 g на ден. Сърдечни лекарства За подобряване на функцията на стомаха и червата ацидопесин, липокаин, панкреатин, стомашен сок. В коматозно състояние - венозни инфузии на 20% разтвор на глюкоза по 100 ml, подкожни инфузии на физиологичен разтвор, сърдечни лекарства и лекарства, които повишават кръвното налягане (адреналин, мезатон) При респираторен дистрес, лобелия, цититон.

Храненето е един от основните фактори, определящи здравето, благосъстоянието, продължителността на живота и активната човешка дейност.

В момента, според оценки на ООН, само 25% от човечеството се храни нормално, а повече от половината от световното население е недохранено или зле. Гладът като социален проблем продължава да съществува в различни страни по света и във връзка с това заболяванията, свързани с недохранването, са широко разпространени.

Гладуване(дефицит на субстратна енергия) е типичен патологичен процес, който протича при пълно отсъствие или недостатъчно снабдяване с хранителни вещества, както и при рязко нарушение на техния състав или смилаемост. По време на гладуване тялото преминава към ендогенно хранене, т.е. използва собствените си запаси от хранителни вещества, както и продуктите, образувани при разрушаването и атрофията на тъканите. В този случай се развива състояние на продължителен стрес, в резултат на което се активират и възстановяват ензимните системи, отговорни за биосинтеза на хормони, които осигуряват развитието на общия адаптационен синдром. Въз основа на това редица патолози разглеждат гладуването като типичен патологичен процес, причинен от адаптиране към дефицит на калории, хранителни субстрати и основни хранителни компоненти.

Гладуването може да бъде физиологично и патологично.

Физиологично (временно)гладът възниква при някои животни като адаптивна реакция, развита в процеса на еволюцията, например по време на зимен или летен хибернация на гофери, мармоти, язовци, таралежи, по време на студен торпор на земноводни, риби, влечуги, насекоми и се комбинира с дълбоко инхибиране на централната нервна система, намалена жизнена активност, което позволява на животното да поддържа жизнените си функции дълго време в неблагоприятни периоди от годината.

Патологично гладуванемогат да бъдат екзогенни или ендогенни. Екзогенното гладуване възниква при липса или дефицит (както и нарушение на състава) на храната. Ендогенното гладуване е свързано с патологични процеси в самия организъм (намален или липса на апетит, нарушен прием на храна поради патология на устната кухина, хранопровода, нарушено храносмилане, усвояване, повръщане, регургитация при деца и др.).

Има следните форми на гладуване: абсолютен пост– при пълна липса на храна и вода; пълно гладуване– при пълна липса на храна, но с прием на вода; непълно гладуване– недостатъчно хранене по отношение на общия разход на енергия (при дадени условия).

Частично гладуване(неадекватно, едностранно хранене) - недостатъчен прием на едно или повече хранителни вещества от храната с нормалното й общо калорично съдържание. Частичното гладуване може да бъде протеиново, мастно, въглехидратно, минерално, водно, витаминно. В естествени условия разграничението между непълно и частично гладуване е трудно, т.к недохранването обикновено се комбинира с нарушение на състава на храната.

Дисбаланс– състояние, причинено от неправилно съотношение на основните хранителни вещества в диетата със или без абсолютен дефицит на някое от тях.

Най-тежкият вид гладуване е пълното гладуване, без приемане на вода, което води до смърт на тялото в рамките на 4-7 дни поради симптоми на дехидратация и интоксикация.

Пълно гладуване, в чието развитие се разграничават три периода.

Първа менструация (2-4 дни)– период на първоначална адаптация (аварийна адаптация) към нови условия на съществуване и разточителен разход на енергия. Появяват се раздразнителност, главоболие и слабост. Поради стимулирането на хранителния център възниква силно чувство на глад. Основният метаболизъм се повишава. През първия ден енергийните нужди на организма се задоволяват главно чрез окисляване на резервните въглехидрати, дихателният коефициент е близо до 1,0. Започвайки от втория ден, енергийната консумация на тялото се покрива главно от окисляването на мазнините, а нивото на глюкозата в кръвта се поддържа благодарение на процесите на глюконеогенеза. Въпреки икономичната консумация на протеин, поради пластмасовите нужди, настъпва разграждането му и синтезът намалява. Развива се отрицателен азотен баланс.

Втори период (40-50 дни)- период на максимална адаптация, "стационарен" (период на дългосрочна стабилна адаптация). Енергийните ресурси се изразходват сравнително равномерно, енергийните разходи намаляват, основният метаболизъм намалява. Скоростта на загуба на тегло се забавя, чувството на глад отслабва.

По-голямата част от енергията се генерира чрез окисляване на мазнините. Дихателният коефициент намалява до 0,7. Мазнините се мобилизират от депото, развиват се липемия, хиперхолестеролемия, кетонемия, кетонурия и ацидоза. Има натрупване на междинни метаболитни продукти, които имат токсичен ефект.

Наблюдава се активиране на редица адаптивни механизми, насочени към поддържане на хомеокинезата при условия на хранителен дефицит, характеризиращи адаптацията към гладуване и показващи преход към ендогенно хранене. активират се гликолитичните и липолитичните ензимни системи; активността на трансаминиращите ензими в черния дроб се повишава. Има селективно активиране на редица лизозомни ензими, участващи в разграждането на такива клетъчни компоненти като протеини (катепсини), нуклеинови киселини (киселинна РНКаза и ДНКаза), полизахариди, мукополизахариди. Това активиране е адаптивно по природа, насочено към рециклиране на макромолекули и субклетъчни структури, които са по-малко важни за живота на клетката. Фрагменти с ниско молекулно тегло, образувани по време на интрализозомно смилане, се включват в общия метаболизъм и могат да се използват повторно за биосинтеза на важни за живота на клетката макромолекули и частично за покриване на енергийните нужди.

Консумацията на протеин е намалена до минимум, но в крайна сметка това води до увеличаване на отрицателния азотен баланс. Тъй като всички ензими са протеинови съединения, продължителният протеинов дефицит води до нарушаване и отслабване на тяхната функция и промени в метаболизма. Има рязко намаляване на секрецията на ензими на храносмилателния тракт: потискане на активността на пепсин, трипсин, амилаза, липаза и др., Свързано с пълно спиране на храносмилателната функция. Развива се хипопротеинемия (отслабване на протеинообразуващата функция на черния дроб), намалява онкотичното налягане на кръвта. Нарушава се обмяната на вода между кръвта и тъканите, съотношението между вътреклетъчната и извънклетъчната вода и може да се появи оток.

Основните жизнени функции на организма през първия и втория период се поддържат в граници, близки до физиологичната норма. Телесната температура варира в долните граници на нормата, кръвното налягане може първоначално да се повиши, след това леко да спадне или да варира в нормални граници. Контрактилността на миокарда намалява и рискът от колаптоидни състояния се увеличава. Лека първоначална тахикардия отстъпва на брадикардия. Масата на циркулиращата кръв намалява пропорционално на загубата на общо тегло. Двигателната активност на стомаха и червата първоначално се увеличава рязко (гладни контракции, понякога със спастичен характер), а по-късно намалява. Количеството отделена урина намалява, водният баланс става положителен поради натрупването на вода в тялото. Нарастват адинамия и апатия, понякога замъгляване на съзнанието, възникват психични разстройства и се развива анемия. Поради хранителен дефицит и под въздействието на стрес, причинен от глад, възниква вторичен имунен дефицит. Степента на атрофия и загуба на тегло на различните органи и тъкани е неравномерна. Най-малко намалява теглото на сърцето (3,6%) и мозъка (3,9%), а най-много мастната тъкан (97%).

Трети период (3-5 дни)– терминал (период на декомпенсация), завършващ с кома и смърт. Започва след изчерпване на мастните резерви. Характеризира се с бързо нарастващо нарушение на основните функции и метаболизма поради нарушаване на процесите на енергоснабдяване на клетките и активността на ензимните системи. Има дълбока депресия на централната нервна система, слабост, апатия, предложената храна се отхвърля. Увеличава се разграждането на протеина, включително жизненоважни органи, и отделянето на азот в урината. Протеинът се използва и за енергийни цели. Дихателният коефициент е 0,8. Кетонемията, ацидозата и интоксикацията на организма с продукти от нарушена обмяна се увеличават. Телесната температура намалява, отокът прогресира (задържане на хлориди и повишена осмотична концентрация в тъканите, хипопротеинемия), нараства загубата на тегло. Смъртта при пълен глад настъпва при загуба на 40-50% от телесното тегло. Хората, които умират от глад, обикновено проявяват атрофични промени в органите и тъканите. Продължителността на живота по време на пълно гладуване зависи от телесното тегло, възрастта, пола, състоянието на хранене преди гладуването, индивидуалните метаболитни характеристики и е средно 60-75 дни.

Състояния, които повишават метаболизма, увеличават енергийните разходи, съкращават живота на гладуващ организъм (преобладаване на процесите на възбуждане в нервната система, повишена активност на редица жлези с вътрешна секреция, мускулна активност, прегряване, дехидратация и др. Децата страдат от глад повече тежко от възрастните и умират по-рано; старите хора могат да постят по-дълго от младите хора; жените понасят гладуването по-лесно от мъжете.

Дори в самото начало на терминалния период на гладуване, правилно проведеното угояване може да възстанови функциите на тялото. Първоначално се въвежда течна храна в ограничени количества (при липса на апетит насила). След възстановяване на възбудимостта на хранителния център обемът на храната постепенно се увеличава, но без претоварване. Дългосрочните последици от страданието от глад могат да бъдат: страх от глад, желание за създаване на хранителни резерви, астенични или апатични състояния.

Непълно гладуванехарактеризиращ се с възможността за дългосрочно съществуване на тялото с недостатъчно снабдяване с храна и протичащи процеси на храносмилане. В този случай основната роля играе липсата на протеин и тялото умира по същия начин, както при пълно гладуване, когато се консумират 40-45% от собствените протеини на тялото. При продължително непълно гладуване се развива комплекс от нарушения, характерни за хранителната дистрофия.

Хранителна дистрофия(от латински alimentarius - свързан с храненето, синоними: гладна болест, оточна болест, гладен оток, военен оток). Хранителната дистрофия възниква в резултат на продължително недохранване (липса на всички хранителни компоненти).

Заболяването е широко разпространено по време на Великата отечествена война, по време на обсадата на Ленинград (1941-1943 г.). Продължителността му варира от 2-3 седмици със смърт до 2 години с постепенно възстановяване. Допринасящи фактори са нервно-емоционален стрес, простуда, тежък физически труд, инфекция и др. Проявява се с обща отпадналост, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм, дегенерация на тъкани и органи с нарушаване на функциите им. Основните симптоми са обща депресия, анорексия, кахексия, диария, спленомегалия, асцит, оток. Отокът е следствие от инхибиране на протеинообразуващата функция на черния дроб, което води до намаляване на онкотичното налягане на кръвната плазма. Смъртта на тялото е свързана с изключително изчерпване на невроендокринната система, главно на диенцефално-хипофизните части, и пренапрежение на нервните клетки.

Протеин-калориен (белтъчно-енергиен) дефицит. Развитието на протеиново-калорично (протеин-енергийно) недохранване (PCM) е свързано с консумацията на нискокалорични храни, съдържащи недостатъчно количество протеин.

MCI е една от водещите причини за детска смъртност в развиващите се страни. Среща се предимно при деца под 5 години, понякога при по-големи деца, по-рядко при възрастни. Утежняващите фактори са: нервно-психични сътресения, съпътстващи инфекции, неблагоприятни климатични условия (силна инсолация, висока влажност и температура на въздуха), тежък физически труд и др. CSD при деца винаги е придружено от забавяне на растежа и развитието. Влиянието му е най-пагубно върху растежа и развитието на нервната тъкан - кортикалните и подкоровите структури на мозъка (особено на възраст от 6 месеца до 3 години), което води до нарушаване на умственото и интелектуалното развитие на детето. При някои обстоятелства CDI води до хранителен нанизъм. В този случай децата имат намалено тегло и височина, като същевременно запазват нормалните пропорции на тялото. Тежките форми на CND включват хранителна лудост.

Хранителна лудост(изтощение, атрексия, кахексия, мумифицирана или суха форма на хранителна дистрофия) е хронично заболяване, което възниква при условия на продължително непълно гладуване, консумация на храна с ниско съдържание на протеини и въглехидрати. Разпространен предимно в Африка. Обикновено се среща при деца, които развиват CUD през първата година от живота си, често в резултат на изкуствено хранене със силно разредено мляко. Характеризира се с общо отслабване, метаболитни нарушения и дисфункция на повечето органи и системи. В развитието на заболяването може да има дълъг период на балансирано гладуване, по време на който тялото поддържа хомеостаза чрез намаляване на консумацията на енергия и намаляване на метаболизма с 15-30%. Но по-често тялото не е в състояние напълно да осигури енергийния баланс и собствените му резерви - липиди от мастни депа, тъканни протеини - започват да се изразходват за енергийни нужди. Съдържанието на глюкоза, холестерол и неутрални мазнини в кръвта намалява, концентрацията на млечна киселина се увеличава; Появява се ацетонурия и се развива ацидоза. Най-сериозни промени настъпват в протеиновия метаболизъм - намалява протеиновия синтез, развива се хипопротеинемия. Секреторната и ендокринната активност на жлезите, предимно на стомашно-чревния тракт, е нарушена; развива се дистрофия на всички органи и тъкани, появява се гладен оток. От сърдечно-съдовата система - брадикардия, хипотония, забавяне на кръвния поток. Отбелязват се нарушения на функциите на ендокринните органи (хипофиза, надбъбречни жлези, щитовидна жлеза и полови жлези) и диенцефало-таламичните части на централната нервна система. Има намалена памет, летаргия, забавено физическо развитие, изчерпване на мускулите и подкожния мастен слой („лице на маймуна“, лице на „малък старец“), могат да се появят промени в косата (изтъняване, изсветляване), дефицит на витамини, съпротивителните сили на организма намаляват и податливостта към инфекции се увеличава. Ако диетата не се промени, тялото умира, често от свързана инфекция.

Квашиоркор(Болест на Proctor-Williams, „червено дете“, „червен кваши“) е заболяване, което се проявява главно при малки деца в резултат на дефицит в диетата на протеини, особено животни, с достатъчно или излишно калорично съдържание на храната. Съпътстващ фактор е липсата на витамини, предимно от група В. Еднообразната въглехидратна диета, характерна за бедното население на тропическите страни, играе роля за възникването на заболяването. Болестта е разпространена предимно в тропическа Африка, Централна и Южна Америка, Индия и Индокитай. Kwashiorkor обикновено се развива след отбиване на бебето, особено при рязък преход (без предварително допълнително хранене) към хранене с храна за възрастни. Характеризира се с нарушаване на метаболитните процеси и нарушаване на функциите на повечето органи и системи. В патогенезата на заболяването основна роля играе дефицитът на незаменими аминокиселини, което води до нарушаване на синтеза на жизненоважни протеини и по този начин до забавяне на растежа и развитието на органите и тъканите. Принудителната (поради липса на протеини) прекомерна консумация на въглехидрати води до хиперпродукция на инсулин и влошава патологията на протеиновия метаболизъм. Има изоставане във физическото развитие, психични разстройства, намалена телесна устойчивост, сърдечна недостатъчност, диспротеинемия, широко разпространен оток, анемия, диария, увреждане на стомашно-чревния тракт, черния дроб, панкреаса, бъбреците, кожата (дифузна депигментация на кожата, наслоена пигментирана дерматоза - змийска кожа), коса (диспигментация, зачервяване, изтъняване, симптом на "флаг" - многоцветна коса на главата) и др. Смъртта настъпва от остра бъбречна недостатъчност или свързана инфекция.

Недостиг на витамини. Нарушенията на витаминната обмяна - авитаминоза и хиповитаминоза - обикновено се комбинират с BKN, утежнявайки хода на всяка форма на хранителен дефицит. Те могат да бъдат първични (екзогенни) и вторични (ендогенни). Първичните се развиват при липса или недостиг на витамин в храната, те са независима форма на частичен хранителен дефицит; вторични възникват поради патологични промени в тялото (нарушена абсорбция или асимилация на витамини).

Основните прояви на хиповитаминоза са представени в таблица. 8.

Нарушения на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементитеможе да бъде свързано с намаляване, липса или прекомерно съдържание в храната и водата; повишена загуба, задържане в тялото поради нарушено отделяне на тези вещества; неспособността на тялото да ги абсорбира. Данните за причините и последиците от нарушенията на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементите са дадени в табл. 9.

Лечение на гладно

Методът на дозирано гладуване (гладно-диетична терапия) се състои в доброволно въздържание от хранене с неограничена (при пълно гладуване) консумация на вода и серия от детоксикационни хигиенни процедури, последвани от възстановително диетично хранене по специална схема. Съвременната наука признава гладуването за лечение на затлъстяване, атеросклероза, бронхиална астма, хроничен гастрит, хроничен некалкулозен холецистит, панкреатит, заболявания на опорно-двигателния апарат, невродермит, псориазис, екзема. Абсолютни противопоказания за прилагането му са: бременност, злокачествени тумори, активна туберкулоза, тиреотоксикоза, хроничен хепатит, чернодробна цироза, бъбречна недостатъчност, IDDM, заболявания на кръвоносната система, декомпенсация на сърдечна недостатъчност и др.

Таблица 8

Хиповитаминоза и нейните прояви при хората

Име на витамин	Основни прояви на дефицит
А (ретинол)	Нарушено зрение в здрач (нощна слепота) - хемералопия Ксерофталмия - изсушаване на конюнктивата и роговицата Кератомалация - омекване на роговицата Кератинизация (вроговяване) на епитела на конюнктивата, канали на слъзните жлези, спиране на секрецията
B 1 (тиамин)	Полиневрит, бери-бери (нарушения на нервната, храносмилателната и сърдечно-съдовата система)
НА 2	Дистрофични явления с ъглов стоматит, дерматит, фотофобия. Катаракта
B 6 (пиридоксин)	Повишена възбудимост на нервната система, пелагроидни кожни промени, депресия
B 12 (цианокобаламин)	Болест на Addison-Beermer (В12 дефицитна анемия)
C (аскорбинова киселина)	Скорбут, хеморагична диатеза, нефропатия на бременността, гингивит, болезненост и подуване на венците
д	Рахит при деца, остеомалация (омекване на костите) при възрастни. Намален калций и фосфор в кръвта
Е (токоферол)	Безплодие, мускулна слабост, нарушения на периферното кръвообращение, трофични язви, хемолитична анемия, колагеноза
R (рутин)	Чупливост на кръвоносните капиляри, повишена пропускливост на стените им, петехии
Пантотенова киселина	Нарушения на нервната, ендокринната система, метаболизма, дистрофични явления
PP (никотинова киселина)	Пелагра: дерматит, диария, деменция

Дозираното гладуване засилва процесите на дисимилация, насърчава отстраняването на „токсините“ от тялото - патологични отлагания на мазнини, соли и метаболитни продукти. Преминавайки към ендогенно хранене, организмът изразходва собствените си мазнини, въглехидрати и протеини, докато най-слабо активните компоненти на клетките и тъканите се разграждат първи, в резултат на което чрез гладуване тялото успява да се освободи от ненужните. , вече остарели елементи.

Таблица 9

Основни сведения за причините и последствията от нарушенията на минералния метаболизъм и метаболизма на микроелементите (по В. А. Фролов)

Минерално вещество (микроелемент)	Форма и метаболитни нарушения и тяхната етиология	Прояви на метаболитни нарушения
Натрий	Хипонатриемия
Намаляване на съдържанието на натрий в хранителните продукти. Повишено изпотяване, хронична диария, продължително повръщане. Намалена реабсорбция на натрий в бъбречните тубули. Прекомерен прием на вода в тялото или нейното задържане в тялото (относителна хипонатриемия - хипонатриемия от разреждане)	Намаляване на осмотичното налягане на кръвта и междуклетъчната течност. Навлизането на вода в клетките. Прекомерно освобождаване на калий от протоплазмата на клетките. Понижаване на кръвното налягане (до колапс), сърдечна дисфункция, мускулна адинамия, слабост
Хипернатриемия
Излишен прием на натрий от храната. Задържане на натрий в организма при повишена реабсорбция в бъбречните тубули (в резултат на повишено производство на алдостерон, нарушения на протеиновия метаболизъм, гладуване)	Повишено осмотично налягане на кръвта и междуклетъчната течност. Освобождаването на вода от клетките, тяхната дегенерация. Задържане на вода в тялото, развитие на оток. Повишено кръвно налягане (в резултат на потенциращия ефект на натрия върху коронарните артерии)
калий	Хипокалиемия
Намалено съдържание на калий в храните. Загуба на калий в организма в резултат на хронична диария и продължително повръщане. Прекомерна екскреция на калий в урината, поради намаляване на неговата реабсорбция и бъбречните тубули под въздействието на излишък на алдостерон	Намалена възбудимост на нервните и мускулните клетки. Намаляване на съдовия тонус, нарушение на възбудимостта, проводимостта и контрактилитета на сърдечния мускул
Хиперкалиемия
Намалена екскреция на калий от бъбреците; освобождаване на вътреклетъчен калий в резултат на повишено разграждане на тъканите	Появата на калиева интоксикация. Рязко намаляване на функциите на сърдечния мускул. Аритмия, брадикардия, колапс. Смърт от внезапен сърдечен арест

Продължение на таблица 9

Магнезий	Излишък на магнезий в организма
Дългосрочен прекомерен прием на магнезий от храната. Изместване на калций с магнезий от органични и минерални съединения. Прекомерно отлагане на магнезий в мускулите и костната тъкан	Намалена тактилна чувствителност, сънливост, пареза и парализа.
Желязо	Недостиг на желязо в организма
Недостатъчно съдържание на желязо в храната. Патология на абсорбцията на желязо в червата. (Възпалителни процеси, липса на солна киселина в стомашния сок, хиповитаминоза С)	Развитие на хипохромна желязодефицитна анемия
Излишък на желязо в организма
Повишено системно или локално разрушаване на червени кръвни клетки. Професионални рискове, свързани с вдишване на железен прах или железни пари	Отлагания на желязо под формата на хемосидерин в тъканите. Развитие на белодробна сидероза
Кобалт	Недостиг на кобалт в организма
Недостатъчно съдържание на кобалт в хранителните продукти. Патология на абсорбцията на кобалт в тънките черва	Забавяне на съзряването на нормобластите, забавяне на освобождаването на зрели червени кръвни клетки в периферната кръв
Флуор	Недостиг на флуор в организма
Недостатъчно съдържание на флуор в питейната вода	кариес. Нарушаване на процесите на образуване на кост
Излишък на флуорид в организма
Излишък от флуор в питейната вода	Развитие на флуороза (разрушаване на зъбния емайл). остеопороза
йод	Недостиг на йод в организма
Недостатъчно съдържание в питейната вода	Развитие на хипотиреоидизъм. Ендемична гуша

В същото време процесите на възстановяване се засилват. След гладуване настъпва регенерация на клетките и техните функции се повишават. В допълнение, терапевтичният ефект от гладуването е свързан с адаптиране към метаболитна ацидоза. В тази връзка кратките периоди на гладуване могат да бъдат от полза за тялото. Използването на този метод обаче не винаги дава траен положителен ефект и изисква лекарско наблюдение. Лечението и последващото възстановяване на нормалното хранене изисква голямо внимание, внимателно наблюдение на пациента, за да се избегнат усложнения и се провежда само в болнични условия, самолечението е изключено. В края на лечението се използва ахлоридна диета (плодови сокове, кефир) с достатъчно съдържание на витамини и минерални соли. Трябва да се внимава с увеличаване на обема на храната, като се има предвид хипофункцията и атрофията на стомашно-чревния тракт по време на периода на терапевтично гладуване. Повторно терапевтично гладуване е възможно само след пълно възстановяване от предишното гладуване. Препоръчителната продължителност, включително първоначалното гладуване и периодите на възстановяване, е 15 дни, за да се избегне превръщането на лечебното гладуване в стресово.

Или отслабване. Ако тялото получава недостатъчна енергийна стойност, може да се развие една от формите на хранителна дистрофия. Най-важната причина за развитието на това заболяване е липсата на протеини в диетата и ниското съдържание на калории в храната. Това заболяване понякога се нарича протеиново-енергийно недохранване (PEM). Допълнителен ефект върху тялото по време на дистрофия се причинява от липса (дефицит) на други важни вещества в храната. Например, дефицитът може постепенно да се наслои върху текущото заболяване и допълнително да повлияе на неговата тежест.

При хранителна дистрофия се развива нервно-психическа и физическа умора. Мъжете са засегнати от PEM по-често от жените, т.к имат по-висока базална скорост на метаболизма и по-ниски мастни резерви (има изключения). Понякога бременни и кърмещи майки страдат от белтъчно-енергиен дефицит.
За разлика от PEM, ендогенното изтощение се развива при различни заболявания, а не поради първични хранителни характеристики. Клинично е подобен на протеиново-енергийния дефицит и може да възникне от заболявания на храносмилателната система и лошо смилане на храната (ентероколит, заболявания на ендокринните жлези, туберкулоза). Характерът на храненето при такива заболявания също е от голямо значение.

Клинична картина на хранителна дистрофия

Това заболяване се характеризира с различни клинични симптоми (субективни, обективни), които зависят главно от тежестта на заболяването.
Белтъчно-енергийното недохранване се разделя на три степени: 1 – лека, 2 – умерена, 3 – тежка (хранителна лудост). Заболяването също се разделя на остра, подостра и хронична форма.
Протичането на заболяването е продължително, хронично и през целия живот. Последното зависи от съпътстващи заболявания и хранителни разстройства. Поради това понякога се изолира сложна форма на заболяването.

Симптоми на заболяването

Важни начални симптоми при хранителна дистрофияса:

• нарастваща слабост
• силна умора
• студенина
• чувство на жажда
• чувстам се гладен
• Искам нещо солено
• запек
• често уриниране
• намалена работоспособност
• тежка слабост на мускулите на долните крайници

Понякога се появяват замаяност, изтръпване на крайниците или намалена чувствителност на пръстите. При продължителна форма може да се появи отвращение към храната и загуба на апетит. При първа и втора степен на заболяването може да се появи диария (наслояване на чревна инфекция).

Най-характерният признак на хранителната дистрофия е отслабване, първо лицето започва да отслабва, образуват се бръчки, придаващи на лицето старчески вид. След това загубата на тегло започва да се разпространява към бедрата, задните части, а също и коремната стена.

Форми на загуба на тегло: 1 - загуба на 19% от теглото, 2 - загуба на 29%, 3 - 39%, 4 - 40% или повече. Третата и особено четвъртата форма са характерни за хранителното безумие.
Втората и третата форма на отслабване - образува се атрофия на гладките, скелетни мускули. Мускулната слабост достига висока степен, което води до загуба на движение, пациентът не може да се движи. Мускулното отслабване и атрофия могат да придадат на лицето на пациента маска. При липса на подуване чертите на лицето стават заострени и кожата плътно приляга към овала. Краката губят много тегло и приличат на „пръчки“. Кожата на лицето обикновено е бледа или има сивкаво-жълт оттенък. Поради загубата на мастния слой, кожата става набръчкана, суха и отпусната, появява се лющене. Косата става матова, безжизнена, чуплива и пада върху пубиса или подмишниците. Недостатъчният прием на витамини засилва промените в косата и кожата.

PEM може да бъде придружен от оток (има израз "подути от глад"). Понякога, при липса на видими отоци, се наблюдава повишено задържане на течности в тялото. Следователно няма едематозна или неедематозна форма. Например, започва да се образува достатъчно охлаждане, сол, излишна вода и подуване. Следователно заболяването може да премине от едематозна форма в неедемна форма и обратно. Първоначалният период на заболяването не е пълен без появата на подуване на лицето и крайниците, които могат да изчезнат след почивка в леглото. Понякога подуването се комбинира с полиурия или обилно уриниране. Понякога (късните стадии на заболяването) се развива кухинен оток на корема (асцит), т.е. Голям корем се развива при изключително изтощен човек. Намаляването на основния метаболизъм зависи от тежестта на заболяването. Появява се тежка студенина, температурата пада до 34 градуса, която не се повишава дори при натрупване на инфекция в тялото.

Общото състояние зависи от степента на ПЕМ: от задоволително до изключително тежко. При преминаване в тежко състояние постепенно се засилва мускулна слабост, обща слабост, забавяне на движенията, апатия, безразличие към околната среда, неподвижност.

Промени в активността на органите по време на хранителна дистрофия

Сърдечно-съдовата системаНаблюдава се намаляване на сърдечната честота (брадикардия) до 50, понякога до 30 в минута без никакви неприятни усещания. В по-късните стадии на заболяването сърдечните удари стават по-чести. Има естествено понижение на кръвното налягане, приглушени сърдечни звуци и промени в ЕКГ, които показват дистрофично увреждане на сърдечните мускули.

Дихателната системаЗабавяне на честотата на дишане. Поради мускулна слабост и плитко дишане, дихателните движения на ребрата и диафрагмата са намалени. Жизненият капацитет на белите дробове намалява. Често се развиват бронхити и пневмонии.

Храносмилателната системаПо-съществени са промените в храносмилателната система, които често притесняват пациента. Характеризира се с повишен апетит, който изчезва при тежки и продължителни форми на дистрофия. Възможни са промени във вкуса - изкривяване или притъпяване на възприятието за кисело, сладко, солено. Езикът се променя главно поради недостиг на витамини от група В. Отбелязват се тежест в панкреаса, оригване, подуване на корема, особено след хранене и повръщане при тежки пациенти. Стомашната секреция се инхибира до отсъствието на пепсин (Achilia) и солна киселина. Поради нарушена двигателна функция на стомаха, храната бързо преминава в червата, което допринася за чревно разстройство. Повишава се образуването на газове (метеоризъм).

Атрофията на чревната мускулатура води до чревна атония и постоянен запек. В леки случаи изпражненията липсват в продължение на 3 дни, в тежки случаи - седмици. Лаксативите и клизмите понякога не са ефективни и изпражненията се отстраняват механично. При тежка PEM се появява диария поради дисфункция на храносмилателните органи. Изпражненията са обилни, течни, светли, без слуз и кръв, често съдържат остатъци от несмляна храна. Диарията може да бъде от всякаква степен в резултат на чревна инфекция. Хиповитаминозата играе роля в произхода на диарията, особено в по-късните стадии на заболяването. Следователно диарията по време на PEM често се причинява от комплекс от фактори. Такава диария е упорита, продължителна и драстично влошава състоянието на пациента. При PEN чернодробната атрофия се открива без значително увреждане на функцията му, за разлика от чистия белтъчен дефицит.

пикочна системаЧестото и обилно уриниране са характерни клинични признаци на PEM. На ден се отделят до 6 литра урина, значителна част през нощта. Честотата на уриниране през нощта достига до 8 пъти. Тестовете на урината не показват увреждане на бъбреците.
Много клинични прояви на заболяването в една или друга степен се дължат на промени в регулаторната функция на нервната и ендокринната система, по-специално промени в апетита, полиурия, брадикардия, хипотония, втрисане и понижена температура.

Нервна и ендокринна системаНапример дисфункцията на автономната нервна система може да доведе до по-бавен сърдечен ритъм и по-ниско кръвно налягане. За това допринася и хипофункцията на щитовидната жлеза. При PEM се нарушават функциите на хипофизата, надбъбречните жлези, щитовидната и половите жлези. При тежката форма се открива атрофия на половите жлези, което води до спиране на менструацията и развитие на ранна менопауза при младите жени и импотентност при мъжете. В развитието на тези явления особено значение има протеиновият дефицит и впоследствие витаминният дефицит в организма. Същите причини са в основата на полиневрит от увреждане на периферните нерви, което се проявява главно чрез промени в тактилната, болковата и температурната чувствителност на пръстите, ръцете и краката. Сухожилните рефлекси отслабват. Полиневритът се появява постепенно, постепенно и, за разлика от полиневрит от друг произход, почти винаги протича без болка.

Психични промениСпецифични промени в психиката. Отначало се наблюдава повишена възбудимост, лесно влизане в конфликти, сълзливост, известно стесняване на кръга от интереси в посока предимно хранителни нужди, намалено внимание и отслабено запаметяване. При стадий 3 на заболяването може да се появи безразличие към околните хора и обкръжението, а понякога може да има загуба на чувство на срам, отвращение и самосъхранение. Пациентите стават небрежни.

Кръв Има умерена хипохромна анемия, намаляване на съдържанието на левкоцити и тромбоцити в кръвта. Съдържанието на протеин в кръвта намалява поради албумина.

Лечение на хранителна дистрофия

Тя трябва да бъде насочена към нормализиране на метаболитните процеси, както и към осигуряване на преобладаване на усвояването на хранителните вещества над тяхното потребление. За да направите това, лечението включва добро хранене, физическа и психическа почивка и поддържане на топлина. При трета степен е необходима почивка на легло, както и при първоначално лечение на втора степен на дистрофия. При първата степен на заболяването почивката в леглото не е необходима, тя може само да увеличи слабостта, летаргията и да намали мускулния тонус. , също почивка през деня. Основното в лечението е храненето, което трябва да има повишена енергийна стойност и да съдържа пълноценни протеини и въглехидрати. Съдържанието на мазнини е във физиологичните норми или по-ниско, при възможни храносмилателни смущения. Мазнините са предимно мляко или растителни масла. Количеството витамини в храната се удвоява. Тези принципи на хранене се предписват индивидуално според режима на лечение, в зависимост от хода на заболяването. За хранителна дистрофия от 1-2 градуса обикновено се предписва обща таблица от 3700 kcal. Мазните риби и меса и мазнините за готвене трябва да бъдат изключени. На 2-3 с.л. предписва се по-щадяща диета с постепенен преход към засилено хранене.