Ролята на хепатотропните отрови в патогенезата на дистрофични, онкологични и алкохолни увреждания на черния дроб. Начини за предотвратяване на чернодробно заболяване

Най-често причини за увреждане на черния дробса:

вируси на хепатит A, B, C, D, G и TTV, както и вируси жълта треска, херпес и др.;

микроорганизми (пневмококи, стрептококи, рикетсии и спирохети);

токсични лезии:

алкохол;

лекарства (след използване на антибиотици, сулфонамиди, наркотични аналгетици, цитостатици, противотуберкулозни лекарства и др.);

промишлени отрови (тетрахлорметан, бензен, толуен, органофосфорни съединения, хлороформ, нитробагрила, киселини, основи, олово, арсен);

отрови от гъби (афлатоксини плесени, фалоин и фалоидин на бледата гмурка);

метаболитни нарушения (хемохроматоза, болест на Уилсън-Коновалов, дефицит на  1-антитрипсин, гликогеноза, галактоземия, вродена тирозиноза);

хипоксия (циркулаторна, тъканна, субстратна);

неоплазми;

холестаза;

запушване на чернодробните вени (венозно-оклузивна болест, синдром на Budd-Chiari);

автоимунни лезии (автоимунен хепатит);

наследствена чернодробна патология (хемохроматоза и др.);

ендокринопатии (хипокортицизъм, патология на паращитовидните жлези);

хипо- и дисвитаминоза (особено E, D, A).

ОБЩИ МЕХАНИЗМИ НА УВРЕЖДАНЕТО НА ХЕПАТОЦИТИТЕ

Въздействието на етиологичните фактори върху чернодробните клетки води до следното:

увреждане на мембраните на хепатоцитите;

активиране на реакции на свободни радикали и процеси на липидна пероксидация;

индукция на мембранни ензимни системи и лизозомни хидролази;

активиране на имунопатологични процеси;

развитие на възпаление.

Изброените механизми индуцират разрушаването на чернодробните клетки, насърчават освобождаването на тяхното съдържание в интерстициума, включително различни хидролитични ензими, което от своя страна допълнително потенцира възпалителните, имунопатологичните и свободните радикали реакции. При масивно увреждане на чернодробните клетки се развива чернодробна недостатъчност.

39. Чернодробна недостатъчност: видове, причини, механизми на развитие, прояви. Остра чернодробна недостатъчност, чернодробна кома.

Чернодробна недостатъчност- състояние, характеризиращо се с постоянно намаляване или пълна загуба на една, няколко или всички чернодробни функции, което води до нарушаване на жизнените функции на организма като цяло.

Видове чернодробна недостатъчност

1. Според мащаба на щетите:

частично

обща сума

2. По произход:

хепатоцелуларен (черен дроб) - резултат от първично увреждане на хепатоцитите и недостатъчност на техните функции;

шунт (байпас) - в резултат на нарушаване на кръвния поток в черния дроб и изхвърлянето му чрез анастомози в общия кръвен поток;

3. Според скоростта на възникване и развитие:

светкавично бързо (в рамките на няколко часа);

остър (в рамките на няколко дни);

хроничен (за няколко седмици, месеци или години)

4. Според обратимостта на увреждането на хепатоцитите:

обратимо - когато излагането на патогенен агент престане и последствията от това излагане се елиминират;

необратими (прогресивни) - в резултат на продължаващото влияние на причинния фактор и/или неизбежността на причинените от него патогенни промени.

причиниРазвитието на чернодробна недостатъчност може да бъде всъщност чернодробно (хепатогенно - патологични процеси и/или ефекти, които директно увреждат чернодробните клетки) и екстрахепатално (нехепатогенно - патологични процеси, протичащи извън черния дроб, но вторично го увреждащи).

Фиг. 1.- Основните общи звена в патогенезата на чернодробната недостатъчност.

Метаболизъм на протеини . по отношение на аминокиселините можем да говорим за нарушение на тяхното съотношение и дори възможно увеличениеобщо количество. Очевидно това се дължи на нарушение не толкова на синтетичната, колкото на регулаторната функция на черния дроб по отношение на аминокиселините.

Намаляването на плазмената концентрация на албумин в резултат на чернодробна недостатъчност чрез спадане на колоидно-осмотичното му налягане води до интерстициален оток. Много лезии на чернодробния мезенхим са придружени от увеличаване на количеството γ-глобулини, което води до развитие на диспротеинемия.

Чернодробната недостатъчност води до дефицит на фактори на кръвосъсирването в кръвта. Известно е, че активираните форми на факторите на кръвосъсирването се инактивират предимно в черния дроб. Следователно, при чернодробна недостатъчност, след като процесът на коагулация е започнал тече кръвнеобичайно дълго, широко разпространено и интензивно, тъй като не се инхибира от инактивирането на коагулационните фактори от черния дроб. Неговият резултат може да бъде коагулопатия на потреблението, т.е. нарушение на кръвосъсирването поради дефицит на неговите фактори, причинено от прекомерна консумация с неограничена коагулация

Един от най-стабилните процеси в черния дроб е превръщането на амоняка в урея; дори при отстраняване на до 90% от чернодробната тъкан, с ясна загуба на редица функции, функцията за образуване на урея остава.

Липиден метаболизъм . По време на патологични процеси в черния дроб, натрупване на неразградени мастни киселини, които, прониквайки през ВВВ, оказват силно токсично действие върху мозъка.

Един от общи форминарушения на метаболизма на мастните киселини е развитието на холестаза. В този случай заедно с жлъчните киселини в кръвта се натрупват холестерол и β-липопротеини. При алкохолна интоксикация натрупването на чернодробна функция е придружено от рязко увеличаване на транспорта на мазнини, синтеза на липопротеини и потискане на активността на липопротеин липазата.

Въглехидратен метаболизъм . Липсата на въглехидрати води до нарушаване на протеиновия синтез и натрупване на киселинни метаболитни продукти в клетките, което води до нарушаване на CBS.

Хормонален метаболизъм . При увреждане на черния дроб може да се повиши концентрацията на хормони, които са инактивирани в черния дроб: глюкокортикоиди, тироксин, ADH, алдостерон (развива се вторичен хипералдостеронизъм), естрогени, инсупин (може да се развие хипогликемия).

Обмен на витамини . Черният дроб е основното депо на витамини А, D, К, РР, съдържа големи количества витамини С, В1, В12 и фолиева киселина.

Остра И фулминантна чернодробна недостатъчностса клинични синдроми на чернодробна патология, характеризиращи се с внезапно развитие на тежко увреждане на чернодробната функция при здрав човек. Тези синдроми обикновено са придружени от енцефалопатия, тежка коагулопатия и други метаболитни нарушения. Пациентите с остра чернодробна недостатъчност могат да развият сърдечно-съдова, дихателна и бъбречна недостатъчност.

Прогнозата за остра чернодробна недостатъчност е много по-лоша, отколкото за хронична чернодробна недостатъчност, но острото чернодробно увреждане може да бъде обратимо и оцелелите пациенти могат да се възстановят напълно. Усложненията, които са животозастрашаващи при пациенти с чернодробна недостатъчност, са бактериални и гъбични инфекции, мозъчен оток, сърдечно-съдова, бъбречна и дихателна недостатъчност, нарушения на електролитния метаболизъм и киселинно-алкалния баланс, коагулопатия.

Чернодробна комапредставлява най-тежката проява на функционална хепатоцелуларна и/или съдова недостатъчностчерен дроб, характеризиращ се с токсично увреждане на централната нервна системас дълбоки нервно-психични разстройства, конвулсии, загуба на съзнание и нарушаване на жизнените функции на тялото, се отнася до неговите екстремни състояния. Най-често чернодробната кома възниква при вирусен хепатит, токсична чернодробна дистрофия, цироза, остро нарушение на чернодробното кръвообращение и синдром на портална хипертония.

Когато антитоксичната функция на хепатоцитите е нарушена или когато кръвта се шунтира от порталната вена към вената кава, в нея се натрупват токсични метаболитни продукти, като амоняк, феноли, токсични полипептиди, тирамин и др. Амонякът се свързва в мозъка с α- кетоглутарова киселина и в крайна сметка образува глутаминова киселина. Така амонякът блокира участието на α-кетоглутаровата киселина в цикъла на Кребс. Тираминът, влизайки в централната нервна система, стимулира образуването на възбуждащи невротрансмитери (допамин и норепинефрин), което влошава неврологичните симптоми. В засегнатия черен дроб активността на процесите на разрушаване на алдостерона намалява. Това води до вторичен хипералдостеронизъм и хипокалиемия.

Нарушенията на въглехидратния, липидния и протеиновия метаболизъм при чернодробни заболявания могат да причинят промяна в киселинно-алкалното състояние (обикновено към киселинната страна с натрупване на киселинни метаболити в кръвта), както и промени в терморегулацията.

Черният дроб, особено при деца и възрастни хора, е изключително податлив на въздействието неблагоприятни фактори. В условията на влошаване екологична ситуация, честа употребаТежко понася лекарствата и контакта с отрови. Дори феноменалната способност за регенерация не винаги спасява, благодарение на която увреден орган може да се възстанови и обнови функционална дейност. Развитието на токсичен хепатит причинява некроза или необратима клетъчна смърт, която е придружена от активен възпалителен процес. Етиологичните (причинни) фактори могат да включват:

1. Отрови, които селективно засягат черния дроб (тропен към неговия паренхим): етиленгликол, бял фосфор, фенол, бензенови производни. Тази група включва също хлорирани въглеводороди, соли тежки металии т.н.
2. Алкохолът и неговите сурогати – метилов алкохол, лунна светлина (отровна, главно поради сивушни масла, присъстващи в състава).
3. Потенциално вреден за черния дроб лекарствени вещества(противотуберкулозни и нестероидни противовъзпалителни средства, цитостатици, сулфонамиди, някои видове антибактериални лекарства).

Хепатитът по време на интоксикация може да бъде остър или хроничен и често се наблюдава в случай на професионални заболявания: страдат работници, участващи в опасна работа, лабораторни служители, които са били в контакт с отрови в продължение на много години.

Отравяне с хепатотропни съединения възниква поради неспазване на правилата за безопасност, употреба нискокачествени продуктизащита. Лекарствата са отровни не само големи дози; Това, което има значение, е способността на черния дроб да трансформира вещества.

Алкохолът играе важна роля в развитието на разстройства, особено когато човек го пие дълго време, от няколко дни до много седмици. Ако по това време метаболизмът се забави и се натрупат токсини, чернодробните клетки (хепатоцити) се увреждат и възниква възпалителен процес в паренхима.

Факторите, допринасящи за развитието на заболяването, са:

• генетично предразположение (дефицит на ензими, необходими за участие в метаболизма);
• (предполагат предварително намалена функционална активност);
• автоимунни патологии, инфекции;
• злоупотребата с алкохол;
• необходимостта от постоянен прием на лекарства, които имат потенциална хепатотоксичност (рискът се увеличава, колкото по-голяма е дозата);
• да бъдеш жена;
• Наличност наднормено теглотела;
• детски и старост, бременност.

Струва си да се знае, че при хора, които често пият алкохол, токсичният хепатит не е непременно алкохолен. защото функционалностчерният дроб е изтощен, става податлив на вредни влияния и рискът от развитие увреждане на наркотици, особено когато едновременно приложениелекарства и етанол, много високо.

Вероятността от нарушения се увеличава поради силен емоционален стрес.

Симптоми

Тежестта на клиничните прояви може да варира в зависимост от дозата на токсичното вещество, продължителността на контакта, метаболитни нарушенияи възможна комбинация от рискови фактори. Има както аниктерични форми на заболяването, така и варианти, които представляват заплаха за живота в резултат на развитието на фулминантна (бързо нарастваща) чернодробна недостатъчност.

Остър курс

Симптомите на токсичен хепатит включват:

1. Повишаване на телесната температура до високи нива в комбинация с тежка слабост.
2. Коремна болка, локализирана предимно в десния горен квадрант.
3. Липса на апетит, гадене, повръщане.
4. Увеличен черен дроб (хепатомегалия).
5. Пожълтяване на кожата, лигавиците, склерата на очите.
6. Тъмна урина и светли (ахолични) изпражнения.

Състоянието на пациента прогресивно се влошава, вероятно е увреждане на нервната система, което се проявява с летаргия, объркване, тремор на крайниците, дезориентация в пространството; Драскане, причинено от силен сърбеж. В тежки случаи се присъединява хеморагичен синдром, което се характеризира с кървене на лигавиците.

Хронична форма

Често се проявява с оскъдни симптоми и относително благоприятен курс, тъй като дозата отрова, действаща върху черния дроб, не е достатъчна, за да причини масивно увреждане на органната тъкан. Треската е характерна само когато процесът е декомпенсиран в резултат на добавяне на нова патология или крайния стадий на заболяването. Диспептичният синдром излиза на преден план:

Интензивността на жълтеницата варира в зависимост от активността на възпалението. При дългосроченобразува се токсичен хепатит, цироза - образуването на мястото на некротични клетки на възли, състоящи се от фиброзна тъкан. В този случай гореспоменатите симптоми се присъединяват към:

• палмарна и плантарна еритема (зачервяване на дланите и ходилата);
• точни кръвоизливи;
• склонност към появата на хематоми (натъртвания) по кожата.

Понякога се появява косопад, характерен за контакт с хлорирани въглеводороди.

Хроничната форма на хепатит, свързана с интоксикация, се характеризира с така наречения „симптом на елиминиране“ - прекратяването на експозицията на токсичното вещество причинява значително подобрениеблагополучие.

Това се дължи както на регенеративната способност на черния дроб, така и на характеристиките на патогенезата (механизма на развитие) на нарушенията. Разбира се, при напреднала цироза промените са необратими, но преди да се образува, при условие че контактът с отровата е прекъснат, състоянието на пациента се стабилизира.

Възможни усложнения

Чернодробната недостатъчност е последният етап от развитието на патологичния процес при всяка форма на отравяне. При масивна некроза на хепатоцити, това се случва незабавно, с частично компенсирано унищожаване - след известно време, когато способността на органа да се възстанови е изчерпана. Винаги придружава цироза, при неблагоприятен ход на заболяването преминава от хроничен вариант в остра форма. В този случай се наблюдават следните признаци:

• черният дроб намалява по размер;
• жълтеницата се увеличава;
• Има нарушение на съзнанието до кома.

Появява се сладникава миризмаот устата, кървене от лигавици, рани, места на инжектиране. Натрупването на токсини и проникването им през кръвно-мозъчната бариера на мозъка води до чернодробна енцефалопатия.

Особености при деца

Хепатитът при дете възниква най-често в резултат на приемане на лекарства - и в по-голямата част от случаите това са антипиретици (антипиретици), използвани за борба с треска поради вирусна или бактериална инфекция:

1. парацетамол.
2. Ацетилсалицилова киселина (аспирин).

Остър медикаментозен хепатит

Заболяването обикновено се причинява от неконтролирана употреба на антипиретици, което води до предозиране. как по-малко дете, толкова по-податлив е той на активно вещество. Не е изключено използването на лекарства на базата на парацетамол за суицидни цели. Въпреки че това лекарство се счита за безопасно и се препоръчва като антипиретик при детствомеждународните протоколи, трябва да се използва пестеливо и само когато е показано (за понижаване на висока температура).

Токсичният хепатит при деца се характеризира с:

• липса на апетит;
• гадене, повръщане;
• болка в корема;
• треска.

Жълтеницата не винаги се наблюдава - често може да се наблюдава само при тежки форми на заболяването. Същото важи и за промените в изпражненията и урината. Въпреки това, при бързо прогресиращ хепатит се разкрива шафранов цвят на кожата и склерата на очите, вероятно е повръщане с „утайка от кафе“ (с примес на кръв), появата на точен хеморагичен обриввърху лигавиците.

Синдром на Reye

Това е специален вариант (увреждане на централната нервна система от вещества, натрупани в резултат на метаболитни нарушения), характерен за деца, лекувани с лекарства на базата на ацетилсалицилова киселина. Характеризира се със стъпаловидно развитие:

1. Първо има гадене, след това многократно повръщане.
2. След няколко часа (понякога след ден) се появява снимка неврологични разстройства: делириум, възбуда, последвана от летаргия и сънливост, дезориентация в пространството. В същото време има затруднено дишане и конвулсии.
3. Последният етап е преходът на детето към кома, характеризиращ се с липса на съзнание и реакция на външни стимули.

Увеличен черен дроб (хепатомегалия) обикновено се появява между 4-ия и 7-ия ден от заболяването. Най-често не се наблюдава пожълтяване на кожата. Възможни са повишена температура, диария, кървене от лигавиците и местата на инжектиране.

Синдромът на Reye най-често се съобщава при пациенти на възраст от 5 до 14 години. Патогенезата все още се изучава. Рискът от развитие, според изследванията, не зависи от дозата на лекарството - почти всички пациенти са го използвали терапевтично допустими количествапрепоръчан от инструкциите. Поради тази причина аспиринът и лекарствата, базирани на него, са забранени за употреба в педиатричната практика.

Повръщането, особено "утайка от кафе" (с кръв) е задължителен признак. Ако липсва, тогава е необходимо да се мисли за диагноза, различна от синдрома на Reye.

Диагностика

За потвърждаване на токсичния характер на хепатита е важна анамнезата: информация за контакт с токсично вещество, професионална дейност, приемане на лекарства, получена от пациента или свидетели, ако самият жертва е в безсъзнание.

Лабораторни методи

IN диагностично търсенеучаства предимно биохимичен анализкръв. Това изследване позволява да се направи предположение за формата на заболяването (остра, хронична), за да се определи дали има съпътстващи лезии на други органи, различни от черния дроб. За лекуващия лекар най-висока стойностимат следните показатели:

1. Ензими от групата на трансаминазите - ALT, AST.
2. Билирубин (общ, фракции).
3. Алкална фосфатаза.

Нивото на креатинин и урея ви позволява да разберете дали патологичен процесбъбреци За да се определят параметрите на системата за кръвосъсирване, е необходима коагулограма.

При остър процес има изразено повишаване на стойностите, което се променя динамично във времето – например стойностите на чернодробните ензими се повишават няколко десетки пъти. За диференциална диагнозас хронични инфекциозен хепатитМетодите за откриване на антитела, РНК и ДНК вируси могат да бъдат полезни ( свързан имуносорбентен анализ, полимеразна верижна реакция).

Инструментални методи

Обхватът на изследванията зависи от благосъстоянието на пациента. По време на рутинната диагностика преобладават тези, които позволяват да се оцени състоянието на черния дроб, при постъпване в болницата са необходими допълнителни изследвания, които отразяват функционалната активност на най-важните органи и системи. Са използвани:

• ултразвукови;
• електрокардиография;
• електроенцефалография;
• биопсия (вземане на фрагмент от орган за микроскопски анализ) и др.

С тяхна помощ можете да разберете дали пациентът е развил цироза, дали има нарушения на сърцето или нервната система. В зависимост от хода на заболяването, резултатите могат да варират, така че редовното наблюдение с повтаря сетестове.

Лечение

Острият токсичен хепатит трябва да се лекува в специализирана болница под наблюдение медицински персонал. Ако състоянието на пациента е тревожно и се счита за сериозно, той се прехвърля в отделението за интензивно лечение (ICU). При хронична форма(при условие, че курсът е стабилен) пациентът по правило не се нуждае от хоспитализация - достатъчно е амбулаторно наблюдение, тоест редовни посещения на лекар в клиниката.

Елиминиране

Този метод на лечение вече беше обсъден в раздела „Симптоми“, когато се описва хроничен хепатит, провокиран от токсини. Методът се основава на прекъсване на контакта с токсични вещества, което елиминира причинен фактори позволява на черния дроб да започне възстановителни процеси. Необходимо:

При остро отравянеа приемането на веществото през устата изисква стомашна промивка. Колкото по-скоро се вземат мерки за елиминирането, толкова по-ефективно ще бъде - вторични променипричинени от образуването на цироза не могат да бъдат отстранени. В този случай обаче има шанс да спрете прогресията на процеса или поне да го забавите, което ще има благоприятен ефект върху състоянието на пациента.

Лекарствена терапия

Лечението на токсичен хепатит зависи от вида на заболяването; лекарствената схема може да включва:

• сорбенти, хепатопротектори (Heptral, Essentiale);
• антиоксиданти (витамин Е);
• инфузионна среда (изотоничен разтвор на натриев хлорид, глюкоза).

Използват се също диуретици или диуретици (фуроземид, манитол) и лаксативи (лактулоза). На някои пациенти се предписват клизми. В случай на тежка интоксикация може да се наложи хемодиализа - процедура за пречистване на кръвта от токсични вещества с помощта на специално устройство.

Ако се развие токсичност лекарствено индуциран хепатитсвързани с приема на парацетамол, можете да използвате специфичен антидот - N-ацетилцистеин.

Той е ефективен през първите 10 часа от началото на симптомите, което позволява да се спре процеса на увреждане на хепатоцитите и по този начин да се предотврати остра чернодробна недостатъчност.

Профилактика и прогноза

За да се предотврати развитието на токсично увреждане на черния дроб, е необходимо:

1. Използвайте лекарства само според указанията и в съответствие с препоръките на лекаря, внимателно следете дозировката.
2. Не използвайте аспирин като антипиретик за деца.
3. Спазвайте правилата за безопасност на работното място, ако професионална дейностпредполага контакт с отрова.
4. Използвайте внимателно отровни агенти (включително пестициди) в ежедневието.

Не забравяйте, че възпалението, причинено от токсин, се развива бързо и ще отнеме много време за лечение и не винаги е възможно да се предвидят последствията. Прогнозата за хроничната форма на хепатит е сравнително благоприятна - ако пациентът е завършил курс на лечение и спазва принципите на елиминиране. При остро поражениечернодробна тъкан, вероятността за възстановяване зависи от дозата на токсичните съединения, присъствието съпътстващи заболявания. Някои токсини причиняват необратими промени, бързо напредвайки към сцената функционален сриви енцефалопатия.

II. Етиология

Хепатотропни вируси (90%), алкохолна интоксикация, хепатотропни отрови и др.

III. Клинични и функционални признаци:

1. Етапи:

а) начален.

б) образувана цироза.

в) терминал.

2. Дейност на процеса:

а) активна фаза.

б) неактивна фаза.

3. Чернодробна недостатъчност:

а) отсъстващ.

б) лека степен.

б) средно.

в) тежък.

4. Портална хипертония:

а) отсъстващ.

б) умерено.

в) произнася се.

5. Хиперспленизъм:да не.

IV. Естество на блокадата на портала:

а) интрахепатална.

б) смесени.

2. Тип портален блок:

а) с преобладаване на чревно-мезентериална.

б) стомашно-чревни.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА АЛКОХОЛНОТО ЧЕРНОДРОБНО ЗАБОЛЯВАНЕ

Клинични форми на алкохолно чернодробно заболяване:

1. Мастна дегенерациячерен дроб (чернодробна стеатоза)

2. Пикантно алкохолен хепатит(стеатохепатит)"

3. Хроничен алкохолен хепатит (стеатохепатит)

С минимална активност

С изразена степен на активност

4. Алкохолна цироза на черния дроб

Приблизителни формулировки на диагнозата

Алкохолна болестчерен дроб: алкохолен стеатохепатит.

Алкохолно чернодробно заболяване: алкохолна цирозачерен дроб, активна фаза, стадий на установена цироза, компенсиран (Child-Pugh клас A).. Портална хипертония стадий II.

Определяне на тежестта на чернодробната цироза по Child-Pugh.

Всеки от показателите се оценява в точки (съответно 1, 2 или 3 точки). Тълкуването се извършва съгласно следните критерии

▪Компенсирана чернодробна цироза (клас А) - 5-6 точки

▪Субкомпенсирана чернодробна цироза (клас B) – 7-9 точки

▪Декомпенсирана чернодробна цироза (клас С) – 10-15 точки

Вирусна цироза на черния дроб, стадий на установена цироза, активна фаза, лека чернодробна дисфункция (Child-Pugh клас A), стадий 1 на портална хипертония (интрахепатална).

Чернодробна цироза с алкохолна етиология, стадий на установена цироза, активна фаза, субкомпенсирана (Child-Pugh клас B), портална хипертония IIIетапи.

КЛИНИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПОРТАЛНАТА ХИПЕРТОНИЯ, E. S. Ryss, 1988 г.

сцена	Знаци
I (предклиничен, начален клинични проявления)	Тежест в дясното подребрие и корема, умерен метеоризъм, общо неразположение
II (изразени клинични прояви)	Тежест, болка в горната половинакорем, дясно подребрие, метеоризъм, диспептични оплаквания. Увеличен размер на черния дроб и далака (връзка между тяхното увеличение и тежест портална хипертонияНе)
III (рязко изразени клинични прояви)	"Глава на медуза." Асцит. Разширяване на вените на хранопровода, стомаха, хемороидалните вени. Няма значително кървене.
IV (усложнения)	Огромен асцит, труден за лечение. Масивно, повтарящо се кървене от разширени вени вътрешни органи(обикновено езофагеално-стомашен)

Класификация холелитиаза(III конгрес на руските гастроентеролози, 2002 г.)

I етап – начален или предкаменен:

А/ Гъста разнородна жлъчка

Б/ Образуване на жлъчна утайка:

● с наличие на микролити

●кисловидна жлъчка

●комбинация от шпакловка с микролити

II етап – формиране камъни в жлъчката

А/ По локализация:

▪ в жлъчен мехур

▪ като цяло жлъчен канал

▪в чернодробните канали

Б/ По брой камъни

▪ единичен

▪ множество

Б/ Според състава на камъните:

▪ холестерол

▪ пигментиран

▪ смесени

G/Po клинично протичане:

а) латентен

б) с наличие на клинични симптоми:

▪ болезнена формас типични жлъчни колики

▪ диспептична форма

▪ под прикритието на други заболявания

Етап III– хронично рецидивиращ калкулозен холецистит

IV стадий - усложнения

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ХРОНИЧЕН ХОЛЕЦИСТИТ, Я. С. Цимерман, 1992 г.

Според етиологията и патогенезата:

1. Бактериален.

2. Вирусен.

4. Немикробни („асептични“, имуногенни).

5. Алергичен.

6. „Ензимен“.

7. Неизяснена етиология.

от клинични форми:

1. Хронична акалкулозен холецистит:

а) с преобладаване възпалителен процес;

б) с преобладаване на дискинетични явления.

2. Хроничен калкулозен холецистит.

По вид дискинезия:

1. Нарушение контрактилна функцияжлъчни пътища:

а) хиперкинеза на жлъчните пътища;

б) хипокинеза на жлъчните пътища - без промяна на тонуса (нормотензия), с увреждане на тонуса (хипотония).

2. Нарушаване на сфинктерния апарат на жлъчните пътища:

а) хипертоничност на сфинктера на Oddi;

б) хипертонус на сфинктера на Lutkens;

в) хипертонус на двата сфинктера.

Според характера на потока:

1. Често рецидивиращ (благоприятен курс).

2. Често повтарящи се (персистиращи).

3. Постоянно (монотонно) течение.

4. Маскиран (атипичен курс).

Според фазите на заболяването:

1. Фаза на обостряне. (декомпенсация).

2. Фаза на избледняване на обострянето (субкомпенсация).

3. Фаза на ремисия (компенсация - стабилна, нестабилна).

Основен клинични симптоми:

1. Болезнено.

2. Диспептичен.

3. Вегетативна дистония.

4. Дясно реактивен (иритативен).

5. Предменструално напрежение.

6. Слънчева.

7. Кардиалгичен (холецистозно-сърдечен).

8. Невротично-неврозоподобни.

9. Алергичен.

По тежест:

1. Лек.

2. Средна тежест.

3. Тежки.

Усложнения:

1. Реактивен панкреатит(холепанкреатит).

2. Реактивен хепатит.

3. Хроничен дуоденити перидуоденит.

4. Перихолицистит.

5. Хроничен дуоденален застой.

6. Други.

Примери за формулиране на диагнозата:

Хроничен некалкулозен бактериален холецистит с хипомоторна жлъчна дискинезия и хипертонус на сфинктера на Оди, монотонен ход с преобладаване на билиарна диспепсия и алергии, фаза на изчезване на обостряне, средна степентежест, перихолецистит.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ФУНКЦИОНАЛНИТЕ НАРУШЕНИЯ НА БИЛИАРНИЯ ПЪТИЩА

Понастоящем, в съответствие с Римския консенсус (Рим, 1999 г.), се прави разграничение между:

А. Дисфункция на жлъчния мехур

б. Дисфункция на сфинктера на Оди

С натискане на бутона "Изтегли архив" ще изтеглите напълно безплатно необходимия ви файл.
Преди да изтеглите този файл, запомнете онези добри есета, тестове, курсови работи, тезиси, статии и други документи, които лежат непотърсени на вашия компютър. Това е ваша работа, тя трябва да участва в развитието на обществото и да носи полза на хората. Намерете тези произведения и ги изпратете в базата знания.
Ние и всички студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдем много благодарни.

За да изтеглите архив с документ, въведете петцифрен номер в полето по-долу и щракнете върху бутона "Изтегляне на архив"

# ## ### # ##
## # # # ## # #
# # ### ## # ##
#### # # # # #
# ## ### # ##

Въведете номера, показан по-горе:

Подобни документи

Симптомокомплекс, който се развива с промени в чернодробния паренхим и нарушаване на неговите функции. Етиология, патогенеза, класификация и клинични прояви на остра чернодробна недостатъчност; чернодробна енцефалопатия. Диагностика, лечение, профилактика на остра бъбречна недостатъчност.

презентация, добавена на 18.05.2015 г


Основните функции на черния дроб, неговата роля в протеините, липидите и въглехидратния метаболизъм, участие в системата за детоксикация. Причините, определящи развитието, протичането и клинична картиначернодробна недостатъчност. Основни синдроми лабораторни признации класификация.

резюме, добавено на 24.11.2009 г


Нарушена коагулация на кръвта, когато хемостатичният баланс се промени поради прекомерно образуване на тромбин (дисеминирана вътресъдова коагулация). Интензивна терапиячернодробна недостатъчност. Основни и специфична терапиязаболявания.

резюме, добавено на 24.11.2009 г


Видове чернодробна кома. Масивна некроза на чернодробния паренхим. Етапи на развитие на чернодробна кома. Хиперазотемия, повишени нива жлъчни киселинив кръвта. Определяне на билирубин-ензимна дисоциация. Елиминиране на факторите, провокиращи чернодробна кома.

презентация, добавена на 10.12.2013 г


Хронично прогресиращо заболяване на черния дроб при хора. Значително намаляване на броя на функциониращите хепатоцити, преструктуриране на паренхима и съдова системачерен дроб с последващо развитие на чернодробна недостатъчност и портална хипертония.

презентация, добавена на 28.05.2014 г


Сериозно нарушениекръвообращението като един от симптомите на остра сърдечна недостатъчност. Класификация на ОСН въз основа на ефектите, проявени на различни етапи от заболяването. Причини за заболяването, методи на лечение. Първа помощ при припадък и колапс.

презентация, добавена на 17.03.2010 г


Преренална, бъбречна, постренална остра бъбречна недостатъчност. Исхемично уврежданебъбречен паренхим. Последици от натриев дисбаланс. Диагностика, лабораторни критерии, нива на урея в урина и плазма. Клиника, профилактика, лечение.

Една от многото функции на черния дроб в тялото е да неутрализира различни отрови. Почти всички вещества, влизащи в тялото, увреждат нашата „централна лаборатория“. Сред тях обаче има отрови, които избирателно засягат точно този орган. Те се наричат ​​хепатотропни и предизвикват развитие на токсично-химично увреждане на черния дроб (токсичен хепатит).

Всички хепатити се характеризират с промени (некроза или дегенерация) на чернодробните клетки. Чернодробната тъкан се състои от паренхимни клетки, портална строма и клетки на ретикулоендотелната система. При токсичен хепатит в повечето случаи процесът протича в паренхима, без да се засяга стромата (основата) на черния дроб.

Механизмът на развитие на некрозата е различен и не винаги ясен. Най-често и на първо място страда центърът на лобулата. Причината е нарушение на кръвоснабдяването му поради компресия кръвоносни съдове(синусоиди).

Този механизъм на действие е характерен за хлорираните въглеводороди. Те включват тетрахлороводород, хлороформ, хлороетан, ДДТ. В момента тези вещества се използват като разтворители и като суровини за производството на дезинфектанти, чийто брой и обхват нараства всяка година.

Други хепатотропни вещества влияят отрицателно на чернодробните клетки, прониквайки през тяхната мембрана. По този начин се прекъсва "клетъчното дишане" и метаболизма. Тези вещества (в допълнение към хлорираните въглеводороди) включват хлориран нефталан. Halovax е особено токсичен. Използва се като изолатор при производството на кондензатори и трансформатори.

Токсично увреждане на черния дробможе да бъде причинено и от бензенови производни. Специално вниманиепоради нарастващия брой случаи хронично отравяневключва стирен. Има и друга група вещества, които действат върху черния дроб. Между тях - арсен, живак, злато, фосфор. Повечето от тях се отлагат в черния дроб за дълго време. Нитро съединенията на арсена и бензена лишават чернодробните клетки от жизненост необходими вещества, което също води до нарушаване на нормалното функциониране на органа.

Както виждаме, има няколко начина, по които черният дроб претърпява промени в резултат на „среща“ с отрова. Всички те водят до едно нещо - разрушаването на чернодробната тъкан, което води до нарушаване на нейните основни функции.

Още веднъж бих искал да подчертая: развитието на хепатит зависи от много фактори, включително важна роляиграя общо състояниетелесна и индивидуална чувствителност. Случва се, че поглъщането на 1,5 ml от „класическата“ хепатотропна отрова завършва със смърт, а в друг случай, след консумация на 200 ml от същата отрова, е възможно пълно възстановяване.

При хроничен алкохолизъмтоксичността на отровата се увеличава. Същото може да се каже и за наличието на мастни депа в тялото, които спомагат за фиксирането на отровите и поддържат високата им концентрация в тялото. Следователно, както диетата, богата на мазнини, така и гладуването увеличават хепатотоксичния ефект на отровите.

Токсичният хепатит рядко се трансформира в чернодробна цироза. Обикновено прекратяването на контакта с отровата води до регенерация (възстановяване) на чернодробните клетки. Интересното е, че след отравяне чернодробните клетки придобиват известна устойчивост на многократно излагане на отрови. Професионалният хепатит се характеризира с обратния характер на лезията.

Острите отравяния са редки и са възможни при спешни случаи.

Първата помощ се свежда до извеждане на жертвата от помещението и предаването му на квалифицирано лице лечебно заведение, където ще му бъдат предприети мерки за отстраняване на отровата от организма, както и лечебни процедуриза възстановяване на чернодробната функция.

По-често се наблюдава хроничен токсичен хепатит. Те се характеризират с доброкачествени прояви и благоприятен изходзаболявания. По правило на преден план излизат признаци, характерни за увреждане на жлъчните пътища. Болка в десния хипохондриум, гадене, неразположение, треска, която не може да се лекува с антибактериални средства.

Жълтеницасе наблюдава само при една четвърт от пациентите. Жълт цвят кожатаи лигавиците стават видими, ако количеството билирубин в кръвта надвишава 2 mg%. Обикновено когато хроничен хепатитповишаването на билирубина не достига тази цифра и може да бъде открито само чрез лабораторни методи.

Професионален хепатитне протича изолирано, неговите признаци се наблюдават на фона на промени в други органи и системи.

При откриване признаци на токсично увреждане на черния дроб, лицето трябва да бъде преместено на друга работа, далеч от контакт с отровата. Това е основното условие за успешното възстановяване на чернодробната функция. други терапевтични меркиимат допълнителен възстановителен характер. IN комплексно лечениевключват витамини, липотропни вещества, холеретични и спазмолитични средства. Необходима е диета и отказ от алкохол. Трябва да ядете 5-6 пъти на ден, на малки порции (напр по-добро освобождаване от отговорностжлъчка). Не забравяйте да ограничите животинските мазнини и да включите в диетата си много протеини, зеленчуци и плодове.