Какво е мастна дегенерация на черния дроб? Протичане и прогноза на чернодробна дистрофия с неалкохолна етиология

Чернодробната дистрофия е хронично заболяване. Характеризира се с така наречената мастна дегенерация, която засяга чернодробните клетки. Заболяването се среща доста често. Специалистите знаят, че се развива под въздействието на алкохол, различни токсични вещества, които включват някои лекарства, както и диабет. В допълнение, мастна чернодробна болест се среща при пациенти с анемия и белодробни заболявания, с тежък панкреатит и ентерит. Лошото хранене или затлъстяването са други провокиращи фактори за това заболяване. Струва си да разгледаме няколко тези, които могат да се използват за описание на това заболяване и борбата с него.

Симптоми на затлъстяване на черния дроб

Пациентите обикновено не се оплакват, тъй като ходът на заболяването може да се нарече "изтрит", бавно прогресиращ. С течение на времето могат да се появят първите симптоми на дистрофия - тъпа болка, възникваща в хипохондриума, която е придружена от гадене, повръщане и нарушаване на нормалното изпражнение. Човек може да бъде притеснен от слабост или главоболие, често е измъчван от замайване и повишена умора, която се появява по време на физическа активност, ви изважда от обичайния ритъм на живот.

Много рядко е да се наблюдава заболяване, придружено от изразена картина на симптоми на чернодробна дистрофия, която включва:

силна болка,

прекомерна загуба на тегло,

непоносим сърбеж

неочаквано подуване на корема.

Обикновено при преглед ще откриете увеличен, болезнен черен дроб. Самият ход на мастната дегенерация на черния дроб по правило не може да се нарече тежък, но понякога това заболяване може да се превърне в хроничен хепатит или, още по-лошо, цироза на черния дроб.

Пациентите, като правило, се оплакват от забележима тежест, която се появява в десния хипохондриум и болезнена болка в същата област. В допълнение, те страдат от гадене, оригване, подуване на корема, периодично повръщане, нестабилен стол. В допълнение към тези симптоми на чернодробна дистрофия трябва да се отбележи случайната поява на така наречените паяжини.

Лечение на мастен черен дроб

от лекарствапри лечение на дистрофия могат да се използват Hepatofalk, Sirepar или Phosphogliv. В същото време трябва да се отбележи, че курсовете на лечение са необходими няколко пъти в годината. Диетата е не по-малко важна при лечението на чернодробна дистрофия.

Специалното хранене включва храни с високо съдържание на протеини и витамини. Те включват: овесени ядки и елда, както и извара. Диетата трябва да включва и ненаситени мазнини, съдържащи се в растителните масла. мастна киселина, а при диабет и затлъстяване е необходимо да се ограничи количеството на въглехидратите.

Трябва да се отбележи, че самата концепция за дистрофия означава или потискане, или изтощение. Следователно процесите, протичащи в такъв орган на човешкото тяло като черния дроб, са свързани преди всичко с инхибирането на основните му функции. По този начин заболяването в крайна сметка води до факта, че това тялонапълно утроява основните си функции.

Ако симптомите на чернодробна дистрофия се игнорират и не се лекуват, заболяването в крайна сметка води до смърт. Ето защо не трябва да пренебрегвате съветите на Вашия лекар. От това зависи не само здравето, но и животът на пациента.

Защо се появява мастен черен дроб и как да го предотвратим?

Известно е, че заболяването се появява поради прекомерен прием на мазнини в черния дроб, както и поради претоварване на черния дроб с хранителни мазнини, консумирани заедно с храната, или поради нарушение на отделянето на същите тези мазнини от черния дроб. Такива нарушения възникват при значително намаляване на броя на веществата, които участват в процеса на преработка на мазнините. Тогава се нарушава образуването на елементи като фосфолипиди, бета-липопротеини и лецитин от тези мазнини. След което излишните мазнини могат да се отлагат безпрепятствено в чернодробните клетки.

Причините за мастен черен дроб могат да бъдат различни, включително:

токсични ефектиалкохол,

вредни ефектиот някои антибиотици, най-опасните от които са антибиотици, принадлежащи към тетрациклиновата серия,

хормонални лекарства, ако се използват неправилно,

продължително излагане на вредна бактериална инфекция.

Обикновено чернодробната дистрофия е придружена от проблеми като диабет, затлъстяване и болест на Кушинг. Освен това при заболявания, придружени от дихателна недостатъчност, а също и при липса на витамини се получава и мастна дегенерация.

В хода на многобройни изследвания, проведени от специалисти в тази област, също беше разкрито, че заболяване като чернодробна дистрофия възниква поради доста напреднали други чернодробни заболявания.

Профилактика на чернодробна дистрофия

На първо място е необходимо да се обърне голямо внимание на системата за хранене на човека. В същото време е необходимо човек постоянно да консумира вещества, които ще бъдат богати на витамини и микроелементи, които са полезни за черния дроб. Такава хранителна система трябва да включва хранене три или четири пъти през деня.

Също така е необходимо в процеса на превенция систематично да се подлага медицински прегледикоето ще позволи ранно откриване на заболяването. Което, разбира се, ще направи възможно лечението на чернодробната дистрофия много по-рано и с използването на по-малко лекарства. Този подход в областта на профилактиката и лечението ни позволява да увеличим процента пълно възстановяванепациенти.

Резултатът от физиологичното преструктуриране е образуването на холестерол, фосфолипиди, необходими за изграждането на клетъчните мембрани, образуването на хормони и участието в биохимични реакции.

Описвайки какво е мастна чернодробна болест, симптоми и лечение, които имат специфичност, отбелязваме нарушения в процеса на естествено използване на липидите от хепатоцити с високо натрупване на мазнини (над 50%). Цитоплазмата, вакуолите и някои други вътреклетъчни органели са наситени с мазнини и поради това не могат да изпълняват функции. Физиологично концентрацията на мастни киселини в чернодробните клетки не надвишава 5%. При мастна дегенерация, в зависимост от степента, това ниво е превишено. Състоянието е необратимо, тъй като липсата на превръщане на липидите в енергия или отлагането на излишък в подкожната мастна тъкан води до смърт и дегенерация на чернодробния паренхим. Морфологично, с тази нозология, вътре в лизозомите се появяват малки натрупвания (дребнокапкова форма) или големи отлагания (едрокапкова разновидност).

Причини и провокиращи фактори за мастна дегенерация

Етиологичните и патогенетичните механизми на заболяването не са установени, така че не може да бъде напълно излекувано. Учените са идентифицирали провокиращи фактори, водещи до липидна дегенерация:

• Злоупотребата с алкохол при мъжете нарушава процесите на вътреклетъчния метаболизъм на мазнините. Блокирането на биохимичните реакции затруднява физиологичното използване на съединенията и излишният холестерол се натрупва в лизозомите;
• При захарен диабет също се нарушават механизмите на биохимична трансформация на липидите. Причината за състоянието е липсата на глюкоза, необходима за метаболитни реакции;
• Затлъстяването води до излишни отлагания в липидното депо на подкожната мазнина. Прекомерното натрупване води до липса на пътища за екскреция, така че възниква вътреклетъчна инфилтрация;
• Метаболитни заболявания (дефицит на протеини) нарушават транспортните процеси между черния дроб и други тъкани;
• Отравяне с хепатотоксични отрови и лекарства.

Описаните провокиращи механизми са резултат от практически наблюдения, но патогенетичните връзки на нозологията не са доказани от научни изследвания. Необходимостта от ранно лечение се дължи на развитието на цироза, когато дегенерацията води до растеж на груби цирозни белези. Колкото по-голямо е разрушаването, толкова по-висока е степента на чернодробна недостатъчност.

Основните симптоми на мастна дегенерация

Дистрофичният синдром с интрахепатален излишък на мастни включвания на фона на консумация на етилов алкохол има няколко синонима: „хепатостеатоза“, „мастен черен дроб“, „стеатохепатит“. Разновидностите отразяват разнообразието от патогенетични механизми на процеса. Дългосрочна употребаетанол е придружено от възпаление, общ дегенеративни промени, блокада на метаболитни реакции.

Тежките симптоми на мастна дегенерация, които могат да бъдат проследени клинично, имат различни морфологични прояви. При изследване на биопсична проба (участък от тъкан) се наблюдават няколко морфологични вида дистрофични промени.

При хроничен вирусен и токсичен хепатит в хепатоцитите се натрупват прекомерно не само липиди, но и протеини. Морфологичното изследване разкрива хиалинни и хидропични гранули. Основата за появата му е разрушаването на протеиново-липидния комплекс, който е част от органелите.

Клиничните симптоми на формата се дължат на основното заболяване:

• Болка в десния хипохондриум;
• Появата на линейни разширения на кръвоносните съдове на корема;
• Капилярни звезди (телеангиектазии) по цялото тяло.

Гранулираните дистрофични промени се появяват на фона на окислителното фосфорилиране и дисбаланса на водно-солевия метаболизъм. Състоянието е адаптивно-компенсаторно, насочено към възстановяване на вътреклетъчни нарушения, възникнали под въздействието на вируси, бактерии и приемане на хепатотоксични лекарства.

Класическият признак на паренхимна мастна дегенерация при хистохимично изследване е единична голяма вакуола, пълна с мастни включвания, изтласкващи ядрото към периферията.

При морфологично изследване се установява жълтеникава, матова тъкан. Когато 50% от клетките се дегенерират, в някои хепатоцити могат да се проследят малки вакуоли с овална форма. Постепенно клъстерите се сливат и клетките умират. Образуването на мастни "кисти" води до образуването на следните морфологични състояния:

1. Сегментните липидни отлагания при затлъстяване са локализирани по протежение на периферната, централни отделилобули;
2. Дисеминирана хепатоза: мастните капчици се намират в отделни чернодробни клетки;
3. Дифузното затлъстяване се характеризира с увреждане на цялата лобула, но процесът е обратим.

При захарен диабет проявите на хепатозата не са специфични. Мастната дегенерация възниква поради нарушен метаболизъм на гликоген. Липсата на инсулин води до значително намаляване на запасите от това вещество. Компенсаторно хепатоцитите се увеличават по размер поради отлагането на гликоген. При тъканни биопсии се наблюдават празни ядра, броят на вакуолите се увеличава.

При диабета има десет различни типа гликогеноза, сред които мастната дегенерация не е често срещана опция, но може да се наблюдава при пациенти със затлъстяване. Хистохимичното изследване на клетките показва натрупване на специфични еозинофилни гранули.

Описаните промени причиняват симптоми в зависимост от степента на чернодробна недостатъчност. Липсата на клинични симптоми, когато малък брой клетки умират, се дължи на високите възстановителни функции на чернодробната тъкан. Само при обширно увреждане се развива чернодробна недостатъчност, водеща до симптоми:

• Пожълтяване на кожата и склерите поради нарушена жлъчна секреция;
• Енцефалопатия поради отравяне с токсини, амоняк;
• Кожни обриви, сърбеж, повишена концентрация на билирубин;
• Синдром на болка под ребрата вдясно; увеличен размер на черния дроб, цироза.

Крайната степен на недостатъчност е чернодробна кома, натрупване на течност в корема (асцит). Липсата на детоксикационна функция води до съпътстващо увеличаване на далака и развитие на бъбречна недостатъчност. Всякакви чернодробен симптомживотозастрашаващи, ако са придружени от натрупване на токсини в кръвта.

Лечение на дистрофични състояния на черния дроб

Алкохолната стеатоза се счита от лекарите за опасно състояние, водещо до смърт. Нозологията провокира опасни усложненияпри средна степендегенерация (около 35% от тъканта).

Началните стадии на заболяването могат да бъдат контролирани чрез предписване на лекарства и спиране на консумацията на алкохол, тежките стадии се характеризират с висока смъртност. Приблизително 5% от хората умират в рамките на един месец, когато се диагностицира цироза.

Няма специфични лекарства, така че се провежда симптоматична терапияесенциални фосфолипиди (ессенциале), холеретични средства (урзодезоксихолева киселина), адеметионин, силибинин. Рационалността на предписването на други хепатопротектори е ниска.

При алкохолен хепатит с вирусен или бактериален произход ефективността на лечението с хепатопротективни лекарства е намалена. Стероидните противовъзпалителни лекарства се използват за намаляване на прогресията. Най-често срещаният представител е преднизолон.

Ефективността на глюкокортикоидите при мастна дегенерация не е доказана, но на практика терапевтичен ефектсе наблюдава при наличие на 3 фактора:

1. Повишено портално налягане;
2. Липса на натрупване на азот в кръвта;
3. Няма стомашно кървене.

В практическата литература има указания за необходимостта от правилно хранене, което увеличава преживяемостта на пациентите.

Принципи на лечение на липидна дегенерация на хепатоцити

• Елиминиране на рисковите фактори;
• Медикаментозно лечение на усложненията;
• Дългосрочна употреба на хепатопротектори.

Основният рисков фактор за заболяването е затлъстяването. Научните изследвания са доказали, че намаляването на телесното тегло с 10% води до намаляване на концентрацията на ензимите за холестаза (AlAt, AsAt).

Европейските експерти посочват необходимостта постепенен спадтелесно тегло. Оптимален баланс Премахването на повече от един и половина килограма седмично увеличава риска от жлъчнокаменна болест, така че трябва да внимавате, когато следвате диетата си.

Характеристики на диетичното хранене:

• Калоричното съдържание на диетата е не повече от 1200 kcal на ден;
• Ограничаване на наситените мастни киселини в храната;
• Въглехидратите са не повече от 100 грама на ден, но диетолозите могат да намалят тази норма.

Ежедневните физически упражнения помагат по-добро усвояванемазнини, натрупването на кислород в мускулните влакна, което увеличава консумацията на триглицериди.

При захарния диабет причината за затлъстяването е инсулиновата резистентност. Факторът помага за превръщането на излишните въглехидрати в мазнини. Корекцията на инсулиновата толерантност се постига с помощта на фармакологични средства: тиазолидиндиони и бигуаниди.

Постига се елиминиране на повишените нива на триглицеридите редовна употребалекарства, съдържащи ненаситени мастни киселини. Продуктите с урсодезоксихолева киселина се използват от десет години и показват висока ефективност. Механизмите на терапевтичната активност не са доказани, но елиминиращата активност на лекарството за елиминиране на застояли промени в жлъчен мехури интрахепатални канали.

При тежка чернодробна недостатъчност съдържанието на протеини в храната е ограничено. Ежедневно съдържаниене повече от 50 грама. За прочистване на стомашно-чревния тракт ежедневно се предписват лаксативи и почистващи клизми. Дисбактериозата се елиминира чрез прилагане на антибиотици чрез сонда (ампицилин, канамицин, тетрациклин).

За неутрализиране на амоняка се прилага аргинин в доза 50-75 грама на ден.

Психомоторната възбуда се лекува с халоперидол.

Лечение на стеатохепатит с народни средства

Лекарят предписва билкови отвари. Само специалист ще може правилно да определи вида на терапията, комбинацията и дозата на всяко лекарство. Ако патологията се открие навреме, тя помага на ранен етап холеретични таксибезсмъртниче, бял трън, шипка.

Билковите настойки намаляват активността на хроничния процес, но само при определени нозологии. Терапевтичен ефект билкови отварии инфузиите, в сравнение с лекарствата, се появяват по-късно, така че комбинацията от лекарства с растения е рационална. Ако активността на процеса е ниска, можете да използвате тиква:

• Изберете зрял плод и отрежете горния ръб в кръг. Отстранете централната част и добавете светъл мед към получената кухина. Покрийте плодовете и ги съхранявайте на тъмно място за 2 седмици. Изсипете получения разтвор в буркан. За лечение приемайте по 3 супени лъжици от напитката три пъти на ден сутрин, следобед и вечер.

Втората полезна народна рецепта за премахване на хепатозата орехи. За да го приготвите, трябва да накълцате ядките. Изсипете ги в буркан, добавете мед и алкохол в равни пропорции. Настоявайте лекарството за 1 месец в тъмна стая. Приема се по чаена лъжичка три пъти на ден.

Белият трън е част от популярните хепатопротектори карсил и силибинин. Можете да използвате растението у дома. Рецептата се приготвя като се смесят глухарче, коприва, листа от бреза и бял трън. 2 чаени лъжички от сместа се заливат с вряща вода и се оставят за 15 минути. Приемайте по 2 чаши лекарство дневно.

Билковите настойки и отвари, в сравнение с таблетките, имат лек, постепенен ефект. За да се увеличи ефективността, се препоръчва да се комбинират народните средства с диета и упражнения.

Характеристики на диетата за дистрофично увреждане на хепатоцитите:

• Избягвайте горещи, пикантни храни;
• Избягвайте тлъсто месо, риба, бульони;
• Изберете продуктите си внимателно в магазина. Не трябва да съдържат оцветители, стабилизатори, овкусители или добавки против слепване;
• Не приемайте много лекарства, освен ако не е необходимо;
• Овесената каша и кашата от елда са здравословни.

Европейските учени посочват мастноразтворимия ефект на кайсиевите ядки. При стеатохепатит яжте по 5 парчета дневно (но не повече). Централното съдържание на плода е богато на витамин B15, който участва в разграждането на липидите.

vnormu.ru

Защо се развива патологията?

Най-често патологията се развива след 46-50 години.

Нарушеният метаболизъм води до факта, че черният дроб не може да отдели необходимото количество ензими за обработка на мазнините.

В резултат на това те започват да се натрупват в кухината на органа.

Такива промени могат да възникнат под въздействието на следните фактори:

1. Хранителни разстройства. Особено вредни за черния дроб са сладкиши, преработени храни и бързи храни, консерванти, оцветители и други токсини.
2. Продължително гладуване или, обратно, постоянно преяждане. Гладните диети или неправилно съставената диета, вегетарианството са враговете на черния дроб. Водят до затлъстяване на органи.
3. Наследствен фактор. Ако в семейството има роднини с чернодробни заболявания, тогава човек ще развие дистрофична патология в 89%.
4. Неконтролирана и продължителна употреба на лекарства.
5. Консумация на твърде много алкохол (алкохолен мастен черен дроб).
6. Употреба на наркотици.
7. Професионална дейност, включваща работа в промишлени предприятия, където те произвеждат различни видовехимикали.
8. Пасивен начин на живот.
9. Неизправност на хормоналната система.
10. Неоплазми, засягащи хипофизната жлеза.

Механизмът на образуване на мастната дегенерация всъщност е много прост. Мазнините влизат в стомашно-чревния тракт (стомашно-чревния тракт) и се разграждат. Ако много от тези компоненти попаднат в черния дроб и има фактори на разпределение, мазнините се синтезират и се натрупват в чернодробните клетки. Същото се случва под въздействието на въглехидратни вещества, които влизат в черния дроб в големи количества.

Мастната дегенерация може да се класифицира, както следва:

Тип I – мастни включвания са единичен знак, те са произволно разположени в черния дроб. Няма клинични прояви.

Тип II – мастните молекули са подредени плътно. Човекът се чувства по-зле и изпитва болка в областта на черния дроб.

Тип III – има локално разположение на мастните капсули, те се намират в определени области на органа. Симптомите са изразени.

Тип IV - мастните молекули са разположени почти в целия черен дроб или заемат един от лобовете. Симптомите са ярки.

Мастната дегенерация също може да бъде класифицирана в зависимост от етапа:

I – чернодробните клетки съдържат бр голям броймастни молекули, но те не засягат функционирането на органа, въпреки че разрушителният механизъм вече е задействан.

II – мазнините изпълват напълно клетките, те се разрушават и около всяка клетка може да се развие възпалителен процес.

III – процесите са необратими, развива се некроза, в повечето случаи на този етап е невъзможно да се възстанови чернодробната функция.

Как се проявява болестта?

Признаците на заболяването се появяват още във втория етап:

1. Дърпане Това е тъпа болкав областта на черния дроб, който става по-силен след консумация на мазни храни, пушени храни, пикантни храни и алкохолни напитки. В този случай болката може да бъде постоянна или периодична.
2. Горчивина в устата, оригване с горчив привкус.
3. Гадене, почти винаги завършващо с повръщане.
4. метеоризъм.
5. Уголемяване на черния дроб.
6. На езика се появява жълт налеп, той е плътен.
7. Запек, последван от диария. Те са постоянни.

Признаците на третия етап на увреждане причиняват много голям дискомфорт и се изразяват в:

• повишена раздразнителност;
• нарушение на съня;
• умора;
• нарушение на паметта;
• склонност към депресия;
• натрупване на големи количества (до 25 l) свободна течност(коремът става много голям);
• болката не може да се облекчи с аналгетици;
• пожълтяване на кожата;
• V в редки случаиразвива се сърбеж по кожата.

Ако мастната дегенерация води до некроза на чернодробната тъкан, се наблюдава следното: допълнителни знации симптоми:

• лоша миризмачерен дроб на леглото и от устната кухина;
• значително повишаване на температурата;
• кървене от носа;
• анорексия;
• нарушение на сърдечния ритъм и учестено дишане.

Трябва да се отбележи, че веднага щом се появят първите симптоми, трябва незабавно да отидете в болницата, за да може лекарят да предпише курс на лечение. В никакъв случай не трябва сами да лекувате мастната дегенерация. Това може да бъде фатално. Друг момент е, че болестта се развива доста бързо, така че лечението трябва да се предпише възможно най-скоро.

Днес, с навременен достъп до болницата, лечението е ефективно, благодарение на иновативни техники и лекарства от ново поколение.

Използването на традиционните методи на лечение не е забранено, но е необходимо да се консултирате с лекар преди да пиете отвари.

Как се извършва диагностичният преглед и лечението?

Диагностиката включва следните видове изследвания:

• ехография;
• компютърна томография;
• лапароскопска техника;
• биопсия за идентифициране на мастни включвания, техния брой, размер и местоположение;
• кръвни изследвания.

При изследване на симптомите, както и въз основа на диагностичен преглед, ще бъде предписано лечение, чийто режим ще бъде разработен за всеки отделен случай.

Лечението на мастната дегенерация се извършва комплексно. При което необходимо условие- това е диета.

Само при спазване на всички предписания на лекарите ще бъде възможно да се отървете от мастната дегенерация. За лечение на дистрофия лекарите предписват лекарства за възстановяване на чернодробните клетки, лекарства, които нормализират метаболизма, лекарства и витаминен комплексза подобряване на имунитета. Ако присъства противовъзпалително лекарство, лечението включва прием на противовъзпалителни лекарства.

Лечение с народни средства

Чернодробната дистрофия може да се лекува с тиква.

Той е много богат на витамини и минерали, които помагат за възстановяване на клетките в най-кратки срокове и нормализиране на метаболитния баланс.

Отрежете върха на тиквата, отстранете семките, напълнете кухината с мед и поставете на хладно място за 8-10 дни. След това изсипете меда в съд и го поставете в хладилника. Вземете 1 с.л. л. 2 пъти на ден. Ако сте алергични към пчелни продукти, този метод е забранен.

Възможно е да се лекува дистрофия с билков чай. Следните компоненти се вземат в равни количества: низ, пелин, градински чай, листа от малина, листа от бреза, лайка, бял равнец, липа. Смелете съставките и разбъркайте. Изсипете вряла вода в съотношение 1 част събиране, 2 части вода. Оставете за 3 часа, прецедете и приемайте през целия ден като чай.

Дистрофията може да се лекува със следната отвара: листа от бреза, шипки, глог, червена офика, листа от коприва, червени боровинки, мечо грозде, корени от глухарче, плодове от резене, жълт кантарион. Смелете съставките и добавете вода в съотношение 1:3. Сместа се вари на парна баня 20 минути. Прецедете и пийте като чай през целия ден.

Диета за чернодробна дистрофия

Основни правила за диета:

• увеличете количеството храни, богати на протеини ( млечни продукти, чисто месо);
• елиминирайте въглехидратите ( бял хляб, захар, ориз, картофи);
• максимално намалете количеството животински мазнини (масло, мазна риба и масло);
• Не забравяйте да включите в диетата си поне 2,5 литра вода на ден;
• изключете алкохола;
• Избягвайте пържени, пикантни, солени храни.

Как се лекува дистрофията зависи пряко от човека. Ако има наднормено тегло, човек води заседнал начин на животживот, трябва напълно да се отървете от такива фактори - спортувайте, но без много физическа активност. Можете да научите от Вашия лекар как да лекувате дистрофия с физическа гимнастика.

Основните цели на диетичното хранене при дистрофия са нормализирането на основните функции на органа и възобновяването на метаболизма на холестерола и мазнините; стимулиране на производството на жлъчка.

Количеството мазнини, консумирани през деня, не трябва да надвишава 50 g! Това е много важно условие.

Освен това е необходимо да се изключат храни, които са богати на холестерол. В този случай ще бъде възможно не само да се помогне на чернодробните клетки да се възстановят, но и да се избегне тромбофлебит.

Друго важно правило е, че е по-добре ястията да се приготвят на пара или да се консумират варени или печени. В този случай те не само ще бъдат полезни за черния дроб, но и ще запазят всички витамини.

Какво определено трябва да бъде включено в диетата:

• зеленчукови бульонни супи със зърнени храни, борш;
• зеленчуци;
• зеленчукови салати;
• меко сирене, шунка;
• варено яйце или парен омлет;
• овесени ядки, елда, грис;
• нискомаслени млечни продукти.

Какво да изключите:

• мазни храни, гъбени бульони и гъби;
• Морска храна;
• пресен лук, чесън, домати, репички, бобови растения;

• кисели краставички и маринати;
• сушени продукти;
• запазване;
• кафе, студени или газирани напитки.

Много е важно не само да се лекува заболяването, но и да се вземат всички мерки за предотвратяването му.

Методите за превенция включват: здравословен начин на живот, контрол на приема на алкохол, повишаване на имунитета, грижа за здравето и спортуване. Само в този случай ще бъде възможно да се предотврати заболяване като мастна дегенерация на черния дроб. Трябва да се помни, че ако болестта не се лекува, тя ще доведе до смърт.

pechen1.ru

Какво е чернодробна дистрофия?

Чернодробна дистрофия

Какво провокира / Причини за чернодробни дистрофии

Симптоми на чернодробна дистрофия

Хиалиновата капкова дистрофия се характеризира с намаляване на размера на хепатоцитите, хомогенна цитоплазма, интензивно оцветена с киселинни багрила (като еозин), което служи като основа за наричането на този тип ацидофилна дистрофия. Наблюдава се увеличаване на броя на PAS-позитивните структури. Този тип дистрофия е свързана с нарушена пропускливост на клетъчните мембрани, загуба на течност и физикохимични промени в протеина. В резултат на това протеиновите вещества стават по-плътни и хомогенни. Хиалиновата дистрофия се наблюдава при различни патогенни влияния, особено вирусна етиология.

• дисеминирано затлъстяване
• зонално затлъстяване
• дифузно затлъстяване

При оцветяване с хемотоксилин и еозин в ядрата на хепатоцитите се виждат оптически празни вакуоли с кръгла или неправилна овална форма с диаметър 4-8 μm, които са ограничени от прозрачна мембрана, която лесно приема основни багрила. Ядрената хиалиноза най-често се среща при захарен диабет, заболявания на жлъчния мехур и панкреаса. Понякога се наблюдава прекомерно отлагане на гликоген в ядрото - гликогеноза на ядрата на хепатоцитите. Поради увеличаването на размера на клетките, синусоидите са значително намалени. В препарати, оцветени с хематоксилин и еозин или по метода на Van Gieson, се откриват и „празни“ клетки, напомнящи картината с балонна дистрофия, но размерът на хепатоцитите с гликогеноза е много по-голям, отколкото при балонна дистрофия. При гликогеноза се наблюдава рязко положителна PAS реакция в цитоплазмата на клетките, която изчезва след третиране на контролни срезове с диастаза или амилаза. Резултатът от гликогеноза тип III и IV може да бъде цироза на черния дроб.

Дефицитът на антитрипсин често води до дистрофия на хепатоцитите; антитрипсинът се синтезира в черния дроб. При неговия дефицит се развива белодробен емфизем, а 10% от пациентите развиват цироза на черния дроб. Отлагането на антитрипсин е свързано с липсата на сиалови киселини и дефект в сиалотрансферазите, участващи във функционирането на комплекса на Голджи.Най-характерният признак на дефицит на антитрипсин е отлагането на кръгли, слабо ацидофилни PAS-позитивни гранули, устойчиви на диастаза, в цитоплазма на хепатоцити. Размерът на гранулите варира от 1 до 40 микрона. При липса на цироза гранулите се намират предимно в перипорталните хепатоцити; при циротичен черен дроб - в хепатоцити, съседни на фиброзни прегради. Окончателна диагнозавъзможно само след имуноморфологично откриване на антитрипсин.

• Мезенхимна дистрофия

Диагностика на чернодробни дистрофии

medsait.ru

Какво е чернодробна дистрофия

Чернодробна дистрофия- Това кома, което е свързано с дълбоко потискане на чернодробната функционалност. Чернодробната кома възниква поради остри или хронични чернодробни заболявания.

Какво причинява чернодробна дистрофия

Хепатоцелуларната кома в повечето случаи се причинява от остър вирусен хепатит. Понякога възниква поради отравяне с генотропни отрови (отровни гъби, хавлиени нитрати и др.), Понякога от употребата на атофан, халотан и др. Портокавалната кома е следствие от чернодробна цироза и възниква след кървене, свързано с инфекция. Случва се, че портакавалната кома възниква поради нерационално лечение с диуретици, както и от неправилна употреба на седативи и хипнотици.

Симптоми на чернодробна дистрофия

Има няколко вида синдром на дистрофия.

• Паренхимна протеинова дистрофия

Има грануларна, хидропична и хиалинова протеинова дистрофия.

При грануларна дистрофияВ цитоплазмата на хепатоцитите се появяват груби протеинови зърна. Чернодробните клетки се увеличават по обем, изглеждат подути, мътни (мътно подуване); в цитоплазмата им се увеличава съдържанието на протеин и вода, която е под формата на зърна и коагулати. Хистохимичното изследване показва намаляване на интензивността на реакцията към общия и основния протеин, рибонуклеопротеините. Дистрофията се основава на разпадането на протеиново-липидния комплекс, който е част от мембраните на органелите. При грануларната дистрофия, водно-солевия метаболизъм, интензивността на редокс процесите, окислителното фосфорилиране, възниква натрупване на киселинни метаболитни продукти. Гранулираната дистрофия има компенсаторно-адаптивен характер и като правило не води до това функционален сривчерен дроб и е обратим процес.Това е най-честият тип увреждане на хепатоцитите при различни патогенни (вирусни, бактериални, токсични) въздействия (лека форма хроничен хепатит, неактивни форми на цироза и др.)

Хидропичната дистрофия се характеризира с леко подуване на клетките (за разлика от мътното подуване при гранулирана дистрофия). Хепатоцитите са увеличени по обем, тяхната цитоплазма изглежда оптически празна, съдържанието на протеин и гликоген, активността на оксидорелуктазите е намалена, а активността на хидролазите е повишена. Най-изразената форма на хидропична дистрофия е балонната дистрофия, която е необратима в разгара на развитието, което показва прехода на процеса към втечняваща некроза. В този случай цитоплазмата е оптически празна и не дава хистохимични реакции. Хидропичната дистрофия се среща при пациенти с вирусен хепатит (особено при тежки и умерени форми), при дистрофична форма на цироза, при продължителна интра- и екстрахепатална холестаза и др.

Хиалиновата капкова дистрофия се характеризира с намаляване на размера на хепатоцитите, хомогенна цитоплазма, интензивно оцветена с киселинни багрила (като еозин), което служи като основа за наричането на този тип ацидофилна дистрофия. Наблюдава се увеличаване на броя на SIC-позитивните структури. Този тип дистрофия е свързана с нарушена пропускливост на клетъчните мембрани, загуба на течност и физикохимични промени в протеина. В резултат на това протеиновите вещества стават по-плътни и хомогенни. Хиалиновата дистрофия се наблюдава при различни патогенни влияния, особено вирусна етиология.

• Паренхимна мастна дегенерация

Характеризира се с натрупване на малки мастни капчици в цитоплазмата на хепатоцитите, които след това се сливат в по-големи или в една мастна вакуола, която заема цялата цитоплазма и измества ядрото към периферията на клетката.

При тежко затлъстяване чернодробната тъкан на секцията е матова и жълта на цвят. Ако повече от 50% от чернодробния паренхим е затлъстял, се говори за мастна хепатоза. При оцветяване с хематоксилин и еозин в чернодробните клетки се виждат светли, неоцветени вакуоли (капки) с кръгла или овална форма, които могат да се слеят и да запълнят цялата цитоплазма на хепатоцита. При тежко затлъстяване хепатоцитите, препълнени с мазнини, се разкъсват и мастните капки, сливащи се помежду си, образуват мастни „кисти“.

Разграничават се следните полиморфологични форми на мастен черен дроб.

• дисеминирано затлъстяване, при които мастни капчици се съдържат в отделни хепатоцити (наблюдавани главно при физиологични условия)
• зонално затлъстяванекогато централната, интрамуралната или периферната зона на чернодробния лобул е засегната от затлъстяване;
• дифузно затлъстяване, т.е. затлъстяване на цялата (или почти цялата) чернодробна лобула. Затлъстяването на черния дроб е обратимо. Може да бъде едрокапково или дребнокапково:
  • Едрокапковото (макроскопично) затлъстяване се характеризира с наличието на "празни" вакуоли в хепатоцитите с изместване на ядрата към периферията.
  • При дребнокапковото затлъстяване мастните капчици са малки, докато ядрата с ясно изразени нуклеоли са разположени в центъра, некрозата на чернодробните клетки е изразена в различна степен.

• Паренхимна въглехидратна дистрофия

IN клинична практикаВодещо значение има нарушението на метаболизма на гликогена, което е по-често при захарен диабет и гликогеноза. При захарен диабет значително се намалява запасът от гликоген в чернодробните клетки, чието съдържание намалява 30-50 пъти. В същото време се отбелязва натрупването на гликоген в ядрата на хепатоцитите, което създава картина на тяхната особена вакуолизация („празни“ ядра). Най-изразените нарушения на въглехидратния метаболизъм в черния дроб възникват при гликогеноза - ензимопатии, причинени от дефицит на ензими, участващи в разграждането на гликоген.В момента има повече от 10 вида гликогенози. При гликогеноза съдържанието на гликоген в чернодробната тъкан се увеличава рязко, хепатоцитите се увеличават по размер, много слабо се оцветяват с еозин, поради което тяхната цитоплазма изглежда „оптически празна“, лека, слабо чувствителна към цвят, хиперпластична гладка ER, няколко големи лизозомите, клетъчните мембрани са ясно очертани.

При оцветяване с хемотоксилин и еозин в ядрата на хепатоцитите се виждат оптически празни вакуоли с кръгла или неправилна овална форма с диаметър 4-8 μm, които са ограничени от прозрачна мембрана, която лесно приема основни багрила. Ядрената хиалиноза най-често се среща при захарен диабет, заболявания на жлъчния мехур и панкреаса. Понякога се наблюдава прекомерно отлагане на гликоген в ядрото - гликогеноза на ядрата на хепатоцитите. Поради увеличаването на размера на клетките, синусоидите са значително намалени. В препарати, оцветени с хематоксилин и еозин или по метода на Van Gieson, се откриват и „празни“ клетки, напомнящи картината с балонна дистрофия, но размерът на хепатоцитите с гликогеноза е много по-голям, отколкото при балонна дистрофия. При гликогеноза се наблюдава рязко положителна SIR реакция в цитоплазмата на клетките, която изчезва след третиране на контролни срезове с диастаза или амилаза. Резултатът от гликогеноза тип III и IV може да бъде цироза на черния дроб.

При хронично увреждане на черния дроб се наблюдава нарушение на съдържанието на гликопротеини. При фукоидоза се наблюдава отлагане на гликолипиди, съдържащи MPS и фукоза, в чернодробната тъкан.

Дефицитът на антитрипсин често води до дистрофия на хепатоцитите; антитрипсинът се синтезира в черния дроб. При неговия дефицит се развива белодробен емфизем, а 10% от пациентите развиват цироза на черния дроб. Отлагането на антитрипсин е свързано с липсата на сиалови киселини и дефект в сиалотрансферазите, участващи във функционирането на комплекса на Голджи.Най-характерният признак на дефицит на антитрипсин е отлагането на кръгли, слабо ацидофилни SIC-позитивни гранули, устойчиви на диастаза, в цитоплазма на хепатоцити. Размерът на гранулите варира от 1 до 40 микрона. При липса на цироза гранулите се намират предимно в перипорталните хепатоцити; при циротичен черен дроб - в хепатоцити, съседни на фиброзни прегради. Окончателната диагноза е възможна само след имуноморфологично откриване на антитрипсин.

• Мезенхимна дистрофия

Тези чернодробни лезии се появяват при първична и вторична амилоидоза. Клиничните прояви на чернодробната амилоидоза са незначителни, така че морфологичните методи на изследване са от голямо значение. Микроскопски при амилоидоза се откриват отлагания на безструктурни хомогенни зозинофилни маси от амилоид между звездовидни ретикулозиндотелиоцити по протежение на ретикуларната строма, в стените на кръвоносните съдове и жлъчните пътища и в порталните пътища. Предимно е засегната интермедиалната част на ацините. Когато процесът е тежък, веществото се отлага в лобулата, компресира чернодробните греди и хепатоцитите претърпяват атрофия. Амилоидът се оцветява с конго червено и в поляризирана светлина дава картина на дихроизъм (кафяво-червен цвят преминава в зелено). Амилоидните отлагания са сходни при първична и вторична амилоидоза, но при първична амилоидоза чернодробните съдове са изолирани, докато в пространството на Disse няма амилоид.

Диагностика на чернодробни дистрофии

Диагнозата се основава на медицинска история, клинична картина и описани биохимични и енцефалографски промени. Важен признак за предстояща кома е треперещият тремор и ЕЕГ промените. Особено диагностично значение има биохимичният симптом на хепатоцелуларна прекома, като намаляване на факторите на кръвосъсирването в кръвта - протромбин, проакселерин, проконвертин, общото съдържание на тези фактори намалява 3-4 пъти. За портакавална кома най-показателното изследване е определянето на амоняк в артериална кръви цереброспинална течност.

Лечение на чернодробни дистрофии

Ако се появят признаци на прекома, е необходимо рязко да се ограничи количеството протеин дневна дажбадо 50 g, а при по-нататъшно прогресиране на заболяването прекратете приема на протеини през устата.

Ежедневно се почистват червата с клизма и лаксативи, антибиотици се прилагат през устата или през сонда за потискане чревна микрофлора(канамицин 2-4 g на ден, ампицилин 3-6 g на ден, тетрациклин 1 g на ден). Използват се витамини, кокарбоксилаза, калиеви препарати, глюкоза и обилно парентерално приложение на течности.

За неутрализиране на амоняка в кръвта се прилагат 1-аргинин (25-75 g на ден в 5% разтвор на глюкоза) и глутаминова киселина (30-50 g в 10% разтвор). При психомоторна възбуда се предписват халоперидол, GHB, хлоралхидрат (1 g на клизма). При метаболитна ацидоза се прилага 4% разтвор на натриев бикарбонат в доза 200-600 ml на ден, при тежка метаболитна алкалоза се прилагат големи количества калий (до 10 g на ден или повече).

Глюкокортикостероидните хормони се предписват в големи дози; преднизолон в прекома - 120 mg на ден, от които 60 mg интравенозно, в стадий на кома - 200 mg на ден интравенозно; хидрокортизон до 1000 mg на ден интравенозно. Употребата на диуретици е строго противопоказана.

За чернодробна клетъчна кома през последните години се използват обменни кръвопреливания (5-6 литра дневно), екстракорпорална кръвна перфузия през хетероливер или трупен черен дроб или кръстосана циркулация. Ефективността на хетеротопната чернодробна трансплантация е под въпрос.

При развитие на пациенти чернодробна комаПри бъбречна недостатъчност се извършва перитонеална или екстракорпорална хемодиализа, която е много важно да се предпише своевременно.

Прогноза.В повечето случаи смъртта настъпва в рамките на няколко дни. При подостра чернодробна дистрофия възможен изход е бързо развиваща се цироза на черния дроб.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате чернодробна дистрофия?

• Гастроентеролог
• Хирург
• Хепатолог

Rђ R‘ R’ R“ R” R– R- R™ Rљ R› Rњ Rќ Rћ Rџ R Rў Rў RЈ R¤ RҐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

причини

Основните причини за мастна дегенерация на черния дроб:

Основният механизъм за развитие на чернодробна липидоза е доста прост. Мазнините в стомашно-чревния тракт се разграждат до мастни киселини и триглицериди. В случай, че тези вещества навлизат в черния дроб в големи количества и под въздействието на предразполагащи фактори, обратна реакция– синтез на мазнини (естерификация). Друг механизъм за образуване на мазнини в тъканите е неговият засилен растежпод въздействието на голямо количество бързи въглехидрати. Черният дроб не може да се справи с такова количество свободни мазнини и липидите се натрупват в хепатоцитите. Под микроскоп изглежда като различни по размер капчици мазнина в черния дроб.

Необходимо е да се разграничи мастната хепатоза от мастния черен дроб. В първия случай мазнините се натрупват вътре в хепатоцитите, а във втория - в междуклетъчното пространство, в съединителната тъкан между клетките.

Класификация

Съществува класификация на мастната дегенерация, базирана на морфологични промени(при изследване на чернодробна биопсия под микроскоп):

• Дисеминирана фокална дегенерация - мастните включвания са единични, редки, хаотично разположени в черния дроб. Клинични проявленияНе;
• Разпространена широко разпространена дистрофия - мастните включвания са разположени много по-плътно в черния дроб. Пациентът чувства общо влошаване на здравето, периодичен дискомфорт в десния хипохондриум;
• Зонална дистрофия - мастните включвания се локализират локално, в определени области на черния дроб. Клиниката е доста изразена;
• Дифузна дистрофия - мастните включвания заемат целия черен дроб или един от неговите лобули. Всички симптоми са изразени и причиняват силен дискомфорт на пациента.

Съществува и класификация според етапите на развитие на патологичния процес:

• Етап 1 - хепатоцитите съдържат малки мастни включвания, които практически не засягат функцията на клетките, но процесите на разрушаване вече са започнали;
• Етап 2 - мастните включвания напълно запълват хепатоцита, те се унищожават и около засегнатите клетки могат да се развият малки области на възпаление;
• Етап 3 – процесите в черния дроб са необратими, развиват се зони на некроза (чернодробна цироза).

Симптоми на затлъстяване на черния дроб

Симптомите на мастния черен дроб зависят от етапа на развитие на процеса. Първият етап на процеса е напълно асимптоматичен, пациентът все още не се притеснява от нищо. Този период на заболяването може да бъде открит само случайно, по време на диагностика на друго заболяване, по време на микроскопия на биопсичен материал.

Симптоми на стадий 2 на мастен черен дроб:

• Болката в десния хипохондриум е неприятна, болезнена, със средна интензивност, засилва се при прием на мазни, пържени или пикантни храни или алкохол. Периодично се засилват до спазми;
• Усещане за горчивина в устата;
• Гадене, което най-често се проявява едновременно с болка в хипохондриума;
• Метеоризъм (подуване на корема);
• Езикът е покрит с бяло-жълт налеп;
• Необичайни изпражнения (запек, диария или редуване на двете).

Симптомите на степен 3 стеатохепатоза са по-сериозни оплаквания:

• Повишена раздразнителност;
• Нарушение на съня (сънливост през деня и безсъние през нощта);
• Нарушение на паметта;
• Склонност към депресия;
• „Глава на медуза“ (разширение) венозна мрежана предната коремна стена);
• Асцит;
• Разширени вени на хранопровода;
• жълтеница;
• Повишена болка в десния хипохондриум;
• Тежко гадене след хранене;
• Горчивина в устата;
• Рядко - сърбеж по кожата.

В терминалния стадий, когато чернодробната цироза и чернодробната недостатъчност са изразени, допълнителни симптоми се присъединяват към предишните симптоми:

• Чернодробна миризма от устата;
• Повишена телесна температура;
• кървене от носа;
• Влошаване или пълна загуба на апетит;
• диспнея.

Диагностика

За диагностициране на мастен черен дроб, след преглед на пациента от лекар, лаборатория и инструментални методидиагностика:

Лечение на мастен черен дроб

Медикаментозно лечение на мастна хепатоза

• Есенциални фосфолипиди – Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Аминокиселини – хептрал, метионин, глутаргин;
• Билкови хепатопротектори – Карсил, Гепабене, Чофитол;
• Витамини – витамини Е, С, РР и В2;
• Препарати с урсодезоксихолова киселина - Ursofalk, Ursosan.

Всички лекарства се предписват на индивидуални курсове, в зависимост от степента на увреждане на черния дроб и варират от минимални до максимални дози.

Диета, която облекчава хода на заболяването

Лечението на всеки етап от мастния черен дроб трябва да започне с правилното хранене:

• Увеличаване на протеиновите храни (млечни продукти, месо, яйца, рибен хайвер и др.);
• Минимизиране или дори пълно премахване на приема на "бързи" въглехидрати (пшенични продукти, захар, бял ориз, картофи). Разрешени са каши, продукти от ръжено, пълнозърнесто пшенично, царевично и други видове брашно, зеленчуци и плодове (с изключение на банани и грозде);
• Известно намаляване на мазнините в диетата (консумиране на по-малко мазни меса и риби, намаляване на крема и растителни маслаи т.н.);
• Пиене на достатъчно количество чиста вода (поне 1,5 литра на ден);
• Отказ от пържени, пикантни, пресолени храни за целия период на лечение.

Също така, такива хора трябва постепенно да намалят телесното тегло (не повече от 2-3 кг на месец), да увеличат натоварването, да намалят количеството храна, консумирана наведнъж, да увеличат честотата на храненията и да намалят калоричното съдържание на консумираната храна.

Усложнения

Основните усложнения на мастния черен дроб:

• Цироза на черния дроб;
• Чернодробна недостатъчност;
• Развитие на хроничен хепатит;
• Смърт.

Предотвратяване

Методите за предотвратяване на развитието на мастна хепатоза включват редица правила и промени в начина на живот:

• Увеличаване на количеството протеини в диетата, леко намаляване на мазнините и почти пълен отказ от „бързи“ въглехидрати (картофи, бял ориз, захар, пшенични продукти);
• Намалете до минимум или напълно се откажете от алкохолните напитки;
• Повишена физическа активност;
• Стриктен контрол върху приема на лекарства, особено тези с хепатотоксични свойства;
• Лечение на съпътстващи заболявания, които повишават риска от развитие на стеатоза (захарен диабет, хормонални нарушения, затлъстяване и др.).

Всяко заболяване може да се разглежда като увреждане на орган от различни патогени или промяна в метаболитните процеси на клетъчно ниво. В този случай те говорят за дистрофия - нарушение на метаболизма, което е придружено от нарушение на структурата. Често това е адаптивна реакция на организма към неблагоприятни влияния на околната среда.

Етиология

Промените в метаболизма, които се развиват под въздействието на външни и вътрешни фактори, водят до нарушаване на клетъчната структура. Това може да бъде недохранване, неблагоприятни условия на живот, травма, интоксикация, отравяне, излагане на инфекция, ендокринни нарушения, патология на кръвообращението, наследствени дефекти. Те засягат органите директно или чрез промени в неврохуморалната регулация. Тежестта на дистрофията се влияе от вида на тъканта, силата и продължителността на експозицията. патологичен фактор, както и върху способността на тялото да реагира на експозиция.

Тези промени са спътници на всяко заболяване. Понякога те се появяват първоначално и предизвикват картина на заболяването, а понякога самото заболяване нарушава клетъчния метаболизъм.

Дистрофичните промени в черния дроб възникват под въздействието на следните фактори:

• възпалителни заболявания – вирусен хепатит, инфекции;
• токсично увреждане - резултат от излагане на алкохол, лекарства, отрови, промишлени опасни вещества;
• лошо хранене– преобладаване на мазни и въглехидратни храни;
• нарушение на изтичането на жлъчката;
• системни заболявания;
• ендокринни нарушения;
• наследствени заболявания.

Патогенеза

Дългото изследване на процесите на дистрофия с помощта на методите на биохимията, хистохимията и електронната микроскопия показа, че всеки от тях се основава на нарушаване на реакции с участието на ензими и промени във функцията на клетъчните структури. Метаболитите на променения метаболизъм се натрупват в големи количества в тъканите и се нарушават регенеративните способности и функции на увредения орган. Резултатът е нарушаване на жизнените функции на тялото.

Дистрофичните промени могат да възникнат по един от механизмите:

1. Разграждане - на молекулярно ниво се извършва преструктуриране на структурата на тъканните системи, протеиново-мастните и минералните съединения. Причината за това е промяна в съотношението на хранителните вещества, натрупване на метаболитни продукти, хипоксия, излагане на токсини, треска, промяна в киселинно-базовия баланс (обикновено към ацидоза), нарушаване на редокс реакциите и електролитния баланс. Под въздействието на тези фактори компонентите на клетъчните органели и големите молекули могат да се разпаднат или променят. Протеините се подлагат на хидролиза от лизозомни ензими и се денатурират. По същия път се образуват и по-сложни образувания (амилоид, хиалин).
2. Инфилтрацията е импрегниране на органни структури с метаболити на протеини, мазнини или въглехидрати, които са свободни в кръвта или лимфата (болести на съхранение).
3. Трансформация - реакции на превръщане на вещества едно в друго - мазнини - във въглехидрати, въглехидрати - в протеини, синтез на гликоген от глюкоза. Голям брой нови вещества се събират в клетката.
4. Променен синтез е увеличаване или намаляване на образуването на нормални вещества в тъканите - протеини, мазнини, гликоген, което води до техния дефицит. Промени в синтеза могат да настъпят по пътя на създаване на вещества, които обикновено не са присъщи на дадена тъкан. Например гликогенът е в бъбреците, кератинът е в слъзната жлеза.

Тези патологични механизми могат да се развият последователно или едновременно. Морфологично, дистрофиите ще се проявят като нарушение на клетъчната структура. Обикновено след увреждане на различни клетъчни структури започва тяхната регенерация. При патологията той е нарушен дори на молекулярно ниво. Вътре в клетките, различни зърна, капки, кристали и други включвания, които не трябва да бъдат там, или техният брой в здрави клеткинезначителен. Процесът може да протече и в обратна посока - в клетките изчезват обичайните включвания или части от органели.

На органно ниво дистрофията се проявява чрез промяна на външния вид. Цветът, размерът, формата се променят; такива процеси се наричат ​​​​"дегенерация" или дегенерация на органа. Органът променя своето функциониране - синтез на различни вещества, метаболизъм. Ако етиологията на дистрофията е отстранима и няма дълбоко увреждане, тогава има възможност за пълно възстановяване на органа. В други случаи процесите са необратими и се развива некроза.

Видове дистрофия

Те се класифицират според нивото на увреждане, което причиняват:

• паренхимни - засягат паренхима на органа;
• стромално-съдови – пренареждания в микросъдове и междуклетъчно пространство;
• смесен.

Ако вземем предвид патологията на определен метаболизъм:

• протеин;
• дебел;
• въглехидрати;
• минерал.

В зависимост от степента на процеса има:

• локален;
• общо или системно.

Разграничават се също придобити и наследствени.

Паренхимни диспротеинози

Промените в метаболизма на цитоплазмените протеини, които са в свързано или свободно състояние, се наричат ​​протеинова дистрофия. Свързаните протеини са различни липопротеинови комплекси, а свободните протеини са представени от клетъчни ензими. Тяхната физикохимична структура се променя и в цитоплазмата се образуват различни пептидни частици. Това води до промяна в обмена на вода и електролити, осмотичното налягане, насищането с течност се увеличава.

Морфологично това се проявява чрез хиалино-капкова и хидропична дегенерация. Крайната фаза на тяхното съществуване може да бъде клетъчна некроза. Последният етап на хиалино-капково метаболитно разстройство е коагулативна некроза; при хидропия тя се завършва с втечнена клетъчна некроза. Тези промени могат да бъдат изследвани само чрез микроскопия на увредените зони. При диспротеиноза на хиалиновите капчици хиалиновите капчици се събират в клетките. Клетките, засегнати от хидропична дистрофия, увеличават обема си поради вакуоли с течно прозрачно съдържание.

Гранулирана дегенерация или мътно подуване също е налице паренхимна дистрофия, загуба на протеин под формата на зърна. Причините са различни инфекции, патологии на кръвообращението и неправилно хранене. Функционално той не нарушава функционирането на органа и понякога регресира без следа.

Хидропичната дистрофия, напротив, причинява потискане на чернодробната функция. Развива се на фона на тежък и умерен вирусен хепатит, продължителна холестаза и дистрофична форма на цироза. Най-изразеният тип е балонна дистрофия, която при продължителен растеж става необратима и се превръща в ликвифакционна некроза. Клетките се стопяват до течно състояние. Имунните клетки идват на мястото и премахват мъртвата тъкан. На тяхно място се образува белег.

Хиалиновата капкова дегенерация в черния дроб се проявява чрез намаляване на размера на клетките и уплътняване на протеиновите образувания. Специален тип е алкохолният хиалин или телцата на Малори. Това е специален протеин, резултат от синтеза на хепатоцитите. Намира се в клетките около ядрото и има ацидофилна реакция (оцветена в синьо). Има левкотаксис - привлича левкоцитите, способен е да предизвиква имунни реакции, стимулира образуването на колаген. В кръвта на пациенти с алкохолизъм се откриват циркулиращи имунни комплекси на базата на алкохолен хиалин, които могат да увредят бъбреците с образуването на гломерулонефрит.

Паренхимни липидози

Мастната дегенерация е образуването на големи количества липиди в клетките или отлагането им в области, където преди това не са присъствали, както и синтеза на мазнини с нехарактерна структура.

По-голямата част от натрупаната мазнина в хепатоцитите е неутрална мазнина. Образува капчици, които постепенно се сливат в голяма вакуола. Метаболизмът на мазнините се нарушава в три случая:

1. Масов прием на мазнини в тялото, което с течение на времето води до липса на ензими за тяхното смилане.
2. Токсичните вещества блокират синтеза на мазнини.
3. Липса на аминокиселини за образуването на липопротеини и фосфолипиди.

Следните фактори провокират развитието на липидоза:

• алкохолизъм;
• диабет;
• общо затлъстяване;
• токсично увреждане;
• наследствени ензимопатии;
• заболявания на храносмилателната система.

Мазният черен дроб се предлага в три форми:

• дисеминиран - липидни капчици са разположени в отделни клетки;
• зонален - мазнините се натрупват в специални области на чернодробния лоб;
• дифузно - разпределение на мазнините в лобулата.

Въз основа на размера на включванията, затлъстяването може да бъде едрокапково или дребнокапково.

Дългосрочната употреба на алкохол в почти 50% води до образуване на мастна хепатоза

Етиловият алкохол и неговите метаболитни продукти засилват синтеза на мастни киселини, но намаляват тяхното окисляване и образуването на липопротеини. Холестеролът се натрупва в големи количества, което намалява пропускливостта на клетъчните мембрани. Вътреклетъчните мастни капки избутват ядрото към периферията. Но синтетичната работа на клетката не се нарушава. Когато се откажете от алкохола, това се случва обратно развитиепроцес. Функциите се възстановяват, натрупаните липиди постепенно се метаболизират и отстраняват от черния дроб.

Но ако пациентът предпочита да продължи да пие алкохол, това застрашава прехода на мастна дегенерация към цироза.

При пациенти със захарен диабет в 70% от случаите се развива мастна дегенерация. Това се влияе от следните фактори:

• възраст - по-често при възрастни хора;
• Диабет тип 2 е свързан със затлъстяване или нарушения на липидния метаболизъм;
• тежестта на кетоацидозата.

В резултат на липсата на инсулин и навлизането на глюкоза в клетките се активира липолизата - метаболизъм на мазнините, насочен към задоволяване на енергийния глад. Концентрацията на мастни киселини в кръвта се увеличава, черният дроб се опитва да ги преработи в липопротеини. Излишъкът отива за ресинтеза на триглицериди. Но твърде много се задържа в хепатоцитите, причинявайки мастна хепатоза.

Мастната дегенерация на черния дроб е обратим процес. Основната роля тук играе спирането на влиянието на провокиращия фактор - премахване на алкохола, нормализиране на състава на храната, намаляване на количеството мазнини, контролиран потокдиабет

Мастна дегенерация на бременни жени

Отделно, струва си да се обмисли развитието на остра мастна хепатоза по време на бременност. Това е сериозно състояние, което често причинява смърт на майката или плода. Причините за това не са напълно известни. Предполага се влияние на наследствеността, генетично обусловен дефект в митохондриалната ензимна система. Това води до нарушаване на окислението на мастни киселини.

Симптомите на патологията са разнообразни. Някои хора може да не развият жълтеница. Но по-често се наблюдава класическият курс: слабост, летаргия, гадене, киселини. Жълтеницата постепенно се увеличава, значителната й тежест представлява опасност за майката и плода. На фона на киселини се образуват язви на хранопровода и е възможно повръщане на „утайка от кафе“, ако има кървене от хранопровода. Развива се чернодробна недостатъчност с картина на замъгляване на съзнанието. Това често е придружено от синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация, който причинява смърт.

Подозрението за развитие на остра мастна хепатоза през третия триместър на бременността е индикация за спешно раждане, за да се спаси животът на майката и детето.

Въглехидратна дистрофия

Проявява се като нарушение на структурата или отлагане на форми на въглехидрати на нетипични места. Често формата за съхранение, гликогенът, е податлива на това. При диабет и гликогеноза такива процеси стават възможни.

При диабетици съдържанието на гликоген в клетките е значително намалено, но той се натрупва в ядрата, поради което те придобиват "празни" вид и се регулира по съдовете и нервите, което ги уврежда и води до развитие на диабет. ангиопатия.

Ако количеството гликоген в тъканите се увеличи, това състояние се нарича гликогеноза. Това се наблюдава при анемия, левкемия и в области на възпаление. Натрупва се в мускулите, сърцето, бъбреците и стените на съдовете. Клинично може да се прояви като сърдечна или дихателна недостатъчност с фатален изход.

Симптоми

Основното заболяване, причинило дистрофия, ще предизвика симптоми. Острите процеси са придружени от слабост, неразположение и намалена работоспособност. Разтягане на чернодробната капсула или заболяване на жлъчния мехур ще бъде придружено от синдром на болка. Често това е тъпа болка под ребрата вдясно. Понякога се излъчва към гърба в областта на десния бъбрек, към врата, лопатката и рамото вдясно.

Пациентите са загрижени за диспептични симптоми - гадене, киселини и вероятно повръщане. Изпражненията са нарушени, появяват се периоди на запек и диария, често придружени от подуване на корема и метеоризъм.

Симптомът на жълтеница може да се появи след няколко часа или дни, като проява на нарушение на метаболизма на билирубина. Изпражненията и урината реагират първи. Изпражненията се обезцветяват, а урината придобива цвета на бира. В същото време сърбежът по кожата е проблем - дразнене на кожните рецептори от циркулиращи жлъчни киселини.

При напреднали дистрофични процеси се появяват признаци на нарушения на протеиновия метаболизъм. Имунитетът намалява и инфекциозните заболявания се появяват по-често. Липсата на синтез на протеинови коагулационни фактори се проявява чрез кървене на венците, кожни кръвоизливи, хемороиди, стомашно-чревно и маточно кървене.

Дефицитът на протеин води до недостатъчно свързване на водата, което се проявява чрез множество отоци и развитие на асцит.

Крайната степен на чернодробна недостатъчност е чернодробната енцефалопатия. Това е синдром, който се развива в резултат на метаболитни нарушения и се проявява чрез промени в съзнанието, поведението и нервно-мускулните реакции. Може да се развие остро в рамките на 7 дни или по-дълго, в продължение на 3 месеца.

Тежестта на нарушенията зависи от скоростта на развитие и причините, предизвикали това състояние. Наблюдават се нарушения на личността, нарушение на паметта и намалена интелигентност.

Енцефалопатията протича в три етапа:

1. Незначителни промени в личността, оплаквания от нарушения на съня, намалено внимание и памет.
2. Тежки разстройства на личността, често неадекватно поведение, промени в настроението, сънливост, монотонна реч.
3. Има изразено нарушение на ориентацията във времето, ступор, промени в настроението, агресия, налудни състояния и патологични рефлекси.
4. Чернодробна кома - дълбока депресия на съзнанието, намалени сухожилни рефлекси и поява на патологични.

В допълнение към неврологичните признаци са налице и други клинични симптоми - жълтеница, чернодробна миризма, треска, тахикардия. При обширна некроза може да възникне инфекция. Смъртта често настъпва от мозъчен оток, бъбречна недостатъчност, белодробен оток, инфекциозно-токсичен или хиповолемичен шок.

Диагностика

Изследването започва със събиране на анамнеза:

• оплаквания на пациентите;
• време на поява на симптомите на заболяването;
• развитието им във времето;
• връзка с различни фактори - консумация на алкохол, хранене, физическа активност;
• индикация за полов незащитени контакти, инжекции, посещения при зъболекар, татуировки, кръвопреливания през последните 6 месеца;
• наличието на заболявания на стомашно-чревния тракт, черния дроб, захарен диабет, бременност.

Общият преглед разкрива наднормено тегло, промяна в цвета на кожата, одраскване, кръвоизливи по кожата, обриви, пигментация, подуване на крайниците или натрупване на течност в коремна кухина.

Чернодробната дистрофия е морфологична характеристика на процеси, причинени от влиянието на различни патогенни фактори. Следователно диагностиката има за цел да установи заболяването, което е довело до развитието на органна дистрофия. За тази цел се използват лабораторни диагностични методи. Общ анализкръвта отразява наличието на възпаление в тялото. Биохимичният кръвен тест позволява да се прецени състоянието на синтетичната функция на черния дроб, наличието на цитолитични реакции и увреждането на клетките.

Провежда се изследване на маркери за вирусни хепатити, които също причиняват чернодробна дистрофия.

Следващият етап е ултразвуково сканиране. Методът е неинвазивен и ви позволява да идентифицирате дифузни или фокални промени в тъканта. Естеството на ултразвуковото изображение предполага мастна инфилтрация на черния дроб, развитие на фиброза или цироза. На ултразвук ясно се виждат образувания, заемащи пространство, кухини, кисти, калцификации и се виждат признаци на портална хипертония.

Използване Рентгенови методиви позволява да определите наличието на промени в черния дроб, увеличаване на неговия размер. Контрастирането на жлъчните пътища или съдове показва тяхното състояние, изкривеност, наличие на стеснения и пречки за изтичане на жлъчката. Използват се и методи като CT и MRI. Няма специфични признаци, показващи развитието на дистрофия. Това може да се познае, като се открият изменения в паренхима, които са характерни за различни заболявания.

Морфологичната картина може да се установи само с помощта на биопсия. Но това е травматичен метод, който може да доведе до тежки усложнения. Следователно, той се използва само за показания:

• изясняване на етиологията на чернодробното заболяване;
• хроничен вирусен хепатит;
• заболявания на съхранението (хемохроматоза, синдром на Wilson);
• билиарна цироза за определяне на степента възпалителна реакцияи фиброзни промени;
• карцином;
• проследяване на ефекта от лечението на тези заболявания.

Има състояния, при които този метод е абсолютно противопоказан:

• тежко състояние на пациента;
• менструално кървене при жени;
• признаци на нарушения на кръвосъсирването;
• намалени нива на тромбоцитите;
• обструктивна жълтеница.

Не е препоръчително методът да се използва за диагностика на мастна дегенерация. Тази форма има способността да регресира под влияние на лечението и диетата. Следователно данните, получени от изследването, ще бъдат без значение след 2-3 седмици.

Лечение

За да се справите ефективно с болестта, терапията трябва да се проведе на следните етапи:

• балансирана диета;
• лечение на съпътстващи патологии;
• възстановяване на черния дроб;
• консолидиране на резултатите.

Консервативна терапия

Лечението на съпътстващите заболявания се състои в адекватна терапия на захарен диабет, предписана от ендокринолог. Заболяванията на стомашно-чревния тракт се лекуват от гастроентеролог или местен лекар. За лечение алкохолна зависимостАко човек не може сам да се справи с жаждата за алкохол, се назначава нарколог.

За лечение се използват лекарства от различни групи:

1. Хепатопротектори.
2. Антиоксиданти.
3. статини.

Хепатопротекторите могат да имат различни ефекти. Стабилизират клетъчните мембрани, възстановяват целостта им и подобряват синтетичните способности на клетките. Помага за подобряване на метаболизма на билирубина, мастните киселини и протеините. Представители на групата са лекарствата Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholic acid и лекарства, базирани на него.

Също приложимо холеретични лекарстваАлохол, Холсас. Те подобряват синтеза на жлъчката, нейната секреция, регулират състава, намаляват задръстванияв черния дроб.

Статините се използват за коригиране на липидния профил на кръвта. Те намаляват абсорбцията на мазнини в червата, премахват излишния холестерол, предотвратявайки връщането му в кръвта.

В отделението се провежда лечение на тежка дистрофия, придружена от чернодробна енцефалопатия интензивни грижи. Лечението е симптоматично. Пациентът се прехвърля на парентерално хранене и прием на течности, като количеството протеин е ограничено. Използват се лекарства за коригиране на киселинно-алкалното състояние, често се развива ацидоза при това състояние, така че е необходимо прилагането на натриев бикарбонат. Предписват се антибиотици за потискане на чревната флора.

Понякога има нужда от екстракорпорална детоксикация, особено след настъпване на бъбречна недостатъчност. За поддържане на общия метаболизъм се използват глюкокортикоиди в големи дози. Това състояние често е фатално.

Лечение с традиционни методи

Като спомагателни методилечение, след консултация с лекар, можете да използвате билколечение и традиционна медицина. Те предлагат различни рецепти за премахване на дистрофия.

Можете да приемате 2 супени лъжици дневно лимонов соксмесени със същото количество вода.

В продължение на един месец пийте по 2 чаши на ден запарка, приготвена от плодовете на бял трън, корен от глухарче, коприва и листа от бреза. Тази смес се залива с чаша вряща вода и се оставя за 15 минути.

Ако отрежете върха на узряла тиква и премахнете семките, ще получите контейнер, в който трябва да излеете пресен мед и да го поставите на тъмно и хладно място за половин месец. След това изсипете получения лечебен състав в буркан и пийте по една лъжица преди хранене.

На празен стомах в продължение на месец пият смес от прясно изцедени сок от морковиИ топло мляков равни пропорции.

Смелете семената от бял трън на прах. Запарете 3 супени лъжици с 0,5 л вода, кипнете наполовина. Пие се по супена лъжица един час преди хранене в продължение на 1 месец.

Ефективно помага отвара от сушени круши и овесени ядки. За чаша плод вземете 4 супени лъжици овесени ядки и ги сварете в литър вода. Изяжте цялата порция през деня.

Жълт кантарион, полски хвощ, шипка и издънки от маточина се смесват в равни части. Сварете супена лъжица от сместа в чаша вода. Получената отвара изпийте през целия ден, като разделете на 4 приема.

Смесете супена лъжица венчелистчета от шипки с половин лъжица мед. Яжте тази смес след хранене с чай.

Диета

Лечението на черния дроб не предполага строга диета, както за отслабване. Гладът ще причини още повече вреда. Храненето трябва да бъде балансирано в липидно-протеиновия състав. Съдържанието на мазнини е ограничено поради животински произход - масло, сирена, мас, тлъсти меса. Това ще намали насищането на храната с мазнини, ще намали тяхното усвояване и следователно отрицателно въздействиекъм черния дроб.

Напротив, трябва да се увеличи количеството протеин чрез животински продукти. Именно техните протеини имат пълен аминокиселинен състав и съдържат есенциална група. Протеинът е необходим за синтетичните процеси на черния дроб - изграждането на собствени ензими, образуването на липопротеини от мазнини, производството на различни протеиничовешкото тяло - имунна система, съсирване на кръвта.

Най-много са въглехидратите, те са енергиен субстрат. Но трябва да помним, че предпочитание се дава на растителни въглехидрати, фибри и диетични фибри. Простите захари, съдържащи се в сладкиши и печени продукти, бързо се обработват и значително повишават нивата на глюкозата, което ще усложни ситуацията на пациента.

Алкохолът е абсолютно забранен, той е една от причините за развитие на дистрофия, така че трябва да се изключи преди всичко.

Диетата може да се опише като млечно-зеленчукова с добавка на постно месо и риба. Зеленчуците и плодовете могат да се консумират под всякаква форма. Изключение правят киселецът, бобовите растения и гъбите.

Количеството сол се намалява до 15 г на ден. За да избегнете грешки, храната се приготвя без сол и се добавя в чинията.

Ако причината за дистрофията е захарен диабет, храненето трябва да бъде изградено върху системата зърнени единици. Той изчислява количеството въглехидрати, необходими на човек на ден. Те се разделят на хранения и след това с помощта на специални таблици се определя колко може да се яде един или друг продукт. Тази система помага за контролиране на нивата на глюкозата при диабетици и намалява теглото. Може да се използва и за хранене на хора с наднормено тегло. Излишните килограми ще изчезнат плавно.

Ако чернодробната дистрофия е достигнала тежко състояние на чернодробна енцефалопатия, тогава храненето е структурирано по различен начин. Количеството протеин е ограничено до 50 g на ден. Това е необходимо, за да може черният дроб да се справи с детоксикацията на продуктите на протеиновия метаболизъм. Ако състоянието се влоши, то се отменя напълно и се започва парентерално хранене.

Профилактика и прогноза

Профилактиката е насочена към елиминиране на рисковите фактори за състояния и заболявания, които водят до развитие на дистрофични процеси. Наднорменото тегло трябва да се контролира и да се опита да го намали до приемливи нива. За да направите това, първо трябва да определите своя индекс на телесна маса. Ако е над 25, значи е време да помислите за отслабване.

Дори ако теглото ви е нормално, но диетата ви е доминирана от храни, богати на мазнини, трябва да се опитате да намалите количеството им, това ще намали натоварването на чернодробните ензимни системи.

Постенето и строгите диети няма да доведат до нищо добро. Дефицитът на протеин ще доведе до изтощение и развитие на мастна дегенерация, т.к няма да има субстрат за синтеза на протеиново-мазнини молекули.

Алкохолът, дори при малка, но редовна консумация, има токсично влияниевърху чернодробните клетки, уврежда ги и предизвиква патологични механизми за синтез на нетипичен хиалинов протеин или отлагане на мазнини. Пълното въздържание от пиене на алкохол в ранните стадии на мастна дегенерация може да доведе до подобряване на състоянието на пациента. В случай на развита цироза това ще ограничи появата на чернодробна енцефалопатия и терминален стадий.

Вирусното увреждане на черния дроб може да се избегне, като се познават пътищата на предаване. За да предотвратите хепатит А, трябва да поддържате лична хигиена, да миете ръцете си, да миете плодовете, да не използвате пия водаот отворени източници. Вирусите от тип B и C се предават чрез кръвта, така че при извършване на инвазивни процедури използвайте инструменти за еднократна употреба, използвайте само личен комплект за маникюр, не правете незащитен секс и след кръвопреливане се изследвайте за хепатит 6 месеца по-късно.

По време на планирането на бременността жените трябва да сведат до минимум проявите на съществуващи хронични заболявания на стомашно-чревния тракт и патологията на жлъчните пътища. По време на бременност, в резултат на хормонални промени, съществува риск от развитие на гестационен захарен диабет, който може да се прояви като латентна мастна хепатоза. наследствено разстройствоестрогенен метаболизъм. Следователно спазването на диета с ниско съдържание на мазнини и прости въглехидрати ще предотврати чернодробна дисфункция.

Всички заболявания на стомашно-чревния тракт трябва да бъдат своевременно диагностицирани и лекувани.

Лекция 4. Мастна дегенерация

1. Видове мазнини в тялото

1. Видове мазнини в тялото

Мазнините, намиращи се в тялото на животните и хората, се обозначават с общ, сборен термин - липиди,които имат две разновидности:

а) неутрални мазнини;

б) липоиди (мастноподобни вещества).

Неутрални мазниниформират основата на мастните депа, отложени в подкожната тъкан, мезентериума, оментума, под серозното покритие на коремната стена, под епикарда, близо до бъбреците и на други места.

Неутралните мазнини се наричат ​​лабилни (или консумативни), тъй като тяхното количество е променливо, те осигуряват енергийните резерви на тялото. Липоидите се отличават с химичен състав: Те включват фосфотиди, стероли и стериди, сфинголипоиди и восъци. Липоидите са част от цитоплазмената мазнина, където се свързват с протеини и образуват сложни нестабилни мастно-протеинови комплекси (липопротеини). Те, заедно с протеините, са строителни материали и неразделна част от клетъчните структури, така че са относително стабилни и се променят малко количествено.

В клетките и тъканите мазнините се намират под формата на капки и зърна. Тези капки и зърна не се разтварят във вода (за разлика от гликогена) и в оцетна киселина(за разлика от протеините), са разтворими в алкохол, етер, ксилол, хлороформ, следователно за идентифициране на мазнини се използва материал, фиксиран във формалдехид, и срезове се приготвят върху замразяващ микротом.

За доказване наличието на мазнини в тъканите и органите се използват специални оцветявания и реакции. Най-често използваните са Судан III и Шарлах, които оцветяват мастните капки в оранжево-червено. Когато са изложени на осмиева киселина, капките стават черни. Нилски син сулфат (nilblue sulfate) оцветява неутралните мазнини в червено и мастните киселини в тъмно синьо.

2. Мезенхимни и паренхимни мастни дегенерации

При нарушен метаболизъм на мазнините патологичната анатомия разглежда отделно промените, настъпващи в мастната тъкан и в паренхима на вътрешните органи.

Нарушения на метаболизма на неутралните мазнини в мастната тъкан

А. Намаляване на мазнините

Общо намаляване на съдържанието на мазнини във фибрите може да възникне в резултат на прекомерна експлоатация на животни, хронични инфекциозни заболявания, тумори, ендокринни заболявания и др.

Количеството мазнини във влакната намалява, насища се със серозна течност (серозна атрофия на мазнините). В този случай влакното понякога придобива желатинообразен характер (мукозна дистрофия) и жълтеникаво-сив цвят. Такива състояния на тялото се наричат ​​​​изтощение или кахексия.

Макроскопията разкрива, че мастните клетки са набръчкани поради загуба или пълно изчезване на мазнини. Намаляването на мазнините във фибрите може да е локално. В подкожния мастен слой мастните клетки понякога се разпадат: по време на възпаление, нараняване или поради неправилна употреба на подкожно прилагани лекарства.

Б. Увеличаване на мазнините

Затлъстяването се характеризира с прекомерно отлагане на мазнини в тъканите на цялото тяло: подкожно, междумускулно, в мезентериума и оментума, в интерстициума паренхимни органи. Причинява се общо затлъстяване поради различни причини: прехранване, особено в комбинация с отслабване на мускулната активност, ендокринни нарушенияВ същото време излишните мастни натрупвания се наблюдават не само в мастните депа, но и в черния дроб, бъбреците, мускулите, съединителната тъкан и в интерстициума на други органи. Перикардното затлъстяване е от особено значение, когато се разпространи в миокарда, тъй като настъпват атрофични и дистрофични промени в мускулните влакна.

Локално излишно отлагане на мазнини (липоматоза) се наблюдава в органи и тъкани, подложени на атрофия (бъбреци, отделни лимфни възли, области на скелетната мускулатура и др.).

Нарушения на метаболизма на цитоплазмените мазнини в определени тъкани и органи

Мастна дегенерация

Причините могат да бъдат: общо затлъстяване, белтъчен глад, инфекции и интоксикации, сърдечни и белодробни заболявания, хронична анемия, локални нарушения на кръвообращението, дефицит на витамини и др.

Натрупването на мазнини в клетките става главно чрез инфилтрация, т.е. проникване отвън - от различни мастни депа. Вторият начин също се счита за възможен - разлагане; в същото време вътре в цитоплазмата се случва разграждането на мастно-протеиновите комплекси и освобождаването на мастни вещества, събиращи се на капки.

При слаба степенкапки от мастна дегенерация се откриват в ограничени области на чернодробните лобули, но при засилване на процеса затлъстяването се разпространява до целия лобул. Обикновено първо се появяват малки капчици мазнина, които заемат почти цялата цитоплазма. Ядрото се придвижва към периферията на клетката и се компресира.

Тогава чернодробните клетки приличат на мастни клетки. При изразена дистрофия се нарушава лъчевата подредба на чернодробните клетки (дискомплексация). Ако вредният принцип действа много силно, дистрофията може да се превърне в некробиоза и некроза. Чернодробните клетки или умират в определени области, или се разпространяват в цели лобули. Понякога значителна или голяма част от целия чернодробен паренхим умира (токсична чернодробна дегенерация).

Макроскопски се установява, че при дифузно затлъстяване черният дроб е с увеличени размери, жълтеникав цвят и глинен вид; консистенцията му е тестена. При нарязване върху острието на ножа се вижда мазнина, а по повърхността на разреза често се появяват капчици мазнина. Ако в същото време има венозен застой на черния дроб, се забелязва пъстрота на повърхността му и на секцията. Периферията на лобулите е жълтеникава, а центърът е червен - това е разширено централна вена. Моделът на паренхима става подобен на разреза на индийско орехче („черен дроб на индийско орехче“).

Микроскопията показва, че има отлагания от малки и големи мастни капчици в интерстициума, в епитела на извитите тубули, бримките на Хенле и събирателните канали. При тежка мастна дегенерация може да възникне некробиоза и некроза на бъбречния тубулен епител. Кортикалния слой е удебелен, сиво-жълт или охра-жълт на цвят. Медулата е червена или жълтеникаво-сива. Консистенцията на бъбреците е отпусната. Повърхността на среза е мазна и лепкава.

Понякога промените имат дифузен характер, сърдечният мускул става отпуснат и глинест. Микроскопията разкрива голям брой малки мастни капчици във всички мускулни влакна.

По-често дистрофичният процес има фокален характер, когато се появяват промени само в група мускулни влакна, разположени в близост до малки вени. В такива случаи в миокарда се виждат ивици и петна от сиво-жълт цвят. Моделът наподобява кожата на тигър („тигрово сърце“).

Тъй като процесът на мастна дегенерация в мускулните клетки се увеличава, ядрата могат да умрат чрез лизис или пикноза.

Резултати и значение на нарушенията на мастната обмяна

Резултатите от мастната дегенерация зависят до голяма степен от причината, която я е причинила. При незначителни метаболитни нарушения може да настъпи пълно възстановяване на функцията и структурата на засегнатите клетки. Понякога дори при много значително затлъстяване клетките остават жизнеспособни. След като преминат условията, които са причинили затлъстяването, мастните капчици се асимилират и клетките се връщат към нормалното си състояние.

При дълбоко и дългосрочно нарушение на липидния метаболизъм прогресира мастна дегенерация, което води до клетъчна смърт и разпадане.

Увреждането на паренхимните елементи води до отслабване на тяхната функция, а понякога и до пълно спиране. Например, при инфекциозни заболявания често настъпва смърт поради намаляване и спиране на сърдечната дейност, свързано с мастна дегенерация на сърдечния мускул. В редки случаи може да настъпи разкъсване на променената сърдечна стена.

Мастна дегенерация на мускулните влакна на стените кръвоносни съдовеможе да доведе до разкъсване на стената.

От книгата Неврология и неврохирургия автор Евгений Иванович Гусев

24.2.3. Хепатоцеребрална дистрофия Хепатоцеребралната дистрофия (хепатолентикуларна дегенерация, болест на Вестфал-Уилсън-Коновалов) е хронично прогресиращо наследствено дегенеративно заболяване, характеризиращо се с комбинирано увреждане на подкоровата

От книгата Лечебно храненеза стрес и болести нервна система автор Татяна Анатолиевна Димова

Адипозогенитална дистрофия Това е заболяване, характеризиращо се с признаци на разрушаване на хипоталамо-хипофизния комплекс от симптоми. За на това заболяванесе характеризира с постепенно нарастващо затлъстяване. При което телесни мазнининаблюдава се на раменете, млечните жлези

От книгата Кожни болести автор автор неизвестен

Подкожна мастна тъкан Подкожната мастна тъкан или хиподермата смекчава въздействието на различни механични фактори върху кожата, така че е особено добре развита на върховете на пръстите, корема и задните части. Тук подкожна тъканпродължава дори в екстремни случаи

От книгата Патологична анатомия автор Марина Александровна Колесникова

2. Дистрофия Дистрофията е патологичен процес, който е следствие от метаболитни нарушения, което причинява увреждане на клетъчните структури и появата в клетките и тъканите на тялото на вещества, които обикновено не се откриват.

От книгата Целулит? Няма проблем! автор Валерия Владимировна Ивлева

4. Мастна дегенерация Има 2 вида мазнини. Количеството подвижни (лабилни) мазнини се променя през целия живот на човека, те се локализират в мастните депа. Стабилните (неподвижни) мазнини влизат в състава на клетъчните структури и мембрани.Мазнините изпълняват най-много

От книгата Практическа хомеопатия автор Виктор Йосифович Варшавски

Мускулна дистрофия Отпуснатите мускули са мускули, които не се използват. Липса на постоянен двигателна активностводи до факта, че тялото няма нужда да им осигурява хранене. Кръвта, особено капилярна мрежа, не се използва и постепенно процесът приключва

От книгата Закони за пълно здраве автор Иванов Юрий Михайлович

МИОКАРДНА ДИСТРОФИЯ Arsenicum album 6, calcarea arsenicosis 3, 6, quininum arsenicosis 3, 6 - показани са при миокардна дистрофия, причинена от продължителна хронична инфекция или хрониосепсис, както и миокардна хипоксия поради хипертонияЕтапи II–III с

От книгата Модерен дом медицински справочник. Профилактика, лечение, спешна помощ автор Виктор Борисович Зайцев

Диета с мазнини Идеята за лечение на заболявания с диета с мазнини принадлежи на полския лекар Ян Квашневски. Тази диета лекува почти всички заболявания, включително сложни. Самият Квашневски го смята за оптимален за всички възрасти.Терапевтичен ефект: лекува склероза, астма, диабет,

От книгата Най-модерните диети автор В. Конишев

Хранителна дистрофия Хранителната болест (безпротеинов оток) е заболяване, което възниква поради недостатъчно хранене. В резултат на заболяването се развива общо изтощение, метаболитно разстройство и дегенерация на тъканите.При изброените симптоми,

От книгата Хранене и дълголетие от Жорес Медведев

Диета с мазнини на Аткинс Те се опитаха да предизвикат загуба на тегло чрез въвеждане в диетата Повече ▼дебел Твърди се, че хранителните мазнини чрез хипофизната жлеза засилват изгарянето на мазнини в тялото, но това не е потвърдено. И въпреки това диетата с мазнини стана широко разпространена през годините

От книгата Отслабване в съня си. Биоритми на стройност автор Вероника Климова

Протеиново-мазнинна диета на ескимосите Ескимосите, чукчите и други племена, заселили се преди много хиляди години по арктическите брегове на Чукотка, Камчатка, Ямал, Норвегия, Гренландия, Аляска и Канада, са яли предимно животинска храна. Те ловуваха тюлени, моржове,

От книгата Хемороиди. Излекуване без операция от Виктор Ковальов

Мастна клетка? Много добре! Но преди да разберем тънкостите на характера и навиците на женските мастни клетки, нека първо просто да ги опознаем.Както знаете, всяка клетка в тялото има своя собствена роля, която я определя външен вид. Както се казва, има форма

От книгата Възстановяване на черния дроб по традиционни методи автор Юрий Константинов

Дистрофия Префиксът "dis" в медицинска терминологияозначава „погрешен, нарушен“. „Трофос“ в превод от гръцки означава „хранене“. Следователно дистрофията е нарушено хранене. Най-често при лошо хранене тъканите стават тънки и крехки. Този вид

От книгата Атлас: анатомия и физиология на човека. Пълно практическо ръководство автор Елена Юриевна Зигалова

Хепатоцеребрална дистрофия Хепатоцеребралната дистрофия (хепатолентикуларна дегенерация, болест на Westphal-Wilson-Konovalov) е хронично прогресивно наследствено дегенеративно заболяване, характеризиращо се с комбинирано увреждане на подкоровите възли

От книгата Всеки може да отслабне автор Генадий Михайлович Кибардин

Мастна тъканМастната тъкан изпълнява трофични, складови, формообразуващи и терморегулаторни функции. Мастната тъкан се разделя на два вида: бяла, образувана от еднолобни мастни клетки, и кафява, образувана от многолопастни мастни клетки. Групи мастни клетки

От книгата на автора

Глава 3 Мастна тъкан За да се борите със затлъстяването, трябва поне повърхностно да се запознаете с това как се образуват мазнините, къде се отлагат и защо въобще тялото се нуждае от мазнини Мазнините се разпределят неравномерно в човешкото тяло. Когато говорим за затлъстяване, има два вида

Мастната дегенерация на черния дроб е хронично заболяванеорган. В този случай се наблюдава дегенерация на клетките на жлезата. Тази патология се среща доста често и изисква задължително лечение. Черният дроб е най-важният нечифтен орган. Жлезата изпълнява голям брой различни функции. По-специално храносмилателни, защитни, прочистващи. Всеки ден през черния дроб преминават до сто литра кръв. През този период се прочиства от тежки метали, токсини и отрови. И това е всичко вредни веществасе установяват в органа и след известно време се отделят. Следователно пълното функциониране на целия организъм зависи от здравето на органа.

Затлъстяване на черния дроб и причините за него

В медицината мастната дегенерация може да се нарече стеатоза, хепатоза, липоидоза, стеатохепатоза. Заболяването не се развива поради възпалителен процес. Основната промяна е голямо натрупване на мастна тъкан в органа, който обраства с капсула. Тези капсули впоследствие се развиват в кисти. Ако не се лекува навреме, кистите могат да се спукат, причинявайки сериозни усложнения.

Мастната дегенерация най-често започва да се развива в по-зряла възраст от 45-50 години. Основната причина за патологията се счита за метаболитни нарушения. Нарушенията възникват на фона на различни фактори. Чернодробната хепатоза при повечето мъже се развива поради прекомерна употребаалкохол. В този случай се диагностицира алкохолна мастна дегенерация. Опасно и често усложнение на патологията е цирозата на черния дроб.

Увреждането на черния дроб възниква и поради прекомерната консумация на енергийни напитки, лекарства и цигари. Много хора смятат, че мастната дегенерация се среща само при хора с наднормено тегло. Това мнение е фундаментално погрешно. Чернодробната хепатоза често се открива при слаби хора. Това явление се обяснява с дефицит на протеини в човешкото тяло. В това отношение мастната дегенерация е характерна за вегетарианците. Хората, които са пристрастени към различни диети, също страдат от на това заболяване. Изключително рязката загуба на тегло натоварва много черния дроб, който започва да натрупва мастна тъкан.

Придружен от следните хронични заболявания:

• атеросклероза;
• Диабет;
• Хроничен хепатит;
• Вирусен хепатит С;
• Дисфункция на ендокринната система;
• Хормонални нарушения;
• Панкреатит.

Други фактори също могат да доведат до мастна дегенерация. Така лошото хранене и ниският прием на витамини се отразяват негативно на всички органи. храносмилателната система. се развива на фона на честа интоксикация, отравяне и увреждане на тялото от химикали. Пестицидите, които влизат в тялото заедно със зеленчуците и плодовете, увреждат черния дроб. Дори някои лекарства провокират затлъстяване на жлезата. Те включват антибиотици и хормонални средства. Синтетични хормони със високо нивоСъдържанието на естроген причинява не само дистрофия, но и поликистоза.

Болестите на сърцето и бронхите причиняват недостиг на кислород. А недостигът на кислород също може да служи като фактор за мастна дегенерация. Честият излишък на липиди в жлезата се счита за опасен. Липидите се установяват в черния дроб, мастните капчици се натрупват и растат. Малки количества от тези компоненти не са опасни. В този случай хепатоцитите имат време да ги обработят и отстранят. Прогресирането на увеличаване на мастните клетки води до следващия етап на мастна дегенерация - възпалителен хепатит. Тогава настъпва чернодробна недостатъчност и цироза.

Симптоми на мастно чернодробно заболяване

Началният стадий на мастния черен дроб е асимптоматичен. Поради това е изключително трудно да се разпознае болестта навреме. В края на краищата малко хора се подлагат редовно по график медицински прегледи. Болестта може да бъде класифицирана по няколко критерия. И така, основната е класификацията по етапи. Първият етап на мастна дегенерация се характеризира с малък брой мастни молекули, които нямат значително въздействие върху черния дроб. Но патогенният процес вече е започнал.

На втория етап мастни компонентипочти напълно запълват чернодробните клетки. Съществува риск от развитие на възпалителен процес. Последният трети етап е необратим. Черният дроб не може да изпълнява функциите си поради тъканна некроза. Във връзка с тази класификация признаците напълно зависят от стадия на заболяването. Първите симптоми започват да се появяват още във втория етап. Струва си да се отбележат следните прояви:

• Болка в десния хипохондриум;
• Усещане за горчивина в устата;
• Често оригване;
• Загуба на телесно тегло;
• метеоризъм;
• Гадене, повръщане;
• Увеличен черен дроб;
• Жълто покритие на езика;
• Запек или диария.

Последният стадий на заболяването се проявява много ясно. Пациентът се оплаква от нарушения на съня. Има сънливост през деня и безсъние през нощта. Умората се увеличава, паметта се влошава, появява се жълтеница. Поради натрупването на свободна течност, коремът се увеличава по размер. Пациентът става раздразнителен и склонен към депресия. За да облекчите болката, трябва да използвате по-сериозни лекарства, тъй като обикновените аналгетици не помагат. Понякога може да се появи сърбеж по кожата.

Некрозата при мастния черен дроб се счита за много характерна и типична. Към всички предишни симптоми се добавя неприятна миризма на пот, дъх, кървене от носа, анорексия, сърдечна дисфункция, учестено дишане и повишена телесна температура. Когато се появят първите незначителни признаци на заболяването, трябва незабавно да потърсите помощ от специалист. Строго е забранено сами да си предписвате терапия. Такива действия могат да доведат до усложнения и смърт. В крайна сметка болестта се развива в най-кратки срокове.

Методи за лечение

Преди да се предпише лечение, е необходимо да се диагностицират коремните органи. И така, специалистът започва да събира анамнеза, като интервюира пациента, изследва и палпира черния дроб. Палпацията може да разкрие увеличен орган. След това пациентът трябва да премине серия от тестове и да се подложи инструментални изследвания. Кръвен тест ще покаже някои промени в кръвната Ви картина. Ултразвуковата диагностика, ЯМР, КТ ще ви позволят да оцените напълно състоянието на органа и да идентифицирате стадия на заболяването. Едва след това се предписва най-правилното лечение.

На първо място се изключва факторът, провокиращ мастната дегенерация на черния дроб. Така че в случай на алкохолизъм се предписва консултация с нарколог. Ако затлъстяването се появи на фона на захарен диабет, ендокринологът трябва да преразгледа методите за лечение на заболяването. Много е важно по време и след терапията да се спазва диета и ежедневна физическа активност.

При пациенти с повишено телесно тегло се препоръчва намаляването му. Това автоматично ще намали натоварването на жлезата и ще премахне излишната мазнина. Но отслабването трябва да става бавно и постепенно. В крайна сметка бързата загуба на тегло провокира възпаление на органа. В комбинация лекарят предписва някои лекарства, които нормализират и възстановяват нормалния процес на метаболизма на мазнините в черния дроб. При лек курсзаболявания се предписва терапия, насочена към антиоксидантна защита, възстановяване на клетъчните мембрани и хепатоцитите.

По този начин хепатопротекторите се използват за нормализиране на функциите на черния дроб. Следните лекарства са много ефективни:

• есенциале;
• Карсил;
• Галстена;
• Сибектан;
• урсосан;
• Антрален.

Водещата позиция е заета от лекарството Heptral. Това лекарство е комплексно. Състои се от два естествени компонента - метионин и аденозин. Така че, Heptral приема Активно участиепри възстановяването на мембраните на чернодробните клетки, предотвратява окисляването на мазнините, стимулира производството на необходимия протеин в черния дроб. Много полезно средство при алкохолно увреждане на жлезата. Неговата ефективност се наблюдава не само на етапа на мастна дегенерация, но и при хепатит и цироза.

Традиционна медицина срещу мастна хепатоза

Много често представителите на традиционната медицина препоръчват да се прибягва до традиционната терапия. Голям брой билки и растения имат положителен ефект върху състоянието на черния дроб. Всеки знае, че мнозинството природни препаратиза лечение на черния дроб се правят на базата на бял трън. В тази връзка са разработени няколко билкови препарата за лечение на мастна дегенерация на органа.

Белият трън има холеретичен ефект и намалява инсулиновата резистентност на клетките. Това предотвратява развитието на фиброза и цироза. Затлъстяването на черния дроб може да се лекува със следния билков чай:

• Листа от живовляк;
• Семена от бял трън;
• Корени от блатен аир;
• Конска опашка;
• серия.

Всички съставки се вземат в количество от 1 чаена лъжичка. Сместа се залива с чаша вряща вода. Препоръчително е да не е само вода, а инфузия на копър. Покрийте продукта с капак и оставете за 40-50 минути. След това препаратът се прецежда и към него се добавя още малко запарка от копър до 200 мл. Те приемат това народен лек 50 г няколко минути преди хранене. Броят на приемите на ден трябва да бъде 4-5 пъти. Курсът на лечение е доста дълъг - до 5 месеца.

Овесът има богат комплекс от витамини, които също често се използват за лечение на черния дроб. При мастна дегенерация е обичайно да се използва отвара от цели овесени зърна, овесено желе и отвара от овесено брашно с добавка на мед. Това растение насърчава бързото разграждане на мазнините. Понякога тиквата се използва при лечението на хепатоза. Това е така, защото зеленчукът е богат на минерали и витамини, които възстановяват клетките на органите.

Освен това е много ефективен следваща колекция: пелин, градински чай, низ, листа от малина, бял равнец, лайка, листа от бреза. Всички компоненти се смесват в равни количества. Продуктът се залива с вряща вода в съотношение 1:2. След това напитката се влива в продължение на три часа, филтрира се и се пие през целия ден, като обикновен чай.

Диета

По време на лечението е много важно да се спазва диета. Диетата трябва да е богата на витамини и минерали. В началния стадий на мастна дегенерация е достатъчно просто спазване на диета за пълна загуба на мазнини. Специалисти инсталират маса №5. В този случай консумацията на мазнини е ограничена, но е важно да се консумират достатъчно животински протеини. И така, в диетата са включени следните храни:

• Диетични видове месо;
• Постна риба;
• Овесени ядки, елда, пшенични зърна;
• Млечни и ферментирали млечни продукти;
• Пресни зеленчуци и плодове;
• Сушени плодове;
• Компоти, желе, билков чай.

Много е важно да се консумира достатъчно количество пречистена негазирана вода през целия ден. Полезно е за черния дроб да ядете моркови, цвекло, тиква, пресни краставици, карфиол, магданоз, тиквички. Лечебни свойстваСините сливи, бананите и ябълките са полезни за органа. Ястията трябва да се приготвят на пара или да се пекат и варят. Трябва да изключите от диетата си алкохол, големи количества сол, оцет, маринати, подправки, консерви, тлъсти меса, кафе. месни бульони, репички, чесън, бобови растения, гъби. Правилното хранене съчетано с по активен начинживотът и спортът ще помогнат много бързо да се възстановят всички функции на черния дроб и да се предотврати развитието на усложнения от мастна дегенерация.