Паренхимни въглехидратни дистрофии: патологична анатомия. дистрофия

Лекция 3. Дистрофии

1. Определение, етиология, класификация, обща характеристика

При дистрофия (дегенерация, дегенерация) разбират патологичните промени в органите, които възникват в резултат на метаболитни нарушения в тях. Това са качествени промени в химичния състав, физикохимичните свойства и морфологията на клетките и тъканите на тялото, свързани с метаболитни нарушения.

Дистрофиите се класифицират като увреждане или алтернативни процеси: това е промяна в структурата на клетките, междуклетъчното вещество, тъканите и органите, което е придружено от нарушаване на жизнените им функции. Тези промени, като филогенетично най-древния тип реактивни процеси, възникват в най-ранните етапи от развитието на живия организъм.

Повредата може да бъде причинена от различни причини. Те засягат клетъчните и тъканните структури директно или чрез хуморални и рефлекторни въздействия. Характерът и степента на увреждане зависят от силата и естеството на патогенния фактор, структурата и функцията на органа, както и от реактивността на организма. В някои случаи настъпват повърхностни и обратими промени в ултраструктурите, а в други - дълбоки и необратими промени, които могат да доведат до смърт не само на клетките и тъканите, но и на целия орган.

Дистрофията се основава на нарушение на метаболизма на клетките и тъканите, което води до структурни промени.

Пряката причина за развитието на дистрофии могат да бъдат нарушения както на клетъчните, така и на извънклетъчните механизми, които осигуряват трофизъм:

1) нарушение на клетъчната авторегулация (токсин, радиация, липса на ензими) води до енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси в клетката;

2) нарушаването на транспортните системи, които осигуряват метаболизма и клетъчната структура, причинява хипоксия, която е водеща причина в патогенезата на дистрофията;

3) нарушение на ендокринната регулация на трофизма или нарушение на нервната регулация на трофизма води до ендокринна или нервна дистрофия.

Има и вътрематочни дистрофии.

При дистрофии в клетките или извън тях се натрупват метаболитни продукти (протеини, мазнини, въглехидрати, минерали, вода), които се характеризират с количествени или качествени промени.

Сред морфологичните механизми, водещи до развитието на промени, характерни за дистрофиите, се прави разлика между инфилтрация, разлагане, извратен синтез и трансформация.

Първите два са водещите морфологични механизми на дистрофията.

Характерната морфология на дистрофиите се разкрива, като правило, на клетъчно и тъканно ниво.

Дистрофичните процеси се наблюдават както в цитоплазмата и ядрото, така и в междуклетъчното вещество и са придружени от нарушение на структурата на клетките и тъканите, както и нарушение на тяхната функция.

Дистрофията е обратим процес, но може да доведе до необратими промени в клетките и тъканите, причинявайки тяхното разпадане и смърт.

В морфологично отношение дистрофиите се проявяват чрез нарушение на структурата, предимно ултраструктурата на клетките и тъканите, когато регенерацията е нарушена на молекулярно и ултраструктурно ниво. При много дистрофии в клетките и тъканите се откриват включвания на "зърна", камъни или кристали от различно химично естество, които при нормални условия не се срещат или броят им се увеличава в сравнение с нормата. В други случаи количеството на съединенията намалява, докато изчезнат (мазнини, гликоген, минерали).

Губи се структурата на клетката (мускулна тъкан - напречна набразденост, жлезисти клетки - полярност, съединителна тъкан - фибриларна структура и др.). В тежки случаи започва дискомплексиране на клетъчните елементи. Цветът, размерът, формата, консистенцията и шарката на органите се променят микроскопски.

Промяната във външния вид на органа послужи като основа за наричането на този процес дегенерация или дегенерация - термин, който не отразява същността на дистрофичните промени.

Класификацията на дистрофиите е свързана с вида на метаболитното разстройство. Следователно се разграничават протеинови дистрофии (вътреклетъчни диспротеинози, извънклетъчни и смесени); мастни (мезенхимни и паренхимни), въглехидратни (нарушение на метаболизма на гликогена), минерални (камъни - конкременти, нарушение на калциевия метаболизъм).

Според разпространението си се делят на общи, системни и локални; по локализация - паренхимни (клетъчни), мезенхимни (извънклетъчни) и смесени; според влиянието на генетичните фактори – придобити и наследствени.

Дистрофиите са обратими процеси, но могат да доведат до некроза.

Етиология на дистрофиите: въздействието на много външни и вътрешни фактори (биологично неадекватно хранене, различни условия на отглеждане и експлоатация на живи същества, механични, физични, химични и биологични ефекти, инфекции, интоксикации, нарушения на кръво- и лимфообращението, увреждане на ендокринни жлези и нервна система, генетична патология и др.).

Патогенните фактори действат върху органите и тъканите директно или рефлексивно чрез неврохуморалната система, която регулира метаболитните процеси. Характерът на дистрофиите зависи от силата, продължителността и честотата на излагане на конкретно патогенно дразнене на тялото, както и от реактивното състояние на тялото и вида на увредената тъкан.

Дистрофиите се наблюдават при всички заболявания, но в някои случаи те възникват вечно и определят естеството на заболяването, а в други представляват неспецифичен или нефизиологичен патологичен процес, придружаващ заболяването.

Функционалното значение на дистрофиите се крие в нарушаването на основните функции на органа (например, синтеза на протеини, въглехидрати, липопротеини при хепатоза, появата на протеин в урината при нефроза, сърдечна слабост при миокардна дистрофия при пациенти с крак. болест на устата и др.).

2. Протеинова дистрофия (диспротеинози), нейната същност и класификация

Същността на протеиновите дистрофии е, че протеинът на тъканните елементи при дистрофии често се различава от нормата по външни признаци: той е или втечнен, или много уплътнен. Понякога протеиновият синтез се променя и химичната им структура се нарушава. Често продуктите на протеиновия метаболизъм се отлагат в тъканите и клетките, които изобщо не се срещат в здраво тяло. В едни случаи процесите се ограничават от разрушаване на протеините, изграждащи клетката, а в други се нарушава структурата на протеините, включени в междуклетъчните вещества. Протеиновите диспротеинози, които се срещат главно в клетките, включват така наречените вътреклетъчни дистрофични процеси: грануларна дистрофия, хиалин-капкова, хидропична, рогова дистрофия.

Екстрацелуларните диспротеинози включват хиалиноза и амилоидоза; смесен - нарушение на метаболизма на нуклеопротеините и глюкопротеините.

3. Вътреклетъчни диспротеинози, тяхната характеристика, изход и значение за организма

Гранулирана дистрофиянай-честата от всички видове протеинови дистрофии. Проявява се самостоятелно или като компонент на възпалителния процес. Причините за зърнестите дистрофии са различни интоксикации, нарушения на кръвообращението и лимфата, инфекциозни заболявания, фебрилни състояния и др. Всички тези фактори могат да намалят окислителните процеси и да допринесат за натрупването на киселинни продукти в клетките.

Гранулираната дистрофия се среща в много органи, най-ярко изразена в паренхимните: в бъбреците, сърдечния мускул и черния дроб, поради което се нарича още паренхимна.

Патологоанатомични признаци: при външен преглед органът е леко увеличен, формата е запазена, консистенцията обикновено е отпусната, цветът обикновено е много по-блед от нормалното, шарката върху повърхността на среза е изгладена.

При рязане, по-специално на бъбреците, черния дроб, поради подуване, ръбовете на тези органи могат да изпъкнат значително извън ръбовете на капсулата на съединителната тъкан. В този случай повърхността на среза е мътна, матова и без естествен блясък. Например, сърдечният мускул прилича на вид на месо, попарено с вряща вода; това даде основание на много изследователи, когато описват признаците на грануларна дистрофия, да кажат, че мускулът има вид на варено месо. Мътността, тъпотата и подуването на органите са много характерни признаци за този тип дистрофия. Следователно гранулираната дистрофия се нарича още мътно подуване. При животни с повишено хранене, скоро след хранене, понякога се появяват промени в бъбреците и черния дроб, както при зърнеста дистрофия, помътняване, тъпота, но изразени в слаба степен. При гранулирана дистрофия клетката е подута, цитоплазмата е пълна с малки, едва забележими протеинови зърна. Когато такава тъкан се изложи на слаб разтвор на оцетна киселина, зърнистостта (протеинът) изчезва и повече не се появява. Това показва протеиновата природа на зърното. Същото се наблюдава и при изследване на мускулните влакна на сърцето. Протеиновите гранули се появяват в мускула, разположен между фибрилите. Влакната набъбват и напречната набразденост на мускулните влакна се губи с по-нататъшното развитие на процеса. И ако процесът не спре дотук, влакното може да се разпадне. Но грануларната дистрофия рядко засяга целия сърдечен мускул, по-често процесът се появява на повърхността или вътрешната част на миокарда на лявата камера; има фокално разпределение. Променените участъци на миокарда имат сиво-червен цвят.

В патологията има преценка за два етапа на развитие на този процес. Някои смятат, че мътният оток е първичният стадий на грануларната дистрофия, а изразените явления на некробиотични промени с клетъчна некроза са грануларна дистрофия. Това разделение на дистрофичните процеси е условно и не винаги е оправдано. Понякога при мътен оток на бъбреците се появява клетъчна некроза.

Същността на процеса по време на дистрофия е повишеното разграждане на протеини, мазнини, въглехидрати с появата на кисела среда, с повишена абсорбция на вода и задържане на метаболитни продукти в клетките. Всичко това води до подуване на колоиди и промяна във външния вид на група от грубо диспергирани протеини, които се съдържат в цитоплазмата на клетките на тези органи.

Особено значителни промени при протеиновите дистрофии и по-специално при грануларната дистрофия се наблюдават в митохондриите. Известно е, че в тези органели протичат редокс процеси. Обикновено, в зависимост от интензивността на редокс процесите, се наблюдава значителна вариабилност във формата и размера на митохондриите. И при патологични състояния, особено тези, придружени от хипоксия, митохондриите набъбват, увеличават се по размер, външните им мембрани се разтягат, а вътрешните се отдалечават една от друга и се появяват вакуоли. На този етап митохондриалната вакуолизация е обратима. При по-интензивно и продължително развитие на процеса вакуолизацията може да доведе до необратими некробиотични изменения и некроза.

Резултатът от грануларната дистрофия зависи от степента на увреждане на клетките. Началният стадий на тази дистрофия е обратим. В бъдеще, ако причините, които са го причинили, не бъдат елиминирани, тогава може да възникне некроза или по-тежък тип метаболитно разстройство - мастна, хидропична дегенерация.

Когато процесът продължи дълго време, например при треска, настъпва не само дегенерация на клетките, но и некроза. Последните изглеждат като светли зони.

Промените в грануларната дистрофия понякога са подобни на трупните промени. Но при трупни промени няма да има подуване на клетките, докато при гранулирана дегенерация ще има неравномерно подуване на клетките с едновременното присъствие на непроменени участъци от тъкан в органа. Ето как постморталните промени се различават от грануларната дистрофия.

Хиалин-капководистрофията се характеризира с нарушение на протеиновия метаболизъм и се появява в цитоплазмата с образуването на големи протеинови капчици. Отначало тези капки са единични, малки, ядрото в клетката не е нарушено. С по-нататъшното действие на причината, предизвикваща този процес, капките се увеличават по обем и брой, сърцевината се измества встрани и след това, докато капките продължават да се образуват, те постепенно изчезват. Протеиновите отлагания в цитоплазмата придобиват хомогенен вид, подобен на хиалиновия хрущял. Митохондриите са подути или в състояние на разпад. Протеиновите капчици, които се появяват в клетките, имат хиалинова структура. Пъпките са плътни, кората е сива и матова, пирамидите са червеникави. Най-често клетките в такива случаи придобиват характер на мътно подуване, последвано от денатурация на протеини в цитоплазмата на клетките. Ако настъпи смърт на ядрото, тогава това се отнася до клетъчна некроза.

Хиалинокапковата дистрофия се наблюдава най-често в епитела на бъбречните тубули, по-рядко в черния дроб. Понякога се комбинира с мастна дегенерация или амилоидоза. Тези дистрофии се наблюдават при хронични инфекциозни заболявания, интоксикации и отравяния на организма.

Водянка (хидропична или вакуоларна)дистрофията се характеризира с факта, че клетките претърпяват разтваряне-втечняване. Първоначално вакуоли с течност се виждат в цитоплазмата, а понякога и в ядрото, а с по-нататъшното развитие на процеса вакуолите се сливат и цялата цитоплазма се изпълва с течност, ядрото сякаш плува в нея, което след това се превръща в едно балон пълен с течност. Такива клетки обикновено умират. Междуклетъчното основно вещество и съединителната тъкан набъбват и цялата тъкан се втечнява. При хидроцеле вакуолите се виждат върху препарати, третирани с алкохол, така че е необходимо да се разграничат тези процеси от оцветяването за мазнини.

Водянската дистрофия възниква при оток, изгаряния, едра шарка, шап, вирусен хепатит, хронични неврози и други септични заболявания.

Изходът от хидроцеле е благоприятен в началните стадии и при възстановяване на нормалната водна и белтъчна обмяна процесът е лесно обратим и клетките придобиват нормален вид. Клетките в състояние на тежка хидропия умират.

Вакуоларната дистрофия се определя само чрез микроскопско изследване. Външният вид на органа не е променен, но цветът е по-блед от нормалното. Функцията на органите, както при всяка дистрофия, е намалена. Вакуолизацията често се случва в епитела на бъбреците, чернодробните клетки, кожните клетки, левкоцитите, сърдечните и скелетните мускули и ганглиозните клетки на централната нервна система.

Патологичната кератинизация или рогова дистрофия е прекомерно (хиперкератоза) или качествено нарушено (паракератоза, хипокератоза) образуване на рогова субстанция.

Кератинизацията на клетките е физиологичен процес, който се развива в епидермиса и се характеризира с постепенна трансформация на плоския епител на кожата в рогови люспи, образуващи роговия слой на кожата. Патологичната кератинизация се развива във връзка със заболяване или увреждане на кожата и лигавиците. Основата на тези процеси е прекомерното образуване на роговото вещество на кожата. Този процес се нарича хиперкератоза. Понякога има растеж на рогова субстанция на необичайни места - върху лигавиците. Понякога при тумори се образува рогово вещество в епителните клетки при някои форми на рак.

Патологичната кератинизация се различава от физиологичната кератинизация по това, че кератинизацията на епитела възниква поради фактори, които причиняват повишено образуване на рогова субстанция. Често има процес на хиперкератоза от локален произход, който се появява, когато кожата е раздразнена, например от неправилно монтиране на сбруя на кон; продължителният натиск върху кожата причинява мазоли.

Паракератозата се изразява в загуба на способността на епидермалните клетки да произвеждат кератохиалин. Микроскопски това заболяване разкрива удебеляване на епидермиса в резултат на хиперплазия на клетките на малпигиевия слой и прекомерно натрупване на роговия слой. При пара- и хипокератоза се изразява изразена атрофия на гранулирания слой, роговият слой е хлабав, с дискомплексирани клетки с пръчковидни ядра (непълна кератинизация).

Макроскопски, при паракератоза, роговият слой е удебелен, разхлабен, с повишена десквамация на рогови люспи. При възрастни животни, особено при млечни крави, се забелязва необичаен растеж на копитния рог, който губи глазурата си и се напуква.

При левкоплакия върху лигавиците се образуват огнища на кератинизиран епител с различни размери под формата на релефни сиво-бели плаки.

Резултатът от роговата дистрофия зависи от хода на основното заболяване. Когато се елиминира причината за патологичната кератинизация, увредената тъкан може да бъде възстановена.

4. Екстрацелуларни и смесени диспротеинози

Екстрацелуларни диспротеинози

Това включва продължителни патологични процеси в интерстициалното вещество на съединителната тъкан, дължащи се на нарушен протеинов метаболизъм.

Причините за такива дистрофии могат да бъдат различни инфекции и интоксикации, както и продължителна консумация на фуражи, съдържащи излишни протеини.

Екстрацелуларните диспротеинози включват: мукоидна, фибриноидна набъбване, хиалинна (хиалиноза) и амилоидна (амилоидоза) дистрофии.

Мукоидно подуване

Мукоидният оток е повърхностна дезорганизация на съединителната тъкан, началният етап на нейните промени. В този случай в основното вещество и в колагеновите влакна на съединителната тъкан се случва разграждането на протеиново-полизахаридните комплекси и натрупването на киселинни мукополизахариди, които имат свойствата на метахромазия, бесофилна оцветеност и хидрофилност. Тези вещества повишават тъканната и съдовата пропускливост. Колагеновите влакна се запазват, но се променя оцветяването им. При оцветяване с пикрофуксин те се оказват по-скоро жълто-оранжеви, отколкото червени. Тези промени са придружени от появата на лимфоцитни и хистиолимфитни инфилтрати; мукоидното подуване се открива само микроскопски. Тази дистрофия се среща в различни органи, но най-често в артериите, сърдечните клапи, ендокарда и епикарда. Резултатът може да бъде двоен: пълно възстановяване на тъканите или преход към фибриноидно подуване. Причини: различни форми на кислородна недостатъчност, заболявания на обмяната на веществата и ендокринната система.

Фибриноидно подуване

Фибриноидното подуване се характеризира с дезорганизация на съединителната тъкан, която се основава на разрушаването на колагена и основното интерстициално вещество и рязко повишаване на съдовата пропускливост. Процесът на фибриноидно набъбване е по-тежък етап на дезорганизация на съединителната тъкан, отколкото при мукоидно набъбване. Фибриноид се наблюдава в стромата на органа, в стената на кръвоносните съдове. Освен това този процес възниква от повърхностна дезорганизация, т.е. от плитки промени, до разпадане на колагеновата субстанция и основната субстанция. При хистологично изследване разрушаването на колагеновите влакна е много значително. Те силно набъбват, влакнестата им структура е нарушена и при оцветяване придобиват свойствата на фибрин, поради което този процес се нарича фибриноиден, а също така се отделят белтъчни вещества като фибрин. При фибриноиден оток настъпва дезорганизация на съединителната тъкан с преразпределение на протеини и мукополизахариди. Освен това мукополизахаридите се деполяризират и разтварят. И в зависимост от степента, до която е достигнал процесът на разпад, се появяват различни плазмени протеини - албумин, глобулини, фибриноген. Фибриноидната промяна е поредица от състояния на съединителната тъкан, които се основават на подуване, разрушаване на колаген и образуване на патологични протеинови съединения с мукополизахариди и хиалуронова киселина.

Фибриноидният процес най-често е необратим и прогресира до склероза или хиалиноза. Значението на фибриноидния оток е, че се активират функциите на тъканите, в които се развива този процес.

Хиалиноза (хиалинова дистрофия)

При този тип нарушение на протеиновия метаболизъм между клетките се появява хомогенна, плътна, полупрозрачна протеинова маса - хиалин.

Това вещество има значителна устойчивост: не се разтваря във вода, алкохол, етер, киселини и основи. Няма специални реакции за откриване на хиалин. В хистологичните препарати се оцветява в червено с еозин или фуксин.

Хиалинозата не винаги е патологично явление. Може да се появи и като нормално явление, например в яйчниците по време на инволюция на жълтото тяло и атрофия на фоликулите, в артериите на матката и следродилния период, в артерията на далака при възрастни животни. При болезнени състояния хиалинозата обикновено се наблюдава в резултат на различни патологични процеси. Хиалинозата може да бъде локална и обща (системна).

Локална хиалинова дистрофия

В старите белези, в капсулите около абсцеси, некрози и чужди тела се отлага хиалин. Същото се наблюдава при разрастване на съединителна тъкан в атрофиращи органи, при хронично интерстициално възпаление, при кръвни съсиреци, фиброзни сраствания, в артерии със склеротични изменения.

Често хиалинозата не се проявява в нищо по време на външен преглед на органа и се открива само при микроскопско изследване. В случаите, когато хиалинозата е изразена, тъканта става плътна, бледа и полупрозрачна.

Локалното отлагане на хиалин може да бъде в собствените или базалните мембрани на различни жлези (в щитовидната жлеза, млечната жлеза, панкреаса, бъбреците и др.), Което най-често се случва по време на атрофични процеси и при наличие на пролиферация на интерстициална тъкан. В тези случаи жлезистите везикули и тубули се оказват заобиколени, вместо от собствена тънка, едва забележима мембрана, от дебел, равномерен пръстен от хиалиново вещество. В епителните клетки се откриват явления на атрофия.

Хиалинова дистрофия се наблюдава и в органи, които имат ретикуларна мрежа, главно в лимфните възли. В този случай ретикуларните влакна се превръщат в масивни плътни връзки, клетъчните елементи между тях атрофират и изчезват.

Процесът се състои в отлагане по протежение на ретикуларните влакна на първо течен и след това уплътняващ протеин, който се слива с влакната в хомогенна маса. В лимфните възли това най-често се наблюдава при атрофия, хронично възпаление и туберкулоза. В този случай колагеновите влакна набъбват и се сливат в хомогенни нишки. Клетките атрофират.

Обща хиалиноза

Този процес става особено важен, когато хиалинът се отлага в стените на кръвоносните съдове. Появява се в интимата и периваскуларната тъкан на малките артерии и капиляри. Стесняване или пълно заличаване на съда възниква поради удебеляване и хомогенизиране на стената. Средата атрофира и се заменя с хиалинозни маси.

Хиалинозата на кръвоносните съдове и съединителната тъкан може да възникне по два начина.

1. Възниква специална физико-химична модификация на влакнестата субстанция, превръщайки я в хомогенна хиалинова маса. Фибрилите на сноповете на съединителната тъкан набъбват и се сливат, фибриларността се губи, сноповете стават хомогенни и безструктурни. Впоследствие съседни снопове се сливат, което води до образуването на по-обширни хиалинни полета. Съединителната тъкан придобива много плътна, често подобна на хрущял консистенция.

2. Хиалинозата възниква в резултат на повишена пропускливост на кръвоносните съдове и тъкани. Протеинът изтича от лумена на кръвоносните съдове, протеинът коагулира, става по-плътен и придобива вид на стъкловидна плътна маса. Този процес се нарича плазмена импрегнация или плазморагия.

Хиалинозата, като правило, е необратим процес, с изключение на хиалинизацията на белег на съединителната тъкан, при която е възможно разхлабване и резорбция на хиалин. Ако процесът е локален, тогава не възникват специални функционални нарушения. При значителна обща хиалиноза функциите на органите, особено на кръвоносните съдове, са нарушени.

Амилоидоза (амилоидна дистрофия)

Процесът се състои в отлагането в тъканите на протеиново вещество, чийто химичен състав е близък до глобулините (амилоиден протеин). Това вещество е плътно, хомогенно, полупрозрачно и е устойчиво на киселини, основи, стомашен сок, автолиза и гниене. Амилоидът е подобен в много отношения на хиалина, но се различава от него и други протеини в някои химични реакции.

· Реакция с йод и сярна киселина. Ако разтворът на Лугол се приложи върху повърхността на среза на орган, който е претърпял амилоидоза, областите на натрупване на амилоид стават червеникаво-кафяви или кафеникаво-кафяви. При последващо излагане на 10% сярна киселина амилоидът придобива синьо-виолетов цвят и след известно време става мръснозелен.

· Оцветяването с метилвиолет и генцианвиолет придава на амилоида червен цвят, а на тъканите - виолетов цвят.

· Оцветени с конго червено. Амилоидът е оцветен в кафяво-червено, а тъканите са бледорозови или изобщо не са оцветени.

Понякога тези реакции не дават положителни резултати. Това се обяснява с промените в химичния състав на амилоида. Неоцветяващото амилоидно вещество се нарича акроамилоид. Отлаганията му стават подобни на хиалин.

Когато се отлагат малки количества амилоид, външният вид на органа не се променя. Ако процесът стане изразен, органът се увеличава, става плътен, крехък, анемичен; когато се нарязва, има особен полупрозрачен, восъчен или мазен вид. Микроскопията разкрива, че първоначално амилоидното вещество обикновено се отлага в стените на малките кръвоносни съдове, под аргирофилната мембрана на ендотела, както и по ретикуларните влакна и под базалната мембрана на ендотела.

Амилоидната дистрофия може да бъде обща, широко разпространена, когато процесът засяга няколко органа. В други случаи е локален: ограничен до едно място.

Амилоидозата на далака е фоликуларна и дифузна.

А. При фоликулната форма амилоидните отлагания се появяват първо по периферията на фоликулите в ретикулума и след това се разпространяват в целия фоликул. Лимфоцитите са изместени.

Централната артерия е удебелена и има хомогенен вид. Макроскопски се установява, че слезката е умерено увеличена. Разрезът показва променени фоликули под формата на зърна от варено саго („сагов далак“).

Б. При дифузната форма амилоидът се отлага във фоликулите и червената пулпа. Първоначално се появяват отделни острови с неправилна форма, които след това се сливат в непрекъсната маса. Клетките атрофират. Далакът е увеличен и плътен (подобен на тесто само при коне). Повърхността на среза е светлочервено-кафява на цвят и наподобява шунка (“мазна, или шунка, далак”).

Амилоидоза на черния дроб. Промените се разпространяват от периферията към центъра на лобулите. Първоначално амилоидът се отлага между ендотела на интралобуларните капиляри и чернодробните греди, както и в стените на интерлобуларните съдове. С напредването на процеса се образуват непрекъснати участъци от амилоидни маси и чернодробните клетки атрофират. Черният дроб е увеличен, плътен, бледокафяв. Само при конете е отпусната и лесно се чупи.

Амилоидоза на бъбреците. Процесът започва с гломерулите. Амилоидът се отлага под аргирофилните интимални мембрани на артериите, артериолите и съдовите бримки на гломерулите. Натрупват се бучки, притискайки примките. Постепенно целият гломерул се заменя с амилоид. Амилоидозата се разпространява и в стените на съдовете на кората и медулата под мембраната на тубуларния епител. Настъпват дистрофични промени и атрофия на тубулния епител. Бъбреците са уголемени, плътни, повърхността на среза е восъчна. Причините за амилоидната дистрофия са различни. Това включва хронични инфекциозни заболявания, при които се появяват нагнояване и некроза, например актиномикоза, туберкулоза; по-рядко това се случва при хронични заболявания, които протичат без нагнояване и некроза. Причината за амилоидоза може да бъде продължителна и обилна консумация на богати на протеини фуражи (например гъски за угояване). По правило този тип дистрофия се наблюдава при коне, които произвеждат серуми.

Резултатът от общата амилоидоза е неблагоприятен, тъй като в променените органи настъпват дистрофични промени, атрофия и некроза на паренхима.

Смесени диспротеинози

Смесените диспротеинози са нарушение на протеиновия метаболизъм на клетките и междуклетъчните вещества. Дистрофичните процеси възникват, когато метаболизмът на сложни протеини - нуклеопротеини, гликопротеини и хромопротеини - е нарушен.

Нарушение на метаболизма на нуклеопротеините

Нуклеопротеините се състоят от протеин и нуклеинови киселини (ДНК и РНК). Крайният продукт на метаболизма на нуклеопротеините е пикочната киселина и нейните соли. При нормални условия тези разтворени разпадни продукти се екскретират от тялото предимно чрез бъбреците. Когато метаболизмът на нуклеопротеините е нарушен, се получава прекомерно образуване на пикочна киселина и нейните соли се отлагат в тъканите; Това се наблюдава при диатеза с пикочна киселина и бъбречен инфаркт с пикочна киселина.

Пикочнокиселата диатеза представлява отлагане на соли на пикочната киселина в различни тъкани и органи. Това обикновено се забелязва на ставните повърхности на пръстите на крайниците, в сухожилията, в хрущяла на ушната мида, бъбреците и върху серозната обвивка. На мястото на отлагане на кристали на соли в урината тъканните елементи претърпяват некроза и около мъртвите зони се развива възпалителна реакция с пролиферация на съединителната тъкан.

По-често птиците (кокошки, патици) се разболяват от диатеза на пикочна киселина, по-рядко - бозайници. При птиците солите на пикочната киселина под формата на гъста белезникава маса се отлагат върху серозните мембрани на гръдно-коремната кухина, върху перикарда и епикарда, в бъбреците и върху ставните повърхности на пръстите на краката. Под наслагванията се разкрива възпален серозен слой. Бъбреците са увеличени по обем, покрити с белезникав налеп, а по срезната повърхност се откриват белезникаво-сиви или жълтеникаво-бели петна. Под микроскоп се виждат лъчисти уратни кристали; епителът на бъбречните тубули е в състояние на гранулирана дегенерация и некроза, а стромата е инфилтрирана с лимфоидни и гигантски клетки. Лезия, характеризираща се с отлагане на уратни соли в ставите на пръстите на краката, се нарича подагра. В този случай ставите се подуват, деформират се и се образуват плътни възли.

Бъбречният инфаркт с пикочна киселина е физиологично състояние, което се проявява при новородените животни през първите седем дни, след което изчезва. Това се дължи на промени в метаболитните процеси. Временно се повишава концентрацията на пикочна киселина в кръвта, която няма време да се отдели напълно от тялото с урината. Макроскопски върху повърхността на среза на бъбреците в медулата са разположени радиално червеникаво-жълти ивици, представляващи натрупване на пикочни соли в лумена на правите тубули и в стромата на бъбреците. При възрастни животни, при възпаление и некроза на лигавицата на пикочния мехур и бъбречното легенче, може да има инкрустация (импрегниране) на течности от пикочна киселина в мъртвата тъкан.

Отлагането на пикочна киселина в органите причинява необратими (некротични) промени в засегнатите тъкани.

Нарушение на метаболизма на гликопротеините

Гликопротеините са сложни протеинови съединения с полизахариди, съдържащи хексози, хексозамини и хексуронови киселини.

Лигавичната дистрофия като патологичен процес възниква в епителните клетки на лигавиците, клетките на редица жлези и съединителната тъкан. Това е следствие от нарушение на метаболизма на глюкопротеините и се характеризира с натрупване на муцини и мукоиди в клетките. В епитела лигавичната дегенерация може да бъде следствие от хиперсекреция на мукозните жлези с повишена десквамация на епителните клетки и превръщането им в слузеста маса. В съединителната тъкан настъпва мукозна дегенерация в интерстициалното вещество, в което се натрупват мукоидни вещества.

В присъствието на вода слузта набъбва, а при добавяне на оцетна киселина или спирт се утаява и изпада под формата на тънка фиброзна мрежа. Това отличава слузта от слузоподобните вещества (мукоиди), образувани в тъканите както при нормални, така и при патологични състояния. Слузта, подобно на амилоида, има метахромоза. Така, когато се оцвети с крезил виолет и тионин, нормалната тъкан се оцветява в синьо, а слузта се оцветява в червено.

Мукозната дегенерация на епителните клетки е добре изразена при катарални възпаления на лигавиците, особено на дихателните и храносмилателните органи. При физиологични условия секрецията на слуз, продукт на секрецията на бокалните клетки, се извършва по следния начин. Първо, в клетките се появяват малки прозрачни капчици слуз, които, сливайки се една с друга, образуват по-големи капчици. Клетката увеличава обема си, набъбва и накрая слузта се излива под формата на секрет, след което клетката се разпада и възстановява предишния си вид. След това върху него отново започват да се появяват капчици слуз.

Мукозната дегенерация на епителните клетки е придружена от повишено образуване и отделяне на слуз, некроза и отхвърляне на мъртви епителни клетки, остатъците от които се смесват със слуз.

Мукозната дистрофия може да засегне различни видове съединителна тъкан, включително хрущял и кост, както и тумори от съединителнотъканния тип. В съединителната тъкан настъпва подуване и, така да се каже, разтваряне на фибрилите.

В костите с лигавична дистрофия първо изчезва варовик, а след това остеоидното вещество се втечнява. Под микроскоп променената тъкан изглежда като хомогенна, безструктурна маса, от която под въздействието на киселини и алкохол изпадат нишки от муцин. Най-честата причина, допринасяща за появата на лигавична дистрофия на съединителната тъкан, е нарушение на тъканния трофизъм поради хронични инфекциозни заболявания, интоксикация, нарушения на ендокринните жлези и тумори.

Когато се елиминират причините, причинили лигавичната дистрофия, настъпва възстановяване на тъканите.

5. Нарушение на метаболизма на хромопротеините (пигмента). Екзогенни и ендогенни пигменти

Всички тъкани и органи на животните се характеризират с определен цвят - пигментация. Някои пигменти се намират в тъканите в разтворено състояние, други имат формата на гранулирани, аморфни и кристални отлагания. Всички те се образуват от самия организъм, намират се при физиологични условия и се наричат ендогенни. Освен това при определени патологични състояния пигменти от външната среда, които обикновено не са характерни за нея, могат да проникнат в тялото на животните и човека. Те се наричат екзогенни.

Ендогенните пигменти от своя страна се делят на три групи в зависимост от източника на образуването им.

1. Хемоглобиногенни, които възникват от хемоглобина по време на различните му трансформации. Те включват феритин, хематоидин, хемосидерин и билирубин, изследвани в патоморфологията.

2. Протеиногенни пигменти, които не са свързани с хемоглобина и са производни на тирозин и триптофан. Те включват меланин, андренохроми и ентерохромафин клетъчен пигмент.

3. Липидогенни пигменти, свързани с метаболизма на мазнините. Те включват липохроми, липофусцин и цероид.

Хемоглобиногенни пигментисе образуват в резултат на физиологичен и патологичен разпад на червените кръвни клетки, които съдържат високомолекулния хромопротеин хемоглобин, който придава на кръвта специфичен цвят.

Феритинът е резервен железен протеин. Образува се от желязо от храната в чревната лигавица и панкреаса и по време на разграждането на червените кръвни клетки и хемоглобина в далака, черния дроб, костния мозък и лимфните възли. В тези органи той може да бъде изолиран чрез хистохимична реакция към пруска глазура.

Хемосидеринът е финозърнест аморфен пигмент, съдържащ желязо със златистокафяв или кафяв цвят. Намира се вътреклетъчно, а при клетъчен разпад лежи свободно в тъканите. Хемосидеринът се образува от клетки по време на фагоцитоза на червени кръвни клетки или от хемоглобин, разтворен в плазмата. Появата на хемосидерин в тъканите се нарича хемосидероза, която може да бъде обща и локална.

Общата хемосидерозата възниква при интраваскуларна хемолиза, например при сепсис, инфекциозна анемия по конете, пироплазмоза и при някои отравяния (арсен, фосфор и др.). Хемоглобинът, освободен от червените кръвни клетки, се разтваря в плазмата и частично се екскретира в урината. Другата част се абсорбира от ретикулоендотелните клетки и се превръща в хемосидерин и възниква обща хемосидероза. Хемосидеринът се образува само вътреклетъчно. Отлаганията на хемосидерин се появяват предимно в далака, след това в черния дроб, костния мозък, лимфните възли, а също и в бъбреците по реда на отделителната функция. Тези органи поемат хемосидерин и се намират в ретикулоендотелните клетки и в епитела на извитите тубули на бъбреците. Хемосидеринът е разтворим в киселини, неразтворим в основи, алкохол и етер и не се обезцветява от водороден прекис. За разграничаване на хемосидерина от други вътреклетъчни включвания се използват следните реакции.

· Реакция на Перлс: когато хистологичните срезове се третират с калиево-железен сулфид (жълта кръвна сол) в присъствието на солна киселина, пигментът става зеленикаво-син („глазура на Перлин“).

· От добавянето на амониев сулфид хемосидеринът става черен, а при по-нататъшно третиране с калиев железен сулфид и солна киселина пигментът придобива син цвят („Търнбул синьо“).

Локална хемосидероза се наблюдава при екстраваскуларна хемолиза на червените кръвни клетки, която се наблюдава при кръвоизливи. Хемосидеринът се натрупва в цитоплазмата на клетките по периферията на кръвоизлива.

При разграждането на хемоглобина също се образува хематоидин. Този пигмент не съдържа желязо и има формата на кристали, които приличат на ромбични образувания или наподобяват снопове ярко оранжеви игли. Когато се натрупа пигмент, се появяват различни форми под формата на звезди, метлички, снопове и др. По-рядко хематоидинът се среща под формата на аморфни гранули или бучки. Този пигмент се разтваря в основи, разлага се със силна азотна и сярна киселина, трудно се разтваря в алкохол и етер и не се обезцветява с водороден прекис.

Хематоидинът се образува в централните части на кръвоизливите, където няма клетки и достъп на кислород.

Билирубин. Този пигмент се образува постоянно и постоянно претърпява различни трансформации, участвайки в метаболизма на нормалното тяло. Образува се в ретикулоендотелната система по време на физиологичното разрушаване на червените кръвни клетки, навлиза в черния дроб и се включва в състава на жлъчката, образувана от чернодробните клетки. Билирубинът се разтваря в жлъчката и причинява нейното характерно оцветяване. По своите свойства този пигмент е близък до хематоидина и дава положителна реакция на Гмелин: при излагане на азотна киселина се образуват цветни пръстени. Обикновено жлъчката се намира в жлъчните пътища и жлъчния мехур, откъдето се изхвърля в дванадесетопръстника. При патологични състояния се нарушава нормалното образуване и секреция на жлъчката; билирубин навлиза в кръвта, което е придружено от оцветяване на тъканите в жълто. Такова жълто оцветяване на всички органи и особено на склерата на очите, видимите лигавици, серозната обвивка и интимата на кръвоносните съдове се нарича жълтеница, която по произход и патогенеза се разделя на три вида: хемолитична, паренхимна и механична.

· Хемолитичната жълтеница възниква поради интраваскуларна хемолиза на червените кръвни клетки. Големи количества продукти от разпада на хемоглобина навлизат в клетките на ретикулоендотелната система. Това увеличава производството на билирубин или пигмент, близък до него, който навлиза директно в кръвта.

· Паренхимната жълтеница се причинява от нарушение на изтичането на жлъчка от черния дроб, което възниква в резултат на дисфункция на чернодробните клетки. Тези клетки губят способността да отделят жлъчка в жлъчните капиляри, така че жлъчката дифундира в кръвта през стените на кръвоносните и лимфните капиляри. Причините за паренхимната жълтеница са различни. Това са предимно инфекциозни заболявания и отравяния.

Протеиногенни пигментивключват меланин, андренохоми и ентерохоминов клетъчен пигмент.

Меланин - този пигмент определя цвета на кожата, косата, оперението на птиците, очите. Нормалното съдържание на меланин зависи от вида на животното, породата, възрастта и индивидуалните характеристики. При микроскопия меланинът се открива под формата на кафяви или черни зърна, разположени в протоплазмата на клетките. Химически, меланопротеинът съдържа сяра, въглерод и азот, но липсва желязо и мазнини. Не се разтваря в киселини и основи, оцветява се в черно със сребърен нитрат и се обезцветява от действието на водороден прекис. Образуването на меланин се извършва в клетките на малпигиевия слой на епидермиса и ретината. Клетките, които произвеждат меланин, се наричат меланобласти.

Нарушенията на меланогенезата се проявяват чрез повишено образуване на меланин, натрупването му на необичайни места, изчезване или липса на пигмент. Тези нарушения могат да бъдат придобити или вродени и да имат широко разпространено или локално естество.

Прекомерното образуване на меланин в кожата и отлагането му във вътрешните органи се нарича обща меланоза. По-често се среща при едър и дребен рогат добитък, особено при телета и овце. Смята се, че този процес е от фуражен произход. Меланинът се отлага в черния дроб, белите дробове и върху серозната обвивка, по-рядко в мембраните на главния и гръбначния мозък, които придобиват тъмнокафяв или кафяво-черен цвят.

Локалната излишна пигментация на кожата е свързана с доброкачествена или злокачествена пролиферация на меланобласти с образуването на меланоми.

Често се срещат при сиви коне и кучета. Източниците на появата им са рождените белези.

Вроденото недостатъчно образуване на меланин или пълното му отсъствие в организма се нарича албинизъм. Това състояние е характерно за някои видове и породи животни (бели мишки, плъхове, зайци и др.).

Локалната вродена депигментация на кожата се нарича витилиго. В някои случаи, след продължително възпаление и други лезии (рани, язви, разплодна болест на конете), по кожата се образуват безпигментни петна, наречени левкодерма.

Липидогенни пигменти. Те включват липохроми, липофусцин и цероид. Те съдържат мазнини и протеинови вещества.

Липофусцинът е гликолипопротеин, има вид на кафяви зърна или бучки. Образуването му е свързано с окислителния процес - автоокисление на фосфолипиди и мазнини. Оцветява се в червено от Судан III и алено и не реагира на желязото. Неразтворим в киселини и основи; За разлика от меланина, сребърният нитрат не почернява. При животните липофусцинът се намира в сърдечните, скелетните и гладките мускули, бъбреците, надбъбречните жлези, черния дроб, нервните клетки, семенните везикули и тестисите.

Патологичната пигментация с липофусцин обикновено се проявява с атрофия на сърдечния мускул, черния дроб, бъбреците и в клетките на централната нервна система.

Пигментите на хемофусцин, открити в черния дроб на коне с инфекциозен енцефаломиелит, и цероид, чието образуване е свързано с хиповитаминоза Е, са идентични по физикохимичен състав с липофусцин.

Липохромите са жълти пигменти, които придават жълт цвят на мастната тъкан, надбъбречната кора, яйчния жълтък, кръвния серум и др. Липохромите включват също лутеин, пигментът на жълтото тяло на яйчника. Тези пигменти се разтварят в реактиви - разтворители на мазнини и представляват липид, в който са разтворени оцветени въглеводороди - каротеноиди и флавини. Образуването на липохром и лутеин е свързано с метаболизма на мазнините и протеините. При атрофия на мастната тъкан при стари и изтощени животни мазнината става наситено жълта.

Екзогенни пигменти

Това е името, дадено на различни цветни вещества, които влизат в тялото от външната среда, които могат да променят естествения цвят на органите или да им придадат различен нюанс. Най-често екзогенни пигменти се наблюдават в белите дробове и регионалните лимфни възли, по-рядко в далака, черния дроб и бъбреците. Отлагането на чужди материали в белите дробове се нарича пневмокониоза. Това може да се наблюдава, когато животните прекарват дълго време на места, където въздухът е замърсен с прахови частици от различен произход. Най-важното е опудряването на белите дробове с въглищен прах - антракоза.

Под плеврата и вътре в белодробните лобове има натрупвания на въглища под формата на черни зони или под формата на дифузен прах. Под микроскоп се виждат въглеродни частици около кръвоносните съдове, в алвеоларния епител и интерстициума. Въглищният прах се натрупва и в медиастиналните и бронхиалните лимфни възли. При значително отлагане въглищните частици могат да причинят възпалителни промени в белите дробове с последваща пролиферация на съединителната тъкан. Когато белите дробове се поръсят с варовикови частици, се появяват белезникави лезии (халикоза). Ако белите дробове се запрашат със силициев диоксид, алуминиев оксид или кварцови бучки, възниква силикоза, която е придружена от белодробна склероза.

В случай на продължително лечение на животни с лекарства, съдържащи сребро, последното се отлага в епитела на съдовите гломерули, в базалната мембрана на бъбречните тубули (бъбречна аргироза). Сребърни соли се намират и в черния дроб, Купферовите клетки и в стените на кръвоносните съдове. Макроскопски тъканите с аргироза придобиват сив (стоманен) цвят.

Как може да се преяжда до степен на дистрофия? Нашето тяло се състои от различни тъкани, но две от тях са известни на всички - мастни натрупвания и мускули. За мастните натрупвания е казано много и нито една от тях не е много добра, а за мускулите също - само с най-добро отношение.Това са две

От книгата Хомеопатична клинична фармакология автор Ернст Фарингтън

33-та ЛЕКЦИЯ Rubiaceae - Madder Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Madder).2. Галий (също червена боя).3. Синхона.4. Ипекакуана.5. Кафе.6. Мичела.7. Gambier. Днес пред нас е семейство растения, от които получаваме три много ценни лекарства, Cinchona, Ipecacuanha и Coffea. Това семейство също ни дава Gambier (Gambogia,

От книгата История на медицината: бележки от лекции от Е. В. Бачило

35-та ЛЕКЦИЯ Scrophulariaceae - Scrophulariaceae Китай. От това семейство растения получаваме Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum и Linaria. Имаме малко симптоми за всяко от тези лекарства, а тези, които са известни, са достатъчно категорични, за да бъдат лесно запомнени. Най-важните

От книгата Патологична анатомия автор Марина Александровна Колесникова

37-ма ЛЕКЦИЯ Solanaceae - Solanaceae Solanaceae:1. Беладона.2. Hyoscyamus.3. Страмоний.4. Solan um nigr.5. Табакум.6. Дулкамара.7. Capsicum , Средствата, които образуват тази група, са много сходни по своята симптоматика. Едва ли има един симптом при тези лекарства, който да не се проявява в почти същата форма.

От книгата Практическа хомеопатия автор Виктор Йосифович Варшавски

42-ра ЛЕКЦИЯ Минерална група В придружаващата таблица съм подредил за вашето изучаване елементите според техните взаимни отношения, донякъде по същия начин, както го намираме в химията. Следователно те не са подредени в реда, приет във фармакологията. Но това не е абсолютно

От книгата Обща патологична анатомия: Лекции за университети автор Г. П. Демкин

ЛЕКЦИЯ № 1. Встъпителна лекция. Медицинска символика на различни времена и народи Историята на медицината е наука за развитието, усъвършенстването на медицинските знания, медицинските дейности на различни народи по света през цялата история на човечеството, което е в

От книгата Медитативни упражнения за очите за възстановяване на зрението по метода на професор Олег Панков автор Олег Панков

3. Паренхимни и белтъчни дистрофии Паренхимните дистрофии се делят на белтъчни, мастни и въглехидратни.Протеиновата дистрофия е дистрофия, при която се нарушава белтъчната обмяна. Процесът на дегенерация се развива вътре в клетката. Сред белтъчния паренхим

От книгата Тренировки и игри за очните мускули. Уникални упражнения за възстановяване на зрението по метода на професор Олег Панков автор Олег Панков

6. Смесени дистрофии За смесени дистрофии се говори в случаите, когато морфологичните прояви на нарушен метаболизъм се натрупват както в паренхима, така и в стромата, стената на кръвоносните съдове и тъканите. Те възникват, когато има нарушение на метаболизма на сложни протеини - хромопротеини,

От книгата Върнете си зрението. Лекции за естествено възстановяване на зрението автор Владимир Георгиевич Жданов

ПОВРЕЖДЕНИЯ НА СЪРДЕЧНИЯ МУСКУЛ (СЪРДЕЧНИ ДЕФЕКТИ, МИОКАРДИАЛНА ДИСТРОФИЯ, АТЕРОСКЛЕРОЗА, ЦИРКУЛАЦИОННА НЕДОСТАТЪЧНОСТ) Arnica 3X, 3 - с миокардна хипертрофия, причинена от претоварването й. Aurum - миокардна хипертрофия с хипертония, атеросклероза Barita carbonica 3, 6, 12 -

От книгата на автора

Лекция 5. Минерални дистрофии 1. Рахит, остеомалация, фиброзна остеодистрофия 2. Камъни и конкременти, тяхната морфологична характеристика, химичен състав и значение за животинския организъм 3. Въглехидратна дистрофия 1. Рахит, остеомалация, фиброзна

От книгата на автора

Корекция на зрението при късогледство, астигматизъм, дистрофия на ретината, глаукома Тези упражнения спомагат за развитието на чувствителността на централната фовеа (макула) на ретината, повишават зрителната острота и подобряват кръвоснабдяването на очите, тренират всичките шест очни мускула и

От книгата на автора

Обучение „Влезте в овал“ за късогледство, ретинална дистрофия, глаукома, страбизъм Тези упражнения спомагат за развитието на чувствителността на централната фовеа (макула) на ретината, повишават зрителната острота и подобряват кръвоснабдяването на очите Упражнение 1 Погледнете централната

От книгата на автора

Лекция 1 Здравейте отново, скъпи другари Започваме първия си урок в Народния университет за здравословен начин на живот по метода на Генадий Андреевич Шичко. Курсът ще бъде посветен на корекция на зрението по метода Шичко-Бейтс. Това е курс за общо подобряване на здравето и отърваване от

От книгата на автора

Лекция 2 И така, здравейте, скъпи колеги, започваме втория си урок в Народния университет за здравословен начин на живот по метода на Генадий Андреевич Шичко. Курсът е посветен на корекция на зрението по метода Шичко-Бейтс. Това е курс на общо подобряване на здравето и премахване на вредните

От книгата на автора

Лекция 3 Здравейте, скъпи колеги, започваме третия си урок в Народния университет за здравословен начин на живот по метода на Генадий Андреевич Шичко. Курсът е посветен на корекция на зрението по метода Шичко-Бейтс. Това е курс на общо подобряване на здравето и премахване на вредните

Жизнената дейност на всяка тъкан се осъществява в резултат на постоянен метаболизъм, в някои случаи метаболитните нарушения причиняват качествени промени в тъканите или органите; в същото време съдържанието на естествени метаболити се увеличава в клетката и се появяват интерстициално вещество или вещества с различен химичен или физичен състав. Такива промени се наричат дистрофия. Дистрофията е един от най-древните процеси на филогенезата и съпътства много патологични процеси и заболявания на деца и възрастни. По този начин дистрофичният процес е универсален и е обща патологична категория. Тя може да се разгърне на различни нива на организация на живия живот: органи, тъкани, клетки и клетъчни ултраструктури. Различни причини (хранителни, инфекциозни и токсични, невроендокринни нарушения, дефекти в развитието на различни системи) нарушават регулаторната активност на централната нервна и имунната системи, което променя нормалния метаболизъм на протеини, мазнини, въглехидрати и витамини.

По време на урока се предлага да се изучават структурни и патогенетични промени в органите и тъканите по време на диспротеинози, липидози и въглехидратни дистрофии; анализират морфогенетичните аспекти на развитието на един или друг тип паренхимна дистрофия; обърнете внимание на редките случаи на вродени заболявания на съхранението.

Терминология

Дистрофията (dys-disorder, trophe-nourish) е морфологичен израз на нарушение на тъканния и клетъчния метаболизъм.

Разграждането (фанероза) е разпадането на мастно-протеинови комплекси на мембранните структури на паренхимна клетка или протеиново-полизахаридни комплекси на съединителната тъкан.

Денатурацията е нарушение на естествената структура на протеина под въздействието на всякакви фактори.

Коагулация (coagulata - коагулация, сгъстяване) - преходът на колоиден разтвор в състояние на зол или гел.

Коликвация (collikuatio - стопявам) - размекване, стопяване на тъкани.

Гликогенозата е наследствена въглехидратна дистрофия, която се основава на нарушения на метаболизма на гликогена.

Ихтиоза (ихтиоза - рибени люспи) - повишена кератинизация на големи участъци от кожата.

Левкоплакия - огнища на кератинизация на лигавиците.

Тезауризмозите (tesauros - запас) са заболявания, свързани с натрупване на метаболити в клетките и тъканите.

ЩЕТА

Под термина повреда или промяна (от лат. alteratio- промяна) в патологичната анатомия е обичайно да се разбират промени в структурата на клетките, междуклетъчното вещество, тъканите и органите, които са придружени от намаляване на нивото на тяхната жизнена активност или нейното спиране. Групата наранявания включва такива общи патологични процеси като дистрофия и некроза, както и атрофия. Последният, представляващ една от възможностите за адаптиране на тялото към променените условия на живот под въздействието на неблагоприятни фактори, се класифицира в тази група въз основа на това, което всъщност е хипобиотичен процес.

Причините, които могат да причинят увреждане, могат да действат пряко или косвено (чрез хуморални и рефлексни влияния). Много са разнообразни. Характерът и степента на увреждане зависят от естеството и силата на увреждащия фактор, структурните и функционални характеристики на органа или тъканта, както и от реактивността на организма. В някои случаи възникват повърхностни и обратими промени, обикновено засягащи само ултраструктури, в други - дълбоки и необратими, които могат да доведат до смърт не само на клетки и тъкани, но понякога дори на цели органи.

Голям брой екзогенни увреждащи фактори, включително инфекциозни и токсични (алкохол, лекарства, тежки метали) агенти, които се намесват директно в различни биохимични процеси на клетката и междуклетъчните структури, причиняват както морфологични, така и функционални промени в тях (стереотипни реакции).

Точната точка, в която увреждането (дистрофията) става необратимо, което води до клетъчна смърт (некроза), не е известна.

Некроза- това е локална смърт, тоест смърт на клетки и тъкани по време на живота на организма. Съпровожда се от необратими биохимични и структурни промени. Некротичните клетки спират да функционират. Ако некрозата е достатъчно обширна, тогава тя се проявява клинично под формата на заболяване (миокарден инфаркт, исхемичен инсулт).

Несмъртоносното увреждане на клетките може да включва дистрофия .

ДИСТРОФИЯ

Трофизмът се разбира като набор от механизми, които определят метаболизма и структурната организация на тъкан (клетки), които са необходими за изпълнение на специализирана функция.

Дистрофията (от гръцки dys - разстройство и tropho - подхранвам) е количествени и качествени структурни промени в клетките и/или междуклетъчното вещество на органи и тъкани, причинени от нарушение на метаболитните процеси.

При дистрофии, в резултат на трофични нарушения, в клетките или в междуклетъчното вещество се натрупват различни метаболитни продукти (протеини, мазнини, въглехидрати, минерали, вода). Изразява се морфологичната същност на дистрофиите V:

1) увеличаване или намаляване на количеството на всякакви вещества, които обикновено се съдържат в тялото (например увеличаване на количеството мазнини в мастните депа);

2) промяна в качеството, т.е. физикохимичните свойства на веществата, присъщи на тялото нормално (например промяна в тинкториалните свойства на колагеновите влакна с мукоидно подуване и фибриноидни промени);

3) появата на обикновени вещества на необичайно място (например натрупване на мастни вакуоли в цитоплазмата на клетките на паренхимните органи по време на мастна дегенерация);

4) появата и натрупването на нови вещества, които обикновено не присъстват (например амилоиден протеин). По този начин, дистрофията е морфологичен израз на метаболитни нарушения на клетките и тъканите .

Сред механизмите за поддържане на нормален трофизъм се разграничават клетъчни и извънклетъчни.

Клетъчните механизми се осигуряват от структурната организация на клетката и нейната авторегулация, осигурена от генетичния код. Извънклетъчните механизми на трофизма се осигуряват от транспортни (кръв, лимфа) и интегративни (нервни, ендокринни, хуморални) системи за неговото регулиране.

Пряката причина за развитието на дистрофии може да бъде :

1. Различни фактори, които увреждат клетъчната авторегулация, включително:

А. Токсични вещества (включително токсини от микроорганизми).

Б. Физични и химични агенти: високи и ниски температури, определени химикали (киселини, основи, соли на тежки метали, много органични вещества), йонизиращо лъчение.

В. Придобита или наследствена ферментопатия (ензимопатия).

Г. Вируси. Цитопатогенните вируси могат да причинят клетъчен лизис чрез директно включване в клетъчните мембрани. Други вируси могат да се интегрират в клетъчния геном и да причинят съответно прекъсване на протеиновия синтез в клетката. Някои вируси могат да причинят лизиране на клетъчните мембрани индиректно чрез имунен отговор, причинен от вирусни антигенни детерминанти на повърхността на заразената клетка.

2. Нарушения на функцията на енергийните и транспортните системи, които осигуряват метаболизма и структурното запазване на тъканите (клетките), при които възникват:

А. Хипогликемия: Макроергичните връзки на АТФ представляват най-ефективния източник на енергия за клетката. АТФ се произвежда чрез окислително фосфорилиране на АДФ; тази реакция е свързана с окисляването на редуцирани вещества в дихателната верига на ензимите. Глюкозата е основният субстрат за производство на енергия в повечето тъкани и единственият източник на енергия в мозъчните клетки. Ниската кръвна захар (хипогликемия) води до недостатъчно производство на молекули на аденозин трифосфат (АТФ), което е най-силно изразено в мозъка.

B. Хипоксия: Липсата на кислород в клетките (хипоксия) може да възникне при: (1) обструкция на дихателните пътища или заболяване, което предотвратява оксигенацията на кръвта в белите дробове; (2) исхемия или нарушение на кръвния поток в тъканите в резултат на общи или локални нарушения на кръвообращението; (3) анемия (т.е. намаляване на нивото на хемоглобина в кръвта), което води до намаляване на транспорта на кислород от кръвта; (4) нарушаване на структурата на хемоглобина (например при отравяне с въглероден окис (СО), което води до образуването на метхемоглобин, който не е в състояние да транспортира кислород; това води до същия резултат както при анемията.

3. Нарушения на ендокринната и нервната регулация:

А. Заболявания на ендокринните органи (тиреотоксикоза, диабет, хиперпаратироидизъм и др.)

Б. Заболявания на централната и периферната нервна система (нарушена инервация, мозъчни тумори).

Морфогенеза на дистрофиите. Сред механизмите, водещи до развитието на промени, характерни за дистрофиите, има инфилтрация, разлагане (фанероза), извратен синтез и трансформация.

Инфилтрацията е прекомерно проникване на метаболитни продукти от кръвта и лимфата в клетките или междуклетъчното вещество и/или нарушаване на включването им в метаболизма с последващо натрупване. Например, инфилтрация на епителния протеин на проксималните тубули на бъбреците при нефротичен синдром, инфилтрация на интимата на аортата и големите артерии с липопротеини при атеросклероза.

Разлагането (фанероза) е разграждането на химически сложни вещества. Например, разграждането на липопротеиновите комплекси и натрупването на свободна мазнина в клетката (мастна дегенерация на кардиомиоцитите по време на дифтерийна интоксикация). Разграждането на полизахарид-протеиновите комплекси е в основата на фибриноидните промени в съединителната тъкан при ревматични заболявания.

Трансформацията е преминаването на едно вещество в друго. Това е например превръщането на въглехидратите в мазнини при захарен диабет, засилената полимеризация на глюкозата в гликоген и др.

Перверсният синтез е синтезът в клетките или тъканите на вещества, които обикновено не се намират в тях. Те включват: синтеза на анормален амилоиден протеин в клетката и образуването на анормален амилоиден протеин-полизахаридни комплекси в междуклетъчното вещество, синтеза на алкохолен хиалинов протеин от хепатоцитите, синтеза на гликоген в епитела на тесен сегмент на нефрона при захарен диабет.

Материали за подготовка за практически занятия по темата: „Паренхимни дистрофии“

1. Графи на логическа структура

2. Лекция

3. Микропрепарати

4. Илюстративен материал

5. Ситуационни задачи

6. Тестови задачи

7. Стандартни отговори на тестови задачи

1. ГРАФИКИ НА ЛОГИЧЕСКИ СТРУКТУРИ

ДИСТРОФИЯ

Същността на процеса: морфологично изразяване на тъканни (клетъчни) метаболитни нарушения

Произход: вроден, придобит

Причини за развитие: а) нарушения на клетъчната авторегулация, б) нарушаване на транспортните системи, в) нарушения на невроендокринната регулация

Патогенеза: а) инфилтрация, б) извратен синтез, в) трансформация, г) разлагане (фанероза)

Видове дистрофии според характера на нарушената обмяна: а) белтъчна, б) мастна, в) въглехидратна, г) минерална.

По локализация: а) паренхимни, б) стромално-съдови

Паренхимни дистрофии

Мастни дегенерации (липидози)

Същността на процеса: увеличаване на количеството мазнини в цитоплазмата, появата им там, където не се среща, промени в химичния състав на мазнините

Причини: кислороден глад при заболявания на сърдечно-съдовата система, леки инфекции, интоксикация (хроничен алкохолизъм)

Локализация: бъбреци, черен дроб, сърце (миокард)

Анатомични прояви: в бъбреците: уголемена, отпусната, матово жълта кора

петна в черния дроб: увеличен, отпуснат, глинесто-жълт на цвят в сърцето: отпуснат миокард, глинесто-жълт, „тигрово сърце“

Хистологични характеристики:

1. бъбреци: мастни капчици в извития тубулен епител

2. черен дроб: мастни капчици в хепатоцитите

3. сърце: мастни капчици в миокардиоцитите

Резултат: възстановяване на структурата, клетъчна смърт

Функционално значение: възстановяване на функцията, дисфункция на органи

Протеинова дистрофия (диспротеиноза)

Същност на процеса: денатурация, коагулация или коликвация на цитоплазмения протеин, разрушаване на мембраните на органелите

Видове дистрофии: а) гранулирана, б) хиалино-капкова, в) хидропична, г) рогова

Гранулирана дистрофия

Причини: нарушения на кръво- и лимфообращението, инфекции, интоксикации

Локализация: черен дроб, бъбреци, миокард

Хистологични признаци: поява на белтъчни зърна в цитоплазмата

Анатомични прояви: органът е увеличен, отпуснат, блед, тъп на разрез

Резултат: възстановяване на структурата, по-рядко - клетъчна смърт

Функционално значение: отслабване на органната функция

Хиалино-капкова дистрофия

Причини: гломерулонефрит, бъбречна амилоидоза, вирусен хепатит, алкохолна интоксикация

Локализация: бъбреци, черен дроб, миокард (рядко)

Хистологични признаци: поява на хомогенни протеинови капчици в цитоплазмата

Анатомични прояви: няма

Резултат: клетъчна смърт

Функционално значение: органна дисфункция

Хидропична дистрофия

Причини: инфекции, интоксикации, хипопротеинемия, електролитен дисбаланс

Локализация: черен дроб, бъбреци, надбъбречни жлези, епидермис

Хистологични признаци: поява на вакуоли с течност в цитоплазмата, ядрото

Резултат: клетъчна смърт

Функционално значение: нарушаване и отслабване на функцията на органа

Възбудена дистрофия

Локализация: а) кожа, б) лигавици

Причина: а) хронично възпаление, б) кожна малформация, в) недостиг на витамини

Хистологични признаци: прекомерна кератинизация на епидермиса (хиперкератоза), кератинизация на епитела на лигавиците (левкоплакия)

Анатомични прояви: удебеляване на епидермиса на кожата и лигавиците

Функционално значение: намалена бариерна функция на кожата и лигавиците, предразположение към развитие на тумори

Въглехидратни дистрофии

Вродено нарушение на съдържанието на гликоген Гликогеноза

Причини: липса и (или) недостатъчна активност на ензими (ензимопатии)

Локализация: а) черен дроб, б) бъбреци, в) скелетни мускули, г) миокард, д) далак, е) лимфни възли

Функционално значение: намалена органна функция

Резултат: процесът е необратим

Придобит дефицит на гликоген Захарен диабет

Причини: нарушена секреция на инсулин от β-клетките на островите на панкреаса

Същността на процеса: неспособността на тъканите да трансформират глюкозата в гликоген

Прояви: намаляване на количеството гликоген в тъканите (черен дроб, скелетни мускули) и тяхната инфилтрация с мазнини, синтез на гликоген (бучки) в епитела на бъбречните тубули (поради глюкозурия)

Анатомични особености: няма

Резултат: процесът е обратим при правилно лечение

Нарушение на гликопротеиновия метаболизъм Дистрофия на лигавицата

Същността на процеса: увеличаване на съдържанието на муцин и мукоиди в клетките

Локализация: лигавици

Анатомични признаци: слуз на повърхността на лигавиците

Причини: а) възпаление, б) действие на дразнители, в) тумори

Значение: хиперсекреция на слуз

Резултат: процесът е обратим. При хронична експозиция - атрофия на лигавицата

Дистрофията (на гръцки dys - разстройство и trophe - хранене) е морфологичен израз на нарушение на тъканния и (или) клетъчния метаболизъм. Дистрофията се счита за един от видовете щети.

Пряката причина за развитието на дистрофии са нарушенията в клетъчните и извънклетъчните механизми на трофизма. Сред тях са:

нарушения на клетъчната авторегулация, водещи до енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси в клетката;

дисфункция на трофичните транспортни системи (кръв, лимфа, микроваскулатура, интерстициална тъкан),

Нарушаване на ендокринната и нервната регулация.

Сред морфогенетичните механизми при дистрофия се разграничават инфилтрация, разлагане, перверзен синтез и трансформация.

Инфилтрация - прекомерно проникване на метаболитни продукти от кръвта и лимфата в клетките или междуклетъчното вещество; последващото им натрупване се дължи на недостатъчността на ензимните системи, които метаболизират тези продукти.

Разграждането (фанероза) е разпадането на клетъчните ултраструктури и междуклетъчното вещество, което води до нарушаване на тъканния (клетъчен) метаболизъм и натрупване на продукти от нарушен метаболизъм в тъканта (клетката).

Извратен синтез - синтез в тъкан (клетка) на вещества, които не се намират в тях

Трансформация - образуването на продукти от един вид обмен в друг от общи първоначални продукти (протеини във въглехидрати, въглехидрати в мазнини и др.)

Класификация на дистрофията.

Разграничават се следните видове дистрофии:

По локализация:

Паренхимни, стромално-съдови и смесени дистрофии - в зависимост от преобладаването на морфологични промени в специализирани елементи на паренхима или строма и съдове;

По вид нарушен обмен:

Протеинови (диспротеинози), мастни (липидози), въглехидратни и минерални дистрофии.

По разпространение: Общи (системни) и локални

По разпространение:

Придобити и наследствени.

Преходът на един тип паренхимна дистрофия към друг е изключен, възможна е само комбинация от различни видове тази дистрофия.

Макроскопски дистрофиите се проявяват с промени в цвета, консистенцията и размера на органа.

Микроскопски продуктите от нарушен метаболизъм се откриват в клетките или стромата под формата на капчици, вакуоли или бучки.

ПАРАНХИМАТОЗНИ ПРОТЕИНОВИ ДИСтрофии (ДИСПРОТЕИНОЗИ)

Паренхимните диспротеинози са морфологично представени от хиалино-капкова, хидропична и рогова дистрофия.

Хиалино-капкова дистрофия.

Развива се в черния дроб, бъбреците и по-рядко в миокарда при заболявания на тези органи с различна етиология (хепатит, нефрит и др.).

Макроскопски този тип дистрофия не се проявява, въпреки че органите ще бъдат променени в съответствие с основния патологичен процес.

Микроскопски ще бъдат открити оптически плътни протеинови включвания в цитоплазмата на епитела на извитите тубули на бъбреците, хепатоцитите или кардиомиоцитите. Установено е, че при хиалино-капкова дегенерация на нефроцитите натрупването на протеинови включвания в цитоплазмата и нейното разрушаване са причинени от повреда на вакуоларно-лизозомния апарат за реабсорбция на протеини в условия на повишена порьозност на гломерулния филтър при нефротичен синдром. Самите хиалинови включвания са пълни с протеини, разпадащи се лизозоми, което определя освобождаването на техните ензими и вторичното разрушаване.

IN черен дроб, сред тези включвания най-интересното е a

л c o g o l n y g i a l i n (тела на Малори). В хепатоцитите се открива по-често при остър алкохолен хепатит, както и при първична билиарна цироза, хепатом и холестаза. Тези тела обикновено са разположени перинуклеарно под формата на ацидофилни бучки или ретикуларни маси. Електронната микроскопия потвърждава фибриларната структура на този протеин, който е продукт на синтеза на хепатоцитите.

Резултатът от хиалино-капковата дистрофия е коагулативна некроза на клетката.

Хидропична дистрофия.

Хидропичната дистрофия се развива и в черния дроб, бъбреците, епидермиса, надбъбречните жлези и по-рядко в миокарда. Макроскопски не се проявява в паренхимните органи.

Микроскопски в цитоплазмата на клетките се появяват вакуоли, пълни с цитоплазмена течност. Когато малките вакуоли се слеят в една, хидропичната дистрофия става балонна.

Причините за развитието на такава дистрофия могат да бъдат нарушения на водно-електролитния баланс и вирусни инфекции. Така се развива хидропична дистрофия в кожата с херпес, в черния дроб с вирусен хепатит, в бъбреците с гломерулонефрит.

Резултатът от хидропичната дистрофия е клетъчна ликвационна некроза.

Възбудена дистрофия.

Развива се върху кожата (хиперкератоза) или лигавиците (левкоплакия).

Причините за развитието му могат да бъдат кожни малформации, недостиг на витамини, вирусни и гъбични заболявания.

Възбудената дистрофия може да бъде наследствена - ихтиоза. Бебето се ражда с кожа, подобна на рибени люспи.

Наследствени паренхимни диспротеинози

Наследствените паренхимни диспротеинози се причиняват от нарушение на вътреклетъчния метаболизъм на аминокиселините и са представени от цистиноза, тирозиноза и f-e-нилпировинова олигофрения (фенилкетонурия). Засегнати са черният дроб, бъбреците, далака, костния мозък и централната нервна система.

ПАРАНХИМАТОЗНИ ЛИПИДОЗИ

Паренхимни липидози или паренхимни мастни дегенерации, характеризиращи се с нарушен метаболизъм на мазнините в цитоплазмата.

Морфологично те се проявяват чрез увеличаване на техния брой в клетките, където се намират при нормални условия, появата им там, където обикновено не се намират, и образуването на мазнини с необичаен химичен състав. По-често неутралните мазнини се натрупват в клетките.

Терминът "липиди", както е известно, се отнася до всички мазнини, включително сложни лабилни мастно-протеинови комплекси - липоиди, които формират основата на клетъчните мембранни структури. В допълнение към липидите, липидите включват и неутрални мазнини, които са естери на мастни киселини и глицерол.

Паренхимната мастна дегенерация най-често се среща в черния дроб, миокарда и бъбреците.

Черен дроб. Твърди се, че мастната чернодробна дегенерация, която е особено честа в сравнение с други липидози на паренхимните органи, възниква в случаите, когато мазнините, предимно неутрални, съдържат повече от 50% хепатоцити.

Непосредствената причина за натрупването на неутрални мазнини в черния дроб е дезорганизацията на ензимните процеси на един или друг етап от липидния метаболизъм, което се проявява в следните ситуации:

1) при състояния, характеризиращи се с високи нива на мастни киселини в кръвната плазма - алкохолизъм, захарен диабет, общо затлъстяване и др.;

2) когато хепатоцитите са изложени на токсични вещества - етанол, тетрахлорид

въглерод, фосфор и др.; 3) в случай на недохранване поради липса на протеин в храната (алипотропен

затлъстяване на черния дроб) или стомашно-чревни заболявания; 4) с генетични дефекти на ензими, участващи в метаболизма на мазнините -

наследствени липидози.

Макроскопски черният дроб с мастна дегенерация се увеличава, става отпуснат, а при разрязване става жълто-кафяв на цвят. Микроскопски в хепатоцитите се откриват оптически празни (при оцветяване с хематоксилин и еозин) вакуоли. При оцветяване със Судан 3 вакуоли се оцветяват в оранжево.

миокарда. Развитието на миокардна мастна дегенерация е свързано с три основни механизма:

- повишен прием на мастни киселини в кардиомиоцитите;

- нарушение на метаболизма на мазнините в тези клетки;

- разпадане на липопротеиновите комплекси на вътреклетъчните структури, т.е. фанероза. В основата на тези три механизма на мастна дегенерациякардиомиоцит е

енергиен дефицит на миокарда.

Причините за развитието на мастна дегенерация на миокарда са следните:

1) хипоксия (с анемия, хроничнасърдечно-съдова недостатъчност);

2) интоксикация (дифтерия, алкохол, отравяне с фосфор, арсен, хлороформ и др.).

Мастната дегенерация на миокарда най-често има фокален характер - кардиомиоцитите, съдържащи мазнини, са разположени главно по протежение на венозното коляно на капилярите и малките вени, където е най-изразен хипоксичният фактор.Фокалността на лезията обяснява особения външен вид на сърцето : от ендокарда, особено в областта на папиларните мускули, се вижда жълтеникав цвят бели ивици („тигрово сърце“); миокардът е отпуснат, бледожълт, камерите на сърцето са разтегнати, размерът му е леко увеличен.

Бъбреци. Трябва да се помни, че неутралните мазнини се намират в епитела на тесния

сегмент и събирателни канали и при физиологични условия. За мастна бъбречна дегенерация се говори в случаите, когато липидите (неутрални мазнини, холестерол, фосфолипиди) се появяват в епитела на тубулите на основните отдели на нефрона - проксимален и дистален.

Мастните бъбреци най-често се появяват при нефротичен синдром.

И хронична бъбречна недостатъчност, по-рядко - с инфекции и интоксикации. Морфологичните промени в бъбреците при мастна дегенерация са достатъчни

Характеристика. При микроскопско изследване липидите се виждат в цитоплазмата на тубуларния епител и стромата на бъбрека под формата на капчици (неутрална мазнина) или двойнопречупващи кристали (холестерол). Бъбреците с мастна дегенерация са уголемени, отпуснати, с жълти петна по повърхността.

Наследствени паренхимни липидози.

Наследствените паренхимни липидози или системните липидози възникват поради наследствен дефицит на ензими, участващи в метаболизма на определени липиди (наследствени ензимопатии). Тъй като ензимният дефицит определя натрупването на субстрата, който метаболизира, системните липидози се класифицират като тезауризмози или болести на съхранение.

Сред системните липидози се прави разлика между цереброзидна липидоза (болест на Гоше),

сфингомиелинова липидоза (болест на Niemann-Pick), ганглиозидна липидоза (болест на Tay-Sachs), генерализирана ганглиозидоза (болест на Norman-Landing) и др. Най-често се засягат черният дроб, далакът, костният мозък и централната нервна система. Морфологичната диагноза се подпомага от клетки, открити в тъкани, характерни за определен тип липидоза (клетки на Гоше, клетки на Пик).

Въглехидратни паренхимни дистрофии.

Въглехидратните паренхимни дистрофии са свързани с нарушен глюкопротеинов метаболизъм. При нарушен метаболизъм в клетките се натрупват муцини и мукоиди, наричани мукозни вещества, поради което този вид дистрофия се нарича мукозна дистрофия.

Най-честата причина за мукозна дистрофия е възпалението. В тези случаи на повърхността на лигавиците (трахея, бронхи, стомах, черва и др.) се появява слой слуз, заедно с пълнокровие и оток.

Мукозната дистрофия може да бъде вродена (муковисцидоза).

3. МИКРОПРЕПАРАТИ

1.Грануларна дистрофия на бъбрека (екологичен хем., eoz.)

Макроскопски:пъпките са отпуснати, матови, сивкави на цвят при отрязване. Микроскопски:увеличаване на обема на извития тубулен епител (нефроцити), еозинофилна грануларност на цитоплазмата, неясни контури на ядрата.

Патологичната анатомия е наука, която изучава патоморфологията на заболяванията на различни морфологични нива – макроскопско, анатомично, микроскопско, електронномикроскопско и други нива на структурната организация на тялото.

Патанатомията включва два раздела:

1. обща патологична анатомия;

2. частна патологична анатомия.

В общата патологична анатомия се изучават общите патологични процеси.

1. щета;

2. дисциркулация;

3. възпаление;

4. компенсаторно-приспособителни процеси;

5. тумори.

Увреждането или изменението е универсален общ патологичен процес. Без увреждане няма болест.

Увреждането засяга всички нива на структурната организация.

Това са 8 нива:

1. молекулярен;

2. ултраструктурен;

3. клетъчен;

4. междуклетъчен;

5. плат;

6. орган;

7. системен;

8. организмов.

Когато една структура е увредена на различни нива, нейната жизнена активност в крайна сметка намалява.

При изучаване на развитието на заболявания, дължащи се на увреждане на структурите, се разграничават две части на патологията.

1. Етиология.

2. Патогенеза.

Етиологията е изследване на причините за нараняване и заболяване.

Патогенезата е изследване на механизмите на развитие на увреждане и заболяване.

Всички етиологични фактори могат да бъдат комбинирани в 7 групи:

1. Физични фактори: термични високи и ниски температури, механични, радиационни, електромагнитни вибрации.

2. Химични: киселини, основи, токсични вещества, соли на тежки метали и др.

3. Токсини - ендогенни и екзогенни отрови.

4. Инфекции.

5. Дисциркулация.

6. Невротрофичен.

7. Метаболитни - метаболитни нарушения, дължащи се на гладуване, витаминен дефицит, хранителен дисбаланс.

Патогенеза

Този раздел изучава такива механизми на увреждане като естеството на действието на увреждащия фактор, който може да бъде -

преки и непреки.

Директно е директното разрушаване на структурата. Индиректно - разрушаване чрез хуморални, нервни, ендокринни, имунни фактори.

Дълбочината и тежестта на увреждането също се изследват в зависимост от силата на увреждащия фактор и реактивността на структурите на тялото.

Характеристики на щетите

Тя може да бъде обратима и необратима. Развитието на увреждането преминава през няколко етапа, когато увреждането от леки форми преминава в умерено-тежко, тежко и накрая до смърт на структурата. Смъртта на структура се нарича некроза.

Вид увреждане е дистрофията. Това е вид повреда, когато конструкцията е частично разрушена, но все още е запазена и функционираща.

дистрофия

Обяснение на термина: разстройство, хранителна трофика. Тоест директният превод означава хранително разстройство.

Подробна дефиниция на термина дистрофия.

Дистрофията е увреждане на клетъчни и тъканни структури в отговор на нарушение на техния трофизъм.

Трофизмът е набор от механизми, които осигуряват функционалната и структурна организация на клетките и тъканите като цяло.

Има два вида трофични механизми:

1. клетъчен;

2. извънклетъчен.

Клетъчните механизми включват структурни компоненти на клетъчната организация, които осигуряват вътреклетъчния метаболизъм. В този случай клетката се представя като саморегулираща се система, в която участват органели на цитоплазмата, хиалоплазмата и ядрото.

Извънклетъчните механизми са представени от -

1. транспортни системи - кръвоносни и лимфни съдове;

2. ендокринна система;

3. нервна система.

Дистрофиите могат да бъдат резултат от нарушение както на клетъчните, така и на неклетъчните трофични механизми.

Следователно можем да говорим за 3 групи дистрофии, в зависимост от нарушаването на дейността на топичните механизми -

1. дистрофия поради нарушаване на клетъчните трофични механизми;

2. дистрофия поради нарушаване на транспортните системи;

3. дистрофия поради нарушаване на нервната и ендокринната система.

В първата група дистрофии основната патогенетична връзка е ферментопатията.

Това може да е абсолютна липса на ензими или относителна липса на ензими.

При ферментопатии се развиват процеси на натрупване на предишни метаболити и блокиране на последващи биохимични реакции.

Натрупването на метаболити се определя с термина тезауризмоза - болест на натрупване. От гръцката дума thesauros - запас.

Втората група дистрофии е свързана с нарушаване на транспортните системи, които осигуряват доставката на храна и отстраняването на вредните метаболити.

Основната патогенетична връзка в този случай е хипоксията - намаляване на количеството кислород.

При третата група дистрофии има нарушение на нервната и ендокринната система. Основната патогенетична връзка в този случай е липсата на биологично активни вещества - биоактиватори - различни хормони и медиатори.

В развитието на дистрофиите се отбелязват следните морфогенетични и биохимични процеси:

1. инфилтрация - натрупване на протеини, мазнини, въглехидрати в клетките и извън клетките;

2. извратен синтез - синтез на необичайни вещества;

3. трансформация - преминаването на едни вещества в други - протеини в мазнини, въглехидрати в мазнини и т.н.;

4. разграждане (фанероза) - разпадане на протеиново-полизахаридни комплекси, протеиново-липопротеинови комплекси.

Класификация на дистрофиите

Класификацията се основава на 4 принципа:

1. морфологичен;

2. биохимичен;

3. генетичен;

4. количествен.

Според морфологичния принцип се разграничават три вида дистрофии в зависимост от това какво е засегнато основно - клетъчния паренхим или мезенхим, междуклетъчни структури - строма, съдове.

1. Паренхиматозни - засягат се първично клетките.

2. Мезенхимни - засягат се предимно междуклетъчните структури.

3. Смесени - едновременно увреждане на паренхима и мезенхима.

Според биохимичния принцип се разграничават дистрофии с нарушения на протеиновия, мастния, въглехидратния, минералния, пигментния и нуклеопротеиновия метаболизъм.

Според генетичните принципи дистрофиите се разделят на придобити и наследствени.

Според количествения принцип се разграничават локални и широко разпространени дистрофии.

Основният принцип е морфологичен. Други класификации също работят в рамките на морфологичната класификация.

В резултат на това можем да говорим за 3 вида дистрофии:

1. Паренхимна дистрофия.

2. Мезенхимна дистрофия.

3. Смесена дистрофия.

Паренхимни дистрофии

Според биохимичния принцип те се разделят на:

1. протеинови диспротеинози;

2. мастни липидози;

3. въглехидрати.

Диспротеинози

Основата на тези дистрофии е нарушение на протеиновия метаболизъм.

Има 4 вида протеинови дистрофии

1. Зърнеста.

2. Хидропичен.

3. Хиалинова капчица.

4. Палави.

Гранулирана дистрофия

Синоними: тъп, мътен оток.

Терминът гранулиран отразява хистологичната картина на патологията. При този тип дистрофия цитоплазмата става гранулирана вместо хомогенна.

Термините - мътен, тъп оток отразяват външния вид на увредения орган.

Същността на патологията е, че под въздействието на увреждащ фактор настъпва увеличаване на митохондриите, което придава на цитоплазмата гранулиран вид.

Има два етапа на развитие на дистрофията -

Компенсация;

Декомпенсация.

На етапа на компенсация митохондриите се увеличават, но не се увреждат.

На етапа на декомпенсация митохондриите са увеличени и донякъде увредени.

Митохондриалното увреждане обаче е леко. Когато увреждащият фактор престане, те напълно възстановяват структурата си.

Микроскопски се наблюдава цитоплазмена грануларност в цитоплазмата на клетките на различни органи, хепатоцити, епител на бъбречните тубули, миокардиоцити. Състоянието на митохондриите се разкрива само чрез електронно микроскопско изследване.

Макроскопски изглед на органи:

Бъбрекът е леко увеличен по размер и изглежда тъп и мътен на разреза.

Черният дроб е отпуснат, ръбовете на черния дроб са заоблени.

Сърцето е отпуснато, миокардът е тъп, мътен, с цвят на варено месо.

Причини за грануларна дистрофия:

1. нарушено кръвоснабдяване на органите;

2. инфекции;

3. интоксикация;

4. физични, химични фактори;

5. нарушение на нервната трофика.

Значението и изходът на процеса са обратими, но при продължително действие на увреждащия фактор грануларната дистрофия преминава в по-тежък тип дистрофия.

Клиничното значение се определя от мащаба на дистрофията и локализацията. При пълно увреждане на миокарда може да възникне сърдечна недостатъчност.

Хидропична дистрофия

Или воднисти. Характеризира се с появата на течни вакуоли в цитоплазмата.

Локализация - кожен епител, хепатоцити, бъбречен тубуларен епител, миокардиоцити, нервни клетки, клетки на надбъбречната кора и клетки на други органи.

Макроскопия - картината е неспецифична.

Микроскопия - откриват се вакуоли, пълни с тъканна течност.

Електронната микроскопия показва, че тъканната течност се натрупва предимно в митохондриите, чиято структура е напълно разрушена, оставяйки след себе си мехурчета, пълни с тъканна течност.

В случаите на тежка хидропична дистрофия на мястото на клетката остава една голяма вакуола, пълна с цитоплазмена течност. При този вариант на дистрофия всички органели на цитоплазмата на клетката се разрушават и ядрото се изтласква към периферията. Този вариант на хидропична дистрофия се нарича балонна дистрофия.

Резултатът от хидропичната дистрофия, особено при балонната дистрофия, е неблагоприятен. Впоследствие клетката може да умре. И функцията на увредения орган е значително намалена.

Причините за хидропична дистрофия са инфекции, интоксикации, хипопротеинемия по време на гладуване и други етиологични фактори на увреждане.

Хиалино-капкова дистрофия

Същността на процеса е появата на протеинови бучки в цитоплазмата на клетките в резултат на разрушаването на органелите.

Локализация на бъбреците, черния дроб и други органи.

Причините са вирусни инфекции, алкохолна интоксикация, продължителна употреба на естрогени и прогестерон за предотвратяване на бременност.

Функцията на клетките и органа като цяло рязко намалява. Повредената клетка впоследствие умира.

Възбудена дистрофия

Изразява се в прекомерна поява на рогова субстанция в кератинизиращия епидермис или на места, където нормално липсват процеси на кератинизация.

Процесът може да бъде локален или общ.

1. малформации на ихтиозата на кожата - рибени люспи - вродена патология, при която се отбелязва кератинизация на епидермиса на значителна повърхност на кожата;

2. хронично възпаление;

3. недостиг на витамини;

4. вирусна инфекция.

Резултатът често е необратим за засегнатата клетка – тя умира. Но като цяло болестта може да бъде излекувана, ако действието на причинителя престане.

Значение - локалните огнища на повишена кератинизация нямат особено клинично значение. Но понякога ракът може да възникне от лезии по лигавицата на левкоплакия - бели петна.

Често срещан вроден вариант на рогова дистрофия, ихтиоза, е несъвместим с живота. Пациентите умират бързо.

Болестите на съхранение, причинени от нарушен метаболизъм на аминокиселини, също включват протеинови паренхимни дистрофии.

Най-често наблюдаваните 3 вида патология:

1. Фенилкетонурия.

2. Хомоцистинурия.

3. Тирозиноза.

Фенилкетонурия

Фенилкетонурия е заболяване, свързано с дефицит на ензима фенил-аланин-4 хидролаза. В този случай се отбелязва натрупване на фенил-пирогроздена киселина.

Клиника: деменция, гърчове, пигментни дефекти, руса коса, сини очи, дерматит, екзема, миризма на мишка. Също така се отбелязват епилептични припадъци, повишена възбудимост, агресивност, потъмняване на урината.

Патоморфология:

1. Демиелинизация на фиброзна глия на централната нервна система.

2. Мастна дегенерация на черния дроб.

3. Ангиоматоза.

4. Хипоплазия на тимуса.

5. Изчезване на нервни клетки в мозъка.

6. Съдова патология на очите.

Хомоцистинурия (цистиноза)

1. умствена изостаналост;

2. сублуксация на лещата;

3. тромбоемболизъм;

4. конвулсии.

Патоморфология: дистрофия и некроза на мозъчни, чернодробни, бъбречни клетки, дисплазия на костната тъкан.

Тирозиноза

Заболяването се основава на дефицит на тирозин трансаминаза. Централната нервна система, черният дроб, бъбреците и костите са засегнати. Често се комбинира с цистиноза. Рядка патология.

Липидози

Липидите са един от компонентите на протеиново-липидните комплекси, които формират основата на клетъчните мембрани.

Видове липиди:

1. Фосфатиди – присъстват навсякъде, особено в централната нервна система.

2. Стероиди - естери на мастни киселини + циклични алкохоли (стероли). Широко разпространен клас вещества, които играят голяма роля в организма (холестерол, холестерол).

3. Сфинголипиди: сфингомиелини, цереброзиди, ганглиозиди. Особено много от тях има в централната нервна система.

4. Восъците са клас вещества, близки до мазнините.

Неутралните мазнини се намират и в цитоплазмата, чието основно депо е мастната тъкан. Те са съединения на глицерол (алкали) и мастни киселини (киселини). Хистохимично неутралните мазнини се откриват върху замразени срезове с помощта на оцветяване Sudan 3. Те се оцветяват в ярко червено.

Паренхимна мастна дегенерация

Локализира се на същото място като протеиновата дистрофия. И двете дистрофии често се комбинират.

Макроскопският вид на засегнатите органи има свои собствени характеристики.

Сърцето е увеличено по обем, вентрикулите са разширени (разширени), миокардът е отпуснат, глинен на вид. Под ендокарда се виждат жълти ивици. Тази картина се нарича сърцето на тигъра.

Черният дроб е увеличен, тестеста консистенция, охра-жълт на цвят, при разрязване с острието на ножа остават натрупвания под формата на мастни натрупвания.

Бъбреците са уголемени, отпуснати, под капсулата и на разреза се забелязват жълтеникави малки петна.

Микроскопска картина: в цитоплазмата на кардиомиоцитите, епитела на бъбречните тубули, хепатоцитите се определят мастни включвания под формата на малки, средни и големи капки. Техният биохимичен състав е сложен. Това могат да бъдат неутрални мазнини, мастни киселини, фосфолипиди, холестерол.

Причини за паренхимни липидози:

1. тъканна хипоксия (особено често в миокарда);

2. инфекции - туберкулоза, гнойни процеси, сепсис, вируси, алкохол;

3. интоксикация - фосфор, арсен, соли на тежки метали, алкохол;

4. витаминни дефицити;

5. глад - хранителна дистрофия.

Първоначални опции:

1. с леко изразен процес, патологията е обратима;

2. при силно изразен процес може да настъпи клетъчна смърт - некроза.

Значението е намаляване на функцията на органа до развитие на недостатъчност, увреждането на миокарда е особено опасно и преходно. Развива се сърдечна недостатъчност и смърт на пациента.

Наследствени липидози

Най-често срещаният тип болест на съхранението.

Видове патология:

1. Ганглиозидоза.

2. Сфингомиелиноза.

3. Глюкоцереброзидоза.

4. Левкодистрофия.

1. Ганглиозидоза – има 7 вида ганглиозидоза в зависимост от вариантите на ензимопатиите. Болестта може да се прояви в детството и юношеството. Особено тежко протича заболяването в ранна детска възраст. Това беше наречено амавротичен идиотизъм на Тай-Сакс. Симптомите на заболяването са слепота (амавроза), дегенерация и смърт на нервните клетки в мозъка с развитие на деменция (идиотия). Смъртта на децата настъпва между 2 и 4 години.

2. Сфингомиелиноза - дефицит на ензима сфингомиелиназа с натрупване на сфингомиелини в клетките на мозъка, черния дроб, далака и лимфните възли. Патоморфологията на заболяването се характеризира с появата на пенести клетки - клетки, в цитоплазмата на които се натрупват сфингомиелини, които се разтварят при третиране в алкохоли и етери по време на подготовката на хистологичните срезове. И на тяхно място има кухини в цитоплазмата, което причинява пенестия вид на цитоплазмата на тези клетки.

Клинични симптоми при класическата версия на заболяването (болест на Ниман-Пик): начало - 5-6 месец от живота, деменция, загуба на тегло, увеличение на черния дроб и далака, астматични пристъпи, напомнящи пристъпи на бронхиална астма, хипертермични кризи (треска) .

3. Глюкоцереброзидоза (болест на Гоше).

Основното е дефицитът на глюкоцереброзидаза и натрупването на глюкоцереброзиди в цитоплазмата на клетките на различни органи.

Патанатомия - чернодробна дистрофия, увеличена далака, широко разпространена дегенерация и смърт на нервните клетки в мозъчната кора. Хеморагичен синдром - кръвоизливи в различни органи.

1. хронично протичане;

2. хепатоспленомегалия;

3. хиперпигментация;

4. деменция.

Варианти на заболяването:

1. хроничен висцерален: започва в детството и завършва със смъртта на пациента на възраст 20-50 години;

2. остра ранна детска възраст, невровисцерален тип – смъртта настъпва на 2-годишна възраст;

3. субакутен ювенилен - започва в юношеска възраст (18-20 години) и след няколко години завършва със смърт на пациента.

4. Левкодистрофия.

Група заболявания, при които настъпва разрушаване на бялото вещество на главния и гръбначния мозък (левко - бяло; дистрофия - разрушаване, увреждане).

Това е наследствена патология, генетично обусловена.

Клиничните прояви включват нарушения на мозъка и гръбначния мозък, включително деменция, парализа и нарушения на сърцето.

Въглехидратни паренхимни дистрофии

Въглехидратите са специален клас биохимични съединения.

В живите тъкани се разграничават следните видове сложни въглехидрати (полизахариди):

1. Гликоген.

2. Мукополизахариди.

3. Глюкопротеини.

Следователно се разграничават следните видове въглехидратни паренхимни дистрофии:

1. Гликогеноза.

2. Мукополизахаридози.

3. Глюкопротеинози.

Гликогенози

Те могат да бъдат наследствени или придобити.

Придобитият диабет се среща особено често при захарен диабет, когато се наблюдава намаляване на гликогена в хепатоцитите в резултат на повишеното му разграждане и превръщане в глюкоза, която се натрупва в кръвта, лимфата и тъканната течност. Отбелязва се и повишена глюкозурия (отделяне на глюкоза в урината).

Както и натрупването на гликоген в епитела на бъбречните тубули в резултат на повишена инфилтрация на глюкоза в епитела на бъбречните тубули.

Наследствени гликогенози

Това е група заболявания, при които гликогенът не се разгражда напълно поради ензимен дефицит. Гликогенът се натрупва в цитоплазмата на хепатоцитите, миокардиоцитите, в епитела на бъбречните тубули, скелетните мускули и в клетките на хемопоетичната тъкан.

Клинични и патоморфологични варианти на заболяването:

1. Паренхимни: засягат се черния дроб и бъбреците.

2. Мускулно-кардиален: засягат се скелетните мускули и сърцето.

3. Паренхимно-мускулно-сърдечен: засягат се черния дроб, бъбреците, скелетната мускулатура и миокарда.

4. Паренхимно-хемопоетични: засягат се черен дроб, бъбреци, далак, лимфни възли.

Патоморфология: органите са увеличени по размер, особено черния дроб, далака, цветът на органите е блед. Микроскопски се наблюдава увеличение на размера на клетките и натрупване на гликоген.

Биохимични особености – в клетките могат да се натрупват обикновен гликоген, дълъг гликоген и къс гликоген.

Мукополизахаридози

Подробно описание в раздел мезенхимни дистрофии.

Глюкопротеинози

1. Закупен.

2. Наследствени.

1. Закупен.

Мукозна дистрофия

Колоидна дистрофия

Мукозната дистрофия е натрупване на мукозни маси в цитоплазмата на клетките. Наблюдава се при респираторни инфекции, бронхиална астма в епитела на бронхите, в раковите клетки при рак на лигавицата на стомаха. Макроскопски - признаци на слуз, микроскопски - поява на пръстеновидни клетки (клетки, чиято цитоплазма е изпълнена със слуз, а ядрото е избутано към периферията и сплескано, поради което клетката прилича на пръстен).

Колоидна дистрофия се наблюдава при колоидна гуша и колоиден рак. Резултатът от процеса е обратно развитие или смърт на клетката, последвана от склероза и атрофия.

2. Наследствени.

Особено заболяване е кистозната фиброза.

Mucos - слуз, viscus - птичи лепило.

Основното нещо: натрупването на гъста вискозна слуз, която се произвежда от епитела на лигавиците на дихателните органи и стомашно-чревния тракт. В резултат на това се образуват кисти и се развиват възпалителни процеси и некроза.

Понякога в клиничната практика се среща такова явление като паренхимна дистрофия. Патологичната анатомия ги класифицира като метаболитни нарушения в клетките. С прости думи, процесът на хранене и натрупване на хранителни вещества в органа е нарушен, което води до морфологични (визуални) промени. Тази патология може да бъде идентифицирана по време на секцио или след серия от високо специфични изследвания. Паренхимните и стромалните съдови дистрофии са в основата на много смъртоносни заболявания.

Определение

Паренхимните дистрофии са патологични процеси, които водят до промени в структурата на органните клетки. Сред механизмите на развитие на заболяването са нарушения на клетъчната саморегулация с енергиен дефицит, ферментопатия, дисциркулаторни нарушения (кръв, лимфа, интерстициум, междуклетъчна течност), ендокринни и церебрални дистрофии.

Има няколко механизма на дистрофия:

Инфилтрация, т.е. прекомерно транспортиране на метаболитни продукти от кръвта в клетката или междуклетъчното пространство, причинено от неизправност в ензимните системи на тялото;

Разлагането или фанерозата е разрушаването на вътреклетъчните структури, което води до метаболитни нарушения и натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти;

Извратен синтез на вещества, които клетката нормално не възпроизвежда;

Трансформация на хранителни вещества, влизащи в клетката, за изграждане на един вид краен продукт (протеини, мазнини или въглехидрати).

Класификация

Патоморфолозите разграничават следните видове паренхимни дистрофии:

1. В зависимост от морфологичните промени:

Чисто паренхимни;

Стромално-съдов;

Смесени.

2. По вид на натрупаните вещества:

Протеин или диспротеинози;

Мазни или липидози;

въглехидрати;

Минерал.

3. Според разпространението на процеса:

Система;

Местен.

4. По време на поява:

Придобити;

Вродена.

Патологичната анатомия определя някои паренхимни дистрофии не само от увреждащия агент, но и от спецификата на засегнатите клетки. Преходът на една дистрофия към друга е теоретично възможен, но на практика е възможна само комбинирана патология. Паренхимните дистрофии са същността на процеса, протичащ в клетката, но само част от клиничния синдром, който обхваща морфологичната и функционална недостатъчност на определен орган.

Диспротеинози

Човешкото тяло се състои предимно от протеини и вода. Протеиновите молекули са компоненти на клетъчни стени, митохондриални мембрани и други органели; освен това те са в свободно състояние в цитоплазмата. По правило това са ензими.

Диспротеинозата е друго име за патология като паренхимна протеинова дистрофия. И същността му е, че клетъчните протеини променят свойствата си и също претърпяват структурни промени, като денатурация или коликвация. Протеиновите паренхимни дистрофии включват хиалино-капкова, хидропична, рогова и гранулирана дистрофия. Първите три ще бъдат написани по-подробно, но последният, гранулиран, се характеризира с факта, че в клетките се натрупват протеинови зърна, поради което клетките се разтягат, а органът се увеличава, става разхлабен, тъп. Ето защо грануларната дистрофия се нарича още тъп оток. Но учените имат съмнения, че това е паренхимна дистрофия. Патологичната анатомия на този процес е такава, че компенсаторно уголемените клетъчни структури могат да бъдат объркани със зърна, като отговор на функционален стрес.

Хиалино-капкова дистрофия

болест на McArdle;

Нейната болест;

болест на Forbes-Cori;

Болест на Андерсен.

Диференциалната им диагноза е възможна след чернодробна биопсия и използване на хистоензимен анализ.

Нарушение на метаболизма на гликопротеините

Това са паренхимни дистрофии, причинени от натрупване на муцини или мукоиди в тъканите. В противен случай тези дистрофии се наричат още мукозни или слузести, поради характерната консистенция на включванията. Понякога се натрупват истински муцини, но само вещества, подобни на тях, които могат да станат по-плътни. В този случай говорим за колоидна дистрофия.

Микроскопията на тъканите ви позволява да определите не само наличието на слуз, но и нейните свойства. Поради факта, че клетъчните остатъци, както и вискозните секрети, възпрепятстват нормалното изтичане на течност от жлезите, се образуват кисти и тяхното съдържание има тенденция да се възпалява.

Причините за този вид дистрофия могат да бъдат много различни, но най-често това е катарално възпаление на лигавиците. Освен това, ако има наследствено заболяване, чиято патогенетична картина се вписва добре в дефиницията на мукозна дистрофия. Това е кистозна фиброза. Засягат се панкреасът, чревната тръба, пикочните пътища, жлъчните пътища, потните и слюнчените жлези.

Резолюцията на този тип заболяване зависи от количеството на слузта и продължителността на нейната секреция. Колкото по-малко време е минало от началото на патологичния процес, толкова по-вероятно е лигавицата да се възстанови напълно. Но в някои случаи се наблюдава десквамация на епитела, склероза и дисфункция на засегнатия орган.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

Коремна ехография

Ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: да не взема, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, докладвайте основните характеристики на философията на възраждането
	Художествен стил
	Деца на земята Презентация ние сме деца на земята за детска градина
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше завършена от ученици. Без комуникация ние се заключваме в себе си

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи